Pepsinės opos etiologija ir patogenezė. Skrandžio pepsinė opa Skrandžio ir dvylikapirštės žarnos pepsinės opos etiopatogenezė

Dažniausia šiuolaikinė dvylikapirštės žarnos opų patogenezės teorija yra neatitikimas tarp skrandžio sulčių rūgštinės-pepsinės agresijos veiksnių ir skrandžio gleivinės bei dvylikapirštės žarnos apsauginių galimybių. Sveikiems žmonėms „agresyvios“ skrandžio sulčių savybės ir „apsauginiai“ gleivinės gebėjimai sudaro stabilią dinaminę sistemą, kurioje rūgštinio-pepsinio faktoriaus veikimas subalansuoja aušinimo skysčio atsparumą.

Sergantiesiems dvylikapirštės žarnos opa, pasak daugumos autorių, vyksta „agresijos“ ir „apsaugos“ veiksnių atsiribojimas pirmųjų stiprinimo kryptimi. „Agresijos“ veiksniai apima skrandžio sulčių rūgštinio-pepsinio aktyvumo padidėjimą, kai sutrikusi skrandžio ir dvylikapirštės žarnos motorika, apsauginiai faktoriai – apsauginis gleivinės barjeras, skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinės atsparumas, aktyvi regeneracija, pakankamas aprūpinimas krauju, ir antroduodenalinis rūgštinis stabdys.

Daugumos gastroenterologų nuomone, reikšmingiausias „agresyvus“ veiksnys yra rūgštinis-pepsinis. Todėl PUD klasifikuojama kaip nuo rūgšties priklausoma liga.

Klausimas apie galimus druskos rūgšties hipersekrecijos mechanizmus pacientams, sergantiems dvylikapirštės žarnos opa, vis dar yra sudėtingas ir nėra iki galo išaiškintas. Pagrindiniai galimi veiksniai yra gastrino sekrecijos padidėjimas, padidėjęs parietalinių ląstelių jautrumas nervinei ir humoralinei stimuliacijai, druskos rūgšties gamybos slopinimo kontrolės pažeidimas ir H.r.

Padidėjęs parietalinių ir pagrindinių ląstelių skaičius pacientams, sergantiems dvylikapirštės žarnos opa, gali būti paveldimas, konstituciškai nulemtas, perduodamas autosominiu dominuojančiu būdu ir koreliuoti su dideliu pepsinogeno-1 kiekiu kraujo serume.

Be parietalinių ląstelių hiperplazijos pacientams, sergantiems dvylikapirštės žarnos opa, taip pat kai kuriems jų giminaičiams, padidėja šių ląstelių jautrumas vagalinei ar hormoninei stimuliacijai, ypač gastrino veikimui. Šiuo metu pastarajam mechanizmui teikiama didžiausia reikšmė. Tam tikrą vaidmenį didinant druskos rūgšties sekreciją atlieka klajoklio nervo hipertoniškumas. Daugelio autorių teigimu, pagrindinis vaidmuo skatinant druskos rūgšties sekreciją priklauso įvairiems žarnyno hormonams ir skrandžio rūgšties susidarymo tarpininkams, ypač histaminui, gastrinui, somatostatinui, E 1 ir E 2 grupių prostaglandinams. .

Tiesioginis parietalinių ląstelių stimuliatorius yra histaminas, pagrindinis jo šaltinis skrandyje – ECL ląstelės, kurių skaičius sergant dvylikapirštės žarnos opalige yra 3 kartus didesnis lyginant su norma (LI Aruin, 1993).

Pastaraisiais metais daugelio mokslininkų dėmesys buvo atkreiptas į gastrino vaidmens druskos rūgšties hipersekrecijos mechanizmuose tyrimą. Skrandžio ir virškinimo trakto hormoną daugiausia sintetina skrandžio antrumo G ląstelės, proksimalinė dvylikapirštės žarnos dalis ir tuščioji žarna.

Hipergastrinemijos priežastis yra G ląstelių hiperplazija ir jų hiperfunkcija dėl jos slopinimo procesų sumažėjimo.

H.R. infekcijos vaidmuo pepsinės opos patogenezėje

Svarbiausiu pasiekimu tiriant PU patogenezę pripažintinas N.r įtakos išaiškinimas. apie agresyvius ir apsauginius skrandžio veiksnius.

Jei pradžioje N.R. buvo pristatytas kaip veiksnys, kuris daugiausia mažina apsaugines CO savybes, dabar aišku, kad bakterija yra pagrindinis kompleksinės skrandžio sekrecinės funkcijos sutrikimų kaskados elementas (D. Gilnetal., 1998).

N. R. įtaka. apie rūgštinę skrandžio sekreciją galima paaiškinti taip: N.r. dėl pernelyg didelio antrumo šarminimo dėl karbamido hidrolizės ureaze sukelia G-ląstelių stimuliaciją, kurios galutinis rezultatas yra beveik nuolatinė hipergastrinemija. Be to, hipergastrinemija pacientams, sergantiems N.r. - susijusi opa taip pat paaiškinama G-ląstelių stimuliavimu citokinais, kuriuos išskiria lamina propria uždegiminių infiltratų ląstelės (interleukinas-1, naviko nekrozės faktorius). Be to, N.r. turi įtakos D-ląstelių, kurios yra galingiausio skrandžio rūgšties susidarymo inhibitoriaus – somatostatino, gamintojos, skaičiui ir funkcijai. Taigi, pacientams, sergantiems dvylikapirštės žarnos N.r. Susijusi opa turi D ląstelių trūkumą skrandžio antrume. Be to, neseniai buvo įrodyta, kad N.r. gamina neįprastą metabolitą N-alfametilhistaminą, kuris savo stiprumu prilygsta ECL ląstelių histaminui.

Taigi, šiandien nekyla abejonių, kad N.r. ir ypač jo citotoksinės padermės vaidina svarbų vaidmenį stiprinant agresijos veiksnius pacientams, sergantiems dvylikapirštės žarnos opa.

N. R. įtaka. apsaugos faktoriai taip pat įvairūs. Be aukščiau aprašyto poveikio mikrocirkuliacijai, bakterija sumažina skrandžio gleivinės kiekį ir kokybę, sumažina gleivių storį 20 proc., o dėl N. R. sukelto uždegimo skrandžio gleivinė ir dvylikapirštė žarna tampa pažeidžiamesnė, jautresnė veikimui. druskos rūgšties. Be to, N.r. neigiamai veikia opos randėjimo procesus, taip prisidedant prie lėtinių opų susidarymo. Morfologinis PU substratas yra lėtinė opa. Todėl klinikiniu požiūriu svarbiau ne tai, kad susidaro opa, o kodėl ji negyja ir dėl to tampa lėtine.

Analizuojant literatūros duomenis apie PU etiopatogenezę, galima išskirti tris pagrindines priežastis – tai rūgštiniai-pepsiniai ir genetiniai veiksniai, taip pat H.r. infekcijos buvimas. Kiekviena priežastis atskirai daugeliu atvejų nesukelia ligos vystymosi. Taigi, gerai žinoma, kad šiuo metu užsikrėtusių H.r. viršija 1 milijardą žmonių (iki 10 metų yra užsikrėtę daugiau nei 80 proc. išsivysčiusių šalių gyventojų), bakterija nuo seno kolonizuoja žmogaus gleivinę, o sergančiųjų opalige skaičius neviršija 1 proc. užsikrėtusiųjų. Taigi daugumoje žmonių N.r. - infekcija yra besimptomė ir nesukelia opos. Kita pagrindinė PU priežastis yra rūgštinis-pepsinis faktorius, kuris pats savaime taip pat nesukelia ligos vystymosi. Taigi, nepaisant daugelio pacientų tų pačių „agresyvių“ veiksnių, kaip ir sergant PU, „iki opinė“ būsena nevirsta PU. Be to, per pastarąjį dešimtmetį daugumoje išsivysčiusių šalių nuolat didėjo skrandžio rūgšties sekrecija, o sergamumas pepsine opa nuolat mažėja.

Taigi šiuo metu vietoj kategoriškos formulėsD. Y. Greimas: „Ne N.R. – be opos“ tiksliausiai atspindi PU formulės etiologijos ir patogenezės problemąG. N. Y. Tytgat(1995) „Ne N.R. – su N.R. susijusio PU nėra“.

Apibendrinant literatūros duomenų analizę, reikia pripažinti, kad dabartinės žinios apie PU etiologiją ir patogenezę vis dar yra fragmentiškos. Nė viena iš esamų ligos etiologijos ir patogenezės sampratų negali paaiškinti daugelio klausimų. Pasak L.I. Aruina (1998), liga apskritai yra tokia sudėtinga, kad bandymas rasti kokį nors vieną etiologinį ir patogenetinį veiksnį („lemiamą grandį“) yra beviltiškas.

Pepsinės opos klasifikacija

I. Bendrosios ligos charakteristikos (TLK-10 nomenklatūra):

Skrandžio pepsinė opa (K 25).

Dvylikapirštės žarnos pepsinė opa (K 26).

Gastrojejunalinė opa, įskaitant skrandžio anastomozės pepsinę opą (K28).

II. Klinikinė forma:

Ūmus arba pirmą kartą aptiktas.

Lėtinis.

III. Srautas:

Latentinis.

Pasikartojantis.

Paūmėjimas (atkrytis).

Blėstantis paūmėjimas (nepilna remisija).

Remisija.

V. Ligos morfologinio substrato ypatumai:

Opų rūšys: a) ūminė opa; b) lėtinė opaligė.

Opos matmenys: a) maža (mažiau nei 0,5 cm); b) vidutinis (0,5-1,0 cm); c) didelis (1-3 cm); d) milžiniškas (daugiau nei 3 cm).

Opos vystymosi stadijos: a) aktyvios; b) randai; c) „raudonojo“ rando stadija; d) „baltojo“ rando stadija; e) ilgalaikis nerandėjimas.

Opos lokalizacija:

A) skrandis –

A: 1) kardia;

2) pokardinis skyrius;

3) skrandžio kūnas;

4) antrum;

5) pylorinis kanalas;

B: 1) priekinė sienelė;

2) galinė sienelė;

3) mažas kreivumas;

4) didelis kreivumas;

b) dvylikapirštės žarnos –

A: 1) lemputė;

2) postbulbarinė dalis;

B: 1) priekinė sienelė;

2) galinė sienelė;

3) mažas kreivumas;

4) didelis kreivumas.

VI. Komplikacijos:

Kraujavimas: a) lengvas, b) vidutinio sunkumo, c) sunkus, d) itin stiprus (gausus).

Perforacija.

Skverbtis.

Stenozė: a) kompensuota, b) subkompensuota, c) dekompensuota.

Dėl pepsinės opos atsiradimo būtina apibendrinti daugybę etiologinių veiksnių ir į tam tikrą seką įtraukti sudėtingą ir daugiakomponentę patogenetinių ryšių sistemą, kuri galiausiai lemia opų susidarymą gastroduodenalinėje zonoje. Idėjos apie pepsinės opos patogenezę, priklausomai nuo tam tikrais laikotarpiais vyraujančių pažiūrų, dažnai keitėsi.

Daugybė pastarųjų metų klinikinių ir eksperimentinių tyrimų gerokai praplėtė supratimą apie vietinius ir neurohumoralinius opų susidarymo mechanizmus.

Šiuolaikiniu požiūriu pepsinės opos patogenezė yra „agresijos“ ir skrandžio bei dvylikapirštės žarnos gleivinės „apsaugos“ veiksnių disbalanso rezultatas.

Remiantis šia teorija, acidogenetinis faktorius veikia kaip pagrindinis „agresorius“, kurio padidėjęs aktyvumas gali būti susijęs su skrandžio liaukų parietalinių ląstelių masės padidėjimu, pernelyg dideliu jų stimuliavimu klajokliu nervu ir gastrinu su padidėjusiu padidėjimu. opų sukeliančios pepsino frakcijos pepsino I kiekis skrandžio sultyse.

Yra pagrindo manyti, kad pepsinas nėra pagrindinė žalinga medžiaga, o veikia gleivinę, kuri anksčiau buvo pažeista druskos rūgšties. Šie procesai atitinka pernelyg didelį gastrino aktyvavimą, kuris skatina skrandžio sulčių sekreciją, taip pat sekretino ir pankreozimino sintezės sumažėjimą.

Gastrodvylikapirštės žarnos diskinezija taip pat gali būti siejama su agresijos veiksniais, dėl kurių pagreitėja, perteklinis ir nereguliarus rūgštinio skrandžio turinio evakavimas iš skrandžio į dvylikapirštę žarną, užsitęsus dvylikapirštės žarnos aplinkos rūgšties fiksacijai ir rūgštinio-pepsinio faktoriaus agresijai dvylikapirštės žarnos atžvilgiu. gleivinė. Atvirkščiai, su atidėtu evakuacija, skrandžio turinio sąstingis antrumo ertmėje yra per daug stimuliuojama gastrino gamyba; galimas dvylikapirštės žarnos turinio refliuksas į skrandį dėl dvylikapirštės žarnos antiperistaltikos ir pylorus plyšimo, suardant skrandžio gleivinės-bikarbonatinį barjerą iš dvylikapirštės žarnos patenkančių ploviklių (tulžies rūgščių) ir sustiprinto H + jonų retrodifuzija per skrandžio gleivinė su jos pažeidimu. Yra vietinė audinių acidozė ir audinių nekrozė su opos susidarymu.

Gastroduodeninės žarnos motorikos sutrikimai yra tiesiogiai veikiami kūno neurohumoralinės sistemos.

Agresijos veiksniai yra laisvųjų radikalų lipidų oksidacijos (LPO) procesų suaktyvėjimas ir skrandžio gleivinės antrumo bei skrandžio metaplazijos židinių užteršimas dvylikapirštės žarnos svogūnėlyje Helicobacter pylori.

Patogenetinis Helicobacter pylori vaidmuo opų formavime yra susijęs su jų gebėjimu kolonizuoti skrandžio gleivinės piloroantralinę dalį ir suformuoti skrandžio metaplazijos židinius dvylikapirštės žarnos svogūnėlyje. Helicobacter aktyvina komplemento sistemą, sukeldama nuo komplemento priklausomą uždegimą ir imunokompetentingas ląsteles, kurių lizosominiai fermentai pažeidžia skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinės epiteliocitus, slopina skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivių glikoproteinų sintezę ir sekreciją, mažina skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinės atsparumą. , taip prisidedant prie proteolitinės „proveržio“ gleivinės su sustiprinta H + jonų retrodifuzija.

Helciobacter pylori vaidmuo įrodytas ne tik skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opų, bet ir gastrito, duodenito, skrandžio limfomos ir net skrandžio vėžio patogenezėje (žr. aukščiau). Helicobacter vaidmuo patogenetiniuose procesuose yra tas, kad jis išskiria specialų baltymą - druskos rūgšties sekrecijos inhibitorių, taip pat aktyvina proteazes ir fosfolipazes, kurios pažeidžia epitelio sluoksnio vientisumą, aktyvina katalazę ir alkoholio dehidrogenazę, galinčią pažeisti epitelio sluoksnį. Vienas iš svarbiausių patogeniškumo ir virulentiškumo veiksnių yra Helicobacter pylori išskiriamas citotoksinas.

Mechanizmas, kuriuo Helicobacter pylori sukelia uždegiminį atsaką ir pažeidžia gyslainę, nėra visiškai suprantamas. Trys mechanizmai laikomi pagrindinėmis priežastimis:

1. uždegiminio atsako sukėlimas yra susijęs su Helicobacter pylori toksinų išsiskyrimu, kurie skatina uždegiminių ląstelių prisitraukimą ir gleivinės epitelio pažeidimą;
2. tiesioginio žalingo Helciobacter pylori poveikio epiteliocitams mechanizmas ir chemotaksės faktorių raiška;
3. organizmo imuninio atsako mechanizmas.

Dabar apsvarstykite apsauginius veiksnius, kurie taip pat yra susiję su pepsinės opos etiopatogeneze.

Svarbiausiu apsauginiu veiksniu laikytina regioninės kraujotakos ir mikrocirkuliacijos būklė skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinėje, nuo kurios pakankamumo priklauso ir gleivinės-bikarbonato barjero atsinaujinimas, ir epitelio dangos atsinaujinimas.

Sergant pepsine opa, skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinės kraujagyslėse stebimi intravaskuliniai, kraujagysliniai ir perivaskuliniai pokyčiai, kurie kartu su kraujo krešėjimo ir antikoaguliacijos sistemų sutrikimais, padidėjusiu kraujagyslių pralaidumu, sutrikusia biogeninių medžiagų apykaita, arterinės kraujotakos ir venostazės sutrikimas, dėl kurio atsiranda mikrotrombozė, sulėtėja kraujotaka ir skrandžio bei dvylikapirštės žarnos gleivinės hipoksija.

Vegetacinė nervų sistema, endokrininių liaukų hormonai, reguliuojantys polipeptidai, peptiderginė nervų sistema ir prostaglandinai dalyvauja užtikrinant gleivinės-bikarbonato barjero atsinaujinimą bei fiziologinį skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinės atsinaujinimą.

Apsauginiai veiksniai taip pat apima dvylikapirštės žarnos stabdžių mechanizmą. Minėti veiksniai, saugantys virškinamąjį traktą, yra neimunologiniai veiksniai. Taip pat yra imunologinių apsauginių faktorių, kurie taip pat turi įtakos pepsinės opos patogenezei. Lizocimas, interferonas, transferinas ir kiti baktericidinių savybių turintys baltymai, esantys seilėse, skrandžio, kasos ir žarnyno sultyse, padeda palaikyti normalią bakterinę florą virškinimo trakte ir fiziologinį virškinimą.

Bendrieji nespecifinės apsaugos veiksniai (virškinimo leukocitozė, fagocitozė, komplemento sistema, propedinas, lizocimas, BAS) yra susiję su svetimkūnių, tiek mikrobų, tiek gamtoje esančių baltymų, sunaikinimu ir pašalinimu iš organizmo, prasiskverbiančių į vidinę aplinką.

Imuninėse reakcijose dalyvauja nespecifiniai gynybos veiksniai (komplementas ir fagocitozė yra imunologiniai gynybos mechanizmai).

Virškinimo trakte yra plačiai atstovaujamos ląstelės, atsakingos už vietinį imunitetą (neuronų plokštelės, difuziškai išsibarstę limfoidiniai audiniai).

Sergantiesiems skrandžio ir dvylikapirštės žarnos pepsine opa sutrinka tiek neimunologiniai, tiek imunologiniai virškinamojo trakto apsaugos mechanizmai.

Pusiausvyra tarp skrandžio sulčių agresijos veiksnių, infekcinių ligų sukėlėjų ir skrandžio bei dvylikapirštės žarnos gleivinės apsauginės reakcijos skirtingose ​​virškinimo fazėse, kintant išorinės ir vidinės organizmo aplinkos sąlygoms, palaikoma koordinuotai sąveikaujant. neuroendokrininės ir imuninės sistemos. Šių sistemų sąveikos pažeidimas gali atlikti svarbų vaidmenį pepsinės opos etiopatogenezėje.

Remiantis aukščiau pateiktomis nuostatomis, galima pagrįsti skrandžio ir dvylikapirštės žarnos pepsinės opos patogenezės sampratą. Jos esmė slypi tame, kad esant didžiuliam įvairių aplinkos etiologinių veiksnių ir jų derinių poveikiui, ypač asmenims, turintiems paveldimą-konstitucinį polinkį sirgti šia liga, „suyra“ anksčiau patikimi mechanizmai, užtikrinantys automatinį funkcionavimą ir savikontrolę.ės sistemos organų grupės reguliavimas; tuo pačiu metu sutrinka jų sekrecinio ir motorinio aktyvumo tarpusavio ryšiai ir sinchronizavimas, o tai sudaro sąlygas rūgštinio-pepsinio faktoriaus agresijai ribotoje gleivinės srityje, o dėl veikimo sumažėja atsparumas. vietinių patogenetinių veiksnių (mikrotrombozė, išemija, gleivinės pažeidimas Helicobacter pylori ir kt.). Atsiradusi opa tampa nuolatiniu impulsų šaltiniu viršutiniams kontrolės ir adaptyviosios savireguliacijos skyriams, kurie kontroliuoja visceralines organizmo funkcijas ir mobilizuoja sanogenezės mechanizmus opinio proceso savaiminiam ribojimui, opos pašalinimui ir korekcijai. vietinės savireguliacijos sistemos sutrikimų. Tai užkerta kelią naujų opų susidarymui, nes ligos ir sveikimo mechanizmus (atsistatymą, sutrikusių funkcijų kompensavimą) tuo pačiu metu sukelia patogeniniai veiksniai. Tačiau iki paciento opos susidarymo, kaip taisyklė, jau susiformuoja naujas patologinis skrandžio ir dvylikapirštės žarnos sistemos funkcijų reguliavimo metodas, dėl kurio sumažėja vietinės savireguliacijos sistemos patikimumas. išlaikomas net po skrandžio ar dvylikapirštės žarnos opos randėjimo.

Dėl to, esant nepalankiam aplinkos poveikiui (psichoemocinis stresas, staigūs meteorologinių veiksnių pokyčiai, pakartotinė Helicobacter pylori infekcija ir kt.), opa kartojasi, o įtraukus aukštesnio lygio adaptyviąją savireguliaciją, vėl mobilizuojasi mechanizmai. jo pašalinimui ir atkūrimui.

Pepsinė opa yra ūmi, linkusi į lėtinę recidyvuojančią eigą, liga, pagrįsta giliu skrandžio ar dvylikapirštės žarnos gleivinės išopėjimu dėl įvairių degeneracinių ir uždegiminių pokyčių.

Opos gijimas atsiranda, kai susidaro tankūs deformuojantys randai. Pepsinės opos paūmėjimas dažniausiai išsivysto pavasarį ir rudenį.

Tai viena iš labiausiai paplitusių virškinimo sistemos patologijų. Liga pasireiškia bet kuriame amžiuje, dažniau po 20 metų. Dėl didelės žalingų polinkį skatinančių veiksnių ir genetinių savybių poveikio vyrauja vyrai.

Pepsinės opos klasifikacija išskiria:

1. Pagal lokalizaciją pepsinė opa: skrandžio opa, dvylikapirštės žarnos opa, dvigubos lokalizacijos opa.
2. 4 opų proceso etapai:
   1. opos gijimo stadija, išlaikant uždegimą aplinkiniuose audiniuose
   2. pilnas remisijos etapas.
   3. Pagal komplikacijų buvimą: nekomplikuotas ir komplikuotas (kraujavimas, perforacija, prasiskverbimas, kakliuko stenozė ir kt.).
   4. Pagal esamas gretutines ligas.

Pepsinės opos etiologija ir patogenezė

Pasaulio medicinos bendruomenė nuolat tiria pepsinės opos etiologiją ir patogenezę dėl didelių pacientų gydymo išlaidų ir didelio neįgalumo lygio. Šiuo metu pagrindinės pepsinės opos priežastys yra šios:

1. Helicobacter pylori poveikis.Ši bakterija gali daugintis agresyvioje skrandžio ir dvylikapirštės žarnos aplinkoje. Mikrobų kolonija išskiria gleivinei toksiškus produktus, kurie sukelia distrofiją ir ląstelių mirtį. Dėl to susidaro opinis defektas, kuris vis labiau gilėja veikiant maisto gumulų ir skrandžio sulčių rūgščiai, tulžiai. Įrodyta, kad lėtinė pepsinė opa susiformuoja būtent dėl ​​užsitęsusio Helicobacter išlikimo gleivinės pažeidime.
2. Agresyvių veiksnių vyravimas prieš apsauginius. Kai kuriems pacientams genetiškai arba endokrininės sistemos sukelto druskos rūgšties ar pepsino pertekliaus, ypač kartu su dvylikapirštės žarnos ir skrandžio refliuksu, negali visiškai neutralizuoti apsauginiai veiksniai (gleivės, bikarbonatai ir lizocimas). Dėl to susidaro cheminis gleivinės išopėjimas.
3. Dėl kitų priežasčių dėl kurių gali išsivystyti skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opaligė, įskaitant vaistus (citostatikai, nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo, hormoniniai, diuretikai), mitybos klaidas (nereguliarus, aštrus, karštas ar šaltas maistas, alkoholiniai ir gazuoti gėrimai, angliavandenių perteklius), stresinės situacijos. Iš ligų, galinčių išprovokuoti opos atsiradimą, išsiskiria bet kokios toksinės-alerginės, stipraus skausmo ir šoko būklės, širdies ar plaučių dekompensacija, insultai, trombozė, tuberkuliozė, AIDS.

Opa: simptomai ir gydymas

Pepsinės opos simptomai paūmėjimo laikotarpiu:

1. Pilvo skausmas. Dažniausia jo lokalizacija yra epigastrium (viršutinė pilvo dalis). Priklausomai nuo individualaus skausmo toleravimo, opos dydžio ir vietos, patologinio proceso sunkumo, žarnyno ir aplinkinių organų raumenų membranos pažeidimo, jis gali būti įvairaus intensyvumo, ūmus arba skausmingas, nuobodus, durklas, dega, diržas. Apžiūrint, yra apsauginė vietinė priekinės pilvo sienelės raumenų įtampa.
   Dvylikapirštės žarnos pepsinė opa dažnai sukelia skausmą, kuris plinta į dešiniojo inksto ar juosmens raumenis, į dešinę ranką ir raktikaulį. Jam būdingas jų padidėjimas naktį ir praėjus 3 valandoms po valgio (vadinamasis „alkanas“ skausmas). Pacientas palengvėja geriant antacidinius vaistus, pieno gėrimus, gleivinius nuovirus.
   Skrandžio dugno opai būdingas skausmas valgio metu, ypač jei indai dėl skaidulų ir prieskonių gausos ar nepatogios temperatūros gali padidinti uždegimo židinio dirginimą. Kuo toliau nuo stemplės yra opa, tuo daugiau laiko praeina iki skausmo pradžios. Sergant pylorine opa, tai paprastai trunka apie 2 valandas. Pepsinės opos paūmėjimas pirmiausia pasireiškia padidėjusiu skausmu.
2. Dispepsiniai sutrikimai susijęs su sutrikusiu žarnyno judrumu ir fermentiniu aktyvumu, maisto masių judėjimo iš skrandžio vėlavimu. Yra rėmuo ir raugėjimas, pykinimas ir pilnumo jausmas, palengvėja suvalgyto maisto vėmimas, skrandžio spazmai, vidurių užkietėjimas, rečiau – viduriavimas ir svorio kritimas. Ilgalaikės ligos pasekmės yra multivitaminų trūkumo požymių atsiradimas, vaikams atsilieka fizinis vystymasis.
3. Bendrieji simptomai. Pacientai pastebi padidėjusį nuovargį ir dirglumą, miego sutrikimus, apatiją. Skrandžio pepsinę opą dažnai lydi asteninis sindromas. Biocheminis kraujo tyrimas rodo kartu esantį kepenų ir kasos veiklos sutrikimą, uždegiminių baltymų padidėjimą. Temperatūra gali pakilti iki subfebrilo skaičiaus.

Pepsinės opos terapija atliekama ligoninėje ir apima fizinio ir emocinio streso ribojimą, specialią dietą, medikamentinį ir likviduojamąjį antibiotikų terapiją, fizioterapiją, vaistažoles, mankštą.

Interiktalinis laikotarpis, taip pat lėtinė opa randėjimo stadijoje reikalauja ne mažiau atidaus požiūrio, aktyvaus gydymo nuo atkryčio ir tausojančios mitybos. Tik šiuo atveju galima ilgalaikė, daugelį metų trunkanti remisija ir garantija, kad vystantis pepsinei opai nebus gyvybei pavojingų komplikacijų.

simptomai.

Pepsinės opos priežastys

Prieš daugelį dešimtmečių ji buvo išskirta kaip atskira ligos forma. Atsižvelgiant į platų jo paplitimą, gydytojai atidžiai išnagrinėja visas įmanomas galimybes skrandžio opų priežastys. Juk tik taip įmanoma veiksminga šios ligos profilaktika ir veiksmingas gydymas. Lygiagrečiai su medicinos plėtra, nuomonės apie

Šiuo metu labiausiai paplitusios šios teorijos:

1. Infekcinis. Remiantis šia teorija, iki 80% pepsinės opos atvejų yra bakterinio pobūdžio. Išskirtas specialus spiralės formos mikroorganizmų tipas, vadinamas Helicobacter pylori, kuris gali neutralizuoti rūgštį ir išgyventi labai agresyvioje dvylikapirštės žarnos ir skrandžio aplinkoje. Šių bakterijų atliekos sukelia gleivinės apsauginio sluoksnio uždegimą ir ląstelių mirtį. Dėl to išsivysto paviršinės erozijos, kurios ilgainiui virsta giliomis opomis. Taip pat paaiškėjo, kad iš keturių Helicobacter nešiotojų suserga tik vienas. Tai yra, tuo pačiu metu turi būti ir kitų polinkių opų atsiradimo priežastys ir išorinių agresyvių veiksnių poveikis ligai išsivystyti.
2. Disbalanso teorija dvylikapirštės žarnos ir skrandžio gleivinės apsaugos ir agresijos veiksniai. Pirmajai grupei priklauso įgimtos imuninės ir hormoninės vietinės apsaugos ir aprūpinimo krauju ypatybės, taip pat lizocimas, bikarbonatai rūgščių neutralizavimui ir gleivinės, kurias gamina gleivinės epitelio ląstelės. Antroji veiksnių grupė apima paveldimą polinkį didinti skrandžio druskos rūgšties gamybą, dvylikapirštės žarnos refliuksą, Helicobacter pylori. Dominuoja simpatinė inervacija ir dėl to dažni kraujagyslių spazmai, dėl kurių susidaro dvylikapirštės žarnos ir skrandžio gleivinės atrofijos sritys. Pagal šią teoriją agresyvus skrandžio opų priežastys turi nusverti apsauginius veiksnius patologinio proceso vystymuisi.

Kitos opų priežastys

1. Vaistinės. Rezerpino, nesteroidinių priešuždegiminių, hormoninių, citostatinių, kai kurių diuretikų vartojimas. Pasitaiko dažniau opaligė dėl šios priežasties.
2. Maisto produktai. Per daug karšto ar šalto maisto, gazuotų gėrimų, stiprios kavos, aštrių prieskonių, rūkytos mėsos vartojimas, gausybė bandelių ir saldumynų, dietos stoka.
3. Toksiškas-alergiškas.Žalingi veiksniai yra nikotino dervos, daug alkoholio turintys gėrimai, apsinuodijimai, sunkios alerginės reakcijos.
4. Neurogeninis.Šiai grupei priklauso židininiai gleivinės aprūpinimo krauju sutrikimai su potėpių, lėtinės ir ūmios stresinės situacijos, degeneracinės nervų sistemos ligos. Pasitaiko dažniau dvylikapirštės žarnos opa dėl šių priežasčių.
5. Trofinis. Dažnai daugybinės skrandžio opos atsiranda dėl širdies ar plaučių ligų dekompensacijos dėl sumažėjusio aprūpinimo krauju arba dėl smulkių skrandžio gleivinės kraujagyslių trombozės.
6. Šokas. Pagal atsiradimo mechanizmą jie yra artimi ankstesniems. Priežastys - sunkūs nudegimai, miokardinis infarktas, dideli sužalojimai, dėl kurių sumažėja kraujospūdis.
7. Lėtinės specifinės ligos. Dvylikapirštės žarnos ar skrandžio opa gali būti simptomas tuberkuliozės , AIDS sifilis.

Pepsinės opos simptomai

Pepsinės opos prevencija

Pepsinės opos profilaktika sąlygiškai skirstoma į pirminę (ligos vystymosi prevencija), antrinę (sumažinanti atkryčių ir paūmėjimų riziką) ir tretinę (sumažinanti komplikacijų tikimybę). Antroji ir trečioji grupės praktiškai neturi esminių skirtumų. Todėl svarstomas antrinės ir pirminės opų profilaktikos priemonių kompleksas.

Pirminė pepsinės opos profilaktika

Pirminė skrandžio ar dvylikapirštės žarnos opos prevencija apima:

1. Helicobacter pylori infekcijos prevencija. Jei šeimoje yra sergančių opalige ar šio mikrobo nešiotojų, tuomet rekomenduojama griežtai įgyvendinti kovos su epidemijomis priemones. Tai apima individualius indus ir stalo įrankius, asmeninius rankšluosčius ir griežtą bučiavimosi apribojimą, siekiant sumažinti patogeno perdavimo sveikiems žmonėms, ypač vaikams, riziką.
2. laiku ėduonies gydymas dantų ir palaikyti burnos higieną.
3. Mesti alkoholį ir rūkyti.
4. Tinkamos mitybos organizavimas. Kalbant apie maisto sudėtį ir vartojimo reguliarumą, jis turėtų atitikti organizmo amžių ir poreikius. Ne mažiau svarbu yra švelnus gaminimas, smarkiai apribojant aštrius, rūkytus ir erzinančius patiekalus. Nevartokite per karšto ar labai šalto maisto, kofeino ir gazuotų gėrimų.
5. Hormoninių sutrikimų, ūminių ir lėtinių ligų profilaktika ir aktyvus gydymas ypač aktualu dvylikapirštės žarnos opų ar skrandžio profilaktikai.
6. Dažno ar nesistemingo narkotikų vartojimo pašalinimas, sukeliantis išopėjimą.
7. Racionalus darbo ir laisvalaikio organizavimas, sportas. Būtinai laikykitės dienos režimo ir miegokite bent 6 valandas per dieną (o vaikams - laikykitės amžiaus normos).
8. Savalaikė psichologinė pagalba. Ypač svarbūs ramūs santykiai šeimoje ir mokykloje bei greitas konfliktinių situacijų sprendimas paauglystėje.

Pepsinės opos paūmėjimų prevencija

Antrinė pepsinės opos ar dvylikapirštės žarnos opos profilaktika apima privalomas klinikinio tyrimo priemones:

1. Reguliarūs gydymo nuo atkryčio kursai, ypač rudens ir pavasario laikotarpiais. Jie turėtų būti sudaryti iš gastroenterologo paskirtų vaistų, fizioterapinių procedūrų, vaistažolių, mineralinio vandens vartojimo.
2. Sanatorijos-kurorto profilaktika opų gydymas specializuotose įstaigose.
3. Lėtinių infekcijos židinių sanitarija ir bet kokios ligos, kurios gali išprovokuoti opos paūmėjimą.
4. Ilgas ir griežtas opų mažinimo dietos laikymasis.
5. Nuolatinis laboratorinis ir instrumentinis stebėjimas opos būklės, leidžiančios anksti nustatyti paūmėjimo simptomus ir anksti pradėti aktyvų gydymą.
6. Antrinė opų prevencija taip pat apima visišką pirminės jo prevencijos priemonių rinkinys.

Pepsinės opos komplikacijos

Dažnos dvylikapirštės žarnos ir skrandžio pepsinės opos komplikacijos:

1. Kraujavimas iš opos.
2. Opos įsiskverbimas (proceso perėjimas į netoliese esančius organus ir audinius).
3. Opos piktybinis navikas.
4. Vegetatyvinė-kraujagyslinė distonija.
5. Lėtinis cholecistitas Ir pankreatitas, hepatozė.
6. Žarnyno nepraeinamumo klinika.
7. Opos perforacija (perforacija).

Skrandžio opos komplikacijos:

1. Skrandžio pylorinės (išeinamosios) dalies stenozė arba žandikaulio deformacija.
2. Gastroezofaginis refliuksas, lėtinis ezofagitas.

Dvylikapirštės žarnos opos komplikacijos:

1. Tulžies takų diskinezija arba spazmas.
2. cholestazė.
3. Dvylikapirštės žarnos kaklo deformacija.
4. Pasikartojantis dvylikapirštės žarnos-skrandžio refliuksas.

Pepsinės opos komplikacijų charakteristikos

Kraujavimas iš pepsinės opos gali būti lengvas (nustatomas tik laboratorinio slaptojo kraujo išmatų tyrimo metu), vidutinio sunkumo (sukelia lėtinę anemiją) arba masinis – viena grėsmingiausių komplikacijų. Jis vystosi, kai pažeidžiamos įvairaus dydžio kraujagyslių sienelės. Yra juoda taburetė vemti raudonas kraujas arba „kavos tirščiai“, anemija. Esant dideliam kraujo netekimui, gali sumažėti kraujospūdis, netekti sąmonės, ištikti šokas.

Opinių pažeidimų išplitimo į visus skrandžio sienelės sluoksnius pasekmė yra jos plyšimas su dvylikapirštės žarnos ar skrandžio turinio nutekėjimu į pilvo ertmę. Pacientas jaučia staigų (durklų) skausmą, staigų savijautos pablogėjimą. Dėl to labai greitai išsivysto gyvybei pavojingas difuzinis peritonitas, reikalaujantis skubios chirurginės pagalbos.

Lėtinė dvylikapirštės žarnos ir skrandžio opa sukelia didelių sukibimo procesų, veikiančių netoliese esančius organus, pasekmes. Dėl to opinio proceso sąaugų vietoje galimas perėjimas prie kasos audinių, didesnio ar mažesnio omentumo, žarnyno kilpų, labai retais atvejais net į diafragmą ar dešinįjį širdies skilvelį. Pacientas jaučia staigų skausmo padidėjimą, kuris įgauna juostinį pobūdį. Greitai prisijungia virškinimo sutrikimų simptomai, pablogėja bendra būklė. Be skubios pagalbos ši komplikacija yra mirtina.

Dvylikapirštės žarnos arba pilvo pilvo dalies obstrukcija išsivysto dėl nuolatinio jų raumenų sluoksnio spazmo arba dėl sunkios kaklo deformacijos, kuri užkerta kelią maisto masėms judėti. Pastovus pykinimas, pasikartojantis vėmimas, vidurių užkietėjimas pilvo pilnumo jausmas, svorio kritimas.

Dieta sergant pepsine opa

Dieta sergant skrandžio ar dvylikapirštės žarnos pepsine opa yra vienas iš svarbiausių gydymo veiksnių, kurio niekada nereikėtų ignoruoti. Yra keletas dietinių meniu tipų, atsižvelgiant į ligos laikotarpį ir komplikacijų buvimą. Jie skiriasi leidžiamų maisto produktų rinkiniu ir gaminimo būdu. Pagrindinis opų dietos tikslas – maksimalus terminis, mechaninis ir cheminis virškinimo kanalo gleivinės tausojimas, kad uždegiminiai procesai greitai išnyktų ir dvylikapirštės žarnos bei skrandžio refleksinis jaudrumas sumažėtų. Kuriame maistas nuo pepsinės opos turėtų visiškai papildyti kūno energijos ir maistinių medžiagų atliekas, taip pat tarnauti kaip visavertis apsauginių veiksnių šaltinis.

Dietos numeris 1A

Dvylikapirštės žarnos opos simptomai

Dvylikapirštės žarnos opos simptomai daugeliu atžvilgių yra panašūs į klinikines skrandžio opos apraiškas. Bloga savijauta, nemotyvuotas nuovargis, šiek tiek pakilusi kūno temperatūra, dirglumas, polinkis vidurių užkietėjimas, staigus maisto pasirinkimo pasikeitimas, epigastrinis skausmas, rėmuo , pykinimas atnešdamas palengvėjimą vemti, sausa pilka danga ir ryškios papilės ant liežuvio, polinkis į kariesas dantų ir periodonto ligos atsiranda paūmėjus pepsinei opai. Taip pat yra nemažas procentas neskausmingų, „tylių“ opų, kliniškai pasireiškiančių tik išsivystant komplikacijoms.

Bet dvylikapirštės žarnos opa Jis taip pat turi išskirtinių simptomų, susijusių su opos lokalizacija ir netoliese esančių organų įtraukimu į patologinį procesą. Jie padeda gydytojui greitai preliminariai diagnozuoti šią ligą ir jos komplikacijas. Štai pagrindiniai:

1. Virškinimo sutrikimai skystų ir greitų išmatų pavidalu. Jie atsiranda, kai kasa dalyvauja uždegimo procese. Žarnyno opa pasižymi panašiais simptomais, bet ryškesniais. Tuo pačiu metu gali būti netoleravimas šviežio pieno ir vaisių produktams, juostos skausmas kairėje hipochondrijoje ir apatinėje nugaros dalyje.
2. Padidėjęs apetitas. Susijęs su paciento pasąmoniniu bandymu „pagauti“ skausmą ir su fermentinio skilimo procesų pažeidimu, taip pat su maistinių medžiagų įsisavinimu. Tuo pačiu metu paūmėjimo metu pastebimas svorio mažėjimas.
3. Polinkis į tulžies užsikimšimą. Sukelia uždegiminis tulžies latakų spazmas. Tai pasireiškia ikteriniu apnašų dėmėjimu ant liežuvio, o sunkiais atvejais - odos, traukiančiais skausmais dešinėje hipochondrijoje. Atlikus endoskopinę diagnozę, galima pamatyti tulžies refliuksą į skrandžio pylorinę dalį. Tai vadinamasis dvylikapirštės žarnos-skrandžio refliuksas, kuris provokuoja rėmenį.
4. Pykinimas ir vėmimas praėjus daugeliui valandų po valgio, gastroezofaginis refliuksas. Dvylikapirštės žarnos opa turi šiuos simptomus, jei liga tęsiasi ilgai, o tai lėmė nuolatinį spazmą arba didelius pilvo pakitimus pilvo pilvo dalyje. Tai neleidžia evakuoti maisto ir sukelia užsistovėjusio skrandžio turinio vėmimą.
5. Ypatingas skausmo pobūdis.

Skausmas sergant dvylikapirštės žarnos opa

Pagrindiniai dvylikapirštės žarnos opos požymiai yra skausmas – tuščiu skrandžiu (alkanu) ir naktį. Jie gali būti nuolatiniai, skausmingi arba paroksizminiai ir aštrūs. Jų intensyvumas padidėja praėjus maždaug dviem valandoms po valgio ir sumažėja iškart po valgio. Ypač greitai padeda pieno produktai ir gleivinės sriubos. Skausmui malšinti pacientai dešiniojo hipochondrio srityje uždeda karštą kaitinimo pagalvėlę, vartoja antacidinius, antispazminius ir skrandžio sulčių sekreciją mažinančius vaistus.

Skausmo epicentras dažniausiai yra arčiau dešiniojo hipochondrijos epigastriniame regione. Skausmo plitimas stebimas dešinėje rankoje, nugaroje. Dešiniojo raktikaulio, apatinės krūtinės ląstos ir juosmens slankstelių segmentuose yra specifinių skausmo taškų.

Dvylikapirštės žarnos pepsinei opai labai būdingas sezoninis pavasario ir rudens skausmo sindromo stiprumo padidėjimas.

Visų ligų simptomus galite rasti mūsų svetainės skiltyje

Apibrėžimas. Pepsinė opa (PU) yra lėtinė recidyvuojanti liga, kai skrandžio ir dvylikapirštės žarnos zonoje opos susidaro dėl fiziologinės pusiausvyros tarp agresyvių ir apsauginių veiksnių pažeidimo. Tai viena dažniausių virškinimo sistemos ligų, 50% miesto ligoninės gastroenterologijos skyriaus pacientų yra sergantieji opiniais skrandžio ar dvylikapirštės žarnos pažeidimais.

Remiantis JAV statistika, kasmet 25 milijonai pacientų skundžiasi skausmais epigastriniame regione, gyvenimo kokybės pablogėjimu dėl pepsinės opos, 5-10% serga visą gyvenimą, 27-38% ištinka pavojingo kraujavimo epizodai. pirmaisiais metais po paūmėjimo registruojama 6500 mirčių.

Paskutiniame XX amžiaus ketvirtyje pepsinės opos ligos gydymo taktika buvo radikaliai pakeista dėl rūgšties gamybos ir jos reguliavimo molekulinių mechanizmų tyrimo, naujų vaistų klasių, pirmiausia antisekrecinių, kūrimo, atradimo. Helicobacter pylori(H. pylori), kuris pagerino paciento, sergančio pepsine opa, gyvenimo kokybę.

Pepsinė opa gastroenterologinėje praktikoje užima 2 vietą po lėtinio gastrito. Vyrai serga 2 kartus dažniau nei moterys. 80% atvejų kenčia jaunesni nei 40 metų žmonės, o tai turi didelę socialinę reikšmę. Per pastaruosius 10 metų anksčiau būdingas sezoniškumas išsiliejo.

Pepsinės opos klasifikacija remiantis šiais požymiais: lokalizacija, etiologija, klinikine stadija.

Pagal lokalizaciją

Proceso stadija

Komplikacijos: kraujavimas, perforacija, perivisceritas, pylorinė stenozė, piktybiniai navikai, prasiskverbimas

Gretutinės skrandžio ir dvylikapirštės žarnos ligos 12

Simptominės opos

Etiologija ir patogenezė. PU yra daugiafaktorinė liga. Paveldima ne pati liga, o tik polinkis jai (paveldimi veiksniai), realizuojamas veikiant neigiamam poveikiui (aplinkos veiksniai). Paveldimo polinkio vaidmuo neabejotinas, ypač pyloroduodenalinėje lokalizacijoje. Dvylikapirštės žarnos opos dažniausiai atsiranda jauname amžiuje. Skrandžio opos – vyresniems.

PUD rizikos veiksniai yra šie:

paveldimas parietalinių ląstelių masės padidėjimas, padidėjęs jų jautrumas gastrinui, padidėjęs pepsinogeno-1 susidarymas (α1-antitripsino trūkumas) ir skrandžio ir dvylikapirštės žarnos motorikos sutrikimas gali pažeisti skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinę. ;

įgimtas gleivių mukoproteinų trūkumas, nepakankama išskiriamo Ig A ir prostaglandinų gamyba mažina skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinės atsparumą;

PU tikimybę didina 0 kraujo grupė (1), teigiamas Rh faktorius, ŽLA antigenų B5, B15, B35 ir kt.

Tarp nepalankių aplinkos veiksnių yra:

psichoemocinis stresas, didelės mitybos klaidos, blogi įpročiai (rūkymas, piktnaudžiavimas alkoholiu). Maistas, skatinantis aktyvią skrandžio sulčių sekreciją, gali turėti žalingą poveikį skrandžio gleivinei. Tai aštrus, aštrus, rūkytas maistas, švieži kepiniai (pyragai, blynai), didelis maisto kiekis, greičiausiai karštas ir šaltas maistas, nereguliarus maitinimas, sausas maistas, rafinuotas maistas, nesaikingas kavos vartojimas. Paprastai gleivinės pažeidimai užgyja per 5 dienas. Tiesioginis opas sukeliantis alkoholio (silpnų alkoholinių gėrimų) poveikis neįrodytas, nors jis turi stiprų kokogeninį poveikį ir neturi antacidinio poveikio. Stiprūs alkoholiniai gėrimai turi žalingą, kauterizuojantį poveikį.

H. pylori infekcija ir nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo. Šiuo metu būtent šie veiksniai vaidina pagrindinį vaidmenį įgyvendinant paveldimą polinkį į PU.

Dėl paveldimų ir aplinkos rizikos veiksnių derinio atsiranda disbalansas tarp „agresijos“ veiksnių ir skrandžio bei dvylikapirštės žarnos gleivinės „apsaugos“ veiksnių, o tai yra lemiama PU patogenezės grandis.

Agresyvūs veiksniai yra šie:

skrandžio ir dvylikapirštės žarnos motorinės evakuacijos funkcijos pažeidimas (rūgštinio turinio pašalinimo iš skrandžio vėlavimas ar pagreitėjimas, dvylikapirštės žarnos refliuksas);

padidėjęs acido-pepsinio faktoriaus poveikis, susijęs su padidėjusia druskos rūgšties ir pepsino gamyba;

Dėl didelio rūgštinio-pepsinio faktoriaus vaidmens neprarado savo aktualumo klasikinė XX amžiaus pradžios formulė „be rūgšties – be opos“.

Druskos rūgšties sekreciją skrandžio gleivinėje užtikrina parietalinės (parietalinės) ląstelės, esančios dugno skrandžio liaukų epitelio sluoksnyje, veikiant sekretogenams: histaminui, gastrinui ir acetilcholinui dėl H 2 aktyvavimo. , gastrino ir M-cholinerginiai receptoriai.

Daugiakomponentė transportavimo sistema dalyvauja druskos rūgšties prasiskverbimui per viršūninę membraną. Pagrindinis šios sistemos elementas yra protonų siurblys, užtikrinantis nuo ATP priklausomą tarpląstelinių H + jonų mainus į ekstraląstelinius K + jonus. Protonų siurblio vaidmenį sistemoje, kuri užtikrina druskos rūgšties sekreciją, atlieka fermentas - H + , K + -ATPazė.

Veikiant išoriniams ir vidiniams veiksniams, pažeidžiama smegenų žievės koordinacinė funkcija, susijusi su subkortikiniais dariniais. Tai sukelia antrinį nuolatinį vaguso branduolių sužadinimą. Padidėjęs klajoklių nervų tonusas skatina druskos rūgšties, pepsino sekreciją, taip pat padidina skrandžio motoriką. Vagotonija, kurią sukelia padidėjęs parasimpatinės nervų sistemos aktyvumas, turi didelę reikšmę pepsinės opos patogenezėje. Pacientams dažnai pasireiškia klinikiniai padidėjusio makšties tonuso požymiai: bradikardija, prakaitavimas, vidurių užkietėjimas ir kt.

Taip pat svarbi vietinių hormonų, skatinančių HCl sekreciją, įtaka – gastrino, histamino, serotonino kiekio ar jautrumo padidėjimas bei HCl sekrecijos slopinimas – žarnyno peptidai (VIP, GIP), somatostatinas.

Pepsinas nėra pagrindinis žalingas agentas. Daugumos tyrinėtojų teigimu, jis veikia gleivinę, kuri anksčiau buvo pažeista druskos rūgšties.

Išopėjimo mechanizme, be aplinkos agresyvumo, svarbų vaidmenį vaidina rūgštinio skrandžio turinio sąlyčio su tam tikros gastroduodenalinės dalies gleivinės membrana trukmė. Gastroduodeninės žarnos motorikos sutrikimai yra tiesiogiai veikiami kūno neurohumoralinės sistemos. Jei skrandyje turinys ilgai delsiamas, susidaro sąlygos skrandžio opoms išsivystyti, priešingai, intensyviai patekus rūgštiniam turiniui iš skrandžio į dvylikapirštę žarną arba vėluojant evakuacijai per ją dėl dvylikapirštės žarnos. , šiame skyriuje susidaro opos.

Dvylikapirštės žarnos refliuksas atsiranda dėl dvylikapirštės žarnos ir skrandžio motorinės funkcijos koordinavimo, atsižvelgiant į pylorus silpnumą. Su dvylikapirštės žarnos refliuksu tulžies rūgštys ir lizolecitinas patenka į skrandį. Jų įtakoje sutrinka gleivinės barjerinė funkcija, didėja atvirkštinė vandenilio jonų difuzija, o tai sukelia vietinę audinių acidozę ir audinių nekrozę, susidarius opai.

Normali skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinė yra gana atspari žalingų veiksnių poveikiui. Todėl patogenezėje būtina atsižvelgti ir į apsauginius mechanizmus, kurie apsaugo gleivinę nuo opų susidarymo. Esant etiologiniams veiksniams, opa susidaro ne kiekvienam.

Apsauginiai veiksniai apima:

gleivinės atsparumas agresyviam poveikiui;

skrandžio gleivių susidarymas;

tinkama bikarbonato gamyba;

aktyvus gleivinės paviršinio epitelio regeneravimas;

pakankamas kraujo tiekimas į gleivinę;

normalus prostaglandinų kiekis gleivinės sienelėje;

imuninė apsauga.

Įprasta skirti du apsauginio gleivinės barjero komponentus: matomų, netirpių gleivių sluoksnį (pirmoji gynybos linija) ir gleivinės epitelio ląstelių sluoksnį (antroji gynybos linija).

Matomos gleivės (mucinas) padengia visą skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinę plonu 1-1,5 mm sluoksniu. Gleivės yra glaudžiai surištos su paviršiniu epiteliu koloidinėmis sruogomis. Gleivių sudėtį lemia dvi medžiagų grupės: mukopolisacharidai ir glikoproteinai, kurie sudaro sudėtingas didelės molekulines struktūras, kurios sudaro gelį. Matomų gleivių klampumą ir gebėjimą atsispirti skrandžio sulčių virškinimo savybėms užtikrina fukoglikoproteinai ir N-acetilneuramino rūgštis, priklausanti sialomucinų grupei.

Sergant pepsine opa, gali sumažėti bendra gleivių gamyba arba pasikeisti jų kokybinė sudėtis. Viena iš pepsinės opos atsiradimo priežasčių gali būti genetiškai nulemtos fukoglikoproteinų savybės, trukdančios jų sekrecijai.

Kitas anatominis apsauginio barjero substratas yra gleivinės paviršinio epitelio ląstelės. Skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinės stabilumas labai priklauso nuo ląstelių viršūninės membranos vientisumo ir tinkamo atsinaujinimo.

Aktyvus paviršinio epitelio regeneravimas laikomas vienu iš svarbių elementų, užtikrinančių pakankamai didelį gleivinės atsparumą, o jai pažeidus – greitą defekto gijimą. Šiuo atžvilgiu lėtinis gastritas, pagrįstas disregeneraciniais sutrikimais, gali prisidėti prie pepsinės opos išsivystymo.

Gastroduodenalinės zonos gleivinėje nuolat vyksta fizikiniai ir cheminiai procesai, užkertantys kelią atvirkštinei vandenilio jonų difuzijai. Kartu su gleivių glikoproteinų karboksilo grupėmis, H + - jonų neutralizavimui didelę reikšmę turi bikarbonato sekrecija. Normali bikarbonatų ir gleivių sekrecija leidžia išlaikyti epitelio ląstelių paviršiaus pH 7,1–7,4, kai parietalinis pH yra 1,4–2,0. Sumažėjusi bikarbonato sekrecija iš skrandžio gleivinės gali turėti svarbų vaidmenį formuojant skrandžio opas. Dvylikapirštės žarnos opos patogenezėje reikėtų atsižvelgti į galimybę sumažinti kasos bikarbonatų gamybą ir dvylikapirštės žarnos turinio „rūgštėjimą“.

Kraujagyslių komponento vaidmenį skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opų vystymuisi (Virchow teorija) patvirtina šie faktai:

opos zonos kraujagyslių pokyčiai (galinių arteriolių sklerotiniai pažeidimai, jų obliteracija, venų ir kapiliarų išsiplėtimas);

pepsinės opos išsivystymo dažnis asmenims, sergantiems sunkia celiakijos kamieno stenoze ir specifiniais poodinio sluoksnio kraujagyslių pokyčiais, būdingais hipertenzijai ir cukriniam diabetui, daug kartų didesnis nei vidutinis pepsinės opos dažnis;

eksperimentinių tyrimų rezultatai, rodantys, kad išemija turi didelę įtaką apsauginio gleivinės barjero būklei;

geras hiperbarinės deguonies terapijos poveikis gydant pepsinę opą.

Kai kurių tipų simptominės skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opos atveju pagrindinis kraujagyslių pažeidimų vaidmuo yra akivaizdus. Taigi, mikrocirkuliacijos sutrikimai gleivinėje yra pagrindinė stresinių opų, regioninių arterijų pažeidimų - senatvinių opų, specifinių pogleivinio sluoksnio kraujagyslių pokyčių - opų hipertenzijos patogenezinė grandis.

Šiuo metu aktyviai tiriamas prostaglandinų ir imuninių sutrikimų vaidmuo pepsinės opos patogenezėje.

Prostaglandinai yra biologiškai aktyvios medžiagos ir yra riebalų rūgščių dariniai. Klinikiniai ir eksperimentiniai stebėjimai parodė, kad prostaglandinai turi priešuždegiminį poveikį ir gali užkirsti kelią skrandžio ir dvylikapirštės žarnos išopėjimui, kai yra veikiami alkoholio, salicilatų, indometacino ir gliukokortikoidų.

Labiausiai ištirtas E2 grupės prostaglandinų veikimo mechanizmas. Prostaglandinai slopina skrandžio sekrecinę funkciją, didina bikarbonatų ir gleivinės sekreciją, turi citoprotekcinį poveikį dozėmis, kurių nepakanka sekrecijai slopinti. Pastarasis poveikis yra susijęs su padidėjusia bikarbonatų ir gleivių gamyba skrandžio gleivinėje, taip pat su paviršinio aktyvumo medžiagas panašių junginių (fosfolipidų) susidarymu skrandžio epitelio ląstelėse ir kraujotakos normalizavimu gleivinės mikrokraujagyslėse. E grupės prostaglandinai turi trofinį poveikį skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinei, užkertant kelią liaukų ląstelių pažeidimui ir struktūriniam gleivinės irimui.

Naujausi tyrimai parodė, kad sergant pepsine opa pastebimi įvairūs imuninės sistemos poslinkiai. Pažeistas audinys opos srityje ilgainiui gali įgyti autoantigeno savybes, kurios yra autoagresijos šaltinis ir lemia ligos progresavimą. Sergantiesiems pepsine opa buvo nustatytas sekrecinio imunoglobulino A, kuris atlieka apsauginę funkciją gleivinės atžvilgiu, trūkumas. Labiausiai tikėtina, kad imuniniai sutrikimai yra antriniai, dėl uždegiminių skrandžio gleivinės pokyčių.

Pusiausvyra tarp skrandžio sulčių agresijos veiksnių ir skrandžio bei dvylikapirštės žarnos gleivinės apsaugos skirtingose ​​virškinimo fazėse, kintant išorinės ir vidinės organizmo aplinkos sąlygoms, palaikoma koordinuota neuroendokrininės sistemos sąveika. Šios sistemos integravimo ir koordinavimo funkcijos pažeidimai gali atlikti svarbų vaidmenį pepsinės opos patogenezėje.

Neuroendokrininė sistema, reguliuojanti įvairias virškinimo organų funkcijas, apima parasimpatinę autonominės nervų sistemos grandį; simpatinė-antinksčių sistema; sistema pagumburis - hipofizė - periferinės endokrininės liaukos ir virškinimo trakto hormonai. Centrinė vieta šioje sistemoje priklauso pagumburio sričiai. Per pagumburį smegenų žievė suvokia savo įtaką, tačiau tai nereiškia nuolatinio žievės įsikišimo į jos funkciją; žievės įtaka įjungiama tik ekstremaliose situacijose. Normaliomis sąlygomis pagumburis nuolat stebi ir koreguoja endokrininių liaukų ir autonominės nervų sistemos veiklą. Dabar nustatyta, kad egzistuoja audinių ir ląstelių lygių savireguliacija (ląstelės baltymų sintezė, elektrolitų ir vandens transportavimas, ląstelės energija ir kt.), uždaros savireguliacijos sistemos, pavyzdžiui, gastroduodenalinės, aferentinės jungtys. iš šių sistemų su aukštesnėmis centrinės nervų sistemos dalimis su grįžtamuoju ryšiu .

Vienu didžiausių pastarųjų metų biologijos laimėjimų laikomas virškinamojo trakto hormonų – peptidų, valdančių įvairias virškinamojo trakto funkcijas, atradimas. Iki 1985 m Buvo aptikta 21 endokrininių virškinimo trakto ląstelių rūšis. Bendras jų skaičius yra didžiulis, masė žymiai viršija bet kurios endokrininės liaukos masę. Endokrininės ląstelės yra lokalizuotos daugiausia aplink gleivinės nervų galus ir kraujagysles, o tai leidžia kalbėti apie neuroendokrininį kompleksą. Nervų ir hormonų reguliavimo sistemų glaudų ryšį ir abipusę įtaką rodo kai kurių virškinamojo trakto peptidinių hormonų (gastrino, bombesino, vazoaktyvaus žarnyno polipeptido) aptikimas smegenų struktūrose ir, atvirkščiai, pirmiausia smegenų ląstelėse aptikti hormonai ( somatostatinas, neurotenzinas, medžiaga P, enkefalinai), taip pat hipofizės hormonai, randami virškinimo trakto endokrininėse ląstelėse ir nervinėse skaidulose.

Virškinimo trakto hormonai turi platų veikimo spektrą įvairioms skrandžio ir dvylikapirštės žarnos funkcijoms, kurių pažeidimai gali turėti nemažos reikšmės pepsinės opos patogenezei. Polipeptidiniai hormonai stimuliuoja (gastrinas, bombezinas) arba slopina (somatostatinas, vazoaktyvus žarnyno peptidas, skrandį slopinantis peptidas) druskos rūgšties gamybą, sužadina (sekretinas, medžiaga P) arba slopina (somatostatinas, neurotenzinas) aktyvią kasos bikarbonatų sekreciją, kontroliuoja motorinis virškinamojo trakto aktyvumas (motilinas), didinamas skrandžio gleivių (somatostatinas, bombesinas) gamyba, gerinama kraujotaka ir regeneraciniai procesai skrandžio gleivinėje (gastrinas).

Hormonai, didinantys rūgštinio-pepsinio faktoriaus aktyvumą: kortizolis, T3, T4, insulinas, parathormonas, virškinimo trakto hormonai gastrinas, bombezinas, neuropeptidas P.

Skrandžio sekreciją slopinantys hormonai: somatostatinas, gliukagonas, lytiniai hormonai, kalcitoninas, virškinamojo trakto hormonai sekretinas, pankreoziminas, enterogastronas, skrandį slopinantis polipeptidas, vazoaktyvus žarnyno polipeptidas, enkefalinai, endorfinai.

1984 m. buvo paskelbta ataskaita apie ypatingos rūšies bakterijų, gyvenančių skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinėje, atradimą pacientams, sergantiems pepsine opa. 2005 metais straipsnio autoriai – Australijos mokslininkai Barry Marshall ir Robin Warren buvo apdovanoti Nobelio premija už Helicobacter pylori bakterijos atradimą ir jos vaidmenį pepsinės opos patogenezėje. Šiuo metu H. pylori infekcija yra laikoma pagrindiniu pepsinės opos ligos etiopatogenetiniu veiksniu.

Kaip paaiškėjo, šio tipo bakterijos yra pritaikytos išgyventi mažo rūgštingumo skrandyje sąlygomis. Padidėjus druskos rūgšties sekrecijai skrandyje, H. pylori gali kolonizuoti tik skrandžio antrumus ir dvylikapirštės žarnos epitelio skrandžio metaplazijos židinius; esant mažai druskos rūgšties sekrecijai, mikrobas gali kolonizuoti bet kurią skrandžio gleivinės dalį. Mikrobas dauginasi daugiausia gleives formuojančiose skrandžio gleivinės ląstelėse. Tuo pačiu metu sutrinka šių ląstelių gleivių sekrecija ir dėl to pažeidžiamas vienas iš svarbių gleivinės apsauginių barjerų (gleivių sluoksnyje yra bikarbonatų, kurie neutralizuoja druskos rūgštį). Taip pat vietinė uždegiminė reakcija (reakcija į H. pylori prasiskverbimą į gleivinę) skatina druskos rūgšties išsiskyrimą. Gali būti, kad tam tikrą vaidmenį pepsinės opos patogenezėje vaidina ir sutrikusi mikrocirkuliacija poodinėje membranoje, taip pat autoimuninės reakcijos, kurias sukelia H. pylori infekcija.

Helikobakteriozės kolonizacijos dvylikapirštėje žarnoje galimybė atsiranda dėl žarnyno epitelio skrandžio metaplazijos židinių susidarymo. Dvylikapirštės žarnos epitelio skrandžio metaplazijos židiniai yra plonosios žarnos gleivinės sritys, išklotos skrandžio tipo epiteliu. Tokios vietos susidaro daugiausia dėl ryškios rūgšties agresijos, kai dvylikapirštės žarnos žarnyno epitelis virsta skrandžio epiteliu - atsparesniu rūgštims. Žarnyno epitelio skrandžio metaplazijos srityse H. pylori gali daugintis taip pat sėkmingai, kaip ir skrandžio gleivinė. Daugintis reikalingos gleives gaminančios ląstelės yra ir žarnyno epitelio skrandžio metaplazijos židiniuose.

Žalingi veiksniai H. Pylori:

1. Didelis įsiskverbimo gebėjimas – lenkta forma, žvynelių buvimas, fosfolipazės A ir C buvimas, gebėjimas prilipti prie epitelio ląstelių;

2. Fermentinis aktyvumas – ureazė (hipergastrinemija, hiperchlorhidrija), susidaro citotoksiniai produktai (hidroksiaminas, monochloraminas); mucinazė (mažinanti gleivių klampumą), katalazė - mažinanti baktericidinį neutrofilų poveikį;

3. Citotoksiškumas – atsiradimas, galbūt veikiamas antibiotikų, citotoksinių padermių, antikūnų prieš HP, citokinų, interleukinų – uždegimo mediatorių.

Taigi galima nustatyti pagrindinius PU etiopatogenetinius veiksnius:

Helicobacter pylori;

pasikartojantis neuro-emocinis stresas;

netinkama mityba;

paveldimas polinkis.

klinikinis vaizdas. Skundų būna įvairių, juos daugiausia lemia opos lokalizacija ir skrandžio sulčių rūgštingumas. Esant skrandžio ir kardijos kūno užpakalinės sienelės opoms, skausmas atsiranda po valgio, lokalizuotas po xifoidiniu procesu, čia nustatomas teigiamas Mendelio simptomas (skausmas priekinėje pilvo sienoje epigastriniame regione perkusijos metu). Skausmai yra skausmingi, nuobodūs, dažnai spinduliuoja už krūtinkaulio, į širdies sritį. Vėmimas pasitaiko gana retai, vyrauja pykinimas ir rėmuo. Mažesnio kreivumo opoms būdingas skausmas epigastriniame regione ir ritmas: 15-60 min. po valgio. Antralinei opai būdingas aiškus periodiškumas ir „alkanūs skausmai“, polinkis į gausų kraujavimą; padidėja sekrecinė skrandžio funkcija.

Pagrindinis dvylikapirštės žarnos opos simptomas – vėlyvas skausmas (1,5–3 val. po valgio), alkanas, naktinis, nuslūgsta pavalgius ir antacidiniai vaistai. Skausmas lokalizuotas epigastriniame regione, kartais prie bambos ir viršutiniame dešiniajame pilvo kvadrante, dažnai spinduliuojantis į nugarą, kartais už krūtinkaulio. Skausmai dažnai kertantys, skvarbūs, rečiau – nuobodūs. Nuolatinis skausmas su tam tikra lokalizacija būdingas prasiskverbiančioms opoms. Antras pagal svarbą požymis yra vėmimas, dažniausiai ligos paūmėjimo įkarštyje, kuris, kaip taisyklė, numalšina skausmą. Iš dispepsinių sutrikimų dažniausiai pastebimas rėmuo, kartais kaip vienintelis ligos simptomas. Mažiau būdingas eruktacija rūgštus, dažniau pavalgius. Apetitas dažniausiai nesutrikęs. Būdingas polinkis į vidurių užkietėjimą. Dažnai paūmėjimai yra sezoniniai (pavasarį ir rudenį). Liežuvis dažniausiai yra padengtas balta spalva. Vietinis arba difuzinis skausmas palpuojant epigastriniame regione su dvylikapirštės žarnos opa.

Galimi ir skrandžio bei dvylikapirštės žarnos opų deriniai. Skausmo sindromui šiuo atveju būdingos dvi bangos: po 40-60 minučių atsiranda skausmo pojūčiai, kurie smarkiai padidėja po 1,5-2 valandų ir tęsiasi ilgą laiką. Yra vėmimas ir nuolatinis rėmuo.

Spazganas, no-shpa, atropinas ir kiti antispazminiai vaistai, antacidiniai vaistai (almagelis, fosfalugelis, rennie ir kt.) Padeda ir kaitinimo pagalvėlė, pėdsakai po jo (pilvo odos pigmentacija) gali rodyti pepsinę opą.

Dispepsiniai reiškiniai:

1. Rėmuo. Skausmo ekvivalentas. Iš karto arba praėjus 2-3 valandoms po valgio, labiausiai būdinga lokalizacijai dvylikapirštės žarnos svogūnėlyje, refliuksiniam ezofagitui.

2. Raugimas, dažnai su oru. Labiau būdinga skrandžio opoms. Supuvęs raugėjimas gali rodyti pylorinės stenozę.

3. Pykinimas – dažniau sergant antralinėmis opomis.

4. Vėmimas yra skausmo viršūnėje ir atneša palengvėjimą – dažnas funkcinės ar organinės pylorinės stenozės simptomas.

5. Apetitas dažniausiai išsaugomas arba padidėja, ypač sergant dvylikapirštės žarnos opalige, tačiau atsiranda steofobija – maisto baimė dėl laukiamo skausmo.

6. Vidurių užkietėjimas 3-5 dienas, būdingas dvylikapirštės žarnos svogūnėlio opos lokalizacijai, "avies" išmatoms, kurios atsiranda dėl storosios žarnos spazminės diskinezijos.

Esant ilgam opaligei, skrandžio gleivinėje vystosi atrofiniai procesai, mažėja rūgščių gamyba, kartu mažėja apetitas, atsiranda polinkis viduriuoti.

Sergant dvylikapirštės žarnos opalige dažnai būna pakitimų centrinėje nervų sistemoje – prastas miegas, dirglumas, emocinis labilumas.

Liekniems, asteniškiems žmonėms dvylikapirštės žarnos opa pasireiškia dažniau. Gali numesti svorio, nors taip nutinka ne visada. Dažnai būna ryškus raudonas dermografizmas, delnų hiperhidrozė.

Pepsinė opa nerealizuojama be kitų organų ir sistemų dalyvavimo, pavyzdžiui, sergant pilvo ir dvylikapirštės žarnos opa, buvo pastebėtas nerimas, įtarumas, egocentrizmas, padidėję pretenzijos, nerimo-fobiniai, hipochondriniai sindromai.

Pepsinės opos ypatybės vyresnio amžiaus žmonėms. Jei opa susidaro vyresniems nei 40-50 metų pacientams, tada dažniau stebimas ištrintas kursas, nėra skausmo pojūčių, dispepsinių sutrikimų. Atliekama diferencinė skrandžio vėžio diagnostika. Be to, vyresnio amžiaus pacientams opa gali būti derinama su pilvo lokalizacijos krūtinės angina, pasireiškiančia sunkaus darbo metu, tokiems pacientams būtina pašalinti mezenterinių kraujagyslių ir pilvo aortos aterosklerozę.

Diagnostika.

Laboratoriniai metodai:

Kraujo analizė;

Išmatų analizė slaptam kraujui nustatyti;

Gastrobiopsijos mėginių histologinis ir citologinis tyrimas;

Hp nustatymas skrandžio gleivinėje dviem metodais;

Bendras baltymas ir baltymų frakcijos;

Šlapimo analizė.

Klinikinio kraujo tyrimo metu hipochrominė anemija gali būti nustatyta su kraujuojančiomis opomis ir erozijomis.

Išmatos dėl slapto kraujo – Gregerseno reakcija. Prieš tyrimą 3 dienas neįtraukiami maisto produktai, kurių sudėtyje yra geležies, valydami dantis turėtumėte susilaikyti nuo valymo.

Hp nustatymo skrandžio gleivinėje metodai: serologinis - antikūnų kiekio kraujyje nustatymas, morfologinis, mikrobiologinis ir greitosios ureazės tyrimas - gastrobiopsijos mėginių tyrimas, kvėpavimo ureazės tyrimas, AgHelicobacter pylori nustatymas išmatose naudojant PGR ir kitus metodus.

Instrumentiniai metodai:

EGDS su tiksline biopsija;

Kasos, kepenų, tulžies takų ultragarsas;

pH – metrinis;

Rg- skrandžio skrandis.

Endoskopija leidžia nustatyti pepsinę opą, įvertinti skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinės būklę, įvertinti skrandžio rūgštingumą formuojančią funkciją ir Helicobacter pylori užterštumą, atlikti gastrobiopsiją.

Skrandžio rūgštingumą formuojančios funkcijos tyrimas – prireikus atliekama intragastrinė pH-metrija – diagnostinė procedūra, kurios metu rūgštingumas matuojamas tiesiai virškinamajame trakte. Paprastai intragastrinė pH-metrija apima rūgštingumo matavimą stemplėje, skrandyje ir dvylikapirštėje žarnoje.

Šiuo metu nenaudojami vamzdeliai ir tiesioginiai (zondiniai) skrandžio sulčių tyrimo metodai.

Rentgeno spindulių pokyčiai: "niša" - galimybė patikrinti, ar yra ne mažesnis kaip 2 mm opos defektas, raukšlių konvergencija, žiedinis uždegiminis gūbris aplink nišą, kaklo deformacijos. Netiesioginiai požymiai - per didelė skrandžio peristaltika, atsitraukimas išilgai didesnio kreivumo ("piršto" simptomas). Radiografiškai dvylikapirštės žarnos opos dažniau nustatomos ant priekinės ir užpakalinės lemputės sienelių.

Skrandžio rentgeno tyrimas atliekamas atliekant diferencinę diagnozę sergant skrandžio vėžiu, ypač su pirmine opine vėžio forma.

Rentgeno tyrimas yra būtinas diagnozuojant pylorinę stenozę. Nustatoma greita, padidėjusi skrandžio peristaltika, tada pastebimas skrandžio išsiplėtimas su dideliu turinio kiekiu tuščiu skrandžiu ir susilpnėjusi skrandžio peristaltika. Pagrindinis simptomas yra skrandžio evakavimo funkcijos pažeidimas - kontrastinė medžiaga jame išlieka 6 ar daugiau valandų.

Pepsinės opos komplikacijos.Kraujavimas.Šiuo atveju vėmimas būna kavos tirščių spalvos, bet gali būti ir be kraujo priemaišos. Gali būti deguto tipo išmatos (melena), dažnai kartu su hemodinamikos sutrikimais, ūmine pohemoragine anemija. Kraujavimas gali būti pirmasis pepsinės opos pasireiškimas, kuris dažnai pasireiškia be skausmo. Gydymas konservatyvus (hemostatinis, skysčių tūrio ir eritrocitų masės papildymas), endoskopinis, jei reikia, chirurginis.

Perforacija būdingi durklų skausmai, vėmimas, staigus būklės pablogėjimas. Išryškėja peritonito simptomai. Perforacija gali vykti poūmiai, jei omentum dengia perforaciją. Reikia skubios operacijos. Klinikiniai požymiai - teigiami pilvaplėvės simptomai, kepenų nuobodulys nenustatytas, laboratoriniai - teigiami ūminės fazės rodikliai, radiografiškai - dujų sankaupa subdiafragminėje erdvėje.

Periduodenitas, perigastritas, perivisceritas pasižymi skausmo sindromo pobūdžio pasikeitimu, išnyksta skausmo ritmas, skausmas tampa pastovus, intensyvus, ypač fizinio krūvio metu, pakinta švitinimo pobūdis.

prasiskverbimas opos dažniausiai atsiranda kasoje. Tokiu atveju smarkiai padidėja skausmas, prarandamas skausmo sindromo cikliškumas. Skausmai yra juostiniai, spinduliuojasi į nugarą, sustiprėja valgant.

Piktybiškumas- opos išsigimimas į vėžį. Dvylikapirštės žarnos opa beveik niekada nevirsta į vėžį.

Mažesnio skrandžio išlinkio opos, antrinių ir pokardinių skyrių opos yra piktybinės. Periodiškumas opinio proceso metu išnyksta. Skausmai nėra aštrūs, nuolatiniai, tęsiasi naktį, nepriklauso nuo valgymo. Apetito praradimas, svorio kritimas, bendras silpnumas. Vystosi anemija. Išmatose yra paslėpto kraujo. Išsaugomas bendras skrandžio sulčių rūgštingumas, sumažėja laisvos druskos rūgšties kiekis. Rentgeno spinduliai atskleidė nišos dydžio padidėjimą iki 2,5 cm ar daugiau, surūdijo jos kontūrus.

Dažniausiai yra pirminė opinė vėžio forma. Vyresni žmonės yra linkę į tai. Skausmas nuolatinis, dingsta apetitas, atsiranda pasibjaurėjimas mėsai, dažni skundai pykinimu, vėmimu, kuris nepalengvina, krenta svoris. Būdingas skrandžio sekrecijos sumažėjimas iki achlorhidrijos, nuolatinė teigiama Gregersen reakcija, padidėjęs ESR ir anemizacija.

Pylorinė stenozė- funkcinis (pašalinamas vartojant anticholinerginius vaistus) ir organinis pastebėtas 1% atvejų. Reikalingas chirurginis gydymas. Vyrauja didelio žarnyno nepraeinamumo sindromas, o ne skausmas. Būdinga skrandžio dispepsija (suvalgyto maisto vėmimas, dažnis priklauso nuo stenozės stadijos, nuolatinis sunkumo jausmas epigastriniame regione, išmatų susilaikymas, vėlesnėse stadijose atsiranda vėmimas su puvimo kvapu).

Gydymas. Gydymo nuo opų gydymo tikslas – atkurti skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinę (opos randėjimą) ir palaikyti ilgalaikę ligos eigą.

Norint pasiekti šį tikslą, reikia išspręsti keletą užduočių:

sumažinti rūgšties-pepsinio faktoriaus lygį esant intensyviam rūgšties susidarymui skrandyje pagal pH-metrinį tyrimą;

atkurti skrandžio ir dvylikapirštės žarnos zonos judrumą;

atlikti Helicobacter pylori naikinimo terapiją, kurios buvimas įrodytas dviem tyrimo metodais;

nustatyti individualią gydymo apimtį po antihelicobacter terapijos (gydymo laikotarpis iki opos užgijimo ir kontrolinė gastroduodenoskopija);

padidinti skrandžio ir dvylikapirštės žarnos zonos gleivinės atsparumą;

atlikti psichoemocinę paciento korekciją;

įtraukti į kompleksinę terapiją priemones, atsižvelgiant į gretutines ligas;

apibūdinti pepsinės opos paūmėjimo prevencinio gydymo būdus.

Dieta nėra lemiamas veiksnys. Šiuolaikiniai gydymo režimai gali žymiai išplėsti daugumos pacientų, sergančių pepsine opa, mitybą. Griežtas cheminis ir mechaninis taupymas būtinas tik stipraus skausmo sindromo laikotarpiu Lentelė 1, 1-A, 1-B. Pagrindinis dietos principas – mažinti porcijas ir dažniau valgyti (geriausia bent 6 kartus per dieną), nes maistas turi antacidinių ir buferinių savybių, ypač baltyminis maistas. Visavertė baltyminė mityba – iki 140 g baltymų per dieną, pagreitina skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinės atsinaujinimą.

Lovos režimas nereikalingas. Dauguma pacientų gydomi ambulatoriškai.

Pepsinės opos gydymo sėkmę pirmiausia lemia tai, kad pacientas privalo laikytis bendrųjų rekomendacijų, kurios apima:

opą sukeliančių vaistų vartojimo atsisakymas;

stresinių aplinkybių prevencija ar pašalinimas;

metimas rūkyti ir piktnaudžiavimas alkoholiu.

Medicininis gydymas.

Pepsinės opos gydymo principai:

Agresyvių veiksnių slopinimas;

Apsauginių faktorių stimuliavimas;

Antihelicobacter terapija.

Pagrindinės vaistų nuo opų grupės:

1. Vaistai, slopinantys HCl sekreciją:

Protonų siurblio blokatoriai;

H 2 blokatoriai;

M-anticholinerginiai vaistai;

Prostaglandinai.

2. Vaistai, neutralizuojantys HCl:

Absorbuojami antacidiniai vaistai;

Neabsorbuojami antacidiniai vaistai.

3. Preparatai, kurie sudaro apsauginę plėvelę virš opos:

sukralfatas;

4. Apsaugos faktorius stimuliuojantys vaistai:

Prostaglandinai;

karbenoksolonas;

Pirmos eilės Helicobacter pylori terapija.

Protonų siurblio blokatoriai:

Omeprazolas (Omez) 20 mg du kartus per parą arba

Lansoprazolis (Lanzap) 30 mg du kartus per parą arba

Pantoprazolo 40 mg du kartus per parą arba

Rabeprazolas (Pariet) 20 mg du kartus per parą arba

Ezomeprazolas (Nexium) 40 mg per parą.

Antibiotikai:

Klaritromicinas 500 mg du kartus per parą arba

Amoksicilinas 1000 mg du kartus per parą arba

Metronidazolas 500 mg du kartus per parą.

Antros eilės antihelikobakterinė terapija.

Gydymo trukmė: 10 - 14 dienų.

Protonų siurblio blokatoriai;

Bismuto druskų preparatai (de-nol 120 mg 4 kartus per dieną);

Antibiotikai:

tetraciklino po 500 mg 4 kartus per parą ir

metronidazolas 500 mg 3 kartus per dieną

Anti-Helicobacter gydymo taisyklės:

Jei gydymo režimas nepadeda išnaikinti, jo kartoti negalima;

Jei taikyta schema nepadėjo išnaikinti, tai reiškia, kad bakterija įgijo atsparumą vienam iš gydymo režimo komponentų (nitroimidazolo dariniams, makrolidams);

Jei taikant vieną, o vėliau kitą gydymo režimą, išnaikinimas neprasideda, tuomet reikia nustatyti H. pylori padermės jautrumą visam naudojamų antibiotikų spektrui;

Bakterijos atsiradimas paciento organizme praėjus metams po gydymo turėtų būti laikomas infekcijos atkryčiu, o ne pakartotiniu užsikrėtimu. Kai infekcija atsinaujina, reikia taikyti veiksmingesnius gydymo režimus.

Nė vienas iš pirmiau minėtų gydymo režimų nepadėjo 100% išnaikinti per ilgą tyrimo laikotarpį.

Helicobacter pylori infekcijos gydymo perspektyvos:

Helicobacter pylori ureazės vaistų blokada;

Vaistų, užkertančių kelią Helicobacter pylori sukibimui (rebamipidas, ekabetas), vartojimas;

Vakcinos nuo Helicobacter pylori infekcijos kūrimas.

pepsinė opa- dažna polietiologinė liga, linkusi kartotis, kurios būdingas morfologinis požymis yra skrandžio ar dvylikapirštės žarnos gleivinės opos atsiradimas. Pepsine opa dažnai suserga darbingo amžiaus žmonės, sukelia laikiną, o kartais ir nuolatinę negalią. Sergantieji pepsine opa sudaro 35-36% stacionarių gastroenterologinių pacientų.

Įvairių šalių statistiniais duomenimis, nuo 10 iki 15% gyventojų per savo gyvenimą kenčia nuo pepsinės opos. Moterys serga rečiau nei vyrai. Dvylikapirštės žarnos opa pastebima 3-4 kartus dažniau nei skrandžio opa.

Ryžiai. Skrandžio ir dvylikapirštės žarnos pepsinė opa. Kairėje – sveikas skrandis, dešinėje – skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opa

Pepsinės opos etiologija ir patogenezė.

Šiuo metu, remiantis turimais duomenimis, yra nustatyti ligos atsiradimą skatinantys ir įgyvendinantys veiksniai.
Prie predisponuojančių veiksnių priskiriami: 1) autosominis dominuojantis genetinis polinkis; 2) aplinkos sąlygos, pirmiausia neuropsichinis veiksnys, mityba, blogi įpročiai; 3) gydomasis poveikis (pirmiausia nesteroidinių vaistų nuo uždegimo vartojimas).

Suvokdami veiksnius- yra: 1) humoralinių ir neurohormoninių mechanizmų, reguliuojančių virškinimą ir audinių regeneraciją, pažeidimas (sezoniniai žarnyno hormonų lygio pokyčiai, imuninės sistemos būklė); 2) vietinių virškinimo mechanizmų sutrikimai; 3) skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinės struktūros pokyčiai; 4) fiziologinės sezoninės desinchronozės laikotarpiai (pavasaris, ruduo); 5) buvimas Nr.
Valgymo sutrikimai, per dažnas ar per retas valgymas, racione vyraujantis lengvai virškinamų angliavandenių kiekis, nesaikingas kieto ir ilgai virškinamo maisto vartojimas sukelia hipersekreciją, o laikui bėgant, esant kitiems pagrindiniams veiksniams, išopėjimą. Alkoholis, nikotinas, stipri arbata ir kava taip pat neigiamai veikia skrandžio gleivinę (V.Kh. Vasilenko ir kt., 1987; F.I. Komarov, 1995).
Pepsinės opos ligos etiologijoje ir patogenezėje pagrindinę vietą užima nervų sistemos sutrikimai, galintys atsirasti jos centrinėje ir vegetacinėje pjūvyje (vyrauja n.vagus tonusas), veikiant įvairiems poveikiams (neigiamos emocijos, pervargimas psichikos metu). ir fizinis darbas, viscero-visceraliniai refleksai ir kt.). Pepsinė opa yra ypatingas deadaptacijos, kompensacinių-adaptacinių mechanizmų sutrikimo atvejis, pasireiškiantis motorinių įgūdžių, skrandžio ir dvylikapirštės žarnos zonos gleivinės reparacinių gebėjimų sutrikimu.

Skrandžio pepsinė opa ir ypač dvylikapirštės žarnos opa, kai kurių autorių nuomone, reikėtų priskirti psichosomatinėms ligoms.
Pastarieji metai siejami su vis didėjančia socialine įtampa visuomenėje, o tai savo ruožtu lemia psichoemocinio streso skaičiaus ir trukmės didėjimą. Atsiradusios psichofiziologinės reakcijos nepalankiomis sąlygomis (streso intensyvumas ir chroniškumas, genetinis polinkis) pereina į atitinkamas psichosomatines ligas, ypač į pepsinę opą. Tai, matyt, yra viena iš pagrindinių pepsinės opos dažnio padidėjimo ir jos eigos pokyčių priežasčių (V.S. Volkovas, L.E. Smirnovas, 1996).
Labiausiai tai taikoma tiems, kuriems buvo ištirtos sunkiai išgydomos opos, kurių metu yra nuolatinių psichikos sutrikimų.
Didelę reikšmę pepsinei opai vystytis turi įvairių biologiškai aktyvių medžiagų, hormonų ir kt. kiekio ir aktyvumo pokyčiai. Santykinis ir absoliutus gastrino koncentracijos padidėjimas skatina rūgšties susidarymą skrandyje. Antinksčių mineralokortikoidų funkcijos sumažėjimas gali sukelti dishormoniją ir paskatinti opų susidarymą, ypač jauniems vyrams.
Yra žinoma, kad vystantis pepsinei opai svarbi vieta tenka patogeninės funkcinės sistemos formavimuisi.
Tačiau reguliavimo mechanizmų pertvarka sukuria prielaidas kompensuoti sutrikusias struktūras ir funkcijas. Pepsinės opos adaptaciniuose-kompensaciniuose procesuose svarbūs endogeniniai prostoptandinai (PG), kurių veikimas realizuojamas per ciklinių nukleotidų (CN) sistemą. Reikia atsižvelgti į tai, kad PG ir CN yra medžiagų apykaitos reguliatoriai ne tik ląstelės, organo, bet ir viso organizmo lygmenyje. Pacientams, sergantiems dvylikapirštės žarnos opalige, PGE-2 ir PGF-2, taip pat cAMP ir cGMP santykis reikšmingai pasikeitė. Pastebėti PG ir CI reguliavimo sistemų pažeidimai gali būti susiję su skrandžio ir dvylikapirštės žarnos zonos funkcijų disociacija, kuri pasireiškia agresyvių ir pepsinės opos patogenezės pagrindų apsauginių mechanizmų susilpnėjimu (P .Ya.Grigoriev, Z.P.Jakovenko,1998).
Bazinė PGE-2 hiperprodukcija gali būti laikoma susijusia su adaptaciniais-kompensaciniais procesais pacientų, sergančių dvylikapirštės žarnos opa, organizme ir gali išeikvoti jo sintezės funkcines ir rezervines galimybes, didėjant ligos sunkumui. Ligai progresuojant svarbūs yra netinkami PG ir CI reguliavimo sistemų poslinkiai, kurie išlieka net opos gijimo metu (E.Yu. Eremina, 1996).
Sergant pepsine opa, buvo nustatytas humoralinės imuninės sistemos antikūnus formuojančios funkcijos pažeidimas, kuris išreiškiamas imunoglobulinų disbalansu (sutrikusi imunoglobulino A gamyba).
Pacientų, sergančių pepsine opa, vietinės imuninės sistemos pokyčiai yra susiję su visomis trimis limfocitų ir lamina propria plazmocitų formomis, limfoidiniais folikulais, o tai rodo T-ląstelių imuniteto suaktyvėjimą. Imuniteto T-ląstelių ryšio pažeidimas išreiškiamas reikšmingu T-limfocitų skaičiaus padidėjimu, aktyvių T-limfocitų kiekio sumažėjimu proceso paūmėjimo stadijoje. Pastebimas fagocitozės aktyvumo ir intensyvumo sumažėjimas, taip pat didelis audinių histamino kiekis.
Dėl opos randų pastebimas reikšmingas imuninės sistemos suaktyvėjimas ir epitelio regeneracija.
Kaip žinia, sergant pepsine opa, didelę reikšmę turi agresyvių skrandžio sulčių savybių padidėjimas: rūgštingumas, proteolitinis aktyvumas, pepsinogeno I, II koncentracijos, kurios gali būti nulemtos genetiškai, skrandžio sekrecijos ritmo pažeidimas. Tokiems pacientams pepsinė opa greičiausiai išsivysto dėl sumažėjusio gastroduodenalinės zonos gleivinės atsparumo.
Skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinės atsparumas labai priklauso nuo regioninės kraujotakos, net ir vidutinio sunkumo kraujotakos susilpnėjimą – mikrocirkuliacijos pasikeitimą, hipoksiją – lydi gleivinės trofizmo ir regeneracijos sutrikimas, po kurio suaktyvėja katabolizmas. procesai ir apoptozės vyravimas.
Gleivinės hipoksija vystosi daugiausia dėl vietinių procesų – mikrokraujagyslių pažeidimo ir jos reguliavimo pažeidimų veikiant daugeliui neuroendokrininių veiksnių ir vadinamųjų vietinių kraujotakos reguliatorių.
Esant opoms, susidariusioms dėl streso, hipoksiniai gleivinės pažeidimai yra pagrįsti arteriolių spazmu, dėl kurio atsiranda sąstingis ir kraujavimas poodiniame ir gleiviniame sluoksniuose. Atsiradusi išeminė nekrozė ir jų vietoje susidarančios linijinės opos dažnai vadinamos „linijiniais gleivinės infarktais“. Jų vystymosi mechanizmus lemia kraujagyslių-medžiagų apykaitos sutrikimai, kuriems būdingas arteriolių susiaurėjimas, funkcinės kraujagyslių lovos pajėgumo sumažėjimas, padidėjusi intravaskulinė eritrocitų agregacija, padidėjęs kapiliarų pralaidumas, sulėtėjusi kraujotaka ir kt. deguonies tiekimas į oksidacijos substratus (A.P. Pogromov, 1996).
Pepsinės opos paūmėjimo laikotarpiu opos srityje yra mažai mikrokraujagyslių, pastarojoje dažnai nustatoma eritrocitų sąstingis, sumažėjęs funkcionuojančių kapiliarų skaičius, arterioveninės anastomozės, perivaskulinė edema, stromos sklerozė.
Prie mikrokraujagyslių pažeidimo pridedami kraujo reologinių savybių pažeidimai. Didėja jo klampumas, didėja trombocitų agregacija, mažėja eritrocitų deformuojamumas. Atsirandantys morfofunkciniai mikrocirkuliacijos sistemos pokyčiai neišvengiamai sukelia vietinius gastroduodeninės žarnos gleivinės hemodinamikos sutrikimus.
Sudėtingoje lėtinių skrandžio ir dvylikapirštės žarnos ligų vystymosi grandinėje hipoksija yra būtinas dalyvis ir patologinio proceso stabilizavimo veiksnys. Bioenergetinių procesų aktyvumo sumažėjimas, atsirandantis po deguonies trūkumo, lydimas ne tik skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinės apsauginių savybių sumažėjimo, bet ir naujos jungties įtraukimo į patologinį procesą - padidėjimą. formuojantis deguonies laisviesiems radikalams ir lipidų peroksidacijai (LPO).
Daugelis patogenetinių veiksnių provokuoja H+ difuziją atgal, kuri yra pagrindinė pepsinės opos ligos patogenezė. Tai blokuoja mitochondrijų kvėpavimą, dėl ko sutrinka visi medžiagų apykaitos procesai, suaktyvėja lipidų peroksidacijos reakcija, sukelianti ląstelių membranų nekrozę.
Nustatyta, kad per didelis LPO procesų aktyvinimas yra svarbus pepsinės opos patogenezės taškas. Jo aktyvacija duobės epitelio ląstelėse yra vienas iš pagrindinių veiksnių, slopinančių skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinės atsparumą (V.T. Ivashkin, G.I. Dorofejev, 1983, 1993).
Polinkio į pepsinę opą, taip pat dažno pasikartojimo ir sunkios ligos eigos veiksniai gali būti Hp infekcijos buvimas.
Šiuo metu Hp laikomas svarbiu etiologiniu gastrito, daugumos dvylikapirštės žarnos ir skrandžio opų bei kai kurių kitų ligų etiologiniu veiksniu.
Mūsų duomenimis (N.V. Kharchenko, 1998), žmonėms, turintiems skundų dėl virškinimo kanalo disfunkcijos, Hp nustatoma 70-75 proc. Hp reiškia vadinamąsias lėtas infekcijas, tokias kaip, pavyzdžiui, tuberkuliozės sukėlėjas.
Pepsinė opa gali būti laikoma infekcine liga. Daugiau nei 90% pacientų, sergančių dvylikapirštės žarnos opalige, yra užsikrėtę Hp. Hp vaidmenį dvylikapirštės žarnos opos patogenezėje papildomai patvirtina faktas, kad Hp pašalinimas beveik visiškai pašalina jo atkryčius.
Hp taip pat yra vienas pagrindinių skrandžio opų etiologinių veiksnių. Daugiau nei 70% pacientų, sergančių skrandžio opalige, yra užsikrėtę Hp. Skrandžio opos pasikartojimo dažnio sumažėjimas, kuris pasiekiamas pašalinus Hp, yra mažiau ryškus nei sergant dvylikapirštės žarnos opa. Lėtinis gastritas, stebimas esant skrandžio opai, paprastai yra pangastritas, t.y. procese dalyvauja antrumas, kūnas ir skrandžio dugnas. Tai ypač akivaizdu tiems pacientams, kuriems opos išsivysto suaugus. Pangastritas, kartu su skrandžio opa, išreiškiamas įvairaus laipsnio skrandžio liaukų atrofija ir žarnyno epitelio metaplazija, kuri atspindi paciento užsikrėtimo Hp trukmę.

Kaip žinote, pepsinė opa išsivysto ne visiems pacientams, užsikrėtusiems Hp. Taip yra todėl, kad kai kurios padermės gali sukelti stipresnį gleivinės atsaką nei kitos. Taigi, pirmojo tipo padermės, turinčios fenotipinius žymenis – vakuolizuojantį toksiną (Vac A) ir (arba) su citotoksinu susijusį geną – Cag A baltymą, skatina priešuždegiminių citokinų mediatorių sintezę skrandžio epitelyje, vėliau infiltruojasi į gleivinės membraną uždegiminėmis ląstelėmis ir reaktyviųjų deguonies metabolitų išsiskyrimą iš jų daug stipriau nei antrojo tipo, Vac-A- ir (arba) Cag-A-neigiamų padermių. Nustatyta, kad dauguma antrojo tipo padermių sukelia lėtinį gastritą, o pirmojo tipo – pepsinę opą ir skrandžio vėžį (V.D. Pasechnikov et al., 1998; L.I. Aruin, 1998).
Hp yra etiologinis daugumos blogai diferencijuotų MALT limfomų atsiradimo veiksnys ir randamas daugiau nei 90% tokių pacientų. MAJLT limfomos yra menkai diferencijuoti navikai, kurie įsiskverbia į skrandžio liaukinį epitelį. Jie nėra linkę plisti ir dažniau išlieka lokalizuoti ilgą laiką. MALT-limfomos atsiranda dėl B-limfocitų sankaupų skrandžio gleivinės lamina propria.
Manoma, kad MALT-limfomos išsivystymas yra antrinis dėl autoimuninės stimuliacijos sergant Hp sukeltu gastritu.
MAJIT-limfoma regresuoja arba išnyksta pašalinus Hp.
Skrandžio karcinoma yra antras labiausiai paplitęs piktybinis navikas, pažeidžiantis vidaus organus visame pasaulyje. Epidemiologinis karcinomos ir HP derinys jau seniai nustatytas. Serologinio tyrimo metu, kuriame dalyvavo 3000 savanorių iš 13 šalių, nustatyta, kad pacientams, turintiems IgG klasės antikūnų, nukreiptų prieš Hp, skrandžio vėžio rizika yra 6 kartus didesnė.
Hp, kolonizuodamas skrandžio gleivinę ir dvylikapirštės žarnos svogūnėlį, aktyvina komplemento sistemą, sukeldamas nuo komplemento priklausomą uždegimą, o kartu stimuliuoja imunokompetentingas ląsteles, kurios išskiria nemažai lizosomų fermentų, turinčių destruktyvų poveikį. Tuo pačiu metu slopinama skrandžio gleivių glikoproteinų sintezė ir sekrecija, pažeidžiami epiteliocitai, sumažėja jų regeneracinis gebėjimas ir epitelio dangos vientisumas, o tai sudaro sąlygas sustiprintai atvirkštinei H + difuzijai ir tolesniam gleivinės pažeidimui. .
Hp kolonizacijos metu gleivinėje atsiranda vietiniai imuniniai poslinkiai, atsirandantys uždelsto tipo reakcijoms, kurios sukelia uždegiminę ar granulomatinę infiltraciją ir galiausiai imunocitolizę (imunodestrukciją) ir opos susidarymą stuburo srityje. skrandžio ar dvylikapirštės žarnos gleivinė, dažniausiai pacientams, turintiems predisponuojančių veiksnių – genetinių, socialinių, stresinių ir kt.

Veikiant Hp, didėja interleukinų, bioaktyvių lipidų (leukotrienų), komplemento komponentų gamyba skrandžio gleivinėje, po to atsiranda specifinis antigenui atsakas, anti-Hp IgG susidarymas pacientų, kurių Hp teigiamas, kraujo serume. pepsinė opa, kuri prisideda prie proceso progresavimo.
Citoprotekcinis prostaglandinų poveikis yra susijęs su jų gebėjimu skatinti skrandžio gleivių, bikarbonato jonų susidarymą ir sumažinti atvirkštinę vandenilio jonų difuziją.
Prostaglandinų koncentracijos sumažėjimas antrumo gleivinėje pacientams, sergantiems pepsine opa, atspindi apsauginių mechanizmų, prisidedančių prie žalingo Hp poveikio ir infekcijos sukelto uždegimo pasireiškimo, slopinimą.
Be to, HP stimuliuoja sekrecijos procesą skrandyje: 1) dėl antrumo šarminimo dėl karbamido hidrolizės ureaze, dėl kurios atsiranda hipergastrinemija; 2) netiesiogiai per lėtinį gastritą. Hp ne tik sumažina apsaugines gastroduodenalinės zonos gleivinės savybes, bet ir skatina druskos rūgšties hipersekreciją.
Šiuo metu įrodyta, kad Hp vaidina lemiamą vaidmenį stiprinant agresijos veiksnius sergant pepsine opa, ir tai daugiausia daro „agresyvios“ citotoksinės padermės.
Be to, ši bakterija stabdo opų gijimo procesą. Gleivinės regeneraciją užtikrina ląstelių neoplazmų ir jų praradimo santykis, pirmiausia dėl chuptozės. Infekuotiems pacientams opų pakraščiuose apoptozė daug kartų viršija proliferaciją. Taigi, norint išsivystyti pepsinei opai, ypač dvylikapirštėje žarnoje, būtina turėti bent du faktorius: rūgštinį-pepsinį ir Hp (L.I. Aruin, 1998).
Lėtinis gastritas (gastroduodenitas) ir pepsinė opa gali būti apibūdinami kaip viena liga etiologiniu ir patogenetiniu požiūriu. Klasikinį posakį: „Nėra rūgšties – nėra opos“ 1989 metais D. Grahamas pasiūlė pridurti: „No Hp – no opa recidyvas“.
Ypač atkreiptinas dėmesys į opų atsiradimo riziką vartojant nesteroidinius vaistus nuo uždegimo (NVNU); 10-30% opų iš bendro skaičiaus atsiranda veikiant NVNU.
Daugiau nei 30 000 žmonių pasaulyje kasdien vartoja NVNU, o 25% jų turi šalutinį poveikį vartojant vaistą.

NVNU sukelia mikrovaskulinius sutrikimus (išemiją), laisvųjų radikalų susidarymą, kurie didina gleivinės pažeidimus, didina atvirkštinę vandenilio jonų difuziją, mažina gleivių sintezę, didina druskos rūgšties sekreciją ir kt. Toksiškiausi iš NVNU grupės yra indometacinas, acetilsalicilo rūgštis (aspirinas), piroksikamas; mažiau toksiški – diklofenakas, ibuprofenas.

hp infekcija, būdama viena iš labiausiai paplitusių infekcijų pasaulyje, 100% atvejų tai gali būti lėtinio antralinio gastrito, 85-95% dvylikapirštės žarnos opų ir 60-70% skrandžio opų priežastis.
Hp sunaikinimas (išnaikinimas) užsikrėtusių asmenų gleivinėje sukelia:
♦ uždegiminio infiltrato išnykimas skrandžio gleivinėje;
♦ žymiai sumažėjęs skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opų pasikartojimo dažnis;
♦ skrandžio maltomos histologinė remisija;
♦ galbūt žymiai sumažinti skrandžio vėžio riziką.
Neadekvačiai arba neteisingai atliktas Hp naikinimas sukelia daug bakterijų padermių populiacijoje, kurios yra atsparios žinomų antibiotikų metronidazolo veikimui.
Hp infekcijos diagnozė turėtų būti atliekama taikant metodus, kurie tiesiogiai nustato bakteriją ar jos metabolinius produktus paciento organizme (žr. „Lėtinis gastritas“).
Šiuo metu vartojami terminai „skrandžio opa“, „dvylikapirštės žarnos pepsinė opa“, taip pat „pepsinė opa“.
Ir nors sergant pepsine opa (mums labiau žinomas terminas), visame kūne vyksta pokyčiai: pažeidžiamas ląstelinis ir humoralinis imunitetas, pažeidžiamas gastrino kiekis, lipidų peroksidacijos procesai, cAMP, cBMP ir kt., terminas „pepsinė opa“ yra plačiai paplitęs. naudojamas visame pasaulyje.
Nėra vienos pepsinės opos ligos klasifikacijos. Siūloma klasifikacija, mūsų nuomone, yra patogi praktiniame darbe, suteikia maksimalią informaciją apie ligą.

Pepsinės opos klasifikacija

I. Pagal opinio defekto lokalizaciją (skrandžio, stemplės, dvylikapirštės žarnos, kombinuotas, postbulbarinis).

II. Ligos stadija (paūmėjimas, nepilna remisija, remisija).
III. Kurso sunkumas (lengvas, vidutinio sunkumo, sunkus).
IV. Asociacija su Hp (susijusi su Hp arba Hp neigiama opa).
V. Kartu vykstantys gastroduodenalinės zonos pokyčiai (skrandžio gleivinės atrofijos buvimas, metaplazija, erozijos, polipai, dvylikapirštės žarnos, gastroezofaginis refliuksas).
VI. Gastroezofaginės komplikacijos (kraujavimas, stenozė, perforacija, piktybiniai navikai).
Atskirai reikia išskirti opas, atsirandančias vartojant vaistus, stresines opas, opas, kurios atsiranda sergant kitomis ligomis (Krono liga, limfoma, endokrininėmis ligomis, kepenų ciroze, senatvinėmis opomis ir kt.).

Skrandžio ir dvylikapirštės žarnos pepsinės opos klinika (simptomai)..

Pepsinės opos ligos klinikinės apraiškos yra daugialypės.. Jų kintamumas siejamas su amžiumi, lytimi, bendra paciento organizmo būkle, ligos trukme, paūmėjimų dažnumu, opos lokalizacija, komplikacijų buvimu. Šios ligos atpažinimui didelę reikšmę turi anamnezės duomenys ir paciento nusiskundimų analizė. Pagrindinis pepsinės opos ligos simptomas yra skausmas, kuriam būdinga nekomplikuota eiga, periodiškumas per dieną, sezoniškumas (pavasario-rudens laikotarpis).
Skausmas sergant pepsine opa paprastai yra susijęs su valgymu. Paskirstykite skausmą naktį, alkanus, anksti (po 20-30 min.), vėlai (po 1,5-2 val. po valgio virškinimo aukštyje). Po vėmimo, valgymo, antacidinių, antispazminių vaistų, pepsinės opos skausmas daugeliu atvejų sumažėja arba išnyksta.
Ankstyvas skausmas būdingas skrandžio opos lokalizacijai, vėlyvas - opoms, esančioms prie pilvo ir dvylikapirštės žarnos, galimi naktiniai ir alkani skausmai esant abiem opinio proceso lokalizacijoms.
Skrandžio kardialinės dalies opoms, dažniau lokalizuotoms ant užpakalinės skrandžio sienelės, būdingas nestiprus skausmas, greičiau sunkumo, spaudimo jausmas, deginimas už xifoidinio proceso arba kairėje epigastriume. Šio skausmo švitinimas yra toks pat kaip ir sergant krūtinės angina. Skirtingai nuo krūtinės anginos, ji pasireiškia 20-30 minučių po valgio ir išnyksta pavartojus antacidinių vaistų.
Skausmas opos lokalizacijoje ant mažesnio kreivumo nėra stiprus, skauda epigastrinį regioną arba į kairę nuo vidurinės linijos, atsiranda 1-1,5 valandos po valgio ir nutrūksta pašalinus maistą iš skrandžio.
Opos, susidariusios ant didesnio skrandžio kreivumo, neturi būdingo skausmo sindromo. Skausmas pasiekia ypatingą intensyvumą, kai opa yra lokalizuota pyloriniame kanale, atsiranda praėjus 40 minučių – 1 valandai po valgio. Skausmas stiprus, paroksizminis. Pagal klinikines apraiškas pylorinė opa primena dvylikapirštės žarnos opą. Tačiau skausmo intensyvumas, dešiniojo hipochondrio, nugaros, už krūtinkaulio apšvitinimas ir dažnas jo nesusijęs su valgymu, taip pat nuolatinis vėmimas su dideliu rūgštingumu, kūno svorio mažėjimas leidžia įtarti opą. pylorinis skrandis (F.I. Komarov, 1996). Kai opa yra lokalizuota dvylikapirštės žarnos svogūnėlyje arba skrandžio antrume, skausmas dažnai pasireiškia tuščiu skrandžiu (alkio skausmas), naktį ir 1,5-2 valandas po valgio (vėlyvas skausmas). Pavalgius skausmas dažniausiai atslūgsta. Kai opa lokalizuota ant galinės sienelės, dažnai prisijungia kepenų-kasos ampulės sfinkterio spazmas, tulžies diskinezija, „užstrigusi“ tulžies pūslė. Pacientai skundžiasi sunkumo jausmu, skausmu dešinėje hipochondrijoje.
Pepsinė opa su opos lokalizacija postbulbarinėje srityje dažniausiai pasireiškia vidutinio ir vyresnio amžiaus žmonėms. Nuolatinis skausmas, spinduliuojantis į dešinįjį petį, dešinįjį ar kairįjį hipochondriją, rodo tulžies takų ir kasos įsitraukimą į patologinį procesą. Pacientai, sergantys svogūninėmis opomis, dažnai patiria nuolatinį vėmimą ir cholestazę. Skausmas su šios lokalizacijos opa atsiranda praėjus 3-4 valandoms po nurijimo, dažnai paroksizminis dieglių tipo.

Skausmo pobūdis gali būti nuobodus, deginantis, skausmingas. Tokios sąlygos gali būti pagrįstos periodiškai didėjančiu pylorospazmu ir skrandžio spazmu su hipersekrecija.
Dažniausias ir ankstyviausias pepsinės opos simptomas yra rėmuo – rūgštaus skrandžio turinio išmetimas į stemplę, deginimo pojūtis už krūtinkaulio, rūgštus metalo skonis burnoje. Dažnai rėmuo (deginimo pojūtis už krūtinkaulio) derinamas su skausmu. Yra vėlyvas, alkanas, naktinis rėmuo. Rėmens atsiradimo mechanizmas siejamas ne tik su dideliu skrandžio sulčių rūgštingumu, bet ir su gastroezofaginiu refliuksu, kuris atsiranda dėl sumažėjusio širdies sfinkterio tonuso. Vėmimas dažnai yra susijęs su skausmu. Paprastai jis pasireiškia skausmo įkarštyje (dažnai jį sukelia pats pacientas) ir palengvėja. Vėmalai turi rūgštų skonį ir kvapą.
Daugumos pacientų, sergančių pepsine opa, apetitas nėra sutrikęs.
Sergant pepsine opa, vidurių užkietėjimas dažnai stebimas dėl gaubtinės žarnos refleksinės diskinezijos, tausojančios dietos, lovos režimo ir vaistų vartojimo.
Iš kitų dažnų ligos simptomų dažnai pastebima hipochondrija: bloga nuotaika, dirglumas, lengvas nuovargis, miego sutrikimas.
Kombinuotosios opos atsiranda, kai yra dvylikapirštės žarnos svogūnėlio ir skrandžio opinis defektas arba opa ir žandikaulio deformacija. Tokios kombinuotos opos dažnai registruojamos jauniems žmonėms. Šiuo atveju ligai būdinga nuolatinė eiga, sezoniškumo trūkumas, dažni atkryčiai.
Apie daugybines opas kalbama, kai diagnozuojamos dvi ar daugiau opų. Ilgalaikės negyjančios opos – tai opos, kurios gyja ilgiau nei 2,5-3 mėnesius.
Tiriant pacientus, sergančius pepsine opa, galima nustatyti pilvo įtempimą, rečiau - pilvo pūtimą, su pylorine stenoze - peristaltiką su antiperistaltika dėl padidėjusio skrandžio motorikos. Perkusija į pilvą pastebimas perkusijos skausmas, o epigastriniame regione - teigiamas Mendelio simptomas. Sergant skrandžio opalige, skausmas nustatomas apčiuopiant epigastriniame regione arba xifoidiniame procese, esant pyloroduodenalinei opai – pyloroduodenalinėje zonoje.
Esant skrandžio opoms ir dvylikapirštės žarnos užpakalinės sienelės opoms, palpacijos skausmas gali nepasireikšti net esant stipriems skausmams. Opaligei prasiskverbus į kasą, prisijungia pankreatito simptomai: pavalgius skausmas nenurimsta, o sustiprėja, atsiranda pykinimas su noru vemti, raugėjimas, nestabilios išmatos. Skausmas tampa diržu arba spinduliuoja į nugarą. Kai opa prasiskverbia į kepenų ir dvylikapirštės žarnos raištį, skausmas atsiranda netrukus po valgio, lokalizuojasi dešinėje hipochondrijoje, spinduliuoja į dešinį petį ir nugarą. Dažnai sumažėjęs apetitas, burnos džiūvimas, pykinimas, kartais – vėmimas ryte. Palpuojant nustatomas skausmas Chauffard zonoje, teigiami Mendelio, Zakharyino, dešiniojo Mussi-Georgievsky simptomai ir phrenicus simptomas. Opos prasiskverbimas į omentumą lydi nuolatinio skausmo sindromo, spinduliuojančio į nugarą, dažnai iki vieno taško. Opos perforaciją lydi skausmas pilvo ertmėje iki sąmonės netekimo, odos blyškumas, smailūs veido bruožai, siūliškas pulsas ir kiti pilvaplėvės dirginimo simptomai.
Vėžinė degeneracija vyksta tik skrandžio opos, dvylikapirštės žarnos gleivinės piktybiniai navikai atsiranda kaip kazuistrija. Pabrėžtina, kad, kaip rodo ilgametis tyrimas, skrandžio opų piktybiškumo dažnis, literatūros duomenimis, yra pervertinamas, nes dažnai pirminės opinės vėžio formos painiojamos su skrandžio opalige. Gydymo įtakoje esančios vėžinės opos dažnai epitelizuojamos, ligoniai išleidžiami su „užgijusiomis opomis“, o po 1,5-3 metų jiems diagnozuojamas III-IV stadijos skrandžio vėžys. Tikrasis opos išsigimimas į vėžį yra retas.
Ypatingą vietą užima vadinamosios senatvinės skrandžio opos, lokalizuotos proksimalinėje (subkardialinėje arba širdies dalyje). Šios opos yra simptominės, trofinės, susijusios su sutrikusia mikrocirkuliacija skrandžio gleivinėje. Jie neatsinaujina, bet ilgai (iki 6 mėnesių) negyja, todėl į medicinos kompleksus reikia įtraukti mikrocirkuliaciją gerinančius vaistus (gastrocepiną, eglonilį, trentalį, kavintoną ir kt.). Opos, atsiradusios vartojant NVNU, dažnai pirmiausia pasireiškia kraujavimu.

Jauniems žmonėms, paaugliams pepsinė opa gali pasireikšti netipiškai, kai vyrauja neurovegetaciniai sutrikimai. Klinikiniame vaizde gali dominuoti rėmuo, kaip skausmo atitikmuo.
Sergant pepsine opa, neretai pasitaiko komplikacijos – kraujavimas iš virškinimo trakto, kuriam būdingas klinikinis sindromas, įskaitant hematemezę, dervos išmatą ir ūmaus kraujo netekimo simptomus. Išskiriami ūmūs ir lėtiniai kraujavimai, akivaizdūs, pasireiškiantys kruvinu vėmimu, dervuotomis išmatomis ir paslėpti, kurie nustatomi analizuojant virškinimo kanalo turinį, ar nėra kraujo (vienkartinis ir pasikartojantis).
Taigi, pepsinės opos ligos klinikinės apraiškos ir simptomai yra susiję su proceso lokalizacija, eigos sunkumu, pacientų amžiumi ir labai skiriasi priklausomai nuo gretimų organų įsitraukimo į patologinį procesą ir komplikacijų. liga.

Diagnostika pepsinė opa

Lemiamas vaidmuo diagnozuojant ligą tenka rentgeno ir, visų pirma, endoskopiniams tyrimams. Pepsinės opos rentgeno diagnozė grindžiama tiesioginiais (morfologiniais) ir netiesioginiais (funkciniais) požymiais. Tiesioginiai požymiai yra nišos simptomas, opinis stiebas ir skrandžio bei dvylikapirštės žarnos sienelės deformacija (gleivinės raukšlių konvergencija, žvaigždinis randas, dvitaškis skrandis sraigės ar smėlio laikrodžio pavidalu). Naudojamas tankus skrandžio užpildymas bario sulfatu, taip pat dvigubas skrandžio kontrastavimas.
Endoskopinis tyrimas yra patikimiausias ir patikimiausias metodas, leidžiantis patvirtinti arba atmesti pepsinės opos diagnozę, nustatyti opos lokalizaciją, formą, dydį bei kontroliuoti opos gijimą ar randėjimą, įvertinti poveikį. gydymo.

Endoskopinis pepsinės opos vaizdas nustatyti skrandžio ir dvylikapirštės žarnos zonos gleivinės opinius ar erozinius defektus ir uždegiminius-distrofinius pokyčius. Iki opinės būklės pasireiškia eroziniai skrandžio ir dvylikapirštės žarnos zonos gleivinės pokyčiai. Pasak E.I.Tkačenko ir bendraautorių (1996), erozijos skirstomos pagal egzistavimo trukmę į ūmias ir lėtines. Ūminės erozijos apima plokščias erozijas, kurių epitelizacijos laikotarpis neviršija 2-7 dienų, lėtinės - esamos (be atvirkštinio vystymosi) 30 dienų ir ilgiau.
Endoskopiškaiūminės erozijos – tai paviršiniai plokšti polimorfiniai (taškiniai, linijiniai, daugiakampiai) gleivinės defektai po fibrinu ar hematino hidrochloridu (hemoraginės erozijos), o lėtinės – padidėjusios (visiškos) erozijos, suapvalėję polipoidiniai dariniai, subrendę arba nesubrendę.
Atsižvelgiant į etiologiją, ūminės erozijos skirstomos į pirmines (egzogenines) - tai erozijos, kurias sukelia stresinės situacijos, taip pat išorinių veiksnių (etanolio, vaistų) poveikis gleivinei, ir antrines (endogenines), atsirandančias kaip įvairių ligų komplikacija (V.B. Grinevich ir kt., 1996).
Apžiūrint pacientus, dažniausiai nustatomos 1-2 opos, rečiau - kelios, opos vienu metu gali būti lokalizuotos skrandyje ir dvylikapirštėje žarnoje. Dvylikapirštės žarnos opos yra pradinėje jos dalyje, dažniau - priekinėje ir užpakalinėje sienelėje. Gali būti „bučiuojančių“ opų, kurios vienu metu yra ant priekinės ir užpakalinės sienelių.
Ūminė opa yra gilus gleivinės defektas, dažnai submukozinis; gali būti pažeisti visi žarnyno sluoksniai. Ūminė opa gali būti pagrįsta ne uždegiminiu procesu, o nekroze su aiškiais kraujagyslių pokyčiais. Ūminė opa gyja dažniau be rando.
Sergant skrandžio ar dvylikapirštės žarnos pepsine opa, pastebima gleivinės, poodinių ir dažnai raumenų sluoksnių nekrozė su kraujagyslių endotelio pažeidimu, mikrotrombais, mikrohemoragijomis ar nespecifine ląstelinių elementų infiltracija. Toks ligos substratas nustatomas nepriklausomai nuo Hp buvimo ar nebuvimo (L.I. Aruin, 1981, 1997; I.L. Blinkov, 1997 ir kt.).
Dvylikapirštės žarnos svogūnėlio opos dažnai būna 0,3–1,5 cm skersmens.Dvylikapirštės žarnos opos, kurių skersmuo nuo 0,6 iki 1 cm, ir skrandžio opos, kurių skersmuo nuo 0,5 iki 1,2–2 cm, laikomos didelėmis, iki 3–5 cm – milžiniškomis.
Dvylikapirštės žarnos ir skrandžio opų gijimo etapai yra panašūs.
Yra trys opų stadijos: aktyvi (AI ir AII), gijimo stadija (H1 ir H1I) ir randėjimo stadija (SI,hfjh „raudonas randas“ ir SII, arba „baltas randas“). Regeneraciniai procesai baigiasi „balto rando“ susidarymu praėjus kelioms savaitėms ar mėnesiams po paūmėjimo. Klinikinė remisija, kaip taisyklė, įvyksta anksčiau, „raudonojo rando“ ar net jo susidarymo stadijoje.
Sergant skrandžio opalige ir širdies dalimis endoskopinė diagnozė yra sudėtinga dėl daugelio veiksnių. Galimas skrandžio perteklius (smėlio laikrodžio pavidalu), gleivinės raukšlių sustorėjimas, cicatricial-opinė deformacija, neleidžianti atlikti prietaiso. Pakankamai gerai ištiesinti skrandžio sieneles neleidžia atsivėrusi kardia ir nuolatinis paciento oro atpylimas endoskopinio tyrimo metu.
Taip pat sunku nustatyti didesnio išlinkio skrandžio opas, kurios sudaro 1,5–5% visų opų, nes pastarosios randamos per visą didesnį išlinkį – nuo ​​skrandžio apačios iki jo išėjimo angos, esant dideliam skysčių ir gleivių kiekiui "ežere", jis gali uždaryti opą.
Sergant pepsine opa, atskleidžiamos įvairios gastroduodenito formos (nuo paviršinio iki atrofinio).
Diagnozuojant pepsinę opą svarbu ištirti skrandžio sekrecines, pepsino, rūgštis formuojančias funkcijas. Pagrindiniai skrandžio sekrecijos rodikliai pacientams, sergantiems pepsine opa, yra skrandžio sulčių tūris, druskos rūgšties koncentracija ir debitas, bendras baltymų kiekis sultyse, gleivių baltymų koncentracija ir debitas, bendras pepsino kiekis (aktyvus ir neaktyvus). , aktyvaus pepsino koncentracija ir debitas (proteolitinis aktyvumas).
Vertinant skrandžio rūgštingumą formuojančią funkciją, svarbiausia yra druskos rūgšties debeto apskaičiavimas, t.y. jo gamybos kiekybinis įvertinimas per 1 valandą.Šie rodikliai išreiškiami ne miligramais, o SI miliekvivalentais per valandą (meq/h) arba milimoliais per valandą (mmol/h). Paskutiniai du vienetai turi tą pačią absoliučią vertę, nes druskos rūgštis yra vienabazinė rūgštis.
Skrandžio sekrecija tiriama bazinėje ir stimuliuojamoje fazėje.
Norint nustatyti histamino ir pentagastrino stimuliuojamos neurocheminės fazės ir klajoklio nervo stimuliuojamos sąlyginės refleksinės fazės santykį, naudojamos nedidelės insulino dozės, dėl kurių silpnas hipoglikeminis poveikis sukelia aukštųjų pagumburio centrų parasimpatinių impulsų sužadinimą ir vėlesnis parietalinių ląstelių funkcinio aktyvumo stimuliavimas.
Histamino ir insulino tyrimas atliekamas dviem dozėmis (kiekvienas stimuliatorius vartojamas 1 dieną). Juo remiamasi pasirenkant gydymą (chirurginė vagotomija arba farmakologinė klajoklio nervo blokada), taip pat vertinant skrandžio funkciją po selektyvios proksimalinės vagotomijos.
Skrandžio sekrecijai paskatinti po oda suleidžiamas 0,1 % histamino tirpalas (0,2 ml arba dažniau 0,1 ml 10 kg paciento kūno svorio), kuris atitinkamai vadinamas maksimaliu arba submaksimaliu Kay testu.
Pentagastrino skiriama 6 μg 1 kg tiriamojo kūno svorio. Patartina histaminą ir pentagastriną vartoti kartu su antihistamininiais vaistais (suprastinu arba difenhidraminu), kurie parenteriniu būdu skiriami 1 ml prieš pat skatinant skrandžio sekreciją.
Dėl galimų klaidų ir netikslumų atliekant dalinį druskos rūgšties sekrecijos tyrimą pacientams, sergantiems pepsine opa, pageidautina jį pakeisti arba papildyti pH-metrija (įvairių skrandžio, stemplės dalių turinio pH nustatymas). ir dvylikapirštės žarnos, išmatuojant H + generuojamą elektrovaros jėgą), atliekamas vienkanalis ir daugiakanalis zondas arba radijo kapsulė. Intragastrinio pH rodikliai skrandžio organizme pacientams, sergantiems pepsine opa, sumažėja iki 0,9-1,1 (paprastai 1,3-1,7). Skrandžio rūgštingumą formuojanti funkcija laikoma normalia, jei valandinio tyrimo metu bazinėje sekrecijos fazėje pH skrandžio kūne yra 1,6-2, stimuliuotoje fazėje - 1,2-2. Padidėjus rūgšties gamybai, pH yra atitinkamai 1,5 ar mažesnis, 1,2 arba mažesnis. Kai bazinio sekreto pH yra 2,1-5,9 ir stimuliuojamo sekreto pH 2,1-3, sako jie
apie hiporūgštingumą, o esant atitinkamai 6 ir 5 pH – apie rūgštingumą.
Šiuo metu ištisą parą stebimas pH skrandžio organizme bazinėmis sąlygomis pasirenkant individualią antisekrecinių vaistų dozę. Vidutinis paros pH rūgščių susidarymo inhibitoriams turėtų būti apie 4 per dieną.
- Esant didelei druskos rūgšties sekrecijai, pakanka nustatyti pH bazinėje dalyje.
Vandenilio chlorido rūgšties gamyba (jos debetas) bazinės sekrecijos laikotarpiu rodo neurohumoralinės reguliavimo būseną ir, kiek mažesniu mastu, skrandžio gleivinės liaukų struktūrą. Druskos rūgšties gamyba po stimuliacijos rodo gleivinės morfologines savybes ir priklauso nuo parietalinių ląstelių masės (jos gali mažėti atrofuojant arba padidėti hiperplazijai).
Kaip papildomi pacientų, sergančių skrandžio ir dvylikapirštės žarnos ligomis, tyrimo metodai gali būti naudojamas ultragarsas, kai skrandis užpildomas 200-300 mg šilto vandens, kompiuterinė tomografija su kontrastinės medžiagos tirpalu. Šie metodai leidžia nustatyti pylorus skersmenį, jo sienelių storį, tonusą, peristaltiką, raukšlių būklę.

Skrandžio ir dvylikapirštės žarnos pepsinės opos gydymas.

Svarbūs gydymo principai – kompleksiškumas, sistemingumas, pakankama gydymo trukmė (skrandžio opalige – 6-7 sav., dvylikapirštės žarnos opalige – 4-5 sav.), esant poreikiui, savalaikis hospitalizavimas pagal režimą, užtikrinantį paciento poilsį.
Kartu su režimo laikymusi terapinė mityba laikoma svarbiu veiksniu kompleksinėje pacientų, sergančių pepsine opa, terapijos paūmėjimo metu. Dieta skatina pepsinės opos gijimą mažindama pagrindinių skrandžio liaukų funkcinį įtampą, slopindama druskos rūgšties ir pepsino gamybą, taip pat surišdama juos dėl daugelio produktų (pieno, kiaušinių, sviestas), slopina judrumą, saugo skrandžio ir dvylikapirštės žarnos zonos gleivinę nuo žalingų veiksnių poveikio. Pakankamas aprūpinimas būtinomis maistinėmis medžiagomis padeda padidinti skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gleivinės regeneracinį pajėgumą.
Sergantiesiems pepsine opa reikia taupyti mechaninį (vengti kepto, aštraus, rūkymo, grubaus maisto, garų, pjaustyti maisto), cheminių (išskyrus sultinius, ekstraktines medžiagas, rūgštines vaisių ir daržovių rūšis, gazuotus gėrimus, ribotą druską) ir termiškai taupyti. skrandis ligos paūmėjimo metu.
Maitinimas turėtų būti dalinis, būtina laikytis dietos.
Įvairius neurotropinius vaistus, taip pat fizioterapines procedūras geriausia skirti 1,5-0,5 valandos prieš valgį.
Sergantiesiems pepsine opa, ypač jauname amžiuje, organizmui reikia papildomo plastikinės medžiagos. Nustatyta, kad tokių ligonių minimalus ir optimalus baltymų poreikis, nepriklausomai nuo opos vietos, yra didesnis nei sveikų.
Gydymo efektyvumas labai priklauso nuo pacientų elgesio gydymo metu ir po jo, dietos, priklausomybės nuo rūkymo, alkoholio vartojimo (E.I. Zaitseva ir kt., 1986). Ilgą laiką rūkančiųjų, ypač rūkančiųjų gydymo metu, gydymas lydi ilgesnio opų randėjimo (4 savaites ar ilgiau). Tuo pačiu metu randai išlieka „raudonojo rando“ stadijoje esant periopiniam gleivinės uždegimui, o esant skrandžio opoms – periopinis papiliarinis gastritas. Stipriai rūkantiems žmonėms Hp išnaikinimas nustatomas mažesniu procentu, palyginti su nerūkančiais.

Tradicinė pepsinės opos farmakoterapija, pagrįsta poveikiu patogenetiniams ligos ryšiams, iš esmės išlieka netobula. Tačiau pacientų gydymo metodas toliau tobulėja, daugiausia dėl naujų, veiksmingų vaistų įtraukimo į tradicinę terapiją.
Teisingas pagrindinių vaistų nuo opų derinys su naikinamuoju anti-Helicobacter terapija leidžia sėkmingai išspręsti pagrindines užduotis, su kuriomis susiduria gydytojas, gydydamas pacientą, sergantį pepsinės opos paūmėjimu: palengvinti klinikinius simptomus, pasiekti opos randėjimą, atkryčių prevencija po gydymo kurso.
Bazinis gydymas antisekretoriniais vaistais išlieka vienu iš pagrindinių gydymo principų paūmėjus pepsinei opai, kurios užduotis yra pašalinti klinikinius ligos simptomus ir per trumpiausią laiką pasiekti opos randėjimą. Šiuo metu naudojami antacidiniai vaistai, selektyvūs muskarino receptorių blokatoriai (pirenzepinas), H2 blokatoriai, protonų siurblio blokatoriai.
Visus vaistus nuo pepsinės opos galima suskirstyti į keletą grupių:
1. Įtaka rūgštiniam-pepsiniam faktoriui intragastriniu būdu.
2. Reparatyvinių procesų tobulinimas.
3. Gleivių susidarymo įtaka.
4. Gastroduodenalinės zonos gleivinės apsauga nuo rūgštinio-pepsinio poveikio.
5. Neurogeninio veikimo preparatai (raminamieji, ganglionų blokatoriai, M-anticholinerginiai vaistai).
Medžiagos, veikiančios rūgštinį-pepsinį faktorių intragastriniu būdu, apima didelę antacidinių vaistų grupę. Nepaisant to, kad medicinos praktikoje buvo pradėti naudoti tokie stiprūs skrandžio sekrecijos inhibitoriai kaip histamino H2 receptorių blokatoriai, protonų siurblio blokatoriai, antacidiniai vaistai yra gana veiksmingi vaistai.
Antacidiniai vaistai paprastai vadinami šarminiais vaistais, kurie naudojami rūgštiniam skrandžio turiniui neutralizuoti ir skrandžio turinio evakuacijai paspartinti. Didindami skrandžio turinio pH, antacidiniai vaistai sukuria sąlygas, kurios žymiai sumažina pepsino aktyvumą. Be to, eksperimentiškai nustatyta, kad jie adsorbuoja tulžies rūgštis (antacidinius preparatus, kurių sudėtyje yra aliuminio), taip užtikrindami citoprotekcinį poveikį. Prisidėdami prie vartų sargo atidarymo, antacidiniai vaistai sustabdo skausmo sindromą.
Geri kombinuoti preparatai, turintys antacidinių savybių, yra buitiniai vikalin ir vikair.
Šiuo metu, sergant pepsine opa ir refliuksiniu ezofagitu, plačiai naudojami trijų kartų aliuminio-magnio antacidiniai vaistai: I kartos neabsorbuojami antacidiniai vaistai-fosfalugelis (sudėtyje yra aliuminio fosfato, pektino gelio ir agaro-agaro); II kartos aliuminio-magnio antacidiniai vaistai – almagel, gastrogel, almol, almagel-D, maalox ir III kartos – topalkanas (taip pat yra algino rūgšties, kuri taip pat turi antipepsinį poveikį).
Neseniai paskelbti duomenys apie antacidinių vaistų, kurių sudėtyje yra aliuminio hidroksido, citoprotekcinį poveikį. Nustatyta, kad citoprotekcinis poveikis yra susijęs su prostaglandinų kiekio padidėjimu skrandžio sienelėje vartojant antacidinius vaistus. Be to, antacidiniai vaistai, kurių sudėtyje yra aliuminio hidroksido, skatina bikarbonatų sekreciją ir padidina skrandžio gleivių gamybą, turi savybę surišti epitelio augimo faktorių ir fiksuoti jį opos srityje, taip skatinant ląstelių dauginimąsi, kraujagyslių vystymąsi ir audinių regeneracija.
Gauti tyrimų rezultatai leidžia naudoti antacidinius vaistus pagrindiniam pacientų, sergančių pepsinės opos paūmėjimu, gydymui kaip monoterapijos priemonę, tačiau tik esant lengvai ligos eigai Hp neigiamiems pacientams. Svarbus antacidinių vaistų privalumas yra tas, kad išgėrus vieną dozę, jie daug greičiau malšina skausmą ir dispepsinius sutrikimus nei sekreciją mažinantys vaistai (įskaitant H2 blokatorius ir omeprazolą). Sunkesniais atvejais antacidiniai vaistai gali būti naudojami kaip simptominiai vaistai, gydant kitus, stipresnius sekreciją mažinančius vaistus.
Antacidiniai vaistai skiriami 30 minučių prieš valgį arba 1,5 valandos po valgio ir naktį).
Gydant pacientus, sergančius pepsine opa, plačiai naudojami tikslinių ląstelių veikimo vaistai. Tai histamino receptorių H2 blokatoriai, H + -, K4-ATPazė, sintetiniai F ir F2a grupių prostaglandinų analogai ir kt.
Histamino H receptorių antagonistai slopina skrandžio sekreciją, kurią skatina maistas, histaminas, pentagastrinas, insulinas-deoksigliukozė. Šiuo metu žinomos penkios H2 blokatorių kartos: I kartos - cimetidinas (1000-800 mg per parą), II kartos - ranitidinas (300 mg per parą), III kartos - famotidinas (40 mg per dieną), IV kartos - nizatidinas. ; V karta - roksatidinas.

Histamino H2 receptorių blokatoriai, nors ir šiek tiek skiriasi chemine struktūra, turi tą patį veikimo mechanizmą. Jie selektyviai, konkurencingai ir grįžtamai jungiasi prie histamino H2 receptorių, slopindami jo veikimą. Blokuojant histamino ryšį su šiais skrandžio gleivinės parietalinių ląstelių receptoriais, slopinama skrandžio rūgšties sekrecija.
Cimetidinas (tagometas, belometas) turi nemažai šalutinių poveikių, todėl šios kartos vaistai šiuo metu vartojami itin retai.
II kartos vaistai yra 10-15 kartų aktyvesni už cimetidiną, nedidina testosterono, prolaktino sekrecijos, pacientai juos gerai toleruoja.
Ranitidinas (zantak, raniberl), vartojamas po 300 mg per parą (ryte ir vakare, po 150 mg 30 min. prieš valgį), skatina dvylikapirštės žarnos opos gijimą per 4 savaites, klinikinių ligos apraiškų išnykimą. Užgijus opai, ranitidinas vartojamas dar 2-3 savaites palaikomomis dozėmis (150 mg vaisto nakčiai) arba pacientas perkeliamas į atitinkamas antacidinių vaistų dozes, kad būtų išvengta greito rūgštingumą formuojančios funkcijos atsigavimo. parietalinės ląstelės – „atsimušimo sindromas“ ir pepsinės opos pasikartojimas.
Plačiai naudojami III kartos histamino receptorių H2 blokatoriai - famotidinas (lecedilas, kvamatelis, ulfamidas, topside, gastrosedinas). Tiekiamos 20 mg ir 40 mg tabletės. Pacientams, sergantiems pepsine opa, vaistas skiriamas 2 kartus per dieną, 20 mg 30 minučių prieš valgį arba 40 mg naktį 3-4 savaites, po to pereinama prie palaikomosios (pusės) 20 mg arba naktinės dozės. antacidiniai vaistai.
Mūsų patirtis parodė, kad terapines histamino ir omeprazolo H2 blokatorių, protonų siurblio blokatorių (proyaz, osida, omeprol, omizak), kurie užtikrina maksimalų antisekrecinį poveikį esant pepsinei opai ir priešopinę būklę, rekomenduojama skirti terapines dozes. ūminėje atkryčio fazėje 10-14 dienų, kai reikia smarkiai sumažinti skrandžio sulčių agresyvumą ir sustabdyti atvirkštinės vandenilio jonų difuzijos skrandžio gleivinėje procesą. Vėlesniu poūmiu ligos periodu daugumai pacientų antisekrecinių vaistų dozę galima sumažinti 2 kartus, kad susidarytų fiziologinis skrandžio sulčių komponentų lygis, įskaitant vandenilio jonų ir aktyvaus pepsino koncentraciją. Tuo pačiu metu sukuriami fiziologiniai hormoniniai santykiai, užtikrinantys medžiagų apykaitos procesus gastroduodenalinės zonos gleivinėje.

Gerai žinoma, kad skrandžio opa gyja lėčiau nei dvylikapirštės žarnos opa. Jį lydi difuzinis gastritas ir dažnai sumažėjusi skrandžio sekrecija. Patofiziologiškai pagrįstas skrandžio opų gydymas yra veikiau citoprotekcinis, o ne sekreciją mažinantys vaistai. Nepaisant to, klinikiniai stebėjimai rodo gerus gydymo, paūmėjus skrandžio opai, H2 blokatoriais rezultatus.
Svarbus šiuolaikinės pepsinės opos farmakoterapijos bruožas yra tai, kad nėra esminių skirtumų gydant pacientus, sergančius skrandžio ir dvylikapirštės žarnos opalige.
Patvirtinus skrandžio opos gerybinį pobūdį, šių pacientų gydymas atliekamas lygiai taip pat, kaip ir sergančiųjų dvylikapirštės žarnos opa. Skiriasi tik farmakoterapijos kurso trukmė ir antisekrecinių vaistų dozė.
Esant nepakankamam H2 blokatorių (ranitidino, famotidino) veiksmingumui, šiuo metu manoma, kad tinkamiausia jų dozę padidinti 2 kartus arba pacientui skirti protonų siurblio inhibitorius.
Pagal antisekrecinį aktyvumą, pacientų, sergančių pepsine opa ir ypač eroziniu-opiniu ezofagitu, gydymo veiksmingumu H2 blokatoriai yra prastesni už protonų siurblio blokatorius, o tai labiau pastebima ankstyvosiose gydymo stadijose. Tačiau ne visada reikia visiškai pašalinti rūgšties sekreciją ir gali būti net nepageidautina. Svarbu, kaip ir ginkluotėje, laikytis protingo pakankamumo principo. Rūgščių sekrecijos slopinimas reiškia bikarbonatų sekrecijos sumažėjimą, nuo kurio priklauso gleivių klampumas. Sumažėjus gleivių klampumui, padidėja jų pralaidumas agresyviems veiksniams, t.y. agresijos sumažėjimas lemia gynybos sumažėjimą. Jei skrandyje nėra druskos rūgšties, susidaro palankios sąlygos potencialiai agresyviai mikroflorai augti. Ilgalaikis rūgšties sekrecijos sumažėjimas gali sukelti skrandžio pH kontroliuojamų hormonų sekrecijos pažeidimą, gastriną gaminančių ląstelių dauginimąsi gleivinėje, hiperplazinius ir displazinius pokyčius dėl sunkios hipergastrinemijos. Tais atvejais, kai nereikia maksimaliai slopinti skrandžio sekrecijos, atrodo, kad geriau skirti H2 receptorių antagonistus (S.V. German, 1997; V.T. Ivashkin, 1998).
Protonų siurblio blokatorius omeprazolas yra benzimidazolo darinys, galingas H + -, K + -ATPazės blokatorius. Jis blokuoja parietalinių ląstelių protonų siurblio veikimą ir neleidžia H + patekti į skrandžio ertmę. Paprastai omeprazolas vartojamas po 20-40 ml per parą, todėl ilgalaikis ir nuolatinis bazinės ir stimuliuojamos sekrecijos slopinimas.
Šiuo metu yra susintetintos trijų kartų protonų siurblio blokatoriai: omeprazolas, pantoprazolas ir lansoprazolas. Šie vaistai skiriasi vienkartine doze (atitinkamai 20,40 ir 30 mg), biologiniu prieinamumu (65-77%), prisijungimu prie plazmos baltymų (95, 98 ir 99%), pusinės eliminacijos periodu (60, 80-90 ir 90). 120 minučių). Tačiau klinikinio omeprazolo, pantoprazolo ir lansoprazolo vartojimo rezultatai mažai skiriasi.

Lyginamasis klinikinio omeprazolo ir H2 adrenoblokatorių veiksmingumo tyrimas pacientams, sergantiems dvylikapirštės žarnos opa, parodė, kad vartojant omeprazolą, jo randų dažnis yra didesnis nei vartojant H2 adrenoblokatorius. Per
4 gydymo savaites šie skaičiai buvo atitinkamai 93 ir 83%. Panašus vaizdas pastebėtas ir vertinant skrandžio opų randėjimo dažnumą.
Šie duomenys rodo, kad protonų siurblio blokatoriai yra veiksmingiausi vaistai nuo opų. Tačiau atsižvelgiant į tai, kad druskos rūgšties sekrecijos lygis ir pepsinės opos eigos sunkumas gali skirtis, reikėtų nustatyti pagrindines omeprazolo ir kitų protonų siurblio inhibitorių skyrimo indikacijas. Šios grupės vaistai pirmiausia skirti esant dažniems ir užsitęsusiems pepsinės opos paūmėjimams, didelėms opoms, stipriai padidėjusiai druskos rūgšties sekrecijai, komplikacijoms, ypač kraujavimui (įskaitant anamnezinius), kartu esančiam eroziniam ezofagitui, kitų vaistų nuo opų neveiksmingumui (A.A. Sheptulin, 1997).
H + -, K + -ATPazės blokatorių vartojimo trukmė yra 10-14 dienų. Panaikinus šios grupės vaistus, pH vertės išlieka pakilusios dar 5-7 dienas, o tai reiškia, kad „atsimušimo sindromas“ nepastebimas.
Protonų siurblio inhibitorių saugumas trumpų gydymo kursų metu yra didelis. Ilgai nuolat vartojant juos, pacientams pasireiškia hipergastrinemija, progresuoja atrofinis gastritas, kai kuriems pacientams gali išsivystyti histaminą gaminančių skrandžio gleivinės endokrininių ląstelių (ECL ląstelių) mazginė hiperplazija.
Šiuo metu M-cholinolitikai ir toliau naudojami. Tai metacinas, platifilinas, gastrocepinas (pirencepinas). Tačiau reikia atminti, kad šie vaistai padeda atpalaiduoti apatinį stemplės sfinkterį, todėl juos reikia atsargiai skirti pacientams, sergantiems gastroezofaginiu refliuksu, kuris pasireiškia rėmens.

Pirenzepinas yra modernus selektyvus anticholinerginis vaistas. Jis blokuoja daugiausia M-cholinerginius skrandžio gleivinės dugno liaukų receptorius ir neveikia širdies ir kraujagyslių sistemos cholinerginių receptorių. Skirtingai nuo sisteminio veikimo mechanizmo anticholinerginių vaistų, jis nesukelia šalutinio poveikio (tachikardijos, akomodacijos sutrikimų, šlapimo susilaikymo ir kt.).
Pagrindinis pirenzepino priešopinio poveikio mechanizmas yra susijęs su druskos rūgšties sekrecijos slopinimu. Vartojant per burną, didžiausias antisekrecinis vaisto poveikis pastebimas po 2 valandų ir išlieka (priklausomai nuo dozės) nuo
Nuo 5 iki 12 valandų Skiriama po 50 mg 2 kartus per dieną.
Ličio druskos, lėtųjų kalcio kanalų blokatoriai gali būti naudojami kaip vaistai nuo opų. Tarp kalcio antagonistų yra žinomi nifedipinas (Corinfar, Kordafen) ir veralamas (Isoptin, Fenoptin). Verapamilis sukelia ryškų (50%) druskos rūgšties sekrecijos slopinimą. Vaisto, kaip ir omeprazolo, veikimas yra susijęs su slopinančiu parietalinių ląstelių viršūninių membranų K + -, Na + -ATPazės poveikiu. Be to, yra įrodymų, kad verapamilis gali slopinti acetilcholino sintezę ir stimuliuoti prostaglandino F2 sintezę. Verapamilis skiriamas 0,04-0,08 mg 3 kartus per dieną, nifedipinas - 0,01-0,02 mg 3 kartus per dieną.
E1 ir F2α grupių prostaglandinai, ypač jų metilinti dariniai, turi savybę skatinti gleivių susidarymą, slopinti pepsino ir rūgščių susidarymą, blokuoja ciklinio AMP susidarymą. Sergant pepsine opa, vartojamas enprostilis, seitotekas (misoprostolis) po 200 mcg 4 kartus per dieną 3-4 savaites.
Gydant sergančiuosius pepsine opa, vartojami saldymedžio preparatai (karbenoksalonas, biogastronas), kurie didina skrandžio gleivinės epitelio ląstelių dauginimąsi, skatina gleivių gamybą. Jiems rekomenduojama skirti po 100 mg 3 kartus per dieną 2 savaites, vėliau po 50 mg 3 kartus per dieną 2-3 savaites.
Sukralfatas (andapsinas) sudaro apsauginę plėvelę opos apačioje, suriša tulžies rūgštis ir turi citoprotekcinį poveikį. Vaistas yra veiksmingas ilgą ir nuolatinį ligos eigą. Vartojama po 1 g 3-4 kartus per dieną 30 minučių prieš valgį ir prieš miegą.
Gydymą pagreitinančių vaistų skyrimas daugeliu atvejų yra netinkamas, nes tiriant gastrobiopsijos mėginius, paimtus iš opos ir aplinkinių sričių įvairiu gijimo laiku, nustatyta, kad opos pakraščiuose epitelio proliferacija pagreitėja, tačiau sulėtėja jo diferenciacija. . Tuo pačiu metu jų stiprėjimo laipsnis didėja ilgėjant opos gijimo laikui. Tai rodo tiesioginę opos gijimo trukmės priklausomybę nuo epitelio ląstelių proliferacinio aktyvumo, o tai sukuria nepalankias sąlygas defektui uždaryti: didelis epiteliocitų dauginimosi greitis lemia funkciškai nesubrendusio epitelio sluoksnio susidarymą.
Toks sugedęs epitelis negali visiškai uždaryti defekto ir gali būti sunaikintas. Atsižvelgiant į tai, reparantų (solkoserilo, alantono, metiluracilo ir kt.) naudojimas sergant pepsine opa gali užkirsti kelią ląstelių dalijimosi „normalizavimui“ reparatyvinės regeneracijos sąlygomis (V.M. Mayorov, 1996).
Ateityje didelio poveikio galima tikėtis iš vaistų, kurie normalizuoja taisymo procesą: jie turėtų slopinti proliferacijos fazę ir stimuliuoti diferenciacijos fazę.
Vaistų, tokių kaip metiluracilas, solkoserilis, liquiritonas, paskyrimas yra skirtas tik pacientams, sergantiems vangiomis, ilgalaikėmis netraiškančiomis opomis.
Gydant pacientus, sergančius pepsine opa, naudojami vaistai, normalizuojantys pagumburio sąveiką, nervų trofizmą ir skrandžio funkcijas. Priemonės, pašalinančios kortiko-pagumburio sutrikimus, taip pat turinčios neuro- ir timoleptinį poveikį, yra sulpiridas (eglonilas), kuris yra centrinis anticholinerginis ir neuroleptikas (skiriamas 50-100 mcg per dieną).
Iš medžiagų, kurios daugiausia veikia audinių metabolizmą esant vitaminų trūkumui dėl pepsinės opos paūmėjimo, rekomenduojama skirti vitaminų multivitaminų (triviplus, triovit ir kt.), natūralių antioksidantų, esančių šaltalankių aliejuje, pavidalu.
Sergantiesiems dvylikapirštės žarnos, gastroezofaginiu refliuksu 4-5 savaites rekomenduojama vartoti vieną iš judrumą reguliuojančių (prokinetikos) preparatų: I kartos – cerucal,
II karta - motilium, III karta - koordinatas, cisapridas, varomasis id. Prokinetikai skiriami po 10-15 mg 3 kartus per dieną 10-15 minučių prieš valgį 4-6 savaites.
Pacientų, sergančių su Hp susijusia pepsine opa, gydymo pagrindas yra kombinuoto gydymo taikymas, kuris kontroliuojamų tyrimų metu bent 80% atvejų gali sunaikinti Hp bakteriją, nesukelia gydytojo priverstinio vaisto vartojimo nutraukimo. pasireiškė šalutinis poveikis arba pacientas nustoja vartoti vaistus pagal gydytojo rekomenduotą režimą, veiksmingą, kurso trukmė ne ilgesnė kaip 7-14 dienų.
Gydymo programa pacientams, sergantiems pepsine opa, susijusia su Hp, apima:
♦ pacientų švietimas, siekiant partnerystės gydant ir didinti atsakomybę už gydytojų rekomendacijų įgyvendinimą (dietos ir vaistų laikymasis, metimas rūkyti ir kt.);
♦ pepsinės opos eigos sunkumo įvertinimas, atsižvelgiant į anamnezę, klinikines ir endoskopines apraiškas, Hp tyrimus ir ankstesnio gydymo rezultatus;
♦ individualaus kurso antihelikobakterinės ir antirūgštinės terapijos plano parengimas, ilgalaikė ir pertraukiama terapija „pagal poreikį“ komplikacijų, įskaitant kraujavimą iš opų, profilaktikai.

Gydymui naudojamas gydymas antibiotikais, bismuto preparatais ir metronidazolu. Pastaruoju metu gydytojai susidūrė su nauja problema – Hp atsparumu antibakteriniams vaistams, kurie naudojami naikinimui.
Norint sėkmingai išnaikinti, būtina tinkamai parinkti gydymo kompleksą, atsižvelgiant į Hp jautrumą pasirinktiems vaistams. Pirmiausia reikia iš paciento išsiaiškinti, kokie vaistai jam anksčiau buvo skirti, taip pat nustatyti Hp padermių jautrumą įvairiems vaistams, kuriais planuojama atlikti antihelicobacter terapiją.
Daugeliui pacientų, remiantis pasauline statistika, atsiranda atsparių metronidazolo padermių, nes jis plačiai naudojamas įvairioms urogenitalinėms patologijoms gydyti. Padidina atsparumą makrolidams, ypač klaritromicinui, dėl bakterijų mutacijų.
Gydymo režimuose metronidazolą galima pakeisti klaritromicinu, furazolidonu.
Iki šiol nė vienas Europos HP tyrimų grupės atliktas tyrimas neišskyrė Hp padermės, atsparios bismuto druskoms.
Didėjant atsparių Hp padermių skaičiui, ypač svarbu ieškoti naujų veiksmingų vaistų, turinčių įtakos Hp, deriniams, tačiau pagrindinis vaistas – bismuto druska – vaidina pagrindinį vaidmenį įveikiant atsparumo problemą (V.T. Ivaškinas, 1998).
Naudojamos įvairios bismuto druskos: bismuto subcitratas, subalicilatas, galatas ir kt.). Labai efektyvus bismuto preparatas yra bismutas, kuriame yra 2 bismuto druskos (bismuto subgalatas ir bismuto subnitratas). Anti-Helicobacter gydymo režime vaistas skiriamas po 2 tabletes 3 kartus per dieną.
Bismuto druskos turi tiesioginį baktericidinį poveikį Hp, nes jose yra sunkiųjų metalų jonų. Nors antibiotikas veikia besidalijančias bakterijų ląsteles, bismuto jonai yra aktyvūs prieš pailsėjusias bakterijų ląsteles. Jie nusėda ant išorinės bakterijos membranos ir gali paveikti daugelio fermentų (ureazės, katalazės, lipazės) veiklą periplazminėje erdvėje.

Taigi galime kalbėti apie sinergizmo egzistavimą derinant bismuto druskas ir antibiotiką. Trijų vaistų derinys: bismuto druska, antibiotikas ir metronidazolas (tinidazolas) dėl savo veiksmingumo plačiai naudojamas visose pasaulio šalyse ir vadinamas „triguba“ (triguba terapija), arba „klasikine“ terapija. Tokio gydymo kursas yra 7-14 dienų. Tačiau tinkamai parinkus vaistus ir laikantis ritmų bei reikiamos dozės, daugeliu atvejų pakanka 7 dienų gydymo kurso.
"Trigubo" terapijos taikymas daugeliui pacientų sukelia šalutinį poveikį, pasireiškiantį dispepsiniais skundais, galvos skausmu, silpnumu ir kt. Dažniau toks šalutinis poveikis buvo stebimas asmenims, vartojantiems tetracikliną.
Pacientams, kuriems labai padidėjęs skrandžio sulčių rūgštingumas, skiriamas „trigubo“ gydymo ir protonų siurblio blokatorių arba H2-histamino receptorių blokatorių derinys. Šie vaistai nenaikina HP atskirai, o sukuria palankias sąlygas (padidina pH) antibiotikų veikimui.
„Kvadroterapija“,įskaitant protonų siurblio blokatorių ir klasikinę trigubą terapiją, gali būti naudojama, jei triguba terapija yra nesėkminga. "Kvadroterapija" yra atsarginė ir turėtų būti naudojama "tiems pacientams, kurie iš tikrųjų neturi ką gydyti" (V.A. Isakov, 1998).

Vienos savaitės „triguba“ terapijaįeina bismuto preparatas (koloidinis bismuto subcitratas arba bismuto galatas arba bismuto subsalicilatas arba bismutas) 120 mg 4 kartus per dieną (dozė, išreikšta bismuto oksidu) kartu su tetraciklinu 500 mg 4 kartus per dieną ir metronidazolu 250 mg 4 kartus per dieną arba tinidazolas 500 mg 2 kartus per dieną, arba furazolidonas 100 mg 4 kartus per dieną.
Šiuo metu Hp naikinimui taip pat naudojami antibiotikai, tokie kaip rifadinas, amoksiklavas, ciklofloksacinas, augmentinas ir sumamedas.

Vienos savaitės „kvadratinė terapija“, leidžiantis išnaikinti Hp padermes, atsparias žinomų antibakterinių medžiagų veikimui, apima blokatorių H + -, K + -ATPazės omeprazolą - 20 mg 2 kartus per dieną arba pantoprazolą (kontralogą) 40 mg 2 kartus per dieną, arba lansoprazolas po 30 mg 2 kartus per parą kartu su bismuto preparatu (koloidinis bismuto subcitratas arba bismuto galatas arba bismuto subsalicilatas) 120 mg 4 kartus per parą (dozė, išreikšta bismuto oksidu), tetraciklinas 500 mg 4 kartus per dieną ir metronidazolas 2 kartus per dieną, 0 mg arba 4 kartus per dieną tinidazolas 500 mg 2 kartus per dieną arba furazolidonas 200 mg 2 kartus per dieną.
Gydymo metu taip pat naudojamos schemos, naudojant histamino receptorių H2 blokatorius kaip antisekrecinį vaistą: ranitidinas 150 mg 2 kartus per dieną, bismuto citratas 400 mg 2 kartus per dieną kartu su tetraciklinu 500 mg 4 kartus per dieną ir metronidazolu 250 mg. 4 kartus per dieną; ranitidino 150 mg 2 kartus per dieną, bismuto citratas 400 mg 2 kartus per dieną kartu su klaritromicinu 250 mg 3 kartus per dieną ir metronidazolu (tinidazolu) 500 mg 2 kartus per dieną.
Taip pat galima naudoti režimus, į kuriuos įeina protonų siurblio blokatoriai (omeprazolis, pantoprazolis) ir du antibiotikai (amoksicilinas ir klaritromicinas), tais atvejais, kai nustatomas atsparumas metronidazolui arba pacientas anksčiau vartojo šį vaistą.
Su metronidazolui atspariomis padermėmis furazolidonas yra veiksmingas. Furazolidonas skiriamas 100 mg 4 kartus per dieną, amoksicilinas 500 mg 4 kartus per dieną, bismuto druska 120 mg 4 kartus per dieną; gydymo kursas – 2 savaitės. Hp likvidavimas naudojant šią schemą buvo pastebėtas 86% atvejų.
Atliekant Hp likvidavimą, reikia atsiminti, kad nesilaikant paskirtų vaistų režimo, nesilaikant dozių, nutraukus gydymo kursą, atsiranda atsparių bakterijų padermių ir kartojasi pepsinė opa.
Pasibaigus antihelicobacter terapijai, patartina dar 2-3 savaites tęsti gydymą histamino receptorių H2 blokatoriais, taip pat skirti vaistų, kurie stiprina gleivių susidarymą. Siekiant išvengti storosios žarnos biocenozės pažeidimų, patartina skirti funkcinį maistą, kuriame yra gyvų lakto ir bifidumbakterijų. Tai jogurtai (gaminami Rossel gamykloje, Kanadoje) tabletėse ir kapsulėse, gerolaktas, acidophilus pienas ir kt.
Kontrolinis Hp nustatymo tyrimas atliekamas praėjus 4–6 savaitėms po gydymo pabaigos. ELISA metodai netinka išnaikinimo diagnozei.
Jei, nepaisant gydymo trukmės ir dozės laikymosi, šis gydymo režimas nesukelia Hp išnaikinimo, jo kartoti negalima. Tai reiškia, kad bakterija įgijo atsparumą vienam iš gydymo režimo komponentų.
Jei taikant vieną, o paskui kitą gydymo režimą išnaikinti nepavyksta, būtina nustatyti Hp padermės jautrumą visam skiriamų vaistų spektrui.
Bakterijos atsiradimas paciento organizme praėjus metams po gydymo turėtų būti labiau vertinamas kaip infekcijos atkrytis, o ne kaip pakartotinė infekcija. Kai infekcija atsinaujina, reikalingas veiksmingesnis gydymo režimas. Sėkmingai išnaikinus Hp, pepsinės opos pasikartojimo dažnis yra 5-8%. Pacientams, kurie sėkmingai pašalino šią bakteriją, daugeliu atvejų palaikomojo gydymo nereikia.
Šiuo metu palaikomojo gydymo pagrindiniais antisekreciniais vaistais indikacijos yra gerokai susiaurėjusios. Manoma, kad tai būtina pacientams, kuriems skrandžio opa nėra kartu su skrandžio gleivinės užteršimu Hp, pacientams, kuriems bent du bandymai gydyti nuo Helicobacter buvo nesėkmingi, taip pat pacientams, kuriems yra sudėtinga pepsinės opos eiga. (ypač, jei anksčiau buvo perforuotų opų).
Palaikomasis gydymas H2 adrenoblokatoriais išlieka labiausiai paplitęs, įskaitant 150 mg ranitidino per parą arba 20 mg famotidiną prieš miegą.
Tačiau kai kuriems asmenims gali būti taikomas gydymas pagal poreikį. Jei atsiranda kokių nors nusiskundimų, ypač rudens-pavasario laikotarpiu, nurodomas tausojantis režimas, racionali mityba, rūgštingumą mažinančios, apgaubiančios, o kai kuriais atvejais ir stipresnės sekreciją mažinančios medžiagos.
Papildomi pacientų, sergančių pepsine opa, gydymo metodai yra hiperbarinė deguonies terapija (HBO), lazerio terapija, įvairūs fizioterapijos metodai. Svarbus etapas yra ir sanatorinis-kurortinis gydymas. Gyvenimo būdo pokyčiai, racionali medicininė mityba, klimatoterapija, mineraliniai vandenys, mankštos terapija – prisideda prie pacientų reabilitacijos, stiprina imuninę sistemą.
Taigi pepsinė opaligė yra kompleksinė, iki galo neišaiškinta liga, ligonių gydymas turi būti visapusiškas, individualus, nukreiptas į įvairias patogenezės grandis, paūmėjimo šalinimą ir atkryčių prevenciją.