Plaučių hiperemija ir edema (hiperemija ir edema pulmonum) yra liga, kuriai būdingas kraujo pertekėjimas plaučių kapiliaruose, po kurio kraujo plazma prakaituoja į alveolių spindį ir tarpskilvelinio jungiamojo audinio transudato infiltracija.
Yra aktyvi ir pasyvi hiperemija, aktyvi ir hipostatinė plaučių edema. Šia liga serga visų rūšių ūkio gyvūnai, bet dažniau – arkliai ir šunys.
Etiologija. Aktyvi hiperemija gali atsirasti dėl gyvūnų perkaitimo transportavimo metu, padidėjusio darbo karštuoju metų laiku, dirginančių dujų įkvėpimo, saulės ir šilumos smūgio. Tai gali apsunkinti pneumotoraksą ir plaučių trombozę.
Pasyviosios hiperemijos priežastis dažniausiai yra kairiosios širdies pusės silpnumas dėl jos defektų dekompensacijos stadijoje arba sergant perikarditu, miokarditu ar kitomis patologijomis, kurias lydi širdies veiklos susilpnėjimas.
Plaučių edema yra jos hiperemijos pasekmė, taip pat apsinuodijimo tam tikrais nuodais, intoksikacijos pasekmė.
Simptomai ir eiga. Klinikiniai aktyvios hiperemijos požymiai atsiranda staiga, greitai vystosi. Iš karto atsiranda stiprus mišrus dusulys. Gyvūnas stovi ištiesęs kaklą, kojos atskirtos, kvėpavimas įtemptas, šnervės išsiplėtusios. Širdis plaka, pulsas silpnas. Kartais yra kosulys. Perkusijos metu garsas yra normalus arba nuobodus, o auskultuojant kartais girdimas švokštimas.
Esant pasyviajai hiperemijai, klinikiniai požymiai vystosi lėtai. Dusulys. Iš nosies ertmių, ypač kosint, išsiskiria putojantis kruvinas skystis. Auskultuojant – susilpnėja pūslinis kvėpavimas, švokštimas.
Plaučių edemą lydi stiprus dusulys, kosulys, rausvos putplasčio išskyros iš nosies angų. Perkusijos metu garsas yra nuobodus, o auskultuojant susilpnėja pūslinis kvėpavimas, taip pat švokštimas.
Diagnozė. Liga diagnozuojama remiantis istorija ir būdingais klinikiniais simptomais.
diferencinė diagnostika. Šilumos smūgį, difuzinį bronchitą, plaučių kraujavimą, skiltinę pneumoniją reikia skirti nuo hiperemijos ir plaučių edemos.
Gydymas. Medicininė pagalba turi būti skubi ir skirta užkirsti kelią edemos vystymuisi. Šiuo tikslu rekomenduojamas kraujo nuleidimas (iki 10% gyvūno svorio). Į veną leidžiamas 5-10% kalcio chlorido tirpalas. Ant krūtinės dedami garstyčių pleistrai. Siekiant palengvinti bronchų raumenų traukulius ir išplėsti bronchų spindį, skiriamas atropinas, efedrinas, aminofilinas. Krūtinės ląstos splanchninių nervų dvipusė novokaino blokada, pasak Šakurovo, yra veiksminga.
Taikyti simptominį gydymą.
Prevencija. Būtina saugoti gyvūnus nuo dirginančių dujų įkvėpimo, stebėti darbo ir sportinių žirgų, medžioklinių šunų darbo režimą.
Emfizema (emfizema pulmonum) – tai patologinis plaučių tūrio išsiplėtimas ir padidėjimas, atsirandantis dėl per didelio alveolių išsiplėtimo arba oro susikaupimo tarpskilveliniame jungiamajame audinyje. Yra alveolinė emfizema, kai plaučių išsiplėtimas atsiranda dėl padidėjusio oro kiekio alveolėse, ir intersticinė, kai oras prasiskverbia į intersticinį audinį.
Alveolių emfizema gali būti ūminė ir lėtinė, pagal pasiskirstymą išsiskiria vietinė ir difuzinė emfizema.
Alveolių emfizema pasitaiko visų rūšių ūkiniams gyvūnams, bet dažniau arkliams ir šunims, intersticinė – daugiausia galvijams.
Etiologija. Ūminė alveolių emfizema gali atsirasti dėl pernelyg padažnėjusio įkvėpimo ir iškvėpimo arkliams, kurių eisena yra sunki, ilgai lojant šunims arba dėl per didelio medžioklės streso. Taip pat gali pasireikšti sergant ligomis, kurias lydi kvėpavimo takų stenozė (bronchitas, pneumonija ir kt.).
Lėtinę alveolių emfizemą sukelia tie patys veiksniai, kaip ir ūminę, jei jie veikia ilgą laiką.
Simptomai ir eiga. Esant ūminei alveolinei emfizemai, mušant plaučius jų uodegos pakraštys pasislenka 1–2 šonkauliais atgal, mušamasis garsas yra dėžutės formos. Auskultuojant – susilpnėja pūslinis kvėpavimas, o sergant bronchitu – švokštimas. Ryškus mišrus dusulys.
Sergant lėtine alveolių emfizema, ligos pradžioje pasunkėja kvėpavimas, dusulys, palaipsniui didėja, tuo tarpu pailgėja iškvėpimo fazė ir padidėja pilvo raumenų darbas. Nuolat atsitraukia tarpšonkauliniai tarpai, ventralinės krūtinės ląstos dalys ir atodūsiai, todėl susidaro uždegimo lovelis. Krūtinė išsiplėtusi, statinės formos. Iškvėpimo fazė atliekama dviem etapais. Plaučių perkusijos ir auskultacijos rezultatai yra tokie patys kaip ir ūminėje formoje.
Klinikinis intersticinės emfizemos pasireiškimas būdingas staigiu ir laipsniškai stiprėjančiu dusuliu. Didėjantys kvėpavimo nepakankamumo simptomai. Perkusija į krūtinę nustatomi dėžutės ar būgnelio garsai, o auskultuojant susilpnėja pūslinis kvėpavimas ir atsiranda krepituojantis švokštimas. Palpuojant kaklą, krūtinę, o kartais ir užpakalinėje kūno dalyje jaučiamas krepitinis triukšmas.
Ūminės alveolių emfizemos simptomai pašalinus priežastis ir tinkamai gydant išnyksta po kelių dienų. Lėtinė emfizema vystosi palaipsniui, o atsiradę struktūriniai plaučių pokyčiai yra negrįžtami.
Diagnozė pagrįsta išsamia istorija ir būdingais klinikiniais simptomais.
diferencinė diagnostika. Reikia turėti omenyje vietinę emfizemą, kuri vystosi kaip kompensacinis reiškinys sergant kitomis kvėpavimo sistemos ligomis.
Gydymas. Gyvūnams suteikiamas visiškas poilsis. Atliekama novokaino žvaigždžių mazgų blokada arba į veną suleidžiamas novokainas 1% tirpalo pavidalu 100-150 ml dideliems gyvūnams, 10-20 ml mažiems gyvūnams, 2-3 injekcijos kas antrą dieną Iš bronchus plečiančių vaistų 0,1 proc. atropino tirpalas arba 5% efedrino tirpalas sušvirkščiamas po oda arkliams suleidžiama 10-15 ml per injekciją, o šunims - eufilino viduje po 0,1-0,2 g.Iš simptominių vaistų vartojami širdies preparatai.
Gyvūnų, sergančių intersticine emfizema, gydymas atliekamas taip pat, kaip ir su alveolių emfizema.
Prevencija. Tinkamo gyvūnų eksploatavimo ir priežiūros organizavimas.
Bronchopneumonija (bronchopneumonija) yra gyvūnų liga, kuriai būdingas uždegiminio proceso išsivystymas bronchuose ir alveolėse su efuzija paskutiniame seroziniame-gleiviniame eksudate. Skiriama ūminė, poūminė ir lėtinė bronchopneumonija, o priklausomai nuo kilmės – pirminė ir antrinė. Serga visų rūšių, įvairaus amžiaus gyvūnai, bet dažniau jauni gyvūnai (žr. Jaunų gyvūnų ligos).
Etiologija. Bronchopneumonija yra polietiologinė liga. Visus ligos etiologinius veiksnius galima suskirstyti į 2 grupes: 1. mažinantys natūralų organizmo atsparumą ir 2. oportunistines bakterijas ir virusus.
Natūralų atsparumą mažinantys veiksniai yra gyvūnų priežiūros ir šėrimo pažeidimai (nepatenkinamas mikroklimatas, nepakankamas makro- ir mikroelementų, vitaminų, ypač vitamino A, kiekis maiste).
Sumažėjusio atsparumo fone sutrinka evoliuciškai susiformavusi pusiausvyra tarp makroorganizmo ir oportunistinių mikroorganizmų, virusų, mikoplazmų, kurių bendras rūšių skaičius gali viršyti 60. Šios pusiausvyros pažeidimas sukelia ligos pradžią.
Antrinė bronchopneumonija gali būti mito, ŠKL, arklių gastroenterito, gimdos, tešmens, GCC, galvijų diktiokauliozės, diktokauliozės, muliazės, avių nekrobacilozės, maro, metastrongilozės, kiaulių avitaminozės simptomas arba apsunkinti eigą.
Simptomai ir eiga. Ligos pradžioje kūno temperatūra pakyla 1-1,5 0, tačiau ateityje ji gali nukristi iki normos. Remituojantis karščiavimas. Kvėpavimas greitas, paviršutiniškas, mišraus tipo dusulys. Kosulys trumpas, duslus, ūmiais atvejais skausmingas. Nosies išskyros yra serozinės-gleivinės, o poūmiu ir lėtiniu pavidalu - gleivinės ir pūlingos. Perkusija pažeidimuose nustatomi būgninio garso pažeidimai, kurie vėliau virsta dusliu ir dusliu garsu, o auskultacijos metu girdimas bronchų kvėpavimas bei smulkus ir vidutinis burbuliuojantis švokštimas. Sveikose vietose auskultacijos metu nustatomas kietas vezikulinis kvėpavimas. Sutrinka širdies ir virškinimo sistemų darbas.
Poūminė ir lėtinė ligos forma pasireiškia tokiais pačiais simptomais kaip ir ūminė, bet ne tokie ryškūs.
Esant ūmioms ir poūmioms formoms, sumažėja eritrocitų ir hemoglobino kiekis kraujyje, leukocitozė. Leukograma rodo neutrofiliją. Sergant lėtine bronchopneumonija, sutirštėja kraujas, kurį lydi santykinis eritrocitų ir hemoglobino padidėjimas, leukocitozė ir limfocitų skaičiaus padidėjimas.
Tinkamai organizuojant gydymą, ūminė ligos forma trunka 8-12 dienų, poūmė 3-4 savaites, lėtinė – mėnesius ir net metus.
Diagnozė nustatoma remiantis anamneze, klinikiniais požymiais, fluoroskopija, laboratoriniais tyrimais.
diferencinė diagnostika. Reikia turėti omenyje kruopinę ir simptominę pneumoniją sergant infekcinėmis ir parazitinėmis ligomis. (žr. Jaunų žmonių ligos).
Gydymas. Didžiausias gydomųjų priemonių poveikis yra pradinėse ligos vystymosi stadijose. Būtina palankaus pacientų gydymo rezultato sąlyga yra ligos priežasčių pašalinimas ir optimalių maitinimo ir laikymo sąlygų sukūrimas.
Antibiotikai ir sulfanilamido preparatai naudojami kaip antimikrobinės medžiagos, juos titravus iki atsipalaidavusios mikrofloros. Iš antibiotikų pagal vartojimo rekomendacijas galima vartoti peniciliną, novociliną, ampiciliną, ampioką, streptomiciną, gentamiciną, levomicetiną, oksitetracikliną ir tetracikliną, morfocikliną, olimorfocikliną ir kt. Iš kitų antimikrobinių medžiagų kiaulėms efektyvu vartoti farmazin-50 arba 200, į raumenis, 5 mg vieną kartą per parą, tilan - 10 mg per burną, 2 kartus per dieną. Iš sulfanilamido preparatų naudojamas norsulfazolas, sulfadimizinas, sulfadimetoksinas, sulfamometoksinas. Veiksmingai kombinuotas antibiotikų ir sulfonamidų vartojimas.
Sergant poūmiu ir lėtiniu, antibiotikai ir tirpūs sulfonamidai skiriami į trachėją, o masinės ligos atveju – aerozoliniu būdu (žr. Jaunų gyvūnų bronchopneumonija).
Geri rezultatai ūminėmis ir poūmiomis formomis gaunami naudojant novokaino žvaigždžių ganglijų ir splanchninių nervų bei simpatinių kamienų blokadas, anot Šakurovo. Gydymo efektyvumas didėja taikant fizioterapiją (ultravioletinį švitinimą, oro jonizaciją). Į kompleksinę terapiją būtinai įtraukite simptominių vaistų (širdies ir virškinimą gerinančių vaistų).
Stimuliatoriai naudojami siekiant padidinti natūralų organizmo atsparumą.
Prevencija. Bronkopneumonijos profilaktika apima organizacinių, ekonominių ir specialiųjų veterinarinių priemonių kompleksą, kuriuo siekiama laikytis zoohigieninių gyvūnų laikymo ir šėrimo normų, didinti natūralų organizmo atsparumą (žr. Jaunų gyvūnų bronchopneumonija).
Plaučių gangrena (gangrena pulmonum) yra liga, kuriai būdinga nekrozė ir plaučių audinio puvimas. Dažniausiai pasitaiko arkliams, rečiau – kitoms gyvūnų rūšims.
Etiologija. Liga atsiranda, kai vėmimo metu arba sutrikus rijimui atsiurbiamas maistas ar skrandžio turinys. Gali apsunkinti plaučių uždegimo, ypač aspiracinio ir metastazavusio, pūlingo-puvimo bronchito, tuberkuliozės, echinokokozės, eigą. Plaučių gangrena gali atsirasti ir užsikrėtusiems embolams patekus į plaučius, vykstant pūlingiems-nekroziniams procesams kituose organuose.
Simptomai ir eiga. Tipiškas ligos pradžios požymis yra puvimas, tvankus iškvepiamo oro kvapas. Iš nosies ertmių yra dvišalis pilkšvai žalias arba rudas ištekėjimas, kurį apsunkina kosulys ar galvos nuleidimas. Temperatūra pakyla iki 420, karščiavimas yra pastovus arba pasikartojantis. Kosulys yra šlapias ir skausmingas.
Perkusija į krūtinę nustatomi nuobodulio židiniai, o esant urvams - būgniniai ir „įtrūkusio puodo“ garsai. Auskultuojant atskleidžiamas bronchų ar amforinis kvėpavimas, taip pat švokštimas purslų ar šniokštimo garsų pavidalu.
Hematologinis tyrimas nustato neutrofilinę leukocitozę, eozinopeniją, pagreitintą ESR.
Eiga ūmi, mirtis įvyksta per kelias dienas.
Diagnozė nustatoma remiantis anamnezės duomenimis, klinikiniais požymiais ir išskyrų iš nosies mikroskopija. Esant gangrenai po mikroskopu, randamos šviesą laužančios alveolių elastinės skaidulos, plaučių audinio gabalėliai.
diferencinė diagnostika. Gangrena turėtų būti atskirta nuo skilties pneumonijos, plaučių tuberkuliozės, pūlingų-nekrozinių ligų.
Gydymas. Gydomi didelės vertės ir veisliniai gyvūnai.
Norint sustabdyti plaučių puvimą, rekomenduojamos terpentino, ichtiolio ir kreolino inhaliacijos. Kamforo serumas yra švirkščiamas į veną pagal Kadykov, 330 alkoholio, 40% gliukozės tirpalo. Antibiotikai, sulfanilamido ir nitrofurano preparatai naudojami didžiausiomis leistinomis dozėmis. Parodytas jų intratrachėjinis įvedimas.
Iš simptominių vaistų vartojami širdies preparatai.
Prevencija susideda iš visos kvėpavimo sistemos ligų prevencijos, kvalifikuoto įvairių organų pūlingų-nekrozinių procesų gydymo.
Kruopinė pneumonija (pneumonia cruposa) – tai liga, kuriai būdingas ūminis kruopinis (fibrininis) uždegimas, apimantis visas plaučių skilteles, su sunkiais alergijos simptomais ir būdingais fibrininio proceso etapų pokyčiais. Liga diagnozuojama daugiausia arkliams, rečiau galvijams ir avims, labai retai kitų rūšių gyvūnams.
Etiologija. Kruopinė pneumonija – tai alerginės kilmės liga, pasireiškianti anksčiau įjautrintame organizme arba įjautrintame plaučių audinyje. Alergenai yra kvėpavimo takų mikroorganizmai, o hipotermija, traumos, mikroorganizmai, dalyvaujantys ir nedalyvaujantys sensibilizacijoje, taip pat daugybė streso faktorių gali veikti kaip išsprendžiantys veiksniai.
Simptomai ir eiga. Klinikinis kruopinės pneumonijos pasireiškimas pasireiškia 3 etapais: hiperemija, hepatizacija ir išnykimas.
Ligos pradžiai būdinga depresija, temperatūros pakilimas iki 41-42 0C, nuolatinis karščiavimas. Temperatūros reakcija trunka 6-8 dienas iki hepatizacijos stadijos pabaigos. Gleivinės gelsvos, kartais citrinos geltonos spalvos.
Perkusijos metu pažeistoje skiltyje 1-oje stadijoje nustatomas būgninis garsas, kuris virsta buku ir buku hepatizacijos stadija, o viršutinė bukimo riba visada yra išlenkta į viršų. Rezoliucijos stadijoje perkusijos garsas vėl įgauna timpaninį atspalvį ir pamažu virsta atimpanišku.
Auskultacijos metu hiperemijos stadijoje nustatomi krepituojantys švokštimai. Vystantis hepatizacijos stadijai išnyksta švokštimas ir pūslinis kvėpavimas, atsiranda bronchų kvėpavimas. Rezoliucijos stadijoje girdimi drėgni karkalai, kurie slopina bronchų kvėpavimą. Tada pamažu mažėja švokštimo garsumas, susilpnėja bronchų kvėpavimas, o vėliau virsta įprastu vezikuliniu triukšmu.
Būdingas kruopinės pneumonijos simptomas yra šafrano geltonumo arba rūdžių rudos išskyros iš nosies hepatizacijos stadijoje. Pradinei kruopinės pneumonijos stadijai būdingas ir neatitikimas tarp padažnėjusio pulso ir kūno temperatūros padidėjimo, jei pulsas pagreitėja 10-15 dūžių, tai temperatūra pakyla 3-4 0C. Ateityje labai padažnėja pulsas, jo silpnumas ir aritmija, išsivysto širdies ir kraujagyslių nepakankamumas.
Kraujyje nustatoma leukocitozė, leukogramoje - neutrofilija, aneozinofilija, eritropenija, pagreitėja ESR.
Ligos eiga tipiniais atvejais būna ūmi ir trunka 8-14 dienų.
Diagnozė nustatoma remiantis anamnezės duomenimis ir tipiniais klinikiniais simptomais.
diferencinė diagnostika. Diferencinėje diagnozėje bronchopneumonija, pleuritas, ūminės infekcinės ligos, kurias lydi pneumonija (užkrečiama arklių pleuropneumonija, galvijų peripneumonija ir pastereliozė, kiaulių maras ir kt.)
Gydymas. Sergantys gyvūnai turi būti nedelsiant izoliuoti į atskirą, gerai vėdinamą patalpą. Dietą turėtų sudaryti lengvai virškinamas maistas, turtingas vitaminų, nedidelis kiekis.
Gydymas turėtų būti sudėtingas, atsižvelgiant į proceso etapą. 1-ame etape rekomenduojamas kraujo nuleidimas (arkliams iki 2-3 litrų). Šiame etape į veną rekomenduojama leisti 10% kalcio chlorido arba gliukonato tirpalo įprastomis dozėmis, arkliams ir galvijams į veną leisti 10-20% natrio hiposulfito tirpalo 200-300 ml, difenhidraminas. po oda arkliams po 0,1-0 g, galvijams 0,3-0,6 g, šunims 0,02-0,04 g, pipolfenas per burną po 0,503 mg/kg kūno svorio.
Hepatizacijos stadijoje karštų vandens garų įkvėpimas atliekamas pridedant sodos, dervos ar terpentino.
Privalomas kompleksinės terapijos komponentas yra antibakterinių medžiagų, daugiausia antibiotikų ir sulfonamidų, naudojimas. Parodytas novokaino blokadų naudojimas (žr. Bronchopneumonija), stimuliuojantis gydymas, širdies vaistai.
Atsikratymo stadijoje skiriami atsikosėjimą lengvinantys ir diuretikai.
Iš fizioterapijos metodų išbandytas infraraudonųjų spindulių ir oro jonizacijos panaudojimas.
Prevencija. Būtina stebėti gyvūnų išnaudojimo ir šėrimo būdą, kuriuo siekiama didinti organizmo atsparumą.
Gyvūnų plaučių ligos pagal ligos pobūdį skirstomos į neuždegimines ir uždegimines ligas. Neuždegiminės yra hiperemija ir plaučių edema, emfizema, o uždegiminė - pneumonija ir plaučių gangrena.
emfizema gali būti alveolinė ir intersticinė, o pneumonija pagal Domračevo klasifikaciją skirstoma į lobarinę (kruopinę) ir skiltinę (bronchopneumonija, atelektazinė, hipostazinė, metastazinė).
Hiperemija ir plaučių edema
- liga, kuriai būdingas kraujagyslių perpildymas ir kraujo plazmos prakaitavimas į alveoles ir tarpalveolinį audinį.
Aktyvios hiperemijos ir plaučių edemos priežastis – saulės ir karščio smūgis, sunkus darbas karštuoju metų laiku, dirginančių dujų įkvėpimas, o pasyvioji priežastis – širdies nepakankamumas, lėtinė intoksikacija sergant plaučių ligomis ir kitomis ligomis.
Bronchopneumonija - gyvūnų liga, kuriai būdingas uždegiminio proceso bronchuose ir alveolėse išsivystymas ir katarinio arba katarinio-pūlingo eksudato prakaitavimas į pastarąsias. Liga yra sezoninė, dažniausiai pasireiškia vėlyvą rudenį ir ankstyvą pavasarį. Ligos atsiradimą lemia daugybė veiksnių. Dažniausiai tai atsiranda dėl nepalankaus mikroklimato: padidėjusios amoniako koncentracijos, vandenilio sulfido kiekio patalpų ore, stiprios mikrobinės ar dulkių taršos, skersvėjų, didelės drėgmės ir kt. Sąlygiškai patogeniška kvėpavimo takų mikroflora. vaidina svarbų vaidmenį prasidėjus ligai, kuri, sumažėjus natūraliam organizmo atsparumui, gali būti pagrindinis etiologinis veiksnys. Didelę reikšmę ligos vystymuisi turi plaučių kraujagyslių sutrikimai, alerginiai veiksniai, kvėpavimo sistemos apsauginių mechanizmų slopinimas.
Kruopinė pneumonija (Pneumonia cruposa) - ūminis fibrininis uždegimas, užfiksuojantis visas plaučių skiltis, su sunkiais alergijos simptomais ir tipiškais fibrininio uždegiminio proceso etapų pokyčiais. Liga daugiausia diagnozuojama arkliams, rečiau – kitoms gyvūnų rūšims. Pastaruoju metu dauguma mokslininkų kruopinę pneumoniją laiko alerginės kilmės liga, būtent hipererginiu anksčiau įjautrinto organizmo ar įjautrinto plaučių audinio uždegimu. Alergenai šiuo atveju yra kvėpavimo takų mikroorganizmai, o dirginančios dujos, hipotermija, sužalojimai ir kt.. Tokiu atveju įjautrinto gyvūno pneumonija išsivysto dėl neantigeninės kilmės veiksnių poveikio (heteroalergija) . Be to, mikroorganizmai, dalyvaujantys sensibilizacijoje ir jame nedalyvaujantys (paraalergija), gali būti sprendžiamieji veiksniai. Kruopinė pneumonija vystosi keturiais etapais.
Pirmas lygmuo
- aktyvi hiperemija arba potvynis - būdingas plaučių kapiliarų užkimšimas krauju; alveoles dengiantis epitelis išsipučia ir išsisluoksniuoja, alveolėse kaupiasi skystas eksudatas su leukocitų priemaiša ir daugybe eritrocitų. Pažeistoje vietoje oro yra daug mažiau nei sveikoje, o stadijos pabaigoje jis visiškai išstumiamas iš alveolių. Potvynių stadija trunka nuo kelių valandų iki paros.
Antrasis etapas
- raudona hepatizacija - trunka 2-3 dienas. Šiame etape alveolių užpildymas eksudatu, kuriame yra eritrocitų ir fibrinogeno, tęsiasi. Tada eksudatas koaguliuoja, dėl to pažeistos vietos alveolės ir bronchiolės užpildomos krešuliu fibrinu su gausia eritrocitų priemaiša, ištuštėjusiu epiteliu ir nedideliu kiekiu leukocitų.
Trečiajame etape
- pilkosios hepatizacijos stadijos - prasideda leukocitų migracija. Pamažu mažėja eritrocitų, daugėja leukocitų. Leukocitų fermentų įtakoje fibrinas ir kiti eksudato komponentai sunaikinami ir įgauna pilką spalvą. Šio etapo trukmė yra 2-3 dienos.
Ketvirtasis etapas
- skyrimo stadija - būdinga tuo, kad padidėjus leukocitų skaičiui, eksudatas suskaidomas ir suskystėja ir taip įgyja gebėjimą įsisavinti. Eksudato skystinimas pagrįstas procesais, vykstančiais veikiant leukocitų lipolitiniams ir proteolitiniams fermentams. Jų įtakoje fibrinas virsta tirpiomis albumozėmis ir aminorūgštimis (leucinu, tirozinu ir kt.). Suskystintas eksudatas dalinai absorbuojamas, dalinai pašalinamas su skrepliais kosint. Didžioji dalis įsisavinto eksudato pasišalina su šlapimu.Į iš eksudato išsiskiriančias alveoles palaipsniui patenka oras, tuo pačiu vyksta alveolių epitelio regeneracija.Stapo trukmė nuo 2 iki 5 dienų.
Skrodant gyvūnus, mirusius nuo bronchopneumonijos, plaučiuose aptinkami įvairaus dydžio uždegiminiai židiniai, nudažyti raudonai ruda, pilkai raudona arba pilkai balta spalva, iškilę virš plaučių paviršiaus. Bronchuose yra gleivinio arba gleivinio pūlingo eksudato. Esant lėtinei eigai, nustatomas plaučių pleuros pluoštinis susiliejimas su šonkauliu, o dažnai ir su perikardu;
Patologiniai pokyčiai
su kruopine pneumonija priklauso nuo ligos išsivystymo stadijos. Potvynių stadijoje plaučiai yra gausūs, padidėję. Iškirptas paviršius yra lygus ir blizgus. Raudonosios hepatizacijos stadijoje pažeista plaučių dalis yra be oro, padidėjusi, primena kepenis ant pjūvio, skęsta vandenyje. Pjūvio paviršius raudonas, granuliuotas, dėl to, kad alveolės užpildytos sukrešėjusiu fibrininiu eksudatu ir išsikiša virš pjūvio paviršiaus. Pilkos hepatizacijos stadijoje plaučiai iš pradžių turi pilką atspalvį, o skyrimo stadijoje įgauna gelsvą spalvą. Kartu su aukščiau išvardintais pakitimais galima nustatyti bronchų limfmazgių padidėjimą ir parenchiminių organų degeneraciją. Rezoliucijos stadijoje plaučiai savo konsistencija primena blužnį.
Simptomai esant ūminei alveolių emfizemai, jie pasireiškia stipriu dusuliu, rago formos šnervių išsiplėtimu įkvėpus ir išangės išsikišimu iškvėpimo metu. Auskultuojant girdimas susilpnėjęs pūslinis kvėpavimas, o jei emfizemos priežastis – bronchitas, nustatomas švokštimas. Plaučių užpakalinė riba atstumta 1-2 šonkauliais, perkusinis garsas yra dėžutės formos.
Lėtinės alveolių emfizemos atveju iškvėpimo dusulys yra gerai išreikštas, iškvėpimas yra dvifazis. Krūtinė yra statinės formos. Iškvepiant pastebimas tarpšonkaulinių tarpų atitraukimas, o palei šonkaulių lanką susidaro uždegimo griovelis. Auskultuojant, priklausomai nuo emfizemos kilmės, nustatomas švokštimas arba susilpnėja pūslinis kvėpavimas, o perkusija padidina plaučių ribas ir sklinda perkusijos garsas.
Intersticinė emfizema yra ūmi ir greitai vystosi. Jam būdingas sparčiai didėjantis dusulys, padažnėjęs širdies susitraukimų dažnis. Auskultuojant girdimas susilpnėjęs pūslinis kvėpavimas ir krepituojantis karkalavimas. Kai oras prasiskverbia po oda, aptinkamas krepitinis triukšmas.
Arklių hematologinis tyrimas gali nustatyti raudonųjų kraujo kūnelių ir hemoglobino kiekio padidėjimą.
Pirmiesiems bronchopneumonijos simptomams būdinga gyvūno depresija, bendras silpnumas, kūno temperatūra dažniausiai pakyla 1-2 °C, iš nosies ertmių pastebimas menkas serozinis-gleivinis ar gleivinis-pūlingas nutekėjimas. Dusulys dažniausiai būna mišrus. Gleivinės yra cianotiškos. Kvėpavimas paviršutiniškas, greitas, tachikardija. Auskultuojant krūtinę, girdimas sunkus pūslinis kvėpavimas, smulkūs burbuliuojantys karkalai, kartais girdimas bronchų kvėpavimas. Perkusija – blankumo židiniai. Kosulys iš pradžių sausas, skausmingas, vėliau tampa šlapias ir mažiau skausmingas.
Hematologinio tyrimo metu pacientams, sergantiems bronchopneumonija, nustatyta neutrofilinė leukocitozė su branduolio poslinkiu į kairę į mielocitus, limfo- ir eozinofilija, monocitozė, rūgštingumo sumažėjimas, kraujo serumas, ESR pagreitis, hemoglobino sumažėjimas. .
Kruopinė pneumonija prasideda staiga. Ligos pradžiai būdinga greitai atsirandanti gyvūno priespauda, atsisakymas maitinti, padidėjęs troškulys. Nežymiai judant atsiranda dusulys ir skausmingas kosulys. Temperatūra pakyla iki 41-42 °C ir tokiame aukštyje išsilaiko 6-8 dienas su nedideliais kasdieniais svyravimais, t.y. karščiavimo tipas yra pastovus. Klinikinėje apraiškoje išskiriami trys etapai: hiperemija, hepatizacija ir išnykimas. Tipiškas kruopinės pneumonijos simptomas ligos pradžioje yra kūno temperatūros padidėjimo ir širdies susitraukimų dažnio padidėjimo neatitikimas. Jei temperatūra pakyla keliais laipsniais, pulsas šiuo laikotarpiu pagreitėja 10-15 dūžių. Aukšta temperatūra paprastai išlieka iki hepatizacijos stadijos pabaigos (6-8 dienos), o vėliau arba nukrenta iki normos per 12-36 valandas (krizė), arba normalizuojasi palaipsniui per 3-6 dienas (lizė). Matomos gleivinės yra gelsvos, kartais citrinos geltonos spalvos. Prie šių reiškinių netrukus prisijungia ir kruopinei pneumonijai būdingi simptomai, kurie skiriasi priklausomai nuo ligos stadijos.
Pirmojo etapo perkusijos metu pažeistoje skiltyje atsiranda būgnų garsas, kuris hepatizacijos laikotarpiu tampa nuobodus ir nuobodus. Bukumas gali būti įvairaus dydžio, jo kraštinės skirtingos formos, tačiau viršutinė riba visada išlenkta į viršų. Rezoliucijos stadijoje perkusijos garsas įgauna būgninį atspalvį, o atsistačius normaliai plaučių audinio būklei tampa aiškus, atimpaniškas.
Auskultacijos metu hiperemijos stadijoje pirmiausia nustatomas padažnėjęs pūslinis kvėpavimas, o stadijos pabaigoje įkvepiamojoje fazėje girdimi smulkūs burbuliuojantys karkalai. Vystantis hepatizacijos stadijai, švokštimas išnyksta, laipsniškas pūslelių išnykimas ir bronchų kvėpavimo atsiradimas, kartais kvėpavimo garsai pažeidimo vietoje visai negirdimi. Rezoliucijos stadijoje pasigirsta šiurkštūs, drėgni karkalai, kurių vis daugėja ir slopina bronchų kvėpavimą. Tada švokštimo garsumas palaipsniui mažėja, bronchų kvėpavimas susilpnėja ir virsta įprastu pūsliniu triukšmu.
Būdingas kruopinės pneumonijos simptomas yra šafrano geltonumo arba rūdžių rudų išskyrų iš nosies atsiradimas hepatizacijos stadijoje. Jis stebimas prieš prasidedant rezoliucijos etapui.
Širdies ir kraujagyslių sistemos veikloje pastebimi tam tikri kruopinės pneumonijos pokyčiai. Pulsas pagreitėja nuo pat ligos pradžios, tačiau šis padidėjimas nėra proporcingas kūno temperatūros padidėjimui (temperatūra pakyla 3-4 ° C, o pulsas pagreitėja 10-15 dūžių). Šis neatitikimas būdingas pradinei ligos stadijai. Širdies garsai dažniausiai būna stiprūs, aiškūs, dažnai akcentuojamas 2-as tonas. Žymus širdies susitraukimų dažnio padidėjimas, jo silpnumas ir aritmija su staigiu kraujospūdžio kritimu rodo besivystantį širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumą. Reikia pažymėti, kad širdies disfunkcijos laipsnis dažniausiai yra tiesiogiai proporcingas plaučių audinio pažeidimo laipsniui.
Kruopinę pneumoniją taip pat lydi funkciniai šlapimo ir virškinimo sistemos veiklos sutrikimai. Kraujyje nustatoma neutrofilinė leukocitozė, limfopenija, eozinopenija ir ESR padidėjimas.
Diagnostika
gyvūnų, sergančių hiperemija ir plaučių edema, ligos atliekamos remiantis anamneze ir klinikinėmis apraiškomis. Kitaip tariant, reikia turėti omenyje šilumos smūgį, apsinuodijimą ir apsinuodijimą.
Emfizemos diagnozė
nustatoma remiantis anamneze ir būdingais klinikiniais simptomais (progresuojantis dusulys, gleivinių cianozė, dviejų fazių įkvėpimas, rago formos šnervių išsiplėtimas, uždegimo griovelio buvimas, perkusijos garsas) ir su intersticiniu - labai greitas ligos vystymasis, šnypščiantis švokštimas, poodinės emfizemos buvimas kakle, krūtinėje, nugaroje. Emfizema turi būti atskirta nuo plaučių uždegimo ir pleuros ligų (pleurito, hidrotorakso ir pneumotorakso).
Diagnozuojant bronchopneumoniją
atsižvelgti į anamnezės duomenis, klinikines apraiškas, laboratorinius tyrimus. Būtina pašalinti infekcines ir parazitines ligas, atsirandančias su kvėpavimo sindromu, taip pat kruopinę pneumoniją ir kitą skiltinę pneumoniją.
Gyvūnų, sergančių kruopine pneumonija, liga diagnozuojama įvertinus anamnezės duomenis (ligos staigumą), būdingus klinikinius požymius (nuolatinis karščiavimas, šafrano geltonumo fibrininis nutekėjimas iš nosies ertmių, ligos vystymosi stadija, pažeidimai). iki visos plaučių skilties su viršutine lankine linija), laboratoriniai kraujo tyrimai. Atliekant diferencinę diagnostiką, reikėtų neįtraukti infekcinių ligų, tokių kaip užkrečiama arklių pleuropneumonija, galvijų peripneumonija, kiaulių gripas ir kt.
Gydymas gyvūnai, kenčiantys nuo plaučių perkrovos, turėtų būti skubūs. Siekiant išvengti plaučių edemos išsivystymo, atliekamas kraujo nuleidimas (0,5-1% kūno svorio). Intraveninis 10% kalcio chlorido tirpalas 100-150 ml arba 40-50 ml kalcio gliukonato 10% tirpalo injekcija į raumenis, hipertoniniai gliukozės, natrio chlorido tirpalai gali būti leidžiami į veną. Tuo pačiu metu gyvūnui skiriami širdies preparatai, trinamas krūtinė. Geri rezultatai gaunami naudojant novokaino žvaigždžių arba apatinių gimdos kaklelio simpatinių mazgų blokavimą.
Gydant gyvulius, sergančius plaučių alveoline emfizema, dusuliui mažinti taip pat rekomenduojama naudoti raminamuosius vaistus, tokius kaip chloro hidratas (30,0-40,0 g) su gleiviniu nuoviru smulkių klizmų pavidalu, viduje bromo preparatų. (10,0-30,0 g 3-4 kartus per dieną) arba į veną 10% tirpalo, po 100-150 ml per savaitę arkliams. Tuo pačiu tikslu kasdien 5-7 dienas po oda švirkščiamas 0,1% atropino tirpalas arba 5% efedrino tirpalas (arkliams 10-15 ml vienai injekcijai), 0,1-0,2 g eufilino vartojamas per burną. Pacientams, sergantiems intersticine emfizema, reikia suteikti jiems poilsį, vartoti vaistus nuo kosulio, atropino ar efedrino tirpalus.
Didžiausias bronchopneumonija sergančių gyvūnų gydymo efektyvumas pasiekiamas laiku pradėjus kompleksinį gydymą pacientams, sergantiems ūmine ligos eiga. Visų pirma, būtina sudaryti optimalias sąlygas gyvuliams šerti ir laikyti. Iš etiotropinės terapijos priemonių skiriami antibiotikai, atsižvelgiant į kvėpavimo takų mikrofloros jautrumą jiems. Antibiotikus pageidautina vartoti kartu su sulfonamidais. Pastarieji skiriami per burną, tirpios sulfonamidų druskos gali būti vartojamos ir į veną. Antibakteriniai vaistai taip pat gali būti skiriami aerozolių pavidalu. Šiuo tikslu naudojami antibiotikai, kurių vidutiniškai skiriama 400 000-500 000 V/m3, jodinolis - 2 ml / m3, kamparo serumas pagal Kadykovo - 15 mg / m1 ir kt. Iš patogenetinės terapijos priemonių ne naudojami specifiniai stimuliuojantys vaistai (gama- globulinai, nespecifiniai poliglobulinai, hidrolizinas, hemoterapija), reguliuojantys neurotrofines funkcijas (žvaigždinio gangliono ar splanchninių nervų ir simpatinių kamienų blokada pagal Šakurovą), antialerginiai ir simptominiai vaistai.
Gyvūnų, sergančių lobarine pneumonija, gydymas prasideda nuo jų izoliavimo. Pirmoje ligos stadijoje, siekiant sumažinti plaučių paburkimą, rekomenduojama atlikti kraujo nuleidimą (arkliams 2-3 litrai), iš antibakterinių medžiagų naudojami antibiotikai ir sulfonamidai. Prieš vartojant, aktyviausias vaistas nustatomas pagal kvėpavimo takų mikrofloros jautrumą jam. Dažniausiai vartojami tokie vaistai kaip penicilinas, streptomicinas, tetraciklinas, oksitetraciklinas, o iš naujų – cefalosporinai, aminoglikozinai, hipoliai. Antibiotikai vartojami 3-4 kartus per dieną 8-10 dienų, dozėmis, priklausomai nuo gyvūno rūšies ir svorio. Iš patogenetinės terapijos priemonių naudojami antialerginiai vaistai (difenhidraminas, natrio tiosulfatas, natrio chloridas, suprastinas, pipolfenas ir kt.), Novokaino stelato arba apatinio gimdos kaklelio simpatinio ganglio blokada, krūtinės trynimas dirginančiais tepalais, taurelės ir kt. Iš simptominės terapijos jie naudoja širdies, atsikosėjimą skatinančius, diuretikus.
Įspėjimas
gyvūnų, sergančių hiperemija ir plaučių edema, ligos priklauso nuo tinkamo veikimo režimo organizavimo, apsaugos nuo perkaitimo, dirginančių ir nuodingų dujų įkvėpimo. Plaučių emfizemos atsiradimo prevencinės priemonės taip pat yra nespecifinės ir yra skirtos tinkamai operacijai, o ypač laiku ir visapusiškam bronchito gydymui.
Prevencija
bronchopneumonija sergančių gyvūnų ligos turėtų apimti ekonominių, zootechninių ir veterinarinių priemonių kompleksą. Būtina nuolat stebėti patalpų mikroklimatą gyvūnams, subalansuotą mitybą visoms pagrindinėms maistinėms medžiagoms ir vitaminams, ypač vitaminui A. principas „viskas tuščia – viskas užimta“ ir kt.). Iš farmakoterapijos priemonių naudojami vaistai, didinantys natūralų organizmo atsparumą, įskaitant fizioterapinius preparatus (aerojonizaciją, ultravioletinį švitinimą).
Hiperemija ir plaučių edema
SKYRIUS: KVĖPAVIMO SISTEMOS LIGOS
Hiperemija ir plaučių edema(Hyperaemia et edema pulmonum) - ligos, atsirandančios dėl kraujo perpildymo plaučių kapiliaruose, po kurio atsiranda plazmos prakaitavimas alveolių ertmėje ir tarpskilvelinio jungiamojo audinio infiltracija. Dažniau serga arkliai, rečiau – avys ir šunys; kitose rūšyse šios ligos beveik neužfiksuojamos.
Etiologija.
Plaučių perkrovos priežastis yra padidėjęs kraujo tekėjimas į plaučius intensyviai ir dažnai kvėpuojant, ypač karštu paros metu (aktyvi hiperemija), arba kraujo stagnacija plaučių kraujotakoje esant širdies nepakankamumui (pasyvi hiperemija). Plaučių edema gali atsirasti dėl bendro kūno perkaitimo (šilumos smūgio) arba hiperinsoliacijos (saulės smūgio). Gyvūnų apsinuodijimas ir ilgalaikis gulėjimas skatina plaučių edemą.
Patogenezė. Dėl transudato prakaitavimo į alveoles ir infiltracijos į interalveolinį audinį sumažėja plaučių kvėpavimo paviršius, išsivysto kvėpavimo nepakankamumas, galintis sukelti mirtį.
Simptomai. Hiperemijos ir plaučių edemos eiga daugeliu atvejų yra ūmi. Šioms ligoms būdingas intensyvus ir greitas kvėpavimas su laipsniškai didėjančiu mišraus tipo dusuliu. Kad būtų lengviau kvėpuoti, gyvūnai stovi išskėtę priekines galūnes, išsiplėtusios šnervės, atsiradus edemai plaučiuose, girdimi drėgni karkalai. Iš nosies angų iškvėpimo metu išsiskiria putos su rausvu atspalviu.
Auskultuojant trachėjoje, bronchuose ir plaučiuose girdimi drėgni karkalai. Plaučių mušamasis garsas pradinėse edemos stadijose būna būgninis, vėliau tampa nuobodus ir nuobodus. Sunkiais gyvūnų susirgimų atvejais pastebimi susijaudinimo, smurto, baimės požymiai, greitai sustiprėja asfiksijos simptomai, gleivinės tampa cianotiškos, pulsas mažas, silpnas, sunkus. Nesuteikiama skubi medicininė pagalba, išsivysto atonali būsena, miršta nuo asfiksijos.
Diagnozė nustatoma remiantis klinikiniais sunkios ligos pasireiškimo simptomais (progresuojantis dusulys, drėgni karkalai plaučiuose, asfiksijos požymiai).
diferencinė diagnostika. Išskirkite kruopinę pneumoniją ir ūmias infekcijas.
Pacientus, sergančius hiperemija ir plaučių edema, reikia gydyti skubiai ir energingai. Gyvūnai laikomi vėsioje, gerai vėdinamoje vietoje. Esant ryškiems plaučių edemos požymiams, rekomenduojama nukraujuoti vidutinėmis dozėmis (0,5% gyvūno svorio vienam kraujavimui), po to į veną suleidžiama 10% kalcio chlorido tirpalo ir 40% gliukozės tirpalo. Sergant pasyvia hiperemija ir širdies ir kraujagyslių nepakankamumu, naudojami poodiniai širdies agentai (kofeino druskos, kordiaminas).
Patartina atlikti novokaino žvaigždžių simpatinių mazgų blokadą, į veną suleisti novokaino (50-100 ml 1% tirpalo vienai injekcijai arkliui ar karvei); vartoti diuretikus ir vidurius laisvinančius vaistus. Atsiradus hipostatinės pneumonijos simptomams, naudojami antibiotikai arba sulfonamidai.
Prevencija siekiama griežtai laikytis sportinių ir darbinių gyvūnų eksploatavimo ir dresūros taisyklių, saugoti nuo saulės ir šilumos smūgio.
Veršelių plaučių edema. Bronchopneumonija veršeliams.
Vologdos valstybinė pieno akademija. N.V. Veresčaginas
Įvadas
1. Literatūros apžvalga
1.1. Ligos apibrėžimas
1.2 Ligos etiologija
1.3 Ligos patogenezė
1.4 Ligos simptomai
1.6 Ligos diagnozė
Kursinis darbas: Veršelių bronchopneumonija
1.4 Ligos simptomai
1.5 Patologiniai pokyčiai
1.6 Ligos diagnozė
1.7 Diferencinė diagnostika
Tema Tikslas
Ištirti plaučių atelektazės, plaučių emfizemos, edemos ir pneumonijos, pleuros patomorfologiją ir jų diferencinę diagnostiką.
Pagrindinis dėmesys skiriamas šioms problemoms:
- Atelektazės, emfizemos, edemos, pneumonijos, pleurito sąvokų apibrėžimas. Etiologija.
- Plaučių atelektazės tipai ir morfologinės charakteristikos.
- Emfizemos tipai, makro – mikro nuotraukos.
- Plaučių edema. Morfologinės edemos savybės.
- Plaučių uždegimo tipai. Trumpos serozinių, katarinių, fibrininių, pūlingų ir kitų pneumonijų morfologinės charakteristikos.
- Pleurito morfologinės savybės.
Kvėpavimo takų ligos atsiranda veikiant įvairiems biologiniams patogenams (virusams, bakterijoms, mikoplazmoms, helmintams ir kt.), fiziniams ir cheminiams elementams, patekusiems į kvėpavimo takus ir plaučius iš išorinės aplinkos arba su limfa ir krauju. Polinkį lemia paveldimumas, amžius ir įgyti organizmo ypatumai. Iš kvėpavimo sistemos apsauginių barjerų reikėtų atsižvelgti į aerodinaminės filtravimo būklę (gleivinių ląstelių transportavimo sistemą), humoralinius ir ląstelinius bendrosios ir vietinės apsaugos veiksnius. Esant įvairioms kvėpavimo takų ligų klinikinėms ir morfologinėms apraiškoms, jos visos yra neuždegiminio (atelektazė, emfizema, navikai), uždegiminio (rinitas, bronchitas, tracheitas, bronchiolitas, pneumonija) ar alerginio pobūdžio. Kvėpavimo organų patologija apima susiaurėjimą – nosies takų susiaurėjimą, nosies gleivinės uždegimą – įvairių etiologijų slogą, stenozę ar išsiplėtimą, gerklų uždegimą – laringitą, trachėjos uždegimą – tracheitą ir bronchų vamzdelius – bronchitą. Dažniausiai gyvūnams pažeidžiami plaučiai. Neinfekcinio pobūdžio patologija apima atelektazę - kolapsą, emfizemą - išsiplėtimą, kolapsą ar plaučių būklę be oro.
Plaučių atelektazė
Plaučių atelektazė reiškia plaučių žlugimą, jų beorę būseną.
Jis gali būti įgimtas arba įgytas, bendras ir vietinis.
įgimta atelektazė stebimas negyvagimiams ar gyvūnams pirmosiomis dienomis po gimimo, kai į atskiras lobules nepatenka oras, o alveolės lieka neišsiplėtusios, subyrėjusios. Įgimta atelektazė paprastai stebima neišsivysčiusiems naujagimiams, dažniau kiaulėms.
Įgyta atelektazė atsiranda plaučiuose, kurie anksčiau buvo normalios būklės.
Kompresinė atelektazė- plaučių alveolių kolapsas dėl jų suspaudimo, kai pleuros ertmėje kaupiasi eksudatas, edeminis skystis, oras arba susidaro navikai. Oras paprastai nepatenka į suspaustas plaučių vietas.
Esant naujagimių atelektazei ir obstrukciniams pažeidimams, sritys yra ryškiai nubrėžtos, nes jos tiksliai atitinka anatomines plaučių skiltelių, kurias aptarnauja užsikimšę bronchai, ribas. Esant kompresinei atelektazei, kolapsas apima didelius plotus, o kartais ir visą dešinįjį arba kairįjį plaučius. Atelektazės sritys yra sumažintos (sugriuvusios), kartais gerokai nuskendusios, palyginti su visu plaučių paviršiumi. Jie tankūs, tamsiai raudonos spalvos, pjūvis sausas, plaučio gabalėlis skęsta vandenyje, pleura susiraukšlėjusi. Šiais požymiais atelektazė skiriasi nuo bronchopneumonijos, kai pažeistos plaučių vietos taip pat yra tankios, paraudusios, dažniausiai išsikišusios virš bendro plaučių paviršiaus, o ant pjūvio šlapios, iš bronchų išsiskiria katarinio eksudato stulpeliai. Pašalinus ligos priežastis, plaučių funkcija atsistato, tačiau esant lėtinėms dubens ateljėms, gali peraugti jungiamojo audinio alveolės.Tokia būklė vadinama pneumofibroze.
Emfizema
Emfizema yra plaučių perpildymas oru. Emfizemos išsivystymo priežastis gali būti didelis krūvis greitai važiuojant arkliams, medžiokliniams šunims; sergant mikrobronchitu, asfiksija, susilpnėjusia širdies veikla, plaučių uždegimu ir kt.
Atskirkite alveolių ir insticinę emfizemą. Su pirmuoju oras kaupiasi alveolėse, su antruoju - intersticiniame audinyje ir po pleura.
Alveolių emfizema gali būti ūmus ir lėtinis, apimantis visą plautį arba atskiras jo dalis (lobulinė forma).
Plaučiai sergant ūmine alveoline emfizema yra padidėję, blyškios spalvos, purūs, palietus sklinda traškus garsas (krepituoja), plaučio gabalėlis lengvai plūduriuoja vandenyje kaip putos, pjūvis be kraujo. Po mikroskopu alveolės ištemptos, sienelės suplonėjusios (slėgio atrofija), kapiliarai susiaurėję, juose mažai raudonųjų kraujo kūnelių. Per didelio plaučių tempimo emfizemoje proceso esmė ta, kad padidėjus organizmo deguonies poreikiui įkvėpimas turi daugiau galios, daugiau įkvepiamo oro tūrio nei iškvėpimo metu. Todėl emfizemos, ypač ūminės, etiologijoje didelį vaidmenį turi sunkus darbas su stresu arkliams, ilgalaikis greitas galvijų gabenimas į mėsos perdirbimo įmonę, skalikai medžioklės sezono metu, elniai rujos metu ir kt.
Ūminė skilties emfizema dažniausiai pasireiškia kaip kompensacinis procesas plaučiuose, esančiuose šalia pneumonijos sričių. Dėl ilgai veikiančių priežasčių emfizema tampa lėtinė. Lėtinei alveolių emfizemai būdinga alveolių pertvarų atrofija dėl ilgo jų tempimo, vėliau atskirų alveolių plyšimas ir susiliejimas į dideles oro ertmes. Plaučiai stipriai patinę ir padidėję, blyškūs, purūs. Išsiplėtę oro dryžiai matomi net neginkluotuose plaučiuose, todėl kartais įpjovus plaučiai atrodo purūs (burbulinė emfizema). Kartu su lėtine alveolių emfizema, kaip taisyklė, dešiniojo širdies skilvelio hipertrofija - kompensacinis reiškinys, kai sunku cirkuliuoti per suspaustus plaučių kapiliarus. Esant dekompensacijai, plečiasi dešinysis širdies skilvelis.
Intersticinė emfizema atsiranda, kai plyšta plaučių audinys (pavyzdžiui, su skvarbiu plaučių pažeidimu). Oras iš alveolių patenka į intersticinį plaučių audinį, pasklinda per audinių plyšius išilgai tarpskilvelinio audinio, po pleura susidaro ištisi oro virvelės, tinklelio pavidalu prasiskverbiančios į plaučių skiltis. Intersticinė emfizema stebima kaip agoninė būklė pjaunant trachėją mėsos perdirbimo įmonėse gyvulių skerdimo metu.
Plaučių edema
Plaučių edema reiškia edeminio skysčio kaupimąsi intersticiniame audinyje ir plaučių alveolių spindyje. Edemos priežastys daugiausia yra venų užsikimšimas, širdies silpnumas, toksinių medžiagų patekimas į plaučius ir agoninė būsena.
Jis gali turėti venų užsikimšimo mechanizmą ir susilpninti širdies veiklą arba būti atoninio pobūdžio. Gali atsirasti apsinuodijus toksiškomis nuodingomis dujomis.
Morfologiniai plaučių edemos pokyčiai yra to paties tipo, neatsižvelgiant į ją sukėlusią priežastį. Plaučiai su edema nemiega, pleura lygi. Palpuojant lieka duobė, konsistencija kaip testinė.
Pjovimo paviršius lygus, sultingas, šviesiai raudonos arba tamsiai raudonos spalvos. Esant stazinei edemai, plaučiai turi melsvą atspalvį. Iš pjūvio paviršiaus išteka arba išspaudžiamas putotas šviesus arba kruvinas, arba drumstai rausvas skystis. Esant serozinei-uždegiminei edemai, aiškiai matomos želatininės intersticinio jungiamojo audinio sruogos. Plaučių gabalėliai, nuleisti į vandenį, smarkiai plūduriuoja, dauguma jų yra panardinti į vandenį.
Po mikroskopu matoma kraujagyslių hiperemija. Esant serozinei uždegiminei edemai, kvėpavimo kapiliaruose išreiškiama hiperemija. Esant stazinei edemai, tarpalveolinių pertvarų kapiliarai ir tarpskilvelinio jungiamojo audinio venos išsiplėtę ir susigrūdę. Ypač smulkios venos. Alveolėse – oras ir transudatas, bronchuose – skystis su oro burbuliukais. Transudate yra nedaug ląstelinių elementų. Esant serozinei-uždegiminei edemai, serozinis eksudatas kaupiasi alveolėse. Išbrinksta perivaskulinis, peribronchinis jungiamasis audinys, sustorėja kolageno skaidulos.
Krūtinės ertmės lašas
Krūtinės ertmės lašas - hidrotoraksas. Priežastis yra kraujagyslių perkrova dėl navikų suspaudimo arba plaučių uždegimo.
Pleuritas
Pleuros uždegimas dėl hipotermijos, krūtinės ląstos traumos, infekcijos, uždegimo perėjimas iš plaučių - pleuropneumonija.
Pirminis išsivysto, kai pažeista krūtinės ertmė, su bakteriemija. Dažniau yra antrinis pleuritas sergant plaučių uždegimu, perikarditu, kai uždegiminis procesas pereina į pleuros ertmę.
Todėl pleuropneumonija stebima sergant tokiomis rimtomis ligomis kaip epideminė galvijų pneumonija, užkrečiama arklių pleuropneumonija, taip pat plaučių tuberkuliozė (galvijų perlinė austrė). Pleuritas dažniausiai nustatomas galvijams ir kiaulėms dėl laisvesnės specifinės pleuros struktūros ir joje gausių limfagyslių. Paprastai jie vyksta pagal eksudacinio uždegimo tipą ir gali būti skirstomi į serozinius, serozinius-fibrininius, pūlingus ir hemoraginius. Visais atvejais pleura paburksta, pabąla, ant jos atsiranda hiperemija, atsiranda juostiniai kraujavimai. Suspaudžiami plaučiai, pasunkėja kvėpavimas, darosi, sustiprėja kosulys, pasunkėja širdies veikla. Atsiranda organizmo intoksikacija, parenchiminių organų distrofija, atsiranda temperatūra. Esant ūmiam pleurito eigai, eksudatas gali išnykti ir pleura atsistato. Esant užsitęsusiam pleurito eigai, tarp plaučių ir šonkaulių pleuros susidaro sąaugos (sinekija), kartais pleuros juostelė perauga žymiose vietose arba visiškai (adhezinis pleuritas) Specifiniam produktyviam pleuritui būdingas specifinių tuberkuliozinių, aktinomikozinių granulomų susidarymas. ant pleuros. Jie taip pat gali būti su liaukų, aspergiliozės ir koligranulomatozės.
Pleuritas skirstomas ir pagal kilmę, eigą, eksudato tipą. Sergant ūminiu pleuritu, vyrauja eksudacinis procesas, o sergant lėtiniu pleuritu – jungiamojo audinio dauginimasis ir sąaugų vystymasis. Dažniau yra eksudacinio tipo pleuritas.
Sergant seroziniu pleuritu, pleuros ertmėje nustatomas drumstas skystis su fibrino dribsniais. Pleura yra nuobodu, hiperemija, su kraujavimu, patinusi. Tokie pokyčiai gali būti difuziniai arba židininiai.
Sergant fibrininiu pleuritu, ant pleuros fibrinas matomas pilkšvai baltų plėvelių pavidalu. Šviežiais atvejais plėvelės lengvai atskiriamos, lėtiniais atvejais fibrinoidinės perdangos išauga į jungiamąjį audinį. Perdangų paviršius šiurkštus, jas pašalinus matosi blanki, hipereminė pleura, su kraujosruvais.
Ryžiai. 189. Fibrininis avies pleuritas.
Sergant pūlingu pleuritu, ertmėje ir pleuros paviršiuje randama pūlių. Pleura yra nuobodu, patinusi, hiperemija. Matomas kraujavimas, erozija. Lėtiniam pleuritui būdingas sąaugų (senechia) susidarymas. Produktyvus pleuritas išsivysto sergant infekcinėmis ligomis (tuberkulioze, liaukų ligomis, aktinomikoze ir kt.). Tokiu atveju ant pleuros susidaro tipiški pakitimai su šioms ligoms būdingais požymiais.
Ryžiai. 190. Opos avino plaučiuose.
Eksudacinė pneumonija yra serozinė, katarinė, fibrininė, pūlinga, hemoraginė, chorinė ir mišri.
At serozinė pneumonija plaučiai sutankinti, raudonos spalvos, pleura lygi, edemiška, stiklakūniška, nuo pažeistos vietos pjaunamo paviršiaus teka didelis kiekis šiek tiek drumsto skysčio
Katarinė bronchopneumonija. Pagal paveiktų sričių dydį katarinė pneumonija gali būti lobulinė ir skiltinė. Iš pradžių pažeidžiamos tik atskiros skiltelės, tačiau vystantis procesui uždegimas tampa skiltele.
Esant ūminei katarinei bronchopneumonijai, paveikta plaučių sritis yra raudonos spalvos, sutankinta (sėdima) konsistencija, panaši į blužnį (splenizacija). Iš pjūvio paviršiaus išspaudžiamas purvas skystis, o iš bronchų – klampios gleivės.
Sergant lėtine katarine bronchopneumonija, plaučiai yra tankūs, mėsingi, panašūs į kasą, dažnai nelygūs paviršiuje, o pjūvyje – granuliuoti. Raudoname fone matomi seroziniai židiniai ir įvairių formų venos, jų viduryje pastebimas broncho spindis. Kiaulių plaučiai dažnai būna balti, tankūs, panašūs į riebalus (riebalinė pneumonija). Iš pjūvio paviršiaus iš bronchų išspaudžiama pūlinga gleivinė masė.
Fibrininė (kruopinė) pneumonija- sunkus ūkinių gyvūnų plaučių uždegimas.
Su ja plaučių pažeidimo lobariškumas nuo pat pradžių. Pažeistų zonų brėžinių marmuravimas tiek iš paviršiaus, tiek iš pjūvio. Vienos skiltelės raudonos, kitos pilkos, kitos gelsvos (ši spalva suteikia organui marmurinį raštą). Tarpskilvelinio jungiamojo audinio sruogos smarkiai išsiplėtusios. Limfinės kraujagyslės išsiskleidžia. Pastebima trombozė ir embolija. Iš bronchų ir alveolių galima pašalinti fibrino kamščius. Dažnai procesas pereina į pleurą ir pastebimas fibrininis pleuritas.
Ryžiai. 191. Avinėlio dešiniojo plaučio uždegimas: katarinis – priekinės ir vidurinės skiltys;
Fibrininė-nekrozinė – užpakalinė skiltis.
Fibrininei, kruopinei pneumonijai būdingi:
Fibrininio eksudato susidarymas ir pjūvio paviršiaus sausumas;
Lobarinis pažeidimas;
Proceso išplitimas plaučių limfos takais, t.y. palei intersticinį jungiamąjį audinį, kuriame yra limfagyslės:
pneumonijos vystymosi stadija;
Kai kurioms ligoms būdingas lėtas uždegimo vystymasis ir nevienodo atskirų skilčių įtraukimas, todėl būdingas margas (marmurinis) plaučių raštas.
Pirmas lygmuo- hiperemija, kraujo tekėjimas. Išreikšta kraujagyslių reakcija, uždegiminė hiperemija. Visi indai smarkiai išsiplėtę ir užpildyti krauju. Plaučių pertvarų kapiliarai yra vingiuoti, inksto formos išsikiša į alveolių ertmes. Pažeistos vietos yra tamsiai raudonos, minkštos konsistencijos. Alveolėse eksudato dar nėra.
Antrasis etapas raudona hepatizacija (hepatizacija). Hiperemija yra ryški, alveolės ir maži bronchai užpildomi eksudatu. Jame yra fibrinogeno, kuris alveolėse virsta fibrinu, taip pat daug raudonųjų kraujo kūnelių, neutrofilų ir alveolių bei bronchų epitelio ląstelių mišinio (pakitimo komponentas). Alternatyvūs procesai taip pat pasireiškia kolageno pluoštų pasikeitimu plaučių stromoje, jų išsiplėtimu ir defibracija. Išryškėja kraujagyslių trombozė ir dėl to išsivysto nekrozė.
Ryžiai. 192. Fibrininė-nekrozinė avies pneumonija.
Proliferaciniai procesai aptinkami infiltracijos su fibrininiu-ląsteliniu plaučių stromos eksudatu forma. Plaučiai įgauna kepenų konsistenciją (hepatizuojasi), sutirštėja. Pažeistų vietų spalva yra raudona.
Trečias etapas pilka hepatizacija arba pilka hepatizacija. Kraujagyslės, suspaustos alveolių, užpildytų eksudatu, žlunga. Hiperemija išnyksta. Eksudate daugėja leukocitų, kurių fermentai prisideda prie fibrino tirpimo. Pažeistos vietos išlieka tankios, tačiau įgauna pilkšvą, pilkai gelsvą spalvą.
Ketvirtasis etapas leidimai. Jis būna trijų formų:
- Geltona hepatizacija, kai, veikiant leukocitų fermentams, absorbuojamas fibrinas, alveolės išsiskiria iš eksudato. Plaučių plotai yra gelsvos spalvos.
- karnifikacija. Tuo pačiu metu fibrinas rezorbuojamas ir alveolės apauga jungiamuoju audiniu. Plaučių sritis įgauna mėsos išvaizdą.
- Sekvestracija. Šiuo atveju pneumonijos sritys yra nekrozinės ir kapsuliuotos.
Sergant fibrinine pneumonija, plaučių gabalėliai, nuleisti į vandenį, nugrimzta (skęsta) į dugną.
Skirtingų plaučių skilčių etapų raidos nevienodumas suteikia uždegimo vietoms marmurinį raštą, būdingą šiam uždegimo tipui. Panašumą į marmurinį raštą didina stiprus tarpskilčių pertvarų patinimas, kuris ypač ryškus pilkšvų želatininių juostelių pavidalu galvijų ir kiaulių plaučiuose.
Lobarinės pneumonijos baigtis priklauso nuo alveolių prisipildymo laipsnio ir su tuo susijusių kraujotakos sutrikimų. Geltona hepatizacija gali atsirasti išvalius alveoles nuo fibrino ir atkuriant jų funkciją arba karnifikaciją, kuriai būdingas fibrino dygimas jungiamuoju audiniu ir kraujagyslėmis, dėl to pneumonijos sritys savo spalva ir konsistencija primena mėsą. Tai pastebima vėluojant fibrino rezorbcijai, kai paveiktos plaučių sritys, apaugusios jungiamuoju audiniu, nebegali grįžti į normalią būseną. Rezultatas sekvestracijos forma yra susijęs su uždegiminių sričių nekroze, jų atsiskyrimu nuo aplinkinių audinių. Taip nutinka sergant sunkia kruopine pneumonija, kai alveolėse susikaupia tiek fibrino, kad jose sustoja kraujotaka, limfagyslėse dažnai susidaro trombozė. Negyva plaučių sritis tirpsta ties jo riba su gyvu audiniu, čia dažnai susidaro jungiamojo audinio kapsulė. Skrodimo metu sekvesteris gali būti visiškai pašalintas ir jame galima atskirti anatomines plaučių struktūras. Sekvestracijos rezultatas kartais stebimas galvijams, sergantiems epidemine pneumonija.
Pūlingas uždegimas jis išreiškiamas įvairaus dydžio pūlinių susidarymu plaučiuose (pūlinė pneumonija) arba katariniu-pūlingu difuziniu uždegimu. Pūliniai plaučiuose gali susidaryti savaime arba kaip tam tikro uždegimo komplikacija. Jie yra įvairaus dydžio, susideda iš pūlingų kūnų sankaupų, piogeninių mikroorganizmų kolonijų ir įvairaus degeneracijos laipsnio neutrofilinių leukocitų. Dažnai abscesai taip pat yra uždengti kapsulėje, kuri susideda iš vidinio (piogeninio) ir išorinio (pluoštinio jungiamojo audinio) sluoksnių.
Plaučiai nesugriuvę, smarkiai hiperemiški, daugybiniai kraujavimai; Pjūvio paviršiuje aiškiai atsiranda pūlingos-minkštėjusios įvairaus dydžio pilkai geltonos ir geltonos spalvos vietos. Iš bronchų išspaudžiama tiršta gleivinė pūlinga masė.
Hemoraginė pneumonija būdingas didelis raudonųjų kraujo kūnelių kiekis eksudate. Jis stebimas sergant daugeliu infekcinių ligų (juodligės, kiaulių maro), kurios atsiranda dėl kraujagyslių sienelių vientisumo pažeidimo ir raudonųjų kraujo kūnelių mirties. Intersticinis jungiamasis audinys yra prisotintas eritrocitų, tampa tamsiai raudonas. Histologiškai alveolėse stebima eritrocitų masė.
Pažeista vieta yra šviesiai tamsiai raudonos spalvos, suglebusios konsistencijos, iš pjūvio paviršiaus išspaudžiamas tamsiai raudonas skystis. Tarpskilvelinis audinys taip pat tamsiai raudonas, edemiškas.
Tokios pneumonijos pasekmės dažniausiai būna mirtinos, o geriausiais atvejais užklijuojamos nedidelės nekrozinės vietos.
Diferencinė diagnozė
Sergant pleuritu, skiriamasis bruožas yra pleuros būklė: ji nuobodu, patinusi, hiperemija, jos paviršiuje gali būti siūlų ar fibrino nuosėdų, kraujosruvų.
Atskirti pleuritą nuo pomirtinio lavoninio transudato kaupimosi, hipostazės, krūtinės ertmės lašėjimo. Kadaverinis transudatas yra skaidrus, vandeningas, rausvas arba tamsiai raudonas skystis. Pusėje, ant kurios gulėjo lavonas, jo yra daugiau. Esant pleuros hipostazei, kraujagyslių hiperemija išreiškiama gulinčio lavono šone, o priešingoje pusėje pleura yra blyški. Paskerstų gyvulių pleura yra anemiška iš abiejų pusių. Sergant lašeliais, skystis yra bespalvis arba šiek tiek spalvotas. Pleura yra lygi, blyški, blizgi.
Serozinė pneumonija skiriasi nuo plaučių edemos. Edemai būdingas difuzinis plaučių pažeidimas, kai dengiamos visos skiltys arba visas plautis. Hiperemija yra silpnai išreikšta, trachėjoje ir bronchuose - putojantis skystis. Organo stroma nėra edemiška. Sergant serozine pneumonija, nuo pjūvio paviršiaus išsiskiria drumstas eksudatas, stroma sustorėjusi, želatiniška.
Katarinė bronchopneumonija skiriasi nuo atelektazės. Sergant atelektaze, pjaunamasis plaučių paviršius yra sausas, iš bronchų nėra išskyrų. Sergant katarine bronchopneumonija, iš pjūvio paviršiaus teka kruvinas skystis, iš bronchų išsiskiria gleivinės drumstos masės kamščiai. Sergant fibrinine pneumonija – fibrino kamščiai.
Kontroliniai klausimai
- Plaučių atelektazės tipai, priežastys, morfologiniai požymiai.
- Plaučių edema, jos simptomai.
- Emfizema, tipai. Morfologiniai požymiai.
- Pneumonija ir bronchopneumonija. Koks skirtumas? Rūšys.
- Katarinės bronchopneumonijos ir fibininės pneumonijos morfologinės charakteristikos.
- Kvėpavimo takų ligų diferencinė diagnostika.
Muziejaus pasiruošimas
- Drėgni preparatai:
pneumonija N 190, 187, 170, 37, 12, 10, 11;
emfizema N171.
- Istoriniai preparatai:
serozinė pneumonija N 56;
katarinė bronchopneumonija N 57c;
fibrininė pneumonija N 66a, 666;
pūlingas plaučių uždegimas N 70a;
emfizema N 10,84;
edema ir stazinė plaučių hiperemija N 446/50.
Literatūra
- Skausmas K.G., Skausmas B.K. Puslapio patologinės anatomijos pagrindai - x. gyvūnai. - M.: Selchozizdatas, 1954 m.
- Kokurichevas P.I. Puslapio patologinės anatomijos atlasas - x. gyvūnai. - M.: Kolos, 1973. S. 16-20, 32-63, 42, 77-79.
- patologinė gyvūnų anatomija puslapis - x. gyvūnai / Red. Šiškova V.P. -M.: Kolos, 1980 m.
- Pichuginas L.M., Akulovas A.V. Puslapio patologinės anatomijos seminaras - x. gyvūnai. -M.: Kolos, 1980. S. 100-102, 105, 110-112, 126, 198.
- Šiškovas V.P., Žarkovas A.V., Naletovas N.A. Skrodimas ir ligų patoanatominė diagnostika puslapyje - x. gyvūnai. - M.: Kolos, 1982 m.
- Smerdova M.D. Puslapio patologinės anatomijos seminaras - x. gyvūnai. - Krasnojarskas: KrasGAU, 1994. S. 88-90, 92-93, 98-99, 101, 108, 115, 123, 120-130.
- Žarovas A.V. gyvūnų patologinė anatomija. – M.: 1995 m.
Šiai ligai būdingas plaučių kapiliarų perpildymas krauju, kartu su tarpskilvelinio jungiamojo audinio infiltracija ir serozinio skysčio prakaitavimu į alveolių ertmę. Hiperemija yra aktyvi ir pasyvi (stazinė), o edema yra hipostazinė (stazinė). Dažniau serga arkliai ir kiaulės, rečiau – avys, šunys ir kitų rūšių gyvūnai.
Etiologija. Pagrindinės ligos priežastys yra šios. Plaučių kraujotakos padidėjimas dėl padažnėjusio kvėpavimo, ypač karštu sausu oru, saulės ir karščio smūgiu, kraujo sąstingis plaučiuose dėl širdies nepakankamumo, intoksikacija, ilgalaikis gyvūnų gulėjimas vienoje padėtyje. Liga gali pasireikšti ir apsinuodijus tam tikrais augalinės, gyvūninės ir mineralinės kilmės nuodais, taip pat autointoksikacija. Plaučių edema gali lydėti infekcines ligas, pastereliozę, piktybinę edemą, juodligę, užkrečiamąją pleuropneumoniją, šunų marą ir kt. Ligą skatinantys veiksniai yra ilgalaikis darbo, treniruočių perkrovimas, stresas.
Materialinė žala – sumažėjęs gyvūnų produktyvumas, darbingumas, pacientų gydymo išlaidos ar galima jų mirtis.
Patogenezė. Nagrinėjamų ligos procesų patogenetinė reikšmė yra labai reikšminga. Padidėja kraujo pripildytų plaučių kapiliarų tūris, sumažėja alveolių ir bronchų spindis, dėl to sumažėja plaučių paslankumas, jų gebėjimas plėstis, todėl pasunkėja kvėpavimas ir atsiranda dusulys. Dėl alveolių prisipildymo edeminiu skysčiu susidaro palankios sąlygos oportunistinės mikrofloros gyvybei ir dauginimuisi, jos toksinų susidarymui ir kaupimuisi plaučiuose. Dėl to gyvūnų kūne pažeidžiamas beveik visų sistemų veikimas, ypač
širdies ir kraujagyslių.
Simptomai. Dažniau liga būna ūmi, ją lydi padažnėjęs kvėpavimas, dusulys, šnervių išsiplėtimas ir rausvų putų išsiskyrimas iš nosies angų. Gyvūnai dažniausiai stovi išskėtę priekines galūnes. Auskultuojant trachėją ir plaučius nustatomas švokštimas. Sunkiais atvejais gyvūnams gali pasireikšti susijaudinimo, baimės, uždusimo (asfiksijos) požymių. Gleivinės tampa cianotiškos, pulsas silpnas. Plaučių perkusijos garsas hiperemijos metu ir prasidėjus plaučių edemai yra būgninis, o vėliau prislopinamas.
Sergant pasyvia hiperemija ir hipostazine plaučių edema, klinikiniai požymiai didėja lėtai, per kelias dienas ir yra ne tokie ryškūs.
Esant visoms ligos formoms, jei gyvūnams nesuteikiama medicininė pagalba, jie gali mirti dėl asfiksijos.
patologiniai pokyčiai. Aktyvią hiperemiją lydi plaučių tūrio padidėjimas. Jie atrodo patinę, tankesni, tamsiai raudonos spalvos. Krauju užpildyti plaučių kapiliarai išsikiša į alveolių spindį. Pjaunant plaučius, išeina daugiau kraujo nei įprastai.
Esant pasyviajai hiperemijai, plaučiai yra šiek tiek padidėję, sutankinti ir nusėtas daugybe kraujavimų, kurie dažniausiai atsiranda esant užsitęsusiam venų sąstingiui ir vėliau kartu su amžiaus dėmių susidarymu. Dėl to plaučiai tampa rudi.
Ilgai trunkant šiai hiperemijos formai, alveolės užpildomos prakaituojančia skysta kraujo dalimi, kurią lydi atskirų plaučių dalių atelektazė. Šiuo atveju jie tampa panašūs į blužnį savo tankiu ir sunkumu, taip pat pjūvio paviršiumi.
Esant edemai, plaučiai yra padidėję, patinę, tešliniai, tamsiai raudonos spalvos, padengti plonu šviesaus skysčio sluoksniu. Kai kuriose vietose jie turi kraujavimą. Bronchuose ir trachėjoje randamas putotas skystis, dažnai su kraujo priemaiša. Perpjovus plaučius išsiskiria didelis kiekis putoto, kruvino skysčio. Šie patologiniai pokyčiai patvirtina plaučių edemos buvimą.
Diagnozė ir diferencinė diagnostika. Diagnozė nustatoma remiantis anamnezės duomenimis, klinikiniais simptomais ir specialiais tyrimo metodais. Radiologiškai plačios šešėlių sritys nustatomos daugiausia apatinėse plaučių lauko dalyse.
Diferencijuojant ligą reikia atsižvelgti į saulės ir šiluminį šoką; difuzinis bronchitas ir kraujavimas iš plaučių. Šiais atvejais šilumos smūgiui ir saulės smūgiui būdingi specifiniai juos sukeliantys etiologiniai veiksniai. Difuzinis bronchitas išsiskiria būdinga padidėjusia kūno temperatūra, kosuliu, išskyros iš nosies ir knarkimu bei neigiamais perkusijos rezultatais. Kraujavimas iš plaučių pašalinamas dėl būdingos didėjančios gleivinės anemijos.
Prognozė. Atsargiai, ypač esant pasyviajai (stazinei) hiperemijai ir plaučių edemai, nes tokiais atvejais gyvūnai dažnai miršta nuo asfiksijos.
Gydymas. Jie pradeda gyvūnus patalpinti į vėsią patalpą, vienu metu išleidžiama iki 0,5 % gyvūno svorio kraujo ir į veną suleidžiama 10 % kalcio chlorido tirpalo, kalcio gliukonato, 0,9 % natrio chlorido tirpalo, 5 % izotoninio gliukozės tirpalo. dozės, priklausomai nuo gyvūno tipo ir amžiaus. Sergant pasyvia hiperemija, hipostazine edema ir širdies nepakankamumu, skiriami širdies preparatai. kofeinas, kordiaminas, korazolas ir kt. Rodomos poodinės deguonies injekcijos, žvaigždinio mazgo blokada 0,25% arba 0,5% novokaino tirpalu atitinkamai 1 ir 0,5 ml 1 kg gyvūno svorio, nedidelės bronchochiolitikų dozės. vaistai (atropinas, efedrinas, aminofilinas ir kt.), krūtinės ląstos įtrynimas dirginančiais tepalais, terpentinu, stiklainiais ir garstyčių pleistru. Išsivysčius hipostazinei pneumonijai, kartu pakylant bendrai kūno temperatūrai, atliekamas gydymo antibiotikais, sulfanilamido preparatais ir kt.
Prevencija. Venkite gyvūnų perkrovimo ir perkaitimo, pašalinkite širdies ir kraujagyslių ligas.