Lėtinė smegenų išemija. Kas yra smegenų kraujagyslių liga Smegenų krizė mcb 10

Normalaus smegenų kraujagyslių veikimo pažeidimas yra rimta problema. Viena iš šių ligų yra galvos smegenų kraujagyslių liga. Tai veda prie hipoksijos ir normalios organizmo veiklos sutrikimo.

Norint atsakyti į klausimą, kas yra smegenų kraujagyslių liga, būtina pradėti nuo klasifikacijos.

Tai didelis simptomų kompleksas, apimantis keletą ligų:

• išeminis ir hemoraginis pobūdis;
• Ilgas kraujotakos pažeidimas smegenų kraujagyslėse - okliuzija ir spazmai, arteritas ir aneurizma;
• Ligos, susijusios su padidėjusiu slėgiu smegenų kraujagyslėse - aterosklerozinė ar hipertenzinė encefalopatija.

Smegenų kraujagyslių ligos TLK-10 kodas yra I60-I69, nes šiai sąvokai priklauso kelios ligos.

Priežastys

Pagrindinės smegenų kraujagyslių ligų priežastys:

• . Cholesterolis pradeda kauptis liumenuose, palaipsniui formuojasi plokštelės, dėl kurių sumažėja arterijos spindis. Dėl to sutrinka kraujo ir deguonies tiekimas;
• , padidėjęs trombų susidarymas;
• Arterijos sienelės spazmas esant hipertenzijai;
• Autoimuninės ligos, tokios kaip vaskulitas;
• Gimdos kaklelio stuburo osteochondrozė.

Visos priežastys atsiranda organizme dėl priežasties. Tam tikri predisponuojantys veiksniai lemia jų vystymąsi:

• Buvimas neigiamai veikia mikrocirkuliaciją apskritai;
• Amžius virš 60 metų;
• Cholesterolio apykaitos sutrikimai;
• Nutukimas;
• Širdies išemija;
• lėtinis stresas;
• Kaukolės ir smegenų sužalojimai;
• Ilgalaikis geriamųjų kontraceptikų vartojimas;
• Nuolatinis rūkymas;
• paveldimas polinkis.

Simptomai

Smegenų kraujagyslių ligos simptomai yra labai įvairūs. Ankstyvosiose vystymosi stadijose galima rasti šiuos insulto požymius:

• Per didelis nuovargis;
• Per didelis nervingumas, bloga nuotaika;
• Nesusijęs nerimastingumas;
• Miego sutrikimas;
• Nuolatinis šilumos pojūtis be temperatūros pakilimo;
• Sausumo pojūtis burnoje;

Jei atsiranda 2 ar 3 iš aukščiau išvardytų požymių, nedelsdami kreipkitės į gydytoją, kad būtų galima laiku nustatyti diagnozę. Šiame etape smegenų kraujagyslių galvos liga yra tinkama medicininei korekcijai.

Progresuojant hipoksijai, pradeda ryškėti baisesni sutrikimai: pablogėja atmintis, judesių logika ir koordinacija, kas kelia nerimą, ko nepanaikina nuskausminamieji. Taip pat gali išsivystyti depresinės būsenos, egocentrizmas.

Smegenų kraujagyslių ligą diagnozuoti nėra lengva. Būtina atlikti daugybę tyrimų ir neįtraukti visų kitų patologijų.

Pagrindiniai diagnostikos metodai, kurie naudojami pirmiausia:

• ir šlapimas;
• Kraujo krešumo nustatymas;
• elektrokardiografija;
• Krūtinės ląstos organų rentgeno tyrimas.

Iš konkrečių tyrimo metodų bus veiksmingi:

• . Šis metodas leidžia greitai ir efektyviai nustatyti indų anomalijų buvimą;
• Angiografija. Į kraują įšvirkščiama speciali kontrastinė medžiaga, kuri rentgeno spinduliu parodo kraujagyslių eigą, jų darbo kokybę ir spindžio susiaurėjimą;
• Smegenų kraujagyslių scintigrafija;
• smegenų kraujagyslės.
• CT ir MRT naudojimas taip pat bus gana informatyvus.

Smegenų kraujagyslių smegenų kraujagyslių ligos gydymas turi būti atliekamas tik prižiūrint gydytojui specialistui. Savarankiškas gydymas yra nepriimtinas.

Visos terapijos pagrindas yra visų smegenų funkcijų atkūrimas ir jų darbo pablogėjimo prevencija. Pacientui, visų pirma, labai svarbu koreguoti gyvenimo būdą. Būtina visiškai atsisakyti cigarečių ir alkoholio. Riebus ir keptas maistas neįtraukiamas. Jei yra antsvorio, jis koreguojamas.

Smegenų kraujagyslių ligų gydymas vaistais prasideda pašalinus veiksnį, kuris išprovokavo kraujagyslių disfunkciją. Atliekamas gydymas, normalizuojamas cholesterolio kiekis kraujyje, įvedami vaistai, mažinantys tromboembolijos išsivystymo riziką ir apskritai kraujo krešulių susidarymą.

Tik išgydžius pagrindinę ligą galima pradėti gydyti smegenų kraujotakos nepakankamumą. Skiriami vaistai, gerinantys kraujotaką smegenų kraujagyslėse. Jei reikia, kreipkitės į chirurginį gydymą. Sunkiais atvejais jie imasi stentų, maitinimo elementų ar balionų, kurie atkurs kraujagyslės spindį.

Prevencija

Smegenų kraujagyslių ligų prevencija yra gana paprasta.

Jį sudaro savalaikis provokuojančių veiksnių gydymas, būtent:

• Kraujospūdis visada turi būti normos ribose;
• Blogų įpročių pašalinimas;
• Subalansuotas;
• Pakankamas poilsis;
• Perteklinio svorio pašalinimas.

Kartais profilaktikai gali būti naudojami antitrombocitai ir vaistai, gerinantys smegenų kraujotaką.

Prognozė

Smegenų kraujagyslių liga yra labai rimta liga, kuriai reikia dėmesio. Kai atsiranda pirmieji požymiai, nedelsdami kreipkitės į gydytoją. Laiku diagnozuota diagnozė neleis sukelti didelių komplikacijų. Bet kurią ligą galima pašalinti net pradiniame jos vystymosi etape.

NEUROLOGIJA

NACIONALINIS VALDYMAS

Šioje brošiūroje yra skyrius apie lėtinį smegenų kraujotakos nepakankamumą (red. V.I. Skvortsova, L.V. Stakhovskaya, V.V. Gudkova, A.V. Alekhin) iš knygos „Neurologija. Nacionalinė lyderystė, red. E.I. Guseva, A.N. Konovalova, V.I. Skvorcova, A.B. Gechtas (M.: GEOTAR-Media, 2010)

Lėtinis smegenų kraujotakos nepakankamumas yra lėtai progresuojantis smegenų funkcijos sutrikimas, atsiradęs dėl difuzinio ir (arba) nedidelio židinio smegenų audinio pažeidimo, esant ilgalaikiam smegenų kraujotakos nepakankamumui.

Sinonimai: discirkuliacinė encefalopatija, lėtinė smegenų išemija, lėtai progresuojantis smegenų kraujotakos sutrikimas, lėtinė išeminė smegenų liga, smegenų kraujotakos nepakankamumas, kraujagyslių encefalopatija, aterosklerozinė encefalopatija, hipertenzinė encefalopatija, epilepsija, epilepsija, vaskuliarinė aterosklerozinė angioencefalopatija) , kraujagyslinė demencija.

Plačiausiai iš minėtų sinonimų vidaus neurologinėje praktikoje buvo terminas „discirkuliacinė encefalopatija“, kuris savo prasmę išlaiko iki šiol.

TLK-10 kodai. Smegenų kraujagyslių ligos koduojamos pagal TLK-10 I60-I69 antraštėse. TLK-10 nėra sąvokos „lėtinis smegenų kraujotakos nepakankamumas“. Discirkuliacinė encefalopatija (lėtinis smegenų kraujotakos nepakankamumas) gali būti koduojamas I67 skyriuje. Kitos galvos smegenų kraujagyslių ligos: I67.3. Progresuojanti kraujagyslinė leukoencefalopatija (Binswanger liga) ir I67.8. Kitos patikslintos galvos smegenų kraujagyslių ligos, subpozicija „Smegenų išemija (lėtinė)“. Likę kodai iš šio skyriaus atspindi arba tik kraujagyslių patologiją be klinikinių apraiškų (kraujagyslių aneurizma be plyšimo, smegenų aterosklerozė, Moyamoya liga ir kt.), arba ūminės patologijos (hipertenzinės encefalopatijos) išsivystymą.

Papildomas kodas (F01*) taip pat gali būti naudojamas kraujagyslinės demencijos buvimui nurodyti.

I65-I66 antraštės (pagal TLK-10) „Priešsmegeninių (smegenų) arterijų okliuzijos arba stenozės, nesukeliančios smegenų infarkto“, naudojamos pacientams, kuriems šios patologijos eiga yra besimptomė.

EPIDEMIOLOGIJA

Dėl pastebėtų lėtinės smegenų išemijos apibrėžimo sunkumų ir nenuoseklumo, neaiškumų aiškinant nusiskundimus, tiek klinikinių apraiškų, tiek MRT nustatytų pokyčių nespecifiškumo, nėra pakankamai duomenų apie lėtinio smegenų kraujotakos nepakankamumo paplitimą.

Tam tikru mastu galima spręsti apie lėtinių smegenų kraujagyslių ligų formų dažnį pagal epidemiologinius insulto paplitimo rodiklius, nes ūminis smegenų kraujotakos sutrikimas, kaip taisyklė, vystosi esant lėtinei išemijai, ir šis procesas tęsiasi. augti laikotarpiu po insulto. Rusijoje kasmet užregistruojama 400 000–450 000 insultų, Maskvoje – daugiau nei 40 000 (Boiko A.N. ir kt., 2004). Tuo pačiu metu O.S. Levin (2006), pabrėždamas ypatingą kognityvinių sutrikimų reikšmę diagnozuojant discirkuliacinę encefalopatiją, siūlo didžiausią dėmesį skirti kognityvinių funkcijų sutrikimų paplitimui, įvertinti lėtinio galvos smegenų kraujotakos nepakankamumo dažnį. Tačiau šie duomenys neatskleidžia tikrojo vaizdo, nes fiksuojama tik kraujagyslinė demencija (5-22 proc. vyresnio amžiaus žmonių), neatsižvelgiant į ikidemenciją.

PREVENCIJA

Atsižvelgiant į bendrus ūminės ir lėtinės smegenų išemijos išsivystymo rizikos veiksnius, prevencinės rekomendacijos ir priemonės nesiskiria nuo pateiktų skyriuje „Išeminis insultas“ (žr. aukščiau).

ATRANKA

Norint nustatyti lėtinį galvos smegenų kraujotakos nepakankamumą, patartina atlikti jei ne masinį patikros tyrimą, tai bent žmonių, turinčių didelių rizikos veiksnių (arterinė hipertenzija, aterosklerozė, cukrinis diabetas, širdies ir periferinių kraujagyslių ligos), tyrimą. Atrankinis tyrimas turėtų apimti miego arterijų auskultaciją, pagrindinių galvos arterijų ultragarsinį tyrimą, neurovaizdinį tyrimą (MRT) ir neuropsichologinius tyrimus. Manoma, kad lėtiniu smegenų kraujotakos nepakankamumu serga 80% pacientų, kuriems yra stenoziniai pagrindinių galvos arterijų pažeidimai, o stenozės iki tam tikro taško dažnai būna besimptomės, tačiau gali sukelti hemodinamines tos srities arterijų pertvarkas. išsidėsčiusios distaliai nuo aterosklerozinės stenozės (ešeloninio aterosklerozinio smegenų pažeidimo), dėl ko progresuoja smegenų kraujagyslių patologija.

ETIOLOGIJA

Ūminių ir lėtinių smegenų kraujotakos sutrikimų priežastys yra tos pačios. Tarp pagrindinių etiologinių veiksnių laikoma aterosklerozė ir arterinė hipertenzija, dažnai nustatoma šių 2 būklių derinys. Lėtinį smegenų kraujotakos nepakankamumą gali sukelti ir kitos širdies ir kraujagyslių sistemos ligos, ypač kartu su lėtinio širdies nepakankamumo požymiais, širdies ritmo sutrikimais (tiek nuolatinėmis, tiek paroksizminėmis aritmijos formomis), dėl kurių dažnai sumažėja sisteminė hemodinamika. Taip pat svarbi galvos smegenų, kaklo, pečių juostos, aortos, ypač jos lanko, kraujagyslių anomalija, kuri gali nepasireikšti iki aterosklerozinio, hipertoninio ar kitokio įgyto proceso šiose kraujagyslėse išsivystymo. Didelis vaidmuo plėtojant lėtinį smegenų kraujagyslių nepakankamumą pastaruoju metu buvo priskirtas ne tik intrakranijinei, bet ir ekstrakranijinei venų patologijai. Kraujagyslių, tiek arterijų, tiek venų, suspaudimas gali atlikti tam tikrą vaidmenį formuojant lėtinę smegenų išemiją. Būtina atsižvelgti ne tik į spondilogeninę įtaką, bet ir į pakitusių gretimų struktūrų (raumenų, fascijų, navikų, aneurizmų) suspaudimą. Žemas kraujospūdis neigiamai veikia smegenų kraujotaką, ypač vyresnio amžiaus žmonėms. Šiai pacientų grupei gali atsirasti mažųjų galvos arterijų pažeidimas, susijęs su senatvine arterioskleroze.

Kita senyvo amžiaus pacientų lėtinio smegenų kraujagyslių nepakankamumo priežastis yra smegenų amiloidozė – amiloido nusėdimas smegenų kraujagyslėse, sukeliantis degeneracinius kraujagyslės sienelės pokyčius ir galimą plyšimą.

Gana dažnai pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, nustatomas lėtinis galvos smegenų kraujotakos nepakankamumas, išsivysto ne tik įvairios lokalizacijos mikro-, bet ir makroangiopatijos. Lėtinį smegenų kraujotakos nepakankamumą gali sukelti ir kiti patologiniai procesai: reumatas ir kitos kolagenozių grupės ligos, specifiniai ir nespecifiniai vaskulitai, kraujo ligos ir kt. Tačiau TLK-10 šios būklės visiškai pagrįstai priskiriamos nurodytų nozologinių formų antraštėms, o tai lemia teisingą gydymo taktiką.

Paprastai kliniškai nustatyta encefalopatija yra mišrios etiologijos. Esant pagrindiniams lėtinio smegenų kraujotakos nepakankamumo išsivystymo veiksniams, likusios įvairios šios patologijos priežastys gali būti aiškinamos kaip papildomos priežastys. Norint sukurti teisingą etiopatogenetinio ir simptominio gydymo koncepciją, būtina nustatyti papildomus veiksnius, kurie žymiai apsunkina lėtinės smegenų išemijos eigą.

Lėtinio smegenų kraujotakos nepakankamumo priežastys

Pagrindinis:

Aterosklerozė;

Arterinė hipertenzija. Papildomas:

Širdies liga su lėtinio kraujotakos nepakankamumo požymiais;

Širdies ritmo sutrikimai;

Kraujagyslių anomalijos, paveldima angiopatija;

venų patologija;

Kraujagyslių suspaudimas;

arterinė hipotenzija;

smegenų amiloidozė;

Diabetas;

Vaskulitas;

Kraujo ligos.

PATOGENEZĖ

Minėtos ligos ir patologinės būklės sukelia lėtinės smegenų hipoperfuzijos vystymąsi, ty ilgalaikį pagrindinių medžiagų apykaitos substratų (deguonies ir gliukozės), tiekiamo kraujo tekėjimu į smegenis, trūkumą. Lėtai progresuojant smegenų disfunkcijai, kuri išsivysto pacientams, sergantiems lėtiniu smegenų kraujotakos nepakankamumu, patologiniai procesai pirmiausia vystosi mažųjų smegenų arterijų lygyje (smegenų mikroangiopatija). Plačiai paplitęs mažų arterijų pažeidimas sukelia difuzinį dvišalį išeminį pažeidimą, daugiausia baltosios medžiagos, ir daugybinius lakunarinius infarktus giliuosiuose smegenų regionuose. Dėl to sutrinka normali smegenų veikla ir išsivysto nespecifinės klinikinės apraiškos – encefalopatija.

Norint užtikrinti tinkamą smegenų funkciją, būtinas didelis kraujo tiekimas. Smegenys, kurių masė sudaro 2,0-2,5% kūno svorio, sunaudoja 20% organizme cirkuliuojančio kraujo. Vidutinė smegenų kraujotakos reikšmė pusrutuliuose yra 50 ml/100 g/min, tačiau pilkojoje medžiagoje ji 3-4 kartus didesnė nei baltojoje, taip pat yra santykinė fiziologinė hiperperfuzija priekinėse smegenų dalyse. smegenys. Su amžiumi smegenų kraujotakos kiekis mažėja, išnyksta priekinė hiperperfuzija, kuri turi įtakos lėtinio galvos smegenų kraujotakos nepakankamumo vystymuisi ir augimui. Ramybės būsenoje smegenys sunaudoja 4 ml deguonies 100 g/min., o tai atitinka 20 % viso organizmui tiekiamo deguonies kiekio. Gliukozės suvartojimas yra 30 µmol 100 g/min.

Smegenų kraujagyslių sistemoje yra 3 struktūriniai ir funkciniai lygiai:

Pagrindinės galvos arterijos – miego ir slankstelinės, pernešančios kraują į smegenis ir reguliuojančios smegenų kraujotakos tūrį;

Paviršinės ir perforuojančios smegenų arterijos, paskirstančios kraują į skirtingus smegenų regionus;

Mikrokraujagyslių kraujagyslės, užtikrinančios medžiagų apykaitos procesus.

Sergant ateroskleroze, pakitimai iš pradžių vystosi daugiausia pagrindinėse galvos arterijose ir smegenų paviršiaus arterijose. Sergant arterine hipertenzija, pirmiausia pažeidžiamos perforuojančios intracerebrinės arterijos, maitinančios giliąsias smegenų dalis. Laikui bėgant, sergant abiem ligomis, procesas plinta į distalines arterinės sistemos dalis ir atsiranda antrinis mikrovaskuliarinių kraujagyslių restruktūrizavimas. Klinikiniai lėtinio smegenų kraujotakos nepakankamumo apraiškos, atspindinčios angioencefalopatiją, išsivysto, kai procesas lokalizuotas daugiausia mikrovaskuliarijos lygyje ir mažose perforuojančiose arterijose. Atsižvelgiant į tai, lėtinio smegenų kraujotakos nepakankamumo išsivystymo ir jo progresavimo prevencijos priemonė yra adekvatus pagrindinės ligos ar ligų gydymas.

Smegenų kraujotaka priklauso nuo perfuzijos slėgio (skirtumo tarp sisteminio kraujospūdžio ir veninio slėgio subarachnoidinės erdvės lygyje) ir smegenų kraujagyslių pasipriešinimo. Paprastai dėl autoreguliacijos mechanizmo smegenų kraujotaka išlieka stabili, nepaisant kraujospūdžio svyravimų nuo 60 iki 160 mm Hg. Pažeidus smegenų kraujagysles (lipogialinozė su kraujagyslių sienelės nereaguojančiu vystymusi), smegenų kraujotaka tampa labiau priklausoma nuo sisteminės hemodinamikos.

Esant ilgalaikei arterinei hipertenzijai, pastebimas viršutinės sistolinio slėgio ribos pokytis, kai smegenų kraujotaka išlieka stabili, o autoreguliacija nevyksta gana ilgą laiką. Tinkama smegenų perfuzija tuo pat metu palaikoma didėjant kraujagyslių pasipriešinimui, o tai savo ruožtu lemia širdies apkrovos padidėjimą. Daroma prielaida, kad tinkamas smegenų kraujotakos lygis yra įmanomas tol, kol atsiranda ryškūs mažų intracerebrinių kraujagyslių pokyčiai, susiformuojant arterinei hipertenzijai būdingai lakūninei būsenai. Todėl yra tam tikras laiko tarpas, per kurį laiku pradėtas arterinės hipertenzijos gydymas gali užkirsti kelią negrįžtamiems kraujagyslių ir smegenų pakitimams arba sumažinti jų sunkumą. Jei lėtinio smegenų kraujotakos nepakankamumo pagrindas yra tik arterinė hipertenzija, tada termino „hipertenzinė encefalopatija“ vartojimas yra teisėtas. Sunkios hipertenzinės krizės visada yra autoreguliacijos sutrikimas, kai išsivysto ūminė hipertenzinė encefalopatija, kaskart pasunkinanti lėtinio smegenų kraujotakos nepakankamumo reiškinius.

Yra žinoma tam tikra aterosklerozinių kraujagyslių pakitimų seka: pirmiausia procesas lokalizuojasi aortoje, vėliau širdies vainikinėse kraujagyslėse, vėliau – galvos smegenų kraujagyslėse, vėliau – galūnėse. Smegenų kraujagyslių ateroskleroziniai pažeidimai, kaip taisyklė, yra daugybiniai, lokalizuoti miego ir stuburo arterijų ekstra- ir intrakranijinėse dalyse, taip pat arterijose, kurios sudaro Willis ir jo šakų ratą.

Daugybė tyrimų parodė, kad hemodinamiškai reikšmingos stenozės išsivysto, kai pagrindinių galvos arterijų spindis susiaurėja 70-75%. Bet smegenų kraujotaka priklauso ne tik nuo stenozės sunkumo, bet ir nuo kolateralinės kraujotakos būklės, smegenų kraujagyslių gebėjimo keisti jų skersmenį. Šios smegenų hemodinaminės atsargos leidžia egzistuoti besimptomėms stenozėms be klinikinių apraiškų. Tačiau net ir esant hemodinamiškai nereikšmingai stenozei, beveik neabejotinai išsivystys lėtinis smegenų kraujotakos nepakankamumas. Ateroskleroziniam procesui smegenų kraujagyslėse būdingi ne tik vietiniai plokštelių formos pokyčiai, bet ir hemodinaminis arterijų restruktūrizavimas toje srityje, esančioje distalinėje nuo stenozės ar okliuzijos.

Didelę reikšmę turi ir apnašų struktūra. Dėl vadinamųjų nestabilių plokštelių išsivysto arterijų-arterijų embolijos ir ūminiai smegenų kraujotakos sutrikimai, dažniau kaip trumpalaikiai išeminiai priepuoliai. Kraujavimą į tokią plokštelę lydi greitas jo tūrio padidėjimas, didėja stenozės laipsnis ir pasunkėja lėtinio smegenų kraujotakos nepakankamumo požymiai.

Pažeidus pagrindines galvos arterijas, smegenų kraujotaka tampa labai priklausoma nuo sisteminių hemodinaminių procesų. Tokie pacientai ypač jautrūs arterinei hipotenzijai, dėl kurios gali sumažėti perfuzinis slėgis ir padaugėti smegenų išeminių sutrikimų.

Pastaraisiais metais buvo svarstomi 2 pagrindiniai patogenetiniai lėtinio smegenų kraujotakos nepakankamumo variantai. Jie pagrįsti morfologiniais požymiais – pažeidimo pobūdžiu ir vyraujančia lokalizacija. Esant difuziniam dvišaliam baltosios medžiagos pažeidimui, leukoencefalopatinė ar subkortikinė Biswangerijos liga, išskiriama discirkuliacinės encefalopatijos atmaina. Antrasis yra lakūninis variantas su daugybe lakūnų židinių. Tačiau praktikoje dažnai susiduriama su mišriomis galimybėmis. Difuzinio baltosios medžiagos pažeidimo fone aptinkami daugybiniai nedideli infarktai ir cistos, kurių vystymuisi, be išemijos, svarbų vaidmenį gali atlikti pakartotiniai smegenų hipertenzinių krizių epizodai. Sergant hipertenzine angioencefalopatija, spragų yra priekinės ir parietalinės skilčių baltojoje medžiagoje, putamen, tilto, thalamus ir uodegos branduolyje.

Lakūninį variantą dažniausiai sukelia tiesioginis mažų kraujagyslių užsikimšimas. Difuzinių baltosios medžiagos pažeidimų patogenezėje pagrindinį vaidmenį vaidina pasikartojantys sisteminės hemodinamikos kritimo epizodai - arterinė hipotenzija. Kraujospūdžio kritimo priežastis gali būti netinkamas antihipertenzinis gydymas, sumažėjęs širdies tūris, pavyzdžiui, esant paroksizminei širdies aritmijai. Taip pat svarbu nuolatinis kosulys, chirurginės intervencijos, ortostatinė arterinė hipotenzija dėl vegetatyvinio-kraujagyslių nepakankamumo. Tuo pačiu metu net ir nedidelis kraujospūdžio sumažėjimas gali sukelti išemiją gretimo kraujo tiekimo galinėse zonose. Šios zonos dažnai kliniškai „tyli“ net ir išsivysčius infarktams, dėl kurių susidaro daugiainfarktinė būsena.

Lėtinės hipoperfuzijos – pagrindinio lėtinio galvos smegenų kraujotakos nepakankamumo patogenezinio elemento – sąlygomis gali išsekti kompensaciniai mechanizmai, nepakankamas smegenų aprūpinimas energija, dėl to pirmiausia išsivysto funkciniai sutrikimai, o vėliau – negrįžtamas morfologinis pažeidimas. Esant lėtinei smegenų hipoperfuzijai, sulėtėja smegenų kraujotaka, sumažėjęs deguonies ir gliukozės kiekis kraujyje (energijos alkis), oksidacinis stresas, gliukozės metabolizmo pokytis link anaerobinės glikolizės, pieno rūgšties acidozė, hiperosmoliariškumas, kapiliarų sąstingis. , nustatomas polinkis į trombozę, ląstelių membranų depoliarizacija. , suaktyvėja mikroglijos, kurios pradeda sintetinti neurotoksinus, o tai kartu su kitais patofiziologiniais procesais lemia ląstelių mirtį. Pacientams, sergantiems smegenų mikroangiopatija, dažnai nustatoma granuliuota žievės sričių atrofija.

Daugiažidininė smegenų patologinė būklė su vyraujančiu giliųjų pjūvių pažeidimu sukelia žievės ir subkortikinių struktūrų ryšių sutrikimą ir vadinamųjų atsijungimo sindromų susidarymą.

Smegenų kraujotakos sumažėjimas būtinai derinamas su hipoksija ir sukelia energijos trūkumo ir oksidacinio streso vystymąsi - visuotinį patologinį procesą, vieną iš pagrindinių ląstelių pažeidimo mechanizmų smegenų išemijos metu. Oksidacinio streso išsivystymas galimas tiek deguonies trūkumo, tiek pertekliaus sąlygomis. Išemija turi žalingą poveikį antioksidacinei sistemai, sukelia patologinį deguonies panaudojimo kelią - jo aktyvių formų susidarymą dėl citotoksinės (bioenergetinės) hipoksijos išsivystymo. Atsipalaidavę laisvieji radikalai tarpininkauja ląstelių membranų pažeidimams ir mitochondrijų disfunkcijai.

Ūminės ir lėtinės išeminio smegenų kraujotakos sutrikimo formos gali pereiti viena į kitą. Išeminis insultas, kaip taisyklė, vystosi jau pasikeitusiame fone. Pacientams nustatomi morfofunkciniai, histocheminiai, imunologiniai pakitimai, sąlygoti buvusio discirkuliacinio proceso (daugiausia aterosklerozinės ar hipertenzinės angioencefalopatijos), kurių požymių žymiai sustiprėja poinsultiniu laikotarpiu. Ūmus išeminis procesas, savo ruožtu, sukelia reakcijų kaskadą, kai kurios iš jų baigiasi ūminiu periodu, o kai kurios išlieka neribotą laiką ir prisideda prie naujų patologinių būklių atsiradimo, dėl kurių padaugėja lėtinio smegenų kraujotakos nepakankamumo požymių.

Patofiziologiniai procesai poinsultiniu periodu pasireiškia tolesniu kraujo-smegenų barjero pažeidimu, mikrocirkuliacijos sutrikimais, imunoreaktyvumo pokyčiais, antioksidacinės gynybos sistemos išsekimu, endotelio disfunkcijos progresavimu, kraujagyslės sienelės antikoaguliantų atsargų išeikvojimu, antrine medžiagų apykaita. sutrikimai ir kompensacinių mechanizmų sutrikimas. Vyksta pažeistų smegenų sričių cistinė ir cistinė-glia transformacija, atribojant jas nuo morfologiškai nepažeistų audinių. Tačiau ultrastruktūriniame lygmenyje aplink nekrozines ląsteles gali išlikti ląstelės su į apoptozę panašiomis reakcijomis, suaktyvėjusiomis ūminiu insulto periodu. Visa tai lemia lėtinės smegenų išemijos, kuri atsiranda prieš insultą, paūmėjimą. Smegenų kraujagyslių nepakankamumo progresavimas tampa pasikartojančio insulto ir kraujagyslių pažinimo sutrikimų iki demencijos rizikos veiksniu.

Poinsultiniam laikotarpiui būdingas širdies ir kraujagyslių sistemos patologijos padidėjimas ir ne tik smegenų, bet ir bendros hemodinamikos sutrikimai.

Išeminio insulto liekamuoju laikotarpiu pastebimas kraujagyslių sienelės antiagregacinio potencialo išeikvojimas, dėl kurio atsiranda trombozė, padidėja aterosklerozės sunkumas ir progresuoja nepakankamas smegenų aprūpinimas krauju. Šis procesas ypač svarbus vyresnio amžiaus pacientams. Šioje amžiaus grupėje, nepaisant buvusio insulto, pastebimas kraujo krešėjimo sistemos suaktyvėjimas, antikoaguliacinių mechanizmų funkcinis nepakankamumas, kraujo reologinių savybių pablogėjimas, sisteminės ir vietinės hemodinamikos sutrikimai. Nervų, kvėpavimo, širdies ir kraujagyslių sistemų senėjimo procesas sukelia smegenų kraujotakos autoreguliacijos sutrikimą, taip pat smegenų hipoksijos išsivystymą arba padidėjimą, o tai savo ruožtu prisideda prie tolesnio autoreguliacijos mechanizmų pažeidimo.

Tačiau smegenų kraujotakos gerinimas, hipoksijos pašalinimas ir medžiagų apykaitos optimizavimas gali sumažinti disfunkcijos sunkumą ir padėti išsaugoti smegenų audinį. Šiuo atžvilgiu labai svarbu laiku diagnozuoti lėtinį galvos smegenų kraujotakos nepakankamumą ir tinkamai gydyti.

KLINIKINĖ PAVEIKSLĖ

Pagrindinės lėtinio smegenų kraujotakos nepakankamumo klinikinės apraiškos yra emocinės sferos, polimorfinės motorikos sutrikimai, atminties ir mokymosi gebėjimų pablogėjimas, palaipsniui lemiantis pacientų netinkamą prisitaikymą. Lėtinės smegenų išemijos klinikiniai požymiai – progresuojanti eiga, stadija, sindromas.

Buitinės neurologijoje gana ilgą laiką kartu su discirkuliacine encefalopatija pradinės smegenų kraujotakos nepakankamumo apraiškos buvo priskirtos ir lėtiniam smegenų kraujotakos nepakankamumui. Šiuo metu manoma, kad neprotinga išskirti tokį sindromą kaip „pradinius smegenų kraujo tiekimo nepakankamumo pasireiškimus“, atsižvelgiant į asteninių nusiskundimų nespecifiškumą ir dažną šių apraiškų kraujagyslių genezės per daug diagnozavimą. Galvos skausmas, galvos svaigimas (nesisteminis), atminties praradimas, miego sutrikimas, triukšmas galvoje, spengimas ausyse, neryškus matymas, bendras silpnumas, padidėjęs nuovargis, sumažėjęs darbingumas ir emocinis labilumas, be lėtinio smegenų kraujotakos nepakankamumo, gali rodyti kitas ligas ir būsenas . Be to, šie subjektyvūs pojūčiai kartais tiesiog praneša organizmui apie nuovargį. Patvirtinus asteninio sindromo kraujagyslių genezę papildomais tyrimo metodais ir nustatant židininius neurologinius simptomus, nustatoma „discirkuliacinės encefalopatijos“ diagnozė.

Pažymėtina, kad yra atvirkštinis ryšys tarp nusiskundimų, ypač atspindinčių gebėjimą veikti pažintinę veiklą (atminties, dėmesio), ir lėtinio smegenų kraujotakos nepakankamumo sunkumo: kuo daugiau kenčia pažintinės (kognityvinės) funkcijos, tuo mažiau nusiskundimų. . Taigi subjektyvios apraiškos skundų forma negali atspindėti nei proceso sunkumo, nei pobūdžio.

Discirkuliacinės encefalopatijos klinikinio vaizdo pagrindas neseniai buvo pripažintas pažinimo sutrikimu, nustatytas jau I stadijoje ir palaipsniui didėjantis iki III stadijos. Lygiagrečiai vystosi emociniai sutrikimai (emocinis labilumas, inercija, emocinės reakcijos stoka, susidomėjimo praradimas), įvairūs motoriniai sutrikimai (nuo programavimo ir valdymo iki sudėtingų neokinetinių, aukštesniųjų automatizuotų ir paprastų refleksinių judesių atlikimo).

Discirkuliacinės encefalopatijos stadijos

Discirkuliacinė encefalopatija paprastai skirstoma į 3 stadijas.

I stadijoje minėti nusiskundimai derinami su difuziniais mikrožidininiais neurologiniais simptomais, pasireiškiančiais anizorefleksija, konvergencijos nepakankamumu ir šiurkščiais burnos automatizmo refleksais. Atliekant koordinacinius tyrimus gali būti nežymūs eisenos pokyčiai (sumažėja žingsnio ilgis, lėtėja ėjimas), sumažėti stabilumas ir neapibrėžtumas. Dažnai pastebimi emociniai ir asmenybės sutrikimai (dirglumas,

emocinis labilumas, nerimas ir depresijos bruožai). Jau šioje stadijoje pasireiškia lengvi neurodinaminio tipo pažinimo sutrikimai: intelektinės veiklos sulėtėjimas ir inercija, išsekimas, dėmesio svyravimas, RAM kiekio sumažėjimas. Pacientai susidoroja su neuropsichologiniais tyrimais ir darbu, kuriam nereikia laiko sekimo. Paciento gyvenimas nėra ribojamas.

II stadijai būdingas neurologinių simptomų padidėjimas, galintis susiformuoti lengvas, bet dominuojantis sindromas. Atskleidžiami atskiri ekstrapiramidiniai sutrikimai, nepilnas pseudobulbarinis sindromas, ataksija, CN disfunkcija pagal centrinį tipą (proso- ir glossoparezė). Skundai tampa ne tokie ryškūs ir ne tokie reikšmingi pacientui. Emociniai sutrikimai blogėja. Kognityvinė disfunkcija padidėja iki vidutinio laipsnio, neurodinaminius sutrikimus papildo disreguliaciniai (fronto-subkortikinis sindromas). Gebėjimas planuoti ir kontroliuoti savo veiksmus prastėja. Sutrinka užduočių, kurių neriboja laikas, atlikimas, tačiau išsaugoma galimybė kompensuoti (išsaugomas atpažinimas ir gebėjimas panaudoti užuominas). Šiame etape gali atsirasti profesinės ir socialinės adaptacijos sumažėjimo požymių.

III stadija pasireiškia kelių neurologinių sindromų buvimu. Sunkūs vaikščiojimo ir pusiausvyros sutrikimai išsivysto dažnai griūvus, sunkiais smegenėlių sutrikimais, parkinsonizmu, šlapimo nelaikymu. Sumažėja kritika savo būklei, dėl to mažėja skundų. Ryškūs asmenybės ir elgesio sutrikimai gali pasireikšti slopinimo, sprogimo, psichozinių sutrikimų, apatinio-abulinio sindromo pavidalu. Veikimo sutrikimai (atminties, kalbos, praktikos, mąstymo, regos-erdvinių funkcijų sutrikimai) jungiasi prie neurodinaminių ir disreguliacinių kognityvinių sindromų. Kognityviniai sutrikimai dažnai pasiekia demencijos lygį, kai disadaptacija pasireiškia ne tik socialinėje ir profesinėje veikloje, bet ir kasdieniame gyvenime. Pacientai yra neįgalūs, kai kuriais atvejais palaipsniui praranda galimybę apsitarnauti.

Neurologiniai sindromai sergant discirkuliacine encefalopatija

Dažniausiai, sergant lėtiniu smegenų kraujotakos nepakankamumu, nustatomi vestibulocerebelliniai, piramidiniai, amiostaziniai, pseudobulbariniai, psichoorganiniai sindromai, taip pat jų deriniai. Kartais cefalginis sindromas išskiriamas atskirai. Visų discirkuliacinei encefalopatijai būdingų sindromų pagrindas yra ryšių nutrūkimas dėl difuzinio anoksinio-išeminio baltosios medžiagos pažeidimo.

Su vestibulocerebelliniu (arba vestibulo-ataktiniu) sindromu subjektyvūs galvos svaigimo ir nestabilumo skundai einant derinami su nistagmu ir koordinacijos sutrikimais. Sutrikimus gali sukelti ir smegenėlių kamieno disfunkcija dėl kraujotakos sutrikimo stuburo ir baziliarinėje sistemoje, ir priekinių kamieninių takų disociacija su difuziniu smegenų pusrutulių baltosios medžiagos pažeidimu dėl sutrikusios smegenų kraujotakos smegenų sistemoje. vidinė miego arterija. Taip pat galima išeminė vestibulokochlearinio nervo neuropatija. Taigi, šio sindromo ataksija gali būti 3 tipų: smegenėlių, vestibuliarinė, priekinė. Pastaroji dar vadinama vaikščiojimo apraksija, kai pacientas praranda judėjimo įgūdžius nesant parezės, koordinacijos, vestibuliarinių sutrikimų, jutimo sutrikimų.

piramidinis sindromas sergant discirkuliacine encefalopatija, jai būdingi aukšti sausgyslių ir teigiami patologiniai refleksai, dažnai asimetriški. Parezė išreiškiama neryškiai arba jos nėra. Jų buvimas rodo ankstesnį insultą.

parkinsonizmo sindromas Discirkuliacinės encefalopatijos atveju tai yra lėti judesiai, hipomimija, lengvas raumenų rigidiškumas, dažniau kojose, su „kontrakcijos“ reiškiniu, kai pasyvių judesių metu netyčia padidėja raumenų pasipriešinimas. Tremoro paprastai nėra. Eisenos sutrikimams būdingas ėjimo greičio sulėtėjimas, žingsnio dydžio (mikrobazijos) sumažėjimas, „slydimas“, maišymasis, mažas ir greitas žymėjimo laikas (prieš einant ir pasisukus). Apsisukimo sunkumai einant pasireiškia ne tik trypčiojimu vietoje, bet ir viso kūno pasukimu pažeidžiant pusiausvyrą, kurį gali lydėti kritimas. Šie pacientai nukrenta dėl varymo, retropulsijos, lateropulsijos reiškinių, taip pat gali prieš vaikščioti dėl judėjimo pradžios pažeidimo ("lipnių kojų" simptomas). Jei priešais pacientą yra kliūtis (siauros durys, siauras praėjimas), svorio centras pasislenka į priekį, judėjimo kryptimi, o kojos trypčioja vietoje, o tai gali sukelti kritimą.

Kraujagyslinio parkinsoninio sindromo atsiradimą sergant lėtiniu galvos smegenų kraujotakos nepakankamumu lemia ne subkortikinių ganglijų pažeidimai, o žievės-striato ir žievės-stiebo jungtys, todėl gydymas vaistais, kurių sudėtyje yra levodopos, reikšmingo pagerėjimo šiai pacientų grupei neduoda.

Pabrėžtina, kad sergant lėtiniu galvos smegenų kraujotakos nepakankamumu motorikos sutrikimai pirmiausia pasireiškia vaikščiojimo ir pusiausvyros sutrikimais. Šių sutrikimų genezė yra kombinuota dėl piramidinės, ekstrapiramidinės ir smegenėlių sistemų pažeidimo. Ne paskutinė vieta skiriama sudėtingų motorinio valdymo sistemų veikimo sutrikimams, kuriuos užtikrina priekinė žievė ir jos ryšiai su subkortikinėmis ir kamieninėmis struktūromis. Kai sutrinka variklio valdymas, disbazijos ir astazijos sindromai(subkortikiniai, frontaliniai, fronto-subkortikiniai), kitaip jie gali būti vadinami vaikščiojimo ir vertikalios laikysenos apraksija. Šiuos sindromus lydi dažni staigių kritimų epizodai (žr. 23 skyrių, Ėjimo sutrikimai).

pseudobulbarinis sindromas, kurio morfologinis pagrindas yra dvišalis kortiko-branduolinių takų pažeidimas, labai dažnai pasireiškia lėtiniu smegenų kraujotakos nepakankamumu. Discirkuliacinės encefalopatijos pasireiškimai nesiskiria nuo kitų etiologijų: dizartrija, disfagija, disfonija, stipraus verksmo ar juoko epizodai, burnos automatizmo refleksai atsiranda ir palaipsniui didėja. Ryklės ir gomurio refleksai yra išsaugoti ir netgi aukšti; liežuvis be atrofinių pakitimų ir fibrilinių trūkčiojimų, kas leidžia atskirti pseudobulbarinį sindromą nuo bulbarinio sindromo, kurį sukelia pailgosios smegenys ir/ar iš jos išeinančios KN pažeidimas ir kliniškai pasireiškiantis ta pačia simptomų triada (dizartrija, disfagija, disfonija).

Psichoorganinis (psichopatologinis) sindromas gali pasireikšti emociniais-afektiniais sutrikimais (astenodepresiniais, nerimo-depresiniais), kognityviniais (kognityviniais) sutrikimais – nuo ​​lengvų mnestinių ir intelekto sutrikimų iki įvairaus laipsnio demencijos (žr. 26 skyrių „Kognityvinis sutrikimas“).

išraiškingumas cefalginis sindromas ligai progresuojant mažėja. Tarp cefalalgijos formavimosi mechanizmų pacientams, sergantiems lėtiniu smegenų kraujotakos nepakankamumu, galima paminėti miofascialinį sindromą kaklo stuburo osteochondrozės fone, taip pat įtampos galvos skausmą (THN), psichikos atmainą, dažnai pasireiškiančią stuburo kaklo osteochondrozės fone. depresija.

DIAGNOSTIKA

Norint diagnozuoti lėtinį smegenų kraujagyslių nepakankamumą, būtina nustatyti klinikinių apraiškų ir smegenų kraujagyslių patologijos ryšį. Norint teisingai interpretuoti nustatytus pakitimus, labai svarbus kruopštus anamnezės rinkimas su ankstesnės ligos eigos įvertinimu ir dinamiškas pacientų stebėjimas. Reikia turėti omenyje atvirkštinį ryšį tarp nusiskundimų ir neurologinių simptomų sunkumo bei klinikinių ir paraklininių požymių paraleliškumo su smegenų kraujagyslių nepakankamumo progresavimu.

Patartina naudoti klinikinius tyrimus ir svarstykles, atsižvelgiant į dažniausiai pasitaikančias šios patologijos klinikines apraiškas (pusiausvyros ir ėjimo įvertinimas, emocijų ir asmenybės sutrikimų nustatymas, neuropsichologinis tyrimas).

Anamnezė

Tiriant anamnezę pacientams, sergantiems tam tikromis kraujagyslių ligomis, reikia atkreipti dėmesį į pažinimo sutrikimų progresavimą, emocinius ir asmenybės pokyčius, židininius neurologinius simptomus, palaipsniui formuojantis pažengusiems sindromams. Nustačius šiuos duomenis pacientams, kuriems gresia galvos smegenų kraujotakos sutrikimas arba kurie jau patyrė insultą ir praeinančius smegenų išemijos priepuolius, su didele tikimybe, galima įtarti lėtinį galvos smegenų kraujotakos nepakankamumą, ypač vyresnio amžiaus žmonėms.

Iš anamnezės svarbu pastebėti, kad yra koronarinė širdies liga, miokardo infarktas, krūtinės angina, galūnių periferinių arterijų aterosklerozė, arterinė hipertenzija su organų taikinių (širdies, inkstų, smegenų, tinklainės) pažeidimais, širdies ertmių vožtuvų aparatas, širdies aritmija, cukrinis diabetas ir kt.skiltyje „Etiologija“ išvardytos ligos.

Medicininė apžiūra

Atlikus fizinį patikrinimą atskleidžiama širdies ir kraujagyslių sistemos patologija. Būtina nustatyti pagrindinių ir periferinių galūnių ir galvos kraujagyslių pulsacijos saugumą ir simetriją, taip pat pulso virpesių dažnį ir ritmą. Kraujospūdis turi būti matuojamas visose 4 galūnėse. Būtinai auskultuokite širdį ir pilvo aortą, kad aptiktumėte ūžesius ir širdies aritmijas, taip pat pagrindines galvos arterijas (kaklo kraujagysles), o tai leidžia nustatyti triukšmą virš šių kraujagyslių, rodančių, kad yra stenozavimo procesas.

Aterosklerozinės stenozės dažniausiai išsivysto pradiniuose vidinės miego arterijos segmentuose ir bendrosios miego arterijos bifurkacijoje. Tokia stenozių lokalizacija leidžia išgirsti sistolinį ūžesį auskultuojant kaklo kraujagysles. Jei virš paciento kraujagyslės yra triukšmas, būtina nukreipti jį į dvipusį pagrindinių galvos arterijų skenavimą.

Laboratoriniai tyrimai

Pagrindinė laboratorinių tyrimų kryptis – išsiaiškinti lėtinio galvos smegenų kraujotakos nepakankamumo priežastis ir jo patogenezinius mechanizmus. Ištirkite klinikinį kraujo tyrimą su refleksija

Instrumentinis tyrimas

Instrumentinių metodų užduotis yra išsiaiškinti kraujagyslių ir smegenų medžiagos pažeidimo lygį ir laipsnį, taip pat nustatyti fonines ligas. Šios užduotys sprendžiamos naudojant pakartotinius EKG įrašus, oftalmoskopiją, echokardiografiją (jei nurodyta), kaklo spondilografiją (jei įtariama patologija vertebrobazilinėje sistemoje), ultragarso tyrimo metodus (galvos pagrindinių arterijų, duplekso ir triplekso USDG). ekstrakranijinių ir intrakranijinių kraujagyslių skenavimas).

Smegenų ir skysčių takų medžiagos struktūrinis įvertinimas atliekamas naudojant vaizdo tyrimo metodus (MRT). Retiems etiologiniams veiksniams nustatyti atliekama neinvazinė angiografija, siekiant nustatyti kraujagyslių anomalijas, taip pat nustatyti kolateralinės kraujotakos būklę.

Svarbi vieta skirta ultragarsiniams tyrimo metodams, leidžiantiems nustatyti tiek galvos smegenų kraujotakos sutrikimus, tiek kraujagyslių sienelės struktūrinius pokyčius, kurie yra stenozės priežastis. Stenozės dažniausiai skirstomos į hemodinamiškai reikšmingas ir nereikšmingas. Jei perfuzijos slėgis sumažėja nutolus nuo stenozinio proceso, tai rodo kritinį arba hemodinamiškai reikšmingą vazokonstrikciją, kuri išsivysto 70–75% sumažėjus arterijos spindžiui. Esant nestabilioms apnašoms, kurios dažnai randamos sergant cukriniu diabetu, hemodinamiškai reikšmingas bus mažesnis nei 70 % kraujagyslės spindžio okliuzija. Taip yra dėl to, kad esant nestabiliai apnašai, padidėjus jo kiekiui ir padidėjus stenozės laipsniui, gali išsivystyti arterijų-arterijų embolija ir kraujavimas į plokštelę.

Pacientai, turintys tokių apnašų, taip pat hemodinamiškai reikšmingų stenozių, turėtų būti siunčiami konsultacijai su angiochirurgu, kad būtų išspręstas greito kraujo tekėjimo per pagrindines galvos arterijas atstatymas.

Nereikia pamiršti ir besimptomių išeminių smegenų kraujotakos sutrikimų, nustatomų tik taikant papildomus tyrimo metodus pacientams, neturintiems nusiskundimų ir klinikinių apraiškų. Šiai lėtinio galvos smegenų kraujotakos nepakankamumo formai būdingi pagrindinių galvos arterijų ateroskleroziniai pažeidimai (su apnašomis, stenozėmis), „tylūs“ smegenų infarktai, difuziniai arba lakūniniai smegenų baltosios medžiagos pakitimai, smegenų audinio atrofija. asmenys, turintys kraujagyslių pažeidimų.

Manoma, kad lėtinis smegenų kraujotakos nepakankamumas yra 80% pacientų, kuriems yra stenozuojantys pagrindinių galvos arterijų pažeidimai. Akivaizdu, kad šis rodiklis gali pasiekti absoliučią vertę, jei bus atliktas tinkamas klinikinis ir instrumentinis tyrimas, siekiant nustatyti lėtinės smegenų išemijos požymius.

Atsižvelgiant į tai, kad esant lėtiniam smegenų kraujotakos nepakankamumui, pirmiausia kenčia baltoji smegenų medžiaga, pirmenybė teikiama MRT, o ne KT. MRT pacientams, sergantiems lėtiniu smegenų kraujotakos nepakankamumu, atskleidžia difuzinius baltosios medžiagos pokyčius, smegenų atrofiją ir židininius pokyčius smegenyse.

MR tomogramos vizualizuoja periventrikulinės leukoareozės reiškinius (retėjimą, audinių tankio sumažėjimą), atspindinčius smegenų baltosios medžiagos išemiją; vidinė ir išorinė hidrocefalija (skilvelių ir subarachnoidinės erdvės išsiplėtimas) dėl smegenų audinio atrofijos. Galima aptikti mažų cistų (spragų), didelių cistų, taip pat gliozę, rodančią ankstesnius smegenų infarktus, įskaitant kliniškai „tylius“.

Pažymėtina, kad visi išvardyti ženklai nėra laikomi specifiniais; diagnozuoti discirkuliacinę encefalopatiją tik pagal vaizdinių tyrimo metodų duomenis neteisinga.

Diferencinė diagnozė

Minėti nusiskundimai, būdingi pradinėms lėtinio galvos smegenų kraujotakos nepakankamumo stadijoms, gali pasireikšti ir onkologinių procesų, įvairių somatinių ligų metu, būti prodrominio periodo arba infekcinių ligų asteninės „uodegos“ atspindys, būti ribinės psichikos simptomų komplekso dalimi. sutrikimai (neurozė, psichopatija) arba endogeniniai psichiniai procesai (šizofrenija, depresija).

Encefalopatijos požymiai difuzinio daugiažidininio smegenų pažeidimo forma taip pat laikomi nespecifiniais. Encefalopatijos dažniausiai apibrėžiamos pagal pagrindinį etiopatogenetinį požymį (posthipoksinė, potrauminė, toksinė, infekcinė-alerginė, paraneoplastinė, dismetabolinė ir kt.). Discirkuliacinė encefalopatija dažniausiai turi būti atskirta nuo dismetabolinių, įskaitant degeneracinius procesus.

Dismetabolinė encefalopatija, kurią sukelia smegenų apykaitos sutrikimai, gali būti tiek pirminė, atsirandanti dėl įgimto ar įgyto neuronų metabolinio defekto (leukodistrofija, degeneraciniai procesai ir kt.), tiek antrinė, kai smegenų apykaitos sutrikimai išsivysto ekstracerebrinio proceso fone. Skiriami šie antrinės metabolinės (arba dismetabolinės) encefalopatijos variantai: kepenų, inkstų, kvėpavimo takų, diabetinė, encefalopatija su sunkiu daugybiniu organų nepakankamumu.

Diferencinė discirkuliacinės encefalopatijos diagnozė su įvairiomis neurodegeneracinėmis ligomis sukelia didelių sunkumų, kai, kaip taisyklė, yra pažinimo sutrikimų ir tam tikrų židininių neurologinių apraiškų. Tokios ligos yra daugiasisteminė atrofija, progresuojantis supranuklearinis paralyžius, kortikobazalinė degeneracija, Parkinsono liga, difuzinė Lewy kūno liga, frontotemporalinė demencija, Alzheimerio liga. Atskirti Alzheimerio ligą nuo discirkuliacinės encefalopatijos toli gražu nėra lengva užduotis: dažnai discirkuliacinė encefalopatija sukelia subklinikinę Alzheimerio ligą. Daugiau nei 20% atvejų pagyvenusių žmonių demencija yra mišraus tipo (kraujagyslių degeneracinė).

Discirkuliacinė encefalopatija turi būti atskirta nuo tokių nosologinių formų kaip smegenų auglys (pirminis ar metastazavęs), normotenzinė hidrocefalija, pasireiškianti ataksija, pažinimo sutrikimais, sutrikusia dubens funkcijų kontrole, idiopatinės disbazijos su sutrikusiu vaikščiojimu ir stabilumo programine įranga.

Reikėtų nepamiršti, kad yra pseudodemencija (demencijos sindromas išnyksta gydant pagrindinę ligą). Paprastai šis terminas vartojamas kalbant apie pacientus, sergančius sunkia endogenine depresija, kai pablogėja ne tik nuotaika, bet ir susilpnėja motorinė bei intelektinė veikla. Būtent šis faktas davė pagrindą į demencijos diagnozę įtraukti laiko veiksnį (simptomų išlikimas ilgiau nei 6 mėnesius), nes iki to laiko depresijos simptomai sustoja. Tikriausiai šis terminas gali būti vartojamas ir sergant kitomis ligomis, turinčiomis grįžtamąjį pažinimo sutrikimą, ypač esant antrinei dismetabolinei encefalopatijai.

GYDYMAS

Gydymo tikslai

Lėtinio galvos smegenų kraujotakos nepakankamumo gydymo tikslas – stabilizuoti, sustabdyti destrukcinį smegenų išemijos procesą, sulėtinti progresavimo greitį, suaktyvinti sanogenetinius kompensuojančių funkcijų mechanizmus, užkirsti kelią tiek pirminiam, tiek pasikartojančiam insultui, gydyti pagrindines ligas ir gretutines ligas. somatiniai procesai.

Ūminio (arba paūmėjimo) lėtinės somatinės ligos gydymas laikomas privalomu, nes dėl to labai padidėja lėtinio smegenų kraujotakos nepakankamumo reiškiniai. Jie, kartu su dismetaboline ir hipoksine encefalopatija, pradeda dominuoti klinikiniame paveiksle, dėl ko diagnozuojama klaidinga, nepagrindinė hospitalizacija ir netinkamas gydymas.

Indikacijos hospitalizuoti

Lėtinis smegenų kraujotakos nepakankamumas nelaikomas indikacija hospitalizuoti, jei jo eiga nebuvo apsunkinta insulto ar sunkios somatinės patologijos išsivystymo. Negana to, kognityvinių sutrikimų turinčių pacientų hospitalizavimas, ištraukimas iš įprastos aplinkos gali tik pabloginti ligos eigą. Pacientų, sergančių lėtiniu galvos smegenų kraujotakos nepakankamumu, gydymas patikėtas ambulatorinei tarnybai; jei smegenų kraujagyslių liga pasiekė III discirkuliacinės encefalopatijos stadiją, būtina proteguoti namuose.

Medicininis gydymas

Vaistų pasirinkimą lemia aukščiau nurodytos pagrindinės terapijos kryptys.

Pagrindinėmis gydant lėtinį galvos smegenų kraujotakos nepakankamumą laikomos 2 bazinės terapijos kryptys – smegenų perfuzijos normalizavimas įtakojant skirtingus širdies ir kraujagyslių sistemos lygius (sisteminę, regioninę, mikrocirkuliaciją) ir poveikis hemostazės trombocitų jungtims. Abi šios kryptys, optimizuodamos smegenų kraujotaką, kartu atlieka ir neuroprotekcinę funkciją.

Pagrindinė etiopatogenetinė terapija, paveikianti pagrindinį patologinį procesą, visų pirma reiškia adekvatų arterinės hipertenzijos ir aterosklerozės gydymą.

Antihipertenzinis gydymas

Svarbus vaidmuo lėtinio smegenų kraujotakos nepakankamumo apraiškų prevencijai ir stabilizavimui skiriamas tinkamo kraujospūdžio palaikymui. Literatūroje yra informacijos apie teigiamą kraujospūdžio normalizavimo poveikį atnaujinant tinkamą kraujagyslių sienelės atsaką į kraujo dujų sudėtį, hiper- ir hipokapniją (kraujagyslių metabolinį reguliavimą), o tai turi įtakos optimizavimui. dėl smegenų kraujotakos. Išlaikyti kraujospūdį 150-140/80 mm Hg lygyje. neleidžia augti psichikos ir motorikos sutrikimams pacientams, sergantiems lėtiniu smegenų kraujotakos nepakankamumu. Pastaraisiais metais buvo įrodyta, kad antihipertenziniai vaistai turi neuroprotekcinę savybę, tai yra jie apsaugo išsaugotus neuronus nuo antrinės degeneracinės žalos po insulto ir (arba) lėtinės smegenų išemijos metu. Be to, tinkamas antihipertenzinis gydymas gali užkirsti kelią pirminių ir pasikartojančių ūminių smegenų kraujotakos sutrikimų atsiradimui, kurių fone dažnai tampa lėtinis smegenų kraujotakos nepakankamumas.

Labai svarbu anksti pradėti antihipertenzinį gydymą, kol neišsivysto ryški „lakūninė būsena“, lemianti smegenų struktūrų atsiskyrimą ir pagrindinių discirkuliacinės encefalopatijos neurologinių sindromų išsivystymą. Skiriant antihipertenzinį gydymą, reikia vengti staigių kraujospūdžio svyravimų, nes, vystantis lėtiniam smegenų kraujotakos nepakankamumui, susilpnėja smegenų kraujotakos autoreguliacijos mechanizmai, kurie jau labiau priklausys nuo sisteminės hemodinamikos. Tokiu atveju autoreguliacijos kreivė pasislinks aukštesnio sistolinio kraujospūdžio ir arterinės hipotenzijos link.<110 мм рт.ст.) - неблагоприятно влиять на мозговой кровоток. В связи с этим назначаемый препарат должен адекватно контролировать системное давление.

Šiuo metu yra sukurta ir klinikinėje praktikoje įdiegta daugybė antihipertenzinių vaistų, leidžiančių kontroliuoti kraujospūdį, iš skirtingų farmakologinių grupių. Tačiau gauti duomenys apie svarbų renino-angiotenzino-aldosterono sistemos vaidmenį širdies ir kraujagyslių ligų vystymuisi, taip pat apie angiotenzino II kiekio CNS ir smegenų audinio išemijos tūrio ryšį šiandien gydant arterinę hipertenziją pacientams, sergantiems smegenų kraujagyslių patologija, pirmenybę teikti vaistams, kurie veikia renino-angiotenzino-aldosterono sistemą. Tai apima 2 farmakologines grupes – angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitorius ir angiotenzino II receptorių antagonistus.

Tiek angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai, tiek angiotenzino II receptorių antagonistai turi ne tik antihipertenzinį, bet ir organoprotekcinį poveikį, apsaugodami visus arterine hipertenzija sergančius tikslinius organus, įskaitant smegenis. PROGRESS (angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriaus perindoprilio), MOSES ir OSCAR (angiotenzino II receptorių antagonisto eprosartano) tyrimai įrodė antihipertenzinio gydymo smegenų apsaugą. Ypatingai būtina akcentuoti pažinimo funkcijų gerinimą vartojant šiuos vaistus, nes pažinimo sutrikimai tam tikru mastu yra visiems pacientams, sergantiems lėtiniu smegenų kraujotakos nepakankamumu, ir yra dominuojantys bei dramatiškiausi negalią sukeliantys veiksniai esant sunkioms discirkuliacinės encefalopatijos stadijoms.

Literatūros duomenimis, neatmetama angiotenzino II receptorių antagonistų įtaka degeneraciniams procesams, vykstantiems smegenyse, ypač sergant Alzheimerio liga, o tai žymiai padidina šių vaistų neuroprotekcinį vaidmenį. Yra žinoma, kad pastaruoju metu dauguma demencijos tipų, ypač vyresnio amžiaus, yra laikomi kombinuotais kraujagyslių ir degeneraciniais pažinimo sutrikimais. Pažymėtina ir tariamas antidepresinis angiotenzino II receptorių antagonistų poveikis, kuris turi didelę reikšmę gydant lėtiniu smegenų kraujotakos nepakankamumu sergančius pacientus, kuriems dažnai pasireiškia afektiniai sutrikimai.

Be to, labai svarbu, kad angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai būtų skirti pacientams, kuriems yra širdies nepakankamumo požymių, nefrozinių cukrinio diabeto komplikacijų, o angiotenzino II receptorių antagonistai gali turėti angioprotekcinį, kardioprotekcinį ir renoprotekcinį poveikį.

Šių grupių vaistų antihipertenzinis veiksmingumas didėja, kai jie vartojami kartu su kitais antihipertenziniais vaistais, dažniau su diuretikais (hidrochlorotiazidu, indapamidu). Diuretikų papildymas ypač rekomenduojamas gydant senyvas moteris.

Lipidų kiekį mažinantis gydymas (aterosklerozės gydymas)

Pacientams, sergantiems ateroskleroze, be dietos, kurioje ribojamas gyvūninės kilmės maistas ir vyrauja augaliniai riebalai, patartina skirti lipidų kiekį mažinančių preparatų, ypač statinų (atorvastatino, simvastatino ir kt.), kurie turi gydomąjį ir profilaktinį poveikį. smegenų kraujagyslių pažeidimai ir dislipidemija. Šiuos vaistus veiksmingiau vartoti pradinėse discirkuliacinės encefalopatijos stadijose. Jų gebėjimas mažinti cholesterolio kiekį, gerinti endotelio funkciją, sumažinti kraujo klampumą, stabdo aterosklerozinio proceso progresavimą pagrindinėse galvos arterijose ir širdies vainikinėse kraujagyslėse, turi antioksidacinį poveikį, lėtina p-amiloido kaupimąsi smegenys buvo parodytos.

Antitrombocitinė terapija

Yra žinoma, kad išeminius sutrikimus lydi trombocitų-kraujagyslių hemostazės suaktyvėjimas, o tai lemia privalomą antitrombocitinių vaistų skyrimą gydant lėtinį smegenų kraujotakos nepakankamumą. Šiuo metu acetilsalicilo rūgšties veiksmingumas yra labiausiai ištirtas ir įrodytas. Taikyti daugiausia žarnyne tirpias formas po 75-100 mg (1 mg/kg) per parą. Jei reikia, prie gydymo pridedama kitų antitrombocitinių vaistų (dipiridamolio, klopidogrelio, tiklopidino). Vaistų skyrimas šiai grupei taip pat turi prevencinį poveikį: sumažina miokardo infarkto, išeminio insulto ir periferinių kraujagyslių trombozės riziką 20-25%.

Nemažai tyrimų parodė, kad tik bazinės terapijos (antihipertenzinis, antitrombocitinis) ne visada pakanka, kad būtų išvengta kraujagyslinės encefalopatijos progresavimo. Atsižvelgiant į tai, be nuolatinio minėtų grupių vaistų vartojimo, pacientams skiriamas gydymo kursas vaistais, turinčiais antioksidacinį, metabolinį, nootropinį, vazoaktyvų poveikį.

Antioksidantų terapija

Progresuojant lėtiniam smegenų kraujotakos nepakankamumui, vis silpnėja apsauginiai sanogenetiniai mechanizmai, įskaitant antioksidacines plazmos savybes. Šiuo atžvilgiu antioksidantų, tokių kaip vitaminas E, askorbo rūgštis, etilmetilhidroksipiridino sukcinatas, aktoveginas*, naudojimas yra patogenetiškai pagrįstas. Etilmetilhidroksipiridino sukcinatas sergant lėtine smegenų išemija gali būti naudojamas tablečių pavidalu. Pradinė dozė yra 125 mg (viena tabletė) 2 kartus per dieną, palaipsniui didinant dozę iki 5-10 mg / kg per parą (didžiausia paros dozė yra 600-800 mg). Vaistas vartojamas 4-6 savaites, dozė mažinama palaipsniui per 2-3 dienas.

Kombinuoto veikimo vaistų vartojimas

Atsižvelgiant į patogenetinių mechanizmų, sukeliančių lėtinį galvos smegenų kraujotakos nepakankamumą, įvairovę, be aukščiau nurodytos bazinės terapijos, pacientams skiriami vaistai, normalizuojantys kraujo reologines savybes, mikrocirkuliaciją, venų nutekėjimą, turinčių antioksidacinį, angioprotekcinį, neuroprotekcinį ir neurotrofinį poveikį. Siekiant atmesti polifarmaciją, pirmenybė teikiama vaistams, turintiems kombinuotą poveikį, subalansuotam vaistų deriniui, kuris pašalina vaistų nesuderinamumo galimybę. Šiuo metu yra sukurta gana daug tokių vaistų.

Žemiau pateikiami dažniausiai vartojami kombinuoto poveikio vaistai, jų dozės ir vartojimo dažnis:

Ginkmedžio lapų ekstraktas (40-80 mg 3 kartus per dieną);

Vinpocetinas (Cavinton) (5-10 mg 3 kartus per dieną);

Dihidroergokriptinas + kofeinas (4 mg 2 kartus per dieną);

Heksobendinas + etamivanas + etofilinas (1 tabletėje yra 20 mg heksobendino, 50 mg etamivano, 60 mg etofilino) arba 1 tabletė forte, kurioje pirmųjų 2 vaistų kiekis yra 2 kartus didesnis (vartojamas 3 kartus per dieną);

Piracetamas + cinnarizinas (400 mg piracetamo ir 25 mg cinnarizino po 1-2 tabletes 3 kartus per dieną);

Vinpocetinas + piracetamas (5 mg vinpocetino ir 400 mg piracetamo, po vieną kapsulę 3 kartus per dieną);

Pentoksifilinas (100 mg 3 kartus per dieną arba 400 mg 1–3 kartus per dieną);

Trimetilhidrazinio propionatas (500-1000 mg vieną kartą per parą);

Nicergolinas (5-10 mg 3 kartus per dieną).

Šie vaistai skiriami 2-3 mėnesių kursais 2 kartus per metus, kaitaliojant juos individualiai parinkus.

Daugumos vaistų, turinčių įtakos kraujotakai ir smegenų metabolizmui, veiksmingumas pasireiškia pacientams, sergantiems ankstyva, tai yra I ir II stadijų, discirkuliacine encefalopatija. Jų vartojimas esant sunkesnėms lėtinio smegenų kraujotakos nepakankamumo stadijoms (esant III discirkuliacinės encefalopatijos stadijai) gali duoti teigiamą efektą, tačiau jis yra daug silpnesnis.

Nepaisant to, kad visi jie turi aukščiau nurodytų savybių rinkinį, galima pasidomėti tam tikru jų veikimo selektyvumu, kuris gali būti svarbus renkantis vaistą, atsižvelgiant į nustatytas klinikines apraiškas.

Ginkmedžio lapų ekstraktas pagreitina vestibulinio aparato kompensavimo procesus, gerina trumpalaikę atmintį, orientaciją erdvėje, šalina elgesio sutrikimus, taip pat pasižymi vidutiniu antidepresiniu poveikiu.

Dihidroergokriptinas + kofeinas daugiausia veikia mikrocirkuliacijos lygiu, gerindamas kraujotaką, audinių trofizmą ir jų atsparumą hipoksijai ir išemijai. Vaistas gerina regėjimą, klausą, normalizuoja periferinę (arterinę ir veninę) kraujotaką, mažina galvos svaigimą, spengimą ausyse.

Heksobendinas + etamivanas + etofilinas gerina dėmesio koncentraciją, integracinę smegenų veiklą, normalizuoja psichomotorines ir pažinimo funkcijas, įskaitant atmintį, mąstymą ir darbingumą. Patartina lėtai didinti šio vaisto dozę, ypač senyviems pacientams: gydymas pradedamas nuo 1/2 tabletės per dieną, dozę didinant po 1/2 tabletės kas 2 dienas, didinant iki 1 tabletės 3 kartus per dieną. Vaistas yra kontraindikuotinas esant epilepsijos sindromui ir padidėjusiam intrakranijiniam spaudimui.

metabolinė terapija

Šiuo metu yra daug vaistų, galinčių paveikti neuronų metabolizmą. Tai tiek gyvūninės, tiek cheminės kilmės neurotrofinio poveikio preparatai, endogeninių biologiškai aktyvių medžiagų cheminiai analogai, vaistai, veikiantys smegenų neuromediatorių sistemas, nootropai ir kt.

Tokie preparatai kaip solkoserilas*, cerebrolizinas* ir galvijų smegenų žievės polipeptidai (gyvūninės kilmės polipeptidiniai kokteiliai) pasižymi neurotrofiniu poveikiu. Reikėtų nepamiršti, kad, siekiant pagerinti atmintį ir dėmesį, pacientams, kuriems yra smegenų kraujagyslių patologijos sukeltas pažinimo sutrikimas, reikia skirti gana dideles dozes:

Cerebrolizinas * - 10-30 ml į veną, per kursą - 20-30 infuzijų;

Galvijų smegenų žievės polipeptidai (cortexin *) - 10 mg į raumenis, per kursą - 10-30 injekcijų.

Solcoseryl(Sokoseryl) - deproteinizuotas hemodializatas, kuriame yra daug mažos molekulinės masės komponentų, kurie sudaro pieninių veršelių ląstelių masę ir kraujo serumą. Solcoseryl sudėtyje yra veiksnių, kurie hipoksijos sąlygomis padeda pagerinti medžiagų apykaitą audiniuose, pagreitina reparacinius procesus ir reabilitacijos terminus. Solcoseryl yra universalus vaistas, turintis kompleksinį poveikį organizmui: neuroprotekcinis, antioksidantas, aktyvina neuronų metabolizmą, gerina mikrocirkuliaciją ir turi endoteliotropinį poveikį.

Molekuliniu lygmeniu išskiriami šie vaisto veikimo mechanizmai. Solcoseryl padidina audinių deguonies panaudojimą hipoksijos sąlygomis, padidina gliukozės transportavimą į ląstelę, padidina intracelulinio ATP sintezę ir padidina aerobinės glikolizės dalį. Eksperimentiniais duomenimis, Solcoseryl gerina smegenų kraujotaką, mažina kraujo klampumą, didindamas eritrocitų deformaciją, o tai padidina mikrocirkuliaciją.

Minėti vaisto veikimo mechanizmai padidina audinių funkcinį potencialą išemijos sąlygomis, todėl išemijos metu smegenų audinys pažeidžiamas mažiau.

Klinikinis Solcoseryl veiksmingumas pacientams, sergantiems smegenų patologija, buvo patvirtintas dvigubai aklų, placebu kontroliuojamų tyrimų (1, 2).

Indikacijos: išeminis, hemoraginis insultas, galvos smegenų trauma, discirkuliacinė encefalopatija, diabetinė neuropatija ir kitos neurologinės cukrinio diabeto komplikacijos, periferinių kraujagyslių ligos, periferiniai trofiniai sutrikimai.

Dozavimas: 10-20 ml lašinamas į veną, 5-10 ml į veną lėtai (fiziniame tirpale), 2-4 ml į raumenis (bendra kurso trukmė - iki 4-8 sav.), lokaliai (tepalo ar gelio pavidalu) - su trofiniais sutrikimais, odos ir gleivinių pažeidimais.

Bibliografija

1. Ito K. ir kt. Dvigubai aklas solcoseryl infuzijos klinikinio poveikio smegenų arteriosklerozei tyrimas // Kiso to Rinsho. - 1974. - N 8(13). - P. 4265-4287.
2. Mihara H. ir kt. Dvigubai aklas farmacinio solkoserilo poveikio smegenų kraujotakos sutrikimams įvertinimas // Kiso to Rinsho. - 1978. - N 12(2). - P. 311-343.

Buitiniai vaistai glicinas ir semaksas* yra endogeninių biologiškai aktyvių medžiagų cheminiai analogai. Be pagrindinio veiksmo (gerina medžiagų apykaitą), glicinas gali sukelti nedidelį raminamąjį poveikį, o Semax * - jaudinantį poveikį, į kurį reikia atsižvelgti renkantis vaistą konkrečiam pacientui. Glicinas yra nepakeičiama aminorūgštis, kuri veikia glutamaterginę sistemą. Vaistas skiriamas po 200 mg (2 tabletės) 3 kartus per dieną, kursas yra 2-3 mėnesiai. Semax * yra sintetinis adrenokortikotropinio hormono analogas, jo 0,1% tirpalas įšvirkščiamas po 2-3 lašus į kiekvieną nosies landą 3 kartus per dieną, kursas 1-2 savaites.

„Nootropikų“ sąvoka apjungia įvairius vaistus, kurie gali pagerinti smegenų integracinę veiklą, teigiamai veikti atmintį ir mokymosi procesus. Piracetamas, vienas iš pagrindinių šios grupės atstovų, pastebimą poveikį turi tik skiriant dideles dozes (12-36 g per parą). Reikėtų nepamiršti, kad pagyvenusiems žmonėms vartojant tokias dozes, gali pasireikšti psichomotorinis susijaudinimas, dirglumas, miego sutrikimai, taip pat išprovokuoti vainikinių arterijų nepakankamumo paūmėjimą ir epilepsijos priepuolio vystymąsi.

Simptominė terapija

Išsivysčius kraujagyslinės ar mišrios demencijos sindromui, foninę terapiją sustiprina agentai, veikiantys pagrindinių smegenų neurotransmiterių sistemų (cholinerginių, glutamaterginių, dopaminerginių) metabolizmą. Naudojami cholinesterazės inhibitoriai - galantaminas 8-24 mg per parą, rivastigminas 6-12 mg per parą, glutamato NMDA receptorių moduliatoriai (memantinas 10-30 mg per parą), D2/D3 dopamino receptorių agonistas su 2-noradrenerginiu aktyvumu piribedilas 50 -100 mg per dieną. Paskutinis iš šių vaistų yra veiksmingesnis ankstyvosiose discirkuliacinės encefalopatijos stadijose. Svarbu, kad kartu su pažinimo funkcijų gerinimu visi minėti vaistai gali sulėtinti afektinių sutrikimų, kurie gali būti atsparūs tradiciniams antidepresantams, vystymąsi, taip pat sumažinti elgesio sutrikimų sunkumą. Norint pasiekti efektą, vaistus reikia vartoti mažiausiai 3 mėnesius. Šias priemones galite derinti, pakeisti viena kita. Esant teigiamam rezultatui, nurodomas veiksmingas vaistas ar vaistai ilgą laiką.

Galvos svaigimas labai pablogina pacientų gyvenimo kokybę. Tokie iš minėtų vaistų, kaip vinpocetinas, dihidroergokriptinas + kofeinas, ginkmedžio lapų ekstraktas, gali pašalinti galvos svaigimą arba sumažinti jo sunkumą. Dėl jų neveiksmingumo otoneurologai rekomenduoja vartoti betahistiną po 8-16 mg 3 kartus per dieną 2 savaites. Vaistas kartu su galvos svaigimo trukmės ir intensyvumo sumažėjimu sumažina autonominių sutrikimų ir triukšmo sunkumą, taip pat pagerina koordinaciją ir pusiausvyrą.

Specialaus gydymo gali prireikti, jei pacientams pasireiškia afektiniai sutrikimai (neuroziniai, nerimo, depresiniai). Tokiose situacijose vartojami anticholinerginio poveikio neturintys antidepresantai (amitriptilinas ir jo analogai), taip pat pertraukiami raminamųjų vaistų kursai arba mažos benzodiazepinų dozės.

Pažymėtina, kad gydymo skirstymas į grupes pagal pagrindinį vaisto patogenetinį mechanizmą yra labai sąlyginis. Norint plačiau susipažinti su konkrečiu farmakologiniu agentu, yra specializuotų žinynų, šio vadovo tikslas – nustatyti gydymo kryptis.

Chirurgija

Esant okliuziniams-stenozuojantiems pagrindinių galvos arterijų pažeidimams, patartina kelti klausimą dėl kraujagyslių obstrukcijos chirurginio pašalinimo. Vidinių miego arterijų rekonstrukcinės operacijos dažnai atliekamos. Tai miego arterijos endarterektomija, miego arterijų stentavimas. Jų įgyvendinimo indikacija yra hemodinamiškai reikšminga stenozė (daugiau nei 70% kraujagyslės skersmens persidengimo) arba atsilaisvinusios aterosklerozinės plokštelės, nuo kurių gali išsiskirti mikrotrombai, sukeliantys mažų smegenų kraujagyslių tromboemboliją.

Apytikslis nedarbingumo laikotarpis

Pacientų negalia priklauso nuo discirkuliacinės encefalopatijos stadijos.

I stadijoje pacientai yra darbingi. Jei atsiranda laikina negalia, tai dažniausiai būna dėl gretutinių ligų.

II discirkuliacinės encefalopatijos stadija atitinka II-III invalidumo grupę. Nepaisant to, daugelis pacientų ir toliau dirba, jų laikiną negalią gali lemti ir gretutinė liga, ir lėtinio smegenų kraujotakos nepakankamumo reiškinių padažnėjimas (procesas dažnai vyksta etapais).

Sergantieji III stadijos discirkuliacine encefalopatija yra neįgalūs (ši stadija atitinka I-II invalidumo grupes).

Tolesnis valdymas

Pacientams, sergantiems lėtiniu smegenų kraujotakos nepakankamumu, reikalinga nuolatinė foninė terapija. Šio gydymo pagrindas – kraujospūdį koreguojančios priemonės ir antitrombocitai. Jei reikia, skirti medžiagų, kurios pašalina kitus lėtinės smegenų išemijos išsivystymo ir progresavimo rizikos veiksnius.

Didelę reikšmę turi ir nemedikamentiniai poveikio būdai. Tai apima pakankamą intelektualinį ir fizinį aktyvumą, įmanomą dalyvavimą socialiniame gyvenime. Esant priekinei disbazijai su vaikščiojimo pradžios sutrikimais, sušalimu, griuvimo grėsme, speciali gimnastika yra veiksminga. Ataksijos, galvos svaigimo, laikysenos nestabilumo mažinimą palengvina stabilizometrinė treniruotė, pagrįsta biogrįžtamojo ryšio principu. Esant afektiniams sutrikimams, taikoma racionali psichoterapija.

Informacija pacientams

Pacientai turi laikytis gydytojo rekomendacijų dėl tiek nuolatinio, tiek kurso vartojamų vaistų, kontroliuoti kraujospūdį ir kūno svorį, mesti rūkyti, laikytis nekaloringos dietos, valgyti maistą, kuriame gausu vitaminų (žr. 13 skyrių „Gyvenimo būdo keitimas“).

Būtina atlikti sveikatą gerinančią gimnastiką, atlikti specialius gimnastikos pratimus, skirtus raumenų ir kaulų sistemos (stuburo, sąnarių) funkcijoms palaikyti, pasivaikščioti.

Atminties sutrikimams šalinti rekomenduojama naudoti kompensacinius metodus, užsirašyti reikiamą informaciją, sudaryti dienos planą. Reikėtų remti intelektualinę veiklą (skaitymas, eilėraščių įsiminimas, pokalbis telefonu su draugais ir artimaisiais, televizijos laidų žiūrėjimas, įdomios muzikos ar radijo laidų klausymas).

Būtina atlikti įmanomas buitines pareigas, stengtis kuo ilgiau gyventi savarankišką gyvenimo būdą, palaikyti fizinį aktyvumą laikantis atsargumo priemonių, kad nenukristų, prireikus naudoti papildomas atramos priemones.

Reikia atsiminti, kad vyresnio amžiaus žmonėms po kritimo kognityvinio sutrikimo sunkumas žymiai padidėja ir pasiekia demencijos sunkumą. Norint išvengti kritimų, būtina pašalinti jų atsiradimo rizikos veiksnius:

Pašalinkite kilimus, ant kurių pacientas gali suklupti;
naudokite patogius neslystančius batus;
jei reikia, pertvarkyti baldus;
pritvirtinkite turėklus ir specialias rankenas, ypač tualete ir vonios kambaryje;
po dušu reikia maudytis sėdint.

Prognozė

Prognozė priklauso nuo discirkuliacinės encefalopatijos stadijos. Tais pačiais etapais galima įvertinti ligos progresavimo greitį ir gydymo efektyvumą. Pagrindiniai nepalankūs veiksniai yra ryškūs kognityviniai sutrikimai, dažnai vykstantys lygiagrečiai su dažnėjančiais kritimo epizodais ir sužeidimų, tiek galvos traumų, tiek galūnių (pirmiausia šlaunikaulio kaklo) lūžių rizika, dėl kurių atsiranda papildomų medicininių ir socialinių problemų.

Neapima: subarachnoidinio kraujavimo pasekmės (I69.0)

Neapima: smegenų kraujavimo pasekmės (I69.1)

Neapima: intrakranijinio kraujavimo pasekmės (I69.2)

Apima: smegenų ir priešsmegeninių arterijų (įskaitant brachiocefalinį kamieną) obstrukciją ir stenozę, sukeliančią smegenų infarktą

Neapima: komplikacijų po smegenų infarkto (I69.3)

Cerebrovaskulinis insultas NOS

Neapima: insulto pasekmių (I69.4)

• embolija
• susiaurėjimas
• trombozė

Neapima: būklės, sukeliančios smegenų infarktą (I63.-)

• embolija
• susiaurėjimas
• kliūtis (visiška) (dalinė)
• trombozė

Išskyrus: išvardytų sąlygų padarinius (I69.8)

Pastaba. Kategorija I69 naudojama sąlygoms, išvardytoms I60-I67.1 ir I67.4-I67.9, priskirti pasekmių, kurios pačios klasifikuojamos kitur, priežastį. Sąvoka „pasekmės“ apima sąlygas, nurodytas kaip tokias, kaip liekamąjį poveikį arba sąlygas, kurios išlieka metus ar ilgiau nuo priežastinės būklės pradžios.

Nenaudoti sergant lėtinėmis smegenų kraujagyslių ligomis, naudoti kodus I60-I67.

TLK-10: I60-I69 – Smegenų kraujagyslių ligos

Klasifikavimo grandinė:

3 I60-I69 Smegenų kraujagyslių ligos

Diagnozės kodas I60-I69 apima 10 patikslinančių diagnozių (TLK-10 antraštės):

Sudėtyje yra 10 diagnozių blokų.

Apima: plyšusią smegenų aneurizmą.

Sudėtyje yra 9 diagnozių blokai.

Jame yra 3 diagnozių blokai.

Neapima: intrakranijinio kraujavimo pasekmės (I69.2).

I63 - Smegenų infarktas

Sudėtyje yra 9 diagnozių blokai.

Apima: smegenų ir priešsmegeninių arterijų okliuziją ir stenozę, sukeliančią smegenų infarktą.

Jame yra 6 diagnozių blokai.

Apima: embolija > baziliarinė, miego ar susiaurėjimas > slankstelinės arterijos, obstrukcija (visa) > nesukelianti infarkto (dalinė) > smegenų trombozė >.

Jame yra 7 diagnozių blokai.

Apima: embolija > vidurinis, priekinis ir užpakalinis susiaurėjimas > smegenų arterijos ir arterijų obstrukcija (visiška) > smegenėlių nesukelianti (dalinė) > smegenų infarkto trombozė >.

Sudėtyje yra 10 diagnozių blokų.

Diagnozė taip pat apima:

I60-I69 Smegenų kraujagyslių ligos

nurodant hipertenziją (būklės išvardytos I10 ir I15.-)

kraujagyslinė demencija (F01.-)

trauminis intrakranijinis kraujavimas (S06.-)

trumpalaikiai smegenų išemijos priepuoliai ir susiję sindromai (G45.-)

I60 Subarachnoidinis kraujavimas

Apima: plyšusią smegenų aneurizmą

Neapima: subarachnoidinio kraujavimo pasekmės (I69.0)

I60.0 Subarachnoidinis kraujavimas iš miego arterijos sinuso ir bifurkacijos

I60.1 Subarachnoidinis kraujavimas iš vidurinės smegenų arterijos

I60.2 Subarachnoidinis kraujavimas iš priekinės jungiamosios arterijos

I60.3 Subarachnoidinis kraujavimas iš užpakalinės jungiamosios arterijos

I60.4 Subarachnoidinis kraujavimas iš baziliarinės arterijos

I60.5 Subarachnoidinis kraujavimas iš slankstelinės arterijos

I60.6 Subarachnoidinis kraujavimas iš kitų intrakranijinių arterijų

I60.7 Subarachnoidinis kraujavimas iš intrakranijinės arterijos, nepatikslintas

I60.8 Kitas subarachnoidinis kraujavimas

I60.9 Subarachnoidinis kraujavimas, nepatikslintas

I61 Intracerebrinis kraujavimas

Neapima: smegenų kraujavimo pasekmės (I69.1)

I61.0 Intracerebrinis kraujavimas, subkortikinis

I61.1 Intracerebrinis kraujavimas žievės pusrutulyje

I61.2 Intracerebrinis kraujavimas, nepatikslintas

I61.3 Intracerebrinis kraujavimas smegenų kamiene

I61.4 Intracerebrinis kraujavimas smegenyse

I61.5 Intracerebrinis kraujavimas, intraventrikulinis

I61.6 Daugybinis intracerebrinis kraujavimas

I61.8 Kitas intracerebrinis kraujavimas

I61.9 Intracerebrinis kraujavimas, nepatikslintas

I62 Kitas netrauminis intrakranijinis kraujavimas

Neapima: intrakranijinio kraujavimo pasekmės (I69.2)

I62.0 Subduralinis kraujavimas (ūmus) (netrauminis)

I62.1 Netrauminis ekstraduralinis kraujavimas

I62.9 Intrakranijinis kraujavimas (netrauminis), nepatikslintas

I63 Smegenų infarktas

Apima: smegenų ir priešsmegeninių arterijų užsikimšimas ir stenozė, sukelianti smegenų infarktą

Neapima: komplikacijų po smegenų infarkto (I69.3)

I63.0 Smegenų infarktas dėl priešsmegeninių arterijų trombozės

I63.1 Smegenų infarktas dėl priešsmegeninių arterijų embolijos

I63.2 Smegenų infarktas dėl nepatikslintos priešsmegeninių arterijų obstrukcijos ar stenozės

I63.3 Smegenų infarktas dėl smegenų arterijų trombozės

I63.4 Smegenų infarktas dėl smegenų arterijos embolijos

I63.5 Smegenų infarktas dėl nepatikslintos smegenų arterijų obstrukcijos ar stenozės

I63.6 Smegenų infarktas dėl smegenų venų trombozės, nepiogeninis

I63.8 Kitas smegenų infarktas

I63.9 Smegenų infarktas, nepatikslintas

I64 Insultas, nenurodytas kaip kraujavimas ar infarktas

Neapima: insulto pasekmių (I69.4)

I65 Priešsmegeninių arterijų okliuzija ir stenozė, nesukelianti smegenų infarkto

Neapima: būklės, sukeliančios smegenų infarktą (I63.-)

I65.0 Slankstelinės arterijos obstrukcija ir stenozė

I65.1 Bazilinės arterijos obstrukcija ir stenozė

I65.2 Miego arterijos obstrukcija ir stenozė

I65.3 Daugybinių ir dvišalių priešsmegeninių arterijų okliuzija ir stenozė

I65.8 Kitų priešsmegeninių arterijų obstrukcija ir stenozė

I65.9 Priešsmegeninės arterijos okliuzija ir stenozė, nepatikslinta

I66 Smegenų arterijų užsikimšimas ir stenozė, nesukelianti smegenų infarkto

obstrukcija (visiška) (dalinė), susiaurėjimas, trombozė, embolija: vidurinės, priekinės ir užpakalinės smegenų arterijos ir smegenėlių arterijos, nesukeliančios smegenų infarkto

Neapima: būklės, sukeliančios smegenų infarktą (I63.-)

I66.0 Vidurinės smegenų arterijos obstrukcija ir stenozė

I66.1 Priekinės smegenų arterijos obstrukcija ir stenozė

I66.2 Užpakalinės smegenų arterijos obstrukcija ir stenozė

I66.3 Smegenėlių arterijų obstrukcija ir stenozė

I66.4 Daugybinių ir dvišalių smegenų arterijų okliuzija ir stenozė

I66.8 Kitų smegenų arterijų obstrukcija ir stenozė

I66.9 Smegenų arterijos obstrukcija ir stenozė, nepatikslinta

I67 Kitos galvos smegenų kraujagyslių ligos

Išskyrus: išvardytų sąlygų padarinius (I69.8)

I67.0 Smegenų arterijų išpjaustymas be plyšimo

Neapima: smegenų arterijų plyšimo (I60.7)

I67.1 Smegenų aneurizma be plyšimo

įgimta smegenų aneurizma be plyšimo (Q28.3)

plyšusi smegenų aneurizma (I60.9)

I67.2 Smegenų aterosklerozė

I67.3 Progresuojanti kraujagyslių leukoencefalopatija

Neapima: subkortikinė kraujagyslinė demencija (F01.2)

I67.4 Hipertenzinė encefalopatija

I67.5 Moyamoya liga

I67.6 Nepūliuojanti intrakranijinės venų sistemos trombozė

Neapima: būklės, sukeliančios smegenų infarktą (I63.6)

I67.7 Smegenų arteritas, neklasifikuojamas kitur

I67.8 Kiti patikslinti galvos smegenų kraujagyslių sutrikimai

I67.9 Smegenų kraujagyslių liga, nepatikslinta

I68* Smegenų kraujagyslių sutrikimai sergant ligomis, klasifikuojamomis kitur

I68.0* Smegenų amiloidinė angiopatija (E85.-+)

I68.2* Smegenų arteritas sergant kitomis kitur klasifikuojamomis ligomis

I68.8* Kiti smegenų kraujotakos sutrikimai sergant ligomis, klasifikuojamomis kitur

I69 Smegenų kraujagyslių ligos pasekmės

Pastaba: „pasekmių“ sąvoka apima sąlygas, nurodytas kaip tokias, kaip liekamąjį poveikį arba sąlygas, kurios išlieka metus ar ilgiau nuo priežastinės būklės pradžios.

I69.0 Subarachnoidinio kraujavimo pasekmės

I69.1 Intrakranijinio kraujavimo pasekmės

I69.2 Kito netrauminio intrakranijinio kraujavimo pasekmės

I69.3 Smegenų infarkto pasekmės

I69.4 Insulto pasekmės, nenurodytos kaip kraujavimas ar smegenų infarktas

I69.8 Kitų ir nepatikslintų smegenų kraujagyslių ligų pasekmės

TLK koduoja discirkuliacinę encefalopatiją

Tokia pavojinga patologija kaip discirkuliacinė encefalopatija pagal TLK 10 turi kodą "I 67". Ši liga priklauso smegenų kraujagyslių ligų kategorijai - apibendrintai smegenų patologinių būklių grupei, kuri susidaro dėl patologinių smegenų kraujagyslių transformacijų ir normalios kraujotakos sutrikimų.

Terminologijos ir kodavimo ypatumai

Sąvoka „encefalopatija“ reiškia organinius smegenų sutrikimus, atsirandančius dėl nervinių ląstelių nekrozės. Encefalopatija TLK 10 neturi specialaus kodo, nes ši sąvoka vienija visą grupę įvairios etiologijos patologijų. Tarptautinėje dešimtosios redakcijos ligų klasifikatoriuje (2007 m.) encefalopatijos skirstomos į kelias antraštes – „Kitos smegenų kraujagyslių ligos“ (antraštės kodas „I – 67“) iš kraujotakos sistemos ligų klasės ir „Kiti smegenų pažeidimai“ (antraštės kodas "G - 93" ) iš nervų sistemos ligų klasės.

Smegenų kraujotakos sutrikimų etiologinės priežastys

Encefalopatinių sutrikimų etiologija yra labai įvairi ir skirtingi veiksniai gali sukelti įvairių tipų patologijas. Dažniausi etiologiniai veiksniai yra šie:

• Trauminis galvos smegenų pažeidimas (stiprūs smūgiai, sumušimai, sumušimai) sukelia lėtinį arba potrauminį ligos variantą.
• Įgimtos apsigimimai, galintys atsirasti dėl patologinės nėštumo eigos, komplikuoto gimdymo arba dėl genetinio defekto.
• Lėtinė hipertenzija (aukštas kraujospūdis).
• Aterosklerozė.
• Uždegiminės kraujagyslių ligos, trombozė, discirkuliacija.
• Lėtinis apsinuodijimas sunkiaisiais metalais, vaistais, toksinėmis medžiagomis, alkoholiu, narkotikų vartojimu.
• Venų nepakankamumas.
• Per didelis radiacijos poveikis.
• Endokrininės patologijos.
• Išeminės smegenų būklės ir vegetacinė-kraujagyslinė distonija.

Smegenų kraujagyslių ligų klasifikacija pagal TLK 10

Remiantis TLK, encefalopatijos kodas gali būti šifruojamas raide „I“ arba „G“, atsižvelgiant į vyraujančius sutrikimo simptomus ir etiologiją. Taigi, jei patologijos išsivystymo priežastis yra kraujagyslių sutrikimai, atliekant klinikinę diagnozę, naudojamas kodas "I - 67" - "Kitos smegenų kraujagyslių ligos", į kurį įeina šie poskyriai:

• Smegenų arterijų (GM) išpjaustymas be jų plyšimų ("I - 0").
• Smegenų kraujagyslių aneurizma be jų plyšimo ("I - 1").
• Smegenų aterosklerozė ("I - 2").
• Kraujagyslinė leukoencefalopatija (progresuojanti) ("I - 3").
• Hipertenzinis GM pažeidimas ("I - 4").
• Moyamoya liga ("I - 5").
• Intrakranijinės venų sistemos trombozė yra nepūlinga ("I - 6").
• Smegenų arteritas (neklasifikuojamas kitur) ("I - 7").
• Kiti nurodyti GM kraujagyslių pažeidimai („I – 8“).
• Nepatikslinta smegenų kraujagyslių liga ("I - 9").

Sergant TLK 10, discirkuliacinė encefalopatija neturi specialaus kodo, tai progresuojanti liga, atsiradusi dėl kraujagyslių disfunkcijos, ji priklauso antraštėms "I - 65" ir "I - 66", nes yra užšifruota papildomais kodais. kurie nurodo etiologiją, simptomus arba jų nebuvimą.

Neurogeninio pobūdžio ir nepatikslintos etiologijos encefalopatinių pakitimų klasifikacija

Jei encefalopatija yra nervų sistemos disfunkcijos pasekmė, tada patologija priskiriama antraštėms "G - 92" (toksinė encefalopatija) ir "G - 93" (kiti smegenų pažeidimai). Paskutinė kategorija apima šiuos poskyrius:

• Anoksinis GM pažeidimas, kuris neklasifikuojamas kitur ("G - 93.1").
• Encefalopatija, nepatikslinta ("G - 93,4").
• GM ("G - 93,5") suspaudimas.
• Reye sindromas („G – 93,7“).
• Kiti nurodyti GM pažeidimai („G – 93,8“).
• GM pažeidimas, nepatikslintas ("G - 93,9").

Klinikiniai simptomai

Patologijos apraiškos gali būti skirtingos, priklausomai nuo etiologijos ir tipo, tačiau yra nemažai simptomų, kurie būtinai pasireiškia esant smegenų kraujotakos sutrikimui: stiprus galvos skausmas, dažnas galvos svaigimas, atminties sutrikimai, sąmonės sutrikimas (apatija, nuolatinis depresija, noras mirti), abejingumas ir dirglumas, nemiga. Taip pat pastebimas abejingumas kitiems, interesų stoka, bendravimo sunkumai. Priklausomai nuo etiologijos, taip pat gali būti stebimi emociniai sutrikimai, dispepsiniai sutrikimai (pykinimas, vėmimas, išmatų sutrikimai), gelta, galūnių skausmas, akivaizdus svorio kritimas iki kacheksijos, medžiagų apykaitos sutrikimų požymių (bėrimai, odos pakitimai, edema).

Kokios yra ūminio smegenų kraujotakos sutrikimo formos pagal TLK-10?

Ne visi žino, kad ūminis smegenų kraujotakos sutrikimas pagal TLK 10 skirstomas į keletą tipų. Kitaip ši patologija vadinama insultu. Jis yra išeminis ir hemoraginis. CVA visada kelia grėsmę žmogaus gyvybei. Mirtingumas nuo insulto yra labai didelis.

Tarptautinė ligų klasifikacija yra šiuo metu žinomų patologijų sąrašas su kodu. Kartkartėmis jame daromi įvairūs pakeitimai. CVA dešimtosios revizijos tarptautinėje ligų klasifikacijoje yra įtraukta į smegenų kraujagyslių patologijos klasę. ICD kodas I60-I69. Ši klasifikacija apima:

• subarachnoidinis kraujavimas;
• netrauminio pobūdžio kraujavimas;
• išeminis insultas (smegenų infarktas);
• intracerebrinis kraujavimas;
• nežinomos etiologijos insultas.

Šiame skyriuje pateikiamos kitos ligos, susijusios su smegenų arterijų užsikimšimu. Dažniausiai diagnozuojama patologija yra insultas. Tai avarinė būklė, kurią sukelia ūmus deguonies trūkumas ir nekrozės vietos smegenyse atsiradimas. Sergant insultu, procese dažniausiai dalyvauja miego arterijos ir jų šakos. Apie 30% šios patologijos atvejų sukelia sutrikusi kraujotaka vertebrobazilinėse kraujagyslėse.

Ūminio smegenų kraujotakos sutrikimo priežastys TLK 10 nenurodytos. Šios patologijos vystymuisi lemiamą vaidmenį vaidina šie veiksniai:

• aterosklerozinis smegenų kraujagyslių pažeidimas;
• arterinė hipertenzija;
• trombozė;
• tromboembolija;
• smegenų arterijų aneurizma;
• vaskulitas;
• apsvaigimas;
• įgimtos anomalijos;
• narkotikų perdozavimas;
• sisteminės ligos (reumatas, raudonoji vilkligė);
• širdies patologija.

Išeminis insultas dažniausiai išsivysto dėl arterijų užsikimšimo dėl aterosklerozinių plokštelių, hipertenzijos, infekcinės patologijos ir tromboembolijos. Kraujo tėkmės pažeidimo esmė yra kraujagyslių susiaurėjimas arba visiškas jų okliuzija. Dėl to smegenys negauna deguonies. Netrukus išsivysto negrįžtamos pasekmės.

Hemoraginis insultas yra kraujo išsiliejimas smegenyse arba po jomis. Ši insulto forma yra aneurizmos komplikacija. Kitos priežastys yra amiloidinė angiopatija ir hipertenzija. Predisponuojantys veiksniai yra rūkymas, alkoholizmas, nesveika mityba, padidėjęs cholesterolio ir MTL kiekis kraujyje, hipertenzija šeimoje.

Ūminis smegenų kraujotakos sutrikimas gali išsivystyti kaip širdies priepuolis. Priešingu atveju ši būklė vadinama išeminiu insultu. Šios patologijos TLK-10 kodas yra I63. Yra šie smegenų infarkto tipai:

• tromboembolinis;
• lakunaras;
• kraujotakos (hemodinamikos).

Ši patologija vystosi tromboembolijos, širdies ydų, aritmijų, trombozės, venų varikozės, aterosklerozės ir smegenų arterijų spazmų fone. Predisponuojantys veiksniai yra aukštas kraujospūdis. Išeminis insultas dažniau diagnozuojamas vyresnio amžiaus žmonėms. Smegenų infarktas vystosi greitai. Pagalba turėtų būti suteikta pirmosiomis valandomis.

Ryškiausi simptomai pasireiškia ūmiausiu ligos periodu. Išeminio insulto atveju pastebimi šie klinikiniai požymiai:

• galvos skausmas;
• pykinimas;
• vėmimas;
• silpnumas;
• regėjimo sutrikimai;
• kalbos sutrikimas;
• galūnių tirpimas;
• netvirta eisena;
• galvos svaigimas.

Su šia patologija nustatomi židininiai, smegenų ir meninginiai sutrikimai. Labai dažnai insultas sukelia sąmonės sutrikimą. Yra stuporas, stuporas arba koma. Pažeidus vertebrobazilinio baseino arterijas, išsivysto ataksija, dvejinimasis matymas ir klausos sutrikimas.

Hemoraginis insultas yra ne mažiau pavojingas. Jis vystosi dėl arterijų pažeidimo ir vidinio kraujavimo. Šią patologiją sukelia hipertenzija, aneurizmos plyšimas ir apsigimimai (įgimtos anomalijos). Išskiriami šie kraujavimo tipai:

• intracerebrinis;
• intraventrikulinis;
• subarachnoidinis;
• sumaišytas.

Hemoraginis insultas vystosi greičiau. Simptomai yra stiprus galvos skausmas, galvos svaigimas, epilepsijos priepuoliai, hemiparezė, sutrikusi kalba, atmintis ir elgesys, veido mimikos pokyčiai, pykinimas, galūnių silpnumas. Dažnai yra dislokacijos apraiškos. Juos sukelia smegenų struktūrų poslinkis.

Kraujavimas į skilvelius pasižymi ryškiais meninginiais simptomais, karščiavimu, sąmonės pritemimu, traukuliais ir stiebo simptomais. Tokiems pacientams sutrinka kvėpavimas. Per 2-3 savaites išsivysto smegenų edema. Pirmojo mėnesio pabaigoje yra židininio smegenų pažeidimo pasekmės.

Neurologinio tyrimo metu galima nustatyti kraujavimą ir infarktą. Tiksli patologinio proceso lokalizacija nustatoma remiantis rentgenografija ar tomografija. Jei įtariamas insultas, atliekami šie tyrimai:

• Magnetinio rezonanso tomografija;
• rentgenografija;
• spiralinė kompiuterinė tomografija;
• angiografija.

Būtina išmatuoti kraujospūdį, kvėpavimo dažnį ir širdies susitraukimų dažnį. Papildomi diagnostikos metodai apima smegenų skysčio tyrimą po juosmens punkcijos. Ištikus širdies priepuoliui pokyčių gali nebūti. Kraujavimo atveju dažnai randama raudonųjų kraujo kūnelių.

Angiografija yra pagrindinis aneurizmų nustatymo metodas. Norint nustatyti insulto priežastį, reikalingas išplėstinis kraujo tyrimas. Ištikus širdies priepuoliui, labai dažnai padidėja bendrojo cholesterolio lygis. Tai rodo aterosklerozę. Diferencinė insulto diagnostika atliekama esant smegenų augliams, hipertenzinei krizei, trauminiam smegenų sužalojimui, apsinuodijimui ir encefalopatijai.

Su kiekviena insulto forma gydymas turi savo ypatybes. Išeminiam insultui gydyti gali būti naudojami šie vaistai:

• trombolitikai (Actilyse, Streptokinase);
• antitrombocitinės medžiagos (aspirinas);
• antikoaguliantai;
• AKF inhibitoriai;
• neuroprotektoriai;
• nootropiniai vaistai.

Gydymas yra diferencijuotas ir nediferencijuotas. Pastaruoju atveju vaistai vartojami tol, kol nustatoma galutinė diagnozė. Toks gydymas efektyvus tiek ištikus smegenų infarktui, tiek esant kraujavimui. Skiriami vaistai, gerinantys medžiagų apykaitą nerviniame audinyje. Šiai grupei priklauso Piracetamas, Cavintonas, Cerebrolizinas, Semax.

Su hemoraginiu insultu Trental ir Sermion yra draudžiami. Svarbus insulto terapijos aspektas yra išorinio kvėpavimo normalizavimas. Jei slėgis padidėja, jis turi būti sumažintas iki saugių verčių. Šiuo tikslu galima naudoti AKF inhibitorius. Gydymo režimą sudaro vitaminai ir antioksidantai.

Arterijos užsikimšimo trombu atveju pagrindinis gydymo metodas yra jo ištirpinimas. Naudojami fibrinolizės aktyvatoriai. Jie veiksmingi per pirmąsias 2-3 valandas, kai krešulys dar šviežias. Jei žmogus turi smegenų kraujavimą, papildomai kovojama su edema. Vartojami hemostatikai ir vaistai, mažinantys arterijų pralaidumą.

Rekomenduojama kraujospūdį mažinti diuretikais. Būtina įvesti koloidinius tirpalus. Pagal indikacijas atliekama chirurginė intervencija. Tai susideda iš hematomos pašalinimo ir skilvelių nusausinimo. Insulto gyvenimo ir sveikatos prognozę lemia šie veiksniai:

• paciento amžius;
• istorija;
• medicininės priežiūros savalaikiškumas;
• kraujotakos sutrikimo laipsnis;
• susijusi patologija.

Su kraujavimu 70% atvejų stebimas mirtinas rezultatas. Priežastis yra smegenų edema. Po insulto daugelis tampa neįgalūs. Iš dalies arba visiškai prarastas darbingumas. Sergant smegenų infarktu, prognozė yra šiek tiek geresnė. Pasekmės – sunkūs kalbos ir judėjimo sutrikimai. Dažnai tokie žmonės ilgus mėnesius būna prirakinti prie lovos. Insultas yra viena iš pagrindinių žmonių mirties priežasčių.

Ir kai kurios paslaptys.

Ar kada nors kentėjote nuo ŠIRDIES SKAUSMŲ? Sprendžiant iš to, kad skaitote šį straipsnį, pergalė buvo ne jūsų pusėje. Ir, žinoma, jūs vis dar ieškote gero būdo, kaip priversti savo širdį veikti.

Tada perskaitykite, ką Elena Malysheva sako savo programoje apie natūralius širdies gydymo ir kraujagyslių valymo būdus.

Smegenų išemijos kodas pagal TLK-10

Tarptautinės ligų klasifikacijos (TLK-10) naudojimas leidžia gydytojams lengviau orientuotis įvairiose žmogaus organizmo patologijose. Šiuolaikinė medicina gali nustatyti daugybę diagnozių, kurių negalima prisiminti ar išmokti. Tai ypač pasakytina apie kraujagyslių patologiją: yra gana daug įvairių rūšių sunkių ligų, susijusių su ūminiais ar lėtiniais organų ir sistemų kraujotakos sutrikimais. Visų pirma, smegenų išemija priklauso „Kraujotakos sistemos ligoms“ (IX klasė) ir yra „Smegenų kraujagyslių ligų“ skyriuje. Kiekviena būklė turi kodą, kurį gydytojas naudos diagnozuodamas ir gydydamas.

Ūminės smegenų išemijos klasifikacija

Smegenų kraujagyslių patologija, kurią sukelia staigus ir sunkus arterinės kraujotakos pažeidimas, priskiriama atskirai TLK-10 grupei. Visi smegenų infarkto variantai yra suskirstyti į dalis, kurių kiekviena rodo kraujagyslių patologijos lygį:

• sutriko kraujo apytaka kraujagyslių, esančių už smegenų, lygyje (priešsmegeninės arterijos);
• sutrikusi smegenų kraujotaka;
• smegenų venose susidaręs trombas.

TLK-10 kodai nuo I63.0 iki I63.2 rodo smegenų infarktą, sukeltą priešsmegeninių arterijų trombozės, I63.3 iki I63.6 – smegenų arterijų ir venų užsikimšimą. Kodas I64.0 šifruoja insultą, kurio metu smegenų struktūrose nėra kraujavimo.

Šiai TLK-10 šifrų grupei nepriskiriamos ūminio išeminio priepuolio sukeliamos komplikacijos ir pasekmės.

Lėtinės smegenų išemijos kodavimo galimybės

Visos lėtinės ligos, sukeliančios išeminius smegenų struktūrų pokyčius, yra užšifruotos I67 poskyryje. Dažniausios ilgalaikio smegenų kraujotakos nepakankamumo priežastys yra šios:

• smegenų arterijų disekacinė aneurizma (I67.0);
• smegenų aneurizma be plyšimo požymių (I67.1);
• aterosklerozinis smegenų kraujagyslių pažeidimas (I67.2);
• encefalopatija dėl kraujagyslių priežasčių (I67.3);
• encefalopatija dėl arterinės hipertenzijos (I67.4);
• reta miego ir smegenų arterijų kraujagyslių patologija, apibūdinama kaip Moyamoya liga (I67.5);
• smegenų venų ir arterijų uždegiminiai pažeidimai, dėl kurių sutrinka kraujotaka (I67.6 – I67.7);
• kai sunku nustatyti pagrindinį priežastinį veiksnį, naudojami kodai I67.8 - I67.9, kurie žymi visus nepatikslintus ligų variantus.

Visų tipų ūminės ar lėtinės smegenų išemijos pasekmės yra užšifruotos I69 poskyryje.

Papildomi kodai, nurodantys priežastį

Dažnai gydytojui reikia ne tik užkoduoti pagrindinę ligą, bet ir nustatyti papildomus priežastinius veiksnius, lėmusius išemines galvos būkles. Tam naudojami kitų poskyrių šifrai:

• arterinė hipotenzija (I95);
• sunki širdies liga (I21, I47);
• atskirų ne smegenų arterijų užsikimšimas (I65);
• įvairūs galvos smegenų kraujavimų variantai (I60 - I62).

Jei reikia nurodyti komplikacijas, gydytojas gali naudoti kitų skyrių kodavimą. Visų pirma, esant sunkiems demencijos tipo smegenų sutrikimams dėl kraujagyslių priežasčių, gali būti naudojamas kodas F01.

TLK-10 naudojimo parinktys

Jei nustatoma ūminė trombozė ar lėtinė smegenų išemija, gydytojas atlieka terapijos kursą, kurio tikslas - visiškai išgydyti pacientą nuo priešsmegeninių ar smegenų arterijų patologijos. Jei reikia, galima atlikti operaciją. Jei gydymas buvo sėkmingas, gydytojas išrašydamas nurodys diagnozę TLK-10 kodu. Ligos kodą apdoros ligoninės statistikos tarnyba, siųsdama informaciją į regiono informacinį medicinos centrą. Jei, be pagrindinės diagnozės, atsiranda komplikacijų ir pasekmių, reikalaujančių papildomo tyrimo ir gydymo, gydytojas nurodys šių būklių kodavimą, naudodamas tarptautinės klasifikacijos kodus.

Visos išeminės smegenų būsenos gali būti koduojamos naudojant TLK-10. Taikydamas Tarptautinės ligų klasifikacijos 10-osios redakcijos versiją, gydytojas visada naudos visame pasaulyje naudojamas diagnozes. Tai leis teisingai įvertinti ne tik žmogaus ligą, bet ir efektyviai gydyti naudojant šiuolaikinius ir aukštųjų technologijų pasaulinės terapijos metodus.

Mikrobų 10 insulto kodas

bendra dalis

• • mažos smegenų kraujagyslės

Insulto klasifikacija

• Kategorijos kodas 163 Smegenų infarktas

Ūminiai smegenų kraujotakos sutrikimai (ACC)

bendra dalis

Ūminis smegenų kraujotakos sutrikimas (ACC) yra ligų (tiksliau klinikinių sindromų) grupė, kuri išsivysto dėl ūminio smegenų kraujotakos sutrikimo, kai pažeidimai yra:

• Daugumoje arteriosklerozinių (aterosklerozė, angiopatija ir kt.).
  • didelės ekstrakranijinės arba intrakranijinės kraujagyslės
  • mažos smegenų kraujagyslės
• Dėl kardiogeninės embolijos (su širdies liga).
• Daug rečiau – su nearterioskleroziniais kraujagyslių pažeidimais (pvz., arterijų disekacija, aneurizmomis, kraujo ligomis, koagulopatija ir kt.).
• Su venų sinusų tromboze.

Apie 2/3 kraujotakos sutrikimų atsiranda miego arterijų baseine, 1/3 – vertebrobaziliniame baseine.

Insultas, sukeliantis nuolatinius neurologinius sutrikimus, vadinamas insultu, o jei simptomai regresuoja per parą, sindromas priskiriamas prie trumpalaikių išemijos priepuolių (TPIA). Atskirkite išeminį insultą (smegenų infarktą) ir hemoraginį insultą (intrakranijinį kraujavimą). Išeminis insultas ir TIA atsiranda dėl kritinio smegenų dalies kraujo tiekimo sumažėjimo arba nutraukimo, o insulto atveju, kai vėliau išsivysto smegenų audinio nekrozės židinys - smegenų infarktas. Hemoraginiai insultai atsiranda dėl patologiškai pakitusių smegenų kraujagyslių plyšimo, kai susidaro kraujavimas į smegenų audinį (intracerebrinis kraujavimas) arba po smegenų dangalais (spontaninis subarachnoidinis kraujavimas).

Su didelių arterijų pažeidimais (makroangiopatijomis) arba kardiogenine embolija, vadinama. teritoriniai infarktai, kaip taisyklė, yra gana platūs, kraujo tiekimo srityse, atitinkančiose paveiktas arterijas. Dėl mažųjų arterijų pralaimėjimo (mikroangiopatijos) atsiranda vadinamasis. lakunariniai infarktai su mažais pažeidimais.

Kliniškai insultas gali pasireikšti:

• Židinio simptomai (būdingi tam tikrų neurologinių funkcijų pažeidimas pagal smegenų pažeidimo vietą (centrą) galūnių paralyžius, jautrumo sutrikimai, vienos akies aklumas, kalbos sutrikimai ir kt.).
• Smegenų simptomai (galvos skausmas, pykinimas, vėmimas, sąmonės sutrikimas).
• Meninginiai požymiai (gimdos kaklelio raumenų standumas, fotofobija, Kernigo simptomas ir kt.).

Paprastai išeminio insulto atveju smegenų simptomai yra vidutiniškai išreikšti arba jų nėra, o esant intrakranijiniam kraujavimui, smegenų simptomai yra ryškūs ir dažnai meninginiai.

Insulto diagnozė atliekama remiantis būdingų klinikinių sindromų – ​​židininių, smegenų ir meninginių požymių – klinikine analize – jų sunkumu, deriniu ir vystymosi dinamika, taip pat insulto rizikos veiksnių buvimu. Patikima insulto pobūdžio diagnozė ūminiu laikotarpiu galima naudojant smegenų MRT arba CT tomografiją.

Insulto gydymą reikia pradėti kuo anksčiau. Tai apima pagrindinę ir specifinę terapiją.

Pagrindinė insulto terapija apima kvėpavimo normalizavimą, širdies ir kraujagyslių veiklą (ypač optimalaus kraujospūdžio palaikymą), homeostazę, kovą su smegenų edema ir intrakranijine hipertenzija, traukuliais, somatinėmis ir neurologinėmis komplikacijomis.

Specifinis gydymas, kurio veiksmingumas įrodytas sergant išeminiu insultu, priklauso nuo laiko nuo ligos pradžios ir, jei reikia, apima intraveninę trombolizę per pirmąsias 3 valandas nuo simptomų atsiradimo arba intraarterinę trombolizę per pirmas 6 valandas ir/ arba aspirino paskyrimas, o kai kuriais atvejais ir antikoaguliantai. Specifinė smegenų kraujavimo terapija, kurios veiksmingumas įrodytas, apima optimalaus kraujospūdžio palaikymą. Kai kuriais atvejais naudojami chirurginiai metodai ūminėms hematomoms pašalinti, taip pat hemikraniektomija smegenims išspausti.

Insultams būdingas polinkis atsinaujinti. Insulto prevencija – tai rizikos veiksnių (tokių kaip arterinė hipertenzija, rūkymas, antsvoris, hiperlipidemija ir kt.) pašalinimas arba koregavimas, dozuotas fizinis aktyvumas, sveika mityba, antitrombocitų, o kai kuriais atvejais ir antikoaguliantų vartojimas, chirurginė sunkių ligų korekcija. miego ir slankstelinių arterijų stenozė .

Epidemiologija Šiuo metu Rusijoje nėra valstybinės statistikos ir sergamumo bei mirtingumo nuo insulto. Insultų dažnis pasaulyje svyruoja nuo 1 iki 4, o didžiuosiuose Rusijos miestuose – 3,3–3,5 atvejo 1000 gyventojų per metus. Pastaraisiais metais Rusijoje užfiksuojama daugiau insultų per metus. CVA maždaug 70-85% atvejų yra išeminiai pažeidimai, o 15-30% - intrakranijiniai kraujavimai, o intracerebriniai (netrauminiai) kraujavimai sudaro 15-25%, o spontaninis subarachnoidinis kraujavimas (SAH) - 5-8% visų atvejų. potėpių. Mirtingumas ūminiu ligos periodu iki 35 proc. Ekonomiškai išsivysčiusiose šalyse mirtingumas nuo insulto užima 2-3 vietą bendro mirtingumo struktūroje.

Insulto klasifikacija

ONMK skirstomas į pagrindinius tipus:

• Laikinas smegenų kraujotakos sutrikimas (trumpalaikis smegenų išemijos priepuolis, TIA).
• Insultas, suskirstytas į pagrindinius tipus:
  • Išeminis insultas (smegenų infarktas).
  • Hemoraginis insultas (intrakranijinis kraujavimas), kuris apima:
    • intracerebrinis (parenchiminis) kraujavimas
    • spontaninis (ne trauminis) subarachnoidinis kraujavimas (SAH)
    • spontaninis (netrauminis) subduralinis ir ekstraduralinis kraujavimas.
  • Insultas, nenurodytas kaip kraujavimas ar infarktas.

Dėl ligos ypatumų kartais nepūlinga intrakranijinės venų sistemos trombozė (sinusinė trombozė) išskiriama kaip atskira insulto rūšis.

Taip pat mūsų šalyje ūminė hipertenzinė encefalopatija priskiriama prie insulto.

Sąvoka „išeminis insultas“ savo turiniu atitinka terminą „CVA pagal išeminį tipą“, o terminas „hemoraginis insultas“ atitinka terminą „CVA pagal hemoraginį tipą“.

• G45 Laikini praeinantys smegenų išemijos priepuoliai (priepuoliai) ir susiję sindromai
• G46* Smegenų kraujagyslių sindromai sergant smegenų kraujagyslių ligomis (I60–I67+)
• G46.8* Kiti cerebrovaskuliniai sindromai sergant smegenų kraujagyslių ligomis (I60–I67+)
• Kategorijos kodas 160 Subarachnoidinis kraujavimas.
• Kategorijos kodas 161 Intracerebrinis kraujavimas.
• Kategorijos kodas 162 Kitas intrakranijinis kraujavimas.
• Kategorijos kodas 163 Smegenų infarktas
• Kategorijos kodas 164 Insultas, nenurodytas kaip smegenų infarktas ar kraujavimas.

Ūminiai smegenų kraujotakos sutrikimai (ACC)

bendra dalis

Ūminis smegenų kraujotakos sutrikimas (ACC) yra ligų (tiksliau klinikinių sindromų) grupė, kuri išsivysto dėl ūminio smegenų kraujotakos sutrikimo, kai pažeidimai yra:

• Daugumoje arteriosklerozinių (aterosklerozė, angiopatija ir kt.).
  • didelės ekstrakranijinės arba intrakranijinės kraujagyslės
  • mažos smegenų kraujagyslės
• Dėl kardiogeninės embolijos (su širdies liga).
• Daug rečiau – su nearterioskleroziniais kraujagyslių pažeidimais (pvz., arterijų disekacija, aneurizmomis, kraujo ligomis, koagulopatija ir kt.).
• Su venų sinusų tromboze.

Apie 2/3 kraujotakos sutrikimų atsiranda miego arterijų baseine, 1/3 – vertebrobaziliniame baseine.

Insultas, sukeliantis nuolatinius neurologinius sutrikimus, vadinamas insultu, o jei simptomai regresuoja per parą, sindromas priskiriamas prie trumpalaikių išemijos priepuolių (TPIA). Atskirkite išeminį insultą (smegenų infarktą) ir hemoraginį insultą (intrakranijinį kraujavimą). Išeminis insultas ir TIA atsiranda dėl kritinio smegenų dalies kraujo tiekimo sumažėjimo arba nutraukimo, o insulto atveju, kai vėliau išsivysto smegenų audinio nekrozės židinys - smegenų infarktas. Hemoraginiai insultai atsiranda dėl patologiškai pakitusių smegenų kraujagyslių plyšimo, kai susidaro kraujavimas į smegenų audinį (intracerebrinis kraujavimas) arba po smegenų dangalais (spontaninis subarachnoidinis kraujavimas).

Su didelių arterijų pažeidimais (makroangiopatijomis) arba kardiogenine embolija, vadinama. teritoriniai infarktai, kaip taisyklė, yra gana platūs, kraujo tiekimo srityse, atitinkančiose paveiktas arterijas. Dėl mažųjų arterijų pralaimėjimo (mikroangiopatijos) atsiranda vadinamasis. lakunariniai infarktai su mažais pažeidimais.

Kliniškai insultas gali pasireikšti:

• Židinio simptomai (būdingi tam tikrų neurologinių funkcijų pažeidimas pagal smegenų pažeidimo vietą (centrą) galūnių paralyžius, jautrumo sutrikimai, vienos akies aklumas, kalbos sutrikimai ir kt.).
• Smegenų simptomai (galvos skausmas, pykinimas, vėmimas, sąmonės sutrikimas).
• Meninginiai požymiai (gimdos kaklelio raumenų standumas, fotofobija, Kernigo simptomas ir kt.).

Paprastai išeminio insulto atveju smegenų simptomai yra vidutiniškai išreikšti arba jų nėra, o esant intrakranijiniam kraujavimui, smegenų simptomai yra ryškūs ir dažnai meninginiai.

Insulto diagnozė atliekama remiantis būdingų klinikinių sindromų – ​​židininių, smegenų ir meninginių požymių – klinikine analize – jų sunkumu, deriniu ir vystymosi dinamika, taip pat insulto rizikos veiksnių buvimu. Patikima insulto pobūdžio diagnozė ūminiu laikotarpiu galima naudojant smegenų MRT arba CT tomografiją.

Insulto gydymą reikia pradėti kuo anksčiau. Tai apima pagrindinę ir specifinę terapiją.

Pagrindinė insulto terapija apima kvėpavimo normalizavimą, širdies ir kraujagyslių veiklą (ypač optimalaus kraujospūdžio palaikymą), homeostazę, kovą su smegenų edema ir intrakranijine hipertenzija, traukuliais, somatinėmis ir neurologinėmis komplikacijomis.

Specifinis gydymas, kurio veiksmingumas įrodytas sergant išeminiu insultu, priklauso nuo laiko nuo ligos pradžios ir, jei reikia, apima intraveninę trombolizę per pirmąsias 3 valandas nuo simptomų atsiradimo arba intraarterinę trombolizę per pirmas 6 valandas ir/ arba aspirino paskyrimas, o kai kuriais atvejais ir antikoaguliantai. Specifinė smegenų kraujavimo terapija, kurios veiksmingumas įrodytas, apima optimalaus kraujospūdžio palaikymą. Kai kuriais atvejais naudojami chirurginiai metodai ūminėms hematomoms pašalinti, taip pat hemikraniektomija smegenims išspausti.

Insultams būdingas polinkis atsinaujinti. Insulto prevencija – tai rizikos veiksnių (tokių kaip arterinė hipertenzija, rūkymas, antsvoris, hiperlipidemija ir kt.) pašalinimas arba koregavimas, dozuotas fizinis aktyvumas, sveika mityba, antitrombocitų, o kai kuriais atvejais ir antikoaguliantų vartojimas, chirurginė sunkių ligų korekcija. miego ir slankstelinių arterijų stenozė .

Epidemiologija Šiuo metu Rusijoje nėra valstybinės statistikos ir sergamumo bei mirtingumo nuo insulto. Insultų dažnis pasaulyje svyruoja nuo 1 iki 4, o didžiuosiuose Rusijos miestuose – 3,3–3,5 atvejo 1000 gyventojų per metus. Pastaraisiais metais Rusijoje užfiksuojama daugiau insultų per metus. CVA maždaug 70-85% atvejų yra išeminiai pažeidimai, o 15-30% - intrakranijiniai kraujavimai, o intracerebriniai (netrauminiai) kraujavimai sudaro 15-25%, o spontaninis subarachnoidinis kraujavimas (SAH) - 5-8% visų atvejų. potėpių. Mirtingumas ūminiu ligos periodu iki 35 proc. Ekonomiškai išsivysčiusiose šalyse mirtingumas nuo insulto užima 2-3 vietą bendro mirtingumo struktūroje.

Insulto klasifikacija

ONMK skirstomas į pagrindinius tipus:

• Laikinas smegenų kraujotakos sutrikimas (trumpalaikis smegenų išemijos priepuolis, TIA).
• Insultas, suskirstytas į pagrindinius tipus:
  • Išeminis insultas (smegenų infarktas).
  • Hemoraginis insultas (intrakranijinis kraujavimas), kuris apima:
    • intracerebrinis (parenchiminis) kraujavimas
    • spontaninis (ne trauminis) subarachnoidinis kraujavimas (SAH)
    • spontaninis (netrauminis) subduralinis ir ekstraduralinis kraujavimas.
  • Insultas, nenurodytas kaip kraujavimas ar infarktas.

Dėl ligos ypatumų kartais nepūlinga intrakranijinės venų sistemos trombozė (sinusinė trombozė) išskiriama kaip atskira insulto rūšis.

Taip pat mūsų šalyje ūminė hipertenzinė encefalopatija priskiriama prie insulto.

Sąvoka „išeminis insultas“ savo turiniu atitinka terminą „CVA pagal išeminį tipą“, o terminas „hemoraginis insultas“ atitinka terminą „CVA pagal hemoraginį tipą“.

• G45 Laikini praeinantys smegenų išemijos priepuoliai (priepuoliai) ir susiję sindromai
• G46* Smegenų kraujagyslių sindromai sergant smegenų kraujagyslių ligomis (I60–I67+)
• G46.8* Kiti cerebrovaskuliniai sindromai sergant smegenų kraujagyslių ligomis (I60–I67+)
• Kategorijos kodas 160 Subarachnoidinis kraujavimas.
• Kategorijos kodas 161 Intracerebrinis kraujavimas.
• Kategorijos kodas 162 Kitas intrakranijinis kraujavimas.
• Kategorijos kodas 163 Smegenų infarktas
• Kategorijos kodas 164 Insultas, nenurodytas kaip smegenų infarktas ar kraujavimas.

Neapima: subarachnoidinio kraujavimo pasekmės (I69.0)

Neapima: smegenų kraujavimo pasekmės (I69.1)

Neapima: intrakranijinio kraujavimo pasekmės (I69.2)

Apima: smegenų ir priešsmegeninių arterijų (įskaitant brachiocefalinį kamieną) obstrukciją ir stenozę, sukeliančią smegenų infarktą

Neapima: komplikacijų po smegenų infarkto (I69.3)

Cerebrovaskulinis insultas NOS

Neapima: insulto pasekmių (I69.4)

• embolija
• susiaurėjimas
• trombozė

Neapima: būklės, sukeliančios smegenų infarktą (I63.-)

• embolija
• susiaurėjimas
• kliūtis (visiška) (dalinė)
• trombozė

Neapima: būklės, sukeliančios smegenų infarktą (I63.-)

Išskyrus: išvardytų sąlygų padarinius (I69.8)

Pastaba. Kategorija I69 naudojama sąlygoms, išvardytoms I60-I67.1 ir I67.4-I67.9, priskirti pasekmių, kurios pačios klasifikuojamos kitur, priežastį. Sąvoka „pasekmės“ apima sąlygas, nurodytas kaip tokias, kaip liekamąjį poveikį arba sąlygas, kurios išlieka metus ar ilgiau nuo priežastinės būklės pradžios.

Nenaudoti sergant lėtinėmis smegenų kraujagyslių ligomis, naudoti kodus I60-I67.

Rusijoje Tarptautinė 10-osios redakcijos ligų klasifikacija (TLK-10) yra priimta kaip vienas norminis dokumentas, skirtas atsižvelgti į sergamumą, priežastis, dėl kurių gyventojai kreipiasi į visų skyrių gydymo įstaigas, ir mirties priežastis.

TLK-10 buvo įtrauktas į sveikatos priežiūros praktiką visoje Rusijos Federacijoje 1999 m. Rusijos sveikatos apsaugos ministerijos įsakymu, 1997 m. gegužės 27 d. №170

PSO planuoja išleisti naują versiją (TLK-11) 2017 m., 2018 m.

Su PSO pakeitimais ir papildymais.

Pakeitimų apdorojimas ir vertimas © mkb-10.com

Išeminis smegenų insultas. ICD kodas 10

Išeminis insultas – tai liga, kuriai būdingas smegenų veiklos sutrikimas dėl tam tikros smegenų dalies aprūpinimo krauju sutrikimo ar nutrūkimo. Išemijos vietoje susidaro smegenų infarktas.

Jusupovo ligoninėje yra visos sąlygos gydyti ir reabilituoti pacientus po insulto. Neurologijos klinikos ir neuroreabilitacijos skyriaus aukščiausios kategorijos profesoriai ir gydytojai yra pripažinti ūminių galvos smegenų kraujotakos sutrikimų srities specialistai. Pacientų apžiūra atliekama modernia pirmaujančių Europos ir Amerikos kompanijų įranga.

Išeminis insultas turi TLK-10 kodą:

• I63 Smegenų infarktas;
• I64 Insultas, nenurodytas kaip kraujavimas ar infarktas;
• I67.2 Smegenų aterosklerozė.

Reanimacijos ir intensyviosios terapijos skyriuje palatose yra aprūpintas pagrindinis deguonis, kuris leidžia deguonies prisotinti ligonius, turinčius kvėpavimo sutrikimų. Jusupovo ligoninės gydytojai moderniais širdies monitoriais stebi širdies ir kraujagyslių sistemos funkcinę veiklą bei kraujo prisotinimo deguonimi lygį pacientams, sergantiems išeminiu insultu. Jei reikia, naudokite stacionarius arba nešiojamus ventiliatorius.

Atkūrus gyvybiškai svarbių organų funkciją, pacientai perkeliami į neurologijos kliniką. Jų gydymui gydytojai naudoja moderniausius ir saugiausius vaistus, parenka individualius gydymo režimus. Sutrikusių funkcijų atstatymu užsiima profesionalų komanda: reabilitologai, neurodefektologai, logopedai, kineziterapeutai. Reabilitacijos klinikoje įrengti modernūs vertikalizatoriai, Exarta aparatai, mechaniniai ir kompiuteriniai treniruokliai.

Šiuo metu išeminis insultas įvyksta daug dažniau nei smegenų kraujavimas ir sudaro 70% visų ūminių smegenų kraujotakos sutrikimų, dėl kurių pacientai hospitalizuojami Jusupovo ligoninėje. Išeminis insultas yra polietiologinis ir patogenetiškai nevienalytis klinikinis sindromas. Kiekvienu išeminio insulto atveju neurologai nustato tiesioginę insulto priežastį, nes nuo to labai priklauso gydymo taktika, taip pat antrinė pasikartojančių insultų prevencija.

Išeminio insulto simptomai

Klinikinis insulto vaizdas susideda iš smegenų ir bendrųjų simptomų. Smegenų simptomai sergant išeminiu insultu nėra labai ryškūs. Prieš ūminį kraujagyslių sutrikimą gali įvykti trumpalaikiai smegenų kraujotakos sutrikimai. Liga prasideda naktį arba ryte. Jį gali išprovokuoti išgėrus didelį kiekį alkoholinių gėrimų, apsilankius saunoje ar išsimaudžius karštoje vonioje. Esant ūminiam smegenų kraujagyslės užsikimšimui trombu ar embolija, staiga išsivysto išeminis insultas.

Pacientas nerimauja dėl galvos skausmo, pykinimo, vėmimo. Jam gali būti netvirta eisena, sutrikęs vienos kūno pusės galūnių judėjimas. Vietiniai neurologiniai simptomai priklauso nuo to, kuris smegenų arterijos baseinas dalyvauja patologiniame procese.

Kraujo apytakos sutrikimas visame vidurinės smegenų arterijos baseine pasireiškia priešingos kūno pusės paralyžiumi ir jautrumo praradimu, daliniu aklumu, kai suvokiama to paties pavadinimo regėjimo lauko dešinė arba kairioji pusė. iškrenta, žvilgsnio parezė iš priešingos išemijos židiniui pusės, sutrikusi kalbos funkcija. Kraujo tėkmės pažeidimas užpakalinėje smegenų arterijoje pasireiškia šių simptomų deriniu:

• kontralateralinis dalinis aklumas, kai iškrenta tos pačios dešinės ar kairiosios regos lauko pusės suvokimas;
• atminties sutrikimas;
• skaitymo ir rašymo įgūdžių praradimas;
• prarandamas gebėjimas įvardyti spalvas, nors pacientai jas atpažįsta iš rašto;
• lengvas parezė priešingoje kūno pusėje nei smegenų infarkto zona;
• to paties pavadinimo okulomotorinio nervo pažeidimai;
• priešingi nevalingi judesiai;
• pusės kūno, priešingos išeminio smegenų pažeidimo vietai, paralyžius;
• įvairių raumenų judesių koordinavimo pažeidimai, kai nėra raumenų silpnumo.

Išeminio insulto pasekmės

Išeminio insulto (TLK kodas 10 – 169.3) pasekmės yra šios:

• judėjimo sutrikimai;
• kalbos sutrikimai;
• jautrumo sutrikimai;
• pažinimo sutrikimas, iki demencijos.

Siekdami išsiaiškinti išemijos židinio vietą, Jusupovo ligoninės gydytojai taiko neurovizualinius metodus: kompiuterinę tomografiją arba magnetinio rezonanso tomografiją. Tada atliekami tyrimai, siekiant išsiaiškinti išeminio insulto potipį:

• elektrokardiografija;
• ultragarsu;
• kraujo tyrimai.

Jusupovo ligoninėje išeminiu insultu sergančius pacientus turi apžiūrėti oftalmologas ir endokrinologas. Vėliau atliekamos papildomos diagnostinės procedūros:

• krūtinės ląstos rentgenograma;
• kaukolės rentgenas;
• echokardiografija;
• elektroencefalografija.

Išeminio insulto gydymas

Gydant insultą įprasta skirti bazinę (nediferencijuotą) ir diferencijuotą terapiją. Pagrindinė terapija nepriklauso nuo insulto pobūdžio. Diferencijuotą terapiją lemia insulto pobūdis.

Pagrindinė išeminio insulto terapija, skirta palaikyti pagrindines gyvybines organizmo funkcijas, apima:

• užtikrinti tinkamą kvėpavimą;
• palaikyti kraujotaką;
• vandens ir elektrolitų sutrikimų kontrolė ir korekcija;
• pneumonijos ir plaučių embolijos prevencija.

Kaip diferencijuotą terapiją ūminiu išeminio insulto laikotarpiu, Yusupovskaya gydytojai atlieka trombolizę intraveniniu arba intraarteriniu audinių plazminogeno aktyvatoriaus įvedimu. Kraujo tėkmės atkūrimas išeminėje zonoje sumažina neigiamą išeminio insulto poveikį.

Norėdami apsaugoti „išeminės penumbros“ neuronus, neurologai pacientams skiria šiuos farmakologinius preparatus:

• turintis antioksidacinį aktyvumą;
• sužadinimo tarpininkų aktyvumo mažinimas;
• kalcio kanalų blokatoriai;
• biologiškai aktyvūs polipeptidai ir aminorūgštys.

Siekdami pagerinti fizikines ir chemines kraujo savybes ūminiu išeminio insulto laikotarpiu, Jusupovo ligoninės gydytojai plačiai taiko skystinimą intraveninėmis mažos molekulinės masės dekstrano (reopoligliucino) infuzijomis.

Esant palankiai išeminio insulto eigai, ūmiai pasireiškus neurologiniams simptomams, jis stabilizuojasi ir palaipsniui grįžta atgal. Vyksta neuronų „perkvalifikavimas“, ko pasekoje nepažeistos smegenų dalys perima paveiktų dalių funkcijas. Aktyvi kalbos, motorinė ir pažintinė reabilitacija, kurią išeminio insulto atsigavimo laikotarpiu atlieka Jusupovo ligoninės gydytojai, teigiamai veikia neuronų „perkvalifikavimo“ procesą, pagerina ligos baigtį ir mažina išeminio insulto pasekmių sunkumas.

Reabilitacijos priemonės pradedamos kuo anksčiau ir sistemingai atliekamos bent pirmuosius 6-12 mėnesių po išeminio insulto. Šiais laikotarpiais prarastų funkcijų atkūrimo greitis yra maksimalus. Tačiau vėliau atlikta reabilitacija taip pat turi teigiamą poveikį.

Jusupovo ligoninės neurologai pacientams skiria šiuos vaistus, kurie teigiamai veikia po išeminio insulto prarastų funkcijų atkūrimo procesą:

• vazoaktyvūs vaistai (vinpocetinas, ginkmedžio biloba, pentoksifilinas, nicergolinas);
• peptiderginiai ir aminorūgščių preparatai (cerebrinas);
• neurotransmiterių pirmtakai (gliatilinas);
• pirolidono dariniai (piracetamas, lucetamas).

Skambinti telefonu. Jusupovo ligoninės multidisciplininė specialistų komanda turi reikiamų žinių ir patirties efektyviai gydyti ir pašalinti išeminio insulto pasekmes. Po reabilitacijos dauguma pacientų grįžta į visavertį gyvenimą.

Mūsų specialistai

Paslaugų kainos*

*Svetainėje pateikta informacija yra tik informacinio pobūdžio. Visos medžiagos ir kainos, paskelbtos svetainėje, nėra viešas pasiūlymas, nustatytas pagal str. Rusijos Federacijos civilinio kodekso 437 straipsnis. Dėl tikslios informacijos kreipkitės į klinikos darbuotojus arba apsilankykite mūsų klinikoje.

Dėkojame už jūsų atsiliepimus!

Mūsų administratoriai susisieks su jumis kuo greičiau

Išeminis kairės pusės insultas – pasekmės

Išeminis insultas (TLK kodas -10 I 63) yra ūmus smegenų kraujotakos pažeidimas, kai susidaro smegenų audinio nekrozės židinys, kuris išsivysto dėl tam tikros smegenų srities hipoperfuzijos.

Hipoperfuzija yra kraujotakos sumažėjimas bet kuriame kūno organe ar audinyje. Ši liga tarptautinėje ligų klasifikacijoje koduojama I63.0 – I63.9 klasėje

Etiologija ir patogenezė

Etiologija

Tarp pagrindinių išeminio insulto priežasčių yra:

Jis vystosi daugiausia dėl patologinių mikrovaskuliarinių kraujagyslių sienelių pokyčių. Tuo pačiu metu neatmetama kokybinės kraujo sudėties pažeidimo sudedamoji dalis.

aterotromboembolija.

Išeminio insulto patogenezė

Norint tiksliau suprasti ligos patogenezę, būtina žinoti smegenų anatomijos ir fiziologijos pagrindus.

Kraujagyslių anatomija

Smegenys aprūpinamos krauju iš mažiausiai 4 skirtingų kraujagyslių, iš kurių pagrindinės yra vidinės miego ir stuburo arterijos. Kiekvienas iš jų yra „atsakingas“ už tam tikrą smegenų dalį. Tačiau jie bendrauja tarpusavyje per anastomozes. Tai gali turėti įtakos klinikinėms ligos apraiškoms. Daugiau apie tai vėliau.

Maždaug kaukolės viduryje, smegenų audinio gilumoje, jie sudaro Welliso ratą. Susideda iš 3 porų arterijų (smegenų arterijų priekinės ir užpakalinės poros, taip pat išorinės miego arterijos šakos), kurias tarpusavyje jungia priekinės ir užpakalinės jungiančios arterijos.

Kiekviena arterijų pora tiekia kraują „savo sričiai“:

• priekinė smegenų arterija – priekinė skiltis
• vidinė miego arterija – parietalinė ir laikinoji sritis
• užpakalinė smegenų arterija – pakaušio sritis
• kraujotaką užtikrina stuburo arterijos – smegenėlės, pailgosios smegenys ir kt.

Priklausomai nuo pažeidimo tūrio, gali būti užblokuota viena iš arterijų arba dvi ar daugiau iš jų.

Fiziologijos pastabos

Vertinant procentais, žmogaus smegenys yra mažos (apie 1-2% kūno svorio). Bet tai netrukdo jam panaudoti apie 80% į organizmą patenkančio deguonies. Ir išleisti daugiau nei pusę laisvos gliukozės, esančios kraujyje. Įprasta smegenų audinio kraujotaka yra maždaug 100 ml kraujo / 100 g smegenų medžiagos / min.

Nutrūkus deguonies prieigai, po 1-2 minučių prasideda nervinio audinio deguonies badas. O gliukozės oksidacija vyksta anaerobinėmis sąlygomis, kai išsiskiria pieno rūgštis. Tai kenkia nervų ląstelėms. O po 5-6 minučių, esant normaliai aplinkos temperatūrai, atsiranda nervinio audinio nekrozė (nekrozė).

Taigi, išeminis insultas atsiranda dėl tam tikro smegenų kraujagyslės trombozės.

Tokiu atveju atsiranda smegenų audinio hipoksija, kurią sudaro keli etapai:

1. sumažėjus kraujotakai iki 55 ml / 100 g / min, sutrinka baltymų sintezės procesas (šis procesas yra grįžtamas)
2. sumažėjus kraujo tekėjimui iki 35 ml / 100 g / min., vyksta anaerobinė gliukozės oksidacija (kaupiasi pieno rūgštis, pablogėja vietinis kraujo tiekimas). Šiame etape jau gali atsirasti negrįžtamų pokyčių ląstelėse.
3. kai kraujo tėkmė yra mažesnė nei 20 ml/100 g/min, sustiprėja vietinis trombų susidarymas, o tai savo ruožtu sukelia dar didesnį hipoksijos paūmėjimą. Šis kraujo tiekimo slenkstis taip pat vadinamas viršutiniu išeminiu slenksčiu.
4. sumažėjus kraujotakai žemiau 12 ml / 100 g / min, išsivysto išeminio audinio nekrozė. Susidaro vadinamasis nekrozės branduolys.

Šią sritį supa išeminis audinys (išeminės pusumbros zona): sritis, kurioje kraujotaka palaikoma nuo 20 iki 40 ml/100g/min. Ši svetainė gali egzistuoti maždaug 3–6 valandas. Gydant insultą belieka kovoti dėl jo.

Jei nesiimama jokių veiksmų ligai gydyti, ši sritis „susiformuos“ 3-7 dienas. O galutinis pažeidimo tūris priklauso nuo smegenų edemos, atsirandančios hipoksijos metu, sunkumo, kvėpavimo ir širdies ir kraujagyslių sistemų būklės.

Patogenezė pagrįsta „išemine kaskada“, kuri išsivysto išeminio insulto metu ir susideda iš 8 etapų:

1. 1: sumažėjęs kraujo tekėjimas iki viršutinės išemijos slenksčio
2. 2: per didelis glutamato (aminorūgšties, kuri dideliais kiekiais yra toksinas) gamyba
3. 3: edeminė stadija (ląstelėje pradeda kauptis vanduo, natris, kalcis), dėl glutamato veikimo
4. 4: tarpląstelinių fermentų aktyvavimas, dėl kurio padidėja jautrumas glutamatui (dar labiau pablogėja būklė)
5. 5: padidėjusi NO (azoto oksido) sintezė - dėl to kraujagyslių sienelė išsiplečia (atsipalaiduoja), todėl pablogėja gimdymas ir kraujo nutekėjimas.
6. 6: apoptozės induktorių (medžiagų, sukeliančių ląstelių mirtį ir skilimą) aktyvavimas
7. 7: išemijos pavertimas hemoragija (perėjimas prie hemoraginio insulto) - tai ne visada atsitinka
8. 8: apoptozė ir ląstelių mirtis

Neurologo ir reanimatologo užduotis – kuo anksčiau nutraukti šią reakcijų kaskadą ir atkurti normalią nervinių ląstelių veiklą.

Klinikinės apraiškos

Išeminis insultas vyresnio amžiaus žmonėms yra šiek tiek dažnesnis nei vidutinio ir jaunų žmonių. Taip yra daugiausia dėl kraujagyslių sklerozės, todėl sumažėja jų elastingumas. Sumažėjęs kraujagyslių elastingumas yra viena iš nesugebėjimo tinkamai reaguoti į kraujospūdžio pokyčius priežasčių.

Atsižvelgiant į patogenezės, tiksliau, židininio smegenų pažeidimo, ypatumus, klinikiniame ligos paveiksle negali būti stipraus galvos skausmo, pakaušio raumenų įtampos ar stipraus pykinimo. Tai yra hemoraginio insulto požymiai.

Bet jei šalia esantis asmuo turi tokius simptomus kaip:

• nedidelis galvos skausmas;
• blyški oda ir gleivinės;
• neaiški kalba arba jos nebuvimas;
• pacientui skirtos kalbos nesupratimas (nesupranta, ką į jį kreipiasi ir ko iš jo nori);
• silpnumas rankose ar kojose;
• atskirų kaukolės nervų pažeidimo simptomai:
  • kvapo pasikeitimas;
  • nesugebėjimas judinti akių obuolių;
  • veido asimetrija;
  • dviguba rega;
  • regėjimo susilpnėjimas ir kt.
• sąmonės netekimas (atsiranda itin retai).

Reikia atsižvelgti į išeminio insulto buvimą. Išeminio ligos pobūdžio nauda gali rodyti laipsnišką simptomų progresavimą. Arba jos nedidelis regresas.

Pažeidus kairę smegenų pusę, yra:

• veido raumenų atpalaidavimas kairėje veido pusėje;
• silpnumas ir (arba) tirpimas dešinėje rankoje ar kojoje. Medicinoje dažnai pažeidžiama ir ranka, ir koja, tai vadinama dešinės pusės hemipareze;
• vienas iš pavojingų ligos požymių yra nesugebėjimas pajudinti dešinės kūno pusės – dešinioji hemiplegija (tai vienas iš veiksnių, rodančių blogą ligos eigos prognozę)
• apie 80% atvejų, kai pažeidžiamas kairysis pusrutulis (pusė didžiųjų smegenų), atsiranda afazija (daugiausia dešiniarankiams).

Afazija yra kalbos sutrikimas arba jos nebuvimas.

Yra keletas jo tipų, tarp jų:

1. motoras - žmogus viską supranta, bet nekalba;
2. amnestinis – žmogus supranta, kam jis skirtas, bet nevadina objekto vardu;
3. sensorinis – pacientas nesupranta jam skirtos kalbos;
4. pirmiau minėtų parinkčių derinys.

Pirmoji pagalba

Kol greitoji medicinos pagalba atvyksta į iškvietimą, patikrinkite, ar pacientas yra sąmoningas, ar ne. Jei pacientas sąmoningas: gulėkite ant horizontalaus paviršiaus pakeltu galvos galu. Ir kontroliuokite jo būklę: jei jis vemia, pasukite jį veidu žemyn.

Jei nėra sąmonės, patikrinkite pulsą. Jei jo nėra, pradėkite daryti netiesioginį širdies masažą, kurio krūtinės ląstos paspaudimų dažnis yra ne mažesnis kaip 100 kartų per minutę. Nustačius pulsą ir kvėpavimą, ligonį būtina paguldyti ant šono. Taigi galima išvengti liežuvio atitraukimo, kvėpavimo ir širdies sustojimo.

Diagnostika

• Šios ligos diagnozė daugeliu atvejų (maždaug 85 proc.) nėra sunki.
• Tačiau kartais prireikia papildomų tyrimo metodų, būtent magnetinio rezonanso tomografijos (MRT). Šis tyrimas yra „auksinis standartas“, leidžiantis atskirti insulto tipą (hemoraginį ar išeminį) ir tiksliai nustatyti jo lokalizaciją.
• Taip pat šis metodas leidžia tiksliai nustatyti, ar yra trombolizinio gydymo poreikis ir galimybė (pašalinti patologinės būklės priežastį).
• Retai MRT rezultatuose smegenyse gali nebūti pakitimų, tai vienas palankių faktorių gerai ligos baigčiai.

MŪSŲ SKAITYTOJO ATSILIEPIMAI!

Neseniai perskaičiau straipsnį, kuriame kalbama apie vienuolišką arbatą širdies ligoms gydyti. Šios arbatos pagalba galite namuose FOREVER išgydyti aritmiją, širdies nepakankamumą, aterosklerozę, išeminę širdies ligą, miokardo infarktą ir daugelį kitų širdies ir kraujagyslių ligų. Nebuvau įpratęs pasitikėti jokia informacija, bet nusprendžiau patikrinti ir užsisakiau krepšį.

Gydymas

Išeminio insulto atveju pagrindinės gydymo sritys yra šios:

1. trombolizinis gydymas (jei įmanoma):

Šios ligos komplikacijos yra šios:

• pneumonijos vystymasis;
• pragulų susidarymas;
• hemoraginė transformacija;
• traukuliai;
• depresija
• vidurių užkietėjimas;
• šeimos stresas.

Paskutinis sąrašo elementas gali atrodyti perteklinis. Tačiau normali artimųjų psichinė būsena yra vienas pagrindinių sėkmingos paciento reabilitacijos taškų.

Prognozė ir reabilitacija

Atsigavimas po insulto kairėje pusėje vyksta gana greitai: per kelias savaites, kartais ir mėnesius. Viskas priklauso nuo pažeidimo dydžio.

Kad po insulto kairėje pusėje atsigautų greičiau, būtina:

• paciento noras;
• masažai ir fizioterapija;
• moralinė artimųjų parama;
• pasikartojančio insulto prevencija: aspirinas visam gyvenimui, žalingų įpročių kontrolė, mesti rūkyti.

Įveikus kritinį ligos vystymosi periodą, išeminio insulto prognozė visam gyvenimui yra palanki, tačiau klausimas dėl visiško darbingumo atkūrimo lieka abejotinas. Kartais dėl šios ligos pacientas gali gauti III ar II invalidumo grupę.

Ir atsakymas į klausimą "kiek jie gyvena po insulto?" yra: tas pats kaip ir be jo, bet su sąlyga, kad turite šiek tiek pakeisti savo gyvenimo būdą.

Dėl bendradarbiavimo prašome kreiptis el.

Informacija svetainėje pateikiama tik informaciniais tikslais. Prieš priimdami bet kokį sprendimą, pasitarkite su gydytoju. KardioHelp.com vadovybė nėra atsakinga už svetainėje paskelbtos informacijos naudojimą.

© Visos teisės saugomos. Internetinis širdies ir kraujagyslių ligų žurnalas KardioHelp.com

Kopijuoti medžiagą galima tik su aktyvia nuoroda į svetainę.

Mikrobų 10 insulto kodas

bendra dalis

• • mažos smegenų kraujagyslės

Insulto klasifikacija

• Kategorijos kodas 163 Smegenų infarktas

Ūminiai smegenų kraujotakos sutrikimai (ACC)

bendra dalis

Ūminis smegenų kraujotakos sutrikimas (ACC) yra ligų (tiksliau klinikinių sindromų) grupė, kuri išsivysto dėl ūminio smegenų kraujotakos sutrikimo, kai pažeidimai yra:

• Daugumoje arteriosklerozinių (aterosklerozė, angiopatija ir kt.).
  • didelės ekstrakranijinės arba intrakranijinės kraujagyslės
  • mažos smegenų kraujagyslės
• Dėl kardiogeninės embolijos (su širdies liga).
• Daug rečiau – su nearterioskleroziniais kraujagyslių pažeidimais (pvz., arterijų disekacija, aneurizmomis, kraujo ligomis, koagulopatija ir kt.).
• Su venų sinusų tromboze.

Apie 2/3 kraujotakos sutrikimų atsiranda miego arterijų baseine, 1/3 – vertebrobaziliniame baseine.

Insultas, sukeliantis nuolatinius neurologinius sutrikimus, vadinamas insultu, o jei simptomai regresuoja per parą, sindromas priskiriamas prie trumpalaikių išemijos priepuolių (TPIA). Atskirkite išeminį insultą (smegenų infarktą) ir hemoraginį insultą (intrakranijinį kraujavimą). Išeminis insultas ir TIA atsiranda dėl kritinio smegenų dalies kraujo tiekimo sumažėjimo arba nutraukimo, o insulto atveju, kai vėliau išsivysto smegenų audinio nekrozės židinys - smegenų infarktas. Hemoraginiai insultai atsiranda dėl patologiškai pakitusių smegenų kraujagyslių plyšimo, kai susidaro kraujavimas į smegenų audinį (intracerebrinis kraujavimas) arba po smegenų dangalais (spontaninis subarachnoidinis kraujavimas).

Su didelių arterijų pažeidimais (makroangiopatijomis) arba kardiogenine embolija, vadinama. teritoriniai infarktai, kaip taisyklė, yra gana platūs, kraujo tiekimo srityse, atitinkančiose paveiktas arterijas. Dėl mažųjų arterijų pralaimėjimo (mikroangiopatijos) atsiranda vadinamasis. lakunariniai infarktai su mažais pažeidimais.

Kliniškai insultas gali pasireikšti:

• Židinio simptomai (būdingi tam tikrų neurologinių funkcijų pažeidimas pagal smegenų pažeidimo vietą (centrą) galūnių paralyžius, jautrumo sutrikimai, vienos akies aklumas, kalbos sutrikimai ir kt.).
• Smegenų simptomai (galvos skausmas, pykinimas, vėmimas, sąmonės sutrikimas).
• Meninginiai požymiai (gimdos kaklelio raumenų standumas, fotofobija, Kernigo simptomas ir kt.).

Paprastai išeminio insulto atveju smegenų simptomai yra vidutiniškai išreikšti arba jų nėra, o esant intrakranijiniam kraujavimui, smegenų simptomai yra ryškūs ir dažnai meninginiai.

Insulto diagnozė atliekama remiantis būdingų klinikinių sindromų – ​​židininių, smegenų ir meninginių požymių – klinikine analize – jų sunkumu, deriniu ir vystymosi dinamika, taip pat insulto rizikos veiksnių buvimu. Patikima insulto pobūdžio diagnozė ūminiu laikotarpiu galima naudojant smegenų MRT arba CT tomografiją.

Insulto gydymą reikia pradėti kuo anksčiau. Tai apima pagrindinę ir specifinę terapiją.

Pagrindinė insulto terapija apima kvėpavimo normalizavimą, širdies ir kraujagyslių veiklą (ypač optimalaus kraujospūdžio palaikymą), homeostazę, kovą su smegenų edema ir intrakranijine hipertenzija, traukuliais, somatinėmis ir neurologinėmis komplikacijomis.

Specifinis gydymas, kurio veiksmingumas įrodytas sergant išeminiu insultu, priklauso nuo laiko nuo ligos pradžios ir, jei reikia, apima intraveninę trombolizę per pirmąsias 3 valandas nuo simptomų atsiradimo arba intraarterinę trombolizę per pirmas 6 valandas ir/ arba aspirino paskyrimas, o kai kuriais atvejais ir antikoaguliantai. Specifinė smegenų kraujavimo terapija, kurios veiksmingumas įrodytas, apima optimalaus kraujospūdžio palaikymą. Kai kuriais atvejais naudojami chirurginiai metodai ūminėms hematomoms pašalinti, taip pat hemikraniektomija smegenims išspausti.

Insultams būdingas polinkis atsinaujinti. Insulto prevencija – tai rizikos veiksnių (tokių kaip arterinė hipertenzija, rūkymas, antsvoris, hiperlipidemija ir kt.) pašalinimas arba koregavimas, dozuotas fizinis aktyvumas, sveika mityba, antitrombocitų, o kai kuriais atvejais ir antikoaguliantų vartojimas, chirurginė sunkių ligų korekcija. miego ir slankstelinių arterijų stenozė .

Epidemiologija Šiuo metu Rusijoje nėra valstybinės statistikos ir sergamumo bei mirtingumo nuo insulto. Insultų dažnis pasaulyje svyruoja nuo 1 iki 4, o didžiuosiuose Rusijos miestuose – 3,3–3,5 atvejo 1000 gyventojų per metus. Pastaraisiais metais Rusijoje užfiksuojama daugiau insultų per metus. CVA maždaug 70-85% atvejų yra išeminiai pažeidimai, o 15-30% - intrakranijiniai kraujavimai, o intracerebriniai (netrauminiai) kraujavimai sudaro 15-25%, o spontaninis subarachnoidinis kraujavimas (SAH) - 5-8% visų atvejų. potėpių. Mirtingumas ūminiu ligos periodu iki 35 proc. Ekonomiškai išsivysčiusiose šalyse mirtingumas nuo insulto užima 2-3 vietą bendro mirtingumo struktūroje.

Insulto klasifikacija

ONMK skirstomas į pagrindinius tipus:

• Laikinas smegenų kraujotakos sutrikimas (trumpalaikis smegenų išemijos priepuolis, TIA).
• Insultas, suskirstytas į pagrindinius tipus:
  • Išeminis insultas (smegenų infarktas).
  • Hemoraginis insultas (intrakranijinis kraujavimas), kuris apima:
    • intracerebrinis (parenchiminis) kraujavimas
    • spontaninis (ne trauminis) subarachnoidinis kraujavimas (SAH)
    • spontaninis (netrauminis) subduralinis ir ekstraduralinis kraujavimas.
  • Insultas, nenurodytas kaip kraujavimas ar infarktas.

Dėl ligos ypatumų kartais nepūlinga intrakranijinės venų sistemos trombozė (sinusinė trombozė) išskiriama kaip atskira insulto rūšis.

Taip pat mūsų šalyje ūminė hipertenzinė encefalopatija priskiriama prie insulto.

Sąvoka „išeminis insultas“ savo turiniu atitinka terminą „CVA pagal išeminį tipą“, o terminas „hemoraginis insultas“ atitinka terminą „CVA pagal hemoraginį tipą“.

• G45 Laikini praeinantys smegenų išemijos priepuoliai (priepuoliai) ir susiję sindromai
• G46* Smegenų kraujagyslių sindromai sergant smegenų kraujagyslių ligomis (I60–I67+)
• G46.8* Kiti cerebrovaskuliniai sindromai sergant smegenų kraujagyslių ligomis (I60–I67+)
• Kategorijos kodas 160 Subarachnoidinis kraujavimas.
• Kategorijos kodas 161 Intracerebrinis kraujavimas.
• Kategorijos kodas 162 Kitas intrakranijinis kraujavimas.
• Kategorijos kodas 163 Smegenų infarktas
• Kategorijos kodas 164 Insultas, nenurodytas kaip smegenų infarktas ar kraujavimas.

Ūminiai smegenų kraujotakos sutrikimai (ACC)

bendra dalis

Ūminis smegenų kraujotakos sutrikimas (ACC) yra ligų (tiksliau klinikinių sindromų) grupė, kuri išsivysto dėl ūminio smegenų kraujotakos sutrikimo, kai pažeidimai yra:

• Daugumoje arteriosklerozinių (aterosklerozė, angiopatija ir kt.).
  • didelės ekstrakranijinės arba intrakranijinės kraujagyslės
  • mažos smegenų kraujagyslės
• Dėl kardiogeninės embolijos (su širdies liga).
• Daug rečiau – su nearterioskleroziniais kraujagyslių pažeidimais (pvz., arterijų disekacija, aneurizmomis, kraujo ligomis, koagulopatija ir kt.).
• Su venų sinusų tromboze.

Apie 2/3 kraujotakos sutrikimų atsiranda miego arterijų baseine, 1/3 – vertebrobaziliniame baseine.

Insultas, sukeliantis nuolatinius neurologinius sutrikimus, vadinamas insultu, o jei simptomai regresuoja per parą, sindromas priskiriamas prie trumpalaikių išemijos priepuolių (TPIA). Atskirkite išeminį insultą (smegenų infarktą) ir hemoraginį insultą (intrakranijinį kraujavimą). Išeminis insultas ir TIA atsiranda dėl kritinio smegenų dalies kraujo tiekimo sumažėjimo arba nutraukimo, o insulto atveju, kai vėliau išsivysto smegenų audinio nekrozės židinys - smegenų infarktas. Hemoraginiai insultai atsiranda dėl patologiškai pakitusių smegenų kraujagyslių plyšimo, kai susidaro kraujavimas į smegenų audinį (intracerebrinis kraujavimas) arba po smegenų dangalais (spontaninis subarachnoidinis kraujavimas).

Su didelių arterijų pažeidimais (makroangiopatijomis) arba kardiogenine embolija, vadinama. teritoriniai infarktai, kaip taisyklė, yra gana platūs, kraujo tiekimo srityse, atitinkančiose paveiktas arterijas. Dėl mažųjų arterijų pralaimėjimo (mikroangiopatijos) atsiranda vadinamasis. lakunariniai infarktai su mažais pažeidimais.

Kliniškai insultas gali pasireikšti:

• Židinio simptomai (būdingi tam tikrų neurologinių funkcijų pažeidimas pagal smegenų pažeidimo vietą (centrą) galūnių paralyžius, jautrumo sutrikimai, vienos akies aklumas, kalbos sutrikimai ir kt.).
• Smegenų simptomai (galvos skausmas, pykinimas, vėmimas, sąmonės sutrikimas).
• Meninginiai požymiai (gimdos kaklelio raumenų standumas, fotofobija, Kernigo simptomas ir kt.).

Paprastai išeminio insulto atveju smegenų simptomai yra vidutiniškai išreikšti arba jų nėra, o esant intrakranijiniam kraujavimui, smegenų simptomai yra ryškūs ir dažnai meninginiai.

Insulto diagnozė atliekama remiantis būdingų klinikinių sindromų – ​​židininių, smegenų ir meninginių požymių – klinikine analize – jų sunkumu, deriniu ir vystymosi dinamika, taip pat insulto rizikos veiksnių buvimu. Patikima insulto pobūdžio diagnozė ūminiu laikotarpiu galima naudojant smegenų MRT arba CT tomografiją.

Insulto gydymą reikia pradėti kuo anksčiau. Tai apima pagrindinę ir specifinę terapiją.

Pagrindinė insulto terapija apima kvėpavimo normalizavimą, širdies ir kraujagyslių veiklą (ypač optimalaus kraujospūdžio palaikymą), homeostazę, kovą su smegenų edema ir intrakranijine hipertenzija, traukuliais, somatinėmis ir neurologinėmis komplikacijomis.

Specifinis gydymas, kurio veiksmingumas įrodytas sergant išeminiu insultu, priklauso nuo laiko nuo ligos pradžios ir, jei reikia, apima intraveninę trombolizę per pirmąsias 3 valandas nuo simptomų atsiradimo arba intraarterinę trombolizę per pirmas 6 valandas ir/ arba aspirino paskyrimas, o kai kuriais atvejais ir antikoaguliantai. Specifinė smegenų kraujavimo terapija, kurios veiksmingumas įrodytas, apima optimalaus kraujospūdžio palaikymą. Kai kuriais atvejais naudojami chirurginiai metodai ūminėms hematomoms pašalinti, taip pat hemikraniektomija smegenims išspausti.

Insultams būdingas polinkis atsinaujinti. Insulto prevencija – tai rizikos veiksnių (tokių kaip arterinė hipertenzija, rūkymas, antsvoris, hiperlipidemija ir kt.) pašalinimas arba koregavimas, dozuotas fizinis aktyvumas, sveika mityba, antitrombocitų, o kai kuriais atvejais ir antikoaguliantų vartojimas, chirurginė sunkių ligų korekcija. miego ir slankstelinių arterijų stenozė .

Epidemiologija Šiuo metu Rusijoje nėra valstybinės statistikos ir sergamumo bei mirtingumo nuo insulto. Insultų dažnis pasaulyje svyruoja nuo 1 iki 4, o didžiuosiuose Rusijos miestuose – 3,3–3,5 atvejo 1000 gyventojų per metus. Pastaraisiais metais Rusijoje užfiksuojama daugiau insultų per metus. CVA maždaug 70-85% atvejų yra išeminiai pažeidimai, o 15-30% - intrakranijiniai kraujavimai, o intracerebriniai (netrauminiai) kraujavimai sudaro 15-25%, o spontaninis subarachnoidinis kraujavimas (SAH) - 5-8% visų atvejų. potėpių. Mirtingumas ūminiu ligos periodu iki 35 proc. Ekonomiškai išsivysčiusiose šalyse mirtingumas nuo insulto užima 2-3 vietą bendro mirtingumo struktūroje.

Insulto klasifikacija

ONMK skirstomas į pagrindinius tipus:

• Laikinas smegenų kraujotakos sutrikimas (trumpalaikis smegenų išemijos priepuolis, TIA).
• Insultas, suskirstytas į pagrindinius tipus:
  • Išeminis insultas (smegenų infarktas).
  • Hemoraginis insultas (intrakranijinis kraujavimas), kuris apima:
    • intracerebrinis (parenchiminis) kraujavimas
    • spontaninis (ne trauminis) subarachnoidinis kraujavimas (SAH)
    • spontaninis (netrauminis) subduralinis ir ekstraduralinis kraujavimas.
  • Insultas, nenurodytas kaip kraujavimas ar infarktas.

Dėl ligos ypatumų kartais nepūlinga intrakranijinės venų sistemos trombozė (sinusinė trombozė) išskiriama kaip atskira insulto rūšis.

Taip pat mūsų šalyje ūminė hipertenzinė encefalopatija priskiriama prie insulto.

Sąvoka „išeminis insultas“ savo turiniu atitinka terminą „CVA pagal išeminį tipą“, o terminas „hemoraginis insultas“ atitinka terminą „CVA pagal hemoraginį tipą“.

• G45 Laikini praeinantys smegenų išemijos priepuoliai (priepuoliai) ir susiję sindromai
• G46* Smegenų kraujagyslių sindromai sergant smegenų kraujagyslių ligomis (I60–I67+)
• G46.8* Kiti cerebrovaskuliniai sindromai sergant smegenų kraujagyslių ligomis (I60–I67+)
• Kategorijos kodas 160 Subarachnoidinis kraujavimas.
• Kategorijos kodas 161 Intracerebrinis kraujavimas.
• Kategorijos kodas 162 Kitas intrakranijinis kraujavimas.
• Kategorijos kodas 163 Smegenų infarktas
• Kategorijos kodas 164 Insultas, nenurodytas kaip smegenų infarktas ar kraujavimas.

Hipertenzijos kodas mcb 10

Nėra susijusių pranešimų.

KOMENTARŲ DAR NĖRA

PALIEK ATSAKYMĄ Atšaukti atsakymą

Informacija svetainėje pateikiama tik informaciniais tikslais. Negalima savarankiškai gydytis! Pasikonsultuokite su savo gydytoju.

Smegenų arterijose yra daug ūminių kraujotakos sutrikimų tipų, o pagal TLK 10 insulto kodas yra nuo I60 iki I69.

Kiekvienas iš taškų turi savo skirstymą, leidžiantį spręsti apie tokios diagnozės platumą. Ją galima nustatyti tik instrumentinių diagnostikos metodų pagalba, o pati būklė kelia tiesioginį pavojų paciento gyvybei.

CVA sindromas priklauso kraujotakos sistemos ligų klasei ir yra atstovaujamas smegenų kraujagyslių patologijų skyriui.

Ši niša neapima bet kokių laikinų sąlygų, kurios sukelia laikiną smegenų išemiją. Trauminis kraujavimas membranose arba pačiose smegenyse taip pat neįtraukiamas, atsižvelgiant į traumų klasę. Ūminiai smegenų kraujotakos sutrikimai dažniausiai pasireiškia išeminiais ir hemoraginiais insultais. Klasifikacija neįtraukia tokių patologinių būklių pasekmių, tačiau kodavimas padeda registruoti mirtingumą nuo sindromo.

Užblokavimas

Dažniausia insulto priežastis yra arterinė hipertenzija., kuris diagnozės teiginyje rodomas kaip atskiras kodas. Gydymas priklausys nuo aukšto kraujospūdžio ir kitų etiologinių veiksnių. Kadangi dėl būklės dažnai prireikia gaivinimo, gelbėjant gyvybę nepaisoma gretutinių ligų.

Insulto atmainos ir jų kodai

ICD insulto kodas hemoraginio tipo atveju yra pavaizduotas trimis poskyriais:

• I60 - subarachnoidinis kraujavimas;
• I61 - kraujavimas smegenų viduje;
• I62 - kitų tipų kraujavimai.

Kiekvienas iš poskyrių yra padalintas į taškus, atsižvelgiant į paveiktos arterijos tipą.

Toks kodavimas iš karto parodys tikslią kraujavimo lokalizaciją ir įvertins būsimas būsenos pasekmes.

Išeminis insultas pagal TLK 10 vadinamas smegenų infarktu, nes jį išprovokuoja nekroziniai reiškiniai organo audiniuose. Taip atsitinka dėl priešsmegeninių ir smegenų arterijų trombozės, embolijos ir pan. Būsenos kodavimas – I63. Jei išeminiai reiškiniai nebuvo lydimi nekrozės, tada, atsižvelgiant į arterijų tipą, įvedami kodai I65 arba I66.

Insultas turi atskirą kodą, kuris yra bet kokios patologijos, klasifikuojamos kitoje rubrikoje, komplikacija. Tai yra kraujotakos sutrikimai dėl sifilinio, tuberkuliozinio ar listerinio arterito. Į rubriką taip pat įtraukti kraujagyslių pažeidimai sergant sistemine raudonąja vilklige.