Pagrindiniai kasos hormonai:

Insulinas (normali koncentracija sveiko žmogaus kraujyje yra 3-25 mcU / ml, vaikams 3-20 mcU / ml, nėščioms moterims ir pagyvenusiems žmonėms 6-27 mcU / ml);

gliukagono (koncentracija plazmoje 27-120 pg/ml);

c-peptidas (normalus lygis 0,5-3,0 ng/ml);

· kasos polipeptidas (PP lygis nevalgius serume 80 pg/ml);

gastrinas (norma nuo 0 iki 200 pg / ml kraujo serume);

amilino;

Pagrindinė insulino funkcija organizme yra sumažinti cukraus kiekį kraujyje. Taip atsitinka dėl to, kad vienu metu veikia keliomis kryptimis. Insulinas stabdo gliukozės susidarymą kepenyse, padidindamas mūsų organizmo audinių absorbuojamo cukraus kiekį dėl ląstelių membranų pralaidumo. Ir tuo pačiu metu šis hormonas sustabdo gliukagono, kuris yra polimero grandinės, susidedančios iš gliukozės molekulių, skilimą.

Langerhanso salelių alfa ląstelės yra atsakingos už gliukagono gamybą. Gliukagonas yra atsakingas už gliukozės kiekio kraujyje didinimą, skatindamas jo susidarymą kepenyse. Be to, gliukagonas skatina lipidų skaidymą riebaliniame audinyje.

Augimo hormonas augimo hormonas padidina alfa ląstelių aktyvumą. Priešingai, delta ląstelių hormonas somatostatinas slopina gliukagono susidarymą ir sekreciją, nes blokuoja Ca jonų, būtinų gliukagono susidarymui ir sekrecijai, patekimą į alfa ląsteles.

Fiziologinė reikšmė lipokaino. Skatina riebalų panaudojimą, skatindamas lipidų susidarymą ir riebalų rūgščių oksidaciją kepenyse, apsaugo nuo riebalinio kepenų degeneracijos.

Funkcijos vagotoninas- padidėjęs klajoklių nervų tonusas, padidėjęs jų aktyvumas.

Funkcijos centropneinas- kvėpavimo centro sužadinimas, skatinantis bronchų lygiųjų raumenų atsipalaidavimą, didinant hemoglobino gebėjimą surišti deguonį, gerinant deguonies transportavimą.

Žmogaus kasoje, daugiausia uodeginėje dalyje, yra maždaug 2 milijonai Langerhanso salelių, kurios sudaro 1% jos masės. Salelės sudarytos iš alfa, beta ir delta ląstelių, kurios atitinkamai išskiria gliukagoną, insuliną ir somatostatiną (kurie slopina augimo hormono sekreciją).

insulino Paprastai tai yra pagrindinis gliukozės kiekio kraujyje reguliatorius. Net šiek tiek padidėjęs gliukozės kiekis kraujyje sukelia insulino sekreciją ir skatina tolesnę jo sintezę beta ląstelėse.

Insulino veikimo mechanizmas yra susijęs su tuo, kad homonas padidina gliukozės pasisavinimą audiniuose ir skatina jos pavertimą glikogenu. Insulinas, padidindamas ląstelių membranų pralaidumą gliukozei ir sumažindamas iki jos audinių slenkstį, palengvina gliukozės prasiskverbimą į ląsteles. Be to, kad insulinas skatina gliukozės transportavimą į ląstelę, jis skatina aminorūgščių ir kalio transportavimą į ląstelę.

Ląstelės labai pralaidžios gliukozei; juose insulinas padidina gliukokinazės ir glikogeno sintetazės koncentraciją, todėl kepenyse glikogeno pavidalu kaupiasi ir nusėda gliukozė. Be hepatocitų, glikogeno depai taip pat yra dryžuotos raumenų ląstelės.

VAISTŲ INULINO KLASIFIKACIJA

Visi pasaulinių farmacijos kompanijų gaminami insulino preparatai iš esmės skiriasi trimis pagrindinėmis savybėmis:

1) pagal kilmę;

2) pagal poveikio atsiradimo greitį ir trukmę;

3) pagal gryninimo būdą ir preparatų grynumo laipsnį.

I. Pagal kilmę jie išskiria:

a) natūralūs (biosintetiniai), natūralūs, insulino preparatai, pagaminti iš galvijų kasos, pavyzdžiui, insulino juosta GPP, ultralente MS, dažniau kiaulės (pavyzdžiui, actrapid, insulrap SPP, monotard MS, semilente ir kt.);

b) sintetiniai arba, tiksliau, rūšiai būdingi, žmogaus insulinai. Šie vaistai gaunami naudojant genų inžinerijos metodus DNR rekombinantine technologija, todėl dažniausiai vadinami DNR rekombinantiniais insulino preparatais (actrapid NM, homofan, izophane NM, humulin, ultratard NM, monotard NM ir kt.).

III. Pagal poveikio pasireiškimo greitį ir trukmę yra:

a) greitai veikiantys vaistai (actrapid, actrapid MS, actrapid NM, insulrap, homorap 40, insuman rapid ir kt.). Šių vaistų veikimo pradžia – po 15-30 minučių, veikimo trukmė – 6-8 valandos;

b) vidutinio veikimo trukmės vaistai (veikia po 1-2 val., bendra poveikio trukmė 12-16 val.); - Semilente MS; - humulinas N, humulino juosta, homofanas; - juosta, juosta MC, monotard MC (atitinkamai 2-4 val. ir 20-24 val.); - iletinas I NPH, iletinas II NPH; - insulino SPP, insulino juosta GPP, SPP ir kt.

c) vidutinės trukmės vaistai, sumaišyti su trumpo veikimo insulinu: (veikimo pradžia 30 min.; trukmė - nuo 10 iki 24 val.);

Aktrafan NM;

Humulin M-1; M-2; M-3; M-4 (veiksmo trukmė iki 12-16 valandų);

Insuman šukos. 15/85; 25/75; 50/50 (galioja 10-16 val.).

d) ilgai veikiantys vaistai:

Ultratape, ultratape MS, ultratape HM (iki 28 val.);

Insulin Superlente SPP (iki 28 val.);

Humulin ultralente, ultratard HM (iki 24-28 val.).

Actrapid, gautas iš kiaulių kasos salelių beta ląstelių, tiekiamas kaip oficialus vaistas 10 ml buteliukuose, kurių aktyvumas dažniausiai yra 40 TV 1 ml. Jis skiriamas parenteraliai, dažniausiai po oda. Šis vaistas turi greitą hipoglikeminį poveikį. Poveikis pasireiškia po 15-20 minučių, o didžiausias poveikis pastebimas po 2-4 valandų. Bendra hipoglikeminio poveikio trukmė suaugusiems yra 6-8 valandos, o vaikams - iki 8-10 valandų.

Greito trumpo veikimo insulino preparatų (Actrapida) privalumai:

1) veikti greitai;

2) duoti fiziologinį koncentracijos kraujyje piką;

3) yra trumpalaikiai.

Greito trumpo veikimo insulino preparatų vartojimo indikacijos:

1. Pacientų, sergančių nuo insulino priklausomu cukriniu diabetu, gydymas. Vaistas švirkščiamas po oda.

2. Sergant sunkiausiomis nuo insulino nepriklausomo cukrinio diabeto formomis suaugusiems.

3. Sergant diabetine (hiperglikemine) koma. Šiuo atveju vaistai leidžiami ir po oda, ir į veną.

ANTIDIABETINIAI (HIPOGLIKEMINIAI) GERIAMI VAISTAI

Endogeninio insulino (sulfonilkarbamido) sekrecijos stimuliavimas:

1. Pirmos kartos vaistai:

a) chlorpropamidas (sin.: diabinez, katanil ir kt.);

b) bukarbanas (sin.: oranilas ir kt.);

c) butamidas (sin.: orabet ir kt.);

d) tolinazė.

2. Antros kartos vaistai:

a) glibenklamidas (sin.: maninilas, oramidas ir kt.);

b) glipizidas (sin.: minidiabas, glibinezas);

c) gliquidonas (sin.: glurenorm);

d) gliklazidas (sinonimas: predianas, diabetonas).

II. Įtakojančios gliukozės (biguanidų) metabolizmą ir absorbciją:

a) buforminas (glibutidas, adebitas, silbino retardas, dimetilbiguanidas);

b) metforminas (gliforminas). III. Gliukozės absorbcijos slopinimas:

a) gliukobajus (akarbozė);

b) guaremas (guaro derva).

BUTAMIDAS (Butamidum; leidimas 0,25 ir 0,5 tab.) yra pirmosios kartos vaistas, sulfonilkarbamido darinys. Jo veikimo mechanizmas yra susijęs su stimuliuojančiu poveikiu kasos beta ląstelėms ir jų padidėjusia insulino sekrecija. Veikimo pradžia – 30 minučių, trukmė – 12 valandų. Priskirkite vaistą 1-2 kartus per dieną. Butamidas išsiskiria per inkstus. Šis vaistas gerai toleruojamas.

Šalutiniai poveikiai:

1. Dispepsija. 2. Alergija. 3. Leukocitopenija, trombocitopenija. 4. Hepatotoksiškumas. 5. Galimas tolerancijos ugdymas.

BIGUANIDAI yra guanidino dariniai. Du geriausiai žinomi yra:

Buforminas (glibutidas, adebitas);

Metforminas.

GLIBUTID (Glibutidum; leidimas 0.05 skirtuke)

1) skatina gliukozės pasisavinimą raumenyse, kuriuose kaupiasi pieno rūgštis; 2) padidina lipolizę; 3) mažina apetitą ir kūno svorį; 4) normalizuoja baltymų apykaitą (šiuo atžvilgiu vaistas skiriamas antsvoriui).

Dažniausiai jie vartojami pacientams, sergantiems DM-II, kartu su nutukimu.

Knyga: Paskaitų konspektas Farmakologija

10.4. Kasos hormonų preparatai, insulino preparatai.

Reguliuojant medžiagų apykaitos procesus organizme didelę reikšmę turi kasos hormonai. Kasos salelių B ląstelės sintetina insuliną, kuris turi hipoglikeminį poveikį, o ląstelėse gaminasi kontrainsulinis hormonas gliukagonas, turintis hiperglikeminį poveikį. Be to, kasos L ląstelės gamina somatostatiną.

Insulino gavimo principus sukūrė L. V. Sobolevas (1901), kuris eksperimentu su naujagimių veršelių liaukomis (jie dar neturi tripsino, skaido insuliną) parodė, kad kasos salelės (Langerhansas) yra vidinio sluoksnio substratas. kasos sekrecija. 1921 metais Kanados mokslininkai F. G. Bantingas ir C. X. Bestas išskyrė gryną insuliną ir sukūrė jo pramoninės gamybos metodą. Po 33 metų Sangeris ir jo bendradarbiai iššifravo pirminę galvijų insulino struktūrą, už kurią gavo Nobelio premiją.

Kaip vaistas vartojamas paskerstų galvijų kasos insulinas. Savo chemine struktūra žmogaus insulinui artimas preparatas iš kiaulių kasos (jis skiriasi tik viena aminorūgštimi). Pastaruoju metu buvo sukurti žmogaus insulino preparatai, padaryta didelė pažanga žmogaus insulino biotechnologinės sintezės srityje naudojant genų inžineriją. Tai didelis pasiekimas molekulinės biologijos, molekulinės genetikos ir endokrinologijos srityse, nes homologinis žmogaus insulinas, skirtingai nei heterologinis gyvūnas, nesukelia neigiamos imunologinės reakcijos.

Pagal cheminę struktūrą insulinas yra baltymas, kurio molekulė susideda iš 51 aminorūgšties, sudarančios dvi polipeptidines grandines, sujungtas dviem disulfidiniais tilteliais. Gliukozės koncentracija kraujyje vaidina pagrindinį vaidmenį fiziologiniame insulino sintezės reguliavime. Gliukozė, prasiskverbianti į P ląsteles, metabolizuojama ir prisideda prie intracelulinio ATP kiekio padidėjimo. Pastarasis, blokuodamas nuo ATP priklausomus kalio kanalus, sukelia ląstelės membranos depoliarizaciją. Tai palengvina kalcio jonų patekimą į P ląsteles (per atsivėrusius nuo įtampos priklausančius kalcio kanalus) ir insulino išsiskyrimą egzocitozės būdu. Be to, insulino sekreciją veikia aminorūgštys, laisvosios riebalų rūgštys, glikogenas ir sekretinas, elektrolitai (ypač C2+), autonominė nervų sistema (simpatinė nemotorinė sistema turi slopinamąjį poveikį, o parasimpatinė – stimuliuojančią). .

Farmakodinamika. Insulino veikimas yra skirtas angliavandenių, baltymų ir riebalų, mineralų metabolizmui. Pagrindinis insulino veikimas yra jo reguliuojamas poveikis angliavandenių apykaitai, mažinantis gliukozės kiekį kraujyje, o tai pasiekiama tuo, kad insulinas skatina aktyvų gliukozės ir kitų heksozių, taip pat pentozės transportavimą per ląstelių membranas ir jų panaudojimą. kepenys, raumenys ir riebaliniai audiniai. Insulinas stimuliuoja glikolizę, indukuoja fermentų I gliukokinazės, fosfofruktokinazės ir piruvatkinazės sintezę, stimuliuoja pentozės fosfato I ciklą aktyvindamas gliukozės fosfato dehidrogenazę, didina glikogeno sintezę, aktyvindamas cukriniu diabetu sergančių pacientų glikogeno sintezę. Kita vertus, hormonas slopina glikogenolizę (glikogeno skilimą) ir glikoneogenezę.

Insulinas vaidina svarbų vaidmenį skatinant nukleotidų biosintezę, didinant 3,5-nukleotazės, nukleozidų trifosfatazės kiekį, įskaitant branduolio apvalkalą, ir kur jis reguliuoja mRNR transportavimą iš branduolio ir citoplazmos. Insulinas stimuliuoja bioziną – Ir nukleorūgščių, baltymų tezes. Lygiagrečiai – bet Ir su anabolinių procesų aktyvavimu Ir insulinas slopina katabolines baltymų molekulių irimo reakcijas. Jis taip pat skatina lipogenezės procesus, glicerolio susidarymą ir jo patekimą į lipidus. Kartu su trigliceridų sinteze insulinas aktyvina fosfolipidų (fosfatidilcholino, fosfatidiletanolamino, fosfatidilinozitolio ir kardiolipino) sintezę riebalų ląstelėse, taip pat stimuliuoja cholesterolio biosintezę, kuri, kaip ir fosfolipidai, yra būtini kai kurių ląstelių membranų susidarymui.

Esant nepakankamam insulino kiekiui, slopinama lipogenezė, padidėja lipolizė ir lipidų peroksidacija, padidėja ketoninių kūnų kiekis kraujyje ir šlapime. Dėl sumažėjusio lipoproteinų lipazės aktyvumo kraujyje didėja P-lipoproteinų, būtinų aterosklerozei vystytis, koncentracija. Insulinas neleidžia organizmui prarasti skysčių ir K+ su šlapimu.

Insulino molekulinio veikimo mechanizmo intraląsteliniuose procesuose esmė nėra iki galo atskleista. Pirmasis insulino veikimo žingsnis yra prisijungimas prie specifinių receptorių, esančių tikslinių ląstelių plazmos membranoje, pirmiausia kepenyse, riebaliniame audinyje ir raumenyse.

Insulinas jungiasi prie receptoriaus oc-subvieneto (jame yra pagrindinis insulino jutimo domenas). Tuo pačiu metu stimuliuojamas receptoriaus P-subvieneto (tirozino kinazės) kinazės aktyvumas, jis autofosforizuojasi. „Insulinas + receptoriaus" kompleksas, kuris endocitozės būdu prasiskverbia į ląstelę, kur išsiskiria insulinas ir paleidžiami ląsteliniai hormonų veikimo mechanizmai.

Ląsteliniai insulino veikimo mechanizmai apima ne tik antrinius pasiuntinius: cAMP, Ca2+, kalcio-kalmodulino kompleksą, inozitolio trifosfatą, diacilglicerolį, bet ir fruktozę-2,6-difosfatą, kuris vadinamas trečiuoju insulino pasiuntiniu pagal savo poveikį viduląstelinei biocheminei būklei. procesus. Tai yra fruktozės-2,6-difosfato lygio augimas insulinui, kuris skatina gliukozės panaudojimą iš kraujo, riebalų susidarymą iš jo.

Receptorių skaičių ir jų gebėjimą jungtis įtakoja daugybė veiksnių, ypač nutukimo, nuo insulino nepriklausomo cukrinio diabeto ir periferinio hiperinsulinizmo atvejais sumažėja receptorių skaičius.

Insulino receptoriai egzistuoja ne tik plazminėje membranoje, bet ir tokių vidinių organelių membranų komponentuose kaip branduolys, endoplazminis tinklas, Golgi kompleksas.

Insulino skyrimas pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, padeda sumažinti gliukozės kiekį kraujyje ir glikogeno kaupimąsi audiniuose, sumažinti glikozuriją ir su ja susijusią poliuriją, polidipsiją.

Normalizavus baltymų apykaitą, šlapime mažėja azoto junginių koncentracija, o normalizavus riebalų apykaitą kraujyje ir šlapime, išnyksta ketoniniai kūnai – acetonas, acetoacetatas ir hidroksisviesto rūgštys. Svorio mažėjimas sustoja ir per didelis alkis (bulimija) išnyksta. Padidėja kepenų detoksikacinė funkcija, padidėja organizmo atsparumas infekcijoms.

Klasifikacija. Šiuolaikiniai insulino preparatai skiriasi veikimo greičiu ir trukme. juos galima suskirstyti į tokias grupes:

1. Trumpo veikimo insulino preparatai, arba paprastieji insulinai (monoinsulinas MK aktrapidas, humulinas, homorapas ir kt.) Gliukozės kiekio kraujyje mažėjimas po jų vartojimo prasideda po 15-30 min., maksimalus poveikis pastebimas po 1,5-2 val. veiksmas trunka iki 6-8 valandų.

2. Ilgo veikimo insulino preparatai:

a) vidutinė trukmė (pradeda po 1,5-2 val., trukmė 8-12 val.) - suspensija-insulinas-semilente, B-insulinas;

b) ilgai veikiantis (pradeda po 6-8 val., trukmė 20-30 val.) - suspensija-insulinas-ultralente. Ilgai veikiantys vaistai švirkščiami po oda arba į raumenis.

3. Pavyzdžiui, kombinuoti preparatai, kurių sudėtyje yra 1-2 grupių insulino

25% paprasto insulino ir 75% ultralentinio insulino kladas.

Kai kurie vaistai gaminami švirkštų tūbelėse.

Insulino preparatai dozuojami veikimo vienetais (ED). Insulino dozė kiekvienam pacientui parenkama individualiai ligoninėje, nuolat stebint gliukozės kiekį kraujyje ir šlapime po vaisto skyrimo (1 hormono vienetas 4-5 g su šlapimu išsiskiriančios gliukozės; tikslesnis metodas Skaičiuojant atsižvelgiama į glikemijos lygį). Pacientas perkeliamas į dietą su ribotu lengvai virškinamų angliavandenių kiekiu.

Priklausomai nuo gamybos šaltinio, insulinas išskiriamas iš kiaulių (C), galvijų (G), žmogaus (H – hominis) kasos, taip pat sintetinamas genų inžinerijos būdu.

Pagal gryninimo laipsnį gyvūninės kilmės insulinai skirstomi į monopinius (MP, svetimkūnius – MP) ir vienkomponentinius (MK, svetimus – MS).

Indikacijos. Insulino terapija yra absoliučiai skirta pacientams, sergantiems nuo insulino priklausomu cukriniu diabetu. jį reikia pradėti, kai dieta, svorio reguliavimas, fizinis aktyvumas ir geriamieji vaistai nuo diabeto yra neveiksmingi. Insulinas vartojamas sergant diabetine koma, taip pat sergant bet kokio tipo cukriniu diabetu, jei ligą lydi komplikacijos (ketoacidozė, infekcija, gangrena ir kt.); geresniam gliukozės pasisavinimui sergant širdies, kepenų ligomis, atliekant chirurgines operacijas, pooperaciniu laikotarpiu (po 5 vnt.); gerinti ilgalaikės ligos išvargintų pacientų mitybą; retai – šoko terapijai – psichiatrinėje praktikoje sergant kai kuriomis šizofrenijos formomis; kaip poliarizuojančio mišinio dalis širdies ligoms gydyti.

Kontraindikacijos: ligos su hipoglikemija, hepatitas, kepenų cirozė, pankreatitas, glomerulonefritas, nefrolitiazė, skrandžio ir dvylikapirštės žarnos pepsinė opa, dekompensuota širdies liga; ilgai veikiantiems vaistams - koma, infekcinės ligos, cukriniu diabetu sergančių pacientų chirurginio gydymo metu.

Šalutinis poveikis: skausmingos injekcijos, vietinės uždegiminės reakcijos (infiltratas), alerginės reakcijos.

Insulino perdozavimas gali sukelti hipoglikemiją. Hipoglikemijos simptomai: nerimas, bendras silpnumas, šaltas prakaitas, galūnių drebulys. Žymus gliukozės kiekio kraujyje sumažėjimas sukelia smegenų funkcijos sutrikimą, komos išsivystymą, traukulius ir net mirtį. Pacientai, sergantys cukriniu diabetu, turi turėti keletą cukraus gabalėlių, kad išvengtų hipoglikemijos. Jei išgėrus cukraus hipoglikemijos simptomai neišnyksta, reikia skubiai į veną suleisti 20-40 ml 40 % gliukozės tirpalo, po oda – 0,5 ml 0,1 % adrenalino tirpalo. Esant reikšmingai hipoglikemijai dėl ilgai veikiančių insulino preparatų poveikio, pacientams yra sunkiau atsikratyti šios būklės nei nuo hipoglikemijos, kurią sukelia trumpo veikimo insulino preparatai. Kai kuriuose preparatuose pailgėjęs protamino baltymo veikimas paaiškina gana dažnus alerginių reakcijų atvejus. Tačiau ilgo veikimo insulino preparatų injekcijos yra mažiau skausmingos, nes šių preparatų pH yra didesnis.

1.	Paskaitų konspektas Farmakologija

2.	Smalsumo ir farmakologijos istorija

3.	1.2. Veiksniai dėl gydomosios medžiagos.

4.	1.3. Kūno sukeliami veiksniai

5.	1.4. Aplinkos įtaka organizmo ir vaistinės medžiagos sąveikai.

6.	1.5. Farmakokinetika.

7.	1.5.1. Pagrindinės farmakokinetikos sąvokos.

8.	1.5.2. Vaistų patekimo į organizmą būdai.

9.	1.5.3. Vaisto išleidimas iš vaisto formos.

10.	1.5.4. vaisto absorbcija organizme.

11.	1.5.5. Vaistinės medžiagos pasiskirstymas organuose ir audiniuose.

12.	1.5.6. Vaisto biotransformacija organizme.

13.	1.5.6.1. Mikrosomų oksidacija.

14.	1.5.6.2. Ne mikrosomų oksidacija.

15.	1.5.6.3. Konjugacijos reakcijos.

16.	1.5.7. Vaisto pašalinimas iš organizmo.

17.	1.6. Farmakodinamika.

18.	1.6.1. Vaistų veikimo tipai.

19.	1.6.2. Šalutinis vaistų poveikis.

20.	1.6.3. Pirminio farmakologinio atsako molekuliniai mechanizmai.

21.	1.6.4. Farmakologinio poveikio priklausomybė nuo vaistinės medžiagos dozės.

22.	1.7. Farmakologinio poveikio priklausomybė nuo vaisto formos.

23.	1.8. Kombinuotas vaistų veikimas.

24.	1.9. Vaistinių medžiagų nesuderinamumas.

25.	1.10. Farmakoterapijos tipai ir vaistų pasirinkimas.

26.	1.11. Priemonės, darančios įtaką aferentinei inervacijai.

27.	1.11.1. adsorbentai.

28.	1.11.2. Apgaubiančios priemonės.

29.	1.11.3. Minkštikliai.

30.	1.11.4. Sutraukiančios medžiagos.

31.	1.11.5. Priemonės vietinei anestezijai.

32.	1.12. Benzenkarboksirūgšties ir aminoalkoholių esteriai.

33.	1.12.1. Šerdies aminobenzenkarboksirūgšties esteriai.

34.	1.12.2. Amidai pakeisti acetanilidu.

35.	1.12.3. Dirginančios medžiagos.

36.	1.13. Priemonės, turinčios įtakos eferentinei inervacijai (daugiausia periferinėse tarpininkų sistemose).

37.	1.2.1. Vaistai, veikiantys cholinerginių nervų funkciją. 1.2.1. Vaistai, veikiantys cholinerginių nervų funkciją. 1.2.1.1. Cholinomimetinės tiesioginio veikimo priemonės.

38.	1.2.1.2. N-cholinomimetinės tiesioginio veikimo priemonės.

39.	Olinominės netiesioginės veiklos priemonės.

40.	1.2.1.4. Anticholinerginiai vaistai.

41.	1.2.1.4.2. N-anticholinerginės medžiagos, ganglionus blokuojančios medžiagos.

42.	1.2.2. Priemonės, turinčios įtakos adrenerginei inervacijai.

43.	1.2.2.1. Simpatomimetiniai vaistai.

44.	1.2.2.1.1. Simpatomimetinės tiesioginio veikimo priemonės.

45.	1.2.2.1.2. Simpatomimetinės netiesioginio veikimo priemonės.

46.	1.2.2.2. Antiadrenerginiai agentai.

47.	1.2.2.2.1. Simpatolitiniai agentai.

48.	1.2.2.2.2. Adrenoblokatoriai.

49.	1.3. Vaistai, veikiantys centrinės nervų sistemos veiklą.

50.	1.3.1. Vaistai, slopinantys centrinės nervų sistemos veiklą.

51.	1.3.1.2. Miego pagalba.

52.	1.3.1.2.1. Barbitūratai ir panašūs junginiai.

53.	1.3.1.2.2. benzodiazepinų dariniai.

54.	1.3.1.2.3. Alifatinės serijos migdomieji vaistai.

55.	1.3.1.2.4. Nootropiniai vaistai.

56.	1.3.1.2.5. Įvairių cheminių grupių migdomieji vaistai.

57.	1.3.1.3. Etanolis.

58.	1.3.1.4. Antikonvulsantai.

59.	1.3.1.5. Analgetikai.

60.	1.3.1.5.1. Narkotiniai analgetikai.

61.	1.3.1.5.2. Nenarkotiniai analgetikai.

62.	1.3.1.6. Psichotropiniai vaistai.

63.	1.3.1.6.1. Neuroleptinės priemonės.

64.	1.3.1.6.2. Trankviliantai.

65.	1.3.1.6.3. Raminamieji vaistai.

66.	1.3.2. Vaistai, skatinantys centrinės nervų sistemos veiklą.

67.	1.3.2.1. Psichotropinės priemonės zbudzhuvalnoї veiksmų.

68.	2.1. Kvėpavimo stimuliatoriai.

69.	2.2. Kosulį mažinantys vaistai.

70.	2.3. Laukinės.

71.	2.4. Priemonės, naudojamos esant bronchų obstrukcijai.

72.	2.4.1. Bronchus plečiantys vaistai

73.	2.4.2 Antialerginės, desensibilizuojančios medžiagos.

74.	2.5. Priemonės, naudojamos nuo plaučių edemos.

75.	3.1. Kardiotoninės priemonės

76.	3.1.1. širdies glikozidai.

77.	3.1.2. Neglikozidiniai (nesteroidiniai) kardiotoniniai vaistai.

78.	3.2. Antihipertenziniai vaistai.

79.	3.2.1. Neurotropiniai agentai.

80.	3.2.2. Periferiniai vazodilatatoriai.

81.	3.2.3. kalcio antagonistai.

82.	3.2.4. Priemonės, turinčios įtakos vandens ir druskos apykaitai.

83.	3.2.5. Priemonės, veikiančios renino ir anpotenzino sistemą

84.	3.2.6. Kombinuoti antihipertenziniai vaistai.

85.	3.3. Hipertenziniai vaistai.

86.	3.3.1 Vazomotorinį centrą stimuliuojančios priemonės.

87.	3.3.2. Tai tonizuoja centrinę nervų ir širdies ir kraujagyslių sistemas.

88.	3.3.3. Periferinio vazokonstrikcinio ir kardiotoninio poveikio priemonės.

89.	3.4. hipolipideminiai agentai.

90.	3.4.1. Netiesioginio veikimo angioprotektoriai.

91.	3.4.2 Tiesioginio veikimo angioprotektoriai.

92.	3.5 Antiaritminiai vaistai.

93.	3.5.1. Membranos stabilizatoriai.

94.	3.5.2. β blokatoriai.

95.	3.5.3. Kalio kanalų blokatoriai.

96.	3.5.4. Kalcio kanalų blokatoriai.

97.	3.6. Priemonės, kuriomis gydomi pacientai, sergantys koronarine širdies liga (antangininiai vaistai).

98.	3.6.1. Priemonės, mažinančios miokardo deguonies poreikį ir gerinančios jo aprūpinimą krauju.

99.	3.6.2. Vaistai, mažinantys miokardo deguonies poreikį.

100.	3.6.3. Priemonės, padidinančios deguonies transportavimą į miokardą.

101.	3.6.4. Priemonės, padidinančios miokardo atsparumą hipoksijai.

102.	3.6.5. Priemonės, skirtos pacientams, sergantiems miokardo infarktu.

103.	3.7. Vaistai, reguliuojantys kraujotaką smegenyse.

104.	4.1. Diuretikai.

105.	4.1.1. Priemonės, veikiančios inkstų kanalėlių ląstelių lygyje.

106.	4.1.2. Osmosiniai diuretikai.

107.	4.1.3. Vaistai, gerinantys kraujotaką inkstuose.

108.	4.1.4. Vaistiniai augalai.

109.	4.1.5. Diuretikų kombinuoto vartojimo principai.

110.	4.2. Uricosuriniai agentai.

111.	5.1. Priemonės, skatinančios gimdos susitraukimą.

112.	5.2. Priemonės, stabdančios kraujavimą iš gimdos.

113.	5.3. Vaistai, mažinantys gimdos tonusą ir susitraukiamumą.

114.	6.1. Priemonės, turinčios įtakos apetitui.

115.

Kasa yra svarbiausia virškinimo liauka, gaminanti daugybę fermentų, kurie atlieka baltymų, lipidų, angliavandenių pasisavinimą. Tai taip pat liauka, sintetinanti insuliną ir vieną iš slopinančių hormonų – gliukagoną.Kai kasa nesusitvarko su savo funkcijomis, būtina gerti kasos hormonų preparatus. Kokios yra šių vaistų vartojimo indikacijos ir kontraindikacijos.

Kasa yra svarbus virškinimo organas.

- Tai pailgas organas, esantis arčiau pilvo ertmės galo ir šiek tiek besitęsiantis iki kairiosios hipochondrijos pusės. Organą sudaro trys dalys: galva, kūnas, uodega.

Didelės apimties ir itin reikalinga organizmo veiklai geležis atlieka išorinį ir intrasekrecinį darbą.

Jo egzokrininėje srityje yra klasikiniai sekrecijos skyriai, latako dalis, kurioje susidaro kasos sultys, reikalingos maistui virškinti, skaidyti baltymus, lipidus ir angliavandenius.

Endokrininėje srityje yra kasos salelės, atsakingos už hormonų sintezę ir angliavandenių-lipidų apykaitos kontrolę organizme.

Suaugusio žmogaus kasos galvutė paprastai yra 5 cm ar daugiau, storis yra 1,5-3 cm. Liaukos kūno plotis yra apie 1,7-2,5 cm. Uodegos dalis gali būti aukštyn iki 3,5 cm, o plotis iki pusantro centimetro.

Visa kasa yra padengta plona jungiamojo audinio kapsule.

Pagal savo masę suaugusio žmogaus kasos liauka yra 70–80 g.

Kasos hormonai ir jų funkcijos

Organas atlieka išorinį ir intrasekrecinį darbą

Du pagrindiniai organizmo hormonai yra insulinas ir gliukagonas. Jie yra atsakingi už cukraus kiekio kraujyje mažinimą ir didinimą.

Insulino gamybą vykdo Langerhanso salelių β ląstelės, kurios daugiausia susitelkusios liaukos uodegoje. Insulinas yra atsakingas už gliukozės patekimą į ląsteles, skatina jos įsisavinimą ir mažina cukraus kiekį kraujyje.

Hormonas gliukagonas, priešingai, padidina gliukozės kiekį, stabdo hipoglikemiją. Hormoną sintetina α ląstelės, sudarančios Langerhanso salas.

Įdomus faktas: alfa ląstelės taip pat yra atsakingos už lipokaino – medžiagos, kuri neleidžia kepenyse atsirasti riebalų sankaupoms – sintezę.

Be alfa ir beta ląstelių, Langerhanso salelėse yra maždaug 1% delta ląstelių ir 6% PP ląstelių. Delta ląstelės gamina greliną, apetito hormoną. PP ląstelės sintetina kasos polipeptidą, kuris stabilizuoja sekrecinę liaukos funkciją.

Kasa gamina hormonus. Visi jie reikalingi žmogaus gyvybei palaikyti. Toliau apie liaukos hormonus išsamiau.

insulino

Insuliną žmogaus organizme gamina specialios kasos liaukos ląstelės (beta ląstelės). Šios ląstelės yra dideliais kiekiais organo uodegoje ir vadinamos Langerhanso salelėmis.

Insulinas kontroliuoja gliukozės kiekį kraujyje

Insulinas pirmiausia yra atsakingas už gliukozės kiekio kraujyje kontrolę. Šis procesas atliekamas taip:

hormono pagalba stabilizuojasi ląstelės membranos pralaidumas, pro ją lengvai prasiskverbia gliukozė;
insulinas vaidina svarbų vaidmenį atliekant gliukozės perėjimą prie glikogeno saugojimo raumenų audinyje ir kepenyse;
hormonas padeda skaidyti cukrų;
slopina glikogeną, riebalus skaidančių fermentų veiklą.

Sumažėjus insulino gamybai paties organizmo jėgomis, žmogui išsivysto I tipo cukrinis diabetas. Šio proceso metu be galimybės atsigauti sunaikinamos beta ląstelės, kuriose angliavandenių apykaitos metu insulinas yra sveikas. Pacientams, sergantiems šio tipo diabetu, reikia reguliariai leisti pagamintą insuliną.

Jei hormonas gaminamas optimaliu kiekiu, o ląstelių receptoriai praranda jam jautrumą, tai signalizuoja apie 2 tipo cukrinio diabeto formavimąsi. Pradinėse šios ligos stadijose insulino terapija netaikoma. Padidėjus ligos sunkumui, endokrinologas skiria insulino terapiją, kad sumažintų organo apkrovą.

gliukagonas

Gliukagonas – skaido glikogeną kepenyse

Peptidą sudaro organo salelių A ląstelės ir viršutinės virškinamojo trakto dalies ląstelės. Gliukagono gamyba sustoja dėl laisvo kalcio kiekio padidėjimo ląstelės viduje, kurį galima pastebėti, pavyzdžiui, veikiant gliukozei.

Gliukagonas yra pagrindinis insulino antagonistas, kuris ypač ryškus, kai pastarojo trūksta.

Gliukagonas veikia kepenis, kur skatina glikogeno skilimą, todėl pagreitėja cukraus koncentracijos kraujyje padidėjimas. Hormono įtakoje skatinamas baltymų ir riebalų skaidymas, sustabdoma baltymų ir lipidų gamyba.

Somatostatinas

Salelių D ląstelėse gaminamas polipeptidas pasižymi tuo, kad mažina insulino, gliukagono ir augimo hormono sintezę.

Vazointensyvus peptidas

Hormoną gamina nedidelis skaičius D1 ląstelių. Vazoaktyvus žarnyno polipeptidas (VIP) yra sukurtas naudojant daugiau nei dvidešimt aminorūgščių. Paprastai kūnas yra plonojoje žarnoje ir periferinės bei centrinės nervų sistemos organuose.

VIP funkcijos:

padidina kraujotakos aktyvumą, aktyvina judrumą;
sumažina parietalinių ląstelių druskos rūgšties išsiskyrimo greitį;
pradeda gaminti pepsinogeną – fermentą, kuris yra skrandžio sulčių komponentas ir skaido baltymus.

Padidėjus žarnyno polipeptidą sintetinančių D1 ląstelių skaičiui, organe susidaro hormoninis navikas. Toks neoplazmas 50% atvejų yra onkologinis.

Kasos polipeptidas

Kalnas stabilizuojantis organizmo veiklą, sustabdys kasos veiklą ir suaktyvins skrandžio sulčių sintezę. Jei organo struktūra turi defektų, polipeptidas nebus gaminamas reikiamu kiekiu.

Amilinas

Apibūdinant amilino funkcijas ir poveikį organams ir sistemoms, svarbu atkreipti dėmesį į šiuos dalykus:

hormonas neleidžia gliukozės pertekliui patekti į kraują;
mažina apetitą, prisideda prie sotumo jausmo, sumažina suvartojamo maisto porcijos dydį;
palaiko optimalaus virškinimo fermentų, kurie mažina gliukozės kiekio kraujyje padidėjimo greitį, sekreciją.

Be to, amilinas sulėtina gliukagono gamybą valgio metu.

Lipokainas, kallikreinas, vagotoninas

Lipokainas skatina fosfolipidų metabolizmą ir riebalų rūgščių ir deguonies derinį kepenyse. Medžiaga padidina lipotropinių junginių aktyvumą, kad būtų išvengta riebalų degeneracijos kepenyse.

Kallikreinas, nors ir gaminamas liaukoje, organizme neaktyvuojamas. Medžiagai patekus į dvylikapirštę žarną, ji suaktyvėja ir veikia: mažina kraujospūdį ir cukraus kiekį kraujyje.

Vagotoninas skatina kraujo kūnelių susidarymą, mažina gliukozės kiekį kraujyje, nes lėtina glikogeno skilimą kepenyse ir raumenų audinyje.

centropneinas ir gastrinas

Gastriną sintetina liaukos ląstelės ir skrandžio gleivinė. Tai į hormoną panaši medžiaga, didinanti virškinimo sulčių rūgštingumą, skatinanti pepsino sintezę, stabilizuojanti virškinimo eigą.

Centropneinas yra baltyminė medžiaga, kuri aktyvina kvėpavimo centrą ir padidina bronchų skersmenį. Centropneinas skatina geležies turinčio baltymo ir deguonies sąveiką.

Gastrinas

Gastrinas skatina druskos rūgšties susidarymą, padidina pepsino sintezę skrandžio ląstelėse. Tai gerai atsispindi virškinamojo trakto veiklos eigoje.

Gastrinas gali sumažinti ištuštinimo greitį. To pagalba turėtų būti laiku užtikrintas druskos rūgšties ir pepsino poveikis maisto masei.

Gastrini turi savybę reguliuoti angliavandenių apykaitą, aktyvinti sekretino ir daugelio kitų hormonų gamybos augimą.

Hormoniniai preparatai

Kasos hormonų preparatai tradiciškai aprašomi siekiant peržiūrėti cukrinio diabeto gydymo režimą.

Patologijos problema yra gliukozės gebėjimo patekti į kūno ląsteles pažeidimas. Dėl to kraujyje susidaro cukraus perteklius, o ląstelėse atsiranda itin ūmus šios medžiagos trūkumas.

Yra rimtas ląstelių energijos tiekimo ir medžiagų apykaitos procesų sutrikimas. Gydymas vaistais turi pagrindinį tikslą – sustabdyti aprašytą problemą.

Antidiabetinių vaistų klasifikacija

Insulino preparatus kiekvienam pacientui skiria gydytojas individualiai.

Insulino vaistai:

monosuinsulinas;
pusilgio insulino suspensija;
suspensija ilgo insulino;
Suspensija insulino-ultralong.

Išvardytų vaistų dozė matuojama vienetais. Dozė apskaičiuojama pagal gliukozės koncentraciją kraujyje, atsižvelgiant į tai, kad 1 vienetas vaisto skatina 4 g gliukozės pasišalinimą iš kraujo.

Sufonilkarbamido dariniai:

tolbutamidas (butamidas);
chlorpropamidas;
glibenklamidas (Maninil);
gliklazidas (Diabeton);
glipizidas.

Poveikio principas:

slopina nuo ATP priklausomus kalio kanalus kasos beta ląstelėse;
šių ląstelių membranų depoliarizacija;
suaktyvina nuo potencialo priklausomus jonų kanalus;
kalcio įsiskverbimas į ląstelę;
kalcis padidina insulino išsiskyrimą į kraują.

Biguanido dariniai:

Metforminas (Sioforas)

Diabeton tabletės

Veiksmo principas: padidina cukraus surinkimą skeleto raumenų audinio ląstelėse ir padidina jo anaerobinę glikolizę.

Vaistas mažina ląstelių atsparumą hormonui: pioglitazonui.

Veikimo mechanizmas: DNR lygiu padidina baltymų, kurie padidina audinių suvokimą apie hormoną, gamybą.

Akarbozė

Veikimo mechanizmas: sumažina žarnyne pasisavinamos gliukozės kiekį, kuri patenka į organizmą su maistu.

Dar visai neseniai pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, buvo naudojami vaistai, pagaminti iš gyvūninių hormonų arba modifikuoto gyvulinio insulino, kuriame buvo pakeista viena aminorūgštis.

Farmacijos pramonės plėtros pažanga leido sukurti aukštos kokybės vaistus, naudojant genų inžinerijos priemones. Šiuo metodu gauti insulinai yra hipoalergiški, efektyviai diabeto požymiams slopinti naudojama mažesnė vaisto dozė.

Kaip teisingai vartoti vaistus

Yra keletas taisyklių, kurių svarbu laikytis vartojant vaistus:

Vaistą skiria gydytojas, nurodo individualią dozę ir gydymo trukmę.
Gydymo laikotarpiu rekomenduojama laikytis dietos: neįtraukti alkoholinių gėrimų, riebaus maisto, kepto maisto, saldžių konditerijos gaminių.
Svarbu patikrinti, ar paskirto vaisto dozė yra tokia pati, kaip nurodyta recepte. Draudžiama dalyti tabletes, taip pat didinti dozę savo rankomis.
Atsiradus šalutiniam poveikiui arba rezultato nebuvimui, būtina apie tai pranešti gydytojui.

Kontraindikacijos ir šalutinis poveikis

Medicinoje naudojami žmogaus insulinai, sukurti genų inžinerijos būdu, ir labai išgryninti kiaulių insulinai. Atsižvelgiant į tai, šalutinis insulino terapijos poveikis pastebimas gana retai.

Tikėtinos alerginės reakcijos, riebalinio audinio patologijos injekcijos vietoje.

Kai į organizmą patenka per didelės insulino dozės arba ribotai vartojami angliavandeniai, gali padidėti hipoglikemija. Sunkus jos variantas – hipoglikeminė koma su sąmonės netekimu, traukuliais, širdies ir kraujagyslių bei kraujagyslių nepakankamumu.

Hipoglikemijos simptomai

Šios būsenos metu pacientui į veną reikia suleisti 40% gliukozės tirpalo 20-40 (ne daugiau kaip 100) ml.

Kadangi hormonų preparatai vartojami iki gyvenimo pabaigos, svarbu atminti, kad jų hipoglikeminį potencialą gali deformuoti įvairūs vaistai.

Padidinti hipoglikeminį hormono poveikį: alfa adrenoblokatoriai, P blokatoriai, tetraciklinų grupės antibiotikai, salicilatai, parasimpatolitinė vaistinė medžiaga, vaistai, imituojantys testosteroną ir dihidrotestosteroną, antimikrobiniai vaistai sulfonamidai.

Kasa gamina keli hormonai:

gliukagonas, insulinas, somatostatinas, gastrinas.

Jų insulino turi didžiausią praktinę reikšmę.

Gaminamas insulinas V- Langerhanso salelių ląstelės.

Kasos ląstelės nuolat išskiria nedidelį bazinį insulino kiekį.

Reaguojant į įvairius dirgiklius (ypač į gliukozę), insulino gamyba labai padidėja.

Insulino trūkumas arba perteklius faktorių, kurie neutralizuoja jo veiklą,

paskatinti vystymąsi diabetas - sunki liga

kuriai būdinga:

didelis gliukozės kiekis kraujyje (hiperglikemija)

jo išsiskyrimas su šlapimu (koncentracijos pirminiame šlapime viršija galimybes

vėlesnė reabsorbcija - glikozurija)

sutrikusios riebalų apykaitos produktų – acetono, hidroksisviesto rūgšties – kaupimasis

kraujyje esant apsinuodijimui ir išsivystant acidozei (ketoacidozei)

išsiskiria su šlapimu (ketonurija)

progresuojantis inkstų kapiliarų pažeidimas

ir tinklainė (retinopatija)

nervinis audinys

generalizuota aterosklerozė

Insulino veikimo mechanizmas:

1, Receptorių surišimas

Ląstelių membranos turi specifinius insulino receptorius.

sąveikaudamas su kuriuo hormonas kelis kartus padidina jų gliukozės pasisavinimą.

Tai svarbu audiniams, kurie be insulino gauna labai mažai gliukozės (raumenys, riebalai).

Taip pat padidėja ir organų, kurie yra pakankamai aprūpinami be insulino (kepenys, smegenys, inkstai), aprūpinimas gliukoze.

2. Gliukozės transportavimo baltymo patekimas į membraną

Dėl hormono prisijungimo prie receptoriaus suaktyvėja receptoriaus fermentinė dalis (tirozino kinazė).

Tirozino kinazė suaktyvina kitus metabolizmo fermentus ląstelėje ir gliukozę nešančio baltymo patekimą iš depo į membraną.

3. Insulino-receptorių kompleksas patenka į ląstelę ir suaktyvina ribosomų darbą

(baltymų sintezė) ir genetinis aparatas.

4. Dėl to ląstelėje sustiprėja anaboliniai procesai, slopinami kataboliniai.

Insulino poveikis

Apskritai turi anabolinį ir antikatabolinį poveikį

angliavandenių apykaitą

Paspartinti gliukozės transportavimą per citolemą į ląsteles

Slopinti gliukoneogenezę

(amino rūgščių pavertimas gliukoze)

Paspartinti glikogeno susidarymą

(aktyvina gliukokinazę ir glikogeno sintetazę) ir

slopina glikogenolizę (slopina fosforilazę)

Riebalų apykaita

Slopina lipolizę (slopina lipazės aktyvumą)

Padidina riebalų rūgščių sintezę,

pagreitina jų esterifikaciją

Slopina riebalų rūgščių ir amino rūgščių virsmą

į keto rūgštis

Baltymų apykaita

Pagreitina aminorūgščių transportavimą į ląstelę, padidina baltymų sintezę ir ląstelių augimą

Insulino veikimas:

Ant kepenų

- padidėjęs gliukozės kaupimas glikogeno pavidalu

glikogenolizės slopinimas,

ketogenezė,

gliukoneogenezė

(tai iš dalies užtikrina padidėjęs gliukozės pernešimas į ląsteles ir jos fosforilinimas)

ant skeleto raumenų

- baltymų sintezės aktyvinimas dėl

gerina aminorūgščių transportavimą ir padidina ribosomų aktyvumą,

- glikogeno sintezės aktyvinimas,

sunaudojama raumenų darbo metu

(dėl padidėjusio gliukozės transportavimo).

ant riebalinio audinio

Padidėjęs trigliceridų nusėdimas

(efektyviausia energijos taupymo organizme forma)

sumažinant lipolizę ir skatinant riebalų rūgščių esterinimą.

Simptomai: troškulys (polidipsija)

padidėjusi diurezė (poliurija)

padidėjęs apetitas (polifagija)

silpnumas

svorio metimas

angiopatija

regėjimo sutrikimas ir kt.

Glikemijos sutrikimų etiologinė klasifikacija (PSO, 1999)

	Charakteristika
1 tipo cukrinis diabetas	Sunaikinimasβ - ląstelės vedantis absoliutus nepakankamumas insulinas: autoimuninis (90%) ir idiopatinis (10%)
2 tipo cukrinis diabetas	Iš p lengvatinis atsparumas insulinui Ir hiperinsulinemija su santykiniu insulinu nepakankamumas iki vyraujančio sekrecijos defekto su santykiniu atsparumu insulinui arba be jo
Kiti specifiniai diabeto tipai	Genetiniai β-ląstelių funkcijos defektai Egzokrininės kasos ligos Endokrinopatija Diabetas, sukeltas vaistų, cheminių medžiagų (aloksano, nitrofenilkarbamido (žiurkių nuodai), vandenilio cianido ir kt.) infekcijos Neįprastos insulino sukelto diabeto formos Kiti genetiniai sindromai, kartais susiję su diabetu
Gestacinis diabetas	Diabetas tik nėštumo metu

Insulino rezultatas - daugiašaliai teigiami mainų poslinkiai:

Angliavandenių apykaitos aktyvinimas.

Padidėjęs gliukozės pernešimas į ląsteles

Padidėjęs gliukozės panaudojimas trikarboksirūgšties cikle ir glicerofosfato tiekimas Padidėjęs gliukozės pavertimas glikogenu

Gliukoneogenezės slopinimas

Cukraus kiekio kraujyje sumažėjimas – gliukozurijos nutraukimas.

Riebalų apykaitos transformacija į lipogenezę.

Trigliceridų susidarymo iš laisvųjų riebalų rūgščių aktyvinimas

dėl gliukozės patekimo į riebalinį audinį ir glicerofosfato susidarymo

Sumažėjęs laisvųjų riebalų rūgščių kiekis kraujyje ir

sumažėjęs jų pavertimas kepenyse į ketoninius kūnus – ketoacidozės pašalinimas.

Cholesterolio susidarymo kepenyse mažinimas.

atsakingas už diabetogeninės aterosklerozės vystymąsi

Dėl padidėjusios lipogenezės didėja kūno svoris.

Baltymų apykaitos pokyčiai.

Taupomas aminorūgščių fondas dėl gliukoneogenezės slopinimo

RNR sintezės aktyvinimas

Sintezės stimuliavimas ir baltymų skilimo slopinimas.

Diabeto gydymas:

vienai insulino molekulei Nobelio premija apdovanotas du kartus:

1923 m. - už jo atradimą (Frederickas Bantingas ir Johnas Macleodas)

1958 m. - už cheminės sudėties nustatymą (Frederickas Sengeris)

Neįsivaizduojamas atradimo įgyvendinimo greitis:

Nuo puikios įžvalgos iki vaisto poveikio šunims, kuriems buvo pašalinta kasa, išbandymo prireikė vos 3 mėnesių.

Po 8 mėnesių pirmasis pacientas buvo gydomas insulinu.

Po 2 metų farmacijos įmonės galėtų jas suteikti visiems.

alkanas dieta .

Banting ir geriausias.

ŽodisBantingasanglų kalba tapo žinoma likus 60 metų iki insulino atradimo – dėka Williamo Bantingo, laidotuvių ir per daug storo žmogaus.

Jokūbo gatvėje Londone iki šiol išlikęs jo namas, iškaba ir laiptai.

Vieną dieną Bantingas negalėjo nusileisti šiomis kopėčiomis, jis buvo toks storas.

Tada jis laikėsi bado dietos.

Bantingas apibūdino savo patirtį metant svorį brošiūroje „Laiškas apie nutukimą visuomenei“. Knyga buvo išleista 1863 m. ir iškart tapo bestseleriu.

Jo sistema tapo tokia populiari, kad žodis „banting“ anglų kalboje įgavo „bado dietos“ reikšmę.

Anglakalbei visuomenei žinia apie insulino atradimą mokslininkų, pavadintų Bantingu ir Bestu, nuskambėjo kaip kalambūra: Banting and Best – Bading Diet and Best.

Iki XX amžiaus pradžios silpnumas, nuovargis, nuolatinis troškulys, cukrinis diabetas (iki 20 litrų šlapimo per dieną), negyjančios opos mažiausios žaizdos vietoje ir kt., kurias sukėlė diabetas, galėtų pailginti vieninteliu empiriškai rastu būdu – badauti. .

Sergant 2 tipo cukriniu diabetu tai padėjo gana ilgai, 1 tipo – kelerius metus.

Cukrinio diabeto priežastis kiek aišku tapo 1674 m.

kai Londono gydytojas Thomas Willis paragavo paciento šlapimo.

Saldus pasirodė dėl to, kad organizmas bet kokiomis priemonėmis atsikratė cukraus.

Diabeto ir kasos disfunkcijos ryšys atrado XIX amžiaus viduryje.

Leonidas Vasiljevičius Sobolevas

1900-1901 metais jis suformulavo insulino gavimo principus.

Cukraus kiekį kraujyje reguliuoja kasos Langerhanso salelės. –

1916 metais pasiūlė anglų fiziologė Sharpy-Schafer.

Svarbiausia liko izoliuoti insuliną iš gyvūnų kasos ir pritaikyti jį žmonių gydymui.

Pirmasis, kuriam pasisekė, buvo kanadietis gydytojas Fredas Buntingas .

Bantingas ėmėsi diabeto problemos neturėdamas darbo patirties ir rimto mokslinio išsilavinimo.

Tiesiogiai iš savo tėvų ūkio jis įstojo į Toronto universitetą.

Tada tarnavo armijoje, dirbo chirurgu lauko ligoninėje, buvo sunkiai sužeistas.

Po demobilizacijos Bantingas užėmė anatomijos ir fiziologijos docento pareigas Toronto universitete.

Jis iškart pasiūlė katedros vedėjui profesoriui Džonas Makleodas dalyvauja kasos hormono sekrecijoje.

Žymus diabeto srities specialistas McLeodas puikiai žinojo, kiek daug žinomų mokslininkų dešimtmečius nesėkmingai kovojo su šia problema, todėl pasiūlymo atsisakė.

Tačiau po kelių mėnesių Bantingas sugalvojo idėją, kuri jam šovė 1921 m. balandžio mėn., 2 val.

perrišti kasos latakus, kad ji nustotų gaminti tripsiną.

Mintis pasirodė teisinga, nes. tripsinas nustojo skaidyti insulino baltymų molekules ir tapo įmanoma izoliuoti insuliną.

McLeodas išvyko į Škotiją ir leido Bantingui 2 mėnesius naudotis savo laboratorija, savo lėšomis atlikti eksperimentus. Netgi buvo išskirta kaip mokinio padėjėja Charlesas Geriausias.

Geriausiai mokėjo meistriškai nustatyti cukraus koncentraciją kraujyje ir šlapime.

Norėdamas surinkti lėšų, Bantingas pardavė visą savo turtą, tačiau pajamų nepakako pirmiesiems rezultatams pasiekti.

Po 2 mėnesių profesorius grįžo ir vos neišmetė Bantingo ir Besto iš laboratorijos.

Tačiau išsiaiškinęs, ką mokslininkams pavyko pasiekti, jis iškart sujungė visą skyrių su savimi.

Bantingas neprašė patento.

Kūrėjai pirmiausia išbandė vaistą patys – pagal tuometinių gydytojų paprotį.

Taisyklės tada buvo paprastos, o diabetu sergantys pacientai mirdavo, todėl izoliavimo ir valymo metodai buvo tobulinami lygiagrečiai su klinikiniu taikymu.

Jie surizikavo sušvirkšti berniuką, kuris po kelių dienų turėjo mirti.

Bandymas buvo nesėkmingas – neapdorotas kasos ekstraktas nesuveikė

Bet po 3 savaičių 1922 metų sausio 23 d Po prastai išgryninto insulino injekcijos 14-mečio Leonardo Thompsono cukraus kiekis kraujyje sumažėjo.

Tarp pirmųjų Bantingo pacientų buvo jo draugas, taip pat gydytojas.

Kitą pacientę, paauglę, iš JAV į Kanadą atvežė jos gydytoja mama.

Merginai buvo suleista injekcija tiesiai stotyje, ji jau buvo komos būsenos.

Po to, kai ji atvyko, mergina, gaudama insuliną, gyveno dar 60 metų.

Pramoninę insulino gamybą pradėjo gydytojas, kurio žmona endokrinologė sirgo diabetu, danė August Krogh. Novo Nordisk yra Danijos įmonė, kuri vis dar yra viena didžiausių insulino gamintojų).

Bantingas pasidalijo prizus po lygiai su Bestu, o McLeodas su Collipu (biochemikas).

Kanadoje Buntingas tapo nacionaliniu didvyriu.

1923 metais Toronto universitetas(7 metai po Bantingo baigimo) suteikė jam mokslų daktaro laipsnį, išrinko profesoriumi ir atidarė naują katedrą – specialiai tam, kad tęstų jo darbą.

Kanados parlamentas skyrė jam metinę pensiją.

1930 m. Bantingas tapo tyrimų direktoriumi bantingas ir geriausias institutas, buvo išrinktas nariu Londono karališkoji draugija, gavo Didžiosios Britanijos riteriu.

Prasidėjus II pasauliniam karui, išėjo į frontą kaip savanoris, medicinos pagalbos organizatorius.

1941 m. vasario 22 d. Bantingas mirė, kai lėktuvas, kuriuo jis skrido, sudužo virš snieguotos Niufaundlendo dykumos.

Bantingo paminklai stovėti Kanadoje namuose ir jo mirties vietoje.

lapkričio 14 d – Bantingo gimtadienis švenčiamas kaip kovos su diabetu diena .

Insulino preparatai

At itin trumpas veiksmas

Lizpro (Humalog)

Veikimo pradžia po 15 minučių, trukmė 4 valandos, geriama prieš valgį.

Įprastas kristalinis insulinas (pasenęs)

aktrapid MK, MP (kiauliena), aktrapid H , ilitin R (įprastas), humulinas R

Veikimo pradžia po 30 min., trukmė 6 val., geriama 30 min. prieš valgį.

tarpinis veiksmas

Semilente MK

Veikimo pradžia po 1 valandos, trukmė 10 valandų, geriama valandą prieš valgį.

Lente, Lente MK

Veikimo pradžia po 2 valandų, trukmė 24 val., vartojama 2 valandas prieš valgį.

Homofanas, protofanas H , monotard H , MK

Veikimo pradžia po 45 minučių, trukmė 20 valandų, geriama 45 minutes prieš valgį.

užsitęsęs veiksmas

Ultralente MK

Veikimo pradžia po 2 valandų, trukmė 30 valandų, geriama 1,5 valandos prieš valgį.

Ultralente iletinas

Veikimo pradžia po 8 valandų, trukmė 25 val., geriama 2 valandas prieš valgį.

Ultratard H

Humulinas U

Veikimo pradžia po 3 valandų, trukmė 25 val., geriama 3 valandas prieš valgį.

Trumpo veikimo vaistai:

Injekcija - po oda arba (su hiperglikemine koma) į veną

Trūkumai – didelis aktyvumas veikimo piko metu (tai sukelia hipoglikeminės komos riziką), trumpa veikimo trukmė.

Tarpiniai vaistai:

Jie naudojami gydant kompensuotą diabetą, po gydymo trumpai veikiančiais vaistais, nustatant jautrumą insulinui.

Ilgai veikiantys vaistai:

Jie švirkščiami tik po oda.

Patartina derinti trumpo ir vidutinio veikimo vaistus.

MP – monopeak: išgrynintas gelio filtravimu.

MK – vienkomponentis: išgrynintas molekuliniu sietu ir jonų mainų chromatografija (geriausias gryninimo laipsnis).

Galvijų insulinas skiriasi nuo žmogaus 3 aminorūgštimis, didesniu antigeniniu aktyvumu.

kiaulienos insulinas nuo žmogaus skiriasi tik viena aminorūgštimi.

žmogaus insulinas gaunamas rekombinantinės DNR technologijos būdu (įdedant DNR į mielių ląstelę ir sukauptą proinsuliną hidrolizuojant iki insulino molekulės).

Insulino tiekimo sistemos :

Infuzijos sistemos.

Nešiojami siurbliai.

Implantuojamas autoinjektorius

Titano rezervuaras implantuojamas su insulino atsargomis 21 dienai.

Jį supa rezervuaras, pripildytas dujinio fluoro angliavandenilio.

Titano rezervuaro kateteris yra prijungtas prie kraujagyslės.

Šilumos įtakoje dujos plečiasi ir užtikrina nuolatinį insulino tiekimą kraujui.

nosies purškalas

2005 m. rudenį JAV maisto ir vaistų administracija patvirtino pirmąjį insulino nosies purškalą.

Reguliarios insulino injekcijos

Insulino dozavimas : griežtai individualus.

Optimali dozė turi sumažinti gliukozės kiekį kraujyje iki normalaus, pašalinti gliukozuriją ir kitus diabeto simptomus.

Poodinių injekcijų sritys (skirtingi siurbimo laipsniai): priekinė pilvo siena, išoriniai pečiai, priekinė išorinė šlaunų dalis, sėdmenys.

Trumpo veikimo vaistai- pilvo srityje (greitesnė absorbcija),

Ilgai veikiantys vaistai- šlaunų ar sėdmenų srityje.

Pečiai nepatogūs atliekant nepriklausomas injekcijas.

Terapijos veiksmingumas yra kontroliuojamas per

Sistemingas „alkano“ cukraus kiekio kraujyje nustatymas ir

Jo išskyrimas su šlapimu per dieną

Geriausias 1 tipo diabeto gydymo būdas yra

Daugkartinis insulino injekcijos režimas, imituojantis fiziologinę insulino sekreciją.

Esant fiziologinėms sąlygoms

bazinė (foninė) insulino sekrecija vyksta nuolat ir yra 1 insulino vienetas per valandą.

Fizinio aktyvumo metu insulino sekrecija paprastai sumažėja.

Valgydamas

Reikia papildomos (stimuliuojamos) insulino sekrecijos (1-2 vnt. 10 g angliavandenių).

Šią sudėtingą insulino sekreciją galima imituoti taip:

Prieš kiekvieną valgį skiriami trumpai veikiantys vaistai.

Bazinę sekreciją palaiko ilgai veikiantys vaistai.

Insulino terapijos komplikacijos:

hipoglikemija

Kaip rezultatas

Savalaikis maisto suvartojimas

Neįprastas fizinis aktyvumas

Nepagrįstai didelės insulino dozės įvedimas.

Pasireiškė

apsvaigęs,

Tremoras

Silpnumas

Hipoglikeminė koma

Galbūt insulino šoko išsivystymas, sąmonės netekimas, mirtis.

prijungtas prie doko vartojant gliukozę.

Diabeto komplikacijos

diabetinė koma

Dėl

Nepakankamos insulino dozės

dietos pažeidimai,

stresinės situacijos.

Nesant skubios intensyvios priežiūros, diabetinė koma (kartu su smegenų edema)

visada veda į mirtį.

Kaip rezultatas

Padidėjęs CNS apsinuodijimas ketoniniais kūnais,

amoniakas,

acidozinis poslinkis

skubioji terapija vyko į veną insulino skyrimas.

Didelės insulino dozės įtakoje į ląsteles kartu su gliukoze apima kalį

(kepenys, griaučių raumenys)

Kalio koncentracija kraujyje smarkiai nukrenta. Rezultatas yra širdies nepakankamumas.

Imuninės sistemos sutrikimai.

Alergija insulinui, imuninis atsparumas insulinui.

Lipodistrofija injekcijos vietoje.

HORMONŲ IR JŲ ANALOGŲ PREPARATAI. 1 dalis

Hormonai yra cheminės medžiagos, kurios yra endokrininių liaukų gaminamos biologiškai aktyvios medžiagos, kurios patenka į kraują ir veikia tikslinius organus ar audinius.

Terminas „hormonas“ kilęs iš graikų kalbos žodžio „hormao“ – sužadinti, priversti, paskatinti veikti. Šiuo metu pavyko iššifruoti daugumos hormonų struktūrą ir juos susintetinti.

Pagal cheminę struktūrą hormoniniai preparatai, kaip ir hormonai, skirstomi į:

a) baltymų ir peptidų struktūros hormonai (pagumburio, hipofizės, prieskydinės liaukos ir kasos hormonų vaistai, kalcitoninas);

b) aminorūgščių dariniai (jodo turintys tironino dariniai – skydliaukės hormonų preparatai, antinksčių šerdis);

c) steroidiniai junginiai (antinksčių žievės ir lytinių liaukų hormonų vaistai).

Apskritai endokrinologija šiandien tiria daugiau nei 100 cheminių medžiagų, kurias įvairiuose organuose ir kūno sistemose sintetina specializuotos ląstelės.

Yra šie hormoninės farmakoterapijos tipai:

1) pakaitinė terapija (pavyzdžiui, insulino skyrimas pacientams, sergantiems cukriniu diabetu);

2) slopinamoji, depresinė terapija, siekiant slopinti savų hormonų gamybą, esant jų pertekliui (pavyzdžiui, sergant tirotoksikoze);

3) simptominė terapija, kai pacientas iš esmės neturi hormoninių sutrikimų, o gydytojas skiria hormonus pagal kitas indikacijas – esant sunkiam reumatui (kaip vaistai nuo uždegimo), sunkiomis uždegiminėmis akių, odos ligomis, alerginėmis ligomis ir kt.

HORMONŲ SINTEZĖS REGLAMENTAVIMAS ORGANIZME

Endokrininė sistema kartu su centrine nervų sistema ir imunine sistema bei jų įtakoje reguliuoja organizmo homeostazę. Ryšys tarp centrinės nervų sistemos ir endokrininės sistemos vyksta per pagumburį, kurio neurosekrecinės ląstelės (reaguojančios į acetilcholiną, norepinefriną, serotoniną, dopaminą) sintezuoja ir išskiria įvairius atpalaiduojančius faktorius bei jų inhibitorius – vadinamuosius liberinus ir statinus, kurie sustiprina arba blokuoja atitinkamų tropinių hormonų išsiskyrimą iš priekinės hipofizės skilties (t. y. adenohipofizės). Taigi, hipotalamo atpalaiduojantys veiksniai, veikiantys adenohipofizę, keičia pastarosios hormonų sintezę ir sekreciją. Savo ruožtu priekinės hipofizės hormonai skatina tikslinių organų hormonų sintezę ir išsiskyrimą.

Adenohipofizėje (priekinėje skiltyje) sintetinami šie hormonai:

Adrenokortikotropinis (AKTH);

Somatotropinis (STG);

folikulus stimuliuojantys ir liuteotropiniai hormonai (FSH, LTG);

Skydliaukę stimuliuojantis hormonas (TSH).

Trūkstant adenohipofizės hormonų, tikslinės liaukos ne tik nustoja funkcionuoti, bet ir atrofuojasi. Priešingai, padidėjus tikslinių liaukų išskiriamų hormonų kiekiui kraujyje, pasikeičia atpalaiduojančių faktorių sintezės greitis pagumburyje ir sumažėja hipofizės jautrumas jiems, o tai lemia sekrecijos sumažėjimą. atitinkamų tropinių adenohipofizės hormonų. Kita vertus, sumažėjus tikslinių liaukų hormonų kiekiui kraujo plazmoje, didėja atpalaiduojančio faktoriaus ir atitinkamo tropinio hormono išsiskyrimas. Taigi, hormonų gamyba reguliuojama grįžtamojo ryšio principu: kuo mažesnė tikslinių liaukų hormonų koncentracija kraujyje, tuo didesnė pagumburio hormonų-reguliatorių ir priekinės hipofizės hormonų gamyba. Tai labai svarbu atsiminti atliekant hormonų terapiją, nes hormoniniai vaistai paciento organizme slopina jo paties hormonų sintezę. Atsižvelgiant į tai, skiriant hormoninius vaistus, reikia visapusiškai įvertinti paciento būklę, kad būtų išvengta nepataisomų klaidų.

HORMONŲ (VAISTŲ) VEIKIMO MECHANIZMAS

Hormonai, priklausomai nuo cheminės struktūros, gali veikti ląstelės genetinę medžiagą (branduolio DNR), arba specifinius receptorius, esančius ląstelės paviršiuje, jos membranoje, kur sutrikdo adenilato ciklazės veiklą. arba pakeisti ląstelės pralaidumą mažoms molekulėms (gliukozei, kalciui), o tai lemia ląstelių funkcinės būklės pasikeitimą.

Steroidiniai hormonai, prisijungę prie receptoriaus, migruoja į branduolį, jungiasi prie specifinių chromatino sričių ir taip padidina specifinės mRNR sintezės greitį į citoplazmą, kur konkretaus baltymo sintezės greitis, pvz. fermentas, padidėja.

Katecholaminai, polipeptidai, baltyminiai hormonai keičia adenilato ciklazės aktyvumą, padidina cAMP kiekį, dėl to kinta fermentų aktyvumas, ląstelių membranų pralaidumas ir kt.

KASOS HORMONAI

Šioje paskaitoje domimės Langerhanso salelių beta ląstelių paslaptimi – INSULINAS, kadangi insulino preparatai šiuo metu yra pirmaujantys vaistai nuo diabeto.

Pirmą kartą insuliną 1921 m. išskyrė Banting, Best – už tai 1923 m. gavo Nobelio premiją. Izoliuotas insulinas kristaline forma 1930 m. (Abelis).

Paprastai insulinas yra pagrindinis gliukozės kiekio kraujyje reguliatorius. Net šiek tiek padidėjęs gliukozės kiekis kraujyje sukelia insulino sekreciją ir skatina tolesnę jo sintezę beta ląstelėse.

Trūkstant insulino, gliukozė nebus tinkamai absorbuojama audiniuose, o tai bus išreikšta hiperglikemija, o esant labai dideliam gliukozės kiekiui kraujyje (daugiau nei 180 mg / l) ir gliukozurija (cukrus šlapime). Iš čia kilo lotyniškas diabeto pavadinimas: „cukrinis diabetas“ (cukrinis diabetas).

Audinių poreikiai gliukozei skiriasi. Daugelyje audinių – smegenyse, regėjimo epitelio ląstelėse, sėkliniame epitelyje – energija susidaro tik dėl gliukozės. Kiti audiniai energijai gaminti gali naudoti ne tik gliukozę, bet ir riebalų rūgštis.

Sergant cukriniu diabetu susidaro situacija, kai tarp „gausos“ (hiperglikemija) ląstelės patiria „alkį“.

Paciento organizme, be angliavandenių apykaitos, iškreipta ir kitų rūšių medžiagų apykaita. Esant insulino trūkumui, stebimas neigiamas azoto balansas, kai gliukoneogenezėje daugiausia naudojamos amino rūgštys, tai švaistomas aminorūgščių pavertimas gliukoze, kai iš 100 g baltymų susidaro 56 g gliukozės.

Taip pat sutrinka riebalų apykaita, pirmiausia dėl to, kad kraujyje padidėja laisvųjų riebalų rūgščių (FFA) kiekis, iš kurio susidaro ketoniniai kūnai (acetoacto rūgštis). Pastarųjų kaupimasis sukelia ketoacidozę iki komos (koma yra labai didelis medžiagų apykaitos sutrikimo laipsnis sergant cukriniu diabetu). Be to, tokiomis sąlygomis išsivysto ląstelių atsparumas insulinui.

PSO duomenimis, šiuo metu diabetu sergančių pacientų skaičius planetoje siekia 1 milijardą žmonių. Pagal mirtingumą diabetas užima trečią vietą po širdies ir kraujagyslių patologijų bei piktybinių navikų, todėl cukrinis diabetas yra opi medicininė ir socialinė problema, reikalaujanti skubių priemonių.

Pagal dabartinę PSO klasifikaciją cukriniu diabetu sergančių pacientų populiacija skirstoma į du pagrindinius tipus:

1. Nuo insulino priklausomas cukrinis diabetas (anksčiau vadintas jaunatviniu) – IDDM (DM-I) išsivysto dėl progresuojančio beta ląstelių žūties, todėl yra susijęs su nepakankama insulino sekrecija. Šis tipas debiutuoja iki 30 metų amžiaus ir yra susijęs su daugiafaktoriniu paveldėjimo tipu, nes yra susijęs su daugybe pirmosios ir antrosios klasės histokompatibilumo genų, pavyzdžiui, HLA-DR4 ir

HLA-DR3. Asmenys, turintys abiejų antigenų -DR4 ir

DR3 yra didžiausia rizika susirgti nuo insulino priklausomu cukriniu diabetu.

Nuo insulino priklausomu cukriniu diabetu sergančių pacientų dalis sudaro 15-20% visų pacientų.

2. Nuo insulino nepriklausomas cukrinis diabetas – NIDDM – (DM-II). Ši diabeto forma vadinama suaugusiųjų diabetu, nes ji dažniausiai prasideda sulaukus 40 metų.

Šio tipo cukrinio diabeto išsivystymas nėra susijęs su pagrindine žmogaus histokompatibilumo sistema. Pacientų, sergančių šio tipo cukriniu diabetu, kasoje yra normalus arba vidutiniškai sumažėjęs insuliną gaminančių ląstelių skaičius, todėl dabar manoma, kad NIDDM išsivysto dėl atsparumo insulinui ir funkcinio paciento beta gebėjimo sutrikimo. ląsteles išskirti kompensacinį insulino kiekį. Sergančiųjų šia diabeto forma dalis yra 80-85 proc.

Be dviejų pagrindinių tipų, yra:

3. Cukrinis diabetas, susijęs su netinkama mityba.

4. Antrinis, simptominis cukrinis diabetas (endokrininės kilmės: struma, akromegalija, kasos ligos).

5. Nėštumo diabetas.

Šiuo metu yra sukurta tam tikra metodika, tai yra pacientų, sergančių cukriniu diabetu, gydymo principų ir požiūrių sistema, kurios pagrindiniai principai yra:

1) insulino trūkumo kompensacija;

2) hormoninių ir medžiagų apykaitos sutrikimų korekcija;

3) ankstyvųjų ir vėlyvųjų komplikacijų korekcija ir prevencija.

Remiantis naujausiais gydymo principais, pagrindiniais cukriniu diabetu sergančių pacientų gydymo metodais išlieka šie trys tradiciniai komponentai:

2) insulino preparatai pacientams, sergantiems nuo insulino priklausomu cukriniu diabetu;

3) hipoglikeminiai geriamieji preparatai, skirti pacientams, sergantiems nuo insulino nepriklausomu cukriniu diabetu.

Be to, svarbu laikytis režimo ir fizinio aktyvumo laipsnio. Tarp farmakologinių medžiagų, vartojamų cukriniu diabetu sergantiems pacientams gydyti, yra dvi pagrindinės vaistų grupės:

I. Insulino preparatai.

II. Sintetinės geriamosios (tabletės) vaistai nuo diabeto.

Kasos hormonų preparatai. Prieskydinių liaukų hormoniniai preparatai