Cukrinis diabetas yra endokrininės sistemos liga, kurią sukelia absoliutus arba santykinis kasos hormono insulino trūkumas organizme ir pasireiškiantis giliais angliavandenių, riebalų ir baltymų apykaitos sutrikimais.

Ligos pavadinimas kilęs iš lotyniškų žodžių diabetas – nutekėjimas ir mellitus – medus, saldus.

Cukrinis diabetas yra viena iš labiausiai paplitusių ligų. Šiuo metu jos paplitimas tarp gyventojų siekia 6 proc. Kas 10-15 metų bendras pacientų skaičius padvigubėja.

Cukrinio diabeto etiologija ir vystymosi mechanizmas

Yra išorinių ir vidinių (genetinių) veiksnių, kurie provokuoja dviejų pagrindinių patogenetinių ligos formų atsiradimą: I tipas – nuo insulino priklausomas cukrinis diabetas ir II tipas – nuo insulino nepriklausomas cukrinis diabetas. I tipo cukrinio diabeto vystymuisi tam tikrą vaidmenį atlieka histokompatibilumo sistemos antigenai (HLA tipai - B15). Jų buvimas padidina sergamumą liga 2,5-3 kartus. Autoimuniniai procesai taip pat turi didelę etiologinę reikšmę šios ligos formos vystymuisi, kartu su antikūnų susidarymu prieš Langerhanso salelių antigeninę medžiagą, ypač prieš insuliną gaminančias kasos izoliacijos aparato beta ląsteles. Ūminės (gripas, tonzilitas, vidurių šiltinė ir kt.) ir lėtinės (sifilis, tuberkuliozė) infekcijos dažnai veikia kaip autoimuninio proceso provokatorius.

Genetinis polinkis taip pat priklauso vidiniams veiksniams, sukeliantiems II tipo cukrinio diabeto (nuo insulino nepriklausomo) išsivystymą. Yra pagrindo manyti, kad nuo insulino nepriklausomo cukrinio diabeto genai yra lokalizuoti 11-osios chromosomos trumpojoje rankoje.

Išoriniai veiksniai, lemiantys šios ligos formos išsivystymą, visų pirma yra nutukimas, dažnai susijęs su persivalgymu.

Diabetogeninės medžiagos yra endokrininės sistemos ligos, kurias lydi padidėjusi kontrainsulinių hormonų (gliukokortikoidų, skydliaukę stimuliuojančių ir adrenokortikotropinių hormonų, gliukagono, katecholamino ir kt.) gamyba. Šios ligos apima hipofizės, antinksčių žievės ir skydliaukės patologiją, kartu su jų hipofunkcija (Itsenko-Cushingo sindromas, akromegalija, gigantizmas, feochromacetoma, gliukagonoma, tirotoksikozė).

Cukrinis diabetas gali pasireikšti kaip Botkino ligos, tulžies akmenligės ir hipertenzijos, pankreatito, kasos navikų komplikacija. Sergant šiomis ligomis, atsiranda anatominiai izoliacinio aparato pažeidimai (uždegimas, fibrozė, atrofija, hialinozė, riebalų infiltracija). Tuo pačiu metu didelę reikšmę turi pradinis genetiškai nulemtas Langerhanso salelių beta ląstelių nepilnavertiškumas.

Cukrinio diabeto išsivystymą gali sukelti ilgalaikis gliukokortikoidų hormonų, tiazidinių diuretikų, anaprilino ir kai kurių kitų diabetogeninį poveikį turinčių vaistų vartojimas.

Priklausomai nuo etiologinio veiksnio, sukėlusio ligą, sergant cukriniu diabetu, yra absoliutus (su izoliacijos aparato hipofunkcija) arba santykinis (su kontrainsulinių hormonų hiperprodukcija normalios insulino gamybos fone) insulino trūkumas organizme. Šio nepakankamumo pasekmė yra sudėtingi ir gilūs įvairių medžiagų apykaitos pokyčiai.

Dėl insulino trūkumo sumažėja audinių pralaidumas gliukozei, sutrinka redokso procesai ir organų bei audinių deguonies badas. Stimuliuojama gliukoneogenezė ir glikogenolizė, slopinama glikogeno sintezė kepenyse. Dėl padidėjusio cukraus išskyrimo į kraują kepenyse ir sumažėjusio gliukozės vartojimo periferijoje išsivysto hiperglikemija ir gliukozurija. Sumažėjus glikogeno atsargoms kepenyse, riebalai mobilizuojami iš saugyklos į kraują, o vėliau į kepenis, o vėliau išsivysto riebalų infiltracija.

Riebalų apykaitos pažeidimas pasireiškia ketoacidozės išsivystymu. Glikogenolizės procesų suaktyvėjimas, kurį sukelia insulino trūkumas, sukelia didelio kiekio laisvųjų riebalų rūgščių patekimą į kraują. Jie sudaro beta-hidroksisviesto, acetoacto rūgštis ir acetoną ketoninius kūnus). Jų kaupimasis kraujyje sukelia ketoacidozę su hiperketonemija ir ketonurija.

Kartu su riebalų apykaitos pažeidimu kenčia ir cholesterolio apykaita. Diabetu sergantiems pacientams pastebėta hipercholesterolemija prisideda prie ankstyvos aterosklerozės vystymosi.

Cukrinį diabetą lydi rimti baltymų apykaitos sutrikimai. Gliukozės sintezei paciento organizmas pradeda naudoti aminorūgštis. Tai veda prie audinių baltymų skilimo. Susidaro neigiamas azoto balansas, dėl kurio sutrinka reparaciniai procesai. Tai vienas iš veiksnių, lemiančių diabetu sergančių pacientų svorio metimą.

Yra rimtų vandens ir druskos metabolizmo sutrikimų. Dėl glikozurija padidėja osmosinis slėgis, dėl to išsivysto poliurija, vėliau dehidratacija, natrio ir kalio netekimas. Mineralų apykaitos pokyčiai sukelia širdies ir kraujagyslių sistemos funkcinės būklės pažeidimus.

Gilūs visų tipų medžiagų apykaitos sutrikimai pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, sumažina jų atsparumą infekcinių agentų poveikiui. Be to, medžiagų apykaitos sutrikimai yra pacientų diabetinės mikroangiopatijos (retinopatijos, nefropatijos) ir diabetinės neuropatijos priežastis.

Pastebima atrofija, lipomatozė ir sklerotiniai pokyčiai kasos audinyje. Sumažėja P-ląstelių skaičius, pastebima jų degeneracija, taip pat Langerhanso salelių hialinozė ir fibrozė. Yra riebalų infiltracija kepenyse. Dažnai nustatomi morfologiniai tinklainės, nervinio audinio ir inkstų kraujagyslių pokyčiai.

Dažniausi pacientų skundai yra troškulys (polidipsija), burnos džiūvimas, padažnėjęs šlapinimasis (poliurija), padidėjęs apetitas (polifagija), kartais pasiekiantis ekstremalią apraišką – bulimiją ("vilko alkį"). Pacientai dažnai skundžiasi silpnumu, svorio kritimu, odos niežėjimu. Kartais niežulys tarpvietėje yra vienas iš pirmųjų ligos simptomų.

Išgerto skysčio ir išskiriamo šlapimo kiekis siekia 3-6 litrus. Poliurija sukelia dehidrataciją, svorio mažėjimą, odos sausumą. Tarp ankstyvųjų diabeto simptomų yra piodermija, furunkuliozė, egzema, periodonto liga ir grybelinės odos ligos.

Nuo insulino priklausoma cukrinio diabeto forma, kaip taisyklė, pasireiškia jauname amžiuje, pasireiškia ūmiai ir jai būdingi būdingi simptomai (poliurija, polidipsija, polifagija ir kt.).

Nuo insulino nepriklausomos cukrinio diabeto formos vystosi palaipsniui, per ilgą laiką, nepasižymi ryškiais simptomais, dažnai nustatomos atsitiktinai tiriant kitas ligas.

Tiriant pacientą, sergantį cukriniu diabetu, atskleidžiami būdingi odos pokyčiai. Dėl išsiplėtusių kapiliarų veido spalva yra šviesiai rausva, atsiranda skaistalų ant skruostų, kaktos, smakro. Oda sausa, pleiskanojanti, su įbrėžimų pėdsakais. Pažeidus vitamino A apykaitą delnų ir padų audiniuose nusėda hipochromas, kuris suteikia jiems gelsvą spalvą. Daugeliui pacientų diabetinė dermopatija pasireiškia pigmentinėmis atrofinėmis dėmėmis ant odos. Insulino injekcijos vietose gali išsivystyti insulino lipodistrofija. Žaizdos gyja prastai.

Sunkiais atvejais stebima raumenų atrofija, slankstelių ir galūnių kaulų osteoporozė. Dėl gleivinių sausumo ir sumažėjusio atsparumo infekcijoms dažnai serga faringitas, bronchitas, pneumonija, plaučių tuberkuliozė.

Cukrinį diabetą dažnai lydi naikinanti apatinių galūnių kraujagyslių aterosklerozė, dėl kurios išsivysto trofinės kojų ir pėdų opos, o vėliau išsivysto gangrena. Vainikinių arterijų, smegenų kraujagyslių ir aortos ateromatozė sukelia tokias cukrinio diabeto komplikacijas kaip krūtinės angina, aterosklerozinė kardiosklerozė, miokardo infarktas ir insultas.

Diabetinė retinopatija nustatoma 60-80% pacientų, dėl kurios susilpnėja ir net prarandamas regėjimas.

Inkstų kraujagyslių pažeidimo pasekmė yra diabetinė nefropatija, pasireiškianti proteinurija ir arterine hipertenzija ir sukelianti diabetinės glomerulosklerozės (Kimmelstiel-Wilson sindromo) ir lėtinio inkstų nepakankamumo išsivystymą. Pacientai, sergantys cukriniu diabetu, dažnai suserga šlapimo takų infekcijomis (ūminiu ir lėtiniu pielonefritu).

Pasitaiko nervų sistemos sutrikimų (diabetinė neuropatija), pasireiškiančių parestezijomis, sutrikusiu skausmo ir temperatūros jautrumu, susilpnėjusiais sausgyslių refleksais, polineuritu, raumenų paralyžiumi ir pareze. Dažnai pasireiškia diabetinės encefalopatijos simptomai: atminties praradimas, galvos skausmai, miego sutrikimai, psichoemocinis nestabilumas.

Virškinimo trakto pokyčiai pasireiškia stomatitu, gingivitu, glositu, skrandžio sekrecinių ir motorinių funkcijų sumažėjimu, kepenų padidėjimu. Riebalų infiltracija kepenyse sergant cukriniu diabetu gali sukelti cirozės vystymąsi.

Diabeto testai

Diabeto diagnozėje svarbią vietą užima gliukozės kiekio kraujyje nustatymas. Gliukozės kiekis viso veninio kraujo tuščiu skrandžiu paprastai yra atitinkamai 4,44–6,66 mmol/l (180–120 mg%). Pakartotinis šio lygio padidėjimas virš 6,7 mmol / l (virš 120 mg%) paprastai rodo, kad yra cukrinis diabetas. Jei gliukozės kiekis kraujyje pakyla iki 8,88 mmol/l (160 mg%), atsiranda gliukozurija, kuri taip pat yra svarbus diagnostinis ligos testas ir atspindi jos eigos sunkumą.

Išsivysčius ketoacidozei, paciento kraujyje ir šlapime randama ketoninių kūnų.

Gliukozės tolerancijos testas turi didelę diagnostinę vertę. Kai tai atliekama, nustatomas gliukozės kiekis kraujyje nevalgius, o po 1 ir 2 valandų po 75 g gliukozės (cukraus apkrovos) išgėrimo. Paprastai gliukozės lygis veniniame kraujyje, praėjus 2 valandoms po cukraus įkrovimo, turi būti mažesnis nei 6,7 mmol/l (mažiau nei 120 mg%). Akivaizdžiai sergantiems cukriniu diabetu, šis skaičius viršija 10 mmol / l (virš 180 mg%). Jei šis rodiklis yra tarp 6,7–10 mmol / l (120–180 mg%), jie kalba apie sutrikusią gliukozės toleranciją.

Kasos funkcinei būklei nustatyti taip pat naudojamas imunoreaktyvaus insulino ir gliukagono kiekis kraujyje.

Diabetinės mikroangiopatijos aptikimui atliekamas specialus oftalmologinis tyrimas ir inkstų funkcinio pajėgumo nustatymas.

Diabeto stadijos ir komplikacijos

Pagal šiuolaikinę cukrinio diabeto klasifikaciją išskiriamos šios stadijos: 1) galimo sutrikusios gliukozės tolerancijos stadija vadinamosiose patikimos rizikos klasėse (asmenys, kurių gliukozės tolerancija normali, bet padidėjusi ligos rizika). Tai apima asmenis, turinčius įgimtą polinkį sirgti cukriniu diabetu; moterys, pagimdžiusios daugiau nei 4,5 kg vaiką, taip pat nutukusios pacientės; 2) sutrikusios gliukozės tolerancijos stadija (nustatoma naudojant specialius streso testus); 3) akivaizdus cukrinis diabetas, kuris, savo ruožtu, skirstomas į lengvą, vidutinio sunkumo ir sunkų pagal eigos sunkumą; Esant lengvam eigai, liga kompensuojama specialios dietos paskyrimu; insulino ir cukraus kiekį mažinančių vaistų vartoti nereikia. Vidutinio sunkumo diabetu sergantiems pacientams, be dietos, reikia skirti geriamųjų cukraus kiekį mažinančių vaistų arba mažų insulino dozių. Pacientams, sergantiems sunkiu cukriniu diabetu, net ir nuolatinis didelių insulino dozių vartojimas ne visada palengvina ligos kompensavimą. Pastebima reikšminga hiperglikemija, gliukozurija, ketoacidozės pasireiškimas, sunkios diabetinės retinopatijos, nefropatijos ir neuropatijos simptomai. Periodiškai išsivysto ikikomatozės būsenos.

I tipo cukriniu diabetu, kaip taisyklė, būdinga vidutinio sunkumo ir sunki eiga. Sergant II tipo cukriniu diabetu, dažniau stebimas lengvas ir vidutinio sunkumo eiga.

Taip pat išskiriamas insulinui atsparus cukrinis diabetas, kurio metu, norint pasiekti paciento kompensacijos būklę, reikia daugiau nei 200 TV insulino. Jo vystymosi priežastis yra antikūnų prieš insuliną gamyba.

Labiausiai pavojinga diabeto komplikacija yra diabetinė koma. Perdozavus insulino, gali išsivystyti hipoglikeminė koma.

Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, skiriama dieta, kurioje neįtraukiami lengvai virškinami angliavandeniai ir yra daug maistinių skaidulų. Jei dietos terapija nesugeba kompensuoti ligos, jie imasi geriamųjų cukraus kiekį mažinančių vaistų: sulfonilkarbamido darinių ir biguanidų. Jei nepavyksta sureguliuoti medžiagų apykaitos laikantis dietos ir geriamųjų hipoglikeminių vaistų, jie griebiasi insulino terapijos.

Insulino ir hipoglikeminių vaistų dozės parenkamos individualiai kiekvienam pacientui. Insulino dozės parinkimas gali būti atliekamas naudojant biostatorių - specialų prietaisą, kuris automatiškai reguliuoja gliukozės kiekį kraujyje pagal nurodytus parametrus. Insulino paros dozė, priklausomai nuo jo vertės, yra skiriama 2-3 dozėmis. Valgyti rekomenduojama praėjus 30 minučių ir 2-3 valandoms po insulino injekcijos, kai pasireiškia didžiausias jo poveikis.

Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, taip pat skiriamas lipokainas, metioninas, B grupės vitaminai. Būtina laikytis higieniško gyvenimo būdo (poilsis, mankšta, vidutinio sunkumo fizinis darbas).

Diabetinės ir hipoglikeminės komos gydymas pateikiamas skyriuose „Diabetinė koma“ ir „Hipoglikeminė koma“.

Diabetinė (hiperglikeminė) koma

Baisi cukrinio diabeto komplikacija, pasireiškianti kaip ligos dekompensacijos pasireiškimas ir kuriai būdinga hiperglikemija su ketoacidoze arba be jos.

Pagal patogenezę išskiriamos 3 diabetinės komos formos: 1) hiperglikeminė ketoacidozinė (hiperketoneminė) koma, diabetinė ketoacidozė arba hiperglikeminės ketoacidozės sindromas; 2) hiperglikeminė hiperosmolinė koma be ketoacidozės; 3) laktatacideminė koma (pieno rūgšties koma, pieno rūgšties acidozės sindromas).

1. Ketoacidozinė koma yra dažniausia ūminių cukrinio diabeto komplikacijų rūšis. Jo vystymasis yra susijęs su ryškiu insulino trūkumu, atsiradusiu dėl netinkamo cukrinio diabeto gydymo fojė arba dėl padidėjusio insulino poreikio infekcijų, traumų, nėštumo, chirurginių intervencijų, streso, kraujagyslių nelaimingų atsitikimų ir kt. Kai kuriais atvejais diabetinė ketoacidozė išsivysto pacientams, sergantiems neatpažintu cukriniu diabetu.

Ketoacidozinės komos patogenezė yra susijusi su ketoninių kūnų kaupimu kraujyje ir jų poveikiu centrinei nervų bei širdies ir kraujagyslių sistemoms, taip pat su metaboline acidoze, dehidratacija ir organizmo elektrolitų netekimu.

Insulino trūkumas lemia gliukozės panaudojimo sumažėjimą ir audinių energijos „badavimą“. Šiuo atveju vyksta kompensacinis lipolizės procesų stiprinimas. Iš riebalinio audinio į kraują mobilizuojamas laisvųjų riebalų rūgščių perteklius, kuris tampa pagrindiniu audinių energijos šaltiniu. Insulino trūkumo sąlygomis riebalų rūgštys oksiduojasi ne iki galutinių produktų, o į tarpines stadijas, dėl ko padidėja ketoninių kūnų (acetono, beta-hidroksisviesto ir acetoacto rūgščių) susidarymas ir išsivysto ketoacidozė.

Ketoacidozės pasekmė yra centrinės nervų ir širdies ir kraujagyslių sistemos slopinimas. Kraujagyslių sienelių tonusas mažėja, insultas ir minutinis širdies tūris mažėja. Gali išsivystyti kraujagyslių kolapsas. Be to, hiperglikemija sukelia sustiprintą osmodiurezę, dėl kurios atsiranda dehidratacija ir elektrolitų sutrikimai.

Kliniškai išskiriamos 3 paeiliui besivystančios diabetinės ketoacidozės stadijos: 1. vidutinio sunkumo ketoacidozės stadija; 2. prekomos stadija (dekompensuotos ketoacidozės stadija); 3. komos stadija.

Vidutinio sunkumo ketoacidozės stadijos ligonius nerimauja bendras silpnumas, vangumas, padidėjęs nuovargis, sloga, spengimas ausyse, apetito praradimas, pykinimas, troškulys, neryškus pilvo skausmas, dažnas šlapinimasis. Iš burnos sklinda acetono kvapas. Šlapime randama vidutinio sunkumo gliukozurija ir ketoninių kūnų. Kraujyje pastebima hiperglikemija (iki 19–350 mg%), ketonemija (iki 5,2 m / ,1–30 mg%), šiek tiek sumažėjęs šarminis rezervas (pH ne mažesnis kaip 7,3). Nesant laiku tinkamo gydymo, atsiranda dekompensuotos ketoacidozės (diabetinės prekomos) stadija. Jam būdingas nuolatinis pykinimas, dažnas vėmimas, ligonio abejingumas aplinkai, pilvo ir širdies srities skausmai, nenumaldomas troškulys, dažnas šlapinimasis. Sąmonė išsaugoma, tačiau pacientas į klausimus atsako pavėluotai, neaiškiai, vienaskiemeniais. Oda sausa, šiurkšti, šalta. Lūpos išsausėjusios, suskeldėjusios, suragėjusios, kartais žydros. Liežuvis yra sausas, tamsiai raudonos spalvos su purvina ruda danga ir dantų žymėmis ant kraštų. Susilpnėja sausgyslių refleksai. Hiperglikemija yra 19-28 mmol/l. Prieškominė būklė trunka nuo kelių valandų iki kelių dienų ir, jei negydoma, pereina į komos stadiją.

Pacientas praranda sąmonę. Sumažėja kūno temperatūra, išsausėja ir suglemba oda, atsiranda raumenų hipotenzija, žemas akių obuolių tonusas, išnyksta sausgyslių refleksai. Kvėpavimas gilus, triukšmingas, greitas, ilgesnis įkvėpimas ir trumpas iškvėpimas, su pauze prieš įkvėpimą (Kussmaul tipas). Iškvepiamame ore jaučiamas aštrus acetono kvapas (marinuotų obuolių kvapas). Toks pat kvapas nustatomas ir patalpoje, kurioje yra ligonis. Pulsas dažnas ir mažas. Pastebima sunki arterinė hipotenzija (ypač sumažėja diastolinis spaudimas). Gali išsivystyti kolapsas.

Pilvas įtemptas, šiek tiek atitrauktas, ribotai dalyvauja kvėpavime. Trūksta sausgyslių refleksų.

Laboratoriniais tyrimais nustatoma hiperglikemija iki 22-55 mmol/l (400-1000 mg%), glikozurija, acetonurija. Kraujyje padidėja ketoninių kūnų, šlapalo, kreatino kiekis, mažėja natrio kiekis. Pastebima neutrofilinė leukocitozė (iki 20 000 - 50 000 viename μl), sumažėjęs kraujo šarminis rezervas (iki 5-10 o6%) ir kraujo pH (iki 7,2 ir žemiau).

Diabetinė ketoacitozė gali sukelti inkstų nepakankamumą. Tokiu atveju dėl inkstų išskyrimo funkcijos sutrikimo gliukozurija ir ketonurija sumažėja arba visiškai sustoja.

Diabetinės komos gydymas

Ketoacidozinės komos būsenos pacientui reikia skubių gydymo priemonių. Skubi pagalba turi būti nukreipta į dehidratacijos, hipovolemijos ir hemodinamikos sutrikimų pašalinimą. Gydymas pradedamas nedelsiant į veną suleidus paprasto insulino, kurio norma yra 0,22–0,3 V/kg paciento svorio. Tada insulinas švirkščiamas į veną izotopiniu natrio chlorido tirpalu. Insulino dozė reguliuojama priklausomai nuo glikemijos lygio (nustatoma kas valandą). Sumažėjus glikemijai iki 15-16 mmol / l, fiziologinis tirpalas pakeičiamas 5% gliukozės tirpalu. Sumažėjus glikemijai iki 9,9 mmol / l, jie pereina prie insulino švirkštimo po oda.

Kartu su insulino terapija atliekama intensyvi rehidracinė terapija (bendras suleidžiamo skysčio kiekis turi būti 3,5-5 litrai per dieną), elektrolitų apykaitos sutrikimų korekcija ir kova su acidoze.

2. Hiperglikeminė hiperosmolinė koma be ketoacidozės atsiranda ne dėl ketoacidozės, o dėl ryškaus ekstraląstelinio hiperosmoliškumo, atsirandančio dėl hiperglikemijos ir ląstelių dehidratacijos. Jis pasireiškia retai, daugiausia vyresniems nei 50 metų žmonėms, sergantiems nuo insulino nepriklausomu cukriniu diabetu. Veiksniai, lemiantys hiperosmolinės komos išsivystymą, gali būti per didelis angliavandenių suvartojimas, ūminis smegenų ir vainikinių arterijų kraujotakos sutrikimas, chirurginės intervencijos, traumos, infekcijos, dehidratacija (dėl diuretikų vartojimo, sergant gastroenteritu), steroidinių hormonų ir imunosupresantų vartojimas ir kt. .

Hiperosmolinė koma vystosi lėtai ir nepastebimai per 10-12 dienų.

Jo patogenezės pagrindas yra hiperglikemija ir osmosinė diurezė. Šios patogenetinės savybės ir jų sukeltos klinikinės apraiškos (polidipsija, poliurija ir kt.) būdingos visų tipų hiperglikeminei diabetinei komai ir atspindi jų bendrus požymius. Tačiau hiperosmolinės komos atveju dehidratacija yra daug ryškesnė. Todėl šie pacientai turi sunkesnių širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimų. Jiems dažnai ir anksčiau nei sergant ketoacidoze išsivysto oligurija ir azotemija. Be to, pacientams, kuriems yra hiperosmolinė komos būklė, yra padidėjęs polinkis į hemokoaguliacijos sutrikimus.

Būdingiausias skirtumas tarp hiperosmolinės komos ir kitų tipų hiperglikeminės diabetinės komos yra ankstyvi ir gilūs neuropsichiniai sutrikimai (haliucinacijos, kliedesys, stuporas, afazija, patologiniai refleksai, kaukolės nervų disfunkcija, nistagmas, parezė, paralyžius ir kt.).

Diferencialinis diagnostinis hiperosmolinės komos požymis laikomas plazmos osmoliariškumo padidėjimu iki 350 mmol / l ir daugiau; Šio tipo komos kraujo pH yra normos ribose. Hiperglikemija pasiekia 33-55 mmol / l (1000 mg% ir daugiau). Padidėja bikarbonatų kiekis plazmoje (su keto- ir laktatacidoze jų kiekis sumažėja). Acidozės ir ketonurijos nėra.

Pakyla likutinio azoto lygis. Daugumai pacientų yra hipernatremija.

Pacientas gali mirti nuo trombozės, tromboembolijos, miokardo infarkto, inkstų nepakankamumo, smegenų edemos, hipovoleminio šoko.

Hipermolinės komos būsenos pacientui reikia intensyvių terapinių priemonių, įskaitant insulino terapiją (insulino lašinimas į veną fiziologiniu tirpalu, kontroliuojant glikemiją; kai glikemija sumažėja iki 11 mmol / l, insulinas skiriamas ne su fiziologiniu, o 2,5% tirpalu. gliukozė), kovos su dehidratacija priemonės, elektrolitų sutrikimų korekcija. Be to, atliekamas simptominis gydymas.

3. Laktatacideminė (pieno rūgšties) koma yra aštri ir labai sunki cukrinio diabeto komplikacija. Paprastai jis išsivysto vyresnio amžiaus pacientams, sergantiems gretutinėmis kepenų, inkstų, širdies, plaučių ligomis, lėtiniu alkoholizmu.

Šios diabetinės komos formos išsivystymo priežastis gali būti hipoksija, fizinė perkrova, kraujavimas, sepsis, gydymas biguanidais. Pieno rūgšties komos patogenezės pagrindas yra metabolinės acidozės išsivystymas dėl pieno rūgšties kaupimosi organizme hipoksijos metu ir anaerobinės glikolizės stimuliavimo.

Šiai komai būdinga ūminė pradžia (išsivysto per kelias valandas). Klinikinės komos apraiškos atsiranda dėl rūgščių-šarmų būklės pažeidimų. Pacientams greitai atsiranda silpnumas, anoreksija, pykinimas, vėmimas, pilvo skausmas, kliedesys, išsivysto koma.

Pagrindinis pieno rūgšties komos sindromas yra širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumas, susijęs ne su dehidratacija, o su acidoze. Pastarųjų sąlygomis sutrinka miokardo jaudrumas ir susitraukimas; išsivysto kolapsas, atsparus įprastoms gydymo priemonėms. Sunki acidozė yra susijusi su Kussmaul kvėpavimo atsiradimu pacientui, kuris yra nuolatinis pieno rūgšties acidozės simptomas. Sąmonės sutrikimą, esant pieno rūgšties komai, sukelia hipotenzija ir smegenų hipoksija.

Laboratoriniai tyrimai atskleidžia staigų anijonų trūkumą, pieno rūgšties kiekio padidėjimą kraujyje (virš 7 mmol / l), bikarbonatų ir kraujo pH sumažėjimą, žemą glikemijos lygį (gali būti normalus). Hiperketonemijos ir ketonurijos nėra. Šlapime nėra acetono. Gliukozurija yra maža.

Skubios pieno rūgšties komos gydymo priemonės apima kovą su šoku, hipoksija ir acidoze. Šiuo tikslu pacientui skiriama deguonies terapija, 0,9 % natrio chlorido tirpalo infuzija, natrio bikarbonato lašinimas į veną (iki 2000 mmol per parą) 5 % gliukozės tirpale, insulino terapija (dozėmis, būtinomis angliavandenių kiekiui kompensuoti). metabolizmas).

Atliekama intensyvi antišoko terapija su priverstine diureze ir simptominė terapija.

Hipoglikeminė koma

Hipoglikeminę komą sukelia sumažėjęs cukraus kiekis kraujyje, vėliau smegenų audinys sunaudoja gliukozės ir išsivysto smegenų hipoksija. Hipoksijos sąlygomis sutrinka smegenų žievės funkcijos iki atskirų jos skyrių edemos ir nekrozės.

Hipoglikeminė koma gali išsivystyti kaip cukrinio diabeto komplikacija. Šiuo atveju tai gali sukelti insulino ar kitų hipoglikeminių vaistų perdozavimas (ypač esant gretutinėms inkstų, kepenų, širdies ir kraujagyslių sistemos patologijoms), nepakankamas maisto suvartojimas įprastos insulino dozės fojė, padidėjęs fizinis aktyvumas, stresas. , infekcijos, apsinuodijimas alkoholiu, hipoglikeminių vaistų vartojimas.salicilo rūgšties preparatai ir dariniai. Hipoglikeminė koma taip pat gali išsivystyti po pietų ir naktį diabetu sergantiems pacientams, vartojantiems ilgai veikiantį insuliną.

Hipoglikeminė koma stebima ne tik sergant cukriniu diabetu, bet ir esant patologinėms būklėms, susijusioms su hiperinsulizmu. Tai insulinoma, diencefalinis sindromas, nutukimas, dempingo sindromas, nervinė anoreksija, pylorinė stenozė, inkstų gliukozurija, hipotirozė, hipokorticizmas ir kt.

Hipoglikeminė koma visada vystosi ūmiai. Kliniškai galima išskirti 4 jo vystymosi stadijas, greitai keičiančias viena kitą. Pirmajame etape pastebimas nuovargis ir raumenų silpnumas.

Antrajai stadijai būdingas stiprus silpnumas, veido blyškumas ar paraudimas, nerimas, alkis, prakaitavimas, drebulys, lūpų ir liežuvio tirpimas, tachikardija, dvejinimasis akyse. Trečiajame hipoglikeminės komos etape pastebima dezorientacija, agresyvumas, paciento negatyvizmas, saldaus maisto atsisakymas, regos sutrikimai, rijimas ir kalba. Ketvirtoje komos stadijoje sustiprėja drebulys, pastebimas motorinis sužadinimas, kloniniai ir vietiniai traukuliai. Greitai užklumpa apsvaigimas, virsdamas giliu stuporu ir koma. Kvėpavimas tampa paviršutiniškas, vyzdžiai siauri, nereaguojama į šviesą. Sumažėja arterinis slėgis. Oda drėgna. Skirtingai nuo hiperglikeminės komos, Kussmaul kvėpavimo nėra. Laboratoriniai tyrimai atskleidžia cukraus kiekio kraujyje sumažėjimą iki 3,33-2,7 mmol/l.

Pacientui, kuriam yra hipoglikeminė koma, reikia skubios terapinės intervencijos. Norint sustabdyti hipoglikemijos priepuolį, pacientui reikia duoti stiklinę saldžios arbatos ir bandelę.

Sąmonės netekimo atveju būtina į veną suleisti 40 ml 40 % gliukozės tirpalo. Per 5-10 minučių po to sąmonė gali būti atstatyta. Jei poveikio nėra, į veną papildomai suleidžiama 40-50 ml 40% gliukozės tirpalo. Jei tai neduoda teigiamo rezultato, pacientui į veną suleidžiama adrenalino (1 ml 0,1% tirpalo), prednizolono (30-60 mg) arba hidrokortizono (75-100 mg) 5% gliukozės tirpale.

Geras gydomasis poveikis pastebimas suleidus gliukagono (1 mg) į raumenis. Paprastai po 5-10 minučių po jo įvedimo sąmonė atkuriama.

Be to, atliekamas simptominis gydymas. Jei hipoglikeminės ir diabetinės komos diferencinė diagnozė yra sunki, atliekama bandomoji 20-30 mg 40% gliukozės tirpalo į veną injekcija. Sergant diabetine koma, paciento būklė nepasikeis, o esant hipoglikeminei komai paciento būklė pagerėja, sąmonė dažniausiai atsistato.

Norėdami gauti daugiau informacijos, spustelėkite nuorodą

Gydymo tradicine rytietiška medicina (akupresūra, manualinė terapija, akupunktūra, vaistažolių terapija, daoistinė psichoterapija ir kiti nemedikamentiniai gydymo metodai) konsultacija vyksta adresu: Sankt Peterburgas, g. Lomonosov 14, K.1 (7-10 minučių pėsčiomis nuo metro stoties "Vladimirskaya / Dostoevskaya"), su 9.00 – 21.00, be pietų ir poilsio dienų.

Jau seniai žinoma, kad geriausias efektas gydant ligas pasiekiamas kartu naudojant „vakarietišką“ ir „rytinį“ metodus. Ženkliai sutrumpina gydymo trukmę, sumažina ligos pasikartojimo tikimybę. Kadangi „rytinis“ požiūris, be technikų, skirtų gydyti pagrindinę ligą, didelį dėmesį skiria kraujo, limfos, kraujagyslių, virškinamojo trakto, minčių ir t.t. „valymui“ – dažnai tai net būtina sąlyga.

Konsultacija yra nemokama ir niekuo neįpareigoja. Ant jos labai pageidautina visi jūsų laboratorinių ir instrumentinių tyrimo metodų duomenys per pastaruosius 3-5 metus. Sugaišę vos 30-40 minučių savo laiko, sužinosite apie alternatyvius gydymo metodus, išmoksite kaip pagerinti jau paskirtos terapijos veiksmingumą ir, svarbiausia, apie tai, kaip galite patys kovoti su liga. Galite nustebti – kaip viskas bus logiškai pastatyta, ir suprasite esmę bei priežastis – pirmas žingsnis į sėkmingą problemų sprendimą!

Arterinė hipertenzija sergant cukriniu diabetu: epidemiologija, patogenezė ir gydymo standartai

M.V. Šestakova

Rusijos medicinos mokslų akademijos endokrinologinių tyrimų centras (vad. – Rusijos medicinos mokslų akademijos akademikas, prof. I.I. Dedovas), Maskva

URL

Santrumpų sąrašas:

Cukrinio diabeto (DM) paplitimas
Per pastaruosius kelis dešimtmečius diabetas įgavo pasaulinės neužkrečiamos epidemijos mastą. DM paplitimas padvigubėja kas 10–15 metų. PSO duomenimis, sergančiųjų cukriniu diabetu skaičius pasaulyje 1990 metais buvo 80 milijonų žmonių, 2000 metais – 160 milijonų, o 2025 metais tikimasi, kad šis skaičius viršys 300 milijonų žmonių. Maždaug 90 % visos diabetu sergančių pacientų populiacijos yra pacientai, sergantys 2 tipo cukriniu diabetu (anksčiau vadintas nuo insulino nepriklausomu diabetu), o apie 10 % – 1 tipo cukriniu diabetu (nuo insulino priklausomu diabetu) sergantys pacientai. Daugiau nei 70-80% pacientų, sergančių 2 tipo cukriniu diabetu, serga arterine hipertenzija (AH). Šių dviejų tarpusavyje susijusių patologijų derinys kelia priešlaikinės negalios ir pacientų mirties nuo širdies ir kraujagyslių komplikacijų grėsmę. Sergant 2 tipo cukriniu diabetu be gretutinės hipertenzijos, rizika susirgti koronarine širdies liga (CHD) ir insultu padidėja 2–3 kartus, inkstų nepakankamumu – 15–20 kartų, visišku regėjimo netekimu – 10–20 kartų, gangrenos – 20 kartų. Prisijungus prie DM prie AH, šių komplikacijų rizika padidėja dar 2-3 kartus net ir patenkinamai kontroliuojant medžiagų apykaitos sutrikimus. Taigi, kraujospūdžio (BP) korekcija tampa svarbiausia užduotimi gydant DM sergančius pacientus.

AH vystymosi mechanizmai sergant DM
Hipertenzijos išsivystymo mechanizmai 1 ir 2 tipo cukriniu diabetu yra skirtingi. Dėl 1 tipo diabeto hipertenzijos išsivystymas 90 % yra tiesiogiai susijęs su inkstų patologijos (diabetinės nefropatijos) progresavimu. Šios kategorijos pacientams kraujospūdžio padidėjimas paprastai stebimas praėjus 10–15 metų nuo diabeto pradžios ir laikui bėgant sutampa su mikroalbuminurija ar proteinurija, t.y. su diabetinės inkstų ligos požymiais. Inkstų AH genezė sergant 1 tipo DM atsiranda dėl didelio audinių renino-angiotenzino sistemos aktyvumo. Nustatyta, kad vietinė angiotenzino II koncentracija inkstuose yra tūkstančius kartų didesnė už jo kiekį plazmoje. Patogeninio veikimo mechanizmai angiotenziną II lemia ne tik stiprus vazokonstriktorius, bet ir proliferacinis, prooksidacinis ir protrombogeninis aktyvumas. Didelis inkstų angiotenzino II aktyvumas sukelia intraglomerulinės hipertenzijos vystymąsi, skatina inkstų audinio sklerozę ir fibrozę. Tuo pačiu angiotenzinas II daro žalingą poveikį kitiems audiniams, kuriuose jo aktyvumas yra didelis (širdis, kraujagyslių endotelis), palaiko aukštą kraujospūdį, sukelia širdies raumens remodeliaciją ir aterosklerozės progresavimą.
1 lentelė. DM kraujagyslių komplikacijų progresavimo rizika priklausomai nuo glikemijos lygio*

Rizika	HVA1 (%)	Glikemija nevalgius (mmol/l)	Glikemija praėjus 2 valandoms po valgio (mmol/l)
Trumpas	£6,5	£5,5	7,5 £
Vidutinis	> 6,5-7,5	> 5,5-6,5	> 7,5-9,0
Aukštas	> 7,5	> 6,5	> 9,0
* Čia ir lentelėje. 2, 3: Europos diabeto politikos grupės duomenys 1998–1999 m.

2 lentelė. Kraujagyslinių DM komplikacijų progresavimo rizika priklausomai nuo kraujo serumo lipidų spektro

Rizika	bendras cholesterolis (mmol/l)	CHSLNP (mmol/l)	HSLVP (mmol/l)	TG (mmol/l)
Trumpas	< 4,8	< 3,0	> 1,2	< 1,7
Vidutinis	4,8-6,0	3,0-4,0	1,0-1,2	1,7-2,2
Aukštas	> 6,0	> 4,0	< 1,0	> 2,2
Pastaba. THC – bendras cholesterolis, LDLNP – mažo tankio lipoproteinų cholesterolis, HSLVP – didelio tankio lipoproteinų cholesterolis, TG – trigliceridai.

3 lentelė. DM kraujagyslių komplikacijų progresavimo rizika priklausomai nuo kraujospūdžio lygio

Rizika	Sistolinis AKS (mm Hg)	Diastolinis AKS (mmHg.)
Trumpas	£130	£80
Vidutinis	> 130-140	> 80-85
Aukštas	> 140	> 85

4 lentelė. Šiuolaikinės antihipertenzinių vaistų grupės

narkotikų

Grupė	Vaistas
*Diuretikai:*
- tiazidas	Hidrochlorotiazidas
- kilpa atgal	Furosemidas
- į tiazidus panašus	Indapamidas
- kalį tausojantis	Spironolaktonas
b *- Blokatoriai*
- neselektyvus	propranololis, oksprenololis
	Nadololis
- kardioselektyvus	Atenololis, metoprololis
	karvedilolis, nebivololis

a *- Blokatoriai*	Doksazosinas
*Ca antagonistai*
- dihidropiridinas	nifedipinas, felodipinas,
	amlodipinas
- ne dihidropiridinas	Verapamilis, diltiazemas

*Angiotenziną konvertuojančio fermento (AKF) inhibitoriai*
	Kaptoprilis
	Enalaprilis
	Perindoprilis
	Ramiprilis
	Fosinoprilis
	Trandolaprilis

	Losartanas
	Valsartanas
	Irbesartanas
	Telmisartanas


- 2 receptorių agonistai	klonidinas, metildopa
- agonistai I 2 -timidazolas-	Moksonidinas
naujų receptorių

Su 2 tipo cukriniu diabetu 50–70% atvejų hipertenzija išsivysto prieš angliavandenių apykaitos sutrikimą. Šie pacientai ilgą laiką buvo stebimi su diagnoze „esminė hipertenzija“ arba „hipertenzija“. Paprastai jie turi antsvorio, lipidų apykaitos sutrikimų, vėliau pasireiškia angliavandenių tolerancijos sutrikimo požymiai (hiperglikemija, reaguojant į gliukozės apkrovą), kurie vėliau 40 % pacientų transformuojasi į detalų 2 tipo diabeto vaizdą.1988 m. .Reavenas pasiūlė, kad visų šių sutrikimų (hipertenzijos, dislipidemijos, nutukimo, angliavandenių tolerancijos sutrikimo) vystymosi pagrindas yra vienas patogenetinis mechanizmas – periferinių audinių (raumenų, riebalų, endotelio ląstelių) nejautrumas insulino poveikiui. vadinamasis atsparumas insulinui- IR). Šis simptomų kompleksas vadinamas „atsparumo insulinui sindromu“, „metaboliniu sindromu“ arba „X sindromu“. IR sukelia kompensacinę hiperinsulinemiją, kuri ilgą laiką gali palaikyti normalią angliavandenių apykaitą. Hiperinsulinemija, savo ruožtu, sukelia visą patologinių mechanizmų pakopą, sukeliančią hipertenzijos, dislipidemijos ir nutukimo vystymąsi. Ryšys tarp hiperinsulinemijos ir hipertenzijos yra toks stiprus, kad jei pacientas turi didelę plazmos insulino koncentraciją, galima prognozuoti, kad artimiausiu metu jam išsivystys hipertenzija. Hiperinsulinemija sukelia kraujospūdžio padidėjimą dėl kelių mechanizmų:

insulinas padidina simpatoadrenalinės sistemos aktyvumą;
insulinas padidina natrio ir skysčių reabsorbciją proksimaliniuose inkstų kanalėliuose;
insulinas, kaip mitogeninis faktorius, sustiprina kraujagyslių lygiųjų raumenų ląstelių dauginimąsi, o tai susiaurina jų spindį;
insulinas blokuoja Na-K-ATPazės ir Ca-Mg-ATPazės aktyvumą, taip padidindamas intraląstelinį Na + ir Ca ++ kiekį ir padidindamas kraujagyslių jautrumą vazokonstriktorių poveikiui.

Taigi 2 tipo DM hipertenzija yra bendro simptomų komplekso, pagrįsto IR, dalis.
Kas sukelia paties IR vystymąsi, lieka neaišku. Dešimtojo dešimtmečio pabaigos tyrimų rezultatai rodo, kad periferinio IR vystymasis grindžiamas renino ir angiotenzino sistemos hiperaktyvumas. Didelės koncentracijos angiotenzinas II konkuruoja su insulinu insulino receptorių substratų (IRS 1 ir 2) lygyje, taip blokuodamas signalų perdavimą iš insulino ląstelių lygiu. Kita vertus, esama IR ir hiperinsulinemija aktyvina angiotenzino II AT1 receptorius, todėl diegiami hipertenzijos, inkstų patologijos ir aterosklerozės vystymosi mechanizmai.
Taigi, tiek 1, tiek 2 tipo cukriniu diabetu, pagrindinį vaidmenį hipertenzijos, širdies ir kraujagyslių komplikacijų, inkstų nepakankamumo vystymuisi ir aterosklerozės progresavimui turi didelis renino-angiotenzino sistemos ir jos galutinio produkto – angiotenzino II – aktyvumas.
5 lentelė. Antihipertenzinių vaistų organoprotekcinis poveikis*

Narkotikų grupė	Kardioprotekcinis poveikis	Nefroprotekcinis poveikis
Diuretikai
b-blokatoriai
a-blokatoriai
Ca antagonistai (dihidropiridinai)
Ca antagonistai (ne dihidropiridinai)
AKF inhibitoriai
Angiotenzino receptorių antagonistai	+/ ?	+/ ?
Centrinio veikimo vaistai		+/ ?
* "Hipertenzija". „Brenner & Rector“ filmo „Inkstai“, 2000 m., palydovas.

Klinikiniai diabeto hipertenzijos požymiai

Nėra naktinio AKS kritimo

Kasdienis sveikų žmonių kraujospūdžio stebėjimas atskleidžia kraujospūdžio verčių svyravimus skirtingu paros metu. Tuo pačiu metu didžiausias kraujospūdžio lygis stebimas dieną, o minimalus - naktį miego metu. Dienos ir nakties kraujospūdžio skirtumas turi būti ne mažesnis kaip 10%. Kasdienius kraujospūdžio svyravimus kontroliuoja tiek išoriniai, tiek vidiniai fiziologiniai veiksniai, kurie priklauso nuo simpatinės ir parasimpatinės nervų sistemų veiklos. Tačiau kai kuriais atvejais gali sutrikti normalus cirkadinis kraujospūdžio svyravimų ritmas, o tai lemia nepagrįstai aukštas kraujospūdžio vertes naktį. Jei hipertenzija sergantys pacientai palaiko normalų kraujospūdžio lygio svyravimų ritmą, tokie pacientai priskiriami „dipper“ (dipper) kategorijai. Kategorijai priklauso tie patys pacientai, kuriems naktinio miego metu kraujospūdis nesumažėja "ne dippers" (nedippers).
Apklausus cukriniu diabetu sergančius pacientus, sergančius hipertenzija, paaiškėjo, kad dauguma jų priskiriami „nediperių“ kategorijai, t.y. jiems nėra normalaus fiziologinio kraujospūdžio sumažėjimo naktį. Matyt, šiuos sutrikimus sukelia vegetacinės nervų sistemos pažeidimas (autonominė polineuropatija), praradusi galimybę reguliuoti kraujagyslių tonusą.
Toks iškreiptas cirkadinis kraujospūdžio ritmas yra susijęs su didžiausia rizika susirgti širdies ir kraujagyslių komplikacijomis tiek diabetu sergantiems, tiek nesergantiems pacientams.

Padėties hipertenzija su ortostatine hipotenzija

Ši dažna komplikacija, pastebėta pacientams, sergantiems DM, labai apsunkina hipertenzijos diagnozę ir gydymą. Esant tokiai būklei, nustatomas aukštas kraujospūdžio lygis gulint, o staigus jo sumažėjimas pacientui judant į sėdimą ar stovimą padėtį.
Ortostatiniai kraujospūdžio pokyčiai (taip pat ir cirkadinio kraujospūdžio ritmo iškrypimas) siejami su diabetui būdinga komplikacija – autonomine polineuropatija, dėl kurios sutrinka kraujagyslių inervacija ir jų tonuso palaikymas. Galima įtarti, kad yra ortostatinė hipotenzija, atsižvelgiant į tipiškus paciento skundus dėl galvos svaigimo ir sąmonės praradimo akyse, staiga pakilus nuo lovos. Norint nepraleisti šios komplikacijos išsivystymo ir tinkamai parinkti antihipertenzinį gydymą, cukriniu diabetu sergančių pacientų kraujospūdžio lygis visada turi būti matuojamas dviem pozicijomis – gulint ir sėdint.

Hipertenzija ant balto chalato

Kai kuriais atvejais pacientams kraujospūdžio padidėjimas pasireiškia tik dalyvaujant gydytojui ar medicinos personalui, atliekančiam matavimą. Tuo pačiu metu ramioje namų aplinkoje kraujospūdžio lygis neviršija normalių verčių. Tokiais atvejais kalbame apie vadinamąją baltojo chalato hipertenziją, kuri dažniausiai išsivysto labilią nervų sistemą turintiems žmonėms. Dažnai tokie emociniai kraujospūdžio svyravimai lemia per didelę hipertenzijos diagnozę ir nepagrįstą antihipertenzinio gydymo skyrimą, o lengvi raminamieji vaistai gali būti veiksmingiausia priemonė. Hipertenziją diagnozuoti ant balto chalato padeda ambulatorinis 24 valandų kraujospūdžio stebėjimo metodas.
Baltojo chalato hipertenzijos reiškinys yra klinikinės svarbos ir reikalauja tolesnio tyrimo, nes gali būti, kad tokiems pacientams yra didelė rizika susirgti tikra hipertenzija ir atitinkamai didesnė širdies ir kraujagyslių bei inkstų patologijų atsiradimo rizika.

Hipertenzijos gydymas diabetu

Gydymo tikslai

Gydant pacientus, sergančius cukriniu diabetu, siekiama pagrindinio tikslo – užkirsti kelią sunkių diabeto kraujagyslių komplikacijų (diabetinės nefropatijos, retinopatijos, širdies ir kraujagyslių komplikacijų) išsivystymui arba sulėtinti jų progresavimą, kurių kiekviena gresia sunkia negalia (regėjimo praradimu). , galūnių amputacija) arba mirtis (terminuotas inkstų nepakankamumas, širdies priepuolis, insultas). Todėl gydant tokius pacientus turi būti siekiama pašalinti visus kraujagyslių komplikacijų išsivystymo rizikos veiksnius. Šie veiksniai yra: hiperglikemija, dislipidemija, hipertenzija. Lentelėje. 1, 2 ir 3 rodo minimalios ir didžiausios DM kraujagyslių komplikacijų išsivystymo rizikos kriterijus, atsižvelgiant į glikemijos lygį, kraujo lipidų spektrą ir kraujospūdžio reikšmes.
Kaip matyti iš lentelės. 3, pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, galima išvengti kraujagyslių komplikacijų progresavimo tik išlaikant ne didesnį kaip 130/80 mm Hg kraujospūdžio lygį. Šie duomenys buvo gauti iš daugiacentrių kontroliuojamų atsitiktinių imčių tyrimų (MDRD, HOT, UKPDS, HOPE). Be to, retrospektyvi MDRD tyrimo analizė parodė, kad pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu (LNF) ir proteinurija daugiau nei 1 g per parą (nepriklausomai nuo inkstų patologijos etiologijos), lėtinio inkstų nepakankamumo progresavimą galima sulėtinti tik išlaikant ne didesnį kaip 125/75 mm Hg kraujospūdį..st.

Antihipertenzinio vaisto pasirinkimas

Pasirinkti antihipertenzinį gydymą pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, nėra lengva, nes ši liga nustato tam tikro vaisto vartojimo apribojimus, atsižvelgiant į jo šalutinį poveikį ir, svarbiausia, į poveikį angliavandenių ir lipidų apykaitai. . Renkantis optimalų antihipertenzinį vaistą diabetu sergančiam pacientui, visada būtina atsižvelgti į gretutines kraujagyslių komplikacijas. Todėl diabetu sergančių pacientų gydymui praktikoje naudojami antihipertenziniai vaistai turi atitikti padidintus reikalavimus:
a) turi didelį antihipertenzinį poveikį ir turi minimalų šalutinį poveikį;
b) netrikdyti angliavandenių ir lipidų apykaitos;
c) turi organoprotekcinį poveikį (širdies ir nefroprotekcija).
Šiuo metu šiuolaikinius antihipertenzinius vaistus šalies ir pasaulio farmacijos rinkoje atstovauja septynios pagrindinės grupės. Šios grupės pateiktos lentelėje. 4.
Lentelėje. 5 paveiksle pateiktas palyginamas išvardytų antihipertenzinių vaistų klasių aprašymas, atsižvelgiant į jų organoprotekcinį poveikį pacientams, sergantiems DM.
Skirtukas. 5 lentelė paremta daugelio atsitiktinių imčių tyrimų analize ir įvairių grupių antihipertenzinių vaistų, sergančių 1 ir 2 tipo cukriniu diabetu, diabetine nefropatija ir širdies ir kraujagyslių komplikacijomis, klinikinių tyrimų metaanalizė.
Iš pateiktos analizės matyti, kad AKF inhibitoriai yra pirmo pasirinkimo vaistai pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, sergantiems hipertenzija, diabetine nefropatija, širdies ir kraujagyslių komplikacijomis. AKF inhibitoriai lėtina inkstų patologijos progresavimą pacientams, sergantiems cukriniu diabetu mikroalbuminurijos stadijoje, net esant normaliam kraujospūdžio lygiui. Tai rodo, kad šioje vaistų grupėje yra specifinis nefroprotekcinis poveikis, kuris nepriklauso nuo sisteminio kraujospūdžio sumažėjimo. Ca antagonistai nedihidropiridino serijos (verapamilis, diltiazemas) pagal nefroprotekcinio poveikio stiprumą yra beveik artimi AKF inhibitoriams. Renoprotekcinė grupės veiklab blokatoriai ir diuretikai 2-3 kartus mažesnis už AKF inhibitorius.

Diabeto antihipertenzinio gydymo skyrimo taktika

Laipsniško antihipertenzinio gydymo pacientams, sergantiems DM, skyrimo schema parodyta paveikslėlyje.
Vidutiniškai padidėjus kraujospūdžiui (iki 140/90 mm Hg), monoterapija AKF inhibitoriais skiriama laipsniškai titruojant dozę, kol pasiekiamas tikslinis kraujospūdis.< 130/80 мм рт.ст.). Если целевой уровень АД не достигнут, прибегают к комбинированной терапии: ингибитор АПФ + диуретик. Диуретики потенциируют гипотензивный эффект ингибиторов АПФ. Однако есть определенные ограничения в приеме тиазидных диуретиков при СД. В больших дозах (более 50–100 мг/сут) тиазиды обладают гипергликемическим и гиперлипидемическим действием. Кроме того, тиазиды угнетают фильтрационную функцию почек у больных с ХПН. Поэтому комбинация ингибиторов АПФ с тиазидами возможна только у больных с сохранной азотовыделительной функцией почек, при этом дозы тиазидных диуретиков не должны превышать 25 мг/сут. У больных СД с ХПН ингибиторы АПФ комбинируют с петлевыми диуретиками (фуросемид), которые способствуют поддержанию скорости клубочковой фильтрации.
Gydymo nesėkmės atveju (jei nepasiekiamas tikslinis kraujospūdžio lygis< 130/80 мм рт.ст.) к терапии добавляют антагонисты Са. Максимальным нефропротективным эффектом обладает комбинация ингибитора АПФ с недигидропиридинами (верапамилом, дилтиаземом). В случае необходимости (при отсутствии достаточного снижения АД) возможна комбинация антагонистов Са дигидропиридинового и недигидропиридинового ряда. Сочетание ингибиторов АПФ и b -blokatoriai skirti, jei pacientui yra tachikardija (pulsas daugiau nei 84 dūžiai per 1 min.), vainikinių arterijų ligos apraiškos ir poinfarktinė kardiosklerozė. Pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, vartojami kardioselektyvūs b -blokatoriai, kurie, mažesniu mastu nei neselektyvūs vaistai, turi neigiamą metabolinį poveikį angliavandenių ir lipidų apykaitai. Remiantis tyrimais, didžiausias kardioselektyvumas iš grupės b -blokatoriai turi nebivololio. Manoma, kad šis vaistas turės naudingiausią poveikį diabetu sergantiems pacientams dėl savo unikalaus gebėjimo stimuliuoti endotelio atsipalaidavimo faktoriaus – azoto oksido – sekreciją. Tačiau norint patvirtinti šią hipotezę, reikalingi perspektyvūs tyrimai. Asmenims, kuriems yra labili diabeto eiga (polinkis į hipoglikemines sąlygas), paskyrimas b -blokatoriai yra nepageidaujami, nes šie vaistai blokuoja subjektyvius hipoglikemijos pojūčius, apsunkina išsivadavimą iš šios būsenos ir gali išprovokuoti hipoglikeminės komos vystymąsi.
Kai kuriais atvejais pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, pirmiau minėto antihipertenzinio gydymo derinys su a- adrenoblokatoriai ypač jei kartu yra gerybinė prostatos hiperplazija. Šie vaistai mažina audinių IR ir normalizuoja lipidų apykaitą. Tačiau jų vartojimas yra susijęs su ortostatinės hipotenzijos išsivystymo rizika, kuri dažnai apsunkina DM eigą.
Centrinio veikimo vaistai(klonidinas, metildopa) dėl daugybės šalutinių poveikių nėra naudojami kaip nuolatinis antihipertenzinis gydymas. Jų naudojimas galimas tik hipertenzinių krizių palengvinimui. Nauja centrinio veikimo narkotikų grupė - agonistai I 2 imidazolino receptoriai(moksonidinas) - neturi daug šalutinių poveikių, būdingų klonidinui, gali pašalinti IR, didinti insulino sekreciją, todėl rekomenduojami kaip pasirenkami vaistai gydant lengvą ir vidutinio sunkumo hipertenziją pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu.
Per pastaruosius 5 metus pasaulinėje farmacijos rinkoje atsirado nauja grupė antihipertenziniai vaistai – I tipo angiotenzino receptorių antagonistai. Tyrimų rezultatai rodo didelį šių vaistų antihipertenzinį aktyvumą, panašų į AKF inhibitorių, Ca antagonistų ir. b - blokatoriai. Lieka klausimas: "Ar angiotenzino receptorių antagonistai galės pranokti ar būti lygiaverčiai nefro ir kardioprotekciniu poveikiu AKF inhibitoriams diabetu sergantiems pacientams?" Atsakymas į šį klausimą bus gautas baigus keletą didelių klinikinių tyrimų dėl losartano (RENAAL tyrimas), valsartano (ABCD-2V tyrimas) ir irbesartano (IDNT tyrimas) vartojimo pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu ir diabetine nefropatija.
Daugiacentrių tyrimų duomenimis, norint palaikyti tikslinį kraujospūdžio lygį 70 % pacientų, reikalingas 3–4 antihipertenzinių vaistų derinys.
Palaikant kraujospūdį< 130/80 мм рт.ст. у больных СД позволяет снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений на 35–40% (данные UKPDS, HOT). При этом риск прогрессирования патологии почек снижается в 5– 6 раз по сравнению с больными с неконтролируемым АД и в 3kartų, palyginti su pacientais, kurių kraujospūdis yra 140/90 mm Hg.

Arterinė hipertenzija ir cukrinis diabetas

Cukrinis diabetas ir arterinė hipertenzija yra dvi tarpusavyje susijusios patologijos, turinčios galingą vienas kitą sustiprinantį žalingą poveikį, nukreiptą į kelis tikslinius organus vienu metu: širdį, inkstus, smegenų kraujagysles, tinklainės kraujagysles. Pagrindinės didelio neįgalumo ir mirtingumo priežastys pacientams, sergantiems cukriniu diabetu ir kartu arterine hipertenzija, yra: vainikinių arterijų liga, ūminis miokardo infarktas, smegenų kraujotakos sutrikimas, galutinis inkstų nepakankamumas. Nustatyta, kad diastolinis kraujospūdis (ADd) padidėja kas 6 mm Hg. rizika susirgti vainikinių arterijų liga padidėja 25 proc., o insulto H – 40 proc. Galutinio inkstų nepakankamumo atsiradimo dažnis, kai kraujospūdis nekontroliuojamas, padidėja 3-4 kartus. Todėl itin svarbu anksti atpažinti ir diagnozuoti tiek cukrinį diabetą, tiek su juo susijusią arterinę hipertenziją, kad būtų galima laiku paskirti tinkamą gydymą ir sustabdyti sunkių kraujagyslių komplikacijų vystymąsi.

Arterinė hipertenzija apsunkina tiek DM 1, tiek DM 2 eigą. Sergantiesiems DM 1 pagrindinė hipertenzijos išsivystymo priežastis yra diabetinė nefropatija. Jo dalis sudaro apie 80% visų kitų padidėjusio kraujospūdžio priežasčių. Sergant DM 2, priešingai, 70-80% atvejų nustatoma pirminė hipertenzija, kuri anksčiau nei išsivysto pats cukrinis diabetas, ir tik 30% pacientų arterinė hipertenzija išsivysto dėl inkstų pažeidimo.

Arterinės hipertenzijos (AH) gydymas skirtas ne tik kraujospūdžio (AKS) mažinimui, bet ir rizikos veiksnių, tokių kaip rūkymas, hipercholesterolemija, cukrinis diabetas, koregavimas.

Derinys diabetas ir negydomi arterinė hipertenzija yra nepalankiausias koronarinės širdies ligos, insulto, širdies ir inkstų nepakankamumo vystymosi veiksnys. Maždaug pusė diabetu sergančių pacientų serga arterine hipertenzija.

Kas yra diabetas?

Cukrus yra pagrindinis energijos šaltinis, „kuras“ organizmui. Cukrus kraujyje randamas gliukozės pavidalu. Kraujas perneša gliukozę į visas kūno dalis, ypač į raumenis ir smegenis, kur gliukozė suteikia energijos.

Insulinas yra medžiaga, kuri padeda gliukozei patekti į ląstelę gyvybės procesui įgyvendinti. Cukrinis diabetas vadinamas „diabeto liga“, nes dėl jo organizmas negali palaikyti normalaus gliukozės kiekio kraujyje. II tipo diabeto priežastis – nepakankama insulino gamyba arba mažas ląstelės jautrumas insulinui.

Kokios yra pradinės cukrinio diabeto apraiškos?

Pradinės ligos apraiškos yra troškulys, burnos džiūvimas, dažnas šlapinimasis, niežulys, silpnumas. Esant tokiai situacijai, reikia ištirti cukraus kiekį kraujyje.

Kokie yra 2 tipo diabeto išsivystymo rizikos veiksniai?

Paveldimumas. Sergantiems cukriniu diabetu labiau linkę tie žmonės, kurių šeimoje yra diabeto atvejų.

Persivalgymas ir antsvoris. Persivalgymas, ypač angliavandenių perteklius maiste, nutukimas yra ne tik diabeto rizikos veiksnys, bet ir pablogina šios ligos eigą.

arterinė hipertenzija. Hipertenzijos ir cukrinio diabeto derinys 2-3 kartus padidina išeminės širdies ligos, insulto ir inkstų nepakankamumo riziką. Tyrimai parodė, kad hipertenzijos gydymas gali žymiai sumažinti šią riziką.

Amžius. Tipo diabetas taip pat dažnai vadinamas geriatriniu diabetu. Sulaukęs 60 metų kas 12-as serga cukriniu diabetu.

Ar žmonėms, sergantiems cukriniu diabetu, yra didesnė rizika susirgti hipertenzija?

Cukrinis diabetas sukelia kraujagyslių (didelio ir mažo kalibro arterijų) pažeidimą, kuris dar labiau prisideda prie arterinės hipertenzijos išsivystymo ar pablogėjimo. Cukrinis diabetas prisideda prie aterosklerozės vystymosi. Viena iš aukšto kraujospūdžio priežasčių diabetu sergantiems pacientams yra inkstų liga.

Tačiau pusė cukriniu diabetu sergančių pacientų jau sirgo arterine hipertenzija tuo metu, kai buvo nustatytas padidėjęs cukraus kiekis kraujyje. Jei laikysitės sveikos gyvensenos rekomendacijų, galite išvengti hipertenzijos išsivystymo sergant cukriniu diabetu. Jei sergate cukriniu diabetu, labai svarbu reguliariai tikrintis kraujospūdį ir laikytis gydytojo dietos bei gydymo nurodymų.

Koks yra tikslinis kraujospūdis diabetikams?

Tikslinis kraujospūdis – tai optimalus kraujospūdžio lygis, kurį pasiekus galima žymiai sumažinti širdies ir kraujagyslių komplikacijų išsivystymo riziką. Sergant cukriniu diabetu ir hipertenzija, tikslinis kraujospūdžio lygis yra mažesnis nei 130/85 mm Hg.

Kokie yra inkstų patologijos išsivystymo rizikos kriterijai sergant cukriniu diabetu ir hipertenzija?

Jei jūsų šlapimo tyrimuose yra net nedidelis baltymų kiekis, yra didelė rizika susirgti inkstų liga. Yra daugybė inkstų funkcijos tyrimo metodų. Paprasčiausias ir dažniausiai naudojamas kreatinino kiekis kraujyje. Svarbūs reguliaraus stebėjimo tyrimai yra gliukozės ir baltymų nustatymas kraujyje ir šlapime. Jei šie tyrimai normalūs, yra specialus tyrimas, leidžiantis nustatyti nedidelį baltymų kiekį šlapime – mikroalbuminurija – pirminis inkstų funkcijos sutrikimas.

Kokie yra nemedikamentiniai diabeto gydymo būdai?

Gyvenimo būdo pakeitimas padės ne tik kontroliuoti kraujospūdį, bet ir palaikyti normalų cukraus kiekį kraujyje. Šie pokyčiai yra: griežtas mitybos rekomendacijų laikymasis, perteklinio kūno svorio mažinimas, reguliari mankšta, vartojamo alkoholio kiekio mažinimas, rūkymo metimas.

Kokie antihipertenziniai vaistai yra pirmenybę teikiantys hipertenzijos ir cukrinio diabeto deriniui?

Kai kurie antihipertenziniai vaistai gali neigiamai paveikti angliavandenių apykaitą, todėl vaistus individualiai parenka gydytojas. Šioje situacijoje pirmenybė teikiama grupei selektyvių imidazolino receptorių agonistų (pavyzdžiui, Physiotens) ir AT receptorių antagonistų, kurie blokuoja angiotenzino (galingo kraujagysles sutraukiančio poveikio) veikimą.

Profilaktikai ir gydymui hipertenzija Ir 2 tipo diabetas

Arterinės hipertenzijos išsivystymo diabetu priežastys

Cukrinis diabetas (DM), kaip apibrėžė I. I. Dedov, yra sisteminė nevienalytė liga, kurią sukelia absoliutus (1 tipo) arba santykinis (2 tipo) insulino trūkumas, kuris pirmiausia sukelia angliavandenių, o vėliau visų medžiagų apykaitos medžiagų apykaitos sutrikimus. kuris galiausiai veda prie visų funkcinių organizmo sistemų pralaimėjimo (1998).

Pastaraisiais metais diabetas visame pasaulyje buvo pripažintas neinfekcine patologija. Kas dešimtmetį diabetu sergančių žmonių skaičius išaugo beveik dvigubai. Pasaulio sveikatos organizacijos (PSO) duomenimis, 1994 metais sergančiųjų cukriniu diabetu skaičius visame pasaulyje siekė apie 110 milijonų, 2000 metais apie 170 milijonų, 2008 metais – 220 milijonų, o manoma, kad 2035 metais šis skaičius viršys 300 milijonų žmonių. . Rusijos Federacijoje pagal Valstybinį registrą 2008 m. buvo užregistruota apie 3 mln. pacientų, sergančių 2 tipo cukriniu diabetu.

Ligos eigoje gali atsirasti tiek ūminių, tiek vėlyvųjų kraujagyslių komplikacijų. Ūminių komplikacijų, įskaitant hipoglikeminę ir hiperglikeminę komą, dažnis pastaraisiais metais gerokai sumažėjo dėl patobulinto diabeto gydymo. Pacientų mirtingumas nuo tokių komplikacijų neviršija 3 proc. Pailgėjusi pacientų, sergančių cukriniu diabetu, gyvenimo trukmė išryškino vėlyvųjų kraujagyslių komplikacijų, kurios kelia ankstyvos negalios grėsmę, blogina pacientų gyvenimo kokybę ir trumpina jos trukmę, problemą. Kraujagyslių komplikacijos lemia sergamumo ir mirtingumo nuo diabeto statistiką. Patologiniai kraujagyslių sienelės pokyčiai sutrikdo kraujagyslių laidumą ir slopinimą.

DM ir arterinė hipertenzija (AH) yra dvi tarpusavyje susijusios patologijos, turinčios galingą vienas kitą sustiprinantį žalingą poveikį, nukreiptą į kelis tikslinius organus vienu metu: širdį, inkstus, smegenų kraujagysles ir tinklainę.

Maždaug 90% diabetu sergančių gyventojų serga 2 tipo cukriniu diabetu (nuo insulino nepriklausomu), daugiau nei 80% pacientų, sergančių 2 tipo cukriniu diabetu, kenčia nuo hipertenzijos. DM ir AH derinys lemia ankstyvą pacientų negalią ir mirtį. AH apsunkina tiek 1, tiek 2 tipo diabeto eigą. Kraujospūdžio (BP) korekcija yra svarbiausias uždavinys gydant DM.

Arterinės hipertenzijos išsivystymo diabetu priežastys

Hipertenzijos išsivystymo mechanizmai sergant 1 ir 2 tipo DM yra skirtingi.

Sergant 1 tipo cukriniu diabetu, hipertenzija yra diabetinės nefropatijos pasekmė – 90% visų kitų aukšto kraujospūdžio priežasčių. Diabetinė nefropatija (DN) yra kolektyvinė sąvoka, jungianti įvairius morfologinius inkstų pažeidimo variantus sergant DM, įskaitant inkstų arteriosklerozę, šlapimo takų infekciją, pielonefritą, papiliarinę nekrozę, aterosklerozinę nefroangiosklerozę ir kt. Vienos klasifikacijos nėra. Mikroalbuminurija (ankstyva DN stadija) nustatoma pacientams, sergantiems 1 tipo cukriniu diabetu, kurių ligos trukmė yra trumpesnė nei 5 metai (pagal EURODIAB tyrimus), o kraujospūdžio padidėjimas paprastai pastebimas praėjus 10–15 metų nuo diabeto pradžios. .

DN vystymosi procesas gali būti pavaizduotas kaip sąveika tarp provokuojančios priežasties, progresavimo veiksnių ir progresavimo „tarpininkų“.

Priežastis yra hiperglikemija. Ši būklė turi žalingą poveikį mikrokraujagyslėms, įskaitant glomerulų kraujagysles. Hiperglikemijos sąlygomis suaktyvėja daugybė biocheminių procesų: nefermentinis baltymų glikozilinimas, dėl kurio sutrinka glomerulų ir mezangio kapiliarų bazinės membranos baltymų (BMC) konfigūracijos ir prarandama BMC įkrovos ir dydžio selektyvumas; sutrinka gliukozės apykaitos poliolio kelias – dalyvaujant fermentui aldozės reduktazei, gliukozė virsta sorbitoliu. Šis procesas daugiausia vyksta tuose audiniuose, kuriems nereikia insulino, kad gliukozė prasiskverbtų į ląsteles (nervų skaidulas, lęšį, kraujagyslių endotelį ir inkstų glomerulų ląsteles). Dėl to šiuose audiniuose kaupiasi sorbitolis, išsenka viduląstelinio mioinozitolio atsargos, todėl sutrinka ląstelinė osmoreguliacija, audinių edema, išsivysto mikrovaskulinės komplikacijos. Be to, šie procesai apima tiesioginį gliukozės toksiškumą, susijusį su baltymo kinazės C fermento aktyvavimu, dėl kurio padidėja kraujagyslių sienelių pralaidumas, pagreitėja audinių sklerozės procesai ir sutrinka intraorganinė hemodinamika.

Hiperlipidemija yra dar vienas provokuojantis veiksnys: tiek 1, tiek 2 tipo DM, būdingiausi lipidų apykaitos sutrikimai yra aterogeninio mažo tankio lipoproteinų (MTL) ir labai mažo tankio lipoproteinų (VLDL) cholesterolio ir trigliceridų kaupimasis kraujo serume. . Įrodyta, kad dislipidemija turi nefrotoksinį poveikį. Hiperlipidemija sukelia kapiliarų endotelio pažeidimus, glomerulų bazinės membranos pažeidimus, mezangialinį proliferaciją, kuri sukelia glomerulosklerozę ir dėl to proteinuriją.

Šių veiksnių rezultatas yra endotelio disfunkcijos progresavimas. Tuo pačiu metu sutrinka azoto oksido biologinis prieinamumas, nes sumažėja jo susidarymas ir padidėja sunaikinimas, sumažėja muskarino receptorių tankis, kurių aktyvavimas sukelia NO sintezę, padidėja aktyvumas. angiotenziną konvertuojančio fermento ant endotelio ląstelių paviršiaus, kuris katalizuoja angiotenzino I pavertimą angiotenzinu II, taip pat endotelino I ir kitų vazokonstrikcinių medžiagų gamybą. Padidėjęs angiotenzino II susidarymas sukelia eferentinių arteriolių spazmą ir aferentinių bei eferentinių arteriolių skersmens santykio padidėjimą iki 3–4:1 (paprastai šis skaičius yra 2:1). Dėl to išsivysto intraglomerulinė hipertenzija. Angiotenzino II poveikis taip pat apima mezangialinių ląstelių susitraukimo stimuliavimą, dėl kurio sumažėja glomerulų filtracijos greitis, padidėja glomerulų bazinės membranos pralaidumas, o tai, savo ruožtu, pirmiausia prisideda prie mikroalbuminurijos (MAU) atsiradimo. pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, o vėliau ir sunkia proteinurija. Baltymai nusėda į inkstų mezangiumą ir intersticinį audinį, suaktyvėja augimo faktoriai, mezangio proliferacija ir hipertrofija, atsiranda bazinės membranos pagrindinės medžiagos hiperprodukcija, dėl kurios išsivysto inkstų audinio sklerozė ir fibrozė.

Medžiaga, kuri atlieka pagrindinį vaidmenį progresuojant tiek inkstų nepakankamumui, tiek hipertenzijai sergant 1 tipo cukriniu diabetu, yra būtent angiotenzinas II. Nustatyta, kad vietinė angiotenzino II koncentracija inkstuose yra tūkstančius kartų didesnė už jo kiekį plazmoje. Angiotenzino II patogeninio veikimo mechanizmus lemia ne tik stiprus vazokonstriktorius, bet ir jo proliferacinis, prooksidacinis ir protrombogeninis aktyvumas. Didelis inkstų angiotenzino II aktyvumas sukelia intraglomerulinės hipertenzijos vystymąsi, skatina inkstų audinio sklerozę ir fibrozę. Tuo pačiu angiotenzinas II daro žalingą poveikį kitiems audiniams, kuriuose jo aktyvumas yra didelis (širdis, kraujagyslių endotelis), palaiko aukštą kraujospūdį, sukelia širdies raumens remodeliaciją ir aterosklerozės progresavimą. Aterosklerozės ir aterosklerozės vystymąsi taip pat skatina uždegimai, kalcio-fosforo produkto padidėjimas, oksidacinis stresas.

Sergant 2 tipo DM, AH išsivysto 50–70% atvejų prieš angliavandenių apykaitos sutrikimą. Šie pacientai ilgą laiką stebimi su diagnoze „esminė hipertenzija“ arba „hipertenzija“. Paprastai jie turi antsvorio, lipidų apykaitos sutrikimų, vėliau pasireiškia angliavandenių tolerancijos sutrikimo požymiai (hiperglikemija, reaguojant į gliukozės apkrovą), kurie vėliau 40% pacientų transformuojasi į išsamų 2 tipo diabeto vaizdą. 1988 metais G. Reavenas pasiūlė, kad visų šių sutrikimų (AH, dislipidemija, nutukimas, angliavandenių tolerancijos sutrikimas) vystymasis grindžiamas vienu patogenetiniu mechanizmu – periferinių audinių (raumenų, riebalų, endotelio ląstelių) nejautrumu. insulinas (vadinamasis atsparumas insulinui). Šis simptomų kompleksas vadinamas „atsparumo insulinui sindromu“, „metaboliniu sindromu“ arba „X sindromu“. Dėl atsparumo insulinui išsivysto kompensacinė hiperinsulinemija, kuri ilgą laiką gali palaikyti normalią angliavandenių apykaitą. Hiperinsulinemija, savo ruožtu, sukelia visą patologinių mechanizmų pakopą, sukeliančią hipertenzijos, dislipidemijos ir nutukimo vystymąsi. Ryšys tarp hiperinsulinemijos ir hipertenzijos yra toks stiprus, kad jei pacientas turi didelę plazmos insulino koncentraciją, galima prognozuoti, kad artimiausiu metu jam išsivystys hipertenzija.

Hiperinsulinemija sukelia kraujospūdžio padidėjimą dėl kelių mechanizmų:

- insulinas didina simpatoadrenalinės sistemos veiklą;

- insulinas padidina natrio ir skysčių reabsorbciją proksimaliniuose inkstų kanalėliuose;

- insulinas, kaip mitogeninis veiksnys, skatina kraujagyslių lygiųjų raumenų ląstelių dauginimąsi, o tai siaurina jų spindį;

- insulinas blokuoja Na-K-ATPazės ir Ca-Mg-ATPazės aktyvumą, taip padidindamas intraląstelinį Na + ir Ca ++ kiekį ir padidindamas kraujagyslių jautrumą vazokonstriktorių poveikiui.

Taigi 2 tipo DM hipertenzija yra bendro simptomų komplekso dalis, pagrįsta atsparumu insulinui.

Kas sukelia paties atsparumo insulinui vystymąsi, lieka neaišku. Dešimtojo dešimtmečio pabaigos tyrimų rezultatai rodo, kad periferinio atsparumo insulinui išsivystymas yra pagrįstas renino ir angiotenzino sistemos hiperaktyvumu. Didelės koncentracijos angiotenzinas II konkuruoja su insulinu insulino receptorių substratų (IRS 1 ir 2) lygyje, taip blokuodamas signalų perdavimą iš insulino ląstelių lygiu. Kita vertus, esamas atsparumas insulinui ir hiperinsulinemija suaktyvina angiotenzino II AT1 receptorius, o tai lemia hipertenzijos, lėtinės inkstų ligos ir aterosklerozės išsivystymo mechanizmų įgyvendinimą.

Taigi, tiek 1, tiek 2 tipo DM, pagrindinį vaidmenį hipertenzijos, širdies ir kraujagyslių komplikacijų, inkstų nepakankamumo vystymuisi ir aterosklerozės progresavimui turi didelis renino-angiotenzino sistemos ir jos galutinio produkto angiotenzino II aktyvumas.

Profilaktikai ir gydymui hipertenzija Ir 2 tipo diabetas namuose naudokite pulsuojantį riešo ir nosies tipo lazerį MED-MAG.

Klinikiniai diabeto hipertenzijos požymiai

Nėra naktinio AKS kritimo

Kasdienis sveikų žmonių kraujospūdžio stebėjimas atskleidžia kraujospūdžio verčių svyravimus skirtingu paros metu. Didžiausias kraujospūdžio lygis stebimas dieną, o minimalus - miego metu. Dienos ir nakties kraujospūdžio skirtumas turi būti ne mažesnis kaip 10%. Kasdieniai kraujospūdžio svyravimai priklauso nuo simpatinės ir parasimpatinės nervų sistemų veiklos. Tačiau kai kuriais atvejais gali sutrikti normalus cirkadinis kraujospūdžio svyravimų ritmas, o tai lemia nepagrįstai aukštas kraujospūdžio vertes naktį. Jei hipertenzija sergantys pacientai palaiko normalų kraujospūdžio lygio svyravimų ritmą, tokie pacientai priskiriami „dipper“ (dipper) kategorijai. Tie pacientai, kuriems nakties miego metu nesumažėja kraujospūdis, priklauso „nedipperių“ (nondippers) kategorijai.

Apklausus cukriniu diabetu sergančius pacientus, sergančius hipertenzija, paaiškėjo, kad dauguma jų priskiriami „nediperių“ kategorijai, t.y., jiems nėra normalaus fiziologinio kraujospūdžio sumažėjimo naktį. Matyt, šiuos sutrikimus sukelia vegetacinės nervų sistemos pažeidimas (autonominė polineuropatija), praradusi galimybę reguliuoti kraujagyslių tonusą.

Toks iškreiptas cirkadinis kraujospūdžio ritmas yra susijęs su didžiausia rizika susirgti širdies ir kraujagyslių komplikacijomis tiek diabetu sergantiems, tiek nesergantiems pacientams.

Padėties hipertenzija su ortostatine hipotenzija

Ortostatiniai kraujospūdžio pokyčiai (taip pat ir cirkadinio kraujospūdžio ritmo iškrypimas) siejami su diabetui būdinga komplikacija – autonomine polineuropatija, dėl kurios sutrinka kraujagyslių inervacija ir jų tonuso palaikymas. Galima įtarti, kad yra ortostatinė hipotenzija, atsižvelgiant į tipiškus paciento skundus dėl galvos svaigimo ir sąmonės praradimo akyse, staiga pakilus nuo lovos. Norint nepraleisti šios komplikacijos išsivystymo ir tinkamai parinkti antihipertenzinį gydymą, cukriniu diabetu sergančių pacientų kraujospūdžio lygis visada turi būti matuojamas dviem pozicijomis – gulint ir sėdint.

Hipertenzija ant balto chalato

Baltojo chalato hipertenzijos reiškinys yra klinikinės svarbos ir reikalauja tolesnio tyrimo, nes gali būti, kad tokiems pacientams yra didelė rizika susirgti tikra hipertenzija ir atitinkamai didesnė širdies ir kraujagyslių bei inkstų patologijų atsiradimo rizika.

Profilaktikai ir gydymui hipertenzija Ir 2 tipo diabetas namuose naudokite pulsuojantį riešo ir nosies tipo lazerį MED-MAG.

Arterinės hipertenzijos gydymas cukriniu diabetu

Agresyvaus antihipertenzinio gydymo diabetu sergantiems pacientams poreikis nekelia abejonių. Tačiau cukrinis diabetas, kuris yra sudėtingas medžiagų apykaitos sutrikimų ir daugelio organų patologijų derinys, kelia gydytojams daug klausimų:

Nuo kokio kraujospūdžio lygio reikia pradėti gydymą?

Iki kokio lygio saugu sumažinti sistolinį ir diastolinį kraujospūdį?

– Kokius vaistus geriau skirti sergant cukriniu diabetu, atsižvelgiant į sisteminį ligos pobūdį?

— Kokie vaistų deriniai yra priimtini gydant arterinę hipertenziją sergant cukriniu diabetu?

Kokiu kraujospūdžio lygiu diabetu sergantiems pacientams reikia pradėti gydymą?

1997 m. JAV Jungtinio nacionalinio arterinės hipertenzijos diagnostikos, prevencijos ir gydymo komiteto VI posėdyje buvo pripažinta, kad pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, kritinis visų amžiaus grupių kraujospūdžio lygis, kurį viršijus reikia pradėti gydymą, yra sistolinis. kraujospūdis > 130 mm Hg. ir AKS >85 mm Hg. Net nedidelis šių verčių viršijimas pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, padidina širdies ir kraujagyslių ligų riziką 35%. Tuo pačiu metu buvo įrodyta, kad AKS stabilizavimas tokiame ir žemesniame lygyje turi tikrą organų apsauginį poveikį.

Iki kokio lygio saugu sumažinti diastolinį kraujospūdį?

Visai neseniai, 1997 m., buvo baigtas dar didesnis tyrimas, kurio tikslas buvo nustatyti, kokio lygio kraujospūdis (<90, <85 или <80 мм рт.ст.) необходимо поддерживать для достижения наименьшей сердечно-сонсудистой заболеваемости и смертности. Из почти 19.000 больных, включенных в исследование, 1501 человек составляли больные сахарнным диабетом с АГ. В этом исследовании было показано, что оптинмальный уровень АД, при котором наблюдалось наименьшее число сердечно-сосудистых катастроф, соответствовал 83 мм рт.ст. Сниженние АД до этого уровня сопровождалось уменьшением риска развинтия сердечно-сосудистых заболевний на 30%, а у больных сахарным диабетом — почти на 50%. Даже более интенсивное снижение АД до 70 мм рт.ст. у больных сахарным диабетом сопровождалось сниженинем смертности этих больных от ИБС.

Optimalaus kraujospūdžio lygio klausimas taip pat yra sprendžiant dėl inkstų patologijos progresavimo. Anksčiau buvo manoma, kad CRF stadijoje, kai dauguma glomerulų yra sklerozuoti, būtina palaikyti didesnį sisteminį kraujospūdį, kad būtų užtikrinta tinkama inkstų perfuzija ir palaikoma liekamoji filtravimo funkcija. Tačiau naujausių perspektyvių tyrimų rezultatų analizė parodė, kad BP vertės viršija 120 ir 80 mm Hg. net ir CRF stadijoje tik paspartina inkstų patologijos progresavimą. Todėl tiek ankstyviausiose inkstų pažeidimo stadijose, tiek CRF stadijoje, norint sulėtinti DN progresavimą, būtina palaikyti ne aukštesnį kaip 120 ir 80 mm Hg kraujospūdį.

Kombinuoto antihipertenzinio diabeto gydymo principai

Arterinės hipertenzijos eiga sergant cukriniu diabetu, komplikuotu diabetine nefropatija, dažnai tampa sunkiai valdoma. 20-60% pacientų monoterapija net pačiais galingiausiais vaistais nepajėgia stabilizuoti kraujospūdžio iki reikiamo lygio (130/85 mm Hg). Šiuo atveju, norint pasiekti tikslą, nurodomas kelių įvairių grupių antihipertenzinių vaistų derinio paskyrimas. Įrodyta, kad pacientams, sergantiems sunkiu inkstų nepakankamumu (kreatinino koncentracija serume >500 µmol/l), gydytojai yra priversti griebtis daugiau nei 4 antihipertenzinių vaistų derinio.

Veiksmingiausi vaistų deriniai gydant arterinę hipertenziją sergant cukriniu diabetu yra ALP inhibitorių ir diuretiko, AKF inhibitorių ir kalcio antagonino derinys.

Remiantis daugiacentrių tyrimų rezultatais, sėkminga kraujospūdžio kontrolė neviršijant 130/85 mmHg. leidžia išvengti greito cukrinio diabeto kraujagyslių komplikacijų progresavimo ir pailginti paciento gyvenimą 15-20 metų.

Profilaktikai ir gydymui hipertenzija Ir 2 tipo diabetas namuose naudokite pulsuojantį riešo ir nosies tipo lazerį MED-MAG.

<< Grįžti į leidinius

Kaip sumažinti aukštą kraujospūdį sergant 2 tipo cukriniu diabetu?

Sveikiname visus tinklaraščio skaitytojus! Kaip vakar žadėjau, skelbiu jums antrąją Marlezono baleto dalį. Juokauju, žinoma. Antroji straipsnio dalis skirta hipertenzijos ir cukrinio diabeto derinio problemai.

Tiems, kurie praleido paskutinį straipsnį, pasakysiu, kad jame aprašiau tipines diabeto gydymo klaidas ir požiūrį, taip pat daviau keletą paprastų, kaip pasauliui, patarimų, kaip nemedikamentiniais būdais sumažinti aukštą kraujospūdį sergant cukriniu diabetu. straipsnis yra čia.

Šiandien kalbėsime apie vaistus, kurie, deja, dažniausiai yra nepakeičiami. O kadangi dažniausiai reikia vartoti „slėginius“ vaistus, tai darykime tai sąmoningai, žinodami, ką ir kodėl vartojame. Galų gale, tai yra jūsų sveikata ir pirmiausia jos reikia, o ne gydytojo ar kaimyno svetainėje. Taigi, išimkite iš stalčių, piniginių ir dėžučių visus „vaistus nuo slėgio“.

Mes suprasime, ką geriate, kokiu tikslu ir kaip šis vaistas veikia angliavandenių ir lipidų apykaitą, nes būtent šie rodikliai atlieka svarbų vaidmenį skiriant 2 tipo cukriniu diabetu sergančiam pacientui. Be to, aš jums parodysiu, ką be tiesioginio „slėgį mažinančio“ poveikio gali padaryti antihipertenziniai vaistai.

Prieš eidamas į vaistų grupes, noriu atkreipti jūsų dėmesį į šiuos dalykus. Šiuo metu yra daug vaistų, mažinančių aukštą kraujospūdį. Tik pati tingiausia farmacijos kompanija savo vaisto neišleidžia. Todėl prekinių pavadinimų gali būti daug ir, žinoma, negaliu jų visų žinoti iš akies. Jums svarbiausia ne vaisto pavadinimas, o jo veiklioji medžiaga.

Ant vaisto dėžutės didelėmis raidėmis užrašomas prekinis pavadinimas, o iškart po juo smulkiu šriftu – veikliosios medžiagos pavadinimas. Taip reikia įvertinti savo vaistą, aš naudosiu šiuos pavadinimus ir pateiksiu kai kurių prekių pavadinimų pavyzdžius. Jei ant pakuotės tai nenurodyta, tai būtinai pačioje pradžioje bus nurodyta vaisto anotacijoje, pavyzdžiui, veiklioji medžiaga yra enalaprilis.

Antihipertenzinių vaistų grupės

Tarp kraujospūdį mažinančių vaistų yra vaistai, skirti skubiai vienkartiniam kraujospūdžio mažinimui ir ilgalaikiam kasdieniniam vartojimui. Apie tai jau kalbėjau ankstesniame straipsnyje. Prie pirmosios grupės plačiau nekalbėsiu. Jūs juos visus žinote. Tai vaistai, kurių veikimo trukmė neviršija 6 valandų. Iš esmės greitai sumažina aukštą kraujospūdį:

kaptoprilis (Capoten, Alkadil, Angiopril-25 ir kt.)
nifedipinas (Kordafen, Kordaflex, Kordipin ir kt.)
klonidinas (klonidinas)
anaprilinas
andipal
ir tt

Mums labiau rūpi ne kaip sumažinti ir taip aukštą slėgį, o kaip padaryti, kad jis visai nepakiltų. Ir tam yra modernūs, o ne labai ilgai veikiantys vaistai. Išvardinsiu pagrindines grupes, o tada apie kiekvieną iš jų pakalbėsiu plačiau.

Reguliariai kasdien vartojamų antihipertenzinių vaistų grupės yra šios (šie pavadinimai taip pat nurodyti vaisto aprašyme):

diuretikai
beta blokatoriai
angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai (AKF inhibitoriai)
Angiotenzino II receptorių blokatoriai (ARB)
kalcio kanalų blokatoriai (kalcio antagonistai)
alfa blokatoriai
imidazolino receptorių stimuliatoriai
renino blokatoriai

Kaip matote, grupių yra daug, o pavadinimai labai sudėtingi ir neaiškūs. Trumpai tariant, kiekvienas vaistas blokuoja arba skatina skirtingus receptus, kurie yra susiję su kraujospūdžio reguliavimu. Kadangi skirtingi žmonės turi skirtingus hipertenzijos išsivystymo mechanizmus, vaisto vartojimo taškas taip pat bus skirtingas.

Kurį pasirinkti, kad neklystumėte ir nepakenktumėte? Pasirinkimas nėra lengvas, nes diabetas turi tam tikrų apribojimų. Todėl visi atrinkti vaistai turi atitikti šiuos reikalavimus:

1. didelis aktyvumas su minimaliu šalutiniu poveikiu

2. neturi įtakos cukraus ir lipidų kiekiui kraujyje

3. apsauginis poveikis širdžiai ir inkstams (širdies ir nefroprotekcinis poveikis)

Toliau paprastai papasakosiu, kaip veikia tas ar kitas vaistas ir ar jį galima vartoti diabetu sergantiems pacientams. Iš pradžių norėjau parašyti išsamiai, bet paskui pagalvojau, kad nereikia žinoti apie tyrimus ir eksperimentus. Todėl tuoj pat parašysiu išvadas ir rekomendacijas. Ir atleiskite, jei kur nors išlenda medicininiai terminai, kartais be jų neapsieisi. GERAI?

AKF inhibitoriai

AKF inhibitoriai (angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai arba blokatoriai) yra pirmo pasirinkimo vaistas pacientams, sergantiems hipertenzija ir cukriniu diabetu. Šios grupės vaistai blokuoja angiotenzino II sintezę skatinantį fermentą, kuris sutraukia kraujagysles ir priverčia antinksčius išskirti hormoną aldosteroną, kuris sulaiko natrį ir vandenį. Vartojant AKF inhibitorius, išsiplečia kraujagyslės, nustoja kauptis natrio ir vandens perteklius, todėl sumažėja kraujospūdis.

Kitaip tariant, kai tik žmogus pirmą kartą atvyksta į vizitą ir jam diagnozuojamas diabetas bei hipertenzija, tada pirmasis vaistas yra skiriamas AKF inhibitorių grupės vaistai. Juos lengva atskirti tarp kitų narkotikų. Visi šios grupės veikliųjų medžiagų pavadinimai baigiasi „-adj“.

Pavyzdžiui:

enalaprilis (Renitek)
perindoprilis (Prestarium)
kvinaprilis (Accupro)
ramiprilis (tritace)
fosinoprilis (Monoprilis)
trandolaprilis (Goptenas)
ir tt

Kodėl būtent ši grupė? Kadangi šios grupės antihipertenziniai vaistai turi labai ryškų nefroprotekcinį poveikį, kuris išlieka nepriklausomai nuo slėgio mažinimo lygio. Jie lėtina inkstų patologijos (nefropatijos) progresavimą jau mikroalbuminurijos stadijoje, net jei nėra didelio spaudimo. Todėl visiems pacientams skiriu kasmetinį mikroalbuminurijos tyrimą, nes ši stadija dar grįžtama. O aptikimo atveju skiriu labai mazas AKF inhibitoriu dozes, net jei spaudimas normalus. Tokios dozės nesumažina kraujospūdžio žemiau normos, tai visiškai saugu.

Be to, kvinaprilis (Accupro) turi papildomą apsauginę savybę ant vidinės kraujagyslių sienelės, taip apsaugodamas ją nuo aterosklerozinių plokštelių susidarymo ir sumažindamas širdies priepuolių bei insultų riziką, t.y. turi kardioprotekcinį poveikį. AKF inhibitoriai neveikia angliavandenių ir lipidų apykaitos, mažina audinių atsparumą insulinui.

Gydant šiais vaistais būtina laikytis dietos be druskos, tai yra nevalgyti sūraus maisto ir nieko papildomai nepridėti.

Vartojant inhibitorius pacientams, sergantiems inkstų nepakankamumu, būtina nuolat stebėti kalio kiekį, nes šie vaistai gali šiek tiek sulėtinti kalio išsiskyrimą iš organizmo.

Ir nors šios grupės vaistai yra tokie geri, jie tinka ne visiems. Kai kuriems žmonėms netrukus po vartojimo pradžios atsiranda stiprus kosulys, kurį reikia visiškai atšaukti. Retai stebimas visiškas nejautrumas vaistui. Sergantieji vidutinio sunkumo hipertenzija (AKS iki 140/90 mm Hg. Art.) vartoja vieną vaistą, jei spaudimas didesnis, tuomet pridedamas kitos grupės vaistas (žr. žemiau).

AKF inhibitoriai pradeda veikti gana lėtai. Maždaug po 2 savaičių išgerta vaisto dozė atskleidžia visą poveikį ir, jei slėgis nesunormalėja, dozę reikia didinti ir veiksmingumą įvertinti po 2 savaičių. Jei vis dėlto nepavyko pasiekti tikslinio kraujospūdžio lygio (mažiau nei 130/80 mm Hg), tada prie šios dozės pridedamas kitos grupės vaistas.

Rekomenduoju rinktis originalius vaistus, o ne generinius. Pirmiau minėti prekiniai pavadinimai yra originalūs vaistai. Jų efektyvumas yra maždaug toks pat, apie subtilybes galite pasiteirauti savo kardiologo. Be to, geriau pasirinkti vaistą su vienkartine doze, t.y. 24 valandų veikimu. Taigi nepamiršite išgerti tabletės, o papildoma chemija nepateks į organizmą.

Kontraindikacijos

2. nėštumas ir žindymo laikotarpis

Diuretikai

Medicinoje yra keletas diuretikų tipų, kurie veikia skirtingas inkstų kanalėlių dalis, todėl jų poveikis šiek tiek skiriasi. Diuretikai nėra naudojami kaip monoterapija, tik kaip derinio dalis, kitaip poveikis bus labai mažas.

Dažniausiai naudojamas:

tiazidas (hipotiazidas)
kilpa (furosemidas ir lasix)
į tiazidus panašus (indapamidas)
kalį tausojantis (veroshpironas)

Diuretikai sustiprina AKF inhibitorių poveikį, todėl tai labai dažnas gydytojų spaudimo gydymo derinys. Tačiau net ir čia yra tam tikrų apribojimų, be to, jie turi prastą inkstų apsaugą. Prenumeruokite naujus tinklaraščio straipsnius. kad gautumėte juos savo el.

Tiazidiniai diuretikai(hipotiazidą) reikia atsargiai vartoti pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, nes didelės dozės (50-100 mg per parą) gali padidinti cukraus ir cholesterolio kiekį kraujyje. Taip pat esant inkstų nepakankamumui (CRF), kuris nėra neįprastas diabetui, jie gali slopinti ir taip silpną inkstų funkciją. Todėl tokiems pacientams tiazidiniai diuretikai nevartojami, o vartojami kiti (žr. toliau). Jie yra kontraindikuotini sergant podagra. Manoma, kad saugi hipotiazido dozė diabetikams yra tik 12,5 mg per parą.

Kilpiniai diuretikai vartojami rečiau, nes stipriai stimuliuoja diurezę ir išskiria kalį, kuris, jei vartojamas nekontroliuojamas, gali sukelti hipokalemiją ir širdies aritmijas. Tačiau jie labai gerai derinami su AKF inhibitoriumi pacientams, sergantiems inkstų nepakankamumu, nes pagerina inkstų funkciją. Jį galima vartoti trumpą laiką, kai yra stiprus patinimas. Žinoma, tuo pačiu metu kalis papildomas papildomais vaistais. Furosemidas ir lasiksas neveikia cukraus ir lipidų kiekio kraujyje, tačiau neturi ir apsauginio poveikio inkstams.

Į tiazidus panašūs diuretikai labai dažnai skiriamas kartu su AKF inhibitoriais. Ir aš sveikinu šį derinį, nes šie diuretikai yra silpnai diuretikai, mažai veikia kalio išsiskyrimą, neveikia inkstų funkcijos ir gliukozės kiekio su lipidais. Be to, indapamidas turi nefroprotekcinį poveikį bet kurioje inkstų pažeidimo stadijoje. Asmeniškai aš norėčiau skirti ilgai veikiantį vaistą - Arifon-retard 2,5 mg 1 kartą ryte.

Kalį tausojantis vaistas – veroshpironas kartais skiria gydytojai, tačiau reikia atsiminti, kad jis draudžiamas esant inkstų nepakankamumui, dėl kurio organizme kaupiasi kalis. Tokiu atveju bus atvirkščiai – hiperkalemija, kuri gali būti mirtina. Hipertenzijai gydyti diabetu sergantiems pacientams veroshpironas kategoriškai nerekomenduojamas.

Išvada. optimaliausias diuretikas sergančiam cukriniu diabetu ir hipertenzija yra indapamidas, o jei yra lėtinis inkstų nepakankamumas, geriau naudoti kilpinius diuretikus.

Angiotenzino II receptorių blokatoriai (ARB)

Kita pirmosios eilės „slėgio“ vaistų grupė, pavyzdžiui, AKF inhibitoriai, yra angiotenzino II receptorių blokatoriai (ARB). Nustačius aukštą kraujospūdį arba blogai toleravus, vietoj inhibitorių galima duoti iš karto, pavyzdžiui, prasidėjus kosuliui. Pagal veikimo mechanizmą jie šiek tiek skiriasi nuo inhibitorių, tačiau galutinis poveikis yra toks pat – angiotenzino II aktyvumo sumažėjimas. Pavadinimus taip pat lengva atskirti. Visos veikliosios medžiagos baigiasi „-sartan“ arba „-sartan“.

Pavyzdžiui:

losartanas (Cozaar)
valsartanas (Diovanas)
telmisartanas (Pritoras)
irbesartanas (Aprovel)
eprosartanas (Tevetenas)
kandesartanas (Atakandas)

Ir vėl nurodžiau originalius vaistus, o generinius galite rasti patys, dabar jų daugėja. ARB yra tokie pat veiksmingi kaip AKF inhibitoriai. Jie taip pat turi nefroprotekcinį poveikį ir gali būti skiriami žmonėms, kuriems yra normalus kraujospūdis, mikroalbuminurija. ARB nedaro neigiamos įtakos angliavandenių ir lipidų apykaitai, taip pat mažina atsparumą insulinui.

Tačiau jie skiriasi nuo AKF inhibitorių. Angiotenzino receptorių blokatoriai gali sumažinti kairiojo skilvelio hipertrofiją ir tai daro maksimaliai efektyviai, palyginti su kitomis mažinančiomis medžiagomis. Štai kodėl sartanai, kaip jie taip pat vadinami, skiriami padidėjusiam kairiojo skilvelio dydžiui, kuris dažnai lydi hipertenziją ir širdies nepakankamumą.

Pastebėta, kad pacientai geriausiai toleruoja ARB, palyginti su AKF inhibitoriais. Esant inkstų nepakankamumui, vaistas skiriamas atsargiai. Įrodytas prevencinis poveikis cukrinio diabeto išsivystymui pacientams, sergantiems hipertenzija ir sutrikusia gliukozės tolerancija.

Sartanai gerai derinami su diuretikais, o jei tikslo pasiekti neįmanoma (BP mažesnis nei 130/80 mm Hg), monoterapijai jiems rekomenduojama skirti vieną iš diuretikų, pavyzdžiui, indapamidą.

Kontraindikacijos

1. dvišalė inkstų arterijos stenozė

2. nėštumas ir žindymo laikotarpis

Taigi, kol kas viskas. Šiandien turite peno apmąstymams. O rytoj jūsų laukia garsieji ir prieštaringi beta adrenoblokatoriai, sužinosite, kuris vaistas tinka diabeto, hipertenzijos ir prostatos adenomos deriniui, kuris iš kalcio antagonistų nesukelia edemos ir daug kitos naudingos informacijos. Rytoj tikiuosi visiškai uždaryti temą apie tandeminį hipertenzijos ir diabeto gydymą.

Tai man viskas, bet aš neatsisveikinu, o sakau visiems „Iki rytojaus!“.

Arterinės hipertenzijos gydymas cukriniu diabetu

Poteškina N.G. Mirina E. Yu.

Cukrus diabetas(DM) yra labiausiai paplitusi endokrininė liga. Šia liga sergančių žmonių skaičius nuolat auga. Šiuo metu DM ir jo komplikacijos, kaip gyventojų mirties priežastis, yra antroje vietoje, nusileidžiančios tik onkologinėms ligoms. Širdies ir kraujagyslių patologija, kuri anksčiau užėmė šią eilutę, pakilo į 3 vietą, nes daugeliu atvejų tai yra vėlyva makrovaskulinė DM komplikacija.

30-40% pacientų, sergančių 1 tipo cukriniu diabetu, ir daugiau nei 70-80% pacientų, sergančių 2 tipo cukriniu diabetu, pastebima priešlaikinė negalia ir ankstyva mirtis nuo širdies ir kraujagyslių komplikacijų. Nustatyta, kad diastolinio kraujospūdžio padidėjimas kas 6 mm Hg. padidina riziką susirgti vainikinių arterijų liga 25 proc., o insulto riziką – 40 proc.

Sergant 2 tipo cukriniu diabetu be kartu rizikos susirgti vainikinių arterijų liga ir insultu, padidėja 2–3 kartus, inkstų nepakankamumas – 15–20 kartų, aklumas – 10–20 kartų, gangrena – 20 kartų. Kai derinama su SD ir arterijų hipertenzija(AH) šių komplikacijų rizika padidėja dar 2-3 kartus, net jei angliavandenių apykaita yra patenkinamai kompensuota.

Taigi, hipertenzijos korekcija yra ne mažiau svarbi užduotis nei medžiagų apykaitos sutrikimų kompensavimas ir turėtų būti atliekama kartu su ja.

Sergant 1 tipo cukriniu diabetu, pagrindinė hipertenzijos vystymosi patogenezė yra progresavimas diabetikams nefropatija, kai sumažėja kalio išsiskyrimas su šlapimu ir tuo pačiu padidėja jo reabsorbcija inkstų kanalėliuose. Padidėjus natrio kiekiui kraujagyslių ląstelėse, kraujagyslių ląstelėse kaupiasi kalcio jonai, o tai galiausiai padidina kraujagyslių ląstelių receptorių jautrumą konstrikciniams hormonams (katecholaminui, angiotenzinui II, endotelinui I), o tai sukelia kraujagyslių spazmą ir. veda prie bendro periferinio pasipriešinimo (OPSS) padidėjimo.

Yra nuomonė, kad hipertenzijos vystymasis ir diabetikams nefropatija sergant 1 tipo cukriniu diabetu yra tarpusavyje susijusi ir jai įtakos turi bendri genetiniai veiksniai.

Sergant 2 tipo cukriniu diabetu, pagrindinis tikslaus kraujospūdžio padidėjimo atskaitos taškas yra atsparumas insulinui ir kompensacinė hiperinsulinemija, kurios, kaip ir hipertenzija, dažniausiai būna prieš klinikinį diabeto pasireiškimą. 1988 metais G. Reavenas nustatė ryšį tarp periferinių audinių nejautrumo insulino veikimui ir tokių klinikinių apraiškų kaip nutukimas, dislipidemija, sutrikusi angliavandenių apykaita. Kaip žinia, sindromas vadinamas „metaboliniu“, „X sindromu“.

Metabolinis sindromas (MS) apima daugybę metabolinių ir klinikinių bei laboratorinių pokyčių:

pilvo nutukimas;

atsparumas insulinui;

hiperinsulinemija;

Sutrikusi gliukozės tolerancija / 2 tipo cukrinis diabetas;

- arterijų hipertenzija;

Dislipidemija;

hemostazės pažeidimas;

Hiperurikemija;

Mikroalbuminurija.

Atsižvelgiant į pagrindinių vainikinių arterijų ligos išsivystymo rizikos veiksnių skaičių (pilvo nutukimas, sutrikusi gliukozės tolerancija arba 2 tipo diabetas, dislipidemija ir hipertenzija), IS vadinama mirtinuoju ketvertuku.

Vienas iš pagrindinių IS komponentų ir 2 tipo diabeto patogenezės yra atsparumas insulinui – kepenų ir periferinių audinių (kepenų ir raumenų) gliukozės panaudojimo pažeidimas. Kaip minėta aukščiau, šios būklės kompensacinis mechanizmas yra hiperinsulinemija, dėl kurios padidėja kraujospūdis:

Insulinas didina simpatinės-antinksčių sistemos veiklą;

Insulinas padidina natrio ir skysčių reabsorbciją proksimaliniuose inkstų kanalėliuose;

Insulinas, kaip mitogeninis veiksnys, sustiprina kraujagyslių lygiųjų raumenų ląstelių dauginimąsi, todėl siaurėja jų spindis;

Insulinas blokuoja Na + -K + -ATPazės ir Ca2 + -Mg2 + -ATPazės aktyvumą, taip padidindamas intracelulinį Na + ir Ca2 + kiekį ir padidindamas kraujagyslių jautrumą vazokonstriktorių poveikiui.

Taigi, tiek 1, tiek 2 tipo cukriniu diabetu, pagrindinį vaidmenį hipertenzijos, širdies ir kraujagyslių komplikacijų, inkstų nepakankamumo vystymuisi ir aterosklerozės progresavimui turi didelis renino-angiotenzino sistemos ir jos galutinio produkto – angiotenzino II – aktyvumas.

Tačiau nereikėtų pamiršti tokios vėlyvos diabeto komplikacijos kaip kardiovaskulinė autonominės neuropatijos forma.

Esant šiai sunkiai komplikacijai, dažniausiai skundžiamasi galvos svaigimu keičiant kūno padėtį – ortostatinę hipotenziją, kuri yra sutrikusios kraujagyslių inervacijos ir jų tonuso palaikymo pasekmė. Ši komplikacija leidžia diagnozuoti ir gydymas AG.

Gydymas arterijų hipertenzija, kaip jau minėta, turėtų būti atliekama kartu su hipoglikeminiu gydymu. Pacientams svarbu tai perteikti gydymas AH, kaip ir DM, atliekama nuolat ir visam gyvenimui. Ir pirmas taškas gydymas Hipertenzija, kaip ir bet kuri lėtinė liga, jokiu būdu nėra vaistų terapija. Yra žinoma, kad iki 30% hipertenzijos atvejų yra priklausomi nuo natrio, todėl valgomoji druska yra visiškai pašalinama iš tokių pacientų dietos. Ypatingą dėmesį reikėtų atkreipti į tai, kad mūsų racione, kaip taisyklė, yra daug paslėptų druskų (majonezas, salotų padažai, sūriai, konservai), kurias taip pat reikėtų riboti.

Kitas šios problemos sprendimas yra sumažinti kūno svorį esant nutukimui. Nutukusiems pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, hipertenzija ar hiperlipidemija, svorio netekimas maždaug 5 % pradinio svorio sukelia:

DM kompensavimo tobulinimas;

kraujospūdžio sumažėjimas 10 mm Hg;

Lipidų profilio gerinimas;

Sumažinkite ankstyvos mirties riziką 20%.

Svorio metimas yra sunki užduotis tiek pacientui, tiek gydytojui, nes pastarajam reikia daug kantrybės paaiškinti pacientui šių nemedikamentinių priemonių būtinybę, peržiūrėti įprastą mitybą, pasirenkant optimaliausią, apsvarstyti galimybes. reguliariam (reguliarumas yra būtina sąlyga) fiziniam aktyvumui. Norint visa tai pradėti taikyti gyvenime, reikia iš paciento supratimo ir kantrybės.

Kokie vaistai gydymas hipertenzija yra pageidautina sergant DM? Iki šiol pirmieji yra AKF inhibitoriai arba 1 tipo angiotenzino II receptorių antagonistai. Dar visai neseniai buvo manoma, kad AKF inhibitorius geriau skirti sergant 1 tipo cukriniu diabetu, atsižvelgiant į jų ryškų nefroprotekcinį poveikį, o 2 tipo cukriniu diabetu sergančius žmones pageidautina pradėti gydyti angiotenzino II receptorių blokatoriais. 2003 m. Visos Rusijos mokslinės kardiologų draugijos ekspertų komitetas antrą kartą peržiūrėjo Rusijos rekomendacijas dėl profilaktikos, diagnostikos ir gydymo. arterijų hipertenzija manė, kad būtų tikslinga rekomenduoti abi vaistų grupes kaip pirmąją hipertenzijos gydymo eilutę diabetikams nefropatija bet kokio tipo DM.

Atsižvelgiant į šiuos žemus tikslinio slėgio lygius (130/80 mmHg), beveik 100 % pacientų turėtų būti taikomas kombinuotas gydymas. Koks yra geriausias derinys? Jei pacientas tuo pačiu metu serga koronarine širdies liga, širdies nepakankamumu, tada b-blokatoriai.

Labai dažnai atsisakoma vartoti b-blokatorius dėl to, kad šios grupės vaistai maskuoja hipoglikemijos simptomus. Tyrimas, kuriame dalyvavo daugiau nei 13 000 hipertenzija sergančių vyresnio amžiaus pacientų, nerodė statistiškai reikšmingo hipoglikemijos rizikos pokyčio vartojant insuliną ar sulfonilkarbamidą su bet kurios klasės antihipertenziniais vaistais, palyginti su pacientais, kuriems nebuvo suteiktas antihipertenzinis gydymas. Be to, sunkios hipoglikemijos rizika pacientams, vartojantiems b-blokatorius, buvo mažesnė nei tarp kitų antihipertenzinių vaistų klasių. Po 9 metų UKPDS nenustatė hipoglikemijos epizodų skaičiaus ar sunkumo skirtumo tarp grupių, gydytų atenololiu ir kaptopriliu. Labai selektyvaus b-blokatoriaus bisoprololio (Concor) poveikį gliukozės kiekiui kraujyje pacientams, sergantiems 2 tipo cukriniu diabetu, ypač tyrė H.U. Janka ir kt. Po 2 savaičių gydymo bisoprololiu (Concor) gliukozės koncentracija kraujyje buvo įvertinta praėjus 2 valandoms po vaisto ar placebo pavartojimo, o bisoprololio ir placebo grupėse reikšmingų gliukozės kiekio pokyčio skirtumų nebuvo. Gauti duomenys leido autoriams daryti išvadą, kad gydant bisoprololiu (Concor) pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, hipoglikemija nepastebima ir geriamųjų vaistų nuo diabeto dozės koreguoti nereikia. Concor yra metaboliškai neutralus vaistas.

Naujausi tyrimai rodo, kad širdies ir kraujagyslių komplikacijų rizika po gydymo kaptopriliu ir atenololiu buvo praktiškai tokia pati, nors buvo manoma, kad β adrenoblokatoriai su diabetas kontraindikuotinas. Bet b-blokatoriai DM patogenezėje turi savo taikymo taškus: skilvelių aritmiją, miokardo pažeidimą, padidėjusį kraujospūdį. Štai kodėl b-blokatoriai pagerina diabeto prognozę. Paciento, sergančio cukriniu diabetu ir prasidėjusia miokardo išemija, ligos ir mirtingumo prognozė yra panaši į ligonio, sergančio poinfarkcine kardioskleroze. Jei cukriniu diabetu sergantis pacientas serga koronarine liga, būtina vartoti b-blokatorius. Ir kuo didesnis b-blokatorių selektyvumas, tuo mažiau bus šalutinio poveikio. Štai kodėl labai selektyvus b-blokatorius Concor turi daug privalumų pacientams, sergantiems cukriniu diabetu. Neigiamo b-blokatorių poveikio lipidų apykaitai taip pat praktiškai nėra skiriant bisoprololį (Concor). Didindamas kraujotaką mikrocirkuliacijos sistemoje, bisoprololis (Concor) mažina audinių išemiją, netiesiogiai paveikdamas gliukozės panaudojimo gerėjimą. Tuo pačiu metu yra visi teigiami efektai ir žymiai sumažėja širdies ir kraujagyslių komplikacijų rizika.

Taigi, bet kokio tipo diabeto hipertenzijos gydymą pradedame dietinių ir fizinių priemonių kompleksu, iš karto prijungdami vaistų terapiją, kurią pradedame nuo AKF inhibitorių arba angiotenzino II receptorių blokatorių, kartu su kuriais visada pridedame tokį labai selektyvų. b-blokatorius kaip Concor. Jei reikia, į tą patį derinį galima įtraukti kalcio kanalų blokatorių ir diuretikų.

Tačiau kalbėti apie hipertenzijos gydymą 2 tipo cukriniu diabetu bus nebaigta, jei nepaminėsime vaistų, kuriais, remiantis daugybe tyrimų, turėtų būti pradėtas 2 tipo diabeto gydymas – biguanidais, kurie žymiai sumažina atsparumą insulinui ir taip sumažina. širdies ir kraujagyslių komplikacijų išsivystymo rizika. Tuo pačiu metu normalizuojasi lipidų apykaita: mažėja trigliceridų ir mažo tankio lipoproteinų lygis, mažėja laisvųjų riebalų rūgščių kiekis, didėja didelio tankio lipoproteinų lygis.

Taigi požiūris į hipertenzijos gydymą sergant DM turėtų būti daugiafaktorinis, naudojant ne tik standartinius antihipertenzinius vaistus, bet ir tuos vaistus, kurie veikia pirminius rizikos veiksnius ir sukeliančius mechanizmus – atsparumą insulinui ir hiperinsulinemiją.

Literatūra

1. Butrova S.A. Glucophage veiksmingumas prevencijoje cukraus 2 tipo diabetas.// Rusijos medicinos žurnalas. - T.11. – Nr.27. - 2003. - S.1494-1498.

2. Dedovas I.I. Shestakova M.V. Cukrus diabetas. Vadovas gydytojams. - M. - 2003. - S.151-175, 282-292.

3. Dedovas I.I. Shestakova M.V. Maksimova M.A. „Federalinė tikslinė programa cukraus diabetas“, M 2002 m

4. Kuresas V.G., Ostroumova O.D. ir kt.. β adrenoblokatoriai gydant arterijų hipertenzija esantiems pacientams cukraus diabetas: kontraindikacija ar vaisto pasirinkimas? - krūties vėžys

5. Cukrus PSO tyrimų grupės diabeto ataskaita, techninių ataskaitų serija 947 trans engp – Maskva, 1999 m.

6. Nutukimas. medžiagų apykaitos sindromas. 2 tipo cukrinis diabetas. Redagavo akad. RAMN. I.I. Dedova. M. - 2000. - P.111.

7. Chugunova L.A. Shamkhalova M.Sh. Shestakova M.V. Terapinė taktika sergant 2 tipo cukriniu diabetu su dislipidemija (pagal didelių tarptautinių tyrimų rezultatus), inf. syst.

8. Diabeto prevencijos programos tyrimo grupė. N EnglJ Med 2002; 346:393-403.

9. Howardas B.V. Diabetinės dislipidemijos patogenezė. Diabetas Rev 1995; 3:423-432.

10. Laakso M. Diabetinės dislipidemijos epidemiologija. Diabetas Rev 1995; 3:408-422.

11. Christianson K. ir kt. J.Hipertenzija. 1995;13:581586.

12. Koyama K. Chen G. Lee Y. Unger R.H. Audinių trigliceridai, atsparumas insulinui ir insulino gamyba: nutukimo hiperinsulinemijos pasekmės // Am. J Physiol. - 1997. - T. 273. - P. 708-713.

13. Manzato E. Zambonas A. Lapolla A. ir kt. Lipoproteinų anomalijos gerai gydomiems II tipo diabetu sergantiems pacientams. Diabeto priežiūra 1993; 16:469-475.

14. Stamleris J. Vaccaro O. Neatonas J.D. ir kt. Kelių rizikos veiksnių intervencijos tyrimo tyrimo grupei: diabetas, kiti rizikos veiksniai ir 12 metų mirtingumas nuo širdies ir kraujagyslių ligų vyrams, patikrintiems kelių rizikos veiksnių intervencijos tyrime. Diabeto priežiūra 1993; 16:434-444.

15. Sacks F.M. Pfefferis M.A. Moye L.A. ir kt. Cholesterolio ir pasikartojančių įvykių tyrimo tyrėjams. Pravastatino poveikis koronariniams įvykiams po miokardo infarkto pacientams, kurių cholesterolio kiekis yra vidutinis. N Engl J Med 1996; 335:1001-1009.

16. Jungtinės Karalystės perspektyvinio diabeto tyrimo grupė: griežta kraujospūdžio kontrolė ir makrovaskulinių bei mikrovaskulinių komplikacijų rizika sergant 2 tipo cukriniu diabetu: UKPDS 38. BMJ 317:703-713, 1998.

17 Watanabe K. ir kt. J.Hipertenzija. 1999;11:11611168.

Apibūdinant arterinę hipertenziją ar hipertenziją, labai dažnai ši liga skirstoma į kardiovaskulinės rizikos laipsnius, stadijas ir laipsnius. Kartais net gydytojai supainioja šiuos terminus, ne taip, kaip žmonės, neturintys medicininio išsilavinimo. Pabandykime paaiškinti šiuos apibrėžimus.

Kas yra arterinė hipertenzija?

Arterinė hipertenzija (AH) arba hipertenzija (AH) yra nuolatinis kraujospūdžio (BP) padidėjimas virš normalaus lygio. Ši liga vadinama „tyliuoju žudiku“, nes:

Daugeliu atvejų nėra ryškių simptomų.
Negydoma aukšto kraujospūdžio žala širdies ir kraujagyslių sistemai prisideda prie miokardo infarkto, insulto ir kitų pavojų sveikatai.

Arterinės hipertenzijos laipsniai

Arterinės hipertenzijos laipsnis tiesiogiai priklauso nuo kraujospūdžio lygio. Kitų kriterijų hipertenzijos laipsniui nustatyti nėra.

Dvi labiausiai paplitusios hipertenzijos BP klasifikacijos yra Europos kardiologų draugijos klasifikacija ir Jungtinio nacionalinio komiteto (JNC) aukšto kraujospūdžio prevencijos, pripažinimo, įvertinimo ir gydymo klasifikacija (JAV).

1 lentelė. Europos kardiologų draugijos klasifikacija (2013 m.)

Kategorija	Sistolinis kraujospūdis, mm Hg Art.		Diastolinis kraujospūdis, mm Hg Art.
Optimalus kraujospūdis	<120	Ir	<80
Normalus AKS	120-129	ir/arba	80-84
Aukštas normalus AKS	130-139	ir/arba	85-89
1 laipsnis AH	140-159	ir/arba	90-99
2 laipsnių arterinė hipertenzija	160-179	ir/arba	100-109
3 laipsnių arterinė hipertenzija	≥180	ir/arba	≥110
Izoliuota sistolinė hipertenzija	≥140	IR	<90

2 lentelė. PMC klasifikacija (2014 m.)

Kaip matyti iš šių lentelių, simptomai, požymiai ir komplikacijos nepriklauso hipertenzijos laipsnio kriterijams.

AKS yra glaudžiai susijęs su mirštamumo nuo ŠKL padidėjimu – padvigubėja kas 20 mmHg padidėjus sistoliniam AKS. Art. arba diastolinis kraujospūdis esant 10 mm Hg. Art. nuo 115/75 mm Hg lygio. Art.

Širdies ir kraujagyslių rizikos laipsnis

Nustatant CVR, atsižvelgiama į hipertenzijos laipsnį ir tam tikrų rizikos veiksnių buvimą, įskaitant:

Bendrieji rizikos veiksniai
Patinas
Amžius (vyrai ≥ 55 metai, moterys ≥ 65 metai)
Rūkymas
Lipidų apykaitos sutrikimai
Gliukozės kiekis kraujyje nevalgius 5,6-6,9 mmol/l
Nenormalus gliukozės tolerancijos testas
Nutukimas (KMI ≥ 30 kg/m2)
Pilvo nutukimas (vyrų juosmens apimtis ≥ 102 cm, moterų ≥ 88 cm)
Ankstyvos širdies ir kraujagyslių ligos giminaičiams (vyrams< 55 лет, у женщин < 65 лет)
Kitų organų (įskaitant širdį, inkstus ir kraujagysles) pažeidimas
Diabetas
Patvirtintos širdies ir kraujagyslių bei inkstų ligos
Smegenų kraujagyslių liga (išeminis ar hemoraginis insultas, praeinantis smegenų išemijos priepuolis)
Išeminė širdies liga (širdies priepuolis, krūtinės angina, miokardo revaskuliarizacija).
Širdies nepakankamumas.
Apatinių galūnių periferinių arterijų obliteruojančių ligų simptomai.
Lėtinė inkstų liga 4 stadija.
Sunkus tinklainės pažeidimas

3 lentelė. Širdies ir kraujagyslių rizikos apibrėžimas

Bendrieji rizikos veiksniai,kitų organų pažeidimai ar ligos	Arterinis spaudimas
	aukštas normalus	AG 1 laipsnis	AG 2 laipsniai	AG 3 laipsniai
Jokių kitų rizikos veiksnių		žema rizika	vidutinė rizika	didelė rizika
1-2 OFR	žema rizika	vidutinė rizika	Vidutinė-didelė rizika	didelė rizika
≥3 OFR	Maža ar vidutinė rizika	Vidutinė-didelė rizika	didelė rizika	didelė rizika
Kitų organų pažeidimas, 3 LŠL arba DM stadija	Vidutinė-didelė rizika	didelė rizika	didelė rizika	Didelė – labai didelė rizika
ŠKL, ŠKL ≥4 stadijosarbaDM su kitų organų pažeidimu arba OFR	Labai didelė rizika	Labai didelė rizika	Labai didelė rizika	Labai didelė rizika

GFR – bendrieji rizikos veiksniai, ŠKL – lėtinė inkstų liga, DM – cukrinis diabetas, ŠKL – širdies ir kraujagyslių ligos.

Esant mažam lygiui, širdies ir kraujagyslių komplikacijų išsivystymo tikimybė per 10 metų yra< 15%, при умеренном – 15-20%, при высоком – 20-30%, при очень высоком – >30%.

Hipertenzijos klasifikavimas pagal stadijas taikomas ne visose šalyse. Jis neįtrauktas į Europos ir Amerikos rekomendacijas. GB stadijos nustatymas pagrįstas ligos progresavimo įvertinimu – tai yra kitų organų pažeidimais.

4 lentelė. Hipertenzijos stadijos

Kaip matyti iš šios klasifikacijos, sunkūs arterinės hipertenzijos simptomai pastebimi tik III ligos stadijoje.

Jei atidžiai pažvelgsite į šią hipertenzijos gradaciją, pastebėsite, kad tai supaprastintas širdies ir kraujagyslių rizikos nustatymo modelis. Tačiau, palyginti su SSR, hipertenzijos stadijos apibrėžimas tik nurodo kitų organų pažeidimus ir nepateikia jokios prognostinės informacijos. Tai yra, jis nepasako gydytojui, kokia yra komplikacijų rizika konkrečiam pacientui.

Tikslinės kraujospūdžio vertės gydant hipertenziją

Nepriklausomai nuo hipertenzijos laipsnio, būtina stengtis pasiekti šias tikslines kraujospūdžio vertes:

Pacientai< 80 лет – АД < 140/90 мм рт. ст.
≥ 80 metų pacientai – BP< 150/90 мм рт. ст.

1-ojo laipsnio hipertenzinė liga

1-ojo laipsnio hipertenzinė liga yra nuolatinis kraujospūdžio padidėjimas nuo 140/90 iki 159/99 mm Hg. Art. Tai ankstyva ir lengva arterinės hipertenzijos forma, kuri dažniausiai nesukelia jokių simptomų. 1 laipsnio hipertenzija dažniausiai nustatoma atsitiktinai išmatavus kraujospūdį arba apsilankius pas gydytoją.

1 laipsnio hipertenzijos gydymas prasideda nuo gyvenimo būdo pakeitimų, kurie gali:

Sumažinti kraujospūdį.
Užkirsti kelią tolesniam kraujospūdžio kilimui arba jį sulėtinti.
Pagerinti antihipertenzinių vaistų veiksmingumą.
Sumažinti širdies priepuolio, insulto, širdies nepakankamumo, inkstų pažeidimo, seksualinės funkcijos sutrikimo riziką.

Gyvenimo būdo modifikacijos apima:

Sveikos mitybos taisyklių laikymasis. Dietą turėtų sudaryti vaisiai, daržovės, nesmulkinti grūdai, neriebūs pieno produktai, paukštiena be odos ir žuvis, riešutai ir ankštiniai augalai bei netropiniai augaliniai aliejai. Apriboti sočiųjų ir transriebalų, raudonos mėsos ir konditerijos gaminių, saldžių ir kofeino turinčių gėrimų vartojimą. 1 laipsnio hipertenzija sergantiems pacientams tinka Viduržemio jūros dieta ir DASH dieta.
Mažai druskos dieta. Druska yra pagrindinis natrio šaltinis organizme, kuris prisideda prie kraujospūdžio padidėjimo. Natris sudaro apie 40% druskos. Gydytojai rekomenduoja per dieną suvartoti ne daugiau kaip 2300 mg natrio, o dar geriau – apsiriboti 1500 mg. 1 arbatiniame šaukštelyje druskos yra 2300 mg natrio. Be to, natrio yra perdirbtuose maisto produktuose, sūryje, jūros gėrybėse, alyvuogėse, kai kuriose pupelėse ir tam tikruose vaistuose.
Reguliari mankšta. Fizinis aktyvumas ne tik padeda sumažinti kraujospūdį, bet ir padeda kontroliuoti svorį, stiprina širdies raumenį ir mažina streso lygį. Siekiant geros bendros sveikatos, širdies, plaučių ir kraujotakos, naudinga 5 dienas per savaitę atlikti bet kokius vidutinio intensyvumo pratimus bent 30 minučių per dieną. Naudingų pratimų pavyzdžiai yra ėjimas, važiavimas dviračiu, plaukimas, aerobika.
Mesti rūkyti.
Alkoholinių gėrimų vartojimo apribojimas. Didelis alkoholio kiekis gali padidinti kraujospūdį.
Išlaikyti sveiką svorį. 1 laipsnio hipertenzija sergančių pacientų KMI turi būti 20-25 kg/m2. Tai galima pasiekti laikantis sveikos mitybos ir fizinio aktyvumo. Net nedidelis nutukusių žmonių svorio metimas gali žymiai sumažinti kraujospūdžio lygį.

Paprastai šių priemonių pakanka palyginti sveikų žmonių, sergančių 1 laipsnio hipertenzija, kraujospūdžiui sumažinti.

Gydymo vaistais gali prireikti jaunesniems nei 80 metų pacientams, kuriems yra širdies ar inkstų ligų, cukrinio diabeto, vidutinio sunkumo ar didelės, didelės ar labai didelės širdies ir kraujagyslių sistemos rizikos požymių.

Paprastai 1 laipsnio hipertenzijai jaunesniems nei 55 metų pacientams pirmiausia skiriamas vienas vaistas iš šių grupių:

Angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai (AKF inhibitoriai – ramiprilis, perindoprilis) arba angiotenzino receptorių blokatoriai (ARB – losartanas, telmisartanas).
Beta adrenoblokatoriai (gali būti skiriami jauniems žmonėms, kurie netoleruoja AKF inhibitorių, arba moterims, kurios gali pastoti).

Jei pacientas vyresnis nei 55 metai, jam dažniausiai skiriami kalcio kanalų blokatoriai (bisoprololis, karvedilolis).

Šių vaistų paskyrimas yra veiksmingas 40–60% 1 laipsnio hipertenzijos atvejų. Jei po 6 savaičių jūsų kraujospūdis nepasiekia tikslo, galite:

Padidinkite vartojamo vaisto dozę.
Pakeiskite esamą vaistą į kitos grupės atstovą.
Pridėkite kitą įrankį iš kitos grupės.

2-ojo laipsnio hipertenzinė liga yra nuolatinis kraujospūdžio padidėjimas nuo 160/100 iki 179/109 mm Hg. Art. Ši arterinės hipertenzijos forma yra vidutinio sunkumo, todėl būtina pradėti gydymą vaistais, kad ji neprogresuotų iki 3 laipsnio hipertenzijos.

2 laipsnio arterinės hipertenzijos simptomai yra dažnesni nei 1 laipsnio, jie gali būti ryškesni. Tačiau nėra tiesioginio proporcingo ryšio tarp klinikinio vaizdo intensyvumo ir kraujospūdžio lygio.

2 laipsnio hipertenzija sergančių pacientų gyvenimo būdas turi būti pakeistas ir nedelsiant pradėti antihipertenzinį gydymą. Gydymo režimai:

AKF inhibitoriai (ramiprilis, perindoprilis) arba ARB (losartanas, telmisartanas) kartu su kalcio kanalų blokatoriais (amlodipinu, felodipinu).
Esant netoleravimui kalcio kanalų blokatoriams ar širdies nepakankamumo požymiams, vartojamas AKF inhibitorių arba ARB derinys su tiazidiniais diuretikais (hidrochlorotiazidu, indapamidu).
Jei pacientas jau vartoja beta adrenoblokatorius (bisoprololį, karvedilolą), papildomai pridedamas kalcio kanalų blokatorius, o ne tiazidiniai diuretikai (kad nepadidėtų diabeto išsivystymo rizika).

Jei žmogaus kraujospūdis buvo veiksmingai išlaikytas tiksliniame diapazone bent 1 metus, gydytojai gali pabandyti sumažinti vartojamų vaistų dozę arba kiekį. Tai turėtų būti daroma palaipsniui ir lėtai, nuolat stebint kraujospūdžio lygį. Tokią veiksmingą arterinės hipertenzijos kontrolę galima pasiekti tik derinant vaistų terapiją su gyvenimo būdo keitimu.

3 laipsnio hipertenzinė liga yra nuolatinis kraujospūdžio padidėjimas ≥180/110 mm Hg. Art. Tai sunki hipertenzijos forma, kurią reikia nedelsiant gydyti, kad būtų išvengta komplikacijų.

Net 3 laipsnio hipertenzija sergantys pacientai gali neturėti jokių ligos simptomų. Tačiau dauguma jų vis dar jaučia nespecifinius simptomus, tokius kaip galvos skausmas, galvos svaigimas ir pykinimas. Kai kuriems pacientams, kurių kraujospūdis yra toks, išsivysto ūmus kitų organų pažeidimas, įskaitant širdies nepakankamumą, ūminį koronarinį sindromą, inkstų nepakankamumą, aneurizmos disekaciją, hipertenzinę encefalopatiją.

Sergant 3 laipsnio hipertenzija, vaistų terapijos režimai apima:

AKF inhibitorių (ramiprilio, perindoprilio) arba ARB (losartano, telmisartano) derinys su kalcio kanalų blokatoriais (amlodipinu, felodipinu) ir tiazidiniais diuretikais (hidrochlorotiazidu, indapamidu).
Jei didelės diuretikų dozės netoleruojamos gerai, vietoj jų skiriami alfa arba beta adrenoblokatoriai.

- kas jie yra, kuo jie skiriasi

Hipertoninė liga

Hipertoninė liga (GB) –(Esminė, pirminė arterinė hipertenzija) yra lėtinė liga, kurios pagrindinė apraiška yra kraujospūdžio padidėjimas (Arterinė hipertenzija). Esminė arterinė hipertenzija nėra pasireiškimas ligų, kai kraujospūdžio padidėjimas yra vienas iš daugelio simptomų (simptominė hipertenzija).

HD klasifikacija (PSO)

1 etapas – padidėja kraujospūdis be pakitimų vidaus organuose.

2 stadija – kraujospūdžio padidėjimas, atsiranda vidaus organų pakitimų be disfunkcijos (LVH, vainikinių arterijų liga, pakitimai dugne). Yra bent vienas iš šių pažeidimų

tiksliniai organai:

kairiojo skilvelio hipertrofija (pagal EKG ir echokardiografiją);

Generalizuotas arba vietinis tinklainės arterijų susiaurėjimas;

Proteinurija (20-200 mcg/min arba 30-300 mg/l), kreatinino daugiau

130 mmol/l (1,5-2 mg/% arba 1,2-2,0 mg/dl);

Ultragarso ar angiografijos požymiai

ateroskleroziniai aortos, vainikinių arterijų, miego arterijų, klubų ar klubų pažeidimai

šlaunikaulio arterijos.

3 etapas - padidėjęs kraujospūdis su vidaus organų pokyčiais ir jų funkcijų pažeidimais.

Širdis: krūtinės angina, miokardo infarktas, širdies nepakankamumas;

- Smegenys: trumpalaikis smegenų kraujotakos sutrikimas, insultas, hipertenzinė encefalopatija;

Akies dugnas: kraujavimas ir eksudatas su spenelio patinimu

regos nervas arba be jo;

Inkstai: ŠKL požymiai (kreatininas daugiau nei 2,0 mg/dl);

Kraujagyslės: skaidoma aortos aneurizma, periferinių arterijų okliuzinių pažeidimų simptomai.

GB klasifikacija pagal kraujospūdžio lygį:

Optimalus AKS: DM<120 , ДД<80

Normalus kraujospūdis: SD 120-129, DD 80-84

Padidėjęs normalus kraujospūdis: SD 130-139, DD 85-89

AG - 1 padidėjimo laipsnis SD 140-159, DD 90-99

AG – 2 padidėjimo laipsnis SD 160-179, DD 100-109

AH – 3 laipsnio padidėjimas DM >180 (=180), DD >110 (=110)

Izoliuotas sistolinis AH DM>140(=140), DD<90

Jei SBP ir DBP patenka į skirtingas kategorijas, reikia atsižvelgti į aukščiausią rodmenį.

Klinikinės GB apraiškos

Subjektyvūs nusiskundimai silpnumu, nuovargiu, įvairios lokalizacijos galvos skausmais.

regėjimo sutrikimas

Instrumentinis tyrimas

Rg – nedidelė kairiojo skilvelio hipertrofija (LVH)

Akies dugno pakitimai: venų išsiplėtimas ir arterijų susiaurėjimas – hipertenzinė angiopatija; pasikeitus tinklainei - angioretinopatija; sunkiausiais atvejais (regos nervo spenelio patinimas) – neuroretinopatija.

Inkstai – mikroalbuminurija, progresuojanti glomerulosklerozė, antrinis raukšlėtas inkstas.

Etiologinės ligos priežastys:

1. Egzogeninės ligos priežastys:

Psichologinis stresas

Nikotino intoksikacija

Apsinuodijimas alkoholiu

Per didelis NaCl suvartojimas

Hipodinamija

Besaikis valgymas

2. Endogeninės ligos priežastys:

Paveldimi veiksniai - paprastai 50% palikuonių suserga hipertenzija. Hipertenzija šiuo atveju vystosi labiau piktybiškai.

Ligos patogenezė:

Hemodinamikos mechanizmai

Širdies tūris

Kadangi apie 80% kraujo nusėda veninėje lovoje, net ir nežymiai padidėjus tonusui labai padidėja kraujospūdis, t.y. reikšmingiausias mechanizmas yra bendro periferinių kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimas.

Reguliavimo sutrikimas, dėl kurio išsivysto HD

Neurohormoninis reguliavimas sergant širdies ir kraujagyslių ligomis:

A. Spaudimą skatinantis, antidiuretikas, proliferacinis ryšys:

SAS (norepinefrinas, adrenalinas),

RAAS (AII, aldosteronas),

arginino vazopresinas,

Endotelinas I,

augimo faktoriai,

citokinai,

Plazminogeno aktyvatoriaus inhibitoriai

B. Slopinantis, diuretikas, antiproliferacinis ryšys:

Natriuretinių peptidų sistema

Prostaglandinai

Bradikininas

Audinių plazminogeno aktyvatorius

Azoto oksidas

Adrenomedulinas

Simpatinės nervų sistemos tonuso padidėjimas (simpatikotonija) vaidina svarbų vaidmenį vystantis GB.

Paprastai tai sukelia egzogeniniai veiksniai. Simpatikotonijos vystymosi mechanizmai:

ganglioninio nervinių impulsų perdavimo palengvinimas

norepinefrino kinetikos pažeidimas sinapsių lygyje (n / a reabsorbcijos pažeidimas)

jautrumo ir (arba) adrenoreceptorių skaičiaus pokytis

baroreceptorių desensibilizacija

Simpatikotonijos poveikis organizmui:

Širdies susitraukimų dažnio ir širdies raumens susitraukimo padidėjimas.

Padidėja kraujagyslių tonusas ir dėl to padidėja bendras periferinis kraujagyslių pasipriešinimas.

Talpinių kraujagyslių tonuso padidėjimas - venų grįžimo padidėjimas - kraujospūdžio padidėjimas

Stimuliuoja renino ir ADH sintezę ir išsiskyrimą

Atsiranda atsparumas insulinui

Endotelis yra pažeistas

Insulino poveikis:

Padidina Na reabsorbciją - Vandens susilaikymas - Padidėjęs kraujospūdis

Stimuliuoja kraujagyslių sienelės hipertrofiją (nes yra lygiųjų raumenų ląstelių dauginimosi stimuliatorius)

Inkstų vaidmuo reguliuojant kraujospūdį

Na homeostazės reguliavimas

Vandens homeostazės reguliavimas

depresorių ir slėgių medžiagų sintezė, GB pradžioje veikia ir presorinės, ir slėginės sistemos, bet vėliau depresorinės sistemos išsenka.

Angiotenzino II poveikis širdies ir kraujagyslių sistemai:

Veikia širdies raumenį ir skatina jo hipertrofiją

Skatina kardiosklerozės vystymąsi

Sukelia vazokonstrikciją

Stimuliuoja aldosterono sintezę – padidėja Na reabsorbcija – padidėja kraujospūdis

Vietiniai HD patogenezės veiksniai

Kraujagyslių sienelių vazokonstrikcija ir hipertrofija, veikiant vietinėms biologiškai aktyvioms medžiagoms (endotelinui, tromboksanui ir kt.)

GB metu kinta įvairių faktorių įtaka, pirmiausia vyrauja neurohumoraliniai faktoriai, vėliau slėgiui stabilizuojantis ties dideliais skaičiais, vyrauja vietiniai veiksniai.

1-ojo laipsnio hipertenzinė liga, kurią komplikuoja cukrinis diabetas. III

Cukrinio diabeto etiologija ir vystymosi mechanizmas

Diabeto testai

Diabeto stadijos ir komplikacijos

Diabetinė (hiperglikeminė) koma

Hipoglikeminė koma

Norėdami gauti daugiau informacijos, spustelėkite nuorodą

Arterinė hipertenzija sergant cukriniu diabetu: epidemiologija, patogenezė ir gydymo standartai

M.V. Šestakova

Rusijos medicinos mokslų akademijos endokrinologinių tyrimų centras (vad. – Rusijos medicinos mokslų akademijos akademikas, prof. I.I. Dedovas), Maskva

URL

Arterinė hipertenzija ir cukrinis diabetas

Arterinės hipertenzijos išsivystymo diabetu priežastys

Klinikiniai diabeto hipertenzijos požymiai

Arterinės hipertenzijos gydymas cukriniu diabetu

Kombinuoto antihipertenzinio diabeto gydymo principai

Kaip sumažinti aukštą kraujospūdį sergant 2 tipo cukriniu diabetu?

Antihipertenzinių vaistų grupės

AKF inhibitoriai

Diuretikai

Angiotenzino II receptorių blokatoriai (ARB)

Arterinės hipertenzijos gydymas cukriniu diabetu

Kas yra arterinė hipertenzija?

Arterinės hipertenzijos laipsniai

Širdies ir kraujagyslių rizikos laipsnis

Tikslinės kraujospūdžio vertės gydant hipertenziją

1-ojo laipsnio hipertenzinė liga

- Smegenys: trumpalaikis smegenų kraujotakos sutrikimas, insultas, hipertenzinė encefalopatija;

Esame socialiniuose tinkluose

Kategorijos