מחלות לב: תסמינים, טיפול, רשימה של מחלות עיקריות. מחלות של מערכת הלב וכלי הדם (CVD): סקירה, ביטויים, עקרונות הטיפול טיפול בחולים עם לב

מחלות לב הן האיום העיקרי על בריאות האדם והגורם המוביל למוות ולנכות בקרב אנשים ברחבי העולם.

למרות העובדה שלרפואה המודרנית יש מספר עצום של שיטות, כמו גם כלים לאבחון וטיפול בזמן במחלות לב, מספר החולים עדיין גדל מדי שנה. גיל החולים יורד - תפקוד הלב מתדרדר בהשפעת גורמים שליליים רבים, הוא לא יכול לעמוד בעומסים משמעותיים אפילו בגיל צעיר.

כיצד לזהות את הופעת מחלת הלב ולמנוע את התפתחותן? באתר שלנו תמצאו מספר עצום של תיאורים של מגוון פתולוגיות ומחלות לב עם תיאור התסמינים שלהם וכל מיני שיטות מניעה. כאן תמצאו הן תיאורים של מחלות אמיתיות, והן ביקורות על "מחלות" שנוצרו על ידי אוהבי הרפואה המסורתית החשודים.

פעילות לב

הלב הוא ה"מנוע" הראשי של גוף האדם, משאבה קטנה (בגודל של אגרוף), אך חזקה מאוד המסוגלת לשאוב ליטר דם ב-10 שניות לאורך כל החיים. העבודה של שריר הלב מספקת את זרימת הדם, אספקת חמצן וחומרים מזינים לכל האיברים, לכן, הפרעות בעבודה של מערכת הלב וכלי הדם משפיעות על בריאות האורגניזם כולו.

מתעניינים במכשיר ובעקרון הפעולה? יש לנו מאמר גדול באתר זה בנושא זה.

אך כפרס על עבודה מתמשכת, הלב מקבל מאיתנו עומס נוסף בדמות תת תזונה, הרגלים רעים, מתח פסיכו-רגשי, חוסר פעילות גופנית, משטר לא סדיר של מתח ומנוחה ומצב סביבתי לא נוח. כל זה מתבטא בהפרעות במחזור הדם ומחלות לב.

מחלת הלב הנפוצה ביותר

מחלת לב (מחלת לב) היא קבוצה של מחלות המתבטאות בהפרה של תפקוד תקין של הלב.

• הפרעת קצב
• יתר לחץ דם עורקי ויתר לחץ דם
• טרשת עורקים
• מחלת לב דלקתית (אנדוקרדיטיס, שריר הלב, קרדיומגליה דלקתית)
• מומי לב מולדים ונרכשים
• מחלת עורקים היקפיים
• אוטם שריר הלב
• איסכמיה לבבית
• קרדיומיופתיה
• נגעים ראומטיים (מחלת לב ראומטית)
• אִי סְפִיקַת הַלֵב
• אנגינה פקטוריס
• מחלת כלי דם במוח

האתר שלנו מוקדש למניעה וטיפול במחלות אלו. בחלקים הרלוונטיים באתר תמצאו מידע מקיף על כל המחלות.

הגורם העיקרי למחלות לב

טרשת עורקים היא חסימה של כלי דם על ידי פלאקים טרשתיים בעלי הרכב שומני (כולסטרול) בעיקר. אשר מצמצמים את לומן העורקים, מחמירים את מבנה דפנותיהם ומפריעים למחזור הדם התקין.

טרשת עורקים היא זו שגורמת לפתולוגיה הלבבית השכיחה ביותר - מחלת לב איסכמית (CHD), אשר, אם לא מטופלת, עלולה להוביל לתוצאות חמורות כמו אוטם שריר הלב, תרומבואמבוליזם ושבץ מוחי ומוות כלילי פתאומי.

מחקרים הראו כי טרשת עורקים יכולה להתחיל בילדות. נגעים בעורקים הכליליים נמצאו אצל גברים צעירים בגילאי 7-10 שנים. ברוב המוחלט של המקרים, טרשת עורקים הייתה קשורה להשמנה, מה שמאפשר לקשר בין התפתחות טרשת עורקים לבין תת תזונה ופעילות גופנית נמוכה.

גורמי סיכון

קשובים במיוחד לתסמיני לב צריכים להיות אנשים המשתייכים לקבוצות סיכון - אנשים עם מחלות לב מולדות ופתולוגיות תורשתיות, חולים עם מחלות זיהומיות, חיסוניות, נשימתיות, אנדוקריניות, עצבים, השמנת יתר, אנשים שנחשפו ללחץ פיזי (ספורטאים) ורגשי משמעותי, מעשנים. .

גיל

כמובן, ההזדקנות הכללית של הגוף מגבירה מאוד את הסבירות לפתח מחלות לב וכלי דם או לב. חוקרים אומרים כי הסיכון גדל פי שלושה בכל עשור שעובר. במקביל, 80% אחוז מהאנשים שמתו ממחלת לב כלילית היו מעל גיל 65. באופן דומה, הסיכון לשבץ מוכפל מדי עשור לאחר גיל 55.

לאישה הממוצעת בגיל הפוריות יש סיכון נמוך יותר ללקות במחלת לב מאשר לגבר ממוצע - נראה כאילו הטבע עצמו מגן על אמהות פוטנציאליות (ההערכה היא שהדבר מתרחש בהשפעת הורמון המין - אסטרוגן, שייצורו פוחת לאחר גיל המעבר ). מחלת לב איסכמית אצל גברים בוגרים מתרחשת פי 2-5 יותר מאשר אצל נשים באותו גיל.

כמובן, אל לנו לשכוח את ההבדל באורחות החיים. בדרך כלל גברים עוסקים בעבודה הרבה יותר מלחיצה פיזית ונפשית, בעוד שרבים בוחרים בפעילויות לא הכי בריאות ללב לבילוי.

לעשן

עישון הוא אחד הגורמים העיקריים להתפתחות מחלות לב. אם אתה מעשן, הסיכון למוות מאוטם שריר הלב ושבץ מוחי גבוה פי 2-4 עבורך. העישון גורם להיצרות העורקים והורס את דפנות כלי הדם, מה שמאיץ משמעותית את ההתפתחות ומחמיר את מהלך הגורם העיקרי כמעט לכל מחלות הלב - טרשת עורקים.

אפילו לעישון פסיבי (שאיפת אוויר המכיל עשן טבק מאנשים אחרים) יש השפעה שלילית על מערכת הלב וכלי הדם.

לאנשים שהפסיקו לעשן לפני גיל 30 יש כמעט אותו סיכוי לפתח מחלת לב (ceteris paribus) כמו אלה שמעולם לא עישנו - הפסיקו לפני שיהיה מאוחר מדי.

חוסר פעילות גופנית (אורח חיים בישיבה)

פעילות גופנית מספקת לבריאות הלב וכלי הדם (אופציונלי):

• לפחות 30 דקות של פעילות גופנית מתונה - לפחות 5 פעמים בשבוע;
• לפחות 20 דקות של פעילות גופנית מתונה - לפחות 3 פעמים בשבוע.

רק 2.5 שעות של פעילות גופנית בשבוע מפחית את הסיכון למחלות לב כלילית וסוכרת בכמעט שליש. בנוסף, הם מפחיתים משקל גוף עודף ומנרמלים את לחץ הדם.

שתייה מוגזמת

ראוי לציין כי ההשפעה השלילית של אלכוהול מתפתחת בהתאם לכמות האלכוהול הנצרכת. אלכוהול באיכות נמוכה או צריכה מופרזת גורמים להרעלה של הגוף כולו, מה שמגביר ברצינות את הסבירות לפתח מחלות לב.

ההשפעה השלילית המינימלית ואף, במידה מסוימת, ההשפעה המשפרת את הבריאות היא שתייה מתונה של בקבוק חצי ליטר יין איכותי (מתרחש לעיתים רחוקות גם בגזרת המחיר היקר) במהלך השבוע - בממוצע לא יותר מ-100 מ"ל ליום.

אוכל לא בריא

זה כולל צריכה עודפת של שומן, סוכר, מלח, בשר ותוספי מזון כימיים. החלף חלק מהתזונה הלא בריאה שלך בפירות וירקות טריים.

השפעה סביבתית שלילית

מחקרים רבים הראו שסביבה מזוהמת משפיעה לרעה על מצב הדם וכלי הדם, מה שמוביל לסיכון מוגבר להתפתחות ותמותה ממחלות לב וכלי דם.

התסמינים השכיחים ביותר

לעתים קרובות התסמינים של מחלת לב דומים, ופתולוגיה אחת יכולה להוביל להתפתחות של אחרת (לדוגמה, טרשת עורקים גורמת להתקף לב, אי ספיקת לב).

• כאבים בחזה.
• שינויים בדופק (הפרעת קצב).
• עלייה או ירידה בלחץ הדם, חוסר היציבות שלו.
• קוצר נשימה, עייפות, הפרעות שינה, עייפות.
• סובלנות חמורה לפעילות גופנית רגילה.

הימצאות של אחד או יותר מהסימנים הללו היא הסיבה לפנייה לרופא כללי ולקרדיולוג לצורך אבחון של מחלות לב וכלי דם ואחרות.

מְנִיעָה

הרפואה המודרנית פיתחה את האמצעים הבאים למניעת התפתחות מחלות לב וכלי דם:

• אכלו מזונות דלי שומן, סוכר ומלח. אכלו יותר פירות, ירקות ודגנים. החלף שמנים מן החי בשמנים צמחיים.
• הפסק לעשן והימנע מנשימת עשן.
• הגבל את צריכת האלכוהול שלך למגבלות היומיות המומלצות.
• צמצמו את הסבירות למצבי לחץ, למדו טכניקות הרפיה והיו רגועים לגבי קשיים.
• עקוב אחר לחץ הדם שלך. אם הוא מוגבה, אז הפנה מאמצים להוריד אותו.
• היכנסו לחינוך גופני, תוך הורדת משקל עודף באופן סמוי.
• בצע בדיקת דם כדי לגלות אילו חומרים חסרים לך.

שיטות אבחון

לרפואה המודרנית יש כמות עצומה של ציוד ושיטות לאבחון בזמן של מחלות לב.

בדיקה רפואית

בדרך כלל הרופא עצמו שואל את השאלות הנכונות, אבל יש מקרים שבהם מתעלמים ממשהו חשוב או שאתה פשוט לא מוכן לענות באופן אמין על השאלה שנשאלה. חשבו מראש על הפריטים הבאים: כאבים בחזה, קוצר נשימה, דופק מהיר או איטי, נפיחות, תיאבון, טמפרטורת גוף, פעילות גופנית ועייפות.

ספר לרופא שלך על הגורמים שעלולים לעורר הפרעה בתפקוד התקין של הלב. זיהומים או ניתוחים אחרונים, עקיצות חרקים, תרופות שאתה לוקח, הרגלים רעים ומתח רגשי. חשבו אם קרובי המשפחה שלכם סובלים ממחלת לב. את כל זה אפשר לרשום ולהגיע מוכן לרופא.

אלקטרוקרדיוגרפיה (ECG)

אלקטרוקרדיוגרפיה, אולי, ידועה לכל. זוהי שיטת אבחון פשוטה ומהירה למדי, והכי חשוב, היא לגמרי לא כואבת ונוחה למטופל. חיישנים מיוחדים מותקנים על הגוף, ולאחר מכן הדחפים החשמליים מוקלטים על ידי המכשיר על סרט נייר. הקלטת שהתקבלה נקראת אלקטרוקרדיוגרמה, היא מאפשרת לך לקבל נתונים חשובים אבחנתיים רבים. אק"ג בטוח לחלוטין עבור המטופל.

ניטור א.ק.ג יומי

ידוע גם בשם ניטור הולטר, רישום אק"ג אמבולטורי רציף, או רישום אק"ג לטווח ארוך. זהו מכשיר קטן שמקליט ברציפות אלקטרוקרדיוגרמה במשך 24 שעות או יותר. ללא כאב ובטוח, הדבר היחיד שאתה צריך לעשות, במשך זמן מה, הוא לשאת את המכשיר הזה איתך לכל מקום.

בדיקת עומס (בדיקת מאמץ)

סובלנות פעילות גופנית והנתונים המתקבלים במהלך המחקר יכולים לזהות מחלות רבות של הלב וכלי הדם. בבסיסה, בדיקת מאמץ היא אלקטרוקרדיוגרמה במכשיר אירובי. שיטת אבחון זו בטוחה גם למטופל; במקרים קיצוניים תצטרכו להזיע מעט.

מחקר אלקטרופיזיולוגי (EPS של הלב)

מחקר אלקטרופיזיולוגי חושף את טבען של הפרעות קצב לב. אלקטרודות קטנות מוחדרות דרך ורידים או עורקים ישירות לתוך חדרי הלב. המחקר אינו נעים וישנם סיכונים מסוימים, אך האינדיקציות למחקר אלקטרו-פיזיולוגי עולות על כל ספק, כך שהשיטה יכולה להיחשב בטוחה יחסית.

אקו לב (EchoCG)

זהו אולטרסאונד רגיל של הלב. מספק תמונה מצוינת המאפשרת לך להעריך את השינויים התפקודיים והמורפולוגיים בלב, כמו גם את השסתומים שלו. אינו דורש הקרנת רנטגן, נעשה שימוש באולטרסאונד. זה נחשב בלתי מזיק לחלוטין. ללא כאבים לחלוטין.

רדיוגרפיה

בדיקת רנטגן שגרתית של בית החזה, המאפשרת להעריך את גודל ומצב איבריו. ללא ספק, קרינה מזיקה. עם זאת, אם יש חשד למחלת לב, הקטנה מבין הרעות נבחרה. ללא כאבים לחלוטין.

טומוגרפיה ממוחשבת (CT)

לצורך אבחון מחלות לב, טומוגרפיה אינה משמשת לעתים קרובות, אך היא יכולה להיות שימושית, מכיוון שהיא יכולה לחשוף את הפתולוגיות האנטומיות של הלב וכלי הלב. ההקרנה חזקה אף יותר מאשר ברדיוגרפיה, אך שיטה זו בעלת ערך רב פי כמה לביצוע אבחנה נכונה.

בדרך כלל משתמשים במתן תוך ורידי של חומר ניגוד, שאינו יכול להיקרא שימושי. אחרת, השיטה אינה כואבת ומתאימה יותר מ-MRI לסובלים מקלסטרופוביה (זמן האבחון הוא כ-10 שניות). בחירת שיטת המחקר תלויה גם במחלת הלב החשודה.

הדמיית תהודה מגנטית (MRI)

שיטת מחקר המאפשרת לקבל תמונה איכותית של איברי הלב והחזה. הוא אינו מצריך קרינת רנטגן, במקום זאת נוצר שדה מגנטי רב עוצמה. השיטה יחסית יקרה ומסובכת. במהלך האבחון, המטופל נדרש לשכב בשקט בתוך המנגנון למשך כ-20 דקות - משימה קשה לילד או למטופל עם קלסטרופוביה. ישנן התוויות נגד רבות, כולל מוחלטות: קוצב לב, שתלים ושברים פרומגנטיים גדולים, כל שתלים פרומגנטיים או אלקטרוניים באוזן התיכונה.

מחקר רדיונוקלידים

כמות קטנה של חומרי מעקב רדיואקטיביים מוזרקת לדם דרך וריד, ואז הקרינה שלהם מתועדת במצלמה מיוחדת והרופא מקבל תמונה על המסך. למרות הסכנה הנראית לעין, שיטה זו כרוכה במינימום הנזק מחשיפה רדיואקטיבית (בהשוואה לשיטות רנטגן אחרות). אני משתמש במחקר רדיונוקלידים כדי להבהיר את האבחנה לכאב בלב ממקור לא ידוע.

טומוגרפיה של פליטת פוזיטרון

שיטת אבחון חדשה יחסית המאפשרת לזהות אזורים בלב עם אספקת דם לא מספקת. מזהה מחלות לב כליליות והתקפי לב ארוכי טווח. במהלך המחקר מוזרקת תרופה מסומנת לווריד, ולאחר מכן מנגנון מיוחד רושם אזורי פעילות. אתה צריך להישאר בתוך המכשיר כ-30 דקות - ספר לרופא שלך אם אתה סובל מחשש לחללים סגורים. מאמינים שמינון הקרינה זניח ובעל השפעה מינימלית על הגוף.

צנתור

צנתר דק מוחדר דרך עורק או וריד ומתקדם לתוך כלי הדם והחללים של הלב. נעשה שימוש בהרדמה מקומית, כך שהמטופל חווה אי נוחות קלה בלבד. שיטה זו מאפשרת לך להעריך באופן מקיף את מצב הלב. כדי לשלוט על התקדמות הקטטר, נעשה שימוש בפלואורוסקופיה (צילום רנטגן רציף). אם אפשר, יש להימנע משיטת מחקר זו, ולהחליף אותה באחרות פחות טראומטיות ומזיקות.

צנתור לב

בדיקת העורקים הכליליים באמצעות צנתרים, כמו במקרה של צנתור לב. הרופא מקבל על המסך תמונות מובהקות של חדרי הלב והעורקים המזינים אותו. שיטה זו משמשת גם לטיפול - לומן תקין של כלי שנפגע מטרשת עורקים ניתן לשחזר באמצעות קטטר (אנגיופלסטיקה כלילית). לצד צנתור לב, גם שיטת מחקר זו מהווה התערבות רצינית ומהווה סכנה מסוימת.

טיפול במחלות לב

טרשת עורקים והפרעות אחרות בפעילות הלב נקבעות לרוב על ידי הרגלי חיים (תזונה, שינה, מצב, פעילות גופנית). אם המחלה עדיין מופיעה, בשום מקרה אין להיסחף עם טיפול עצמי, להתעלל בתרופות עממיות, אך פנה למומחה בהקדם האפשרי.

הרופא, באמצעות א.ק.ג, בדיקות דם ובדיקות אבחון נוספות, יקבע את אופי המחלה ויבחר את הטיפול הנכון. זה יכול להיות טיפול רפואי או כירורגי (השתלת מעקף כלילי, השתלת קוצב לב) וכמעט בכל המקרים, תיקון אורח חיים (תזונה מיוחדת, סירוב להרגלים רעים, מנוחה).

הטיפול דורש ניטור מתמיד של מומחים ושינויים אם הוא לא יעיל מספיק. ביתר פירוט, על כל מחלת לב אינדיבידואלית ושיטות למניעה וטיפול בהן, קרא את החומרים של האתר שלנו.

ישנן תרופות מיוחדות (סטטינים) שיכולות למנוע היווצרות של רובדי כולסטרול, ובכך להפחית את הסיכון לפתח מחלות לב.

סרט מדע בדיוני על מחלות לב

מחלות לב ניתנות לטיפול לא רק עם ולריאן ו-validol. עם אורח חיים בריא, ניתן להימנע מהם לחלוטין. העיקר להגן ולאהוב את הלב שלך כמו שהוא אוהב ודואג לך - 24 שעות ביממה. ואם הלב עושה את עצמו מורגש - טפל בו, נרמל את אורח החיים שלך, ואם צריך, גש לרופא.

אי ספיקת לב היא מצב בו שריר הלב אינו פועל מספיק טוב, עקב כך הדם נשמר במחזור הדם המערכתי או הריאתי, ולאיברים הפנימיים אין מספיק חמצן.

אי ספיקת לב אינה פתולוגיה עצמאית. הוא מתפתח עקב מחלות אחרות המשפיעות על תפקוד הלב.

כדי להבין כיצד מטפלים באי ספיקת לב, יש לציין שהיא נחלקת לשני סוגים:

• אי ספיקת לב חריפה (AHF) היא מצב בו יכולת התכווצות של שריר הלב מופחתת מאוד, מה שמוביל להפרעות חמורות במחזור הדם ולעומס יתר על הלב עצמו. זה יכול להתרחש הן בפתאומיות, ללא תסמינים קודמים, או להתפתח על רקע אי ספיקת לב כרונית. יש להתחיל בטיפול מיד, אחרת מצב זה עלול להסתיים במותו של המטופל.
• אי ספיקת לב כרונית (CHF) מתפתחת בהדרגה על רקע כמעט כל מחלה של מערכת הלב וכלי הדם. שריר הלב לא יכול להתמודד עם העומס ונחלש בהדרגה, מופיעים תסמינים של קיפאון דם והרעבת חמצן של איברים פנימיים. הטיפול במקרה זה צריך להיות מכוון לא רק להעלמת תסמינים אלה, אלא גם לטיפול במחלה שהובילה לה.

טיפול ב-AHF

בצורה החריפה, הטיפול באי ספיקת לב בבית אינו מקובל. נדרש טיפול רפואי דחוף. הטיפול צריך להיות מכוון לשיפור תפקוד שריר הלב, הגברת התכווצות שלו על מנת לשפר את זרימת הדם במהירות האפשרית ולהעלים תסמינים מסכני חיים: עלייה חזקה בלחץ הדם, בצקת ריאות ואפילו הלם קרדיוגני.

חולים עם AHF מאושפזים במחלקה ייעודית, שם ניתנים להם ניטור לחץ דם, קצב הלב והנשימה, טמפרטורת הגוף ובדיקת אלקטרוקרדיוגרמה. למעט חריגים נדירים, כל התרופות ניתנות תוך ורידי מכיוון שהן צריכות להתחיל לעבוד בהקדם האפשרי.

טקטיקות לטיפול ב-AHF:

1. משימה חשובה היא לספק לאיברים פנימיים חמצן על מנת למנוע התפתחות של סיבוכים, ולכן המטופל מקבל טיפול בחמצן. בתערובת הנשימה המוגשת למטופלים, תכולת החמצן גדלה מעט בהשוואה לכמות שהוא מכיל באוויר הרגיל. זה הכרחי לרוויה טובה יותר של הדם.
2. אם אין ירידה משמעותית בלחץ הדם, נקבעות תרופות המרחיבות כלי דם (מרחיבי כלי דם).
3. אם AHF מלווה בירידה בתפוקת הלב, יש לתת נוזלים תוך ורידי על מנת להבטיח מילוי כלי דם ולשמור על לחץ הדם ברמה המתאימה.
4. נוזל עודף מוסר מהגוף על ידי מינוי משתנים.
5. יש צורך לחסל את הסיבה שהובילה להתרחשות מצב זה.
6. תסמונת הכאב מוסרת. עם כאב חמור, מינוי משככי כאבים נרקוטיים מוצדק.
7. במידת הצורך, ניתן לבצע צנתור לב.
8. תרופות נרשמות כדי למנוע הישנות.

תרופות לטיפול ב-AHF

מורפיום - לרוב הוא רושם בשלבים הראשונים של AHF חמור. הוא מקל היטב על הכאב, בעל השפעה מרגיעה, וגם מפחית את קצב הלב ומרחיב את כלי הדם.

לא משתמשים במינונים גבוהים מדי של מורפיום, מכיוון שהוא עלול לגרום לירידה חזקה בלחץ הדם, הקאות ודיכאון נשימתי. לרוב, סיבוכים מהשימוש בו מתפתחים אצל אנשים מבוגרים.

• מרחיבי כלי דם (Nitroglycerin, Nitroprusside, Nizeritide) - תרופות אלו לטיפול באי ספיקת לב חריפה משמשות על מנת להפחית את קיפאון הדם מבלי להגביר את הדרישה לחמצן שריר הלב. הם משמשים מתחת ללשון או תוך ורידי, תוך שליטה בלחץ הדם.
• מעכבי ACE - תרופות מקבוצה זו לרוב אינן נרשמות בשלבים המוקדמים של הטיפול, שכן השפעתן בשלב זה אינה עולה על הסיכונים האפשריים. הם יעילים יותר לאחר ייצוב מצבו של המטופל להמשך טיפול.
• תרופות אינוטרופיות (נורפינפרין, דופמין, דובוטמין) משמשות לשיפור התכווצות שריר הלב. עם זאת, הניהול שלהם גורם ללב לדרוש יותר חמצן.
• תרופות משתנות (Furosemide, Torasemide) משמשות במקרים שבהם, עם AHF, עודף נוזל מצטבר בגוף. השימוש בהם מאפשר להסיר עודפי נוזלים, להפחית לחץ דם ולחץ על שריר הלב. יחד עם זאת, יש לזכור כי אשלגן ומגנזיום מופרשים מהגוף יחד עם הנוזל, ולכן יש צורך לשלוט באינדיקטורים אלו בדם, וגם, במידת הצורך, לספק את הצריכה הנוספת שלהם. השימוש במינונים קטנים של תרופות משתנות בשילוב עם קבוצות אחרות של תרופות יעיל יותר מאשר מינוי פשוט של מינונים גדולים של משתנים. רוב החולים סובלים היטב את התרופות הללו, אך לעיתים עלולים להתפתח סיבוכים, ולכן יש צורך לעקוב אחר מצבו של החולה ולנטר את תגובת הגוף למינוי תרופה מסוימת.
• גליקוזידים לבביים - הם נרשמים עבור אינדיקציות מסוימות, מכיוון שהם מסוגלים להגביר את תפוקת הלב, ובכך לשחרר את חדרי הלב מכמות גדולה של דם.
• חוסמי בטא (Propranolol, Metoprolol, Esmolol) נמצאים בשימוש נדיר, שכן פגיעה בכיווץ שריר הלב היא התווית נגד לשימוש בהם. עם זאת, במקרים מסוימים, מינוי שלהם עשוי להיות מוצדק.

טיפול כירורגי של AHF

במקרים מסוימים, שיטות כירורגיות משמשות לטיפול באי ספיקת לב חריפה. ההחלטה על כך מתקבלת על ידי קרדיולוג, תלוי איזו מחלה גרמה להידרדרות חדה בכיווץ הלב. בדרך כלל משתמשים בניתוח במקרים בהם טיפול רפואי באי ספיקת מחזור הדם אינו עובד.

שיטות כירורגיות כוללות:

• רה-וסקולריזציה של שריר הלב
• תיקון של כמה פגמים הן בלב עצמו והן במסתמים
• תחזוקה זמנית של זרימת הדם באמצעים מכניים
• במקרים חמורים במיוחד, עשויה להיות התוויה להשתלת לב.

טיפול CHF

אי ספיקת לב כרונית מתפתחת בהדרגה על רקע כל מחלה של הלב וכלי הדם, לכן יש לטפל לא רק בסימפטומים של אי ספיקת לב, אלא גם במחלה הבסיסית. תזונה ואורח חיים חשובים בטיפול.

עם CHF, המטופל חייב לבצע דיאטה. זה צריך להיות די עתיר קלוריות, אבל באותו זמן קל לעיכול, להכיל הרבה חלבון וויטמינים. כדאי להגביל את צריכת המלח והמים, מכיוון שהם תורמים להופעת בצקות ולחץ דם גבוה. שקילה סדירה תהפוך להרגל טוב עבור חולה CHF, שכן הדבר יאפשר לך להבחין בעודפי נוזלים שהצטברו בגוף בזמן.

בנוסף, אין לזלזל בפעילות הגופנית. להיפודינמיה יש השפעה רעה על כל אדם, ועם CHF זה מסוכן אפילו יותר. פעילות גופנית צריכה להיבחר באופן אינדיבידואלי, בהתאם למחלה הבסיסית ולמצבו הכללי של הגוף. יש להעדיף הליכה או ריצה קלה, הרבה הליכה באוויר הצח. לחולים עם CHF לא מומלץ לשהות באקלים חם ולח במשך זמן רב.

עם מהלך מתון של המחלה ותחת פיקוח רפואי, ניתן לטפל באי ספיקת לב באמצעות תרופות עממיות, עם זאת, אם מתרחשת הידרדרות כלשהי בבריאות, עליך לפנות מיד לרופא לאבחון בזמן והתאמת הטיפול.

עקרונות של טיפול תרופתי עבור CHF

• יש צורך לזהות את המחלה הבסיסית, שהובילה להידרדרות הדרגתית בכיווץ שריר הלב והתפתחות אי ספיקת לב. טיפול נכון במחלה הבסיסית ישפר משמעותית את הפרוגנוזה עבור החולה;
• במידת האפשר, יש צורך לחסל את אותם גורמים שיכולים לתרום להופעת התקף של אי ספיקת לב חריפה;
• טיפול באי ספיקת לב עצמה: הפחתת קיפאון הדם ועלייה בתפוקת הלב. סילוק שני הגורמים הללו ישפר את אספקת הדם לאיברים הפנימיים ויבטל את הסימפטומים של חוסר חמצן.

לטיפול ב-CHF משתמשים בקבוצות מסוימות של תרופות. אתה יכול לקחת אותם בבית, עם קורס לא מסובך, אין צורך ללכת לבית החולים, אבל אתה עדיין צריך להתייעץ עם רופא. הוא יערוך את האבחון הנדרש, יבחר את התרופות הנכונות ויגיד לך כיצד לטפל באי ספיקת לב בבית.

כל התרופות לטיפול ב-CHF מחולקות בדרך כלל לשלוש קבוצות:

1. האמצעי העיקרי - יעילותן של תרופות אלו הוכחה ומומלצת בכל מדינות העולם.
2. כספים נוספים - הם נקבעים על פי אינדיקציות.
3. אמצעי עזר - יעילותם אינה מוכחת ב-100% ב-CHF, אך בהתאם למצב הספציפי, מינוי קבוצה זו עשוי להיות מוצדק.

בואו נסתכל מקרוב על כל קבוצה.

רכוש קבוע:

1. מעכבי ACE (קפטופריל, אנלפריל) - יש לרשום תרופות אלו לכל החולים עם CHF, ללא קשר לשלב, חומרה, אטיולוגיה, צורה ואינדיקטורים אחרים. הם מאטים את מהלך המחלה, מגנים על האיברים הפנימיים ומורידים את לחץ הדם. עם השימוש בהם עלולות להתרחש תופעות לא רצויות כגון שיעול יבש, ירידה חזקה בלחץ הדם והידרדרות במצב הכליות. כדי להימנע מכך, יש צורך להתחיל בטיפול במינונים קטנים, בעליה הדרגתית למספרים הנדרשים, לא ליטול מעכבי ACE ומרחיבי כלי דם בו זמנית, וגם לא ליטול מינונים גדולים של משתנים לפני מתן המרשם.
2. אנטגוניסטים לקולטן לאנגיוטנסין - לרוב הם נרשמים אם למטופל יש אי סבילות למעכבי ACE או אם התפתחו עליהם תופעות לוואי.
3. חוסמי בטא (Carvedilol, Bisoprolol, Metoprolol) - הם נרשמים בדרך כלל בנוסף למעכבי AFP. הם מפחיתים את קצב הלב, יש להם השפעה אנטי-ריתמית. הם גם מתחילים ליטול אותם במינונים מינימליים, ומגדילים אותם בהדרגה. במקביל, רצוי להעלות את מינון התרופות המשתנות, שכן תסמיני אי ספיקת לב עלולים להחמיר עקב ירידה בקצב הלב.
4. אנטגוניסטים לקולטן אלדוסטרון - לתרופות אלו יש השפעה משתנת קלה, שומרות נתרן בגוף. הם נרשמים בדרך כלל לתסמינים חמורים של אי ספיקת לב, כמו גם לאחר אוטם שריר הלב.
5. משתנים (תרופות משתנות) - משמשות להצטברות נוזלים בגוף. בדרך כלל, התרופה היעילה החלשה ביותר נקבעת כדי למנוע התפתחות של תלות אצל המטופל.
6. גליקוזידים לבביים (Digoxin) הם תכשירים צמחיים העשויים מצמח הכפפות. במינונים גדולים הם רעילים, אך הכרחיים בטיפול באי ספיקת לב הנגרמת על ידי פרפור פרוזדורים.

כספים נוספים:

• סטטינים - משתמשים בהם במקרה שהופיעה אי ספיקת לב כרונית על רקע מחלת לב כלילית. התרופות מקבוצה זו מדכאות את ייצור השומנים בכבד, המופקדים על דפנות כלי הדם וגורמים להיצרות או לחסימה מוחלטת של לומן שלהם, המקשים על זרימת הדם בכלים אלו;
• נוגדי קרישה עקיפים - משמשים בסיכון של קרישי דם העלולים לסתום את הכלי. תרופות אלו מפריעות לייצור של גורמים בכבד המעודדים קרישת דם.

אמצעי עזר:

• חנקות - נרשמים בעיקר עבור אנגינה פקטוריס כדי לשפר את תזונת הלב עצמו ולהקל על כאבים, שכן יש להם אפקט מרחיב כלי דם ולשפר את זרימת הדם;
• אנטגוניסטים של סידן - משמשים גם לתעוקת חזה, לחץ דם גבוה, אי ספיקת מסתמי לב;
• אם יש הפרעות בקצב הלב, ניתן להשתמש בתרופות אנטי-אריתמיות;
• תרופות נוגדות טסיות - תרופות אלו נרשמות בעיקר לחולים לאחר, על מנת למנוע את הישנותה. הם פוגעים בהיצמדות של טסיות דם זו לזו, ובכך מדללים את הדם ומונעים היווצרות של קרישי דם.

טיפול כירורגי של CHF

במקרים מסוימים, כאשר לטיפול התרופתי אין את האפקט הרצוי, מצבו הבריאותי של המטופל מתדרדר וקיים סכנת חיים, ניתן לרשום טיפול כירורגי. זה מכוון למחלה הבסיסית שגרמה לאי ספיקת לב.

שיטות טיפול כירורגי:

1. ניתוח מעקף אבי העורקים וכלילי החלב - משמש במקרים בהם תנועת הדם דרך כלי הדם הכליליים קשה עקב היצרות הלומן שלהם. בגלל זה שריר הלב לא מקבל מספיק חמצן לעבודתו. בעזרת shunting נוצרות דרכים לעקיפת הבעיה שדרכן הדם יכול לעבור סביב המוקד הפתולוגי;
2. תיקון של מנגנון המסתם של הלב;
3. השתלת לב מתורם;
4. השימוש בחדרי לב מלאכותיים ליצירת מנגנון עזר למחזור הדם. לשיטה זו עלות גבוהה למדי והיא מסוכנת עם סיבוכים: תוספת של זיהום חיידקי, היווצרות קרישי דם.

טיפול ב-CHF עם תרופות עממיות

טיפול באי ספיקת לב באמצעות תרופות עממיות אפשרי רק תחת פיקוחו של הרופא המטפל כתוספת לתרופות מסורתיות. אתה לא צריך לרשום לעצמך טיפול בעצמך, בהמלצת שכן או חבר שיש לו "אבחנה דומה", וגם להתעלם מהתרופות שנקבעו על ידי הרופא, ולהחליף אותן בתרופות עממיות.

להכנת תרופות עממיות, משתמשים בדרך כלל בעשבי תיבול הבאים:

• יורה אוכמניות מגורר;
• פרחי שושנת העמקים;
• עלי כפפה שועל;
• עשב היפריקום;
• זרעי פטרוזיליה;
• שורש ג'ינסנג יבש;
• פרחי עוזרד;
• עשב עשב וצמחים רבים אחרים.

יש לזכור שרבים מהצמחים הללו הם רעילים. שימוש לא נכון שלהם, אי עמידה במינון עלול לגרום להרעלה. טיפול בתרופות עממיות עם סימפטומים של אי ספיקת לב בלבד, ללא טיפול מתאים במחלה הבסיסית, לא יביא את התוצאה הצפויה ועלול להחמיר את מצבו של החולה.

איבר שריר שריר חלול, אשר, עקב התכווצויות קצביות, מספק זרימת דם דרך כלי הדם, נקרא הלב. על פי הסטטיסטיקה, כ-55% ממקרי המוות ברוסיה נובעים ממחלות לב וכלי דם. הם עשויים להיות אסימפטומטיים, אך רוב החולים מציגים תלונות אופייניות שבאמצעותן רופאים יכולים לזהות מחלות לב.

סיווג מחלות לב

קבוצת המחלות הללו כוללת פתולוגיות הטרוגניות המובילות לנגעים שונים של מערכת הלב וכלי הדם. על פי מיקום המוקד, מבודדות מחלות של השסתומים, כלי הדם או ישירות של ממברנות האיבר. גם תפקוד שריר הלב עלול להיפגע. בהתבסס על קריטריונים אלה, כל המחלות חולקו לקבוצות הבאות:

קבוצת פתולוגיות	דוגמאות לפתולוגיות
הפרעות קצב והולכה	טכיקרדיה סינוס; רפרוף פרוזדורים; פרפור חדרים; טכיקרדיה על-חדרי התקפי; extrasystole; חסימה אטריונוטריקולרית; חסימה של רגלי הצרור של שלו.	נוירוזות; הַשׁמָנָה; שיכרון עם סמים, סמים, אלכוהול; אוסטאוכונדרוזיס צוואר הרחם; הרגלים רעים; תסמונות של עירור מוקדם של החדרים; תזונה לא נכונה.
איסכמי	אנגינה יציבה ולא יציבה; קרדיווסקלרוזיס; תסמונת כלילית חריפה; אוטם שריר הלב.	טרשת עורקים; פקקת של העורקים הכליליים.
נזק לכלי דם	טרשת עורקים; מחלת לב כלילית; קרדיווסקלרוזיס.	תוֹרָשָׁה; אורח חיים בישיבה; הפרעות עצבים; לחץ גבוה; לעשן; כולסטרול מוגבר.
פגמים במסתמים	היצרות שסתום; אי ספיקת שסתום; מחלת לב מולדת או נרכשת.	פתולוגיות לב כרוניות; דלקת מועברת; אורח חיים שגוי.
שינויים פתולוגיים	היפרטרופיה של הפרוזדור השמאלי או הימני או החדר; אִי סְפִיקַת הַלֵב; אסטמה לבבית.	התקף לב חריף; מפרצת לב; היצרות מיטרלי; שִׁגָרוֹן; דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב; חוֹסֶר דָם מְקוֹמִי; משקל עודף; מומי לב; כָּהֳלִיוּת.
יתר לחץ דם עורקי	לַחַץ יֶתֶר; יתר לחץ דם עורקי.	מחלת כליות; סוכרת; לחץ; היפודינמיה; גיל מעל 55-60 שנים; שימוש שיטתי באלכוהול; כולסטרול גבוה; גידול באדרנל.
מחלות דלקתיות	דַלֶקֶת פְּנִים הַלֵב; פריקרדיטיס; דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב.	תבוסה על ידי וירוסים, חיידקים, פטריות; תהליכים אוטואימוניים; נזק על ידי חומרים רעילים; שַׁחֶפֶת; שַׁפַעַת; אַנגִינָה; עַגֶבֶת.

מחלות לב נפוצות

בין מחלות הלב, ישנן כמה מהנפוצות ביותר. מכל הפתולוגיות של איבר זה, הם מובילים למוות לעתים קרובות יותר מאשר מחלות דומות אחרות. מחלות כאלה כוללות:

• יתר לחץ דם עורקי. זוהי אחת האבחנות הנפוצות ביותר של קרדיולוג. עם מחלה כזו, הלחץ של אדם עולה על רמה של 140/90 מ"מ כספית.
• מחלה איסכמית. עקב חוסר תזונה, שריר הלב אינו מקבל מספיק חמצן, אליו הוא מגיב בכאבים חריפים בחזה.
• אוטם שריר הלב. זהו מצב חריף כאשר חלקים מהלב מאבדים את אספקת הדם שלהם ומתחילים למות. לעתים קרובות יותר מתרחשת עקב חסימה של כלי דם על ידי פלאקים טרשת עורקים או קרישי דם.
• הפרעת קצב. מייצג הפרות שונות של הדופק.

תסמינים של מחלת לב

לכל מחלות לב וכלי דם יש הרבה מבשרים ותסמינים ראשונים. רבים מהם מתבלבלים בקלות עם סימנים של פתולוגיות אחרות. ניתן לחשוד במחלת לב על ידי קומפלקס של תסמינים. הסימנים הנפוצים ביותר:

מחלות	תסמינים אופייניים
מחלה איסכמית	התסמין העיקרי הוא התקפי צריבה, כאב לוחץ מאחורי עצם החזה. זה יכול לתת לכתף, לצוואר, לזרוע, לכתף. כאב מעורר פעילות גופנית. תכונות של מחלקות תפקודיות שונות של אנגינה פקטוריס: ראשון. התקף כאב מופיע רק בפעילות גופנית בעצימות גבוהה. שְׁנִיָה. כאב מתרחש לאחר הליכה של 0.5 ק"מ (7-8 דקות ללא עצירה). שְׁלִישִׁי. הפעילות הגופנית מוגבלת. הכאב מתעורר בהליכה של 100-500 מ' או טיפוס לקומה 2. רביעי. ההתקף מתרחש בפעילות הגופנית הקלה ביותר - הסתובבות בבית פחות מ-100 מ'.
	כאב ראש פועם; סחרחורת תכופה; תחושת בחילה; מחלת תנועה בתחבורה; לחץ דם גבוה.
אוטם שריר הלב	כאב דוקר מאחורי החזה; תחושת פחד מהמוות; חיוורון או כחול של העור; קוֹצֶר נְשִׁימָה; בחילה; מצב התעלפות.
	דופק מהיר ולא סדיר; דהייה של פעילות הלב; חוסר נוחות בחזה; התקפים פתאומיים של דופק חזק; סחרחורת, עילפון.
פגמים בשסתומים	התקפי אנגינה; לחץ נמוך; קוֹצֶר נְשִׁימָה; דופק מוגבר; שיעול יבש; נפיחות של הגפיים.
	קוצר נשימה תכוף; עלייה בקצב הלב; לְהִשְׁתַעֵל; בצקת היקפית; עייפות מוגברת; הפרעות במחזור הדם.
מחלות דלקתיות של שריר הלב	חוֹם; הזעה מוגברת; התקפי כאב בחזה; שיעול ללא ליחה; כבדות בהיפוכונדריום הימני.

טיפול במחלות לב וכלי דם

אם מופיעים סימנים של פתולוגיות לב, עליך להתייעץ עם רופא כללי או קרדיולוג. במידת הצורך, הרופא ייתן הנחיות לבדיקה על ידי מומחים בעלי התמחות גבוהה: ראומטולוג, מנתח לב, אנדוקרינולוג. טיפול באיסכמיה והפרעות קצב כולל בהכרח טיפול תרופתי. חריגות בהתפתחות המסתמים דורשות ניתוח, מה שמגביר את הסבירות להחלמה מלאה.

טיפול באוטם שריר הלב הוא תהליך ארוך ומורכב. החולה מאושפז בדחיפות ביחידה לטיפול נמרץ. ניטרוגליצרין משמש לשיכוך כאב. בנוסף, טיפול תרומבוליטי ונוגדי קרישה מתבצע כדי למנוע פקקת ולהגביל את האזור הנמק. עקרונות הטיפול, ללא קשר לסוג המחלה הקרדיווסקולרית:

• הדרה של מתח פיזי ורגשי מוגזם.
• תזונה המתקנת את חילוף החומרים של שומנים, שכן רבות מהמחלות הללו מבוססות על טרשת עורקים. עם יתר לחץ דם, הגבל מלח, עם אי ספיקת לב - מים.
• דחייה של הרגלים רעים.
• פעילות גופנית מתונה (הליכה ותרגילים אפשריים).

איסכמיה לבבית

ניטרוגליצרין משמש להקלה על התקפי אנגינה. הטבליה מונחת מתחת ללשון, ממיסים עד להמסה מלאה. עם אנגינה יציבה, נקבע בנוסף:

• תרופות נוגדות טסיות: אספירין, דיפירידמול, טיקודיפין. להפחית את הסיכון לפקקת.
• חוסמי בטא: ביסופרולול, מטופרולול, קרוודילול. להפחית את העומס על שריר הלב, למנוע התפתחות של התקפי אנגינה.
• סטטינים: Simvastatin, Atorvastatin, Fenofibrate. למנוע התפתחות נוספת של טרשת עורקים.

אם הטיפול השמרני במחלות לב נכשל, אזי מבוצעת רה-וסקולריזציה של העורקים הכליליים. המהות של פעולה זו היא ביטול היצרות (היצרות) של כלי דם. עבור אנגינה פקטוריס לא יציבה, משתמשים באותן תרופות. בנוסף, ניתן לרשום אנטגוניסטים לסידן: Verapamil, Diltiazem. משטרי טיפול עבור סוגים אחרים של איסכמיה:

מַחֲלָה	טיפול רפואי	שיטות כירורגיות
אוטם שריר הלב	טיפול דחוף: תזמין אמבולנס. ניטרוגליצרין מתחת ללשון (עד 3 טבליות ב-5 דקות). נטילת 2 טבליות אספירין. טיפול לאחר הגעת הרופאים: שאיפת חמצן. החדרת תמיסה של מורפיום. אם ניטרוגליצרין לא עזר, אז משתמשים בהפרין שמדלל את הדם. טיפול נוסף: מתן תוך ורידי של ניטרוגליצרין או משככי כאבים נרקוטיים. מניעת נמק רקמות נוסף באמצעות חוסמי בטא, חנקות, תרומבוליטיקה ושימוש מתמשך באספירין.	כדי להחזיר את זרימת הדם, מבוצעות הפעולות הבאות: סטנטינג; השתלת מעקפים; אנגיופלסטיקה.
קרדיווסקלרוזיס	תרופות שעלולות להפוך את רקמת החיבור לתפקוד אינן קיימות. טיפול באבחנה זו נמשך כל החיים. למטופל רושמים: חוסמי בטא; מעכבי ACE; משתנים; אנטגוניסטים של אלדוסטרון; גליקוזידים לבביים.	הטיפול הכירורגי הקרדינלי הוא השתלת לב. שאר הפעולות הן פליאטיביות. אלו כוללים: shunting של כלי דם כליליים; התקנת קוצבי לב (קוצבי לב); הסרה של מפרצת לב.

הפרעות קצב

הטיפול בהפרעת קצב תלוי בחומרתה ובסוג הפרעות הקצב. אם זה נגרם על ידי גורמים חיצוניים, אז יש לשלול אותם. אלו כוללים:

• לעשן;
• שימוש באלכוהול;
• לַעֲבוֹד יֶתֶר עַל הַמִידָה;
• מתח תכוף;
• שתיית קפה, משקאות אנרגיה.

טיפול ביתי במערכת הלב וכלי הדם בהפרעות קצב כולל בהכרח נטילת תרופות בצורה של טבליות שנקבעו על ידי רופא. הקבוצות העיקריות של תרופות בשימוש:

• גליקוזידים לבביים: דיגוקסין, קורגליקון, סטרופנטין. תרופות אלו משפרות את תפקוד שריר הלב ומגבירות את התכווצות שלו.
• חוסמי בטא: Atenolol, Metoprolol. תרופות מורידות את קצב הלב ואת לחץ הדם.
• תרופות נגד הפרעות קצב: אדנוזין, אנאפרילין, לידוקאין. הם משמשים כדי להחזיר את הקצב התקין של התכווצויות הלב.
• אנטגוניסטים לסידן: Verapamil, Diltiazem. הם חוסמים תעלות סידן ומפחיתים את האוטומטיות של צומת הסינוס. משמש לעתים קרובות ליתר לחץ דם.

טיפול כירורגי בהפרעות קצב מבוצע כאשר שיטות שמרניות נכשלו. בהתאם לסוג המחלה, מתבצעות הפעולות הבאות:

• אבלציה גלי רדיו. זה נקבע עבור פרפור פרוזדורים או פרפור חדרים. במהלך ההליך, באמצעות חיישן מיוחד המוחדר לעורק גדול, המוקד הפתולוגי בשריר הלב נהרס.
• התקנת קוצב לב. זה נקרא קוצב לב. המכשיר מותקן עם תפקוד לקוי של צומת הסינוס וחסימת הלב. הוא מושתל מתחת לעור בחזה העליון. המכשיר גורם ללב לפעום בתדירות מסוימת.

פגמים בשסתומים

בין מחלות אלו שכיחים יותר פגמים במסתמי אבי העורקים והמיטרלי. הטיפול היחיד הוא ניתוח. נטילת תרופות או מתן תוך ורידי רק עוזרת לתקן חלק מההפרעות הנגרמות על ידי פגמים. משטרי הטיפול העיקריים למחלות כאלה:

מַחֲלָה	טיפול רפואי	כִּירוּרגִיָה
היצרות שסתום מיטרלי	גליקוזידים לבביים: Celanide, Digoxin; משתנים: Furosemide, Veroshpiron, Urakton; חוסמי בטא: ספירונול, אטנולול, מטופרולול; נוגדי קרישה: Nadroparin, Warfarin; אנטי דלקתיות: דיקלופנק, איבופרופן; חנקות: ניטרוגליצרין, ניטרוסורביד.	תיקון או החלפה של שסתום מיטרלי; ניתוח מסתם בלון; קומיסרוטומיה; החלפת מסתם מיטרלי.
צניחת שסתום מיטרלי	מרגיע: Corvalol, Valoserdin; תרופות הרגעה: דיאזפאם; חוסמי בטא: Atenolol, Propranolol; תרופות נגד הפרעות קצב: מגנזיום אורוטאט; הפחתת לחץ: Captopril, Prestarium.	ניתוח מסתם בלון.
	משתנים; מעכבי ACE; חוסמי בטא; גליקוזידים לבביים; תרופות נוגדות טסיות.	גזירה, החלפה או שחזור של המסתם המיטרלי.
אי ספיקת מסתם מיטרלי	אנטגוניסטים לסידן; חוסמי בטא; מרחיבים כלי דם (Hidralazine); משתנים.	פעולת נגד של בלון תוך אבי העורקים; השתלת מסתם מלאכותי.
היצרות מסתם אבי העורקים	משתנים; תרופות אנטי-אנגינליות (Sustak, Nitrong); אנטיביוטיקה (למניעת אנדוקרדיטיס).	valvuloplasty; תותבות שסתום.

טיפול במומי לב מולדים מתבצע בילדות המוקדמת. טיפול ספציפי תלוי בסוג וחומרת המחלה:

• במקרה של פגמים מולדים של מחיצת הלב, ניתוח פלסטי או תפירה של המחיצה, מבוצעת חסימה אנדווסקולרית רנטגן של הפגם.
• בהיפוקסמיה חמורה עם מומי לב, תחילה נקבעת התערבות פליאטיבית - הטלת אנסטומוזות בין-מערכתיות.
• במקרה של הפרות של התפתחות אבי העורקים, מתבצעת הרחבת הבלון או כריתה שלו. לעיתים מתבצע ניתוח פלסטי של היצרות אבי העורקים.
• אם למטופל יש מומי לב מולדים אנטומיים מורכבים שלא ניתן לטפל בהם בניתוח רדיקלי, הרופאים מבצעים תיקון המודינמי. המהות שלו היא בהפרדה של זרימת דם ורידית ועורקית ללא ביטול הפגם.
• פגמים חמורים שאינם ניתנים לטיפול כירורגי מהווים אינדיקציה להשתלת לב.
• עם קומפלקס אייזנמנגר, רושמים אנטגוניסטים אנדותלין וחוסמי בטא, מבצעים ניתוח לסגירת פגם במחיצה, החלפת מסתם אבי העורקים ותיקון הפרשות באבי העורקים.

אי ספיקת לב כרונית

עם מחלה כזו, הלב אינו יכול לשאוב דם מלא ברחבי הגוף. אי ספיקת איברים כרונית מתפתחת עקב פתולוגיות לב שונות (התקף לב, סוכרת, יתר לחץ דם עורקי). מסיבה זו, הטיפול נועד לחסל את המחלה הבסיסית. הטיפול לוקח הרבה זמן. לעתים קרובות יותר זה מתבצע בבית, אבל יש אינדיקציות לאשפוז:

• תפוקת לב נמוכה;
• חוסר יעילות של טיפול ביתי;
• בצקת בולטת;
• הפרעות בקצב הלב;
• החמרה במצב.

הבסיס לטיפול בבית הוא נטילת תרופות על פי התכנית ללא פערים.

כדי להקל על תסמיני המחלה ולשפר את תפקוד שריר הלב, נקבעות קבוצות התרופות הבאות:

• חוסמי בטא: מטופרול, ביסופרול, קרוודילול;
• מעכבי ACE: קפטופריל, אנלפריל;
• גליקוזידים לבביים: Digoxin, Celanide, Korglikon;
• משתנים: ספירונולקטון;
• חנקות: ניטרוגליצרין, גליצריל טריניטרט.

מחלות דלקתיות

דלקת שריר הלב משפיעה על הקרום השרירי של הלב, אנדוקרדיטיס משפיעה על השכבה הפנימית והמסתמים, דלקת קרום הלב משפיעה על שק הלב הלב. הטיפול תלוי בגורם הסיבתי של המחלה ומתבצע לעתים קרובות יותר בבית חולים, שכן הסיכון לסיבוכים גבוה. התוכניות העיקריות לטיפול בפתולוגיות של קבוצה זו:

מַחֲלָה	קבוצת רפואה	דוגמאות לכותרות	כִּירוּרגִיָה
דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב	אַנְטִיבִּיוֹטִיקָה	אמפיצילין; דוקסיציקלין; אמוקסיצילין; טספורין.	אינדיקציות לניתוח: הצטברות מוגלה באזור השסתום; אי ספיקת לב מתגברת; הטבע החיידקי של המחלה אצל אנשים עם מסתם לב מכני; סיכון גבוה לתרומבואמבוליזם. הניתוח מבוצע על ידי חזה. תוך כדי כך, הרופא מחטא את המוקד הזיהומי.
	אנטי ויראלי	אינטרפרון; ריבאווירין.
	תגובות חיסוניות מדכאות	פרדניזולון; אינדומנטצין; איבופרופן.
	שיפור התזונה וחילוף החומרים של שריר הלב	ריבוקסין; אשלגן אורוטאט.
פריקרדיטיס	תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות (NSAIDs)	דיקלופנק; איבופרופן; אַספִּירִין.
	מעכבי cyclooxygenase 2 סלקטיביים	Meloxicam; לורנוקסיקם; סלקוקסיב.
	משככי כאבים	טרמדול; מוֹרפִין; פנטזוצין.
	אנטיביוטיקה (דרך הפה או תוך ורידי)	אמוקסיקלב; ונקומיצין.
	אנטי פטרייתי	Amphotericin B; פלוציטוזין.
דַלֶקֶת פְּנִים הַלֵב	אַנְטִיבִּיוֹטִיקָה	בנציפניצילין; אמפיוקס; אמפיצילין.
	חוסמי בטא	metoporolol; ביסופרול.
	מְשַׁתֵן	פורוזמיד; ספירונולקטון.
	גליקוזידים לבביים	דיגוקסין; סלניד; קורגליקון

תרופות עממיות לטיפול בלב

תרופות יעילות כוללות את המתכונים הבאים:

• בחר 1 כף. ל. יורה אוכמניות, להרתיח אותם במשך 10 דקות. ב-1 ליטר מים. לסנן, לשתות 3 רובל ליום. 1 st. ל. מהלך הטיפול נמשך עד לשיפור המצב. התרופה יעילה להיפרטרופיה של חדר שמאל.
• מערבבים 10 לימונים טחונים עם 1 ק"ג דבש ו-10 שיני שום טחונות. השאר את הרכב למשך שבוע. קח 1 כפית. עד 4 רובל ליום, המסת הסוכן בפה. מהלך הטיפול הוא חודשיים. מתאים לטיפול באנגינה פקטוריס.
• קח 1 כף. ל. פירות עוזרר יבשים, יוצקים לתרמוס ושופכים 1 ליטר מים רותחים נקיים. השאירו לשעתיים, מסננים. לשתות עד 3 רובל ליום. 2 כפות. ל. שעה אחת לפני הארוחות. טיפול ב-IHD בשיטה זו נמשך חודש אחד.
• מרתיחים 25 ביצים ביתיות, לוקחים רק את החלמונים וקוצצים אותם. הוסף 1 כף. שמן זית, שומרים במקרר. קח 1 כפית. לפני האכילה. טיפול בכלי לב עם תרופה זו נמשך שבוע.
• יוצקים כוס מים רותחים על 1 כף. ל. yarrow מיובש. משרים למשך 15 דקות. על חום מינימלי, השאר למשך שעה 1. קח 3 רובל ליום. 1 st. ל. המשך בטיפול עד שהמצב ישתפר. התרופה מתאימה לטיפול בברדיקרדיה.

השימוש בשיטות עממיות למחלות לב הוא רק תוספת לטיפול הרשמי שנקבע על ידי הרופא.

וִידֵאוֹ

טיפול בחולים עם אי ספיקת לב כולל חיסול הגורם המיידי להתרחשותו; תיקון של מחלת הלב הבסיסית; מניעת התקדמות אי ספיקת לב ושינויים הנלווים לה. שני המרכיבים הראשונים נדונים בפרקים הבאים. במקרים רבים, ניתוח יכול לתקן או לפחות להפחית את ההפרעה הבסיסית. את המרכיב השלישי, בתורו, ניתן גם לחלק לשלוש קטגוריות: הפחתת עומס העבודה על הלב, כולל עומס לאחר; מניעת שמירה מוגזמת של מלח ומים בגוף; עלייה בהתכווצות שריר הלב. עוצמת היישום של כל אחד מהאמצעים הללו בחולה מסוים צריכה להיות תלויה בחומרת אי ספיקת הלב. לאחר השגת השפעה חיובית, ניתן למנוע הישנות של ביטויים קליניים של אי ספיקת לב על ידי המשך יישום האמצעים שהיו יעילים בתחילה. למרות העובדה שאין כלל כללי לטיפול בכל החולים עם אי ספיקת לב, לאור האטיולוגיות השונות, המאפיינים ההמודינמיים והביטויים הקליניים של מחלה זו, יש להתחיל בהמלצות הפשוטות ביותר - הגבלה מתונה של פעילות גופנית וצריכת מלח. עם אוכל. אם זה לא מספיק, אז רצוי להתחיל ליטול תיאזידים ו/או גליקוזידים. השלב הבא הוא הגבלת מלח חמורה יותר ומינוי משתנים במקום תיאזידים, הפועלים ברמת לולאות הכליה. אם התסמינים של אי ספיקת לב נמשכים, יש להשלים את הטיפול עם מרחיבים כלי דם. לאחר מכן יש לאשפז את החולה, להמליץ ​​לו על הפסקה מוחלטת של צריכת מלח, מנוחה במיטה, כמו גם מתן תוך ורידי של מרחיבים כלי דם ותרופות עם אפקט אינוטרופי חיובי. במקרים מסוימים, הסדר שבו מתבצעות פעולות אלו עשוי להשתנות.

הפחתת העומס על הלב.הטיפול בחולים עם אי ספיקת לב כולל הפחתת פעילות גופנית, ביסוס מנוחה רגשית והפחתת עומס לאחר. זה האחרון מושג בדרך כלל לאחר מתן משתנים וגליקוזידים לבביים. עיקר הטיפול בחולים כאלה נותר פעילות גופנית מוגבלת, שאינה משמעותית באלה עם אי ספיקת לב בינונית, ומנוחה מלאה במיטה או שהייה בכיסא עבור חולים קשים. המטופל צריך לקחת מזון במנות קטנות. בהחלט לא מומלץ לרגש את המטופל. מנוחה פיזית ורגשית עוזרת לנרמל את לחץ הדם ולהפחית את העומס על שריר הלב, וכתוצאה מכך, תפוקת הלב. כל האמצעים הללו מגבילים את הצרכים של רקמות היקפיות בחלוקה מחדש של תפוקת הלב ובחולים רבים, בפרט עם אי ספיקת לב בינונית, מאפשרים לעיתים קרובות את שחזור משתן יעיל.

משטר כזה צריך להישמר במשך שבוע עד שבועיים בבית או בבית חולים, ובמטופלים עם סימנים ברורים של אי ספיקה גודבית, יש לעקוב אחריו עוד מספר ימים לאחר שהמצב התייצב. על מנת להפחית את הסיכון לתסחיף ריאתי המתפתח במהלך שהייה ממושכת במיטה, יש להשתמש בנוגדי קרישה, תרגילים לגפיים התחתונות וגרביים אלסטיות. הצורך במנוחה מוחלטת במיטה הוא נדיר, וניתן להמליץ ​​למטופל לבלות זמן מה בישיבה על כיסא, לבצע הליכי היגיינה אלמנטריים, אך רק אם אי ספיקת לב לא הגיעה לשלב הסופני. אין לרשום תרופות הרגעה חזקות. עם זאת, מנות קטנות של תרופות הרגעה מסייעות לספק שלווה רגשית ושינה נחוצה למטופל, במיוחד בימים הראשונים לטיפול, כאשר ההתרגשות שלו בולטת ביותר. עבור אנשים עם אי ספיקת לב כרונית ומתונה, לעתים קרובות מספיק להישאר במיטה רק בסופי שבוע, ולאחר מכן הם יכולים לנהל חיים נורמליים למשך שבוע. לאחר ההחלמה, ניצול אי ספיקת לב צריך להעריך בקפידה את יכולותיו הפיזיות ולעיתים להגביל את האחריות המקצועית, המשפחתית ו/או החברתית. מנוחה תקופתית במהלך יום העבודה והדרת מאמץ גופני משמעותי עוזרות לעיתים קרובות לשמור על מצב הפיצוי שהושג. הפחתת משקל הגוף, צריכה מוגבלת של מזון עתיר קלוריות הם המרכיבים העיקריים בתכנית הטיפול בחולים עם אי ספיקת לב הסובלים מהשמנת יתר, שכן הדבר מפחית גם את עומס העבודה על הלב.

התכווצות שריר הלב מוגברת. גליקוזידים לבביים.בטיפול בחולים עם אי ספיקת לב, חשוב ביותר להחזיר את התכווצות שריר הלב. הבסיס למבנה המולקולרי של גליקוזידים לבביים הוא ליבת הסטרואידים, אליה מחוברת טבעת לקטון בלתי רוויה בעמדה C-17. יחד הם מתחברים תחת השם אגליקון או גנין. חלק זה של המולקולה הוא שקובע את הפעילות הקרדיוטונית של גליקוזידים לבביים. הצמדת שאריות סוכרוז למבנה בסיסי זה קובעת את המסיסות של תרופה מסוימת במים ואת התכונות הפרמקוקינטיות שלה.

פרמקוקינטיקה של גליקוזידים לבביים. אם אין סימנים לחוסר ספיגה חמור, רוב הגליקוזידים הלבביים נספגים היטב ממערכת העיכול גם בנוכחות גודש כלי דם עקב אי ספיקת לב. כאשר נלקחת דרך הפה, התרופה נספגת לחלוטין תוך כשעתיים. הזמינות הביולוגית, כלומר, אחוז המינון הניתן תוך ורידי של התרופה, משתנה עם מתן של גליקוזידים דרך הפה. נמצאה שונות משמעותית בזמינות הביולוגית במספר תכשירים מסחריים של דיגוקסין. הזמינות הביולוגית של Lanoxin elixir היא 70-85%, טבליות Lanoxin - 60-80%, כמוסות לאנוקסין-90-100%. הזמינות הביולוגית של טבליות דיגיטוקסין מגיעה ל-100%. השימוש בו זמנית בתרופות להורדת כולסטרול, תרופות נגד שלשול המכילות פקטין וקאולין, נוגדי חומצה בלתי נספגים וניאומיצין מפחית את ספיגת הדיגוקסין והדיגוקסין. גם הקישור של גליקוזידים לחלבונים בדם שונה. אז עבור דיגוקסין זה 97%, עבור דיגוקסין-25%. למרות שהבדלים אלו עשויים להשפיע על משך הפעולה של גליקוזידים שונים, הם אינם קשורים למהירות השפעתם. הפלזמה מכילה כ-1% מכמות הדיגוקסין החודרת לגוף. הוא נקשר בעיקר לרקמות הגוף. זו הסיבה שהוצאת התרופה בדיאליזה, עירוי חלופי או במהלך מעקף לב-ריאה אינה יעילה. החלק העיקרי של הגליקוזידים נקשר ישירות לרקמות שונות, כולל הלב. לאחר החדרה לגוף, ריכוז הדיגוקסין ברקמות גבוה פי 30 מאשר בפלזמה; דיגיטוקסין - גבוה פי 7. תרופה זו פחות קוטבית ומסיסה יותר בשומנים בדיגוקסין.

דיגוקסין, בעל זמן מחצית חיים של 1.6 ימים, מסונן בגלומרולי של גוף הכליה ומופרש על ידי צינוריות הכליה. כ-85% מהמינון הניתן מופרש בשתן, לרוב ללא שינוי. רק 10-15% מהדיגוקסין מופרש מהגוף בצורה הקשורה למרה בצואה בנוכחות תפקוד כליות תקין. היחס בין פינוי דיגוקסין לפינוי קריאטינין אנדוגני הוא 0.8, וניתן לחשב את אחוז הדיגוקסין שאבד ליום בגוף באמצעות הנוסחה (14±0.2) Сlcr ml/min, כאשר Сlcr הוא פינוי קריאטינין. בחולים עם תפקוד כליות תקין, הרמה של ריכוז התרופה בדם וברקמות מושגת לאחר 5 ימים של צריכה יומית ללא מנת העמסה מקדימה (ראה איור 64-2). זו הסיבה שירידה משמעותית בקצב הסינון הגלומרולרי מעכבת את סילוק הדיגוקסין, אך לא הדיגוקסין. כתוצאה מכך, פעולתו של דיגוקסין מתארכת, מה שעלול להוביל להצטברות בכמויות רעילות אם הוא ניתן לחולים אלו באותו אופן כמו בחולים עם תפקוד כליות תקין. רוב המשתנים אינם משנים באופן משמעותי את הפרשת הדיגוקסין. יחד עם זאת, ספירונולקטון יכול לדכא את הפרשת הדיגוקסין בשתן, מה שמוביל להצטברות בולטת שלו. רמות הסרום והפרמקוקינטיקה לא משתנות באופן משמעותי עם ירידה משמעותית במשקל. בכ-10% מהחולים המקבלים דיגוקסין, פלורת החיידקים של מערכת העיכול מסוגלת לייצר כמויות גדולות של מוצרי דיגוקסין מופחתים. טיפול אנטיבקטריאלי, על ידי שינוי פלורת המעיים, גורם להמרה של דיגוקסין לתרכובות קרדיו-אינאקטיביות, מה שעלול להוביל לשינוי חד בתהליך הדיגיטליזציה. דיגיטוקסין, עם זמן מחצית חיים שמתקרב ל-5 ימים, עובר חילוף חומרים בעיקר בכבד. רק 15% ממנו מופרש בשתן ללא שינוי ובאותה כמות בצואה. תרופות כגון phenobarbital ו- phenylbutazone, על ידי הגברת הפעילות של אנזימי כבד מיקרוזומליים, מאיצות את חילוף החומרים של דיגיטוקסין. יש לתת מנות תחזוקה של דיגיטוקסין על פני תקופה של 3 עד 4 שבועות כדי להשיג שובע. Ouabain (Ouabain) היא תרופה מהירה מאוד. השפעתו מופיעה 5-10 דקות לאחר מתן תוך ורידי, והפעילות המקסימלית נצפית לאחר 60 דקות. עקב ספיגה לקויה ממערכת העיכול, הוא אינו מתאים למתן דרך הפה. Ouabain מופרש על ידי הכליות, זמן מחצית החיים שלו הוא 21 שעות. מומלץ להשתמש בתרופה זו במצבי חירום.

מנגנון הפעולה של גליקוזידים לבביים. לכל הגליקוזידים הלבביים יש השפעה דומה על הלב. השפעות קליניות הן תוצאה של עלייה בהתכווצות שריר הלב, ירידה בקצב הלב והאטה בהולכה פרוזדורית.

ההשפעה החשובה ביותר של גליקוזידים היא הסטת עקומת קצב הכוח כלפי מעלה (פרק 181). לתרופה השפעה אינוטרופית חיובית הן על שריר לב בריא והיפרטרופי ללא סימני אי ספיקה, והן במקרה של אי ספיקת לב. העדויות לכך שגליקוזידים מגבירים את ההתכווצות של לב שאינו מראה סימנים של התפתחות אי ספיקת, אפשרו את השימוש בהם בחולים עם מחלת לב, אך ללא אי ספיקת לב, לפני ניתוח או במצבי לחץ אחרים, כגון זיהומים חמורים, כמו גם כרוניות. עומס עבודה גבוה על שריר הלב, למשל, במקרה של יתר לחץ דם עורקי ללא אי ספיקת לב. עם זאת, אין ראיות משכנעות ליעילות של נטילת גליקוזידים בנסיבות אלה.

הוא האמין כי ההשפעה האינוטרופית החיובית של גליקוזידים לבביים מתווכת באמצעות ממברנה ותהליך תוך תאי כמו צימוד של עירור והתכווצות. תרופות אלו מעכבות את התנועה הטרנסממברנית של יוני נתרן ואשלגן, ומעכבות את האנזים המספק את ההובלה של קטיונים חד ערכיים, נתרן-אשלגן ATPase. האחרון, הממוקם על הסרקולמה, הוא ככל הנראה קולטן לגליקוזידים לבביים, שפעולתם עליהם מובילה לעלייה בכמות התוך-תאית של נתרן, אשר בתורה מביאה לעלייה בתכולת יוני הסידן בתוך התא. תהליכים אלו מתווכים באמצעות מנגנון החלפת הנתרן-סידן. צריכה מוגברת של יוני סידן לשריר הלב מובילה לעלייה בכמות הסידן המתקבלת על ידי המיאופילים במהלך תהליך העירור, אשר בתורה מלווה בהתפתחות תגובה אינוטרופית חיובית. נמצא מתאם חיובי בין מידת הדיכוי של אנזים זה לבין חומרת ההשפעה האינוטרופית של גליקוזיד לבבי.

גליקוזידים לבביים, בנוסף, גורמים לשינויים בתכונות החשמליות של תאים מתכווצים ותאים של רקמה אוטומטית מיוחדת. בעוד שבריכוזים נמוכים, לגליקוזידים לבביים יש השפעה מועטה על פוטנציאל הפעולה, בריכוזים גבוהים הם מובילים לירידה בפוטנציאל המנוחה (שלב 4, ראה איור 183-1) ומאיצים את תהליך הדפולריזציה הדיאסטולית. ירידה בפוטנציאל המנוחה מביאה את התא למצב קרוב לסף הדפולריזציה. שתי ההשפעות הללו מגבירות את האוטומטיזם של שריר הלב ואת פעילות הדחף החוץ רחמי. במקביל לירידה בפוטנציאל המנוחה יורד קצב העלייה של פוטנציאל הפעולה. זה מוביל להאטה בהולכה, התורמת להפעלת מנגנון מחזור העירור. לפיכך, הידע על התכונות האלקטרופיזיולוגיות של גליקוזידים לבביים מאפשר להסביר התפתחות של הפרעות קצב לב במהלך שיכרון דיגיטלי על ידי מנגנון זרימת העירור ובשל הופעת מוקדי עירור חוץ רחמיים.

גליקוזידים גם מגבירים את תקופת הרפרקטורית האפקטיבית של הצומת האטrioventricular, אשר נובעת בעיקר מהשפעה מוגברת של הנרתיק על הלב. במקביל, תרופות אלו מקצרות את תקופת הרפרקטורית של שרירי הפרוזדורים והחדרים. פוטנציאל פעולה קטן, דוהה, התפשטות בצומת האטריו-חדרי. רובם אינם מגיעים לחדרים. עם זאת, חלק מהתאים בצומת האטrioventricular נשארים במצב עקשן. זה יכול להסביר את ההאטה בקצב התכווצויות החדרים בטכיקרדיה על-חדרית בהשפעת גליקוזידים. בפרפור פרוזדורים, ההאטה בקצב התכווצות החדרים מוסברת על ידי עלייה במשך התקופה הרפרקטורית האפקטיבית של הצומת האטrioventricular. בהשפעת הטון של עצב הוואגוס, ואולי הפעולה הישירה של גליקוזידים לבביים על רקמת הצומת האטrioventricular, הולכה סמויה, המתבצעת על ידי מספר קטן של דחפים שעברו דרך הצומת האטrioventricular, הופכת חשובה יותר.

להכנות Digitalis יש השפעה כרונוטרופית שלילית משמעותית מבחינה קלינית, ככלל, רק באי ספיקת חדריות. במקרה של אי ספיקת לב, ההאטה בקצב הסינוס לאחר מתן גליקוזידים מוסברת גם בהפסקת הגירוי הסימפתטי של שריר הלב, הנובעת משיפור במצב הדם הכללי על רקע אינוטרופי חיובי. השפעה של גליקוזידים. אם אין סימנים לאי ספיקת לב, השפעת האטה של ​​גליקוזידים לבביים על קצב הלב אינה משמעותית. בהקשר זה, יש להשתמש בהם לטיפול בטכיקרדית סינוס רק אם למטופל יש אי ספיקת לב. ניתן להבחין בעיכוב בולט של פעילות קוצב הלב לאחר הכנסת מינונים גדולים של שועל, אשר, ככל הנראה, אינו תוצאה של עצירתו, אלא קשור לחסימה של הולכה סינוטריאלית עבור דחפים מצומת הסינוס.

בנוסף, לגליקוזידים לבביים יש השפעה גם על כלי דם היקפיים, הגורמים להיצרות ורידים ועורקים אצל אנשים בריאים ולהרחבת כלי דם רפלקסית אצל אנשים עם אי ספיקת לב, עקב השבתה של הפעילות הסימפתטית המכווצת.

השימוש בגליקוזידים לבביים באי ספיקת לב. מעורר את תפקוד ההתכווצות של שריר הלב, גליקוזידים לבביים מנרמלים את התרוקנות החדרים. התוצאה היא עלייה בשבר הפליטה, תפוקת הלב, משתן, ירידה בלחץ הדיאסטולי המוגבר ובנפח החדר ובנפח הסיסטולי הקצה שלו. מבחינה קלינית ניתן לראות היעלמות של סימפטומים של סטגנציה במחזור הדם הריאתי ולחץ ורידי מערכתי גבוה. ההשפעה החיובית ביותר של גליקוזידים בחולים עם הפרעה בהתכווצות החדרים עקב מחלת לב כלילית כרונית, וכן במקרים בהם הגורם לעומס לחץ ועומס נפח מוגבר הוא יתר לחץ דם עורקי, מומי מסתמים או מומי לב מולדים. מינוי של גליקוזידים לבביים יכול להפחית את תדירות התכווצויות החדרים בחולים עם פרפור פרוזדורים ורפרוף. יחד עם זאת, ברוב צורות הקרדיומיופתיה, דלקת שריר הלב, בריברי המסובכת על ידי אי ספיקת לב, היצרות של פתח האטריו-חדרי השמאלי (היצרות מיטראלית), תירוטוקסיקוזיס עם קצב סינוס נשמר, cor pulmonale על רקע מחלות ריאה, בהן אין טיפול. בוצע (פרק 191), דלקת קרום הלב הכרונית (פרק 194), השימוש בתכשירי דיגיטליס משפיע מעט. עם זאת, השימוש בהם במחלות אלה במינונים מתאימים אינו רק שאינו התווית, אלא לעתים קרובות אפילו יש השפעה חיובית כלשהי.

שיכרון עם תכשירי דיגיטליס. למרות העובדה שהשימוש בגליקוזידים לבביים הוא אחד מעמודי התווך של הטיפול בחולים עם אי ספיקת לב, בעיה זו היא חרב פיפיות, שכן שיכרון דיגיטלי, המתפתח כתוצאה ממתן יתר שלהם, הוא תכוף, סיבוך חמור ועלול קטלני. הרוחב הטיפולי זהה בערך עבור כל הגליקוזידים הלבביים. ברוב החולים עם אי ספיקת לב, המינון הקטלני של הגליקוזידים הגדולים הוא בערך פי 5 עד 10 מהמינון המינימלי האפקטיבי שלהם ופי 2 בלבד מהמינון שבו עלולות להתרחש השפעות רעילות קלות. בנוסף, גורמים כמו גיל מבוגר, איסכמיה חריפה או אוטם שריר הלב, היפוקסמיה, דלדול יוני מגנזיום, אי ספיקת כליות, היפרקלצמיה, קרדיוורסיה חשמלית, תת פעילות בלוטת התריס מפחיתים את סבילות הגוף לגליקוזידים לבביים ומעוררים שיכרון סמוי. עם זאת, הגורם הנפוץ ביותר לנטייה לשיכרון הוא דלדול של יוני אשלגן, ההשלכות התכופות של טיפול משתן והיפראלדוסטרוניזם משני. כאשר מטפלים בחולים הנוטים לשיכרון בתכשירי דיגיטליס, יש לזכור כי על מנת להשיג השפעה חיובית, אין צורך לתת את המינון המקסימלי הנסבל של תרופות, שכן אפילו מינונים קטנים שלהן יכולים להיות בעלי השפעה טיפולית.

בין הסימנים המוקדמים ביותר של שיכרון דיגיטלי, יש לציין אובדן תיאבון, בחילות והקאות. מנגנון התרחשותו טמון בגירוי ישיר של המדולה אולונגאטה על ידי גליקוזידים ואינו קשור בשום אופן לגירוי של מערכת העיכול. גליקוזידים לבביים עלולים לגרום להפרעות קצב לב, ביניהן התכווצויות חדריות מוקדמות, כמו ביגמיני, הן השכיחות ביותר, עקב עוררות מוגברת של שריר הלב או הפעלה קלה של מנגנון זרימת העירור. במקרים מסוימים, ניתן לראות הופעת חסימה אטריו-חנטרית בדרגות שונות. סימן אופייני לשיכרון דיגיטלי הוא טכיקרדיה פרוזדורית לא-פרוקסיזאלית בשילוב עם סוגים שונים של חסימה אטריו-חדרית. בנוסף, עלולות להופיע הפרעת קצב סינוס, חסימה סינואטריאלית, אי ספיקת קשרי סינוס, טכיקרדיה אטריו-חנטרית וטכיקרדיה חדרית מולטיפוקל. הפרעות בקצב הלב הללו הן תוצאה של השפעת הגליקוזידים הלבביים הן על רקמת הלב והן על מערכת העצבים המרכזית. תחילתה של שיכרון כרוני עשויה להיות סמויה ומאופיינת בהחמרת אי ספיקת לב, ירידה במשקל, קצ'קסיה, נוירלגיה, גינקומסטיה, קסנטופסיה ודליריום. בכ-50% מהמקרים של שיכרון דיגיטליס, הפרעות קצב קודמות להופעת שינויים שאינם לבביים, כלומר ממערכת העיכול או ממערכת העצבים המרכזית.

שכיחות השיכרון בתכשירי דיגיטליס יכולה להגיע ל-20% מכלל החולים המאושפזים המטופלים בגליקוזידים לבביים, מה שמדגיש שוב את החשיבות של אבחון נאות של מצב זה. מתן בו-זמנית של כינידין ודיגוקסין לחולים מלווה בעלייה בריכוז האחרון בסרום הדם עקב ירידה בסילוק הכלייתי והחוץ-כליתי של דיגוקסין וירידה בנפח הפיזור שלו. כתוצאה מכך, הסיכון לשיכרון עולה. ישנן עדויות לעלייה ברמות הדיגוקסין בסרום בחולים המקבלים את אנטגוניסט תעלות הסידן verapamil ואת התרופה האנטי-אריתמית הניסויית amiodarone. לכן, כאשר ניתנות לחולים העוברים דיגיטליזציה, יש לעקוב בקפידה אחר ריכוז הדיגוקסין בסרום הדם ולזהות שינויים אלקטרוקרדיוגרפיים באופן מיידי. ניתוח רדיואימונולוגי של רמות הגליקוזידים כגון דיגוקסין ודיגוקסין בסרום הדם מאפשר לתאם אותם עם סימנים קליניים של שיכרון. בחולים המקבלים מינוני תחזוקה סטנדרטיים של דיגוקסין ודיגוקסין, בהיעדר שיכרון, ריכוזי התרופות הללו בסרום הדם הם כ-1-1.5 ו-20-25 ננוגרם/מ"ל, בהתאמה. עם הופעת סימני שיכרון, רמות הגליקוזידים הללו בסרום הדם עולות לרוב על 2 ו- 30 ננוגרם / מ"ל, בהתאמה. מכיוון שלא רק ריכוזי התרופה בסרום הדם, אלא גם גורמים רבים אחרים קובעים את התפתחות שיכרון הדיגיטליס, כמו גם העובדה שניתן למצוא את אותם ריכוזי תרופות גם בחולים עם סימני שיכרון וגם בלעדיהם, ברור מאליו. כי אינדיקטור זה אינו יכול לשמש באופן מבודד כקריטריון למינון גליקוזידים לבביים. עם זאת, בשילוב עם נתונים קליניים ואלקטרוקרדיוגרפיים, השיטה מספקת מידע רב ערך שניתן להשתמש בו כדי לפרש נכון את המצב. בנוסף, מחקר רמות הגליקוזידים בסרום הדם מאפשר לקבוע האם החולה לו נרשמו תרופות אלו אכן נטל אותן.

טיפול בשכרות בתכשירי דיגיטליס. אם התוצאה של שיכרון הייתה טכי-קצב, אז יש צורך לבטל את התרופה, לרשום מלחי אשלגן, פניטואין (Phenitom), אנפרילין או לידוקאין. בהיפוקלמיה, יש להקפיד על מתן תכשירי אשלגן, רצוי דרך הפה. במקרה של שמירה על רמות תקינות של יוני אשלגן בסרום הדם, נטילת מנות קטנות של תכשירי אשלגן משפיעה אף היא. עם חסימה אטריונוטריקולרית או היפרקלמיה, השימוש באשלגן אינו מקובל. אין להשתמש באנפרילין אם מתרחשת שיכרון דיגיטליס בחולה עם אי ספיקת לב חמורה או חסימה אטריווצנטרית. לידוקאין הוא טיפול יעיל לטכי-קצב חדריות הנגרמות על ידי שיכרון דיגיטלי (בהיעדר חסימה אטריקולרית). אם צריכת גליקוזידים לבביים הובילה להתפתחות חסימה אטריו-חדרי, אזי במקרים מסוימים ייתכן שיהיה צורך להקים קוצב לב. דפיברילציה חשמלית עשויה לא רק שלא להיות יעילה בטיפול בהפרעות קצב כאלה, אלא, להיפך, יכולה לגרום להפרעות קצב חמורות אף יותר. יחד עם זאת, הוא יעיל ביותר בפרפור חדרים הנגרם על ידי שיכרון דיגיטלי. השימוש ב-quinidine ו-novocainamide לטיפול בשיכרון דיגיטלי הוא בעל ערך מוגבל. גישה מבטיחה חדשה לטיפול בחולים עם צורות קשות של שכרות היא יצירת נוגדנים מלאכותיים שלמים מטוהרים למרכיבי הגליקוזידים הלבביים.

אמינים סימפטומימטיים(ראה גם פרק 66). כדי לשפר את התכווצות שריר הלב בצורות שונות של אי ספיקת לב, משתמשים בארבעה אמינים סימפטומימטיים עיקריים, הפועלים בעיקר על קולטנים β-אדרנרגיים: אדרנלין, איזופרוטרנול, דופמין ודובוטמין. שתי התרופות האחרונות יעילות ביותר בחולים עם אי ספיקת לב, קשה לטיפול עקב התפתחות של מספר שינויים בלתי הפיכים. אלה כוללים חולים שעברו ניתוח לב, צורות מסוימות של אוטם שריר הלב והלם, או בצקת ריאות. תרופות אלו צריכות להינתן בעירוי ורידי מתמשך. למרות שינויים המודינמיים מסוימים, לא הוכח שלתרופות אלו יש השפעה חיובית על הישרדות החולים. הטיפול בתרופות אלו צריך להתבצע ביחידה לטיפול נמרץ ומלווה בניטור קפדני וממושך של אלקטרוקרדיוגרמה, לחץ תוך עורקי ובמידת האפשר לחץ טריז נימי ריאתי.

דופמין הוא המבשר המיידי הטבעי של נוראדרנלין. יש לו מספר תכונות שהופכות אותו ליעיל ביותר בטיפול בחולים עם מצבי לחץ דם שונים ואי ספיקת לב. אפילו במינונים נמוכים מאוד (1-2 מיקרוגרם/ק"ג לדקה), זה גורם להתרחבות של כלי הכליה והמזנטרים, המתווכת באמצעות גירוי של קולטנים דופמינרגיים ספציפיים. כתוצאה מכך, נפח זרימת הדם הכלייתית והמזנטרית והפרשת מלחי נתרן גדלים. במינונים של 2 - 10 מק"ג/ק"ג לדקה, דופמין ממריץ קולטני B של שריר הלב, וגורם רק לטכיקרדיה קלה. במינונים גבוהים, התרופה מגרה קולטנים א-אדרנרגיים, מה שמוביל לעלייה בלחץ הדם.

דובוטמין הוא קטכולמין סינתטי הפועל על קולטני בטא 1 -, בטא 2 - ו-a. יש לו השפעה כרונוטרופית חיובית חיובית וכרונוטרופית מתונה, מפחיתה את ההתנגדות של כלי הדם ההיקפיים. עם זאת, עקב עלייה בתפוקת הלב, לחץ העורק המערכתי משתנה מעט כאשר הוא מנוהל. עירוי ארוכי טווח של דובוטמין בקצב של 2.5-10 מק"ג/ק"ג לדקה מיועד לאי ספיקת לב חריפה ללא תת לחץ דם. כמו אמינים סימפטומימטיים אחרים, דובוטמין הוא היעיל ביותר כאשר נדרשת תמיכה אינוטרופית לטווח קצר יחסית (עד שבוע) במצבים הפיכים, כגון במקרים של דיכאון שריר הלב לאחר ניתוח לב פתוח או באי ספיקת לב חריפה בחולים המתכוננים לניתוח. . תופעות הלוואי של דובוטמין כוללות טכיקרדיה בסינוס, טכיקרית קצב ויתר לחץ דם עורקי.

הבעיה העיקרית המתעוררת במהלך טיפול עם סימפטומימטיקה היא אובדן תגובתיות על ידי קולטנים אדרנרגיים, אשר קשור ככל הנראה להכללת מנגנוני "וויסות עמוק". סובלנות מתגלה לאחר עירוי מתמשך של תרופות במשך 8 שעות.

אמרינון (אמרינון). לתרכובת ביפירידין זו, שאינה קטכולמין ולא גליקוזיד, יש גם השפעה אינוטרופית וגם מרחיבה כלי דם, הקשורה לעיכוב של פוספודיאסטראז ספציפי. זה יכול להינתן רק תוך ורידי לגוף. נורמליזציה של השינויים ההמודינמיים העיקריים הנגרמים מאי ספיקת לב מתרחשת עקב גירוי בו-זמני של התכווצות והתרחבות של מיטת כלי הדם. Milrinone, נגזרת של amrinone, ועוד כמה פוספודיאסטראזים פעילים דרך הפה עוברים כעת בדיקות אינטנסיביות.

הגבלת הצטברות עודף נוזלים בגוף.ביטויים קליניים רבים של אי ספיקת לב הם תוצאה של היפרוולמיה ועלייה בנפח הנוזל הבין-מערכתי. כשהתסמינים הקליניים הראשונים של אצירת נוזלים הופכים בולטים, כבר חלה עלייה משמעותית בנפח הנוזל החוץ-תאי, ואי ספיקת לב נמצאת בשלבים מתקדמים. הירידה בכמות הנוזל החוץ תאי תלויה בעיקר בהפחתת מאגרי הנתרן הכוללים בגוף. במקרה זה, להגבלת צריכת הנוזלים יש חשיבות משנית. מאזן נתרן שלילי בגוף מושג על ידי הגבלת צריכת הנתרן בתזונה והגברת הפרשתו בשתן באמצעות משתנים. במקרים חמורים של אי ספיקת לב, ניתן להשתמש גם בהסרה מכנית של נוזל חוץ תאי על ידי חזה, פרצנטזיס ולעיתים המודיאליזה או דיאליזה פריטונאלית.

דִיאֵטָה. אצל אנשים עם אי ספיקת לב בינונית, ניתן להשיג שיפור ניכר במצב הקליני עם הגבלה פשוטה של ​​צריכת מלח, במיוחד בשילוב עם מנוחה במיטה. בחולים עם אי ספיקת לב חמורה יותר, הגבלת המלח צריכה להיות מחמירה יותר. כמו כן, יש לייעץ להם ליטול תרופות משתנות וגליקוזידים לבביים. יש להגביל את צריכת המלח באופן מתון גם לאחר פיצוי על אי ספיקת לב חריפה. בדרך כלל אדם צורך 6-10 גרם נתרן כלורי ליום. ניתן להפחית כמות זו ב-50% אם לא נכללים בתזונה מזונות עשירים במלח והמזון מומלח מעט. נפח המלח הנצרך יכול להיות רק 25% מהצריכה היומית המצוינת, אם מלח אינו נכלל בקולטנים הקולינריים. חולים עם אי ספיקת לב חמורה צריכים לקבל לא יותר מ-500-1000 מ"ג נתרן כלורי ליום. בהקשר זה, אסור להם לאכול חלב, גבינה, לחם, דגנים, ירקות משומרים, כולל תרד, סלרי וסלק. ניתן להשתמש במגוון רחב של פירות טריים, ירקות ירוקים, לחמים וחלב מיוחדים ותחליפי מלח. יחד עם זאת, קשה להקפיד על דיאטה כזו, שכן למזונות הכלולים בתזונה יש רגישות ירודה. חולים, למעט אלו הסובלים ממחלה קשה במיוחד, יכולים לקבל מים בכמויות בלתי מוגבלות. עם זאת, בשלבים מאוחרים יותר של אי ספיקת לב, חולים שאיבדו את היכולת להגיב כראוי ללחץ מים עלולים לפתח היפונתרמיה מדוללת. במקרים מסוימים, זה נגרם מהפרשה מוגזמת של הורמון אנטי משתן. במצבים כאלה יש להגביל את צריכת המלח והמים כאחד.

יש להקדיש תשומת לב רבה גם לתכולת הקלוריות של המזון. אצל אנשים הסובלים מעודף משקל הסובלים מאי ספיקת לב, ניתן להשיג שיפור משמעותי במצב על ידי הגבלת תכולת הקלוריות של המזון. ירידה במשקל הגוף בהם תוביל גם לירידה בעומס על שריר הלב. מאידך, באנשים עם אי ספיקת לב קשה המלווה בקכקסיה, יש לנסות לשמור על נפח ותכולה קלורית נאותה של המזון ולמנוע מחסור בויטמינים.

משתנים. נכון להיום, קיימים מגוון תרופות משתנות, שהשימוש בהן על ידי חולים עם אי ספיקת לב בינונית כמעט בכל המקרים יעיל. עם זאת, בצורות חמורות של אי ספיקת לב, בחירת המשתנים מסובכת יותר ודורשת לקחת בחשבון את מצב מאזן האלקטרוליטים בסרום הדם. יש להימנע ממתן מוגזם של תרופות אלה, שכן היפובולמיה הנובעת מכך עלולה להוביל לירידה בתפוקת הלב, לפגיעה בתפקוד הכליות, להתפתחות חולשה חמורה ונמנום.

טי azתרופות מזהה נמצאות בשימוש נרחב בפרקטיקה הקלינית, אשר מוסברת על ידי יעילותן כאשר הן נלקחות דרך הפה. בחולים עם אי ספיקת לב כרונית קלה או מתונה, שימוש ארוך טווח בכלורתיאזיד ורבים מהאנלוגים שלו מאפשר לבטל לחלוטין או להגביל את צריכת הנתרן עם מזון, אם כי עדיין יש להחריג מזונות מלוחים ולחם. תיאזידים נספגים היטב לאחר מתן דרך הפה. שיא הפעולה של chlorothiazide וה-hydrochlorothiazide מצוין 4 שעות לאחר מתן שתן מוגברת נמשכת במשך 12 שעות. משתני תיאזיד מפחיתים את הספיגה מחדש של יוני נתרן וכלוריד במחצית הראשונה של הצינורית המפותלת הדיסטלית ובחלק הקורטיקלי של העלייה הברך של לולאת הנפרון (לולאה של הנלה). אין גם ספיגה חוזרת של מים. תיאזידים אינם מסוגלים להגביר את פינוי המים החופשי, ובמקרים מסוימים אף להפחית אותו. זה תומך בהשערה שתרופות אלו מעכבות באופן סלקטיבי ספיגה חוזרת של נתרן כלורי במקטע הקורטיקלי הדיסטלי, שבו מתרחשת דילול שתן בדרך כלל (פרק 218). התוצאה עלולה להיות הפרשת שתן היפרטוני והתפתחות היפונתרמיה מדוללת. עקב האספקה ​​המוגברת של יוני נתרן לנפרון הדיסטלי, חילופי יוני נתרן-אשלגן גובר, מה שמוביל לקאליורזה. תיאזידים הם מעכבי פחמן אנהידרז חלשים. לכן, ניתן להתעלם ממאפיינים אלה כאשר בוחנים את מנגנון הפעולה המשתן. בניגוד למשתנים, המשפיעים על תהליכים ברמת הלולאה על ידי גירוי הפרשת סידן, לתיאזידים יש השפעה הפוכה. תרופות אלו יעילות בטיפול בחולים עם אי ספיקת לב רק כל עוד קצב הסינון הגלומרולרי עולה על 50% מהערכים הנורמליים.

Chlorothiazide נקבע במינונים של עד 500 מ"ג כל 6 שעות. נכון להיום, קיימות נגזרות רבות של חומר זה, אך המינון ומשך פעולתן אינם שונים מהותית מהאב-טיפוס, וכתוצאה מכך אין להם יתרונות גדולים על פני זה. היוצא מן הכלל הוא אוקסודולין, שניתן לתת פעם ביום. תופעות הלוואי המטבוליות החשובות ביותר של מתן תיאזידים לטווח ארוך הן דלדול יוני האשלגן בגוף והתפתחות אלקלוזה מטבולית. האחרון נוצר כתוצאה מהפרשה מוגברת של יוני מימן, המחליפים יוני אשלגן בתוך התא ומגבירים את הספיגה החוזרת הצינורית הפרוקסימלית של אניון הביקרבונט המסונן HCO 3 - במקרה של ירידה יחסית בנפח הנוזל החוץ תאי. למטוזלון (Metozalon) ולתרופות משתנות המשפיעות על תפקוד לולאת הנפרון (לולאת הנלה) יש השפעה דומה. כל התרופות הללו עלולות להחמיר את שיכרון הדיגיטלי, להגביר את הסיכון לפתח סיבוכים חמורים, לגרום לעייפות ולישנוניות. מניעת היפוקלמיה כוללת תוספת פומית עם אשלגן כלורי. עם זאת, לתמיסה שלה יש טעם לא נעים, והיא אף עלולה להיות מסוכנת לחולים באי ספיקת כליות. לכן, על מנת להימנע מהיפוקלמיה חמורה, יש להעדיף מתן תקופתי של משתנים, למשל דילוג על צריכתם כל יום שלישי, ושימוש בתרופות נוספות חוסכות אשלגן, כמו ספירונולקטון או טריאמטרן. תופעות לוואי אחרות של תיאזידים כוללות ירידה בהפרשת חומצת שתן עם התפתחות של היפר-אוריצמיה, כמו גם עלייה ברמות הגלוקוז בדם, שלעיתים יכולה לעורר תרדמת היפר-אוסמולרית אם הסוכרת של החולה מנוהלת בצורה גרועה. ישנם גם דיווחים על פריחות בעור, טרומבוציטופניה וגרנולוציטופניה בעת נטילת תרופות משתני תיאזיד.

המנגנון וחומרת הפעולה של metozalone דומים לאלה של תרופות תיאזיד. ישנם דיווחים על יעילותו באי ספיקת כליות בינונית. המינון המקובל הוא 5-10 מ"ג ליום.

Furosemide, Bumetanide וחומצה אתקרינית - המשתנים המכונים "לולאה" - הם בעלי תכונות פיזיולוגיות דומות, אך מבנים כימיים שונים. בהיותן חזקות ביותר, תרופות אלו מעכבות באופן הפיך את הספיגה מחדש של נתרן, אשלגן וכלורידים בגובה הברך העולה העולה של לולאת הנפרון (לולאת הנפרון), אשר ככל הנראה קשורה לחסימת מערכת ההובלה המשותפת של ריפוד הממברנות. הלומן שלו. תרופות אלו יכולות לגרום להתרחבות של כלי השכבה הקורטיקלית של הכליות ולהאיץ את תהליך מתן השתן, המגיע ל-25% מקצב הסינון הגלומרולרי. בעוד שתרופות משתנות אחרות מאבדות את יכולתן להגביר את מתן השתן עם החזרת נפח הדם התקין, תרופות בקבוצה זו נשארות יעילות למרות הסרת עודף הנוזל החוץ-תאי. תופעות הלוואי העיקריות שלהן נובעות מהפוטנציאל המשתן הגדול שלהן, שבמקרים נדירים עלול להוביל לירידה ניכרת בנפח הפלזמה בדם, לקריסת מחזור הדם, לירידה בזרימת הדם הכלייתית ובקצב הסינון הגלומרולרי ולהתפתחות אזוטמיה פרה-כליתית. הפרשת שתן פעילה של כלורידים, יוני נתרן ומימן מלווה באלקלוזה מטבולית. בדומה למינוי תיאזידים, הכנסת תרופות לקבוצה זו עלולה להיות מסובכת על ידי היפוקלמיה, היפונתרמיה, ובמקרים מסוימים היפר-אורנמיה והיפרגליקמיה. ספיגה חוזרת של מים חופשיים מופחתת.

כל התרופות הללו נספגות היטב כשהן נלקחות דרך הפה ומופרשות מהגוף עם מרה ושתן. אפשר גם לתת אותם תוך ורידי. בעת נטילת תרופות אלו עלולות להתפתח תופעות לוואי כגון חולשה, בחילות וסחרחורת. חומצה אתקרינית עלולה לגרום לפריחה בעור ולגרנולוציטופניה, כמו גם לחירשות חולפת או קבועה,

משתנים חזקים במיוחד אלה יכולים לשמש בכל צורות אי ספיקת לב, במיוחד באי ספיקת לב ובצקת ריאות, שאינם ניתנים לטיפולים אחרים. יעילותם הוכחה בחולים עם היפואלבומינמיה, היפונתרמיה, היפוכלורמיה, היפוקלמיה ובהאטת הסינון הגלומרולרי. הם מספקים משתן במקרים בהם משתני תיאזיד ואנטגוניסטים של אלדוסטרון לבד או בשילוב אינם יעילים.

בחולים עם אי ספיקת לב עמידה, ניתן לשפר את ההשפעה של פורוסמיד, בומטניד וחומצה אתקרינית על ידי מתן תוך ורידי ומינוי נוסף של תיאזידים, מעכבי פחמן אנהידרז, משתנים אוסמוטיים ומשתנים חוסכי אשלגן - ספירונולקטון, טריאמטרן ואמילוריד. התרופות של הקבוצה האחרונה פועלות על צינורות האיסוף הממוקמים בשכבת הקורטיקלית של הכליה. חומרת ההשפעה המשתנת שלהם זניחה, וכתוצאה מכך הם נרשמים לעתים רחוקות בנפרד. עם זאת, תכונותיהם חוסכות אשלגן הופכות אותם לבעלי ערך רב בשילוב עם קליורטיקה חזקה יותר, משתני לולאה ותיאזידים. כפי שצוין להלן, תרופות אלה מחולקות לשתי קבוצות.

אנטגוניסטים של אלדוסטרון. 17-Spironolactones דומים מבחינה מבנית לאלדוסטרון. הם פועלים ברמה של החצי המרוחק של הצינוריות המפותלות והחלק הקורטיקלי של צינורות האיסוף, מעכבים באופן תחרותי את פעילות האלדוסטרון, מה שמוביל לחסימת חילופי יוני הנתרן עם יוני אשלגן ומימן בצינור הדיסטלי ואיסוף תעלות. תרופות אלו גורמות לנטריאורזיס, שבניגוד למשתני תיאזיד, חומצה אתקרינית ופורוזמיד, מלווה באצירת אשלגן בגוף. למרות שהיפראלדוסטרוניזם משני מתרחש במספר חולים עם אי ספיקת לב, ספירונולקטון יעיל גם בריכוזים נורמליים של אלדוסטרון בסרום. ניתן לתת אלדקטון A במינון של 25-100 מ"ג 3-4 פעמים ביום דרך הפה. עם משטר זה, ניתן לצפות להשפעה המקסימלית לא לפני ארבעה ימים לאחר מכן. ספירונולקטון הם היעילים ביותר כאשר ניתנים בשילוב עם תיאזיד ומשתני לולאה. על ידי השפעה הפוכה על רמות האשלגן בשתן ובנסיוב, תרופות אלו מאפשרות הפרשת נתרן ללא היפר- או היפוקלמיה נלווית. בנוסף, מאחר שספירונולקטון, טריאמטרן ואמילוריד פועלים בגובה האבובות הדיסטליות, רצוי לרשום להם אחד המשתנים המשפיעים על החלקים היותר פרוקסימליים של הנפרון.

בחולים עם היפרקלמיה, אי ספיקת כליות או היפונתרמיה, יש לתת ספירונולקטון רק בשילוב עם משתנים אחרים. תופעות הלוואי הידועות כוללות בחילות, אי נוחות אפיגסטרית, הפרעות נפשיות, נמנום, גינקומסטיה ופריחה אריתמטית.

טריאמטרן ואמילוריד. כמו ספירונולקטון, תרופות אלו משפיעות על הכליות על ידי חסימת ספיגה חוזרת של נתרן ועיכוב משני של הפרשת אשלגן בצינוריות הדיסטלית. עם זאת, מנגנון הפעולה העיקרי שלהם שונה מזה של הספירונולקטון, שכן הם שומרים על פעילותם בבעלי חיים לאחר כריתת האדרנלקטום. לכן, פעילותם אינה תלויה בנוכחות אלדוסטרון. המינון היעיל של triamterene הוא 100 מ"ג כאשר נלקח 1 עד 2 פעמים ביום; אמילוריד - 5 מ"ג ליום. תופעות לוואי - בחילות, הקאות, שלשולים, כאבי ראש, גרנולוציטופניה, אאוזינופיליה, פריחות בעור. המבנה הכימי של טריאמטרן ואמילוריד שונה, כוח המשתן שלהם נמוך. התרופות מונעות באותה מידה התפתחות של היפוקלמיה, האופיינית לשימוש בתיאזידים, פורוסמיד וחומצה אתקרינית. חלק מהמשתנים בכמוסה אחת מכילים שילוב של תיאזיד עם טריאמטרן או אמילוריד. רצוי לרשום אותם לאותם חולים שפיתחו היפוקלמיה בהשפעת תיאזידים, אך אין להשתמש בהם בחולים עם תפקוד כליות לקוי ו/או היפרקלמיה. בחירה של משתן. תיאזידים או metozzlon הניתנים דרך הפה הם התרופות המועדפות בטיפול בחולים עם בצקת לב כרונית קלה עד בינונית ללא היפרגליקמיה, היפראוריצמיה או היפוקלמיה נלווית. לספירונולקטון, טריאמטרן ואמילוריד אין אפקט משתן בולט כאשר הם ניתנים ללא תרופות אחרות בעלות השפעה דומה. עם זאת, הם מעצימים את ההשפעה של משתנים כגון תיאזיד ומשתני לולאה. יחד עם זאת, אצל אנשים עם אי ספיקת לב והיפראלדוסטרוניזם משני חמור, ספירקולקטון יכול להיות יעיל למדי. חומצה אתקרינית, בומטאניד או פורוסמיד, לבד או בשילוב עם ספירונולקטון או טריאמטרן, הן תרופות הבחירה בחולים עם אי ספיקת לב חמורה העמידים למשתנים אחרים. באי ספיקת לב חמורה מאוד, מומלץ שילוב של תיאזיד, לולאה (חומצה אתקרינית או פורוסמיד) ותרופות חוסכות אשלגן (ספירונולקטון, טריאמטרן או אמילוריד).

טיפול במרחיבי כלי דם.לחולים רבים עם אי ספיקת לב יש עומס מוגבר על החדר השמאלי, אשר נובעת מהשפעה משולבת של מספר גורמים עצביים והומוראליים, המובילה להיצרות של מיטת כלי הדם ההיקפיים. גורמים אלה כוללים פעילות גבוהה של מערכת העצבים האדרנרגית, רמות גבוהות של קטכולאמינים במחזור, ואולי הורמון אנטי-דיורטי, והפעלה של מערכת רנין-אנגיוטנסין. בנוסף לכיווץ כלי הדם, הנפח הקצה-דיאסטולי של החדר השמאלי גדל. בעקבות זאת, בהתאם לחוק לפלס לפיו מתח דופן שריר הלב תלוי בתוצר הלחץ התוך-חדרי וברדיוס שלו, ההתנגדות של אבי העורקים עולה. לפיכך, הכוחות המונעים את פליטת הדם מהחדר השמאלי, כלומר עומס לאחר שלו, מתגברים. שימור הערך או עליית לחץ הדם נחשב למנגנון פיצוי חשוב המבטיח זלוף של איברים חיוניים במצבים של היפובולמיה ותפוקת לב כוללת לא מספקת. בצורות רבות של הלם, שבהן אין רזרבת עומס מוקדמת וקיימת הפרעה חמורה בתפקוד שריר הלב, עלייה בעומס לאחר יכולה להוביל לירידה ניכרת בתפוקת הלב ולעלייה נוספת בדרישת החמצן של שריר הלב.

כפי שניתן לראות מאיור. 181-5, עומס אחר הוא גורם חשוב לתפקוד הלב. בתפקוד לב תקין, עלייה מתונה ב- afterload אינה מובילה לשינוי בנפח השבץ, שכן עלייה בו-זמנית בנפח הקצה-דיאסטולי של החדר השמאלי, כלומר, preload, נסבלת על ידי שריר הלב ללא מאמץ רב. עם זאת, כאשר הלב נפגע, עלייה זו בעומס הקדום הנגרמת עקב עומס לאחר מוגבר עשויה להיות מלווה בעלייה כזו בלחץ הקצה-דיאסטולי של החדר והנימי הריאה, שתוביל להתפתחות גודש ריאתי חמור או בצקת ריאות. בחולים רבים עם אי ספיקת לב, שריר הלב של החדר מתפקד במצבים התואמים את החלק העליון של עקומת פרנק-סטארלינג - רמה (ראה איור 181-6). וכל עלייה נוספת בהתנגדות אבי העורקים (אפטר עומס) תלווה בירידה בנפח השבץ. להיפך, כל ירידה בעומס האחורי תתרום לשיקום ההמודינמיקה התקינה, להגדלת נפח השבץ של החדר הפגוע ולהפחתת לחץ המילוי הגבוה שלו בתחילה.

הפחתה פרמקולוגית של עמידות לפליטת חדר שמאל בעזרת מרחיבים כלי דם היא מרכיב נוסף וחשוב בטיפול בחולים עם אי ספיקת לב. תרופות אלו עשויות להיות יעילות במיוחד בחולים עם אי ספיקת לב חריפה עקב אוטם שריר הלב (פרק 100). רגורגיטציה מסתמית, התנגדות וסקולרית מערכתית גבוהה ו/או לחץ דם, המלווה בהרחבה ניכרת של חללי הלב. הפחתת עומס לאחר עם מרחיבי כלי דם שונים מפחיתה את הנפח והלחץ הקצה הדיאסטולי בחדר השמאלי ואת צריכת החמצן שריר הלב. נפח השבץ ותפוקת הלב גדלים. העלייה בלחץ אבי העורקים אינה משמעותית. אין להשתמש במרחיבי כלי דם בחולים עם תת לחץ דם.

באי ספיקת לב חריפה וכרונית הנגרמת ממחלת לב כלילית, קרדיומיופתיה או אי ספיקת מסתמים, הטיפול במרחיבי כלי דם מלווה בעלייה בתפוקת הלב, ירידה בלחץ הטריז הריאתי והעלמת תסמינים של אי ספיקת לב. מתפתח מצב יציב חדש, המאופיין בתפוקת לב גבוהה יותר, לאחר עומס נמוך יותר ולחץ דם זהה או נמוך מעט (איור 182-1). יתרה מכך, הורדת לחץ קצה-דיאסטולי גבוה של חדר שמאל עשויה לנרמל זלוף תת-אנדוקרדיאלי.

השימוש במרחיבי כלי דם מוצדק במיוחד בטיפול בחולים עם בצקת ריאות חריפה, המלווה לעיתים קרובות ביתר לחץ דם עורקי, למעט כאשר הוא מתרחש כסיבוך של אוטם שריר הלב. בנוסף, מרחיבי כלי דם יעילים לרוב באי ספיקת לב עמידה. בחולים עם אי ספיקת לב חריפה, ייתכן שיהיה צורך להשתמש בתרופה אינוטרופית כגון דובוטמין בו זמנית עם מרחיב כלי דם.

מספר מרחיבי כלי דם נמצאים כיום בשימוש. הם נבדלים זה מזה בהשפעות המודינמיות, נקודת היישום ומשך הפעולה. גם אופן הכנסתם לגוף יכול להיות שונה (טבלה 182-1). חלק מרחבי כלי הדם, כגון אפרסין, מינוקסידיל (מינוקסידיל) וחוסמי a, פועלים בעיקר על מיטת העורקים, מה שמוביל לעלייה בנפח השבץ. אחרים, ניטרוגליצרין וניטרוסורביד, משפיעים בעיקר על החלק הוורידי של מיטת כלי הדם, וגורמים להצטברות דם במערכת הוורידים, המלווה בעיקר בירידה בלחץ מילוי החדרים. קפטופריל, פרזוזין ונתרן ניטרופרוסיד הם "מאוזנים" מרחיבי כלי דם המשפיעים על מערכת העורקים והוורידים כאחד. תרופות מסוימות, כגון סודיום ניטרופרוסיד, חייבות להינתן לגוף על ידי עירוי תוך ורידי מתמשך. ניטרוגליצרין להשפעה ארוכת טווח עדיף להשתמש בצורה של משחה או מדבקה. יחד עם זאת, nitrosorbide הוא היעיל ביותר כאשר הוא מנוהל תת לשוני.

מרחיב כלי דם אידיאלי לשימוש באי ספיקת לב חריפה תהיה התחלה מהירה ומשך פעולה קצר לאחר מתן תוך ורידי. הוא האמין שלנתרן nitroprusside יש תכונות כאלה. עם זאת, אם נעשה בו שימוש, יש לעקוב בקפידה אחר לחץ תוך עורקי ואלקטרוקרדיוגרמה ביחידה לטיפול נמרץ, ובמידת האפשר, לחץ טריז בעורק הריאתי. התרופה המשמשת באי ספיקת לב כרונית חייבת להיות יעילה כאשר היא ניתנת דרך הפה .. ומשך פעולתה חייב להיות לפחות 6 שעות. דרישות אלו מתמלאות על ידי קפטופריל, מעכב אנזים הממיר אנגיוטנסין, פרזוזין, חוסמי a ואפרסין , תרופה שמרפה שרירים חלקים של כלי הדם. מומלץ להתחיל טיפול בשימוש במינונים נמוכים מאוד של תרופות, המונעות התפתחות של תת לחץ דם. לאחר מכן, מעקב אחר מצב המטופל, לפי הצורך, אתה יכול להגדיל בהדרגה את המינון.

טבלה 182-1. מרחיבי כלי דם המשמשים לטיפול בחולים עם אי ספיקת לב

סם	נקודת יישום ראשית של פעולה	מסלול ניהול	משך הפעולה
פנטולמין	מיטת עורקים	עירוי IV	דקות
אפרסין	מיטת עורקים	צריכה דרך הפה	שעון
מינוקסידיל	מיטת עורקים	צריכה דרך הפה	שעון
קפטופריל, אנלפריל (אנלפריל)		צריכה דרך הפה	שעון
Nyatroprusside	מיטה עורקית ורידית	עירוי IV	דקות
פראזוסין	מיטה עורקית ורידית	צריכה דרך הפה	שעון
ניטרוגליצרין	מיטה ורידית	תוך ורידי או תת לשוני, משחה, מדבקה	דקות
Nitrosorbide	מיטה ורידית	תת לשוני	דקות, שעות

למרות שכל מרחבי כלי הדם הללו הוכחו כיעילים בטיפול בחולים עם אי ספיקת לב, בזמן כתיבת שורות אלה, רק קפטופריל אושר למטרה זו בארצות הברית.

איור.182-1. ההשפעה של מרחיבי כלי דם שונים על הקשר בין לחץ קצה דיאסטולי של חדר שמאל (LVED) לבין אינדקס לב או נפח שבץ בלב בריא (N) ואי ספיקת לב (F). N - אפרסין או כל מרחיב עורקים טהור אחר. זה מוביל רק לעלייה מינימלית במדד הלב באדם בריא (A "®H") או בחולה עם אי ספיקת לב, אבל עם LV ED (C®H") תקין. להיפך, זה מגביר את תפוקת הלב בחולים עם אי ספיקת לב ו-CKDJ גבוה (A®H) P הוא מרחיב כלי דם מאוזן כגון סודיום ניטרופרוסיד או פרזוזין. כאשר נוטלים תרופות אלו, לחץ מילוי החדרים יורד בכל החולים, תפוקת הלב עולה בחולים עם אי ספיקת לב ו-LVDD גבוה ( A®R), באנשים בריאים, תפוקת הלב יורדת (A "-® P"), בחולים עם אי ספיקת לב וערכים תקינים של לחץ מילוי חדרי הלב, תפוקת הלב משתנה באופן משמעותי (С® P "). (באדיבות: T. W. Smith, E. Braunwald. - בתוך: Heat Disease: L Textbook of Cardiovascular Medicine, ed 2nd. Philadelphia. - Saiinders. 1984.)

הבחירה בתרופה כזו או אחרת או השילוב שלהן צריכה להיקבע על פי מנגנון הפעולה של מרחיב כלי דם מסוים והמאפיינים של המצב הפתופיזיולוגי של המטופל. לדוגמה, אם ההפרעה הבסיסית היא ירידה בתפוקת הלב ו/או רגורגיטציה מיטראלית, אזי רצוי להשתמש במרחיב כלי דם עורקי-אפרסין או במינוקסידיל. במקרה של התפתחות סטגנציה בריאות, יש להעדיף מרחיבים. אם יש צורך בו זמנית להגביר את תפוקת הלב ולהוריד תנגודת כלי דם ריאתיים, יש לציין שימוש בתרופה המשפיעה על זרם הדם העורקי והורידי כאחד: קפטופריל או פרזוזין, או שילוב של אפרסין עם אחד החנקות. להרחבת כלי דם יש השפעה מועילה רבת עוצמה אם יש צורך לייצב במהירות הפרעות המודינמיות הנגרמות מאי ספיקת לב. יחד עם זאת, יש עדויות להשפעתם החיובית במקרה של שימוש ארוך טווח. מספר מחקרים ציינו היעלמות התסמינים ועלייה בסבילות לפעילות גופנית במשך זמן רב בהשפעת קפטופריל. ישנם דיווחים על עלייה בתוחלת החיים של חולים עם אי ספיקת לב כתוצאה מנטילת אפרסין בשילוב עם ניטרוסורביד.

לחולים שאינם סובלים מאי ספיקת לב, למרחיבים כלי דם יכולה להיות השפעה שלילית (ראה איור 182-!). מרחיבים עורקים יכולים לגרום ליתר לחץ דם תנוחתי עם שינוי קטן בתפוקת הלב. מרחיבים מורידים את לחץ הדם ואת תפוקת הלב בחולים עם תפקוד לב תקין ובחולים עם אי ספיקת לב, בהם לחץ מילוי החדרים נורמלו עם טיפול משתן קודם.

אי ספיקת לב עקשן.אם התגובה לטיפול הקונבנציונלי אינה מספקת, אז אי ספיקת לב נחשבת עקשנית. לפני שמגיעים למסקנה שמצב כזה הוא השתקפות של דיכאון עמוק, אולי קדם-טרמינלי, של תפקוד הלב, יש להעריך בקפידה את האפשרות של המצבים הבאים: 1) למטופל יש מחלת לב לא מאובחנת שניתן לחסל באמצעות ניתוח או רפואי ספציפי. טיפול (לדוגמה, היצרות של פתח אבי העורקים או פתח אטריו-חדרי שמאל, פריקרדיטיס מכווצת, אנדוקרדיטיס זיהומית, יתר לחץ דם עורקי או תירוטוקסיקוזיס); 2) קיומו של גורם אחד או יותר שהוביל ישירות לאי ספיקת לב, כגון נגע זיהומי של הריאות או דרכי השתן, תסחיף ריאתי חוזר, היפוקסמיה עורקית, אנמיה או הפרעת קצב; 3) סיבוכים של טיפול נמרץ יתר על המידה, כלומר שיכרון דיגיטלי, היפובולמיה או חוסר איזון אלקטרוליטים.

הכרה בזמן ודרכים רציונליות לחסל את הסיבוכים לעיל מאפשרים להשיג אפקט כאשר מבוצעים אמצעים טיפוליים לא יעילים בתחילה. כנראה הגורם השכיח ביותר לסיבוכים הוא שימוש יתר בתרופות משתנות. במתן מהיר מאוד תרופות אלו עלולות לגרום להיפווולמיה פתאומית עקב הפרשה מהירה כל כך של מים, עד שלנוזל הבצקתי אין זמן לחזור למצע כלי הדם ולפצות על הירידה בנפח הדם, התוצאה היא מצב דמוי הלם. עם כל הסימנים של תת-פרפוזיה מערכתית על רקע בצקת מתמשכת. היווצרות משתן, הסכנות הקשורות לבצקת ריאות אפשרית ובצקת מערכתית מוחלפות בסיכון לסיבוכים עקב ירידה בתפוקת הלב, המלווה בחולשה כללית, ישנוניות, אזוטמיה פרה-כליתית, ובמקרים מסויימים אמצעי קכקסיה לבבית, יכולים לנטרל את הנסיבות הנ"ל, אך עם התקדמות אי ספיקת הלב נוצר גודש בריאות, דבר שאינו מקובל ודורש תיקון בזמן.

ביטוי מאוחר של אי ספיקת לב עמידה הוא היפונתרמיה. זה יכול להיות גם סיבוך של טיפול משתן נלהב יתר על המידה, אשר מפחית את קצב הסינון הגלומרולרי ומגביל את מתן נתרן כלורי לאבוביות הדיסטליות. היפונתרמיה עשויה לנבוע גם מגירוי לא אוסמוטי הנגרם מהפרשה ממושכת של הורמון אנטי-דיורטי. הטיפול כולל נורמליזציה של המצב הקרדיווסקולרי, הפסקה זמנית של טיפול משתן, בפרט תיאזידים, והגבלת צריכת מים דרך הפה. תמיסות מי מלח היפרטוניות נרשמות רק לעתים רחוקות, כי סך הנתרן בגוף בדרך כלל מוגבר ולא מופחת.

מתן תוך ורידי משולב של מרחיב כלי דם כגון סודיום ניטרופרוסיד ואמין סימפטומימטי חזק כגון דופמין או דובוטמין מלווה לעתים קרובות בהשפעה נוספת של תפוקת לב מוגברת וירידה בלחץ מילוי החדרים. יעיל גם באי ספיקת לב עקשנית עשוי להיות אמינון תוך ורידי בשילוב עם קפטופריל פומי. לאחר התייצבות מצבו של המטופל, ניתן להמשיך בטיפול על ידי שילוב של אפרסין או קפטופריל דרך הפה, המספקים הפחתת עומס לאחר, עם חומרים חזקים שאינם גליקוזידים כגון מילרינון. תרופה זו היא נגזרת של אמרינון, ובזמן כתיבת שורות אלה, הייתה זמינה רק לניסויים קליניים.

השתלת לב. יש להעלות את שאלת האפשרות להשתלת לב אם חולה עם אי ספיקת לב אינו יעיל בטיפול משולב עם התכשירים התרופתיים הנ"ל, מצבו מתאים לדרגה IV לפי הסיווג של איגוד הלב של ניו יורק ותוחלת החיים הצפויה. אינו עולה על שנה. מועמד סביר לניתוח כזה יהיה מטופל לא מעל גיל 55, במצב נפשי יציב, עם תמיכה משפחתית חזקה. השתלת לב היא התווית נגד יתר לחץ דם ריאתי חמור, מחלת ריאות פרנכימית, תסחיף ריאתי טרי, תהליך זיהומי פעיל, סוכרת תלוית אינסולין ומחלות אחרות המגבילות את הישרדות החולה לאחר הניתוח. כמו בהשתלת כליה (פרק 221), דחיית השתל היא בעיה מרכזית, והשילוב של cyclosporine A וקורטיקוסטרואידים יכול לעזור להפחית את הסבירות לכך. זיהום המתפתח על רקע דיכוי חיסוני הוא בעיה חמורה נוספת. אם הניתוח מבוצע על ידי צוות רופאים מוסמך ומנוסה, ההישרדות של חולים לאחר ניתוח כזה תוך שנה מתקרבת ל-80%, עם ירידה של 3% לאחר מכן במהלך כל שנה. עם זאת, היישום הרחב של פעולות כאלה מוגבל על ידי המחסור בלב תורמים ועלויות חומר אדירות.

בצקת ריאות חריפה.התמונה הקלינית של בצקת ריאות הנגרמת על ידי אי ספיקת חדר שמאל או היצרות של פתח האטrioventricular השמאלי (היצרות מיטראלית) מתוארת בפרק. 16. מצב זה מהווה איום מיידי על החיים, ולכן מצריך סילוק מיידי. כמו במקרה של צורות כרוניות של אי ספיקת לב, גם בטיפול בחולים עם בצקת ריאות יש לשים לב לזיהוי וביטול הגורם שהוביל ישירות לדיקומפנסציה, כלומר הפרעת קצב או תהליך זיהומי. עם זאת, בשל העובדה כי בעיה זו מתעוררת בצורה חריפה, יש לקחת בחשבון מספר תכונות ספציפיות. רצוי, במידת האפשר, מבלי לעכב את הטיפול העיקרי, לשלוט בלחץ בכלי הריאות באמצעות צנתר Swan-Ganz ולחץ תוך עורקי בשיטה ישירה. שש המניפולציות הראשונות של הבאות מבוצעות בדרך כלל בו זמנית.

1. מורפיום ניתן לווריד במינון של 2 עד 5 מ"ג, במידת הצורך, המתן חוזר על עצמו. תרופה זו מפחיתה חרדה וגירוי מכווץ כלי דם אדרנרגי של המיטה העורקית והורידית. בהתחשב באפשרות של דיכאון נשימתי, נלוקסון צריך להיות בהישג יד.

2. מאחר והצטברות הנוזל במכשכת משבשת את תהליך דיפוזיית החמצן, המובילה להיפוקסמיה, יש לבצע שאיפה של 100% חמצן, רצוי בלחץ חיובי. פעולה זו מגבירה את הלחץ התוך-מכתשית, מעכבת הוצאת נוזלים מהנימי המכתשית, מגבילה את החזרה הורידית לבית החזה, וירידה בלחץ בנימי הריאה.

3. המטופל צריך להיות בישיבה, מוריד את רגליו מהמיטה. זה גם עוזר להפחית את ההחזר הוורידי.

4. מתן תוך ורידי של משתנים מסוג "לולאה", כגון חומצה אתקרינית (40-100 מ"ג) או בומטניד (1 מ"ג), תורם לשיקום מהיר של משתן, להפחתת נפח הדם במחזור הדם, מה שמאיץ את ההקלה של ריאת בַּצֶקֶת. בנוסף, במתן תוך ורידי, ל-furosemide יש גם אפקט ורידי, מפחית את החזרת הוורידים ועוצר את התקדמות בצקת ריאות עוד לפני שהשפעתו המשתנת באה לידי ביטוי.

5. חולים שלחץ הדם הסיסטולי שלהם עולה על 100 מ"מ כספית. Art., בעזרת נתרן nitroprusside תוך ורידי במינון של 20 - 30 מק"ג / דקה, ניתן להפחית עומס לאחר.

6. אם תכשירי דיגיטליס לא נרשמו קודם לכן, אזי יש לתת 3/4 מהמינון המלא של גליקוזידים מהירים - ouabain, digoxin או lantoside דרך הווריד.

7. במקרים מסוימים, מתן תוך ורידי אמינופילין (תיאופילין אתילן-דיאמין) במינון של 240-480 מ"ג מפחית כיווץ הסימפונות, מגביר את זרימת הדם הכלייתית והפרשת הנתרן, וכן מגביר את התכווצות שריר הלב.

8. אם לאמצעים הנ"ל אין את האפקט הרצוי, אז יש למרוח חוסם עורקים על הגפיים התחתונות.

לאחר יישום אמצעים דחופים וביטול הגורם שגרם לבצקת הריאות, יש להתחיל לזהות את מחלת הלב הבסיסית, אם לא הייתה ידועה. לאחר התייצבות מצבו של החולה יש לפתח תוכנית ארוכת טווח למניעת בצקת ריאות בעתיד. זה עשוי לדרוש ניתוח.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה לאי ספיקת לב תלויה בעיקר באופי מחלת הלב הבסיסית ובנוכחות של גורמים שיכולים לעורר את החמרתה. ברור כי הפרוגנוזה ארוכת הטווח לאי ספיקת לב טובה יותר אם ניתן היה לקבוע ולחסל את הסיבה שגרמה לה. אז ההסתברות להחלמה מהירה של החולה גבוהה בהרבה מאשר אם אי ספיקת לב מתפתחת ללא סיבה נראית לעין. תוחלת החיים הממוצעת במקרה זה נעה בין 6 חודשים ל-5 שנים, אשר נקבעת לפי חומרת התהליך. הפרוגנוזה צריכה להתבסס גם על תגובת המטופל לטיפול. אם מתרחש שיפור קליני כבר עם הגבלה מתונה של צריכת מלח עם מזון ונטילת מינונים קטנים של משתנים וגליקוזידים לבביים, אזי הפרוגנוזה טובה יותר מאשר במקרים בהם נדרש טיפול משתן ומרחיב כלי דם אינטנסיבי לחיבור לאמצעים אלה.