SCREPI
skrepi liga(angl. – Scrapie, Rubbers; fr. – Rida, Tremblant; pruritus) – avių ir ožkų prioninė liga, pasireiškianti centrinės nervų sistemos pažeidimu, niežuliu, susijaudinimu, paralyžiumi, išsekimu ir mirtimi.
Pirmą kartą ši liga paminėta anglų literatūroje 1732 m. Ji intensyviai tyrinėjama nuo 1935 m., kai po avių vakcinacijos nuo škotiško encefalomielito iš 18 000 paskiepytų avių 1200 nugaišo nuo skrepi (formol vakcina iš limfoidinio audinio). avis
468 buvo užkrėstas skrepi ligos prionu). Liga plačiai paplitusi visame pasaulyje, išskyrus Australiją ir Naująją Zelandiją. Nepalankioje padėtyje esančiose šalyse (Didžiojoje Britanijoje, Islandijoje) ligos epizootijos tęsiasi dešimtmečius ir šimtmečius. Rusijoje jis daugiausia užregistruotas tarp Romanovo veislės avių.
Ligos sukėlėjas. Skrepi prionas randamas smegenyse ir nugaros smegenyse, smegenų skystyje, akyse, periferiniuose nervuose, kraujyje ir kituose organuose. Smegenų liekanos gali būti saugomos 3 metus po palaidojimo.
Epizootologija. Avys yra imlios ir rečiau ožkos vyresni nei 2 metų, dažniau 3-4 metų amžiaus. Infekcijos sukėlėjas yra sergančios avys arba gyvuliai V inkubacinis laikotarpis (patogenų nešiotojai). Natūraliomis sąlygomis avys užsikrečiama per pažeistą odą ir gleivines kontaktuojant su sergančiais gyvūnais, kvėpavimo ar oraliniu (valgant placentą) keliais, taip pat vertikaliai (nuo motinos). Liga prasideda nepastebimai, pavieniais atvejais, o epizootijos įkarštyje gyvulių aprėptis neviršija 15 ... 20%.
Patogenezė. Apskritai tai panašu į GE-CRS patogenezę.
Kursas ir klinikinė apraiška. Inkubacinis laikotarpis trunka 2 ... 6 metus. Ligos simptomai vystosi labai lėtai. Klinikinio ligos periodo trukmė – nuo 4...6 savaičių iki kelių mėnesių.
Iš pradžių yra nedidelė depresija ir elgesio nukrypimai; tada atsiranda nerimas, vėliau pakeičiamas priespauda. Gyvūnams pastebimas: nejudrus žvilgsnis, susilpnėjęs regėjimas, netvirta eisena, stiprėjantis niežėjimas, įvairių kūno dalių įbrėžimas ir graužimas; plaukų slinkimas, raumenų drebulys dažniau galvoje, lūpose, kakle; griežiant dantimis. Tada išsivysto nekoordinuota eisena, drebulys, išsipūtusios akys, sustiprėja reakcija į garsus ar prisilietimus; sergančių gyvūnų galva ir ausys užima nenormalią padėtį. Vėliau prisijungia galūnių parezė ir paralyžius, dažniausiai užpakalinių galūnių pradžioje, progresuojantis išsekimas išlaikant apetitą ir galiausiai gyvūnas miršta.
patologiniai požymiai. Ilgai ligos eigai stebimas išsekimas, kitų matomų pakitimų nėra. Histologiškai atskleidžiama galvos ir nugaros smegenų neuronų vakuolizacija, hipertrofija ir astrocitų proliferacija be uždegimo požymių, panašiai kaip ir kitos spongiforminės encefalopatijos.
Diagnozė ir diferencinė diagnostika. Diagnozė nustatoma remiantis klinikiniais ir patohistologiniais (laboratoriniais) smegenų audinio tyrimais. Naudojami tie patys tyrimo metodai kaip ir GE-CRS (vakuolių nustatymas smegenų audiniuose).
Imunitetas. Nesuformuota.
specifinė profilaktika. Nėra.
Gydymas. Neefektyvus.
Prevencijos ir kontrolės priemonės. Apsauga nuo nepalankių bandų patekimo į ūkį. Visų disfunkcinio pulko avių, kurių diagnozė teigiama, sunaikinimas arba skerdimas (gyvūnų mėsa nepavojinga žmonėms), skerdimo subproduktų sunaikinimas,
469coy dezinfekcija ir ilgo avių importo į tam tikrą ūkį laiko apribojimas.
Laboratorinis skrepi ligos stebėjimas (jei Rusijoje yra 5 mln. avių) turėtų būti ne mažiau kaip 300 mėginių per metus. Remiantis ES rekomendacijomis, avių bandos pripažįstamos neužkrėstomis skrepi liga, jei ši liga neregistruota mažiausiai 6 metus.
Audinės encefalopatija(užkrečiamoji audinės encefalopatija) yra liga, kuriai būdingas progresuojantis centrinės nervų sistemos pažeidimas, degeneraciniai smegenų pakitimai ir gyvūnų mirtis.
Istorinė informacija, pasiskirstymas, pavojaus ir žalos laipsnis. Liga pirmą kartą buvo aptikta 1947 m., o vėliau, po ilgos pertraukos, vėl 1961 m. daugelyje JAV ir Kanados ūkių. Registruotas Šiaurės Amerikoje ir Europoje (Suomijoje, Vokietijoje, Rusijoje), kur daro didelę žalą kailių ūkiams.
Ligos sukėlėjas. Prionas, susijęs su avių skrepi ligos prionu.
Epizootologija. Serga suaugusi audinė, vyresnė nei 1 metai. Infekcijos sukėlėjas yra sergančios audinės, pagrindinis perdavimo veiksnys – užterštas maistas. Gyvūnai užsikrečia valgydami užkrėstą mėsą (audines ir avis), subproduktus, skerdenas ir lavonus kanibalizmo metu. Sergamumas 10 ... 100%, mirtingumas 100%.
Patogenezė. Apskritai tai panašu į kitų prioninių ligų patogenezę.
eiga ir klinikinė O e pr O reiškinys. Inkubacinis laikotarpis trunka 8 ... 12 mėnesių. Kursas yra lėtas ir progresyvus. Ligos trukmė nuo pasireiškimo pradžios iki audinių mirties yra 3-6 savaitės.
Iš pradžių pasikeičia elgesys: dingsta vadinamasis švaros instinktas (lizdas išsipurvina išmatomis), vėliau suaktyvėja susijaudinimas, pereina į agresyvumą. Audinės per daug reaguoja į garsus ir prisilietimus, skuba prie daiktų; patelės nustoja rūpintis šuniukais, netvirta eisena, progresuoja užpakalinių galūnių ataksija; tada sužadinimą pakeičia priespauda - atsiranda mieguistumas, stuporas; judesių koordinavimo pažeidimas, nedidelis drebulys virsta traukuliais, epilepsijos priepuoliais. Tada ateina visiškas nejudrumas – gyvūnai sėdi, dantimis įsikibę į tinklelį, ligos pabaigoje išsivysto aklumas, užpakalinės galūnės įsikišusios. Gyvūno kailis tampa nuobodus, nešvarus, išsišiepęs; atkreipkite dėmesį į savęs graužimą. Gyvūnai miršta ištikti komos.
Pat O žurnalas O anat O mimikos ženklai. Jie daugiausia stebi išsekimą, kaip taisyklė, kitų ligos požymių nėra. Kartais pastebima anemija ir smegenų edema, blužnies atrofija, kepenų distrofija. Histologiškai nustatoma smegenų ląstelių distrofija, nepūlingas meningoencefalitas, smegenų pilkosios medžiagos neuronų kempinė vakuolizacija (panaši į kitas prionines infekcijas).
Diagn O tikas ir diferencinė diagnostika. Diagnozė nustatoma kompleksiškai, atsižvelgiant į epizootologinius požymius, klinikinę ligos apraišką ir laboratorinių (histologinių) tyrimų rezultatus.
470 vany. Laboratorinio tyrimo metu vakuolizacija dažniausiai pastebima žievėje, amonio rage (hipokampe) ir šoninių smegenų skilvelių srityje.
Atliekant diferencinę diagnozę, reikėtų atmesti pasiutligę, Aujeskio ligą, botulizmą, savęs graužimą.
Imunitetas. Nesuformuota.
specifinė profilaktika. Nėra.
Gydymas. Neišvystytas.
Prevencijos ir kontrolės priemonės. Priemonės ligos prevencijai ir likvidavimui apima užkirsti kelią patogeno patekimui į ūkį su sergančiomis audinėmis; veterinarinė ir sanitarinė įvežamų pašarų kontrolė; draudimas šerti žalius ėriuko subproduktus; savalaikė diagnozė; pacientų izoliavimas, skerdimas ir skerdenų šalinimas bei kruopšti dezinfekcija kietuoju režimu.
Kontroliniai klausimai ir užduotys skyriui „Prionų infekcijos“. 1. Kokia yra pagrindinė spongiforminės encefalopatijos išplitimo nepalankioje bandoje priežastis? 2. Apibūdinkite pagrindinius pokyčius prioninėmis infekcijomis sergančių gyvūnų smegenyse. 3. Kuo paaiškinamas imuniteto trūkumas sergant prioninėmis infekcijomis? 4. Kokie yra pagrindiniai galvijų ir avių, sergančių skrepi liga, disfunkcinių ūkių, sergančių spongiformine encefalopatija, reabilitacijos principai? 7. GYVŪNŲ LIGOS, SUKELIAMOS GRYBŲ
Siųsti savo gerą darbą žinių bazėje yra paprasta. Naudokite žemiau esančią formą
Studentai, magistrantai, jaunieji mokslininkai, kurie naudojasi žinių baze savo studijose ir darbe, bus jums labai dėkingi.
Priglobta adresu http://www.allbest.ru/
ŽEMĖS ŪKIO IR MAISTO MINISTERIJA
BALTARUSijos RESPUBLIKA
UO “VITEBSK ORDINAS “Garbės ženklas” VALSTYBĖ
VETERINARINĖS MEDICINOS AKADEMIJA“
KURSINIS DARBAS
tema: „Lėtųjų virusinių ir prioninių gyvūnų ligų diferencinė patomorfologinė diagnostika“
VITEBSK – 2011 m
Įvadas
1. Smulkiųjų atrajotojų lėtos virusinės ligos
1.1 Avių plaučių adenomatozė
1.2 Wisna-medy avis
2. Galvijų ir smulkių galvijų lėtos prioninės ligos
2.1 Nugramdyti avis
2.2 Galvijų spongiforminė encefalopatija
3. Lėtos virusinės ir prioninės audinės ligos
3.1 Aleutinės audinės liga
3.2. Užkrečiamoji audinės encefalopatija
Įvadas
Lėtos virusinės ir prioninės atrajotojų ir audinių ligos yra rimta veterinarinė ir medicininė problema, sukelianti didelę ekonominę žalą, dėl kurios miršta didelė (kartais visos) gyvūnų populiacija. Neatmetama galimybė žmonėms užsikrėsti prioninėmis ligomis nuo sergančių gyvūnų.
Lėtųjų infekcijų klasifikacija grindžiama šiais kriterijais: ilgas inkubacinis laikotarpis (mėnesiai ir metai); ilga klinikinė eiga (keli mėnesiai), neišvengiamai vedanti į mirtį; vienos rūšies gyvūnų (atrajotojų, audinių, žmonių) liga; organo ar organų sistemos (plaučių, centrinės nervų sistemos, imuninės sistemos) pažeidimas, t.y. patologija nustatoma organų ir sistemų lygiais.
Dažniausiai suserga suaugę gyvūnai, o tai susiję su ilgu inkubaciniu periodu, kurio metu organizme išlieka virusai ir prionai. Lėtųjų infekcijų etiologiniai veiksniai yra virusai ir prionai. Taigi avims virusai sukelia plaučių adenomatozę, visnu-medi, prionai – skrepi; galvijams prionas yra spongiforminės encefalopatijos priežastis; audinėms virusas sukelia aleutų ligą, o prionas – užkrečiamąją encefalopatiją.
Lėtųjų infekcijų patologiniai pokyčiai yra patognomoniniai ir naudojami sergančių gyvūnų nosologinės diagnozės nustatymo pagrindu. Taigi avims, turinčioms adenomatozę plaučiuose, nustatoma adenokarcinoma; avims, sergančioms visna centrinėje nervų sistemoje - nepūlingu limfocitiniu encefalitu, su mediu plaučiuose - intersticinė pneumonija; su Aleuto audinės liga - plazmocitozė kaulų čiulpuose, blužnyje, limfmazgiuose, kepenyse, inkstuose; sergant skrepi avimis, galvijų spongiformine encefalopatija ir užkrečiamąja audinės encefalopatija, centrinėje nervų sistemoje nustatomas distrofinis procesas – spongiforminė encefalopatija.
Lėtos infekcijos aprašymas atliekamas pagal šią schemą:
ligos apibrėžimas;
Etiologija;
Patogenezė;
Klinikiniai ir epizootologiniai požymiai;
patologiniai pokyčiai (makro- ir mikroskopiniai);
Patologinė anatominė diagnostika;
nosologinė diagnostika;
Diagnozė yra diferencinė.
Mokymo priemonėje pateikiamos gyvūnų lėtųjų infekcijų diferencinės patomorfologinės diagnostikos lentelės.
Pamokos materialinė įranga: mikroskopai, muziejiniai ir histologiniai preparatai, brėžiniai, skaidrės, lentelės (PAD).
1. Smulkiųjų atrajotojų lėtos virusinės ligos
1.1 Avių plaučių adenomatozė
Avių adenomatozė yra lėta virusinė liga, kuriai būdingas adenokarcinomos (liaukos vėžio) išsivystymas plaučiuose.
Etiologija. Ligos sukėlėjas yra Retroviridae šeimos, Betaretrovirus genties, genominis RNR virusas. Virusas turi onkogeninių savybių, pneumotropinis.
Patogenezė. Infekcija atsiranda kvėpavimo keliu. Virusas sukelia alveolių plokščiojo epitelio ir prizminio bronchiolių epitelio navikinę metaplaziją, dėl kurios plaučiuose išsivysto piktybinis navikas – adenokarcinoma (liaukos vėžys). Navikas metastazuoja į regioninius limfmazgius, pleuros ertmę, pilvaplėvę, žarnyną, kepenis ir kitus organus.
Klinikiniai ir epizootologiniai požymiai. Serga suaugusios 2 - 4 metų avys. Jauni gyvuliai ir ožkos serga retai. Inkubacinis laikotarpis svyruoja nuo 4 iki 9 mėnesių, gali trukti iki 3 metų. Kliniškai ryškios ligos trukmė yra 2-8 mėnesiai. Rezultatas yra mirtinas. virusinė liga gyvulių encefalopatija audinė
Sergantiems gyvūnams pastebimas kvėpavimo sindromas: depresija, padažnėjęs ir pilvo tipo kvėpavimas, dusulys, kuris sustiprėja bėgiojant 20 minučių, švokštimas kvėpuojant, šlapias, užsitęsęs, stiprus kosulys, gleivinės išskyros iš nosies. ertmės. Išsekimas su apetito išlaikymu.
patologiniai pokyčiai. Iš nosies angų išsiskiria išsekusių gyvūnų lavonai, katarinis-pūlingas eksudatas.
Patognomoniniai patomorfologiniai pakitimai aptinkami plaučiuose – užpakalinėje ir vidurinėje skiltyje. Juose matomi įvairaus dydžio navikiniai mazgai – nuo miliarinių (su soros grūdais) iki vištienos kiaušinio (5 cm) ir daugiau. Mazgai, susiliedami, sudaro didelius naviko infiltratus, apimančius visas skilteles (skilties naviko pažeidimai). Tankios konsistencijos, pilkai baltos, geltonai baltos arba šviesiai rožinės spalvos naviko mazgai, primenantys žuvį ar virtą mėsą, yra po pleura ir plaučių gelmėse, smarkiai atskirti nuo aplinkinių audinių. Aplink juos gali būti hiperemija, edema ir emfizema. Pažeistų plaučių masė padidėja iki 2,5-3 kg 300-500 g greičiu.Pjūvio paviršius lygus arba granuliuotas, drėgnas, šiek tiek blizgantis, pilkai baltas. Paspaudus išsiskiria blyškiai geltonas klampus skystis. Auglyne gali būti nekrozės ir abscesų židinių.
Histologinis naviko mazgų tyrimas atskleidžia įvairaus dydžio vėžinius lizdus. Juose epitelis yra kubinis ir prizminis, intensyviai dauginasi, formuodamas papiliarines ataugas, išsikišusias į vėžio lizdo ertmę. Pastebimas ląstelių atipizmas: dažnai aptinkamos 2-3 branduolių vėžio ląstelės, vėžinių ląstelių simpplastai, jų kubinė ir prizminė forma, vėžinių ląstelių mitozės.
Aplinkiniame plaučių audinyje pastebimas katarinis-pūlingas, fibrininis uždegimas, abscesai ir nekrozė, tie patys procesai gali būti ir navike.
Bronchų ir tarpuplaučio limfmazgiai dėl naviko metastazių padidėjo 3-5 kartus. Naviko metastazės taip pat pastebimos krūtinėje (parietalinėje), pilvaplėvėje, mezenterijoje, mezenteriniuose limfmazgiuose, kepenyse, blužnyje, inkstuose, miokarde.
Patologinė anatominė diagnozė
1. Plaučių adenokarcinoma (liaukos vėžys).
2. Navikų metastazės parietalinėje pleuroje, pilvaplėvėje, žarnyne, bronchų, tarpuplaučio ir mezenteriniuose limfmazgiuose, kepenyse, blužnyje, inkstuose.
3. Išsekimas (vėžinė kacheksija): riebalų trūkumas riebalų sandėlyje, griaučių raumenų atrofija.
4. Histo: plaučiuose – adenokarcinoma (liaukos vėžys).
Diagnozė (nozologinė) nustatoma atsižvelgiant į klinikinius ir epizootologinius duomenis, avių lavonų skrodimo ir histologinio plaučių tyrimo rezultatus. Patologiniai plaučių pokyčiai, nustatyti makroskopiniu ir histologiniu tyrimu, yra patognomoniški avių adenomatozei.
Atskirti adenomatozę nuo visna-medi; katarinė, katarinė-pūlinga ir fibrininė bakterinės ar virusinės etiologijos pneumonija; diktiokaulozė.
Pakabinus avis į plaučius, patomorfologinių pakitimų nebūna. smegenyse histologinio tyrimo metu pastebimas nepūlingas limfocitinis meningoencefalitas galvos smegenų kamiene (kvadremiu, tiltu, pailgosiomis smegenimis) ir smegenėlėmis: limfocitinis perivaskulitas, glialiniai mazgeliai ir stambiųjų ląstelių infiltratai, židininė smegenų nekrozė, demielinizacija. skaidulų.
Madi būdinga intersticinė pneumonija: alveolių sienelių sustorėjimas dėl limfocitų, histiocitų, fibroblastų, limfocitinis perivaskulitas ir peribronchitas, židininė pneumosklerozė.
Katarinė, katarinė-pūlinga ir fibrininė pneumonija neturi morfologinių panašumų su plaučių adenokarcinoma sergant avių adenomatoze.
Sergant diktokauloze, bronchuose atsiranda helmintų, o plaučių audinyje – katarinis-pūlingas uždegimas.
1.2 Wisna-medy avis
Visna-mady avis yra lėta virusinė liga, kuriai būdingas nepūlingas limfocitinio meningoencefalomielito (visna) arba intersticinės pneumonijos (mady) išsivystymas. Galbūt kartu ir centrinės nervų sistemos ir plaučių uždegimas.
Etiologija. Ligos sukėlėjas yra Retroviridae šeimos Lentivirus genties RNR genominis virusas.
Patogenezė. Virusas yra neuro- ir pneumotropinis. Infekcija vyksta kvėpavimo keliu, o ėriukams - maistiniu keliu per sergančios avelės pieną. Virusas dauginasi imuninės sistemos ląstelėse (limfocituose), tada jis telkiasi centrinėje nervų sistemoje ir plaučiuose, kur išsivysto patognomoniniai patomorfologiniai pakitimai, pasireiškiantys nepūlingu limfocitiniu encefalitu sergant visna arba sergant intersticine pneumonija. medi.
Klinikiniai ir epizootologiniai požymiai. Inkubacinis laikotarpis yra keli mėnesiai ir metai. Klinikinė ligos stadija trunka kelis mėnesius ir baigiasi mirtinai. Dažniau serga 3-4 metų ir vyresni avys.
Sergant visna, pastebimas nervinis sindromas: sutrikęs judesių koordinavimas, galvos, lūpų trūkčiojimas, kaklo kreivumas, galūnių parezė ir paralyžius.
Su Madi nustatomas kvėpavimo sindromas: sunkus, greitas kvėpavimas, dusulys, sausas kosulys.
patologiniai pokyčiai. Visna - nugaišusiems gyvūnams pastebimas išsekimas (riebalų trūkumas riebalų sandėlyje, skeleto raumenų, kepenų, inkstų, blužnies atrofija), smegenų hiperemija, šoninių skilvelių gyslainės rezginiai.
Histologiškai smegenyse atskleidžiami patognomoniniai pakitimai, būdingi nepūlingam limfocitiniam demielinizuojančiam meningoencefalomielitui smegenų kamiene (keturkampis, tiltinis, pailgosios smegenys) ir smegenyse. Smegenų baltojoje ir pilkojoje medžiagoje yra limfocitinis perivaskulitas, židininiai arba difuziniai proliferatai iš limfocitų, mikroglijų ir astrocitų, pulpinių nervinių skaidulų demielinizacija, ašinių cilindrų suirimas (galvos ir nugaros smegenyse), židininė smegenų nekrozė.
Patologinė anatominė visnos diagnozė
1. Išsekimas: riebalų trūkumas riebalų sandėlyje, griaučių raumenų atrofija, ypač stipri užpakalinių galūnių raumenyse.
2. Smegenų ir šoninių smegenų skilvelių kraujagyslių rezginių hiperemija.
3. Histo: nepūlingas limfocitinis demielinizuojantis meningoencefalomielitas.
Nustačius Madi avių patognomoninius patomorfologinius pokyčius plaučiuose – intersticinė pneumonija. Be to, išsekusių gyvūnų lavonai. Plaučiai nesugriuvę, pilkai geltonos arba pilkai baltos spalvos (balti plaučiai), 2-4 kartus sunkesni už įprastą svorį, sutankinti, gumos konsistencijos. Ant pjūvio - sausas, vienodos spalvos (pilka spalva). Tarpskilvelinis intersticinis audinys yra sustorėjęs, skilčių raštas yra gerai apibrėžtas. Lokalizacija užpakalinėse skiltyse, skilties aprėptis.
Histologiškai nustatoma lėtinė intersticinė pneumonija: limfocitinis perivaskulitas ir peribronchitas, dėl limfocitų, histiocitų, plazmocitų, fibroblastų sustorėjusios alveolių sienelės. Tas pats yra tarpskilveliniame intersticiniame jungiamajame audinyje. Vėlesnėse ligos stadijose nustatomi pneumosklerozės židiniai. Bronchų ir tarpuplaučio limfmazgiai padidėja 3-5 kartus, esant hiperplaziniam uždegimui.
Patologinė anatominė diagnozė
1. Lėtinė lobarinė intersticinė pneumonija.
2. Hiperplastinis bronchų ir tarpuplaučio limfmazgių uždegimas.
3. Išsekimas: riebalų trūkumas riebalų sandėlyje, griaučių raumenų, kepenų, inkstų atrofija.
4. Histo: lėtinė intersticinė (produktyvi) pneumonija: limfocitinis perivaskulitas ir peribronchitas, alveolių sienelių ir tarpskilvelinio intersticinio audinio sustorėjimas dėl limfocitų, histiocitų, fibroblastų, židininė pneumosklerozė.
Visna-mady diagnozė (nosologinė) nustatoma atsižvelgiant į klinikinius ir epizootologinius duomenis, avių lavonų skrodimo rezultatus, histologinį plaučių ir smegenų tyrimą. Šiuose organuose atskleidžiami patognomoniniai patomorfologiniai pakitimai: plaučiuose – intersticinė pneumonija, smegenų kamiene ir smegenyse – nepūlingas limfocitinis demielinizuojantis meningoencefalitas.
Madi diferencijuojama nuo plaučių adenomatozės, įvairių tipų pneumonijos, diktokauliozės; visna - nuo avių skrepio, coenurosis, listeriozės, pasiutligės. Plaučių adenomatozė nuo Madi skiriasi tuo, kad kartu su ja plaučiuose pastebima adenokarcinoma (liaukos vėžys), o su Madi - intersticinė pneumonija. Pneumonija pagal uždegimo pobūdį reiškia eksudacinį plaučių uždegimą, su medi - uždegimas yra produktyvus. Sergant diktokauloze, bronchuose nustatomi helmintai, eksudacinis plaučių uždegimas (katarinis-pūlingas), su medi - intersticinė pneumonija (produktyvi).
Avių skrepi liga nuo visnos skiriasi tuo, kad su ja smegenyse stebima spongiforminė encefalopatija (distrofinis procesas), o visnos – nepūlingas limfocitinis encefalitas.
Avių coenurozei būdinga tai, kad smegenyse nustatomos koenurinės pūslelės ir medulių atrofija aplink pūsles.
Sergant listerioze, skirtingai nei visna, smegenyse (kamieninėje dalyje) aptinkamas pūlingas encefalitas ir nepūlingo limfocitinio encefalito smegenų mikro- ir makroabscesų susidarymas: limfocitinis perivaskulitas, pasiutligės mazgeliai, Babesh-Negri kūnai smegenyse neuronuose. amonio ragai ir smegenėlės.
2. Galvijų ir smulkių galvijų lėtos prioninės ligos
2.1 Nugramdyti avis
Avių skrepi liga yra lėta prioninės etiologijos infekcinė liga, kuriai būdingas nervinis sindromas, atsirandantis dėl spongiforminės encefalopatijos išsivystymo centrinėje nervų sistemoje.
Etiologija. Ligos sukėlėjas – infekcinis prionas (specifinis baltymas, kuriame nėra nukleorūgščių).
Patogenezė. Infekcija vyksta maisto būdu. Sukėlėjas hematogeniškai plinta visame kūne. Pirmiausia jis kaupiasi blužnies, limfmazgių, užkrūčio liaukos ir kitų organų makrofaguose, vėliau patenka į centrinę nervų sistemą, kur sukelia encefalopatiją (vakuolinę neuronų ir smegenų degeneraciją), kuri kliniškai pasireiškia nerviniu sindromu.
Klinikiniai ir epizootologiniai požymiai. Dažniau serga 2-5 metų ir vyresni gyvūnai. Inkubacinis laikotarpis yra ilgas, kelis mėnesius ir net metus. Kliniškai išreikšta liga pasireiškia per kelis mėnesius (nuo 2 iki 5 mėnesių) su nerviniu sindromu. Baigiasi mirtimi. CNS nėra imuninio atsako ir uždegimo.
Nervinis sindromas: sergančių gyvūnų yra padidėjęs jautrumas ir stiprus odos niežėjimas, todėl nuolat niežti įvairius daiktus (tvorą), susijaudinimas, nerimas, galvos, lūpų, ausų tremoras (drebėjimas), tada depresija, mieguistumas, sutrikusi judesių koordinacija – klumpa eisena, trypčiojimas vietoje, sūkuriavimas. Yra odos įbrėžimų ir įkandimų, nuospaudų, kraujosruvų odoje. Gyvūnai išsekę.
patologiniai pokyčiai. Išsekusių gyvūnų lavonai, galvos odoje, galūnėse – įbrėžimai ir įkandimai, šašai įbrėžimo vietoje, smegenų hiperemija ir patinimas. Atlikus histologinį smegenų kamieno pilkosios medžiagos (keturkampio, optinio gumburo, tilto ir pailgųjų smegenėlių), smegenėlių, kaklinės nugaros smegenų dalies ištyrimą, nustatomi patognomoniniai patomorfologiniai pokyčiai, būdingi spongiforminei encefalopatijai: neuronų vakuolinė degeneracija, jų raukšlių citolizė ir raukšlėjimosi citolizė. , vakuolizacija ir astrocitų edema. Neuronuose yra vienos didelės arba kelios mažos vakuolės. Pilka medžiaga išsipučia ir gali suminkštėti. Vakuoliuotų neuronų skaičius histosekcijoje gali būti nuo 3 iki 200.
Patologinė anatominė diagnozė:
1. Odos įbrėžimai ir įkandimai, šašai jų vietoje, galvoje, uodegoje, sėdmenyse, galūnėse.
3. Išsekimas: riebalų trūkumas riebalų sandėlyje, griaučių raumenų, kepenų, inkstų ir kitų organų atrofija.
4. Histo: spongiforminė encefalopatija: neuronų vakuolizacija ir astrocitų pabrinkimas galvos smegenų kamiene ir smegenyse, kaklinėje nugaros smegenų dalyje.
Diagnozė (nozologinė) nustatoma atsižvelgiant į klinikinius ir epizootologinius duomenis, autopsijos ir histologinio smegenų tyrimo, elektroninės mikroskopijos rezultatus.
Atskirkite skrepią avis nuo listeriozės, pasiutligės, Aujeskio ligos, coenurosis, niežai.
Sergant listerioze, histologinis smegenų kamieno ir kaklinės nugaros smegenų dalies tyrimas atskleidžia pūlingą encefalomielitą su smegenėlių tirpimu ir makro- bei mikroabscesų susidarymu.
Sergant pasiutlige, pastebimas proventriculus perpildymas sausomis pašarų masėmis, bendra venų hiperemija, poodinio audinio ir serozinių membranų sausumas. Histologinis smegenų kamieno tyrimas atskleidė morfologinius nepūlingo limfocitinio encefalito požymius: limfocitinį perivaskulitą, pasiutligės mazgus, Babesh-Negri kūnus amonio ragų ir smegenėlių neuronuose.
Aujeskio ligą lydi odos įbrėžimai, galvos ir galūnių įtrūkimai, serozinė-hemoraginė poodinių ląstelių edema subraižytos odos ir žaizdų srityje. Histologiškai ištyrus visas galvos smegenų dalis, nustatomas nepūlingas limfocitinis encefalitas: limfocitinis perivaskulitas, glialiniai mazgeliai, neuronų degeneracija ir nekrozė.
Coenurosis pasižymi coenurus burbuliukų buvimu pusrutuliuose, kamieninėje dalyje, smegenų smegenyse, medulių atrofija aplink coenurus burbuliukus, smegenų kaukolės kaulų atrofija.
Niežai (psoroptozė) yra niežų erkių sukelta invazinė liga, kuriai būdingas odos niežėjimas ir dermatitas. Gyvenimo metu tiriami pažeistų odos plotų įbrėžimai ir biopsijos, siekiant aptikti erkes ir jų kiaušinėlius.
2.2 Galvijų spongiforminė encefalopatija
Galvijų spongiforminė encefalopatija yra lėta prioninės etiologijos infekcinė liga, pasireiškianti nervų sindromu dėl spongiforminės encefalomielopatijos išsivystymo centrinėje nervų sistemoje.
Etiologija. Ligos sukėlėjas – infekcinis prionas (specifinis baltymas, kuriame nėra nukleorūgščių).
Patogenezė. Infekcija vyksta maisto būdu. Prionas pirmiausia lokalizuojamas tonzilių makrofaguose, žarnyno gleivinėje, limfmazgiuose (submandibuliniuose, ryklės ir mezenteriniuose), blužnyje, iš kurios patenka į nugaros smegenis, vėliau į smegenis, sukeldamas jose distrofinį procesą (encefalopatiją ir mielopatiją). neuronų ir glijos ląstelių vakuolizacijos ir nekrozės forma. Imunitetas sergant šia liga nesusiformuoja.
Klinikiniai ir epizootologiniai požymiai. Inkubacinis laikotarpis trunka nuo 2,5 iki 8 metų. Kliniškai ryškios ligos trukmė yra nuo 1 iki 5 mėnesių ir daugiau. Klinikiniai simptomai pasireiškia tik suaugusiems gyvūnams (nuo 3 iki 11 metų). Rezultatas yra mirtinas.
Sergantiems gyvūnams išryškėja nervinis sindromas: baikštumas, neadekvatus atsakas į triukšmą, kūno prisilietimą (išsigandimas, griuvimas); kartais agresyvumas; griežimas dantimis; raumenų drebulys apatinėje kaklo dalyje, pečių srityje, kartais visame kūne; padidėjęs jautrumas skausmui.
Ataksija: netvirta eisena, užpakalinių galūnių silpnumas, suklupimas, galūnių įsipainiojimas, kritimas, judesiai panašūs į arklio risimą, kūno siūbavimas, dubens nuleidimas. Bėgiojant visi klinikiniai simptomai aiškiai pasireiškia.
patologiniai pokyčiai. Atidarius paskerstų gyvūnų lavonus ar skerdenas, pastebimas išsekimas, kuriam būdingas riebalų nebuvimas riebalų sandėlyje, griaučių raumenų, kepenų, inkstų, blužnies ir kitų organų atrofija. Smegenyse pastebima serozinė medulių edema.
Histologiškai smegenų kamiene (keturkampis, tiltas, pailgosios smegenys) ir kaklo nugaros smegenyse nustatomi patognomoniniai patomorfologiniai pakitimai, būdingi encefalo- ir mielopatijai (distrofiniam procesui). Nėra uždegiminio atsako. Daugiausia pažeidžiama pilkoji smegenų ir nugaros smegenų medžiaga.
Ryškiausi patomorfologiniai pakitimai nustatomi galvos ir nugaros smegenų neuronuose, juose matomos mažos ar didelės vakuolės, citoplazma atrodo kaip siauras diržas, branduolys piknoziškas ir pasislinkęs į ląstelės periferiją, todėl vakuolizuojasi. neuronas su viena didele vakuole turi kriokoidinę formą. Kai kurie neuronai yra patinimo ir citolizės arba raukšlių (citopiknozė) būsenoje. Taip pat yra minkštųjų nervinių skaidulų, esančių pilkojoje medžiagoje, patinimas ir vakuolizacija. Astrocitų glia edemos, lizės ar hipertrofijos būsenoje.
1. Išsekimas: riebalų trūkumas riebalų sandėlyje, griaučių raumenų, kepenų, inkstų, blužnies ir kitų organų atrofija.
2. Serozinė smegenų edema.
3. Histo: CNS – spongiforminė encefalopatija: kamieninėje galvos dalyje ir kaklinėje nugaros smegenų dalyje – neuronų vakuolinė degeneracija, edema, astrocitų vakuolizacija ir lizė, pulpio nervinių skaidulų vakuolizacija ir edema.
Diagnozė (nozologinė) nustatoma atsižvelgiant į klinikinius ir epizootologinius duomenis, paskerstų gyvūnų lavonų ar skerdenų skrodimo rezultatus, galvos smegenų (stiebo) ir stuburo (gimdos kaklelio) smegenų histologinį tyrimą.
Atskirkite nuo listeriozės, Aujeskio ligos, pasiutligės, piktybinės katarinės karštinės.
Sergant listerioze, hiperemija ir pia mater bei smegenų medžiagos edema, makroskopiškai pastebima lengva hemoraginė diatezė. Histologiškai ištyrus galvos smegenų kamieninę dalį (keturkampis, tiltas, pailgosios smegenys) ir kaklinę nugaros smegenų dalį, nustatomas pūlingas encefalomielitas su smegenėlių tirpimu ir makro- bei mikroabscesų susidarymu.
Aujeskio ligą lydi odos įbrėžimai ir įtrūkimai galvoje bei galūnėse, serozinė hemoraginė poodinio audinio edema subraižytos odos ir žaizdų srityje. Histotyros metu visose smegenų dalyse pastebimas nepūlingas limfocitinis encefalitas (limfocitinis perivaskulitas, glialiniai mazgeliai, neuronų distrofija ir nekrozė).
Sergant pasiutlige, pastebimas proventriculus perpildymas sausomis pašarų masėmis, bendra venų hiperemija, poodinio audinio sausumas ir serozinės membranos. Histologiškai ištyrus smegenų kamieną (keturkampis, tiltas, pailgosios smegenys) nustatomi nepūlingo limfocitinio encefalito morfologiniai požymiai: limfocitinis perivaskulitas, pasiutligės mazgeliai (glialiniai mazgeliai nekrozinių ir fagocituotų neuronų vietoje), taip pat Babesh-Negri kūnuose. amonio ragų ir smegenėlių neuronai.
Piktybinei katarinei karštligei būdingas katarinis-pūlingas konjunktyvitas, keratitas, nosies veidrodžio epidermio nekrozė, burnos ertmės, liežuvio gleivinės nekrozė, pūlingas-fibrininis rinitas, laringitas, tracheitas, histo: nepūlingas limfocitinis falitas. visose smegenų dalyse (limfocitinis perivaskulitas, glialinių mazgų distrofija ir neuronų nekrozė).
3. Lėtos virusinės ir prioninės audinės ligos
3.1 Aleutų audinės liga
Audinių aleutų liga (virusinė plazmocitozė) yra lėta virusinė liga, kuriai būdinga generalizuota plazmocitozė ir hipergamaglobulinemija.
Etiologija. Ligos sukėlėjas yra Parvoviridae šeimos, Parvovirus genties DNR genominis virusas.
Patogenezė. Virusas yra imunotropinis. Infekcija vyksta per virškinimo ir kvėpavimo takus, per kraują įkandimo metu ir gimdoje. Virusas sukelia B limfocitų diferenciaciją (transformaciją) į plazmos ląsteles, kurios sintetina imunoglobulinus, sukeldamas apibendrintą plazmocitinę reakciją (plazmocitozę) ir hipergamaglobulinemiją, susidarant imuniniams kompleksams (viruso antikūnams), kurie, nusėdę audiniuose, pažeidžia ląsteles. dėl to atsiranda autoantigenų ir autoantikūnų ir vystosi autoimuniniai patologiniai procesai.
Klinikiniai ir epizootologiniai požymiai. Inkubacinis laikotarpis ilgas, liga vystosi lėtai. Sergant audinėmis, pastebima priespauda, vangumas, troškulys, kraujavimas iš nosies ir burnos, erozinis ir opinis kraujavimas, rinitas ir stomatitas, derva išmatos. Kraujyje gama globulinų kiekis padidėja 3-5 kartus. Sergantys gyvūnai greitai numeta svorio, krenta akys, pabąla kailis.
patologiniai pokyčiai. Išsekusių gyvūnų lavonai, su ekssikozės požymiais. Nosies ir burnos ertmės gleivinėse, dantenose, kietajame ir minkštajame gomuryje, skrandyje ir žarnyne yra erozijų ir kraujuojančių opų. Kraujavimas iš nosies ir burnos. Išmatos yra dervos.
Blužnis padidėja 2–5 kartus ar daugiau (splenomegalija), konsistencija tanki, minkštimas ant pjūvio tamsiai raudonai rudas, limfoidinių mazgelių raštas paryškintas. Kai kuriais atvejais blužnis atrofuojasi.
Limfmazgiai (visa sistema) yra padidėję, pilkai baltos arba šviesiai rudos spalvos (hiperplastinis uždegimas). Kepenys išsiplėtusios, pilnakraujos, rudai raudonos spalvos, išreikštas muskato raštas, cistiškai išsiplėtę tulžies latakai, tuščia tulžies pūslė. Inkstai padidėję 1,5-2 kartus, jų paviršius šiek tiek granuliuotas, pilkai rudos spalvos, žievinėje substancijoje daugybiniai taškiniai ir dėmėti kraujavimai bei daugybiniai balti miliariniai židiniai; dažnai inkstai susiraukšlėję, atrofuoti, spalva pilkai gelsva, paviršius nelygus.
Histologinis tyrimas atskleidžia patognomoninius patomorfologinius kaulų čiulpų, blužnies, limfmazgių, kepenų, inkstų pokyčius generalizuotos plazmocitozės forma. Lokalizuojami platūs įvairaus brandumo laipsnio plazminių ląstelių infiltratai: kaulų čiulpuose visur, išstumiantys kraujodaros audinį; blužnyje – aplink limfoidinius mazgus ir raudonojoje pulpoje; limfmazgiuose - smegenų virvelės, žievės medžiaga ir limfiniai sinusai; kepenyse - tarpskilveliniame jungiamajame audinyje aplink triadas ir sinusoidinius kapiliarus; inkstuose – aplink kraujagyslių glomerulus ir kanalėlius.
Be plazmacitinės reakcijos kepenyse, randamas lėtinis cistinis cholangitas, gleivinės ir fibrinoidinis mikrovaskuliarinių kraujagyslių patinimas; inkstuose - kraujagyslių glomerulų sklerozė ir hialinozė, vingiuotų kanalėlių epitelio granuliuota ir riebalinė degeneracija.
patologinė diagnozė.
1. Erozinis ir opinis kraujavimas rinitas, stomatitas, gastroenteritas. Į degutą panašios išmatos.
2. Venų hiperemija, granuliuota distrofija ir muskato riešutas kepenyse.
3. Granuliuota ir riebalinė inkstų degeneracija, kraujagyslių glomerulų sklerozė.
4. Splenomegalija (padidėja 2-5 kartus).
5. Išsekimas, bendra mažakraujystė, ekssikozė.
6. Histo: patognomoniniai patomorfologiniai pakitimai generalizuotos plazmocitozės forma kaulų čiulpuose, blužnyje, limfmazgiuose, kepenyse, inkstuose.
Diagnozė (nozologinė) nustatoma atsižvelgiant į klinikinius ir epizootologinius duomenis, audinės lavonų skrodimo rezultatus, histologinį kaulų čiulpų, blužnies, limfmazgių, kepenų, inkstų tyrimą, siekiant nustatyti patognomoninę plazmocitozę juose. Be to, in vivo nustatomas gama globulinų kiekis kraujyje, atliekama imunoelektroforezės reakcija ir jodo agliutinacijos testas.
Atskirti nuo toksinės kepenų distrofijos, virškinimo trakto distrofijos, pseudomonozės.
Toksiška kepenų degeneracija – su ja nėra apibendrintos plazmocitozės organuose.
Esant virškinimo trakto distrofijai, organuose nėra apibendrintos plazmocitozės.
Pseudomonozei būdinga hemoraginė pneumonija, kuri yra susijusi su gausiu kraujavimu iš nosies ir burnos. Liga yra ūmi.
3.2. Užkrečiamoji audinės encefalopatija
Užkrečiamoji audinės encefalopatija yra lėta prioninės etiologijos infekcinė liga, kuriai būdingas nervinis sindromas ir spongiforminė encefalopatija.
Etiologija. Ligos sukėlėjas yra infekcinis prionas.
Patogenezė. Infekcija vyksta maisto būdu. Iš virškinamojo trakto prionas hematogeniškai pasklinda po visą organizmą, vėliau per kraujo-smegenų barjerą prasiskverbia į smegenis, sukeldamas jose distrofinį procesą – spongiforminę encefalopatiją, lydima nervinio sindromo gyvenimo metu.
Klinikiniai ir epizootologiniai požymiai. Inkubacinis laikotarpis ilgas, 7-9 mėnesiai, dažniau serga suaugusios audinės. CNS nėra imuninio atsako ir uždegiminio atsako.
Liga tęsiasi nervų sindromu ir baigiasi mirtinai. Sergančios audinės jaudinasi, laksto aplink narvą, daro sukamuosius judesius ir graužia uodegą. Susijaudinimą pakeičia depresija, mieguistumas, ataksija (galūnių parezė, netvirta eisena). Gali būti epilepsijos priepuolių, savęs graužimo. Kailis netenka blizgesio, išsišiepęs.
patologiniai pokyčiai. Išsekusių audinių lavonai, hiperemija ir edema smegenyse. Kituose organuose matomų patomorfologinių pakitimų nėra.
Histologinis tyrimas atskleidžia patognomoninius patomorfologinius smegenų kamieno pokyčius. Šie pokyčiai būdingi spongiforminei encefalopatijai. Smegenų kamieninėje dalyje - keturkampyje, tilto varoliuose, pailgosiose smegenyse pastebimas distrofinis procesas: neuronų ir pilkos tarpląstelinės medžiagos vakuolinė degeneracija, astrocitų dauginimasis. Neuronuose aptinkamos pavienės didelės arba kelios mažos vakuolės. Kai kuriems neuronams vyksta citolizė ir citopiknozė (raukšlėjimas), tarpląstelinė edema. Uždegiminių pokyčių nėra.
patologinė diagnozė.
1. Išsekimas, uodegos plyšimai.
2. Hiperemija ir smegenų edema.
3. Histo: spongiforminė encefalopatija smegenų kamiene (neuronų ir pilkųjų smegenų ertmių vakuolizacija, astrocitų proliferacija).
Diagnozė (nozologinė) nustatoma remiantis klinikiniais ir epizootologiniais duomenimis, audinės palaikų skrodimo rezultatais ir histologiniu smegenų tyrimu, kurio metu nustatoma spongiforminė encefalopatija. Jei viename histologiniame preparate randama bent 10 vakuoluotų neuronų, ypač su didelėmis vakuolėmis, nesant uždegiminės reakcijos, nustatoma galutinė šios ligos diagnozė.
Atskirti nuo avitaminozės B 1 ir savaiminio graužimo.
Sergant avitaminoze B 1, smegenyse makroskopiškai pastebima hiperemija, edema ir kraujavimas; histologiškai - encefalopatija: kraujavimai, židininė smegenų nekrozė; kepenyse - granuliuota ir riebalinė degeneracija, hepatocitų nekrozė. Mirtingumas - 20%.
Savarankiškas apgraužimas dažniau pasitaiko šuniukams. Smegenyse nustatoma vakuolizacija, chromatolizė, neuronų piknozė ir lizė, nugaros smegenų takų edema ir smegenų baltoji medžiaga.
1 lentelė. Galvijų ir smulkiųjų atrajotojų lėtųjų virusinių ir prioninių ligų diferencinė patomorfologinė diagnostika.
|
Ligos pavadinimas |
Kiti organai |
|||||
|
Avių plaučių adenomatozė (virozė) |
Adenokarcinoma. Metastazės regioniniuose limfmazgiuose, pleuroje, pilvaplėvėje, žarnyne, kepenyse, inkstuose, blužnyje. |
išsekimas |
||||
|
Wisna-medi avis (viroz) |
Wisna. Istorija: nepūlingas demielinizuojantis limfocitinis meningoencefalitas smegenų kamiene (limfocitinis perivaskulitas, glialiniai mazgeliai) |
Madi: lėtinė intersticinė pneumonija, pneumosklerozė |
išsekimas |
|||
|
Screpe avis (prionų liga) |
Odos įbrėžimai ir įtrūkimai |
išsekimas |
||||
|
Galvijų spongiforminė encefalopatija (prionų liga) |
Histo: spongiforminė encefalopatija smegenų kamiene (neuronų ir glijos ląstelių vakuolizacija) |
išsekimas |
||||
|
Avių listeriozė (bakteriozė) |
Istorija: pūlingas encefalomielitas galvos smegenų kamieninėje dalyje ir nugaros smegenų kaklinėje dalyje |
|||||
|
Aujeskio avių liga (virusozė) |
Odos įbrėžimai ir įtrūkimai |
|||||
|
Avių pasiutligė (virusozė) |
Istorija: nepūlingas limfocitinis encefalitas smegenų kamiene: limfocitinis perivaskulitas, pasiutligės mazgeliai, Babes-Negri kūnai amonio ragų ir smegenėlių neuronuose |
Odos šukavimas įkandimo vietoje |
Proventriculus perpildymas sausomis pašarų masėmis; bendra venų hiperemija; poodinio audinio ir serozinių membranų sausumas |
|||
|
MCG galvijams (virusas) |
Histo: nepūlingas limfocitinis encefalitas visose smegenų dalyse (limfocitinis perivaskulitas ir glialiniai mazgeliai) |
Katarinis-pūlingas konjunktyvitas, keratitas, pūlingas-fibrininis rinitas, laringitas, tracheitas, nekrozinis stomatitas |
||||
2 lentelė. Audinių lėtųjų virusinių ir prioninių ligų diferencinė patomorfologinė diagnostika
№ № |
Ligos pavadinimas |
Kaulų čiulpai, blužnis, limfmazgiai, kepenys, inkstai, kraujas |
Virškinimo traktas, kvėpavimo takai |
Kiti organai |
||
|
Aleutų audinės liga (virusas) |
Makro: granuliuotas ir riebalinis kepenų ir inkstų degeneracija; splenomegalija; hiperplazinis (sisteminis) limfadenitas. Histo: generalizuota plazmacitinė infiltracija (difuzinė plazmocitozė) kaulų čiulpuose, blužnyje, limfmazgiuose, kepenyse, inkstuose. |
Erozinis ir opinis rinitas, stomatitas, gastroenteritas, kraujuojančios opos nosies ir burnos ertmėje, skrandyje ir žarnyne (kraujavimas iš nosies ir burnos ertmės); dervos išmatos. |
Išsekimas, bendra anemija, egzikozė |
|||
|
Užkrečiamoji audinės encefalopatija (prionų liga) |
Makro: hiperemija ir smegenų edema. Histo: spongiforminė encefalopatija smegenų kamiene (neuronų ir pilkosios medžiagos vakuolizacija, astrocitų proliferacija) |
Išsekimas, uodegos plyšimai |
||||
|
Avitaminozė B 1 |
Makro: hiperemija, edema ir kraujavimas smegenyse. Histo: encefalopatija – kraujosruvos ir židininė nekrozė smegenyse. |
Granuliuota kepenų, inkstų, miokardo distrofija |
Lėtinis atrofinis katarinis gastroenteritas, erozinis enteritas |
Išsekimas, bendra anemija |
Priglobta Allbest.ru
Panašūs dokumentai
Infekcinių ligų, daugiausia pažeidžiančių centrinę nervų sistemą, grupės tyrimas. Lėtųjų virusinių infekcijų klasifikacija. Veiksniai, sukeliantys ligos vystymąsi. prioninių ligų ypatybės. Prionų tyrimo perspektyvos.
pristatymas, pridėtas 2017-05-07
Patogenezės ir infekcijos samprata. Infekcinės ligos patogenezės etapai ir vystymosi laikotarpiai. Sąlyginis virusų skirstymas į grupes pagal tropizmą (priklausomai nuo tikslinių ląstelių tipo). Ūkinių gyvūnų virusinių ligų profilaktika.
santrauka, pridėta 2015-10-12
Pagrindiniai paveldimos patologijos požymiai. Paveldimų ligų klinikinių apraiškų bendrųjų požymių įvertinimas. Dauno liga, neurofibromatozė, achondroplazija, Hantingtono chorėja. Biocheminiai, imunologiniai ir fermentiniai imunologiniai tyrimai.
pristatymas, pridėtas 2015-09-21
Infekcinės ligos, kurios daugiausia pažeidžia žmogaus centrinę nervų sistemą. Bendrosios lėtųjų infekcijų charakteristikos. Veiksniai, sukeliantys ligos vystymąsi. Poūmis sklerozuojantis panencefalitas. Prionų sukeltos ligos.
pristatymas, pridėtas 2013-11-27
Lėtos virusinės infekcijos, jų vystymąsi skatinantys veiksniai. Tymų viruso sukeltos ligos. Poūmis sklerozuojantis panencefalitas. raudonukės viruso ypatybės. Prionų baltymų formos. Infekcinių prionų molekulių kaupimosi procesas.
ataskaita, pridėta 2012-06-17
Infekcinių ligų sukėlėjų perdavimo mechanizmas. Patogeno lokalizacija žmogaus organizme. Infekcinių ligų, kurias lydi odos pažeidimai, schema. Diferencinė egzantemų ir enantemų diagnostika. Infekcinių ligų klasifikacija.
santrauka, pridėta 2014-10-01
Piktybinis kraujodaros organų ląstelių dauginimasis su sutrikusiu brendimu kaip pagrindinė galvijų leukemijos priežastis. Enzootinės ir sporadinės galvijų leukemijos formos. Ligų prevencijos ir kontrolės metodai.
pristatymas, pridėtas 2016-05-18
B-limfotropinis RNR turintis virusas kaip pagrindinis galvijų leukemijos sukėlėjas. Klinikinis ligos pasireiškimas. Patologiniai leukemija sergančių galvijų pokyčiai. Ligos diagnostika, gydymo metodai ir prevencijos problemos.
pristatymas, pridėtas 2016-09-21
Ichtiopatologinio tyrimo metodai. Patologinis anatominis žuvų skrodimas. Patologinės medžiagos paėmimo ir siuntimo histologiniam tyrimui taisyklės. Patologinė žuvų virusų ir bakteriozių diagnostika. Ląsteliniai ir humoraliniai apsauginiai faktoriai.
Kursinis darbas, pridėtas 2012-05-25
Tradicinės medicinos praktikos Rusijos valstiečių gyvenime Rusijos šiaurėje tyrimas. Valstiečių sergamumo priežasčių tyrimas ir tradicinių požiūrių į ligų priežastis formavimas. Tradicinių ligų gydymo metodų aprašymas.
Veterinarijos žodynas
Audinės encefalopatija
ENZOOTINĖ OSTEODISTROFIJA, psl. liga - x. gyvūnai, kuriems būdingas fosforo ir kalcio metabolizmo pažeidimas ir skeleto struktūriniai pokyčiai. Ligos priežastis pietinėje zonoje. Uralas - kobalto, mangano trūkumas dirvožemyje, vandenyje ir pašaruose su stroncio, boro, magnio ir nikelio pertekliumi; Tolimuosiuose Rytuose biogeocheminis provincijos - kalcio trūkumas su fosforo druskų pertekliumi; viskas viduje. ir pietryčius. zonos – fosforo trūkumas su santykinai nedideliu kobalto ir vario kiekiu.
E. simptomai apie. panašus į osteodistrofijos požymius, atsirandančius esant fosforo-kalcio ir vitamino D trūkumui. Tačiau E. o., skirtingai nei osteodistrofija, metai iš metų pasireiškia tuo pačiu x-wah, apimančiu daugybę gyvūnų. Ligos prem. produktyvūs ir darbiniai gyvuliai, atvežti iš kitų regionų ar šalių.
E. o. (negydant) daugeliu atvejų baigiasi mirtimi nuo sepsio (spaudimo) ir kitų komplikacijų (bronchopneumonija; trauminis retikulinas, perikarditas). Pagrindinė diagnozė. apie simptomus, patologas. pakitimai, rentgeno fotometrija, kraujo tyrimai, kepenys, kaulai, taip pat pašarai (fosforo, kalcio ir mikroelementų kiekiui juose).
Prevencija ir gydymas. Mineralinės sudėties subalansuotos dietos. Pagerinti pievų ir ganyklų pašarų sudėtį. Biogeochemijoje. provincijose, kuriose yra mažai kobalto, mangano ir stroncio, bario ir magnio druskų perteklius, gyvūnai šeriami kobalto ir mangano druskomis (atitinkamai 10 ir 30 mg 100 kg kūno svorio).
Sergantiems gyvūnams skiriama kobalto chlorido iki 30 mg, mangano chlorido iki 45 mg (100 kg kūno svorio). Gyvūnai šiomis druskomis šeriami 2-3 kartus per metus (rugsėjis-spalis, sausis-vasaris, balandis-gegužė) 30-60 dienų. Taip pat vartojamas simptomiškai. gydymas.
Šaltinis: Enciklopedinis žemės ūkio žodynas.
PESTICIDAI (iš lot. pestis – maras, infekcija ir caedo – žudu), cheminiai. priemonės, kurios daro žalingą poveikį žmonėms, gyvūnams ir kultūriniams augalams kenksmingiems organizmams. P. dažniausiai reiškia kaimuose naudojamus pesticidus. ir miškas x-ve, skirtas kovoti su augalų kenkėjais ir patogenais, piktžolėmis, taip pat pavojingų ligų nešiotojais
KONTRAPERTURA (iš lot. contra - priešinga ir apertura - anga), priešinė skylė, papildomas chirurginis pjūvis, užtikrinantis žaizdos sekreto ar kito skysčio (kraujo, limfos) nutekėjimą (evakuaciją). K. daroma apatinėje ertmės dalyje, užpildytoje skysčiu.Kad K. neužsidarytų, į ją įvedamos marlės turundas, guma, guma.
DANTŲ IŠALINIMAS, chirurginis sergančio ar neįprastai augančio danties pašalinimo operacija. W. h. atliekami gulintiems gyvūnams po novokaino viršutinio žandikaulio, infraorbitinio ar apatinio žandikaulio alveolių nervų blokados. Arkliams papildomai naudojama sekli chloro hidrato anestezija, mėsėdžiams – neuroleptikas. mažiems gyvūnams
infekcinė encefalopatija.Į skrepą panaši lėtinė infekcija, kuriai būdingas ilgas inkubacinis laikotarpis ir progresuojantis centrinės nervų sistemos pažeidimas.
Patogenas. Kempininių encefalopatijų, įskaitant audinės encefalopatiją, sukėlėjai labai skiriasi nuo įprastų virusų. Tai baltyminės infekcinės dalelės, kitaip prionai (prionai), kuriuose nėra nukleino rūgšties ir nesidaugina ląstelių kultūrose. Atsparus aplinkai ir dezinfekuojantiems tirpalams. Infekcija atsiranda valgant subproduktus. Kontaktinė infekcija nenustatyta. Patekęs į organizmą patogenas prasiskverbia į smegenis, jo galima rasti kituose organuose.
Inkubacinis periodas- 5-12 mėnesių. Iš prodrominių audinių požymių dažniausiai pastebimas vangumas, išsekimas, apetito praradimas ir išsišiepę plaukai. Ligai progresuojant progresuoja centrinės nervų sistemos pažeidimo požymiai – susijaudinimas, agresyvumas ar depresija, mieguistumas, baimė. Audinės praranda orientaciją, tuštinasi įvairiose namų ir narvų vietose, trypia maistą. Jų uodega savotiškai išlinkusi, kylanti į viršų, kaip voverės. Atskiri gyvūnai kas valandą juda ratu (dažniausiai pagal laikrodžio rodyklę) 1-2 minutes. Nugaroje yra kuprotas. Ateityje sutrinka judesių koordinacija, išsivysto ataksija. Daugeliui sergančių gyvūnų pastebimas galūnių ar atskirų raumenų grupių trūkčiojimas (audinės „dreba“). Susijaudinę pacientai linkę dantimis sugriebti už uodegos ar ląstelės vielos tinklo, trenkti į įvairius daiktus. Atrodo, kad kai kurios audinės yra visiškai užmigusios, nosį įspraususios į narvo kampą, tarsi transo būsenos (jautimo praradimas). Liga trunka 2-10 savaičių. Prieš gyvūno mirtį ištinka koma. Šuniukai, gimę užkrėstoms motinoms, nesusirgo.
Patologiniai ir anatominiai pokyčiai. Skrodimo metu nustatomas išsekimas, kartais galvos smegenų pabrinkimas ir išlenktas stuburo išlinkimas. Daugeliu atvejų vienintelis pokytis yra staigus blužnies tūrio sumažėjimas (iki akiai vos matomo dydžio) – blužnies atrofija. Histologinis tyrimas nustato degeneracinį centrinės nervų sistemos pažeidimą - smegenų edemą, pasireiškiančią smegenų žievės neuroglijos, amonio ragų ir talamo trapumu ir poringumu.
Diagnozė kompleksinis, galutinis pagal histologinio tyrimo rezultatus.
Prevencijos ir kontrolės priemonės. Specifinė profilaktika nebuvo sukurta. Saugiuose ir paveiktuose ūkiuose nerekomenduojama šerti audinių, šeškų ir sabalų be tinkamai garintų mėsos produktų, gautų paskerdus net kliniškai sveikus smulkius atrajotojų gyvūnus.
Audinės encefalopatija (užkrečiamoji audinės encefalopatija) yra liga, kuriai būdingas progresuojantis centrinės nervų sistemos pažeidimas, degeneraciniai smegenų pakitimai ir gyvūnų mirtis.
Istorinė informacija, pasiskirstymas, pavojaus ir žalos laipsnis. Liga pirmą kartą buvo aptikta 1947 m., o vėliau, po ilgos pertraukos, vėl 1961 m. daugelyje JAV ir Kanados ūkių. Registruotas Šiaurės Amerikoje ir Europoje (Suomijoje, Vokietijoje, Rusijoje), kur daro didelę žalą kailių ūkiams.
Ligos sukėlėjas. Prionas, susijęs su avių skrepi ligos prionu.
Epizootologija. Serga suaugusi audinė, vyresnė nei 1 metai. Infekcijos sukėlėjas yra sergančios audinės, pagrindinis perdavimo veiksnys – užterštas maistas. Gyvūnai užsikrečia valgydami užkrėstą mėsą (audines ir avis), subproduktus, skerdenas ir lavonus kanibalizmo metu. Sergamumas 10 ... 100%, mirtingumas 100%.
Patogenezė. Apskritai tai panašu į kitų prioninių ligų patogenezę.
eiga ir klinikinė O e pr O reiškinys. Inkubacinis laikotarpis trunka 8 ... 12 mėnesių. Kursas yra lėtas ir progresyvus. Ligos trukmė nuo pasireiškimo pradžios iki audinių mirties yra 3-6 savaitės.
Iš pradžių pasikeičia elgesys: dingsta vadinamasis švaros instinktas (lizdas išsipurvina išmatomis), vėliau suaktyvėja susijaudinimas, pereina į agresyvumą. Audinės per daug reaguoja į garsus ir prisilietimus, skuba prie daiktų; patelės nustoja rūpintis šuniukais, netvirta eisena, progresuoja užpakalinių galūnių ataksija; tada sužadinimą pakeičia priespauda - atsiranda mieguistumas, stuporas; judesių koordinavimo pažeidimas, nedidelis drebulys virsta traukuliais, epilepsijos priepuoliais. Tada ateina visiškas nejudrumas – gyvūnai sėdi, dantimis įsikibę į tinklelį, ligos pabaigoje išsivysto aklumas, užpakalinės galūnės įsikišusios. Gyvūno kailis tampa nuobodus, nešvarus, išsišiepęs; atkreipkite dėmesį į savęs graužimą. Gyvūnai miršta ištikti komos.
Pat O žurnalas O anat O mimikos ženklai. Jie daugiausia stebi išsekimą, kaip taisyklė, kitų ligos požymių nėra. Kartais pastebima anemija ir smegenų edema, blužnies atrofija, kepenų distrofija. Histologiškai nustatoma smegenų ląstelių distrofija, nepūlingas meningoencefalitas, smegenų pilkosios medžiagos neuronų kempinė vakuolizacija (panaši į kitas prionines infekcijas).
Diagn O tikas ir diferencinė diagnostika. Diagnozė nustatoma kompleksiškai, atsižvelgiant į epizootologinius požymius, klinikinę ligos apraišką ir laboratorinių (histologinių) tyrimų rezultatus.
470 vany. Laboratorinio tyrimo metu vakuolizacija dažniausiai pastebima žievėje, amonio rage (hipokampe) ir šoninių smegenų skilvelių srityje.
Atliekant diferencinę diagnozę, reikėtų atmesti pasiutligę, Aujeskio ligą, botulizmą, savęs graužimą.
Imunitetas. Nesuformuota.
specifinė profilaktika. Nėra.
Gydymas. Neišvystytas.
Prevencijos ir kontrolės priemonės. Priemonės ligos prevencijai ir likvidavimui apima užkirsti kelią patogeno patekimui į ūkį su sergančiomis audinėmis; veterinarinė ir sanitarinė įvežamų pašarų kontrolė; draudimas šerti žalius ėriuko subproduktus; savalaikė diagnozė; pacientų izoliavimas, skerdimas ir skerdenų šalinimas bei kruopšti dezinfekcija kietuoju režimu.
Kontroliniai klausimai ir užduotys skyriui „Prionų infekcijos“. 1. Kokia yra pagrindinė spongiforminės encefalopatijos išplitimo nepalankioje bandoje priežastis? 2. Apibūdinkite pagrindinius pokyčius prioninėmis infekcijomis sergančių gyvūnų smegenyse. 3. Kuo paaiškinamas imuniteto trūkumas sergant prioninėmis infekcijomis? 4. Kokie yra pagrindiniai galvijų ir avių, sergančių skrepi liga, disfunkcinių ūkių, sergančių spongiformine encefalopatija, reabilitacijos principai? 7. GYVŪNŲ LIGOS, SUKELIAMOS GRYBŲ