Lėtinis difuzinis procesas inkstuose. Ūminis difuzinis glomerulonefritas

Daugelis domisi atsakymu į klausimą: kas yra lėtinis glomerulonefritas? Liga klasifikuojama kaip lėtai progresuojantis difuzinis inkstų glomerulų pažeidimas su imunouždegiminėmis reakcijomis. Negydoma išsivysto sklerozė (jungiamojo audinio peraugimas) ir organų nepakankamumas. Ligos simptomai priklauso nuo išsivysčiusio lėtinio proceso tipo. Glomerulonefrito diagnozė atliekama pagal laboratorinius ir instrumentinius duomenis. Terapinis režimas apima kompleksą, kurį sudaro dieta, vaistai ir antihipertenzinis gydymas.

Lėtinė inkstų uždegimo forma gali pasiekti visiško organų disfunkcijos stadiją.

Bendra informacija

Lėtinis glomerulonefritas – tai uždegiminė liga, kuriai būdingi progresuojantys sklerotiniai, destruktyvūs inkstų audinių pakitimai ir jų laipsniškas nepakankamumas.

Lėtinis difuzinis glomerulonefritas gali išsivystyti bet kuriame amžiuje dėl negydomo ūminio nefrito uždegimo. Tačiau dažniau patologija atsiranda kaip savarankiškas procesas. Difuzinis arba difuzinis glomerulonefritas pažeidžia abu inkstus. Jis turi lėtą srautą. Dėl to paveiktas inkstas palaipsniui mažėja, o jei abi struktūros sugenda arba sugenda, įvyksta mirtis.

Etiologija ir patogenezė

Lėtinio glomerulonefrito priežastys yra gerai žinomos. Dažniau liga išsivysto po ūminio infekcinio-imunologinio ar alerginio pobūdžio glomerulų uždegimo dėl neveiksmingo ar neteisingo gydymo. Kitas ligos provokatorius – tokių lėtinių infekcijų, kaip streptokokinė, sukėlėjas, pažeidžiantis nosiaryklę, burnos ertmę, virškinamąjį traktą, kepenis, urogenitalinius organus.

Uždegimo atsiradimą inkstų glomerulų aparate gali palengvinti ilgalaikio imuninės sistemos streso būsena sunkių ir užsitęsusių alergijų fone, lėtinis apsinuodijimas alkoholizmu ir nuolatinis nefrotoksinių vaistų vartojimas. Yra grupė žmonių, kuriems gresia pavojus dėl prasto paveldimumo, kai sutrikus imuninės sistemos veiklai, į organizmą patekus patogenui, nefronuose nusėda baltymai, kurie ardo glomerulus.

Antrinis lėtinis glomerulonefritas išsivysto dėl tokių sisteminių patologijų kaip:

endokarditas;
reumatas;
jungiamojo audinio pažeidimas;
alerginė purpura.

Rūšių įvairovė

Lėtinio glomerulonefrito formas lemia eigos pobūdis ir simptomai:

Lėtinis glomerulonefritas beveik pusėje atvejų gali būti besimptomis.

latentinė forma. Pasitaiko 45% atvejų. Jam būdingi silpni išoriniai požymiai su vidutinio sunkumo edema, nežymiu kraujospūdžio padidėjimu. Dažniau nustatomi tik bendro šlapimo tyrimo rezultatai – didelis baltymų, kraujo ląstelių kiekis.
Hematurinė glomerulonefrito forma yra reta rūšis (iki 5% pacientų). Būdingas simptomas: rausvai raudonas šlapimo atspalvis. Analizės atskleidžia modifikuotų eritrocitų perteklių, anemijos požymius. Spaudimas normalus, edemos nėra.
hipertoninis tipas. Pasitaiko 20% atvejų. Jis išsiskiria ryškia klinika aukšto kraujospūdžio forma, padidėjusiu šlapimo kiekiu per dieną ir padidėjusiu potraukiu naktį. Analizės metu nustatomas didelis baltymų kiekis, modifikuoti eritrocitai su nedideliu šlapimo tankio nuokrypiu nuo normos. Problemos su šlapimu ir jo išsiskyrimu nėra išreikštos, o slėgis šokinėja nuo normalaus iki 200 mm Hg. Art. Aukšto kraujospūdžio fone išsivysto širdies veiklos sutrikimai, hipertrofuoja kairysis skilvelis, kankina astmos priepuoliai.
Glomerulonefrito nefrozinė forma. Pasitaiko 25% pacientų. Tai išreiškiama aukštu kraujospūdžiu, aukštu cholesterolio kiekiu, stipria edema, šlapinimosi susilpnėjimu iki visiško jo nebuvimo. Remiantis analize, nustatomas didelis šlapimo tankis su krauju, baltymų perteklius.
Mišrus tipas arba nefrozinis-hipertenzinis, kai derinami šių ligos formų požymiai ir ypatybės.

Patologijos simptomai

Lėtinio glomerulonefrito klinikai būdingi formos ir eigos ypatumai. Daugeliu atvejų eiga yra latentinė – lėta, ilga. Liga gali egzistuoti 10-20 metų be pasireiškimo. Liga diagnozuojama pagal pakitusius šlapimo tyrimus. Kadangi randai atsiranda pakeitus glomerulų audinius jungiamuoju audiniu ir paūmėjus, atsiranda šie regėjimo simptomai:

paroksizminis nugaros skausmas;
troškulys yra nuolatinis;
šlapinimosi susilpnėjimas / sustiprėjimas;
rytinis patinimas, ypač akių vokai;
kraujospūdžio nestabilumas;
rožinis, raudonas arba tamsiai rausvas šlapimas;
nuovargis, apatija;
migrena.

Vaikų ligos ypatybės

Lėtinio glomerulonefrito simptomai ir eiga jauniems pacientams yra įvairūs. Inkstų nepakankamumas yra dažna komplikacija. Dėl šios priežasties 40% vaikų atliekama hemodializė arba persodinami inkstai.

Patogenezė kūdikiams:

negydomas ūminis glomerulonefritas, netinkama mityba gydymo metu (išsivysto antrinė forma);
neracionali lėtinių infekcijų terapija - dantų ligos, tonzilių uždegimai;
sunki hipovitaminozė;
sunki hipotermija;
lėtai plintančios infekcijos: citomegalovirusas, hepatitas B, paragripas;
įgimtos inkstų anomalijos;
genetinės imunodeficito būklės;
reakcija į tam tikras vakcinacijas.

Lėtinio glomerulonefrito simptomai

Glomerulonefritas vaikams pasireiškia edema, baltymų priemaišomis šlapime, nugaros skausmais.

Vaikams dažniau išsivysto mišrus, nefrozinis ar hematūrinis variantas. Patinimas, baltymai šlapime sergant glomerulonefritu atsiranda po ilgo laiko arba iš karto. Vystantis ligai vaikai gali skųstis galvos ir juosmens skausmais, galūnių ir veido patinimu, nuovargiu esant mažoms energijos sąnaudoms. Esant mišriai formai, mažieji pacientai papildomai jaučia galvos svaigimą, mieguistumą, dirglumą, pilvo skausmus, traukulius, regėjimo aštrumo sumažėjimą dėl aukšto slėgio ar jo šuolių. Tokie kūdikiai blyški dėl anemijos išsivystymo. Tačiau liga gali greitai vystytis ir greitai sukelti inkstų nepakankamumą.

Vaikų gydymas ir priežiūra

Vaikams, sergantiems lėtiniu glomerulonefritu, atliekamas ambulatorinis stebėjimas su periodiniais tyrimais, individualiu skiepijimo ir reabilitacijos planu, mankštos terapija ir mityba. Lėtinio glomerulonefrito profilaktika tokiems vaikams grindžiama rūpestinga jų apsauga nuo infekcijų, hipotermijos. Esant tonzilių ar adenoidų uždegimui, gydytojų sprendimas yra dviprasmiškas dėl infekcijos paūmėjimo pavojaus.

Liga ir nėštumas

Lėtinis difuzinis glomerulonefritas nėščioms moterims pasireiškia 0,1-9% atvejų. Simptomus lemia proceso forma. Tokios moterys yra prižiūrimos akušerio-ginekologo ir nefrologo, periodiškai gydomos ligoninėje. Šios pacientų grupės terapijos tikslas – simptomų palengvinimas ir reabilitacija. Tam paskirkite:

Lėtinis glomerulonefritas yra mirtina grėsmė vaisiui.

BP korektoriai;
intraveniniai baltymų preparatai;
antihistamininiai ir atkuriamieji vaistai;
geležies preparatai, jei anemija yra sunki.

Lėtinio glomerulonefrito rizika:

sunki gestozė - edeminis simptomų kompleksas;
abortas;
vaisiaus užšalimas;
stiprus kraujavimas gimdymo metu.

Į kokius gydytojus turėtumėte kreiptis, jei sergate ūminiu difuziniu glomerulonefritu

Kas yra ūminis difuzinis glomerulonefritas

Polietiologinis infekcinis-alerginis uždegimas (glomerulonefritas) su pirminiu glomerulų, taip pat tarpinio inkstų audinio pažeidimu.

Vamzdinio epitelio degeneracija yra gana silpnai išreikšta.

Liga atsiranda dėl injekcijų, apsinuodijimo, peršalimo, traumų, alerginės desensibilizacijos.

Jautrinantį vaidmenį atlieka hipotermija, nekokybiškas pašaras ir nepatenkinamos gyvūno laikymo sąlygos. Nefritą gali sukelti nefrotoksinai, toksinės medžiagos (terpentinas, derva, herbicidai, trąšos).

Patogenezė (kas atsitinka?) Ūminio difuzinio glomerulonefrito metu

Šiuo metu visuotinai priimta imunoalerginė ūminio difuzinio glomerulonefrito patogenezės teorija. Nefrito simptomams pasireiškus po infekcijos prasideda 1-3 savaičių latentinis laikotarpis, kurio metu pakinta organizmo reaktyvumas, padidėja jautrumas infekciniam sukėlėjui, susidaro antikūnai prieš mikrobus.

Eksperimentiniai tyrimai rodo 2 galimus nefrito išsivystymo mechanizmus: 1) kraujyje cirkuliuojančių antigeno-antikūnų kompleksų, kurie fiksuojasi glomeruluose ir pažeidžia inkstus, susidarymą arba 2) antirenalinių autoantikūnų susidarymą reaguojant į pažeidimą. inkstus egzogeninių antikūnų kompleksais su baltymais – glomerulų antigenais. Pirmuoju atveju antigeno-antikūnų kompleksai, sąveikaujantys su komplementu, nusėda ant glomerulų kapiliarų bazinės membranos išorinio paviršiaus po epitelio ląstelėmis atskirų gumulėlių pavidalu, aiškiai matomi elektronine ir imunofluorescencine mikroskopija. Antrajame nefrito vystymosi variante komplementas ir globulinai nusėda visame vidiniame bazinės membranos paviršiuje. Šie kompleksai, išsidėstę palei glomerulų bazinės membranos išorinį paviršių, mažai jai pažeidžia, tačiau sukelia komplemento sistemos, krešėjimo ir kinino sistemų reakciją, įtraukiant trombocitus, polinuklearines ląsteles. Imuninis kompleksas fiksuoja komplementą, o tai skatina jo nusėdimą glomerulų kapiliaruose, kuriuos veikia komplemento vazomotorinės medžiagos. Chemotaksės faktorių susidarymas prisideda prie glomerulų kapiliarų subepitelinių ir bazinių membranų daugiabranduolių ląstelių fiksavimo. Daugiabranduolių ląstelių lizosominiai fermentai pažeidžia membraną, sukeldami jos vadinamąją fermentinę perforaciją. Tuo pačiu metu daugiabranduolių ląstelių išskiriamas histaminas ir serotoninas padidina kraujagyslių pralaidumą ir stiprina kininų sintezę.

Svarbų vaidmenį glomerulų pažeidime vaidina krešėjimo sistemos pažeidimas, atsirandantis dėl komplemento aktyvavimo imuniniais kompleksais ir trombocitų agregacijos padidėjimo, XII krešėjimo faktoriaus aktyvavimo. Pastarasis, aktyvindamas serumo kallikreinogeną, padidina kinino kiekį; be to, iš trombocitų išsiskiria III ir IV faktoriai. Visa tai veda prie fibrino nusėdimo kapiliarų sienelėje, o tai sukelia mezotelio ir endotelio ląstelių dauginimąsi, kurios jas fagocituoja, o po to nusėda talino medžiaga. Ligos eigos pobūdis labai priklauso nuo fibrino depo dydžio (3 schema). Natūralu, kad ne mažiau svarbūs yra endogeniniai veiksniai, lemiantys organizmo reaktyvumą.

Proteinurija išsivysto dėl padidėjusio glomerulų kapiliarų bazinės membranos pralaidumo. Edemą sukelia keli veiksniai, įskaitant glomerulų filtracijos sumažėjimą, natrio reabsorbcijos padidėjimą, aldosterono sekreciją ir kraujagyslių sienelių pralaidumą.

patologinė anatomija

Inkstai dažnai būna normalaus dydžio, rečiau – šiek tiek padidėję; ruda arba pilkai ruda. Inkstų paviršiuje ir pjūvyje matomi rausvai pilkos spalvos gumbai, kurie yra išsiplėtę inkstų glomerulai ("margi" inkstai). Tiriant mikroskopu, nustatomas inkstų kapiliarų uždegimas su glomerulų padidėjimu. Pradiniu ligos laikotarpiu inkstų glomerulai yra hiperemiški; vėliau atsiranda jų išemija (dėl kapiliarų kilpų spazmo), glomerulų kapiliarų sienelių fibrinoidinis pabrinkimas, jų endotelio proliferacija, baltyminio eksudato kaupimasis tarp kapiliaro kilpų ir glomerulų kapsulės, kraujo stazė, kapiliarų kilpų trombozė, kraujosruvos. pažymėjo.

Morfologiniai pokyčiai veikia abiejų inkstų audinį. Inkstų kanalėlių epitelis kenčia mažiau. Vėlesniu laikotarpiu uždegimas inkstų audinyje atslūgsta, sumažėja glomerulų kilpų endotelio proliferacija, atsistato kapiliarų praeinamumas.

Ūminio difuzinio glomerulonefrito simptomai

Ūminis difuzinis glomerulonefritas Jam būdingi trys pagrindiniai simptomai: edema, hipertenzija ir šlapinimasis.

Liga dažniausiai vystosi ūmiai. Pacientai praneša apie karščiavimą, silpnumą, vyraujančio veido patinimą, galvos skausmą, sumažėjusią diurezę.

Edema yra ankstyvas ligos požymis. Jie atsiranda 80–90% pacientų, daugiausia yra ant veido ir kartu su odos blyškumu sukuria būdingą „nefritinį veidą“. Dažnai skystis kaupiasi ertmėse (pleuros, pilvo ir perikardo ertmėse). Svoris dėl edemos per trumpą laiką gali siekti 15-20 kg ar daugiau. Patinimas paprastai išnyksta po 2-3 savaičių.

Vienas iš pagrindinių simptomų ūminis difuzinis glomerulonefritas yra arterinė hipertenzija, kuri stebima 70-90% pacientų ir yra susijusi su sutrikusiu inkstų aprūpinimu krauju. Daugeliu atvejų hipertenzija nepasiekia didelių skaičių ir retai sistolinis slėgis viršija 180 mm Hg. Art., o diastolinis - 120 mm Hg. Art. Ūminis arterinės hipertenzijos išsivystymas apsunkina širdies veiklą ir gali pasireikšti ūminiu širdies nepakankamumu, ypač kairiojo skilvelio, dusuliu, kosuliu ir širdies astmos priepuoliais. Ryšium su arterine hipertenzija išsivysto kairiojo širdies skilvelio hipertrofija.

Objektyvus tyrimas nustato santykinio širdies nuobodulio padidėjimą. Dažnai auskultuojamas sistolinis ūžesys funkcinio pobūdžio viršūnėje, II tonas akcentas ant plaučių arterijos, kartais šuolio ritmas. Plaučiuose randama sausų ir šlapių karkalų. Elektrokardiogramoje galima stebėti R ir TV bangų pokyčius I, II ir III standartiniuose laiduose, dažnai gilią Q bangą ir šiek tiek sumažėjusią QRS komplekso įtampą.

Vienas iš pirmųjų ūminio nefrito simptomų yra šlapimo išskyrimo sumažėjimas (iki 400-700 ml per dieną), kai kuriais atvejais stebima anurija. Šlapimo išsiskyrimo sumažėjimą daugiausia lemia uždegiminiai glomerulų pokyčiai, dėl kurių sumažėja jų filtracija. Tokiu atveju santykinis šlapimo masės tankis paprastai nesumažėja.

Ūminio glomerulonefrito šlapimo sindromui būdinga proteinurija, cilindrurija, makro- ir mikrohematurija.

Proteinurija sergant ūminiu nefritu atsiranda ne tiek dėl kraujagyslių pralaidumo pažeidimo, kiek dėl didelio glomerulų kapiliarų kraujagyslių sienelės pažeidimo. Pro pažeistas glomerulų kapiliarų sieneles išsiskiria ne tik smulkiai išsisklaidę albuminai, bet ir globulinai bei fibrinogenas.

Baltymų kiekis šlapime paprastai svyruoja nuo 1 iki 10%, kai kuriais atvejais siekia 20%. Tačiau didelis baltymų kiekis šlapime išlieka tik pirmąsias 7-10 dienų, todėl vėlai ištyrus šlapimą, albuminurija dažnai pasirodo esanti maža, mažesnė nei 1%. Nedidelė proteinurija kai kuriais atvejais gali atsirasti pačioje ligos pradžioje, o kai kuriais laikotarpiais jos visai nebūti. Nedidelis baltymų kiekis šlapime gali būti stebimas sergant ūminiu nefritu ilgą laiką ir visiškai išnyksta tik po 3-4-6 ir net 9-12 mėnesių.

Leukocitų skaičius šlapimo nuosėdose, kaip taisyklė, yra nereikšmingas, tačiau kai kuriais atvejais randama 20-30 leukocitų ir net daug daugiau regėjimo lauke. Tuo pačiu metu visada pastebimas kiekybinis eritrocitų vyravimas prieš leukocitus, o tai geriau aptinkama specialiai apskaičiuojant susidariusius šlapimo nuosėdų elementus pagal Kakovskio - Addiso, Nechiporenko metodus. Sergant ūminiu glomerulonefritu, šlapimo leukocitai gerai nusidažo safroninu (pagal Sternheimer-Melbin), priešingai nei infekcinės inkstų ligos (pielonefritas).

Dažnai sergant ūminiu nefritu, vėlyvojo šlapimo tyrimo metu sumažėja hemoglobino ir eritrocitų kiekis, albuminurija dažnai būna maža, mažiau nei 1 proc. Nedidelė proteinurija kai kuriais atvejais gali atsirasti pačioje ligos pradžioje, o kai kuriais laikotarpiais jos visai nebūti. Nedidelis baltymų kiekis šlapime gali būti stebimas sergant ūminiu nefritu ilgą laiką ir visiškai išnyksta tik po 3-4-6 ir net 9-12 mėnesių.

Hematurija yra privalomas ir nuolatinis ūminio glomerulonefrito požymis, o 13-15% atvejų būna didelė hematurija. Kitais atvejais nustatoma mikrohematurija, o eritrocitų skaičius šlapimo nuosėdose negali viršyti 10-15 viename matymo lauke.

Cilindrurija nėra privalomas ūminio glomerulonefrito simptomas. 75% atvejų randami pavieniai hialiniai ir granuliuoti gipsai. Kartais matomi epitelio gipsai.

Leukocitų skaičius šlapimo nuosėdose, kaip taisyklė, yra nereikšmingas, tačiau kai kuriais atvejais randama 20-30 leukocitų ir net daug daugiau regėjimo lauke. Tuo pačiu metu visada pastebimas kiekybinis eritrocitų vyravimas prieš leukocitus, o tai geriau aptinkama specialiai apskaičiuojant susidariusius šlapimo nuosėdų elementus pagal Kakovskio - Addiso, Nechiporenko metodus. Kada apie stromos glomerulonefritasšlapimo leukocitai gerai nusidažo safroninu (pagal Sternheimer - Melbin), priešingai nei infekcinės inkstų ligos (pielonefritas).

Daugeliui pacientų yra lengva ar vidutinio sunkumo azotemija. Jis yra susijęs tiek su inkstų filtravimo funkcijos sumažėjimu, tiek su padidėjusiu audinių irimu dėl pagrindinės ligos (su antriniu nefritu) ir netrukus pakeičiamas normaliomis vertėmis. Didelė progresuojanti azotemija, kaip taisyklė, nepasireiškia.

Dažnai sergant ūminiu nefritu, periferiniame kraujyje sumažėja hemoglobino ir raudonųjų kraujo kūnelių kiekis. Taip yra dėl šiai ligai būdingos kraujo edemos (hidemijos), bet taip pat gali atsirasti dėl tikrosios anemijos išsivystymo dėl nefrito pagrindinės infekcijos, pavyzdžiui, su septiniu endokarditu.

Labai dažnai pastebimas ESR padidėjimas, kuris yra susijęs su židinine infekcija arba yra nefrito, kaip alerginio proceso, aktyvumo rodiklis, atspindintis kraujo baltymų frakcijų pokyčius. Leukocitų kiekį kraujyje, taip pat temperatūros reakciją lemia pradinė arba gretutinė infekcija: dažniau temperatūra būna normali, leukocitozės nebūna.

Ūminio glomerulonefrito eiga yra įvairi. Yra du būdingiausi jo variantai.

Pirmasis variantas – ciklinė forma – prasideda žiauriai. Atsiranda edema, dusulys, galvos, nugaros skausmai, sumažėja šlapimo kiekis. Pirmieji šlapimo tyrimai atskleidė didelę albuminurija ir hematurija. Pakyla kraujospūdis. Edema trunka 2-3 savaites, o vėliau ligos eigoje įvyksta lūžis, išsivysto poliurija, sumažėja kraujospūdis. Atsigavimo laikotarpį gali lydėti hipostenurija. Tačiau dažnai esant gerai pacientų sveikatai ir beveik visiškai atsistačius darbingumui, proteinurija nedideliais kiekiais - 0,03-0,1% o ir liekamoji hematurija gali būti stebima ilgą laiką, mėnesius.

Antroji ūminio nefrito forma yra latentinė. Jis pasireiškia dažnai ir yra labai svarbus, nes dažnai tampa lėtinis. Šiai formai būdinga laipsniška pradžia be jokių subjektyvių simptomų ir pasireiškia tik nedideliu dusuliu ar kojų patinimu. Tokį nefritą galima diagnozuoti tik atlikus sisteminius šlapimo tyrimus. Santykinai aktyvaus laikotarpio trukmė tokio ūminio glomerulonefrito eigoje gali būti reikšminga - iki 2-6 mėnesių ar daugiau.

Arterinė hipertenzija sergant ūminiu nefritu gali būti kartu su eklampsijos išsivystymu. Eklampsiją sukelia arterinė hipertenzija ir edema (hipervoleminė smegenų edema) ir pasireiškia sąmonės netekimu, regėjimo pablogėjimu (centrinės kilmės) ir traukuliais su liežuvio įkandimu bei nevalingu šlapimo ir išmatų išsiskyrimu. Nepaisant sunkaus klinikinio vaizdo, šie priepuoliai retai būna mirtini ir dažniausiai išnyksta be pėdsakų.

Srautas ūminis glomerulonefritas gali lydėti nefrozinio sindromo išsivystymas su didele proteinurija, hipo ir disproteinemija, hipercholesterolemija ir edema.

Labiausiai paplitusi ir daugelio pripažinta imunologinė patogenezės samprata, visų pirma pagrįsta galimybe gauti nefrozinį sindromą gyvūnams naudojant nefrotoksinį serumą.

Pagrindinis nefrozinio sindromo patogenezinis veiksnys yra bazinės membranos struktūros pažeidimas. Antikūnų lokalizacija ant bazinių membranų buvo įrodyta naudojant autoradiografijos ir antikūnų fluorescencinio žymėjimo metodą.

Nuolat mažėja komplemento titras nefrozinio sindromo pasireiškimo aukštyje, didelis antiinkstinių antikūnų titras pacientų, sergančių nefrozinio tipo glomerulonefritu, kraujyje, komplemento ir imunoglobulinų fiksacija pacientų, sergančių nefroziniu sindromu, inkstų glomeruluose. -tipo nefritas ir galiausiai imunosupresinio gydymo (kortikosteroidų, citostatinių) poveikis. Tai pasisako už imunologinę patogenezės teoriją.

Pagal metabolinę nefrozinio sindromo patogenezės koncepciją proteinurija daugiausia atsiranda dėl padidėjusio glomerulų filtro pralaidumo.

Šiuo metu nustatytas padidėjęs proteolitinis aktyvumas inkstuose ir šlapime sergant nefroziniu sindromu, padidėjęs histamino kiekis kraujyje, didelė lizosomų fermentų koncentracija inkstuose ir jų dalyvavimas formuojant uždegimines reakcijas. . Susidariusi serumo disproteinemija yra susijusi su vyraujančiu smulkiai išsklaidytų baltymų frakcijų nutekėjimu, taip pat su imuniniais pokyčiais organizme.

Yra duomenų apie baltymų sintezės pažeidimą sergant nefroziniu sindromu dėl retikuloendotelinės sistemos veiklos pokyčių. Hiperlipidemija, kuri atsiranda su nefroziniu sindromu, yra kompensacinio pobūdžio ir yra atvirkščiai proporcinga hipoproteinemijai.

Edemos patogenezė negali būti sumažinta iki vienos hipoproteinemijos ir plazmos koloidinio osmosinio slėgio sumažėjimo. Natrio susilaikymas organizme, nustatytas sergant nefroziniu sindromu dėl padidėjusios reabsorbcijos, yra susijęs su antriniu hiperaldosteronizmu, kurį savo ruožtu sukelia sumažėjęs cirkuliuojančio kraujo kiekis. Taip pat neįmanoma atmesti ne tik inkstų, bet ir kitų audinių padidėjusio kapiliarų pralaidumo faktoriaus, kuris atsiranda dėl viso kapiliarų tinklo imunologinio pažeidimo.

Klinikiniu požiūriu proteinurijos patogenezė yra labai svarbi, nes nefrozinis sindromas pirmiausia yra didelis baltymų praradimas šlapime (iki 20 g per dieną ar daugiau). Proteinurija gali būti siejama tik su glomerulų bazinės membranos pažeidimu ir padidėjusiu pralaidumu ir dėl to laisvu net didelių baltymų molekulių prasiskverbimu per glomerulų filtrą. Taip pat svarbu podocitų, kurie paprastai sulaiko nedidelį kiekį baltymų, prasiskverbiančių per bazinę membraną, disfunkcija.

Bet koks ūminis nefritas, kuris nepraėjo be pėdsakų per metus, turėtų būti laikomas lėtiniu nefritu, o akivaizdus klinikinis pasveikimas turėtų būti laikomas ilgu besimptomiu latentiniu iš esmės lėtinio nefrito periodu.

Reikėtų pažymėti, kad kai kuriais atvejais ūminė pradžia difuzinis glomerulonefritas gali įgauti poūminio piktybinio ekstrakapiliarinio nefrito pobūdį, kurio eiga greitai progresuoja ir ateinančiais mėnesiais baigtis mirtimi dėl lėtinio inkstų nepakankamumo.

Ūminio difuzinio glomerulonefrito diagnozė

Ūminio difuzinio glomerulonefrito diagnozė nesukelia didelių sunkumų esant sunkioms klinikinėms ligos apraiškoms, ypač jauname amžiuje.

Sunki diferencinė diagnozė tarp ūminio nefrito ir lėtinio paūmėjimo. Čia svarbu sutrumpinti laiką nuo infekcinės ligos pradžios iki ūmių nefrito pasireiškimų. At ūminis glomerulonefritasšis laikotarpis yra 1-3 savaitės, o paūmėjus lėtiniam procesui – tik kelios dienos (1-2). Šlapimo sindromas gali būti toks pat, tačiau nuolatinis šlapimo tankio kritimas žemiau 1015 ir inkstų filtravimo funkcija labiau būdingi lėtinio proceso paūmėjimui.

Svarbu pabrėžti, kad dažnai ūminio nefrito klinikoje pirmauja širdies nepakankamumo vaizdas (dusulys, edema, kardialinė astma ir kt.). Ūminiam nefritui šiais atvejais atpažinti – ūminis ligos vystymasis be ankstesnės širdies ligos požymių, ryškus šlapinimosi sindromas, ypač hematurija (albuminurija būdinga ir staziniam inkstui), taip pat polinkis. sergant bradikardija, yra būtini.

Sunku diagnozuoti latentinę ūminio nefrito formą. Eritrocitų vyravimas prieš leukocitus šlapimo nuosėdose, blyškių leukocitų nebuvimas (dažant pagal Sternheimer-Malbin) ir anamnezinių dizurinių reiškinių požymių nebuvimas padeda atskirti nuo lėtinio latentinio pielonefrito. Rentgeno urologinių tyrimų duomenys gali būti svarbūs diferencijuojant nuo pielonefrito, inkstų akmenligės, inkstų tuberkuliozės ir kitų inkstų ligų, atsirandančių su nedidelio šlapimo sindromu.

Ūminio difuzinio glomerulonefrito gydymas

Gydant pacientus ūminis glomerulonefritas Esant ryškiam klinikiniam vaizdui (edemai, hipertenzijai), rekomenduojama laikytis lovos poilsio ir dietos su dideliu druskos kiekio maiste apribojimu (ne daugiau kaip 1,5–2 g per dieną).

Ilgalaikis baltymų apribojimas sergant ūminiu nefritu nėra pakankamai pagrįstas, nes azoto atliekų susilaikymas, kaip taisyklė, nepastebimas, o kraujospūdžio padidėjimas dėl baltymų mitybos neįrodytas.

Antibakterinis gydymas (antibiotikais, antimikrobiniais vaistais) nurodomas, kai yra aiškus ryšys tarp nefrito ir pagrindinės infekcijos, pavyzdžiui, užsitęsus septiniam endokarditui, lėtiniam tonzilitui ir kt. Esant lėtinei tonzilių infekcijai, taip pat nurodoma tonzilektomija – praėjus 2-3 mėn. ūminių simptomų išnykimas. nefritas nefritas.

Didelė reikšmė teikiama desensibilizuojančiai terapijai, didelėms vitamino C dozėms.

Labai efektyvus ūminio nefrito gydymui yra steroidinių hormonų – prednizolono (prednizono), triamcinolono, deksametazono – vartojimas. Gydymas prednizolonu labiau tinkamas po 3-4 savaičių nuo ligos pradžios, kai sumažėja bendrieji simptomai (ypač hipertenzija). Kortikosteroidų vartojimas ypač rekomenduojamas esant nefrozinei formai arba užsitęsus ūminio nefrito eigai, taip pat esant vadinamajam liekamojo šlapimo sindromui, įskaitant hematuriją.

Prednizolonas vartojamas vidutiniškai 20 mg per parą, jei reikia, padidinant šią dozę iki 60 mg per parą.

Gydymas kortikosteroidais gerai veikia tiek edeminį, tiek šlapimo sindromą. Tai gali paskatinti sveikimą ir užkirsti kelią ūminio nefrito perėjimui į lėtinį.

Jei yra polinkis didėti kraujospūdžiui ir padidėti edema, gydymą kortikosteroidiniais hormonais reikia derinti su antihipertenziniais ir diuretikais.

Su komplikacija ūminis glomerulonefritas eklampsija, naudojamas kraujo nuleidimas, į veną leidžiamas magnio sulfatas (10 ml 25 proc. tirpalo), skiriami migdomieji ir narkotiniai vaistai (chloro hidratas ir kt.). Rodomi ganglioblokatoriai, pavyzdžiui, heksonis, 10-20 mg 0,5-1 ml 2% tirpalo į raumenis. Preeklampsiniu laikotarpiu patartina skirti rezerpiną, taip pat uregitą, hipotiazidą ar lasix; pastarasis ypač vertingas injekcijų pavidalu kaip sausinantis agentas nuo smegenų edemos.

Prognozė, darbingumas. Sergant ūminiu nefritu, prognozė kitokia. Gali būti visiškas atsigavimas. Mirtina baigtis ūminiu ligos periodu yra reta, ji dažniau siejama su smegenų kraujavimais eklampsijos fone, rečiau su širdies nepakankamumu, pneumonija ar ūmine uremija.

Ūminio nefrito prognozė labai priklauso nuo ankstyvo ligos atpažinimo ir tinkamo gydymo. Pastaraisiais metais vartojant kortikosteroidus, jis žymiai pagerėjo.

Ūminiu laikotarpiu pacientai yra neįgalūs ir; turi būti ligoninėje. Įprastu kursu visiškas pasveikimas gali įvykti per 2-3 mėnesius: pacientai gali grįžti į darbą, net jei yra vidutinio sunkumo šlapimo sindromas ar liekamoji albuminurija.

Labai svarbu stebėti asmenis, sirgusius ūminiu nefritu, nes klinikinis pasveikimas dažnai gali būti akivaizdus. Tai ypač svarbu esant net vidutinio sunkumo šlapimo sindromui. Siekiant išvengti atkryčių, ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas kovai su infekciniais židiniais organizme. Per metus būtina vengti darbų, susijusių su vėsinimu, ypač esant drėgnam šalčiui.

Lėtinio difuzinio glomerulonefrito profilaktika
Į kokius gydytojus turėtumėte kreiptis, jei sergate lėtiniu difuziniu glomerulonefritu

Kas yra lėtinis difuzinis glomerulonefritas

Lėtinis glomerulonefritas- ilgalaikė imuninė-uždegiminė dvišalė inkstų liga, pasireiškianti klasikinės Brait'o ligos klinikiniais požymiais, sukelianti progresuojančią glomerulų mirtį, inkstų veiklos sumažėjimą, arterinės hipertenzijos vystymąsi, po kurio išsivysto inkstų nepakankamumas.

Kas sukelia lėtinį difuzinį glomerulonefritą

Lėtinis nefritas gali būti ir ūminio, ir pirminio lėtinio nefrito pasekmė, be ankstesnio ūminio priepuolio. Dažnai yra lėtinis glomerulonefritas, kurio vyrauja imuninis pobūdis: serumas, vakcina, susijusi su maisto antigenų, nuodų suvartojimu, po traumos, aušinimo. Nemažai vaistų, be įprastų inkstų pažeidimų, tokių kaip „ūmus“ toksinis inkstas, taip pat sukelia difuzinį nefritą, dažnai kartu su karščiavimu, odos, sąnarių, kepenų ir blužnies pažeidimais.

Lėtinis glomerulonefritas yra dažna poūminio septinio endokardito komplikacija. Aprašyti difuzinio inkstų pažeidimo išsivystymo atvejai pacientams, sergantiems tuberkulioze, sifiliu.

Difuziniai sunkūs inkstų parenchimos pažeidimai stebimi sergant sisteminėmis autoimuninėmis ligomis – tokiomis kaip hemoraginis vaskulitas, mazginis periarteritas, sisteminė raudonoji vilkligė.

Patogenezė (kas atsitinka?) Lėtinio difuzinio glomerulonefrito metu

Progresuojant nefritui pereinant į lėtinę formą, pagrindinis jo vaidmuo priklauso makroorganizmo reaktyvumui, autoimuninių sutrikimų laipsniui.

patologinė anatomija

Lėtiniam glomerulonefritui būdingas glomerulų pažeidimas, kuris turi intrakapiliarinį pobūdį (priešingai nei poūmis ekstrakapiliarinis nefritas). Tačiau anatominiai pokyčiai inkstuose įvairiomis formomis lėtinis glomerulonefritas labai skiriasi tiek pagal glomerulų pažeidimo pobūdį ir laipsnį bei jų skaičių, tiek pagal kanalėlių pažeidimo laipsnį.

Jei ligonio gyvenime vyravo nefrozinis sindromas, tai inkstas padidėja, kapsulė lengvai pašalinama, jos paviršius lygus, blyškiai pilkas (vadinamasis didelis baltas inkstas), žievės sluoksnis išsiplėtęs, šviesiai pilkas ir ryškiai atskirtas nuo rausvų medulių. Šviesos mikroskopija proksimalinėse vingiuotų kanalėlių dalyse atskleidžia jų spindžio išsiplėtimą, edemą, epitelio atrofiją ar nekrozę, granuliuotos, hialininės lašelinės ar vakuolinės distrofijos reiškinius, riebalų infiltraciją ir įvairių tipų cilindrų (hialino, granuliuotų) buvimą. , vaškinis, riebus). Imunomorfologinis daugelio ligų, atsirandančių su nefroziniu sindromu, tyrimas atskleidžia L-globulino ir komplemento fiksaciją bazinių membranų sutirštėjimo vietose (depozito zonose), o vilkligės nefrozinio sindromo atveju - glomerulų kilpų fibrinoidinės nekrozės srityje. Elektroninė mikroskopija atskleidžia ankstyvus pokyčius epitelio ląstelėse, dengiančiose išorinį pagrindinės membranos sluoksnį. Šios ląstelės arba podocitai praranda jiems būdingus proceso darinius, jose atsiranda daug vakuolių.

Glomerulo kapiliarinių kilpų bazinių membranų pokytis sumažėja iki edemos, sustorėjimo, homogenizacijos, atsipalaidavimo ir sluoksniškumo.

Pastaraisiais metais dėl plačiai paplitusio punkcinės biopsijos metodo naudojimo klinikoje, buvo gerai ištirtas įvairių lėtinio glomerulonefrito klinikinių formų ir stadijų inkstų histologinis vaizdas. Paskirstyti:

membraninis glomerulonefritas, kuriam būdingas inkstų glomerulų kapiliarų bazinių membranų sustorėjimas ir sustorėjimas,
proliferacinis glomerulonefritas, kurio metu pastebimas glomerulų ląstelinių elementų proliferacija, ir 3) proliferacinis fibroplastinis arba sklerozuojantis lėtinio glomerulonefrito tipas, kai jau pastebimi reikšmingi sklerozuojantys ar fibroplastiniai pokyčiai. Su visais šiais histologiniais glomerulų pažeidimų tipais galima stebėti tam tikrus kanalėlių epitelio pokyčius (distrofiją, degeneraciją, atrofiją), intersticinį audinį.

Paskutinėje lėtinio glomerulonefrito stadijoje inkstai žymiai sumažėja, turi granuliuotą paviršių, plonesnį žievės sluoksnį - antrinius raukšlėtus inkstus. Histologinis tyrimas atskleidžia tuščius glomerulus, jungiamojo audinio augimą jų vietoje ir atitinkamų kanalėlių atrofiją. Likusiuose glomeruluose pastebima kapiliarų kilpų hialinozė.

Lėtinio difuzinio glomerulonefrito simptomai

Klinikinis lėtinio glomerulonefrito vaizdas yra polimorfinis. Tai apima edemos, hipertenzijos, šlapimo sindromo (proteinurija, hematurija, cilindrurija), hipoproteinemijos, hipercholesterolemijos vystymąsi. Dažniausi pacientų skundai yra susiję su inkstų hipertenzija – regėjimo pablogėjimu, širdies nepakankamumo išsivystymu, kardialinės astmos priepuoliais; su inkstų nepakankamumo simptomais - silpnumas, sausa oda, miego sutrikimai, niežulys, blogas apetitas; su inkstų pažeidimu - skausmas juosmens srityje, dizuriniai reiškiniai, nikturija ir tt Priklausomai nuo tam tikrų sindromų paplitimo, E. M. Tarejevas išskiria tokias lėtinio glomerulonefrito formas: piktybinį (ekstrakapiliarinį), latentinį, hipertoninį, nefrozinį ir mišrią . Šių glomerulonefrito formų eigai būdingas progresuojantis eigos pobūdis su galimybe ilgą laiką palaikyti normalią inkstų funkciją, o vėliau išsivystyti lėtinis inkstų nepakankamumas.

Poūmis, piktybinis nefritas sukelia progresuojančią nefronų mirtį, architektoninės jungties deformaciją.

Biopsijos medžiagoje nustatomas proliferacinis glomerulonefritas su fibrininiais-epiteliniais pusmėnuliais, kuris gali išsivystyti praėjus savaitei nuo ligos pradžios. Tuo pačiu metu pastebimi vamzdiniai ir intersticiniai pažeidimai, dažnai randama glomerulų ir arteriolių fibrinoidinė nekrozė.

Kliniškai piktybinę nefrito eigą galima įtarti, jei po 4-6 savaičių nuo ūminės ligos pradžios sumažėja santykinis šlapimo tankis, padidėja kreatinino ir indikano kiekis kraujo serume ir kraujospūdis išlieka stabilus esant dideliam skaičiui. Esant poūmiam nefritui, edeminis sindromas išsivysto retai. Pagrindinis klinikinis pasireiškimas yra greitas ir nuolatinis inkstų funkcijos sumažėjimas, didėjantys akių dugno pokyčiai. Piktybinės glomerulonefrito eigos prognozė išlieka itin sunki.

Latentinis lėtinis difuzinis glomerulonefritas. Tai gana dažna forma, dažniausiai pasireiškianti tik lengvu šlapimo sindromu be arterinės hipertenzijos ir edemos. Latentinė lėtinio glomerulonefrito forma įgauna dramatišką formą tais atvejais, kai nustatomas lėtinis inkstų nepakankamumas, atrodytų, esant visiškai sveikatai. Daugelį metų šie pacientai išlieka visiškai funkcionalūs, nelaiko savęs sergančiais. Dažniausiai liga nustatoma medicininės apžiūros metu, kai gydytojas atkreipia dėmesį į šlapimo sindromą (hematurija, proteinurija), santykinio tankio sumažėjimą, nikturiją, nežymų kraujospūdžio padidėjimą. Kartais nustatomas padidėjęs ESR, hipoproteinemija, hipercholesterolemija. Ši lėtinio glomerulonefrito forma trunka ilgą laiką (30–40 metų), ypač tais atvejais, kai pacientams pavyksta pašalinti veiksnius, provokuojančius paūmėjimą.

Nefrozinė forma (anksčiau vadinta nefrozonefritu arba parenchiminiu nefritu). Nefrotinei formai būdinga didelė proteinurija (daugiau nei 3,5 g per parą), hipoproteinemija ir disproteinemija, sumažėjęs albumino kiekis plazmoje, reikšmingas albumino-globulino koeficiento sumažėjimas, didelė hipercholesterolemija 104-260 mmol / l (400-1000). mg%), išskyrimas su šlapimu dvigubai laužiančiomis medžiagomis. Dažniausiai šia forma sergantys pacientai turi didžiulę edemą, daugiausia dėl sumažėjusio plazmos baltymų koloidinio osmosinio slėgio, susijusio su hiloproteinemija ir disproteinemija, dėl baltymų praradimo šlapime. Edemos sindromas vystosi palaipsniui. Dažniausiai ryte atsiranda paakių patinimas, akių patinimas. Ateityje edema tampa nuolatinė, plinta į kamieną, prisijungia hidrotoraksas, ascitas, hidroperikardas. Šiame etape pastebima odos išsausėjimas, jos elastingumo sumažėjimas, raumenų hipertrofija. Proteinurijos laipsnis koreliuoja su trigliceridų ir laisvojo cholesterolio kiekio padidėjimu kraujo plazmoje, su didelių lipoproteinų susidarymu - lateksu (EM Tareev).

Lėtinio glomerulonefrito nefrozinei formai, priešingai nei grynai lipoidinei nefrozei, būdingas nefrozinio sindromo ir simptomų derinys. uždegiminiai inkstų pažeidimai: vidutinė hematurija ir filtravimo funkcijos sumažėjimas. Kraujospūdžio padidėjimas, kaip taisyklė, nepastebimas. Klinikinį ligos vaizdą ilgą laiką gali lemti nefrozinis sindromas, o tik vėliau progresuoja nefritas, sutrikus inkstų azoto išskyrimo funkcijai ir arterinei hipertenzijai.

Hipertenzinė lėtinio nefrito forma

Ilgą laiką pagrindinis ir dažnai vienintelis simptomas yra hipertenzija.

Kartais lėtinis glomerulonefritas išsivysto pagal hipertenzinį tipą po pirmojo žiauraus nefrito priepuolio. Dažniau tai yra latentinės ūminio nefrito eigos pasekmė, kuri gali likti nepastebėta. Kraujospūdžio padidėjimas ilgą laiką gali būti protarpinio pobūdžio, ateityje jis tampa nuolatinis, sistoliniam ir diastoliniam spaudimui vakare padidėjus iki 200/120 mm Hg. Art. Veikiant įvairiems veiksniams: šalčiui, emocinei įtakai – kraujospūdis gali labai svyruoti. Apžiūrint atkreipiamas dėmesys į kylantį viršūnės plakimą, išsiplėtimą iš. santykinis širdies bumas į kairę, II akcento tonas virš aortos, kai kuriems ligoniams girdimas galop ritmas. Progresuojant širdies nepakankamumui, nedideliu ratu susidaro stagnacijos klinika, galimi hemoptizė, širdies astmos priepuoliai, retais atvejais – plaučių edema.

Paprastai hipertenzija sergant lėtiniu glomerulonefritu, priešingai nei poūmis, neįgyja piktybinio pobūdžio. Jis nėra linkęs greitai progresuoti; kraujospūdis, ypač diastolinis, nepasiekia itin aukštų skaičių. Dugno pokyčiai neuroretinito forma yra išreikšti palyginti mažai. Ilgą laiką stebimas tik arterijų susiaurėjimas, reti tinklainės kraujavimai;

tinklainės eksudacija ir edema, taip pat regos nervo papilių pakitimai pasireiškia tik ligos pabaigoje. Kalbant apie arterinės hipertenzijos patogenezę sergant šia nefrito forma, yra daugiau ar mažiau tam tikrų duomenų, rodančių inkstų išeminio, renino hipertenzinio jos vystymosi mechanizmo svarbą. Ligai progresuojant išsivysto lėtinis inkstų nepakankamumas ir liga gali įgyti piktybinės hipertenzijos požymių.

Mišri difuzinio glomerulonefrito forma. Mišriai lėtinio glomerulonefrito formai būdinga dauguma pagrindinių klasikinio parenchiminio nefrito sindromų ir simptomų: edema, hematurija, proteinurija, hipertenzija, tačiau jų pasireiškimo laipsnis daugeliu atvejų nėra toks ryškus, kaip nurodyta kitos formos. Biopsija atskleidžia proliferacinį komponentą. Mišriai lėtinio glomerulonefrito formai būdinga progresuojanti eiga. Inkstų nepakankamumas vystosi gana greitai (2-5 metai), steroidai ir imunosupresantai retai turi teigiamą poveikį. Daugeliu atvejų lėtinio glomerulonefrito paūmėjimų klinikai būdingas vienokio ar kitokio sindromo vyravimas. Gana dažnai ilgą laiką gali būti stebimi tik šlapinimosi simptomai ir nesutrikdoma pacientų savijauta. Šiuo metu, tik su specialiais tyrimais, nustatomi kai kurie inkstų funkcijos sutrikimai, visų pirma, sumažėjęs filtravimas, o vėliau ir gebėjimas susikaupti. Lėtinio inkstų nepakankamumo požymiai atsiranda daug vėliau – lėtinė azoteminė uremija.

Lėtinio nefrito metu skiriami:

a) inkstų kompensacijos stadija, ty pakankama azoto išskyrimo funkcija iš inkstų. Šį etapą gali lydėti tik šlapinimosi simptomai ir jis ilgą laiką yra latentinis;

b) inkstų dekompensacijos stadija, kuriai būdingas nepakankamas azoto išsiskyrimas iš inkstų. Šiame etape šlapinimosi simptomai gali būti ne tokie ryškūs; paprastai yra aukšta arterinė hipertenzija, edema dažnai būna vidutinio sunkumo.

Antrojo periodo pradžia labai įvairi – nuo 1 metų iki 40 metų; šis laikotarpis yra trumpiausias esant piktybiniam ligos pobūdžiui ir ilgiausias latentinėje eigoje.

Staigus ligos paūmėjimas, kuriam būdingas bendros savijautos pablogėjimas, ryškus pagrindinių sindromų pasireiškimas, sumažėjęs šlapimo savitasis tankis, padidėjęs baltymų išsiskyrimas - visa tai gali reikšti nepalankią kūno evoliuciją. liga. Ligos progresavimas toliau pasireiškia padidėjusiu karbamido, kreatinino, indikano kiekiu kraujo plazmoje, sumažėjusia glomerulų filtracija ir padidėjusia filtravimo frakcija.

Prognozė

Lėtinio glomerulonefrito pasekmė yra inkstų susiraukšlėjimas, kai išsivysto lėtinis inkstų nepakankamumas – lėtinė uremija. Dar visai neseniai toks rezultatas buvo stebimas visais lėtinio glomerulonefrito atvejais, tačiau skirtingu laiku nuo ligos pradžios. Per pastaruosius 10–15 metų lėtinio glomerulonefrito prognozė, susijusi su imunosupresinio gydymo įvedimu į klinikinę praktiką, tapo daug geresnė. Naudojant imunosupresinį gydymą, ypač kortikosteroidus, 70–80% atvejų pastebimas teigiamas poveikis, o 14–18% atvejų - visiškas ligos remisija, išnykus visiems bendriesiems ir šlapimo takų simptomams.

Lėtinio difuzinio glomerulonefrito diagnozė

Esant ūminiam nefritui istorijoje ir ryškiai klinikinei įvaizdžiui, lėtinio nefrito diagnozė nesukelia didelių sunkumų. Tačiau esant latentinei eigai, esant hipertoninei formai, ją atpažinti gali būti labai sunku (35 lentelė).

Jei anamnezėje nėra aiškių ūminio nefrito požymių, tada, esant vidutinio sunkumo šlapimo sindromui, reikia atsižvelgti į vieną iš daugelio vienašalių ar dvišalių inkstų ligų: lėtinį pielonefritą, inkstų vystymosi anomalijas, stenozuojantys inkstų arterijų pažeidimai ir tt Reikėtų prisiminti ir ortostatinės albuminurijos galimybę.

Diferencijuojant nuo hipertenzijos, šlapimo sindromo atsiradimo laikas yra svarbus arterinei hipertenzijai. Sergant lėtiniu glomerulonefritu, šlapimo sindromas gali pasireikšti ilgai prieš arterinę hipertenziją arba atsirasti kartu su ja. Lėtiniam glomerulonefritui taip pat būdingas mažesnis širdies hipertrofijos sunkumas, mažesnis polinkis į hipertenzines krizes (išskyrus paūmėjimus, atsirandančius dėl eklampsijos) ir ne toks intensyvus aterosklerozės vystymasis, įskaitant vainikines arterijas.

Hipertenzinė ir latentinė lėtinio glomerulonefrito forma turėtų būti uremija su lėtiniu pielonefritu, taip pat renovaskulinė hipertenzija. Afoninio glomerulonefrito naudai yra tai, kad šlapimo nuosėdose vyrauja eritrocitai, o ne leukocitai, aktyvių leukocitų nebuvimas (dažant pagal Sternheimer-Malbin), taip pat vienodas dviejų inkstų dydis ir forma bei normali inkstų struktūra. dubens ir taurelės (kurios gali būti aptiktos rentgeno urologiniais tyrimais).

Lėtinio nefrito nefrozinė forma turi būti atskirta nuo lipoidinės nefrozės, amiloidozės, diabetinės glomerulosklerozės, širdies nepakankamumo, kepenų cirozės. Lėtinio nefrito naudai, kartu su nefroziniu sindromu, taip pat yra uždegiminio inkstų pažeidimo požymių, pasireiškiančių mikrohematurija, inkstų funkcijos sumažėjimu ir polinkiu į arterinę hipertenziją. Daugeliu atvejų lemiamą reikšmę turi pažeisto organo biopsijos morfologinis tyrimas.

Kalbant apie diferenciaciją su inkstų amiloidoze, svarbu: 1) lėtinės infekcijos židinių buvimas organizme pūlingų procesų pavidalu plaučiuose, osteomielitas, tuberkuliozė, reumatoidinis artritas ir kitos ligos; 2) kitos lokalizacijos amiloidinės degeneracijos buvimas. Kai kuriais atvejais reikalinga diferencinė diagnozė, kai inkstų nepakankamumas ir kraujotakos nepakankamumas. Tačiau šį sindromą lydi edema, kartais vidutinio sunkumo arterinė hipertenzija. Inkstų paūmėjimą rodo nepriklausoma pirminė širdies liga, padidėjusios kepenys, edemos lokalizacija daugiausia apatinėse galūnėse, mažesnis hipercholesterolemijos sunkumas ir šlapimo sindromo pagerėjimas arba išnykimas kartu su širdies dekompensacijos sumažėjimu. .

Atskirai paminėti reikia vadinamosios idiopatinės edemos, kartais pasiekiančios didelį dydį. Tačiau jie nerodo jokios proteinurijos ar biocheminių sutrikimų, būdingų nefroziniam sindromui. Atskirti nuo kachektinės edemos, kuri atsiranda, pavyzdžiui, piktybinių navikų atveju, paprastai nesukelia sunkumų.

Lėtinio difuzinio glomerulonefrito gydymas

Pacientai, sergantys lėtiniu nefritu, turėtų vengti vėsinimo, ypač drėgno šalčio. Jie mėgsta sausą ir šiltą klimatą. Esant patenkinamai bendrajai būklei ir nesant komplikacijų, sanatorinis gydymas nurodomas Centrinės Azijos kurortuose (Bayram-Ali) arba pietinėje Krymo pakrantėje (Llta). Lovos režimas būtinas tik esant reikšmingai edemai ar širdies nepakankamumui, taip pat galutinėje stadijoje su uremijos simptomais. Remisijos fazės lėtinio nefrito gydymo režimas turi būti švelnus. Sunkus fizinis darbas, darbas naktinėje pamainoje, šaltuoju metų laiku lauke, karštose parduotuvėse, tvankiose, blogai vėdinamose patalpose yra kontraindikuotinas. Pacientai turėtų vengti nervinio ir fizinio pervargimo. Ūminės interkurentinės ligos atvejais rekomenduojamas tinkamas gydymas antimikrobiniais vaistais lovos režimo fone.

Gydant ligonius, sergančius lėtiniu glomerulonefritu, būtina laikytis dietos, kuri turi skirtis priklausomai nuo ligos formos ir stadijos, sergant nefrozinėmis ir mišriomis formomis (esant edemai), natrio chlorido kiekis maiste turi būti ne daugiau kaip 1,5–2,5 g, jei inkstų išskyrimo funkcija yra pakankama, racione turi būti pakankamai baltymų – iki 2–2,5 g 1 kg paciento kūno svorio, o tai prisideda prie teigiamo azoto balanso. ir kompensacija už baltymų nuostolius. Sergant hipertenzija, rekomenduojama saikingai apriboti natrio chlorido suvartojimą - iki 5 g per dieną, kai dietoje yra normalus baltymų ir angliavandenių kiekis. Latentinė forma nereikalauja didelių apribojimų pacientų mityboje, mityba turi būti visavertė, įvairi ir turtinga vitaminų. Vitaminai (C, kompleksas B, A) turi būti įtraukti į dietą sergant kitomis lėtinio glomerulonefrito formomis. Pažymėtina, kad ilgalaikė be baltymų dieta be druskos neapsaugo nuo inkstų uždegimo progresavimo ir blogai veikia bendrą ligonių būklę.

Sergant nefrozinėmis ir mišriomis formomis (esant edemai), natrio chlorido kiekis maiste turi būti apribotas iki 1,5-2,5 g. Jei inkstų išskyrimo funkcija yra pakankama, racione turi būti pakankamai baltymų. - iki 2-2,5 g 1 kg paciento kūno svorio, o tai prisideda prie teigiamo azoto balanso ir baltymų praradimo kompensavimo. Sergant hipertenzija, rekomenduojama saikingai apriboti natrio chlorido suvartojimą - iki 5 g per dieną, kai dietoje yra normalus baltymų ir angliavandenių kiekis. Latentinė forma nereikalauja didelių apribojimų pacientų mityboje, mityba turi būti visavertė, įvairi ir turtinga vitaminų. Vitaminai (C, kompleksas B, A) turi būti įtraukti į dietą sergant kitomis lėtinio glomerulonefrito formomis. Pažymėtina, kad ilgalaikė be baltymų dieta be druskos neapsaugo nuo inkstų uždegimo progresavimo ir blogai veikia bendrą ligonių būklę.

Dauguma gydytojų rekomenduoja suvartoti 35–50 g baltymų per dieną ir su šlapimu prarastų baltymų kiekį per dieną. Maisto baltymų kiekis sumažėja tik sumažėjus inkstų funkcijai. Dietoje turėtų būti daug vaisių ir daržovių sulčių, turinčių vitaminų A, B, C ir E.

Ypatingą reikšmę turi kortikosteroidų terapija, kuri yra šios ligos patogenetinio gydymo pagrindas. Gydymas paprastai pradedamas nuo 15-20 mg prednizolono, jei reikia, dozė didinama iki 60-80 mg per parą, 4 po to palaipsniui mažinama. Ligai paūmėjus, gydymo gliukokortikoidais kursai kartojami.

Kartais taikoma gliukokortikoidų terapija su pertraukomis – 3 dienas (iš eilės) per savaitę, kuri sumažina „steroidinių kušingoidų“, steroidinių opų atsiradimo galimybę, išlaikant gydomąjį hormonų poveikį.

Kortikosteroidų vartojimas sumažina uždegiminį procesą inkstų glomeruluose, o tai pagerina filtravimą ir pasireiškia šlapimo sindromo, hematurijos ir proteinurijos sumažėjimu, o tai, antra, pagerina baltymų sudėtį kraujyje. Gydant kortikosteroidais dažnai gali išsivystyti Kušingo sindromas, steroidinės opos, osteoporozė.

Kontraindikacija vartoti kortikosteroidus pacientams, sergantiems lėtiniu nefritu, yra progresuojanti azotemija. Esant kontraindikacijoms dėl kortikosteroidų vartojimo arba gydymo nesėkmingai, rekomenduojami nehormoniniai imunosupresantai: azatioprinas (imurana), 6-merkaptopurinas. Šie vaistai yra veiksmingesni, tačiau sukelia sunkią leukopeniją. Gydymas jais geriau toleruojamas kartu vartojant vidutinę 10–30 mg per parą prednizolono dozę, kuri apsaugo nuo toksinio nehormoninių imunosupresantų poveikio leukopoezei.

Vėlesnėse stadijose - sergant glomerulų skleroze ir atrofija su aukšta hipertenzija - imunosupresantai ir steroidiniai hormonai yra kontraindikuotini. nuo imunologinio aktyvumo

Kiti gliukokortikoidiniai vaistai skiriami dozėmis, paverčiamomis prednizonu.

glomerulų nebėra ir tokio gydymo tęsimas tik pablogina hipertenziją.

Nedidelį imunosupresinį poveikį turi 4-aminochinolinų serijos vaistai - čingaminas (delagilis, rezokvinas, chlorokvinas), hidroksichlorokvinas (plaquenilis). Rezokvinas (chlorokvinas) vartojamas po 0,25 g 1-2-3 kartus per dieną 2-3-8 mėnesius. Inkstų parenchimos uždegiminiams pokyčiams gydyti taip pat naudojami nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo, ypač indometacinas, kuris, be analgezinio ir karščiavimą mažinančio poveikio, veikia ir imunologinio pažeidimo mediatorius. Indometacino įtakoje sumažėja proteinurija. Priskirkite jį viduje po 25 mg 2–3 kartus per dieną, tada, atsižvelgiant į toleranciją, padidinkite dozę iki 100–150 mg per dieną. Gydymas atliekamas ilgą laiką, kelis mėnesius. Vienu metu vartojant steroidinius hormonus ir indometaciną, galima žymiai sumažinti kortikosteroidų dozę palaipsniui visiškai nutraukiant gydymą.

Pastaraisiais metais antikoaguliantai buvo naudojami lėtiniam difuziniam glomerulonefritui gydyti. Patogenetinis antikoaguliantų gydymo pagrindas yra glomerulonefrito atveju pastebėtas fibrino nusėdimas glomeruluose ir arteriolėse, fibrino dalyvavimas formuojant kapsulinius pusmėnulius ir dažnas fibrinogeno padidėjimas plazmoje. Stiprindamas fibrinolizę, neutralizuojantį komplementą (imuninių reakcijų komponentą), heparinas veikia daugelį alerginių ir uždegiminių apraiškų, mažina proteinuriją, disproteinemiją ir gerina inkstų filtravimo funkciją. Skiriamas į raumenis (20 000 TV per dieną) arba lašinamas į veną (1000 V / h), heparinas gali būti naudojamas kartu su steroidais ir citostatikais. Esant stipriai hematurijai dėl plazmos fibrinolitinio aktyvumo padidėjimo, aminokaprono rūgštis, kuri yra plazminogeno inhibitorius, sėkmingai vartojama po 3 g į veną kas 6 val.. Gerą poveikį sergant hematurija suteikia dilgėlių ekstraktas. 4-5 savaites.

yra progresuojantis difuzinis imunouždegiminis inkstų glomerulų aparato pažeidimas, kuris baigiasi skleroze ir inkstų nepakankamumu. Tai gali būti besimptomė, įskaitant kraujospūdžio padidėjimą, edemą ir bendros būklės pažeidimus. Diagnozuojant naudojamas klinikinis ir biocheminis šlapimo tyrimas, inkstų ultragarsas, morfologinis inkstų audinio tyrimas (biopsija), ekskrecinė urografija, renografija. Gydymas apima mitybos reguliavimą, kortikosteroidų, imunosupresinių, antikoaguliantų, diuretikų, antihipertenzinį gydymą.

Bendra informacija

Lėtinis glomerulonefritas urologijoje ir nefrologijoje suprantamas kaip skirtingos etiologijos ir patomorfologijos pirminės glomerulopatijos, lydimos uždegiminių ir destrukcinių pokyčių, sukeliančių nefrosklerozę ir lėtinį inkstų nepakankamumą. Tarp visų terapinių patologijų liga yra apie 1-2%, o tai leidžia kalbėti apie gana didelį jos paplitimą. Patologija gali būti diagnozuojama bet kuriame amžiuje, tačiau dažniau pirmieji nefrito požymiai pasireiškia 20-40 metų. Lėtinio proceso požymiai – ilga (daugiau nei metus) progresuojanti glomerulonefrito eiga ir dvišalis difuzinis inkstų pažeidimas.

Priežastys

Ligos chronizavimas ir progresavimas gali būti negydomo ūminio glomerulonefrito pasekmė. Tačiau dažnai pasitaiko pirminio lėtinio glomerulonefrito išsivystymo atvejų be ankstesnio ūminio priepuolio epizodo. Ne visada pavyksta išsiaiškinti ligos priežastį. Didžiausia reikšmė teikiama nefritogeninėms streptokokų padermėms ir lėtinių infekcijų (faringito, tonzilito, sinusito, cholecistito, karieso, periodontito, adneksito ir kt.), persistuojančių virusų (gripo, hepatito B, pūslelinės, vištienos) židinių buvimui organizme. raupai, infekcinė mononukleozė, raudonukė, citomegalovirusinė infekcija).

Kai kuriems pacientams lėtinis glomerulonefritas atsiranda dėl paveldimo polinkio (ląstelinio imuniteto ar komplemento sistemos defektų) arba įgimtos inkstų displazijos. Taip pat neinfekciniai veiksniai yra alerginės reakcijos į vakcinaciją, apsinuodijimas alkoholiu ir narkotikais. Kitos imuninės-uždegiminės ligos gali sukelti difuzinį nefronų pažeidimą – hemoraginis vaskulitas, reumatas, sisteminė raudonoji vilkligė, septinis endokarditas ir kt. Patologijos atsiradimą skatina aušinimas ir bendro organizmo atsparumo susilpnėjimas.

Patogenezė

Lėtinio glomerulonefrito patogenezėje pagrindinis vaidmuo tenka imuniniams sutrikimams. Dėl egzogeninių ir endogeninių veiksnių susidaro specifinės CEC, susidedančios iš antigenų, antikūnų, komplemento ir jo frakcijų (C3, C4), kurios nusėda ant glomerulų pamatinės membranos ir sukelia jos pažeidimus. Sergant lėtiniu glomerulonefritu, glomerulų pažeidimas yra intrakapiliarinis, sutrikdantis mikrocirkuliacijos procesus, vėliau vystantis reaktyviam uždegimui ir distrofiniams pokyčiams.

Ligą lydi laipsniškas inkstų svorio ir dydžio mažėjimas, inkstų audinio sustorėjimas. Mikroskopiškai nustatomas smulkiagrūdis inkstų paviršius, kraujosruvos kanalėliuose ir glomeruluose, medulių ir žievės sluoksnio skaidrumo praradimas.

klasifikacija

Etiopatogenetine prasme išskiriami infekciniai-imuniniai ir neinfekciniai-imuniniai lėtinio glomerulonefrito variantai. Pagal nustatytų pakitimų patomorfologinį vaizdą išskiriami minimalūs, proliferaciniai, membraniniai, proliferaciniai-membraniniai, mezangialiniai-proliferaciniai, sklerozuojantys ligos tipai ir židininė glomerulosklerozė. Patologijos metu išskiriama remisijos ir paūmėjimo fazė. Pagal vystymosi tempą liga gali būti greitai progresuojanti (per 2-5 metus) ir lėtai progresuojanti (daugiau nei 10 metų).

Pagal pagrindinį sindromą išskiriamos kelios lėtinio glomerulonefrito formos: latentinis (su šlapinimosi sindromu), hipertenzija (su hipertenziniu sindromu), hematūrinis (su vyraujančia hematurija), nefrozinis (su nefroziniu sindromu), mišrus (su nefroziniu sindromu). - hipertenzinis sindromas). Kiekviena forma tęsiasi su azotą išskiriančios inkstų funkcijos kompensavimo ir dekompensacijos laikotarpiais.

Lėtinio glomerulonefrito simptomai

Simptomai atsiranda dėl klinikinės ligos formos. Latentinė forma pasireiškia 45% pacientų, pasireiškia su izoliuotu šlapimo sindromu, be edemos ir arterinės hipertenzijos. Jai būdinga vidutinė hematurija, proteinurija, leiociturija. Eiga lėtai progresuoja (iki 10-20 metų), uremija išsivysto vėlai. Hematūriniame variante (5%) pastebima nuolatinė hematurija, didelės hematurijos ir anemijos epizodai. Šios formos eiga gana palanki, uremija pasitaiko retai.

Hipertenzinė lėtinio glomerulonefrito forma išsivysto 20% atvejų ir tęsiasi su arterine hipertenzija su lengvu šlapimo sindromu. AKS pakyla iki 180-200/100-120 mm Hg. Art., dažnai patiriami dideli kasdieniai svyravimai. Yra akies dugno pakitimų (neuroretinitas), kairiojo skilvelio hipertrofija, širdies astma, kaip kairiojo skilvelio širdies nepakankamumo pasireiškimas. Šios formos eiga yra ilga ir nuolat progresuoja, baigiasi inkstų nepakankamumu.

Nefrozinis variantas, pasireiškiantis 25% atvejų, pasireiškia su didele proteinurija (daugiau kaip 3 g per dieną), nuolatine difuzine edema, hipo- ir disproteinemija, hiperlipidemija, serozinių ertmių lašėjimu (ascitu, hidroperikardu, pleuritu) ir su tuo susijusiu dusuliu. , tachikardija , troškulys. Nefroziniai ir hipertenziniai sindromai yra pačios sunkiausios, mišrios lėtinio glomerulonefrito formos (7 proc. atvejų), pasireiškiančios hematurija, sunkia proteinurija, edema, arterine hipertenzija, esmė. Nepalankią baigtį lemia greitas inkstų nepakankamumo vystymasis.

Diagnostika

Pagrindiniai diagnostikos kriterijai yra klinikiniai ir laboratoriniai duomenys. Renkant anamnezę, atsižvelgiama į lėtinių infekcijų, ūminio glomerulonefrito ir sisteminių ligų buvimą. Būdingi bendrosios šlapimo analizės pokyčiai yra eritrocitų, leukocitų, cilindrų, baltymų atsiradimas, specifinio šlapimo tankio pasikeitimas. Inkstų funkcijai įvertinti atliekami Zimnickio ir Rebergo tyrimai. Kraujyje aptinkama hipoproteinemija ir disproteinemija, hipercholesterolemija, padidėja antikūnų prieš streptokoką (ASL-O, antihialuronidazės, antistreptokinazės) titras, sumažėja komplemento komponentų (C3 ir C4) kiekis, didėja IgM, IgG, IgA lygis.

Inkstų ultragarsas progresuojančio lėtinio glomerulonefrito metu atskleidžia organų dydžio sumažėjimą dėl inkstų audinio sklerozės. Ekskrecinė urografija, pielografija, nefroscintigrafija padeda įvertinti parenchimo būklę, inkstų funkcijos sutrikimo laipsnį. Norint nustatyti pakitimus iš kitų sistemų, atliekama EKG ir EchoCG, pleuros ertmių ultragarsas, akių dugno tyrimas.

Priklausomai nuo klinikinio ligos varianto, diferencinė diagnostika reikalinga sergant lėtiniu pielonefritu, nefroziniu sindromu, policistine inkstų liga, nefrolitiaze, inkstų tuberkulioze, inkstų amiloidoze, arterine hipertenzija. Norint nustatyti histologinę lėtinio glomerulonefrito formą ir jo aktyvumą, taip pat pašalinti patologiją su panašiomis apraiškomis, atliekama inkstų biopsija su gauto inkstų audinio mėginio morfologiniu tyrimu.

Lėtinio glomerulonefrito gydymas

Terapijos ypatybes lemia klinikinė ligos forma, sutrikimų progresavimo greitis ir komplikacijų buvimas. Rekomenduojama laikytis tausaus režimo, išskyrus pervargimą, hipotermiją, profesinius pavojus. Remisijos laikotarpiais reikalingas lėtinių infekcijų gydymas, siekiant palaikyti proceso eigą. Dieta, skirta sergant lėtiniu glomerulonefritu, reikalauja riboti druskos, alkoholio, prieskonių vartojimą, atsižvelgti į skysčių suvartojimą ir didinti dienos baltymų kiekį.

Gydymas vaistais susideda iš imunosupresinio gydymo gliukokortikosteroidais, citostatikais, NVNU; skiriant antikoaguliantus (hepariną, fenindioną) ir antitrombocitus (dipiridamolį). Simptominė terapija gali apimti diuretikų vartojimą nuo edemos, antihipertenzinių vaistų nuo hipertenzijos. Be pilnų stacionarinių gydymo kursų paūmėjimo laikotarpiais, palaikomasis ambulatorinis gydymas remisijos metu, gydymas klimato kurortuose.

Prognozė ir prevencija

Veiksmingas lėtinio glomerulonefrito gydymas pašalina pagrindinius simptomus (hipertenziją, edemą), lėtina inkstų nepakankamumo vystymąsi ir pailgina paciento gyvenimą. Visi pacientai yra ambulatoriškai registruojami pas nefrologą. Palankiausia prognozė turi latentinę formą; sunkesni - hipertenzija ir hematurija; nepalankios – nefrozinės ir mišrios formos. Komplikacijos, kurios pablogina prognozę, yra pleuropneumonija, pielonefritas, tromboembolija ir inkstų eklampsija.

Kadangi negrįžtamų inkstų pakitimų atsiradimą ar progresavimą dažniausiai inicijuoja streptokokinės ir virusinės infekcijos, šlapioji hipotermija, jų prevencija yra itin svarbi. Esant patologijai, susijusiai su lėtiniu glomerulonefritu, būtina stebėti susijusius specialistus - otolaringologą, odontologą, gastroenterologą, kardiologą, ginekologą, reumatologą ir kt.

Straipsnio turinys:

Glomerulonefritas yra difuzinė daugiafaktorinė imuninės arba alerginės kilmės inkstų glomerulų aparato liga.

Dėl lėtinio uždegiminio proceso glomeruluose prarandamas funkcinis inkstų gebėjimas išvalyti kraują nuo toksinų.

Ilgalaikę patologiją visada apsunkina lėtinio inkstų nepakankamumo išsivystymas.

Proceso chronizavimas aptariamas, kai imuninis uždegimas inkstuose egzistuoja metus.

Kodas pagal tarptautinę ligų klasifikaciją TLK-10:

N03 Lėtinis nefritinis sindromas

Patogenezė

1. Inkstų glomerulų kraujagyslių sienelėse įvyksta šie pokyčiai:

Padidėja inkstų glomerulų kraujagyslių sienelės pralaidumas ląsteliniams elementams.

Susidaro mikrotrombų susidarymas, po kurio užsikemša glomerulų aparato kraujagyslių spindis.

Modifikuotų kraujagyslių kraujotaka sutrinka iki visiškos išemijos.

Eritrocitai nusėda ant svarbių nefrono inkstų struktūrų: Bowmano kapsulės, inkstų kanalėlių.

Sutrinka kraujo filtravimo ir pirminio šlapimo susidarymo procesas.

Inksto glomerulų kraujotakos pažeidimas reiškia spindžio nykimą ir sienų klijavimą, o po to nefronas virsta jungiamuoju audiniu. Palaipsniui praradus struktūrinius vienetus, sumažėja filtruoto kraujo tūris (viena iš CRF priežasčių). Vis mažiau nefronų, galinčių normaliai atlikti savo darbą, todėl organizmas apsinuodijamas medžiagų apykaitos produktais, o reikalingos medžiagos į kraują grąžinamos nepilnu kiekiu.

Etiologija ir provokuojantys veiksniai

CGN etiologija yra tokia:

Infekciniai sukėlėjai – bakterinės (Str, Staf, Tbs ir kt.), virusinės (hepatitas B, C, citomegalovirusas, ŽIV)

Toksiškos medžiagos – alkoholis, narkotikai, organiniai tirpikliai, gyvsidabris

Daugeliu atvejų priežastis yra A grupės beta hemolizinis streptokokas.

Ligos, kurios prisideda prie patologijos vystymosi:

Angina ir lėtinis tonzilitas,
Skarlatina,
infekcinės širdies ligos,
sepsis,
Plaučių uždegimas,
kiaulytė,
reumatinės ligos,
Autoimuninė patologija.

Lėtinio glomerulonefrito klasifikacija

Glomerulonefrito forma	Inkstų proceso veikla	Inkstų funkcijos būklė
1. Ūminis glomerulonefritas Su nefritiniu (hematūriniu) sindromu - su nefroziniu sindromu - su izoliuoto šlapimo sindromu - sergant nefroziniu sindromu, hematurija ir hipertenzija	1. Pradinių pasireiškimų laikotarpis (pikas) 2. Atvirkštinės raidos laikotarpis 3. Perėjimas prie lėtinio glomerulonefrito	3. Ūminis inkstų nepakankamumas
2. Lėtinis glomerulonefritas Hematurinė forma - nefrozinė forma - mišri forma	1. Paūmėjimo laikotarpis 2. Dalinės remisijos laikotarpis 3. Visiškos klinikinės ir laboratorinės remisijos laikotarpis	1. Nėra inkstų funkcijos sutrikimo 2. Su sutrikusia inkstų funkcija 3. Lėtinis inkstų nepakankamumas
3. Poūmis (piktybinis) glomerulonefritas		1. Su sutrikusia inkstų funkcija 2. Lėtinis inkstų nepakankamumas

Morfologinė CGN klasifikacija

difuzinis proliferacinis

Su pusmėnuliais

Mesangioproliferacinis

Membraninis proliferacinis (mezangiokapiliarinis)

membraninis

Su minimaliais pakeitimais

Židininė segmentinė glomerulosklerozė

Fibrilinis-imunotaktoidas

fibroplastinė

Klasifikacija pagrįsta klinikinių ir laboratorinių sindromų, patogenezės (pirminio, antrinio), funkcinių inkstų gebėjimų (su praradimu, be nuostolių, CRF) ir morfologijos įvertinimu.

CG kursas yra toks:

Pasikartojantis (remisija pakeičiama paūmėjimu).
Nuolatinis (nuolatinis imuninio uždegimo aktyvumas glomeruluose, ilgą laiką išsaugant funkcinius nefronų gebėjimus).
Progresuojantis (nuolatinis proceso aktyvumas, linkęs į inkstų nepakankamumą ir laipsniškas glomerulų filtracijos sumažėjimas).
Greitai progresuojantis (procesas toks aktyvus, kad po trumpo laiko susidaro CRF).

Klinikinės apraiškos

Daugeliu atvejų patologijai būdingas lėtas vystymasis. Daugelis pacientų negali prisiminti, kada prasidėjo liga ir po kurios jie susirgo.

Būdingiausi požymiai:

Diurezė priklauso nuo lėtinio inkstų nepakankamumo sunkumo: kasdienės diurezės (oligurijos) sumažėjimas pradiniame etape, progresuojant - poliurija (daug šlapimo) su anurija baigtine CRF stadija, klinikinėje analizėje. šlapimas, patologinis baltymų ir eritrocitų kiekis.
Vyrauja šlapinimasis, daugiausia naktį: nikturija.
Edema: nuo nedidelės iki sunkios, lokalizacija skiriasi.
Silpnumas, nuovargis.
Temperatūros reakcijos padidėjimas.
nuolatinės hipertenzijos vystymasis.
Troškulys, acetono kvapas iškvepiamame ore, odos niežėjimas rodo ligos nepaisymą ir CRF progresavimą.

Yra keletas lėtinio glomerulonefrito formų

Glomerulonefritas su izoliuotu šlapimo sindromu

Izoliuoto šlapimo sindromas pasižymi šiais požymiais:

Asimptominė hematurija

Asimptominė proteinurija

Jokių nusiskundimų

Nėra edemos, AH

Dažniausias variantas pasižymi gerybine eiga (agresyvus gydymas neskiriamas). Dėl šios formos pacientas nusiskundimų neturi.

Tiriant šlapime randamas nedidelis kiekis baltymų ir eritrocitų.

Kadangi liga progresuoja slaptai, o inkstų nepakankamumas progresuoja lėtai, bet pastoviai, kartais visi laboratoriniai ir klinikiniai lėtinio inkstų nepakankamumo požymiai nustatomi pirmą kartą sergantiems pacientams.

Latentinė lėtinio glomerulonefrito forma, nepaisant gerybinės eigos, laiku diagnozavus, gali būti inkstų nepakankamumo priežastis.

Nefrozinė glomerulonefrito forma

Užima šiek tiek daugiau nei 20% atvejų. Jis skiriasi ryškiomis klinikinėmis apraiškomis, pagrindinis simptomas yra reikšmingos edemos atsiradimas.

Atliekant klinikinę šlapimo analizę, baltymų (daugiausia albumino) netenkama daugiau nei 3 g per dieną, todėl plazmoje, priešingai, nėra pakankamai baltymų.

Padidėjęs cholesterolio, trigliceridų ir mažo tankio lipoproteinų kiekis kraujyje.
Nefrozinė glomerulonefrito forma yra neatidėliotinos paciento hospitalizavimo indikacija, nes jo būklė laikoma sunkia dėl ascito, pleurito ir kt. masinės edemos fone. Be to, sumažėjusio imuniteto, osteoporozės, trombozės, hipotirozės, aterosklerozės, širdies priepuolio, insulto fone pacientui yra rizika susirgti antrine infekcija.

Visa minėta patologija yra vandens ir elektrolitų pusiausvyros pažeidimo pasekmė (šlapime netenkama cinko, vario, vitamino D, kalcio, skydliaukę stimuliuojančių hormonų ir kt.).

Labiausiai pavojingos nefrozinės glomerulonefrito formos komplikacijos yra smegenų edema ir hipovoleminis šokas.

Mišrus glomerulonefrito variantas arba hipertenzinė forma

Jam būdingas nefrozinio sindromo ir nuolatinės hipertenzijos (padidėjusio kraujospūdžio) derinys. Paprastai greitas progresavimas su lėtinio inkstų nepakankamumo baigtimi dėl neigiamo hipertenzijos poveikio inkstų kraujagyslėms.

Hematurinė glomerulonefrito forma

Lėtinis glomerulnefritas vyrams dažniau būna hematurine forma.

Edema neatsiranda, nepadidėja kraujospūdis.

Nėra ryškios proteinurijos (ne daugiau kaip 1 g per parą), tačiau yra hematurija (eritrocitai šlapime).

Hematūrinį lėtinį glomerulonefritą provokuojantys veiksniai yra šie:

apsinuodijimas alkoholiu,
apsinuodijimas bet kokia medžiaga
peršalimas sergant Bergerio liga.

Nefrologai pastebi tokį modelį: kuo ryškesnės klinikinės apraiškos, tuo didesnė tikimybė visiškai atkurti inkstų funkcinį pajėgumą.

Reikia atsiminti, kad bet kokia CG forma, esant tam tikroms aplinkybėms, gali pereiti į ūminę stadiją, būdinga ūminiam glomerulonefritui.

Lėtinis glomerulonefritas ūminėje stadijoje bus gydomas pagal schemą, naudojamą gydant ūminį imuninį inkstų uždegimą.

Kaip atpažinti lėtinį glomerulonefritą

Svarbus vaidmuo diagnozuojant CG priskiriamas klinikiniams ir laboratoriniams tyrimams. Gydytojo ir paciento pokalbio metu atkreipiamas dėmesys į infekcinių ligų buvimą anamnezėje, gretutines ligas, ypač sistemines ligas, išsiaiškinama urologinė anamnezė.

Bendra klinikinė šlapimo analizė

Šlapimas sergant lėtiniu glomerulonefritu yra įvairus, priklauso nuo patologinio proceso morfologijos. Paprastai specifinio svorio sumažėjimas; kuo didesnis baltymų kiekis šlapime (iki 10 g per dieną), tuo daugiau duomenų apie nefrozinę formą.

Yra eritrocitų: stambioji hematurija arba mikrohematurija. Šlapimo nuosėdose randama hialino ir granuliuotų dėmių (nefrozinės ir mišrios formos), fibrino.

Hipertenzinei formai būdingas glomerulų filtracijos sumažėjimas.

Kraujo biochemija

1. kretinino, karbamido kiekio padidėjimas,
2. hipoproteinemija ir disproteinemija,
3. hipercholesterolemija.
4. antikūnų prieš streptokoką (ASL-O, antihialuronidazės, antistreptokinazės) titro padidėjimas;
5. C3 ir C4 lygio sumažėjimas,
6. visų imunoglobulinų M, G, A padidėjimas
7. elektrolitų pusiausvyros sutrikimas.

Šlapimo pasėlis florai ir jautrumui vaistams nustatyti.
Zimnickio testas.
Nechiporenko testas.
Rehbergo testas.

Instrumentinė diagnostika

Doplerio inkstų ultragarsas
Pradinėse stadijose ultragarsinė diagnostika ryškių pokyčių neatskleidžia.
Jei progresuoja lėtinis glomerulonefritas, galimi skleroziniai procesai inkstuose su jų dydžio sumažėjimu.

Apklausa ir ekskrecinė urografija, radioizotopinė scintigrafija leidžia įvertinti kiekvieno inksto funkciją atskirai ir bendrą parenchimo būklę.

EKG
Jei pacientas turi nuolatinę hipertenziją, elektrokardiografija patvirtins kairiojo skilvelio hipertrofiją (padidėjimą).

Dugno tyrimas

Simptomai yra panašūs į hipertenzijos simptomus:

1. arterijų susiaurėjimas,
2. venų varikozė,
3. tiksliai nustatyti kraujavimus,
4. mikrotrombozė,
5. paburkimas.

Norint nustatyti lėtinio hepatito formos morfologinį komponentą, galima atlikti diagnostinę biopsiją. Pagal morfologinės išvados rezultatus parenkama gydymo taktika.

Procedūra laikoma invazine ir turi keletą kontraindikacijų:

Pavienis inkstas arba be papildomos inkstų funkcijos.
Koagulopatija.
Dešiniojo skilvelio nepakankamumas.
infekciniai procesai.
Hidronefrozė.
Policistinė.
Inkstų arterijų trombozė.
Inkstų vėžys.
Širdies priepuoliai, ūminis insultas.
Sąmonės sumišimas.

Diferencinė diagnozė atliekama su šiomis ligomis:

lėtinis pielonefritas,
hemoraginė karštligė su inkstų sindromu,
inkstų akmenligė,
hipertenzija,
Urogenitalinių organų tuberkulioziniai pažeidimai ir kt.

Lėtinio glomerulonefrito gydymas

Gydymo režimas priklausys nuo ligos formos, klinikinių apraiškų, gretutinių ligų ir komplikacijų buvimo.

Pagrindiniai lėtinio glomerulonefrito gydymo aspektai yra normalizuoti kraujospūdį, pašalinti edemą ir maksimaliai pailginti laikotarpį iki dializės.
Rekomenduojama normalizuoti darbo ir poilsio režimą, vengti hipotermijos, dirbti su toksinėmis medžiagomis.

Atkreipkite dėmesį į galimų infekcijos židinių: karieso, tonzilių, gerklės ir kt.

Dieta lėtiniam glomerulonefritui

Didelė reikšmė teikiama teisingai mitybai.

Lėtinis inkstų nepakankamumas sukelia kraujo elektrolitų pusiausvyros pažeidimą, organizmo apsinuodijimą dėl toksinių medžiagų kaupimosi.

Tinkamai parinkta mityba gali ištaisyti neigiamą toksinų poveikį organizmui pradinėje CRF stadijoje. Taip, ir visose kitose lėtinio inkstų nepakankamumo stadijose be dietos – niekur.

Ką galite valgyti sergant glomerulonefritu - vienija dieta (lentelės numeris 7).

Pagrindinės jos tezės:

Druskos atsisakymas.
Sumažinti suvartojamo skysčio kiekį.
Įvadas į maisto produktų, kuriuose yra daug kalio ir kalcio, dietos.
Gyvūninių baltymų suvartojimo apribojimas.
Įvadas į augalinių riebalų ir angliavandenių mitybą.

Tinkama mityba sergant lėtiniu hepatitu leis ilgiau išsiversti be hemodializės ar inkstų transplantacijos

Vaistai nuo lėtinio glomerulonefrito

Imunosupresiniai vaistai

Pirmos eilės vaistai yra imunosupresantai. Dėl didžiulio poveikio imuninės sistemos veiklai sulėtėja patologiniai procesai inkstų glomerulų aparate.

Steroidai

Prednizolono dozė apskaičiuojama individualiai, 1 mc / kg per dieną, 2 mėnesius, palaipsniui mažinant, kad būtų išvengta abstinencijos sindromo. Periodiškai skiriama pulso terapija (didelės kortikosteroidų dozės įvedimas trumpą laiką). Nereguliariai vartojant, neteisingai dozuojant, laiku pradėjus gydymą ir esant dideliam imuninės sistemos sutrikimui, veiksmingumas sumažėja.

Kontraindikacijos gydymui nesteroidiniais hormonais yra šios sąlygos:

Aktyvi tuberkuliozė ir sifilis,
virusinės oftalmologinės ligos,
infekciniai procesai,
laktacija,
piodermija.

Steroidai vartojami atsargiai sergant cukriniu diabetu, tromboembolija, pūsleline,.
sisteminė kandidozė, hipertenzija, Itsenko-Kušingo liga, sunkus lėtinis inkstų nepakankamumas.

Citostatikai

Taikoma progresuojančioms lėtinio pielonefrito formoms vyrams ir moterims, taip pat visais atvejais, kai yra kontraindikacijų dėl steroidinių vaistų skyrimo, komplikacijų atsiradimo arba nesant gydymo poveikio.

Kartais į gydymo schemą tuo pačiu metu įtraukiami ir hormoniniai vaistai, ir citostatikai.

Kontraindikacijos: nėštumas ir aktyvi infekcinių procesų fazė.

Atsargiai: sunkūs kepenų ir inkstų pažeidimai, kraujo patologija.

Citostatikų, skirtų vyrų ir moterų lėtiniam glomerulonefritui gydyti, sąrašas:

Ciklofosfamidas,
chlorambucilis,
Ciklosporinas
Azatioprinas

Komplikacijos: hemoraginis cistitas, pneumonija, agranulocitozė (patologiniai kraujo pokyčiai, kraujodaros slopinimas).

Atsiradus šalutiniam poveikiui, vyrų ir moterų lėtinio glomerulonefrito citostatinis gydymas atšaukiamas.

Nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo

Buvo manoma, kad indometacinas, ibuklinas, ibuprofenas gali slopinti autoimuninį atsaką. Ne visi nefrologai skiria NVNU, nes NVNU grupės vaistai turi toksinį poveikį inkstams ir dažnai provokuoja vaistų sukeltos nefropatijos vystymąsi net nesant glomerulonefrito.

Antikoaguliantai ir antitrombocitai

Prisidėti prie reologinių kraujo savybių gerinimo. Jie užkerta kelią trombozės procesams inkstų glomeruluose ir kraujagyslių sukibimui. Heparinas dažniausiai vartojamas per 3–10 savaičių individualiomis dozėmis, kurios priklauso nuo daugelio veiksnių, įskaitant krešėjimo parametrus.

Simptominė terapija

Simptominė terapija priklauso nuo klinikinių lėtinio glomerulonefrito apraiškų ir apima:

Antihipertenziniai vaistai.
Diuretikai.
Antibiotikai.

Antihipertenziniai vaistai

Kai kurioms GM formoms būdingas nuolatinis kraujospūdžio padidėjimas, todėl antihipertenzinių vaistų skyrimas iš AKF inhibitorių grupės yra pagrįstas:

kaptoprilis,
enalaprilis,
ramiprilis.

Diuretikai

Siekiant suaktyvinti skysčio tekėjimą nefrone, naudojami diuretikai:

Antibakteriniai vaistai

Kartais lėtinis hepatitas atsiranda bet kokių infekcijų fone, tokiu atveju skiriami antibakteriniai vaistai, siekiant išvengti antrinės infekcijos. Dažniau skiriami apsaugoti penicilinai, nes vaistai yra mažiau toksiški ir veiksmingi prieš A grupės beta hemolizinį streptokoką.

Esant netoleravimui penicilinams, gali būti naudojami cefalosporinų grupės antibiotikai. Antibiotikų vartojimas pateisinamas, kai yra įrodytas ryšys tarp glomerulonefrito išsivystymo ir infekcinio proceso, pavyzdžiui, vyrui ar moteriai glomerulonefritas po streptokokinio tonzilito atsirado po 14 dienų.

Lėtinio difuzinio glomerulonefrito pasekmė visada yra antrinis inkstų susiraukšlėjimas ir lėtinio inkstų nepakankamumo pradžia.

Jei lėtinis inkstų nepakankamumas sukėlė reikšmingų organizmo veiklos sutrikimų, kai kreatinino kiekis pasiekia 440 µmol/l, nurodoma programinė hemodializė. Tokiu atveju paciento nukreipimas tirti dėl negalios yra pagrįstas. Pati CG diagnozė be sutrikusios inkstų funkcijos nesuteikia teisės į negalią.

Hipercholesterolemija gydoma statinais, siekiant sumažinti cholesterolio kiekį.
Yra gerų atsiliepimų apie plazmaferezės naudojimą gydant glomerulonefritą.

Lėtinis glomerulonefritas vaikams

Pediatrijoje vaikų glomerulonefritas užima antrą vietą po šlapimo takų infekcijų. Dažniausiai serga vaikai nuo 3 iki 9 metų.

Berniukai imuninį inkstų uždegimą patiria 2 kartus dažniau nei mergaitės. Kai kuriais atvejais patologija išsivysto praėjus 10-14 dienų po vaikystės užsikrėtimo. Kaip ir suaugusiems vyrams ir moterims, lėtinis glomerulonefritas yra ūminio imunologinio proceso inkstuose pasekmė.

Klinikinės apraiškos, formos, požymiai yra identiški.

Gydymas yra mažiau agresyvus dėl amžiaus.

Lėtinį glomerulonefritą vaikams gydo nefrologas.

Lėtinio glomerulonefrito paūmėjimų prevencija priklauso nuo savalaikės uždegimo židinių sanitarijos, reguliaraus klinikinių ir laboratorinių parametrų stebėjimo, dietos, hipotermijos vengimo, savalaikio gydymo.

Lėtinio glomerulonefrito prognozė priklausomai nuo morfologinio varianto

GN minimalūs pokyčiai - inkstų funkcijos saugumas po 5 metų - 95%;

Membraninis GN - inkstų funkcijos išsaugojimas po 5 metų - 50-70 proc.

FSGS – inkstų funkcijos išsaugojimas po 5 metų – 45–50 proc.

Mesangioproliferacinis - inkstų funkcijos išsaugojimas po 5 metų - 80 proc.

Membraninis proliferacinis - inkstų funkcijos išsaugojimas po 5 metų - 45 - 60%

Gyvenimo trukmė priklauso nuo klinikinio ligos varianto ir inkstų funkcinės būklės ypatybių.

Palanki latentinio varianto prognozė (laiku gydoma), abejotina dėl hematūrinio ir hipertoninio varianto.

Nefrozinių ir mišrių glomerulonefrito formų prognozė yra nepalanki.