סומטוסטטין הוא טטראדקפפטיד ובדומה להורמונים היפופיזיוטרפיים אחרים, יש לו זמן מחצית חיים בפלזמה קצר במיוחד. נמצאה פעילות אימונולוגית דמוית סומטוסטטין בפלזמה, בנוזל השדרה ובשתן, אם כי זהותה לסומטוסטטין אינה בטוחה. לסומטוסטטין השפעה חזקה לא רק על הפרשת הורמון הגדילה (בבני אדם, הוא חוסם את שחרור הורמון הגדילה בתגובה לכל הגירויים שנחקרו, כלומר היפוגליקמיה, שינה, מתן L-dopa וארגינין), אלא גם חוסם את הפרשת TSH, אינסולין, גלוקגון, סיקטין, גסטרין ורנין. זה הוביל לחיפוש אחר נגזרות של סומטוסטטין שיכולות להשפיע באופן ספציפי רק על הורמון כזה או אחר כך שניתן יהיה להשיג השפעות טיפוליות ספציפיות בסוכרת או באקרומגליה, והפרשת הורמונים אחרים לא השתנתה. מנגנון ההשפעה המעכבת של סומטוסטטין על הפרשת הורמון הגדילה של יותרת המוח אינו ידוע, אם כי השפעה זו עשויה להיות מתווך על ידי ירידה בייצור cAMP. עם זאת, ידוע שכל השפעותיו של סומטוסטטין על הפרשת ההורמונים מלוות בשינוי בשטפי הסידן, וכתוצאה מכך מעוכבת ספיגת הסידן בתאים; ניתן למנוע את הפעולה המעכבת של סומטוסטטין על ידי הוספת סידן.
ההבלטה החציונית מכילה את הכמות הגדולה ביותר של סומטוסטטין (ראה טבלה 6-1), אך ריכוזים משמעותיים קיימים גם באזורים אחרים של ההיפותלמוס, כמו גם בתלמוס, בקליפת המוח, באזור הפרה-אופטי, במוח האמצעי ובחוט השדרה. ניתוק מוחלט של ההיפותלמוס המדיובזל מוביל להאצת גדילה ולעלייה ברמת ה-GH בפלסמה, אך לא נרשם ריכוז הסומטוסטטין באזור החיישן. לא ברור אם ויסות הנוירוטרנסמיטר המשוער של הפרשת GH מתווך על ידי שינויים בריכוז הסומטוסטטין או הגורם המשוחרר GH עדיין היפותטי (ראה להלן). בנוסף, החדרת STH מעכבת את ההפרשה שלו. השפעה זו יכולה להיות מתווך על ידי שינויים בריכוז של סומטוסטטין או גורם משחרר GH המשפיעים על בלוטת יותרת המוח, אך יכולה להיקבע גם על ידי אותם שינויים בריכוז של סומטוסטטין הפועלים על גורמים עצביים המווסתים את הפרשת ה-GH. ישנם מעט נתונים על ההשפעה הפרהיפופיזית של סומטוסטטין על המוח. בדומה ל-TRH ו-GnRH, סומטוסטטין, כאשר מיושם ישירות על אוכלוסיה ספציפית של נוירונים בודדים, הן בהיפותלמוס והן באזורים אחרים (כגון קליפת המוח והמוחון וחוט השדרה), יכול להוביל לירידה משמעותית בתדירות של נוירונים. פריקות (14).
הורמונים היפופיזוטרופיים עם מבנה לא מסולק
פקטור משחרר קורטיקוטרופינים (CRF)
למרות שפעילות דמוית CRF הייתה הראשונה שנמצאה בתמציות היפותלמומיות, האופי הכימי שלה עדיין לא הוכח. מחקרים אחרונים מצביעים על כך שלמרות שלוואזופרסין עשויה להיות פעילות דמוית CRF, הוא אינו זהה לחומר הקיים בתמציות שמקורן בהיפותלמוס. מאמינים כי וזופרסין יכול להגביר את פעילות ה-CRF ההיפותלמוס. חולדות Brattleboro, חסרות וזופרסין, שומרות על היכולת להגיב ללחץ, למרות שההיפותלמוס שלהן מכיל פחות CRF מאשר בחיות מקבוצת הביקורת.
צוין כי ל-CRF מהיפותלמוס החזירי יש פסגה בודדת עם משקל מולקולרי של כ-1500. בדיקת ההיפותלמוס של החולדה העלתה נוכחות של שני סוגי CRF - מבנה קטן במשקל מולקולרי של כ-1000-1500 וגדול יותר במשקל מולקולרי של כ-2400. בהיפותלמוס הבקר נמצא חומר בעל פעילות CRF במשקל מולקולרי של כ-1000; ל-CRF של כבשים יש משקל מולקולרי של מעל 5000.
התוכן של CRF ב-CNS נקבע בשיטה הביולוגית. מאמר אחד מדווח שהריכוז הגבוה ביותר שלו נמצא בדרג החציוני; כמויות קטנות יותר נמצאו באזורים הממוקמים מאחור ומעל, ואפילו פחות - בתלמוס ובקליפת המוח. הריכוז בהיפותלמוס עלה לאחר חיטוי, כריתת היפופיסקטומיה ומתן דקסמתזון. ריכוז ה-CRF בחולדות Brattleboro היה נמוך משמעותית מאשר בחיות ביקורת.
עם זאת, Yasuda ו-Greer מצאו ריכוזים גבוהים יחסית של CRF במוח הקטן, במוח ובתלמוס, כאשר עקומות מינון-תגובה באזורים אלו שונות מאלו של CRF היפותלמוס. מחברים אלה מצאו גם את הריכוז הגבוה ביותר של CRF בגבעול יותרת המוח וכמויות גדולות בהיפופיזה האחורית, עקומות המינון-תגובה אצל האחרון שוב אינן תואמות את אלה של CRF בהבלטה החציונית. לפי כל הפרסומים, התוכן של וזופרסין ברקמות שנחקרו היה נמוך מכדי שניתן לייחס לו חלק כלשהו מפעילות ה-CRF. יאסודה וגריר לא צפו בשינויים בתכולת ה-CRF בהיפותלמוס במהלך שינויים הורמונליים. מצד שני, חלה עלייה ברמת ה-CRF בהיפותלמוס 2-4 דקות לאחר הלחץ.
בלוטת יותרת המוח היא המרכיב העיקרי של המערכת האנדוקרינית. הורמוני יותרת המוח שולטים בתפקוד של איברים רבים. הפרה של העבודה של בלוטה זו גורמת לעתים קרובות מאוד למחלות רבות או חריגות בצמיחה ובהתפתחות של גוף האדם.
תיאור של בלוטת יותרת המוח
מצבו של האורגניזם בכללותו תלוי בתפקוד התקין של איבר זה. בלוטת יותרת המוח מתפתחת בעובר כבר בשבועות 4-5 להריון, יחד עם עורקי יותרת המוח, האחראים על אספקת הדם לבלוטה זו.
בלוטת יותרת המוח ממוקמת בעצם הספנואידית של הגולגולת והיא מוחזקת על ידי נדן מקבע. יש לו צורה אליפסה, גודלו כ-10 מ"מ אורך ו-12 ברוחב, אך עשוי להשתנות מעט. משקל - כ-5-7 מ"ג, אצל נשים הוא מפותח יותר מאשר אצל גברים. מאמינים שזה נובע מייצור של פרולקטין, האחראים לביטוי של האינסטינקט האימהי.
בלוטת יותרת המוח מייצרת הורמונים שונים וכוללת חלק קדמי (אדנוהיפופיזה) וחלק אחורי (נוירוהיפופיזה). בלוטת יותרת המוח הקדמית היא הגדולה ביותר, מייצרת יותר הורמונים ויש לה יותר תפקידים, בעוד בלוטת יותרת המוח האחורית שוקלת רק 20% מהאיבר כולו.
עובדה מעניינת: בהריון עצמי היפנוטי (היעדר עובר בפועל), בלוטות החלב, הרחם והבטן של האישה עלולות לגדול, מה שמוכיח את הקשר בין בלוטת יותרת המוח לקליפת המוח.
הורמונים של יותרת המוח הקדמית
האונה הקדמית נקראת אדנוהיפופיזה. הוא אחראי על תהליכי גוף כמו מתח, צמיחה, רבייה, הנקה. ההיפותלמוס שולט בפעילות האדנוהיפופיזה, וזו האחרונה, בתורה, מווסתת את פעילות בלוטות יותרת הכליה, הכבד, בלוטות התריס ובלוטות המין ורקמת העצם. רשימה של הורמוני יותרת המוח הקדמית ותפקידיהם מוצגות בטבלה של מאמר זה.
החלקים העיקריים של האדנוהיפופיזה:
- דיסטלי - בעל הגודל הגדול ביותר, מייצר את רוב ההורמונים;
- צינורי - ממוקם במעטפת של החלק הדיסטלי, נחקר בצורה גרועה;
- חלק ביניים - ממוקם בין החלק הדיסטלי לנוירוהיפופיזה.
סומטוטרופין (GH, או הורמון גדילה)
אחראי על גדילה והתפתחות על ידי השפעה על העצמות הצינוריות הארוכות של הגפיים והגברת סינתזת החלבון. בעשור השלישי לחייו של אדם, כמו גם כל 10 שנים שלאחר מכן, רמתו יורדת ב-15%. לסומטוטרופין השפעה אימונוסטימולנטית, מסוגל להשפיע על חילוף החומרים של פחמימות, להעלות את רמות הגלוקוז בדם, להפחית את הסיכון להצטברות שומן (בשילוב עם הורמוני מין והורמוני בלוטת התריס), ולהגדיל את מסת השריר.
הערה: עם גדילה איטית של הילד, נרשמות טבליות או זריקות המכילות הורמון גדילה. האפשרות השנייה נחשבת היעילה ביותר, כי. את הורמון הגדילה מומלץ לאחסן כאבקה, שנוח להמיס אותה בנוזל ולתת לו זריקה.
כמות הורמון הגדילה משתנה לאורך היום. השיא שלו נצפה לאחר כשעתיים שינה בלילה, וביום הוא מגיע לשיא כל 3-5 שעות. במהלך תקופת החיים, רמתו הגבוהה ביותר מושגת במהלך ההיריון בעובר בגיל 4-6 חודשים - בשלב זה היא פי מאה מאשר אצל מבוגר.
הורמוני פפטיד של ההיפותלמוס משפיעים על הפרשת הורמון יותרת המוח הזה. אתה יכול להגדיל אותו בעזרת פעילות גופנית, שינה, שימוש בחומצות אמינו מסוימות. עם תכולת דם גבוהה של חומצות שומן, סומטוסטטין, גלוקוקורטיקואידים ואסטרדיול, רמת הסומטוטרופין יורדת.
עודף GH יכול לגרום לעיבוי העצמות, עיבוי הלשון, אקרומגליה ותווי פנים מחוספסים. על המצב הכללי של הגוף, זה בא לידי ביטוי בחולשת שרירים, עצבים צבועים. סומטוטרופין נמוך בילדים מתבטא בהאטה בגדילה, בהתפתחות המינית והמנטלית (לתת ההתפתחות של בלוטת יותרת המוח משפיעה חשובה על הופעת שני הגורמים האחרונים).
TSH (הורמון מגרה בלוטת התריס)
TSH שולט בייצור של T3 (תירוקסין) ו-T4 (טריודוטירונין). עם TSH גבוה, שני ההורמונים הללו מופחתים, ולהיפך. הנורמה של TSH משתנה בהתאם לשעה ביום, לגיל ולמין של האדם. במהלך ההריון, רמתו נמוכה למדי בשליש הראשון ועלולה לחרוג מהנורמה בשליש האחרון.
חשוב: כאשר לוקחים בדיקת דם ל-TSH, יש צורך לבדוק T3 ו-T4, אחרת האבחנה עלולה להתברר כשגויה. בנוסף, הבדיקה צריכה להתבצע באותה שעה ביום.
סיבות ל-TSH נמוך:
- טראומה ודלקת במוח;
- תהליכים דלקתיים, גידולים או אונקולוגיה של בלוטת התריס;
- טיפול הורמונלי שנבחר בצורה לא נכונה:
- לחץ.
ירידה בו-זמנית ב-TSH, T3 ו-T4 עשויה לאותת על נוכחות של מחלה כמו hypopituitarism, ועלייה באחרונה עלולה להעיד על יתר פעילות בלוטת התריס.
גורמים ל-TSH גבוה:
- מחלת בלוטת התריס;
- אדנומה של יותרת המוח;
- ייצור לא יציב של תירוטרופין;
- רעלת הריון (בנשים בהריון);
- הפרעות דיכאון.
עם עלייה בכל הורמוני יותרת המוח של קבוצה זו, ניתן לאבחן תת פעילות בלוטת התריס ראשונית, ועם T3 ו-T4 שונים עלולה להתרחש תירוטרופינומה.
ACTH
הורמון אדרנוקורטיקוטרופי שולט במידת הפעילות של בלוטות יותרת הכליה המייצרות קורטיזול, קורטיזון ואדרנוקורטיקוסטרון. באופן כללי, ACTH משפיע על הורמונים המאפשרים לך להתמודד עם מתח, לשלוט בהתפתחות המינית ובתפקוד הרבייה של הגוף.
טיפ: לפני ניתוח הורמון יותרת המוח הזה בדם, כדאי להימנע ממאמץ גופני כבד, נטילת מזון שומני, חריף, מעושן ואלכוהול. דגימת דם מתבצעת בבוקר על קיבה ריקה.
סיבות לעלייה ב-ACTH:
- מחלת אדיסון, מחלת Itsenko-Cushing;
- נוכחות של גידול בבלוטת יותרת המוח;
- אי ספיקה מולדת של יותרת הכליה;
- תסמונת נלסון;
- תסמונת ACTH חוץ רחמית;
- נטילת תרופות מסוימות;
- תקופה שלאחר הניתוח.
סיבות לירידה ב-ACTH:
- עיכוב תפקוד בלוטת יותרת המוח ו/או קליפת יותרת הכליה;
- נוכחות של גידול באדרנל.
פרולקטין
לפרולקטין תפקיד חשוב מאוד בגוף הנשי. הורמון יותרת המוח הזה משפיע על ההתפתחות המינית אצל נשים, מווסת את תהליך ההנקה (כולל מניעת התעברות בתקופה זו), יוצר אינסטינקט אימהי ומסייע בשמירה על פרוגסטרון. בגוף הגברי, הוא שולט בסינתזה של טסטוסטרון, מעורב בוויסות התפקוד המיני, כלומר, spermatogenesis.
חשוב: מספר ימים לפני הבדיקה לפרולקטין, יחסי מין, ביקורים במרחצאות וסאונות, אלכוהול אסורים, ורצוי גם להיזהר מלחץ. אפילו קצת מתח יכול לגרום להורמון יותרת המוח הזה לעלות.
סיבות לעלייה בפרולקטין:
- פרולקטינומה;
- אנורקסיה;
- תת פעילות של בלוטת התריס (ייצור נמוך של הורמוני בלוטת התריס);
- שחלות פוליציסטיות.
היעדר הורמון יותרת המוח הזה נגרם על ידי גידולים או שחפת של בלוטת יותרת המוח עצמה, כמו גם פגיעות ראש המדכאות בלוטה זו.
הורמונים של יותרת המוח האחורית
המשימה העיקרית של הנוירוהיפופיזה היא ויסות לחץ הדם, טונוס הלב, מאזן המים והתפקוד המיני.
אוקסיטוצין
המשמעותי ביותר היא עבור נשים, כי. מגרה את עבודת שרירי הרחם, שולטת בתהליך ההנקה, אחראית על ביטוי האינסטינקט האימהי. משפיע באופן משמעותי על התנהגותו של אדם, הנפש שלו, העוררות המינית, יכולה להפחית את רמות הלחץ, לתת תחושת רוגע. הוא נוירוטרנסמיטר. אצל גברים זה מגביר את העוצמה.
חָשׁוּב! הורמון יותרת המוח הזה יכול להיות מוגבר רק על ידי הליכים מרגיעים, הליכות, כלומר. פעולות המשפרות את מצב הרוח של האדם.
וזופרסין
תפקידו העיקרי של וזופרסין הוא מאזן המים של הגוף, המתבצע באמצעות העבודה הפעילה של הכליות. הצמיחה הפעילה של הורמון זה מתרחשת עם איבוד דם גדול, הורדת לחץ, התייבשות. Vasopressin מסוגל גם להסיר נתרן מהדם, להרוות את רקמות הגוף בנוזל, ובשילוב עם אוקסיטוצין משפר את פעילות המוח.
מחסור בווזופרסין מוביל להתייבשות ולסוכרת. העודף שלו נדיר ביותר ונקרא תסמונת פרקון, שתסמיניה הם צפיפות דם נמוכה, תכולת נתרן גבוהה. מטופלים יכולים לעלות במהירות במשקל, לסבול מכאבי ראש, בחילות, חוסר תיאבון, חולשה כללית.
עובדה: לבלוטת יותרת המוח האחורית יש מספר הורמונים נוספים בעלי תכונות דומות: מזוטוצין, איזוטוצין, וזוטוצין, וליטוצין, גלומיטוצין, אספרוטוצין.
נתח ממוצע
שם נוסף הוא ביניים. ערכו נמוך ממניות אחרות, אבל הוא גם מסוגל לשחרר הורמונים. העיקריים שבהם הם:
- מגרה אלפא-מלנוציטים - מקדם את ייצור המלנין;
- בטא-אנדורפין - מפחית את רמת הכאב והמתח;
- γ-lipotropic - מפחית שומן בגוף, מאיץ את פירוק השומנים;
- γ-melanocyst-stimulating - אנלוגי של הורמון מגרה אלפא-מלנוציטים;
- met-enkephalin - מווסת התנהגות וכאב אנושיים.
סיכום
הורמונים רבים משמשים בפרקטיקה הרפואית לטיפול במחלות שונות. כדי לשלוט בבריאותך, מומלץ לבצע בדיקות פעם או פעמיים בשנה. מכיוון שיש צורך לדעת לא רק את תוצאות הניתוח, אלא גם מה משפיעים הורמוני יותרת המוח, עדיף לפנות לאנשי מקצוע. תיקון בזמן של רמות ההורמונים יפחית את ההשלכות על הגוף למינימום.
L-Alanylglycyl-L-cysteinyl-L-lysyl-L-asparaginyl-L-phenylalanyl-L-phenylalanyl-L-tryptophyl-L-lysyl-L-threonyl-L-phenylalanyl-L-threonyl-L-seryl-L- ציסטאין דיסולפיד מחזורי (1″14).
תכונות כימיות
סומטוסטטין - הורמון פפטיד , אשר מיוצר ההיפותלמוס ו תאי דלתא של האיים של לנגרהנס בלבלב.
על פי המבנה הכימי שלו, ההורמון קיים בשתי צורות, הנבדלות באורך קצה ה-N של הרצף. חומצות אמינו .
סומטוסטטין סינתטי הוא פפטיד מחזורי מתוך 14 חומצות אמינו .
חומר זה מיוצר בצורה של תמיסות להזרקה בריכוזים שונים, ליאופיליזט להכין תרחיף, אשר לאחר מכן מנוהל תוך שרירי.
השפעה פרמקולוגית
דמוי סומטוסטטין.
פרמקודינמיקה ופרמקוקינטיקה
לכלי יש את היכולת לדכא את הייצור של שונים הורמוני גדילה , כלומר הורמון משחרר סומטוטרופין על ידי ההיפותלמוס; סומטוטרופי ו הורמון בלוטת התריס על ידי בלוטת יותרת המוח . זה גם מעכב את הייצור , כמה פפטידים , מפחית את התוכן , , , , גורם גדילה דמוי אינסולין ו פפטיד מעי vasoactive .
בשל התכונות לעיל של התרופה, נפח הדם באיברים הפנימיים יורד, הפריסטלטיקה של המעיים והקיבה פוחתת. אם יש דימום במערכת העיכול העליונה, נטילת סומטוסטטין גורמת להפסקתו.
לאחר מתן תוך ורידי או תוך שרירי, החומר מבוקע על ידי אנדו- ו aminopeptidase . זמן מחצית החיים קצר - כ-2-3 דקות.
אינדיקציות לשימוש
תכשירי סומטוסטטין נקבעים:
- לעצור דימום חריף מערכת עיכול בְּ- דליות של הוושט , דלקת קיבה דימומית ;
- כטיפול מונע לאחר ניתוח לבלב;
- למעיים ולדרכי המרה פיסטולות , פיסטולות הלבלב;
- לאבחון, אם יש צורך להפחית את עוצמת הייצור הורמוני גדילה, גלוקגון אוֹ אִינסוּלִין .
התוויות נגד
- אם החולה נוטל את התרופה;
- נשים בהריון;
- בתקופה המוקדמת שלאחר הלידה;
- בזמן הנקה.
תופעות לוואי
ההורמון סומטוסטטין בדרך כלל נסבל היטב.
עם זאת, זה עשוי להופיע: ,ברדיקרדיה , כאב ואי נוחות בבטן, הקאות ובחילות במתן מהיר, שטיפה בפנים.
סומטוסטטין, הוראות שימוש (שיטה ומינון)
החומר ניתן תוך ורידי ובשריר.
בהתאם למטרת השימוש ולמצב הקליני, נבחרים מינונים שונים ומשך מתן התרופה.
לפני השימוש, התמיסה מדוללת ב- 5%.
ככלל, 250 מק"ג של התרופה ניתנים תוך ורידי בזרם לאט, ואז הם עוברים למתן טפטוף. הקצב הממוצע הוא 3.5 מיקרוגרם לק"ג משקל המטופל לדקה.
אם בין שתי עירוי יש צורך לעשות הפסקה של יותר מ-5 דקות, אז מומלץ להכניס 250 מיקרוגרם נוספים של התרופה לאט לווריד.
משך הטיפול אם היה צורך להפסיק את הדימום מערכת עיכול , הוא עד 120 שעות. לרוב הדימום מפסיק לאחר 12 שעות ביום, אך כאמצעי מניעה מומלץ לתת את התרופה למשך 2-3 ימים נוספים.
בשביל יחס מוּרְסָה התרופה ניתנת ברציפות ב-250 מק"ג לשעה, בשילוב עם תזונה פרנטרלית עד שהפיסטולה נסגרת. הטיפול נמשך עוד 24-72 שעות, התרופה מבוטלת, תוך הפחתת המינון בהדרגה.
כטיפול מונע בתקופה שלאחר הניתוח, סומטוסטטין ממשיך להינתן במשך 5 ימים לאחר הניתוח. מוצגת גם החדרת 250 מק"ג של הסוכן לשעה.
בְּ קטואצידוזיס השתמש ב-100-500 מק"ג תרופות לשעה + זריקות אינסולין. בְּדֶרֶך כְּלַל, לחזור לשגרה בעוד 4 שעות.
מנת יתר
אין נתונים על מנת יתר של תרופה, מכיוון שהיא משמשת בדרך כלל בבית חולים ותחת פיקוח רפואי. כוח אדם, מה שמפחית באופן משמעותי את הסבירות למנת יתר.
אינטראקציה
כאשר התרופה משולבת עם הקסוברביטל ההשפעה ההיפנוטית של האחרון מוגברת.
מתן משולב של התרופה עם חוסמי היסטמין H2 מפחית הפרשה של חומצה הידרוכלורית .
החומר משפר את ההשפעה פנטטראזול , מזרז את השינה.
אין לערבב את התרופה באותו מזרק או טפטפת עם תרופות אחרות.
תנאי מכירה
על מרשם.
תנאי אחסון
ניתן לאחסן את התמיסה במקום קריר, בטמפרטורה שאינה גבוהה מ-25 מעלות ולא נמוכה מ-10. אין לאפשר למוצר להגיע לידיים של ילדים קטנים או להקפיא.
תאריך אחרון לשימוש
תמיסת סומטוסטטין ב גוּפָנִי פִּתָרוֹן ניתן לשמור במקרר למשך יומיים.
הוראות מיוחדות
בתחילת הטיפול התרופתי לפעמים מתפתח תַת אוֹ היפר גליקמיה . מומלץ לבצע ניטור סדיר של רמות הסוכר בדם. יש לנקוט זהירות מיוחדת בעבודה עם מטופלים.
טיפול בתרופה יכול להיעשות אך ורק בבית חולים.
במהלך הטיפול, התזונה צריכה להיות פרנטרלית.
תרופות המכילות (אנלוגים של סומטוסטטין)
צירוף מקרים בקוד ה-ATX של הרמה הרביעית:
סטילאמין, מודוסטטין.
יותרת המוח - בלוטת יותרת המוח
בלוטת יותרת המוח היא תוספת מוחי תחתון, היא בלוטה אנדוקרינית, שתפקודיה מווסתים על ידי הורמונים ההיפותלמוס. בלוטת יותרת המוח היא מרכז ויסות חשוב המשלב את המרכיבים העצבים והאנדוקריניים של מערכת התיאום של הגוף.
נוירוהיפופיזה ואדנוהיפופיזה
בעובר, בלוטת יותרת המוח נוצרת משתי פרימורדיות שונות. בדיאנצפלון נוצרת הנוירוהיפופיזה, אשר אצל בעלי חוליות גבוהים מורכבת מהבולטות החציונית, גבעול או גזע, והאונה האחורית (העצבית) של בלוטת יותרת המוח. אונת הבלוטה, או אדנוהיפופיזה, מתפתחת מבליטת אפיתל של גג המעי הקדמי. בתהליך הפיתוח, שני החלקים הללו משולבים לאיבר אחד.
באדנוהיפופיזההבדיל בין האונה הקדמית, או הדיסטלית, לאונה הביניים. בלוטת יותרת המוח של רוב בעלי החוליות ובני האדם מייצרת 7 הורמונים, ארבעה מהם פועלים על בלוטות אנדוקריניות היקפיות ונקראים הורמונים טרופיים, שלושה הורמונים - אפקטור - משפיעים ישירות על איברי מטרה ורקמות.
שולחן. הורמוני יותרת המוח
| השם המלא של ההורמון | קיצור של הורמון |
| הורמונים טרופיים | |
| הורמון מגרה זקיק | FSH |
| הורמון לוטאין | LG |
| הורמון מגרה בלוטת התריס | TSH |
| הורמון אדרנוקורטיקוטרופי | ACTH |
| הורמוני אפקטור | |
| הורמון גדילה, הורמון גדילה | GR, STG |
| פרולקטין (הורמון לוטאוטרופי) | PRL (LTG) |
| הורמון מגרה מלנוציטים | MSG |
כאשר בלוטת יותרת המוח מוסרת, מתפתחים תסמינים של מחסור הורמונלי בגוף, שכן להורמונים של האדנוהיפופיזה במקרה זה אין השפעה מעוררת על מספר בלוטות ותפקודים אנדוקריניים.
לוקליזציה של סינתזה של הורמוני יותרת המוח
באדנוהיפופיזה מבחינים בסוגים שונים של תאים, שכל אחד מהם מייצר הורמון מתאים. באמצעות שיטות היסטולוגיות והיסטוכימיות מבודדים בדרך כלל תאים אסידופילים, בזופילים וכרומופובים. השימוש בטכניקות נוספות מאפשר את חלוקת המשנה שלהן לאחר מכן. תאים חומציים מייצרים הורמון גדילה ופרולקטין, תאים בזופילים - הורמונים גונדוטרופיים (FSH ו-LH) והורמון מגרה של בלוטת התריס, תאים כרומופובים, ככל הנראה, הם מבשרי תאים אסידופילים ובזופילים. שימוש נרחב נמצא בשיטות אימונוכימיות, אשר, כאשר נעשה בהן שימוש, מגיבות עם אנטי-סרום להורמון המוכר המקביל. לפיכך, נכון לעכשיו, זוהו אתרי הסינתזה של כל ההורמונים של האדנוהיפופיזה. המינוח של סוגי תאי אדנוהיפופיזה תלוי באיזה הורמון הם מייצרים. אז, תא שמייצר הורמון גונדוטרופי נקרא גונדוטרופוציט, תא שמסנתז פרולקטין נקרא פרולקטוציט וכו'.
היווצרות ושחרור הורמונים בתא הבלוטה של בלוטת יותרת המוחקורה כדלקמן. חומרים הדרושים לסינתזה של תוצרי הפרשה נכנסים לתא מהנימים באמצעות מיקרופינוציטוזיס. בציטופלזמה מסונתזים חלבונים הנכנסים לרשת האנדופלזמית, שממנו נכנסות השלפוחיות לקומפלקס גולגי, שם מתרחשת הסינתזה הסופית של התוצר המופרש. גרגירי הפרשה בוגרים נכנסים לחלל הבין תאי.
הורמונים טרופיים של האדנוהיפופיזה
לארבעה מתוך שבעה הורמונים יש השפעה מווסתת על הבלוטות האנדוקריניות ההיקפיות - קליפת האדרנל, בלוטת התריס והבלוטות. ACTH (הורמון אדרנוקורטיקוטרופי) הכרחי לפיתוח ולתפקוד של קליפת האדרנל (בעיקר שתי השכבות שלה - האזור הפאסיקולרי והרשתי). ACTH ממריץ ייצור והפרשה גלוקוקורטיקואידים . השכבה השלישית של קליפת האדרנל, ה- zona glomeruli, אינה דורשת ACTH לגדילה ולתפקוד. מינרלוקורטיקואידים מיוצרים באזור זה ותהליכים אלו מוסדרים בצורה שונה. בהיעדר ACTH, קליפת האדרנל עוברת ניוון. ACTH הוא פוליפפטיד קטן המורכב מ-39 שאריות חומצות אמינו בלבד. ריכוז ACTH בדם בתנאים רגילים נמוך (0-5 ng/ml), ובהפרשתו קיים קצב יממה ברור. במצבי לחץ, לאחר מספר דקות, קצב הפרשת ACTH ותכולתה בדם עולה. ACTH פועל ישירות גם על איברי מטרה שאינם אנדוקריניים. בפרט, הוכחה השפעה ישירה של ACTH על ליפוליזה ברקמת השומן, ועם ייצור מוגזם של ACTH, מתפתחת עלייה בפיגמנטציה של העור, שקשורה כמובן לקרבת המבנה של ACTH ו MSG . סינתזה והפרשה של ACTH מוסדרים הורמון משחרר קורטיקוטרופין של ההיפותלמוס ; הורמונים של קליפת יותרת הכליה על בסיס מנגנון המשוב כלולים גם הם בוויסות הפרשת ACTH. TSH (הורמון מגרה בלוטת התריס) הוא גליקופרוטאין המורכב משתי יחידות משנה: אלפא ובטא. תת-יחידת הבטא קובעת את הפעילות הביולוגית הספציפית של ההורמון, תת-יחידת האלפא דומה ב-TSH וב-gonadotropins (WSH ו-LH). TSH ממריץ את הצמיחה וההתפתחות של בלוטת התריס, מווסת את הייצור והשחרור של הורמוני בלוטת התריס - תירוקסין (T4) ו triiodothyronine (T3) . TSH שמסתובב בפלזמה קשור לגמא גלובולין. הוא עובר חילוף חומרים על ידי TSH בעיקר בכליות. תפקודם של תירוטרופוציטים מוסדר הורמון משחרר תירוטרופין של ההיפותלמוס . הורמוני בלוטת התריס מעורבים גם בוויסות ה-TSH. GTG (הורמונים גונדוטרופיים) בבעלי חוליות גבוהים יותר, הם מיוצגים על ידי שני הורמונים עם היקף שונה במקצת. FSH אצל נקבות, הוא ממריץ את התפתחות הזקיקים בשחלות; אצל גברים, הורמון זה נחוץ להתפתחות צינוריות זרע ולהתמיינות של זרע. LG משתתף בביוץ, היווצרות הגופיף הצהוב, מגרה את הפרשת הורמוני המין על ידי רקמה סטרואידוגנית של השחלות והאשכים. עם זאת, שלבי התפתחות רבים, הבשלה של תאי נבט, ביוץ וזרע הם תוצאה של הפעולה הסינרגטית של FSH ו-LH. החדרת הורמונים גונדוטרופיים לבעלי חיים שעברו hypophysectomy גורמת אצלם לחידוש התפתחותן של גונדות מנוונות ולהתפתחות מאפיינים מיניים משניים. הפרשת FSH ו-LH מווסתת על ידי אחד הורמון משחרר גונדוטרופין של ההיפותלמוס , מערכת הרגולציה כוללת גם סטרואידי מין. הפרשת הורמון משחרר גונדוטרופין של ההיפותלמוס נתונה להשפעה מרכזית (האזור הפרה-אופטי של ההיפותלמוס והמערכת הלימבית).
הורמוני אפקטור של האדנוהיפופיזה
להורמונים אלו יש השפעה מעוררת על איברים לא אנדוקריניים ורקמות מטרה. קבוצה זו כוללת שלושה הורמונים: הורמון גדילה, פרולקטין והורמון מגרה מלנוציטים (MSH). הורמון גדילה - חלבון. בבני אדם, הוא מורכב מ-191 שיירי חומצות אמינו. המבנה של הורמון הגדילה קרוב לזה של פרולקטין. להורמון גדילה יש מספר השפעות, הוא ממריץ את הצמיחה הכוללת של רקמות, בנוסף, יש לו מספר השפעות מטבוליות. השפעת הורמון הגדילה על הגדילה מבוססת על גירוי של עצם ההתבגרות האנדוכונדרלית, התהליך שבו העצמות גדלות לאורכן. לאחר גיל ההתבגרות, מתרחשת התאבנות של הסחוסים האפיפיזים והורמון הגדילה מפסיק להשפיע על צמיחת העצמות באורך, הוא מסוגל לשפר רק את הצמיחה הפריאוסטאלית של העצם ואת הצמיחה של חלק מהרקמות. כאשר מבוגרים מייצרים יתר על המידה הורמון גדילה, הם חווים צמיחת רקמות רכות, עיוות ועיבוי של העצמות. מחלה זו נקראת אקרומגליה. אם הורמון גדילה מיוצר בעודף בגיל צעיר, כשהעצמות עדיין מסוגלות לצמוח באורך, מתפתחת ענקיות. להיפך, עם מחסור בהורמון גדילה אצל ילד, הצמיחה נעצרת כאשר היא מגיעה ל-1 מ'. עם גמדות יותרת המוח כזו, פרופורציות הגוף תקינות. ההשפעה מעודדת גדילה של הורמון הגדילה מתווכת על ידי חומר, סומטומדין, המצוי בסרום. חומר זה מיוצר בהשפעת הורמון הגדילה. ההשפעות המטבוליות של הורמון הגדילה הן מגוונות. ההשפעה של הורמון הגדילה על חילוף החומרים של החלבון, ומעל לכל, שיפור סינתזת החלבון שלו חשובה מאוד. להורמון גדילה יש השפעה אנבולית ומשפיע גם על חילוף החומרים של שומנים ופחמימות. הזרקת הורמון גדילה גורמת לירידה ברמת הגלוקוז וחומצות השומן החופשיות בפלזמה, שעות ספורות לאחר מתן, מציינת עלייה בריכוז הגלוקוז וחומצות השומן החופשיות בפלזמה, מספר שעות לאחר המתן, עליה ב ריכוז של גלוקוז וחומצות שומן חופשיות בפלזמה מצוין. הסיבה לכך היא שחדירה של גלוקוז לתאים, שבדרך כלל מוגברת על ידי אינסולין, נפגעת (כלומר, סבילות הגלוקוז שמספק אינסולין מופחתת בהשפעת הורמון הגדילה). עלייה בריכוז הגלוקוז מתרחשת כתוצאה מעלייה בקצב הגלוקוניאוגנזה, אשר, בתורו, עולה בהשפעת הורמון הגדילה. במהלך היום, נצפות תנודות בריכוז הורמון הגדילה פי 10-20, הקשורות לקצב האנדוגני של הפרשת הורמונים. ההפרשה המקסימלית של הורמון הגדילה נצפית בבני אדם בלילה וקשורה לשלב השינה העמוקה. הפרשת הורמון הגדילה מווסתת הורמון משחרר ומעוכב על ידי ההורמון סומטוסטטין . רמת הורמון הגדילה תלויה ביחס הייצור של שני ההורמונים ההיפותלמיים הללו, המוסדר על ידי המרכזים הגבוהים של המוח הממוקמים במערכת הלימבית. הפרשת הורמון הגדילה מושפעת מתכולת מצעי האנרגיה בתאים וברקמות. ירידה בריכוז הגלוקוז בדם מגרה את הפרשת הורמון הגדילה דרך קולטני הגלוקוז ההיפותלמוס. הפרשת הורמון הגדילה תלויה גם בריכוז חומצות אמינו וחומצות שומן חופשיות בדם. בנוסף, הפרשת הורמון הגדילה מועצמת על ידי גירויים מלחיצים בעלי אופי שונה. ייתכן שהשפעה זו מתווכת על ידי מבנים אדרנרגיים מרכזיים.
פרולקטין - הורמון חלבון המורכב מ-198 שאריות חומצות אמינו. אצל יונקים, פרולקטין ממריץ את צמיחת בלוטות החלב והפרשת חלב. פרולקטין ממריץ את הסינתזה של חלבוני החלב ושאר מרכיביו, וגם מאיץ את זרימת החלב. תכולתו בדם עולה בזמן פעולת היניקה או במהלך החליבה. במספר יונקים (אך לא כולם), לפרולקטין יש השפעה גם על שמירת קיומו של הגופיף הצהוב ועל פעילות היווצרות זו. בהקשר זה עלה השם השני של הורמון זה - הורמון לוטאוטרופי (LTH). הורמון זה מעכב את הפרשת FSH, אצל גברים הוא גורם לצמיחת הערמונית, שלפוחית הזרע, כלומר. מעורב בוויסות תפקוד הרבייה. לפרולקטין יש גם השפעה מטבולית, משתתף בוויסות חילוף החומרים של השומן, ויש לו השפעה היפרגליקמית (סוכרתית). ההשפעות של פרולקטין מגוונות מאוד וניתן לקבץ אותן לארבעה תחומים עיקריים.
- השפעה על חילוף החומרים במים, מטבוליזם של מינרלים וויסות אוסמו. הוכח כי פרולקטין משפיע על חדירות הממברנות למים, מפחית את החזרת יוני הנתרן.
- השפעה על ריבוי והפרשת האפידרמיס.
- השתתפות בוויסות התנהגות הרבייה בבעלי חוליות ממעמדות שונים. מדובר בעיקר בטיפול בצאצאים.
- השפעה משמעותית על חילוף החומרים של השומן, ובמספר בעלי חוליות נמוכים יותר - על הגדילה.
לפיכך, פרולקטין מאופיין בספקטרום רחב ביותר של פעולה, והשפעותיו מגוונות ביותר בבעלי חוליות נמוכים יותר. ברור שמדובר בהורמון עתיק מאוד, שתפקידיו השתנו בהדרגה והתמחו; בהופעת היונקים, פרולקטין הפך להורמון המווסת באופן ספציפי את בלוטת החלב. עם זאת, השפעות רבות של ההורמון נותרו נפוצות - ההשפעה על חילוף החומרים של השומן, חילוף החומרים במים, תפקודי הרבייה. ההורמון המעכב את שחרור הפרולקטין מיוצר בהיפותלמוס. לפי הנתונים העדכניים, מדובר בדופמין. בנוסף, יש גם פרולקטולברין . הפרשת הפרולקטין, המגבירה אותו (אולי דרך ההיפותלמוס), מושפעת גם מהורמוני המין. הפרשת הפרולקטין תלויה גם במשך הפוטופרוד, השעה ביום. MSH (הורמון מגרה מלנוציטים) קיים בשתי צורות - אלפא ובטא, שהם פוליפפטידים וקרובים מאוד ל-ACTH. צורת האלפא של MSH אנושית מכילה 13 שאריות חומצות אמינו, בטא - 22. תפקידו העיקרי של MSH הוא לעורר את הביוסינתזה של פיגמנט העור המלנין, כמו גם להגדיל את גודל ומספר תאי הפיגמנט. פעולתו של MSH בדגים, דו-חיים וזוחלים היא הגברת פיגמנטציה של העור עקב פיזור המלנין בתאי פיגמנט (מלנופורים או מלנוציטים). לשינוי בצבע העור יש חשיבות הגנה משמעותית, כיוון שלבעל החיים עשוי להיות צבע קרוב לצבע הסביבה. ביונקים, MSH מעורב בשינויים עונתיים בפיגמנטציה של העור והפרווה; הורמון זה יכול להשפיע גם על ההתרגשות של מערכת העצבים. תפקידו של MSH ביונקים עדיין לא מובן היטב. ויסות תפקוד תאי האונה הבינונית של בלוטת יותרת המוח המייצרים MSH מתבצע על ידי ההיפותלמוס גורמים מעכבים ומשחררים (MSH-IG, MSH-RL) .
בלוטות אנדוקריניות הנשלטות על ידי בלוטת יותרת המוח
פעולתם של 4 מתוך 7 ההורמונים של האדנוהיפופיזה מורכבת בעיקר בוויסות ייצור הורמונים אחרים על ידי הבלוטות האנדוקריניות, שתפקודם קשור קשר הדוק לפעילות מערכת ההיפותלמוס-יותרת המוח. אדנוהיפופיזה של TSHממריץ את הייצור הורמוני בלוטת התריס בבלוטת התריס. ACTHמשפיע על ההפרשה גלוקוקורטיקואידים קליפת יותרת הכליה. הורמונים גונדוטרופיים (FSH ו-LH)להוביל לפיתוח הורמוני מין רקמה סטרואידוגנית של הגונדות.
בלוטות אנדוקריניות המתפקדות ללא השפעה רגולטורית ישירה של הורמוני יותרת המוח.מספר בלוטות אנדוקריניות מסנתזות ומפרישות הורמונים ללא השפעה רגולטורית ברורה של הורמוני יותרת המוח. הורמונים אלו כוללים אפינפרין ונוראפינפרין, המיוצרים במדולה של יותרת הכליה, מינרלוקורטיקואיד אלדוסטרון מסונתז בזונה גלומרולי של קליפת האדרנל פארהורמון מיוצר בבלוטות הפאראתירואיד קלציטונין , מיוצר בתאי C של בלוטת התריס, כמו גם הורמוני הלבלב - אִינסוּלִין ו גלוקגון .
סומטוסטטין הוא הורמון לבלב הנחשב להורמון פפטיד לפי המבנה הכימי שלו. הורמון זה מיוצר בעיקר בלבלב. בפעם הראשונה, מדענים גילו את זה בהיפותלמוס. מעט מאוחר יותר, ניתן היה לבסס את נוכחותו ברקמות אחרות.
אם נזכור את מהלך האנטומיה של האדם, הרי שהלבלב הוא אחד האיברים המרכזיים של מערכת העיכול ולכל האנזימים וההורמונים שהוא מפריש חשיבות רבה לשמירה על האיזון הביוכימי בגוף. הורמוני הלבלב מיוצרים במה שנקרא איים של לנגרהנס. סומטוסטטין הוא הורמון אחד כזה.
מדענים הצליחו לגלות שהורמון זה מבצע את המשימות הבאות:
- מפחית את ריכוז הגלוקגון בדם.
- מדכא את פעילות הסרוטונין וכמה הורמונים.
- אם בודקים את הפונקציות של סומטוסטטין, לא נוכל שלא להזכיר את האטת זרימת הדם בחלל הבטן. פונקציה זו יוצרת הזדמנות לעיכול תקין של המזון הנצרך.
- תפקידו של הורמון זה צריך להיקרא גם האטה בפריסטלטיקה של מערכת העיכול.
- ולבסוף, סומטוסטטין מאט את ייצור הורמון הגדילה או סומטוטרופין, מה שבסופו של דבר מאפשר לגוף להיווצר כראוי.
בנוסף לפעולה כהורמון, סומטוסטטין מעורב גם בביטויים כאלה של מערכת העצבים המרכזית כמו התנהגות אנושית, זיכרון ופעילות מוטורית של הפרט. יחד עם זאת, מנגנון הפעולה של ההורמון מתבטא בצורה כזו שהוא מסדיר את עבודת המערכת האוטונומית והאנדוקרינית.
ניתוח לקביעת רמת הסומטוסטטין
סוג זה של מחקר מעבדה, כגון ניתוח לסומטוסטטין, נקבע עבור חשד לפיאוכרומוציטומה, סרטן בלוטת התריס מודולרי ומספר ניאופלזמות ממאירות אחרות בגוף.
כדי לקבוע את רמת ההורמון המצוין בדם, המטופל נותן דגימת דם. אם על פי תוצאות המחקר התגלתה רמה גבוהה של הורמונים, אזי אוששו חשדות הרופאים.
שימוש בהורמון למטרות טיפוליות
מדענים הצליחו לסנתז סומטוסטטין על מנת ליישם את תכונותיו בטיפול בפתולוגיות מסוימות. תרופה זו משמשת לטיפול בתרדמת סוכרתית, דימומים במערכת העיכול וכן למניעה לאחר ניתוח בלבלב.
באשר לאנדוקרינולוגיה, משתמשים כאן יותר באנלוגים של הורמון הפפטיד, הנבדלים בפעולה ארוכה יותר. כספים כאלה מומלצים לטיפול בגיגנטיות, כמו גם באקרומגליה.
סומטוסטטין סינטטי מיוצר באמפולות על מנת להכין תמיסה. האבקה באמפולות חייבת להיות מומסת עם מי מלח. התרופה ניתנת תוך ורידי לגוף החולה ואסורה לשימוש בנוכחות תגובה אלרגית, כמו גם במהלך ההריון ולאחר הלידה.
אנלוגים של תרופה זו מיוצרים גם באמפולות והם מיועדים לשימוש במקרים הבאים:
- עם אקרומגליה;
- עם ניאופלזמות אנדוקריניות של הלבלב ואיברים של מערכת העיכול;
- בטיפול בקרצינואידים;
- עם שלשול חמור בחולים נגועים ב-HIV;
- עם התפתחות דימום מהעורקים של הוושט;
- עם כיב פפטי;
- בטיפול בדלקת לבלב חריפה;
- ולבסוף, למנוע התפתחות של סיבוכים לאחר ניתוח בבלוטה.
דוגמה לאנלוג לתרופה היא
תרופה כגון אוקטרודיט. תרופות כאלה אינן מומלצות לשימוש בתקופת לידת ילד והנקה, כמו גם בנוכחות פתולוגיה של אבני מרה והתפתחות סוכרת. בנוסף, תרופות כאלה אסורות לשימוש בנוכחות תגובה אלרגית למרכיבי התרופות.
ראוי גם לציין כי אם יש צורך להשתמש בתרופה במהלך ההנקה, אז התינוק במקרה זה צריך להיות מועבר לתערובות מלאכותיות.
אסור בתכלית האיסור להשתמש בתרופות כאלה ללא מרשם רופא. אי אפשר גם לשנות את מינון התרופה ללא המלצות הרופא המטפל או לבטל אותה כליל.
בפרקטיקה הרפואית, כמעט ולא היו מקרים של מנת יתר של סמים. עם זאת, אם זה קורה, אז מתרחשות תגובות שליליות, שיכולות להתרחש גם אם התרופה מוזרקת מהר מדי. תופעות לוואי אלו עשויות לכלול:
- תחושת חוסר התמצאות בחלל ובמיאליה;
- הפרעה במערכת העיכול;
- ירידה ברמת ההורמון הממריץ את בלוטת התריס, כמו גם תירוקסין;
- ביטוי של תגובה אלרגית לתרופה;
- הפרעה בקצב הלב, המתבטאת בטכיקרדיה, הפרעות קצב וקוצר נשימה;
- הופעת תחושה של שטף דם לאזור הפנים;
- לעתים רחוקות מאוד, אבל עדיין יש התפתחות של דלקת לבלב, כולסטזיס או צהבת.
כמו כן, יש לציין כי במהלך הטיפול בשימוש בסומטוסטטין סינתטי, מטופלים יכולים לשנות באופן משמעותי את רמת הסוכר בדם ולפתח היפו- או היפרגליקמיה. לכן, עבור חולי סוכרת, בדיקת סוכר רגילה היא תנאי מוקדם.
כמו כן, חשוב להבין שלרוב המכריע של התרופות ההורמונליות יש השפעה זמנית בלבד ומשפיעות רבות על התפקוד הטבעי של גוף האדם.
לפיכך, להורמון סומטוסטטין חשיבות רבה לתפקוד תקין של הגוף, ורמתו בדם היא המדד לפיו ניתן לשפוט את נוכחותם או היעדרם של תהליכים פתולוגיים חמורים בגוף. לכן, אם מופיעים תסמינים המעידים על תקלה בלבלב, אין לדחות את הביקור אצל הרופא.