1 MEDICINOS MOKSLAI
PONAS. Chaitovas, N.I. Iljina, L.V. Lussas, A.A. Babakhinas
Kvėpavimo takų gleivinės imunitetas ir jo reikšmė profesinėms patologijoms
FGBU SRC "Imunologijos institutas" FMBA Rusijoje, Maskva
Raktažodžiai: gleivinės imunitetas, imunoglobulinas A, alerginis atsakas, profesinė kvėpavimo takų patologija.
Straipsnyje pateikiamos šiuolaikinės idėjos apie gleivinės imunitetą (įskaitant su gleivine susijusio limfoidinio audinio struktūrą ir funkciją), imunoglobulino A – kvėpavimo takų gleivinės – vaidmenį alerginiame imuniniame atsake. Pateikiami duomenys apie gleivinės imuniteto ypatumus sergant lėtinėmis obstrukcinėmis plaučių ligomis ir astma. Vietos samprata -
sunki alerginė reakcija kvėpavimo takų gleivinėje, taip pat gleivinės imuniteto pokyčiai sergant profesionalia kvėpavimo patologija ir elitiniais sportininkais. Pateikiama informacija apie cheminių profesinių teršalų, įskaitant nano dydžio daleles, poveikį kvėpavimo sistemai.
Viena iš pagrindinių imuninės sistemos funkcijų yra išlikti tolerantiškam „nekenksmingiems“ antigenams ir tuo pačiu tinkamai reaguoti į medžiagas (antigenus), kurios gali būti pavojingos mirtino organizmo sunaikinimo požiūriu. audinių. Evoliucijos procese susiformavo ta imuninės sistemos dalis, kuri yra susijusi su įvairių organizmo sistemų (virškinimo trakto, kvėpavimo, urogenitalinių takų, taip pat akies obuolio) gleivinėmis – gleivinės imunine sistema. Kaip pirmoji gynybos linija, pagrindinis gleivinės imuniteto požymis yra sekrecinis imunoglobulinas A (IgA), kuris, veikiamas įvairių aplinkos komponentų, atlieka apsauginį ir imunoreguliacinį vaidmenį. Šiuo atžvilgiu kvėpavimo takai ir plaučiai, kurie tiesiogiai liečiasi ir yra nuolat veikiami aplinkos komponentų, įskaitant mikroorganizmus, alergenus, cheminius junginius, įvairias daleles (taip pat ir nanodydžių), turi galingą imuninę sistemą.
gleivinės apsauga. Šioje apžvalgoje pagrindinis dėmesys skiriamas patofiziologiniams kvėpavimo takų gynybos mechanizmams, susijusiems su gleivinės imunine sistema ir sekreciniu IgA, ypatingą dėmesį skiriant gleivinės IgA atsakui sergant lėtine obstrukcine plaučių liga (LOPL), astma ir nepalankiu profesiniu poveikiu.
Gleivinės limfoidinis audinys
Dar septintojo dešimtmečio pradžioje buvo įrodyta, kad „didieji“ limfocitai (limfoblastai), patenkantys į kraują iš krūtinės ląstos limfinio latako, migruoja į žarnyno sienelės lamina propria ir galutinai diferencijuojasi į plazmablastus ir plazmos ląsteles. Dauguma cirkuliuojančių limfoblastų išreiškia paviršinį (sekretorinį) IgA (sIgA), o žarnyno spindyje yra citoplazminio IgA. Iš pradžių buvo manoma, kad šios limfoidinės ląstelės
CL pirmiausia atsiranda iš Peyerio pleistrų (PB), nes buvo įrodyta, kad PB ir drenuojantys mezenteriniai limfmazgiai (MDR), priešingai nei periferiniai limfmazgiai ir blužnis, yra praturtinti IgA gaminančiais plazmos ląstelių pirmtakais žarnyno gleivinėje. Nustatyta, kad plazmos ląstelių dauginimasis vyksta gleivinės B ląstelių dauginimosi metu. Taigi ląstelių, turinčių citoplazminį IgA, dalis padidėja nuo pradinių 2% PB iki 50% MDR ir 75% krūtinės ląstos limfiniame latake ir galiausiai iki 90% žarnyno lamina propria.
Tolesni tyrimai leido suformuoti „IgA ląstelių ciklo“ sąvoką, kai buvo įrodyta, kad B ląstelės, kurių paviršiuje yra kitokių nei IgA klasės imunoglobulinų, taip pat T ląstelės, aktyvuotos PB. gleivinė.žarnyno gleivinė. Vėliau paaiškėjo, kad skirtingos gleivinės sekrecijos efektorinės vietos gali „gauti“ aktyvuotas B efektorines atminties ląsteles iš įvairių su gleivine susijusių limfoidinių audinių (LTAT). Tai savo ruožtu sukėlė mintį, kad gleivinės imuninė sistema sąlyginai turi indukcines ir efektorines struktūras. Indukcinės struktūros apima LTAS kartu su gleivinę drenuojančiais limfmazgiais, o efektorines struktūras vaizduoja gleivinės epitelis ir apatinė lamina propria, kurioje yra stromos ląstelės ir tikroji stroma (jungiamasis audinys). Gleivinė ir su ja susijusios endokrininės liaukos yra didžiausia aktyvuota B ląstelių sistema organizme, kurios pagrindinis produktas yra dimerinis IgA (turintis J grandines) ir kai kurie pentameriniai IgM. Šis produktas visada paruoštas nedelsiant transportuoti į išorę per polimerinį imunoglobulino receptorių (pIgR), esantį sekreciniame epitelyje, taip pat į gleivinės sluoksnius ant gleivinės paviršiaus, kad suteiktų antikūnų sukeliamą imunitetą.
Pažymėtina, kad LTAS primena limfmazgių B-ląstelių folikulus, tarpfolikulines T-ląstelių zonas ir įvairias antigenus pateikiančias ląsteles (APC), tačiau neturi aferentinių limfagyslių ir kapsulės. Nepaisant to, LTAS kontaktuoja su egzogeniniais antigenais, esančiais gleivinės paviršiuje, tiesiogiai per su folikulais susijusį epitelį (FAE), kuris vaidina svarbų vaidmenį gleivinės imunitete. FAE sudaro labai nedidelę gleivinės paviršiaus dalį, jame yra unikalaus tipo epitelio ląstelės (M ląstelės), kurių pagrindinė funkcija yra absorbuoti ir perkelti mikroorganizmus bei kitą antigeninę medžiagą per epitelio barjerą į dendritines ląsteles (DC). limfocitai, esantys epitelyje ir net po juo. FAE yra atskirtas nuo apatinio limfoidinio folikulo subepitelinio kupolo zona, užpildyta T ir B ląstelėmis, taip pat DC, kurios efektyviai sugeria M ląstelių transportuojamą medžiagą. Kai kurie DC ir limfocitai migruoja į intraepitelines kišenes, kurias sudaro M ląstelės.
LTAS yra įvairiuose organizmo organuose ir audiniuose, įskaitant virškinamąjį traktą, nosiaryklę, burnos ertmę, plaučius, akis, urogenitalinį traktą, skiriasi anatomiškai ir fiziologiškai. Nepaisant bendrų išvardytiems organams ir audiniams būdingų bruožų, gleivinės imuninė sistema turi savybių, atspindinčių anatomines ir fiziologines ypatybes. Pagrindinis LTAS komponentas yra limfoidinis audinys, susijęs su žarnyno sienele, įskaitant IB, apendiksą ir daugybę pavienių folikulų, vadinamų izoliuotais limfoidiniais folikulais. Gleivinės imuninį atsaką taip pat sukelia LTAS, esantis nosiaryklėje ir bronchuose. Be to, junginėje ir gerklėje randama nedaug į LTAS panašių limfoidinių darinių. Reikėtų pažymėti, kad IgA yra pagrindinis izotipas, kurį išskiria visi gleivinės paviršiai, išskyrus
apatinės kvėpavimo takų ir lytinių takų dalys, kur pagrindinė išskiriama imunoglobulinų klasė yra IgC. Žmonėms IgA egzistuoja dviejų poklasių – 1gA1 ir IgA2 – pavidalu, skirtingu santykiu skirtinguose organuose ir audiniuose, tačiau 1gA1 kiekis viršija IgA2 visuose organuose ir audiniuose, išskyrus storąją žarną. Lyginamieji IgA molekulės struktūros tyrimai parodė, kad IgA2 yra filogenetiškai vėlesnė forma. Struktūriniai skirtumai tarp dviejų IgA poklasių slypi skirtume tarp jų a1 ir a2 sunkiųjų imunoglobulino molekulės grandinių IgA1 šarnyro srities 13-osios aminorūgščių sekos lygyje. Be to, IgA1 ir IgA2 skiriasi glikozidinių jungčių skaičius, vieta ir tipas. Kraujo plazmoje maždaug 84% molekulių priklauso ^2 ir 16% molekulių.
Kvėpavimo takų gleivinė
Kalbant apie kvėpavimo takų gleivinę, ji yra nuolat veikiama cheminių, fizinių, infekcinių ir neinfekcinių antigenų, taip pat biotoksinų, kurie sudaro didžiulę naštą imuninei sistemai, kai įkvepiamo oro tūris yra 7- 12 l/min. Jo paviršius yra maždaug 100 m2, jame vyksta „pavojingų“ ir „nepavojingų“ antigenų atpažinimo, efektyvios apsaugos nuo ligų sukėlėjų susidarymo procesai, taip pat mechanizmai, neleidžiantys vystytis uždegimui. Alveolių makrofagai „išvalo“ smulkias daleles ir antigenus distaliniuose kvėpavimo takuose (galiniuose ir kvėpavimo bronchuose) bei alveolėse, o sIgA yra pagrindinė „pirmos linijos“ gynybos mechanizmų dalis viršutinėje (nosies, ryklės, gerklų) ir apatinės (trachėjos, bronchų ir bronchų) laidžių kvėpavimo takų dalys. Sekreciniai imunoglobulinai buvo atrinkti per ilgą evoliuciją, kad apsaugotų gleivinės paviršių. Jie turi unikalių savybių, susijusių su jų vaidmeniu gleivinėje, pavyzdžiui, dideliu antigenų surišimo aktyvumu ir santykiniu atsparumu baltymams.
lizė iš aplinkinės mikrofloros. Įrodyta, kad vietinio imuniteto disfunkcija, pirmiausia sIgA trūkumas, yra daugelio lėtinių uždegiminių gleivinės ligų priežastis ir prisideda prie alergijos išsivystymo. „Rezidentinės“ ląstelės kvėpavimo takų sienelėje gali dalyvauti greitame atsake (dėl įgimtos imuninės sistemos) į dirgiklius, išskirdamos daugybę mediatorių, turinčių antiinfekcinių ir priešuždegiminių savybių, tokių kaip: lizocimas, fosfolipazė A2, a-defenzinai, mucinai ir lektinai (surfaktano baltymai ir galektinai), pin ląstelių baltymai (ankstesnis ląstelių pavadinimas yra Clara ląstelės). Be to, epitelio ląstelių sluoksnis taip pat yra fizinis barjeras, turintis neigiamą elektros krūvį.
Eksperimentai su gyvūnais parodė, kad gleivinės audinyje yra vadinamųjų intraepitelinių limfocitų (IEL), ekspresuojančių yS-T ląstelių receptorių (TCR) ir CD8a homodimerą, priešingai nei įprastose T ląstelėse, ekspresuojančiose ap-TCR. (CD3) arba CD4, arba CD8ap ko- receptorius. Daroma prielaida, kad yS-T ląstelės dalyvauja imuniniame atsake ankstyvosiose stadijose, atpažindamos ir pašalindamos užkrėstas epitelio ląsteles, ekspresuojančias pagrindinio histokompatibilumo komplekso I klasės molekules, kurios laikomos „pirmąja apsaugos linija“. Manoma, kad IEL antiinfekcinės savybės yra susijusios su tiesioginiu citolitiniu poveikiu ir (arba) su Th1 ląstelių aktyvumu, neutrofilų ir makrofagų aktyvavimu, taip pat epitelio ląstelių išgyvenimo stimuliavimu gaminant augimo faktorius.
IgA yra pagrindinis gleivinės imuniteto veiksnys
IgA, būdamas pagrindinis gleivinės imuniteto požymis, gali užtikrinti ryšį tarp įgimto ir adaptyvaus imuniteto. IgA gali gaminti „netipiniai“ B limfocitai (B1 ląstelės) vadinamuoju T nepriklausomu keliu. Gautas polikloninis
IgA antikūnai vaidina svarbų vaidmenį užtikrinant pirmosios eilės apsaugą, kol atsiranda adaptyvus imuninis atsakas. Priešingai, „tipiniai“ B limfocitai (B2 ląstelės) paverčiami ¡^ gaminančiais plazmos ląstelėmis specifiniu (nuo T priklausomu) būdu, sukurdami adaptyvų imuninį atsaką po specifinės stimuliacijos dėl APC sąveikos. ir T ląstelės.
Manoma, kad gleivinės IgA gamybos greitis yra didžiausias (40 mg/kg-1/dieną-1) tarp kitų imunoglobulinų gamybos. IgA gaminančių plazmos ląstelių, kartu su tam tikru skaičiumi IgC gaminančių ląstelių, skaičius sudaro iki 20 % visų ląstelių, išskiriančių imunoglobulinus bronchuose. Vietoje susintetintas IgA yra polimerinė (dimerinė) izoforma (pIgA), kuri skiriasi nuo serumo IgA, kurią sintetina kaulų čiulpų plazmos ląstelės ir yra monomerinė izoforma. Nustatyta, kad gleivinės pIgA yra kovalentiškai susietas su mažu (15 kDa) polipeptidu, vadinamu N grandine, kurį sintetina kartu esančios pIgA gaminančios ląstelės. Šis Igb tikriausiai vaidina svarbų vaidmenį B-ląstelių patekimui į gleivinę, taip pat vėlesniam IgA prisijungimui prie polimerinio IgA epitelio transmembraninio receptoriaus (pIgI), nes dauguma imunoglobulinus gaminančių gleivinės plazmos ląstelių, įskaitant IgA, C- gaminančios ląstelės išreiškia šį polipeptidą.
Visai neseniai buvo įrodyta, kad įvairiuose gleivinės audiniuose cirkuliuojantys IgA plazmablastai ir IgA išskiriančios plazmos ląstelės ekspresuoja CCL10 – CCL28 limfocitų receptorių, kurį gamina gleivinės epitelio ląstelės ir CCR4+ kraujo T ląstelių subpopuliacija. Tačiau bronchoalveolinio plovimo (BAL) T limfocitai išreiškia mažą SAR4 kiekį, o tai rodo, kad jie nereaguoja į SAR4+ ligandus, tokius kaip monocitų gaminami chemokinai. Šie plaučių T limfocitai išreiškia didelį CXCI3 ir SCI5 kiekį, tačiau šie receptoriai taip pat yra daugumoje audinių leukocitų, įskaitant odą ir sinovinį skystį. exp-
In vitro eksperimentai parodė, kad chemokino receptorių ekspresija yra specifinė fenotipui, o ne audiniams, kai Th2 diferenciacija yra susijusi su CCR4 ir CCR8 reguliavimu, o Th1 ląstelės daugiausia ekspresuoja CXCR3 ir CCR5. Taigi, limfocitų, „patekančių“ į kvėpavimo takų ir plaučių gleivinę, profilis lieka neaiškus.
IgA imuninis atsakas
Atsižvelgiant į tai, kas išdėstyta pirmiau, įvykių seka gleivinės imuninio atsako metu gali būti pavaizduota taip. Antigenas, patekęs ant gleivinės paviršiaus, yra absorbuojamas M ląstelių ir jomis transportuojamas į gleivinės APC (daugiausia DC). Antigeną apdoroja dendritinės ląstelės, kurios po „brendimo“ migruoja į sritis, kuriose yra daug T ląstelių. Juos aktyvina dendritinės ląstelės arba lokaliai (gleivinės T ląstelės) arba drenuojančiuose limfmazgiuose (sisteminės T ląstelės). Be to, B ląsteles aktyvuoja gleivinės T ląstelės (monokloninis aktyvinimas) arba tiesiogiai APC, turinčios nepažeistą antigeną (polikloninis aktyvavimas). B ląstelės recirkuliuoja ir migruoja į gleivinės vietas, kur įvyko pirminis antigeno poveikis (pirminė imunizacija) ("homing"). Ten jie patiria keletą funkcinių pokyčių, susijusių su antigenui specifinių B ląstelių konversija į IgA gaminančias plazmos ląsteles. Procesas apima kelis etapus: 1) imunoglobulinų gamybos perjungimas į IgA gamybą (klasių keitimas), kuriame pagrindinį vaidmenį atlieka citokinas – transformuojantis augimo faktorius p; 2) antigenui specifinių IgA sukeltų B ląstelių kloninis proliferacija, dalyvaujant IL-10, IL-2, IL-5 ir IL-6, kurios yra kilusios iš kvėpavimo takų sienelės ląstelių, tokių kaip bronchų epitelio ląstelės. Alerginio atsako atveju B ląstelės perjungiamos į IgE gamybą dalyvaujant IL-4 ir (arba) IL-13, kilusiems iš putliųjų ląstelių arba infiltruojančių Th2-
limfocitai); 3) gleivinės plazmos ląstelių genų kintamų sričių somatinė hipermutacija, kuri yra dvigubai intensyvesnė nei stebima atitinkamose blužnies imunoglobulinus gaminančiose plazminėse ląstelėse. Ši aplinkybė, susijusi su dideliu antigeniniu krūviu gleivinei, tikriausiai leidžia išsivystyti aukštam gleivinės antikūnų atsako „afiniteto brendimui“, palyginti su sisteminiu atsaku. Gaminamas lamina propria, pIgA, turintis J grandinę, turi būti transportuojamas per epitelį, kad patektų į sekrecinį (bronchų) skystį. Nors dalis IgA (daugiausia monomerinio serumo IgA) gali pasyviai difunduoti per epitelį (ypač esant uždegiminiams procesams, susijusiems su plazmos baltymų ekstravazacija), didžioji dalis IgA, randamo paslaptyje, aktyviai transportuojama per bronchų epitelį per pIgR tarpininkaujamą transląstelinį kelią. . Išreikštas epitelio ląstelių bazolateriniame poliuje, pIgR suriša pIgA ir perneša jį link viršūninio poliaus, iš kurio išleidžiama ekstraląstelinė receptoriaus dalis (vadinama sekreciniu komponentu, SC), kovalentiškai surišta su pIgA, kad susidarytų sIgA, o po to nesurištas pIgR. išskiria laisvą SC į bronchų sekreciją, kurioje yra sIgA. Tyrimai in vitro parodė, kad pIgR, išreikštas bronchų epitelio ląstelėse, funkciškai aktyvuojamas citokinų, tokių kaip interferonas, IL-4 arba naviko nekrozės faktorius a per signalizacijos kelius, įskaitant 1 interferono reguliavimo faktorių ir branduolinį faktorių kB.
IgA funkcija
Kalbant apie IgA funkciją, iš pradžių buvo manoma, kad pagrindinis IgA, pagaminto ant gleivinės paviršiaus, vaidmuo yra bakterijų neutralizavimas. Eksperimentai in vitro parodė, kad sIgA ypač jungiasi su pneumokoko baltymu A, išlygindamas jo virulentiškumą. Ateityje ši nuostata bus pratęsta
briedžių ir virusų, ir buvo įrodyta, kad lamina propria formuojasi IgA turintys imuniniai kompleksai. Taip pat buvo įrodyta, kad IgA mažina sekretų klampumą kvėpavimo takuose ir dalyvauja nuo komplemento priklausomos mikrobų lizės bei fagocitozės mechanizmuose, o IgA imuniniai kompleksai gali sukelti tik alternatyvų komplemento aktyvacijos kelią. IgA gali reguliuoti leukocitų aktyvaciją per IgA-Fc receptorių (FcaR) (CD89) per FcR homodimero signalizacijos y grandinę, kuri taip pat yra susijusi su didelio afinitetu FcsR ir TCR. Be to, buvo nustatyta, kad IgA gali slopinti naviko nekrozės faktoriaus a išsiskyrimą iš aktyvuotų monocitų, taip pat opsonizuojantį serumo IgG poveikį prieš Haemophilus influenza. Tai rodo jo priešuždegimines savybes, kurios skiriasi nuo kitų imunoglobulinų. Tuo pačiu metu IgA gali sukelti fagocitozės procesus, patogenų inaktyvavimą ir fagocitų prouždegiminių mediatorių išsiskyrimą. IgA ir FcaR ekspresuojančių leukocitų sąveikos rezultatas, kaip parodyta alveolinių makrofagų, ekspresuojančių susijungusį FcaR variantą, tyrimus, tikriausiai priklauso nuo kelių veiksnių, tokių kaip išankstinio aktyvavimo stadija, dirgiklių pobūdis ir citokinų aplinka. . Be to, kas išdėstyta pirmiau, pIgA arba sIgA gali sustiprinti naviko nekrozės faktoriaus a sekreciją alveolių makrofagais, aktyvindami branduolinį faktorių kB. Tai rodo, kad IgA gali turėti tiek stimuliuojantį, tiek slopinantį poveikį įgimtam imunitetui.
Gleivinės imunitetas sergant LOPL ir astma
Manoma, kad gleivinės imuninė sistema vaidina pagrindinį vaidmenį alerginės astmos ir LOPL, kurios yra pagrindinės lėtinės plaučių uždegiminės ligos, vystymuisi. Tiek astmai, tiek LOPL būdinga kvėpavimo takų obstrukcija, kuri sergant astma yra kintama ir grįžtama, o sergant LOPL – progresuojanti ir negrįžtama.
čiobreliai. LOPL dažniausiai siejama su rūkymu ir apima lėtinį obstrukcinį bronchitą, emfizemą ir mažųjų bronchų uždegimą, kurie laikui bėgant progresuoja ir dažniausiai yra negrįžtami. LOPL uždegimui būdingas neutrofilų, Th1 CD8 T ląstelių buvimas, fibrozės vystymasis aplink mažuosius bronchus ir alveolių sunaikinimas. Gauti prieštaringi duomenys apie IgA buvimą BAL. Kai kuriems rūkaliams, sergantiems lėtiniu bronchitu, buvo pranešta apie sumažėjusią IgA koncentraciją BAL, o jų IgA koncentracija serume buvo padidėjusi. Be to, buvo pastebėta, kad pacientams, sergantiems sunkia LOPL, pIgI ekspresija ant bronchų epitelio ląstelių buvo žymiai mažesnė, palyginti su normaliu bronchų epiteliu. Įdomu pažymėti, kad pNII ekspresijos sumažėjimas buvo atvirkščiai koreliuojamas su peribronchialine neutrofiline infiltracija. Šie stebėjimai atitinka anksčiau pastebėtą ryšį tarp vietinės IgA gamybos ir uždegimo. Kitaip tariant, neutrofilai gali sustiprinti IgA transportavimą per normalų bronchų epitelį, aktyvuodami branduolinį faktorių kB ir p38 mitogeno aktyvuotą baltymų kinazės kelią. Daroma prielaida, kad sergant LOPL epitelio ląstelių reaktyvumas gali būti kitokio pobūdžio, o tai neleidžia didinti pIgI aktyvumo esant aktyviems neutrofilams. Taigi, atrodo, kad IgA sistemos veikimas bronchų gleivinėje sergant LOPL yra susijęs su neutrofiliniu uždegimu, kuris gali turėti tam tikrą indėlį į ligos patogenezę, kalbant apie ryšį tarp sumažėjusios pIgI ekspresijos smulkiuose kvėpavimo takuose ir kvėpavimo takų. obstrukcija., nustatoma pagal išorinio kvėpavimo funkcijos rodiklius.
Iki šiol yra nuomonė, kad astma yra nevienalytė liga, turinti keletą formų (fenotipų) su skirtingais patogenetiniais mechanizmais. Šie mechanizmai apima alerginius (adaptyvusis imunitetas) ir nealerginius (įgimtas imunitetas) kelius.
pokyčiai, kuriuos sukelia kontaktas su alergenais, virusinė infekcija, oksidacinis stresas ir daugelio ląstelių, priklausančių įgimtoms ir adaptyvioms imuninėms sistemoms, įskaitant eozinofilus, bazofilus, TI2 ląsteles, DC, neutrofilus, NKT ląsteles, epitelio ląsteles, Th17 ląsteles ir dalyvavimą. makrofagai. Tuo pačiu metu astmos patogenezėje dalyvauja ne tik Ig2 ląstelių gaminami citokinai ir chemokinai, bet ir citokinai IL-17, IL-25, IL-33, TSLP, kuriuos gamina įgimto imuniteto ląstelės, įskaitant epitelio ląsteles. γ5 ląstelės, NKT -ląstelės. Nors astma gali išsivystyti keliais nepriklausomais būdais, šie keliai gali egzistuoti kartu ir sąveikauti.
Alergenui specifinis IgA esant alerginei reakcijai
Nemažai tyrimų parodė, kad astma ir alerginiu rinitu sergantiems pacientams stebima alergenui specifinio IgA gamyba gleivinėje ir sistemiškai. Gleivinės IgA atsakas yra gerai išreikštas pacientams, sergantiems alerginiu rinitu po alergeno poveikio. IgA kiekio padidėjimas nosies sekrete yra dvifazis: ankstyvoje fazėje (po 10-15 min.) ir vėlyvoje fazėje. Pažymėtina, kad IgA / alergeno santykis sumažėjo ankstyvoje fazėje ir padidėjo vėlyvoje fazėje. Manoma, kad taip yra dėl padidėjusio kraujagyslių pralaidumo atsako pradžioje ir vietinės IgA gamybos bei jo transepitelinio transportavimo padidėjimo vėlyvoje fazėje. Specifinis IgA atsakas buvo gerai ištirtas pacientų, sergančių atopine astma ir rinitu, nosies ir bronchų gleivinėse, kurie buvo jautrūs namų dulkių erkėms Dermatophagoides farina, žolės žiedadulkėms ir ambrozijos žiedadulkėms. Tuo pačiu metu astma sergantiems pacientams buvo pastebėtas BAL IgM padidėjimas, kuris koreliavo su a2-makroglobulino ir serumo IgM kiekiu. Tai savo ruožtu rodė vietinę gamybą, o ne ekstravazaciją iš periferinio kraujo.
Sergant astma, gleivinės B ląstelės imunoglobulinų klasių sintezę daugiausia pakeičia į C.
Šį procesą kontroliuoja IL-4 ir IL-13, todėl, reaguojant į alergenų poveikį, bronchų gleivinėje susidaro IgE. IgE gamyba gleivinėje ir vėlesnė putliųjų ląstelių degranuliacija po kryžminio su ląstelėmis susieto IgE susitraukimo alergenu yra pagrindinis astmos uždegiminio atsako mechanizmas. Kalbant apie gleivinės IgA, manoma, kad jis vis dar turi įtakos alerginei reakcijai. Tai visų pirma taikoma eozinofilų, kurie yra viena iš pagrindinių astmos uždegime dalyvaujančių ląstelių, aktyvacijai ir vėlesnei degranuliacijai. In vitro eksperimentai parodė, kad inkubuojant kraujo eozinofilus su serumo IgA, išsiskiria didelis kiekis eozinofilinio katijoninio baltymo, eozinofilinės peroksidazės, eozinofilinio neurotoksino, taip pat IL-4 ir IL-5. Šį IgA poveikį (bent jau iš dalies) tarpininkauja FcaR receptoriai, kurių astma sergančių pacientų eozinofilų kiekis yra padidėjęs. Be to, in vitro eksperimentai parodė, kad eozinofilų, gautų iš pacientų, sergančių atopine bronchine astma, nereikia primaitinti citokinais IL-4 arba IL-5, priešingai nei eozinofilai, gauti iš sveikų donorų. Tai patvirtina mintį, kad in vivo eozinofilai yra paruošti (iš anksto suaktyvinti), kad surištų IgA, ir kad šį išankstinį aktyvavimą skatina p38 ir RI kinazės keliai.
IgA imunomoduliacinės savybės
Manoma, kad IgA gali dalyvauti reguliuojant imuninį atsaką per citokinų profilio moduliavimą. IgA sukeltas eozinofilų aktyvinimas sukelia IL-4 ir IL-5 gamybą. Tuo pačiu metu eozinofilai išskiria interferoną, reaguodami į CD28 aktyvavimą, o IgA kompleksai gali slopinti šį poveikį stimuliuodami IL-10. Kitaip tariant, IgA gali veikti Th2 atsako naudai, moduliuodamas eozinofilų citokinų atsaką, o tai leidžia mums laikyti IgA atsaką kaip patogenetinį astmos mechanizmą kartu su IgE. Tuo pačiu metu yra žinoma, kad selektyvus IgA trūkumas ankstyvoje vaikystėje
te yra laikomas atopijos išsivystymo rizikos veiksniu. Eksperimentai su pelėmis parodė, kad intranazalinis pelių gydymas antigenui specifiniais monokloniniais IgA antikūnais neleidžia išsivystyti bronchų hiperreaktyvumui, audinių eozinofilijai, Ib-4 ir Ib-5 gamybai po alergeno poveikio, t.y. aeroalergenų neutralizavimas IgA gali būti apsauginis mechanizmas sukeliant toleranciją taikant didelės dozės alergenų imunoterapiją, kuri alergiškiems pacientams sukelia perėjimą nuo alergenui specifinio IgA gamybos prie alergenui specifinio IgA ir IgO4 gamybos.
Vietinė alerginė reakcija į gleivinę
Pastaraisiais metais atsirado vadinamojo vietinio alerginio rinito (LAR) samprata, kuriai būdingi simptomai, panašūs į įprastą alerginį rinitą palinacijos sezono metu, tačiau alergenui specifinio IgE padidėjimo serume nepastebėta. Tačiau buvo įrodyta, kad tokiems pacientams, nesant serumo IgE, vietiškai padidėja specifinio IgE kiekis nosies ertmėje (išskyros iš nosies) arba nosies plovimo metu, o tai vadinama „entopija“. . Taigi LAR pasižymėjo vietine IgE gamyba nosies ertmėje, TI2-ląstelių infiltracija nosies gleivinėje ir teigiamu provokuojančiu nosies tyrimu, nesant serume specifinio alergenui IgE. Svarbu pažymėti, kad laikui bėgant LAR sergantys pacientai pereina į pacientų, sergančių sistemine atopija ir gretutinėmis alerginėmis ligomis, tokiomis kaip bronchinė astma, kategoriją.
Vietinės IgE sintezės LAR koncepcija buvo patvirtinta naudojant LAR pelės modelį. Pelėms, kurios buvo įjautrintos į nosį, buvo pastebėtas klinikinis vaizdas, panašus į žmogaus LAR, taip pat eozinofilinė nosies gleivinės infiltracija ir vietinė alergenui specifinio IgE gamyba, nesant serumo IgE. Buvo parodyta taip
tas pats, kas vietinė (nosies ertmėje) alergenui specifinio IgE gamyba vyksta dėl B ląstelių perėjimo nuo IgM gamybos prie IgE gamybos (klasės perjungimo rekombinacija), pastarosioms diferencijuojant į IgE gaminančias plazmines ląsteles. Be to, nosies ertmėje buvo aptiktos 2 grupės įgimtų imuninių limfoidinių ląstelių (ILC2) subpopuliacijos, kurioms būdingas ST2 (IL-33 receptorius) buvimas paviršiuje ir gaminantis IL-5 ir IL-13. Tačiau buvo nustatyta, kad pakartotinis pelių intranazalinis jautrinimas alergenu lėmė sisteminio (serumo) alergenui specifinio IgE atsiradimą (tai patvirtina natūralios ligos eigos sampratą per LAR perėjimą prie sisteminio alerginio rinito) ir kad pirmasis šio proceso požymis gali būti vietinių alergenui specifinių T ląstelių aptikimas.
Alerginio atsako formavimo koncepcijos
Yra žinoma, kad IgE periferiniame kraujyje (serume arba plazmoje) paprastai yra minimalus kiekis. Susiformuojant jautrumui alergenui,
IgE koncentracija serume didėja lygiagrečiai su alergijos tikslinių ląstelių (putliųjų ląstelių ir bazofilų) jautrinimu, tačiau bendro IgE koncentracija serume dažnai nesuteikia teisingos informacijos apie alergenui specifinio IgE kiekį. Taip pat specifinio IgE buvimas ne visada koreliuoja su klinikiniu atsaku į priežastiškai reikšmingą alergeną, ypač ilgos ligos eigoje, kai IgE indėlis gali labai skirtis, o kiti mechanizmai tampa svarbesni patogenezėje. liga vėlesniuose etapuose. Nepaisant to, visuotinai pripažįstama, kad alergenui specifinio IgE atsiradimas yra pagrindinė patofiziologinio proceso grandinės grandis.
Daug tyrimų buvo skirta vietiniam B ląstelių perjungimui į IgE sintezę. Taigi buvo parodytas tiesioginis B ląstelių perėjimas prie IgE sintezės pacientų, sergančių alerginiu rinitu, nosies gleivinėje. Tai, beje, reiškė, kad kitų klasių alergenams specifinių antikūnų neturėtų būti. Viename tyrime nustatyta, kad 90% vaikų nuo 1 iki 7 metų, kurie buvo jautrūs B ląstelių IgE sintezei.
beržo ir žolės žiedadulkės. Tuo pačiu metu vaikams ir suaugusiems buvo parodytas nepriklausomas IgE antikūnų susidarymas prieš kačių plaukus ir namų dulkių alergenus. Duomenys apie vietinę IgE sintezę leidžia naujai pažvelgti į alerginio rinito ir bronchinės astmos patogenezę, taip pat pagrįsti naujų požiūrių į terapinį poveikį per kvėpavimo takų gleivinę, ypač galimybė slopinti alerginį uždegimą dėl RNR trukdžių.
Gleivinės imunitetas profesinėje kvėpavimo takų patologijoje
Reikšmingi gleivinės imuniteto pokyčiai nustatomi esant įvairioms patologinėms būsenoms, kurias sukelia lėtinis pasikartojantis uždegiminis procesas, susijęs su infekcija, įvairių aplinkos veiksnių (streso, itin didelio fizinio aktyvumo, radiacijos, cheminių veiksnių ir daugelio kitų) poveikio. Visų pirma, gleivinės imuniteto disfunkcija nustatoma pacientams, sergantiems lėtiniu polipiniu rinosinusitu (CPRS). Nustatant gleivinės imuniteto rodiklius 60 pacientų, sergančių CPRS, seilėse, tokius kaip sIgA kiekis, laktoferinas ir lizocimo aktyvumas, gauti šie rezultatai. Buvo nustatytas koncentracijos padidėjimas (0,063±0,01 g/l) ir laktoferino (28107±3358 ng/ml), lizocimo aktyvumo sumažėjimas (28,99±1,2%). Ig (0,07±0,004 g/l) ir sIgA (0,14±0,018 g/l) kiekis buvo normos ribose, o tai gali būti vienas iš nosies polipų pasikartojimo veiksnių. Gauti rezultatai rodo gleivinės imuniteto rodiklių, kaip papildomo tyrimo veiksnio, leidžiančio adekvačiai koreguoti CPRS terapiją, tikslingumą.
Elitinių sportininkų gleivinės imunitetas
Ypač įdomus yra gleivinės imuniteto savybių tyrimas asmenims, patiriantiems itin didelį fizinį krūvį, kurio tipiški atstovai
ryh yra aukščiausių pasiekimų sportininkai. Kaip žinia, jų intensyvius darbo krūvius lydi didelis emocinis ir psichologinis stresas, o šis derinys gali būti vertinamas kaip galingas „trigerinis“ veiksnys. Įveikus šį veiksnį, kurio slenkstis kiekvienam žmogui yra individualus, suaktyvėja pagumburio-hipofizės-antinksčių ir simpatinės sistemos, taip pat keičiasi įgimtas, gleivinis, adaptyvus imunitetas ir imuninės sistemos citokinų tinklas. JAV ir Europoje atlikta daug tyrimų, siekiant įvertinti sportininkų gleivinės imuniteto rodiklius. Pavyzdžiui, Prancūzijoje trišuolininkų komandoje pakartotinių varžybų metu buvo vertinamas IgA kiekis seilėse. Nustatyta, kad kasdien kartojami intensyvūs pratimai turi bendrą neigiamą poveikį seilių IgA kiekiui. Panašūs tyrimai buvo atlikti tarp Brazilijos, JK ir JAV futbolininkų. Tačiau JAV taip pat gauti prieštaringi duomenys, rodantys, kad seilių IgA sumažėjimas nėra patikimas požymis, leidžiantis nustatyti jautrumą infekcijoms.
Neabejotinai domina treniruočių krūvių intensyvumo ir trukmės bei gleivinės imuninės sistemos pokyčių sunkumo ryšio klausimas. Kaip žinoma, sIgA trūkumas yra daugelio lėtinių uždegiminių gleivinių ligų pagrindas ir prisideda prie alerginių reakcijų išsivystymo. Mūsų tyrimuose, atliktuose Rusijos federalinės medicinos ir biologijos agentūros Federalinės valstybės biudžetinės įstaigos Valstybinio mokslo centro "Imunologijos institutas" klinikoje, 61% ištirtų aukščiausių pasiekimų sportininkų sumažėjo sIgA kiekis. seilių (1 lentelė). Be to, buvo pastebėta tiesioginė koreliacija tarp sIgA kiekio sumažėjimo seilėse ir dažnai pasikartojančių virusinių infekcijų (herpesvirusinė infekcija, SARS, pasikartojantis rinosinusitas ir kt.) elitiniams sportininkams.
sIgA lygio sumažėjimas dažniau buvo pastebėtas sportininkams, kuriems buvo nustatyta alergija. Ištirtų sportininkų 64,3 proc.
1 lentelė Elitinių sportininkų gleivinės imuniteto rodikliai, n=213
Parametras Lizocimo aktyvumas, % Laktoferinas, ng/ml IgC, g/l IgA, g/l sIgA, g/l
Normalios vertės 32,8-50,2 1100-4200 0-0,05 0,07-0,12 0,12-0,23
Didelis kiekis, skaičius (%) Virš 50,2, 1 (0,5) Virš 4200, 127 (96%) Virš 0,05, 6 (4,4) Virš 0,12, 5 (3,7) Virš 0 ,23, 22 (16,2)
Įprastas turinys, skaičius (%) 75 (35,2) 5 (4) 130 (95,6) 37 (27,2) 31 (22,8)
Taip pat sumažina lizocimo aktyvumą seilėse, o tai yra vietinio imuniteto susilpnėjimo rodiklis. 96% tirtų sportininkų buvo nustatytas padidėjęs laktoferino kiekis seilėse. Laktoferinas turi bakteriostatinį aktyvumą. Prisijungdamas prie Fe3+ jonų ir kitų metalų bei atimdamas iš bakterijų gyvybiškai svarbius mikroelementus, kurie yra kvėpavimo grandinės citochromų dalis (katalazės, peroksidazės), padidina jų jautrumą toksiniam reaktyviųjų deguonies rūšių poveikiui. Padidėjęs laktoferino kiekis seilėse gali rodyti, kad sportininkai serga infekcinėmis viršutinių kvėpavimo takų ligomis (URT). 69,1% aukščiausių pasiekimų sportininkų buvo nustatytas IgA kiekio seilėse sumažėjimas. Tai gali reikšti viršutinių kvėpavimo takų gleivinės barjerinės funkcijos sumažėjimą, dėl kurio gali padidėti infekcinis viršutinių kvėpavimo takų dažnis. IgC kiekis seilėse 95,6 % tirtų sportininkų buvo normalus ir tik 4,6 % buvo padidėjęs. Tai taip pat atitinka literatūros duomenis, rodančius, kad normalioje viršutinių kvėpavimo takų gleivinėje reikšmingų IgC imuninio atsako pažeidimų nenustatyta. Taigi aukščiausių pasiekimų sportininkams nustatytas gleivinės imuniteto rodiklių sumažėjimas.
Gleivinės imunitetas veikiant cheminiams profesiniams teršalams
Šiuo metu tęsiamas duomenų apie žmonių, gyvenančių ekologiškai nepalankiuose regionuose, sveikatos būklę, jų imunologinės ir alergologinės būklės ypatybes, kaupimo procesas. Organizmo alergologinės būklės formavimosi ir vystymosi problema yra
yra nepaprastai svarbus, nes alergija yra daugelio somatinių ligų formavimosi ir eigos matrica, nulemianti ne tik sunkumą, bet ir daugumos ligų prognozę, žmogaus darbingumą ir gyvenimo trukmę. Ekologinę būklę, kuri susidaro veikiant cheminiams ir kitiems technogeniniams veiksniams, lemia ir pramonės įmonių koncentracija, į kurią tikriausiai reikėtų atsižvelgti planuojant labiausiai užterštos Rusijos Federacijos teritorijas.
Nustatėme gleivinės imuniteto parametrus gamybos objektų darbuotojams, dirbusiems ankstesnių urano rūdos gavybos ir perdirbimo vietų teritorijose. Nustatyti šie parametrai: IgA, IgC, sIgA kiekis OAO Hidrometalurgijos gamyklos (GMZ) ir OAO Elektromechaninės gamyklos (EMZ) darbuotojų seilėse. Analizuojant UAB „GMZ“ ir UAB „EMZ“ darbuotojų gleivinės imuniteto rodiklius, nustatyti pokyčiai, pasižymintys sIgA kiekio padidėjimu UAB „GMZ“ darbuotojų (17,8 proc.) ir UAB „EMZ“ darbuotojų (9,7 proc.) seilėse. ) (2 lentelė). SIgA kiekio seilėse sumažėjimas nustatytas 2,8% OJSC GMZ darbuotojų ir 8,3% OJSC EMZ darbuotojų. IgC kiekio padidėjimas seilėse nustatytas 56,9% UAB GMZ darbuotojų, iš kurių 12,4% padidėjo visi trys gleivinės imuniteto rodikliai (IgC, sIgA), o 54,8% UAB darbuotojų. EMZ , iš kurių 6,8% parodė visų trijų gleivinės imuniteto rodiklių padidėjimą. 19,2% UAB „GMZ“ darbuotojų, kurių seilėse yra didelis IgC kiekis, sirgo gretutinėmis somatinėmis ligomis, o 11% – alerginėmis ligomis. Ryškiausias IgC kiekio padidėjimas seilėse tiek UAB „GMZ“, tiek UAB „EMZ“ darbuotojams buvo pastebėtas asmenims, kurie turėjo kontaktą su produkcija.
2 lentelė UAB "GMZ" ir UAB "EMZ" personalo gleivinės imuniteto rodikliai
Gleivinės imuniteto rodikliai IgC, mg/l IgA, mg/l sIgA, mg/l
Normalios vertės Iki 50 30-160 70-250
Apklaustos grupės OJSC GMZ, n=92 OJSC EMZ, n=73 OJSC GMZ, n=92 OJSC EMZ, n=73 OJSC GMZ, n=92 OJSC EMZ, n=73
Normalus gleivinės imuniteto rodiklių kiekis, % 43,1 45,2 73,6 72,6 79,4 82
Padidėjęs gleivinės imuniteto lygis, % Virš 50 mg/l, 56,9 % Virš 50 mg/l, 54,8 % Virš 160 mg/l, 26,4 % Virš 160 mg/l, 23,3 % Virš 160 mg/l, 17,16 % Virš 160 mg/l, 17,16 % A. /l, 9,7 proc.
faktorius (PF) ir sergantys alerginėmis ligomis. IgA kiekio padidėjimas seilėse nustatytas 26,4% tirtų UAB „GMZ“ darbuotojų ir 23,3% tirtų UAB „EMZ“ darbuotojų. IgA kiekis seilėse sumažėjo tik 4,1% OAO EMZ darbuotojų. Likusių tirtų asmenų IgA kiekis seilėse buvo normalus.
Viena iš reikšmingų kvėpavimo takų gleivinės disfunkcijos problemų yra gamybos veiksnių, susijusių su pramoniniais aerozoliais (PA) anglies, medžio apdirbimo, metalurgijos, miltų šlifavimo, tekstilės gaminiuose, poveikis gleivinei, daugiausia kvėpavimo takų. medvilnės perdirbimo, mašinų gamybos ir žemės ūkio sektoriuose. Pagrindinę PA grupę sudaro daugiausia fibrogeninio ir mišraus veikimo aerozoliai, įskaitant silicio dioksidą ir silicio turinčius junginius, silikato ir silikato turinčius junginius, asbesto ir asbesto turinčius junginius; dirbtinės skaidulinės ir mineralinės medžiagos; molis, šamotas, boksitas, kalkakmenis, cementas; metalų ir jų lydinių aerozoliai, geležies rūdos ir polimetalų koncentratai, taip pat abrazyviniai ir abrazyvų turintys junginiai; anglies dulkės (antracitas, koksas, pramoniniai suodžiai, natūralūs ir dirbtiniai deimantai, anglies pluošto medžiagos); polimetalų, spalvotųjų ir retųjų metalų rūdos; suvirinimo aerozoliai, kurių sudėtyje yra mangano, chromo, nikelio, fluoro, berilio, švino, aliuminio, cinko, volframo, molibdeno junginių
ir kt.; augalinės ir gyvūninės kilmės dulkės (medvilnė, linai, grūdai, tabakas, mediena, durpės, popierius, vilna, pūkai, šilkas ir kt.). Visas šis žmogaus organizmui nepalankių medžiagų sąrašas patenka į profesinių pavojų sampratą, kurių poveikis kvėpavimo takų gleivinei turi didelę reikšmę profesinių ligų patologijai.
Įvairios koncentracijos, trukmės ir intensyvumo pramoninių aerozolių poveikis gimdymo metu sukelia patologinių pakitimų išsivystymą viršutiniuose kvėpavimo takuose. Didėjant darbo stažui „dulkėtoje“ profesijoje, palaipsniui išsenka gleivinės apsauginės jėgos, o tai lemia citocheminių ir funkcinių pokyčių vystymąsi. Klinikinis distrofinių pokyčių, atsirandančių viršutinių kvėpavimo takų gleivinėje, vaizdas praktiškai neturi jokių specifinių požymių ir vystosi pagal katarinio, subatrofinio ar hipertrofinio rinito, faringito, laringito tipą. Distrofinio proceso formavimosi ypatumai yra mažėjantis pokyčių pobūdis ir visiškas visų viršutinių kvėpavimo takų skyrių (nosies, ryklės, gerklų - rinofaringolaringito) pažeidimas, proceso progresavimas ilgėjant darbo stažui. PA įtaka. Veikiant didelės koncentracijos garams ir chemikalų dulkėms, turinčioms ryškų dirginantį ir nekrozinį poveikį (rūgštys, šarmai, nikelis, chromas, fluoras, arsenas, cemento dulkės), gali susidaryti opinės poros.
nosies ertmės gleivinės pažeidimas ir dėl to nosies pertvaros perforacija. Įkvėpus PA patekus į organizmą, atsiranda neigiamas jautrinančios cheminės medžiagos poveikis visiems kvėpavimo takams. Dirbantiems kontaktuojant su PA išsivysto ne tik pavienės, bet ir bendrosios alerginių pakitimų formos, kurios plinta į nosies ertmę, ryklę ir gerklas: alerginis rinitas, alerginis faringitas, alerginis nazofaringitas, alerginis laringitas, alerginis faringolaringitas. Dulkių poveikio viršutiniams kvėpavimo takams būdingi požymiai yra nosies sekreto pH poslinkis į šarminę pusę, blakstienoto epitelio transportavimo funkcijos sulėtėjimas ir nosies ertmės gleivinės morfologiniai pokyčiai.
Patologiniai procesai darbuotojų organizme labai priklauso ir nuo viršutinių kvėpavimo takų gleivinės būklės, ir nuo organizmo reaktyviųjų jėgų būklės. Viršutinė ir apatinė kvėpavimo takų dalys anatominiu ir fiziologiniu požiūriu sudaro vieną visumą, o vientiso organizmo sąlygomis patologinis procesas vienoje sekcijoje neigiamai veikia kito būklę. Sunku kvėpuoti per nosį, sutrinka plaučių ventiliacija, išsivysto hipoksija ir hipoksemija. Viršutinių kvėpavimo takų patofiziologiniai distrofiniai procesai vystosi palaipsniui. Ankstyvosiose stadijose, atsižvelgiant į katarinio uždegimo tipą, atsiranda gleivinės dirginimas. Ilgiau veikiant, šie pokyčiai virsta subatrofiniais ir atrofiniais (dažniau) arba hipertrofiniais (rečiau) procesais. Įvairios lėtinio uždegimo formos viršutiniuose kvėpavimo takuose turi tam tikrą patomorfologinį vaizdą, aprašytą daugelyje tyrimų.
Profesinė astma (BAPD) užima ypatingą vietą tarp kvėpavimo takų ligų, susijusių su kvėpavimo takų gleivinės pažeidimu. BAPD diagnozė ir gydymas yra tiesiogiai susiję su supratimu apie patogenetinių mechanizmų daugiafaktorinį pobūdį. Klinikinis pro-
BAPD reiškiniai yra panašūs į neprofesinės astmos atvejus, tačiau unikalus BAPD ryšys su antigenais darbo vietoje leidžia anksti diagnozuoti ir gydyti. 90% visų BAPD atvejų yra susiję su jautrinimu didelės molekulinės masės antigenams. Mažos molekulinės masės cheminiai junginiai, sukeliantys BAPD, paprastai nėra susiję su nuo IgE priklausomais mechanizmais. Daugelis veiksnių, tokių kaip įgimti imuniniai mechanizmai, neimunologiniai gleivinės epitelio pažeidimo mechanizmai, kvėpavimo takų remodeliavimas, oksidacinis stresas, neurogeninis uždegimas ir genetiniai rizikos veiksniai, prisideda prie BAPD vystymosi.
Nanodalelių poveikis kvėpavimo takams
Palyginti nauja profesinės patologijos kryptis tapo patologinių procesų, susijusių su nanodalelių (NP), įskaitant biologinės kilmės, susidarančių ar naudojamų šiuolaikinėse aukštųjų technologijų pramonėse, įkvėpimu, tyrimas. Paprastai tai yra sudėtiniai junginiai, kurių pagrindą sudaro tokios medžiagos kaip aliuminio oksidas, anglis, anglies nanovamzdeliai, dendrimeriai, fullerenai, geležies oksidas, polistirenai, silicio dioksidas (amorfinis ir kristalinis), sidabras, titano dioksidas, cinko oksidas ir kt. keli hipoteziniai mechanizmai, kuriais NP veikia bronchų ir plaučių aparatą, o vėliau ir kitas organizmo sistemas. Kai NP patenka į plaučius, vienas iš pirmųjų trigerių yra ląstelių baltymų, lipidų ir membranų pažeidimo mechanizmas, o ląstelės savigynai naudoja antioksidantų atsargas, kurios sukelia ląstelių oksidacinio streso būseną. Šis stresas skatina antioksidacinių fermentų gamybą, o jei ląstelė šio streso neįveikia, suaktyvėja citokinų ir chemokinų gamyba, o tai sukelia plačiai išplitusį priešuždegiminį atsaką. Be to, atliekant eksperimentus su gyvūnais, buvo įrodyta, kad kuo didesnis NP priešuždegiminis gebėjimas, tuo mažesnis į uždegimą prasiskverbiančių dalelių dydis.
dvasiniai takai ir plaučiai. Taigi buvo įrodyta, kad norint pasiekti tokį patį uždegiminį poveikį, reikia 10 kartų mažesnės masės 0,02 μm skersmens dalelių, palyginti su 0,25 μm skersmens dalelėmis. Tuo pačiu metu NP gali kraujotakos pagalba pasiekti kitus „ekstrapulmoninius“ organus, o kai kurie NP gali įveikti kraujo-smegenų barjerą ir patekti į smegenų audinį, kur prasideda endocitozės procesas arba reakcija, vedanti į jų internalizaciją. suveikia. Taigi patologinis NP poveikis turi tam tikrą specifiškumą, priklausomai nuo jų struktūros ir cheminės struktūros. Eksperimentinėmis sąlygomis įrodyta, kad į žinduolių organizmą patekusių dalelių dydis lemia imunologinės reakcijos išsivystymo ypatybes. Dalelių, kurių skersmuo didesnis nei 1 μm, patekimas į kraują, nešantis, pavyzdžiui, kokliušo antigeną, suaktyvino Th1 ląsteles, o įvedus mažesnio skersmens daleles, atsirado TI2 ląstelių populiacija. Iki šiol nėra sukaupta pakankamai duomenų apie NP poveikį imuninei sistemai, įskaitant gleivinės imunitetą, todėl tolesni tyrimai šia kryptimi gali atskleisti naujus patogenezės aspektus, leidžiančius susidaryti išsamesnį vaizdą apie NP poveikį imuninei sistemai. NP ant bronchopulmoninės sistemos ir viso kūno.
Išvada
Turima informacija, taip pat ir gauta pastaraisiais metais, rodo išskirtinę gleivinės imuniteto svarbą pagal jo patofiziologinį vaidmenį saugant organizmą nuo išorinių dirgiklių, įvairių kvėpavimo takų ligų vystymuisi ir prognozėms. Pateiktoje literatūroje ir nuosavuose duomenyse nurodomi įvairūs mechanizmai, susiję su gleivinės imunitetu ir jo pokyčiais, veikiant žalingiems antropogeninės kilmės veiksniams. Visa tai nulemia poreikį ieškoti naujų galimybių aktyvinti organizmo gynybines sistemas, ypač gleivinės imunitetą, pagrįsti ir plėtoti šiuolaikinius metodus.
moksliniai metodai ir algoritmai, skirti pacientų, taip pat technogeninio ir kitokio antropogeninio poveikio veikiamiems gyventojams diagnozuoti, prevencijai ir gydymui.
Literatūra
1. Belyakovas I.M. Gleivinės imuninė sistema // Imunologija. 1997. Nr. 4. S. 7-13.
2. Lavrenova G.V., Karpishchenko S.A., Nakatis Ya.A. ir tt Lėtinis dulkių rinitas // Pathologia Respiratoriae. 2016. T. 22. Nr. 1. S. 29-35.
3. Pankova V.B., Fedina I.N., Nakatis Ya.A. Klinikiniai ir funkciniai viršutinių kvėpavimo takų gleivinės sutrikimai veikiant pramoniniams aerozoliams // Klinikinė ligoninė. 2016. V. 17. Nr. 3. S. 12-17.
4. Supotnitsky M.V., Panygina S.A., Volkovas M.Yu. Galimo nanodalelių biologinio pavojaus įvertinimas // Veterinarija. 2009. Nr. 3. S. 12-15.
5. Chaitovas M.R. Biologinis saugumas ir RNR trukdžiai. Postgenominiai procesai, imunonanotechnologijos, nauji vaistų kūrimo ir vartojimo principai. M.: VINITI; Mokslas, 2012 m.
6. Chaitovas M.R. Imuninės sistemos fiziologija. M.: VINITI RAN, 2005 m.
7. Chaitovas M.R., Akimovas V.S. Genetinis polinkis išsivystyti bronchinei astmai ir atopijai. Naujų genų, susijusių su bronchinės astmos ir atopijos išsivystymu, nustatymo metodai // Rusijos alergologijos žurnalas. 2004. Nr. 3. S. 67-74.
8. Hramovas E. N., Sokolovas A. V., Nikolajevas A. V. ir kt. Techninių priemonių, skirtų sanitariniams ir higieniniams oro parametrams stebėti aukštųjų technologijų pramonės šakose, kūrimo perspektyvos // Ekstremalių situacijų medicina. 2017. Nr.1. S. 89-96.
9. Tsyvkina A.A., Luss L.V., Tsarev S.V. Gleivinės imunitetas ir jo ypatumai sergant lėtiniu polipiniu rinosinusitu // Imuninės ligos fiziologija ir patologija
nojaus sistema. Imunofarmakogenetika.
2010. V. 14. Nr. 8. S. 12-15.
10. Šartanova N.V. Alergija ir sportas: Auto-ref. diss. ... Dr. med. Mokslai. M., 2013 m.
11. Shilovsky I.P., Sundukova M.S., Gaisina A.R. RNR trukdžiai: naujas požiūris į alerginės bronchinės astmos gydymą // Eksperimentinė ir klinikinė farmakologija. 2016. V. 79. Nr. 4. S. 35-44.
12. Aghayan-Ugurluoglu R., Ball T., Vrtala S. ir kt. Alergenui specifinių IgE ir IgA reakcijų disociacija žiedadulkėms alergiškų pacientų serumuose ir ašarose: tyrimas, atliktas su pašalintais rekombinantiniais žiedadulkių alergenais / / Alergijos ir klinikinės imunologijos žurnalas. 2000 t. 105. P. 803-813.
13. Akdis M., Burgler S., Crameri R. ir kt. Interleukinai, nuo 1 iki 37, ir interferonas-y: receptoriai, funkcijos ir vaidmenys sergant ligomis // Alergijos ir klinikinės imunologijos žurnalas.
2011 t. 127. P. 701-721.
14. Anderson G.P. Endotipinė astma: naujos įžvalgos apie patogeninius mechanizmus sudėtingoje, nevienalytėje ligoje // Lancet. 2008 t. 372. P. 1107-1119.
15. Ansel K.M., Harris R.B., Cyster J.G., CXCL13 reikalingas B1 ląstelių nukreipimui, natūralių antikūnų gamybai ir kūno ertmės imunitetui // Imunitetas. 2002 t. 16. P. 67-76.
16. Atis S., Tutluoglu B., Salepci B. ir kt. Serumo IgA ir sekrecinio IgA lygiai bronchų plovimo procese pacientams, sergantiems įvairiomis kvėpavimo takų ligomis // Tyrimo alergologijos ir klinikinės imunologijos žurnalas. 2001 t. 11. P. 112-117.
17. Barrettas N.A., Austen K.F. Įgimtos ląstelės ir T pagalbininko 2 ląstelių imunitetas sergant kvėpavimo takų uždegimu // Imunitetas. 2009 t. 31. P. 425-437.
18. Baumgarth N. Dvigubas B-1 ląstelės gyvenimas: savaiminis reaktyvumas pasirenka apsaugines efektoriaus funkcijas // Nature Reviews Immunology. 2011 t. 11. P. 34-46.
19. Brandtzaeg P. Su gleivine susieto limfoidinio audinio funkcija formuojant antikūnus // Imunologiniai tyrimai. 2010 t. 39. P. 303-355.
20 Brandtzaeg P., Farstad I.N., Johansen F.-E. ir kt. Žmogaus gleivinės ir egzokrininių liaukų B ląstelių sistema // Imunologinės apžvalgos. 1999 t. 171. P. 45-87.
21. Brandtzaeg P., Johansen F.-E. Gleivinės B ląstelės: fenotipinis apibūdinimas, transkripcijos reguliavimas ir priskyrimo savybės // Imunologinės apžvalgos. 2005 t. 206. P. 32-63.
22. Brooks S.M. Dirginimo sukelta astma ir reaktyvusis kvėpavimo takų disfunkcijos sindromas (RADS) // Alergijos ir terapijos žurnalas. 2014. Nr. 5. P. 174-181.
23. Busse W.W., Lemanske R.F. Astma // Naujosios Anglijos medicinos žurnalas. 2001 t. 344. P. 350-362.
24. Cameron L., Gounni A.S., Frenkiel S. ir kt. SsS^ ir SsSy perjungia apskritimus žmogaus nosies gleivinėje po ex vivo alergeno poveikio: tiesioginės ir nuoseklios klasių perjungimo rekombinacijos įrodymai // Imunologijos žurnalas. 2003 t. 171. P. 3816-3822.
25 Campbell D.J., Mėsininkas E.C. CD4+ T ląstelės, suaktyvintos odos ar gleivinės limfoidiniuose audiniuose, greitai įgyja specifinių audinių fenotipų // Eksperimentinės medicinos žurnalas. 2002 t. 195. P. 135-141.
26. Corthesy B. Sekrecinio IgA bilietas pirmyn ir atgal: vaidmuo gleivinės homeostazėje // Imunologijos žurnalas. 2007 t. 178. P. 27-32.
27. Czerkinsky C., Holmgren J. Gleivinės pristatymo būdai optimaliai imunizacijai: imuniteto nukreipimas į tinkamą audinį // Current Topics in Microbiology and Imunology. 2012. T. 354. P. 1-18.
28 Fukuoka S., Lowe A.W., Iton K. ir kt. M ląstelių FimH(+) bakterijų įsisavinimas per glikoproteiną 2 inicijuoja gleivinės imuninį atsaką // Gamta. 2009 t. 462. P. 226-230.
29. Hansonas L.A., Soderstrom R., Nilssen D.E. ir kt. IgG poklasio trūkumas su IgA trūkumu arba be jo // Klinikinė imunologija ir imunopatologija. 1999 t. 61. Ne. 2. P. 970-977.
30. Hayday A.C. Gammadelta ląstelės: tinkamas laikas ir tinkama vieta konservuotam trečdaliui
apsaugos būdas // Metinė imunologijos apžvalga. 2000 t. 18. P. 975-1026.
31. Heier I., Malmstrem K., Sajantila A. ir kt. Su bronchais susijusio limfoidinio audinio ir antigenus pateikiančių ląstelių apibūdinimas vaikų centrinėje kvėpavimo takų gleivinėje // Krūtinė. 2011 t. 66. P. 151-166.
32. Hellman L. IgE homeostazės reguliavimas ir galimų terapinės intervencijos taikinių nustatymas // Biomedicina ir farmakoterapija. 2007 t. 61. P. 34-49.
33. Hummerschmidt S., Talay S.R., Brandt-zaeg P. ir kt. SpsA, naujas pneumokokinis paviršiaus baltymas, specifinis prisijungimas prie sekrecinio imunoglobulino A ir sekrecinio komponento // Molekulinė mikrobiologija. 1997 t. 25. P. 1113-1124.
34. Jarvis D., Zock J. P., Heinrich J. ir kt. Kačių ir dulkių erkių alergenų lygis, specifiniai IgG ir IgG4 bei kvėpavimo takų simptomai suaugusiems // Alergijos ir klinikinės imunologijos žurnalas. 2007 t. 119. P. 697-704.
35.Jutel M., Akdis M., Budak F. ir kt. IL-10 ir TGF-ß bendradarbiauja reguliuojant T ląstelių atsaką į gleivinės alergenus esant normaliam imunitetui ir specifinei imunoterapijai // Europos imunologijos žurnalas. 2003 t. 33. P. 1205-1214.
36. Kaetzel C.S. Polimerinis imunoglobulino receptorius: įgimto ir adaptyvaus imuninio atsako sujungimas gleivinės paviršiuose // Imunologinės apžvalgos. 2005 t. 206. P. 83-89.
37. Kato Y., Akasaki S., Muto-Haenuki Y. ir kt. Nosies jautrinimas ambrozijos žiedadulkėmis pelėms sukelia vietinius alerginio rinito simptomus // PlosOne. 2014. T. 9. Ne. 8. P. 1-11.
38. Kelsall B. Naujausia pažanga siekiant suprasti žarnyno dendritinių ląstelių ir makrofagų fenotipą ir funkciją // Gleivinės imunologija. 2008 t. 28. P. 1-13.
39. Khaitovas M.R., Šilovskis I.P., Nikono-va A.A. ir kt. Mažos trukdančios RNR, nukreiptos į interleukiną-4 ir kvėpavimo takų sincitinį virusą, sumažina kvėpavimo takų uždegimą viruso sukeltos astmos paūmėjimo pelės modelyje // Žmogaus genų terapija. 2014. T. 25. Ne. 7. P. 642-650.
40.Kim H.Y., DeKruyff R.N., Umetsu D.T. Daugybė kelių į astmą: įgimto ir adaptyvaus imuniteto suformuotas fenotipas // Gamtos imunologija. 2010 t. 11. P. 577-584.
41. Kunkel E.J., Boisvert J., Murphy K. ir kt. Chemokino receptorių CCR4, CCR5 ir CXCR3 ekspresija žmogaus audiniuose infiltruojančiais limfocitais // American Journal of Pathology. 2002 t. 160. P. 347-355.
42. Kuo T.T., Baker K., Yoshida M. ir kt. Naujagimių Fc receptorius: nuo imuniteto iki terapijos // Klinikinės imunologijos žurnalas. 2010 t. 30. P. 777-789.
43.Libicz S., Mercier B., Bigou N. ir kt. „French Iron Tour“ dalyvaujančių triatlonininkų seilių IgA atsakas // Tarptautinis sporto medicinos žurnalas. 2006 t. 27. Ne. 5. P. 389-394.
44. Licona-Limyn P., Kim L.K., Palm N.W. ir kt. TH2 alergija ir 2 grupės įgimtos limfoidinės ląstelės // Nature Immunology. 2013. T. 14. P. 536-542.
45. Lummus Z.L., Wisnewski A.V., Bernstein D.I. Profesinės astmos patogenezė ir ligų mechanizmai // Šiaurės Amerikos imunologijos ir alergijos klinikos. 2011 t. 31. Ne. 4. P. 699-718.
46.Macpherson A.J., McCoy K.D., Johansen F.E. ir kt. IgA indukcijos ir funkcijos imuninė geografija // Gleivinės imunologija. 2008 Nr. 1. P. 11-22.
47. Mapp C.E., Saetta M., Maestrelli P. ir kt. Profesinės astmos mechanizmai ir patologija // European Respiratory Journal. 1994 Nr. 7. P. 544-554.
48. Marshall L. J., Perks B., Ferkol T. ir kt. IL-8, kurį konstituciškai išskiria pirminės bronchų epitelio ląstelės, kultūroje sudaro neaktyvų kompleksą su sekreciniu komponentu // Imunologijos žurnalas. 2001 t. 167. P. 2816-2823.
49.Moreira A., Arsati F., Cury P.R. ir kt. Seilių imunoglobulinas atsakas į aukščiausio lygio Brazilijos futbolo žaidėjų rungtynes // Jėgos ir sąlyginių tyrimų žurnalas. 2009 t. 23. Ne. 7. P. 1968-1973.
50. Morita H., Moro K., Koyasu S. Įgimtos limfoidinės ląstelės alerginėse ir nealerginėse
uždegimas // Alergijos ir klinikinės imunologijos žurnalas. 2016. T. 138. Ne. 5. P. 1253-1264.
51. Motegi Y., Kita H., Kato M. ir kt. Sekrecinio IgA, sekrecinio komponento ir eozinofilų vaidmuo gleivinės uždegime // Tarptautinis alergijos ir imunologijos archyvas. 2000 t. 122. P. 25-27.
52. Niederberger V., Niggemann B., Kraft D. ir kt. IgM, IgE ir IgG (1–4) antikūnų atsakų raida ankstyvoje vaikystėje, stebima naudojant rekombinantinius alergenų komponentus: įtaka klasės keitimo mechanizmams // European Journal of Immunology. 2002 t. 32. Ne. 2. P. 576-584.
53. Oberdaster G. Įkvepiamų itin smulkių dalelių poveikis plaučiams // International Archives of Occupational and Environmental Health. 2001 t. 74. Ne. 1. P. 1-8.
54. Peeblesas R.S., Hamiltonas R.G., Lichtenšteinas L.M. ir kt. Antigenui specifiniai IgE ir IgA antikūnai bronchoalveolių plovimo skystyje yra susiję su stipresnėmis antigeno sukeltomis vėlyvosios fazės reakcijomis // Klinikinė ir eksperimentinė alergija. 2001 t. 31. P. 239-248.
55. Peixe T.S., de Souza Nascimento E., Schofield K.L. ir kt. Nanotoksikologija ir poveikis profesinėje aplinkoje // Profesinės ligos ir aplinkos medicina. 2015. Nr. 3. P. 35-48.
56. Phalipon A., Corthesy B. Naujos polimerinių Ig receptorių funkcijos: gerokai daugiau nei imunoglobulinų transportavimas // Imunologijos tendencijos. 2003 t. 24. P. 55-58.
57 Pilette C., Durham S.R., Vaerman J.-P. ir kt. Gleivinės imunitetas sergant astma ir lėtine obstacine plaučių liga // Amerikos krūtinės ląstos draugijos darbai. 2004 Nr. 1. P. 125-135.
58. Pilette C., Godding V., Kiss R. ir kt. Sumažėjusi sekrecinio komponento epitelio ekspresija mažuose kvėpavimo takuose koreliuoja su oro srauto obstrukcija sergant lėtine obstrukcine plaučių liga // American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 2001 t. 163. P. 185-194.
59. Pilette C., Ouadrhiri Y., Dimanche F. ir kt. Sekretorinį komponentą skaido neutrofilai
serino proteinazės, bet jo epitelio gamybą padidina neutrofilai per NF-kB ir p38 mitogeno aktyvuotus baltymų kinazės priklausomus mechanizmus // American Journal of Respiratory Cell and Molecular Biology. 2003 t. 28. P. 485-498.
60. Poulsen L.K., Hummelshoj L. IgE klasės keitimo ir alergijos vystymosi veiksniai // Medicinos metraštis. 2007 t. 39. P. 440456.
61. Pove D.G., Bonnin A.J., Jones N.S. „Entopija“: vietinė alergijos paradigma // Klinikinė ir eksperimentinė alergija. 2010 t. 40. P. 987-997.
62 Pove D.G., Jagger C., Kleinjan A. ir kt. „Entopija“: lokalizuota gleivinės alerginė liga, kai nėra sisteminio atsako į atopiją // Klinikinė ir eksperimentinė alergija. 2003 t. 33. P. 1374-1379.
63. Resch Y., Michel S., Kabesch M. ir kt. Skirtingas erkės alergenų komponentų IgE atpažinimas astma sergantiems ir neastma sergantiems vaikams // Alergijos ir klinikinės imunologijos žurnalas. 2015. T. 136. P. 1083-1091.
64. Rojas R., Apodaca G. Imunoglobulino transportavimas per poliarizuotus epitelio ląsteles // Nature Reviews Molecular Cell Biology. 2002 Nr. 3. P. 944-955.
65 Rondon C., Campo P.W., Togias A. ir kt. Vietinis alerginis rinitas: samprata, patofiziologija ir valdymas // Alergijos ir klinikinės imunologijos žurnalas. 2012. T. 129. P. 1460-1467.
66 Rondonas C., Dona I., Torresas M.J. ir kt. Pacientų, sergančių nealerginiu rinitu, raida palaiko virsmą alerginiu rinitu // Alergijos ir klinikinės imunologijos žurnalas. 2009 t. 123. P. 1098-1102.
67.Saenz S.A., Sirausa M.C., Monticelli L.A. ir kt. IL-25 vienu metu sukelia skirtingas įgimtų limfoidinių ląstelių populiacijas ir daugiapotencinius 2 tipo pirmtakus (MPPtype2) // Eksperimentinės medicinos žurnalas. 2013. T. 210. P. 1823-1837.
68 Schwarze J., Cieslewicz G., Joethan F. ir kt. Antigenui specifinis imunoglobulinas-A apsaugo nuo padidėjusio kvėpavimo takų reagavimo ir plaučių eozinfilijos po įjautrintų pelių kvėpavimo takų poveikio // American Journal of
Kvėpavimo sistemos ir kritinės priežiūros medicina. 1998 t. 158. P. 519-525.
69. Smurthwaite L., Durham S.R. Vietinė IgE sintezė sergant alerginiu rinitu ir astma // Dabartinės alergijos ir astmos ataskaitos. 2002 Nr. 2. P. 231-238.
70.Takhar P., Smurthwaite L., Cocker H.A. ir kt. Alergenas skatina klasės perėjimą prie IgE nosies gleivinėje sergant alerginiu rinitu // Imunologijos žurnalas. 2005 t. 174. P. 5024-5032.
71. Talay O., Yan D., Brightbill H.D. ir kt. IgE + atminties B ląstelės ir plazmos ląstelės, sukurtos per germinalinio centro kelią // Nature Imunology. 2012. T. 13. P. 396-404.
72 Tran A.P., Viskery J., Blaiss M.S. Rinito valdymas: alerginis ir nealerginis // Alerginės astmos ir imunologijos tyrimai.
2011. Nr. 3. P. 148-156.
73 Vandenplas O., Wiszniewska M., Raulf M. ir kt. EAACI pozicijos dokumentas: dirginimo sukelta astma // Alergija. 2014. T. 69. P. 1141-1163.
74. Vardiman J.P., Riggs C.E., Galloway D.L. ir kt. Seilių IgA nėra patikimas viršutinių kvėpavimo takų infekcijos rodiklis kolegiškoms futbolo sportininkėms // Taikomoji fiziologija, mityba ir medžiagų apykaita. 2011 t. 36. Ne. 3. P. 395-404.
6) GRU struktūra ir funkcijos
7) Kokie yra blužnies sandaros ir funkcijos ypatumai?
8) kas yraSALYKLAS? Struktūrinės ir funkcinės savybės
Be periferinio limfoidinio audinio masės, esančios blužnyje ir limfmazgiuose, organizme yra nemažas kiekis „laisvo“, neuždengto jungiamojo audinio kapsulėje, limfoidinio audinio, kuris yra lokalizuotas virškinamojo trakto, kvėpavimo takų sienelėse. ir urogenitalinius traktus ir tarnauja kaip apsauga nuo infekcijos.
Jis vadinamas limfoidiniu audiniu, susijusiu su gleivinėmis. Audinys pateikiamas arba difuzinės infiltracijos, arba mazginių sankaupų pavidalu, be uždaro jungiamojo audinio korpuso.
Žmonėms tai yra liežuvinės, gomurinės ir ryklės tonzilės bei Peyerio plonosios žarnos dėmės, apendiksas.
Pagrindinis imuninio atsako efektorinis mechanizmas yra sekrecinių IgA klasės (sIgA) antikūnų sekrecija ir transportavimas tiesiai ant jo epitelio paviršiaus. Nenuostabu, kad didžioji dalis limfoidinio audinio yra gleivinėse ir ypač gausu žarnyne, nes iš išorės esantys antigenai daugiausia prasiskverbia pro gleivines. Dėl tos pačios priežasties IgA antikūnų organizme yra didžiausias kiekis, palyginti su kitų antikūnų izotipais. Su gleivine susijęs limfoidinis audinys, kurio apsauginis poveikis pagrįstas IgA gamyba, dažnai trumpinamas kaip MALT (su gleivine susijęs limfoidinis audinys). Yra prielaida, kad su gleivine susijęs limfoidinis audinys (MALT) sudaro specialią sekrecijos sistemą, kurioje cirkuliuoja ląstelės, sintetinančios IgA ir IgE.
Patekęs į žarnyną, antigenas per specializuotas epitelio ląsteles prasiskverbia į Peyerio pleistrus ir stimuliuoja su antigenu reaguojančius limfocitus. Po aktyvacijos jie praeina su limfa per mezenterinius limfmazgius, patenka į krūtinės ląstos lataką, tada į kraują ir į lamina propria, kur virsta IgA gaminančiomis ląstelėmis ir dėl tokio plataus pasiskirstymo apsaugo didelį žarnyno plotą sintetindamas apsauginius antikūnus. Panašios ląstelės taip pat koncentruojasi limfoidiniame plaučių audinyje ir kitose gleivinėse, matyt, padedant nukreipti receptorius, panašius į MEL-14 teigiamus limfmazgių aukšto endotelio receptorius. Taigi limfocitų migraciją iš limfoidinio audinio į kraują ir atgal reguliuoja homeing receptoriai, esantys aukštų endotelio ląstelių paviršiuje postkapiliarinėse venulėse.
9) išvardija pagrindines įgimto imuniteto ląsteles ir jų patogenų atpažinimo ypatumus.
Įgimtas imunitetas – tai organizmo gebėjimas neutralizuoti svetimas ir potencialiai pavojingas biomedžiagas (mikroorganizmus, transplantaciją, toksinus, naviko ląsteles, virusu užkrėstas ląsteles), kuri egzistuoja iš pradžių, iki pirmo šios biomedžiagos patekimo į organizmą. Įgimtas imunitetas turi ląstelinius (fagocitai, granulocitai) ir humoralinius (lizocimas, interferonai, komplemento sistema, uždegimo mediatoriai) komponentus. Vietinis nespecifinis imuninis atsakas kitaip vadinamas uždegimu.
10) pagrindinės adaptacinio imuniteto ląstelės. T ir B limfocitų antigeninio atpažinimo ypatybės.
1. Apsauginė barjerinė funkcija ir vietinės tonzilių imuniteto apraiškos.
-fagocitų migracija, egzocitozė, fagocitozė.
- plataus spektro veikimo apsauginių veiksnių kūrimas.
- antikūnų sekrecija
2. Sisteminis imuninis atsakas, sukeltas tonzilių limfocitų jautrinimo.
TAI. VDP turi galingą nespecifinę ir specifinę antimikrobinę apsaugą.
LIMFOEPITELINIS RYKLĖS ŽIEDAS
- PALATINE TONGSALES (1 ir 2 tonzilės)
- ryklės tonzilė (3-oji tonzilė)
- LINGUAL TONGDALE
- VAMZDŽIAI
- ŠONINIAI GERKLĖS RITINIMAI
- RYKLĖS UŽPAKALINĖS SIENELĖS FOLIKULIAI IR GRANULĖS
- LIMFOIDINIO AUDINIO KUMULIACIJOS ANT PIRIDINIŲ SIUSUSŲ DUGNĖS
Palatininių tonzilių sandara – kapsulė, stroma, parenchima, epitelio dangalas
Į plyšį panašus kriptų spindis užpildytas ląsteliniu detritu iš pasenusių ir atplėštų plokščiųjų epitelio ląstelių.
Šių organų parenchimą sudaro limfoidinis audinys, kuris yra morfofunkcinis limfocitų, makrofagų ir kitų ląstelių, esančių tinklinio audinio kilpose, kompleksas.
Palatininių tonzilių amžiaus ypatybės:
u Auganti tonzilių masė pirmaisiais vaiko gyvenimo metais: tonzilių dydis padvigubėja iki 15 mm ilgio ir 12 mm pločio. Visiškas vystymasis iki 2-ųjų gyvenimo metų. Iki 8-13 metų jie yra didžiausi ir gali išlikti iki 30 metų. Involiucija po 16-25 metų.
Ryklės tonzilė ir dvi kiaušintakių tonzilės yra padengtos vieno sluoksnio daugiaeiliu blakstieniniu kvėpavimo tipo epiteliu, kurį sudaro blakstienos ir taurelės ląstelės. Pastarosios yra vienaląstės liaukos ir reaktyviomis sąlygomis užtikrina gausų gleivinės sekreciją.
Ryklės tonzilių amžiaus ypatumai:
u Vystosi aktyviau nei kitos tonzilės ir pilnai išsivysto per 2-3 metus. Amžiaus raida 3-5 metų amžiuje dėl folikulų skaičiaus padidėjimo ir jų hipertrofijos. Involiucija 8-9 metais.
Liežuvinė tonzilė
u Vienvietis, dvivietis, nuovada
u Atrodo lygus arba kalvotas aukštumas nuo 61 iki 151
u Kiekviename aukštyje yra anga, vedanti į plyšį primenančią ertmę, besitęsiančią 2–4 mm į liežuvio storį.
u Maišelio sienelės storis sudarytas iš limfoidinio audinio
u Išklotas sluoksniuotu plokščiu epiteliu
Liežuvinės tonzilės kriptose praktiškai nėra ląstelių detrito, nes į šių kriptų dugną atsiveria mažų seilių liaukų latakai, kurių paslaptį išplauna negyvos ląstelės.
Liežuvinės tonzilės amžiaus ypatybės:
u Vaikų limfoidinis audinys yra mažiau ryškus nei suaugusiųjų. Kūdikystėje turi apie 60 limfoidinių mazgų, ankstyvoje vaikystėje - iki 80, paauglystėje - iki 90. Senatvėje limfoidinį audinį pakeičia jungiamasis audinys.
regioninė limfinė
sistema (1 savybė): limfoepitelinis ryklės žiedas, susidedantis iš didelių limfoidinių elementų (tonzilių) sankaupų ir esantis kvėpavimo ir virškinimo takų sankirtoje, kur ryškiausia antigeninė stimuliacija.
regioninė limfinė
sistema (2 funkcija):
Išsklaidyti neįkapsuliuoti limfoidiniai elementai, susiję su gleivinėmis. Limfoidinis audinys, susijęs su bronchais, žarnynu ir kepenimis, šlapimo takais, nosies ertme.
Ūminis vidurinės ausies uždegimas- Eustachijaus vamzdelio, būgninės ertmės, urvo ir mastoidinių ląstelių gleivinės uždegimas.
Etiologija.
ARI ir gripo virusai.
Floros suaktyvėjimas infekcijos šaltiniuose – ryklėje
tonzilių, paranalinių sinusų, karieso dantų.
Tymų, skarlatinos, tuberkuliozės sukėlėjai...
Patogenezė.
Tubogeninė vidurinės ausies ertmių infekcija.
Sumažėjusios gleivinės barjerų apsauginės savybės (tai
prisideda prie kūno aušinimo, ENT – organų).
Imuninės būklės susilpnėjimas, organizmo įsijautrinimas.
Ausies uždegimo vystymasis prisideda prie:
Eustachijaus vamzdelio disfunkcija (vėdinimo stoka ir
drenažas).
Adenoidų buvimas, tonzilių hiperplazija, deformacijos
nosies pertvara.
K l a s s i f i c a c ir i
O t ir t y vaikams.
4.1. Naujagimių otitas.
4.2. Eksudacinis – hiperplazinis vidurinės ausies uždegimas.
4.3. Latentinis pūlingas otoantritas.
4.4. Ūminis pūlingas vidurinės ausies uždegimas (pasireiškia).
4.5. Pasikartojantis alerginis vidurinės ausies uždegimas.
4.6. Otitas sergant vaikų infekcijomis.
Naujagimių otitas.
Vaikas neramus, atsisako valgyti – apraiška
skausmingas rijimas, susijęs su trumpu ir plačiu
Eustachijaus vamzdelis, skausmingų pojūčių švitinimas.
Skausminga (teigiama) reakcija į tragus dėl
nesusiformavęs klausos kanalo kaulas.
Padidėjusi temperatūra dėl uždegimo, edema
būgninės ertmės miksoidinis audinys.
Otoskopiškai – būgninė membrana rausva, matinė.
Eksudacinis – hiperplazinis vidurinės ausies uždegimas.
Pasireiškia 3 mėnesių amžiaus vaikams, sergantiems ūminėmis kvėpavimo takų infekcijomis
eksudacinės diatezės apraiškos.
Ūminė uždegiminė reakcija iš viršutinės dalies
kvėpavimo takai, išreikšti gausiomis gleivėmis
serozinės išskyros iš nosies ir per perforuotas
ausies būgnelių angos dėl hiperplastiškumo -
būgninės ertmės gleivinės.
Recidyvai yra susiję su maisto įsijautrinimu.
Pasikartojantis alerginis vidurinės ausies uždegimas.
Vystosi vaikams su aktyviai besivystančia limfa -
ryklės epitelio sistema, pasireiškianti adenoiditu,
alerginių ligų istorija.
Serozinis turinys kaupiasi būgnelio ertmėje.
Pasireiškia perforaciniu (daugiausia) ir in
neperforuota forma.
Otoskopiškai - perforacija būgnelio membranoje,
pasikeičia recidyvais (beveik kas ketvirtį)
į defektą. Lėtinio mezotimpanito susidarymas.
Esant neperforuotoms formoms, jis stabilizuojasi
sekrecinis vidurinės ausies uždegimas.
Gydymas.
Nosyje: vazokonstrikcinis, sutraukiantis, antimikrobinis, anti-
virusiniai vaistai.
Ausyje: karščiavimą mažinantis, analgetikas.
Su neperforuotu otitu - daugiausia alkoholiu
tirpalai (70%).
Su perforaciniu - hormoniniu, dekongestantiniu,
antimikrobinės medžiagos.
Parameatalinė blokada antibiotikais.
Paracentezė.
Fizioterapija.
Parenterinis priešuždegiminis gydymas pagal būklę
serga.
Paracentezės indikacijos.
Paracentezė– ribotas ištempto punkcija (pjūvis).
būgnelio dalys nugaroje
apatinis kvadrantas.
Ūminio neperforuoto otito progresavimas.
Labirinto dirginimo požymiai
(galvos svaigimas, nistagmas).
Veido nervo sudirginimo požymiai.
Smegenų simptomai.
Otogeninė intoksikacija.
3 klausimas. 3. nosies sužalojimas Nosies odos sužalojimai būna mėlynių, mėlynių, nubrozdinimų, žaizdų pavidalu.Nosies žaizdos būna įvairių formų odos žaizdų, kurios prasiskverbia ir neprasiskverbia į nosies ertmę; traumą gali lydėti išorinės nosies dalies, dažniausiai plombos ar sparno, defektas. Prasiskverbusias nosies žaizdas lydi kaulo ir kremzlinio skeleto pažeidimas, kuris nustatomas apčiuopiant žaizdą zondu. Vidiniai nosies audiniai dažnai ribotai pažeidžiami įbrėžimų ir įbrėžimų pavidalu gleivinėje, dažniausiai priekinėje nosies pertvaros dalyje. Jei į tokias žaizdas patenka infekcija, gali išsivystyti nosies pertvaros perichondritas. Nosies sužalojimus dažnai lydi įvairių nugaros dalių pažeidimai. Daugeliu atvejų lūžiai pažeidžia nosies kaulus ir nosies pertvarą. Su sunkiais sužalojimais įvyksta viršutinių žandikaulių priekinių procesų ir paranalinių sinusų sienelių lūžis. Žala dėl nedidelių sužalojimų dažniausiai apsiriboja nosies gleivinės audiniais; su didesniais sužalojimais, kaip taisyklė, vienu metu pažeidžiami minkštieji nosies audiniai, kaulai ir kremzlės; kartais su sunkiais ir plačiais sužalojimais pietiniai nosies sluoksniai lieka nepažeisti.Šautines žaizdas lydi dalinis ar visiškas nosies atšokimas Diagnozė. Jis pagrįstas išorinio palpacijos ir zondavimo tyrimo, endoskopijos ir radiografinio tyrimo duomenimis. Remiantis klinikiniu įvaizdžiu, tyrimą atlieka okulistas, neuropatologas ir laboratoriniai duomenys. Traumos metu gali pasireikšti šokas, pykinimas, vėmimas ir sąmonės netekimas. Kiekvienas iš šių simptomų rodo smegenų sukrėtimą ir galbūt kaukolės pagrindo lūžį, dėl kurio reikia neurologinio tyrimo ir gydymo. Kraujavimas gali būti išorinis ir iš nosies ertmės. Paprastai jis nutrūksta savaime netrukus po traumos, tačiau, pažeidžiant etmoidines arterijas, kraujavimas iš nosies būna gausesnis ir užsiliepsnoja tik po nosies tamponavimo. Apžiūros ir palpacijos metu nustatomas skausmingas edeminis audinių patinimas sužalojimo vietoje, kuris išlieka kelias dienas. Išorinė nosies tiltelio deformacija, pasislinkusi į šoną ar atgal, neabejotinai rodo nosies kaulų lūžį. Jaučiant tokiais atvejais nustatomi kaulo išsikišimai ant nugaros ir nosies šlaitų. Poodinio oro krepito buvimas rodo etmoidinio kaulo lūžį su gleivinės plyšimu. Kai pučiate nosį, oras iš nosies patenka per pažeistą audinį po veido oda. Liquorėja iš nosies rodo sietelio plokštelės lūžį. Atliekant rinoskopiją, gali būti pastebėti tam tikri nosies sienelių konfigūracijos pažeidimai. Gydymas veiksmingas pirmosiomis valandomis ir dienomis po traumos. Būtina sustabdyti kraujavimą iš pažeistų audinių. Būtina įvesti serumą nuo stabligės. Nosies kaulo fragmentų sumažinimas su šoniniu nosies užpakalinės dalies poslinkiu atliekamas dešinės rankos nykščiu. Pirštų spaudimo jėga gali būti reikšminga. Kai fragmentai pasislenka į normalią padėtį, pasigirsta būdingas traškėjimas. Anestezija kartais nenaudojama, tačiau geriau į traumos vietą suleisti novokaino tirpalą arba atlikti operaciją taikant trumpalaikę anesteziją, nes pats sumažinimas trunka 2–3 sekundes. Po sumažinimo būtina atlikti vienos iš abiejų nosies pusių priekinę tamponadą, kad būtų užfiksuoti fragmentai. Indikacija priekinei tamponadai yavl. Kaulų fragmentų mobilumas. Esant daugybiniams kaulų lūžiams, naudojamas tamponas su parafine pamirkyta turunda.
13 bilietas.
Klausimas 1. Palatino tonzilė. Tonzilėje yra 16-18 gilių plyšių, vadinamų spragomis arba kriptomis.Išorinis tonzilių paviršius per tankią skaidulinę membraną (kapsulę) sujungtas su šonine ryklės sienele. Iš kapsulės į tonzilių parenchimą pereina daug jungiamojo audinio skaidulų, kurios yra tarpusavyje sujungtos skersiniais (trabekuliais), sudarydamos tankiai kilpuotą tinklą. Šio tinklo ląstelės užpildytos limfocitų mase, kurios vietomis susiformuoja į folikulus; čia randamos ir kitos ląstelės - stiebas, plazma ir tt Spragos prasiskverbia per tonzilės storį, turi pirmos, antros, trečios ir net ketvirtos eilės šakas.. Spragų sienelės išklotos plokščiu epiteliu, kuris atmetamas m. daug vietų. Spragų spindyje kartu su atsiskyrusiu epiteliu, kuris sudaro vadinamųjų tonzilių kamščių pagrindą, yra mikroflora, limfocitai, neutrofilai ir kt., spragų žiotys, kurių dalis yra priekinėje-apatinėje dalyje. gomurinę tonzilę taip pat dengia plokščia membranos raukšlė (His fold). Šiuo atžvilgiu ypač nepalanki viršutinio tonzilės poliaus struktūra, būtent čia vystosi uždegimas. Kraujo tiekimas iš išorinių ir vidinių miego arterijų sistemų. Jie neturi adukcinių limfagyslių.Tarp gomurinių lankų trikampėse nišose yra gomurinės tonzilės (1 ir 2). To paties tipo ryklės limfadenoidinio audinio histologinė struktūra - m / d jungiamojo audinio skaidulos yra limfocitų masė su jų sferinėmis grupėmis, vadinamomis folikulais.
2. Vestibuliarinių sutrikimų klinikinės diagnostikos metodai. Išsiaiškinkite, ar yra nusiskundimų dėl galvos svaigimo: aplinkinių daiktų ar savo kūno judėjimo pojūtis, eisenos sutrikimas, kritimas viena ar kita kryptimi, ar nebuvo pykinimo ir vėmimo, ar galvos svaigimas nepadidėja pasikeitus galvos padėčiai. Surinkite ligos anamnezę. Stabilumo tyrimas Rombergo pozicijoje. a) Tiriamasis stovi, kojų pirštai ir kulnai kartu, rankos ištiestos krūtinės lygyje, pirštai išskėsti, akys užmerktos. Jei labirinto funkcija sutrikusi, subjektas kris priešinga kryptimi nei nistagmas: nugalimas labirintas keičia kritimo kryptį, tas pats sukant galvą į dešinę, išlaikant priešingos krypties kritimo krypties modelį. Eisena tiesia linija ir šonu. a) tiesia linija. Subjektas užmerktomis akimis – žengia penkis žingsnius tiesiai prieš liniją ir, nesisukdamas, penkis žingsnius atgal. Jei sutrinka vestibiuliarinio analizatoriaus funkcija, tiriamasis nukrypsta nuo tiesės nistagmui priešinga kryptimi, jei smegenėlės sutrikusios - pažeidimo kryptimi b) Šoninė eisena. Tiriamasis stato dešinę koją į dešinę, tada stato kairę pėdą ir tokiu būdu žengia penkis žingsnius, o tada panašiai žengia penkis žingsnius į kairę pusę. Jei vestibuliarinis analizatorius sutrikęs, tiriamasis gerai atlieka šoninę eiseną į abi puses, jei smegenėlės sutrikusios, jis negali atlikti pažeidimo kryptimi dėl kritimo. Indekso testas. Gydytojas sėdi priešais tiriamąjį, ištiesia rankas krūtinės lygyje, rodomieji pirštai ištiesti, likusieji suspausti į kumštį. Tiriamojo rankos yra ant kelių, pirštai panašioje padėtyje. Tiriamasis, pakeldamas rankas, šoniniais rodomųjų pirštų paviršiais turi patekti į gydytojo rodomuosius pirštus. Pirmiausia tiriamasis tai daro 3 kartus atmerktomis akimis, paskui užsimerkęs. Esant normaliai labirinto būsenai, jis patenka į gydytojo pirštus, jei labirintas pažeidžiamas, jis praleidžia abi runas priešinga nistagmui kryptimi. Jei smegenėlės yra pažeistos, jos viena ranka (ligos pusėje) nepatenka į rutulio pusę. Adiadochokinezė yra specifinis smegenėlių ligos simptomas. Tiriamasis stovi Rombergo padėtyje ir atlieka supinaciją bei pronaciją abiem rankomis. Pažeidžiant smegenėlių funkciją, pažeistoje pusėje yra staigus rankos atsilikimas. Spontaninio nistagmo nustatymas. Egzaminuotojas atsisėda priešais tiriamąjį, H pirštą stato vertikaliai tiriamojo akių lygyje į dešinę prieš akis 60–70 cm atstumu ir prašo pažiūrėti į pirštą. Tokiu atveju būtina užtikrinti, kad akių pagrobimas (šiuo atveju į dešinę) neviršytų 40–45 °, nes akių raumenų pertempimą gali lydėti akių obuolių trūkčiojimas. Tam tikroje padėtyje nustatomas nistagmo buvimas ar nebuvimas. Jei yra savaiminis nistagmas, nustatomos jo savybės. Kalorijų testas. Iš tiriamojo sužinokite, ar jis sirgo vidurinės ausies liga. Tada jums reikia atlikti otoskopiją. Jei būgnelio membranoje nėra perforacijos, galite pereiti prie kalorijų testo. Gydytojas į Janet švirkštą įtraukia 100 ml 25 laipsnių temperatūros vandens. Tiriamasis sėdi, jo galva pakreipta atgal 60 "(horizontalus pusapvalis kanalas yra vertikalioje plokštumoje). nukreipdamas srovę išilgai jo užpakalinės-viršutinės dalies. siena.Nustatykite laiką nuo_ vandens įvedimo į ausį pabaigos iki nistagmo pradžios - latentinis periodas (paprastai tai yra 25-30 s). plaunant kairę - dešinę) 60- atstumu. 70 cm nuo akių, tada akys fiksuojamos tiesiai ir į dešinę Nustačius nistagmą kiekvienoje akių padėtyje, nistagmo stiprumas fiksuojamas pagal laipsnį: jei jis yra tik pasukus akis link lėtojo komponento, tada jo stiprumas 1 laipsnis, jei nistagmas išlieka net žiūrint į greitąjį komponentą, tai yra aukščiausias III laipsnis, bet jei jo nėra šiame pagrobime ir atsiranda žiūrint tiesiogiai, tai yra II laipsnį. Nistagmui taip pat būdinga plokštuma, kryptis, amplitudė, greitis; tada žvilgsnis nukreipiamas į greitąjį komponentą ir nustatoma nistagmo trukmė. Įprasta eksperimentinio nistagmo trukmė yra 30-60 sek. Sukimosi testas. Tiriamasis sėdi ant pasukamos kėdės.Sustojus endolimfos srovė horizontaliais puslankiais kanalais pagal inervaciją bus dešinėje; Todėl lėtasis nistagmo komponentas taip pat bus dešinėje, o nistagmo (greitasis komponentas) kryptis į kairę. Iš karto po to, kai kėdė sustoja, tiriamasis turi greitai pakelti galvą ir nukreipti žvilgsnį į pirštus, esančius 60–70 cm atstumu nuo jo akių.
3 klausimas. (p. 189)
14 bilietas.
Klausimas 1. 1. gerklų anatomija. Gerklos yra padidėjusi pradinė kvėpavimo vamzdelio dalis, kuri atsiveria viršutine dalimi: į ryklę, o apatine - į trachėją. Jis yra po hipoidiniu kaulu priekiniame kaklo paviršiuje.Skeletas, arba gerklų skeletas, savo forma primena nupjautą piramidę, susideda iš kremzlių, sujungtų raiščiais.Tarp jų yra trys neporiniai: antgerklis, skydliaukės, cricoid ir trys poros: arytenoidinis, karnikulinis, pleišto formos. Pagrindas, gerklų skeleto pagrindas yra kriokoidinė kremzlė. Priekinė, siauresnė, jos dalis vadinama lanku, o galinė, išsiplėtusi, vadinama sandarikliu arba plokštele. Kremzlės šoniniuose paviršiuose yra suapvalinti nedideli pakilimai su lygia platforma - skydliaukės kremzlės sąnario vieta. Virš priekinio ir šoninio kriokoidinės kremzlės puslankių yra didžiausia, skydliaukės, kremzlė. Tarp kriokoidinės kremzlės lanko ir skydliaukės kremzlės yra platus tarpas, kurį sudaro kūginis raištis. Viršutinio kremzlės krašto srityje išilgai vidurinės linijos yra įpjova. .Skydliaukės kremzlės plokštelių užpakaliniai apatiniai ir viršutiniai kampai nubrėžti ilgų siaurų ataugų – ragų pavidalu. Apatiniai ragai yra trumpesni, vidinėje pusėje yra sąnarinis paviršius, skirtas susijungti su kriokoidine kremzle. Viršutiniai ragai yra įdubę link hipoidinio kaulo. Išoriniame skydliaukės kremzlės plokštelių paviršiuje įstrižai kryptimi iš nugaros į priekį ir iš viršaus į apačią yra įstriža linija, prie kurios pritvirtinti 3 raumenys: krūtinkaulio, skydliaukės-skydliaukės ir iš nugaros. nuo įstrižinės linijos apatinis ryklės susiaurėjimas prasideda dalimi jos skaidulų. Viršutiniame įstrižinės linijos gale yra nepastovi skydliaukės anga, pro kurią praeina viršutinė gerklų arterija. Skydliaukės kremzlės plokštelių suformuoto kampo vidiniame paviršiuje yra iškilimas, prie kurio prisitvirtina priekiniai balso klosčių galai.Trečioji neporinė kremzlė, epiglotinė, savo forma primena gėlės žiedlapį. Jis turi žiedlapį ir stiebą. Aritenoidinės kremzlės yra išsidėsčiusios simetriškai virš kriokoidinės kremzlės plokštelės (pirštinės) vidurio linijos šonuose, kiekviena iš jų yra netaisyklingos trišalės piramidės formos, kurios viršus pasuktas į viršų, šiek tiek užpakalinėje ir vidurinėje pusėje. pagrindas yra ant blakstienų formos kremzlės sąnarinio paviršiaus ant aritenoidinių kremzlių, išskiriami keturi paviršiai: šoninis, vidurinis, apatinis ir viršutinis. Šoniniame paviršiuje yra iškilimas-kalva, priekyje ir žemyn, nuo kurios yra lenktas šukutės, dalijantis šį paviršių į viršutinę trikampę duobę, kurioje yra liaukos, ir apatinę, arba pailgą, duobę. aritenoidinė kremzlė yra mažo dydžio ir nukreipta sagitaliai. Priekinis kremzlės paviršius yra padengtas gleivine, riboja įėjimą į gerklas iš nugaros ir yra trikampio formos. Iš pagrindo kampų gerai išreikšti priekiniai ir išoriniai raumenų procesai. Apatinis kremzlės pagrindo paviršius jungiasi su viršutiniu kriokoidinės kremzlės plokštelės paviršiumi. Sfenoidinės kremzlės yra aryepiglottinės raukšlės storyje. Kornikulinės kremzlės yra mažos, kūgio formos, išsidėsčiusios virš artenoidinių kremzlių viršaus. Sezamoidinės kremzlės yra nepastovios formos, dydžio ir padėties, mažos dažnai guli tarp viršutinės vyšnios ir skilvelinės kremzlės, tarp aritenoidų arba priekinėje balso klosčių dalyje.Gerklų raumenys. Yra išoriniai ir vidiniai gerklų raumenys. Pirmieji apima tris suporuotus raumenis, kurie fiksuoja organą tam tikroje padėtyje, pakelia ir nuleidžia: 1) krūtinkaulio-skydliaukės 2) krūtinkaulio skydliaukės 3) skydliaukės-skydliaukės. Šie raumenys yra priekiniame ir šoniniame gerklų paviršiuje. Gerklų judesius taip pat atlieka kiti suporuoti raumenys, kurie iš viršaus yra pritvirtinti prie hipoidinio kaulo, būtent: žandikaulių, stilohioidinių ir digastrinių. Vidiniai gerklų raumenys, jų yra septyni, pagal jų funkciją galima suskirstyti į tokias grupes: 1. Porinis užpakalinis kriokaritenoidinis raumuo įkvėpimo metu išplečia gerklų spindį dėl to, kad pasislinks gerklų raumenų procesai. arytenoidinės kremzlės užpakalinėje ir vidurinėje pusėje. 2. Trys raumenys, siaurinantys gerklų spindį ir taip užtikrinantys balso funkciją: šoninis kriokoidas (garų pirtis) prasideda šoniniame kriokoidinės kremzlės paviršiuje ir yra prisitvirtinęs prie aritenoidinės kremzlės raumenų ataugos. Jai susitraukus, artenoidinių kremzlių raumenų procesai juda į priekį ir į vidų, balso klostės užsidaro priekiniuose du trečdalius; skersinis aritenoidinis neporinis yra tarp aritenoidinių kremzlių, šiam raumeniui susitraukus artenoidinės kremzlės artėja viena prie kitos. Glottis uždarymas užpakaliniame trečdalyje. Šio raumens funkciją sustiprina suporuotas įstrižasis artenoidinis raumuo. 3. Balso klostes ištempia du raumenys: a) skydliaukės formos, susidedanti iš dviejų dalių. Išorinė dalis plokščia, keturkampio formos, esanti šoninėse gerklų dalyse, iš išorės padengta skydliaukės kremzlės plokštele. Antroji dalis – skydliaukės formos vidinis vaikino balso raumuo. Kai šis raumuo susitraukia, balso klostės sustorėja ir sutrumpėja. Krikoidinis raumuo Kai šis raumuo susitraukia, skydliaukės kremzlė palinksta į priekį, todėl ištempia balso klostes ir susiaurėja balso aparatas.4. Antgerklio nuleidimą ir pakreipimą atgal atlieka du raumenys: a) kaušelis-antgerklis garinė pirtis b) skydinis-antgerklis garinis raumuo.
2 klausimas. 2. Antritas. Antrumo empiemos susidarymą palengvina pūlių nutekėjimo per klausos vamzdelį uždelsimas, urvo ir kišenių blokada palėpės srityje. Simptomai. Anritas pasižymi gausiu ir užsitęsusiu pūliavimu, nuolatiniu būgninės membranos infiltracija, daugiausia užpakaliniame viršutiniame kvadrante, kur dažnai būna papiliarinis raudonai violetinis išsikišimas su fistule viršūnėje, pro kurią nuolat išteka pūliai. Taip pat būdingas viršutinės užpakalinės sienelės raštas, kuris išlygina kampą tarp klausos landos sienelės ir ausies būgnelio ir rodo priekinės urvo sienelės periostitą. Kiti nervų sistemos požymiai (mieguistumas, vangumas, budrus žvilgsnis, išsiplėtęs voko plyšys, meningizmas), virškinamojo trakto (pasikartojantis vėmimas, viduriavimas) ir dehidratacijos požymiai (liežuvio ir lūpų sausumas, odos turgoro sumažėjimas ir svorio kritimas). D ir a g ir o z nustatomi remiantis būdingu otoskopiniu vaizdu ir persistuojančios toksikozės reiškiniais Gydymas. Antropunktūros metodas su antibiotikų įvedimu. Antrotomija. Vaikas paguldomas ant nugaros, padėjėjas laiko galvą pasukęs sveika kryptimi. Lankinis minkštųjų audinių pjūvis už ausies kaušelio, 15 cm ilgio, ne per žemas, kad nesužalotų užpakalinės ausies arterijos. Antrum yra virš ir už išorinio klausos kanalo užpakalinio viršutinio kampo. Antrumo atidarymui naudojamas aštrus kaulinis šaukštas.Pašalinus patologiškai pakitusius audinius iš antrumo, kas taip pat daroma atsargiai, kad nebūtų pažeistas kietasis kietasis nervas ir veido nervas, reikia atverti gerai išsivysčiusias ląsteles link žandikaulio. procesas virš išorinio klausos kanalo. Virš antrumo esantys minkštieji audiniai gali būti infiltruoti, apnuogintas periostas, žievės sluoksnis duobėtas, kaulas purus, purus, antrumas prisipildęs pūlių. Kitais atvejais randama žievės sluoksnio nekrozė, kaulas kraujuoja, šalinamas šaukštu ištisais segmentais. Yra mažai pūlių.
3 klausimas. 3. Viršutinių kvėpavimo takų pažeidimų, sergančių sifiliu ir tuberkulioze, klinika ir diagnostika. Nosies sifilis pasireiškia pirminės sklerozės, antrinių ir tretinių pasireiškimų forma. Kietasis šankras yra retas ir gali būti lokalizuotas prie įėjimo į nosį, ant jo sparnų ir ant nosies pertvaros odos. Šių nosies sričių infekcija dažnai įvyksta sužalojus odą pirštu. L / y tampa patinę ir neskausmingi liesti. Žiūrint nosies prieangio srityje, nustatoma lygi, neskausminga erozija, erozijos kraštai turi volelį primenantį sustorėjimą, dugnas padengtas riebia danga. Palpuojant po erozijos aptinkamas kremzlinio tankio infiltratas.Antriniai sifilidai nosies srityje randami eritemos ir papulių pavidalu. Eritemą visada lydi gleivinės paburkimas ir kraujingo-serozinio ar gleivinio sekreto atsiradimas.Vaiko sifilinio pobūdžio sloga yra užsitęsusi ir nuolatinė. Sunku kvėpuoti per nosį, kai išsausėja sekretas ir susidaro pluta. Papuliniai bėrimai atsiranda vėliau ir lokalizuojasi ties nosies įvedimo peiliuku, rečiau – nosies ertmėje. Tretinė sifilio forma pastebima dažniau, kai susidaro difuziniai infiltratai arba dantenos su irimu. Guma gali būti lokalizuota gleivinėje, kaule perioste ir kremzlėje, o kaulinio audinio nekrozė atsiranda, kai susidaro sekvestrai. Dažniausiai tretinio sifilio procesas yra lokalizuotas nosies pertvaros kaulinėje dalyje ir nosies apačioje. Pastaruoju atveju dantenų irimo metu gali atsirasti bendravimas su burnos ertme. Pirmaujantis yra skausmo sindromas. Pacientai skundžiasi stipriu nosies, kaktos, akiduobių skausmu. Pažeidus kaulą, prie skausmo prisijungia nemalonus kvapas, o išskyrose iš nosies dažnai galima rasti kaulų sekvesterių. Dėl to nosis įgauna balno formą.Diagnozė. Kietas nosies prieangio šansas turėtų būti atskirtas nuo furunkulio, tačiau esant furunkuliui, nustatomos ribotos pustulės, kurių centre yra irimas. Sergant antriniu sifiliu, diagnozė nustatoma remiantis papulių atsiradimu ant lūpų, burnoje ir išangėje. Tretiniame mene. proceso raida, diagnozės pagrindas yra Wasserman reakcija ir histologinis audinio gabalo tyrimas. Gerklų infekcija gali atsirasti dėl traumos su maistu ar kokiu nors daiktu.Antrinė stadija pasireiškia eritemos, taip pat papulių ir plačių kondilomų pavidalu. Antrinio gerklų sifilio diagnozė grindžiama laringoskopijos duomenimis ir tuo pačiu metu to paties proceso buvimu burnos ir ryklės gleivinės bei kitų organų srityje. Tretinė gerklų sifilio stadija pasireiškia vyrams nuo 30 iki 50 metų. Guma lokalizuota daugiausia ant antgerklio.Nosies tuberkuliozė. Simptomai: gausios išskyros iš nosies, pluta, nosies užgulimo jausmas. Išyrus infiltratams ir formuojantis opoms, atsiranda pūlių, nosyje nustatomas plutos susikaupimas Diagnozė. Jeigu ligoniui yra tuberkuliozinis procesas plaučiuose, gerklose, sąnariuose, tai nesunku. Diferencinė diagnozė turėtų būti atliekama esant sifiliniam nosies pažeidimui (tretiniam sifiliui). Sifiliui būdingas ne tik nosies pertvaros kremzlės, bet ir kaulo pažeidimas. Be to, sergant sifiliu, pažeidžiami ir nosies kaulai, kurie gali sukelti ryškų skausmo sindromą nosyje. Tam tikrą diagnozę padeda serologiniai Wasserman ir Pirke tyrimai (ypač vaikams). Gerklų tuberkuliozė.Skundai priklauso nuo tuberkuliozės proceso lokalizacijos. Jei infiltratas yra ant aritenoidinės kremzlės – skausmas ryjant. Balso funkcija sutrinka tik tada, kai procesas lokalizuojasi balso ar vestibuliarinės klostės srityje ir tarpartenoidinėje erdvėje. Kartais pažeidžiamas | kvėpavimas, kuris atsiranda, kai subglotinėje erdvėje susidaro infiltratai. Hemoptizė yra nenuolatinis simptomas. Laringoskopo nuotrauka gerklų tuberkuliozei atitinka proceso vystymosi etapus. Tačiau reikia žinoti būdingas organo pažeidimo vietas, tarp kurių yra tarparitenoidinė erdvė, aritenoidinės kremzlės ir greta jų esančios balso klostės.
Bilietas 15.
Gerklos yra priešais stemplę ir užima vidurinę kaklo dalį. Iš viršaus, per įėjimą į gerklas, jis susisiekia su rykle, žemyn patenka į trachėją. Gerklos susideda iš kremzlinio skeleto ir raumenų sistemos. Naujagimiui viršutinė gerklų riba yra antrojo kaklo slankstelio kūno lygyje, apatinė – III ir GU kaklo slankstelių lygyje. Iki 7 metų viršutinė gerklų riba atitinka IV kaklo slankstelio lygį, apatinė yra 2 slanksteliais žemiau nei naujagimio. Vaikams iki 7 metų kriaušės formos kišenių gylis viršija plotį. Gerklų kremzlėje vyksta dalinis kaulėjimas, kuris prasideda nuo skydliaukės kremzlės berniukams nuo 12-13 metų, o mergaitėms nuo 15-16 metų.
Vaikų gerklų struktūros ypatumai
l Aukšta gerklų padėtis ir pailgo antgerklio iškyša virš įėjimo į gerklas (kvėpavimo takų apsauga nuo maisto patekimo į jas).
l kremzlės karkaso elastingumas (perichondrito dažnis).
l Nepakankamai išvystytos gerklų refleksinės zonos (svetimkūniai).
l Laisvo jungiamojo audinio, kuriame gausu putliųjų ląstelių, buvimas gerklų pobalsinėje srityje (alerginės ir infekcinės stenozės)
Vaikų ir suaugusiųjų gerklų anatominių elementų santykis
Santykinai siauras gerklų spindis glottio lygyje 0,56:1 ir žiedo lanko lygyje. kremzlės 0,69:1
Kvėpavimo efektyvumas tiesiogiai priklauso nuo gerklų spindžio, per kurį praeina oras. Bet koks gerklų susiaurėjimas gali sukelti bronchų praeinamumo sutrikimą, gyvybiškai svarbių organų (smegenų, širdies, inkstų ir kt.) deguonies badą.
Pagrindinės gerklų funkcijos
l Apsauginė suteikia apsaugą apatinei kvėpavimo vietai. būdai, reguliuojantys maisto patekimą į virškinamąjį traktą, oro – į apatinius kvėpavimo takus.
l Apsauginio mechanizmo fonatoriaus elementas, aukštesniuose žinduoliuose diferencijuojantis į nepriklausomą balso funkciją.
Gerklų refleksinės zonos
l Aplink įėjimą į gerklas, gerklų paviršius antgerklis.
l Ariepiglotinių raukšlių gleivinė.
Šių refleksogeninių zonų dirginimas, ypač vaikams, sukelia kosulį, balso aparato spazmą ir vėmimą.
2 klausimas
3 klausimas. 3. Labirintitas Labirintitas yra ūminis arba lėtinis vidinės ausies uždegimas, kuris yra ribotas arba difuzinis ir kurį įvairiais laipsniais lydi ryškus vestibuliarinio ir garso analizatorių receptorių pažeidimas. Tai visada yra kito dažniausiai uždegiminio, patologinio proceso komplikacija. Pagal kilmę: 1. timpanogeninis 2. meningogeninis arba smegenų skystis 3. hematogeninis 4. trauminis. Platinimas: ribotas. Difuzinis: serozinis, pūlingas, nekrozinis. 1. Timpanogeninis labirintas yra dažniausiai lėtinio, o rečiau ūminio vidurinės ausies uždegimo komplikacija Infekcija į labirintą patenka per kochlearinį langą ir vestibiulio langą esant ūminiam ar paūmėjus lėtiniam vidurinės ausies uždegimui Sergant lėtiniu pūlingu vidurinės ausies uždegimu , uždegiminiame krūmynų procese: dalyvauja horizontalaus pusapvalio kanalo šoninė sienelė, kurioje vystosi osteitas, erozija, fistulės, sukeliančios kontaktinį infekcijos prasiskverbimą į labirintą. 2. Meningogeninis arba likvoro labiritas pasireiškia rečiau Infekcija į labirintą plinta iš smegenų dangalų pusės per vidinį klausos kanalą, kochlearinį akveduką. Meningogeninis labirintas pasireiškia sergant epidemija, tuberkulioze, gripu, skarlatina, tymais, vidurių šiltinės meningitu. Vaikų kurtumas yra viena iš įgyto kurčnebylumo priežasčių. 3. Hematogeninis labirintas yra retas ir jį sukelia infekcija vidinėje ausyje esant bendroms infekcinėms ligoms be smegenų dangalų pažeidimo požymių 4. Trauminis labirintas gali pasireikšti tiesioginiu vidinės ausies pažeidimu per būgnelį ir vidurinę ausį bei netiesioginiais pažeidimais. 5 Ribotas labirintas dažniausiai yra timpanogeninis ir dažniau jį sukelia lėtinis vidurinės ausies uždegimas. Ši ar kita labirinto sienos dalis, lipanti į vidurinę ausį, dalyvauja uždegiminiame procese. kurioje išsivysto osteitas ir periostitas. Esant cholesteatomai ypač aktyviai pažeidžiama vidinės ausies kaulo sienelė. Riboto labirinto pasekmės: pasveikimas; difuzinio pūlingo labirinto išsivystymas; ilgas kursas su paūmėjimo laikotarpiais, atsirandančiais su proceso atkryčiais vidurinėje ausyje. 6. Difuzinis labirintas – tai viso labirinto uždegimas. A) Serozinį labirintitą sukelia ne patogeno įsiskverbimas, o jo toksinai. Serozinio uždegimo pasekmės: pasveikimas: uždegimo nutraukimas su nuolatiniu klausos ir vestibulinio labirinto disfunkcija; C) pūlingas labirintas atsiranda, kai langų plėvelės plyšta iš vidaus į išorę dėl serozinio labirinto progresavimo ir ženklaus intralabirintinio slėgio padidėjimo. Bakterijos gali lengvai prasiskverbti pro langą iš vidurinės ausies į vidinę ausį. Difuzinis pūlingas labirintas sukelia greitą vidinės ausies receptorių mirtį. Rezultatas uždegimo nutraukimas su funkcijos praradimu vnut.uha, intrakranijinių komplikacijų atsiradimas. C) Nekrotinis labirintas išsivysto dėl kraujagyslių trombozės, kuri sukelia sunkius trofinius sutrikimus, nekrozę, labirinto pjūvių atmetimą ir kaulų sekvesterių susidarymą. Patologinis procesas baigiasi randėjimu ir visų vidinės ausies funkcijų praradimu Gydymas. Esant ūminiam difuziniam, seroziniam ir pūlingam labirintui, kuris išsivystė be lėtinio kariozinio vidurinės ausies uždegimo, atliekamas konservatyvus gydymas, apimantis antibakterinius (plataus spektro antibiotikus), dietą - skysčių vartojimo apribojimą; diuretikų-fonurigo vartojimas, hipertoninių tirpalų įvedimas-40% gliukozės tirpalas į/į 20-40ml, 10ml 10% kalcio chlorido tirpalas/terapija Vietinių trofinių sutrikimų normalizavimas-vitaminai C,P,K,B1 B6, ATP, kokarboksilazės. Patologinių impulsų iš ausies mažinimas – poodinės atropino injekcijos.pantoponas Bendros būklės gerinimas. Esant ūminiam difuziniam labirintui, kuris išsivystė sergant lėtiniu karioziniu vidurinės ausies uždegimu, 6-8 dienas taikomas konservatyvus gydymas, po to atliekama vidurinės ausies dezinfekcinė radikali operacija. .Esant ribotam labirintui, indikuotinas chirurginis gydymas.Patologiškai pakitę vidurinės ausies audiniai visiškai pašalinami, atliekama nuodugni horizontalaus pusapvalio kanalo sienelių ir veido nervo kanalo sienelių revizija.
1 klausimas. (Žr. vadovėlį 389-400 p.)
2 klausimas. 2. Gerklų difterija. Gerklų difterija arba tikrasis krupas išsivysto procesui išplitus iš nosies ar gerklės. Kai kuriais atvejais tai gali būti pagrindinė liga. Difteritinis uždegimas per trumpą laiką užfiksuoja visą gerklų gleivinę.Su ir mptomat bei į ir pirmasis tikrojo krumplio požymis – balso pakitimas užkimimo ar afonijos forma ir būdingas lojantis kosulys. Atliekant laringoskopiją, aiškiai matomos difteritinės pilkšvai baltos fibrininės plėvelės, dengiančios didesnį ar mažesnį gerklų gleivinės paviršių. Plėvelėmis nepadengta gleivinė yra hiperemiška ir patinusi. Tuo pačiu metu atsiranda stenozės požymių, kuriuos lydi ryškus įkvėpimo dusulys. Sunkiais atvejais gali pasireikšti užspringimas. Kūno temperatūra yra subfebrili arba febrili. uždegiminiai pokyčiai kraujyje. Bendras silpnumas, blogas apetitas ir miegas. Diagnostika. Esant būdingiems nosies ar ryklės pakitimams, tai nėra sunku. Laringoskopo vaizdas taip pat gana būdingas. Skirtingai nuo kitų difterijos plėvelių ypatybė yra ta, kad jas sunku pašalinti; o gleivinė kraujuoja. Vaikų gerklų ištyrimui naudojama tiesioginė laringoskopija. Įtarus difteritinį uždegimą, būtina nedelsiant atlikti bakteriologinį tyrimą (nustatyti Lefflerio lazdeles) ir pradėti gydymą, o kamuoliuką patalpinti į izoliacinį kambarį. Gydymas Jei įtariama difterija, būtina nedelsiant skirti antidifterijos serumo. Tracheostomija nurodoma esant stenozei; kartais intubuoti plastikiniu vamzdeliu. Kartu su specifiniu difterijos gydymu, nosies ir ryklės gleivinė drėkinama dezinfekuojančiais tirpalais (kalio permanganatu, furatsilinu); chimotripsinas montuojamas gerklose izotoniniame natrio chlorido tirpale, antibiotikai, atliekamos šarminės alyvos inhaliacijos, kol pašalinamos plėvelės; viduje paskirtų atsikosėjimą lengvinančių vaistų. Prognozė. Laiku gydant antidifterijos serumu, palanku. Išplitus į trachėją ir bronchus, ypač vaikystėje, tai rimta. Ypatingai Sunkiais atvejais galimas toksinis balso klosčių paralyžius (grobiamųjų raumenų pažeidimas), širdies ir kraujagyslių sistemos, inkstų pažeidimai.
3 klausimas. 3. Peritonzilinis abscesas Paratonzilinis abscesas yra ūminis peritonzilinio audinio ir aplinkinių audinių uždegimas, atsirandantis dėl infekcijos iš spragų ar pūliuojančių folikulų. Paratonzilinių abscesų tipai: 1. Viršutinė (anterosuperior) susidaro m/d priekinės viršutinės gomurio lanko dalies ir tonzilių Klinika: nusiskundimai didėjančiu skausmu ryjant, dažniau vienoje pusėje, pakyla kūno temperatūra. Skausmas sustiprėja ryjant, pasukus galvą. Burnos atidarymas yra sunkus ir skausmingas. Balsas bjaurus. Atliekant faringoskopiją, nustatoma aštri membranos sluoksnio hiperemija ir atitinkamos minkštojo gomurio pusės bei gomurio lankų infiltracija. Palatininė tonzilė yra įtempta ir pasislinkusi į vidurį ir žemyn. Padidėja gimdos kaklelio ir submandibuliniai limfmazgiai. Gydymas: chirurginis. Pjūvis daromas linijos, jungiančios liežuvio pagrindą ir paskutinį krūminį dantį, viduryje. Anestezija atliekama lidokainu aerozolio pavidalu. Daromas iki 1 cm ilgio pjūvis, po to minkštieji audiniai bukais perduriami ir nustumiami vienas nuo kito iki 1-2 cm.Kitą dieną reikia ligonį apžiūrėti: atverti pjūvio kraštus ir paleisti susikaupusius. pūliai. Jei abscesas atidaromas, o pūliai neišsiskiria, tai yra infiltracinė paratonzilito forma. Dažnai atliekami gargaliai.2 Užpakalinis paratonzilinis abscesas yra tarp tonzilės ir užpakalinio gomurinio lanko. Pavojingas savaiminis absceso atsivėrimas, dėl kurio gali prasiskverbti pūliai, atsirasti reaktyvi gerklų edema, rekomenduojama atidaryti, nusausinti galingo antibako fone. 3. Apatinis paratonzilių abscesas yra m / d gomurinės ir liežuvinės tonzilės.4. Išorinis paratonzilinis. Nah. Už gomurinės tonzilės ribų. Retrofaringinis abscesas atsiranda vaikystėje. Jis yra tarp stuburo fascijos ir fascijos, dengiančios ryklės raumenis, ląstelių erdvėje, kur iš tonzilių teka kraujas ir limfa. Šią erdvę padalija falciforminis raištis ir susisiekia su priekiniu tarpuplaučiu. Perifaringinė (pararyklės) flegmona Atsiranda, kai infekcija išplinta į šoninius ląstelių tarpus. Gali plisti į tarpuplautį. Reikalingas skubus chirurginis gydymas
Bilietas 17.
Klausimas 1. 1. Kraujo tiekimas ir nosies inervacija Išorinė nosis aprūpinama daug kraujo, į ją patenka šakos iš veido ir akių arterijų, kurios anastomizuojasi viena su kita iš išorinių ir vidinių miego arterijų sistemos. išorinės nosies venos nuteka kraują per priekinę veido veną į vidinę jungo veną ir laipsnius per nosies ertmės venas, tada per oftalminę veną į pterigopalatino duobės veninį rezginį ir į kaverninį sinusą, vidurinę smegenų veną. o po to į vidinę jungo veną. Išorinės nosies raumenis inervuoja veido nervo šakos. Oda – 1 ir 2 trišakio nervo šakos. Nosies prieangyje ir ant išorinės nosies odos gali atsirasti furunkulų, kurie yra pavojingi, nes gali užsikrėsti veniniais takais į smegenų venas ir sinusus, susiformuojant trombozei. Kraujo tiekimą į nosies ertmę užtikrina galinė atšaka – vidinė miego arterija, kuri išskiria orbitoje esančias etmoidines arterijas. Šios arterijos maitina užpakalines viršutines nosies ertmės dalis ir etmoidinį labirintą. Didžiausia nosies ertmės arterija – suteikia nosies šakas prie šoninės nosies ertmės sienelės, pertvaros ir visų paranalinių sinusų. Nosies pertvaros vaskuliarizacijos bruožas yra tankaus kraujagyslių tinklo susidarymas gleivinėje priekinio trečdalio srityje. Iš šios vietos dažnai atsiranda kraujavimas iš nosies, todėl ji vadinama kraujavimo nosies zona. Veninės kraujagyslės lydi arterijas. Venų nutekėjimo iš nosies ertmės ypatybė yra jo ryšys su veniniais rezginiais, per kuriuos nosies venos susisiekia su kaukolės, orbitos, ryklės venomis, o tai sukuria galimybę infekcijai plisti šiais keliais ir atsirasti rinogeninių. intrakranijinės, orbitinės komplikacijos, sepsis. limfos sukilimas iš priekinių nosies dalių nukreipiamas į submandibulinius limfmazgius, iš vidurinės ir užpakalinės dalies - į gilų gimdos kaklelį. Nosies ertmėje inervacija yra uoslė, jautri ir sekrecinė. Uoslės skaidulos išeina iš uoslės epitelio ir per perforuotą plokštelę prasiskverbia į kaukolės ertmę iki uoslės svogūnėlio, kur sudaro sinapses su uoslės trakto ląstelių dendritu (uoslės nervu). Jautrią nosies ertmės inervaciją atlieka pirmoji ir antroji trišakio nervo šakos. Iš pirmosios trišakio nervo šakos išsiskiria priekiniai ir užpakaliniai etmoidiniai nervai, kurie kartu su kraujagyslėmis prasiskverbia į nosies ertmę ir inervuoja šonines dalis bei nosies ertmės stogą. Antroji atšaka yra susijusi su nosies inervacija tiesiogiai ir per anastomozę su pterigopalatininiu mazgu, iš kurio užpakaliniai nosies nervai nukrypsta daugiausia į nosies pertvarą. Apatinis orbitinis nervas iš antrosios šakos nukrypsta į nosies ertmės dugno gleivinę ir viršutinį žandikaulio sinusą. Trišakio nervo šakos anastomizuojasi viena su kita, o tai paaiškina skausmo apšvitinimą iš nosies ir paranalinių sinusų į dantų, akių ir kietosios žarnos sritį (skausmas kaktoje, pakaušio srityje). Simpatinę ir parasimpatinę nosies ir paranalinių sinusų inervaciją atstovauja vidinis nervas, kilęs iš vidinės miego arterijos rezginio (viršutinis gimdos kaklelio simpatinis ganglijas) ir iš veido nervo genikulinio ganglio (parasimpatinė dalis).
Klausimas 2. 2. Mastoiditas Tipinio mastoidito mastoidinio proceso pokyčiai skiriasi priklausomai nuo ligos stadijos. Skiriamos eksudacinės (pirmosios) ir proliferacinės-alternatyvios (antrosios) mastoidito klinikos stadijos. Bendrieji simptomai – bendros būklės pablogėjimas, karščiavimas, kraujo sudėties pokyčiai. Subjektyvūs simptomai yra skausmas, triukšmas ir klausos praradimas. Vieniems pacientams skausmas lokalizuojasi ausies ir mastoidiniame atauge, kitiems apima pusę galvos pažeidimo pusėje ir sustiprėja naktį; triukšmas yra pulsuojantis, dažniausiai galvoje, esančioje pažeistos ausies pusėje. Mastoiditui būdingas stiprus klausos praradimas, atsižvelgiant į garsą laidaus aparato pažeidimo tipą. Tiriant pacientą, tipiniu atveju nustatoma hiperemija ir mastoidinio proceso odos infiltracija dėl periostito. Ausies kaklelis gali būti išsikišęs į priekį arba žemyn. Mastoidinio proceso palpacija yra labai skausminga, ypač viršūnės srityje. Suaktyvėjus uždegimui mastoidiniame procese, dėl pūlių proveržio iš po periostu esančių ląstelių gali susidaryti subperiostealinis abscesas. Nuo to laiko yra: svyravimas, kuris nustatomas palpuojant. Būdingas otoskopinis mastoidito simptomas yra išorinės klausos landos kaulinės dalies užpakalinės viršutinės sienelės minkštųjų audinių išsikišimas (praleidimas) ties būgneliu, atitinkančiu priekinę urvo sieną. Iškibimą sukelia periosteumo patinimas ir patologinio turinio spaudimas šioje srityje (aditus ad antrum ir antrum). Ausies būgnelyje gali būti būdingų ūminiam vidurinės ausies uždegimui būdingų pakitimų; dažnai būna hiperemija. Supūliavimas nebūtinas, bet dažniau pulsuojančio pobūdžio, gausus, dažnai kreminis pūlingas; jis gali greitai užpildyti ausies kanalą iš karto po ausies valymo. Diagnozė Subperiostealinio absceso buvimas (kai pūliai prasiskverbia pro žievės sluoksnį) visada rodo mastoiditą. laikinųjų kaulų rentgenografija, ypač sergančios ir sveikos ausies palyginimas. Sergant mastoiditu, rentgeno nuotraukoje matomas įvairaus intensyvumo pneumatizacijos sumažėjimas, antrumo ir ląstelių šydas.Dažnai (vėlesniuose proceso etapuose) galima pastebėti liesų pertvarų sunaikinimą, susidarius nušvitimas dėl pjaunamų naikinimo ir pūlių susikaupimo. Gydymas. Konservatyvi terapija apima antibiotikų ir sulfanilamido vaistų skyrimą, hiposensibilizuojančius agentus, termines procedūras Paprasta mastoidinio proceso trepanacija (mastoidiotomija, antrotomija)
3.3 klausimas. Krūtinės angina sergant kraujo ligomis Krūtinės angina agranulocitinė. Tonzilių pažeidimas agranulocitoze yra vienas iš būdingų šios ligos simptomų. Agranulocitozė dažniau pasireiškia moterims nei vyrams, dažniausiai suaugusiems. Simptomai. Prodrominis laikotarpis negalavimo forma 1-2 dienos. Skiriamos žaibinės, ūminės ir poūminės agranulocitozės formos. Pirmaisiais dviem liga prasideda aukšta temperatūra (iki 40 ° C), šaltkrėtis, bendra būklė sunki. Tuo pačiu metu ryklėje atsiranda nekrozinių ir opinių pakitimų, daugiausia gomurinių tonzilių srityje, tačiau dažnai nekrozė apima ryklės, dantenų ir gerklų gleivinę; retais atvejais atsiranda destruktyvių pakitimų žarnyne, šlapimo pūslėje ir kituose organuose. Nekrotinis procesas gali plisti giliai į minkštuosius audinius ir į kaulus. Gangreninį-nekrozinį audinių suirimą lydi jų atmetimas, po kurio išlieka dideli defektai. Pacientai skundžiasi stipriu gerklės skausmu, sutrikusiu rijimu, padidėjusiu seilėtekiu ir pūlingu kvapu iš burnos. Bendra būklė išlieka sunki, septinė temperatūra, sąnarių skausmai, icterinis skleros nusidėvėjimas, gali atsirasti kliedesys, sunki leukopenija kraujyje, smarkiai sumažėjus polimorfonuklearinių leukocitų arba visai nebuvus. Per kelias dienas neutrofilinių granulocitų skaičius dažnai nukrenta iki nulio; šiuo atveju periferinio kraujo leukocitus atstovauja tik limfocitai ir monocitai. Raudonasis kraujas mažai keičiasi, trombocitai išlieka nepakitę. Ligos trukmė nuo 4-5 dienų iki kelių savaičių. Diagnostika. Diagnozė nustatoma atlikus kraujo tyrimą. Būtina diferencijuoti su Simanovskio-Vincento krūtinės angina – aleukemine ūminės leukemijos forma. Gydymas. Pagrindinės pastangos nukreiptos į hematopoetinės sistemos aktyvinimą ir kovą su antrine infekcija. Nustokite vartoti visus vaistus, kurie prisideda prie agranulocitozės išsivystymo (amidopirino, streptocido, salvarsano ir kt.) - trynimo leukopozė; tam pačiam tikslui skiriamas pentoksilas, leukogenas. Teigiamą poveikį suteikia kortizono, anti-anemino, kampolono, vitamino C, B12 vartojimas. Būtina kruopšti burnos ertmės ir ryklės priežiūra, kruopštus nekrozinių masių pašalinimas iš ryklės ir šių vietų apdorojimas 5% kalio permanganato tirpalu. Paskirkite tausojančią dietą, skalaukite gargalius antiseptiniais tirpalais.