Plaučių embolija: priežastys, simptomai, diagnozė ir gydymas. Plaučių embolija: kas tai yra ir kaip gydyti dvišalę plaučių emboliją

Plaučių embolija, arba plaučių embolija, atsiranda, kai staiga užsikemša pagrindinė plaučių kraujagyslė (arterija), dažniausiai dėl kraujo krešulio.

Dažniausiai į arteriją patenkantys kraujo krešuliai (trombai) yra labai maži ir nepavojingi, nors gali pažeisti plaučius. Bet jei krešulys yra didelis ir blokuoja kraujo tekėjimą į plaučius, tai gali būti mirtina. Greitoji medicinos pagalba gali išgelbėti paciento gyvybę tokioje situacijoje ir ženkliai sumažinti įvairių problemų riziką ateityje.

2. Ligos simptomai

Dažniausi plaučių embolijos simptomai yra:

• staigus dusulys;
• Krūtinės skausmas, kuris stiprėja kosint ir giliai įkvėpus
• Kosulys su rausvomis ir putojančiomis gleivėmis.

Plaučių embolija gali sukelti tiek bendresnius, tiek nespecifinius simptomus. Pavyzdžiui, galite jausti nerimą, svaigti galva, greitai plakti širdis, gausiai prakaituoti arba apalpti.

Tokių simptomų atsiradimas yra priežastis nedelsiant kreiptis į greitąją medicinos pagalbą, ypač jei šie embolijos požymiai atsiranda staiga ir yra sunkūs. Plaučių embolijos priežastys.

Daugeliu atvejų plaučių emboliją sukelia kraujo krešulys kojoje, kuris nutrūksta ir keliauja į plaučius kartu su krauju. Kraujo krešulys venoje arti odos negali sukelti plaučių embolijos. Tačiau kraujo krešulys giliosiose venose (ši liga vadinama - giliųjų venų tromboze) yra didelis pavojus.

Arterijos gali užsikimšti ir dėl kitų dalykų, tokių kaip augliai, oro burbuliukai, vaisiaus vandenys ar riebalai, kurie lūžus kaulams patenka į kraujagysles. Bet tai atsitinka labai retai.

3. Veiksniai, didinantys plaučių embolijos išsivystymo riziką

Visi veiksniai, didinantys kraujo krešulių ir kraujo krešulių tikimybę, padidina plaučių embolijos išsivystymo riziką. Kai kuriems žmonėms polinkis susidaryti kraujo krešuliams yra įgimtas. Kitais atvejais kraujo krešulių susidarymą gali paveikti šie veiksniai:

• Ilgalaikis fizinis neveiklumas. Taip gali nutikti, kai žmogus po operacijos ar sunkios ligos ilgai guli lovoje arba, pavyzdžiui, ilgų kelionių automobiliu metu;
• Buvusi operacija, pažeidžianti kojas, klubus, pilvą ar smegenis;
• tam tikros ligos, tokios kaip vėžys, širdies nepakankamumas, insultas ar sunkios infekcijos;
• Nėštumas ir gimdymas, ypač atliekant cezario pjūvį;
• Kontraceptinių tablečių ar hormonų terapijos vartojimas;
• Rūkymas.

Kraujo krešulių rizika padidėja vyresnio amžiaus žmonėms (ypač vyresniems nei 70 metų) ir tiems, kurie turi antsvorio arba yra nutukę.

4. Ligos diagnostika

Plaučių embolijos diagnozavimas gali būti problemiškas, nes embolijos simptomai gali būti panašūs į daugelio kitų sveikatos problemų, įskaitant širdies priepuolį, pneumoniją ar panikos priepuolius, simptomus. Bet kokiu atveju, jei įtariate plaučių emboliją, turite kreiptis į gerą gydytoją. Fizinis patikrinimas, ligos istorijos ir ligos simptomų analizė padės gydytojui nustatyti teisingą diagnozę ir pasirinkti tinkamą gydymą. Be to, gydytojas galės nustatyti, ar jums yra padidėjusi plaučių embolijos rizika, ir imtis priemonių, kad to išvengtumėte.

- plaučių arterijos ar jos šakų užsikimšimas trombozinėmis masėmis, sukeliantis gyvybei pavojingus plaučių ir sisteminės hemodinamikos sutrikimus. Klasikiniai PE požymiai yra krūtinės skausmas, uždusimas, veido ir kaklo cianozė, kolapsas ir tachikardija. Siekiant patvirtinti plaučių embolijos diagnozę ir diferencinę diagnozę su kitomis panašiais simptomais, atliekama EKG, krūtinės ląstos rentgenograma, echokardiografija, plaučių scintigrafija ir angiopulmonografija. PE gydymas apima trombolizinę ir infuzinę terapiją, deguonies inhaliacijas; esant neefektyvumui – tromboembolektomija iš plaučių arterijos.

Bendra informacija

Plaučių arterijos tromboembolija (PE) – tai staigus plaučių arterijos šakų ar kamieno užsikimšimas trombu (embolija), susidariusiu dešiniajame širdies skilvelyje arba prieširdyje, sisteminės kraujotakos veninėje lovoje ir atnešamas su krauju. srautas. Dėl PE nutrūksta kraujo tiekimas į plaučių audinį. PE vystymasis dažnai yra greitas ir gali sukelti paciento mirtį.

Nuo PE kasmet nužudo 0,1 % pasaulio gyventojų. Maždaug 90 % pacientų, mirusių nuo plaučių embolijos, tuo metu nebuvo nustatyta teisinga diagnozė ir nebuvo atliktas reikiamas gydymas. Tarp gyventojų mirties nuo širdies ir kraujagyslių ligų priežasčių PE yra trečioje vietoje po vainikinių arterijų ligos ir insulto. PE gali sukelti mirtį ne širdies patologijoje, atsirandančioje po operacijų, traumų, gimdymo. Laiku optimaliai gydant PE, mirtingumas sumažėja iki 2–8%.

PE priežastys

Dažniausios PE priežastys:

• blauzdos giliųjų venų trombozė (GVT) (70–90 % atvejų), dažnai kartu su tromboflebitu. Gali atsirasti tiek giliųjų, tiek paviršinių blauzdos venų trombozė
• apatinės tuščiosios venos ir jos intakų trombozė
• širdies ir kraujagyslių ligos, skatinančios trombų ir embolijos atsiradimą plaučių arterijoje (CHD, aktyvi reumato fazė su mitraline stenoze ir prieširdžių virpėjimu, hipertenzija, infekcinis endokarditas, kardiomiopatija ir nereumatinis miokarditas)
• septinis apibendrintas procesas
• onkologinės ligos (dažniau kasos, skrandžio, plaučių vėžys)
• trombofilija (padidėjęs intravaskulinis trombų susidarymas, pažeidžiant hemostazės reguliavimo sistemą)
• antifosfolipidinis sindromas - antikūnų susidarymas prieš trombocitų, endotelio ląstelių ir nervinio audinio fosfolipidus (autoimuninės reakcijos); pasireiškiantis padidėjusiu polinkiu į įvairios lokalizacijos trombozę.

Rizikos veiksniai

Venų trombozės ir PE rizikos veiksniai yra šie:

• užsitęsęs nejudrumas (lovos režimas, dažnos ir ilgos kelionės lėktuvu, kelionės, galūnių parezė), lėtinis širdies ir kraujagyslių bei kvėpavimo nepakankamumas, lydimas kraujotakos sulėtėjimo ir venų užsikimšimo.
• vartojant daug diuretikų (didelis vandens netekimas sukelia dehidrataciją, padidina hematokritą ir kraujo klampumą);
• piktybiniai navikai - kai kurios hemoblastozės rūšys, tikroji policitemija (didelis raudonųjų kraujo kūnelių ir trombocitų kiekis kraujyje sukelia jų hiperagregaciją ir kraujo krešulių susidarymą);
• ilgai vartojant tam tikrus vaistus (geriamuosius kontraceptikus, pakaitinę hormonų terapiją), padidėja kraujo krešėjimas;
• varikozinės ligos (su apatinių galūnių varikoze, susidaro sąlygos veninio kraujo stagnacijai ir kraujo krešulių susidarymui);
• medžiagų apykaitos sutrikimai, hemostazė (hiperlipidinė proteinemija, nutukimas, cukrinis diabetas, trombofilija);
• chirurgija ir intravaskulinės invazinės procedūros (pavyzdžiui, centrinis kateteris stambioje venoje);
• arterinė hipertenzija, stazinis širdies nepakankamumas, insultai, širdies priepuoliai;
• nugaros smegenų pažeidimas, didelių kaulų lūžiai;
• chemoterapija;
• nėštumas, gimdymas, pogimdyvinis laikotarpis;
• rūkymas, senatvė ir kt.

klasifikacija

Atsižvelgiant į tromboembolinio proceso lokalizaciją, išskiriami šie PE variantai:

• masyvi (trombas lokalizuotas pagrindiniame plaučių arterijos kamiene arba pagrindinėse šakose)
• segmentinių arba skiltinių plaučių arterijos šakų embolija
• mažų plaučių arterijos šakų embolija (dažniausiai dvišalė)

Priklausomai nuo PE nutrūkusios arterinės kraujotakos tūrio, išskiriamos šios formos:

• mažas(pažeidžiama mažiau nei 25% plaučių kraujagyslių) - kartu su dusuliu, dešinysis skilvelis veikia normaliai
• submasyvus(submaksimalus - paveiktų plaučių kraujagyslių tūris nuo 30 iki 50%), kai pacientas turi dusulį, normalų kraujospūdį, dešiniojo skilvelio nepakankamumas nėra labai ryškus
• masyvi(sutrikusios plaučių kraujotakos tūris daugiau nei 50%) – yra sąmonės netekimas, hipotenzija, tachikardija, kardiogeninis šokas, plautinė hipertenzija, ūminis dešiniojo skilvelio nepakankamumas
• mirtinas(nutrūkęs kraujo tėkmės tūris plaučiuose yra daugiau nei 75%).

PE gali būti sunkus, vidutinio sunkumo arba lengvas.

Klinikinė PE eiga gali būti:

• aštriausias(žaibas), kai momentinis ir visiškas plaučių arterijos pagrindinės kamieno arba abiejų pagrindinių šakų trombas užsikemša. Išsivysto ūminis kvėpavimo nepakankamumas, kvėpavimo sustojimas, kolapsas, skilvelių virpėjimas. Mirtinas rezultatas įvyksta per kelias minutes, plaučių infarktas nespėja išsivystyti.
• aštrus, kurioje sparčiai didėja pagrindinių plaučių arterijos šakų ir dalies skilties arba segmentinė užsikimšimas. Jis prasideda staiga, greitai progresuoja, išsivysto kvėpavimo, širdies ir smegenų nepakankamumo simptomai. Tai trunka daugiausia 3-5 dienas, komplikuojasi plaučių infarkto išsivystymu.
• poūmis(užsitęsęs) su didelių ir vidutinių plaučių arterijos šakų tromboze ir daugybinių plaučių infarktų išsivystymu. Jis trunka kelias savaites, lėtai progresuoja, kartu sustiprėja kvėpavimo ir dešiniojo skilvelio nepakankamumas. Pasikartojanti tromboembolija gali pasireikšti simptomams paūmėjus, o tai dažnai būna mirtina.
• lėtinis(pasikartojantis), kartu su pasikartojančia skilties, segmentinių plaučių arterijos šakų tromboze. Tai pasireiškia pasikartojančiais plaučių infarktais arba pasikartojančiais pleuritais (dažniausiai dvišaliais), taip pat palaipsniui didėjančia plaučių kraujotakos hipertenzija ir dešiniojo skilvelio nepakankamumo išsivystymu. Jis dažnai vystosi pooperaciniu laikotarpiu, jau esamų onkologinių ligų, širdies ir kraujagyslių patologijų fone.

PE simptomai

PE simptomai priklauso nuo trombuotų plaučių arterijų skaičiaus ir dydžio, tromboembolijos išsivystymo greičio, plaučių audinio aprūpinimo krauju sutrikimų laipsnio ir pradinės paciento būklės. PE turi platų klinikinių būklių spektrą, nuo beveik besimptomės iki staigios mirties.

Klinikinės PE apraiškos yra nespecifinės, gali būti stebimos sergant kitomis plaučių ir širdies ir kraujagyslių ligomis, pagrindinis jų skirtumas – aštri, staigi pradžia, nesant kitų matomų šios būklės priežasčių (širdies ir kraujagyslių nepakankamumas, miokardo infarktas, plaučių uždegimas ir kt.). Klasikinėje versijoje PE būdinga keletas sindromų:

1. Širdies ir kraujagyslių:

• ūminis kraujagyslių nepakankamumas. Yra kraujospūdžio sumažėjimas (kolapsas, kraujotakos šokas), tachikardija. Širdies susitraukimų dažnis gali siekti daugiau nei 100 dūžių. per minutę.
• ūminis koronarinis nepakankamumas (15-25 proc. pacientų). Tai pasireiškia staigiu kitokio pobūdžio stipriu skausmu už krūtinkaulio, trunkančiu nuo kelių minučių iki kelių valandų, prieširdžių virpėjimu, ekstrasistolija.
• ūminis cor pulmonale. Dėl masinio ar submasyvaus PE; pasireiškia tachikardija, gimdos kaklelio venų patinimu (pulsavimu), teigiamu veniniu pulsu. Edema esant ūminiam plaučių kūnui nesivysto.
• ūminis smegenų kraujotakos nepakankamumas. Būna smegenų ar židininių sutrikimų, smegenų hipoksija, sunkia forma – smegenų edema, galvos smegenų kraujavimai. Tai pasireiškia galvos svaigimu, spengimu ausyse, giliu sinkopu su traukuliais, vėmimu, bradikardija ar koma. Galimas psichomotorinis sujaudinimas, hemiparezė, polineuritas, meninginiai simptomai.

2. Plaučių-pleuros:

• ūminis kvėpavimo nepakankamumas pasireiškia dusuliu (nuo oro trūkumo jausmo iki labai ryškių apraiškų). Įkvėpimų skaičius yra didesnis nei 30–40 per minutę, pastebima cianozė, oda yra pelenų pilka, blyški.
• vidutinio sunkumo bronchų spazminį sindromą lydi sausas švokštimas.
• plaučių infarktas, infarktinė pneumonija išsivysto praėjus 1-3 dienoms po PE. Yra skundų dusuliu, kosuliu, krūtinės skausmu iš pažeidimo pusės, apsunkintu kvėpavimu; hemoptizė, karščiavimas. Pasigirsta nedideli burbuliuojantys drėgni karkalai, pleuros trinties trintis. Pacientams, sergantiems sunkiu širdies nepakankamumu, pastebimas reikšmingas pleuros išsiskyrimas.

3. Karščiavimo sindromas- subfebrili, karščiuojanti kūno temperatūra. Susijęs su uždegiminiais procesais plaučiuose ir pleuroje. Karščiavimo trukmė yra nuo 2 iki 12 dienų.

4. Pilvo sindromas dėl ūmaus, skausmingo kepenų patinimo (kartu su žarnyno pareze, pilvaplėvės dirginimu, žagsuliu). Pasireiškia ūmiu skausmu dešinėje hipochondrijoje, raugėjimu, vėmimu.

5. imunologinis sindromas(pulmonitas, pasikartojantis pleuritas, į dilgėlinę panašus odos bėrimas, eozinofilija, kraujyje atsiranda cirkuliuojančių imuninių kompleksų) išsivysto 2-3 ligos savaitę.

Komplikacijos

Ūminis PE gali sukelti širdies sustojimą ir staigią mirtį. Įsijungus kompensaciniams mechanizmams, pacientas nemiršta iš karto, tačiau negydant labai greitai progresuoja antriniai hemodinamikos sutrikimai. Sergant širdies ir kraujagyslių ligomis ženkliai sumažėja širdies ir kraujagyslių sistemos kompensacinės galimybės, pablogėja prognozė.

Diagnostika

Diagnozuojant PE, pagrindinis uždavinys yra nustatyti kraujo krešulių vietą plaučių kraujagyslėse, įvertinti pažeidimo laipsnį ir hemodinamikos sutrikimų sunkumą, nustatyti tromboembolijos šaltinį, kad būtų išvengta atkryčių.

PE diagnozavimo sudėtingumas lemia būtinybę tokius pacientus rasti specialiai įrengtuose kraujagyslių skyriuose, kuriuose yra kuo platesnės specialių tyrimų ir gydymo galimybės. Visiems pacientams, kuriems įtariama PE, atliekami šie tyrimai:

• kruopštus anamnezės rinkimas, GVT/PE rizikos veiksnių ir klinikinių simptomų įvertinimas
• bendrieji ir biocheminiai kraujo ir šlapimo tyrimai, kraujo dujų analizė, koagulograma ir D-dimerų analizė kraujo plazmoje (venų trombų diagnozavimo metodas)
• Dinaminė EKG (siekiant atmesti miokardo infarktą, perikarditą

  PE gydymas

  Pacientai, sergantys tromboembolija, patenka į intensyviosios terapijos skyrių. Neatidėliotinos situacijos atveju pacientas yra visiškai gaivinamas. Tolesnis PE gydymas skirtas plaučių kraujotakos normalizavimui ir lėtinės plautinės hipertenzijos prevencijai.

  Siekiant išvengti PE pasikartojimo, būtinas griežtas lovos režimas. Norint palaikyti deguonies prisotinimą, atliekamas nuolatinis deguonies įkvėpimas. Masyvi infuzinė terapija atliekama siekiant sumažinti kraujo klampumą ir palaikyti kraujospūdį.

  Ankstyvuoju laikotarpiu nurodomas trombolizinio gydymo paskyrimas, siekiant kuo greičiau ištirpinti trombą ir atkurti kraujotaką plaučių arterijoje. Ateityje, siekiant išvengti PE pasikartojimo, atliekama heparino terapija. Esant širdies priepuolio-pneumonijos reiškiniams, skiriama antibiotikų terapija.

  Esant masiniam PE ir trombolizės neefektyvumui, kraujagyslių chirurgai atlieka chirurginę tromboembolektomiją (kraujo krešulio pašalinimą). Kaip alternatyva embolektomijai, naudojamas tromboembolijos suskaidymas kateteriu. Pasikartojančio PE atveju specialus filtras dedamas į plaučių arterijos – apatinės tuščiosios venos – šakas.

  Prognozė ir prevencija

  Anksti suteikus visapusišką pagalbą pacientams, gyvenimo prognozė yra palanki. Esant sunkiems širdies ir kraujagyslių bei kvėpavimo sutrikimams, esant plačiajai plaučių embolijai, mirtingumas viršija 30%. Pusė PE pasikartoja pacientams, kurie nevartojo antikoaguliantų. Laiku, teisingai atlikta antikoaguliantų terapija sumažina PE pasikartojimo riziką perpus. Norint išvengti tromboembolijos, anksti diagnozuoti ir gydyti tromboflebitą, rizikos grupės pacientams būtina skirti netiesioginius antikoaguliantus.

Šiuolaikinė medicina turi daugybę priemonių ūminės venų trombozės ir plaučių embolijos diagnostikai ir gydymui. Nepaisant to, reikia atsiminti, kad pagrindinis būdas kovoti su šia pavojingiausia komplikacija yra prevencija, atliekama bendradarbiaujant su gydytojais ir pacientais. Kova su antsvoriu, nekontroliuojamu hormoninių vaistų vartojimu, rūkymu, fiziniu pasyvumu, sąmoningu ir aktyviu medikų rekomendacijų įgyvendinimu gali gerokai sumažinti šios ligos sukeliamų tragedijų ir nelaimių dažnį.

Plaučių arterijų tromboembolija yra viena iš rimtų ir pavojingiausių ligų, kuriai žmonija kasmet pagerbia mirštant daugybei tūkstančių pacientų. Jungtinėse Amerikos Valstijose pernai trys pacientai mirė nuo AIDS, su kuria kovoti Amerikos visuomenė išleido daug pinigų. Tuo pačiu metu šioje šalyje, Amerikos medicinos asociacijos duomenimis, kasmet įvyksta iki 650 000 plaučių embolijos atvejų. Maždaug trečdalis jų baigiasi paciento mirtimi.

Plaučių arterijų tromboembolija: kas tai yra, profilaktika ir gydymas

• Kas yra plaučių embolija?

Rusijos Federacijoje, ekspertų teigimu, kasmet nuo plaučių embolijos miršta apie 100 000 žmonių. Taigi ši liga nusineša daugiau gyvybių nei autoavarijos, regioniniai konfliktai ir kriminaliniai incidentai kartu paėmus.

Kas yra plaučių embolija?

Prisiminkime šiek tiek informacijos iš mokyklos anatomijos kurso. Žmogaus širdis susideda iš dešinės ir kairiosios kameros, kurių kiekvienoje yra prieširdis ir skilvelis, atskirti vožtuvais, leidžiančiais kraujui tekėti tik viena kryptimi. Šie skyriai tarpusavyje tiesiogiai nebendrauja. Veninis kraujas (su mažu deguonies kiekiu) patenka į dešinįjį prieširdį per viršutinę ir apatinę tuščiąją veną. Tada kraujas patenka į dešinįjį skilvelį, kuris susitraukdamas pumpuoja jį į plaučių kamieną. Netrukus kamienas dalijasi į dešinę ir kairę plaučių arterijas, kuriomis kraujas teka į abu plaučius.

Arterijos savo ruožtu skyla į lobarines ir segmentines šakas, kurios toliau skirstomos į arterioles ir kapiliarus. Plaučiuose veninis kraujas išvalomas nuo anglies dvideginio ir, praturtintas deguonimi, tampa arteriniu. Per plaučių venas patenka į kairįjį prieširdį, o paskui į kairįjį skilvelį. Iš ten, esant aukštam slėgiui, kraujas stumiamas į aortą, tada arterija patenka į visus organus. Arterijos šakojasi į vis mažesnes ir ilgainiui tampa kapiliarais.

Kraujo tėkmės greitis ir jo slėgis šiuo metu žymiai sumažėja. Per kapiliarų sieneles iš kraujo į audinius patenka deguonis ir maistinės medžiagos, o į kraują prasiskverbia anglies dvideginis, vanduo ir kiti medžiagų apykaitos produktai. Praėjęs per kapiliarų tinklą, kraujas tampa veninis. Kapiliarai susilieja į venules, vėliau į vis didesnes venas ir dėl to dvi didžiausios venos – viršutinė ir apatinė tuščioji vena – teka į dešinįjį prieširdį. Kol esame gyvi, šis ciklas kartojasi vėl ir vėl.

Plaučių arterijų tromboembolija vadinama liga, kai pagrindinėse venose susidarę tankūs kraujo krešuliai (trombai) atitrūksta nuo kraujagyslės sienelės, kraujo tekėjimui patenkant į dešinę širdį, o po to į plaučių arterijas. Trombas, migruojantis per kraujagysles, vadinamas emboliu.

Dėl plaučių embolijos(ypač – masyvi, o tai reiškia bent vienos iš pagrindinių plaučių arterijų užsikimšimą) katastrofiškai sutrinka širdies darbas, plaučių kraujotaka ir dujų mainai. Tuo pat metu dešinysis skilvelis tarsi „užspringsta“ pro tuščiąją veną ateinančiu krauju, kurio nepajėgia išpumpuoti per trombu uždarytą plaučių arterijos guolį. Pacientas jaučia stiprų uždusimą, skausmą už krūtinkaulio, stiprų silpnumą. Atsiranda viršutinės kūno dalies cianozė, krenta kraujospūdis, labai tikėtina greita mirtis.

Laimei, didelės (masyvios) tromboembolijos ne visada patenka į plaučius. Jei jų dydis mažas, sutrinka kraujotaka tik skiltinėse arba segmentinėse plaučių arterijose, o tai pasireiškia plaučių infarkto simptomais (krūtinės skausmu, apsunkina kvėpavimu, kosuliu, hemoptizė, karščiavimu). Kartais tokia „maža“ embolija gali visai nepasireikšti, kol pasikartojantys epizodai nesukels sunkesnių plaučių kraujotakos pokyčių.

Plaučių embolija nėra savarankiška liga, kuri staiga išsivysto visiškai sveikai. Prieš tai būtinai atsiranda venų trombozė. Ypač pavojingi kraujo krešuliai, susidarę apatinės tuščiosios venos baseine: giliosiose dubens ir apatinių galūnių venose. Kova su plaučių embolija turėtų prasidėti nuo tolimos sienos – gydant, o geriausia – venų trombozės profilaktikai.

Kodėl venose susidaro kraujo krešuliai?

Intravaskulinės trombozės priežastis XVIII amžiaus viduryje suformulavo žymus vokiečių patologas Rudolfas Virchow, pasiūlęs patį terminą „embolija“. Trombas susidaro dėl kraujagyslių sienelės pažeidimo, sulėtėjus kraujotakai ir pakitus paties kraujo sudėčiai. Kartais užtenka vienos priežasties. Esant visiems trims, trombų susidarymas yra neišvengiamas.

Venos yra gana subtilūs ir lengvai pažeidžiami anatominiai dariniai. Jų sienelės yra daug plonesnės nei to paties skersmens arterijų. Kraujospūdis venose yra daug mažesnis, todėl vidurinis (raumenų) sluoksnis yra mažiau išvystytas. Venos yra mažiau atsparios išoriniam spaudimui ir sužalojimams, jos lengvai įsitraukia į uždegiminį procesą net ir nedalyvaujant mikroorganizmams. Be to, venose yra vožtuvų, kurių pažeidimas ir kraujo sąstingis jų buvimo vietoje prisideda prie kraujo krešulių susidarymo.

Daug sunkesnis nei arterijose, taip pat atliekamas kraujo judėjimas venomis. Stiprūs kairiojo skilvelio susitraukimai stumia kraują per arterijas. Iš kojų ir apatinės kūno dalies kraujas grįžta į širdį iš apačios į viršų, priešingai gravitacijai.

Kas prisideda prie šio sudėtingo proceso? Pirmiausia – raumenų darbas. Jų reguliarūs susitraukimai vaikščiojant ir mankštinantis sukelia giliųjų venų suspaudimą. Venose esantys vožtuvai leidžia kraujui tekėti tik širdies link. Šis mechanizmas, vadinamas raumenų ir venų siurbliu, iš tikrųjų atlieka antrosios periferinės veninės širdies vaidmenį. Tai labai svarbu normaliai kraujotakos veiklai. Neigiamas slėgis, atsirandantis krūtinės ertmėje atliekant diafragmos ir krūtinės ląstos sienelių kvėpavimo judesius, taip pat greta venų gulinčių arterijų perdavimo pulsavimas padeda grąžinti kraują į širdį.

Kraujo palaikymas skystoje būsenoje užtikrina daugybės sudėtingų biocheminių mechanizmų veikimą vienu metu. Jie palaiko tikslią pusiausvyrą tarp kraujo krešėjimo ir antikoaguliacijos sistemų. Yra labai daug medikams gerai žinomų tipinių situacijų, kai vienu metu sutrinka veninė kraujotaka ir suaktyvėja krešėjimo sistema.

Pavyzdžiui, bet kokios chirurginės operacijos metu iš audinių į kraują patenka didelis kiekis audinių tromboplastino – medžiagos, skatinančios kraujo krešėjimą. Kuo sunkesnė ir platesnė operacija, tuo daugiau šios medžiagos išsiskiria. Tas pats pasakytina apie bet kokią traumą.

Šis mechanizmas susiformavo senovėje, o be jo žmonija, kaip biologinė rūšis, tiesiog nebūtų išgyvenusi. Priešingu atveju bet koks mūsų tolimų protėvių ir net mūsų sužalojimas būtų pasibaigęs mirtimi nuo kraujavimo. Kūnui, kaip vientisai sistemai, nesvarbu, kas sukėlė žaizdą – kardadančio tigro nagai ar chirurgo skalpelis. Bet kokiu atveju greitai suaktyvėja kraujo krešėjimo potencialas. Tačiau šis apsauginis mechanizmas dažnai gali atlikti neigiamą vaidmenį, nes jis sudaro prielaidas kraujo krešulių susidarymui operuotų pacientų venų sistemoje.

Pirmą dieną po operacijos pacientui sunku keltis, judėti ir vaikščioti. Tai reiškia, kad išjungiamas raumenų-venų pompos darbas ir sulėtėja veninė kraujotaka. Sužalojimų atveju papildomai reikia gipsuoti, skeleto traukimą, kaulų fragmentus sujungti metaliniais kaiščiais, o tai smarkiai apriboja paciento fizinį aktyvumą ir prisideda prie trombozės. Jo dažnis po chirurginių operacijų pilvo organuose gali siekti 25-40 proc. Esant klubo lūžiams, protezuojant kelio ir klubo sąnarius, giliųjų kojų venų trombozė išsivysto 60-70 proc.

Rimčiausia problema – venų tromboembolinės komplikacijos nėštumo metu. Netgi ekonomiškai išsivysčiusiose šalyse, tokiose kaip JAV, Prancūzija, Japonija, Šveicarija, kur jos išmoko sėkmingai susidoroti su daugeliu komplikacijų, plaučių embolija užėmė vieną pirmųjų vietų gimdyvių mirtingumo struktūroje.

Faktas yra tas, kad moters kūnas pats iš anksto ruošiasi gimdymui, taigi ir kraujo netekimui. Jau nuo ankstyvųjų nėštumo stadijų suaktyvėja kraujo krešėjimo sistema. Dėl bendro jungiamojo audinio minkštėjimo sumažėja venų tonusas. Apatinės tuščiosios venos ir klubinės venos yra suspaudžiamos augančios gimdos. Todėl yra visi Virchovo triados komponentai ir lengvai atsiranda trombozė. Netgi akušeriai ir ginekologai ne visada pastebi šį pavojų, dažnai apatinių galūnių tinimą (vieną pagrindinių trombozės požymių) laiko nėštumo komplikacija, susijusia su inkstų funkcijos sutrikimu.

Ūminė venų trombozė gali apsunkinti hormoninių kontraceptikų vartojimą.Šie vaistai tarsi apgauna moters organizmą, „įtikinėdami“, kad nėštumas jau prasidėjo, o hemostazė, žinoma, reaguoja aktyvindama krešėjimo sistemą. Nors farmakologai stengiasi sumažinti hormonų, pirmiausia estrogenų, kiekį šiuose vaistuose, moterų, vartojančių hormoninius kontraceptikus, venų trombozės (taigi ir plaučių embolijos) dažnis yra bent 3–4 kartus didesnis nei vartojančioms jų nepriima. Trombozės rizika ypač didelė rūkančioms moterims, nes veikiant nikotinui išsiskiria tromboksanas – galingas kraujo krešėjimo faktorius. Aktyviai prisideda prie trombozės ir antsvorio.

Venų trombozė yra dažna piktybinių ir gerybinių navikų komplikacija. Pacientams, sergantiems navikais, paprastai padidėja kraujo krešėjimas. Taip yra, matyt, dėl to, kad paciento organizmas iš anksto ruošiasi būsimam augančio naviko irimui. Dažnai venų trombozė yra pirmasis klinikinis prasidėjusio vėžinio proceso požymis.

Net ilgas skrydis ankštoje lėktuvo sėdynėje, sulenktomis kojomis per kelius, esant priverstiniam neveiklumui, gali išprovokuoti venų trombozę („ekonominės klasės sindromą“).

Taigi bet kokia chirurginė intervencija, bet kokia trauma, nėštumas, gimdymas, bet kokia liga, susijusi su paciento nejudrumu, kraujotakos nepakankamumu, gali komplikuotis venų tromboze ir plaučių embolija. Tai paaiškina tokį didelį venų tromboembolinių komplikacijų dažnį net ir šalyse, kuriose medicina gerai išvystyta.

Venų trombozės klastingumas slypi ir tame, kad jos klinikinės apraiškos nesukelia pacientui didelės nelaimės. Kojos tinimas, skausmas, dažniausiai vidutinio pobūdžio, nežymi galūnės cianozė pacientų negąsdina, o kartais jie net nemano, kad būtina kreiptis į gydytoją. Tokiu atveju trombas be jokio įspėjimo gali per kelias sekundes atitrūkti nuo venos sienelės, virsti embolija ir sukelti sunkią plaučių emboliją, kurios baigtis nenuspėjama. Štai kodėl plaučių embolija ne tik pacientų, bet ir gydytojų yra suvokiama kaip „žaidimas iš giedro dangaus“.

Laimei, ne kiekviena venų trombozė komplikuojasi tromboembolija, nors jų skaičius labai didelis. Vadinamieji plūduriuojantys kraujo krešuliai yra pavojingi. Tai trombozės atmaina, kai trombo viršus nuplaunamas krauju iš trijų pusių ir fiksuojamas prie venos sienelės tik viename pagrindo taške. Trombas siūbuoja kraujotakoje bet kokiu staigiu judesiu, kosint, įsitempus, lengvai nutrūksta ir „įskrenda“ į plaučių arteriją. Įprasto paciento tyrimo metu neįmanoma išsiaiškinti, kuris trombas gresia plaučių embolija, o kuris ne. Tam reikalingi specialūs instrumentiniai tyrimo metodai.

Trombozės profilaktika ir gydymas

Taigi, kova su mirtina plaučių arterijų tromboembolija pirmiausia yra kova su ūmine venų tromboze. Žinoma, daug veiksmingiau užkirsti kelią trombozei nei ją gydyti. Štai kodėl įvairių specialybių gydytojų, farmakologų, patofiziologų ir biochemikų dėmesys dabar yra prikaustytas venų tromboembolinių komplikacijų prevencijos problemai. Štai kodėl chirurgai, onkologai, ginekologai, kineziterapijos gydytojai taip atkakliai stengiasi kitą dieną po operacijos ar net tą pačią dieną iškelti savo pacientes iš lovos, kad galėtų žengti kelis žingsnius aplink palatą (dažnai klausosi savo pacientų kaltinimai visomis mirtinomis nuodėmėmis). Labai tinkama, kad šiuo atveju į galvą ateina įprasta frazė „judėjimas yra gyvenimas“. Štai kodėl mažai traumuojančios endoskopinės operacijos taip domina chirurgus, o aktyvūs traumų gydymo metodai – traumatologus.

Iš trombozės prevencinių farmakologinių preparatų geriausiai pasiteisino vadinamieji mažos molekulinės masės heparinai, skiriami profilaktinėmis dozėmis prieš operaciją ir pirmomis dienomis po jos. Kompleksinis fizinių ir farmakologinių priemonių taikymas gali sumažinti plaučių embolijų skaičių 5-7 kartus, nors, deja, visiškai jų neatmeta.

Jei pagrindinių venų trombozė jau išsivystė, gydytojai visas pastangas pirmiausia skiria plaučių embolijos prevencijai. Ankstesni bandymai visiškai pašalinti trombą pasirodė bergždi, nes pakitusios hemostazės fone ant uždegusios venos sienelės atsiranda naujas trombas, laisvesnis ir dar pavojingesnis. Kojos gyvybingumui venų trombozė negresia, nes kraujui praleidžiamos arterijos reguliariai tiekia deguonį ir maistines medžiagas. Venų gangrena yra labai reta komplikacija, ji išsivysto, jei kraujo krešuliai uždaro absoliučiai visas venas, tiek giliąsias, tiek poodines. Todėl kartu su antitromboziniu gydymu, kuriuo siekiama užkirsti kelią kraujo krešulio augimui ir plitimui, pacientas tiriamas, siekiant nustatyti plūduriuojančias, embolines venų trombozės formas.

Ilgą laiką tam buvo naudojama tik flebografija, tai yra pagrindinių venų rentgeno tyrimas naudojant kontrastinę medžiagą. Šiuo metu dauguma pacientų gali būti diagnozuojami naudojant ultragarso metodus. Visų pirma, tai ultragarsinis angioskanavimas, kuriam nereikia venų punkcijos, toksiškos kontrastinės medžiagos įvedimo ir, kas yra labai svarbu – ypač tiriant nėščias moteris, nesusijęs su paciento ekspozicija. Tuo pačiu metu tyrimo informacinis turinys nėra prastesnis už flebografiją.

Tais atvejais, kai apžiūros metu randamas plūduriuojantis trombas, svarbiausia yra užkirsti kelią galimai plaučių embolijai. Specializuotose klinikose tam naudojami vadinamieji cava filtrai.

Jei dėl kokių nors priežasčių neįmanoma įdiegti arba, kaip sako chirurgai, implantuoti tuščiosios žarnos filtrą, galite atlikti apatinės tuščiosios venos aplikaciją. Tai jau operacija, kurios metu tuščiosios venos spindis susiuvamas U formos mechaniniais siūlais, ko pasekoje vienas platus venos spindis virsta keliais siaurais kanalais, kurie praleidžia kraują ir nepraleidžia didelių kraujo krešulių. .

Tačiau situacija įgauna pavojingiausią, dažnai katastrofišką eigą su jau įvykusia plaučių embolija. Tromboembolijos dažniausiai būna nemažos, daugumai pacientų jos uždaro plaučių kamieną arba pagrindines plaučių arterijas.

Gana ilgą laiką vienintelis įmanomas bandymas padėti šiems žmonėms buvo sudėtinga ir traumuojanti operacija – plaučių embolektomija. Tuo pačiu metu buvo išpjaustytas krūtinkaulis, atidarytas plaučių kamienas, o iš jo spindžio pašalinti embolai. Geriausi rezultatai pasiekti, kai šios operacijos metu buvo taikomas kardiopulmoninis šuntavimas – sudėtinga ir brangi procedūra, kuri neleido tokių intervencijų plačiai atlikti.

Dabar vis plačiau sergant plaučių embolija taikoma trombolizinė terapija, leidžianti išgelbėti anksčiau pasmerktus ligonius. Sukurta grupė vaistų, galinčių ištirpinti fibriną – pagrindinį kraujo krešulių rišamąjį komponentą. Per poraktinę veną į plaučių kamieną įvedamas kateteris, per kurį į trombą patenka trombolizinis preparatas.

Trombolitikai yra didelio efektyvumo vaistai, tačiau juos vartoti galima tik specializuotuose skyriuose, o juos skiria aukštos kvalifikacijos specialistai, turintys reikiamų žinių ir patirties.

Šiuolaikinė medicina turi daugybę priemonių ūminės venų trombozės ir plaučių embolijos diagnostikai ir gydymui. Nepaisant to, reikia atsiminti, kad pagrindinis būdas kovoti su šia pavojingiausia komplikacija yra prevencija, atliekama bendradarbiaujant su gydytojais ir pacientais. Kova su antsvoriu, nekontroliuojamu hormoninių vaistų vartojimu, rūkymu, fiziniu pasyvumu, sąmoningu ir aktyviu medikų rekomendacijų įgyvendinimu gali žymiai sumažinti šios ligos sukeliamų tragedijų ir nelaimių dažnį.

Profesorius A. Kirienko, docentas V. Andrijaškinas (Rusijos valstybinis medicinos universitetas)

P.S. Ir atminkite, tiesiog pakeitę savo sąmonę – kartu keičiame pasaulį! © econet

Esant žaibinei plaučių embolijai, vainikinių arterijų kraujotakos nepakankamumas vystosi kartu su miokardo išemija, sumažėja širdies tūris ir atsiranda kardiogeninis šokas.

Kasmetinis plaučių embolijos dažnis yra 150–200 atvejų 100 000 gyventojų, todėl tai yra dažnas neatidėliotinas gydymas ir yra susijęs su iki 11% mirtingumu per pirmąsias dvi savaites.

Dauguma embolų yra nuo periferinių venų atsiskyrę trombai (daugiau nei 70 % atvejų – dubens ir apatinių galūnių venų flebotrombozė). Rečiau susidaro širdies trombas arba kraujo krešuliai atsiranda iš viršutinės tuščiosios venos.

Plaučių embolijos priežastys

Rizikos veiksniai apima:

• Imobilizacija (operacija, nelaimingas atsitikimas/trauma, sunki neurologinė ar visceralinė liga, pvz., insultas, sunkus inkstų nepakankamumas)
• Hiperkoaguliacija, trombofilija, buvusi venų tromboembolija
• Centrinės venos kateteris
• Širdies stimuliatoriaus zondai
• Piktybinės ligos, chemoterapija
• Širdies nepakankamumas
• Nutukimas
• Nėštumas
• Rūkymas
• Vaistai.

Plaučių embolijos simptomai ir požymiai

• Ūmus ar staigus dusulys, tachipnėja
• Pleuros skausmas, krūtinės skausmas, krūtinės angina
• hipoksemija
• Palpitacija, tachikardija
• Arterinė hipotenzija, šokas
• Cianozė
• Kosulys (kartais ir hemoptizė)
• Sinkopė
• Ištinusios kaklo venos

Klinikiniu požiūriu reikėtų skirti didelės rizikos ir mažos rizikos pacientus (hemodinamikai stabilūs = normotenziniai), nes tai svarbu tolimesnėms diagnostikos ir gydymo priemonėms bei prognozėms.

Plaučių embolijos diagnozė

Hemodinamiškai nestabiliems pacientams, kuriems įtariama plaučių embolija, diagnozė turi būti patvirtinta kuo greičiau, o ne paprasčiausiai atlikti pažangią diagnostiką prieš pradedant gydymą.

Tam jie tarnauja:

• Širdies ir kraujagyslių sistemos parametrai: tachikardija, arterinė hipotenzija iki šoko
• Vizualizacijos metodai:
  • „Auksinis standartas“ nustatant (arba neįtraukiant) plaučių embolijos diagnozę yra spiralinis plaučių KT tyrimas naudojant kontrastinę medžiagą (jautrumas iki 95%).
  • alternatyvus plaučių scintigrafijos metodas prarado savo vertę ir vis dar naudojamas tik ypatingose ​​situacijose
  • rentgeno spinduliai atskleidžia tik (jei iš viso) nespecifinius pokyčius, tokius kaip atelektazės ar infiltratai
• Kraujo dujų analizė: hipoksemija
• Echokardiografija atlieka svarbų vaidmenį skubios diagnostikos metu! Priklausomai nuo plaučių embolijos laipsnio, išryškėja ūminio dešiniojo skilvelio apkrovimo ar dešiniojo skilvelio disfunkcijos požymiai (išsiplėtimas, hipokinezija, paradoksiniai pertvaros judesiai), kartais dešiniosiose širdies ertmėse aptinkami plaukiojantys trombai.
• Laboratoriniai duomenys:
  • - D-dimerai: vertės > 500 µg/l fibrinolizės metu. Teigiamas rezultatas iš pradžių yra nespecifinis, neigiamas rezultatas atmeta plaučių emboliją su gana didele tikimybe.
  • kartais padidėjęs troponino kiekis kaip miokardo išemijos požymis.
  • skilvelių išsiplėtimas gali padidinti natriurezinio peptido kiekį, kuris yra susijęs su blogesniu baigtimi
• Apatinių galūnių venų ultragarsas

Diferencinė plaučių embolijos diagnostika

• miokardinis infarktas
• krūtinės angina
• Širdies nepakankamumas
• Pneumotoraksas
• Plaučių edema
• Bronchų astma
• Plaučių uždegimas
• Pleuritas
• Tarpšonkaulinė neuralgija
• Aortos išpjaustymas
• Hidro- arba hemoperikardas.

Plaučių embolijos gydymas

Esant didelei hemodinamikos nestabilumo ar šoko rizikai, reikia nedelsiant pradėti trombolizinį gydymą (arba, jei lizinis gydymas yra kontraindikuotinas, operacinę ar endovaskulinę embolektomiją). Esant hemodinamikos nestabilumui, naudojami katecholaminai. Hemodinamiškai stabiliems pacientams (normotenzija = maža rizika) rekomenduojamas ankstyvas gydymas mažos molekulinės masės heparinais arba fondaparinuksu, pritaikytu paciento svoriui.

Geriausia gydymo strategija pacientams, kurių kraujospūdis normalus, bet dešiniojo skilvelio disfunkcija, dar nenustatyta.

Antrinė profilaktika yra ankstyvas antikoaguliavimas vitamino K antagonistais (pvz., Marcumar), iš pradžių kryžminis su heparinu, kol MHO stabilizuojasi terapiniame diapazone nuo 2,0 iki 3,0. Pacientams, sergantiems antrine plaučių embolija, kuriems rizikos veiksnys buvo pašalintas arba išgydytas, rekomenduojama tęsti antikoaguliaciją mažiausiai tris mėnesius.

Esant „idiopatinei“ plaučių embolijai ir neprobleminiam ar stabiliam antikoaguliacijai, tokį gydymą reikia tęsti nuolat.

Plaučių tromboembolija, plaučių embolija, venų tromboembolija, PE

Versija: ligų katalogas MedElement

Plaučių embolija, neminint ūminio cor pulmonale (I26.9)

Bendra informacija

Trumpas aprašymas

I26.9 Plaučių embolija, neminint ūminio plaučių smegenų kraujotakos. Plaučių embolija NOS

Plaučių embolija (PE)- ūminis plaučių kamieno ar plaučių arterijų sistemos šakų okliuzija (blokavimas) trombu, susidariusiu sisteminės kraujotakos venose arba dešiniosiose širdies ertmėse.

PE yra viena iš labiausiai paplitusių ir grėsmingų daugelio ligų komplikacijų, pooperaciniu ir pogimdyminiu laikotarpiu, neigiamai veikiančių jų eigą ir baigtį. PE yra tiesiogiai susijęs su apatinių galūnių ir dubens giliųjų venų trombozės (GVT) išsivystymu, todėl šiuo metu šios dvi ligos dažniausiai derinamos vienu pavadinimu - venų tromboembolija (VTE)

klasifikacija

Šiuo metu yra plačiai naudojamas anatominė ir funkcinė klasifikacija (V.S. Saveliev ir kt., 1983)

Lokalizacija.

Proksimalinis embolinės okliuzijos lygis:

• segmentinės arterijos;
• lobarinės ir tarpinės arterijos;
• pagrindinės plaučių arterijos ir plaučių kamienas.

Pralaimėjimo pusė:

• kairėje;
• teisė;
• dvišalis.

Plaučių perfuzijos sutrikimo laipsnis (1 lentelė).

Dinaminių sutrikimų pobūdis (2 lentelė).

Komplikacijos.

• Plaučių infarktas/infarktinė pneumonija.
• Paradoksali sisteminės kraujotakos embolija.
• Lėtinė plaučių hipertenzija.

• 1 lentelė Plaučių perfuzijos sutrikimo laipsnis

2 lentelė

Hemodinamikos sutrikimų pobūdis

Tarptautinė klasifikacija, sukurta Europos kardiologų draugijos 2000 m. numato 2 pagrindinių PE grupių paskirstymą – masyvią ir nemasyvią.

TELA yra laikoma masyvi, jeigu pacientams atsiranda kardiogeninio šoko ir (arba) hipotenzijos simptomų (sistolinio kraujospūdžio sumažėjimas žemiau 90 mm Hg arba 40 mm Hg ar daugiau nuo pradinio lygio, kuris trunka ilgiau nei 15 minučių ir nesusijęs su hipovolemija, sepsiu , aritmija). Masyvi plaučių embolija išsivysto, kai plaučių kraujagyslių lovos obstrukcija yra daugiau nei 50 proc.

Ne masyvi TELA diagnozuojamas pacientams, kurių hemodinamika stabili be ryškių dešiniojo skilvelio nepakankamumo požymių. Nemasinis PE išsivysto, kai plaučių kraujagyslių lovos obstrukcija yra mažesnė nei 50 proc.

Tarp pacientų, sergančių ne masyviu PE, aptikus dešiniojo skilvelio hipokinezijos požymius (echokardiografijos metu) ir stabilią hemodinamiką, išskiriamas pogrupis - submasyvi PE. Submasyvi plaučių embolija išsivysto esant mažiausiai 30% plaučių kraujagyslių obstrukcijai.

Pagal vystymosi sunkumą Yra šios PE formos:

Ūmus – staigi pradžia, krūtinės skausmas, dusulys, kraujospūdžio sumažėjimas, ūminės plaučių širdies ligos požymiai, gali išsivystyti obstrukcinis šokas;

Poūmis - kvėpavimo ir dešiniojo skilvelio nepakankamumo progresavimas, trombinės-infarktinės pneumonijos požymiai;

Lėtinis, pasikartojantis – pasikartojantys dusulio epizodai, trombino infarkto pneumonijos požymiai, lėtinio širdies nepakankamumo su paūmėjimo laikotarpiais atsiradimas ir progresavimas, lėtinio cor pulmonale požymių atsiradimas ir progresavimas.

Etiologija ir patogenezė

Plaučių arterijų embolizacijos šaltinis 90% atvejų yra trombai, lokalizuoti giliosiose apatinių galūnių venose, apatinėse tuščiosiose venose ar klubinėse venose. Tromboziniai dešinės širdies ir viršutinės tuščiosios venos sistemos kraujagyslių pažeidimai retai sukelia plaučių emboliją.

Pavojingiausias PE išsivystymo požiūriu yra vadinamasis plūduriuojantis trombas, kurio distalinėje dalyje yra vienas fiksacijos taškas. Tokių trombų ilgis svyruoja nuo 3-5 iki 15-20 cm ar daugiau. Plaukiojantys trombai dažnai atsiranda dėl proceso išplitimo iš santykinai mažo kalibro venų į didesnes: nuo giliųjų kojos venų iki paakių, nuo didžiosios juosmens venos iki šlaunikaulio, nuo vidinės klubinės iki bendrosios. , nuo bendrosios klubinės iki apatinės tuščiosios venos. Esant okliuzinei flebotrombozei, galima pastebėti plūduriuojantį galiuką, kuris kelia pavojų kaip galimas embolis. Plaukiojantis trombas nesukelia klinikinių apraiškų, nes išsaugoma kraujotaka pažeistoje venoje. Sergant klubinės-šlaunikaulio venos segmento tromboze, plaučių embolijos rizika yra 40-50%, kojų venų - 1-5%.

Tromboembolijos lokalizacija plaučių kraujagyslių lovoje labai priklauso nuo jų dydžio. Paprastai embolijos užsitęsia ties arterijų dalijimuisi, sukeldamos dalinį arba, retai, visišką distalinių šakų okliuziją. Būdingas abiejų plaučių plaučių arterijų (LA) pažeidimas (65 proc.). 20% atvejų pažeidžiamas tik dešinysis plautis, 10% - tik kairysis, o apatinės skiltys kenčia 4 kartus dažniau nei viršutinės.

Staigus dešinės širdies pusės papildomo krūvio padidėjimas ir besivystantys dujų mainų sutrikimai yra pagrindinės priežastys, sukeliančios patogenetines reakcijas. Didelis tromboembolinis plaučių kraujotakos pažeidimas sumažina širdies indeksą ≤2,5 l / (minxm²), insulto indeksą ≤30 ml / m², galutinį diastolinį padidėjimą ≥12 mm Hg. ir sistolinis spaudimas kasoje iki 60 mm Hg. Esant kritiniams plaučių arterijų emboliniams pažeidimams (angiografinis indeksas 27 balai ir daugiau), padidėjęs periferinių kraujagyslių pasipriešinimas palaiko sisteminį kraujospūdį. Tuo pačiu metu sumažėja deguonies įtampa arterinėje lovoje (≤60 mm Hg) dėl ventiliacijos ir perfuzijos santykių pažeidimo, kraujo šuntavimo ir plaučių kraujotakos pagreitėjimo. Veninio kraujo prisotinimas deguonimi sumažėja dėl padidėjusio jo suvartojimo audiniuose. Hipertenzija dešinėje širdyje ir hipotenzija kairėje sumažina aortos-vainikinių-venų gradientą, o tai pablogina širdies aprūpinimą krauju. Arterinė hipoksemija, sunkinanti miokardo deguonies trūkumą, gali sukelti kairiojo skilvelio širdies nepakankamumo išsivystymą pacientams, kuriems yra pradinė širdies ir kraujagyslių sistemos patologija (IŠL, širdies ydos, kardiomiopatija).

Tiesioginis tromboembolijos rezultatas yra visiškas arba dalinis LA obstrukcija, dėl kurios išsivysto hemodinamikos ir kvėpavimo apraiškos:
1) plaučių hipertenzija (PH), dešiniojo skilvelio (RV) nepakankamumas ir šokas;
2) dusulys, tachipnėja ir hiperventiliacija;
3) arterinė hipoksemija;
4) plaučių infarktas (PL).

10-30% atvejų PE eiga apsunkina IL išsivystymą. Kadangi plaučių audinys deguonimi aprūpinamas per plaučių, bronchų arterijų ir kvėpavimo takų sistemą, kartu su LA šakų emboliniu okliuzija, būtinos sąlygos IL vystymuisi yra sumažėjusi kraujotaka bronchų arterijose ir (arba) sutrikusi. bronchų praeinamumas. Todėl IL dažniausiai stebima sergant PE, komplikuojančia širdies nepakankamumo, mitralinės stenozės ir lėtinės obstrukcinės plaučių ligos eigą. Didžioji dalis „šviežios“ tromboembolijos plaučių kraujagyslėje yra lizuojama ir organizuojama. Embolijos lizė prasideda nuo pirmųjų ligos dienų ir tęsiasi 10-14 dienų. Atkūrus kapiliarinę kraujotaką, padidėja paviršinio aktyvumo medžiagos gamyba ir atsiranda atvirkštinis plaučių audinio atelektazės vystymasis.
Kai kuriais atvejais poembolinė LA obstrukcija išlieka ilgą laiką. Taip yra dėl pasikartojančio ligos pobūdžio, endogeninių fibrinolizinių mechanizmų nepakankamumo arba tromboembolijos jungiamojo audinio transformacijos iki patekimo į plaučių lovą. Nuolatinis didelio LA okliuzija sukelia sunkią plaučių kraujotakos hipertenziją ir lėtinę plaučių žievę.

Epidemiologija

Paplitimas: Labai dažnas

PE yra labai dažna patologija; per metus ji diagnozuojama 23-220 žmonių iš 100 000. Mirtingumas dėl PE yra 10-20%. 40-70% pacientų plaučių embolija nediagnozuojama. PE yra trečia pagrindinė mirties nuo širdies ir kraujagyslių ligų priežastis po miokardo infarkto ir insulto.

Veiksniai ir rizikos grupės

Siekiant adekvačiau diagnozuoti PE, buvo pasiūlytos įvairios skalės, patvirtinančios jo išsivystymo tikimybę. Viena iš dažniausiai naudojamų šių skalių buvo Ženevos klinikinės tikimybės balas PE. Šioje skalėje visi PE išsivystymo rizikos veiksniai buvo paskirstyti taškais, o bendras balų skaičius rodė tikimybę išsivystyti PE konkrečiam pacientui.

Labiausiai atskleidžiamas buvo Ženevos balo ir Wellso balų palyginimas, nes buvo nustatyta, kad jie yra labiausiai nuspėjami balai diagnozuojant PE. Palyginus šias dvi lenteles, paaiškėjo, kad esant mažai (6 prieš 9 proc.) ir vidutinei (23 prieš 26 proc.) tikimybei susirgti PE, šios rizikos skalės nesiskyrė. Diagnozuojant didelę PE išsivystymo tikimybę, Ženevos balas viršijo Wellso balą beveik du kartus – 49, palyginti su 76%.

Klinikinis vaizdas

Klinikiniai diagnozavimo kriterijai

Širdies sindromas: - ūminis kraujotakos nepakankamumas; - obstrukcinis šokas (20-58%); - ūminis plaučių plaučių sindromas; - panašus į krūtinės anginos skausmą; - tachikardija. Plaučių-pleuros sindromas: - dusulys; - kosulys; - hemoptizė; - hipertermija. Smegenų sindromas: - sąmonės netekimas; - traukuliai. Inkstų sindromas: - oligoanurija. Pilvo sindromas: - skausmas dešinėje hipochondrijoje.

Simptomai, eiga

Klinikiniai PE simptomai yra labai įvairūs ir nespecifiniai. Paprastai vienų ar kitų požymių buvimas ir sunkumas lemia embolijos dydį ir vietą, taip pat pradinę paciento kardiorespiracinę būklę.

PE paprastai pasireiškia vienu iš šių klinikinių sindromų:
- staigus neaiškios kilmės dusulys: tachipnėja, tachikardija, nėra plaučių patologijos požymių ir ūminis RV nepakankamumas;
- ūminė plaučių širdis: staigus dusulys, cianozė, RV nepakankamumas, arterinė hipotenzija, tachipnėja, tachikardija; sunkiais atvejais - alpimas, kraujotakos sustojimas;
- plaučių infarktas: pleuros skausmas, dusulys, kartais hemoptizė, rentgenas - plaučių audinio infiltracija;
- lėtinis PH: dusulys, jungo venų patinimas, hepatomegalija, ascitas, kojų patinimas.

„Klasikinis“ masinės embolijos sindromas (kamieno ir (arba) pagrindinių plaučių arterijų pažeidimas), įskaitant kolapsą, krūtinės skausmą, viršutinės kūno dalies cianozę, tachipnėją ir jungo venų patinimą, diagnozuojamas ne daugiau kaip 15-17% atvejų. Dažniau nustatomas vienas ar du būdingi požymiai. Beveik pusei pacientų liga prasideda trumpalaikiu sąmonės netekimu ar alpimu, skausmu už krūtinkaulio ar širdies srityje, uždusimu. Odos blyškumas tyrimo metu nustatomas beveik 60% pacientų. Dažniausiai pacientai skundžiasi širdies plakimu (tachikardija) ir dusuliu.

Periferinių plaučių arterijų tromboembolijai (ne masinei PE) būdingi plaučių infarkto požymiai: pleuros skausmas, kosulys, hemoptizė, pleuros efuzija, taip pat tipiški trikampiai šešėliai rentgenogramoje. Tačiau šie simptomai nelaikomi ankstyvaisiais plaučių embolijos požymiais, nes plaučių infarktui susiformuoti reikia tam tikro laiko, dažniausiai 3-5 dienų. Be to, dėl bronchų kraujotakos buvimo širdies priepuolis ištinka ne visais atvejais.

Apžiūros metu reikia atkreipti dėmesį į paciento laikyseną. Išsivysčius masiniam PE, nepaisant stipraus dusulio ramybėje, kvėpavimo pasunkėjimas gulint (ortopnėja), būdingas širdies ir plaučių patologijai (ortopnėja), nediagnozuojamas.

Auskultuojant širdį ir plaučius nustatomas II tono padidėjimas arba akcentas virš trišakio vožtuvo ir plaučių arterijos, šiuose taškuose atsiranda sistolinis ūžesys. II tono skilimas, galopo ritmas yra nepalankūs prognostiniai požymiai. Virš sutrikusios plaučių kraujotakos zonos nustatomas kvėpavimo susilpnėjimas, šlapias karkalas ir pleuros trinties triukšmas. Esant sunkiam dešiniojo skilvelio nepakankamumui, gimdos kaklelio venos išsipučia ir pulsuoja, kartais padidėja kepenys (palpuojant).

Iš esmės svarbu diagnozuoti giliųjų venų trombozės – embolizacijos šaltinio – simptomus. Klinikinės PE diagnostikos sunkumą apsunkina tai, kad puse atvejų embolijos (net ir masinės) išsivystymo metu venų trombozė (priežastis) yra besimptomė, t.y. plaučių embolija yra pirmasis apatinių galūnių ar dubens giliųjų venų trombozės požymis.

Diagnostika

EKG

Plaučių embolijos elektrokardiografinė diagnozė pagrįsta jai būdingais dešiniosios širdies perkrovos požymiais:

Palyginti su pradine EKG (prieš tromboemboliją), širdies elektrinė ašis nukrypsta į dešinę,

Perėjimo zona krūtinėje pasislenka į kairę (tai atitinka širdies sukimąsi aplink išilginę ašį pagal laikrodžio rodyklę),

Dažnai yra gilūs SI ir QIII dantys (vadinamasis SIQIII sindromas),

R bangos amplitudė padidėja (arba atsiranda R bangos") aVR, V ir S bangų kairėje krūtinės ląstos laiduose,

ST segmentas III laidoje pasislenka aukštyn, o I laiduose ir dešinėje krūtinėje - žemyn nuo izoliacijos,

III švino T banga gali tapti neigiama,

P banga II ir III laiduose tampa aukšta, kartais smailia (vadinamoji P-pulmonale), padidėja jos teigiamos fazės amplitudė V1 laidoje.

Krūtinės ląstos rentgenograma

Tromboembolinės kilmės plaučių hipertenzija krūtinės ląstos rentgenogramoje diagnozuojama pagal aukštą diafragmos kupolo stovį pažeidimo pusėje, dešinės širdies ir plaučių šaknų išsiplėtimą, kraujagyslių modelio išsekimą ir diskoidinės atelektazės buvimą. . Esant susiformavusiai infarktinei pneumonijai, infarkto šoniniame sinuse randami trikampiai šešėliai ir skystis. Rentgeno duomenys taip pat svarbūs norint teisingai interpretuoti plaučių scintigrafijos rezultatus.

echokardiografija

Šis metodas leidžia nustatyti širdies raumens susitraukimo gebėjimą ir hipertenzijos sunkumą plaučių kraujotakoje, trombozinių masių buvimą širdies ertmėse, taip pat pašalinti širdies defektus ir miokardo patologiją. EchoCG tyrimas turi daug gana specifinių simptomų diagnozuoti PE. Plaučių embolijos buvimą patvirtina: dešiniųjų širdies dalių išsiplėtimas, tarpskilvelinės pertvaros išsipūtimas link kairiųjų dalių, paradoksalus tarpskilvelinės pertvaros judėjimas diastolės metu, tiesioginė trombo vieta plaučių arterijoje, sunkus regurgitacija triburis vožtuvas, ženklas 60/60.

RV perkrovos požymiai:

1) trombas dešinėje širdyje;

2) RV skersmuo > 30 mm (parasterninė padėtis) arba RV/LV santykis > 1;

3) IVS sistolinis išlyginimas;

4) pagreičio laikas (ACST)< 90 мс или градиент давления недостаточности трехстворчатого клапана >30 mmHg nesant KS hipertrofijos.

Pacientams, kuriems anksčiau nebuvo širdies ir plaučių patologijų: jautrumas - 81%, specifiškumas - 78%.

Su širdies ir plaučių patologija: jautrumas - 80%, specifiškumas - 21%.

Dažniausiai naudojamas PE diagnozavimo metodas yra kompiuterinė tomografija su plaučių arterijų kontrastu.Šiuo metu spiralinė kompiuterinė tomografija su kontrastu yra neinvazinės PE diagnostikos standartas dėl jos naudojimo paprastumo ir didelio jautrumo bei specifiškumo. Vieno detektoriaus spiralinės kompiuterinės tomografijos jautrumas yra 70%, o specifiškumas – 90%, o daugiadetektorės spiralinės kompiuterinės tomografijos jautrumas – 83%, specifiškumas – 96%.

Perfuzinis plaučių skenavimas- saugus ir labai informatyvus PE diagnozavimo metodas. Vienintelė kontraindikacija yra nėštumas. Metodas pagrįstas izotopinio vaisto pasiskirstymo periferinėje plaučių kraujagyslėje vizualizavimu. Sumažėjęs vaisto kaupimasis arba visiškas jo nebuvimas bet kurioje plaučių lauko dalyje rodo kraujotakos pažeidimą šioje srityje. Būdingi bruožai yra dviejų ar daugiau segmentų perfuzijos defektų buvimas. Nustačius defekto plotą ir radioaktyvumo sumažėjimo laipsnį, gaunamas kiekybinis perfuzijos sutrikimo įvertinimas. Pastarąją gali sukelti plaučių embolizacija ir atelektazė, auglys, bakterinė pneumonija ir kai kurios kitos ligos (jos atmetamos atliekant rentgeno tyrimą). Plaučių embolijos atveju perfuzijos scintigramos atskleidžia plaučių kraujotakos patologijas.

Dešiniųjų širdies dalių zondavimas ir angiopulmonografija

Auksinis plaučių embolijos diagnozavimo standartas yra dešiniosios širdies kateterizacija, tiesiogiai matuojant slėgį širdies ir plaučių arterijos ertmėse ir kontrastuojant visą plaučių arterijų telkinį – angiopulmonografija. Atliekant angiopulmonografiją, yra daug labai specifinių ir nespecifinių PE kriterijų.

Specifiniai angiografijos kriterijai:

1. Kraujagyslės spindžio užpildymo defektas yra tipiškiausias angiografinis PE požymis. Defektai gali būti cilindro formos ir didelio skersmens, o tai rodo pirminį jų susidarymą iliokavaliniame segmente.

2. Visiškas kraujagyslės užsikimšimas (kraujagyslės „amputacija“, jos kontrasto lūžimas). Esant masiniam PE, šis simptomas skilties arterijų lygyje pastebimas 5% atvejų, dažniau (45%) jis randamas skilties arterijų lygyje, distalinėje dalyje nuo tromboembolijos, esančios pagrindinėje plaučių arterijoje.

Nespecifiniai angiografijos kriterijai:

1. Pagrindinių plaučių arterijų išsiplėtimas.

2. Sumažinti kontrastingų periferinių šakų skaičių (negyvusio ar nugenimo medžio simptomas).

3. Plaučių modelio deformacija.

4. Kontrastinės veninės fazės nebuvimas arba vėlavimas.

Plaučių arterijos kateterizavimo metu galima atlikti ultragarsinį intravaskulinį tyrimą vizualizuojant trombą, ypač neokliuzinį, bei nustatyti tolesnę PE sergančio paciento gydymo taktiką. Plaučių arterijos trombo ir jo struktūros vizualizavimas gali nustatyti chirurginio gydymo poreikį ir galimybę bei teisingą gydymo metodą.

Apatinių galūnių venų ultragarsinis angioskanavimas ir dubens turėtų būti atliekami visiems pacientams, siekiant vizualizuoti embolizacijos šaltinį ir nustatyti jo pobūdį. Nustačius į emboliją linkusias trombozės formas (trombas plūduriuoja dideliame plote), būtina atlikti chirurginę plaučių embolijos pasikartojimo profilaktiką. Reikėtų prisiminti, kad šaltinio nebuvimas patikimai neatmeta PE.

Laboratorinė diagnostika

Nėra laboratorinių tyrimų, kurie vienareikšmiškai rodytų PE atsiradimą. Įvairių krešėjimo parametrų tyrimas neturi diagnostinės vertės, nors yra būtinas antikoaguliantų terapijai.

D-dimero nustatymas kraujyje. Daugeliui pacientų, sergančių venų tromboze, stebima endogeninė fibrinolizė, dėl kurios fibrinas sunaikinamas susidarant D-dimeriams. D-dimero lygio padidėjimo jautrumas diagnozuojant GVT/PE siekia 99%, tačiau specifiškumas yra tik 53%, nes D-dimero lygis gali padidėti sergant miokardo infarktu, vėžiu, kraujavimu, infekcijomis, po operacijos. ir kitos ligos. Normalus D-dimero lygis (mažiau nei 500 μg / l) plazmoje (pagal fermentinio imunologinio tyrimo metodo ELISA rezultatus) leidžia atmesti prielaidą, kad PE yra daugiau nei 90% tikslumu.

Diferencinė diagnozė

Dažniausiai vietoj PE diagnozuojama miokardinis infarktas. Siekiant patikslinti PE diagnozę, detaliai ištiriama ligos istorija, išsiaiškinami trombozės išsivystymą skatinantys veiksniai. Būdingi PE požymiai: staigus stiprus krūtinės skausmas, tachipnėja, karščiavimas, EKG pokyčiai su dešiniojo skilvelio išsiplėtimo ir perkrovos požymiais. Papildomų duomenų galima gauti naudojant angiografiją, plaučių skenavimą, kraujo dujas ir fermentus. Taigi, vartojant PE, bendrosios laktatdehidrogenazės (LDH) ir LDH3 aktyvumas didėja, kai šiek tiek pakinta kreatino fosfokinazės (CPK) ir CK CF izofermentas. -CK, taip pat LDH1.

Ūminio PE miokardo infarkto komplikacijos kyla didelių diagnostinių sunkumų. Tokiais atvejais reikia stengtis nustatyti pokyčius atliekant bendruosius klinikinius ir radiologinius tyrimus (padidėjusi cianozė, širdies kraštų išsiplėtimas ar pasislinkimas į dešinę, 2-ojo tono kirčio atsiradimas virš plaučių arterijos ir šuolis). ritmas prie xifoidinio proceso, klausantis pleuros, perikardo trinties triukšmo, kepenų pabrinkimo ir kt.), hemodinamikos parametrų tyrimas (padidėjęs širdies susitraukimų dažnis, aritmijų atsiradimas, kraujospūdžio padidėjimas ir sumažėjimas). , spaudimo padidėjimas dešiniosiose širdies dalyse ir plaučių arterijoje), kraujo dujos (hipoksemijos pasunkėjimas), fermentinis aktyvumas.

Komplikacijos

Komplikacijos:

plaučių infarktas
- Ūminis plaučių uždegimas
- Pasikartojanti apatinių galūnių giliųjų venų trombozė arba PE.
- Jei tromboembolija nėra lizuojama, o vyksta jungiamojo audinio transformacija, susidaro nuolatinis okliuzija arba stenozė - lėtinės poembolinės plaučių hipertenzijos išsivystymo priežastis. Ši komplikacija pasireiškia 10% žmonių, kuriems buvo atlikta didelių plaučių arterijų embolizacija. Pažeidus plaučių kamieną ir jo pagrindines šakas, tik 20% ligonių gyvena ilgiau nei 4 metus.

Lėtinę poembolinę plautinę hipertenziją reikia įtarti, kai progresuoja dusulys ir nustatomi dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumo požymiai. Ankstesnės PE ir potrombozinės apatinių galūnių ligos simptomų nebuvimas neatmeta lėtinės postembolinės plaučių hipertenzijos. Galutinė diagnozės patikra įmanoma tik naudojant angiopulmonografiją ir spiralinę KT.

Gydymas užsienyje

Gydykites Korėjoje, Izraelyje, Vokietijoje, JAV

Gaukite patarimų dėl medicinos turizmo

Gydymas

Jei įtariama PE, prieš tyrimą ir jo metu, rekomenduojama:
- griežto lovos režimo laikymasis, siekiant išvengti plaučių embolijos pasikartojimo;
- venos kateterizavimas infuziniam gydymui;
- 10 000 vienetų heparino boliuso suleidimas į veną;
- deguonies įkvėpimas per nosies kateterį;
- išsivysčius kasos nepakankamumui ir (arba) kardiogeniniam šokui - dobutamino, reopoligliucino į veną infuzijos paskyrimas, pridedant infarktinės pneumonijos - antibiotikų.

Antikoaguliantų terapija

Antikoaguliantų terapija buvo pagrindinis pacientų, sergančių PE, gydymas daugiau nei 40 metų. Gydymas PE heparinu daugiausia skirtas tromboembolijos šaltiniui, o ne plaučių embolijai, o pagrindinis jos tikslas yra pakartotinės trombozės ir, vadinasi, pakartotinės embolizacijos prevencija. Tokios prevencijos aktualumas paaiškinamas tuo, kad nesant gydymo antikoaguliantais pacientams, kuriems buvo PE epizodas, pakartotinės embolijos su mirtimi tikimybė svyruoja nuo 18 iki 30%.

Pacientams, sergantiems dideliu PE, boliusui rekomenduojama naudoti ne mažesnę kaip 10 tūkstančių vienetų dozę, o tikslinis aPTT lygis infuzinės terapijos metu turi būti ne trumpesnis kaip 80 sekundžių. Gydymas heparinu turi būti atliekamas per 7–10 dienų, nes būtent šiais laikotarpiais vyksta trombų lizė ir (arba) organizavimas.

Šiuo metu gydant ne masinį PE, mažos molekulinės masės heparinai (LMWH).
LMWH skiriamas po oda 2 kartus per dieną 5 dienas ar ilgiau, kai vartojama: enoksoparinas 1 mg/kg (100 TV), kalcio nadroparinas 86 TV/kg, dalteparinas 100-120 TV/kg.
Nuo 1-2 dienos skiriamas gydymas heparinu (UFH, LMWH). netiesioginiai antikoaguliantai(varfarinas, sinkumaras) dozėmis, atitinkančiomis numatomas palaikomąsias dozes (5 mg varfarino, 3 mg sinkumaro). Vaisto dozė parenkama atsižvelgiant į INR stebėjimo rezultatus, kuris nustatomas kasdien, kol pasiekiama jo gydomoji vertė (2,0-3,0), tada 2-3 kartus per savaitę pirmąsias 2 savaites, vėliau 1 kartą per savaitę. savaitę ar rečiau (kartą per mėnesį), priklausomai nuo rezultatų stabilumo.
Gydymo netiesioginiais antikoaguliantais trukmė priklauso nuo PE pobūdžio ir rizikos veiksnių buvimo.

Trombolitinė terapija (TLT) skirtas pacientams, sergantiems masine ir submasyvia plaučių embolija. Jį galima skirti per 14 dienų nuo ligos pradžios, tačiau didžiausias gydymo efektas pastebimas esant ankstyvai trombolizei (per artimiausias 3-7 dienas). Privalomos TLT sąlygos yra: patikimas diagnozės patikrinimas, laboratorinės kontrolės galimybė.
Šiuo metu pirmenybė teikiama trumpam trombolizinių vaistų skyrimo režimui: streptokinazei 1,5-3 mln. vienetų 2-3 val., urokinazei 3 mln. vienetų 2 val., audinių plazminogeno aktyvatoriui 1,5 val. .
Palyginti su gydymu heparinu, trombolitikai prisideda prie greitesnio tromboembolijos tirpimo, dėl to padidėja plaučių perfuzija, sumažėja slėgis plaučių arterijoje, pagerėja RV funkcija ir pailgėja pacientų, turinčių didelę šaką, išgyvenamumas. tromboembolija.

Absoliučios ir santykinės kontraindikacijos fibrinoliziniam gydymui pacientams, sergantiems PE:

Absoliučios kontraindikacijos:

Aktyvus vidinis kraujavimas;

Intrakranijinis kraujavimas.

Santykinės kontraindikacijos:

Didelė operacija, gimdymas, organų biopsija arba nesuspaudžiamos kraujagyslės punkcija per artimiausias 10 dienų;

išeminis insultas per artimiausius 2 mėnesius;

kraujavimas iš virškinimo trakto per kitas 10 dienų;

Trauma per 15 dienų;

Neuro- arba oftalmologinė operacija per kitą mėnesį;

Nekontroliuojama arterinė hipertenzija (sistolinis kraujospūdis > 180 mm Hg; diastolinis kraujospūdis > 110 mm Hg);

Atlikti širdies ir plaučių gaivinimą;

Trombocitų skaičius< 100 000/мм3, протромбиновое время менее 50 %;

Nėštumas;

Bakterinis endokarditas;

Diabetinė hemoraginė retinopatija.

Chirurgija

Chirurginė embolektomija pateisinamas esant masiniam PE, kontraindikacijoms TLT ir intensyvaus medikamentinio gydymo bei trombolizės neveiksmingumui. Optimalus kandidatas į operaciją yra pacientas, turintis tarpinę LA kamieno ir pagrindinių šakų obstrukciją. Chirurginis mirtingumas po embolektomijos yra 20-50%. Alternatyva chirurgijai yra perkutaninė embolektomija arba tromboembolijos suskaidymas kateteriu.

Cava filtro (CF) implantavimas. Indikacijos perkutaniniam laikinos / nuolatinės CF implantacijos pacientams, sergantiems PE, yra šios:
. kontraindikacijos gydyti antikoaguliantais arba sunkios hemoraginės komplikacijos jį vartojant;
. PE pasikartojimas arba proksimalinis flebotrombozės išplitimas tinkamai gydant antikoaguliantais;
. masyvi TELA;
. tromboembolektomija iš LA;
. išplėstas plūduriuojantis trombas klubinės žarnos venų segmente;
. PE pacientams, kuriems yra mažas kardiopulmoninis rezervas ir sunkus PH;
. PE nėščioms moterims kaip papildomas gydymas heparinu arba kai antikoaguliantai yra kontraindikuotini.

Daugeliu atvejų CF yra iš karto žemiau inkstų venos lygio, kad būtų išvengta komplikacijų jos užsikimšimo atveju. CF implantacija virš inkstų venų patekimo lygio nurodoma šiais atvejais:
. apatinės venos ertmės (IVC) trombozė tęsiasi iki inkstų venų santakos lygio arba virš jo;
. PE šaltinis yra inkstų ar lytinių liaukų venų trombozė;
. trombozė, besitęsianti virš anksčiau implantuoto infrarenalinio CF;
. filtro įrengimas nėščioms moterims arba moterims, planuojančioms nėštumą;
. anatominės savybės (IVC padvigubėjimas, mažas inkstų venų susiliejimas.
Šiuo metu absoliučių kontraindikacijų CF implantacijai nėra. Santykinės kontraindikacijos yra nepataisyta sunki koagulopatija ir septicemija.

Prognozė

Anksti diagnozavus ir tinkamai gydant, daugumos (daugiau nei 90 proc.) pacientų, sergančių PE, prognozė yra palanki. Mirštamumą didele dalimi lemia pagrindinės širdies ir plaučių ligos, o ne pati PE. Gydant heparinu, 36% plaučių perfuzijos scintigramos defektų išnyksta per 5 dienas. Iki 2-os savaitės pabaigos dingsta 52% defektų, 3-iosios pabaigoje - 73%, o pirmųjų metų pabaigoje - 76%. Arterinė hipoksemija ir radiografiniai pokyčiai išnyksta, kai PE išnyksta. Pacientų, sergančių didžiule embolija, RV nepakankamumu ir arterine hipotenzija, mirtingumas ligoninėje išlieka didelis (32%). Lėtinė PH išsivysto mažiau nei 1% pacientų.

Neatpažintais ir negydytais PE atvejais pacientų mirtingumas per 1 mėnesį yra 30% (esant masinei tromboembolijai siekia 100%). Bendras mirtingumas per 1 metus – 24%, pasikartojant PE – 45%. Pagrindinės mirties priežastys per pirmąsias 2 savaites yra širdies ir kraujagyslių sistemos komplikacijos ir pneumonija.

Neįgalumo terminai priklauso nuo plaučių kraujagyslių lovos embolinių pažeidimų apimties, plautinės hipertenzijos sunkumo, taip pat nuo gydymo efektyvumo. Buvimas ligoninėje paprastai trunka 3-4 savaites. Išrašytas iš ligoninės pacientas nedarbingas mažiausiai mėnesį.

Kas savaitę ambulatorinį stebėjimą atlieka terapeutas (kardiologas), kraujagyslių chirurgas arba flebologas 1,5-2 mėnesius. Gydytojas įvertina gydymo netiesioginiais antikoaguliantais efektyvumą ir saugumą, paciento laikymąsi kompresinio gydymo režimo. Per ateinančius 6 mėnesius pacientas turi lankytis pas gydytoją kas mėnesį. Šiuo laikotarpiu svarbu diagnozuoti poembolinės plautinės hipertenzijos išsivystymą pacientui, tam atliekama echokardiografija ir reperfuzinė plaučių scintigrafija.

Prevencija

Pirminės profilaktikos pagrindas yra venų trombozės, sukeliančios plaučių emboliją, susidarymo prevencija. Visiems be išimties chirurginiams ir gydomiesiems pacientams turi būti taikomi nespecifiniai profilaktikos metodai. Šie metodai apima kuo ankstyvesnį paciento aktyvavimą, lovos režimo trukmės sumažinimą ir apatinių galūnių elastinį suspaudimą bei protarpinį pneumatinį kojų suspaudimą. Pacientams, kuriems yra vidutinė ar didelė venų trombozės rizika (pvz., amžius ≥40 metų; piktybinių navikų buvimas, širdies nepakankamumas, paralyžius; buvusi venų trombozė ir PE; planuojamos ilgalaikės chirurginės intervencijos), būtina farmakologinė profilaktika antikoaguliantais. Visos šios veiklos atliekamos iki galo, kol pacientas visiškai suaktyvėja.

Venų trombozės buvimas ir didelė plaučių embolijos rizika verčia jos profilaktikai naudoti chirurginius metodus. Šie metodai apima intervenciją į apatinę tuščiąją veną (tuburinio filtro implantavimas, aplikacija, endovaskulinio kateterio trombektomija) arba į pagrindines galūnės kraujagysles (didžiosios pasaitos venos arba šlaunikaulio venos perrišimas). Jų įgyvendinimas yra absoliučiai nurodytas, jei neįmanoma gydyti antikoaguliantais, nepataisomai masiniam plaučių arterijų pažeidimui.

Informacija

Informacija

1. Išsamus specialisto vadovas / redagavo A. I. Vorobjovas, 10 leidimas, 2010 p. 178-179
2. Rusijos terapinis žinynas / redagavo Acad.RAMN Chuchalin A.G., 2007 p.118-120
3. V.S. Savelijevas, E.I. Chazovas, E.I. Gusev ir kiti Rusijos klinikinės venų tromboembolinių komplikacijų diagnostikos, gydymo ir profilaktikos gairės (rus.). - Maskva: žiniasklaidos sfera, 2010. - V. 2. - T. 4. - S. 1-37.
4. Jakovlevas V.B. Plaučių embolija daugiadisciplininėje klinikinėje ligoninėje (paplitimas, diagnostika, gydymas, specializuotos medicinos pagalbos organizavimas). Diss. už doc. medus. Mokslai. - M. - 1995. - 47 p.
5. Rich S. Plaučių embolija //Knygoje: Kardiologija lentelėse ir diagramose. Pagal. red. M. Frida ir S. Grinesas. M.: Praktika, 1996. - S. 538 - 548.
6. Saveljevas V.S., Yablokovas E.G., Kirienko A.I. Masyvi plaučių embolija. - M.: Medicina. - 1990. - 336 p.
7. Rusijos konsensusas „Pooperacinių venų tromboembolinių komplikacijų prevencija“. M., 2000 m.
8. Pančenko E.P. Venų trombozė gydymo klinikoje. Rizikos veiksniai ir prevencijos galimybės. Širdis. 2002 m.; 1(4):177-9.
9. Aleksandras J.K. Plaučių embolija. Medicinos vadovas. Diagnozė ir terapija: 2 tomai Red. R. Bercow, E. Fletcher: Per. iš anglų kalbos. M.: Mir, 1997; 1:460-5.
10. Matyushenko A.A. Lėtinė postembolinė plautinė hipertenzija. 50 paskaitų apie chirurgiją. Maskva: Media Medica, 2003; 99-105.
11. Gagarina N.V., Sinitsyn V.E., Veselova T.N., Ternovoy S.K. Šiuolaikiniai plaučių embolijos diagnostikos metodai. Kardiologija. 2003 m.; 5:77-81.
12. Janssenas M.K.H., Wallesheim H., Novakova H. ir kt. Giliųjų venų trombozės diagnozė: bendra apžvalga. Rus. medus. žurnalas 1996 m.; 4(1):11-23.

PAŠTETO DIAGNOZĖS ALGORITMAS

PE diagnozavimo strategiją lemia hemodinamiškai stabilių ir nestabilių pacientų komplikacijų rizikos laipsnis.

Hemodinamiškai nestabiliems pacientams, kuriems įtariama PE, echokardiografija yra tinkamiausias diagnostikos pradžios metodas, kuris daugeliu atvejų gali nustatyti netiesioginius plautinės hipertenzijos ir dešiniojo skilvelio perkrovos požymius, taip pat pašalinti kitas nestabilumo priežastis (ūminį MI, disekcinę aortos aneurizmą, perikarditas). Teigiami EchoCG rezultatai gali būti PE diagnozės ir fibrinolizinio gydymo pradžios pagrindas, kai nėra kitų diagnostikos metodų ir neįmanoma greitai stabilizuoti paciento būklės. Visais kitais atvejais būtina kompiuterinė tomografija. Angiografija nerekomenduojama dėl didelės hemodinaminės būklės nestabilių pacientų mirtingumo rizikos ir padidėjusios kraujavimo rizikos fibrinolizinio gydymo metu.

Dėmesio!

• Savarankiškai gydydami galite padaryti nepataisomą žalą savo sveikatai.
• MedElement svetainėje ir mobiliosiose aplikacijose „MedElement (MedElement)“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Ligos: terapeuto vadovas“ skelbiama informacija negali ir neturėtų pakeisti asmeninio gydytojo konsultacijos. Būtinai kreipkitės į medicinos įstaigas, jei turite kokių nors jus varginančių ligų ar simptomų.
• Vaistų pasirinkimas ir jų dozavimas turi būti aptarti su specialistu. Tik gydytojas, atsižvelgdamas į ligą ir paciento organizmo būklę, gali paskirti tinkamą vaistą ir jo dozę.
• „MedElement“ svetainė ir mobiliosios programos „MedElement (MedElement)“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Ligos: terapeuto vadovas“ yra išskirtinai informacijos ir informacijos šaltiniai. Šioje svetainėje paskelbta informacija neturėtų būti naudojama savavališkai pakeisti gydytojo receptus.
• MedElement redaktoriai nėra atsakingi už žalą sveikatai ar materialinę žalą, atsiradusią dėl šios svetainės naudojimo.