Kas yra metabolinė acidozė ir kas ją sukelia. Acidozė: pagrindinės priežastys, simptomai ir gydymas Dekompensuota metabolinė acidozė

6432 0

Metabolinei acidozei būdingas patvarių (nelakių) rūgščių pertekliaus kaupimasis organizme dėl medžiagų apykaitos sutrikimo.

Pagrindinės metabolinės acidozės vystymosi priežastys.

Padidėjęs rūgšties susidarymas:

• keto rūgštys sergant cukriniu diabetu, užsitęsus nevalgius ir apsinuodijus alkoholiu;
• pieno rūgštis esant šokui ir audinių hipoksijai;
• sieros rūgštis su padidėjusiu katabolizmu (pooperacinis laikotarpis, užsitęsęs badavimas);
• padidėjusi chloridų absorbcija pacientams, sergantiems šlapimo ir žarnyno anastomoze.

Rūgščių išsiskyrimo pažeidimas (ureminė acidozė):

• lėtinis glomerulonefritas;
• pirminis ar antrinis raukšlėtas inkstas;
• šoko inkstai.

Per didelis bikarbonato praradimas:

• dvylikapirštės žarnos arba plonosios žarnos fistulės, tulžies pūslė;
• viduriavimas;
• opinis kolitas.

Per didelis natrio chlorido vartojimas:

• jatrogeninis sutrikimas, susijęs su daugybe tirpalų infuzijos.

Metabolinės acidozės diagnozė pagrįsta rūgščių-šarmų būsenos rodiklių tyrimu. Tik pažengusiais atvejais, ypač sergantiems ketoacidoze, reikšmingas pH sumažėjimas pasireiškia dusuliu (Kussmaul kvėpavimas), kuriuo siekiama sumažinti anglies dioksido koncentraciją, ir galima diagnozuoti rūgščių-šarmų sutrikimą. „per atstumą“. Tiriant rūgščių-šarmų parametrus, metabolinę acidozę rodo BE sumažėjimas< -2,3 и НСОЗ < 22 ммоль/м. Ниже приведены примеры компенсированного и декомпенсированного метаболического ацидоза.

Esant kompensuotai metabolinei acidozei, specialių terapinių priemonių nereikia. Esant dekompensacijai, norint padidinti plazmos pH, būtina leisti šarminius tirpalus. Natrio bikarbonatas skiriamas siekiant padidinti plazmos bikarbonato buferio talpą. Reikiama 1 molio tirpalo dozė (8,4%) apskaičiuojama pagal formulę:

BE x kūno svoris x 0,3

Reikėtų prisiminti, kad įvedant natrio bikarbonatą padidėja anglies dioksido susidarymas, kurį pašalinti, jei pacientui atliekama mechaninė ventiliacija, būtina pakoreguoti jo parametrus. Natrio bikarbonato perteklius gali sukelti jatrogeninės alkalozės vystymąsi.

Trometamolis taip pat vartojamas metabolinei acidozei koreguoti. Šio vaisto įvedimas suriša vandenilio jonus ir pašalina juos per inkstus. Dalis vaisto per ląstelės membraną prasiskverbia į ląsteles, o tai leidžia gydyti tarpląstelinę acidozę. Šio įrankio paskyrimas galimas tik esant normaliai inkstų funkcijai. Be natrio bikarbonato ir trometamolio skyrimo, metabolinės acidozės gydymas turėtų apimti mažo CO sindromo korekciją, deguonies tiekimo į organus ir audinius optimizavimą, vandens ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimų, angliavandenių apykaitos, mikrocirkuliacijos gerinimą ir kt. tinkama infuzinė terapija.

Saveliev V.S.

Chirurginės ligos

Kūnas yra labai sudėtinga sistema, susidedanti iš įvairių dalių: organų, audinių, ląstelių. O jei įvyks kažkokio lygio gedimas, tai tikrai bus sutrikęs viso organizmo funkcionavimas.

Pavyzdžiui, jei rūgščių kiekis (jų tikrai yra audiniuose, kraujyje) padidėja, tada atsiras acidozė. Kokie jo simptomai? O kaip turėtų būti atliktas efektyvus gydymas?

Acidozė nėra savarankiška liga, o būklė, atsirandanti dėl organizmo rūgščių ir šarmų pusiausvyros sutrikimo.

Kiekviename organizme yra rūgščių, jos būtinos jo funkcionavimui. O normalioje būsenoje tos pačios rūgštys turėtų išsiskirti, o tai užtikrina pusiausvyrą.

Bet jei dėl kokių nors priežasčių taip neatsitiks, jie kaupsis kraujyje, šlapime ir net kai kuriuose organuose. Nerimą keliantys simptomai tikrai apie tai pasakys. Verta paminėti, kad gydymas turi būti atliktas laiku, nes stipri oksidacija nėra normalu, tai gali sukelti liūdnų pasekmių.

Yra keletas šios ligos veislių. Pavyzdžiui, jei klasifikavimo pagrindu laikome valstybės vystymosi mechanizmą, galime išskirti šiuos tipus:

• Kvėpavimo takų acidozė atsiranda dėl nepakankamo anglies dioksido pašalinimo kvėpuojant. Pasirodo, kad jis kaupiasi kraujyje ir keičia jo sudėtį.
• Nerespiracinė acidozė atsiranda dėl to, kad kraujyje susikaupia nelakiosios rūgštys, kurios dėl tam tikrų priežasčių nepasišalina, o lieka organizme.

Taip pat yra mišri forma, kurioje kaupiasi ir anglies dioksidas, ir nelakios rūgštys.

Nerespiracinė acidozė taip pat gali būti klasifikuojama:

• Metabolinis. Tai labiausiai paplitusi ir kartu sudėtinga forma, kai organizmo audiniuose pradeda kauptis endogeninės rūgštys, sutrikdydamos jų funkcionavimą. Simptomai yra ryškiausi, reikia nedelsiant gydyti.
• Išskyrimo. Tai atsiranda, kai pažeidžiama organizmo išskyrimo funkcija, pavyzdžiui, esant inkstų nepakankamumui.
• Egzogeninis. Pagrindinė jo priežastis yra perteklinis tokių medžiagų patekimas į organizmą, kurios perdirbimo metu virsta rūgštimis ir pradeda kauptis, nespėdamos išsiskirti.

Priklausomai nuo rūgščių koncentracijos (ji nustatoma pagal pH lygį), yra:

• Jei pH lygis artimas apatinėms normos riboms, diagnozuojama kompensuota acidozė. Esant tokiai būsenai, žmogus gali ilgai ir nesuvokti tokių pokyčių, tačiau jie palaipsniui (kartais per kelerius metus) sutrikdys organizmo veiklą.
• Esant nedideliam normalių verčių viršijimui, mes kalbame apie subkompensuotą formą.
• Esant reikšmingam normos viršijimui, jie kalba apie dekompensuotą formą. Paprastai simptomai yra akivaizdūs, pasekmės gali būti liūdnos, todėl reikalingas neatidėliotinas ir kompetentingas gydymas.

Priežastys

Tokia būsena negali išsivystyti nepagrįstai. Yra daug neigiamų veiksnių, galinčių sukelti rūgščių ir šarmų disbalansą:

Apraiškos

Tokios ligos, kaip acidozė, simptomai, esant lengva ligos formai arba pradinėje stadijoje, gali niekaip nepasireikšti ir nevarginti. Ir kartais jie išreiškiami tik pagrindinės ligos požymiais, dėl kurių susikaupė rūgštys ir išsivystė ši būklė.

Tačiau svarbu laiku atpažinti apraiškas, kad būtų galima pradėti gydymą ir išvengti rimtų pasekmių, iš kurių viena yra koma, o vėliau mirtis.

Štai simptomai, į kuriuos reikia atkreipti dėmesį:

Diagnostika

Acidozę galite nustatyti atlikdami kraujo ir šlapimo tyrimus, nes jų sudėtis tikrai pasikeis.

Kaip gydyti?

Sergant tokia liga kaip acidozė, reikia nedelsiant gydyti, nes sunkiais atvejais tikėtina mirtina baigtis. Taigi, jei atsiranda nerimą keliančių simptomų, nedelsdami kreipkitės į gydytoją.

Štai pagrindiniai žingsniai:

1. Būklės vystymosi priežasties pašalinimas, tai yra pagrindinės ligos gydymas arba patologijų pašalinimas. Pavyzdžiui, sergant cukriniu diabetu, reikia įvesti insuliną. Jei sutrinka plaučių ventiliacija, ji bus atliekama dirbtinai. Taip pat reikės nusausinti plaučius, pašalinti skreplius (siurbti) ir gerti atsikosėjimą skatinančius vaistus.
2. Turite laikytis tam tikros dietos. Pacientas turėtų vartoti daugiau uogų, daržovių, vaisių, javų, augalinių produktų. O stiprios arbatos ir kavos, alkoholio, keptos, miltinės, rūkytos, marinuotos, saldžios ir sūrios reikėtų atsisakyti.
3. Kraujas turi būti išvalytas nuo toksinų ir rūgščių. Gali prireikti plazmaferezės.
4. Kai kuriais atvejais dializė yra veiksminga.
5. Esant sunkioms formoms, į veną leidžiamas skystis, taip pat natrio bikarbonatas. Jei pacientas gali gerti pats, jis turėtų tai daryti. Veiksminga vartoti vandenyje ištirpintą sodą.
6. Jei reikia, atliekamas simptominis gydymas.

Acidozė yra išgydoma, jei reikia imtis priemonių laiku. Sveikatos jums!

Pagrindinė šio acidozės varianto priežastis yra audinių metabolizmo pažeidimas, kai susidaro perteklinis nelakiųjų endogeninių rūgščių kiekis (laktatacidozė, ketoacidozė). Kai sutrinka deguonies tiekimas, ląstelių metabolizmas perstatomas į anaerobinės glikolizės kelią su vandenilio jonų kaupimu ląstelėje dėl organinių ir neorganinių rūgščių susidarymo. Metabolinė acidozė dažnai siejama su pirminiais medžiagų apykaitos sutrikimais, tokiais kaip diabetas, badavimas, karščiavimas, hipoksija dėl kraujotakos sutrikimų.

pieno rūgšties acidozė išsivysto pernelyg susidarant pieno rūgščiai arba sumažėjus jos išsiskyrimui iš kraujo. Dažniausia jo priežastis yra anaerobinės oksidacijos procesų pažeidimas audinių hipoksijos metu pacientams pooperaciniu laikotarpiu, pankreatitas, leukemija, anemija. Dėl acidozės suaktyvėja ląstelių katepsinai, suaktyvėja baltymų irimas, padidėja laisvųjų aminorūgščių kiekis kraujyje. Pieno rūgšties acidozė esant periferinės kraujotakos sutrikimams gali būti ketoacidozės komplikacija.

Laktatas susidaro vykstant anaerobiniam gliukozės metabolizmui. Tinkamomis sąlygomis beveik visi audiniai gali gaminti pieno rūgštį. Dažniausiai laktatacidozė yra laikina su šoku, pooperacinėmis traumomis, esant intensyviam fiziniam krūviui, kurio metu sutrinka deguonies tiekimo ir jo poreikio susitraukiantiems raumenims pusiausvyra. Kepenys ir, kiek mažesniu mastu, inkstai naudoja laktatą, panaudodami jį energijos apykaitai arba paversdami atgal į gliukozę. Daugeliu klinikinių atvejų pieno rūgšties acidozė yra susijusi su nepakankamu audinių aprūpinimu deguonimi, pavyzdžiui, šoko ar širdies sustojimo atveju. Tokiomis sąlygomis dėl prastos kepenų perfuzijos padidėja pieno rūgšties gamyba ir sumažėja jos klirensas. Pacientams, sergantiems dekompensuota laktatacidoze, šoko ir sunkios audinių hipoksijos metu, pastebimas didelis mirčių procentas.

Pieno rūgšties acidozė gali būti susijusi su sutrikimais, kai nėra audinių hipoksijos. Tokie acidozės variantai aprašomi pacientams, sergantiems leukemija, limfomomis, limfogranulomatoze ir kitais piktybiniais navikais, nekoreguotu diabetu, sunkiu kepenų nepakankamumu. Acidozę sukeliantys mechanizmai tokiomis sąlygomis nėra gerai suprantami. Sergant neoplazmomis, gali lokaliai padidėti audinių metabolizmas, gaminantis laktatą, arba gali būti sutrikdyta kraujotaka į nekarcinomatines ląsteles. Daugeliu atvejų yra platus kepenų naviko pažeidimas. Gali būti, kad tai yra kepenų funkcijos pažeidimas, dėl kurio kraujyje kaupiasi laktatas. Pieno rūgšties acidozė taip pat dažnai išsivysto esant neatpažintai išemijai ar žarnyno infarktui, taip pat pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu ir vartojantiems kraujagysles sutraukiančius vaistus.

Įvairūs vaistai, slopinantys mitochondrijų funkciją, taip pat gali sukelti gyvybei pavojingą pieno rūgšties acidozę. Vaistai, galintys turėti tokį poveikį, yra biguanidai, vartojami cukriniam diabetui gydyti, ir antivirusiniai nukleozidų analogai, vartojami įgytam imunodeficito sindromui (AIDS) gydyti.

Pieno rūgšties acidozė gali būti stebima, kai pažeidžiamas audinių tiekimas ir panaudojimas deguonies (šokas, širdies nepakankamumas, sunki anemija, mitochondrijų fermentų defektai arba jų slopinimas anglies monoksidu ir cianidais), taip pat per didelis susidarymas ar nepakankamas panaudojimas. L-laktato (glikogenozės, epilepsijos priepuoliai, cukrinis diabetas). , apsinuodijimas alkoholiu. Etanolis šiek tiek padidina pieno rūgšties kiekį, tačiau apsinuodijus alkoholiu, kliniškai reikšminga laktatacidozė neišsivysto, nebent yra kitų komplikacijų, pvz., kepenų nepakankamumas. ., kepenų nepakankamumas, piktybiniai navikai).

Pieno rūgšties acidozė gali atsirasti dėl D-laktato (žarnyno bakterijų metabolizmo produkto) kaupimosi kraujyje esant aklosios kilpos sindromui ir žarnyno nepraeinamumui. Tokiais atvejais neįsisavinti angliavandeniai patenka į storąją žarną, kur per daug gramteigiamų anaerobų jie paverčiami D-pieno rūgštimi. Šie pacientai patiria periodinius metabolinės acidozės epizodus, kuriuos sukelia angliavandenių turintis maistas. Pasireiškimai yra sumišimas, smegenų ataksija, neaiški kalba ir atminties sutrikimai. Jie gali rodyti intoksikacijos simptomus. Gydymas apima antimikrobinių medžiagų naudojimą, siekiant sumažinti D-laktatą gaminančių mikroorganizmų skaičių žarnyne, kartu su angliavandenių turinčia dieta.

Pieno rūgšties acidozė taip pat gali būti susijusi su paveldimais medžiagų apykaitos sutrikimais: gliukozės-6-fosfatazės trūkumu ar kitomis įgimtomis ligomis, turinčiomis gliukoneogenezės ar piruvato oksidacijos defektų. Pieno rūgšties acidozė gali išsivystyti susilpnėjus oksidaciniam metabolizmui mitochondrijose. Pieno rūgšties acidozė aprašyta esant genetiniams mitochondrijų sutrikimams, kurių metu kaupiasi pieno rūgštis. Viena iš tokių ligų, vadinama MELAS, apima mitochondrinę encefalopatiją (ME), pieno rūgšties acidozę (LA) ir į insultą panašius epizodus (S). Vaikai, sergantys šia patologija, pirmaisiais gyvenimo metais nesiskundžia, tačiau vėliau pradeda ryškėti motorikos ir pažinimo raidos sutrikimai. Mitochondrijų defektai taip pat sukelia augimo sulėtėjimą, traukulius ir pasikartojančius insultus. Gydymo metu sumažėjęs pieno rūgšties kiekis plazmoje vaikams, sergantiems sunkia pieno rūgšties acidoze, gali reikšti klinikinį pagerėjimą.

Esant normaliai kepenų veiklai, pieno rūgšties acidozė savaime kompensuojasi, nes 50% jos panaudojama kepenyse.

Klinikiniam sunkios pieno rūgšties acidozės vaizdui būdingas sąmonės prislėgimas (nuo svaiginimo iki stuporo), tachikardija, hipotenzija, dažnas gilus „acidozinis“ kvėpavimas, sutrikusi periferinė kraujotaka, dažnai oligo-ar anurija. Esant acidozei, išsivysto atsparumas vazokonstrikciniam katecholaminų poveikiui, dėl kurio išsivysto sąstingis ir pablogėja mikrocirkuliacija, o tai apsunkina hipoksiją. Sumažėjus pH žemiau 7,2, gali sumažėti širdies tūris.

Dėl hipoksijos ir acidozės padidėja kininų kiekis plazmoje ir tarpląsteliniame skystyje, o tai sukelia vazodilataciją ir staigų kraujagyslių sienelės pralaidumo padidėjimą. Padidėjęs katabolizmas sergant acidoze sukelia perteklinę hidrataciją, nes padidėja endogeninio vandens gamyba. Dėl to, kad virškinamojo trakto ir kvėpavimo takų gleivinės dalyvauja protonų išskyrime, gali išsivystyti acidozinis laringotracheobronchitas, bronchiolitas ir alveolitas, gastroezofagitas su užsitęsusiu kosuliu, vėmimu, kartais su kraujo priemaiša.

10 pav. Pieno rūgšties acidozės schema.

Ketoacidozė vystosi nepilnai oksiduojantis laisvosioms riebalų rūgštims, kurių susidaro perteklius, padidėjus lipolizei ir mažėjant trigliceridų susidarymui kepenyse dėl mažo acilkarnitino transferazės fermento aktyvumo.. Susidarė keto rūgštys (acetoacto ir β-hidroksisviesto). kepenyse iš riebalų rūgščių, yra energijos šaltinis daugelyje kūno audinių. Ketoarūgščių perprodukcija atsiranda, kai nepakanka angliavandenių arba nesugebama panaudoti turimų angliavandenių energijos apykaitai. Esant tokioms sąlygoms, riebalų rūgštys mobilizuojamos iš riebalinio audinio ir patenka į kepenis, kur paverčiamos ketonais.Ketoacidozė išsivysto, kai ketonų gamyba viršija audinių gebėjimą juos panaudoti.

Dažniausia ketoacidozės priežastis yra dekompensuotas cukrinis diabetas.

Diabetinė ketoacidozė (DKA) užima pirmąją vietą tarp ūminių endokrininių ligų komplikacijų. Mirtingumas sergant DKA siekia 6-10 proc. Sergant diabetine ketoacidoze, kraujyje kaupiasi keto rūgštys: acetoacetatas ir β-hidroksibutiratas. DKA atsiranda dėl absoliutaus arba santykinio insulino trūkumo, kuris gali išsivystyti per valandas ar dienas.

Pacientams, gaunantiems insulino injekcijas, DKA priežastys gali būti:

- netinkamų (per mažų) insulino dozių paskyrimas;

- insulino terapijos režimo pažeidimas;

- staigus insulino poreikio padidėjimas: infekcinės ligos (sepsis, ypač urosepsis, pneumonija, kitos kvėpavimo takų ir šlapimo takų infekcijos, meningitas, sinusitas, cholecistitas, pankreatitas ir kt.), gretutiniai endokrininiai sutrikimai (tirotoksikozė, Itsenko-Kušingo sindromas, akromegalija, feochromocitoma), miokardo infarktas, insultas, trauma, chirurginės intervencijos, gydymas vaistais (gliukokortikoidais, estrogenais, įskaitant geriamuosius kontraceptikus), nėštumas, stresas (visais šiais atvejais insulino poreikio padidėjimas atsiranda dėl padidėjusios kontrainsuliniai hormonai – adrenalinas, kortizolis, gliukagonas ir augimo hormonas, taip pat audinių atsparumas insulinui).

Dėl didėjančio insulino trūkumo organizme sumažėja glikogeno kiekis kepenyse, didėja gliukoneogenezė ir sumažėja audinių panaudojimas gliukozei. Insulino trūkumo padidėjimą labai palengvina kartu sumažėjęs receptorių skaičius ir jų jautrumas insulinui periferiniuose audiniuose. Tai sukelia didelę hiperglikemiją ir glikozuriją. Hiperglikemija išsivysto ne tik dėl insulino trūkumo organizme, bet ir dėl per didelio gliukagono sekrecijos, skatinančio gliukoneogenezę ir glikogenolizę. Dėl hiperglikemijos tarpląsteliniame skystyje padidėja osmosinis slėgis ir vystosi ląstelių dehidratacijos procesas. Sumažėjus glikogeno kiekiui kepenyse, padidėja riebalų mobilizacija iš sandėlio, o vėliau jie patenka į kepenis. Tai ilgainiui veda prie suriebėjusių kepenų, o vėliau – į ketozę, kuri padidina insulino trūkumą. Hiperketonemijos ir ketonurijos pasekmė yra vandens ir druskos metabolizmo pažeidimas - natrio, fosforo, kalcio, kalio, magnio ir chloridų kiekio kraujyje sumažėjimas. Kalio kiekis kraujyje iš pradžių padidėja, o vėliau sumažėja, o tai susiję su padidėjusiu jo išsiskyrimu su šlapimu. Kartais galima ankstyva hipokalemija , kurį sukelia masinis ląstelių sunaikinimas, kalio praradimas ir intensyvus jo išsiskyrimas su šlapimu. Tai savo ruožtu sukelia dehidrataciją ir rūgščių-šarmų pusiausvyros pasikeitimą link acidozės.

11 pav. Ketoacidozės vystymosi mechanizmai.

Kontrainsulinių hormonų vaidmuo:

- adrenalinas, kortizolis ir augimo hormonas slopina insulino sukeltą gliukozės panaudojimą raumenų audiniuose;

- adrenalinas, gliukagonas ir kortizolis padidina glikogenolizę ir gliukoneogenezę;

- adrenalinas ir augimo hormonas skatina lipolizę ir slopina likutinę insulino sekreciją.

Klinikinis vaizdas DKA

Dažniausi simptomai yra polidipsija, poliurija, silpnumas; šių simptomų sunkumas priklauso nuo hiperglikemijos laipsnio ir trukmės. Pacientai gali skųstis apetito stoka, pykinimu, vėmimu, pilvo skausmu, susijusiu su ketonemija, kuri gali imituoti įvairias chirurgines ligas. Hipokalemija ir hipokaligistija gali sukelti virškinamojo trakto lygiųjų raumenų atoniją ir dėl to žarnyno nepraeinamumą bei ūminį skrandžio išsiplėtimą, dėl kurio atsiranda stiprus vėmimas.

Hiperventiliacija būdinga ir dėl padidėjusio kvėpavimo gylio, kai pH nukrenta žemiau 7,2, dažniausiai atsiranda Kussmaul kvėpavimas, lydimas acetono kvapo. Dažnai pasireiškia tachikardija. Nesant sunkios dehidratacijos, hipotenzijos nėra. Paprastai stebima hipotermija. Gali būti hiporefleksija, kurią sukelia hipokalemija. Esant sunkiai diabetinei ketoacidozei, stebima arterinė hipotenzija, stuporas, koma.

Kita ketoacidozės priežastis yra 2 stadijos badavimas. Nuo 2-3-osios visiško badavimo dienos dėl didelio riebalų kiekio mobilizavimo iš saugyklos ir ketoninių kūnų susidarymo atsiranda laikina ketozė, kuriai nereikia gydymo, nes hipoglikemijos ir hipoinsulinemijos sąlygomis ląstelės pradeda plisti. naudoti ketonus kaip pagrindinį energijos substratą. Gali atsirasti acidozės požymių – galvos skausmas, svaigimas, pykinimas, silpnumas, nemiga. Terapinio bado metu šiuo atveju skiriami enteriniai šarminiai tirpalai.

Alkoholinė ketoacidozė pasireiškia pacientams, sergantiems lėtiniu alkoholizmu, staiga nutraukus etanolio vartojimą. Dažniausiai tai sukelia vėmimas, netinkama mityba dėl anoreksijos, hipovolemija (sumažėjęs ekstraląstelinio skysčio tūris). Esant ūmiam apsinuodijimui alkoholiu ir lėtiniu alkoholizmu, taip pat gali suaktyvėti riebalų rūgščių β-oksidacijos procesai. Dėl padidėjusio NADP / NAD santykio kraujyje kaupiasi ketoniniai kūnai, daugiausia β-hidroksibutiratas (dėl tos pačios priežasties galima nedidelė pieno rūgšties acidozė), kuri vėliau virsta acetoacto rūgštimi.

Rūgščių ir šarmų pusiausvyros pažeidimus metabolinėje acidozėje sukelia jonų judėjimas iš ląstelės į intersticinį sektorių ir atvirkščiai. Daugiau nei 90% judesių yra susiję su kalio, natrio, chloro, vandenilio, bikarbonato jonais.

Reaguojant į protonų koncentracijos padidėjimą kraujo plazmoje ir atitinkamai sumažėjusį pH, protonų perteklių suriša bikarbonato ir baltymų buferinės sistemos. Vandenilio jonai juda ląstelės viduje, kur baltymų (įskaitant hemoglobino) buferis yra protonų akceptorius. Buferio išskiriamas kalis patenka į plazmą (biologinio ląstelių pažeidimo reiškinys), kartu su progresuojančia hipokaligistija pasireiškia laikina hiperkalemija. Kalis intensyviai išsiskiria su šlapimu, paros hiperkaliurija gali viršyti normą 4-5 kartus. Dėl to per 4-5 dienas, esant acidozei, kalio kiekis plazmoje normalizuojasi, tada išsivysto hipokalemija.

Kiekvienam 3 kalio jonams, išeinantiems iš ląstelės, į ją persikelia 2 natrio jonai ir vienas vandenilio jonas (ląstelės transmineralizacija). Tai sukelia ląstelių acidozės paūmėjimą ir fermentų sistemų restruktūrizavimą. Hipernatremija sukelia per didelę ląstelių hidrataciją.

Kompensavimo mechanizmai Sergant metaboline acidoze, jie skirti sumažinti vandenilio jonų koncentraciją ir yra atliekami ekstraląstelinėse ir tarpląstelinėse buferinėse sistemose, plaučiuose ir inkstuose. Plazmoje bikarbonato kiekis mažėja dėl bikarbonato buferio išeikvojimo.

Protonų koncentracijos padidėjimas sukelia kvėpavimo centro stimuliavimą, atsiranda hiperventiliacija ir tachipnėja, tarpląstelinio skysčio pCO 2 mažėja, kol jo pakanka H 2 CO 3 / HCO 3 - išlyginti (sumažėjus HCO 3 - 2 mEq / l pCO 2 yra kompensacinis sumažėja 1,3 mm Hg). Kai pH nukrenta žemiau 7,2, gali išsivystyti Kussmaul kvėpavimas. Tačiau kvėpavimo kompensacija negali visiškai normalizuoti protonų koncentracijos, nes būtent aukštas [H + ] lygis stimuliuoja kvėpavimo centrą. Be to, padidėjęs kvėpavimo raumenų darbas prisideda prie papildomo anglies dioksido susidarymo. Kvėpavimo mechanizmų gedimo atveju (kvėpavimo takų ligos, centrinio kvėpavimo reguliavimo pažeidimai ir kt.) Greita kompensacija neįmanoma, išsivysto sunki mišri acidozė, smarkiai sumažėjus pH ir beveik nepakitusiam bikarbonato kiekiui.

Inkstų metabolinės acidozės kompensavimo mechanizmas suaktyvinamas vėliau, praėjus 16-18 valandų nuo žalingo faktoriaus poveikio. Mechanizmas skirtas protonų išsiskyrimui didinti ir vaidina svarbų vaidmenį tik pacientams, kurių inkstų funkcija nepakitusi. Inkstuose sustiprėja acido- ir amoniogenezės procesai, taip pat kompensuojamas plazmos bikarbonato trūkumas dėl jo susidarymo ir reabsorbcijos. Padidėjusi bikarbonato jonų reabsorbcija lemia aktyvų chloro išsiskyrimą (HC0 3 ˉ Cl - jonai yra abipusiai), vystosi hipochloremija.

Kepenyse suaktyvinami aminorūgščių deaminacijos procesai, laktatas ir piruvatas dalyvauja medžiagų apykaitoje, taip sumažinant su rūgštimi reaguojančių produktų kiekį.

Laboratoriniai metabolinės acidozės rodikliai

Sumažėjęs plazmos pH

Sumažinti pCO 2, AB, SB, BB vertes

BE poslinkis neigiama kryptimi

Staigus šlapimo pH sumažėjimas (žemiau 4,0)

Hiperkalemija (pradinėje stadijoje), po kurios seka hipokalemija

Hipochloremija

Hipernatremija

Terapija metabolinė acidozė visų pirma apima kvėpavimo takų hipoksiją sukeliančių priežasčių pašalinimą (kovą su hipoventiliacija, deguonies terapiją, pagalbinį kvėpavimą, jei reikia, intubaciją ir paciento perkėlimą į mechaninę ventiliaciją).

Kitas svarbus momentas – kova su kraujotakos sutrikimais (hipovolemijos, anemijos šalinimas, kraujo reologinių savybių gerinimas, mikrocirkuliacija, širdies nepakankamumo gydymas).

Į veną leidžiami šarminiai tirpalai: natrio bikarbonatas, natrio laktatas, laktazolis, trisaminas, acesolis. Natrio bikarbonatas naudojamas esant stipriai acidozei (pH mažesnis nei 7,2), siekiant pagerinti miokardo susitraukimą ir padidinti laktato panaudojimą. Tačiau kadangi natrio bikarbonatas aktyvina fosfofruktokinazę, jo vartojimas paradoksaliai gali sustiprinti acidozę, padidindamas laktato gamybą.

Natrio bikarbonato kiekis apskaičiuojamas naudojant buferio bazės trūkumo formulę (DBD).

DBO = 0,3 BE kūno svoris (mmol)

Šarminių tirpalų naudojimo esant vidutinio sunkumo acidozei klausimas dar neišspręstas. Natrio bikarbonato įvedimas gali sukelti arterinę hipertenziją ir plaučių edemą dėl padidėjusio venų tonuso ir oligurijos. Jei įmanoma pašalinti acidozės priežastį, bikarbonato įvedimas gali sukelti alkalozės vystymąsi.

Klausimas, ar tikslinga naudoti bikarbonatą acidozei pašalinti DKA, dar neišspręstas, nes jo naudojimas sukelia nepageidaujamą poveikį:

– Sergant DKA dėl fosforo netekimo eritrocituose sumažėja 2,3-difosfoglicerato kiekis, dėl to oksihemoglobino disociacijos kreivė pasislenka į kairę (deguonis stipriau jungiasi su hemoglobinu). Acidozė perkelia disociacijos kreivę į dešinę (Boro efektas), todėl audinių aprūpinimas deguonimi nesutrinka. Bikarbonatas vėl perkelia disociacijos kreivę į kairę, o audiniai gauna mažiau deguonies.

– Tinkamai gydant (infuzija ir insulinas), ketoniniai kūnai paverčiami bikarbonatais, o papildomo bikarbonato skyrimas gali sukelti alkalozę.

– Parduodami bikarbonato tirpalai yra hiperosmoliniai ir gali padidinti ir taip didelį plazmos osmoliškumą.

– Gydymas bikarbonatu gali sukelti neurologinių komplikacijų – nuo ​​sumišimo iki komos. HCO 3 - anijonai, jungdamiesi su H + jonais, sudaro anglies rūgštį. Jam disocijuojant susidaro CO 2 ir vanduo. CO 2 lengvai prasiskverbia pro hematoencefalinį barjerą ir sukelia smegenų skysčio rūgštėjimą (pats bikarbonatas į jį praktiškai neprasiskverbia). Todėl plazmos pH normalizavimą gali lydėti paradoksali CNS acidozė, dėl kurios atsiranda neurologinių sutrikimų.

Bikarbonato naudojimas yra pagrįstas šiais atvejais:

- jeigu DKA komplikuojasi sunkia pieno rūgšties acidoze;

- jeigu yra sunki acidozė (pH mažesnis nei 6,9), ypač komplikuotas šoko, kuriai negalima taikyti infuzijos terapijos, skirtos širdies išeigos didinimui (0,9 % NaCl tirpalas, plazma, albuminas).

Padidėjus pH iki 7,1–7,15, bikarbonatas atšaukiamas.

Trisaminas vartojamas esant natrio pertekliui kraujyje ir nepakitusiam inkstų funkcijai. Trisamino poveikis pagrįstas laisvu vaisto įsiskverbimu į ląstelę ir tarpląstelinės acidozės korekcija. Jis turi šalutinį poveikį: skatina kalio migraciją iš ląstelės, gali sukelti hipoglikemiją ir hipokalcemiją.

Skaičiavimas atliekamas pagal formulę:

Tirpalo skaičius = kūno svoris (kg) BE

Laktatas vartojamas rečiau. Jo naudojimas bus efektyvus, jei pacientas ląstelėje išsaugos oksidacinius procesus. Jei yra hipoksija, tada pieno rūgštis kaupsis kraujyje.

Viena iš svarbių problemų gydant metabolinę acidozę yra elektrolitų sutrikimų, ypač kalio ir chloro mainų, korekcija. Kadangi acidozė išnyksta gaivinant skysčius ir vartojant insuliną DKA, kalis vėl patenka į ląsteles ir sumažėja jo koncentracija serume, o tai gali sukelti hipokalemiją. Hipokalemija sukelia sunkių komplikacijų (pvz., gyvybei pavojingų skilvelių aritmijų). Jei šlapimo susilaikymo nėra, kalio pakaitalas pradedamas kartu su skysčių terapija. Jei iš pradžių kalio kiekis yra padidėjęs, jis skiriamas tik tada, kai jo koncentracija serume yra normali. Kalio dozės koreguojamos atsižvelgiant į EKG duomenis ir klinikinius bei laboratorinius hipokalemijos duomenis.

22 metų vyrą, 15 metų sergantį nuo insulino priklausomu cukriniu diabetu, tris dienas pykino ir vėmė. Jis skundėsi stipriu troškuliu ir dažnu šlapinimusi. Pacientas Kussmaulis kvėpavo.

pO 2 94 mm Hg

pCO 2 25 mm Hg

SB 6,8 mmol/l

BB 25,0 mmol/l

Gliukozės kiekis kraujyje yra 23,0 mmol/l.

Klinikiniai ir laboratoriniai radiniai būdingi dekompensuotai diabetinei ketoacidozei. Maža bikarbonato koncentracija, ryškus buferinių bazių poslinkis neigiama kryptimi, hiperventiliacija su staigiu pCO 2 sumažėjimu rodo, kad yra metabolinė acidozė su daliniu kvėpavimo takų kompensavimu.

Normaliam organizmo funkcionavimui būtina palaikyti visas jo funkcijas pusiausvyroje. Tai taikoma ne tik hormonų lygiui, simpatinės ir parasimpatinės nervų sistemų veiklai, bet ir rūgščių-šarmų sudėčiai kraujyje. Paprastai mažo ir didelio rūgštingumo (sutrumpintai pH) medžiagų kiekis yra tam tikroje pusiausvyroje. Dėl šios priežasties kraujas turi šiek tiek šarminę aplinką. Didėjant šarmų koncentracijai, žmogui išsivysto „alkalozė“, padaugėjus rūgščių – „acidozė“.

Metabolinė acidozė išsivysto sergant įvairiomis ligomis, kurios nėra susijusios su kvėpavimo sistemos pažeidimu. Ji negali atsirasti savaime ir visada yra kokios nors kitos ligos komplikacija. Visą reikiamą informaciją apie šios būklės priežastis, simptomus ir gydymo būdus rasite šiame straipsnyje.

Kodėl acidozė pavojinga?

Tai rimta komplikacija, kuri gali atsirasti dėl sunkių infekcijų, sergant diabetu, pažeidžiant kepenų, inkstų funkcijas ir esant daugeliui kitų patologijų. Kraujo „rūgštėjimas“ sukelia daugybę papildomų organų ir audinių veikimo sutrikimų, tarp kurių pavojingiausi yra:

• Viso kūno ląstelių pažeidimas. Didelis kiekis laisvųjų rūgščių ardo išorinę ląstelių membraną, todėl pažeidžiamos jų funkcijos. Kadangi toksinai patenka į visus organus ir audinius, patologiniai pokyčiai gali būti labai įvairūs;
• Kvėpavimo sutrikimai. Deguonis organizme yra šarmas, atliekantis savo cheminį vaidmenį. Todėl pacientams būdingas gilus dažnas kvėpavimas – taip organizmas stengiasi sumažinti rūgštingumą. Deja, dėl šio proceso susiaurėja smegenų kraujagyslės ir padidėja kraujospūdis. Dėl to žmogaus būklė tik pablogėja ir padidėja įvairių organų kraujavimų rizika;
• Kraujo spaudimo padidėjimas. Atsiradimo mechanizmas yra susijęs su kvėpavimo sutrikimų buvimu;
• Virškinimo organų pažeidimas. Daugumai pacientų ūminė metabolinė acidozė sukelia pilvo skausmą, išmatų sutrikimus ir kitus dispepsinius reiškinius. Dėl šio pažeidimo dažnai susidaro agresyvios medžiagos, tokios kaip acetonas ir hidroksisviesto rūgštis, kurios ardo skrandžio, stemplės ir žarnyno gleivinę. Kai kuriais atvejais pacientai net kraujuoja iš šių organų;
• Sąmonės priespauda. Organizmo gaminami toksinai neigiamai veikia nervus ir medulla. Esant švelniai eigai, pacientas gali jausti dirglumą, silpnumą, mieguistumą, o esant sunkiai – koma;
• Širdies pažeidimas. Ląstelių ir nervinio audinio pažeidimai, mikroelementų disbalansas ir daugybė kitų veiksnių neišvengiamai veikia miokardą. Pirmosiose stadijose ši įtaka gali pasireikšti dažnu ir stipriu širdies plakimu, ritmo sutrikimais. Esant sunkiai patologijai, širdies susitraukimai susilpnėja ir retėja. Paskutinis etapas yra širdies sustojimas.

Visi šie pažeidimai gali ne tik pabloginti savijautą, bet ir kelti grėsmę gyvybei. Štai kodėl pirmieji ligos požymiai turi būti pastebėti ir pradėti gydyti kuo anksčiau.

Metabolinės acidozės tipai

Konkrečios patologijos formos diagnozavimas yra labai svarbus – tai leidžia ne tik išsiaiškinti jos vystymosi priežastį, bet ir nustatyti optimalią medicinos taktiką. Šiuo metu gydytojai naudoja 2 pagrindines klasifikacijas, kurios padeda nustatyti diagnozę.

Pirmasis atspindi ryšį su diabetu. Prieš pradedant gydymą, būtina išsiaiškinti, ar pacientas serga šia liga, nes metabolinė acidozė sergant cukriniu diabetu turi savo ypatybių. Jo terapija būtinai apima gliukozės (cukraus) lygio korekciją. Be šio niuanso visos kitos medicininės procedūros bus neveiksmingos.

Antrosios klasifikacijos kriterijus yra kūno apsinuodijimo tipas. Žmogaus kraujyje gali pakilti įvairios rūgštys, iš kurių pavojingiausios yra pieno rūgštis ir ketoniniai kūnai (acetonas, sviesto rūgštys). Priklausomai nuo "rūgštinančios" medžiagos, yra:

1. Ketoacidozė. Paciento kraujyje yra hidroksisviesto rūgščių ir acetono. Jis dažnai išsivysto diabeto fone, bet gali atsirasti ir sergant kitomis ligomis;
2. pieno rūgšties acidozė. Kartu su pieno rūgšties koncentracijos padidėjimu. Tai gali atsirasti sergant daugybe ligų, įskaitant dėl ​​kepenų ar inkstų veiklos sutrikimo, sunkios infekcijos išsivystymo, apsinuodijimo ir pan .;
3. Kombinuota forma. Jis dažnai pasireiškia žmonėms, kurių cukraus kiekis yra didelis, ir esant provokuojantiems veiksniams. Pastarosios gali apimti stiprų stresą, fizinę perkrovą, infekcines ligas ir daugybę kitų būklių.

Įvairių formų atsiradimo priežastys šiek tiek skiriasi viena nuo kitos. Juos reikia žinoti, kad būtų galima greitai nustatyti ligos tipą ir tinkamai gydyti metabolinę acidozę.

Priežastys

Kaip minėta pirmiau, ši patologija neatsiranda savaime. Tai visada yra kitos ligos pasekmė, dėl kurios sutrinka medžiagų apykaita ir kaupiasi toksinai. Metabolinės acidozės mechanizmai ir priežastys skiriasi įvairiomis formomis. Visa reikalinga informacija šiuo klausimu pateikiama toliau esančioje lentelėje.

Žiūrėti	Priežastys	Patologijos vystymosi mechanizmas
diabetinė ketoacidozė	Ši forma pasireiškia pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, kurio eiga tapo sunkesnė. Tai gali sukelti šie veiksniai: Tinkamo gydymo trūkumas; Pūlingos infekcijos atsiradimas; Sunkus sužalojimas arba skubi operacija; Stresas; Badavimas; Nėštumas; Kraujagyslių nelaimės – insultas ar širdies priepuolis; Staigus cukraus kiekio padidėjimas: pavalgius saldaus maisto (šokolado ar pyragaičių), išgėrus alkoholio, nepagrįstai sumažinus insulino ar farmakologinių preparatų dozę.	Pagrindinis diabeto pasireiškimas yra organizmo gliukozės kiekio kontrolės pažeidimas. Dėl tam tikrų receptorių pažeidimo ar insulino trūkumo organizmas negali aptikti cukraus kiekio, o vėliau nuolat didina jo kiekį. Gliukozės išsiskyrimas į kraują atsiranda skaidant riebalus ir baltymus. Šios cheminės reakcijos šalutiniai produktai yra toksiškos rūgštys – acetonas ir hidroksisviesto rūgštis. Dėl jų kaupimosi pasikeičia kraujo rūgštingumas.
Ne diabetinė ketoacidozė	Ši būklė gali atsirasti, kai organizme nėra pakankamai angliavandenių arba sutrinka jų pasisavinimas. Nediabetinė ketoacidozė išsivysto, kai: Ilgalaikis badavimas; Ciklinio vėmimo sindromas – tai paveldima liga, pasireiškianti kaitaliojant vėmimo ir visiškos savijautos periodus, be jokios aiškios priežasties; Gausus ir užsitęsęs vėmimas dėl infekcijų, apsinuodijimų ir kt.	Dėl angliavandenių trūkumo kraujyje ir audiniuose trūksta energijos visuose organuose. Jei nėra angliavandenių, organizmas energijos pasiima skaidydamas baltymus ir riebalus. Dėl to išsiskiria toksinės medžiagos ir išsivysto ketoacidozė.
pieno rūgšties acidozė	Kai kurios paveldimos ligos (von Gierke liga, MELAS sindromas); Sunki infekcija, pasireiškianti karščiavimu virš 38 ° C ir intoksikacija (pasireiškia silpnumu, nuovargiu, galvos skausmu ir kitais simptomais); Apsinuodijimas kai kuriais farmakologiniais preparatais: difenhidraminu, saldikliais, natrio nitroprusidu, geležies preparatais ir kt.; onkologinės ligos (vėžys, sarkoma); Apsinuodijimas alkoholiu ir surogatais; Kepenų funkcijos trūkumas, kai yra cirozė, hepatitas, sklerozuojantis cholangitas, Wilson-Konovalov liga, Budd-Chiari sindromas; Lėtinė sunkios stadijos inkstų liga su glomerulonefritu, tubulointersticiniu nefritu, dėl hipertenzijos ir daugelio kitų ligų.	Sveikame organizme nuolat gaminasi tam tikras pieno rūgšties kiekis. Ženkliai jo kiekis gali padidėti sutrikus jo išsiskyrimui (pavyzdžiui, pažeidžiant inkstus), sutrikus medžiagų apykaitai ar nepakankamai deguonies patekimui į audinius. Pastaroji situacija gali atsirasti dėl deguonies nešėjų ląstelių (eritrocitų) pažeidimo ar kai kurių paveldimų medžiagų apykaitos sutrikimų.

Kai kurie gydytojai papildomai pabrėžia hiperchloreminę formą, kuri atsiranda kartu su pieno rūgšties acidoze. Tačiau, remiantis šiuolaikinių mokslinių publikacijų informacija, chloro apykaitos sutrikimai yra mažiau reikšminga būklė. Jie praktiškai neturi įtakos gydymo taktikai, todėl dabar jie nėra išskiriami į atskirą rūšį.

Simptomai

Ši būklė neturi jokių būdingų požymių. Rūgštingumo pasikeitimą lydi daugybė skirtingų simptomų, kuriuos gali būti gana sunku susieti vienas su kitu. Štai kodėl gana sunku nustatyti ligą namuose.

Įprastos apraiškos, kurias galima pastebėti esant bet kokiai ligos formai, yra:

• Nuolatinis pykinimas su vėmimu, po kurio savijauta nepagerėja;
• Staigus silpnumas, dėl kurio pacientas guli lovoje;
• Dusulio atsiradimas ramybėje. Žmogus negali „kvėpuoti“, dėl to jo kvėpavimas tampa dažnas ir gilus;
• Odos blyškumas ir matomos gleivinės (akys, burna ir nosies ertmė);
• Šalto prakaito atsiradimas ant odos;
• Sulėtėja širdies plakimas ir sumažėja kraujospūdis;
• Galbūt traukuliai, stiprus galvos svaigimas ir sąmonės netekimas (iki komos).

Kaip jau minėjome, rūgštingumo pokytis neįvyksta savaime. Prieš šią ligą visada būna kokia nors kita liga. Paprasčiau tariant, galime pasakyti, kad staigus savijautos pablogėjimas ligos fone dažnai yra pirmasis simptomas. Tokiu atveju būtina kviesti greitosios medicinos pagalbos brigadą, kuri įvertins situaciją ir prireikus paguldys pacientą į ligoninę. Ligoninėje gydytojai nustatys galutinę diagnozę, atliks reikiamus tyrimus ir terapines priemones.

Diagnostika

Tradiciškai visi tyrimai atliekami siekiant trijų tikslų: įvertinti kraujo rūgštingumo lygį, nustatyti patologijos tipą ir išsiaiškinti patologijos priežastis. Pirmajam tikslui pakanka atlikti vieną tyrimą - nustatyti rūgščių-šarmų būseną. Norint išsiaiškinti pH pokyčio priežastį, gali prireikti žymiai daugiau diagnostinių priemonių.

Rūgščių-šarmų kraujo tyrimas

Paprasčiausias ir patikimiausias būdas patvirtinti metabolinės acidozės buvimą yra atlikti šį tyrimą. Tam nereikia specialaus paciento pasiruošimo. Pagal poreikį iš paciento paimamas kraujas iš venos, kuris siunčiamas į laboratoriją. Paprastai galutinis rezultatas gali būti pasiektas per kelias valandas.

Norint iššifruoti rezultatus, būtina žinoti normalias rodiklių reikšmes ir jų nuokrypius ligos metu. Ši informacija pateikiama toliau esančioje lentelėje:

Indeksas	Norm	Metabolinės acidozės pokyčiai	Svarbu atkreipti dėmesį
pH (rūgštingumas)	7,35-7,45	Yra pH sumažėjimas	Esant 7,35-7,38 pH ir esant simptomams, diagnozuojama kompensuota metabolinė acidozė. Jei pH yra mažesnis nei 7,35, tai rodo dekompensuotos acidozės vystymąsi.
PaO 2 – atspindi deguonies kiekį kraujyje.	80-100 mmHg	Pakitimų nėra arba pastebimas PaO 2 padidėjimas.	Jei dėl sumažėjusio rūgštingumo padidėja anglies dioksido koncentracija ir sumažėja deguonies kiekis, kalbame apie kvėpavimo takų, o ne apie metabolinę acidozę.
PaCO 2 – parodo anglies dioksido kiekį kraujyje.	35-45 mmHg	Pakitimų nėra arba pastebimas PaCO 2 sumažėjimas.

Šios analizės pakanka patvirtinti patologijos buvimą. Tačiau norint išsiaiškinti jo formą ir vystymosi priežastį, reikia atlikti daugybę papildomų tyrimų.

Patologijos tipo nustatymas

Šiuo tikslu gydytojai paskiria pacientui bendrą šlapimo tyrimą ir biocheminį kraujo tyrimą, kuris būtinai apima gliukozės ir pieno rūgšties kiekio nustatymą. Šie du tyrimai leidžia greitai nustatyti konkretų rūgščių ir šarmų sutrikimo tipą.

Priežasties nustatymas

Norėdami išsiaiškinti priežastį, gydytojai, atsižvelgdami į jų prielaidas, gali užsisakyti daugybę skirtingų tyrimų. Tačiau yra tyrimų, kurie yra privalomi visiems šia liga sergantiems pacientams. Jie leidžia mažiausiomis sąnaudomis įvertinti pagrindinių organų ir sistemų būklę. Šis "diagnostinis minimumas" apima:

Studijuoti	Normos	Galimi pakeitimai
Klinikinis kraujo tyrimas	ESR – iki 15 mm/val Leukocitų lygis 4-9*10 9 /litre. Įskaitant: Neutrofilai 2,5-5,6 * 10 9 / litre (46-72%) Limfocitai 1,2-3,1 * 10 9 / litre (17-36%) Monocitai 0,08-0,6*10 9 /litre (3-11%).	Infekcinio proceso fone galima pastebėti reikšmingą ESR ir leukocitų lygio padidėjimą. Vyraujantis neutrofilų padidėjimas rodo bakterinį infekcijos pobūdį; Limfocitų koncentracijos padidėjimas dažnai rodo virusinę ligą; Padidėjęs monocitų kiekis dažnai yra infekcinės mononukleozės požymis.
Bendra šlapimo analizė	Tankis 1015-1026; Kraujo ląstelės (leukocitai, eritrocitai) 2-3 matymo lauke; Baltymai - mažiau nei 0,03 g / l; Cilindrų – nėra; Gliukozės nėra.	Šlapimo tankio sumažėjimas ir patologinių priemaišų atsiradimas jame (ląstelės, cilindrai ir kt.) gali rodyti inkstų nepakankamumą – vieną iš dažniausių pieno rūgšties acidozės priežasčių.
Kraujo biochemija	Bendras baltymas 65-87 g/l; ALT 7-45 TV; AST 8-40 TV; Bendras bilirubinas 4,9-17,1 µmol/l; Kreatininas 60-110 µmol/l.	Padidėjęs bilirubino ir kepenų fermentų (ALT, AST) kiekis dažnai rodo ūminį kepenų pažeidimą. Kreatinino perteklius dažniausiai yra sunkios inkstų ligos požymis arba lėtinės inkstų ligos (sutrumpintai LIL) išsivystymas. Bendro baltymų kiekio sumažėjimas, šiek tiek padidėjus kitiems rodikliams, gali būti lėtinės kepenų patologijos, pvz., cirozės ar lėtinio hepatito, požymis. Daugkartinis bendro baltymų kiekio padidėjimas yra netiesioginis daugybinės mielomos požymis.

Be šių laboratorinės diagnostikos metodų, gydytojai gali rekomenduoti ultragarsą, magnetinio rezonanso ar kompiuterinę tomografiją, atskirų organų scintigrafiją ir daugybę kitų procedūrų. Sprendimas dėl reikiamo tyrimų kiekio sprendžiamas individualiai, atsižvelgiant į tariamą rūgštingumo sumažėjimo priežastį.

Gydymo principai

Metabolinės acidozės korekcija yra gana sunki užduotis net patyrusiam gydytojui. Kiekvienam pacientui, kuriam įtariama liga, siūloma hospitalizuoti, nes reikia nuolatinio stebėjimo, reguliarių tirpalų infuzijų į veną ir periodinių įvairių tyrimų.

Visus gydymo tikslus galima suskirstyti į dvi grupes – normalaus kraujo rūgštingumo atkūrimą ir patologijos priežasties pašalinimą.

pH atstatymas

Visų pirma, gydytojai bando išsiaiškinti, kokia liga sukėlė patologijos vystymąsi. Jei tai diabetas, nedelsiant pradedamas gliukozės kiekį mažinantis gydymas insulinu ir farmakologiniais preparatais. Išsivysčius sunkiai infekcijai, kompleksinis gydymas atliekamas naudojant antibakterinius / antivirusinius vaistus. Jei dėl pH sumažėjimo organas buvo smarkiai pažeistas, gydantis gydytojas bando atkurti jo funkciją arba pakeisti jas vaistais ir instrumentiniais metodais (pavyzdžiui, hemodialize).

Kartu su minėta veikla privaloma infuzinė terapija – lašelinė intraveninė tirpalų infuzija. Sprendimo pasirinkimas priklauso nuo tipo:

Patologijos forma	Infuzinės terapijos ypatumai	Optimalūs sprendimai
diabetinė ketoacidozė	Pacientams, sergantiems šia liga, būtina papildyti skysčių ir naudingų mikroelementų praradimą. Tokiu atveju tirpalus, kurių sudėtyje yra gliukozės, vartoti draudžiama.	Preparatai, kurių sudėtyje yra elektrolitų: kalio, natrio, kalcio, magnio ir kt. sterofundinas; Ringerio tirpalas; Trizolis; Taip pat galima naudoti įprastą fiziologinį tirpalą (0,9%) ir dizolį.
pieno rūgšties acidozė	Pagrindinis terapijos tikslas – pašalinti skysčių trūkumą, sumažinti pieno rūgšties koncentraciją ir atkurti šarmų trūkumą.
Ne diabetinė ketoacidozė	Šioje formoje rodomi tirpalai, turintys antiketoninį poveikį. Be to, jie turi kompensuoti gliukozės (jei yra) ir skysčių trūkumą.	Optimalus vaistas gydymui (nesant kontraindikacijų) yra 20-40% gliukozės tirpalas. Papildomai galima naudoti Rheosorbilact ir Xylate preparatus, kurie efektyviai šalina iš kraujo acetoną ir sviesto rūgštis.

Vaikų infuzinė terapija atliekama pagal tuos pačius principus kaip ir suaugusiems. Svarbiausia yra teisingai nustatyti ligos priežastį ir variantą. Skiriasi tik į veną leidžiamų skysčių tūris – vaikui reikia daug mažesnio skysčių kiekio. Gydytojai apskaičiuoja reikiamą kiekį pagal kūno svorį.

Atskirų formų terapijos ypatumai

Kadangi kiekvienoje iš formų veikia skirtingi patologiniai mechanizmai, kai kurie jų gydymo aspektai skiriasi vienas nuo kito. Šiame skyriuje pateikiame svarbiausius principus, kurių reikėtų laikytis skiriant gydymą:

1. Esant pieno rūgšties acidozei, be infuzijos terapijos, kas 12 valandų reikia skirti B grupės vitaminų (tiamino, piridoksino, cianokobalamino). Šios medžiagos gerina medžiagų apykaitą ir prisideda prie rūgštingumo normalizavimo. Siekiant kovoti su oro trūkumu, pacientai nuolat kvėpuoja deguonimi per kaukę arba nosies kaniules. Esant stipriai acidozei, kai pieno rūgšties kiekis pakyla 4-5 kartus, gydytojai gali „išvalyti“ kraują – hemodializė;
2. Sergant ketoacidoze be diabeto, kaip priedą prie standartinės terapijos, rekomenduojama skirti vaistus, atkuriančius virškinimo sistemą (Domperidoną, Metoklopramidą). Tai sumažins skysčių netekimą vemiant ir pagerins maisto virškinimą. Maitinimas turi būti atliekamas per burną (naudojant skrandžio zondą arba dažnai maitinant dalimis). Jame turėtų būti daug kalorijų, daug angliavandenių ir mažai riebalų. Taip pat pacientams skiriama vitaminų terapija;
3. Diabetinės ketoacidozės atveju pagrindinis gydymo metodas yra insulino įvedimas. Cukraus mažinimas ir pakankamas intraveninis skysčių vartojimas yra veiksmingiausias gydymas. Atlikus šias veiklas, daugeliu atvejų pH atstatomas iki normalių verčių ir pagerėja paciento savijauta.

Vaiko gydymas atliekamas pagal tuos pačius principus kaip ir suaugusio paciento terapija. Tačiau reikia atminti, kad vaikai sunkiau toleruoja bet kokias ligas, o ypač tas, kurias lydi rūgštingumo pasikeitimas. Todėl jiems ypač svarbi savalaikė hospitalizacija ir tinkamai suteikta medicininė pagalba.

DUK

Tai priklauso nuo ligos priežasties. Jei pacientas serga cukriniu diabetu, jam skiriamas stalas be lengvai virškinamų angliavandenių ir su vyraujančiu baltyminio maisto kiekiu. Priešingai, kai gliukozės kiekis mažas (dėl nediabetinės ketoacidozės), angliavandeniai turėtų tapti pagrindine maisto sudedamąja dalimi, kompensuojant energijos trūkumą.

Klausimas:
Kiek laiko truks šios ligos gydymas?

Priklauso nuo ligos sunkumo ir paciento būklės. Minimali gydymo trukmė daugeliu atvejų yra 2 savaitės.

Klausimas:
Kokios yra dažniausios naujagimių acidozės priežastys?

Daugeliu atvejų ši būklė išsivysto esant įvairioms intrauterinėms patologijoms, dėl kurių vaikas badauja deguonimi ir sutrikdo maistinių medžiagų tiekimą per placentą. Priežastis gali būti priešlaikinis placentos atsiskyrimas, nėštumas po termino, priešlaikinis gimdymas, virkštelės patologijos ir kt. Tokiu atveju gali pasireikšti ir ketoacidozė, ir laktato kaupimasis. Tokių vaikų gydymas atliekamas pagal tuos pačius principus, kurie buvo aprašyti aukščiau.

Klausimas:
Ar po ligos gali išsivystyti komplikacijų?

Pats sumažėjęs kraujo pH gali smarkiai pakenkti smegenims, širdžiai ar inkstams. Taip pat reikia atsiminti, kad ją sukėlusi liga gali pakenkti kitiems organams.

Klausimas:
Ar yra kokių nors skiriamųjų ketoacidozės ir pieno rūgšties acidozės simptomų?

Iš būdingų požymių reikėtų pažymėti du: acetono kvapo atsiradimą ir komos vystymosi greitį. Specifinio kvapo atsiradimas iš paciento odos būdingas tik ketoacidozei, o pacientas, kurio sutrikusi pieno rūgšties apykaita, kvepia normaliai. Pagal komos išsivystymo laiką galima numanyti ir ligos variantą – sergant laktatacidoze, dažniausiai greitai (per kelias valandas) sutrinka sąmonė. Paciento, kurio kraujyje yra daug ketoninių kūnų, sąmonė gali išlikti 12-20 valandų.

Rūgščių ir šarmų pusiausvyrą reguliuoja organizmo sistemos, todėl pastarosios gali normaliai funkcionuoti. Kai atsiranda acidozė, mes kalbame apie rūgšties sutrikimo vystymąsi didėjimo kryptimi, o tai yra pagrindinis simptomas. Priežastys lemia gydymą. Metabolinė acidozė nagrinėjama atskirai.

Jei rūgšties kiekis organizme didėja, išsivysto acidozė. Priežastis – nepakankamas jo išsiskyrimas iš organizmo ir oksidacija. Tai taip pat palengvina žarnyno sutrikimai, badas ir karščiavimo būsena, dėl kurios susidaro acetoacto rūgštis, acetonas šlapime, sunkiais atvejais ištinka koma.

Svetainėje nurodomi keli acidozės tipai:

• kompensuojamas tipas.
• subkompensuotas tipas.
• nekompensuotas tipas.
• Dujos pažeidus plaučių ventiliaciją ir įkvėpus didelį CO2 kiekį.
• Ne dujinis - skirstomas į:

1. Metabolinis – rūgščių produktų, kurie sunaikinami organizme, kaupimasis audiniuose.
2. Išskyrimas - nelakiųjų rūgščių pašalinimas per inkstus ir padidėjęs bazių praradimas virškinimo trakte.
3. Egzogeninis - daugybės elementų, dalyvaujančių formuojant rūgštis, suvartojimas.
4. Mišrus.

metabolinė acidozė

Dažniausia acidozės rūšis yra metabolinė. Šioje formoje susidaro daug rūgšties, kuri išsiskiria labai mažais kiekiais.

Metabolinė acidozė skirstoma į:

• Diabetinė ketoacidozė, kai organizme yra ketoninių kūnų perteklius.
• Hiperchloreminė acidozė susidaro, kai netenkama bikarbonato, pavyzdžiui, po viduriavimo.
• Pieno rūgšties acidozė – pieno rūgšties susikaupimas dėl piktnaudžiavimo alkoholiu, didelio fizinio krūvio, piktybinių navikų, hipoglikemijos, tam tikrų vaistų vartojimo, anemijos, traukulių ir kt.

Metabolinė acidozė pasireiškia šiais simptomais:

1. Apsvaiginta, mieguista arba slopinama būsena.
2. Greitas kvėpavimas.
3. Šokas ir dėl to mirtis.

Šio tipo liga diagnozuojama atlikus kraujo tyrimą rūgščių ir šarmų pusiausvyrai nustatyti. Gydymas yra skirtas pašalinti pagrindinę priežastį. Natrio bikarbonatas arba natrio bikarbonato tirpalas švirkščiamas į veną. Norint išvengti mirtinų pasekmių, kurias sukelia metabolinė acidozė, ją reikia gydyti.

pieno rūgšties acidozė

Pieno rūgšties acidozė yra kita dažna liga, kurios metu labai susikaupia pieno rūgštis. A tipas pasižymi akivaizdžia audinių anoksija. B tipas praktiškai nepasireiškia.

A tipas yra labiau paplitęs. B tipas pasireiškia labai greitai, o priežastys, dėl kurių mokslininkai dar patikimai nenustatė.

A tipo pieno rūgšties acidozė išsivysto dėl:

1. Diabetas.
2. epilepsija.
3. Konvulsinės sąlygos.
4. Hodžkino liga.
5. Kepenų ir inkstų ligos.
6. Neoplazija.
7. Mielomos.
8. infekcijos.
9. Leukemija.
10. Bakteremija.
11. Generalizuota limfoma.

B tipo pieno rūgšties acidozė išsivysto dėl pesticidų, toksinų ir vaistų poveikio.

Acidozės priežastys

Normalios rūgščių ir šarmų pusiausvyros palaikymas yra toks pat svarbus veiksnys, kaip ir infekcinių ligų nebuvimas. Pagrindinės acidozės priežastys yra gyvenimo būdas, sėdimas dienos režimas ir netinkama mityba. Tai taip pat turi įtakos aplinkai, kurioje žmogus gyvena.

Mityba atlieka labai svarbų vaidmenį. Atrodo, kad tik rūgštus maistas prisideda prie acidozės išsivystymo. Tiesą sakant, rūgštis organizme yra maisto elementų skilimo ir oksidacijos rezultatas. Svarbu, kad inkstai ir plaučiai veiktų gerai tuo pačiu metu. Inkstai padeda pašalinti nelakius elementus, o plaučiai – lakiuosius.

Be to, organizme neturėtų sutrikti medžiagų apykaita, taip pat neturėtų būti lėtinių ligų, kurios provokuoja latentinę acidozės eigą. Tai navikai, alerginės reakcijos, neurozės, reumatas, audinių uždegimai ir kt.

Acidozės simptomai

Acidozė dažnai pasireiškia simptomais, išreiškiančiais pagrindinę ligą. Lengva forma jis gali visai nepasirodyti. Kartais tai sukelia pykinimą, vėmimą ir nuovargį. Sunki forma pasireiškia kvėpavimo dažnio ir gylio pažeidimais, širdies susitraukimais ir stuporu. Taip pat sunki forma pasižymi medžiagų apykaitos sutrikimais smegenyse. Tai sukelia nuolatinį mieguistumą ir komą.

Ūminė acidozės forma atpažįstama iš viduriavimo ir nepakankamo audinių aprūpinimo krauju. Sumažėjusi kraujotaka sukelia dehidrataciją, šoką, ūminį kraujo netekimą ir širdies ligas.

Vaikams acidozė gali pasireikšti dėl įgimtos ligos. Tai turi įtakos jo vystymuisi, sukelia traukulius ir charakterio slopinimą.

Pradinį etapą galima atpažinti:

• Trūkumai.
• Galvos skausmas.
• Mieguistumas.
• Letargija.
• Nervų sistemos depresija.

Acidozės pasunkėjimą lydi:

Padidėjęs kvėpavimas ir širdies susitraukimų dažnis.

Virškinimo sutrikimai: viduriavimas, vėmimas, pykinimas, sukeliantis dehidrataciją.

Sergant diabetu, be kitų požymių, burnoje jaučiamas vaisių kvapas.

acidozė ir alkalozė

yra nukrypimai, pažeidžiantys medžiagų apykaitos procesus organizme. Acidozė yra rūgščių kiekio padidėjimas. Alkalozė yra nukrypimas nuo šarmų.

Esant kompensuotai ligų formai, pasikeičia natrio bikarbonatas ir anglies rūgštis. Dekompensuotoje formoje pažeidžiamas rūgščių ir šarmų kiekis vienos iš medžiagų pertekliaus kryptimi.

Gana dažnai acidozė atsiranda dėl ne kvėpavimo takų priežasčių. Tai pieno rūgšties, acetoacto arba hidroksisviesto rūgšties kaupimasis. Pieno rūgšties kaupimasis dažnai pastebimas dėl širdies ar plaučių veiklos sutrikimų (deguonies bado). Taip pat liga vystosi viduriavimo fone. Tokiu atveju organizmas įjungia kompensacines funkcijas, kai yra pusiausvyra tarp rūgščių ir šarmų.

Alkalozė ir acidozė veikia organizmo veiklą. Pasikeičia kvėpavimas, sumažėja kraujagyslių tonusas, sumažėja širdies tūris ir kraujospūdis. Pažeistas vandens ir elektrolitų balansas. Kaulai praranda kietumą, pamažu keičiasi širdies darbas.

Acidozės gydymas

Kadangi acidozė praktiškai nepasireiškia, gydymas yra skirtas pašalinti jos atsiradimo priežastis. Tačiau pats reiškinys nėra ignoruojamas. Acidozė gydoma baltyminiu maistu, kurio pasireiškimas yra lengvas. Iš vaistų natrio bikarbonatas skiriamas per burną esant lengvai formai arba į veną, kai yra sunkus. Kalcio karbonatas skiriamas, jei reikia apriboti natrio kiekį ir esant hipokalcemijai.

Metabolinė acidozė gydoma:

1. natrio bikarbonatas.
2. Nikotino rūgštis.
3. Kokarboksilazė.
4. Riboflavino mononukleotidas.
5. Glutamo rūgštis.
6. dichloracetatas.

Esant virškinimo trakto patologijoms, geriama rehidratacinė druska, dimefosfonas.

Pagrindinis dėmesys skiriamas tinkamai mitybai. Gydymo metu reikia susilaikyti nuo kavos ir alkoholinių gėrimų. Vaisiai, augaliniai riebalai, uogos, šviežios daržovės vartojami kartu su balta duona, makaronais, gyvuliniais riebalais. Aktyviai rekomenduojama vartoti ryžių nuovirą, kad pašalintumėte toksinus, toksinus ir kitus kenksmingus elementus.

Prognozė

Acidozė pažeidžia viso organizmo funkcionalumą. Jei sutrinka rūgščių ir šarmų pusiausvyra, sutrinka ir kitos sistemos. Daugiausia pažeidžiama širdis, plaučiai ir inkstai. Tačiau acidozė dažnai rodo kitų ligų, turinčių įtakos medžiagų apykaitos sutrikimams, vystymąsi. Prognozė visiškai priklauso nuo terapinių priemonių, skirtų pašalinti priežastį ir pačią acidozę.

Gyvenimo trukmė priklauso nuo to, kaip greitai žmogus gydo acidozę. Kai kuriais atvejais kalbame apie mirtiną baigtį, jei pacientas nesiima jokių priemonių.