Ligoninės pneumonija: etiologija, patogenezė, diagnostika, profilaktika ir gydymas

M.N. Zubkovas, M.M. Zubkovas

URL

Apibrėžimas

Ligoninė ( ligoninė) pneumonija (HP) reiškia hospitalines infekcijas, kurios apibūdinamos kaip kliniškai atpažįstama mikrobų sukelta liga, pasireiškianti praėjus 48 valandoms ar ilgiau po paciento patekimo į ligoninę. Tokiu atveju būtina atmesti esamą infekciją arba paciento buvimą inkubaciniu laikotarpiu iki hospitalizavimo. Svarbu pabrėžti, kad hospitaline infekcija nelaikoma infekcija, kuri yra susijusi su komplikacija ar užsitęsusia infekcijos eiga, kuri jau buvo paguldytas į ligoninę, nebent mikrobinio patogeno pasikeitimas ar simptomai aiškiai rodo naujos infekcijos įgijimas. GP turi būti nustatytas remiantis vienu iš dviejų kriterijų [12 mėnesių ir jaunesni pacientai šiame leidinyje neįtraukiami] .

1. Švokštimas arba nuobodulys mušant fizinį krūtinės tyrimą ir bet kuri iš šių požymių:

c) patogeninio mikroorganizmo išskyrimas iš transtrachėjos aspirato, bronchų plovimo ar biopsijos mėginio.

2. Rentgeno nuotrauka rodo naujus arba progresuojančius infiltratus, ertmės sukietėjimą, pleuros efuziją ir bet kurį iš šių požymių:

a) pirminis pūlingų skreplių išsiskyrimas arba skreplių pobūdžio pasikeitimas;

b) mikroorganizmo kraujo kultūros išskyrimas;

c) patogeninio mikroorganizmo išskyrimas iš transtrachėjos aspirato mėginio, bronchų plovimo arba iš biopsijos

d) viruso išskyrimas arba viruso antigeno aptikimas kvėpavimo takų sekrete;

e) diagnostinis vienas IgM antikūnų titras arba keturis kartus padidintas IgG antikūnų prieš patogeninį mikroorganizmą titras poriniuose serumo mėginiuose;

f) patohistologiniai pneumonijos požymiai.

Epidemiologija

šaltinis GP gali būti: 1) kitas asmuo ligoninėje ( kryžminė infekcija); 2) užteršti daiktai, kurie nebuvo tiesiogiai užteršti žmonių ( aplinkos infekcija); 3) pats pacientas, kuris buvo nešiotojas dar iki plaučių uždegimo pradžios ( autoinfekcija).

Hospitalinių infekcijų struktūroje GP yra antroje vietoje po šlapimo takų infekcijų, kurių savitasis sunkumas svyruoja nuo 10 iki 15 proc., ir pasižymi didžiausiu mirtingumu, siekiančiu 32 proc., įskaitant 28 proc. bendrųjų skyrių ir 39 proc. intensyviosios terapijos ir intensyviosios terapijos pacientų priežiūros skyriai. Tarp įvairių pacientų pogrupių GP didžiausias mirtingumas buvo sergant bakteriemija – 50-60 proc. Su pneumonija, kurią sukėlė Pseudomonas aeruginosa, ji pasiekė 70 proc.

rizikos veiksniai GP apsvarstykite chirurgines intervencijas (pirmiausia krūtinės ir pilvo ertmės organuose) - pooperacinė pneumonija; hospitalizacija intensyviosios terapijos skyriuje pacientų pneumonija intensyviosios terapijos skyrius (ICU); dirbtinė plaučių ventiliacija - IVL (ypač ilgalaikė ir pakartotinė) su kvėpavimo sistema susijusi pneumonija; sąmonės sferos pažeidimas (protinis atsilikimas, sukeltas metabolinės encefalopatijos, encefalopatijos, traumos, smegenų kraujagyslių ligų ar kitų objektyvių burnos ir ryklės turinio aspiracijos priežasčių) aspiracinė pneumonija; ilgas buvimas ligoninėje prieš operaciją ir kt.

Tarp šių formų GP dažniausiai klinikoje susijęs su respiratoriumi pneumonija ir pneumonija pacientams, sergantiems ICU, nesusijęs su PVL. Yra skirtumų tarp šių pacientų grupių sergamumo GP(atitinkamai 54 ir 8 proc. tarp ligonių, hospitalizuotų į intensyviosios terapijos skyrius) ir buvimo ligoninėje trukmė (orotrachėjinė ar nazotrachėjinė intubacija ir tracheostomija kartu su mechanine ventiliacija pailgina hospitalizavimą vidutiniškai 13 dienų, kitais šaltiniais – nuo ​​4 iki 9 dienos).

patogenų

Pagal etiologiją GPžymiai skiriasi nuo bendruomenėje įgyta pneumonija (VP), kur Streptococcus pneumoniae(50-90 proc. įvairiose pacientų amžiaus grupėse), rečiau Haemophylus influenzae(15-36 proc.), o trečią vietą, užsienio autorių vertinimu, užima Moraxella catarrhalis. At SARS bendruomenės kilmė Mycoplasma pneumoniae yra pagrindinis sukėlėjas vyresniems nei 5 metų vaikams ir suaugusiems iki 25 metų, tačiau sukelia ligą ir brandesniame amžiuje (8-30 proc., priklausomai nuo epidemiologinės situacijos ir metų sezono); dažnis VP kondicionuojamas Legionella pneumophila, yra 5-20 proc., tačiau užsikrėtus aerogeniniu ar maistu (per geriamąjį vandenį) galimi hospitaliniai protrūkiai ir sporadiniai legioneliozės atvejai ligoninėje; specifinė gravitacija Chlamydia pneumoniae yra apie 10% ir Chlamydia psittaci(ornitozė pneumonija) - 2,5 - 6,4%; kuklesnę vietą netipinio EP etiologijoje užima Coxiella burnettii (Q karštinės sukėlėjas) – ne daugiau 1-2 proc.

etiologija GP, visų pirma intensyviosios terapijos skyriuose, dažniau siejami su gramneigiama flora ( Pseudomonas aeroginoza - 16,9%, Klebsiella spp. - 11,6%, Enterobacter spp.. – 9,4 proc., taip pat E.coli, Proteus spp., Acinetobacter spp. ir Serratia marcescens) Ir S. aureus(12,9%) . Kitais duomenimis, remiantis 159 rizikos grupės pacientų kraujo, pleuros skysčio ir trachėjos turinio aspirato tyrimu, gramneigiamos lazdelės (dažniau Klebsiella) buvo sukėlėjai GP maždaug pusei pacientų – anaerobai (dažniausiai Peptostreptokokas) – 1/3 atvejų ir S.pneumoniae- 2/3 atvejų. Pasak atskirų autorių, nuo devintojo dešimtmečio pradžios pastebima nuolatinė tendencija didinti genties grybų dalį. Candida etiologijoje GP(nuo 2 iki 3,7-5 proc.), o tai siejama su dažnesniu plataus veikimo spektro antibiotikų skyrimu, sergančiųjų imunodeficitu kontingento padidėjimu, mikrobiologinės diagnostikos lygio pakėlimu. Tačiau reikia pabrėžti, kad etiologija GP priklauso ir nuo ligonių profilio (pavyzdžiui, sergant aspiracine pneumonija, kuri dažniau pasitaiko sutrikusios sąmonės pacientams, sukėlėjai gali būti burnos ertmės anaerobai), ir nuo ligoninėje cirkuliuojančios ligoninės floros pobūdžio ar atskiri jo vienetai, o tai paaiškina patogenų atsiradimo dažnio plitimą GP skirtinguose tyrimuose (1 lentelė).

1 lentelė. Hospitalinės pneumonijos sukėlėjai – dviejų ligoninių palyginamieji duomenys (%)

Skirtingai nuo VP iki 40 proc. GP turi polimikrobinę etiologiją, o patogenų ypatybė yra didelis atsparumas daugeliui antibakterinių medžiagų, todėl reikia naudoti atsarginius vaistus.

Patogenezė

Normali sveikų kvėpavimo takų būklė palaikoma dėl anatominių struktūrų ir fiziologinių organizmo veiksnių sąveikos. Tai apima: mechaninį oro filtravimą ir drėkinimą per viršutinius kvėpavimo takus (URT); supraglotiniai ir kosulio refleksai; bronchų gleivinių ląstelių aparatas; humoralinis ir ląstelinis imunitetas; polimorfonukleariniai leukocitai (neutrofilai), patenkantys iš kraujotakos, reaguojant į bakterijų agresiją. Vieno ar kelių iš šių apsauginių veiksnių pažeidimas dėl ligos ar vaistų įsikišimo gali sukelti vystymąsi GP arba aspiruojant florą iš burnos ir nosiaryklės (labiausiai paplitęs mechanizmas), arba įkvėpus užkrėstų aerozolių (pažeidžiant viršutinių kvėpavimo takų filtravimo funkciją ir mukociliarinį klirensą), arba dėl antrinės bakteriemijos (dažniau su chirurginiu būdu). infekcija, nuolatinio kraujagyslių kateterio buvimas; šis plaučių infekcijos kelias ypač būdingas S.aureus, Enterobacteriaceae, P.aeruginoza, taip pat esant imunodeficito būsenoms).

Prieš užsikrėtimo aspiraciniu būdu skrandį ir burnos ertmę kolonizuoja gramneigiama endogeninė ir egzogeninė (per kontaktą) flora. Šis procesas gali prasidėti jau praėjus 48 valandoms po paciento patekimo į ligoninę, o tolimesnė jo raida priklauso nuo pagrindinės ligos sunkumo ir hospitalizavimo laiko. Tarp daugelio kolonizaciją skatinančių veiksnių reikėtų pabrėžti antibakterinių vaistų vartojimas kurios slopina normalią viršutinių kvėpavimo takų mikroflorą su savo antagonistine apsaugine funkcija ir taip skatina šio biotopo kolonizaciją jam neįprastiems mikroorganizmams. Endotrachėjinė intubacija Ir tracheostomija skatina kolonizaciją, nes sutrikdo antgerklio ir kosulio refleksus bei pažeidžia trachėjos ir bronchų gleivinę. H2 blokatorių vartojimas arba antacidiniai vaistai padidina skrandžio pH, o tai prisideda prie jo kolonizacijos gramneigiama flora. Ligos sunkumas, nepakankama mityba, imunosupresija taip pat sukelia kolonizaciją dėl susilpnėjusio ląstelinio ir humoralinio imuniteto.

Vienas iš svarbiausių infekcijos vystymosi etapų yra Sukibimas mikroorganizmų ant kompetentingų šeimininkų ląstelių. Bakteriniai veiksniai, skatinantys sukibimą, yra polisacharido kapsulės buvimas, kitos paviršiaus struktūros (pili ir fimbrijos, vadinamos "adhezinais"), tam tikrų endotoksinų (hemolizinų, mucinazės, elastazės), kurie padeda mikrobams įveikti apsauginius šeimininko barjerus, gamyba. ląstelės. Bakterijų sukibimas vyksta ant tam tikrų ląstelės dalių – receptorių, kurie turi baltyminį arba angliavandeninį pobūdį, yra specifinio pobūdžio ir būdingi audiniams. Pavyzdžiui, dauguma Escherichia coli turi didelį polinkį jungtis prie šlapimo takų gleivinės epitelio, o Pseudomonas aeruginosa – prie trachėjos ir bronchų gleivinės epitelio, o daug mažiau – prie viršutinių kvėpavimo takų.

Sukibimui svarbūs ir aplinkos mikroaplinkos veiksniai: ląstelės paviršiaus pH, mucino ir neutrofilų proteazių kiekis bronchopulmoninėje sekrecijoje. Fibronektinas, pagrindinis ląstelių glikoproteinas, dalyvaujantis žaizdų gijime ir makrofagų bei neutrofilų fagocitozės moduliavime, taip pat vaidina svarbų vaidmenį kvėpavimo takų epitelio gleivinės paviršiuje, atlieka opsonizuojančią funkciją bakterijų ir neutrofilų sąveikos metu bei dalyvauja fagocitų migracijoje ir inaktyvacijoje. toksinų. Sergantiems sunkiomis ligomis kvėpavimo sekrete padidėja proteazių gamyba, kurios gali sunaikinti endotelio fibronektino sluoksnį, palengvindamos sukibimo procesą. Kitas gyvybiškai svarbus šeimininko gynybos mechanizmas nuo bakterijų invazijos yra neutrofilų migracija į alveoles ir bronchų sekretą, kur jie dalyvauja chemotaksyje, gamindami chemotaksinius veiksnius, įskaitant C5a ir leukotrieną B4. Chemotaksė taip pat apima trombocitus aktyvinantį faktorių ir naviko nekrozės faktorių a, arachidono rūgšties metabolitus ir kt.

Po viršutinių kvėpavimo takų sukibimo ir kolonizacijos oportunistine flora, toliau mikrobai prasiskverbia į apatines kvėpavimo takų dalis juos aspiruojant, o tai palengvina pacientų sąmonės sutrikimas, intubacija ir maitinimas per zondą. Ant vamzdelių sienelių susikaupusių bakterijų endotrachėjos absorbcija taip pat gali prisidėti prie jų prasiskverbimo į apatinius kvėpavimo takus.

Diagnostika

Mikrobiologiniai metodai vaidina pagrindinį vaidmenį nustatant pneumonijos etiologiją, o tyrimų efektyvumas labai priklauso nuo laiku gautos visos medžiagos, naudojamų indikacijų metodų jautrumo ir specifiškumo, įvairių ligų išskyrimo ir identifikavimo. mikroorganizmai ir teisingas rezultatų interpretavimas. Išsamus mikrobiologinis pacientų, sergančių pneumonija, ištyrimas apima: Gramu dažytų skreplių preparatų mikroskopiją (orientacinis greitasis metodas); sėja bronchų sekrecija (kiekybinis metodas), pleuros skystis, taškinis plaučių infiltratas ar abscesas, plaučių audinys (biopsija), kraujas ant maistinių medžiagų, skirtų bakterijų sukėlėjų išskyrimui ir antibiogramai nustatyti; naudojimas serologiniai metodai nustatyti specifinius antikūnus (ir antigenus) kraujo serume.

Kraujo pasėlio išskyrimas yra informatyviausias bakterinės infekcijos etiologijos rodiklis, tačiau sergant HP kraujo pasėlių veiksmingumas, kaip taisyklė, neviršija 10%. Todėl bronchų sekrecijos tyrimas yra pagrindinis šaltinis nustatant etiologinę diagnozę.

Pakankamu kiekiu išsiskiriantys skrepliai yra lengvai prieinama medžiaga tyrimams, tačiau rezultatų patikimumu yra prastesnė už invazinius bronchų sekreto gavimo metodus (bronchoalveolių plovimą, apsaugotą šepetėlio biopsiją), nes yra jautresni užteršimui viršutinių kvėpavimo takų ir burnos ryklės mikroflora.

Būtina laikytis šių skreplių paėmimo taisyklių: išskalavus gerklę ir burną virintu vandeniu arba geriamosios sodos tirpalu, laisvai atkosėti skrepliai (geriausia pirmą rytinę porciją, prieš valgį) surenkami į sterilų indą su užsukamas dangtelis. Jei skrepliai prastai atsiskiria, ligoniui prieš dieną duodama atsikosėjimą lengvinančių vaistų. Biomedžiagos pristatymo laikas į laboratoriją neturi viršyti 1,5-2 valandų nuo jos gavimo momento (saugoti šaldytuve leidžiama, bet ne ilgiau kaip 6 val.), nes dėl teršalų bakterijų dauginimosi tikrasis santykis pakinta bronchų sekrecijos mikroflora. Preliminarūs rezultatai(pagal mikroskopiją), gautas tą pačią dieną, galutinis(sėja) - po 3-4 dienų.

Pūlinguose skrepliuose yra vadinamųjų uždegiminių ląstelių – polimorfonuklearinių leukocitų ( PYAL), o seilėse vyrauja epitelio ląstelės; daugiau nei 10 epitelio ląstelių, turinčių mažą (mažiau nei 25) kiekį, aptikimas regėjimo lauke (esant mažam mikroskopo padidinimui, lęšis x 10) PYAL liudija apie nekokybišką medžiagos gavimą ir netikslingą derlių.

Svarbu atskirti kolonizaciją nuo hospitalinės infekcijos (arba superinfekcijos), kuri gali atsirasti jau esamos bronchopulmoninės patologijos fone. Tipiškiausios situacijos yra šios:

1. Senyviems pacientams, sergantiems plaučių uždegimu, kai padidėja viršutinių kvėpavimo takų kolonizacijos su gramneigiamomis bakterijomis ir S. aureus dažnis, kai išskiriama iš skreplių. pneumokokas kartu su viena ar daugiau gramneigiamų bakterijų ar auksinio stafilokoko rūšių, galimi 2 rezultatų interpretavimo būdai:

Jei gydymas antibiotikais (pvz., penicilinu), kuris neveikia gramneigiamų bakterijų ir stafilokokų, sukelia klinikinį pagerėjimą, tuomet šių mikroorganizmų galima nepaisyti.

Jei tinkamai paimtus skreplius gramneigiamos bakterijos išskiriamos nereikšmingu titru, tada jų taip pat galima nepaisyti. Sergant endobronchine pneumonija, kurią sukelia gramneigiamos bakterijos, jos dažniausiai išsiskiria iš skreplių dideliais kiekiais. Išimtis yra embolinė pneumonija, lydima teigiamo kraujo pasėlio.

2. Pacientams, kuriems gresia pavojus arba kuriems reikalinga intensyvi terapija, reikia išskirti 3 aspektus:

Karščiavimas gali atsirasti dėl priežasčių, nesusijusių su pneumonija (flebitas, šlapimo takų infekcija, žaizdos infekcija, karščiavimas vaistais, miokardo infarktas ir kt.), todėl būtina nuodugniai ištirti pacientą.

Krūtinės ląstos rentgenogramoje pokyčiai gali būti ne dėl plaučių uždegimo. Pavyzdžiui, esant plaučių atelektazei ar širdies riboms išsiplėtus per jo perkrovą, ne visada įmanoma atskirti pneumoniją.

Kolonizacijos naudai (priešingai infekcijai) liudija:

Didelio skreplių išsiskyrimo nebuvimas;

Klinikinė ligos eiga yra stabili arba gerėja netaikant specifinės terapijos antibiotikais;

Vidutinis arba negausus bakterijų augimas ant skreplių kultūros;

Nėra pūlingų skreplių požymių ant Gramo dėmės (Nr PYAL pavienių epitelio ląstelių fone).

Daugiausia sunkumų interpretuojant rezultatus kyla, kai iš skreplių, sergant pneumonija, išskiriamos gramneigiamos bakterijos ir (arba) stafilokokai karščiavimo fone, padidėjus skreplių kiekiui ir mikrobų izoliatų koncentracijai. Tokiu atveju būtina kartu analizuoti klinikinius ir laboratorinius duomenis. Paprastai yra 3 pagrindiniai antrinės infekcijos (arba superinfekcijos) komponentai: karščiavimas, leukocitozė ir padidėjęs kvėpavimo takų požymis bei simptomai. Tačiau kiekvienu konkrečiu atveju reikalingas skirtingas požiūris.

Jei karščiavimas ir leukocitozė atsiranda sveikstant po pneumonijos ir kartu nepadidėja kvėpavimo nepakankamumas ir nepadidėja skreplių kiekis, reikia atmesti kitas galimas priežastis.

Jei teisingai paimtoje bronchų paslaptyje (įskaitant invazinius metodus) nėra PYAL(o pacientas neserga leukopenija), tada superinfekcija mažai tikėtina.

Naujų infiltratų atsiradimas rentgenogramoje padeda atskirti bronchitą nuo pneumonijos pacientams, kuriems padaugėja plaučių kvėpavimo takų simptomų. Tačiau ankstyvai superinfekcijos diagnozei radiologinis metodas yra mažai naudingas, nes rentgenogramoje pokyčiai atsiranda vėliau nei superinfekcijos sukeltos klinikinės apraiškos.

Įtarus plaučių infekciją ar superinfekciją, kraujas ir skrepliai turi būti siunčiami mikrobiologiniam tyrimui. Jei nėra kontraindikacijų, pacientas vienu iš invazinių metodų gauna bronchų paslaptį. Tai leidžia tiksliau atskirti kolonizaciją nuo apatinių kvėpavimo takų infekcijos.

Iš nekultūrinių etiologinės diagnostikos metodų GP Ypač vertingas yra „Limulus-test“ (Sigma), skirtas endotoksinui aptikti skystuose biosubstratuose (plazmoje, transudatuose, eksudatuose, pleuros skystyje ir kt.), kuris yra struktūrinis HOB ląstelės sienelės komponentas (lipopolisacharidas). Stafilokokinės infekcijos diagnostikai gana informatyvu nustatyti stafilokokinio antitoksino titrą kraujo serume (diagnostinis titras Ћ2 AE). Įtarus legionelių GP, be antikūnų nustatymo kraujo serume, šlapimas tiriamas, ar nėra antigeno.

Prevencija

Su kvėpavimo takais susijusi pneumonija išlieka dažniausia ŽPV forma, kuri 20 kartų dažniau pasireiškia pacientams, kuriems taikoma mechaninė ventiliacija, o ligos rizika po 3 intubacijos paros kasdien didėja 1 proc. Prevencinės priemonės yra šios:

Antacidinių vaistų ir H2 blokatorių pakeitimas sukralfatu pepsinės opos profilaktikai.

Pakelta lovos galvūgalio padėtis.

Dažnas BIT darbuotojų rankų plovimas.

Tinkama kvėpavimo įrangos dezinfekcija.

Nuolatinis trachėjoje besikaupiančios paslapties siurbimas.

Atrankinis virškinamojo trakto dezaktyvavimas.

Nepertraukiamo enterinio maitinimo režimo pakeitimas protarpine.

Imunoprofilaktika (veiksmingumas nepakankamai įrodytas).

Remiantis mūsų pastebėjimais, naudojant selektyvų nukenksminimą ( SD) pacientams, sergantiems kombinuota ir politrauma, kuriems buvo atlikta mechaninė ventiliacija, sumažina infekcinių (įskaitant bronchopulmonines) komplikacijų dažnį (2 lentelė).

2 lentelė. Atrankinio dezaktyvavimo efektyvumas pacientams, kuriems taikoma mechaninė ventiliacija (abs/%)

Rekomenduojama schema SD apima 10 ml suspensijos, kurioje yra: 80 mg, įvedimą pacientui per nazogastrinį zondą 4 kartus per dieną. gentamicinas+ 500 tūkstančių vienetų. polimiksinas B + 500 tūkst.vnt. nistatinas. Orofaringas sutepamas 2% panašios sudėties tepalu. Lygiagrečiai antibiotikų profilaktika atliekama parenteriniu būdu II-III kartos cefalosporinai.

Gydymas

Plaučių uždegimo diagnozės nustatymas yra besąlygiška antibiotikų terapijos paskyrimo indikacija. Praktiniais sumetimais būtina atskirti empirinį GP (nežinomos etiologijos) gydymą nuo nustatytos etiologijos pneumonijos gydymo. Empirinio GP gydymo rekomendacijos iš esmės yra sąlyginės, planuojant tokį gydymą reikėtų remtis vietiniais duomenimis apie ligoninių infekcijų etiologinę struktūrą ir jų sukėlėjų atsparumo antibiotikams dažnį.

Kad būtų lengviau pasirinkti pradinį gydymą antibiotikais GP suskirstyti į 2 pogrupius.

1. Pneumonija, kuri išsivysto pacientams, esantiems bendrosiose palatose be rizikos veiksnių, arba su ankstyva kvėpavimo takų uždegimu susijusi pneumonija, kuri išsivysto pacientams, esantiems intensyviosios terapijos ir intensyviosios terapijos skyriuose.

Empirinei terapijai pasirinkti vaistai gali būti parenteriniai 3 kartos cefalosporinai(cefotaksimas arba ceftriaksonas) didžiausiomis dozėmis, todėl reikia apsvarstyti alternatyvas fluorokvinolonai. Esant didelei GP pseudomono etiologijos rizikai, patartina skirti antipseudomoninius III-IV kartos cefalosporinus (ceftazidimą, cefoperazoną, cefepimą, cefpirą) kartu su aminoglikozidai(amikacinas, tobramicinas, netilmicinas; gentamicinas yra mažiau veiksmingas dėl didelio atsparumo patogenams dažnio GP daugelyje Rusijos Federacijos regionų).

2. Vėlyvoji su kvėpavimo takų uždegimu susijusi pneumonija ir plaučių uždegimas, pasireiškiantis bendrųjų palatų pacientams, turintiems rizikos veiksnių (ankstesnis gydymas antibiotikais ar profilaktika antibiotikais).

Šios kategorijos pacientams Pseudomonas ir daugeliui atsparių (ligoninių) enterobakterijų, stafilokokų ir enterokokų padermių etiologinio vaidmens tikimybė yra ypač didelė. Galimos šios empirinės terapijos galimybės: karbapenemaiį veną (meropenemas 1 g 3 kartus; imipenemas 0,5 g 4 kartus), ir ntipseudomonas cefalosporinai III-IV kartos + aminoglikozidai,antipseudomonas penicilinai(mezlocilinas, azlocilinas, piperacilinas, piperacilinas/tazobaktamas, tikarcilinas/klavulano rūgštis) + aminoglikozidai, aztreonamas + aminoglikozidai, ciprofloksacinas(pavyzdžiui, kartu su aminoglikozidais); įtariant legionelių infekciją - makrolidai(eritromicinas, azitromicinas, midekamicinas ir kt.); su didele stafilokokinės ar enterokokinės infekcijos tikimybe, glikopeptidai(vankomicinas); su ankstesnės terapijos, kuri apėmė glikopeptidus, neveiksmingumu, priešgrybeliniai vaistai(amfotericinas B, flukonazolas).

At siekis GP yra didelė anaerobų etiologinio vaidmens tikimybė, todėl plataus spektro antianaerobiniai vaistai (apsaugoti b-laktamai, cefoksitinas, cefotetanas, cefmetazolas, karbapenemai) arba siauro židinio (metronidazolas, tinidazolas, linkomicinas, klindamicinas) kartu su kitais vaistais. antibiotikai yra įtraukti į gydymo schemą.

Terapijos trukmė GP nustatomi individualiai. Pagrindinis kriterijus yra stabilus (per 3-4 dienas) temperatūros normalizavimas. Individualių klinikinių, laboratorinių ir (arba) radiologinių ligos požymių išlikimas nėra absoliuti indikacija tęsti gydymą antibiotikais ar jį keisti. Daugeliu atvejų jie išnyksta spontaniškai arba taikant simptominį gydymą.

Antibakterinis pneumonijos gydymas (iš straipsnio „Antibakterinis pneumonijos gydymas suaugusiems“. Navashin S.M., Chuchalin A.G., Belousov Yu.B., Dvoretsky L.I., Zubkov M.N. ir kt. Infekcijos ir antimikrobinė terapija, 1999; 1:23-6) .

Ligoninės pneumonija
1. Pneumonija, kuri išsivystė bendrosiose palatose pacientams, neturintiems rizikos veiksnių, ir ankstyvas VAP, pasireiškęs ICU pacientams	S. pneumoniae Enterobacteriaceae, H. influenzae, Rečiau - Pseudomonas spp., S. aureus	Trečiosios kartos cefalosporinai, skirti parenteraliniam vartojimui 1	Fluorochinolonai Antipseudomonas III-IV kartos cefalosporinai + aminoglikozidai 2	Empirinė terapija planuojama remiantis vietiniais duomenimis apie galimų patogenų jautrumą. Privalomas skreplių tyrimas, pageidautina gauti medžiagą invaziniais metodais su kiekybiniu rezultatų įvertinimu, kraujo pasėlių tyrimu
2. Vėlyvas VAP, išsivystęs ICU pacientams ir plaučių uždegimas, pasireiškęs pacientams bendrosiose palatose, turintiems rizikos veiksnių	Enterobacteriaceae(R), Pseudomonas spp. (R), Staphylococcus aureus (MS/MR), Enterococcus spp.	karbapenemai; Antipseudomonas cefalosporinai III-IV kartos + aminoglikozidai 2; Antipseudomonas penicilinai (įskaitant apsaugotus) + aminoglikozidai 2; Aztreonamas + aminoglikozidai 2; Fluorochinolonai; Glikopeptidai 3
Pneumonija su neutropenija
Pneumonija, kuri išsivystė neutropenijos fone	Enterobacteriaceae(R), Pseudomonas spp. (R), Staphylococcus aureus (R), Grybelinės infekcijos (Candida spp. Aspergillus spp.)	karbapenemai; Antipseudomonas cefalosporinai III-IV kartos + aminoglikozidai 2; Antipseudomonas penicilinai (įskaitant apsaugotus) + aminoglikozidai 2; Aztreonamas + aminoglikozidai 2; Fluorochinolonai; Glikopeptidai 3; amfoteracinas B4; Flukonazolas 4		Empirinė terapija planuojama remiantis vietiniais duomenimis apie galimų patogenų jautrumą. Privalomas skreplių tyrimas, pageidautina gauti medžiagą invaziniais metodais kiekybiškai įvertinus rezultatus, tiriant kraujo pasėlį.
Aspiracinė pneumonija
Aspiracinė pneumonija	Etiologija priklauso nuo pneumonijos pobūdžio (bendruomenės įgytos ar ligoninėje įgytos), anaerobų etiologinis vaidmuo yra labai tikėtinas	Pagrindinis gydymas nustatomas pagal pneumonijos pobūdį (bendruomenėje ar ligoninėje įgytą), į gydymo režimą įtraukiant antianaerobinius vaistus 5		Pagrindinė diagnostinė vertė yra aerobų ir anaerobų kraujo kultūros tyrimas. Kvėpavimo takų medžiagos tyrimas anaerobams nėra informatyvus
Pastaba: 1 Esant sunkioms infekcijoms, naudokite didžiausias cefotaksimo arba ceftriaksono dozes. 2 Skiriant aminoglikozidus, reikia atsižvelgti į didelį atsparumo gentamicinui dažnį. 3 Glikopeptidai turi būti skiriami, kai patvirtinama (arba labai tikėtina) meticilinui atsparių stafilokokų ar enterokokų etiologinis vaidmuo. Empirinėje terapijoje glikopeptidų skyrimo pagrindas yra ankstesnio gydymo neveiksmingumas. 4 Priešgrybelinių vaistų skyrimas nurodomas, kai patvirtinama atitinkama infekcija arba jei ankstesnis gydymas, įskaitant glikopeptidus, buvo neveiksmingas: amfotericinas B - pradinė dozė 0,1 mg / kg (tolerancijai įvertinti), vidutinė dozė 0,25 mg / kg per parą, didžiausia paros dozė 1 mg / kg per dieną, intervalas tarp injekcijų svyruoja nuo 24 iki 72 valandų, nustatoma individualiai, atsižvelgiant į kurso toleravimas ir sunkumas, flukonazolas - pirmą dieną 400 mg į veną vieną kartą, po to 200 mg kas 24 valandas į veną arba per burną. 5 Plataus spektro vaistai, turintys antianaerobinį poveikį, yra apsaugoti beta laktamai, cefamicinai (cefoksitinas, cefotetanas, cefmetazolas), karbapenemai; iki siauro veikimo spektro vaistų, vartojamų kartu su kitais antibiotikais – metronidazolu, tinidazolu ir linkozamidais. (R) Nozokomialiniams patogenams būdingas didelis daugybinio atsparumo pavieniams antibiotikams ir jų deriniams dažnis, antibiotikų pasirinkimas gydymui galimas remiantis vietiniais duomenimis.

Narkotikų indeksas

Amoksicilinas / klavulanatas: AUGMENTIN (SmithKline Beecham)

Imipenemas/cilastatinas: TIENAM („Merck Sharp and Dome Idea“)

Midekamicinas: MACROPEN (KRKA)

Tikarcilinas / klavulanatas: TIMENTIN (SmithKline Beecham)

Literatūra:

1. Nozokominių infekcijų apibrėžimai. Biuletenis „ZNiSO“ (Gyventojų ir aplinkos sveikata) 1994 m.; 1:3-6.
2. Haley R.W., Culver D.H., White J.W. ir kt. TDe visoje šalyje hospitalinių infekcijų dažnis. Esu. J. epidemiol. 1985 m.; 121:159-67.
3. Mandell L., Marrie T., Niederman M. Empirinis antibakterinis gydymas TDe ligoninėje suaugusiems įgijo pneumoniją. Gali. J. Užkrėsti. Dis. 1993 m.; 4(6):317-21.
4. George'as D.L. Su hospitaliniu ventiliatoriumi susijusių pneumonijų epidemiologija: daugiamatė analizė. Užkrėsti. Control Hosp. epidemiol. 1993 m.; 14:163-9.
5. Fagon J.Y., Chastre J., Hance A.J. ir kt. Nozokominė pneumonija ventiliuojamose patalpose: Cogort tyrimas, kuriame vertinamas priskirtinas mirtingumas ir buvimas ligoninėje. Esu. J. Med. 1993 m.; 94:281-8.
6. Patterson T.E., Patterson J.E., Masecar B.L. ir kt. Hospitalinis Branchamella catarrhalis protrūkis patvirtintas restrikcijos endonukleazės analize. J. Užkrėsti. Dis. 1988 m.; 157:966-1001.
7. Europos antiinfekcinių vaistų klinikinio įvertinimo gairės. Per. iš anglų kalbos. Smolenskas: Amipress 1996; 100-1.
8. Zubkovas M.N., Gugutsidze E.N. Mikrobiologiniai pneumonijos diagnostikos aspektai. Pulmonologija 1997; 1:41-5.
9. Nonikovas V.E., Zubkovas M.N., Gugutsidze E.N. Ūminės pneumonijos etiologija senyviems ir senyviems pacientams. Ter. arch. 1990 m.; 3:30-3.
10. Nonikovas V.E., Zubkovas M.N., Gugutsidze E.N. Pneumokokinė pneumonija vyresniems nei 65 metų asmenims: specifinio humoralinio imuniteto ypatumai. Pulmonologija 1991; 1:15-20.
11. Bartlett J.G., O'Keefe P., Tally F.P. ir kt. Ligoninėje įgytos pneumonijos bakteriologija. Arch. Stažuotojas. Med. 1986 m.; 146:868-71.
12. Horan T., Culver D.H., Jarvis W. ir kt. PatDogenai, sukeliantys hospitalines infekcijas. Antimikrobinis. Naujienlaiškis. 1988 m.; 5:65-7.
13. Schaberg D.R., Culver D.H., Ganes R.P. Pagrindinės hospitalinės infekcijos TDe mikrobinės etiologijos tendencijos. Esu. J. Med. 1991 m.; 91 (3B priedas): 72-81.
14. Maunder R. Plaučių uždegimo atpažinimas ir gydymas TDe intensyviosios terapijos pacientui. Užkrėsti. Med. 1990 m.; 7 (Priedas): 18-23.
15. Johnstonas B.L. Nozokominė pneumonija. Curr. Nuomonė. Užkrėsti. Dis. 1990 m.; 3:517-20.
16. Baddour L.M. Christensenas G.D. Simpson W.A. ir kt. mikrobų sukibimas. In Principles and Practice of Infectious Diseases (red. Mandell G.L., Douglas R.G., Bennett J.E.): N.Y.-Churchill Livingstone Inc. 1990;red.3: 9-25.
17. Chick S., Harber M.J., Mackenzie R. ir kt. Modifikuotas metTDod, skirtas tirti bakterijų adheziją prie izoliuotų uroepiTDelial ląstelių ir uromukoido. Užkrėsti. Imunitetas. 1981 m.; 34:256-61.
18. Niederman M.S., Mantovani R., Schoch P. ir kt. Tracheabronchinės kolonizacijos modeliai ir būdai mechaniškai ventiliuojamiems pacientams: TDe mitybos būklės vaidmuo kolonizuojant TDe apatinę aieway Pseudomonas rūšimis. Krūtinė 1989; 95:155-61.
19. Hopkins H., Stull T., Von Essen S.G. ir kt. Neutrofilų chemotaktiniai faktoriai sergant bakterine pneumonija. Krūtinė 1989; 95:1021-27.
20. Ligų kontrolės centrai: Nacionalinė hospitalinių infekcijų tyrimo ataskaita. Metinė santrauka. MMWR 1986; 35:17-29.
21. Fagon J.Y., Chastre J., Hance A.J. ir kt. Nozokominės plaučių infekcijos aptikimas ventiliuojamiems pacientams: 147 pacientams taikyta apsaugotų mėginių šepetėlio technika. Esu. Rev. Kvėpuoti. Dis. 1988 m.; 138:110-6.
22. Fagon J.Y., Chaster J., Domart Y. ir kt. Nosocjmial pneumoniae pacientams, kuriems taikoma nuolatinė mechaninė ventiliacija. Esu. Rev. Kvėpuoti. Dis. 1989 m.; 139:877-84.
23. Torres A., Aznar R., Gatell J.M. ir kt. Mechaniškai ventiliuojamų pacientų hospitalinės pneumonijos dažnis, rizika ir prognozės veiksniai. Esu. Rev. Kvėpuoti. Dis. 1990 m.; 142:523-8.
24. Metersky M.L., Skiest D. Su ventiliatoriumi susijusi pneumonija: dabartinės koncepcijos. Komplikacijos Surg. 1997 m.; 14(3): 16-22.

Nozokomialinė pneumonija:

diagnostika ir gydymas įrodymais pagrįstos medicinos požiūriu

Nozokominė (hospitalinė) pneumonija. Apibrėžimas.

NP yra liga, kuriai būdingas „šviežių“ židininių infiltracinių plaučių pakitimų atsiradimas rentgenogramoje praėjus 48 valandoms ar ilgiau po hospitalizavimo, kartu su klinikiniais duomenimis, patvirtinančiais jų infekcinį pobūdį (nauja karščiavimo banga, pūlingi skrepliai ar pūlingos išskyros). tracheobronchinio medžio, leukocitozės ir kt.), neįskaitant infekcijų, kurios buvo inkubaciniame laikotarpyje pacientą paguldant į ligoninę.

NP. Epidemiologija.

NP užima antrą vietą tarp visų hospitalinių infekcijų (13-18 proc.)

NP yra dažniausia infekcija (≥45%) intensyviosios terapijos skyriuose

NP dažnis yra 0,5-1% viso hospitalizuotų pacientų skaičiaus ir 15-25% pacientų, esančių intensyviosios terapijos skyriuje.

Dažnis: 5-15‰ (atitinkamai iki 35 metų ir po 65 metų)

NP išsivysto 9–27% pacientų, kuriems taikoma mechaninė ventiliacija (su ventiliatoriumi susijusi pneumonija)

Laiko intervalas tarp hospitalizavimo, paciento patekimo į ICU, intubacijos ir VAP išsivystymo vidutiniškai yra 3,3; atitinkamai 4,5 ir 5,4 dienos.

Iš visų hospitalinių infekcijų NP turi didžiausią mirtingumą, kuris gali siekti 50 proc.

NP. Klasifikacija.

ankstyvas NP, atsirandantis per pirmąsias 5 dienas nuo hospitalizavimo momento, kuriam būdingi tam tikri patogenai, dažniau jautrūs tradiciškai vartojamiems antimikrobiniams preparatams, kurių prognozė yra palankesnė;

vėlyvoji NP, besivystanti ne anksčiau kaip 6-ą hospitalizacijos dieną, kuriai būdinga didesnė daugeliui vaistų atsparių patogenų buvimo rizika ir mažiau palanki prognozė.

NP. Daugeliui atsparių patogenų rizikos veiksniai.

antimikrobinis gydymas per pastarąsias 90 dienų;

didelis pagrindinių patogenų atsparumo antimikrobinėms medžiagoms paplitimas bendruomenėse arba konkrečiuose ligoninių skyriuose;

hospitalizavimas ≥2 dienas per pastarąsias 90 dienų;

likti ilgalaikės globos namuose (slaugos namuose, neįgaliesiems ir kt.);

atlikti infuzinę terapiją namuose;

lėtinė dializė per pastarąsias 30 dienų;

žaizdų gydymas namuose;

šeimos nario, sergančio daugeliui vaistų atsparaus patogeno, sukelta liga;

imunodeficito būklės buvimas ir (arba) imunosupresinis gydymas

Infekcijos būdai plaučių audinyje

burnos ir ryklės sekreto, kuriame yra potencialių NP patogenų, aspiracija;

nesterilaus stemplės / skrandžio turinio aspiracija;

mikrobinio aerozolio įkvėpimas;

hematogeninis plitimas iš tolimo infekcijos židinio;

tiesioginis patogenų įsiskverbimas į kvėpavimo takus.

NP patogenezė (pagal M. H. Kollef, 2003)

NP. Orofaringinių sekretų aspiracijos rizikos veiksniai

sąmonės sutrikimas;

rijimo sutrikimai;

sumažėjęs dusulio refleksas;

sulėtinti skrandžio ištuštinimą;

virškinimo trakto motorinės veiklos slopinimas.

NP. Nesterilaus stemplės/skrandžio turinio aspiracijos rizikos veiksniai

achlorhidrija/hipochlorhidrija;

netinkama mityba / badas;

enterinė mityba;

vartoti vaistus, didinančius skrandžio turinio pH (antacidinius vaistus, H2 blokatorius, protonų siurblio inhibitorius).

Kliniškai reikšmingi NP patogenezės aspektai. Įrodyta:

Mikroorganizmų aspiracija iš burnos ir ryklės arba išskyros, kuriose yra mikroorganizmų, iš endotrachėjos vamzdelio manžetės yra pagrindiniai bakterijų patekimo į apatinius kvėpavimo takus būdai (B)

Reti patogenetiniai NP vystymosi mechanizmai yra įkvėpimas, mikrobinis aerozolis, tiesioginis patogenų patekimas į apatinius kvėpavimo takus, hematogeninis mikroorganizmų plitimas iš užkrėstų venų kateterių, bakterijų perkėlimas iš virškinamojo trakto spindžio (B)

Bakterinės bioplėvelės susidarymas endotrachėjiniame vamzdelyje ir vėliau embolijų susidarymas distaliniuose kvėpavimo takuose gali būti svarbus VAP (C) patogenezės veiksnys.

Skrandis ir sinusai yra potencialūs hospitalinių patogenų rezervuarai, tačiau jų vaidmuo NP yra prieštaringas (B)

NP rizikos veiksniai (iš paciento pusės)

senatvė;

• kvėpavimo takų ligos (LOPL, kvėpavimo nepakankamumas, gripas);

  kitos ligos (cukrinis diabetas, inkstų nepakankamumas, alkoholizmas ir kt.);

  netinkama mityba;

  metabolinė acidozė;

  bet koks infekcijos židinys organizme, kuris yra galimas hematogeninio plitimo šaltinis;

  prasta burnos higiena.

NP rizikos veiksniai (susiję su medicininėmis procedūromis)

ilgalaikė hospitalizacija;

trachėjos intubacija;

vaistų terapija (raminamieji vaistai, raumenis atpalaiduojantys vaistai, antacidiniai vaistai, H2 blokatoriai, gliukokortikoidai, citostatikai);

ilgos ir sudėtingos chirurginės intervencijos (ypač krūtinės ir pilvo ertmės organuose);

skrandžio vamzdelio buvimas ir mityba per jį;

venų kateterių naudojimas;

enteralinė mityba gulint;

kryžminė infekcija.

Manipuliacijos, mažinančios NP išsivystymo riziką

tinkama anestezija;

reguliari fizioterapija (masažas, laikysenos drenažas, kvėpavimo pratimai);

kosulio stimuliavimas pacientams, kuriems nėra dirbtinės plaučių ventiliacijos (ALV);

ankstyvas (jei įmanoma) pacientų aktyvinimas;

valgymas pusiau sėdimoje padėtyje.

IVL (nuolatinis endotrachėjinio vamzdelio buvimas) padidina NP išsivystymo riziką 16-21 kartas(IN)

Endotrachėjinio vamzdelio žala:

apsunkina arba visiškai pašalina normaliai susidariusios bronchų sekrecijos atsiskyrimą per mukociliarinį klirensą ir kosulį;

pažeidžia trachėjos epitelio sluoksnio vientisumą;

sukelia nozokominių bakterijų kolonizaciją burnos ir ryklės ertmėje, o užteršta paslaptis, nutekėjusi tarp pripūstos manžetės ir trachėjos sienelės, prasiskverbia į apatinius kvėpavimo takus.

NP diagnostikos kriterijai

„Šviežių“ židinio-infiltracinių plaučių pokyčių atsiradimas rentgenogramoje.

karščiavimas > 39,3°C;

bronchų hipersekrecija;

PaO2/FiO2< 240

Du iš šių ženklų:

• kosulys, tachipnėja, lokaliai klausomas krepitas, drėgni karkalai, bronchų kvėpavimas;

  leukopenija (<4,0 х 109/л) или лейкоцитоз (>12,0 x 109/l), dūrio poslinkis (>10%);

  pūlingi skrepliai/bronchų sekrecija (>25 polimorfonukleariniai leukocitai mažo didinimo mikroskopijos lauke – x 100).

Praktikoje pateikti klinikiniai, laboratoriniai ir radiologiniai NP diagnozavimo kriterijai nėra visiškai patikimi, ypač pacientams, kuriems taikoma mechaninė ventiliacija. Panašų vaizdą gali susidaryti plaučių arterijos šakų tromboembolija su plaučių infarktu, atelektaze, vaistų reakcijomis, kraujavimu iš plaučių, ūminiu kvėpavimo distreso sindromu ir kt.

Plaučių infekcijos klinikinis balas (CPIS)

Indeksas	Taškų skaičius
Temperatūra
≥ 36,5°C arba ≤ 38,4°C
≥ 38,5°C arba ≤ 38,9°C
≥ 39,0°C arba ≤ 36,0°C
Leukocitų skaičius kraujyje (mm3)
≥ 4000 arba ≤ 11000
< 4000 или > 11000	1 + 1 (esant jaunoms formoms ≥ 50%)
Trachėjos paslaptis
Nėra trachėjos sekrecijos
Nepūlingų trachėjos išskyrų buvimas
Pūlingų trachėjos išskyrų buvimas
Deguonis (PaO2/FiO2, mmHg)
> 240 arba ūminio kvėpavimo distreso sindromas (ūminio kvėpavimo distreso sindromo diagnozė nustatoma, kai PaO2/FiO2 santykis ≤ 200 arba plaučių arterijos pleištinis slėgis ≤18 mmHg ir yra dvišalių infiltracijos židinių)
≤ 240 ir nėra ūminio kvėpavimo distreso sindromo
Krūtinės ląstos rentgenograma
Jokių infiltratų
Difuzinis infiltratas
Židinio infiltratas
Proceso progresavimas plaučiuose
Nėra radiografinio progresavimo
Radiografinis progresavimas (neatmetus ūminio kvėpavimo distreso sindromo ir stazinio širdies nepakankamumo)
Trachėjos aspirato kultūra
Mažai patogeninių (dominuojančių) bakterijų arba neauga
Vidutinis arba didelis patogeninių (vyraujančių) bakterijų skaičius	1 + 1 (jei panašių bakterijų yra ant Gramo dėmės)
Visas kiekis
7 ir daugiau balų patvirtina pneumonijos diagnozę

NP diagnozė.

Visiems pacientams turi būti atlikta klinikinė apžiūra, įskaitant ligos istorijos tyrimą, specifinių klinikinių situacijų, kurios rodo didelę tam tikrų ligos sukėlėjų tikimybę, apsvarstymą, fizinį patikrinimą.

Visiems pacientams turi būti atlikta anteroposteriorinė ir šoninė krūtinės ląstos rentgenograma. Rentgeno spinduliai leidžia nustatyti ne tik patį plaučių audinio židinio infiltracijos faktą (nustatant jo lokalizaciją), bet ir įvertinti NP sunkumą (daugiabarinė infiltracija, greitas pneumoninės infiltracijos progresavimas, kavitacija).

Visiems pacientams turi būti atliktas arterinio kraujo dujų tyrimas arba pulso oksimetrija, siekiant nustatyti prisotinimą (SaO2).

Kraujo kultūros tyrimas yra privalomas tiriant pacientą, kuriam įtariama NP. Jei įmanoma, prieš pradedant gydymą antibiotikais reikia atlikti veninio kraujo pasėlius (2 kraujo mėginius iš 2 skirtingų venų). Metodo jautrumas neviršija 10-25% (B)

Diagnostinė torakocentezė neabejotinai nurodoma esant pleuros efuzijai, kurios storis yra laisvai pasislenkančio skysčio sluoksnio laterogramoje, visų pirma siekiant pašalinti pleuros empiemą. Pleuros skysčio tyrimas turėtų apimti baltymų kiekio, gliukozės, laktatdehidrogenazės aktyvumo, pH nustatymą, kraujo ląstelių skaičiavimą, gramo dėmę, rūgštims atsparias bacilas ir pleuros skysčio tepinėlių mikroskopiją, jo sėją, įskaitant. apie M.tuberculosis.

Serologiniai tyrimai yra ribotos diagnostinės vertės ir paprastai nenaudojami pacientams, kuriems įtariamas NP.

Mikrobiologinio skreplių tyrimo (bakterioskopijos su gramu dažytais tepinėliais, pasėliu) diagnostinė vertė pacientams, kuriems netaikoma mechaninė ventiliacija, įtariama NP, yra ribota.

Pagrindinė skreplių kultūros reikšmė – nustatyti atsparias galimų NP patogenų padermes. Šio metodo specifiškumas, nustatant galimą ligos etiologiją, yra labai mažas (0-30%) (B)

Intubuotiems pacientams, kuriems įtariama NP, prieinamiausias būdas gauti medžiagą mikrobiologiniam tyrimui yra endotrachėjinė aspiracija (jautrumas 82-88%, specifiškumas 27-33%) (B)

NP etiologija. Gramneigiami patogenai

Pagrindiniai NP sukėlėjai			Daugiafunkcinės padermės
	Dažnai / vėlai
Enterobakterijos: K.pneumoniae (ESBL-)K.pneumoniae (ESBL+) Enterobacter spp.	Dažnai / vėlai Dažnai / anksti, vėlai Dažnai / anksti, vėlai	Varijuoja
Acinetobacter spp.	Skiriasi / vėlai	Varijuoja
	retas / vėlyvas
	retas / vėlyvas
	Skiriasi / anksti	Varijuoja
	Skiriasi / vėlai	Varijuoja

NP etiologija. Gramteigiami patogenai.

Pagrindiniai NP sukėlėjai	NP atsiradimo dažnis / tipas	Atsiradimo dažnis VAP	Daugiafunkcinės padermės
Meticilinui jautrus S. aureus (MSSA) Meticilinui atsparus S. aureus (MRSA)	Dažnai / anksti, vėlai Dažnai / vėlai
	Skiriasi / anksti	Varijuoja	Varijuoja

NP etiologija. reti patogenai.

Pagrindiniai NP sukėlėjai	NP atsiradimo dažnis / tipas	Atsiradimo dažnis VAP	Daugiafunkcinės padermės
Anaerobai	Retas / anksti
	retas / vėlyvas
	retas / vėlyvas
Citomegalovirusas herpes simplex virusas gripo virusas respiracinis sincitinis virusas	nežinomas nežinomas nežinomas nežinomas	nežinomas nežinomas nežinomas nežinomas

Prisiminti!!!

Kelių patogenų sukeltas NP dažniau pasireiškia suaugusiems pacientams, sergantiems ūminiu kvėpavimo distreso sindromu.

L.pneumophila, kaip NP sukėlėjo, reikšmė yra didesnė pacientams, sergantiems imunodeficitu ir ypač po organų transplantacijos.

Gripo viruso, respiracinio sincitinio viruso, citomegaloviruso ir herpes simplex viruso sukeltų NP dažnis yra labai mažas.

Pacientams, neturintiems imunodeficito, grybelių, įskaitant C. albicans, sukeltų NP praktiškai nepasitaiko.

NP etiologija. Įrodyta:

Dauguma NP atvejų turi polimikrobinę etiologiją ir juos sukelia bakterijos (A)

Daugumą NP atvejų sukelia aerobinės Gram(-) bakterijos (P.aeruginosa, K.pneumoniae, Acinetobacter spp.) ir Gram(+) cocci (S.aureus) (B)

Anaerobai, legionelės, virusai ir grybeliai yra reti NP (C) patogenai.

Daugeliui atsparių patogenų paplitimas skiriasi priklausomai nuo pacientų populiacijos, ligoninės, ICU tipo, o tai pabrėžia vietinės epidemiologinės stebėsenos poreikį (B)

Daugeliui atsparūs patogenai dažniau išskiriami iš pacientų, sergančių sunkiomis lėtinėmis ligomis, plaučių uždegimo išsivystymo rizikos veiksniais ir vėlyvuoju AP (B)

Empirinis bet kokio sunkumo ankstyvojo NP gydymas pacientams, kuriems nėra daugybei vaistų atsparių patogenų rizikos veiksnių

Empirinis bet kokio sunkumo vėlyvojo NP arba NP gydymas pacientams, turintiems daugelio vaistų atsparių patogenų rizikos veiksnių

Antibiotikų vartojimo būdai sergant NP

Gydymo pradžioje dauguma pacientų, sergančių NP, turėtų gauti intraveninių antibiotikų. Ateityje pacientams, turintiems klinikinį gydymo veiksmingumą ir nesergantiems virškinimo trakto disfunkcijai, galima gerti gero biologinio prieinamumo vaistus (pavyzdžiui, fluorokvinolonus ir linezolidą).

Veiksmingas būdas taip pat yra β-laktamų skyrimas nuolatine infuzija, kuris turi tam tikrų farmakokinetinių, ekonominių ir galbūt klinikinių pranašumų, palyginti su tradiciniu protarpiniu vartojimu.

Pastaraisiais metais taip pat atsirado duomenų apie tam tikrų vaistų, ypač aminoglikozidų ir polimiksino B, vartojimo aerozoliu būdus.

Į veną leidžiamų antibiotikų dozės suaugusiems pacientams, kurių inkstų ir kepenų funkcija normali, empiriniam NP gydymui (įskaitant vėlyvą VAP arba esant daugeliui vaistų atsparių patogenų rizikos veiksniams)

Cefalosporinai be antipseudomoninio aktyvumo
Cefotaksimas	1-2 g 3 kartus per dieną
Ceftriaksonas	1-2 g 1 kartą per dieną
Cefalosporinai, turintys antipseudomoninį aktyvumą
	2 g 2 kartus per dieną
Ceftazidimas	2 g 3 kartus per dieną
Cefoperazonas	2-3 g 3 kartus per dieną
Karbapenemai
Imipenemas	0,5 g 4 kartus per dieną
Meropenemas	0,5 g 4 kartus per dieną arba 1 g 3 kartus per dieną
Ertapenemas	1 g 1 kartą per dieną

Nuo inhibitorių apsaugoti β-laktamai
Amoksicilinas / klavulanatas	1,2 g 3-4 kartus per dieną
Ampicilinas / sulbaktamas	1,5 g 3-4 kartus per dieną
Cefoperazonas / sulbaktamas	2-4 g 2-3 kartus per dieną
Kiti β-laktamai
Aztreonamas	1-2 g 3-4 kartus per dieną
Aminoglikozidai
Gentamicinas	5 mg/kg per dieną*
Amikacinas	15-20 mg/kg per dieną*

Į veną leidžiamų antibiotikų dozės empiriniam NP gydymui (įskaitant vėlyvą VAP arba esant daugeliui vaistų atsparių patogenų rizikos veiksniams) suaugusiems pacientams, kurių inkstų ir kepenų funkcija normali (tęsinys)

Fluorochinolonai be antipseudomoninio aktyvumo
Moksifloksacinas	400 mg 1 kartą per dieną
Fluorochinolonai, turintys antipseudomoninį aktyvumą
Ciprofloksacinas	600 mg 2 kartus per dieną arba 400 mg 3 kartus per dieną
Levofloksacinas	500-750 mg 1 kartą per dieną
Vaistai, veikiantys prieš MRSA
Vankomicinas	15 mg/kg du kartus per dieną**
Linezolidas	600 mg 2 kartus per dieną

Antimikrobinių vaistų pasirinkimas nustatytos etiologijos NP gydymui

Mikroorganizmas	Pasirinkti vaistai	Alternatyvi terapija
E.coli (ESBL-)		Karbapenemai
E.coli (ESBL+)	Karbapenemai
K.pneumoniae (ESBL-)	III-IV kartos CA arba IZP arba FH	Karbapenemai ± AG
K.pneumoniae (ESBL+)	Karbapenemai	PC arba cefoperazonas/sulbaktamas ± AG
Enterobacter spp. Morganella spp. Serratia spp.		karbapenemai ± AG PC ± AG
	Cefepimas arba ceftazidimas arba cefoperazonas ± AH arba ciprofloksacinas arba levofloksacinas	Ciprofloksacinas arba levofloksacinas arba karbapenemai ± AH
Acinetobacer spp.	Cefoperazonas/sulbaktamas arba karbapenemai arba ± AH	Cefepimas arba ceftazidimas arba FQ ± AG
	Ko-trimoksazolas	Tikarcilinas / klavulanatas
Meticilinui jautrus S. aureus (MSSA)	Oksacilinas, cefazolinas, amoksicilinas/klavulanatas	FQ arba klindamicinas
Meticilinui atsparus S. aureus (MRSA)	Linezolidas	Vankomicinas arba ko-trimoksazolas + rifampicinas arba PC
	Cefotaksimas arba ceftriaksonas arba cefepimas	Levofloksacinas arba moksifloksacinas arba amoksicilinas/klavulanatas
Legionella spp.	Ciprofloksacinas, levofloksacinas arba moksifloksacinas	Eritromicinas + rifampicinas

Hospitalinė (hospitalinė) pneumonija – tai pneumonija, kuri išsivystė praėjus 48 valandoms ir vėliau po hospitalizavimo, išskyrus infekcines ligas su plaučių pažeidimu, kurios hospitalizacijos metu gali būti inkubaciniame periode.

Nozokominė pneumonija užima pirmąją vietą tarp mirties nuo hospitalinių infekcijų priežasčių. Mirtingumas nuo ligoninės pneumonijos siekia 70 proc. , tačiau tiesioginė paciento mirties priežastis yra plaučių uždegimas 30-50% atvejų, kai infekcija yra pagrindinė mirties priežastis.

Sunkumai, su kuriais gydytojas susiduria praktiniame darbe, prasideda nuo epidemiologijos: hospitalinė pneumonija nėra liga, kurią reikia registruoti, todėl nėra tikslios statistikos. Manoma, kad hospitalinė pneumonija pasireiškia 5-10 atvejų 1000 hospitalizuotų ir iki 30-100 1000 pacientų atliekant dirbtinę plaučių ventiliaciją (ALV). Kiekviena paciento buvimo intensyviosios terapijos skyriuje ar intensyviosios terapijos skyriuje ventiliacijos metu rizika susirgti hospitaline pneumonija padidėja 1-3 proc. Problemos sudėtingumas atsispindi ir pneumonijos klasifikacijoje, kai vienas iš pagrindinių patogenetinių mechanizmų – aspiracija, nagrinėjama tiek ligoninėje, tiek bendruomenėje įgytos pneumonijos patogenezės skyriuose, yra patalpintas atskiros antraštės „aspiracija“ pavadinime. plaučių uždegimas".

Intensyvūs mikrobiologiniai tyrimai ir toliau nustato įvairių metodų specifiškumą ir jautrumą hospitalinės pneumonijos etiologinėje diagnozėje. Diferencinė diagnozė yra sunki, diagnostikos diapazonas visų pirma apima neinfekcinius plaučių pažeidimus: plaučių arterijos trombozę ir emboliją, ūminį kvėpavimo distreso sindromą, atelektazę, alerginius plaučių pažeidimus, įskaitant medicininius, stazinį širdies nepakankamumą. Gydymo problemos yra susijusios su etiologinės diagnostikos sunkumais ir didėjančiu hospitalinių infekcijų sukėlėjų polirezistencija.

Etiologija

Nozokominės pneumonijos sukėlėjų mikrobų spektras yra įvairus ir apima gramteigiamą ir gramneigiamą florą bei anaerobus (1 lentelė). Įprastai paskirstykite jam būdingą florą ankstyva (iki 5 dienų) ir vėlyvoji (po 5 dienų) hospitalinė pneumonija . Pirmuoju atveju ligos sukėlėjai būdingi bendruomenėje įgytai pneumonijai, antruoju flora pasikeičia į hospitalinę. Taigi tie, kurie ligoninėje suserga ankstyvoje hospitalizacijos stadijoje, yra traktuojami kaip pacientai, sergantys bendruomenėje įgyta pneumonija. Gramteigiamos floros sukeltos ankstyvos pneumonijos sukėlėjai yra pneumokokai (5-20 %), kurių šaltinis gali būti kiti pacientai (užsikrečiantys oru), taip pat pats pacientas, turintis viršutinių kvėpavimo takų infekcijos šaltinį. traktas (siurbimo kelias). H. influezae taip pat sukelia ankstyvą pneumoniją, reiškia gramneigiamus mikroorganizmus, pasireiškia rūkantiems ir sergantiems lėtiniu bronchitu.

Vėlyvoji pneumonija, kurią sukelia gramneigiamos grupės mikroorganizmai, pasireiškia 20-60% hospitalinės pneumonijos atvejų, o pacientų gydymas šiuo atveju yra pagrindinis sunkumas. Pagrindiniai patogenai yra Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter. Gramteigiamą grupę sudaro Staphylococcus aureus, kurio dažnis siekia 20–40%. Šie mikroorganizmai į apatinius kvėpavimo takus patenka arba iš endogeninių šaltinių, arba iš kitų pacientų ir medicinos personalo intubacijos, nosies ir skrandžio kateterių įdėjimo metu bei per medicininius instrumentus ir prietaisus.

Tiek ankstyvoje, tiek vėlyvoje hospitalinėje pneumonijoje aptinkami anaerobai (0-35 proc.) ir L. pneumophila (0-10 proc.) iš endogeninių šaltinių, vandentiekio vandens, oro kondicionierių. M. tuberculosis pasitaiko mažiau nei 1 % ir dažniausiai yra endogeninė arba bacilomis perduodama infekcija. Iš daugelio virusų pneumonijai išsivystyti svarbūs gripo virusai ir respiracinis sincitinis virusas (mažiau nei 1%). Infekcija dažniausiai atsiranda nuo pacientų ir personalo. Aspergillus ir candida atsiranda mažiau nei 1 proc. Jie užsikrečia dėl endogeninio šaltinio ar kito paciento, medicinos personalo. Pneumocistas taip pat yra retas (mažiau nei 1%) ir turi tuos pačius kelius kaip grybeliai.

Pateikti duomenys nėra absoliutūs ir kiekvieną kartą gydytojas sprendžia etiologijos ir empirinės terapijos klausimus, sutelkdamas dėmesį į vietinius mikrobiologinius duomenis, pneumonijos išsivystymo laiką, ligos sunkumą ir rinkimo metu nustatytų rizikos veiksnių buvimą. anamnezė ir paciento ištyrimas.

Patogenezė

Ligoninės pneumonija išsivysto, kai pakankamai daug virulentiškų mikroorganizmų sąveikauja su makroorganizmu, kurio gynybos mechanizmai yra iš pradžių arba mikroorganizmo įtakoje.

Infekcinio agento prasiskverbimas į įprastai sterilias kvėpavimo takų dalis mikroaspiracijos metu burnos ir ryklės sekreto stebimas 45% sveikų žmonių. Sergantiems žmonėms aspiracija galima, kai sutrikusi sąmonė dėl ligos ar sąmonę slopinančių vaistų, esant skrandžio ir stemplės ligoms, atliekant nosies ir skrandžio zondą ar trachėjos intubaciją. Taip pat galimas masinis aspiracija vėmimo metu, tada užsikrės ir dėl burnos ir ryklės, ir dėl virškinimo trakto floros. Virulentiškos floros šaltiniais taip pat laikomi ventiliatoriai, įvairūs kateteriai, prietaisai ir instrumentai. Nozokominės pneumonijos patogenezė parodyta 1 schemoje.

Svarbiausias Nozokominės pneumonijos rizikos veiksniai:

Pagrindinės ligos sunkumas;

Ilgalaikis hospitalizavimas;

Ilgas buvimas intensyviosios terapijos skyriuje;

Senyvas amžius;

Antibakterinis gydymas;

Endotrachėjinė intubacija;

Tracheostomija;

Antacidinis gydymas;

Rūkymas;

Chirurginės intervencijos;

Šie veiksniai yra susiję su mikroorganizmų kolonizacija burnos ertmėje ir yra daugiausia svarbūs pneumonijos vystymosi mikroaspiracijos mechanizme.

Ventiliuojamiems pacientams pridedami kiti rizikos veiksniai:

IVL trukmė;

Lėtinės plaučių ligos;

Sąmonės sferos slopinimas dėl ligos ar narkotikų;

Krūtinės ląstos ar pilvo chirurgija;

Nasogastrinis vamzdelis;

Bronchoskopija ir kt.

Hospitalinės pneumonijos sunkumo kriterijai (pirmiausia sunkios pneumonijos išskyrimas) nesiskiria nuo bendruomenėje įgytos pneumonijos (žr. straipsnį RMJ Nr. 17, 1999).

Antibiotikų terapijos pasirinkimas

Siūlomos antibiotikų skyrimo galimybės skiriasi tuo, kiek kriterijų detalizuoja ligoninės situacija. Kadangi sukėlėjai dažniausiai žinomi, galima pasiūlyti variantą, kai empiriškai skiriama monoterapija 3 kartos cefalosporinais ( ceftriaksonas (ceftriabolis), cefotaksimas (cefabolis), ceftazidimas arba cefoperazonas) arba aztreonamas (2 lentelė). Galimas 3 kartos cefalosporinų derinys su aminoglikozidais.

Jei sukėlėjas yra žinomas, esant Escherichia coli, 3 kartos cefalosporinų arba amoksicilino su klavulano rūgštimi skyrimas yra teisėtas. Nustatant enterobakteriją, skiriami 3 kartos cefalosporinai arba ciprofloksacinas. Sėjant Pseudomonas aeruginosa, nurodomas tikarcilinas arba azlocilinas, o tai neatmeta galimybės skirti ceftazidimą ar cefoperazoną. Esant gramteigiamai florai, tikarcilino, vankomicino, imipenemas/cilastatinas (Tienama).

Kombinuotas gydymas grindžiamas baktericidinių antibiotikų deriniu su baktericidiniais (nederėtų derinti su bakteriostatiniais). Priklausomai nuo floros, cefalosporinų arba penicilinų veikimą sustiprina gramteigiamų (klindamicino, vankomicino, imipenemo / cilastatino) ir gramneigiamų (aminoglikozidų ir fluorochinolonų) floros poveikis.

Sergant legionella pneumonija, rifampicino skyrimas yra logiškas. Atsižvelgiant į pneumonijos sunkumą, pasireiškimo laiką (prieš arba po 5 dienų, praleistų ligoninėje) ir rizikos veiksnių buvimą, galima detalizuoti empirinį antibiotikų skyrimą (3-5 lentelės).

Daugeliu atvejų imunoterapijos klausimai sunkios hospitalinės pneumonijos metu lieka atviri.

Imipenemas + natrio cilastatinas – Tienam (prekinis pavadinimas)

(Merck Sharp ir Dohme idėja)

Cefotaksimas -

Cefabol (prekinis pavadinimas)

(LLC ABOLmed)

ceftriaksonas -

ceftriabolis (prekinis pavadinimas)

(LLC ABOLmed)

Hospitalinė pneumonija – tai uždegiminė plaučių alveolių acini liga, pasireiškianti per 48 valandas nuo žmogaus patekimo į gydymo įstaigą.

Patologija išsiskiria atskira forma, nes ligoninės sienose „gyvenančios“ bakterijos prisitaikė prie antibakterinių vaistų, kuriais gydytojai gydo ligas.

Reikia suprasti, kad hospitalinė pneumonija atsiranda po to, kai mikroorganizmas patenka į kvėpavimo takus, kai žmogus guli ligoninėje. Atvejai, kai pacientas susirgo anksčiau, bet jam buvo inkubacinis laikotarpis, o klinika vystėsi ligoninėje, yra nestacionarinė pneumonijos forma.

Ligoninėje įgyta pneumonija užima 3 vietą tarp visų infekcinių ligų, kuriomis ligonis gali „susirgti“ gydymo įstaigoje po šlapimo ir žaizdos uždegimo. Kalbant apie mirtingumą tarp hospitalinių infekcijų, jis yra aukščiausias.

Nozokominė pneumonija dažnai diagnozuojama intensyviosios terapijos ventiliuojamiems pacientams.

Ligoninėje įgytą pneumoniją sukelia atsparūs mikroorganizmai. Jo sukėlėjai gali būti tipiški: pneumokokas, streptokokas, Escherichia coli ir Haemophilus influenzae, tačiau bakterijos atsparios antibiotikams.

Ligos eigą apsunkina paciento buvimas ant dirbtinės plaučių ventiliacijos. Patogenetiškai intubacijos metu tampa įmanoma aktyviam patologinių bakterijų dauginimuisi kvėpavimo takuose.

Reaktyviųjų deguonies rūšių patekimas iš išorės sukelia kvėpavimo takų apsaugos pažeidimą ir mukociliarinio klirenso sumažėjimą (bronchų sekreto praskiedimą ir pašalinimą). Intensyviosios terapijos pacientų kvėpavimo takuose kaupiasi skrepliai, kuriuose dauginasi patogeninės bakterijos. Siekiant išvengti hospitalinės infekcijos, lengvus sunkius pacientus būtina dezinfekuoti antiseptiniais tirpalais.

Nozokominė pneumonija intensyviosios terapijos pacientams komplikuotas dėl pakartotinio bakterijų, kurios kaupiasi virš endotrachėjos vamzdelio manžetės, aspiracijos. Mikroorganizmai sugeba suformuoti apsauginę plėvelę, kuri užkirs kelią antibiotikų ir imuninių veiksnių poveikiui.

Plaučių uždegimas terapinių ir pulmonologinių ligoninių pacientams komplikuotas širdies, plaučių, kvėpavimo ir inkstų nepakankamumu, taip pat chirurginių intervencijų fone. Dėl to gydytojams sunku paskirti tinkamą gydymą.

Atrodytų, norint panaikinti hospitalines infekcijas, pakanka dezinfekuoti palatas. Medicinos darbuotojai reguliariai atlieka skyriaus higieninę sanitariją pagal sanitarinius reikalavimus, tačiau tai nesumažina patologijos atvejų. Kodėl tai vyksta? Kadangi ligoninės bakterijos yra pritaikytos antiseptikų ir antibiotikų veikimui. Mikroorganizmų gebėjimas įgyti apsauginę L formą neleidžia tinkamai gydyti ligos.

Pseudomonas aeruginosa yra ypač pavojinga tarp visų ligoninių infekcijų. Jis provokuoja pūlingus plaučių ir kitų organų uždegimus. Bakterija yra atspari daugumai šiuolaikinių antibiotikų ir gali greitai sukelti organizmo intoksikaciją bei mirtį.

Pseudomonas aeruginosa. Nuotrauka iš svetainės http://ru.wikipedia.org

Lentelė. Ligoninėje įgytos pneumonijos sukėlėjų tipai ir dažnis:

Plaučių audinio uždegimo simptomai atsiranda dėl patogeno tipo ir patologinių pokyčių pobūdžio. Ligos išgydymo trukmei didelę įtaką daro bakterijų jautrumas antibiotikams.

Hospitalinės pneumonijos simptomai:

• temperatūros padidėjimas;
• kosulys;
• dusulys;
• leukocitozė (baltųjų kraujo kūnelių skaičiaus padidėjimas);
• atsikosėjimas;
• nuovargis ir negalavimas;
• infiltraciniai šešėliai rentgenogramoje.

Kiekviena ligoninė turi savo specifinius požymius, nulemtus paciento būklės.

Pavyzdžiui, terapinio skyriaus pacientams pneumonija pasireiškia šiais simptomais:

• Skausmas krūtinėje - esant širdies patologijai;
• Smulkūs burbuliuojantys karkalai klausantis plaučių laukų;
• Infiltruoti rentgeno spinduliuote;
• Temperatūra virš 39 laipsnių.

Reanimacijos pacientams maži burbuliuojantys karkalai pakeičiami plačiais ir plačiai paplitusiais didelio kalibro analogais. Šis vaizdas stebimas esant staziniams pokyčiams ir skreplių kaupimuisi kvėpavimo takuose.

Temperatūrą keičia karščiavimas, o per dieną rentgeno nuotraukose gali atsirasti keletas naujų infiltratų.

Tokie simptomai ilgą laiką nėra palankūs, todėl jiems reikia tinkamo gydymo. Tačiau pacientui labai sunku pasirinkti veiksmingą vaistą, nes ligoninės flora yra atspari viskam, su kuo anksčiau buvo susidurta.

Kelių rūšių bakterijų dauginimasis žmogaus kvėpavimo takuose vienu metu sukelia įvairiapusį klinikinį vaizdą. Pirmiausia pasireiškia kvėpavimo pasunkėjimo simptomai (padidėja dažnis), vėliau prisijungia ir kraujospūdžio padidėjimas. Laikui bėgant gydytojai atkreipia dėmesį į smegenų hipoksiją ir mirtį dėl nepalankios ligos eigos.

Infekcijos laikas taip pat turi įtakos patologijos simptomams:

1. Jei žmogus suserga iškart patekęs į ligoninę, galima manyti, kad imunitetas silpnas;
2. Ligoninėje įgyta plaučių infekcija po 5 dienų yra labai atspari flora, su kuria imuninė sistema pati negali susidoroti.

Antroji grupė reikalauja kruopštaus paciento stebėjimo iš medicinos personalo, kombinuoto gydymo režimo, bakterijų jautrumo antibiotikams testo ir greito vaistų, kurių poveikis yra mažas, režimo.

Hospitalinės pneumonijos diagnozė yra netobula. Nustatyti jautrumą antibiotikams ir patogenų augimą maistinėse terpėse užtrunka apie 2 savaites. Per tą laiką infekcijos sukėlėjai gali sukelti ūminį kvėpavimo nepakankamumą.

Pagrindinis būdas kontroliuoti pacientų gydymo dinamiką yra rentgenografija. Jos pagalba galima nustatyti hospitalinės infekcijos židinius plaučiuose. Pažymėtina, kad infiltratai ligos metu gali atsirasti per kelias valandas po absoliučios normos, o tai neleidžia visapusiškai panaudoti rentgeno diagnostikos kontroliuoti ligos gydymą.

Minėtų faktų pavyzdys yra tai, kad gripo pneumonijos epidemijos fone radiologai per valandą pastebėjo infiltracinių židinių atsiradimą abiejuose plaučiuose. Tokie pokyčiai sukėlė mirtį, nepaisant gydymo režimo.

Ligos diagnozė pagal bakteriologinius pasėlius ir endotrachėjinius aspiratus taip pat neturi reikšmės. Kvėpavimo takų skreplių mėginiai ir kultūros dažnai yra užteršti bakterijomis iš burnos ir nosiaryklės. Ne visi jie sukelia plaučių audinio uždegimą, o pasėliai ant auginimo terpės sugeba „užauginti“ visiškai skirtingus mikroorganizmus, o ne tuos, kurie yra tiesioginiai ligos sukėlėjai.

„Nosokominių“ pacientų hospitalizavimo ir gydymo kriterijai

Norint teisingai pasirinkti tinkamą gydymą, pacientai turi būti suskirstyti į grupes. Atsižvelgiant į kategoriją, parenkami antibakteriniai vaistai ir hospitalizacija specializuotame skyriuje.

Hospitalinės pneumonijos kriterijai (American Thoracic Society):

• Pirmoji grupė - Lengvo ir vidutinio sunkumo pacientai, kurie išsivystė bet kuriuo metu po hospitalizacijos be rizikos veiksnių.
• Antroji grupė – Pacientai, sergantys lengva ar vidutinio sunkumo pneumonija bet kuriuo metu po hospitalizacijos, esant rizikos veiksniams.
• Trečioji grupė - Pacientai, sergantys sunkia pneumonija su rizikos veiksnių buvimu ir sunkia eiga.

Užsienio gydytojai, nustatydami diagnozę, nurodo patologijos sunkumą:

• Šviesa;
• Vidutinis;
• Sunkus.

Pirmiau pateiktos Amerikos ekspertų rekomendacijos netinka vietiniams mokslininkams. Akivaizdu, kad būtina išskirti su ventiliatoriumi susijusios pneumonijos, kuri išsivystė dirbtinės ventiliacijos endotrachėjiniais vamzdeliais fone, vaidmenį.

Remiantis pirmiau nurodytomis grupėmis, hospitalizacija dėl pneumonijos atliekama:

• 1 grupė - terapiniame skyriuje;
• 2 grupė - pulmonologijos skyriuje;
• 3 grupė – intensyviosios terapijos skyrius.

Hospitalinės pneumonijos gydymas sukelia rimtų sunkumų. Jie siejami ne tik su mikroorganizmų patogeniškumu, bet ir su jų nejautrumu vaistams.

Stacionarus pneumonijos gydymas ligoninėje:

• Pirmos eilės antibiotikas būtinai turi paveikti gramneigiamas bakterijas (3 kartos cefalosporinus – cefpiromą, ceftriaksoną). Tokia terapija atliekama per pirmąsias 1-2 dienas po ligos nustatymo;
• Antrojo etapo antibakterinis vaistas - skiriamas nuo 3-4 dienų nuo patogeno tipo tyrimų rezultatų gavimo. Šie vaistai yra: klindamicinas, amoksiklavas ir fluorokvinolonas;
• Trečiajame etape (nuo 7 dienos), normalizavus paciento būklę, gydytojai skiria ne parenterinius, o geriamuosius vaistus. Gydoma 3 kartos cefalosporinais, aminoglikozidais, fluorochinolonais (priklausomai nuo bakterijų spektro).

Tuo atveju, kai mikrobiologinė diagnostika neatskleidė patogeno, o trachėjos skysčio analizė nedavė teigiamų rezultatų, naudojami stiprūs plataus spektro antibakteriniai vaistai:

• 3 kartos cefalosporinai - ceftazidimas, cefotaksimas;
• Fluorochinolonai kartu su cefalosporinais;
• Aminoglikozidų ir cefalosporinų derinys;
• Beta laktaminiai antibiotikai.

Empirinis gydymas atliekamas, kai ligos simptomai nėra išreikšti, tačiau tyrimo rezultatuose pastebima neutropenija (sumažėjęs neutrofilų skaičius).

Paprastai ši būklė pasireiškia žmonėms, kurių imuninė sistema yra susilpnėjusi, pacientams, sergantiems piktybiniais navikais, gydant kortikosteroidais (antinksčių žievės hormonais).

Esant neutropenijai dėl ligoninėje įgytos pneumonijos, skiriami šie antibiotikai:

1. Eritromicinas.
2. Karbapenemai.
3. Cefalosporinai 3-4 kartos.
4. Fluorochinolonai.
5. Aminoglikozidai.

Nozokominė pneumonija kelia grėsmę žmogaus gyvybei. Ankstyvas jų nustatymas, kokybiška diagnostika ir kompetentingas gydymas gali išvengti mirties, tačiau gydytojai ne visada gali padėti nusilpusio organizmo ligoniui.

473 2019-10-03 6 min.

Uždegimas plaučiuose gali atsirasti užsikrėtus patogeniniais organizmais arba dėl organizmo viduje jau esančios oportunistinės mikrofloros suaktyvėjimo. Tačiau uždegimui išsivystyti reikalingas dar bent vienas veiksnys – reikšmingas imuniteto lygio sumažėjimas. Diagnozuojant ligą, naudojamos kelios klasifikacijos, kad būtų galima gauti kuo išsamesnį jos vaizdą. Viena iš labiausiai paplitusių pagal sukėlėjo tipą plaučių uždegimą skirsto į 4 pagrindines grupes: bendruomenėje įgytą, hospitalinę (nosokomialinę), aspiracinę, imunodeficitinę.

Ligos apibrėžimas

Ligoninė, arba hospitalinė, pneumonija yra pati pavojingiausia infekcija, kurią pacientas gali „pasigauti“ ligoninėje. Ir nors pagal paplitimą užima trečią vietą po šlapimo takų ir žaizdų uždegimų, tačiau pagal mirčių skaičių užima lyderio poziciją (reanimacijos skyriuose – 20 proc. ir daugiau).

Hospitaline pneumonija laikoma pneumonija, kuri išsivysto ne anksčiau kaip praėjus 48 valandoms po patekimo į gydymo įstaigą arba ne ilgiau kaip per 2 dienas po išrašymo iš ligoninės. Tai yra, infekcija atsiranda būtent ligoninės sienose.

Kodėl ligoninės pneumonija yra pavojingiausia? Būdami ligoninėje, patogeninių mikrobų padermės įgavo ypatingų atsparumo antibiotikams savybių. Be to, dėl nuolatinės sunaikinimo grėsmės šie mikroorganizmai turi labai didelį virulentiškumą ir gebėjimą nuolat mutuoti.

Priežastys, sukėlėjas

Pagal pasireiškimo laiką išskiriama ankstyvoji ir vėlyvoji hospitalinė pneumonija. Ankstyvoji forma atsiranda ne vėliau kaip po 5 dienų nuo patekimo į ligoninę ir, kaip taisyklė, ją sukelia patogenai, kurie buvo paciento organizme prieš hospitalizavimą. Dažniausiai jie yra jautrūs tradicinei antibiotikų terapijai, o pati liga turi palankią prognozę.

Vėlyvoji ligos forma pasireiškia po 5 ar daugiau dienų, o čia patogenas visada yra grynai ligoninės padermė. Tokios ligos eiga labai sunki, o prognozė labai rimta.

Pagal hospitalinės pneumonijos sukėlėjų grupes statistika rodo, kad:

• 50-70% atvejų sukelia gramneigiamos bakterijos: Escherichia ir Pseudomonas aeruginosa, Proteus, dantukai ir kt.;
• 15-30% susirgimų sukelia meticilinui atsparus auksinis stafilokokas;
• 10-30% atvejų sukėlėjai yra anaerobai: bakterioidai, fuzobakterijos ir kt.;
• 4% atvejų ligos priežastis yra legionelės.

Virusinė hospitalinė pneumonija išsivysto labai retai, o dažniausiai jos sukėlėjai yra virusai: gripas, respiracinis sincitinis, citomegalovirusas.

Padidėjusi hospitalinės pneumonijos rizika atsiranda esant šiems veiksniams:

• Senyvas ar senatvės amžius;
• Sąmonės netekimas, aspiracija;
• Operacijos ir anestezija;
• Maitinimas zondu;
• Horizontali padėtis;
• Dirbtinė plaučių ventiliacija ilgiau nei 48 valandas;
• Ūminis respiracinio distreso sindromas.

Nekontroliuojamas gydymas antibiotikais, medicininės manipuliacijos (bronchoskopija ir kt.), hipokinezija (nepakankamas motorinis aktyvumas) gali prisidėti prie infekcijos.

Simptomai ir ligos eiga

Hospitalinės pneumonijos išsivystymo požymiai nesiskiria nuo įprastų pneumonijos simptomų:

• padidėjęs kosulys;
• Temperatūros šuolis, nes nėra kitų ženklų;
• Padidėjusi gleivių sekrecija;
• Dusulio ir švokštimo atsiradimas plaučiuose;
• Skausmas krūtinėje.

Simptomai gali būti ryškūs arba neryškūs, o tai ypač pavojinga. Galima įtarti uždegimo išsivystymą lovoje gulintiems pacientams, kuriems pasireiškia tachikardija, hipoksija ir padažnėja pulsas. Atkosėtuose skrepliuose atsiranda pūlių krešulių. Jei ligos pradžia nenustatoma, rizika susirgti sunkiomis komplikacijomis yra didelė.

Galimos komplikacijos

Kaip ir bendrosios pneumonijos komplikacijos, taip ir hospitalinės ligos formos neigiamos pasekmės gali būti plautinės ir ekstrapulmoninės, atsirasti ligos metu arba būti netinkamo ligos gydymo pasekmė.

Ekstrapulmoninės ligos formos komplikacijų ypatybė yra jų sunkesnė forma, kuri dažniausiai yra nesavalaikio gydymo rezultatas. Gana problemiška nustatyti uždegimą gulinčiam pacientui ar pooperaciniu laikotarpiu – dažnai būklės pablogėjimas gali būti laikomas pagrindinės ligos pasireiškimu ir kurį laiką likti be priežiūros.

Dažniausios plaučių komplikacijos yra:

• Pleuritas – pleuros lakštų uždegimas, gali būti sausas arba eksudacinis;
• Plaučių abscesas - vienos ar kelių ertmių su pūlingu turiniu susidarymas plaučiuose;
• Kvėpavimo nepakankamumas - yra normalios dujinės kraujo būklės pažeidimo pasekmė arba ši sąlyga pasiekiama intensyvesniu organų ir sistemų darbu, dėl kurio visada sumažėja bendras kūno funkcionalumas. visas;
• - oro srauto apribojimas kvėpuojant, atsirandantis dėl bronchų praeinamumo pasikeitimo dėl jų spindžio susiaurėjimo;
• Plaučių edema yra dujų mainų plaučiuose pažeidimas ir hipoksijos išsivystymas dėl neuždegiminio skysčio prakaitavimo iš plaučių kapiliarų į plaučių alveoles ir intersticiumą (jungiamąjį audinį).

Sunkus uždegiminis procesas plaučiuose, lydimas sunkaus apsinuodijimo požymių, gali būti kitų organų ir sistemų patologinių pokyčių priežastis:

• Nespecifinis miokarditas, perikarditas, endokarditas;
• Infekcinis-toksinis šokas;
• Ūminis cor pulmonale;
• Meningoencefalitas, encefalitas;
• DIC;
• Psichozė, anemija;
• Sepsis (kraujo apsinuodijimas).

Gydymas

Ligoninėje įgyta pneumonija dažniausiai diagnozuojama remiantis rentgeno rezultatais, kurie 92% atvejų rodo veiksmingumą nustatant vėlyvą hospitalinę pneumoniją. Jei liga išsivystė anksti, 30% atvejų šis metodas neveikia, o plaučių uždegimas diagnozuojamas remiantis klinikinio tyrimo rezultatais. Yra tam tikrų.

Tikslesnis rodiklis yra laboratorinių kraujo ir skreplių tyrimų atlikimas. Kraujo tyrimas rodo leukocitų ir stabinių ląstelių skaičiaus padidėjimą, o bakterijų kultūra leidžia tiksliai nustatyti patogeną.

Vaistų terapijos ypatybės

Hospitalinės pneumonijos gydymo pagrindas yra antibiotikai, o kadangi tikslus patogeno nustatymas užtrunka, gydymas atliekamas keliais etapais:

• 1 stadija – 3 ir 4 kartos cefalosporinai, fluorokvinolonai, antipseudomoniniai penicilinai su beta laktamazės inhibitoriais;
• 2 etapas (nuo 3-4 dienų) - remiantis laboratorinių tyrimų rezultatais, parenkamas siaurai tikslingas vaistas. Jei aptinkamas anaerobas, klindamicinas, fluorokvinolonas arba;
• 3 etapas (7 diena) - gydymas tęsiamas geriamaisiais vaistais, dažniausiai Ciprofloksacinu ir Amoksiklavu.

Pirmaisiais dviem etapais vaistai leidžiami į veną, nes dažniausiai hospitalinė pneumonija yra sunki ir sunkių simptomų eiga. Kai kuriais atvejais empirinis gydymas atliekamas naudojant Amoksiklavą (arba Unaziną) 1-ajame etape, po 3–5 dienų (neveiksmingumo atveju) pakeičiant cefotaksimą kartu su aminoglikozidu arba ciprofloksacinu (ofloksacinu).

Lygiagrečiai skiriami simptominiai vaistai: karščiavimą mažinantys, analgetikai, priešuždegiminiai, mukolitikai ir atsikosėjimą skatinantys.

Paskutiniame gydymo etape didelę reikšmę turi vitaminų kompleksų naudojimas, taip pat tinkama mityba. Esant virškinimo sutrikimams, galima vartoti probiotikus. Kai t nukrenta, trečią dieną prižiūrint gydytojui pradedami atlikti kvėpavimo pratimai, kurie suaktyvina limfos apytaką, pagerina skreplių išsiskyrimą ir normalizuoja plaučių ventiliaciją.

Iki šiol yra du hospitalinės pneumonijos gydymo metodai. Kombinuotosios terapijos (empirinio gydymo) šalininkai mano, kad vartojant kelis vaistus išvengiama mikrobų atsparumo išsivystymo. Monoterapijos šalininkai teigia, kad siaurai tikslingas poveikis yra veiksmingesnis gydant. Kadangi nėra patikimų duomenų apie kiekvieno metodo veiksmingumo laipsnį, plačiai paplito kombinuotas metodas: ligos pradžia – empirinis gydymas, gavus tyrimo rezultatus – siauros krypties antibiotiko paskyrimas.

Liaudies gynimo priemonės suaugusiems ir vaikams

Tradicinės medicinos receptai gali būti naudojami sergant hospitaline pneumonija tik kaip papildoma priemonė ir gavus gydančio gydytojo leidimą. Tai gali būti atsikosėjimą skatinančios arba imunostimuliuojančios medžiagos:

Liaudies gynimo priemonės turėtų būti naudojamos prižiūrint gydytojui ir visada laikantis dozės. Ypač atsargūs turėtų būti pacientai, linkę į alergiją.

Nozokominės pneumonijos prevencija

Siekiant užkirsti kelią uždegimo vystymuisi ligoninėse, reikia visapusiškai naudoti prevencines priemones:

• Laiku gydyti gretutines ligas;
• Sumažėjusi aspiracijos galimybė pacientams, ištiktiems komos;
• Griežtas sanitarinių ir higienos normų laikymasis ligoninių skyriuose;
• Dažnas rankų plovimas, ypač po kontakto su ligoniu;
• Intensyvus atsigavimas pooperaciniu laikotarpiu;
• Nustokite rūkyti prieš operaciją.

Dažnai infekcija perduodama dėl netinkamų medicinos personalo veiksmų. Todėl svarbų vaidmenį prevencijoje atlieka sveikatos priežiūros darbuotojų mokymas tinkamai prižiūrėti gulinčius pacientus, taip pat žinojimas apie perdavimo būdų nutraukimo būdus.

Vaizdo įrašas

išvadas

Ligoninėje įgyta pneumonija yra viena iš pavojingiausių pneumonijos rūšių, o jos atsiradimas dažnai atsiranda dėl užsikrėtimo labai virulentiškomis bakterijomis, kurių negalima gydyti įprastiniais antibiotikais. Ligos sunkumas slypi ir dėl to, kad sunku laiku diagnozuoti, nes plaučių uždegimas dažnai išsivysto jau sunkiai sergantiems žmonėms. Rizikos grupėje yra žmonės, sergantys kitomis plaučių ligomis, įskaitant onkologines ligas.

Tačiau, kaip ir įprastos pneumonijos atveju, norint atsirasti ligoninės formai, būtinas didelis imuniteto sumažėjimas. O tai reiškia, kad net ir būdami visiškai sveiki, turėtumėte maksimaliai daug dėmesio skirti imuniteto stiprinimui ir tai daryti nuolat.