DIC sindromas - DIC simptomai ir gydymas. DIC sindromo laboratorinė diagnostika DIC priežastys

• Kas yra DIC
• Kas sukelia DIC
• DIC simptomai
• DIC diagnozė
• DIC gydymas
• DIC prevencija
• Į kuriuos gydytojus turėtumėte kreiptis, jei turite DIC?

Kas yra DIC

DIC yra labiausiai paplitęs hemostazės patologijos tipas. Jo pagrindas yra apibendrintas kraujo krešėjimas mikrokraujagyslėse, kai susidaro daug mikrotrombų ir kraujo ląstelių agregatų. Tuo pačiu metu daugumoje organų ir sistemų užblokuojama normali kraujotaka, todėl jose išsivysto gilūs distrofiniai pokyčiai. Po intensyvaus kraujo krešėjimo išsivysto hipokoaguliacija (kraujo gebėjimo krešėti sumažėjimas), trombocitopenija (trombocitų skaičiaus sumažėjimas kraujo tūrio vienete) ir hemoragijos (kraujavimas). Sindromas pasireiškia su įvairiomis ligomis, dėl kurių visada prarandamos skystos kraujo savybės ir pažeidžiama jo cirkuliacija kapiliaruose, o tai nesuderinama su normaliu organizmo funkcionavimu. Tuo pačiu metu DIC sunkumas, paplitimas ir vystymosi greitis yra labai įvairūs - nuo žaibiškų mirtinų formų iki latentinių (paslėptų) ir užsitęsusių, nuo generalizuoto kraujo krešėjimo iki regioninių ir organų trombohemoragijų.

Kas sukelia DIC

1. DIC sindromo dažnis įvairių tipų patologijose yra nevienalytis. Sergant kai kuriomis ligomis ir įtakomis, ji būtinai atsiranda ir tampa neatsiejama patologinio proceso dalimi, su kitomis – rečiau.
2. Dažniau DIC sukelia šie patologiniai procesai ir pasekmės.

1. Generalizuotos infekcijos ir septinės būklės (bakteremija, viremija - virusų buvimas kraujyje), įskaitant abortą, gimdymą, su užsitęsusiu kraujagyslių kateterizavimu. Ūminis DIC visada būna esant septiniam šokui. Infekcijos yra susijusios su daugeliu naujagimių DIC atvejų.
2. Visų tipų šokas, pavyzdžiui, hemoraginis, trauminis, nudegimas, anafilaksinis (sukeltas alergijos), septinis ir kardiogeninis. DIC yra privalomas bet kokios kilmės šoko palydovas. Tuo pačiu metu nagrinėjamo sindromo sunkumas yra tiesiogiai proporcingas šoko būklės sunkumui ir trukmei.
3. Chirurginės intervencijos, kurios ypač traumuoja pacientą (ypač su piktybiniais navikais, parenchiminių organų operacijos, APC naudojimas ir intravaskulinės intervencijos). Kraujavimas, kolapsas, masinis kraujo perpylimas padidina DIC.
4. DIC yra kartu su bet kokia galine būsena.
5. DIC visada išsivysto, jei pacientui išsivysto ūmi intravaskulinė hemolizė (ląstelių sunaikinimas kraujagyslėse), įskaitant nesuderinamus perpylimus (kraujo perpylimus, kurie netinka šiam pacientui pagal priklausomybę grupei).
6. Akušerinė patologija, ypač placentos previa, priešlaikinis placentos atsiskyrimas arba jos atsiskyrimas rankiniu būdu, gimdos kraujagyslių užsikimšimas amniono skysčiu, vaisiaus intrauterinė mirtis. Esant visoms šioms sąlygoms sunkus DIC registruojamas 20-35 proc. Jo apraiškos yra daug dažnesnės

   Patogenezė (kas atsitinka?) DIC metu

   Šiuo metu yra daugybė priežasčių, dėl kurių pacientui gali išsivystyti DIC. Nepaisant to, išplitusios intravaskulinės koaguliacijos sindromo susidarymo pagrindas yra kraujo krešėjimo sistemos ir trombocitų hemostazės suaktyvinimas įvairių endogeninės kilmės veiksnių, t. Šie veiksniai pirmiausia apima: audinių tromboplastiną, audinių ir kraujo ląstelių skilimo produktus, pažeisto kraujagyslių endotelio fragmentus (jų vidinis apvalkalas). Paskutinė šios patologijos vystymosi sąlyga gali atsirasti esant infekcinio agento, imuninių kompleksų, komplemento sistemos komponentų ir kitų veiksnių poveikiui. Be to, DIC mechanizme svarbų vaidmenį atlieka šie egzogeniniai (į žmogaus organizmą iš išorės patenkantys) veiksniai, kurių buvimas taip pat suaktyvina kraujo krešėjimo sistemą: įvairios bakterijos ir virusai, riketsijos, vaistai, medžiagos, naudojamos kaip kraujo pakaitalai. , vaisiaus vandenys, įvairių gyvačių nuodai, giliosios kraujotakos sutrikimai (įskaitant gausų kraujo netekimą), audinių hipoksija (sumažėjęs aprūpinimas deguonimi), acidozė (rūgščių-šarmų pusiausvyros sutrikimas organizme), mikrocirkuliacijos sutrikimai, pirminė ar antrinė kraujotakos slopinimas. antikoaguliantų mechanizmai (antitrombino III trūkumas) ir fibrinolitinės sistemos komponentai (plazminogeno ir jo aktyvatorių trūkumas, staigus antiplazmino aktyvumo padidėjimas), nepakankamas funkcinis gebėjimas arba bendras kraujagyslių endotelio pažeidimas, jo antitrombozinio aktyvumo sumažėjimas. Galimas kelių šių mechanizmų derinys.

   Išsivysčius išplitusio intravaskulinio krešėjimo sindromui, pagrindinė vieta skiriama perteklinei trombino sintezei kraujagyslių dugne, dėl kurios atsiranda trombinemija, taip pat išsenka antikoaguliantų kraujo sistema. Trombino atsiradimas kraujotakoje yra būtina sąlyga tiek fibrinogenui virsti fibrinu, tiek kraujo kūnelių (trombocitų ir eritrocitų) „sulipimui“.

   Daugeliu atvejų išplitusios intravaskulinės koaguliacijos atveju patologinio proceso iniciatorius yra audinių tromboplastinas (III kraujo krešėjimo faktorius). Kartu su VII krešėjimo faktoriumi jis skatina X faktoriaus aktyvavimą. Audinių tromboplastinas į kraują patenka iš pažeistų ir pūvančių audinių, kurie atsiranda traumų, operacijų, nekrozės ir bakterinės kilmės audinių naikinimo metu, gimdymo metu kartu su vaisiaus vandenimis. Dalyvaujant aktyvuotiems trombocitams, audinių tromboplastiną gali gaminti ir pažeistas kraujagyslių endotelis esant imuniniams ir imunokompleksiniams pažeidimams, endotelio pažeidimui toksinais, hemolizės produktais. Iš kraujo ląstelių, kaip žinoma, esant vėlyvajai nėščiųjų toksikozei, užsikrėtus vaisiaus vandenimis, atliekant cezario pjūvį, gausiai nukraujuojant, intensyviai masažuojant gimdą. Kartais DIC išsivysto įprasto gimdymo metu.

7. Navikai, ypač hemoblastozė, leukemija arba hiperklampumo sindromas, plaučių, kepenų, kasos, prostatos, inkstų vėžys. Sergant ūmine leukemija, DIC skirtingose ​​ligos stadijose nustatomas 33-45% ligonių, sergant ūmine promielocitine leukemija – daugumai pacientų.
8. Įvairios ligos, dėl kurių sunaikinamos kepenys, inkstai, kasa ir kiti organai bei jų sistemos.
9. Įvairios kilmės nudegimai, tokie kaip terminiai, cheminiai stemplės ir skrandžio nudegimai, ypač su sunkia hemolize.
10. Imuninės ir imunokompleksinės ligos, įskaitant sisteminę raudonąją vilkligę, reumatą, reumatoidinį artritą su visceraliniais pažeidimais, Senleino-Genocho hemoraginį vaskulitą, glomerulonefritą.
11. Hemolizinis-ureminis sindromas.
12. Alerginės medicininės ir bet kokios kitos kilmės reakcijos.
13. Gausus kraujavimas.
14. Trombozinė trombocitopeninė purpura.
15. Apsinuodijimas gyvačių nuodais.
16. Didelio kraujo kiekio perpylimas; hemopreparatų, kurių sudėtyje yra aktyvuotų krešėjimo faktorių, skyrimas.
17. Gydymas vaistais, sukeliančiais trombocitų agregaciją, didinančiais kraujo krešėjimą ir mažinančiais jo antikoaguliacinį bei fibrinolizinį potencialą, ypač kai jie derinami (a-adrenerginiai stimuliatoriai, sintetiniai progestinai, aminokaprono rūgštis ir kiti fibrinolizės inhibitoriai).
18. Neteisingas fibrinolitinių ir antikoaguliantų vartojimas tokiomis dozėmis, kurios sukelia antitrombino III rezervo ir fibrinolitinės sistemos išeikvojimą.
19. Gydymas defibrinuojančiais vaistais – arvinu, ankrodu, defibraze, reptilaze (terapinis DIC).
20. Dauginės ir milžiniškos angiomos (Kazabacho-Merritt tipo).

Šiuo metu pirmąją vietą tarp DIC (diseminuoto intravaskulinio koaguliacijos sindromo) vystymosi priežasčių užima generalizuotos bakterinės ir virusinės infekcijos, taip pat septicemija. Jie sudaro 30-40% visų šios patologijos atvejų, o naujagimių laikotarpiu - daugiau nei 70%. Pastaruoju atveju nagrinėjama patologija vadinama „piktybine naujagimių purpura“. Bakteremija dažniau yra akušerinio trombohemoraginio sindromo priežastis. Staigus infekcijos plitimas iš lytinių takų, tiek savarankiškai, tiek su užkrėstais vaisiaus vandenimis, sudaro sunkiausias pogimdyminio DIC formas. Apie tokią infekciją visada reikia galvoti apie ankstyvą vaisiaus vandenų membranos plyšimą ar plyšimą, nemotyvuotos tachikardijos atsiradimą gimdančiai moteriai ir vaisiui, temperatūros padidėjimą virš 38 °C po vaisiaus vandenų išsiskyrimo, nemalonų jų kvapą. , padidėjęs leukocitų kiekis vaisiaus vandenyse, padidėjęs leukocitozė motinos kraujyje. Tačiau reikia atsiminti, kad ankstyvam septinio šoko išsivystymui, gimdančios moters karščiavimas ir leukocitozė gali nebūti. Anksti tik makrofagai (monocitai) gali gaminti audinių tromboplastiną, o šis procesas atlieka svarbų vaidmenį DIC mechanizme sergant bakteriemija, endotoksemija, imuninėmis ir imunokompleksinėmis ligomis bei kai kuriomis kitomis patologijos formomis. Preliminarus šių ląstelių pašalinimas iš kraujotakos tokiais atvejais neleidžia vystytis DIC arba smarkiai jį susilpnina.

Piktybinių navikų DIC yra susijęs su specifinių fermentų, susijusių su naviko ląstelėmis, krešėjimo aktyvavimu, su jų kontaktiniu trombocitų aktyvavimu ir daugelio navikų audinių tromboplastino gamyba. Tačiau daugelio vėžio tipų atveju didžiąją audinių tromboplastino dalį taip pat gamina monocitai. Šis aktyvacijos procesas susilpninamas varfarinu ir sustiprinamas esant heparinui.

Rečiau DIC siejamas su alternatyviais kraujo krešėjimo keliais, kurie aktyvuojami veikiant tarpląsteliniams ir audinių fermentams, taip pat fermentams, kuriuos gamina bakterijos ir yra įtraukti į gyvačių nuodus.

Kuriant kai kuriuos išplitusios intravaskulinės koaguliacijos sindromo tipus, pagrindinis vaidmuo tenka ne audinių tromboplastinui, o kontaktinio pobūdžio krešėjimo proceso aktyvavimui, kuris vyksta hemodializės, ekstrakorporinės kraujotakos ir dirbtinių širdies vožtuvų metu.

Progresuojant DIC, sumažėja pagrindinio fiziologinio antikoagulianto, kuris yra antitrombinas III, kiekis kraujyje. Ši medžiaga išleidžiama krešėjimo faktoriams inaktyvuoti. Panašiai suvartojami ir fibrinolizės sistemos komponentai.

Kraujavimas DIC atsiranda dėl sutrikusio kraujo krešėjimo, agregacijos ir intensyvaus vertingiausių trombocitų praradimo iš kraujotakos, likusių trombocitų blokados. Pernelyg didelis kraujavimas sergant DIC dažnai sustabdomas arba sustabdomas perpylus trombocitų koncentratų.

DIC vystymosi mechanizmas ir sunkumas priklauso nuo organų mikrocirkuliacijos sutrikimo ir jų disfunkcijos laipsnio. Nuolatiniai DIC palydovai yra plaučių šokas, ūminis inkstų nepakankamumas ir kiti organų sutrikimai. Jų vystymasis yra susijęs su masine mikrovaskuliarijos blokada dėl kraujo krešulių susidariusių krešulių, kraujo ląstelių sąstingio dėl reologinių kraujo savybių ir hemodinamikos pokyčių, eritrocitų patinimu.

DIC simptomai

DIC gali būti ūmus, pasunkėjęs, užsitęsęs ir latentinis. Esant visoms šioms galimybėms, ypač esant ūmiam, galimi pakartotiniai trombozinių komplikacijų perėjimai prie hemoraginių ir atvirkščiai.

klasifikacija

I stadija – hiperkoaguliacija ir trombocitų agregacija.

II etapas – pereinamasis. Šiame etape didėja koagulopatija su trombocitopenija, daugiakrypčiai bendrųjų krešėjimo tyrimų poslinkiai.

III stadija – gilios hipokoaguliacijos stadija. Šiame etape kraujo gebėjimas krešėti gali būti visiškai prarastas.

IV etapas – atsigavimas. Esant nepalankiai DIC eigai, šiame etape susiformuoja įvairios komplikacijos, kurios daugeliu atvejų baigiasi mirtimi.

Praktiškai patogiau naudoti šiuos svarbiausius rodiklius:

1) hemostazės sistemos būklė, kurią lemia:

a) pagal bendruosius krešėjimo tyrimus;

d) pagal antitrombino III lygį;

e) pagal plazminogeno ir jo aktyvatorių rezervą;

f) nustatyti krešėjimo menkumą registruojant tromboelastogramą (krešulio struktūros, fiksacijos ir mechaninių savybių anomalijos);

g) pagal paciento plazmos gebėjimą pagreitinti arba slopinti krešėjimą ir krešulių susidarymą normalaus kraujo ar plazmos tromboelastogramoje;

2) buvimas, sunkumas ir lokalizacija:

a) trombozė;

b) kraujavimas;

3) hemodinamikos sutrikimų sunkumas ir trukmė (sumažėjęs arterinis ir centrinis veninis slėgis, cirkuliuojančio kraujo tūris ir kt.), atsižvelgiant į pagrindinius jų atsiradimo mechanizmus:

a) priežastinis veiksnys, sukėlęs DIC (trauma, intoksikacija,
anafilaksija);

b) hemokoaguliacija;

c) hemoraginis;

4) kvėpavimo nepakankamumo ir hipoksijos buvimas ir sunkumas, nurodant jų formą ir stadiją;

5) kitų organų taikinių, kurie labiausiai kenčia nuo DIC, pažeidimo buvimas ir sunkumas:

a) inkstai (ūminis inkstų nepakankamumas);

b) kepenys;

d) širdys;

e) antinksčių ir hipofizės liaukos;

f) skrandis ir žarnynas (ūminės opos, kraujavimas su padidėjusiu kraujagyslių sienelės pralaidumu);

6) anemijos sunkumas;

7) kraujo elektrolitų (natrio, kalio, chloro, kalcio) ir rūgščių-šarmų pusiausvyros sutrikimas.

DIC sindromo kliniką sudaro jį sukėlusios pagrindinės ligos simptomai, išsivysčiusio šoko požymiai (ūminėmis formomis), gilūs visų hemostazės sistemos dalių sutrikimai, trombozė ir kraujavimas, hipovolemija (kraujagyslių lovos užpildymo sumažėjimas). ) ir anemija, disfunkcija ir degeneraciniai organų pokyčiai, medžiagų apykaitos sutrikimai.

Kuo ūmesnis DIC, tuo trumpalaikė yra hiperkoaguliacijos fazė (padidėjęs kraujo krešėjimas) ir tuo sunkesnė sunkios hipokoaguliacijos (sumažėjusio kraujo krešėjimo) ir kraujavimo fazė. Tokios ūminės formos daugiausia būdingos infekciniam-septiniam, akušeriniam, potrauminiam (avarijos sindromas, nudegimai, kaulų lūžiai), chirurginiams (trauminių operacijų metu), toksiniams (gyvatės įkandimai) ir visų tipų šokogeniniams (įskaitant kardiogeninį šoką) DIC. DIC sunkumas tokiais atvejais priklauso ne tik nuo pagrindinės patologijos sunkumo ir bendros pradinės paciento organizmo būklės, bet ir nuo pirmosios pagalbos savalaikiškumo bei pakankamumo, anestezijos užbaigtumo ir tolesnės anestezijos paramos, savalaikiškumo ir maksimalus chirurginių intervencijų atraumatiškumas, hemostazės sistemos kontrolė ir jos sutrikimų prevencija bei visiškas pašalinimas, reologinių kraujo savybių palaikymas, kova su mikrocirkuliacijos ir bendrosios hemodinamikos sutrikimais.

DIC atsiradimą ir progresavimą palengvina nepakankamai greitas ir visiškas paciento pašalinimas nuo šoko ir hipotenzijos (žemas tonusas), padidėjusi chirurginių intervencijų trauma (organų pašalinimas iš sąaugų bukais jų minkymu ir plyšimu, intensyvus gimdos masažas). po gimdymo), nepakankama hipovolemijos korekcija ir neindikuotini konservuoto kraujo, kuriame yra didžiulis kiekis mikrokrešulių ir sunkinančių DIC, perpylimas vietoj plazmos, albumino, reopoligliucino ir kitų tirpalų.

Ūminis DIC taip pat stebimas esant destrukciniams organų procesams, stafilokokinės ir kitos kilmės plaučių destrukcijai, ūminei toksinės ar virusinės kilmės kepenų distrofijai (hepatorenaliniam sindromui), ūminiam nekroziniam ar hemoraginiam pankreatitui. Šios patologijos formos labai dažnai derinamos su septicemija (patologinio sukėlėjo atsiradimu kraujyje) ir įvairiomis sunkiai gydomomis superinfekcijos formomis. Esant visoms šioms patologijos rūšims, galimas ir banguotas DIC kursas - sunkių hemostazės sutrikimų periodai laikinai pakeičiami visiškai patenkinama pacientų būkle, po kurios vėl atsiranda katastrofiškas pablogėjimas.

Be pagrindinės ligos simptomų, ūminio DIC klinikinį vaizdą sudaro šie pagrindiniai komponentai.

Hemokoaguliacijos šokas. Tai atsiranda dėl kraujotakos pažeidimo įvairių organų mikrokraujagyslėse, audinių hipoksijos, kai kraujyje susidaro ir iš išorės patenka į jį toksiški produktai, įskaitant susidariusius kraujo krešėjimo (hemokoaguliacijos) ir fibrinolizės metu. (susidariusių kraujo krešulių tirpimas). Gana sunku stebėti šoko, sukėlusio DIC, transformaciją į hemokoaguliaciją, nes jie susilieja į bendrą ūminį hemodinamikos sutrikimą su katastrofišku arterinio ir centrinio veninio slėgio kritimu, organų mikrocirkuliacijos sutrikimais, vystantis jų ūmiam funkciniam funkcionavimui. nesėkmė. Dėl to gali išsivystyti ūminis inkstų ar hepatorenalinis (hepatorenalinis) nepakankamumas, šokas plaučiai ir kitos komplikacijos. DIC, pradedant nuo šoko, visada vyksta katastrofiškiau nei nešoko formos, o kuo sunkesnis ir ilgesnis šokas, tuo blogesnė paciento gyvenimo prognozė.

Kai atsiranda kraujavimas, hemokoaguliacinis šokas iš karto arba po laikino pagerėjimo virsta hemoraginiu šoku.

Hemostazės pažeidimai pereina įvairias fazes - nuo hiperkoaguliacijos iki daugiau ar mažiau gilios hipokoaguliacijos iki visiško kraujo krešėjimo praradimo. Hiperkoaguliacijos nustatymas nereikalauja daug pastangų – jis nustatomas jau paėmus kraują iš venos: kraujas iškart sukrešėja adatoje arba mėgintuvėlyje. Tokiais atvejais iš laboratorijos gaunamas atsakymas, kad neįmanoma ištirti kraujo krešėjimo sistemos, nes atsiųstas kraujas sukrešėjo. Jei imant kraują nebuvo techninės klaidos, toks atsakymas pats savaime turi diagnostinę vertę, rodantį sunkų hiperkoaguliaciją.

Antroje fazėje kai kurie krešėjimo tyrimai atskleidžia hiperkoaguliaciją, o kiti – hipokoaguliaciją. Šių poslinkių daugiakryptis, klaidinantis gydytojus vertinant koagulogramą, taip pat yra tipiškas laboratorinis DIC požymis. Yra vidutinio sunkumo trombocitopenija (sumažėja trombocitų skaičius), žymiai sumažėja trombocitų agregacijos funkcija.

Hipokoaguliacinėje fazėje trombino laikas smarkiai pailgėja, o kiti koagulogramos parametrai tam tikru mastu pažeidžiami – maži, purūs arba visai nesusiformuoja. Pastebimas „pernešimo“ efektas: paciento plazma arba pagreitina normalios plazmos krešėjimą, arba lėtina. Trečioje fazėje trombocitopenija gilėja, smarkiai sutrinka trombocitų funkcija. Sukrešėjus efy ​​nuodais, randamas didelis kiekis užblokuoto (tirpaus) fibrino. Dalį tirpaus fibrino taip pat koaguliuoja stiprus trombinas (dėl to normali plazma krešėja per 3-4 s).

Tikroji afibrinogenemija (fibrino nebuvimas kraujo plazmoje) beveik niekada nepasireiškia vartojant DIC, tačiau yra daugiau ar mažiau ryški hipofibrinogenemija (fibrino kiekio sumažėjimas kraujo plazmoje) ir didelės fibrinogeno dalies prisijungimas prie tirpaus fibrino. . Efa nuodų testas nustato ir šį užblokuotą fibrinogeną / fibriną, ir kraujo gebėjimą krešėti gydant heparinu (terapijos fibrinu). Tik galutinėje DIC fazėje krešėjimas smarkiai pailgėja atliekant testą su efa nuodais, o tai yra prastas prognostinis požymis.

Fibrinogeno koncentracijos plazmoje sumažėjimas, palyginti su pradiniu lygiu, visada stebimas esant ūminiam DIC, o retai - užsitęsusioms ir lėtinėms formoms. Tačiau esant ūminėms formoms, kurios išsivystė pradinės hiperfibrinogenemijos (padidėjusio fibrino kiekio) fone, šis sumažėjimas tik lemia tai, kad fibrinogeno koncentracija plazmoje pasiekia normalų lygį. Tokios formos yra dažnos, nes hiperfibrinogenemija stebima visomis septinėmis ir ūminėmis uždegiminėmis ligomis, miokardo infarktu ir kitais organais, nėštumu, ypač su toksikoze, ir imuninėmis ligomis. Visos šios formos kartu sudaro apie 50% ūminio DIC atvejų.

Anksti ir nuolat vartojant DIC, antitrombino III, kuris yra fiziologinis antitrombocitinis agentas, kiekis plazmoje mažėja. Jis išleidžiamas visų kraujo krešėjimo faktorių inaktyvavimui. Šio sutrikimo įvertinimas turi didelę klinikinę reikšmę, nes antitrombino III slopinimas iki 75% ir mažesnis atspindi DIC sunkumą.

Plazminogeno ir kai kurių jo aktyvatorių kiekis plazmoje sumažėja gana anksti, o tai nustatoma greitaisiais tyrimais. Daugeliu atvejų žymiai padidėja trombų tirpimo endotelio aktyvatorių lygis. Taip pat natūraliai padidėja von Willebrand faktoriaus kiekis pacientų plazmoje, o tai rodo gilų vidinio kraujagyslių gleivinės pažeidimą.

Hemoraginis sindromas - dažnas ir pavojingas, bet toli gražu neprivalomas išplitusios intravaskulinės koaguliacijos pasireiškimas. Daugeliu atvejų jis pasireiškia esant ūminiam DIC, dažniau hipokoaguliacinėje fazėje, nors dažnai daugybinis ir gausus kraujavimas fiksuojamas ir antroje fazėje, esant normaliam arba šiek tiek sumažėjusiam fibrinogeno kiekiui plazmoje. Sunkiausias kraujavimas natūraliai stebimas esant visiškam arba beveik visiškam kraujo krešėjimui. Klinikiniu požiūriu svarbu aiškiai atskirti vietinį kraujavimą, susijusį su organų pažeidimais ar destrukciniais pokyčiais, ir įprastą hemoraginį sindromą, kurį sukelia bendri hemostazės sistemos pokyčiai.

Vietinis kraujavimas – tai kraujavimas po traumų ir chirurginių intervencijų, kraujavimas iš gimdos po gimdymo ir po abortų, kraujavimas iš ūmiai susidariusių skrandžio ar dvylikapirštės žarnos opų, hematurija (kraujas šlapime) dėl inkstų infarkto. Šie kraujavimai yra susiję ne tik su bendrais hemostazės sutrikimais, bet ir su vietine (organų) patologija, kuri turi būti laiku nustatyta, teisingai įvertinta gydytojo ir į kurią turi būti atsižvelgta kompleksinės terapijos metu. Taigi, pavyzdžiui, dažnam DIC derinimui su gimdos atonija, be hemostazinio gydymo, reikalingas ir veiksmų kompleksas, atkuriantis normalų šio organo tonusą, kraujavimo iš ūminių skrandžio opų atveju - vietinio kraujavimo sustabdymo (per fibrogastroskopą). ) ir bendros gydymo taktikos pokyčiai.

Bendram kraujavimui būdinga mėlynių, mėlynių ir hematomų atsiradimas odoje, poodiniame ir retroperitoniniame audinyje, kraujavimas iš nosies, virškinimo trakto, plaučių ir inkstų, įvairių organų (smegenų ir jų membranų, širdies, antinksčių, plaučių, gimdos) kraujavimas. , difuzinis kraujo prakaitavimas į pleuros ir pilvo ertmes, kartais į perikardo maišelį. Kiekvienam pacientui vyrauja viena ar kita kraujavimo forma.

Kraujavimas sukelia ūminę pohemoraginę anemiją, sunkiais atvejais - hemoraginį šoką. Hematokrito sumažėjimas žemiau 15-17% ir nesugebėjimas jį padidinti taikant pakaitinę raudonųjų kraujo kūnelių terapiją yra nepalankios prognozės ir rodo nuolatinį kraujo netekimą, nors jį ne visada lengva nustatyti.

Mikrocirkuliacijos pažeidimas organuose su jų disfunkcija ir distrofija - kita pagrindinių sutrikimų grupė, lemianti DIC klinikinį vaizdą, sunkumą, baigtį ir komplikacijas. Skirtingiems pacientams ir su skirtingomis patogenetinėmis šio sindromo formomis kenčia vieni ar kiti organai, literatūroje vadinami organais taikiniais.

Itin dažnai toks organas yra plaučiai, į kurių kraujagysles iš veninės sistemos patenka didžiulis kiekis fibrino mikrokrešulių, kraujo ląstelių sankaupų ir proteolizės produktų. Dėl to išsivysto ūminis plaučių kraujotakos nepakankamumas – dusulys, cianozė, sumažėja kraujo prisotinimas deguonimi, o vėliau arteriniame kraujyje padaugėja anglies dvideginio; atsiranda intersticinė edema, plaučių infarktai ir kiti „šoko plaučių“ požymiai, dažnai kartu su kvėpavimo distreso sindromu. Intensyvi perpylimo terapija, taikoma DIC, dažnai pasunkina šiuos sutrikimus, nes plaučių audinyje daugėja vandens, natrio ir albumino.

Pacientai dažnai pasižymi ypatingu jautrumu intraveniniam skysčių skyrimui ir dideliems kraujo perpylimams, kartais papildomi 200-300 ml skysčio smarkiai padidina hipoksiją ir išprovokuoja plaučių edemą. Esant plaučių pažeidimo variantui, ypač atsargiai reikia lyginti sušvirkščiamo diurezės ir kraujo netekimo skysčių kiekį, o į kompleksinę terapiją laiku įtraukti diuretikus ir lasix. Taip pat būtina laiku perkelti pacientą į dirbtinę plaučių ventiliaciją, sukuriant teigiamą iškvėpimo slėgį.

Ūminis inkstų nepakankamumas - antras pagal dažnumą DIC organų pažeidimas. Tai pasireiškia išskiriamo šlapimo kiekio sumažėjimu iki visiškos anurijos (šlapinimosi stokos), baltymų, raudonųjų kraujo kūnelių išsiskyrimu su šlapimu. Tuo pačiu metu sutrinka vandens ir elektrolitų pusiausvyra, taip pat rūgščių ir šarmų pusiausvyra organizme, kraujo serume pastebimas kreatinino kiekio padidėjimas, o vėliau – likutinis azotas ir karbamidas. Apskritai šis sindromas nesiskiria nuo kitų ūminio inkstų nepakankamumo tipų.

Kombinuotos formos yra sunkesnės - „šoko plaučiai“ su ūminiu inkstų nepakankamumunepakankamumas arba hepatorenalinis sindromas (hepatorenalinis nepakankamumas). Tokiais atvejais medžiagų apykaitos sutrikimai būna sunkesni ir įvairesni, o tai sukelia papildomų sunkumų gydant pacientus.

Tipiškomis inkstų DIC formomis galima laikyti Gasserio hemolizinį-ureminį sindromą, visų tipų ūminę intravaskulinę hemolizę, tačiau hemolizė nėra neįprasta daugeliui kitų DIC formų.

Rečiau kepenų pažeidimas atsiranda, kai išsivysto parenchiminė gelta, o kartais ir ūmus skausmas dešinėje hipochondrijoje. Dažniau stebimas priešingas reiškinys - DIC sindromo išsivystymas ūminio ar sunkaus lėtinio kepenų pažeidimo fone (ūminis toksinis ir virusinis hepatitas, galutinė kepenų cirozės fazė).

Tiksliniai organai yra skrandis ir žarnos. Šiuos pažeidimus lydi gili dvylikapirštės žarnos ir skrandžio gleivinės židininė distrofija, mikrotrombų ir stazės susidarymas jų kraujagyslėse, daugybinis kraujavimas, kuris sunkiais atvejais virsta nuolatiniu hemoraginiu organų impregnavimu, ūminiu eroziniai ir opiniai defektai, kurie yra pasikartojančio kraujavimo šaltinis, lemiantis didelį mirtingumą. Didelės gliukokortikosteroidų dozės (siekiant pašalinti pacientą nuo šoko), skrandžio gleivinės eroziją sukeliančių vaistų (acetilsalicilo rūgštis), taip pat adrenostimuliatorių (adrenalinas, norepinefrinas) padidina ir pablogina šiuos didžiulius DIC pasireiškimus.

Su DIC stipriai pažeidžiama ir likusi žarnyno dalis, kuri gali tapti ne tik stipraus kraujavimo, bet ir papildomos intoksikacijos šaltiniu dėl parezės, gaurelių atmetimo ir masinės autolizės.

Smegenų kraujotakos sutrikimai, trombozė ir kraujavimas šioje srityje duoda pačių įvairiausių simptomų – ​​nuo ​​galvos skausmo, galvos svaigimo, sumišimo ir alpimo iki tipiškų trombozinių ar hemoraginių insultų, meningizmo reiškinių.

Antinksčių ir hipofizės pažeidimai, dėl kurių atsiranda tipiškas ūminio antinksčių nepakankamumo vaizdas (ilgalaikis kolapsas, viduriavimas, elektrolitų sutrikimai, dehidratacija) ir cukrinis diabetas, daugiausia stebimi esant septinei ir šokogeninei DIC. Jie yra susiję arba su kraujagyslių, maitinančių šias liaukas, tromboze arba su kraujavimu jose.

DIC diagnozė

Ūminio DIC diagnozę labai palengvina tai, kad kai kurių tipų patologijose tai yra vienintelė sutrikusios hemostazės forma. Esant šokui ir galutinėms būsenoms, sunkios sepsio formos, masiniai sužalojimai ir nudegimai, ūminė intravaskulinė hemolizė ir angių įkandimai, diseminuota intravaskulinė koaguliacija yra nuolatinis ligos komponentas, neatsiejama jos dalis. Esant visoms šioms patologijos rūšims, DIC diagnozuojamas kartu su pagrindinės ligos atpažinimu ir nedelsiant pradedamas jos gydymas.

Kelių hemostazės sutrikimų atpažinimas yra susijęs su rimtesniais sunkumais, ypač tais atvejais, kai jie nuosekliai klojami vienas ant kito. Toks polisindromiškumas stebimas sergant kepenų ligomis, leukemija, sistemine raudonąja vilklige, naujagimių kraujavimu ir daugeliu kitų situacijų. Diferencinė diagnostika reikalinga remiantis tyrimų rinkiniu, atspindinčiu skirtingų hemostazės sistemos dalių būklę. Įvairūs patologiniai bendrųjų krešėjimo tyrimų anomalijos, kartu su trombocitopenija, fibrinogeno skilimo produktų koncentracijos padidėjimu plazmoje kartu sudaro pagrindą diagnozuoti DIC.

Pirminė laboratorinė DIC diagnozė atliekama naudojant paprasčiausias laboratorines ir instrumentines metodikas prie paciento lovos – bendras kraujo krešėjimo laikas, protrombino ir trombino laikas (įvertinant susidariusio krešulio kokybę), formos ir parametrų pokyčiai. tromboelastograma, parakoaguliacijos tyrimų indikacijos, trombocitų kiekio kraujyje dinamika. Šią pirminę informaciją gali papildyti tikslesni standartizuoti tyrimai – autokoaguliacijos testas, fibrinogeno skilimo produktų nustatymas, greitai atliekami tyrimai su gyvačių nuodais, ypač tyrimas su smėlio efa nuodais. Ankstyvai diagnozei ir tinkamam pacientų gydymui svarbus antitrombino III – paciento plazmos jautrumo heparinui – nustatymas. Skirtingų DIC tyrimų diagnostinė vertė nėra vienoda, ir kiekvienas iš jų didesniu ar mažesniu skaičiumi gali neatskleisti pažeidimų (priklausomai nuo DIC formos ir stadijos). Be to, kiekvieno tyrimo indikacijos atskirai gali būti pažeistos ne dėl DIC, o dėl kitų priežasčių, nes visos jos yra nespecifinės. Pavyzdžiui, trombocitopenijos dažnis sergant DIC yra labai dažnas (vidutiniškai nustatoma 95 proc. pacientų), tačiau gali būti ir dėl kitų priežasčių (imuninės trombocitopenijos sergant sistemine raudonąja vilklige ar naujagimiams, taip pat susijęs su nuolatine terapija heparinu).

Dėl visų šių priežasčių diagnozė turėtų būti grindžiama ne atskirų laboratorinių tyrimų indikacijomis, o kaupiamuoju informatyviausių tyrimų grupės rezultatų vertinimu.

Apskritai, patirtis rodo, kad esant tinkama klinikinei situacijai ir esant DIC būdingiems simptomams, nustačius bent 4-5 iš aukščiau išvardintų pagrindinių ir papildomų laboratorinių požymių, diagnozė patvirtinama ir reikalingas tinkamas patogenetinis gydymas. Dinaminis antitrombino III ir plazminogeno tyrimas turi ne tik diagnostinę reikšmę (ypač ankstyvai DIC diagnostikai), bet ir pagrįstą pacientų gydymą.

Laboratorinis pacientų tyrimas jokiu būdu neturėtų apsiriboti hemostazės sistema. Kiti apibrėžimai yra nepaprastai svarbūs: hematokrito, hemoglobino ir eritrocitų kiekio kraujyje pokyčiai, arterinis ir veninis spaudimas, kvėpavimo efektyvumas ir hipoksemijos laipsnis, rūgščių ir šarmų būklė, elektrolitų pusiausvyra, diurezė ir šlapimo simptomai, kreatinino ir karbamido pokyčiai kraujas.

Sergant poūmiu ir užsitęsusiu (lėtiniu) DIC, procesas dažnai prasideda nuo ilgo hiperkoaguliacijos periodo, flebotrombozė – venų trombai (Truso sindromas) atsiranda su tromboembolija ir išeminiais reiškiniais organuose. Nekontroliuojant hemostazės sistemos, šie pradiniai sutrikimai, kuriems būdinga hiperkoaguliacija (padidėjęs kraujo krešėjimo intensyvumas), didelė spontaniška trombocitų agregacija ir fibrinolizės produktų kiekio padidėjimas, dažnai stebimi arba yra susiję su vietinėmis trombozėmis. Tokiais atvejais kova su DIC dažnai prasideda vėlai – baigiamuoju periodu, masine ir daugybine organų ir pagrindinių venų tromboze, dažnai su daugybine embolija plaučių arterijoje (plaučių infarktas), arba trombozės procesui transformuojant į galutinė ūminės hipokoaguliacijos ir kraujavimo fazė (daugiausia iš virškinimo trakto).

Pailgėjęs DIC stebimas sergant daugeliu onkologinių, imunokompleksinių ir mieloproliferacinių ligų, sergant širdies nepakankamumu, esant destruktyviems skleroziniams organų procesams (kepenų cirozei), taip pat atliekant lėtinę hemodializę, protezuojant kraujagysles ir širdies vožtuvus.

Daugelis šių užsitęsusių DIC formų turi labai reikšmingų kokybinių savybių, susijusių su pradine (fono) patologija ir gydymo metodais. Taigi DIC sergant eritremija ir kitomis mieloproliferacinėmis ligomis bei simptomine poliglobulija pasižymi dideliu hematokritu, padidėjusiu kraujo klampumu, sutrikusia mikrocirkuliacija organuose, polinkiu į trombozę ir širdies priepuolius, smegenų kraujotakos sutrikimais. Esant šioms formoms, dažnai išsivysto lėtinės, dažnai besimptomės skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opos, sukeliančios gausų kraujavimą gydymo heparinu metu arba DIC transformacijos į galutinę fazę. Hipertrombocitozė (padidėjęs trombocitų skaičius), būdinga mieloproliferacinėms ligoms, išlaiko polinkį į trombozę ir DIC. Šios patologijos formos apima hemostazės sutrikimus, susijusius su trombocitemija (kai trombocitų kiekis kraujyje yra didesnis nei 1000 H 109 / l), kai trombohemoraginiai reiškiniai daugiausia atsiranda dėl padidėjusios trombocitų agregacijos ir susilpnėjusių antitrombozinių savybių. endotelis.

Priešingai, sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu, vyrauja hemostazės krešėjimo jungties aktyvacija, kuri vystosi trombocitopatijos ir dažnai trombocitopenijos, anemizacijos fone. Lėtinė hemodializė nuolat sustiprina visus šiuos sutrikimus, skatina fibrino nusėdimą plaučių kraujotakoje, padidina tirpaus fibrino ir fibrinolizės produktų kiekį kraujyje. Plazmaferezės naudojimas kompleksinėje tokių pacientų terapijoje žymiai sumažina intoksikaciją ir mikrocirkuliacijos sutrikimus.

Banguota DIC eiga dažnai stebima destruktyvių organų procesų metu, ypač susijusių su patogenine mikroflora (stafilokokais, Proteus, Pseudomonas aeruginosa) arba su toksiniu poveikiu. Esant šioms formoms, laikinos remisijos pakeičiamos pasikartojančiais ūminiais hemostazės sutrikimais, dėl kurių pacientai miršta.

DIC gydymas

DIC gydymas kelia didelių sunkumų ir ne visada būna sėkmingas. Mirtingumas ūminėmis formomis siekia 30 proc. Duomenų apie mirtingumą nenuoseklumas ir nepakankamas patikimumas, viena vertus, yra susijęs su tuo, kad į statistines ataskaitas įtraukiami įvairaus sunkumo foninėmis ligomis ir skirtingo sunkumo DIC sergantys pacientai.

Visų pirma, gydant diseminuotą intravaskulinę koaguliaciją, intensyviai kovojama su patologiniais procesais, sukeliančiais ir sunkinančiais DIK. Tokia terapija turėtų būti siekiama pašalinti pūlingus-septinius procesus, kurie dažnai yra DIC pagrindas. Esant tokiai situacijai, antimikrobinis gydymas reikalingas kuo anksčiau, remiantis klinikinėmis indikacijomis, o ne uždelstais bakteriologiniais tyrimais.

Pagrindas pradėti aukščiau nurodytą terapiją yra duomenys apie DIC ryšį su infekcija, abortu, ankstyvu vaisiaus vandenų išsiskyrimu (ypač drumstų), karščiavimu, destruktyvaus-uždegiminio proceso požymius plaučiuose, pilvo ertmėje, šlapimo takuose, lytiniuose organuose. , žarnyno toksinės infekcijos požymiai, meninginiai požymiai.

Spartus kūno temperatūros padidėjimas, taip pat laboratorinių kraujo tyrimų parametrų pokyčiai, tokie kaip leukocitozė, leukocitų formulės poslinkis į kairę, yra papildoma priežastis skirti antibiotikų terapiją. Paprastai ši terapija atliekama su plataus spektro antibiotikais, dažnai į terapiją įtraukiami y-globulinai.

Esant stafilokokų ir kitų bakterijų sunaikinimui organuose, gydymas dažnai yra veiksmingas tik tada, kai prie antibiotikų pridedamos didelės antiproteazių dozės (pavyzdžiui, 100 000–300 000 TV per parą ar daugiau). Šie vaistai yra įtraukti į gydymą, siekiant nutraukti audinių irimą, taip pat apsinuodijimą ir audinių tromboplastino patekimą į kraują dėl audinių sunaikinimo.

Taip pat pagrindinis dalykas gydant DIC yra besivystančios šoko būsenos palengvinimas, kurio greitas pašalinimas gali nutraukti DIC atsiradimą arba pakankamai jį sušvelninti. Kaip tokia terapija, naudojamos fiziologinių tirpalų injekcijos į veną, plazmos perpylimas purkštukais, reopoligliukinas (iki 500 ml per parą), gliukokortikosteroidai (prednizolonas į veną po 80 mg). Naudojant plazmą intraveninei infuzijai, būtina pridėti 5000 TV heparino.

Pirmuosiuose išplitusios intravaskulinės koaguliacijos sindromo vystymosi stadijose alfa adrenoblokatoriai duoda gana gerą poveikį. Jų veikimas grindžiamas organų mikrocirkuliacijos gerinimu, kraujagyslių trombozės prevencija ir trombocitų agregacijos mažinimu. Šias savybes turi trioproperazinas, dibenaminas, mazheptilas, fentolaminas, kurie naudojami 1% 5 mg tirpale į veną.

Be to, DIC a-blokatoriai yra labai veiksmingi, jei jie naudojami anksti. Pažymėtina, kad epinefrinas ir norepinefrinas žymiai apsunkina DIC, padidindami tiek kraujo krešėjimą, tiek trombocitų agregaciją, taip pat padidindami fibrino nusėdimą inkstų, plaučių ir kitų organų kapiliaruose.

Mikrocirkuliaciją ir aktyvių trombocitų išsaugojimą kraujyje teigiamai veikia kompleksinis trental ir varpelių vartojimas po 100-200 mg pakartotinai į veną. Pirmiau minėti vaistai turėtų būti vartojami tiek ankstyvoje proceso stadijoje, tiek esant ūminiam inkstų ir kvėpavimo nepakankamumui, taip pat hemodializės, plazmaferezės metu ir kitose situacijose, kai kraujas liečiasi su svetimu paviršiumi.

Reikėtų pažymėti, kad heparinas gali padidinti funkciškai aktyvių trombocitų praradimą iš kraujotakos ir pagilinti trombocitopeniją, tokiu būdu, o ne tik antikoaguliantais, sukelia kraujavimo riziką.

Dinaminė trombocitų kiekio kraujyje kontrolė tampa ypač svarbi DIC, įskaitant gydymą heparinu.

Heparinas dažnai yra neveiksmingas dėl jo vėlyvojo vartojimo tuo laikotarpiu, kai iš esmės jau baigtas fibrino ir trombocitų agregacijos susidarymas su jų nusėdimu mikrokraujagyslėse, taip pat dėl ​​didelio antitrombino III trūkumo ir didelio ūminės fazės kiekio. kraujo baltymai, kurie blokuoja hepariną, arba - nenormalių trombino formų susidarymui.

Gydant heparinu, reikia laikytis šių pagrindinių taisyklių. Hepariną reikia vartoti kuo anksčiau - hiperkoaguliacinėje fazėje 20 000-40 000 TV per parą, o antrojoje (pereinamojoje) fazėje - ne didesnėmis kaip 20 000 TV per parą dozėmis.

Šiais laikotarpiais heparinas naudojamas bazinei terapijai „uždengti“ šviežia šaldyta plazma.

Hipokoaguliacijos ir kraujavimo stadijoje heparinas vartojamas tik nedidelėmis dozėmis perpylimo terapijai „uždengti“ (2500 TV prieš kraujo ir plazmos perpylimą). Šiek tiek didesnėmis dozėmis jis gali būti vartojamas kartu su kontrikalinėmis ir kitomis antiproteazėmis.

Jei DIC sukelia sunkus kraujavimas, į gydymą įtraukiami antifermentai (kontrikaliniai, gordoksiniai).

Kraujavimo atveju reopoligliukinas neturėtų būti naudojamas kraujo pakeitimui, nes jis papildomai pažeidžia hemostazę.

Išsivysčius trečiajai diseminuotos intravaskulinės koaguliacijos sindromo stadijai, kai prie šios patologinės būklės pridedamas stiprus kraujavimas, kraujo krešėjimas, sunki hipokoaguliacija, taip pat jei klinikinį vaizdą komplikuoja kraujavimas iš virškinamojo trakto opų (vėmimas krauju). , deguto spalvos išmatos), sunkus kraujavimas iš gimdos, heparinas visiškai kontraindikuotinas.

Taip pat reikia pažymėti, kad kraujo netekimas ne visada nustatomas laiku, todėl indikacijos dėl heparino panaikinimo yra greitai progresuojančio hemoraginio kolapso ir anemizacijos požymiai (kraujospūdžio sumažėjimas ir tachikardija, kartu sumažėjus hematokritui, jų nebuvimas. korekcija eritrocitų masės, albumino, plazmos perpylimų metu).

Kita kontraindikacija yra greitai progresuojanti trombocitopenija, nes heparinas gali smarkiai padidinti šį sutrikimą.

Gilios hipokoaguliacijos, kraujavimo ir trombocitopenijos fazėje aktualiausias yra ne heparino, o didelių proteazės inhibitorių dozių įvedimas (kontrykal 50 000-100 000 TV į veną). Jei kraujavimas atsinaujina, šią dozę galima kartoti kelis kartus per dieną.

Esant išplitusio intravaskulinio krešėjimo sindromui, kuris išsivystė kraujavimo fone arba yra susijęs su destrukciniais procesais organuose, pvz., stafilokokine plaučių sunaikinimu, nuo pat pradžių į gydymą reikia įtraukti dideles kontrikalines dozes. Ši terapija ne tik sustabdo DIC, bet ir slopina audinių irimą, pašalina intoksikaciją ir tromboplastino patekimą iš audinių į kraują.

Antiproteazės taip pat slopina audinių tromboplastino gamybą ir proteazių, susijusių su vėžinėmis ląstelėmis ir blastais, krešėjimo aktyvavimą. Šis poveikis paaiškina galimybę sustabdyti DIC sindromą kontrikalinėmis ir kitomis antiproteazėmis sergant ūmine promielocitine leukemija. Daugeliu išplitusios intravaskulinės koaguliacijos atvejų geras gydomasis poveikis pasiekiamas kompleksiškai naudojant kontrakalį ir hepariną.

Transfuzijos terapija yra diseminuotos intravaskulinės koaguliacijos sindromo gydymo pagrindas, suteikiantis hemostazės sutrikimų korekciją; cirkuliuojančio skysčio tūrio kompensavimas ir centrinio veninio slėgio, sutrikusio dėl šoko ir (ar) kraujo netekimo, atstatymas; kraujo ląstelių – eritrocitų ir trombocitų – pakeitimas.

Kai kurie iš minėtų tikslų pasiekiami masiškai perpilant plazmą, kurioje yra visi kraujo krešėjimo sistemos komponentai ir kitos plazmos fermentų sistemos ir turintis antiproteazės aktyvumą, įskaitant didelį kiekį antitrombino III.

Gydymas šviežia šaldyta plazma turi būti pradėtas kuo anksčiau hiperkoaguliacijos stadijoje ir tęsiamas tol, kol bus pašalintos visos išplitusios intravaskulinės koaguliacijos apraiškos. Įrodyta, kad plazma padeda palengvinti ne tik DIC, bet ir destruktyvius organų procesus, intoksikaciją, imuninius sutrikimus.

Jei nėra šviežios šaldytos plazmos, gydymas gali būti atliekamas antihemofiline arba natūralia plazma, nors šios medžiagos yra mažiau veiksmingos.

Taip pat infuzijos terapijoje, be plazmos, naudojami fiziologiniai tirpalai, poligliucinas, albumino tirpalas. Galima naudoti reopoligliuciną, jis daugiausia naudojamas hiperkoaguliacinėje fazėje, kurio tūris ne didesnis kaip 400 ml per dieną. Šioje fazėje reopoligliucinas veikia ne tik kaip kraujo pakaitalas, bet ir kaip agentas, stabdantis trombocitų ir eritrocitų agregaciją bei gerinantis mikrocirkuliaciją organuose.

Hipokoaguliacijos ir kraujavimo, taip pat sunkios trombocitopenijos laikotarpiu jo skirti negalima, nes, remiantis daugelio autorių patirtimi, tokioje situacijoje reopoligliucinas gali padidinti kraujavimą ir susilpninti kitų vaistų gydomąjį poveikį.

Anemija, sumažėjęs hematokritas ir gausus kraujavimas yra indikacijos eritrocitų pakeitimui. Šiam tikslui pasiekti skiriami eritrocitų masės perpylimai, eritrocitų suspensija.

Apibendrinant pažymėtina, kad gydydamas transfuzinį diseminuotos intravaskulinės krešėjimo sindromą, gydytojas turėtų siekti šių pagrindinių tikslų.

1. Greitas cirkuliuojančio kraujo tūrio ir hemodinamikos atstatymas (su krioplazma, albuminu, fiziologiniais tirpalais, poligliucinu ir reopoligliucinu) ir išlaikant eritrocitų masę kraujyje virš kritinės ribos (hematokritui - virš 22%, eritrocitams - virš 2,5 H 1012 / l).
2. Jei šio lygio pasiekti nepavyksta, reikia atkreipti dėmesį į bet kokį galimą nuolatinį kraujavimą, matomą ar nematomą.
3. Gana dažnai kartu vartojant šviežiai šaldytą plazmą ir trombocitų koncentratus (po 4-8 dozes) galima sustabdyti daugelį šių kraujavimų.
4. Net ir pažangiausiose išplitusios intravaskulinės koaguliacijos sindromo stadijose veiksmingas kraujavimo, ypač gimdos, stabdymas atsiranda dėl to, kad vienu metu į veną suleidžiamos didelės kontrakalo dozės (50 000–100 000 TV ar daugiau; paros dozė – iki 500 000 TV). arba daugiau).
5. Taip pat reikėtų naudoti vietinį poveikį, pavyzdžiui, kraujuojančias vietas, erozijas, žaizdas drėkinti adroksonu, 6% aminokaprono rūgšties tirpalu, šias vietas tepti biologiniais klijais.

Plazmos ir citaferezės naudojimas gydant DIC

Taip pat buvo įrodytas sėkmingas plazmaferezės panaudojimas gydant DIC, ypač užsitęsusioms ir pasikartojančioms formoms. Išimkite 600-800 ml plazmos, pakeiskite ją šviežia šaldyta plazma. Atliekant šią procedūrą, kurią prireikus galima kartoti, iš paciento kraujo pašalinami imuniniai ir baltymų kompleksai, aktyvuoti krešėjimo faktoriai, o atliekant dalinę citoferezę (leukocitų sluoksnio pašalinimas), suaktyvinami monocitai ir trombocitų agregatai.

Aktualiausias yra terapinės plazmaferezės naudojimas užsitęsusioms DIC formoms, susijusioms su inkstų ir kepenų nepakankamumu, pūlingais-destrukciniais procesais, taip pat su lėtine hemodialize.

Esant lėtiniams DIC sindromams, eritropocitų terapija kartu su šiais vaistais suteikia greitą gydomąjį poveikį: trental, dipiridamolis, tiklopidinas, a-blokatoriai.

Acetilsalicilo rūgštis yra pavojinga sergant ūminiu DIC: sunkina trombocitopatiją ir formuojasi ūminės erozijos skrandyje, todėl susidaro prielaidos sunkiam masiniam kraujavimui.

Taigi, pagrindiniai kompleksinės DIC terapijos komponentai yra šie:

1) gydymas, kuriuo siekiama pašalinti priežastinį veiksnį; antišoko terapija ir reikiamo cirkuliuojančio kraujo tūrio palaikymas: šviežiai užšaldytos plazmos perpylimas su heparinu; proteazės inhibitorių ir antibradikinininių vaistų įvedimas (ypač destruktyvių procesų ir kraujavimo metu);

2) galimas anksčiau vartoti adrenoblokatorius ir vaistus, gerinančius mikrocirkuliaciją ir mažinančius trombocitų netekimą iš kraujotakos (trentalas, varpeliai, tiklodipinas);

3) eritrocitų praradimo pakeitimas ir hematokrito palaikymas virš 22 %; su sunkia hipokoaguliacija ir kraujavimu - trombocitų koncentratų perpylimas, kontrakalo įvedimas didelėmis dozėmis;

4) naudoti pagal plazmacitaferezės indikacijas.

Kitas terapinis poveikis yra "šoko plaučio" ir ūminio inkstų nepakankamumo pašalinimo kryptis naudojant tokius vaistus kaip lasix, osmosiniai diuretikai, heparinas su kontroliuojama dirbtine ventiliacija, turinčia įtakos rūgščių ir šarmų būklei ir elektrolitų pusiausvyrai.

Esant diseminuotos intravaskulinės koaguliacijos sindromui, reikia vengti vartoti fibrinogeną, kuris lengvai krešėja kraujyje, didindamas mikrocirkuliacijos blokadą.

Daugeliu DIC atvejų draudžiama vartoti tiek fibrinolizės inhibitorius, kaip aminokaprono rūgštis, tiek šios sistemos aktyvatorius (streptokinazę, urokinazę). Jų naudojimas yra kupinas pavojingų komplikacijų.

Esant kraujavimui iš skrandžio ir dvylikapirštės žarnos, naudojamas vietinis poveikis, jei įmanoma, per gastrofibroskopą – kraujavimo erozijos padengimas vietinio veikimo hemostatiniais preparatais.

Pacientams, kuriems yra diseminuota intravaskulinė koaguliacija, reikalingas intensyvus visą parą stebimas ir gydymas, stebint kvėpavimo ir kraujotakos efektyvumą, dažnai kartojami laboratoriniai tyrimai. Remiantis visa tai, kas išdėstyta pirmiau, tokie pacientai turėtų būti intensyviosios terapijos skyriuose arba intensyviosios terapijos skyriuose.

DIC prevencija

Savalaikis DIK priežasčių pašalinimas, teisingas pagrindinės ligos gydymas, galbūt mažiau traumuojančios chirurginės intervencijos, kova su šoko atsiradimu ir mikrocirkuliacijos sutrikimais yra svarbiausios DIK prevencijos sąlygos. Ypač atkreiptinas dėmesys į būtinybę kovoti su septinėmis komplikacijomis po aborto, dažnai sukeliančiomis ūminį DIC.

Esant trombogeniniam pavojui (senatvė, nėštumo patologija, navikinės ligos), negalima skirti kraujo krešėjimo potencialą didinančių vaistų (sintetinių hormoninių kontraceptikų, fibrinolizės inhibitorių, įskaitant aminokaprono rūgštį).

20.02.2019

Sankt Peterburgo 72-ojoje mokykloje lankėsi vyriausieji vaikų ftiziologai, kurie ištyrė priežastis, kodėl vasario 18 d., pirmadienį, 11 moksleivių jaučiasi silpni ir svaigsta.

18.02.2019

Per pastarąjį mėnesį Rusijoje kilo tymų protrūkis. Palyginti su praėjusių metų laikotarpiu, yra daugiau nei tris kartus daugiau. Visai neseniai Maskvos nakvynės namai buvo infekcijos židinys ...

Medicinos straipsniai

Beveik 5% visų piktybinių navikų yra sarkomos. Jiems būdingas didelis agresyvumas, greitas hematogeninis plitimas ir polinkis atsinaujinti po gydymo. Kai kurios sarkomos vystosi metų metus nieko nerodydami...

Virusai ne tik sklando ore, bet ir gali patekti ant turėklų, sėdynių ir kitų paviršių, išlaikydami savo aktyvumą. Todėl keliaujant ar viešose vietose patartina ne tik neįtraukti bendravimo su kitais žmonėmis, bet ir vengti ...

Sugrąžinti gerą regėjimą ir visiems laikams atsisveikinti su akiniais bei kontaktiniais lęšiais – daugelio žmonių svajonė. Dabar tai galima greitai ir saugiai paversti realybe. Naujas galimybes lazerinei regėjimo korekcijai atveria visiškai nekontaktinė Femto-LASIK technika.

Kosmetikos preparatai, skirti mūsų odai ir plaukams prižiūrėti, iš tikrųjų gali būti ne tokie saugūs, kaip manome.

DIC yra klinikinių ir laboratorinių apraiškų kompleksas įvairios kilmės kritinių sąlygų fone dėl sutrikusios mikrocirkuliacijos, prokoaguliantų ir trombocitų vartojimo, taip pat antikoaguliacinės sistemos komponentų vartojimo ir fibrinolizės.

DIC (sinonimas: vartojimo koagulopatija) yra reakcija į įvairius „dirgiklius“ arba provokuojančius veiksnius dėl įvairių priežasčių ar ligų. Vyksta kraujo krešėjimo sistemos aktyvinimas, vėliau susidaro intravaskuliniai mikrotrombai (→ kraujagyslių okliuzija) ir tuo pačiu metu sumažėja krešėjimo faktorių ir trombocitų kiekis.

Patologinių būklių, kurių eiga apsunkina DIC, sąrašas yra labai platus. Nepaisant to, galima išskirti nemažai klinikinių situacijų, kurioms labai būdingas dekompensuotų DIC formų vystymasis.

Tarp jų:

• infekcinės etiologijos ligos (sepsis, sunki pneumonija, abscesai, gangrena ir daugelis kitų);
• akušerinės komplikacijos (amniono embolija, placentos atsiskyrimas, kriminalinis abortas);
• visų rūšių šokas;
• toksinės ir imuninės reakcijos (gyvatės įkandimai, apsinuodijimas, kraujo perpylimo komplikacijos, transplantato atmetimo reakcijos);
• onkologinės ir onkohematologinės ligos (naviko irimas, solidiniai navikai, promielocitinė leukemija ir kt.);
• traumos (politrauma, sunkūs sužalojimai, audinių nekrozė, riebalų embolija);
• nudegimai ir nušalimai;
• organų sunaikinimas (pankreatitas, gangrena);
• ūminė intravaskulinė hemolizė;
• terminiai ir cheminiai nudegimai.

Diseminuota intravaskulinė koaguliacija (DIK) apima nenormalų, pernelyg didelį trombino ir fibrino susidarymą cirkuliuojančiame kraujyje. Šio proceso metu padidėja trombocitų agregacija. Lėtai besivystantis DIC (per savaites ar mėnesius) pirmiausia sukelia venų trombozės ir embolijos pasireiškimus; sparčiai besivystantis DIC sukelia kraujavimą. Sunkus, greitai besivystantis DIC rodo trombocitopenija, padidėjęs aPTT ir PT, padidėjęs plazmos D-dimeras (ar kiti fibrino skilimo produktai) ir sumažėjęs fibrinogeno kiekis plazmoje. Gydymas apima DIC priežasčių šalinimą ir trombocitų, krešėjimo faktorių ir fibrinogeno (krioprecipitate) naudojimą sunkiam kraujavimui kontroliuoti. Heparinas naudojamas kaip gydymas arba profilaktika.

DIC kraujo sindromo priežastys

Priežastys gali būti:

• sepsis, infekcija
• Maliarija
• politrauma
• Pagrindinės operacijos
• Piktybinės ligos
• Kepenų pažeidimas - ūmus ir lėtinis
• pankreatitas
• Hemolizė
• transplantato atmetimas
• Klaidingas perpylimas
• Amniono embolija
• Placentos atsiskyrimas

DIC galima pastebėti esant akušerinei patologijai (nėštumo pabaiga ir gimdymas), sepsis, leukemija, sisteminis vaskulitas, užsitęsusio gniuždymo sindromas, anafilaksinis šokas.

Patogenezė. DIC išsivysto į kraują patekus dideliam kiekiui prokoaguliuojančių medžiagų – audinių tromboplastino, proteinazių, koaguliazių (amniono embolija, traiškymo sindromas, trauminės operacijos, išeminė nekrozė, navikai, gyvatės įkandimai, greitas edemos konvergencija), kraujo sąlytis su pažeista kraujagysle. sienos ir dirbtiniai paviršiai (generalizuotos infekcijos, nudegimai, imuninis vaskulitas, ekstrakorporinė kraujotaka, transplantacijos) arba dėl intravaskulinio prokoaguliantų susidarymo iš kraujo ląstelių (leukemija, kraujo perpylimo hemolizinės reakcijos ir kitos intravaskulinės hemolizės rūšys).

DIC patogenezė grindžiama nekompensuotu hemostazės sistemos aktyvavimu, kai išsenka jos komponentai, susidaro mikrotrombai ir organų disfunkcija dėl mikrocirkuliacijos blokados. Nepaisant daugybės ligų, susijusių su DIC, hemostazės sistemos aktyvinimas šiuo sindromu vyksta dviem pagrindiniais būdais:

1. citokinas – per sisteminį uždegiminį atsaką, kuris veda prie citokinų aktyvavimo ir tolesnio hemostazės sistemos įsitraukimo (sepsis, trauma ir kt.);
2. tromboplastika, kai kraujyje atsiranda prokoaguliacinė medžiaga (naviko irimas, vaisiaus vandenų embolija ir kt.).

Daugeliu atvejų (pankreatitas, plaučių gangrena, nudegimai ir kt.) abu būdai sukelia DIC.

DIC atveju pažeidimo vieta yra visiškai nebūdinga, nes mikrotrombozė ir daugybė kitų sisteminių procesų sukelia daugelio organų disfunkciją dėl mikrocirkuliacijos pablogėjimo. Tuo pačiu metu kraujotakos pažeidimas yra ryškiausias vadinamuosiuose organuose (plaučiuose, kepenyse, inkstuose ir kt.).

DIC dažniausiai atsiranda dėl audinių faktoriaus poveikio kraujui ir sukelia krešėjimo kaskadą. DIC pasireiškia šiais klinikiniais atvejais:

• gimdymo komplikacijos (pvz., placentos atsiskyrimas, fiziologinio tirpalo sukeltas abortas dėl medicininių priežasčių, išlikęs negyvas vaisius ar pastojimo produktai, embolija vaisiaus vandenyse): placentos audinys su aktyviu audinių faktoriumi susiliečia su motinos krauju arba cirkuliuoja jame;
• infekcijos, ypač sukeltos gramneigiamų mikroorganizmų: gramneigiamas endotoksinas sukelia arba aktyvina audinių faktorius fagocitinėse, endotelio ir audinių ląstelėse;
• vėžys, ypač gleivinė kasos ir prostatos liaukų adenokarcinoma ir ūminė promielocitinė leukemija (navikinės ląstelės išskiria audinių faktorių);
• Reakcija į bet kokias sąlygas, kurios sukelia išeminį audinių pažeidimą ir išskiria audinių faktorių.

Retesnės DIC priežastys yra sunkus audinių pažeidimas dėl galvos traumos, nudegimų, nušalimų ar šautinių žaizdų; komplikacijos prostatos operacijos metu, kai prostatos medžiaga su audinių faktoriaus aktyvumu (kartu su plazminogeno aktyvatoriais) gali patekti į kraują; nuodingas gyvatės įkandimas, kurio metu fermentas patenka į kraujotaką, suaktyvina vieną ar daugiau krešėjimo faktorių ir arba sukuria trombiną, arba tiesiogiai paverčia fibrinogeną į fibriną; gili intravaskulinė hemolizė, aortos aneurizma arba kaverninės hemangiomos (Kasabah-Merritt sindromas), susijusios su kraujagyslių sienelių ir kraujo sąstingio zonų pažeidimu.

DIC patofiziologija

Lėtai prasidedantis DIK pirmiausia sukelia venų tromboembolijos simptomus (pvz., giliųjų venų trombozę, plaučių emboliją), nors kartais atsiranda širdies vožtuvų vegetacija; nenormalus kraujavimas šiuo atveju yra nedažnas.

Sunkus, greitai besivystantis DIC, priešingai, sukelia trombocitopeniją ir plazmos krešėjimo faktorių bei fibrinogeno išeikvojimą, o tai sukelia kraujavimą. Uždelstas fibrino polimero tirpimas fibrinolizės būdu gali sukelti mechaninį eritrocitų sunaikinimą, šizocitų gamybą ir intravaskulinę hemolizę.

DIC kraujo sindromo simptomai ir požymiai

Jį sudaro pagrindinės ligos apraiškos ir DIC požymiai - trombozė ir kraujavimas.

Klinika: klinikiniai simptomai iš pradžių išreiškiami kaip provokuojančios ligos dalis. Esant akivaizdžiam DIK, priklausomai nuo stadijos ir eigos, gali išsivystyti organų veiklos sutrikimai (kepenų, inkstų, plaučių nepakankamumas ir kt.), tromboembolija (pavyzdžiui, periferinės kraujotakos sutrikimai → žaibinė purpura) ir kraujavimas (odos ir organų kraujavimas).

Kadangi šis sindromas yra universalus savo patogenetiniais mechanizmais, patartina išskirti keletą aspektų, formuojančių jo klinikinį vaizdą. Visų pirma, naudojant DIC, būtinai yra pagrindinės ligos, sukėlusios šį procesą, simptomai, ir dažnai šios apraiškos dominuoja klinikiniame paveiksle (pavyzdžiui, nudegimai, sunkūs sužalojimai ir daugelis kitų).

DIC sunkumą dažnai lemia jo etiologija. Amniono embolija, nudegimai, sunki hemolizė lydi didelio kiekio audinių faktoriaus ir kitų prokoaguliuojančių medžiagų patekimo į kraują per trumpą laiką, o tai sukelia greitą perkrovą ir hemostazės sistemos valdymo mechanizmų slopinimą. Todėl tokiose situacijose gana greitai atsiranda klinikinės ir laboratorinės apraiškos, o DIC per trumpą laiką dekompensuojama. Kita vertus, su citokinų indukcija (sepsis, vaskulitas, navikai ir kt.) klinikinių ir laboratorinių DIC apraiškų sunkumas ir sunkumas dažnai būna ne tokie ryškūs.

Dažnas šios būklės pasireiškimas yra padidėjęs kraujavimas dėl krešėjimo faktorių ir trombocitų vartojimo. Sunkiausi kraujavimai stebimi esant dekompensuotam DIC. Be to, dėl dekompensacijos išsivysto įvairios klinikinės mikrocirkuliacijos sutrikimų organuose ir audiniuose apraiškos (akrocianozė, dusulys, švokštimas plaučiuose, tachipnėja, sumišimas ir orientacijos sutrikimas, oligurija, anurija), kurie sudaro dauginio organų nepakankamumo sindromą.

ICE etapai:

• I - trombozinis (hiperkoaguliuojantis);
• II - trombohemoraginė (hiperhipokoaguliacija);
• III - hemoraginis (hipokoaguliacinis) - dauginis kraujavimas ir masinis kraujavimas;
• IV – atsistatymas (normokoaguliacija).

Lėtai vystantis DIC, gali atsirasti venų trombozės simptomų.

Esant sunkiam, greitai besivystančiam DIC, odos pradūrimo vietos (pvz., į veną ar arterijas) gali gausiai kraujuoti, parenteralinės injekcijos vietose gali atsirasti mėlynių, gali prasidėti sunkus kraujavimas iš virškinimo trakto.

DIC gali sukelti įvairūs mechanizmai įvairiose skirtingose, bet skirtingose ​​klinikinėse situacijose. Endotelis pažeidžiamas dėl daugelio priežasčių, pvz., endotoksemija esant gramneigiamai septicemijai, dėl kurios išsiskiria audinių faktorius, kuris išoriniu keliu suaktyvina krešėjimo kaskadą. Intravaskulinis krešėjimas atsiranda vartojant trombocitus, V ir VIII faktorius bei fibrinogeną. Tai sukelia galimą hipokoaguliaciją dėl hemostazės komponentų išeikvojimo, kurį pablogina fibrinolizinės sistemos aktyvacija, reaguojant į fibrino nusėdimą.

Kraujo sindromo DIC diagnozė

DIC patvirtinimas atliekamas laboratoriniais duomenimis. Nėra vieno laboratorinio tyrimo, kuris galėtų aptikti DIC. Jai diagnozuoti dažnai pakanka išanalizuoti klinikinę situaciją, tačiau didelę reikšmę turi laboratoriniai tyrimai, norint įvertinti DIC išsivystymo/išnykimo dinamiką ir patikslinti prognozę. Norėdami tai padaryti, tiriamas įvairių hemostazės grandžių aktyvavimas ir išeikvojimas, taip pat biocheminiai organų ir sistemų pažeidimo žymenys.

DIC po gimdymo klinikinių apraiškų ypatybės

Dominuojantis klinikinis pogimdyminio DIC pasireiškimas ir požymis yra kraujavimas iš gimdos. Taip yra dėl to, kad gimdoje yra didelė, gerai vaskuliarizuota žaizdos vieta placentos atsiskyrimo vietoje. Trombocitopenija, krešėjimo faktorių, kurie taip būdingi DIC, vartojimas ir kraujuojančios placentos vieta greitai sukelia didelių kraujo tūrių netekimą, o dėl to moteriai, kuriai yra diagnozuota, išsivysto šokas ir anemija. pagimdė.

Trombocitų skaičius, protrombino laikas, APTT, fibrinogeno kiekis plazmoje, plazmos D-dimeras. DIC įtariamas pacientams, kuriems yra neaiškios priežasties kraujavimas ar venų tromboembolija, ypač jei yra polinkis.Jei įtariamas DIC, tai trombocitų skaičius, protrombino laikas, APTT, fibrinogeno kiekis plazmoje ir D-dimero lygis (poslinkio ir fibrino nustatymas). gedimas) turėtų būti analizuojami dirbtinėmis sąlygomis).

Lėtai besivystančią DIC lydi lengva trombocitopenija, PT (dažniausiai pranešama kaip MHO) ir aPTT, svyruojantis nuo minimaliai padidėjusio iki normalaus, normalaus ar šiek tiek žemo fibrinogeno kiekio ir padidėjusio D-dimero plazmoje. Atsižvelgiant į tai, kad įvairios ligos skatina padidėjusį fibrinogeno, kaip ūminės fazės medžiagos, sintezę, fibrinogeno kiekio sumažėjimas 2 matavimais iš eilės gali padėti nustatyti DIC. Pradinės APTT vertės lėtai besivystančiame DIC iš tikrųjų gali būti mažesnės nei įprastai, tikriausiai dėl aktyvuotų plazmos krešėjimo faktorių.

Sunkus, greitai besivystantis DIC pasireiškia sunkesnė trombocitopenija, ilgesnė PT ir APTT, smarkiai krentantis fibrinogeno kiekis ir didelis D-dimero kiekis plazmoje.

VIII faktoriaus koncentracijos nustatymas kartais gali būti naudingas, jei reikia atskirti sunkų ūminį DIK nuo masinės kepenų nekrozės, kuri gali sukelti panašius krešėjimo sutrikimus. Sergant kepenų nekroze VIII faktoriaus lygis didėja, nes. šis faktorius gaminamas hepatocituose ir išsiskiria, kai jie sunaikinami; DIC, VIII faktorius sumažėja dėl trombino sukeltos aktyvinto baltymo C, proteolizuojančio VIII faktorių, gamybos.

Tyrimas

DIC įrodymai yra trombocitopenija, protrombino laiko pailgėjimas (dėl faktoriaus V ir fibrinogeno trūkumo) ir iš dalies suaktyvėjęs tromboplastino laikas (dėl V, VIII faktoriaus ir fibrinogeno trūkumo), mažas fibrinogeno kiekis ir padidėjęs D-dimero kiekis (atskyrus nuo fibrinogeną plazminu). , tai rodo fibrino lizę).

ISTH diagnostikos kriterijai

2001 m. 1STH standartizacijos komitetas suskirstė DIC į du tipus: eksplicitinį (atvirąjį), kuris reiškia dekompensuotas būsenas, ir implicitinį (ne atvirą), kuris apibūdina kompensuotą šio sindromo eigą. Žinoma, šioje klasifikacijoje yra mažai naujovių, nes DIC skirstymas į kompensuojamą ir dekompensuotą buvo žinomas jau seniai, tačiau lygiagrečiai su šiuo skirstymu tas pats komitetas pasiūlė gana paprastą DIC sunkumo vertinimo sistemą ( DIC balas) skaičiuojant taškus.

Daugelis gydytojų hematologų ir reanimatologų su DIC susiduria kasdien, todėl šie specialistai net ir be matematinių skaičiavimų sugeba aiškiai suskirstyti DIC į kompensuotus ir dekompensuotus, todėl šios skalės reikšmė yra labai savavališka. Tačiau su šiuo sindromu susiduria ir kiti specialistai, todėl, žinoma, yra racionalus grūdas suvienodinant klinikinę ir laboratorinę DIC diagnostiką. Be to, paaiškėjo, kad DIC balų skalė yra aiškiai susijusi su pacientų mirtingumu.

DIC gydymas

• Greitai atpažinti ir gydyti pagrindinę ligą (= pagrindinę priežastį, pvz., sepsis, šokas, piktybinė liga, intoksikacija) → lemiamą prognozę.
• Esant ūminiam dekompensuotam DIC, intensyvus gydymas atliekamas tinkamai pakeičiant tūrį ir naudojant katecholaminus.
• Nedelsiant atpažinti ir gydyti organų disfunkciją (pvz., plaučių nepakankamumą → dirbtinį kvėpavimą, inkstų nepakankamumo dializę/hemofiltraciją)
• Nustatyti kraujavimo šaltiniai ir, esant galimybei, atliekamos vietinės hemostatinės priemonės (chirurginės, endoskopinės, invazinės).
• Atkurti hemostazę: šviežiai sušaldyta plazma, kartais trombocitų koncentratai ir, jei reikia, faktoriaus koncentratai.
• Pakeiskite kraujo komponentus (eritrocitų koncentratus, šviežiai šaldytą plazmą, trombocitų koncentratus).
• Paskirkite mažas nefrakcionuoto heparino dozes (200-800 TV / val.); Dėmesio: padidėjusi kraujavimo rizika, kumuliacija sergant inkstų nepakankamumu (duomenų apie heparino skyrimą yra mažai, tai gana empirinės rekomendacijos, didelės heparino dozės nepraktiškos dėl komplikacijų kraujavimo forma).
• Pakeiskite kraujo krešėjimo inhibitorius: antitrombiną (tikslinis 80-120%, duomenys neaiškūs, sunkios ligos indikacijos ir įrodytas antitrombino trūkumas ekstrakorporinės kraujotakos pagalba, pvz., ekstrakorporinės membranos deguonies tiekimas [ECMO], inkstų funkcijos pakeitimas), baltymas C.

Gydymo režimų veiksmingumą reikia stebėti dažnai atliekant laboratorinius tyrimus, iš naujo įvertinti jų rezultatus ir individualiai koreguoti gydymą, atsižvelgiant į būklės pokyčius.

Pirmoji gydymo kryptis – nedelsiant kontroliuoti ligos priežastį (pvz., įtariamo gramneigiamo sepsio gydymas plataus spektro antibiotikais, histerektomija dėl placentos atsitraukimo). Jei gydymas veiksmingas, DIC turėtų greitai išnykti. Jei kraujavimas stiprus, reikalinga papildoma pakaitinė terapija, kurią sudaro trombocitų koncentratas trombocitopenijai kontroliuoti, krioprecipitas, pakeičiantis fibrinogeną ir VIII faktorių, ir šviežiai užšaldyta plazma, siekiant padidinti kitų kraujo krešėjimo faktorių ir natūralių antikoaguliantų (antitrombino, baltymų C, S, ir Z).

Heparinas labai naudingas gydant lėtai besivystančią DIC su venų tromboze ar plaučių embolija. Heparinas nevartojamas greitai besivystančių DIK su kraujavimu arba kraujavimo rizika, išskyrus moteris, kurių vaisius negyvas ir kurioms išsivysto DIK su labai sumažėjusiu trombocitų, fibrinogeno ir krešėjimo faktorių kiekiu. Tokiems pacientams kelias dienas skiriamas heparinas, siekiant kontroliuoti DIC, padidinti fibrinogeno ir trombocitų kiekį bei sumažinti krešėjimo faktorių pasisavinimą. Tada gydymas heparinu nutraukiamas ir gimda išvaloma.

Kraujo perpylimas ir pakartotinis kraujo, pilamo į ertmę, perpylimas neturėtų būti atliekamas!

Gydymas turi būti nukreiptas į pagrindines DIC ligas, pvz., į veną leidžiamus antibiotikus, jei įtariamas sepsis. Kartu būtina koreguoti situaciją sunkinančius veiksnius – acidozę, dehidrataciją, inkstų nepakankamumą, hipoksiją. Kraujuojančiam pacientui reikia duoti kraujo komponentų, pvz., trombocitų ir (arba) šviežios šaldytos plazmos, kad būtų ištaisyta nustatyta patologija. Patartina hipokoaguliaciją gydyti nesant atviro kraujavimo, kad būtų išvengta staigių katastrofiškų kraujavimų, tokių kaip intrakranijinis kraujavimas ar masinis kraujavimas iš virškinimo trakto.

Diseminuoto intravaskulinio krešėjimo sindromo eiga ir prognozė

Mirtingumas DIC yra 50-70%. Priklauso nuo pagrindinės ligos, dėl kurios išsivystė DIC, sunkumo ir tipo. Dažnai akušerinis DIC yra mirtinas amniono embolijos fone.

Diseminuota intravaskulinė koaguliacija atsiranda pagreitėjus kraujo krešulių susidarymui reaguojant į šoką, masinę traumą, sunkią infekciją, akušerinę patologiją. Jam būdingas kraujavimas dėl didelio veiksnių, atsakingų už jų sustabdymą, suvartojimo.

Gali būti besimptomis arba sukelti ūminį kvėpavimo ir inkstų nepakankamumą. Norėdami nustatyti diagnozę, turite atsižvelgti į simptomus, atlikti kraujo tyrimus. Gydymas apima antikoaguliantų, antitrombocitinių vaistų įvedimą, kraujo ar jo komponentų perpylimą, plazmaferezę. Daugiau skaitykite šiame straipsnyje.

Skaitykite šiame straipsnyje

Kas yra DIC sindromas

Dėl patologinių veiksnių įtakos mažose kraujagyslėse susidaro laisvos trombozės masės, mikrotrombai, trombocitų sankaupos. Jie sutrikdo kraujotaką, mikrocirkuliaciją, sukelia deguonies badą, vidaus organų veiklos sutrikimus. Dažniausiai distrofija ir ląstelių destrukcija apima inkstų, plaučių, kepenų ir antinksčių parenchimą. Taip yra dėl jose išsivysčiusio mikrocirkuliacinio kraujagyslių tinklo.

Trombohemoraginio sindromo pavojus taip pat slypi tame, kad pagrindinė krešėjimo faktorių, trombocitų, atsarga dažniausiai išleidžiama krešuliams formuotis kraujagyslių viduje. Todėl padidėja gausaus kraujavimo, kurį labai sunku sustabdyti, rizika. DIC išsivystymą gali sukelti įvairios patologijos, kurių metu sutrinka kraujotaka ir jo judėjimas kapiliaruose.

Pagal klinikines apraiškas liga gali turėti latentinę, užsitęsusią eigą, taip pat žaibiškas reakcijas, sukeliančias mirtį. Vidaus organų pažeidimai yra vietiniai ir nedideli, arba yra išplitęs kraujo krešėjimas visose mažose kraujagyslėse, kurių eiga yra ypač sunki.

Priežastys suaugusiems ir vaikams

DIC išprovokuoja sąlygos, kai sunaikinamas vidinis kraujagyslių sluoksnis, kraujo ląstelės ir pažeidžiami audiniai. Dėl to suaktyvėja kraujo krešėjimas, sutrinka kraujotaka smulkiuose kapiliaruose, venulėse ir arteriolėse. Šios sąlygos priežastys gali būti šios:

• virusinės ar bakterinės infekcijos, komplikuotos sepsiu;
• šoko būsena;
• antrosios nėštumo pusės toksikozė (gestozė);
• ankstesnis placentos atsiskyrimas;
• vaisiaus mirtis;
• gimdos atonija su gausiu kraujavimu;
• C sekcija;
• metastazės piktybiniuose navikuose;
• embolija su vaisiaus vandenimis;
• ilgalaikis galūnių suspaudimas;
• didelė trauma, nudegimai ar chirurgija, ypač esant kardiopulmoniniam šuntavimui;
• kraujo perpylimas, organų persodinimas;
• kraujavimas;
• arba ;
• abortai, gimdymas;
• ilgas kateterio buvimas kraujagyslėje;
• intravaskulinis raudonųjų kraujo kūnelių sunaikinimas apsinuodijus hemoliziniais nuodais (švinas, gyvsidabris, acto rūgštis, gyvatės įkandimas);
• leukemija;
• spindulinė liga;
• intensyvus priešvėžinis gydymas.

Pasireiškimo formos

Pagal mikrocirkuliacijos sutrikimų ir jų komplikacijų didėjimo greitį DIC skirstomas į ūminį, poūmį ir lėtinį.

Aštrus

Jis pasireiškia pacientams, kurie į kraują patenka daug medžiagų, kurios padidina kraujo krešulių susidarymą. Pasitaiko sunkiomis, kritinėmis sąlygomis (politrauma, sunkus gimdymas, operacijos, audinių suspaudimas). Šios formos bruožas yra greitas ligos fazių pasikeitimas, apsauginių organizmo reakcijų, užkertančių kelią masiniam krešėjimui, nebuvimas.

Poūmis

Sukurti reikia savaičių (iki 1 mėnesio). Eiga palankesnė nei ūmine forma, vidaus organų funkcijos nepakankamumas ne toks ryškus arba vidutinio sunkumo, kraujavimas silpnas arba vidutinis. Diagnozuoti kraujo, plaučių, inkstų navikai, persodintų audinių atmetimas, hormoninių kontraceptikų vartojimas.

Jei prie jų prisijungia kraujo netekimas, kraujo perpylimas, hemostatinių medžiagų įvedimas, stresas, tai gali virsti ūmiu procesu.

Lėtinis

Trunka kelis mėnesius. Organų sutrikimai auga lėtai, dažniausiai jiems būdingi kramtyti pažeidimai. Ją sukelia lėtiniai plaučių, kepenų, navikų uždegimai, autoimuninės ligos, leukemija, išplitusi aterosklerozė. Nustatyti klinikinius požymius, kaip taisyklė, nepakanka. Būtina DIC patvirtinti laboratorine diagnostika.

klasifikacija

Yra žinomi keli ligos tipai. Klinikiniai kurso variantai gali pasireikšti priklausomai nuo:

• pažeidimų paplitimas - ribotas (vienas organas) ir generalizuotas (kelios sistemos arba visas kūnas);
• kompensacijos laipsnis - kompensuotas (simptomų nėra, suaktyvėjus fibrinolizei sunaikinami kraujo krešuliai, susintetinami arba nereikalaujantys krešėjimo faktoriai), subkompensuota (yra vidutinio sunkumo kraujavimas), dekompensuota (kraujo krešulių rezorbcijos reakcijų kaskada suveikia, sutrinka krešėjimas, sunkus kraujavimas).

Progresavimo etapai

Ligos ypatumas yra nuoseklus simptomų pasikeitimas. Klasikinėje versijoje DIC turi šiuos progresavimo etapus:

1. Padidėjęs kraujo krešėjimas ir ląstelių agregacija. Atsiranda dėl tromboplastino išsiskyrimo iš sunaikintų audinių ar panašių medžiagų. Jie aktyvina trombozės procesus. Trunka nuo dešimties minučių iki kelių mėnesių.
2. Krešėjimo sutrikimas dėl fibrinogeno, trombocitų, krešėjimo faktorių trūkumo, nes pirmoje fazėje jie buvo intensyviai vartojami, o nauji dar nesusiformavo.
3. Kritinė žemo krešėjimo gebėjimo fazė. Kraujyje nėra fibrinogeno, eritrocitai sunaikinami, krešėjimo savybių gali visai nebūti.
4. Atsigavimas ar komplikacijų vystymasis. Yra arba liekamieji distrofijos ir destrukcijos požymiai, po kurių atsigauna, arba didėja ūminis organų nepakankamumas.

Kraujo krešėjimo patologijos simptomai

Klinikinius trombohemoraginio sindromo pasireiškimus sudaro pagrindinės ligos, kurios komplikacija yra, požymių ir DIC simptomų kompleksas.

šoko būsena

Susijęs su kraujo krešėjimu, mikrocirkuliacijos sustojimu, audinių deguonies badu. Kraujo krešulių susidarymo ir jų naikinimo procese į kraują patenka daug toksinių junginių, dėl kurių pažeidžiama sisteminė kraujotaka. Dažniausiai sunku nustatyti, kurie pakitimai atsirado dėl mikrotrombozės ir kas buvo jos priežastis. Šoko simptomai yra šie:

• staigus kraujospūdžio sumažėjimas ir centrinio veninio slėgio sumažėjimas;
• ūmūs mikrocirkuliacijos sutrikimai;
• mažas funkcinis vidaus organų aktyvumas.

Komplikacijos gali būti inkstų, kepenų, kvėpavimo nepakankamumas arba jų deriniai. DIC šoko fone visada turi sunkią eigą, o ilgą laiką - katastrofišką.

Pirmoje fazėje akivaizdus per didelis kraujo krešėjimas, jis gali būti net vizualinis, kai kraujo krešulys susidaro dar prieš analizę, iškart po mėginio paėmimo. Antroje fazėje pertekliaus fone taip pat atsiranda nepakankamas krešėjimas. Šiuo metu kai kurie tyrimai rodo padidėjusį, o kiti smarkiai sumažėjusį gebėjimą susidaryti krešuliams.

Hemoraginis sindromas

Padidėjęs kraujavimas dažniausiai pasireiškia ūmine ligos eiga. Gausus kraujo netekimas taip pat gali atsirasti esant normaliai arba šiek tiek sumažėjusiai fibrinogeno koncentracijai. Vietinis kraujavimas gali būti tiek DIK pasireiškimas, tiek pačių organų ligos (skrandžio opa, inkstų infarktas, gimdos atonija). Dažni kraujavimo požymiai yra:

• kraujosruvos odoje, hematomos;
• nosies, plaučių, inkstų kraujo netekimas;
• kraujavimas smegenų audinyje, antinksčiuose, perikardo maišelyje;
• plazmos ir eritrocitų impregnavimas į krūtinę ir pilvo ertmę.

Ūminis inkstų nepakankamumas

Sumažėjęs šlapinimasis iki jo nebuvimo. Baltymai ir eritrocitai randami šlapime. Kraujyje sutrinka druskų, rūgščių ir šarmų pusiausvyra, padaugėja šlapalo, kreatinino ir liekamojo azoto. Sunkiausias inkstų pažeidimas pasireiškia kartu su kepenų ar plaučių nepakankamumu.

Tikslinių organų pažeidimas

DIC progresavimas sukelia generalizuotą sutrikimą – dauginį organų nepakankamumą. Jos simptomai:

• kepenų ląstelių sunaikinimas su gelta ir skausmu dešinėje hipochondrijoje;
• skrandžio gleivinės erozija, opos ir kraujavimas;
• opiniai žarnyno defektai;
• žarnyno sienelių judėjimo, toksinų prasiskverbimo į kraują stabdymas (žarnyno motorikos susilpnėjimas arba obstrukcija);
• -, galvos skausmas, sutrikusi sąmonė, gali būti;
• hipofizės ir antinksčių nepakankamumas – sunkus, viduriavimas, dehidratacija.

DIC sindromo diagnozė

Diagnozei nustatyti atsižvelgiama į kraujosruvų buvimą odoje, kraujavimą iš kelių organų ir tokius laboratorinius požymius (pagal kraujo tyrimą):

• sunaikinti raudonieji kraujo kūneliai;
• trombocitų ir fibrinogeno sumažėjimas;
• fibrino naikinimo produktų lygio padidėjimas;
• mažas antitrombino 3 aktyvumas;
• trombino laiko pailgėjimas ir aktyvuotas tromboplastinas;
• krešuliai nesusidaro arba greitai suyra.

Kilus abejonių, skiriamas nustatymas, parakoaguliacijos tyrimai, tirpių fibrino kompleksų.

Ligos gydymas

Jei nėra klinikinių DIC apraiškų, tada jo laboratoriniai požymiai koreguojami įtakojant pagrindinę būklę. Esant ūminei ligos eigai, būtina skubiai pašalinti jos atsiradimo priežastį, įskaitant operaciją. Vaistų terapijai naudojami:

Budd sindromas atsiranda dėl kepenų venų užsikimšimo trombu. Simptomai suaugusiems ir vaikams yra panašūs į gelta, tačiau vystosi greičiau ir yra daug pavojingesni. Budd-Chiari sindromo diagnostika – ultragarsas, kraujo tyrimai, KT, MRT. Gydymas atliekamas skubiai, kitaip pacientas gali mirti.

Daugelis žinomų žmonių sirgo Marfano sindromu, kurio požymiai yra ryškūs. Priežastys slypi netinkamame jungiamojo audinio vystyme. Suaugusiųjų ir vaikų diagnozė nesiskiria. Koks yra gydymas ir prognozė?

Priežastys, dėl kurių atsiranda Raynaud sindromas, yra nuolatinės vibracijos, dėl kurių keičiasi pirštų kraujagyslės. Sindromas be gydymo gali tapti tikra liga, tada tradiciniai metodai nepadės. Kuo greičiau bus pastebėti simptomai ir pradėtas gydymas, tuo geriau.

Pacientams dažnai skiriamas vaistas "Varfarinas", kurio vartojimas pagrįstas antikoaguliantų savybėmis. Tablečių vartojimo indikacijos yra tirštas kraujas. Taip pat vaistas gali būti rekomenduojamas ilgalaikiam vartojimui, turi kontraindikacijų. Reikia dietos.

teksto_laukai

teksto_laukai

rodyklė_aukštyn

DIC (sin.: trombohemoraginis sindromas) – tai universalus nespecifinis hemostazės sistemos sutrikimas, kuriam būdinga išplitusi intravaskulinė koaguliacija ir joje susidaro daug fibrininių mikrokrešulių bei kraujo ląstelių agregatų (trombocitų, eritrocitų), kurie nusėda kapiliaruose. organų ir sukelia gilius mikrocirkuliacijos bei funkcinius-distrofinius pokyčius.

Procesui būdingas plazmos fermentų sistemų (krešėjimo, fiorinolitinių ir kalikreino kinino) aktyvavimas, po kurio jų išeikvojimas, sunkiais atvejais sukelia visišką kraujo krešėjimą.

ICE srauto fazės

teksto_laukai

teksto_laukai

rodyklė_aukštyn

Kraujo krešėjimo sutrikimai yra fazinio pobūdžio. Yra keturi pagrindiniai proceso etapai:

1) Padidėjęs kraujo krešėjimas, mikrocirkuliacijos blokada ir daugybinė mikrotrombozė;

2) Perėjimas nuo hiper – prie hipokoaguliacijos, kai vieni tyrimai atskleidžia padidėjusį kraujo krešėjimą, o kiti – sumažėjusį (pavyzdžiui, protrombino indekso padidėjimas su lėtu viso kraujo krešėjimo laiku);

3) Hipokoaguliacija ir intensyvus kraujavimas;

4) Atsigavimo laikotarpis, kuriam būdingas kraujo krešėjimo normalizavimas ir pažeistų organų funkcijos pagerėjimas.

Pirmoje fazėje nustatoma ryški hiperkoaguliacija – žymiai sutrumpėja kraujo krešėjimo laikas ir tromboelastogramos parametrai. Hiperkrešėjimas dažnai būna toks ryškus, kad tyrimams paimti kraujo neįmanoma: adatoje ar mėgintuvėlyje jis iškart krešėja.

Tada padidintas krešėjimas pakeičiamas progresuojančios hipokoaguliacijos fazė, kuriai būdingas viso kraujo krešėjimo laiko pailgėjimas, tromboelastogramos laiko parametrų pailgėjimas ir jos amplitudės sumažėjimas, trombino indekso sumažėjimas ir trombino laiko pailgėjimas. Trombocitopenija progresuoja, o esant ūminėms DIC formoms - hipofibrinogenemija.

Kartu su šiais krešėjimo ir trombocitų hemostazės sutrikimais, pradedant nuo pirmos proceso fazės, atsiranda antitrombino III, svarbiausio fiziologinio antikoagulianto ir hemarino plazmos kofaktoriaus, baltymo C ir fibrinolitinės sistemos komponentų, plazminogeno ir jo aktyvatorių atsargos. , palaipsniui senka. Šie poslinkiai yra natūralūs ir į juos svarbu atsižvelgti atliekant patogenetinę pacientų terapiją.

Galima tiek ūmi katastrofiška proceso eiga (su visų tipų šoku ir galutinėmis būsenomis), tiek užsitęsusi banguota eiga su pasikartojančiais hiper- ir hipokoaguliacijos fazių pokyčiais (užsitęsę toksikoseptiniai procesai, piktybiniai navikai, destruktyvūs-nekroziniai organų pažeidimai). , crush sindromas ir kt.).

DIC priežastys

teksto_laukai

teksto_laukai

rodyklė_aukštyn

DIC susideda iš pagrindinės patologijos, sukėlusios jos vystymąsi, formos požymių, taip pat iš paties sindromo klinikinių ir laboratorinių apraiškų.

Pirminė ankstyva diagnostika visada yra „situacinė“, t.y. yra pagrįstas tų patologijos padarinių ir tipų nustatymu, kai DIC išsivystymas yra neišvengiamas arba labai tikėtinas. Visų pirma, jie apima visus šoko tipus. DIC sunkumas dažniausiai atitinka šoko būsenos sunkumą ir trukmę, jai būdingų kraujotakos sutrikimų gylį. Be DIC šoko nėra, todėl šoko būklių gydymas turėtų apimti priemones, skirtas užkirsti kelią intravaskulinei koaguliacijai ir jos pasenimui.

Antra dažna DIC priežastis (apie 50% visų atvejų) yra pūlingi-septiniai procesai, bakteriemija, septicemija. Tarp jų dažniausiai pasitaikančios formos siejamos su abortais (ypač kriminaliniais), užkrėstais nudegimo paviršiais ir žaizdomis, pooperaciniu pūliavimu, stafilokokiniu organų sunaikinimu, septicemija dėl ilgo kateterio buvimo venoje, meningokokemija, bakteriniu endokarditu.

DIC sukelia ir gramteigiami, ir gramneigiami patogenai, taip pat kai kurie virusai ir riketsijos. Šių tipų DIK reikia apsvarstyti, kai pacientams atsiranda trombohemoragijų dėl padidėjusios kūno temperatūros, šaltkrėtis, prakaitavimas, infekcinės kilmės organų pažeidimų požymių (ypač esant pūliniams), įskaitant sunkias žarnyno toksikoinfekcijos formas (viduriavimą, vėmimą, dehidrataciją). ir kt.). .) kartu su leukocitoze arba leukopenija, kai leukocitų formulė pasislenka į kairę, toksikogeninis leukocitų granuliškumas ir kraujo krešėjimo sutrikimai.

Visos ūminės hemolizinės anemijos sukelia DIC, įskaitant tas, kurias sukelia nesuderinamų ABO arba Rh kraujo grupių perpylimas, užkrėstas kraujas ir pasibaigusio galiojimo kraujo produktai.

Anafilaksinės reakcijos į kraujo preparatus, kraujo pakaitalus ir vaistus taip pat lemia DIC išsivystymą. Šis sindromas išsivysto esant visoms kitoms ūminėms hemolizinėms anemijoms – imuninėms, susijusioms su paveldimu eritrocitų trūkumu ir kt. Ūminę hemolizę daugelio hemolizinių anemijų atveju išprovokuoja fizinis krūvis, kūno atšalimas, atmosferos slėgio pokyčiai (skraidymas lėktuvais, kopimas). kalnuose), vartojant vaistus (chinidiną, sulfonamidus, nitrofurano darinius ir kt.), kai kurių rūšių maistą (arklio pupeles ir kt.).

Pernelyg masinis (5 ar daugiau) suderinamo konservuoto kraujo perpylimas (vadinamasis masinio perpylimo sindromas) taip pat sukelia DIC išsivystymą.

DIC taip pat išsivysto visais ūmiais apsinuodijimais, sukeliančiais šoką, hemolizę ir intravaskulinę koaguliaciją, įskaitant apsinuodijimą gyvačių nuodais, turinčiais kraują koaguliuojančių fermentų – angių ir snukio toksinų (žr. Gyvatės įkandimai).

Akušerijos praktikoje ūminis DIC gali pasireikšti esant placentos previai ir ankstyvam atsitraukimui, ankstyvam vaisiaus vandenų išsiskyrimui, amniono embolijai, intrauterinei vaisiaus mirtimi. DIC dažnis ir sunkumas padidėja moterims, sergančioms vėlyvojo nėštumo toksikoze, taip pat esant antrinei amniono skysčio infekcijai.

DIC dažnai apsunkina destruktyvius organų procesus (miokardo infarktas, smegenų insultas, ūminė kepenų distrofija, hemoraginis ir destruktyvus pankreatitas), odos nudegimus ir cheminius stemplės bei skrandžio nudegimus.

Užsitęsęs DIC gali pasireikšti sergant imuninėmis ir imunokompleksinėmis ligomis – sistemine raudonąja vilklige, aktyviu hepatitu ir kepenų ciroze, Shenlein-Genoch hemoraginiu mikrotrombovaskulitu, glomerulonefritu, ypač sergant nefroziniu sindromu; su piktybiniais navikais, ypač su didelėmis metastazėmis; leukemija; ekstrakorporinės kraujotakos, hemodializės, hemosorbcijos, taip pat dirbtinių širdies vožtuvų implantavimo metu.

Pačios DIC simptomai

teksto_laukai

teksto_laukai

rodyklė_aukštyn

Pačios DIC simptomai:

• mikrocirkuliacijos sutrikimų požymiai organuose, kurių daugiau ar mažiau giliai sutrikusi;
• hemoraginiai ir (ar) tromboziniai reiškiniai, dažniausiai kelių lokalizacijos;
• kraujo krešėjimo sutrikimai ir kiti hemostazės sistemos sutrikimai.

Pirmoji apraiškų grupė apima:

• šokas plaučius (dusulys, cianozė, atelektazė, krepitas ir staziniai smulkūs burbuliuojantys karkalai, polinkis į plaučių edemą),
• ūminis arba poūmis inkstų nepakankamumas (oligurija arba anurija, azotemija) arba hepatorenalinis sindromas, kuriam būdingas inkstų ir kepenų nepakankamumo derinys (kepenų skausmas, didėjanti skleros gelta, hiperbilirubinemija, tulžies pigmentai šlapime),
• ūminis antinksčių nepakankamumas su pasikartojančiomis kolaptoidinėmis ligomis, rečiau - miokardo išemija ir smegenų kraujotakos sutrikimais .

Skirtingiems pacientams klinikinėje nuotraukoje gali dominuoti vienas ar kitas iš šių sindromų. Vėlesniuose etapuose gali atsirasti ūmių skrandžio ir žarnyno opų su gausiu kraujavimu iš jų; taip pat galimas hemoraginis skrandžio ir plonosios žarnos gleivinės impregnavimas su gausiu diapedetiniu kraujavimu. Šiuo atžvilgiu skrandžio ir žarnyno gleivinė, kaip ir plaučiai, inkstai, kepenys ir antinksčiai, priklauso vadinamiesiems tiksliniams organams, ypač imituojamiems DIC.

Organų kraujagyslių trombozė gali sukelti jose širdies priepuolius (dažniausiai mažo židinio), o periferinėse galūnių kraujagyslėse - trombozę po nagais, nekrozės atsiradimą nagų falangų srityje. Sunkiausias mikrocirkuliacijos blokados pasireiškimas, kuris suteikia beveik 100% mirtingumo, yra dvišalė inkstų žievės nekrozė.

Hiperkoaguliacijos ir mikrotrombozės fazė esant ūminiam DIC jis gali būti trumpalaikis ir gali būti slaptas, todėl pirmosios akivaizdžios klinikinės apraiškos gali būti kraujavimas, daugeliu atvejų daugybinis, nors gali dominuoti bet kurios lokalizacijos kraujavimas. Dažnai yra skirtingos lokalizacijos kraujavimo kaita arba jų atsiradimas vienu metu.

Atskirkite ankstyvą ir vėlyvą kraujavimą. Pirmųjų gausiausia audinių pažeidimo ir destrukcijos srityse: kraujavimas iš gimdos vyrauja abortų ir gimdymo metu, kraujavimas chirurginio lauko srityje chirurginių intervencijų metu, kraujavimas iš plaučių destrukcinių procesų plaučiuose metu ir kt.

DIC pasižymi tuo, kad ištekantis kraujas vis mažiau krešėja – jame sparčiai mažėja krešulių dydis ir tankis; vėlesniais laikotarpiais išskiriamame kraujyje susidaro tik labai maži krešuliai arba jis apskritai praranda gebėjimą krešėti.

Be to, anksti nustatomi ir kiti kraujavimai - odoje injekcijos vietose, palpuojant, uždedant manžetę kraujospūdžiui matuoti ir uždedant žnyplę, drabužių trinties vietose, taip pat ant burnos ertmės gleivinės ir liežuvis. Vėliau gali prisijungti kraujavimas iš nosies ir virškinimo trakto, gilūs hematomos tipo kraujavimai poodiniame audinyje, juosmens ir sėdmenų srityje, perirenaliniame ir dubens audinyje, pilvaplėvėje ir žarnyno sienelėje. Šiuos kraujavimus gali lydėti žarnyno parezės simptomai, jos nepraeinamumas, ūminio pilvo vaizdas. Kai kuriais atvejais kraujavimo vietose susidaro žarnyno sienelių nekrozė, dėl kurios išsivysto peritonitas. Vėlyvuoju periodu vyrauja kraujavimas iš ūminių šoko skrandžio ir žarnyno opų.

DIC diagnozė

teksto_laukai

teksto_laukai

rodyklė_aukštyn

DIC diagnozė grindžiama jo vystymąsi sukeliančių padarinių ir patologinių procesų nustatymu, labiausiai šio sindromo paveiktų organų (inkstų, plaučių, kepenų, antinksčių, skrandžio ir žarnyno ir kt.) pažeidimo ir disfunkcijos simptomų nustatymu, taip pat šiam sindromui būdingi daugybinės kraujagyslių mikrotrombozės požymiai kartu su sisteminiu kraujavimu ir kraujo krešėjimo fazės pokyčiais su trombocitopenija.

Papildomą reikšmę turi teigiamų parakoaguliacijos testų nustatymas – krešulių susidarymas, kai į ligonių plazmą įpilama 50 % alkoholio (etanolio testas), protamino sulfatas (PST testas), beta-naftolio mišinys su 50 % alkoholio (beta). -naftolio tyrimas arba fibrinogeno B tyrimas).

Didelę diagnostinę reikšmę turi ir stafilokokų sukibimo su pacientų kraujo plazma ar serumu tyrimas, kuris, kaip ir aukščiau išvardyti tyrimai, atskleidžia fibrino monomerinius kompleksus ir ankstyvuosius fermentinio fibrino skilimo produktus. Visi šie tyrimai yra operatyvūs, lengvai atliekami ne tik gydymo įstaigose, bet ir pacientams teikiant specializuotą pagalbą namuose (pavyzdžiui, tromboembolinės ir kardiologinės greitosios medicinos pagalbos brigadose).

Teigiamas parakoaguliacijos tyrimų rezultatas rodo, kad pacientams yra intravaskulinė koaguliacija (DIC - sindromas arba masinė trombozė) ir yra laboratorinis diagnozės patvirtinimas. Mėginiai gali tapti neigiami vėlesnėse DIC stadijose, kai fibrinogeno kiekis plazmoje nukrenta žemiau. 0-100 mg%, kas stebima galutinėje DIC fazėje. Teigiamų mėginių perėjimas prie neigiamų gydymo metu rodo pakankamą antitromozės terapijos veiksmingumą.

Skubi pagalba DIC

teksto_laukai

teksto_laukai

rodyklė_aukštyn

Visų pirma, skubi pagalba turėtų būti siekiama pašalinti veiksnio, sukėlusio DIC vystymąsi, poveikį ir kuo greičiau pašalinti šoką jo vystymosi metu. Priešhospitalinėje stadijoje pirmiausia reikia imtis priemonių mikrotrombozei, kraujavimui, hipovolemijai ir arterinei hipotenzijai sustabdyti.

Infuzinę terapiją geriausia pradėti į veną leidžiant reopoligliuciną (300-500 ml) ir (ar) 5-10% albumino tirpalą (200-400 ml) iš pradžių harmoningai į veną, o vėliau, normalizavus kraujospūdžio lašelinę. Reopoligliukinas padeda atkurti cirkuliuojančio kraujo tūrį, gerina mikrocirkuliaciją organuose, neleidžia kauptis kraujo kūneliams. Anksti vartojamas (hiperkoaguliacijos fazėje) žymiai sumažina trombocitų praradimą į trombus ir agregatus ir taip palengvina vėlesnę trombocitopeniją, kuri yra svarbi mažinant kraujavimą vėlyvose DIC stadijose. Reopoligliucino dozę reikia sumažinti iki 100-200 ml gydymo pradžioje vėlyvoje proceso stadijoje ir esant gausiam kraujavimui (gimdos, virškinimo trakto ir kt.), nes per didelis jo vartojimas šiuo laikotarpiu gali padidinti kraujavimą. .

Gausaus kraujavimo laikotarpiu pageidautina perpilti albuminą ir plazmą (geriausia šviežią šaldytą). Jei nėra reopoligliucino ir 5-10% albumino, infuzinį gydymą galima pradėti švirkščiant į veną kristaloidinių tirpalų (0,9% natrio chlorido tirpalo, 5% gliukozės tirpalo, Ringerio-Locke tirpalo ir kt.) 1- 1,5 l natūralios arba šviežiai šaldytos donoro plazmos (vienos grupės arba IV kraujo grupės). Prieš įvedant plazmą arba kartu su ja į veną, pacientams, kuriems nėra gausaus kraujavimo, kas 300-400 ml plazmos reikia skirti 5000-500 BD heparino, o pacientams, kuriems yra gausus kraujavimas - 2500-5000 TV.

Visiško ar beveik visiško kraujo krešėjimo fazėje, t.y. trečioje DIC fazėje vietoj heparino į veną galima leisti dideles contrical dozes (30 000-50 000 TV vienai injekcijai, pakartotinai).

Esant labai dideliam kraujo netekimui (hematokrito sumažėjimas - žemiau 20%, hemoglobino kiekis - mažesnis nei 80 g / l, suaugusiųjų kraujo tūris - daugiau nei 1 litras, kartu su albuminu į veną su plazma suleidžiama 300 400 ml eritrosuspensijos arba eritromos . Priimtinas tiesioginis vienos grupės kraujo donorų perpylimas (būtinai pridedant aukščiau nurodytas heparino dozes, kad būtų išvengta jo krešėjimo). turėtų būti naudojamas kraujas (iki 3 dienų saugojimo), nes ilgai saugomam kraujui būdingas staigus deguonies transportavimo funkcijos sumažėjimas ir labai didelis mikrokrešulių kiekis, gilėja DIC ir sutrikdoma mikrocirkuliacija organuose.

Masinis kraujo perpylimas (5 litrai ir daugiau) savaime sukelia sunkų DIC ir smarkiai pablogina esamą, todėl svarbu maksimaliai suvaržyti konservuotą kraują, tačiau tuo pačiu ir greitai atstatyti cirkuliuojančio kraujo tūrį ir kraujospūdžio lygį. įvedant koloidinius kraujo pakaitalus, kristaloidinius tirpalus, plazmą.

Gliukokortikoidų (prednizolono hemisukcinato - 60-80 mg arba hidrokortizono - 100-120 mg) skyrimas palengvina paciento pašalinimą iš šoko ir kraujavimo mažinimą, tačiau gliukokortikoidų be heparino vartoti negalima, nes jie padidina kraujo krešėjimą.

Norint pagerinti mikrocirkuliaciją ir susilpninti trombocitų agregaciją, patartina anksti duoti varpelių (250-500 mg 3 kartus per dieną) ir ypač trental (pentoksifilino) po 100 mg, o šio vaisto dėti į bet kurį infuzinį tirpalą (nurodytą dozę galima vartoti 2-4 kartus per dieną).

Acetilsalicilo rūgštis neturėtų būti skiriama kaip dezaggregantas, nes ji gali smarkiai padidinti kraujavimą antroje arba trečioje DIC fazėje ir sukelti gyvybei pavojingą kraujavimą dėl ūminės skrandžio erozijos.

Ankstyvosiose DIC stadijose labai veiksmingas yra alfa-1 – adrenoblokatorius fentolaminas, kuris, pašalinus pacientą iš hipotenzijos, skiriama 5 mg į veną.

Šiuos terapijos metodus galima pradėti dar prieš ligoninę, įskaitant tuos, kurių galutinė DIC diagnozė dar nenustatyta. Įtarus šio sindromo bakterinę-septinę ar toksinę-infekcinę genezę (šaltkrėtis, karščiavimas, leukocitozė ar leukopenija, infekcijos įėjimo vartai, vėmimas, viduriavimas ir kt.), nurodomi ankstyvi antibiotikai. Šiuo tikslu galima pradėti leisti į raumenis 0,5 g oksacilino (paros dozė suaugusiems 4-6 g, vaikams iki 6 metų - iki 2 g). Prireikus galima pridėti kitų plataus spektro antibiotikų.

Ankstyvosiose gydymo ligoninėje stadijose optimali bazinė terapija yra kompleksinis pakartotinis šviežios šaldytos plazmos perpylimas (300-1000 ml per dieną) kartu su heparino terapija (intraveninė lašelinė infuzija 15000-20000 TV per dieną ir 10000-25000 TV įvedimas po oda per dieną Hipokoaguliacijos ir gausaus kraujavimo fazėje heparino dozė sumažinama 2-3 kartus ir skiriamos didelės tos pačios grupės kontrakalinių ar kitų antiproteazių dozės. Infuzinis gydymas tęsiamas pagal aukščiau nurodytas taisykles, vartojami alfa-2 blokatoriai ir antitrombocitai.

Esant šokui lkgcom ir ūminiam inkstų nepakankamumui, papildomai į veną suleidžiama 2-6 ml 1% lasix (furozemido) tirpalo, atliekama detoksikacinė terapija (žr. Apsinuodijimas), plazmaferezė. Perpylus eritromą arba eritrosuspensiją, hematokritas palaikomas 1822 %, hemoglobino – 80 g/l ir daugiau. Venkite perpylimo perkrovos. Būtina užtikrinti vietinę hemostazę. Intraveninis vikasol vartojimas su tokio tipo kraujavimu yra neveiksmingas. Daugeliu atvejų aminokaproinė rūgštis yra kontraindikuotina, nes ji blokuoja fibrinolizę, stiprina intravaskulinę koaguliaciją ir blokuoja mikrocirkuliaciją organuose. Mažomis dozėmis jis gali būti vartojamas per burną (6-8 g per parą) tik vėlyvose DIC stadijose - esant stipriai hipokoaguliacijai ir gausiam kraujavimui iš virškinimo trakto (vietiniam kraujavimo palengvinimui). Vengti fibrinogeno injekcijų į veną net gilios hipofibrinogenemijos fazėje, nes šioje situacijoje geriau kompensuoti fibrinogeną kartu su kitais krešėjimo faktoriais ir fiziologiniais antikoaguliantais; visų jų, įskaitant pakankamą fibrinogeno kiekį, yra perpiltoje natūralioje ir šviežiai šaldytoje plazmoje.

Esant gausiam kraujavimui, nurodomos kartotinės kontrikalinės injekcijos, plazmos (įskaitant antihemofilinės) perpylimas, eritrocitų suspensija ir trombocitų masė.
Hospitalizacija. Pacientai, sergantys DIC, nedelsiant hospitalizuojami intensyviosios terapijos skyriuose arba intensyviosios terapijos skyriuose.

DIC (diseminuota intravaskulinė koaguliacija) yra patologinis nespecifinis procesas, kurį sukelia trombocitų agregacijos (klijavimo) ir kraujo krešėjimo aktyvinimo faktorių patekimas į kraują. Kraujyje susidaro trombinas, suaktyvėja ir greitai išsenka plazmos fermentų sistemos (fibrinolizinės, kallikreino-kinino, krešėjimo). Dėl to susidaro kraujo kūnelių agregatai ir mikrokrešuliai, kurie sutrikdo mikrocirkuliaciją vidaus organuose, o tai lemia:

• hipoksija;
• acidozė;
• trombohemoragija;
• organizmo intoksikacija baltymų skilimo produktais ir kitais nepilnai oksiduotais metabolitais;
• distrofija ir giliųjų organų disfunkcija;
• antrinis gausus kraujavimas.

Priežastys

DIC vystymasis gali apsunkinti daugelį patologinių būklių:

• visų rūšių šokas;
• akušerinė patologija (pavyzdžiui, nesivystantis nėštumas arba priešlaikinis normalios placentos atsiskyrimas);
• ūminė intravaskulinė hemolizė hemolizinės anemijos fone, apsinuodijimas hemokoaguliantais ir gyvačių nuodais;
• destruktyvūs procesai kasoje, inkstuose ar kepenyse;
• hemolizinis-ureminis sindromas;
• trombocitopeninė purpura;
• generalizuota pūlinga infekcija, sepsis;
• piktybiniai navikai;
• dideli cheminiai ar terminiai nudegimai;
• imunokompleksinės ir imuninės ligos;
• sunkios alerginės reakcijos;
• didelės chirurginės intervencijos;
• sunkus kraujavimas;
• masinis kraujo perpylimas;
• ilgalaikė hipoksija;
• terminalo valstijos.

DIC yra itin pavojinga gyvybei patologija; jo vystymąsi lydi didelis mirtingumas. Negydant beveik 100% pacientų miršta.

ženklai

DIC pasireiškia įvairaus kraujavimo atsiradimu (iš dantenų, virškinimo trakto, nosies), masyviomis hematomomis injekcijos vietose ir kt.

Be patologijos kraujo krešėjimo sistemoje, DIC pokyčiai veikia beveik visas organų sistemas. Kliniškai tai pasireiškia šiais simptomais:

• sąmonės sutrikimas iki stuporo (tačiau nėra vietinio neurologinio deficito);
• tachikardija;
• kraujospūdžio sumažėjimas;
• pleuros trinties triukšmas;
• vėmimas su kraujo priemaišomis;
• raudonas kraujas išmatose arba melena;
• gimdos kraujavimas;
• staigus atskirto šlapimo kiekio sumažėjimas;
• azotemijos padidėjimas;
• odos cianozė.

Diagnostika

DIC diagnozuoti naudojami laboratoriniai tyrimai:

1. Antitrombino III matavimas (normalus 71–115%) – jo lygis mažėja.
2. Protamino parakoaguliacijos testas. Leidžia nustatyti fibrino monomerus kraujo plazmoje. Su DIC jis tampa teigiamas.
3. Fibrino skilimo D-dimero, susidarančio dėl plazmino fibrino krešulių poveikio, nustatymas. Šio fragmento buvimas rodo fibrinolizę (plazmino ir trombino buvimą). Šis testas yra labai specifinis DIC diagnozei patvirtinti.
4. Fibrinopeptido A nustatymas. Leidžia nustatyti fibrinogeno skilimo produktus. Šio peptido kiekis DIC yra padidėjęs, o tai susiję su trombino aktyvumu.

Taip pat nustatomas trombocitų skaičius periferiniame kraujyje, tiriama koagulograma. Pagrindiniai DIC kriterijai:

• protrombino laikas - daugiau nei 15 sekundžių (norma - 10-13 sekundžių);
• plazmos fibrinogenas - mažiau nei 1,5 g / l (norma - 2,0-4,0 g / l);
• trombocitų - mažiau nei 50 x 10 9 / l (norma - 180-360 x 10 9 / l).

DIC pasireiškia įvairaus kraujavimo atsiradimu (iš dantenų, virškinimo trakto, nosies), masyviomis hematomomis injekcijos vietose ir kt.

Gydymas

DIC gydymas apima:

• vietinė hemostazė;
• antišoko terapija;
• gyvybinių funkcijų palaikymas;
• heparino terapija;
• kompensacija už kraujo netekimą ir jo pasekmių gydymas;
• mikrocirkuliaciją gerinančių vaistų vartojimas;
• trombocitų koncentrato perpylimas esant sunkiai trombocitopenijai.

Esant sunkiam DIC, į veną skiriamas antitrombinas III, kuris inaktyvuoja plazminą, trombiną ir kitus krešėjimo fermentus.

Prevencija

DIC vystymosi prevencija apima:

• chirurginių intervencijų atlikimas naudojant mažiausiai traumuojančius metodus;
• laiku gydyti navikus ir kitas patologijas, galinčias sukelti diseminuotą intravaskulinę koaguliaciją;
• nudegimų, gyvatės įkandimų, apsinuodijimų prevencija;
• tinkama terapija esant didesniam nei 1 litro kraujo netekimui.

Pasekmės ir komplikacijos

Pagrindinės DIC komplikacijos:

• kvėpavimo distreso sindromas;
• ūminis hepatorenalinis nepakankamumas;
• hemokoaguliacijos šokas;
• masinis kraujavimas;
• aneminė koma;
• sunki pohemoraginė anemija.

DIC yra itin pavojinga gyvybei patologija; jo vystymąsi lydi didelis mirtingumas. Negydant beveik 100% pacientų, sergančių DIC, miršta. Aktyvi intensyvi terapija gali sumažinti mirtingumą iki 20%.