Infarkto klinikinės ir morfologinės charakteristikos. širdies smūgis

Padidėjęs kraujospūdis 140 per 100 yra pradinė hipertenzijos stadija, kurią reikia gydyti keičiant gyvenimo būdą. Gydymas vaistais galimas tik gydančio gydytojo receptu ir jam prižiūrint. Kiekvienas žmogus turi individualius patogaus slėgio rodiklius, tačiau, kai vertė yra 140/100, svarbu laiku imtis priemonių, kad patologija nesivystytų.

Būklės priežastys

Toks spaudimas laikomas pirmuoju lėtinio kraujospūdžio padidėjimo (hipertenzijos) etapu. Šiuo režimu širdies raumuo dirba maksimaliai išnaudodamas savo išteklius. Stadija, kai spaudimas nuo 140 iki 110 ar 140 iki 100 paciento faktiškai nevargina, jis retai kreipiasi pagalbos į gydytoją, o tai yra pavojinga ir sukelia problemos paaštrėjimą. Negydant arterinės hipertenzijos ir nesumažinus spaudimo, kyla didelė širdies priepuolio, insulto, krūtinės anginos, tachikardijos rizika. Liga pažeidžia smegenų, širdies, kraujagyslių ir inkstų veiklą. Priežastys, kodėl kraujospūdis pakilo iki tokių verčių:

• streso faktoriaus poveikis;
• antsvorio problemos;
• su amžiumi susiję pokyčiai;
• genetinis polinkis;
• diabeto buvimas;
• stenozė;
• antinksčių negalavimai;
• endokrininės sistemos sutrikimai;
• nuolatinis pervargimas;
• neteisingas gyvenimo būdas;
• širdies sistemos, inkstų ar žarnyno negalavimai;
• aterosklerozė;
• fizinio aktyvumo trūkumas.

Arterinės hipertenzijos atsiradimui įtakos turi individualus polinkis, organizmo būklė. Kiekvienas žmogus skirtingai išgyvena ligą ir skirtingai ją jaučia. Būtina gydyti aukštą sistolinį ir diastolinį spaudimą, kitaip tokia situacija gali sukelti pasaulines problemas.

Atgal į rodyklę

Kaip tai pasireiškia?

Rankų drebulys gali rodyti hipertenziją.

Ligos simptomai nėra ryškūs. Būdingi simptomai esant BP 140/100 ml. rt. Art. yra:

• mieguistumas;
• nuovargis;
• galvos skausmas;
• pykinimas;
• galvos svaigimas;
• noras vemti;
• nusilenkimas;
• triukšmas ausyse;
• tamsėjimas prieš akis;
• „drebančių rankų“ būsena;
• nuotaikos stoka;
• raumenų skausmas.

Daugelis žmonių šią ligą dažnai painioja su fiziniu nuovargiu, kurį išprovokuoja problemos darbe ar asmeniniame gyvenime. Tame yra dalis tiesos, o poilsis yra svarbus. Daugeliui 1-ojo laipsnio arterinė hipertenzija yra pažįstama būklė, kuri neskatina kreiptis į gydytoją. Dažnai tai yra nestabilūs simptomai ir, priklausomai nuo laiko ir kūno būklės, jie gali pasirodyti silpnesni arba ryškesni. Jei pacientas nuolat turi tokių apraiškų, nedelsdami kreipkitės į gydytoją, kad nustatytumėte klinikinį vaizdą.

Atgal į rodyklę

Ar tai pavojinga?

I laipsnio hipertenzija (140 iš 100) gali būti pašalinta nenaudojant konservatyvaus gydymo, keičiant gyvenimo būdą. Slėgis 140/100 yra pavojingas, jei liga ignoruojama ir nesiimama priemonių ligai pašalinti. Lengva hipertenzijos forma gali išsivystyti į komplikacijas su padidėjusiu spaudimu, širdies ir kraujagyslių sistemos išsekimu. Esant tokiai būsenai, sutrinka kraujotaka, ląstelės ir organai negauna reikiamo deguonies kiekio, išsivysto inkstų nepakankamumas.

Esant lėtiniam pasireiškimui, atsiranda angiopatija (kraujagyslių pažeidimas), kuri išprovokuoja insultą. Regėjimo sutrikimai (blogiausiu atveju – regėjimo netekimas) gali išsivystyti dėl retinopatijos, kurią sukelia padidėjęs kraujospūdis. Širdies raumens darbas „nusidėvėjimo“ režimu pirmiausia sukelia krūtinės anginą, bradikardiją, tachikardiją, o vėliau – širdies priepuolį. Daugelio mirčių priežastys slypi ligose, kurias pacientas linkęs nepastebėti ir ignoruoti.

Atgal į rodyklę

Jei tai normalus slėgis?

Manoma, kad 120 virš 80 yra normalus slėgis.

Kiekvienas pacientas turi savo normalų kraujospūdį. Tai priklauso nuo gyvenimo būdo, svorio, amžiaus ir įpročių. Senatvėje kraujagyslių sienelės praranda elastingumą, padidėja jų atsparumas. Tačiau toks stabilus kraujospūdžio padidėjimas reiškia hipertenzijos vystymąsi, kurią būtina gydyti. „Idealus“ medicinos supratimu apie slėgį reiškia rodiklius nuo 120 iki 80, tačiau jums nereikia koreguoti savo būklės prie tokių skaičių, svarbu nustatyti patogų spaudimą.

Šiuos skaičius galima nustatyti sistemingai matuojant kraujospūdį atsipalaidavus, kai pacientas yra ramus ir gerai jaučiasi. Padėtis – nuo ​​vaikščiojimo ant kėdės nugara lygi, prispausta prie nugaros. Rankos yra širdies lygyje. Geriau matuoti indikatorių abiem rankomis (skirtumas tarp reikšmių neturi viršyti 5 mm Hg). Sistolinio ir diastolinio spaudimo intervalas turi būti 30–50 vienetų. 90 dūžių per minutę pulsas yra sveiko jaunimo norma.

Atgal į rodyklę

Kaip gydyti ir kaip sumažinti?

Negalima ignoruoti slėgio 135/100 ir 140/100, jį reikia sumažinti. Kadangi tai pradinė arterinės hipertenzijos stadija, gydytojai rekomenduoja sveikti pakeitus gyvenimo būdą ir tik retais atvejais skirti vaistų. Visų pirma, reikia kreiptis pagalbos į gydytoją. Diagnozės etape, nustatydamas viršutinio ir apatinio slėgio rodiklius, taip pat rodiklių stabilumą, gydytojas nustato nurodyto slėgio pobūdį, veiksnius, kurie jį lėmė. Tada gydytojas skiria vaistus, kurie gali sumažinti kraujospūdį ir stabilizuoti širdies ir kraujagyslių sistemos darbą. Skirdamas konservatyvų gydymą, jis nustato optimalią vaisto dozę ir gydymo kursą.

Atgal į rodyklę

Vaistai spaudimui gydyti 140/100

Vaistą būtina vartoti tik pagal gydytojo receptą.

Vaistinių lentynose gausu įvairių kraujospūdį mažinančių vaistų. Daugumos jų poveikis pagrįstas kalcio receptorių blokavimu, jo jonų srauto lėtėjimu, kraujagyslių sienelių atsparumo mažinimu ir medžiagų apykaitos procesų gerinimu. Tokie vaistai išduodami pagal receptą, todėl juos reikia vartoti labai atsargiai. Kai kuriuos iš jų galima įsigyti be recepto, tačiau jie taip pat turi nemažai kontraindikacijų ir šalutinių poveikių, todėl prieš vartojant svarbu pasitarti su gydytoju. Žemiau pateikiama lentelė kaip konservatyvaus hipertenzijos gydymo pavyzdys.

Tokius vaistus galite vartoti kaip kompleksą (kaip nurodė gydytojas) ir naudodami kombinuotus vaistus. Vaistą geriau gerti ryte, vieną kartą per dieną, tuščiu skrandžiu. Prie kiekvieno vaisto pridedama naudojimo instrukcija, kurioje nurodoma, kaip vartoti vaistą ir kokiu kiekiu.

Atgal į rodyklę

Ką daryti kitais būdais?

Optimaliausias gydymo variantas, kurio rodikliai yra 140/100, yra nemedikamentinis gydymas. Tuo pačiu metu būtina subalansuoti mitybą, neįtraukti sunkaus, riebaus ir kepto maisto, kuriame yra daug cholesterolio (sumažinti kraujagyslių apkrovą). Būtina pasirinkti optimalų fizinės veiklos rūšį, kuri padeda stiprinti organizmą. Svarbus žingsnis yra poilsio ir miego procesas. Venkite streso ir fizinės perkrovos. Pacientui, sergančiam lengva hipertenzijos forma, pageidautina stiprinti imunitetą vitaminais ir naudingomis mineralinėmis medžiagomis.

Eozinofilijos sindromas vaikams ir suaugusiems

Padidėjęs eozinofilų skaičius (eozinofilija) lydi įvairias ligas tiek vaikams, tiek suaugusiems. Daugeliu atvejų toks pažeidimas yra susijęs su alerginėmis reakcijomis, tačiau kartais tai gali būti pirmasis autoimuninių, piktybinių ir hematologinių ligų (kraujo ląstelių pažeidimo) požymis. Esant daugeliui patologijų, padidėja eozinofilų skaičius veniniame kraujyje, o tai provokuoja sudėtingų klinikinių ir laboratorinių apraiškų atsiradimą, kurie yra sujungti į eozinofilinį sindromą.

‘); ) d.write("); var e = d.createElement('script'); e.type="text/javascript"; e.src = "//tt.ttarget.ru/s/tt3.js"; async = tiesa; e.onload = e.readystatechange = funkcija () ( if (!e.readyState || e.readyState == "įkelta" || e.readyState == "užbaigta") ( e.onload = e.readystatechange = null; TT.createBlock(b); ) ); e.onerror = funkcija () ( var s = new WebSocket('ws://tt.ttarget.ru/s/tt3.ws'); s.onmessage = funkcija (įvykis) ( eval(event.data); TT .createBlock(b); ); d.getElementsByTagName("head").appendChild(e); ))(dokumentas, (id: 1549, skaičius: 4));

Kas yra eozinofilija: eozinofilų normos

Eozinofilinio tipo leukemoidinė reakcija (arba eozinofilija) yra leukocitų skaičiaus padidėjimas periferiniame kraujyje dėl eozinofilų, kurių lygis yra 500 1 μl ar daugiau bet kuriame amžiuje. Šių terminų sinonimai taip pat yra eozinofilinis sindromas, eozinofilinė leukocitozė.

‘); ) d.write("); var e = d.createElement('script'); e.type="text/javascript"; e.src = "//tt.ttarget.ru/s/tt3.js"; async = tiesa; e.onload = e.readystatechange = funkcija () ( if (!e.readyState || e.readyState == "įkelta" || e.readyState == "užbaigta") ( e.onload = e.readystatechange = null; TT.createBlock(b); ) ); e.onerror = funkcija () ( var s = new WebSocket('ws://tt.ttarget.ru/s/tt3.ws'); s.onmessage = funkcija (įvykis) ( eval(event.data); TT .createBlock(b); ); ); d.getElementsByTagName("head").appendChild(e); ))(dokumentas, (id: 1671, skaičius: 4, pavadinimas: tiesa));

• histaminazės;
• kininazės;
• lizofosfolipazė;
• arilsulfatazė.

Eozinofilų sandara ir funkcijos – video

Laipsniai ir rizikos grupės

Yra trys eozinofilijos laipsniai:

• nepilnametis: nuo 500 iki 1500 ląstelių 1 µl;
• vidutinio sunkumo: nuo 1500 iki 5000 1 µl;
• sunkus: daugiau nei 5000 ląstelių 1 µl.

Naujagimiams eozinofilų padidėjimas paprastai yra priimtinas iki 10–14 dienų po gimimo.

Rizikos grupė susirgti eozinofiliniu sindromu apima vaikus ir suaugusiuosius, kurie:

• linkę į alergines ligas;
• turėti kontaktą su augintiniais;
• kenčia nuo anemijos ar kitų kraujo sutrikimų;
• dažnai serga infekcinėmis kvėpavimo takų ligomis;
• linkę į virškinamojo trakto patologiją;
• dažnai vartoti antibakterinius vaistus;
• turi kraujo giminaičių, sergančių jungiamojo audinio ligomis (reumatoidiniu artritu, raudonąja vilklige ir kt.).

Eozinofilai: normalios vertės vaikams ir suaugusiems - lentelė

Ligos klasifikacija: idiopatinė, plaučių, vaistų, reaktyvioji, tropinė, esminė eozinofilija ir kt.

Sindromas daugeliu atvejų atsiranda dėl pagrindinės ligos, kurios vystymasis lemia padidėjusį eozinofilų skaičių tiek vaikams, tiek suaugusiems. Tačiau galimos be priežasties eozinofilijos situacijos. Remiantis tuo, išskiriamos dvi didelės grupės:

1. Reaktyvusis eozinofilinis sindromas (t. y. antrinis).
2. Idiopatinis eozinofilinis sindromas arba esminė eozinofilija – be aiškios priežasties.

Reaktyviąją eozinofiliją gali sukelti įvairūs veiksniai, todėl yra:

Šios patologijos gali išprovokuoti sindromo vystymąsi:

• virusinės ligos (skarlatina, tymai);
• bakterinė (tuberkuliozė, stafilokokinė infekcija, tuliaremija, kačių įbrėžimų liga);
• odos ligos (egzema, herpetiformis dermatitas, niežai, psoriazė, rausvos kerpės);
• alerginės apraiškos (alerginis rinitas, dilgėlinė, vaistų reakcija);
• onkologinės ligos (storosios žarnos, plaučių vėžys ar sarkoma, kasos, gimdos kaklelio, kiaušidžių navikai, piktybiniai kraujo procesai);
• sisteminės jungiamojo audinio ligos (reumatoidinis artritas, mazginis poliarteritas, sisteminė raudonoji vilkligė, sklerodermija);
• endokrininiai sutrikimai (antinksčių pašalinimas, Adisono liga);
• širdies ir kraujagyslių ligos (fibroplastinis endokarditas arba Leflerio liga, Dreslerio sindromas po miokardo infarkto, eozinofilinis endokarditas);
• apsinuodijimas (švinas, nikelis, rapsų aliejus).

Esminė eozinofilija patvirtinama tik nuodugniai ištyrus ir pašalinus visas galimas priežastis.

Kokie yra eozinofilijos simptomai?

Klinikinis ligos vaizdas nepriklauso nuo eozinofilinių ląstelių kiekio kraujyje ir nuo paciento amžiaus. Antrinės patologijos atveju simptomų sunkumui daugiau įtakos turi pagrindinė liga. Organų ir sistemų pažeidimai, kuriuos lydi eozinofilija, gali pasireikšti tiek suaugusiems, tiek vaikams:

• oda - migruojančio pobūdžio bėrimai, stiprus sėdmenų, rankų, pėdų, delnų, nugaros ir balkšvų plombų niežėjimas, nagų plokštelių įdubimai;
• raumenų ir kaulų sistema – raumenų skausmas ir silpnumas, sutrikusi koordinacija, sąnarių uždegimas;
• limfinė sistema - padidėję limfmazgiai, mazginiai dariniai galvoje ir kakle;
• plaučiai - plaučių infiltratai (plombos migruojančio pobūdžio plaučių audinyje), sausi ir šlapi karkalai, kosulio priepuoliai, garsus pasunkėjęs kvėpavimas;
• širdys - dažnas širdies plakimas, kojų patinimas, dusulys įkvėpus;
• virškinimo sistema - skausmas aplink bambą, ūžimas pilve, blužnies ir kepenų padidėjimas, kraujo išsiskyrimas su išmatomis;
• Urogenitalinė sistema - šlapimo pūslės uždegimas, lytinių organų gleivinės opos;
• nervų sistema – bendras silpnumas, vienos kūno pusės jautrumo sumažėjimas arba nebuvimas, sutrikusi koordinacija;
• akys - konjunktyvitas, keratitas.

Sergant idiopatiniu eozinofiliniu sindromu, simptomai pradeda reikštis tik tada, kai eozinofilų skaičius viršija 2 tūkstančius ląstelių 1 μl.

‘); ) d.write("); var e = d.createElement('script'); e.type="text/javascript"; e.src = "//tt.ttarget.ru/s/tt3.js"; async = tiesa; e.onload = e.readystatechange = funkcija () ( if (!e.readyState || e.readyState == "įkelta" || e.readyState == "užbaigta") ( e.onload = e.readystatechange = null; TT.createBlock(b); ) ); e.onerror = funkcija () ( var s = new WebSocket('ws://tt.ttarget.ru/s/tt3.ws'); s.onmessage = funkcija (įvykis) ( eval(event.data); TT .createBlock(b); ); d.getElementsByTagName("head").appendChild(e); ))(dokumentas, (id: 1672, skaičius: 4, pavadinimas: tiesa));

• karščiavimas;
• svorio metimas;
• anemija.

Sindromo klinika primena onkologinį ar infekcinį procesą, todėl diagnozė nustatoma tik atmetus šias patologijas. Nepaisant to, kad nėra aiškios ligos priežasties, ji taip pat gali turėti įvairių kitų organų ir sistemų simptomų.

Klinikiniai eozinofilijos požymiai – nuotraukų galerija

Hipereozinofilija nėščioms moterims

Padidėjęs eozinofilų kiekis moterims gimdymo laikotarpiu gali rodyti helminto invaziją arba alerginę reakciją. Ši būklė pasireiškia lengva forma ir po išsamios diagnozės bei tinkamai parinkto gydymo praeina.

Sindromo diagnostika: kraujo tyrimas, išmatos, skreplių pasėlis, imunograma ir kiti tyrimai

Padidėjusių eozinofilų diagnozė yra labai sunki. Iš laboratorinių tyrimų metodų:

Siekiant pašalinti onkologinį procesą organizme su eozinofilija, atliekama:

• krūtinės ląstos rentgenograma;
• endoskopinis virškinamojo trakto tyrimas;
• pilvo ertmės ir mažojo dubens ultragarsinė diagnostika, taip pat echokardiografija;
• Kompiuterizuota tomografija;
• kaulų čiulpų punkcija;
• morfologinis kepenų ir blužnies sričių tyrimas po biopsijos.

Taip pat tiriamas pacientas, sergantis reaktyvia eozinofilija:

• neurologas - įvertinti paciento būklės neurologinį vaizdą;
• oftalmologas - už akių dugno tyrimą;
• genetikas – siekiant atmesti šeimos eozinofiliją.

Norint atlikti kokybinę diferencinę diagnozę pacientams, sergantiems eozinofiliniu sindromu, būtina išsiaiškinti:

• ženklų trukmė;
• simptomų susiejimas su kelionėmis, toksinių medžiagų poveikiu ir vaistais;
• gimimo terminai, nes neišnešiotiems kūdikiams hipereozinofilija yra laikina ir laikui bėgant leukocitų formulė bendrame kraujo tyrime normalizuojasi;
• simptomų progresavimas kartu su svorio mažėjimu, bendras silpnumas;
• Gyvenimo būdas;
• anksčiau atliktos terapinės priemonės (radioterapija, hemodializė).

Visų diagnostinių priemonių atlikimas padės nustatyti tikslią eozinofilijos priežastį ir parinkti tinkamus vaistus jai pašalinti.

Kaip gydyti sindromą

Reaktyviosios eozinofilijos terapinė taktika nėra prasminga, nepašalinus pagrindinės priežasties. Todėl visi vaistai parenkami atsižvelgiant į pagrindinę ligą. Tačiau esant sunkiais eozinofilijos simptomams, nenurodant pagrindinės priežasties, siekiant pagerinti gyvenimo kokybę, jie vartojami suaugusiems ir vaikams:

• nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo - Paracetamolis, Ibuprofenas skausmui mažinti;
• antihistamininiai vaistai, skirti pašalinti niežulį, bėrimus:
  • Fenistil (vaikams nuo 1 mėnesio amžiaus);
  • L-Tset (leidžiama nuo 6 mėnesių);
  • Tsetrin (nuo 6 metų).
• su ryškiu eozinofilų padidėjimu, gliukokortikosteroidų vaistai vartojami amžiaus dozėmis:
  • Prednizolonas;
  • Deksametazonas.
• plaučių eozinofilija gydoma leukotrieno inhibitoriais, kurie mažina alergijos sukeltą uždegimą. Jie apima:
  • Montelukasto, kurį galima vartoti vaikams nuo 6 metų amžiaus;
  • Zafirlukastas (draudžiamas vaikams iki penkerių metų).

Kitų vaistų vartoti tol, kol neišaiškinta pagrindinė liga, nepatartina.

Jei eosnofiliją sukelia alergija maistui, pacientas turi laikytis mitybos principų, išskyrus maistą, į kurį jo organizmas reaguoja panašiai. Kitų tipų eozinofilinio sindromo atveju dieta nėra veiksminga.

Jei atlikus diagnostines procedūras nustatoma pirminė sindromo kilmė, t. y. idiopatinė eozinofilija, tada, be simptominės terapijos, į gydymo schemą įtraukiamas imatinibas (leidžiamas nuo 18 metų, bet prireikus vartojamas ir vaikams). ), kuris turi įtakos eozinofilų susidarymo laipsniui raudonųjų kaulų smegenyse.

Tradicinės medicinos metodų naudojimas yra neracionalus, nes jie negali paveikti ligos priežasties.

Vaistai eozinofiliniam sindromui gydyti – nuotraukų galerija

Hipereozinofilijos prognozė ir komplikacijos

Sunkiau kalbėti apie onkologinio ar idiopatinio pobūdžio eozinofilijos prognozę, nes mirtina baigtis yra įmanoma daugeliui vaikų ir suaugusiųjų.

Sindromo komplikacijos išsivysto esant negydomai ligai, kuri išprovokavo šią kraujo ląstelių reakciją. Tai gali būti perėjimas prie lėtinės formos (su alerginėmis patologijomis), arba dekompensacija, tai yra visiškas disfunkcija (su plaučių, endokrinine ir širdies ir kraujagyslių eozinofilinio sindromo forma).

Prevencinės priemonės

Norint išvengti reaktyviosios eozinofilijos atsiradimo, būtina:

• vengti kontakto su alergenais;
• nevartokite vaistų be gydytojo recepto arba nesilaikydami dozės;
• laiku dezinfekuoti lėtinės infekcijos židinius;
• bendraujant su šunimis ir katėmis laikytis asmeninės higienos taisyklių;
• nevalgykite žalios žuvies ar mėsos;
• prieš valgydami nusiplaukite rankas, taip pat daržoves ir vaisius;
• vengti kelionių į šalis, kuriose yra endeminių zonų;
• kasmet atlieka tuberkulino diagnostiką vaikams iki 15 metų (Mantoux reakcija), suaugusiems plaučių fluorografiją.

Bet kuriame amžiuje eozinofilija reikalauja kruopštaus požiūrio į diagnozę ir gydymą. Sindromo priežastys gali būti tiek su amžiumi susiję neišnešiotų naujagimių ypatumai, tiek daugelis kitų ligų, įskaitant vėžį. Ankstyvas padidėjusio šių kraujo ląstelių kiekio nustatymas padeda išvengti mirties.

Miokardo infarktas: priežastys, pirmieji požymiai, pagalba, terapija, reabilitacija

Miokardo infarktas yra viena iš koronarinės širdies ligos formų, tai yra širdies raumens nekrozė, kurią sukelia staigus vainikinių arterijų kraujotakos nutrūkimas dėl vainikinių arterijų pažeidimo.

Širdies ir kraujagyslių ligos ir toliau užima pirmaujančią vietą pagal mirčių skaičių visame pasaulyje. Kiekvienais metais milijonai žmonių susiduria su vienokiomis ar kitokiomis išeminės širdies ligos apraiškomis – labiausiai paplitusia miokardo pažeidimo forma, kuri būna įvairių rūšių, dėl kurių nuolat sutrinka įprastas gyvenimo būdas, sutrinka ir atimama didelė žmogaus gyvybė. pacientų skaičius. Viena dažniausių IŠL pasireiškimų yra miokardo infarktas (MI), kartu tai dažniausia tokių pacientų mirties priežastis, ne išimtis ir išsivysčiusios šalys.

Remiantis statistika, vien JAV per metus užregistruojama apie milijonas naujų miokardo infarkto atvejų, apie trečdalis pacientų miršta, o maždaug pusė mirčių įvyksta per pirmą valandą po nekrozės išsivystymo miokarde. Vis dažniau tarp sergančiųjų yra jaunų ir brandaus amžiaus darbingų žmonių, o vyrų kelis kartus daugiau nei moterų, nors sulaukus 70 metų šis skirtumas išnyksta. Su amžiumi sergančiųjų nuolat daugėja, tarp jų atsiranda vis daugiau moterų.

Tačiau negalima nepastebėti teigiamų tendencijų, susijusių su laipsnišku mirtingumo mažėjimu dėl naujų diagnostikos metodų, šiuolaikinių gydymo metodų atsiradimo, taip pat dėl ​​padidėjusio dėmesio tiems ligos išsivystymo rizikos veiksniams, kuriais esame ir patys. galintis užkirsti kelią. Taigi kova su rūkymu valstybiniu lygiu, sveikos elgsenos ir gyvensenos pagrindų propagavimas, sporto plėtra, visuomenės atsakomybės už savo sveikatą formavimas reikšmingai prisideda prie ūminių vainikinių arterijų ligos formų, įskaitant miokardo, prevencijos. infarktas.

Miokardo infarkto priežastys ir rizikos veiksniai

Miokardo infarktas – tai širdies raumens dalies nekrozė (nekrozė) dėl visiško kraujo tėkmės per vainikines arterijas nutrūkimo. Jo vystymosi priežastys yra gerai žinomos ir aprašytos. Įvairių koronarinės širdies ligos problemos tyrimų rezultatas buvo daugelio rizikos veiksnių nustatymas, kai kurie iš jų nepriklauso nuo mūsų, o kiti gali būti pašalinti iš mūsų gyvenimo.

Kaip žinote, paveldimas polinkis vaidina svarbų vaidmenį daugelio ligų vystymuisi. Išeminė širdies liga nėra išimtis. Taigi, jei tarp kraujo giminaičių yra pacientų, sergančių IŠL ar kitomis aterosklerozės apraiškomis, labai padidėja miokardo infarkto rizika. Arterinė hipertenzija, įvairūs medžiagų apykaitos sutrikimai, tokie kaip cukrinis diabetas, hipercholesterolemija – taip pat labai nepalankus fonas.

Taip pat yra vadinamųjų modifikuojamų veiksnių, kurie prisideda prie ūminės koronarinės širdies ligos. Kitaip tariant, tai yra sąlygos, kurias galima visiškai pašalinti arba žymiai sumažinti jų įtaką. Šiuo metu dėl gilaus ligos vystymosi mechanizmų supratimo, šiuolaikinių ankstyvos diagnostikos metodų atsiradimo, taip pat naujų vaistų sukūrimo, tapo įmanoma kovoti su riebalų apykaitos sutrikimais, palaikyti normalų kraujospūdį. ir cukraus kiekį kraujyje.

Nepamirškite, kad rūkymo, piktnaudžiavimo alkoholiu, streso pašalinimas, taip pat gera fizinė forma ir tinkamo kūno svorio palaikymas žymiai sumažina širdies ir kraujagyslių ligų riziką apskritai.

Širdies priepuolio priežastys paprastai skirstomos į dvi grupes:

1. Reikšmingi ateroskleroziniai pokyčiai vainikinėse arterijose;
2. Neateroskleroziniai širdies vainikinių arterijų pokyčiai.

Aterosklerozės problema šiandien siaučia ir yra ne tik medicininio, bet ir socialinio pobūdžio. Taip yra dėl jo formų įvairovės, kurios apraiškos gali žymiai apsunkinti tokių pacientų gyvenimą ir taip pat gali būti mirtinos. Taigi, koronarinė aterosklerozė sukelia koronarinės širdies ligos atsiradimą, kurios vienas iš sunkiausių variantų bus miokardo infarktas. Dažniausiai pacientams tuo pačiu metu pažeidžiamos dvi ar trys arterijos, tiekiančios kraują į širdies raumenį, o jų stenozės dydis siekia 75% ar daugiau. Tokiais atvejais labai tikėtinas platus širdies priepuolis, pažeidžiantis kelias jos sieneles vienu metu.

Daug rečiau, ne daugiau kaip 5-7% atvejų, neateroskleroziniai pokyčiai jį maitinančiose kraujagyslėse gali būti miokardo infarkto priežastis. Pavyzdžiui, arterijos sienelės uždegimas (vaskulitas), spazmas, embolija, įgimtos kraujagyslių vystymosi anomalijos, polinkis į hiperkoaguliaciją (padidėjęs kraujo krešėjimas) taip pat gali sutrikdyti kraujotaką vainikinėse arterijose. Kokaino vartojimas, deja, gana paplitęs, taip pat ir tarp jaunų žmonių, gali sukelti ne tik sunkią tachikardiją, bet ir reikšmingą širdies arterijų spazmą, kurį neišvengiamai lydi nepakankama raumenų mityba ir atsiranda židinių. nekrozė joje.

Reikia pažymėti, kad tik širdies priepuolis, atsirandantis dėl aterosklerozės, yra savarankiška liga (nosologija) ir viena iš vainikinių arterijų ligos formų. Kitais atvejais, kai yra ne aterosklerozinis pažeidimas, miokardo nekrozė bus tik sindromas, komplikuojantis kitas ligas (sifilį, reumatoidinį artritą, tarpuplaučio organų pažeidimus ir kt.).

Priklausomai nuo lyties, yra tam tikrų skirtumų tarp miokardo infarkto atsiradimo. Įvairiais duomenimis, 45-50 metų vyrus infarktas ištinka 4-5 kartus dažniau nei tarp moterų. Taip yra dėl vėlesnio moterų aterosklerozės atsiradimo dėl estrogenų hormonų, kurie turi apsauginį poveikį. Sulaukus 65–70 metų šis skirtumas išnyksta, o maždaug pusė sergančiųjų yra moterys.

Patogenetiniai miokardo infarkto vystymosi mechanizmai

Norint suprasti šios klastingos ligos esmę, būtina prisiminti pagrindinius širdies sandaros ypatumus. Nuo mokyklos laikų kiekvienas žinome, kad tai raumenų organas, kurio pagrindinė funkcija – pumpuoti kraują į sisteminę ir plaučių kraujotaką. Žmogaus širdis yra keturių kamerų – joje yra du prieširdžiai ir du skilveliai. Jo siena susideda iš trijų sluoksnių:

• Endokardas – vidinis sluoksnis, panašus į esantį kraujagyslėse;
• Miokardas – raumenų sluoksnis, ant kurio tenka pagrindinė apkrova;
• Epikardas – dengia širdies išorę.

Aplink širdį yra perikardo ertmė (širdies marškinėliai) - ribota erdvė, kurioje yra nedidelis kiekis skysčio, reikalingo jo judėjimui susitraukimų metu.

Sergant miokardo infarktu būtinai pažeidžiamas vidurinis, raumeninis sluoksnis, o endokardas ir perikardas, nors ir ne visada, bet dažnai taip pat dalyvauja patologiniame procese.

Širdies aprūpinimą krauju atlieka dešinė ir kairė vainikinės arterijos, kurios šakojasi tiesiai iš aortos. Jų spindžio uždarymą, o ypač kai kolateraliniai (apylankos) kraujotakos keliai yra silpnai išvystyti, lydi išemijos ir nekrozės židinių (židinių) atsiradimas širdyje.

Yra žinoma, kad ūminio miokardo infarkto patogenezės arba vystymosi mechanizmo pagrindas yra aterosklerozinis kraujagyslių sienelės pažeidimas ir dėl to atsirandanti trombozė bei arterijų spazmas. Patologinių pokyčių vystymosi seka išreiškiama triada:

1. Lipidų apnašų plyšimas;
2. Trombozė;
3. Refleksinis kraujagyslių spazmas.

Aterosklerozės fone arterijų, tiekiančių kraują į širdį, sienelėse nusėda riebalų-baltymų masės, kurios ilgainiui virsta jungiamuoju audiniu, susidarant pluoštinei apnašai, kuri išsikiša į kraujagyslės spindį ir. žymiai susiaurina. Esant ūminėms vainikinių arterijų ligos formoms, susiaurėjimo laipsnis siekia du trečdalius kraujagyslės skersmens ir net daugiau.

Padidėjęs kraujospūdis, rūkymas, intensyvus fizinis krūvis gali išprovokuoti apnašų plyšimą, pažeidžiant arterijos vidinio pamušalo vientisumą ir ateromatinių masių išsiskyrimą į jos spindį. Natūrali reakcija į kraujagyslių sienelės pažeidimą tokioje situacijoje yra trombozė, kuri, viena vertus, yra apsauginis mechanizmas, skirtas defektui pašalinti, ir, kita vertus, atlieka svarbų vaidmenį stabdant kraujo tekėjimą per kraujagyslę. . Iš pradžių pažeistos apnašos viduje susidaro trombas, vėliau išplinta į visą kraujagyslės spindį. Dažnai tokie trombai pasiekia 1 cm ilgį ir visiškai uždaro paveiktą arteriją, sustodami joje.

Susidarius trombui išsiskiria medžiagos, sukeliančios kraujagyslių spazmą, kuris gali būti ribotas arba apimti visą vainikinę arteriją. Spazmo vystymosi stadijoje atsiranda negrįžtamas ir visiškas kraujagyslės spindžio uždarymas ir kraujo tėkmės nutraukimas - okliuzinė obstrukcija, dėl kurios neišvengiama širdies raumens srities nekrozė (nekrozė).

Paskutinis patogenetinis nekrozės atsiradimo širdyje mechanizmas priklausomybės nuo kokaino metu yra ypač ryškus, kai net nesant aterosklerozinių pažeidimų ir trombozės, ryškus spazmas gali sukelti visišką arterijos spindžio uždarymą. Reikėtų nepamiršti galimo kokaino vaidmens, kai ištinka širdies priepuolis jauniems ir anksčiau sveikiems žmonėms, kurie anksčiau neturėjo aterosklerozės požymių.

Be aprašytų pagrindinių miokardo infarkto išsivystymo mechanizmų, neigiamą poveikį gali turėti įvairūs imunologiniai pokyčiai, kraujo krešėjimo aktyvumo padidėjimas, nepakankamas apylankos (kolateralinės) kraujotakos takų skaičius.

Vaizdo įrašas: miokardo infarktas, medicininė animacija

Miokardo nekrozės židinio struktūriniai pokyčiai

Dažniausia miokardo infarkto vieta yra kairiojo skilvelio sienelė, kurios storis yra didžiausias (0,8–1 cm). Taip yra dėl didelės funkcinės apkrovos, nes kraujas iš čia esant aukštam slėgiui išstumiamas į aortą. Ištikus bėdai – ateroskleroziniam vainikinės arterijos sienelės pažeidimui, nemaža dalis širdies raumens lieka be kraujo tiekimo ir nekrozė. Dažniausiai nekrozė atsiranda kairiojo skilvelio priekinėje sienelėje, užpakalinėje, viršūnėje, taip pat tarpskilvelinėje pertvaroje. Dešinės širdies pusės širdies priepuoliai yra labai reti.

Miokardo nekrozės zona plika akimi tampa matoma praėjus 24 valandoms nuo jos vystymosi pradžios: atsiranda rausvas, o kartais ir pilkai geltonas plotelis, apjuostas tamsiai raudona juostele. Mikroskopu ištyrus pažeistą širdį, širdies priepuolį galima atpažinti aptikus sunaikintas raumenų ląsteles (kardiomiocitus), apsuptas uždegiminio „veleno“, kraujosruvų ir edemų. Laikui bėgant pažeidimo židinį pakeičia jungiamasis audinys, kuris sustorėja ir virsta randu. Apskritai tokio rando susidarymas trunka apie 6-8 savaites.

Jie kalba apie transmuralinį miokardo infarktą, kai visas širdies raumens storis patiria nekrozę, tuo pat metu labai tikėtina, kad endokardas ir perikardas dalyvauja patologiniame procese, kai atsiranda antrinis (reaktyvus) uždegimas - endokarditas ir perikarditas.

Endokardo pažeidimai ir uždegimai yra kupini kraujo krešulių ir tromboembolinio sindromo atsiradimo, o perikarditas laikui bėgant sukels jungiamojo audinio augimą širdies marškinių ertmėje. Tuo pačiu metu perikardo ertmė perauga ir susidaro vadinamoji „apvalkalo širdis“, o šis procesas yra pagrindas lėtinio širdies nepakankamumo formavimuisi ateityje dėl jo normalaus mobilumo apribojimo.

Suteikus laiku ir adekvačią medicininę pagalbą, dauguma pacientų, išgyvenusių ūminį miokardo infarktą, lieka gyvi, o širdyje susidaro tankus randas. Tačiau nuo pasikartojančių kraujotakos sustojimo arterijose epizodų neapsaugotas niekas, net ir tie pacientai, kuriems širdies kraujagyslių praeinamumas buvo atkurtas chirurginiu būdu (stentuojant). Tais atvejais, kai jau susiformavus randui atsiranda naujas nekrozės židinys, kalbama apie pakartotinį miokardo infarktą.

Paprastai antrasis infarktas tampa mirtinas, tačiau tikslus skaičius, kurį pacientas gali ištverti, nenustatytas. Retais atvejais širdyje yra trys perkelti nekrozės epizodai.

Kartais galite susidurti su vadinamuoju pasikartojančiu širdies priepuoliu, kuris įvyksta tuo metu, kai širdyje susidaro rando audinys ūmaus infarkto vietoje. Kadangi, kaip minėta, randui „brandinti“ vidutiniškai prireikia 6-8 savaičių, būtent tokiais laikotarpiais galimas atkrytis. Šio tipo infarktas yra labai nepalankus ir pavojingas įvairių mirtinų komplikacijų vystymuisi.

Kartais įvyksta smegenų infarktas, kurio priežastys bus tromboembolinis sindromas su plačia transmuraline nekroze, procese dalyvaujant endokardui. Tai yra, kraujo krešuliai, susidarę kairiojo skilvelio ertmėje, kai pažeidžiamas vidinis širdies pamušalas, patenka į aortą ir jos šakas, kuriomis kraujas teka į smegenis. Užblokavus smegenų kraujagyslių spindį, ištinka smegenų nekrozė (infarktas). Tokiais atvejais šios nekrozės nevadinamos insultu, nes tai yra miokardo infarkto komplikacija ir pasekmė.

Miokardo infarkto atmainos

Iki šiol nėra vienos visuotinai priimtos širdies infarkto klasifikacijos. Klinikoje, atsižvelgiant į būtinosios pagalbos kiekį, ligos prognozę ir eigos ypatybes, išskiriamos šios veislės:

• Didelio židinio miokardo infarktas – gali būti transmuralinis, o ne transmuralinis;
• Mažas židinys - intramuralinis (miokardo storyje), subendokardinis (po endokardu), subepikardinis (širdies raumens srityje po epikardu);
• kairiojo skilvelio miokardo infarktas (priekinis, viršūninis, šoninis, pertvaros ir kt.);
• dešiniojo skilvelio infarktas;
• Prieširdžių miokardo infarktas;
• Sudėtingas ir nesudėtingas;
• Tipiškas ir netipiškas;
• Užsitęsęs, pasikartojantis, pasikartojantis širdies priepuolis.

Be to, išskiriami miokardo infarkto eigos laikotarpiai:

1. Priešinfarktas;
2. Aštriausias;
3. Aštrus;
4. Poūmis;
5. Poinfarktas.

Širdies priepuolio simptomai

Miokardo infarkto simptomai yra gana būdingi ir, kaip taisyklė, leidžia įtarti jį su didele tikimybe net ir priešinfarktiniu ligos vystymosi laikotarpiu. Taigi pacientai jaučia ilgesnį ir stipresnį retrosterninį skausmą, kuris yra mažiau tinkamas gydyti nitroglicerinu, o kartais ir visiškai nepraeina. Galbūt dusulys, prakaitavimas, įvairios aritmijos ir net pykinimas. Tuo pačiu metu pacientams vis sunkiau toleruoti net nedidelį fizinį krūvį.

Kartu atsiranda būdingi elektrokardiografiniai kraujotakos sutrikimų miokarde požymiai, o nuolatinis stebėjimas parą ar ilgiau (Holterio monitoringas) ypač efektyvus jiems nustatyti.

Būdingiausi infarkto požymiai pasireiškia ūmiausiu periodu, kai širdyje atsiranda ir plečiasi nekrozės zona. Šis laikotarpis trunka nuo pusvalandžio iki dviejų valandų, o kartais ir ilgiau. Yra veiksnių, kurie provokuoja ūminio periodo išsivystymą asmenims, turintiems polinkį į aterosklerozinius vainikinių arterijų pažeidimus:

• Per didelis fizinis aktyvumas;
• Stiprus stresas;
• Operacijos, traumos;
• Hipotermija arba perkaitimas.

Pagrindinis klinikinis nekrozės pasireiškimas širdyje yra skausmas, kuris yra labai intensyvus. Pacientai tai gali apibūdinti kaip deginimą, gniuždymą, spaudimą, „durklą“. Skausmas turi retrosterninę lokalizaciją, gali būti jaučiamas krūtinkaulio dešinėje ir kairėje, kartais apima priekinę krūtinės dalį. Būdingas skausmo išplitimas (apšvitinimas) kairėje rankoje, pečių ašmenyse, kakle, apatiniame žandikaulyje.

Daugeliui pacientų skausmo sindromas yra labai ryškus, sukeliantis ir tam tikras emocines apraiškas: baimės mirti jausmą, ryškų nerimą ar apatiją, o kartais susijaudinimą lydi haliucinacijos.

Skirtingai nuo kitų tipų vainikinių arterijų ligos, skausmingas priepuolis širdies priepuolio metu trunka mažiausiai 20-30 minučių, o nitroglicerinas neturi analgezinio poveikio.

Esant palankioms aplinkybėms, nekrozės židinio vietoje pradeda formuotis vadinamasis granuliacinis audinys, kuriame gausu kraujagyslių ir fibroblastų ląstelių, formuojančių kolageno skaidulas. Šis širdies priepuolio eigos laikotarpis vadinamas poūmiu ir trunka iki 8 savaičių. Paprastai tai vyksta saugiai, būklė pradeda stabilizuotis, skausmas susilpnėja ir išnyksta, o pacientas palaipsniui pripranta prie to, kad patyrė tokį pavojingą reiškinį.

Ateityje širdies raumenyje nekrozės vietoje susidaro tankus jungiamojo audinio randas, širdis prisitaiko prie naujų darbo sąlygų, o poinfarktinė kardiosklerozė žymi kito ligos eigos periodo pradžią, kuri tęsiasi iki likusį gyvenimą po širdies priepuolio. Patyrusieji infarktą jaučiasi patenkinti, tačiau atsinaujina širdies skausmai ir krūtinės anginos priepuoliai.

Kol širdis sugeba kompensuoti savo veiklą dėl likusių sveikų kardiomiocitų hipertrofijos (padidėjimo), jos nepakankamumo požymių nėra. Laikui bėgant išsenka miokardo adaptacinis gebėjimas ir išsivysto širdies nepakankamumas.

Pasitaiko, kad miokardo infarkto diagnozę gerokai apsunkina neįprasta jo eiga. Tai apibūdina jo netipines formas:

1. Pilvo (gastralginis) – būdingas skausmas epigastriume ir net visame pilve, pykinimas, vėmimas. Kartais tai gali lydėti kraujavimas iš virškinimo trakto, susijęs su ūminių erozijų ir opų atsiradimu. Šią infarkto formą reikia skirti nuo skrandžio ir dvylikapirštės žarnos pepsinės opos, cholecistito, pankreatito;
2. Astminė forma – pasireiškia astmos priepuoliais, kosuliu, šaltu prakaitu;
3. Edematinė forma - būdinga masinei nekrozei su visišku širdies nepakankamumu, kartu su edeminiu sindromu, dusuliu;
4. Aritminė forma, kai ritmo sutrikimai tampa pagrindine klinikine MI pasireiškimu;
5. Smegenų forma – lydima smegenų išemijos reiškinių ir būdinga pacientams, sergantiems sunkia smegenis aprūpinančių kraujagyslių ateroskleroze;
6. Ištrintos ir besimptomės formos;
7. Periferinė forma su netipine skausmo lokalizacija (žandikaulių, kairiarankių ir kt.).

Vaizdo įrašas: nestandartiniai širdies priepuolio požymiai

Miokardo infarkto diagnozė

Paprastai širdies priepuolio diagnozė nesukelia didelių sunkumų. Visų pirma, būtina atidžiai išsiaiškinti paciento nusiskundimus, paklausti jo apie skausmo pobūdį, išsiaiškinti priepuolio aplinkybes ir nitroglicerino poveikį.

Apžiūrint pacientą, pastebimas odos blyškumas, prakaitavimo požymiai, galima cianozė (cianozė).

Daug informacijos suteiks tokie objektyvaus tyrimo metodai kaip palpacija (jautimas) ir auskultacija (klausymas). Taigi, palpuodami galite nustatyti:

• Pulsacija širdies viršūnės srityje, priešširdinė zona;
• Padidėjęs širdies susitraukimų dažnis iki 90-100 dūžių per minutę;

Auskultuojant širdį, bus būdingi šie simptomai:

1. Pirmojo tono nutildymas;
2. Tylus sistolinis ūžesys širdies viršūnėje;
3. Galimas šuolio ritmas (trečiojo tono atsiradimas dėl kairiojo skilvelio disfunkcijos);
4. Kartais girdimas IV tonas, susijęs su paveikto skilvelio raumenų tempimu arba su prieširdžių impulso pažeidimu;
5. Galbūt sistolinis „katės murkimas“ dėl kraujo grįžimo iš kairiojo skilvelio į prieširdį su papiliarinių raumenų patologija arba skilvelio ertmės tempimu.

Didžioji dauguma pacientų, sergančių makrožidinine miokardo infarkto forma, turi tendenciją mažinti kraujospūdį, kuris, esant palankioms sąlygoms, gali normalizuotis per artimiausias 2-3 savaites.

Būdingas nekrozės simptomas širdyje taip pat yra kūno temperatūros padidėjimas. Paprastai jo vertės neviršija 38 ºС, o karščiavimas trunka apie savaitę. Pastebėtina, kad jaunesniems pacientams ir pacientams, kuriems ištiko platus miokardo infarktas, kūno temperatūros padidėjimas yra ilgesnis ir reikšmingesnis nei esant mažiems infarkto židiniams ir vyresnio amžiaus pacientams.

Be fizinių MI diagnozuoti, nemažą reikšmę turi laboratoriniai metodai. Taigi, atliekant kraujo tyrimą, galimi šie pokyčiai:

• Leukocitų kiekio padidėjimas (leukocitozė) yra susijęs su reaktyvaus uždegimo atsiradimu miokardo nekrozės židinyje, išlieka apie savaitę;
• Padidėjęs eritrocitų nusėdimo greitis (ESR) yra susijęs su baltymų, tokių kaip fibrinogenas, imunoglobulinai ir kt., koncentracijos padidėjimas kraujyje; didžiausias rodiklis patenka į 8-12 dieną nuo ligos pradžios, o ESR rodikliai normalizuojasi po 3-4 savaičių;
• Vadinamųjų „biocheminių uždegimo požymių“ atsiradimas – fibrinogeno, C reaktyvaus baltymo, seromukoido ir kt. koncentracijos padidėjimas;
• Kardiomiocitų nekrozės (mirties) biocheminių žymenų atsiradimas - ląstelių komponentai, kurie patenka į kraują, kai jie sunaikinami (AST, ALT, LDH, mioglobino baltymas, troponinai ir kt.).

Sunku pervertinti elektrokardiografijos (EKG) svarbą diagnozuojant miokardo infarktą. Galbūt šis metodas išlieka vienu iš svarbiausių. EKG yra prieinama, paprasta atlikti, registruojama net namuose, o tuo pačiu suteikia daug informacijos: nurodo infarkto vietą, gylį, paplitimą, komplikacijų buvimą (pvz. aritmijos). Vystantis išemijai, EKG patartina užrašyti pakartotinai su palyginimu ir dinaminiu stebėjimu.

Ūminės širdies nekrozės fazės EKG požymiai:

1. patologinės Q bangos buvimas, kuris yra pagrindinis raumenų audinio nekrozės požymis;
2. R bangos dydžio sumažėjimas dėl sumažėjusios skilvelių susitraukimo funkcijos ir impulsų laidumo išilgai nervinių skaidulų;
3. kupolo formos ST intervalo poslinkis į viršų nuo izolinijos dėl infarkto židinio išplitimo iš subendokardo zonos į subepikardo zoną (transmuralinis pažeidimas);
4. T bangos susidarymas.

Tipiškais kardiogramos pokyčiais galima nustatyti širdies nekrozės išsivystymo stadiją ir tiksliai nustatyti jos lokalizaciją. Žinoma, mažai tikėtina, kad jums pavyks iššifruoti kardiogramos duomenis patys, neturėdami medicininio išsilavinimo, tačiau greitosios medicinos pagalbos brigadų gydytojai, kardiologai ir terapeutai gali nesunkiai nustatyti ne tik širdies priepuolio buvimą, bet ir kitus širdies sutrikimus. širdies raumuo ir laidumas.

Be minėtų metodų, echokardiografija taikoma diagnozuojant miokardo infarktą (leidžia nustatyti lokalų širdies raumens susitraukimą), radioizotopine scintigrafija, magnetinio rezonanso ir kompiuterine tomografija (padeda įvertinti širdies dydį, jos ertmes, nustatyti intrakardinius kraujo krešulius).

Vaizdo įrašas: paskaita apie širdies priepuolių diagnostiką ir klasifikaciją

Miokardo infarkto komplikacijos

Miokardo infarktas pats savaime kelia grėsmę gyvybei ir dėl jo komplikacijų. Daugumai ją patyrusių asmenų yra tam tikrų širdies veiklos sutrikimų, pirmiausia susijusių su laidumo ir ritmo pokyčiais. Taigi, pirmąją dieną po ligos pradžios iki 95% pacientų susiduria su aritmija. Sunkios aritmijos masinio širdies priepuolio metu gali greitai sukelti širdies nepakankamumą. Širdies raumens plyšimo galimybė, tromboembolinis sindromas taip pat kelia daug problemų tiek gydytojams, tiek jų pacientams. Laiku suteikta pagalba tokiose situacijose padės pacientui jų išvengti.

Dažniausios ir pavojingiausios miokardo infarkto komplikacijos:

• Širdies ritmo sutrikimai (ekstrasistolija, skilvelių virpėjimas, atrioventrikulinė blokada, tachikardija ir kt.);
• Ūminis širdies nepakankamumas (su masiniais širdies priepuoliais, atrioventrikulinėmis blokadomis) - gali išsivystyti ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas su širdies astmos simptomais ir alveoline plaučių edema, keliančia grėsmę paciento gyvybei;
• Kardiogeninis šokas yra ypatingas širdies nepakankamumo laipsnis, kai smarkiai sumažėja kraujospūdis ir sutrinka visų organų ir audinių aprūpinimas krauju, įskaitant gyvybiškai svarbius;
• Širdies plyšimas yra sunkiausia ir mirtina komplikacija, kurią lydi kraujo išsiskyrimas į perikardo ertmę ir staigus širdies veiklos bei hemodinamikos nutraukimas;
• Širdies aneurizma (miokardo dalies išsikišimas nekrozės židinyje);
• Perikarditas - išorinio širdies sienelės sluoksnio uždegimas esant transmuraliniam, subepikardo infarktui, kartu su nuolatiniu skausmu širdies srityje;
• Tromboembolinis sindromas – esant trombui infarkto zonoje, kairiojo skilvelio aneurizmoje, esant ilgalaikiam lovos režimui, apatinių galūnių venų tromboflebitui.

Dauguma mirtinų komplikacijų atsiranda ankstyvuoju poinfarktu, todėl labai svarbu atidžiai ir nuolat stebėti pacientą ligoninėje. Plačiojo širdies infarkto pasekmės – makrožidininė poinfarktinė kardioklerozė (masyvus randas, pakeitęs mirusio miokardo vietą) ir įvairios aritmijos.

Laikui bėgant, kai išsenka širdies gebėjimas palaikyti tinkamą kraujotaką organuose ir audiniuose, atsiranda stazinis (lėtinis) širdies nepakankamumas. Tokie pacientai kenčia nuo edemos, skundžiasi silpnumu, dusuliu, skausmu ir širdies darbo sutrikimais. Didėjantį lėtinį kraujotakos nepakankamumą lydi negrįžtamas vidaus organų veiklos sutrikimas, skysčių kaupimasis pilvo, pleuros ir perikardo ertmėse. Tokia širdies veiklos dekompensacija ilgainiui baigsis pacientų mirtimi.

Miokardo infarkto gydymo principai

Skubi pagalba pacientams, sergantiems miokardo infarktu, turėtų būti teikiama kuo greičiau nuo jo išsivystymo momento, nes delsimas gali sukelti negrįžtamus hemodinamikos pokyčius ir staigią mirtį. Svarbu, kad šalia būtų žmogus, galintis bent jau iškviesti greitąją pagalbą. Jei pasiseka ir šalia yra gydytojas, jo kvalifikuotas dalyvavimas gali padėti išvengti rimtų komplikacijų.

Pagalbos pacientams, patyrusiems širdies priepuolį, principai apsiriboja laipsnišku terapinių priemonių teikimu:

1. Priešligoninė stadija – numato greitosios medicinos pagalbos brigados paciento pervežimą ir reikalingų priemonių teikimą;
2. Ligoninės stadijoje tęsiamas pagrindinių organizmo funkcijų palaikymas, trombozių, širdies aritmijų ir kitų komplikacijų profilaktika ir kontrolė ligoninės reanimacijos skyriuose;
3. Reabilitacijos priemonių etapas - specializuotose kardiologinių ligonių sanatorijose;
4. Ambulatorinio stebėjimo ir ambulatorinio gydymo etapas vykdomas poliklinikose ir kardio centruose.

Pirmoji pagalba gali būti suteikta laiku ir ne ligoninėje. Gerai, jei galima išsikviesti specializuotą greitosios medicinos pagalbos kardio komandą, kuri aprūpinta tokiais ligoniais reikalingais - vaistais, defibriliatoriais, širdies stimuliatoriumi, aparatūra gaivinimui. Priešingu atveju būtina kviesti linijinę greitosios medicinos pagalbos brigadą. Dabar beveik visi turi nešiojamus EKG aparatus, kurie leidžia per trumpą laiką nustatyti gana tikslią diagnozę ir pradėti gydymą.

Pagrindiniai priežiūros principai prieš atvykstant į ligoninę – tinkamas skausmo malšinimas ir trombozės profilaktika. Tokiu atveju taikykite:

• Nitroglicerinas po liežuviu;
• analgetikų (promedolio, morfijaus) įvedimas;
• aspirinas arba heparinas;
• Jei reikia, antiaritminiai vaistai.

Vaizdo įrašas: pirmoji pagalba ištikus miokardo infarktui

Gydymo stacionare stadijoje tęsiamos pradėtos priemonės širdies ir kraujagyslių sistemos funkcijai palaikyti. Skausmo pašalinimas yra svarbiausias iš jų. Kaip analgetikai vartojami narkotiniai analgetikai (morfinas, promedolis, omnoponas), prireikus (ryškus susijaudinimas, baimė) skiriami ir trankviliantai (relaniumas).

Didelę reikšmę turi trombolizinis gydymas. Su jo pagalba atliekama trombo lizė (tirpimas) vainikinėse ir mažose miokardo arterijose, atkuriant kraujotaką. Tai taip pat riboja nekrozės židinio dydį, o tai pagerina tolesnę prognozę ir sumažina mirtingumą. Iš trombolizinio aktyvumo vaistų dažniausiai vartojamas fibrinolizinas, streptokinazė, alteplazė ir kt.. Papildoma antitrombozinė priemonė yra heparinas, kuris apsaugo nuo vėlesnės trombozės ir užkerta kelią tromboembolinėms komplikacijoms.

Svarbu, kad trombolizinis gydymas būtų pradėtas kuo anksčiau, pageidautina per pirmąsias 6 valandas po širdies priepuolio išsivystymo, nes tai žymiai padidina palankaus rezultato tikimybę dėl koronarinės kraujotakos atkūrimo.

Išsivysčius aritmijoms, skiriami antiaritminiai vaistai nekrozės zonai apriboti, širdies apkrovai, o taip pat kardioprotekciniais tikslais - β blokatoriai (propranololis, atenololis), nitratai (nitroglicerinas, lašinamas į veną), vitaminai (vitaminas E, ksantinolis). nikotinatas) skiriami.

Palaikomoji pagalba po širdies priepuolio gali tęstis visą likusį gyvenimą, jos kryptys:

1. Normalaus kraujospūdžio lygio palaikymas;
2. Kova su aritmija;
3. Trombozės profilaktika.

Svarbu atminti, kad tik laiku pradėtas ir adekvatus gydymas vaistais gali išgelbėti paciento gyvybę, todėl gydymas žolelėmis jokiu būdu nepakeis šiuolaikinės farmakoterapijos galimybių. Reabilitacijos stadijoje kartu su palaikomuoju gydymu visiškai įmanoma papildomai vartoti įvairių žolelių nuovirų. Taigi poinfarkto laikotarpiu galima vartoti tonizuojantį ir raminantį poveikį turinčias motinines, gudobeles, alavijas, medetkas.

Dieta ir reabilitacija

Svarbus vaidmuo tenka pacientų, sergančių miokardo infarktu, mitybai. Taigi intensyviosios terapijos skyriuje ūminiu ligos eigos periodu būtina parūpinti tokį maistą, kuris neapsunkintų širdies ir kraujagyslių. Leidžiamas lengvai virškinamas, nešvarus maistas, vartojamas 5-6 kartus per dieną mažomis porcijomis. Rekomenduojami įvairūs dribsniai, kefyras, sultys, džiovinti vaisiai. Gerėjant paciento būklei, dietą galima išplėsti, tačiau verta atsiminti, kad riebus, keptas ir kaloringas maistas, dėl kurio sutrinka riebalų ir angliavandenių apykaita, vystantis aterosklerozei, yra kontraindikuotinas.

Į racioną po infarkto būtina įtraukti tuštinimąsi skatinančių produktų (slyvų, džiovintų abrikosų, burokėlių).

Reabilitacija apima laipsnišką paciento aktyvumo didinimą ir, remiantis šiuolaikinėmis koncepcijomis, kuo greičiau ji ateina, tuo palankesnė tolimesnė prognozė. Ankstyvoji veikla – tai plaučių perkrovos, raumenų atrofijos, osteoporozės ir kitų komplikacijų prevencija. Taip pat svarbi fizinė reabilitacija po infarkto, kuri apima kineziterapiją, vaikščiojimą.

Esant patenkinamai paciento būklei ir nesant kontraindikacijų, kardiologinėse sanatorijose galimas tolesnis pasveikimas.

Neįgalumo sąlygos po širdies priepuolio nustatomos individualiai, atsižvelgiant į eigos sunkumą ir komplikacijų buvimą. Neįgalumas siekia didelius skaičius, o dar labiau liūdna, kad kenčia vis daugiau jaunų ir darbingų gyventojų. Pacientai galės dirbti, jei jų darbas nebus susijęs su stipria fizine ar psichoemocine įtampa, o bendra būklė bus patenkinama.

Vaizdo įrašas: širdies priepuolis – nuo ​​prevencijos iki reabilitacijos

Apibendrinant svarbu atminti, kad infarkto galima išvengti laikantis sveikos gyvensenos, gero fizinio aktyvumo, žalingų įpročių nebuvimo ir tinkamos mitybos. Rūpinimasis savo sveikata yra kiekvieno iš mūsų galioje. Tačiau jei tokia nelaimė vis dėlto ištiko, nereikėtų laukti ir gaišti brangaus laiko, nedelsdami kreipkitės į gydytoją. Pacientai, kuriems suteiktas tinkamas gydymas ir gera reabilitacija, po širdies priepuolio gyvena daugiau nei vienerius metus.

Miokardo infarktas vadinamas širdies raumens pažeidimu dėl jo aprūpinimo krauju pažeidimo. Toje dalyje, kur išsivystė deguonies badas, ląstelės žūva, pirmosios miršta jau praėjus 20 minučių po kraujotakos nutraukimo.

Širdies priepuolis yra viena iš pagrindinių ligų, sukeliančių gyventojų mirtingumą. Kasmet vien Europoje nuo šios priežasties miršta 4,3 mln.

Miokardo infarkto klasifikacija reiškia keturis ligos vystymosi laike ir klinikinio vaizdo etapus - pažeidimą, ūminį, poūmį, cicatricialą.

Žalos laikotarpis (pradinis)

Simptomai atsiranda per nuo kelių valandų iki 3 dienų. Šiame etape dėl kraujotakos sutrikimų atsiranda transmuralinis skaidulų pažeidimas. Kuo ilgesnė latentinė fazė, tuo sunkesnė liga.

Atpažinti ligą. Kalio jonai, eidami už negyvų ląstelių, sudaro žalos sroves. Tada atsiranda nenormali Q banga, kuris fiksuojamas antrą dieną.

Jei širdyje yra nekrozinių sutrikimų, tada ST segmentas yra daug aukščiau už izoliaciją, išgaubimas nukreiptas į viršų, pakartoja vienfazės kreivės formą. Tuo pačiu metu registruojamas šio segmento susiliejimas su teigiamu T-dantu.

Kuo stipriau pakyla ST segmentas virš izolinijos, tuo blogesnė miokardo infarkto prognozė.

Pažymėtina, kad jei Q bangos nėra, tai visos širdies raumens ląstelės dar gyvos. Šis dantis gali pasirodyti net 6 dieną.

Ūmus

Antrojo etapo trukmė - nuo 1 dienos iki 3 savaičių.

Palaipsniui iš pažeistos vietos išplaunami kalio jonai, silpnėja srovių stiprumas. Tokiu atveju pažeista zona sumažėja, nes miršta tam tikra pluošto dalis ir likusi dalis bando pasveikti ir patenka į išemiją(vietinis kraujotakos sumažėjimas).

ST segmentas nusileidžia į izoliaciją, o neigiama T banga įgauna išraiškingą kontūrą. Tačiau, ištikus kairiojo skilvelio priekinės sienelės miokardo infarktui, ST pakilimas gali išlikti tam tikrą laiką.

Jei pasireiškė platus, ST segmento augimas trunka ilgiausiai, o tai rodo sunkų klinikinį vaizdą ir blogą prognozę.

Jei pirmajame etape Q bangos nebuvo, tai dabar pasirodo kaip QS transmuraliniame ir QR netransmuriniame tipe.

poūmis

Etapas trunka apie 3 mėnesius, kartais iki metų.

Šiame etape giliai pažeistos skaidulos patenka į nekrozės zoną, kuri stabilizuojasi. Kiti pluoštai yra iš dalies atstatyti ir sudaro išeminę zoną. Šiuo laikotarpiu gydytojas nustato pažeidimo dydį. Ateityje išeminė zona sumažėja, skaidulos joje toliau atsikuria.

Reiškiniai rodomi EKG. Tradiciškai trečiasis etapas yra padalintas į dvi fazes. Pirmajame T banga tampa didelė, platėja, todėl pailgėja skilvelių elektrinė sistolė. Qt. Antroje fazėje mažėja apatinės T bangos amplitudė.

Cicatricial (galutinis)

Skaidulų randai trunka visą paciento gyvenimą. Nekrozės vietoje yra sujungti kaimyninių sveikų sričių audiniai. Procesą lydi kompensacinė skaidulų hipertrofija, sumažėja pažeistos vietos, transmuralinis tipas kartais virsta netransmuraliniu.

Paskutiniame etape kardiograma ne visada rodo Q bangą, todėl EKG nepraneša apie ligą. Pažeidimo zonos nėra, ST segmentas sutampa su izolinu (miokardo infarktas tęsiasi be jo pakilimo). Dėl to, kad nėra išeminės zonos, EKG rodo teigiamą T bangą, kuriai būdingas lygumas arba mažesnis aukštis.

Padalijimas pagal pažeidimo anatomiją

Pagal pažeidimo anatomiją liga išskiriama:

• transmuralinis;
• intramuralinis;
• subendokardinis;
• subepikardo.

transmuralinis

Sergant transmuraliniu infarktu, išeminis viso organo raumenų sluoksnio pažeidimas. Liga turi daug simptomų, būdingų kitoms ligoms. Tai labai apsunkina gydymą.

Pagal simptomus liga primena tuo skirtumu, kad pastaruoju atveju išemija yra laikinas reiškinys, o ištikus širdies priepuoliui, jis tampa negrįžtamas.

intramuralinis

Nugalėk susikaupęs kairiojo skilvelio sienelės storiu, neveikia nei endokardo, nei epikardo. Pažeidimo dydis gali skirtis.

Intramuralinėje formoje nėra patologinės Q bangos. Aplink pažeistą vietą atsiranda transmuralinė išemija, dėl kurios repoliarizacijos banga keičia kryptį, o fiksuojama neigiama simetriška T banga, dažnai kartu su QT segmento padidėjimu.

Subendokardinis

Taip vadinamas širdies priepuolis siauros juostelės pavidalu šalia kairiojo skilvelio endokardo. Tada pažeista vieta yra apsupta subendokardo pažeidimo, dėl to ST segmentas patenka po izoliacija.

Esant normaliai ligos eigai, sužadinimas greitai praeina per subendokardines miokardo dalis. Todėl virš infarkto zonos nespėja atsirasti patologinė Q banga.Pagrindinis subendokardinės formos požymis yra virš pažeistos zonos. ST segmentas yra horizontaliai pasislinkęs žemiau elektros linijos daugiau nei 0,2 mV.

Subepikardo

Pažeidimas atsiranda šalia epikardo. Kardiogramoje subepikardo forma išreiškiama sumažinta R bangos amplitude, laidais virš infarkto srities matoma patologinė Q banga, o ST segmentas pakyla virš izolinijos. Pradiniame etape atsiranda neigiama T banga.

Norėdami gauti daugiau informacijos apie ligos apibrėžimą EKG, žiūrėkite vaizdo įrašą:

Pažeistos zonos tūris

Yra didelio židinio, arba Q-miokardo infarktas, ir mažo židinio, kuris dar vadinamas ne Q infarktu.

makrofokalinis

Sukelia trombozę arba užsitęsusį vainikinių arterijų spazmą. Paprastai jis yra transmuralinis.

Šie simptomai rodo Q infarkto vystymąsi:

• skausmas už krūtinkaulio, spinduliuoja į dešinę viršutinę kūno dalį, po kairiąja mentėmis, į apatinį žandikaulį, į kitas kūno dalis – petį, ranką dešinėje, epigastrinę sritį;
• nitroglicerino neveiksmingumas;
• skausmo trukmė yra skirtinga – trumpalaikis ar ilgesnis nei para, galimi keli priepuoliai;
• silpnumas;
• depresija, baimė;
• dažnai - dusulys;
• sumažinti kraujospūdį pacientams, sergantiems hipertenzija;
• odos blyškumas, gleivinių cianozė (cianozė);
• gausus prakaitavimas;
• kartais -, kai kuriais atvejais virsta tachikardija;
• aritmija.

Tiriant organą randami požymiai, širdies skersmens išsiplėtimas. Virš viršūnės ir Botkin taške 1-as tonas susilpnėja, kartais suskilinėja, dominuoja 2-as, girdimas sistolinis ūžesys. Abu širdies garsai tampa prislopinti. Bet jei nekrozė neatsirado patologinių organo pokyčių fone, tada vyrauja 1-asis tonas.

Su dideliu židinio infarktu perikardo trinties trynimas, širdies ritmas tampa šuoliuojantis, o tai rodo susilpnėjusį širdies raumens susitraukimą.

Pacientams kūno temperatūra pakyla 2–3 dienas ir išlieka iki 7–10 dienų. Lygis priklauso nuo organo pažeidimo laipsnio.

Kūne randami laboratoriniai tyrimai didelis leukocitų kiekis, padidėjęs ESR (po 2 dienų), tarp šių dviejų rodiklių yra „žirklių“ efektas. Didelio židinio formą lydi kitos biocheminės anomalijos, kurių pagrindinė yra hiperfermentija, pasireiškianti pirmosiomis valandomis ir dienomis.

Su didelio židinio forma nurodyta hospitalizacija. Ūminiu laikotarpiu pacientui skiriamas lovos režimas, protinis poilsis. Maitinimas – dalinis, ribotas kalorijų kiekis.

Vaistų terapijos tikslas yra komplikacijų prevencija ir pašalinimas- širdies nepakankamumas, kardiogeninis šokas, aritmija. Skausmo sindromui sustabdyti naudojami narkotiniai analgetikai, neuroleptikai ir nitroglicerinas (į veną). Pacientui skiriami antispazminiai, tromboliziniai, antiaritminiai, ß adrenoblokatoriai, kalcio antagonistai, magnezija ir kt.

Mažas židinys

Su šia forma pacientui išsivysto nedideli širdies raumens pažeidimai. Liga būdingas švelnesnis palyginti su dideliais pažeidimais.

Angininis skausmas netrunka ilgai ir nėra stiprus. Bet jei skausmas užsitęsia, tai rodo atkrytį, kuris tęsiasi formuojantis naujiems pažeidimams. Esant stipriam skausmo sindromui, kai kuriais atvejais išsivysto šokas.

Tonų skambumas išlieka toks pat, nėra šuoliavimo ritmo ir perikardo trynimo. Temperatūra pakyla iki 37,5 laipsnių, bet ne aukščiau.

Baltųjų kraujo kūnelių skaičius yra apie 10 000–12 000, ne visada nustatomas didelis ESR, daugeliu atvejų nebūna eozinofilija ir dūrio poslinkis. Fermentai aktyvuojami trumpai ir nežymiai.

Ant elektrokardiogramos RS-T segmentas yra pasislinkęs, dažniausiai patenka į izoliaciją. Taip pat stebimi patologiniai T bangos pokyčiai: paprastai ji tampa neigiama, simetriška ir įgauna smailią formą.

Smulkaus židinio širdies priepuolis taip pat yra paciento hospitalizavimo priežastis. Gydymas atliekamas naudojant tas pačias priemones ir metodus, kaip ir didelio židinio formoje.

Šios formos prognozė yra palanki, mirtingumas mažas – 2-4 atvejai 100 pacientų. Retai pasitaiko aneurizma, širdies plyšimas, širdies nepakankamumas, asistolija, tromboembolija ir kitos smulkiojo židininio miokardo infarkto pasekmės, tačiau ši židininė ligos forma išsivysto į stambaus židinio 30 proc.

Lokalizacija

Priklausomai nuo lokalizacijos, miokardo infarktas pasireiškia šiais klinikiniais variantais:

• kairysis ir dešinysis skilvelis- dažniau vienu metu gali būti pažeistos kelios sienos.
• pertvara kai kenčia tarpskilvelinė pertvara;
• viršūninis- širdies viršūnėje atsiranda nekrozė;
• bazinis- aukštų užpakalinės sienos dalių pažeidimas.

Netipinės ligos rūšys

Be minėtųjų, yra ir kitų šios ligos formų – netipinių. Jie išsivysto esant lėtinėms ligoms ir žalingiems įpročiams, dėl aterosklerozės.

Netipinės formos žymiai apsunkina diagnozę.

Yra gastralginių, astminių, besimptomių ir daugybė kitų širdies priepuolių variantų. Išsamiau apie tai kalbėjome kitame straipsnyje.

daugialypiškumas

Tuo remiantis išskiriami šie miokardo infarkto tipai:

• pirminis- atsiranda pirmą kartą;
• pasikartojantis- pažeidimas fiksuojamas du mėnesius po ankstesnio ir toje pačioje zonoje;
• tęsė- tas pats, kas pasikartojantis, bet pažeista vieta kitokia;
• kartojo- diagnozuojama po dviejų mėnesių ir vėliau, pažeidžiama bet kuri zona.

Todėl, kas gali reikšti širdies priepuolį, turėtų nedelsiant kreiptis medicininės pagalbos.

Šiuo metu tai yra visuotinai priimta prielaida apie patofiziologinį koronarinės trombozės vaidmenį ūminio miokardo infarkto vystymuisi, kurią 1909 m. pateikė N.D. Stražesko ir V.P. Obrazcovas, o 1912 m. J.B. Herrickas. Ūminio miokardo infarkto, kaip ir kitų ūminio koronarinio sindromo formų, priežastis daugiau nei 90 % atvejų yra staigus koronarinės kraujotakos sumažėjimas, kurį sukelia aterosklerozė kartu su tromboze, kartu su vazokonstrikcija arba be jos. Retai ūminis miokardo infarktas pastebimas dėl vainikinių arterijų septinės (trombozinės) embolijos arba intrakoronarinės trombozės dėl uždegiminio proceso kraujagyslės endotelyje, sergant įvairios kilmės koronaritu. Taip pat aprašyti ūminio miokardo infarkto atvejai, kurie išsivystė dėl izoliuoto nepažeistų arterijų vainikinių arterijų spazmo (dažnai intoksikacijos).

Tarp etiologinių veiksnių, prisidedančių prie ūminio miokardo infarkto išsivystymo, pirmąją vietą užima aterosklerozė. Kiti miokardo infarkto rizikos veiksniai taip pat yra aterosklerozės rizikos veiksniai. „Pagrindiniai“ rizikos veiksniai yra kai kurios hiper- ir dislipoproteinemijos formos, arterinė hipertenzija, tabako rūkymas, mažas fizinis aktyvumas, angliavandenių apykaitos sutrikimai (ypač II tipo cukrinis diabetas), nutukimas, paciento amžius virš 50 metų (vidutinis hospitalizuotų pacientų amžius). su ūminiu miokardo infarktu miokardo Italijoje yra 67 metai). Išties, lipidų apykaitos sutrikimai sergantiesiems miokardo infarktu diagnozuojami daug dažniau nei sveikiems žmonėms (ypač IIb ir III tipo dislipoproteinemija). Nors arterinė hipertenzija yra įrodytas miokardo infarkto rizikos veiksnys, simptominės arterinės hipertenzijos formos nėra susijusios su didele miokardo infarkto rizika. Tai galima paaiškinti arterinės hipertenzijos patogenezės ypatumais, kurie, viena vertus, prisideda prie aterosklerozės išsivystymo, kita vertus, skatina vietinius arterijų spazmus.

Išsamių tyrimų rezultatai rodo, kad rūkantiems dažniau ištinka miokardo infarktas. Tai paaiškinama tuo, kad degant tabakui susidariusios medžiagos (pirmiausia nikotinas) pažeidžia kraujagyslių endotelį ir skatina kraujagyslių spazmą, o didelis rūkančiųjų kraujyje esantis karboksihemoglobino kiekis mažina kraujo gebėjimą pernešti deguonį. Per didelis kūno svoris yra aterosklerozės ir miokardo infarkto progresavimo rizikos veiksnys, jei jis vystosi atsižvelgiant į pilvo nutukimo tipą. Pacientams, kurių fizinis aktyvumas yra sumažėjęs dėl aterosklerozės vystymosi, adaptyvus miokardo kolateralių vystymasis ir kardiomiocitų tolerancija išemijai (priešinės būklės reiškinys) nėra pakankamai veiksmingi. Be to, dėl hipodinamikos neadekvačiai padidėja SAS tonusas esant nereguliariam reikšmingam fiziniam ir psichoemociniam stresui. Lėtinis gliukozės ir nepilno angliavandenių apykaitos produktų kiekio kraujyje padidėjimas sergant cukriniu diabetu sukelia endotelio pažeidimą ir poliangiopatijos vystymąsi.

Sujungus du ar daugiau iš šių veiksnių, rizikos laipsnis proporcingai didėja. Be išvardintų, yra daug daugiau vadinamųjų „mažųjų“ rizikos veiksnių (podagra, žvynelinė, folio rūgšties trūkumas ir kt.), kurių dalis bendroje ligos struktūroje yra palyginti nedidelė.

Klinikinės apraiškos ir pasekmės priklauso nuo obstrukcijos vietos, miokardo išemijos laipsnio ir trukmės. Visų pirma, skiriasi skausmo pasireiškimo laipsnis, sukeliantis hipertenziją, tachikardiją, hiperglikemiją, leukocitozę su aneozinofilija pirmosiomis ligos valandomis. Būdinga, kad vystantis ūminiam miokardo infarktui su nuolatiniu ST segmento pakilimu, susidaro vadinamasis „raudonasis“ trombas, kuriame yra žymiai daugiau eritrocitų.

Toks skirtumas nuo „trombocitų“ ar „balto“ trombų, susijusių su AKS išsivystymu be nuolatinio ST segmento pakilimo, rodo gilesnį ir ilgalaikį kraujo reologinių ir krešėjimo savybių pažeidimą bei reikšmingesnius nuolatinius trombogeninius endotelio pokyčius. vainikinės arterijos pažeistos vietos. Todėl ūminio miokardo infarkto su ST segmento pakilimu metu išsivysto daugiausia okliuzinė ir nuolatinė trombozė. Apytiksliais atvejais prieš vainikinių arterijų trombo susidarymą staigiai plyšta pažeidžiama apnaša (uždegusi, daug lipidų apnaša, padengta plona pluoštine membrana). Kiti atvejai yra susiję su ne visiškai apibrėžtais mechanizmais, pavyzdžiui, apnašų erozija. ¾ atvejų plokštelės, tapusios okliuzinio trombo susidarymo pagrindu ūminio miokardo infarkto metu, sukėlė tik nedidelę ar vidutinio sunkumo stenozę, kuri buvo prieš širdies priepuolio išsivystymą. Tačiau esant stipriai stenozei, apnašų plyšimai dažniau sukelia ūminį miokardo infarktą (palyginti su nedidelėmis stenozėmis).

Miokardo infarktas, sukeltas visiško vainikinės arterijos užsikimšimo, išsivysto praėjus 20-30 minučių nuo sunkios išemijos (kraujo tekėjimo per arteriją stokos) pradžios ir laikui bėgant progresuoja nuo subendokardinės iki subepikardo vietos (bangos fronto reiškinys). Reperfuzija ir kolateralių įtraukimas gali užkirsti kelią nekrozės atsiradimui arba padėti sumažinti jos dydį (išsaugoti vidutiniškai iki 70 % periinfarktinės zonos išeminio miokardo). Užsitęsusios krūtinės anginos buvimas prieš ūminį miokardo infarktą gali prisidėti prie išsivysčiusių kolateralių susidarymo, o tai lemia išeminės zonos gyvybingumo išsaugojimą arba ilgalaikį palaikymą (atliekant vainikinių arterijų angiografiją, išsivysčiusios kolateralės nustatomos 30 proc. ūminio miokardo infarkto).

Šie pacientai dažniau patiria mažiau miokardo pažeidimo, rečiau širdies nepakankamumo ir mažiau miršta; ilgalaikiu laikotarpiu po ūminio miokardo infarkto širdies pumpavimo funkcija išsaugoma labiau. Kai vainikinių arterijų okliuzija trunka ilgiau nei 6 valandas, tik nedidelė dalis (10-15%) išeminio miokardo išlieka gyvybinga. Subkritinė, bet nuolatinė kraujotaka gali pailginti miokardo gelbėjimo laiką iki visiškos reperfuzijos (1.1 pav.).

Ryžiai. 1.1.

Reakcija į apnašų plyšimą yra dinamiška: autogeninė trombozė ir trombolizė, dažnai siejamos su kraujagyslių spazmu, vystosi vienu metu, sukeldamos laikiną tėkmės obstrukciją. Nedidele dalimi atvejų trombą, sukėlusį ūminio miokardo infarkto išsivystymą, per pirmąsias valandas po ligos pradžios gali sunaikinti paties organizmo fibrinolizinė sistema, pasitelkiant endogeninius kraujagysles plečiančius vaistus, kurie pašalina vainikinių arterijų spazmą. Šiuo atveju kalbama apie spontanišką (arba autogeninį) trombų irimą bei infarktą sukėlusios vainikinės arterijos rekanalizaciją.

Kita neigiama aterosklerozinių plokštelių destrukcijos ir vainikinių arterijų trombozės pasekmė yra distalinė embolizacija su trombozinėmis ir ateromatinėmis masėmis, dėl kurios atsiranda mikrovaskulinė obstrukcija ir gali trukdyti sėkmingai miokardo reperfuzijai audinių lygmenyje, nepaisant to, kad atkurtas tinkamas infarkto arterijos praeinamumas (1.2 pav.). .

Ryžiai. 1.2.

Išsivysčius vainikinių kraujagyslių okliuzijai, miršta kardiomiocitai. Miokardo nekrozės židinio dydis priklauso nuo kraujagyslės okliuzijos lygio ir trukmės. Koronarinės kraujotakos pažeidimas ir miokardo nekrozės vystymasis sukelia neurohumoralinių reakcijų kaskadą, uždegiminį ir proliferacinį procesą. Visi šie miokardo struktūriniai, funkciniai ir medžiagų apykaitos pertvarkymai lemia kairiojo skilvelio ertmės remodeliavimąsi: kairiojo skilvelio ertmės išsiplėtimas, jos geometrijos pakitimai ir hipertrofijos išsivystymas, galintis sukelti širdies nepakankamumą ir nulemia ilgalaikę ligos prognozę. sergančių ūminiu miokardo infarktu (1.3 pav.).

Ryžiai. 1.3. KS ertmės poinfarktinės remodeliacijos patogenezė (adaptuota iš St. John Sutton, 2000). PNUP – prieširdžių natriuretinis peptidas; BNP – smegenų natriuretinis peptidas; MMP – matricos metaloproteazės

Ūminio miokardo infarkto metu galima išskirti kelis patogenezinius periodus. Prodrominis periodas, arba vadinamoji priešinfarktinė būsena, įvairiais šaltiniais pažymimas 30-60 proc. Vidutinė šio periodo trukmė – 7 dienos, dažnai jo pradžia siejama su fizine ar psichoemocine įtampa, o nepalankiausi yra „maži“, bet reguliarūs stresai, nuolatinis stresas. Kliniškai jai būdingas krūtinės anginos priepuolių (vadinamoji nestabilioji krūtinės angina) atsiradimas arba reikšmingas jų sunkumo padidėjimas, taip pat bendros būklės pokyčiai (silpnumas, nuovargis, pablogėjusi nuotaika, nerimas, miego sutrikimai). Antiangininių vaistų veikimas, kaip taisyklė, tampa mažiau veiksmingas.

72407 0

širdies smūgis- nekrozės židinys, išsivystęs dėl kraujotakos sutrikimų.

širdies smūgis dar vadinama kraujotakos ar angiogenine nekroze.

Terminą „širdies priepuolis“ (iš lotynų kalbos į daiktus) pasiūlė Virchow, apibrėžiant nekrozės formą, kai negyva audinio sritis yra prisotinta kraujo.

Širdies priepuolio dydį ir morfologines ypatybes lemia užsikimšusios kraujagyslės kalibras, kiti kraujotakos sutrikimai, prieš kuriuos jis vystosi.

Esant pagrindiniam arterijos išsišakojimui, infarktas savo kontūrais primena kūgį, kurio siaura dalis (viršūnė) nukreipta į organo vartus, o pagrindas orientuotas į periferiją, į galinio išsišakojimo zoną. intraorganinės arterijos. Šios formos širdies priepuoliai dažniausiai nustatomi blužnyje, inkstuose, plaučiuose.

Organuose, kuriuose vyrauja išsklaidytas arterijos išsišakojimas, pavyzdžiui, smegenyse, žarnyne, širdyje, jo tiekiama teritorija nesudaro kūgio formos kontūrų, o širdies priepuoliai neturi apibrėžtos formos.

Širdies priepuolio tipai

Infarkto zona gali užimti visą organą arba didžiąją jo dalį (bendras ir tarpinis infarktas) arba aptikti tik mikroskopu (mikroinfarktas).

Pagal makroskopinius požymius išskiriami 3 infarkto tipai: balta, balta su hemoragine aureole ir raudona .

Baltasis (išeminis) infarktas Jis susidaro, kai yra užkimštas pagrindinis arterijos kamienas, o visa jo baseino kraujagyslių dugnas apleistas dėl nepakankamo kraujagyslių anastomozių ir kolateralių išsivystymo. Dažniausiai aptinkama blužnyje, kartais smegenyse, kepenyse.

Nekrozės sritis aiškiai matoma makroskopinio tyrimo metu praėjus maždaug 24 valandoms po kraujo tiekimo nutraukimo. Po mikroskopu audinys sutankintas, blyškiai geltonos spalvos, audinio struktūra nesiskiria, jį formuojantys elementai susilieja į vienalytę masę. Periferijoje infarkto zoną riboja uždegiminis demarkacijos velenas.

Baltasis infarktas su hemoragine aureole atrodo kaip balkšvai geltona sritis, apsupta tamsiai raudonos kraujavimo srities. Toks širdies priepuolis išsivysto tais atvejais, kai prieš kompensuojamą įkaitų įtraukimą ir periferinės zonos kraujagyslių reaktyviąją arterinę hiperemiją atsiranda angiospazmas, o po to - paralyžiuotas išsiplėtimas.

Dėl to staigią kraujagyslių gausą lydi kraujo stazės ir diapedetinių kraujavimų reiškiniai nekroziniame audinyje.

Širdyje, blužnyje, o kartais ir inkstuose išsivysto baltas širdies priepuolis su hemoraginiu vainikėliu.

Raudonasis (hemoraginis) infarktas dažniausiai aptinkami plaučiuose, o tai susiję su jų aprūpinimo krauju ypatumais.

Kartais hemoraginis infarktas ištinka sunkios hiperemijos fone kituose organuose: žarnyne, smegenyse, inkstuose. Su raudonu širdies priepuoliu išeminė zona yra prisotinta kraujo, įgauna tamsiai raudoną spalvą ir aiškias ribas.

Šis poveikis atsiranda, jei po arterijos užsikimšimo periferiniai negyvo audinio kraujagyslės persipildo krauju, patekusiu per kolaterales. Esant venų perkrovai, retrogradinis kraujo tekėjimas iš venų į išeminę zoną taip pat lemia nekrozinio audinio impregnavimą krauju.

Hemoraginis infarktas taip pat gali išsivystyti dėl stipraus venų užsikimšimo, kai greitai nutrūksta kraujo nutekėjimas per didelius venų kamienus arba tuo pačiu metu iš kraujotakos išjungiamas didelis skaičius mažų venų. Venų staziniai infarktai nustatomi blužnyje su venos, iš kurios išteka kraują, tromboze, smegenyse - sutrikus kietosios žarnos ar jungo venų sinusų praeinamumui, širdyje - su vainikinio sinuso užsikimšimu ir trombozinėmis masėmis. , apatinių galūnių audiniuose – su šlaunikaulio venos perrišimu.

Mikroskopiškai hemoraginio infarkto židinyje pastebimos hemolizuotų eritrocitų masės, įsiskverbiančios į nekrozinį audinį.

Bendrieji širdies priepuolio formavimosi ir gijimo modeliai

Išemijos ir nekrozės stadija

Prieš širdies priepuolį išsivysto išemija. Pirmuosius poslinkius, atsiradusius dėl sutrikusio aprūpinimo krauju, lemia audinių kvėpavimo slopinimas, kompensacinis anaerobinės glikolizės aktyvinimas ir greitas toksinių koncentracijų metabolitų kaupimasis ląstelėse.

Nepakankamas energijos dauginimasis ir histotoksinis išemijos poveikis sutrikdo ląstelių elektrolitų homeostazę ir slopina plastinius procesus, o tai lemia progresuojančią citomembranų disociaciją, tarpląstelinės aplinkos rūgštėjimą, baltymų denatūraciją, ląstelių mirtį ir destrukciją.

Elektronų mikroskopu išemijos metu atskleidžiama tarpląstelinė edema arba, atvirkščiai, citoplazminės matricos dehidratacija. Ląstelių organelės išsipučia, jų membranos homogenizuojasi ir skaidosi, išnyksta labilios glikogeno granulės, pastebimas lipidų kaupimasis lašelių pavidalu dėl jų išsiskyrimo iš citomembranų disocijuojamų fosfolipidų ir lipidų apykaitos sutrikimų.

Lizosomose kaupiasi viduląsteliniai skilimo produktai.

Vyksta branduolinio chromatino persiskirstymas, kondensacija arba išsiplovimas ir branduolių sunaikinimas, citoplazminių ribosomų ir nemembraninės struktūros organelių tirpimas. Histochemiškai ir biochemiškai išeminiame audinyje sumažėja makroerginių fosfatų kiekis, redokso fermentų aktyvumas, kaupiasi nepakankamai oksiduoti metabolitai, sutrinka elektrolitų apykaita, sumažėja glikogeno, RNR ir DNR kiekis, o laikui bėgant nustatomi stromos struktūrų irimo produktų sankaupos.

Infarkto nekrozinėje stadijoje mikroskopiškai tiriant ląstelių branduolius nenusidažo, visi struktūriniai audinio elementai susilieja į vienalytę masę.

Po nekrozės susidarymo seka reparacinių pokyčių stadija.

Išilgai infarkto periferijos visada yra distrofinių pakitimų ir reaktyvaus uždegimo zona – vadinamasis demarkacinis velenas. Mikroskopiškai uždegiminė reakcija pastebima per kelias valandas, o didžiausias jos vystymasis patenka į 3–5 dieną.

Uždegimą demarkacijos veleno srityje lydi kraujo ląstelių išsiskyrimas iš kapiliarų. Nekrotinės masės palaipsniui iš dalies ištirpsta veikiant proteolitiniams fermentams, išsiskiriantiems iš neutrofilinių leukocitų, iš dalies fagocitizuojasi arba rezorbuojasi limfinis tinklas ir išsiskiria per jo kraujagysles.

Nekrozės zonos organizavimas – tai nekrozinių masių pakeitimas jungiamuoju audiniu, kuris išauga iš demarkacinės veleno pusės ir 7–10 dieną virsta granuliuotu (jaunu) jungiamuoju audiniu, o ilgainiui subręsta į randinį audinį.

Širdies priepuolio vystymosi ypatumai įvairiuose organuose

Širdies priepuolio morfologija labai priklauso nuo kraujagyslių sistemos organų architektonikos.

Klinikinėje praktikoje dažniausiai pastebimas širdies (miokardo), smegenų, žarnyno, plaučių, inkstų ir blužnies infarktas.

Įvairių organų infarkto išsivystymo laikas nevienodas ir priklauso nuo funkcinio energijos suvartojimo bei filogenetiškai nusistovėjusios medžiagų apykaitos, lemiančios audinių poreikį aprūpinti deguonimi.

MI išsivystymui pakanka visiško jo kraujo tiekimo nutraukimo 20-25 minutėms, tačiau 5 minutes trunkanti išemija jau veda prie atskirų raumenų ląstelių žūties.

Realiame gyvenime širdies raumens infarktui susiformuoti reikia šiek tiek ilgesnio laiko, nes išeminėje zonoje kraujotaka per kraujagyslių anastomozes ir kolaterales visada iš dalies išsaugoma. Nepakanka visiškai užkirsti kelią nekrozei, bet šiek tiek pailgina jos vystymosi laikotarpį ir apriboja jo dydį.

Infarktas dažniausiai lokalizuotas kairiajame skilvelyje, dažniausiai priekinėje sienelėje.

Pagal tipą tai yra baltas širdies priepuolis su netaisyklingos formos hemoraginiu vainikėliu.

Priklausomai nuo pažeisto miokardo audinio tūrio ir lokalizacijos, išskiriami mažo ir didelio židinio, subepikardo, intramuraliniai, subendokardiniai ir transmuraliniai MI, apimantys visus širdies sienelės sluoksnius.

Infarkto perėjimo į epikardą arba endokardą zonoje išsivysto reaktyvus uždegimas, pirmuoju atveju sukeliantis fibrozinį perikarditą (fibrinu prisodrintos kraujo plazmos efuzija į perikardo ertmę ir fibrininių sluoksnių susidarymas ant epikardo). antroje - iki tromboendokardito (atitinkamai parietalinė trombozė širdies priepuolio zonoje).

MI formavimasis prasideda nuo išeminės stadijos.

Kartu su progresuojančiu medžiagų apykaitos sutrikimu ir ląstelių membranų irimu pastebimas kardiomiocitų miofibrilių suskaidymas, tempimas ir suirimas. Dėl to mažėja viduląstelinių fermentų aktyvumas, keičiasi ląstelių dažymosi pobūdis, kai naudojami baziniai ar rūgštiniai histologiniai dažai, sutrinka ląstelių gebėjimas lūžti poliarizuotoje šviesoje, liuminescencinės-mikroskopinės savybės.

Šie reiškiniai naudojami anksti diagnozuojant metabolinius ir išeminius širdies pažeidimus. Histologiniai ląstelių žūties požymiai - ląstelės branduolio raukšlėjimasis, patinimas ir destrukcija, išilginės ir skersinės dryžuotės išnykimas, sarkoplazmos homogenizacija nustatomi po 12 valandų (2.1 pav.).

Ryžiai. 2.1. Ūminis MI

Lygiagrečiai su destruktyviais miokardo darbinių ląstelių pokyčiais atsiranda kraujagyslių audinių reakcija, kuriai būdingas intramuralinių arterijų ir arteriolių spazmas ir paretinis išsiplėtimas, plazmos įmirkimas ir padidėjęs jų sienelių pralaidumas, taip pat sutrikusi mikrocirkuliacija su intravaskuline agregacija. eritrocitų, tarpuplaučio edema.

Išsivysčius nekrozei, kraujotaka nekrozinėje zonoje sustoja, o periinfarktinėje zonoje sustiprėja.

Kartu su diapedetiniais kraujavimais jame vyksta leukocitų ekstravazacija ir susidaro leukocitų velenas.

Nekrotinės zonos storyje aplink išsaugotus kraujagysles kartais aptinkamos gyvybingų audinių salelės, kurių periferijoje pastebimi tie patys reiškiniai kaip ir infarktą supančioje zonoje.

Per pirmąsias 18–24 valandas nuo patologinio proceso pradžios pažeistos arterijos baseine esantis miokardas yra blyškus dėl ryškiai netolygaus likusio audinio aprūpinimo krauju.

1-os dienos pabaigoje nekrozės sritis tampa makroskopiškai matoma.

Dėl nuolatinės širdies veiklos 3-5 dieną prasideda didelis iš leukocitų išskiriamų fermentų aktyvumas, negyvų audinių minkštėjimas (miomalacija). Laipsniška nekrozinės masės rezorbcija (rezorbcija) vykdoma aktyviai dalyvaujant mikrofagų ląstelėms, kurios 4 dieną pasirodo už leukocitų veleno ribų.

4–5 dieną taip pat atsiranda fibroplastinė intersticio reakcija, o pirmieji naujai susiformavusio jungiamojo audinio pluoštiniai elementai infarkto zonoje atsiranda dar po 3 dienų.

Kitą savaitę nekrozės zoną reprezentuos irstančios raumenų skaidulos, prisotintos edeminio skysčio ir infiltruotos irstančių leukocitų. Jo periferijoje ir aplink perivaskulines išsaugoto miokardo salas susidaro naujas jungiamojo audinio formavimasis.

Organizavimo procesas trunka 2–2,5 mėnesio. Ateityje nekrozinių masių vietoje susidaręs jungiamasis audinys tankėja, jo kraujagyslės ištuštėja, išsitrina, nekrozės vietoje susidaro randas (2.2 pav.).

Ryžiai. 2.2.

Širdies laidumo sistema yra atsparesnė hipoksijai, palyginti su veikiančiu miokardu, ir gali ilgiau išlikti išeminėse zonose, o tai svarbu atkuriant ritmingą širdies darbą po skubios invazinės antiišeminės terapijos.

Inkstuose dažniausiai išsivysto baltasis infarktas su hemoraginiu vainikėliu.

Dėl gerai išsivysčiusių kraujagyslių anastomozių ir kolateralių infarktas ištinka tik tada, kai sutrinka didesnio kalibro nei skiltinė arterija kraujagyslių praeinamumas. Būdinga infarkto vieta – priekinis šoninis organo paviršius, kadangi šioje zonoje inkstų arterijos šakojasi ne pagal pagrindinį, o pagal išsibarsčiusį tipą, kuriame tarpkraujagyslinės kolateralės yra daug mažiau ryškios.

Paprastai inksto infarktas savo forma primena kūgį, pagrindas atsuktas į kapsulę, viršūnė į inkstų dubenį.

Tačiau kartais procesas apsiriboja tik žieve, nepažeidžiant piramidžių, o pažeidimas artėja prie kvadrato formos.

Inkstų infarktas dažnai lydi hematurija dėl kraujo patekimo į šlapimo kanalėlius, kai plyšta maži indai. Išeminė inkstų infarkto stadija vystosi pagal bendrus modelius.

Visų inkstų parenchimo struktūrų nekrozė įvyksta po 24 valandų, tačiau inkstų kanalėlių epitelio pažeidimai atsiranda daug anksčiau.

Taigi jau po 6 valandų pastebima susisukusio epitelio mirtis, o po 12 valandų - tiesioginiai nefrono kanalėliai.

Tuo pačiu metu infarkto periferijoje išsivysto reaktyvusis uždegimas, maksimalus pasiekiantis maždaug 3-ią proceso dieną.

Demarkacinės zonos susidarymą lydi sutrikusi kraujotaka mikrokraujagyslėse, edema, plazmoragija ir diapedetiniai kraujavimai, aktyvi leukocitų migracija. Dėl to po dienos susidaro periferinė hemoraginė infarkto zona ir leukocitų velenas.

Maždaug nuo to paties laiko atsiranda makrofagai ir prasideda nekrozinių masių rezorbcijos procesas.

7 dieną destrukciniai-rezorbciniai procesai derinami su aiškiai išreikštais organizavimo reiškiniais, kurie po kelių savaičių baigiasi tankaus jungiamojo audinio rando, rečiau cistos, susidarymu.

Blužnyje įprastas morfologinis infarkto tipas yra baltas (išeminis).

Esant stipriam venų užsikimšimui, blužnies infarktas gali būti hemoraginis, per kelias dienas įgydamas pilką arba baltą spalvą. Išeminis blužnies infarktas kūgio formos, šviesiai geltonos spalvos. Organo kapsulės paviršiuje plačiosios šio kūgio dalies srityje, taip pat prie infarkto zonos ribos išsivysto reaktyvus uždegimas, lizės, rezorbcijos ir nekrozinių masių organizavimo procesai.

Tiesiogiai nekrozės zonoje pirmiausia sunaikinama raudonoji pulpa, tada folikulai ir trabekulės.

Širdies priepuolio organizavimas atliekamas pagal bendrus modelius. Poinfarkto rando brendimą lydi blužnies deformacija.

Smegenų infarktas 85-90% atvejų būna baltos spalvos, likusiose - raudonos arba mišrios.

Baltasis širdies priepuolis gali paveikti bet kurią smegenų dalį. Iš pradžių tai yra neaiškiai atskirta suglebusios arba trupančios konsistencijos, rausvai pilkos spalvos sritis, iš kurios ištrintas natūralus bazinių ganglijų arba smegenų žievės raštas.

Hemoraginiai infarktai mažų raudonų židinių pavidalu yra lokalizuoti daugiausia pilkosios medžiagos sankaupose, dažniausiai žievėje. Mišrius infarktus sudaro baltos ir raudonos sritys, pastarosios yra pilkojoje medžiagoje.

Įvairių morfologinių smegenų infarktų tipų topografiją nulemia įvairių jo sričių aprūpinimo krauju ypatumai.

Dažniausiai jie atsiranda vidurinės smegenų arterijos baseine, rečiau – stuburo ir baziliarinėse arterijose.

Hemoraginiai infarktai formuojasi gerai vaskuliarizuotose vietose – pilkosios medžiagos sankaupose arba smegenų žievėje.

Smegenų infarkto vystymasis apima išeminę ir nekrozinę stadijas.

Išeminei stadijai būdingi distrofiniai nervinio audinio pokyčiai, kraujosruvos ir ląstelių membranų sunaikinimas su negrįžtamu medžiagų apykaitos procesų dezorganizavimu ir nervinių ląstelių elektrolitų homeostaze. Mikroskopinis tyrimas fiksuoja bazofilinės medžiagos gumulėlių lizę, citoplazminį nušvitimą, hiperchromatozę ir branduolio deformaciją.

Dėl to nervinės ląstelės ir jų branduoliai įgauna kampuotą formą, o citoplazma homogenizuojasi, netenka bazofilinių intarpų, tampa skaidri. Mikrokraujagyslių kraujotakos pažeidimas derinamas su periceliuline edema - šviesos tarpo atsiradimu tarp kapiliarų sienelės ar neurono kūno ir aplinkinių audinių.

Aplink kapiliarus pastebima edema ir aplinkinių glijos ląstelių procesų patinimas.

Nekrotinė infarkto stadija – tai didėjančios išeminio smegenų audinio autolizės stadija. Neuronams miršta staigus jų nušvitimas arba sutankėjimas ir transformacija į piknomorfines (sutankintas dehidratuotas) ląsteles, o vėliau į vienalytę bestruktūrę masę.

Kartu su neurocitais destruktyviuose pakitimuose dalyvauja ir glijos ląstelės.

Iš smulkių kraujagyslių atsiranda diapedinių kraujosruvų, baltojo infarkto židiniuose mažos ir pavienės, hemoraginio infarkto metu daugybinės ir susiliejančios viena su kita.

2-osios dienos pradžioje prasideda nekrozinio nervinio audinio rezorbcija.

Leukocitai kaupiasi ant ribos su išeminiu pažeidimu.

Kartu su jais į nekrozės zoną patenka daugybė aktyvuotų astrocitų ir atsiranda granuliuoti rutuliukai su lipidų intarpais. Kai kurie astrocitai praranda savo citoplazminius procesus, jų citoplazmoje randama daug fibrilių, kurios įgyja galimybę formuoti pluoštines struktūras.

Aplink nekrozės židinį prasideda naujas kraujagyslių, kapiliarų ir kraujagyslių kilpų formavimasis.

Nekrotinių masių organizavime dalyvauja ir glialinės, ir jungiamojo audinio ląstelės – fibroblastai.

Tačiau paskutiniame proceso etape, esant nedideliam infarktui, mezoderminio proliferacijos produktai visiškai pakeičiami gliofibrinėmis struktūromis, kurios sudaro randą. Dideliuose židiniuose organizuoto infarkto medianinėje zonoje išlieka jungiamasis audinys, o susidariusio rando centre susidaro viena ar kelios ertmės, kurias išorėje supa glijos ataugos.

plaučių infarktas , kaip taisyklė, turi hemoraginį pobūdį, kurį sukelia dvigubas plaučių aprūpinimas krauju ir venų užsikimšimas.

Kraujas į plaučius patenka tiek per bronchų arterijas, kurios yra sisteminės kraujotakos dalis, tiek per plaučių kraujotakos arterijas. Tarp LA ir bronchų arterijų yra daug anastomozių, kurios turi galinių arterijų struktūrą ir normaliomis sąlygomis neveikia.

Kai užkimšta pakankamai didelė LA šaka, per refleksiškai atidarytas anastomozes kraujas iš bronchų arterijų veržiasi į jo telkinį esant aukštam slėgiui.

Plaučių kapiliarai, perpildyti krauju, smarkiai išsiplėtę, plyšta jų sienelės, kraujas teka į alveolių pertvaros tarpuplautį ir į alveolių ertmę, įsiurbdamas atitinkamą audinio plotą. Dėl autonominio arterinio kraujo tiekimo infarkto zonoje esantys bronchai išlieka gyvybingi.

Dažnai hemoraginis infarktas plaučiuose išsivysto lėtinės venų hiperemijos fone, nes padidėjęs slėgis didelėse venose prisideda prie atgalinio kraujo tekėjimo į infarkto zoną. Širdies priepuolis dažniausiai išsivysto periferinėse vidurinių ir mažų plaučių dalių zonose. Tuo pačiu metu makroskopiškai atskleidžiami tankesnės konsistencijos nei aplinkiniai audiniai, kūgio formos židiniai, kurių pagrindas atsuktas į pleuros pusę, padengtas fibrinine apnaša ir dėl reaktyvaus uždegimo hiperemiškas.

Pjūvyje nekrozinis audinys yra tamsiai raudonas, šiek tiek granuliuotas ir iškilęs virš paviršiaus. 1-ąją dieną infarkto zonoje mikroskopiškai nustatomi edema ir kraujavimai iš dalies hemolizuotų eritrocitų sankaupų pavidalu intersticiniame audinyje, alveolių spindyje ir mažuose bronchuose, kuriuos lydi hemoptizė.

Tada susijungia alveolių sienelių nekrozės požymiai, kaupiasi siderofagai. 3-4 dieną infarktas yra homogenizuota sunaikintų eritrocitų masė, prieš kurią matomi nekrozinių alveolių pertvarų pėdsakai.

Nekrotinio audinio ir ištekančio kraujo tirpimas, jų rezorbcija ir organizavimas prasideda nuo periferijos ir iš likusių perivaskulinių ir peribronchinių zonų.

Po 2–8 mėnesių infarkto vietoje lieka randas ar cista.

Baltasis infarktas plaučiuose aptinkamas retai.

Atsiranda, kai pažeidžiama kraujotaka bronchų arterijose esant kapiliarinio kraujotakos sutrikimui, pavyzdžiui, dėl suspaudimo intraalveoliniu eksudatu arba plaučių audinio sutankinimo (hepatizacijos) metu, kurį sukelia pneumonija. Žarnyne širdies priepuolis išsivysto kaip hemoraginis.

Būdingiausia lokalizacija yra viršutinės mezenterinės arterijos baseinas, kuris dėl didelio ilgio dažniau yra užkimštas. Makroskopiškai žarnyno infarktas atrodo kaip tamsiai raudona sritis, kuri yra gana aiškiai atskirta nuo nepažeistos žarnos.

Žarnyno infarkto srityje esanti serozinė membrana nublanksta, ant jos atsiranda fibrininių sluoksnių.

Žarnyno sienelė sustorėjusi, gleivinė cianotiška.

Sparčiai vystosi nekroziniai ir reaktyvūs žarnyno išeminio segmento pokyčiai.

Praėjus 15-20 minučių po kraujo tiekimo nutraukimo, jo sienelėje nustatomi ryškūs mikrocirkuliacijos sutrikimai: bendra audinių edema, sulėtėja ir nutrūksta kraujo judėjimas smarkiai pilnakraujiuose kapiliaruose ir venulėse, daugybiniai kraujavimai.

Po 30 minučių žarnyno gleivinės edeminėje stromoje atsiranda leukocitų ir limfocitų, išsivysto makrofagų reakcija.

Per 1–1,5 valandos žarnyno sienelėje įvyksta nekrozė, kuri prasideda jos gleivinės išopėjimu. Tinklainėje infarktas turi baltos spalvos pobūdį, kuris, esant venų perkrovai, virsta hemoraginiu. Pažeisto audinio sritis kūgio pavidalu yra nukreipta į regos disko viršų, paprastai lokalizuota laikinajame segmente. Mikroskopiškai nustatomas tinklainės vidinių sluoksnių, ganglioninių ląstelių ir nervinių skaidulų sunaikinimas sutrikusios mikrocirkuliacijos, edemos ir kraujavimų fone.

Labai retai pastebimi širdies priepuoliai kepenyse, raumenyse, kauluose. Širdies priepuolio pasekmės yra itin reikšmingos organizmui.

Taigi, miokardo infarkto pralaimėjimą >30% KS audinio lydi AHF ir širdies sustojimas.

Širdies laidumo sistemos pažeidimas nekrozės formavimosi metu sukelia sunkias aritmijas.

Esant plataus masto transmuraliniam infarktui, kartais yra širdies sienelės nekrozinės srities patinimas ir jos retėjimas - išsivysto ūmi širdies aneurizma. Kai kuriais atvejais miomalacijos procesų desinchronizavimas, nekrozinių masių rezorbcija ir infarkto zonos organizavimas sukelia aneurizmos plyšimą, perikardo ertmės užpildymą krauju ir mirtiną rezultatą.

Dėl MI gali plyšti tarpskilvelinė pertvara, atsiskirti papiliariniai raumenys, o tai taip pat sukelia rimtų pasekmių.

Ilgainiui didelė randų zona, keičianti širdies susitraukimo geometriją ir intrakardinę hemodinamiką, prisideda prie CHF ir bendros venų hiperemijos išsivystymo.

smegenų infarktas kartu su jo edema, mikrocirkuliacijos sutrikimu ir medžiagų apykaitos sutrikimais tiek arti pažeidimo, tiek atokiose vietovėse.

Širdies priepuolio baigtį lemia jo dydis, vieta ir patologinio proceso vystymosi tempas.

Tokių pacientų mirtį gali lemti tiek paties smegenų pažeidimas, tiek su juo tiesiogiai nesusijusios priežastys.

Dažnai, lėtai formuojantis infarktui, pacientai miršta ne nuo destruktyvių pakitimų, pažeidžiančių gyvybinius smegenų centrus, o dėl širdies nepakankamumo, plaučių uždegimo ir kitos su tuo susijusios patologijos, apsunkinančios infarkto eigą.

Rimta smegenų infarkto komplikacija yra kraujavimas į suminkštėjusį audinį.

Tiek smegenų edema, tiek jos tūrio padidėjimas dėl kraujotakos atstatymo išeminėje zonoje gali sukelti smegenų kamieno išnirimą ir pažeidimą.

Esant palankiam rezultatui, infarkto vietoje susidaro randas ar cista su didesniu ar mažesniu centrinės nervų sistemos funkcijos sutrikimu.

Žarnyno infarktas reikalauja privalomos chirurginės intervencijos, nes paskutinė jos vystymosi fazė yra gangrena su žarnyno sienelės perforacija.

Žarnyno turinio patekimas į pilvo ertmę sukelia peritonito išsivystymą. Peritonito priežastimi gali būti ir blužnies infarktas, dažniausiai besibaigiantis šiurkštaus rando, deformuojančio organą, susidarymu. Plaučių infarktas paprastai nekelia tiesioginės grėsmės paciento gyvybei.

Tačiau jos eigą gali komplikuoti poinfarktinė pneumonija, pūliavimas ir uždegiminio proceso išplitimas į pleuros ertmę, išsivystant pneumotoraksui ir plaučių gangrenai. Viena iš būdingiausių širdies priepuolio supūliavimo priežasčių yra pūlingos embolijos patekimas į kraujagyslę.

Tai sukelia pūlingą plaučių audinio susiliejimą ir infarkto vietoje susidaro pūlinys.

Su inkstų infarktu , dažniausiai gyja randuojant atitinkamą sritį, gyvybei pavojingos komplikacijos atsiranda su pūliavimu arba su dideliais pažeidimais, ypač su simetriška žievės sluoksnio nekroze, kurios pasekmė gali būti ūminis inkstų nepakankamumas.

A.S. Gavrish "Kraujotakos sutrikimai"

Miokardo infarkto etiologija- daugiafaktorinis (daugeliu atvejų veikia ne vienas veiksnys, o jų derinys). Vainikinių arterijų ligos rizikos veiksniai (jų yra daugiau nei 20): hipertenzija, hiperlipidemija, rūkymas, fizinis susilpnėjimas, antsvoris, cukrinis diabetas (senyviems diabetikams miokardo infarkto fone aritmijos atsiranda 4 kartus dažniau, o AŠN ir ŠKL 2 kartų dažniau), stiprus stresas. Šiuo metu galima išvardinti aplinkybes su maksimaliais ŠKL rizikos veiksniais (mažėjančia tvarka): artimų giminaičių, sirgusių ŠKL iki 55 metų amžiaus, hipercholesterolemija daugiau nei 7 mmol/l, rūkymas daugiau nei 0,5 pak. diena, fizinis pasyvumas, diabetas.

Pagrindinis miokardo infarkto veiksnys(95%) - netikėta vainikinės arterijos trombozė aterosklerozinės plokštelės srityje su arterijos užsikimšimu arba jos tarpine stenoze. Jau sulaukus 50 metų vainikinių arterijų aterosklerozė stebima pusei žmonių. Paprastai trombas susidaro ant pažeisto endotelio plokštelės pluoštinio „dangtelio“ (patofiziologinio AKS substrato) plyšimo vietoje. Šioje zonoje taip pat kaupiasi mediatoriai (tromboksanas Ag, serotoninas, ADP, trombocitus aktyvinantis faktorius, trombinas, audinių faktorius ir kt.), kurie skatina tolesnę trombocitų, eritrocitų agregaciją ir mechaninį vainikinės arterijos susiaurėjimą. Šis procesas yra dinamiškas ir cikliškai gali įgauti įvairias formas (dalinis ar visiškas vainikinės arterijos okliuzija arba jos reperfuzija). Jei nėra pakankamai kolateralinės cirkuliacijos, trombas uždaro arterijos spindį ir sukelia MI vystymąsi, padidėjus ST segmentui. Trombas yra 1 cm ilgio ir susideda iš trombocitų, fibrino, raudonųjų kraujo kūnelių ir baltųjų kraujo kūnelių.

Susitikime trombas dažnai nerandama dėl jo pomirtinės lizės. Užsikimšus vainikinei arterijai, miokardo ląstelių mirtis prasideda ne iš karto, o po 20 minučių (tai priešletalinė fazė). Miokardo aprūpinimo deguonimi užtenka tik 5 susitraukimams, tada širdis „badauja“ vystantis „išeminei kaskadai“ – įvykių sekai po vainikinių arterijų okliuzijos. Sutrinka miokardo skaidulų diastolinis atsipalaidavimas, dėl kurio sumažėja sistolinis širdies susitraukimas, atsiranda išemijos požymių EKG ir klinikinės apraiškos. Esant transmuraliniam miokardo (visos sienelės) pažeidimui, šis procesas baigiasi po 3 valandų, tačiau histologiškai kardiomiocitas nekrozuoja tik praėjus 12-24 valandoms po koronarinės kraujotakos sustabdymo. Retesnės MI priežastys:

užsitęsęs vainikinių arterijų spazmas(5 proc.), ypač jauniems žmonėms, Prinzmetal krūtinės anginos fone. Angiografiškai vainikinių arterijų patologija gali būti nenustatyta. Vainikinių arterijų spazmas dėl endotelio disfunkcijos gali pažeisti aterosklerozinės plokštelės endotelio vientisumą ir dažniausiai atsiranda užsitęsusių neigiamų emocijų, psichinio ar fizinio pervargimo, per didelio alkoholio ar nikotino intoksikacijos fone. Esant tokiems veiksniams, dažnai atsiranda miokardo „antinksčių nekrozė“ dėl didelio katecholaminų išsiskyrimo. Šio tipo MI dažniau pasitaiko jauniems „introvertams“ (kurie „viską virškina savyje“). Paprastai šie pacientai neturi reikšmingos ar anamnezėje buvusios ST, tačiau yra veikiami koronarinės rizikos veiksnių;

vainikinių arterijų liga(koronaritas) su mazginiu panarteritu (ANGLE), SRV, Takayasu liga, reumatoidiniu artritu, ūmine reumatine karštine (2-7% visų MI), t.y. MI gali būti sindromas, kitų ligų komplikacija;

vainikinių kraujagyslių embolija su infekciniu endokarditu, tromboembolija iš kairiųjų širdies kamerų esamos KS ar LP sieninės trombozės fone, įgimtos vainikinių arterijų anomalijos;

vainikinių arterijų sieninis sustorėjimas esant metabolinėms ar proliferacinėms intimos ligoms (homocisteinurija, Fabry liga, amiloidozė, jaunatvinė intimos sklerozė, vainikinių arterijų fibrozė, sukelta krūtinės ląstos rentgeno spindulių poveikio);

miokardo deguonies disbalansas- kraujo tėkmės per vainikines arterijas neatitikimas deguonies suvartojimui miokarde (pavyzdžiui, su aortos defektais, tirotoksikoze, užsitęsusia hipotenzija). Taigi daugeliui pacientų, kuriems yra gana ryškus vainikinių arterijų aterosklerozinis pažeidimas, bet be apnašų plyšimo, MI pasireiškia tokiomis sąlygomis, kai deguonies tiekimas į miokardą žymiai sumažėja. Šių pacientų EKG dažniausiai nustatoma gili neigiama T banga ir ST segmento depresija;

hematologiniai sutrikimai- policitemija, trombocitozė, sunkus hiperkoaguliacija ir DIC.

miokardinis infarktas

Siųsti savo gerą darbą žinių bazėje yra paprasta. Naudokite žemiau esančią formą.

Panašūs darbai

Miokardo infarktas kaip viena iš klinikinių koronarinės širdies ligos formų, jos eigos ypatumai, klasifikacija ir pažeidimo sritys. Šio proceso patogenezė, pagrindiniai jo etapai ir vykstantys pokyčiai. Netipinės miokardo infarkto formos, požymiai.

santrauka, pridėta 2010-11-12

Miokardo infarktas kaip viena iš klinikinių koronarinės širdies ligos formų, atsirandanti dėl miokardo srities nekrozės išsivystymo dėl absoliutaus ar santykinio jo aprūpinimo krauju nepakankamumo. Hipertenzijos priežastys.

pristatymas, pridėtas 2010-12-12

Miokardo infarktas kaip viena iš klinikinių koronarinės širdies ligos formų. Periferinis miokardo infarkto tipas su netipine skausmo lokalizacija. Astminis miokardo infarkto variantas ir jo eigos ypatumai. Vainikinių arterijų šuntavimo koncepcija.

pristatymas, pridėtas 2014-05-28

Miokardo infarkto, kaip vienos iš klinikinių koronarinės širdies ligos formų, atsirandančios dėl nepakankamo aprūpinimo krauju, išsivystymo miokardo srities išeminei nekrozei, samprata ir prielaidos. Jos diagnostika ir gydymas.

pristatymas, pridėtas 2014-09-08

Miokardo infarkto, kaip vienos iš klinikinių koronarinės širdies ligos formų, atsirandančių vystantis miokardo nekrozei, tyrimas. MI klasifikacija, etiologija, iš anksto lemiantys veiksniai ir gydymas. IM diagnostika ir instrumentiniai tyrimo metodai.

pristatymas, pridėtas 2011-03-07

Miokardo infarkto, kaip vienos iš koronarinės širdies ligos klinikinių formų, aprašymas. Predisponuojantys veiksniai, etiologija, ligos diagnostika, pirmoji pagalba. Indikacijos chirurginei intervencijai (apeiti). Stentavimo esmė.

pristatymas, pridėtas 2011-03-05

Rizikos veiksnių įtaka koronarinės širdies ligos išsivystymui, jos formoms (krūtinės angina, miokardo infarktas) ir komplikacijoms. Aterosklerozė kaip pagrindinė koronarinės širdies ligos priežastis. Sutrikimų diagnozė ir medicininės korekcijos principai.

kontrolinis darbas, pridėtas 2010-02-22

Koronarinės širdies ligos klasifikacija: staigi koronarinė mirtis, krūtinės angina, miokardo infarktas, kardiosklerozė. Rizikos veiksnių nustatymas. Koronarinės širdies ligos patogenezė. Širdies ir kraujagyslių sistemos tyrimas. Miokardo infarkto gydymas.

santrauka, pridėta 2009-06-16

Koronarinės širdies ligos formos: krūtinės angina, miokardo infarktas, aterosklerozinė kardiosklerozė. Deguonies poreikio širdies raumeniui (miokardui) ir jo tiekimo disbalanso priežastys. Klinikinės IHD apraiškos. Gydomasis fitnesas.

Kursinis darbas, pridėtas 2011-05-20

Patofiziologiniai koronarinės širdies ligos veiksniai: arterijų obstrukcijos laipsnis ir kairiojo skilvelio funkcijos būklė. Klinikinės krūtinės anginos apraiškos. Miokardo infarktas, aritmija, tromboembolija. Elektrokardiografija ir radioizotopų nuskaitymas.

Kursinis darbas, pridėtas 2009-04-14

Paskelbta http://www.allbest.ru/

Įvadas

Išeminė širdies liga yra pagrindinė vidaus ligų klinikos problema, PSO medžiagoje ji apibūdinama kaip XX amžiaus epidemija. To priežastis – didėjantis įvairių amžiaus grupių žmonių sergamumas koronarine širdies liga, didelis neįgalumo procentas ir tai, kad tai yra viena iš pagrindinių mirtingumo priežasčių.

Išeminė širdies liga šiuolaikinėje visuomenėje tapo liūdnai pagarsėjusi, beveik epidemija.

Išeminė širdies liga yra svarbiausia šiuolaikinės sveikatos priežiūros problema. Dėl įvairių priežasčių tai yra viena iš pagrindinių industrinių šalių gyventojų mirties priežasčių. Darbingus vyrus (labiau nei moteris) ji užklumpa netikėtai, pačiame energingiausios veiklos įkarštyje. Tie, kurie nemiršta, dažnai tampa neįgalūs.

Koronarinė širdies liga suprantama kaip patologinė būklė, kuri išsivysto, kai pažeidžiamas atitikimas tarp širdies aprūpinimo krauju poreikio ir jo realaus įgyvendinimo. Šis neatitikimas gali atsirasti, kai miokardo aprūpinimas krauju išlieka tam tikrame lygyje, tačiau jo poreikis smarkiai išaugo, poreikis išlieka, bet kraujo tiekimas sumažėjo. Neatitikimas ypač ryškus tais atvejais, kai sumažėjęs aprūpinimas krauju ir didėjantis miokardo kraujotakos poreikis.

Šiuo metu koronarinė širdies liga visose pasaulio šalyse yra laikoma savarankiška liga ir yra įtraukta į<Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти>. Išeminės širdies ligos tyrimas turi beveik du šimtus metų. Iki šiol sukaupta daug faktinės medžiagos, rodančios jos polimorfizmą. Tai leido išskirti kelias koronarinės širdies ligos formas ir kelis jos eigos variantus. Didžiausias dėmesys skiriamas miokardo infarktui – sunkiausiai ir dažniausia ūminės koronarinės širdies ligos formai.

Miokardinis infarktas. Apibrėžimas

Miokardo infarktas yra viena iš klinikinių koronarinės širdies ligos formų, kurią lydi išeminė miokardo nekrozė, atsirandanti dėl sutrikusios koronarinės kraujotakos. Miokardo infarktas – liga, kuri sulaukia didelio gydytojų dėmesio. Tai lemia ne tik miokardo infarkto dažnis, bet ir ligos sunkumas, prognozės sunkumas ir didelis mirtingumas. Pats pacientas ir jo aplinkiniai visada daro didelį įspūdį dėl katastrofiškos prigimties, su kuria dažnai vystosi liga, ilgam sukelianti negalią. Sąvoka „miokardo infarktas“ turi anatominę reikšmę, nurodant miokardo nekrozę – sunkiausią išemijos formą, atsirandančią dėl vainikinių kraujagyslių patologijos.

Priešingai nei manoma, terminų „vainikinių kraujagyslių okliuzija“, „vainikinių kraujagyslių trombozė“ ir „miokardo infarktas“ reikšmės visiškai nesutampa, o tai reiškia, kad yra:

Infarktai su vainikinių arterijų okliuzija dėl kraujagyslių trombozės, atsiradusios ant ateromos plokštelės (dauguma);

Infarktai su skirtingo pobūdžio vainikinių arterijų okliuzija: embolija, koronaritas (aortos sifilis), difuzinė, stenozuojanti aterosklerozė, intramuralinė hematoma su sustorėjusios kraujagyslių sienelės išsikišimu į kraujagyslės spindį arba su intimos plyšimu ir tromboze toje vietoje. jo pažeidimas (bet ne ant ateromos plokštelės);

infarktai be okliuzijos: reikšmingas vainikinių kraujagyslių kraujotakos sumažėjimas kolapso metu, masinė plaučių embolija (refleksinis vainikinių kraujagyslių susiaurėjimas, širdies kraujotakos ir kraujotakos sumažėjimas vainikinėse kraujagyslėse, stagnacija vainikinių arterijų venų sistemoje dėl hipertenzijos dešiniajame prieširdyje );

Didelė ir užsitęsusi tachikardija, dėl kurios sumažėja diastolė esant hipertrofuotai širdžiai;

medžiagų apykaitos sutrikimai (katecholaminų perteklius, dėl kurio atsiranda miokardo anoksija, nes padidėja jo metabolizmas;

Intraląstelinis kalio kiekio sumažėjimas ir natrio kiekio padidėjimas.

Praktika rodo, kad net jei nėra akivaizdaus vainikinių arterijų okliuzijos, kurios užtektų širdies priepuoliui įvykti (tik jei ji viršija 70 % kraujagyslės spindžio), okliuzija vis tiek daugeliu atvejų yra susijusi su širdies priepuoliu. širdies priepuolio patogenezė. Miokardo infarkto atvejai be vainikinių arterijų užsikimšimo dažniausiai pasireiškia ateromatinės vainikinių arterijų patologijos fone.

Miokardinis infarktas. klasifikacija

Pagal vystymosi etapus:

1. Prodrominis laikotarpis (2–18 dienų)

2. Ūmiausias laikotarpis (iki 2 valandų nuo MI pradžios)

3. Ūminis laikotarpis (iki 10 dienų nuo MI pradžios)

Su srautu:

1. -monociklinis

2. – užsitęsęs

3. - pasikartojantis MI (1-oje vainikinėje arterijoje išsilieja, naujas nekrozės židinys nuo 72 valandų iki 8 dienų)

4. - pasikartojantis MI (kituose trumpuose straipsniuose naujas nekrozės židinys praėjus 28 dienoms po ankstesnio MI)

infa miokardo KT. Etiologija ir patogenezė

Miokardo infarkto vystymasis pagrįstas didelio ir vidutinio kalibro širdies kraujagyslių ateroskleroziniais pažeidimais.

Didelę reikšmę miokardo infarkto vystymuisi turi su ateroskleroze susiję kraujo savybių pažeidimai, polinkis į padidėjusį krešėjimą ir patologiniai trombocitų pokyčiai. Ant ateroskleroziškai pakitusios kraujagyslės sienelės susidaro trombocitų sankaupos ir trombas, kuris visiškai uždaro arterijos spindį.

Miokardo infarktas dažniausiai išsivysto penktojo gyvenimo dešimtmečio pabaigoje, bet dažniau – šeštą gyvenimo dešimtmetį. Tarp sergančiųjų yra daugiau vyrų nei moterų. Šiuo metu yra duomenų apie šeimos polinkį sirgti miokardo infarktu. Profesija ir darbas, susijęs su intensyviu protiniu darbu ir pertekliumi dėl nepakankamo fizinio aktyvumo, lemia miokardo infarkto išsivystymą. Hipertenzija yra veiksnys, skatinantis miokardo infarkto vystymąsi. Prie ligos vystymosi prisideda ir rūkymas, alkoholizmas. Pusei pacientų tarp miokardo infarkto išsivystymą skatinančių veiksnių randama psichinė trauma, susijaudinimas, nervinė įtampa. Jei širdies kraujagyslių srityje greitai sutrinka kraujotaka, pasireiškianti refleksiniu spazmu ar kraujagyslių tromboze, miokardas greitai nekrozė ir dėl to ištinka širdies priepuolis.

Miokardo infarkto vystymosi mechanizmui būtini šie dalykai:

arterijų spazmas, kai atsiranda aterosklerozinių pokyčių, kurie dirgina kraujagyslių receptorius, sukelia spazminius arterijų susitraukimus;

dėl aterosklerozinio proceso pakitusios arterijos trombozė, kuri dažnai išsivysto po spazmo;

funkcinis neatitikimas tarp miokardo kraujo poreikio ir gaunamo kraujo kiekio, taip pat atsirandantis dėl aterosklerozinių pokyčių arterijose.

Sparčiai vystantis neatitikimui tarp kraujotakos ir funkcinio jo poreikio miokarde (pavyzdžiui, esant dideliam fiziniam krūviui), įvairiose miokardo dalyse gali atsirasti smulkių židinių raumenų audinio nekrozė (mikroinfarktai).

Miokardinis infarktas. Patoanatomija

Širdies raumens sutrikimai yra susiję su išeminės nekrozės, kuri vystosi keliais etapais, išsivystymu:

Išemija (ūmiausias periodas) yra pirmosios kelios valandos po vainikinio kraujagyslės užsikimšimo, kol susidaro miokardo nekrozė. Tiriant mikroskopu, nustatomi raumenų skaidulų irimo židiniai, išsiplėtę kapiliarai su sutrikusia kraujotaka juose.

Ūminis laikotarpis – pirmosios 3-5 ligos dienos, kai miokarde vyrauja nekrozės procesai su ribine uždegimine reakcija. Arterijų sienelės infarkto zonoje išsipučia, jų spindis prisipildo vienalytės eritrocitų masės, nekrozės zonos periferijoje iš kraujagyslių išeina leukocitai.

Poūmis laikotarpis trunka 5-6 savaites, tuo metu nekrozės zonoje formuojasi laisvas jungiamasis audinys.

Randavimo laikotarpis baigiasi po 5-6 mėnesių nuo ligos pradžios, kai susidaro visavertis jungiamojo audinio randas.

Kartais būna ne vienas, o keli širdies priepuoliai, dėl kurių širdies raumenyje susidaro randų serija, kuri suteikia kardiosklerozės vaizdą. Jei randas yra didelio ilgio ir užima didelę sienelės storio dalį, jis palaipsniui išsipučia nuo kraujospūdžio, todėl susidaro lėtinė širdies aneurizma.

Makroskopiškai miokardo infarktas yra išeminis arba hemoraginis.

Jų dydis svyruoja labai plačiame diapazone – nuo ​​1-2 cm skersmens iki delno dydžio.

Širdies priepuolių skirstymas į didelį ir mažą židinį turi didelę klinikinę reikšmę. Nekrozė gali apimti visą miokardo storį pažeistoje vietoje (transmuralinis infarktas) arba būti arčiau endokardo ir epikardo; galimi pavieniai tarpskilvelinės pertvaros, papiliarinių raumenų širdies priepuoliai. Jei nekrozė tęsiasi iki perikardo, yra perikardito požymių.

Pažeistose endokardo vietose kartais aptinkami trombai, kurie gali sukelti sisteminės kraujotakos arterijų emboliją. Esant plataus masto transmuraliniam infarktui, pažeistos vietos širdies sienelė dažnai ištempiama, o tai rodo širdies aneurizmos susidarymą.

Dėl negyvo širdies raumens trapumo infarkto zonoje jis gali plyšti; tokiais atvejais nustatomas masinis kraujavimas į perikardo ertmę arba tarpskilvelinės pertvaros perforacija (perforacija).

Miokardinis infarktas. Klinikinis vaizdas

Dažniausiai pagrindinis miokardo infarkto pasireiškimas yra stiprus skausmas už krūtinkaulio ir širdies srityje. Skausmas atsiranda staiga ir greitai pasiekia didelį stiprumą.

Gali plisti į kairę ranką, kairę mentę, apatinį žandikaulį, tarpslankstelinį tarpą. Priešingai nei krūtinės anginos skausmas, miokardo infarkto skausmas yra daug intensyvesnis ir nepraeina išgėrus nitroglicerino. Tokiems pacientams reikia atsižvelgti į koronarinės širdies ligos buvimą ligos eigoje, kaklo, apatinio žandikaulio ir kairės rankos skausmo poslinkį. Tačiau reikia nepamiršti, kad vyresnio amžiaus žmonėms liga gali pasireikšti dusuliu ir sąmonės netekimu. Jei yra šių simptomų, reikia kuo greičiau atlikti elektrokardiogramą. Jei EKG nėra pakitimų, būdingų miokardo infarktui, rekomenduojama dažnai perregistruoti EKG.

Miokardo infarktas kai kuriais atvejais išsivysto staiga. Ją numatančių požymių nėra, kartais žmonėms, kurie anksčiau nesirgo koronarine širdies liga. Tai paaiškina staigios mirties atvejus namuose, darbe, transporte ir kt.

Kai kuriems pacientams, prieš prasidedant širdies priepuoliui, pastebimi ankstesni reiškiniai, jie pasireiškia 50% pacientų. Miokardo infarkto pranašai yra krūtinės anginos priepuolių dažnio ir intensyvumo pokyčiai. Jie pradeda pasireikšti dažniau, esant mažesniam fiziniam krūviui, tampa užsispyrę, ilgiau trunka, kai kuriems pacientams jie atsiranda ramybės būsenoje, o intervalais tarp skausmingų priepuolių kartais lieka nuobodus skausmas ar spaudimo jausmas. širdies. Kai kuriais atvejais prieš miokardo infarktą atsiranda ne skausmas, o bendro silpnumo ir galvos svaigimo apraiškos.

Miokardo infarktui būdingas stiprus ir ilgalaikis skausmas. Skausmai yra spaudžiantys, spaudžiantys pobūdžio. Kartais jie tampa nepakeliami ir gali sukelti sąmonės sutrikimą arba visišką sąmonės netekimą. Skausmo nepalengvina įprasti kraujagysles plečiantys vaistai, o kartais ir morfino injekcijos. Beveik 15% pacientų skausmo priepuolis trunka ne ilgiau kaip valandą, trečdaliui pacientų - ne ilgiau kaip 24 valandas, 40% atvejų - nuo 2 iki 12 valandų, 27% pacientų - ilgiau nei 12 valandų. .

Kai kuriems pacientams miokardo infarktą lydi šokas ir kolapsas. Pacientams staiga išsivysto šokas ir kolapsas. Pacientas jaučia staigų silpnumą, galvos svaigimą, išblyškia, pasidengia prakaitu, kartais aptemsta sąmonė ar net trumpalaikis jos netekimas. Kai kuriais atvejais atsiranda pykinimas ir vėmimas, kartais viduriavimas. Pacientas jaučia stiprų troškulį. Šąla galūnės ir nosies galiukas, oda drėgna, pamažu įgauna peleniškai pilką atspalvį.

Arterinis spaudimas smarkiai krenta, kartais nenustatomas. Radialinės arterijos pulsas silpnas arba visai neapčiuopiamas; kuo žemesnis kraujospūdis, tuo sunkesnis kolapsas.

Prognozė ypač sunki tais atvejais, kai arterinis spaudimas žasto arterijoje nenustatytas.

Širdies plakimų skaičius kolapso metu gali būti normalus, padažnėjęs, kartais sumažėjęs, dažniau stebima tachikardija. Kūno temperatūra šiek tiek pakyla.

Šoko ir kolapso būsena gali trukti valandas ar net dienas, o tai turi prastą prognostinę vertę.

Aprašytas klinikinis vaizdas atitinka pirmąją šoko fazę. Kai kuriems pacientams pačioje miokardo infarkto pradžioje pastebimi antrosios šoko fazės simptomai. Pacientai šiuo laikotarpiu yra susijaudinę, neramūs, skubantys, neranda sau vietos. Gali padidėti kraujospūdis.

Spūsties simptomų atsiradimas mažame apskritime pakeičia klinikinį vaizdą ir pablogina prognozę.

Kai kuriems pacientams išsivysto ūminis progresuojantis kairiojo skilvelio nepakankamumas su stipriu dusuliu ir uždusimu, kartais – astma. Dešiniojo skilvelio nepakankamumas dažniausiai išsivysto esant kairiojo skilvelio nepakankamumui.

Iš objektyvių simptomų padidėja širdies ribos į kairę. Širdies garsai nekeičiami ar dusinami. Kai kuriems pacientams girdimas šuolio ritmas, rodantis širdies raumens silpnumą. Ant mitralinio vožtuvo girdimas triukšmas.

Difuzinio širdies impulso ar pulsavimo atsiradimas širdies srityje gali rodyti širdies aneurizmą. Retais atvejais klausymasis perikardo trinties triukšmo yra labai svarbus, o tai rodo nekrozės išplitimą iki perikardo. Sergantiems miokardo infarktu gali pasireikšti reikšmingi virškinamojo trakto sutrikimai – pykinimas, vėmimas, skausmas epigastriniame regione, žarnyno parezė su obstrukcija.

Labai reikšmingi centrinės nervų sistemos pažeidimai. Kai kuriais atvejais stiprų skausmo priepuolį lydi alpimas, trumpalaikis sąmonės netekimas. Kartais pacientas skundžiasi staigiu bendru silpnumu, kai kuriems pacientams atsiranda nuolatinis, sunkiai pašalinamas žagsulys. Kartais išsivysto žarnyno parezė su aštriu pilvo patinimu ir skausmu. Ypač svarbūs sunkesni smegenų kraujotakos sutrikimai, kurie išsivysto ištikus miokardo infarktui ir kartais išryškėja. Smegenų kraujotakos pažeidimas pasireiškia koma, traukuliais, pareze, kalbos sutrikimu. Kitais atvejais smegenų simptomai išsivysto vėliau, dažniausiai tarp 6 ir 10 dienų.

Be aukščiau aprašytų specifinių simptomų, atsirandančių dėl įvairių sistemų ir organų, miokardo infarktą patyrusiems pacientams būdingi ir bendri simptomai, tokie kaip karščiavimas, padidėjęs raudonųjų kraujo kūnelių kiekis kraujyje, taip pat daugybė kitų biocheminių pokyčių. Tipiška temperatūros reakcija, dažnai išsivystanti pirmąją dieną ir net valandas. Dažniausiai temperatūra neviršija 38 ° C. Pusei pacientų jis sumažėja iki pirmosios savaitės pabaigos, likusiems - iki antrosios.

Taigi galima išskirti šias klinikines miokardo infarkto formas:

angininė forma (prasideda skausmo priepuoliu už krūtinkaulio arba širdies srityje);

astminė forma (prasideda širdies astmos priepuoliu);

kolaptoidinė forma (prasideda nuo kolapso išsivystymo);

smegenų forma (prasideda nuo skausmo ir židininių neurologinių simptomų atsiradimo);

Pilvo forma (skausmo atsiradimas viršutinėje pilvo dalyje ir dispepsiniai reiškiniai);

Neskausminga forma (paslėpta miokardo infarkto pradžia);

mišri forma.

Miokardinis infarktas. Diagnostika

Klinikinė diagnostika. Miokardo infarktas gali išsivystyti asimptomiškai, jei yra pakankamai kolateralių, kurios pradeda funkcionuoti tinkamu laiku (reiškinys dažniau stebimas dešinės vainikinės arterijos srityje).

Dažniausias ir ryškiausias subjektyvus miokardo infarkto požymis yra skausmas, kuris kliniškai apibūdina širdies priepuolio pradžią. Paprastai tai atsiranda staiga, be aiškios priklausomybės nuo fizinio krūvio. Jei anksčiau pacientas patyrė skausmo priepuolius, tada skausmas miokardo infarkto išsivystymo metu gali būti stipresnis nei ankstesnis; jo trukmė matuojama valandomis – nuo ​​1 iki 36 valandų ir nesustabdoma naudojant nitro darinius.

Skirtingai nuo koronarinių skausmo priepuolių, kurie nėra lydimi miokardo infarkto išsivystymo, skausmą širdies priepuolio metu gali lydėti susijaudinimo būsena, kuri gali tęstis ir jam išnykus. 40% atvejų prieš širdies priepuolį vidutiniškai 15 dienų būna tarpinis sindromas (10% atvejų yra pirmasis vainikinės kilmės skausmo pasireiškimas). Išnykusio skausmo, kilusio dėl infarkto, atsinaujinimas yra grėsmingas ženklas, nes tai rodo naujo širdies priepuolio atsiradimą, senojo išplitimą ar plaučių arterijos šakų embolijos atsiradimą. .

Stiprus skausmas lydi 75% miokardo infarkto atvejų. Kartu su ja dažniausiai pažymimi ir lydintys subjektyvūs antrojo plano simptomai: virškinimo sistemos sutrikimai (pykinimas, vėmimas, žagsėjimas), neurovegetaciniai sutrikimai (prakaitavimas, šaltos galūnės ir kt.).

25% atvejų miokardo infarktas prasideda be skausmo (todėl dažnai nepastebimas) arba skausmas yra ne toks ryškus, kartais netipiškas, todėl laikomas fono požymiu, užleidžiant vietą kitiems simptomams, kurie dažniausiai yra komplikacijų požymis. miokardinis infarktas. Tai apima dusulys (širdies nepakankamumas) - 5% atvejų astenija; lipotomija su pažeidimu: periferinė kraujotaka (kolapsas) - 10% atvejų; įvairios kitos apraiškos (pleuropulmoninės) – 2 proc. Objektyviai ištyrus ligonis yra blyškus, šaltos, kartais žydros galūnės. Paprastai yra tachikardija, retai stebima bradikardija (blokada).

Sistolinio ir diastolinio kraujospūdžio vertės paprastai sumažėja. Šis sumažėjimas pasireiškia anksti, yra progresyvaus pobūdžio, o jei jis išreikštas stipriai, tai rodo kolapso vystymąsi.

Viršūninis impulsas susilpnėja. Auskultuojant širdies garsai gali būti prislopinti. Diastolės metu dažnai girdimas IV tonas (prieširdžių šuolis) ir rečiau III tonas (skilvelių šuolis), o sistolėje sistolinis ūžesys gana dažnai (50 proc. atvejų) yra susijęs su hipotenzija ir papiliarinių raumenų disfunkcija. .

10% atvejų taip pat aprašomas nenuolatinio pobūdžio perikardo trinties triukšmas.

Hipertermija stebima nuolat. Jis pasireiškia po 24-48 valandų nuo skausmo pradžios ir trunka 10-15 dienų. Yra ryšys tarp temperatūros aukščio ir trukmės, viena vertus, ir širdies priepuolio sunkumo, kita vertus.

Elektrokardiografinė diagnostika

Elektrokardiografiniai pokyčiai, lydimi širdies priepuolio, vystosi lygiagrečiai su procesu miokarde. Tačiau ne visada yra glaudus ryšys tarp elektrokardiografinių duomenų ir klinikinių simptomų.

Yra žinomi kliniškai „tylūs“ infarktai su tipine elektrokardiografine apraiška.

Praėjus ilgesniam laikui po neatpažinto širdies priepuolio, EKG atskleidžia duomenis, būdingus širdies priepuolio cicatricial periodui.

Taip pat žinomi kliniškai ir biochemiškai akivaizdūs infarktai, tačiau elektrokardiografiškai „tyli“. Su šiais širdies priepuoliais elektrokardiografinių apraiškų nebuvimas, matyt, yra „nepatogios“ normalios registracijos proceso lokalizacijos rezultatas.

Prasidėjus miokardo infarktui, elektrokardiografiniai tyrimai rodo daugybę būdingų pokyčių, kuriuos sudaro tam tikrų specifinių patologinių vektorių atsiradimas.

Miokardo infarkto elektrokardiografinė diagnozė grindžiama šiais trimis elementais:

1. Trijų būdingų EKG pokyčių sambūvis:

QRS deformacijos (patologinis Q, sumažėjusi R bangos įtampa) – „nekrozė“;

ST segmento pakilimas – „pažeidimas“;

T bangos deformacija – „išemija“.

2. Būdinga patologinių vektorių, kurie „gimdo“ šias tris modifikacijas, orientacija:

ST segmento susidarymo momentu atsirandantys pažeidimo vektoriai yra orientuoti į infarkto zoną;

„Pabėgant“ iš infarkto zonos į sveikąją zoną, yra orientuoti „nekrozės“ vektoriai, atsirandantys Q bangos susidarymo metu, sukeliantys gilias neigiamas Q bangas ir „išemijos“ vektorius, atsirandančius jos pabaigoje. EKG, formuojantis T bangai, sukeldama neigiamus T dantis.

3. Šių trijų tipų pokyčių raida laike, tarp kurių Q (-) ir ST (+) atsiranda per pirmąją valandą po nekrozės pradžios, o T bangos pokytis įvyksta maždaug po 24 valandų.

Paprastai Pardie bangos atsiradimas - Q (-), ST (+) ir T (-) pirmąją dieną. Ateityje palaipsniui (4-5 savaites) ST segmentas grįžta į izoelektrinę liniją, susidaro patologinė Q banga, išsaugoma neigiama T banga.

EKG su padidėjusiu ST segmentu, nenormalia banga, bet normalia T banga atitinka visai neseniai įvykusį miokardo infarktą (mažiau nei 24 val.). Jei yra ir neigiamas T, tai infarktas egzistuoja ilgiau nei 24 valandas, bet mažiau nei 5-6 savaites. Jei ST yra izoelektrinis ir yra tik nenormalus Q ir neigiamas T, infarktas jau užgijo ir yra senesnis nei 6 savaitės.

Taip pat nereikėtų pamiršti, kad palyginti daugybe infarktų atvejų (iki 30 proc.) EKG nepalieka jokių patologinių požymių.

Elektrokardiografinė infarkto lokalizacija nesiskiria nuo patologinio židinio lokalizacijos miokarde.

Infarktai, lokalizuoti tik kairiojo skilvelio srityje, bus registruojami EKG priekinio šoninio („priekininio“) infarkto su tipiniais pokyčiais (Q nenormalus, ST padidėjęs ir T neigiamas) I, aVL ir V6 laiduose bei Diafragminio infarkto atvejų ("užpakalinis") bus pastebėti tipiški III, II ir aVF laidų pokyčiai. Yra daug galimų lokalizacijų, kurios yra dviejų pagrindinių tipų variantai. Svarbiausia topografinei analizei nustatyti ryšį tarp patologinių vektorių ir optimalios orientacijos laidų. Visos rūšys yra plačiai aprašytos specialiuose vadovuose.

Nepaisant to, būtina aptarti klausimą, kuris sumažins sunkumus, kylančius atliekant miokardo infarkto elektrokardiografinę diagnostiką, ty infarkto ir kojos (nervų pluošto) blokados derinį.

Tarpskilvelinė pertvara yra maždaug sagitalinės orientacijos, tuo tarpu yra dvi His pluošto šakos: dešinė - priekyje (kraniališkai), kairioji su dviem šakomis - už (kaudalinė).

Taigi „priekinis“ infarktas gali būti derinamas su dešinės kojos blokada, o „užpakalinis“ – su kairiosios kojos blokada, kuri yra retesnė, nes sunku įsivaizduoti tuo pačiu metu vykstantį laidumo pažeidimą dėl nekrozinis procesas miokarde dėl to, kad kiekviena iš šakų, sudarančių kairę koją, kraujuoja iš skirtingų šaltinių.

Kadangi QRS komplekso ir ST-T segmento deformacijos dažniausiai yra labai reikšmingos su His pluošto kojelių blokais, jos gali užmaskuoti širdies priepuolio požymius. Yra keturi galimi deriniai:

dešinės kojos blokada su "priekiniu" arba "galiniu" infarktu;

Kairės kojos blokada su „priekiniu“ arba „galiniu“ infarktu.

Dešinės kojos blokada pasižymi tuo, kad laiduose, kurių orientacija į dešinę į kairę (I, aVL, Ve), yra išplėstas QRS kompleksas galinėje neigiamoje dalyje (S), teigiama T banga.

„Priekinis“ infarktas aptinkamas tuose pačiuose laiduose ir išreiškiamas patologinio Q atsiradimu, RS-T pokyčiu ir neigiamu T. Dešinės Hiso pluošto kojos blokados ir „priekinio“ infarkto prieš kojos blokados fonas, I, aVL ir V6 laidose atsiranda infarkto požymių: Q banga, R amplitudės sumažėjimas arba 5 bangos išnykimas, neigiamos T bangos.

„Užpakalinis“ infarktas ryškesnis kaukolės-kaudalinės orientacijos laiduose (III, aVF, II), kai dešinės kojos blokada pakeičia QRS komplekso vaizdą ir T bangą mažiau.

Todėl infarkto požymių buvimą lengviau nustatyti, kai derinama dešinės kojos blokada ir „užpakalinis“ infarktas.

Kairės kojos blokada rečiau derinama su širdies priepuoliu. Laiduose su orientacija į dešinę - į kairę (I, aVL, V6), jam būdingas QRS komplekso išsiplėtimas centrinėje teigiamoje dalyje (R išlygintas); neigiama T banga.

Ištikus priekiniam (kombinuotam) infarktui, Q bangoms arba sumažėjus R amplitudei, šiuose laiduose gali atsirasti ST segmento poslinkis į viršų.

Kai Hiso pluošto kairiosios kojos blokada derinama su „užpakaliniu“ infarktu kaukolės-kaudalinės orientacijos laiduose (III, aVF, II), išsilygina padidėjęs ST, atsiranda neigiamos T bangos (labai ryškios). , nes šiuose veda T bangos su kairiosios kojos blokada teigiama).

Laboratorinė diagnostika

Laboratorinė diagnostika. Klinikinę diagnozę patvirtina biohumoralinių tyrimų serija. Leukocitozė su polinukleoze pasireiškia anksti (per pirmąsias 6 valandas) ir tęsiasi 3-6 dienas, retai 2-3 savaites.

Yra aiškus ryšys tarp leukocitozės dydžio ir infarkto paplitimo. Užsitęsusi leukocitozė turėtų kelti įtarimą dėl komplikacijų (pasikartojantis širdies priepuolis, plaučių arterijos šakų embolija, bronchopneumonija).

ESR didėja lygiagrečiai su nekroziniu procesu ir randu miokarde. Pirmąsias 2 dienas jis didėja lėtai ir pirmąją savaitę pasiekia aukščiausią lygį, o po to sumažėja per 5-6 savaites.

Hiperfibrinogenemija: per pirmąsias 3 dienas fibrinogenas pakyla nuo 2–4 g% iki 6–8 g%, o po 2–3 savaičių normalizuojasi. Kaip ir leukocitozė, hiperfibrinogenemijos lygis didėja lygiagrečiai su infarkto dydžiu. Hiperkoaguliacija ir hiperglikemija mažiau rodo infarktą, nes šie tyrimai nėra nuoseklūs. Kai kurių fermentų kiekio padidėjimas yra gana specifinis veiksnys.

Yra dvi fermentų grupės, kurios padidėja širdies priepuolio metu:

1. fermentai, kurių lygis sparčiai didėja - TGO (transaminazė glutamoksalactas ir CPK (kreatino fosfokinazė). Jų lygis pradeda kilti pirmosiomis valandomis ir atsistato per 3-5 dienas.

2. fermentai, kurių lygis kyla, lėčiau – LDH (laktatdehidrogenazė). Jis didėja nuo pirmųjų valandų ir grįžta į normalią 10-14 dienų.

Patikimiausias fermentų tyrimas yra TGO, stebimas 95% miokardo infarkto atvejų.

Šio tyrimo pranašumas yra tai, kad jo negalima pastebėti esant patologijoms, kurioms reikia diferencinės diagnostikos sprendimų dėl miokardo infarkto (tarpinio sindromo, perikardito). Jei kitoje patologijoje šio fermento kiekio padidėjimas vis dar yra reikšmingas, tada jis yra mažesnis nei miokardo infarkto atveju.

Tačiau nereikėtų pamiršti, kad TGO rodikliai gali padidėti ir sergant blužnies, žarnyno, inkstų infarktu, ūminiu pankreatitu, hemolizinėmis krizėmis, sunkiais sužalojimais ir nudegimais, raumenų pažeidimais, pavartojus salicilatų ir kumarino antikoaguliantų, esant venų sąstingiui. dėl kepenų patologijos . Todėl praktiškai iš biohumoralinių testų reikėtų atsižvelgti į:

leukocitozė, kuri pasireiškia anksti ir leidžia daryti išvadas apie infarkto paplitimą;

· THO, kuris atsiranda labai anksti, bet greitai išnyksta ir yra daugiau ar mažiau specifinis testas;

· ESR, kurio pagreitis atsiranda kartu su širdies priepuolio išsivystymu ir pasirodo vėliau nei ankstesni du tyrimai.

Vienu metu išanalizavus išvardytus klinikinius, elektrokardiografinius ir biohumoralinius elementus, miokardo infarkto diferencinės diagnostikos problema labai supaprastėja. Tačiau kai kuriais atvejais gali kilti diagnostinių abejonių, todėl reikėtų nepamiršti nemažai ligų, kurios kartais painiojamos su miokardo infarktu.

Dažnas ligų, kurias reikėtų skirti nuo miokardo infarkto, simptomas yra krūtinės skausmas. Miokardo infarkto skausmas turi keletą skiriamųjų bruožų, susijusių su lokalizacija, intensyvumu ir trukme, kurie paprastai suteikia jam savitą pobūdį.

Miokardinis infarktas. Diferencinė diagnozė

diferencinė diagnostika. Nepaisant to, sunku atskirti miokardo infarktą nuo daugelio kitų ligų.

1. Lengvesnės išeminės kardiopatijos formos, kai skausmo požymis abejotinas. Tokiais atvejais nėra kitų klinikinių simptomų, kurie yra širdies priepuolio metu (tachikardija, kraujospūdžio sumažėjimas, karščiavimas, dusulys), biohumoralinių parametrų ir elektrokardiografinių duomenų pokyčių nebuvimas (patologinis Q, padidėjęs ST ir neigiamas T), ir visa tai pastebima žymiai geresnės būklės fone nei su infarktu. Tokiu atveju gali atsirasti biohumoralinių širdies priepuolio požymių, išskyrus padidėjusį TGO.

2. Plaučių arterijos šakų embolija (su plaučių infarktu). Esant šiai patologijai, tokie simptomai kaip skausmas ir kolapsas gali būti būdingi miokardo infarktui. Gali būti ir kitų klinikinių infarkto simptomų, tačiau esant plaučių embolijai, reikia pastebėti intensyvesnį dusulį (asfiksiją, cianozę). Biohumoraliniai požymiai yra tokie patys kaip širdies priepuolio atveju, išskyrus THO, kurio aktyvumas nėra plaučių arterijos šakų embolijos atveju. Atliekant elektrokardiografinį tyrimą, taip pat gali kilti abejonių. Plaučių embolijos atveju yra galimybė, kad EKG atsiras tie patys trys tipiniai infarkto simptomai: Q yra patologinis, ST yra padidėjęs ir T yra neigiamas.

Patologinių vektorių orientacija ir plaučių embolijos elektrokardiografinių pasireiškimų greitis (valandos – dienos) kartais leidžia atlikti diferencinę diagnozę, kuri paprastai būna sunki. Vertingi požymiai, rodantys plaučių emboliją, yra kraujingi skrepliai, hidrobilirubinemija, padidėjęs LDH kiekis kartu su normalaus TGO skaičiaus išsaugojimu ir, svarbiausia, radiografiniai pokyčiai – plaučių infiltrato su pleuros reakcija aptikimas.

Anamnezė taip pat gali padėti išsiaiškinti vieną ar kitą patologiją. Taigi, plaučių arterijos šakų emboliją rodo venų sistemos (apatinių galūnių ir kt.) embolinė patologija.

Išplitusi plaučių embolija pati gali prisidėti prie miokardo infarkto išsivystymo. Šiuo atveju EKG pokyčių pobūdis yra praktiškai vienintelis požymis, leidžiantis diagnozuoti naujai atsiradusią patologiją.

3. Ūminis perikarditas gali prasidėti ir skausmu širdies srityje bei kitais klinikiniais, elektrokardiografiniais ir biocheminiais miokardo infarkto požymiais, išskyrus padidėjusį fermentų kiekį kraujyje, arterinę hipotenziją ir elektrokardiografinius nekrozės požymius (Q). Anamnezė yra svarbi diferencinei diagnostikai.

Proceso raida laikui bėgant pašalina abejones, ar diferencinės diagnostikos problema iš pradžių buvo sunkiai išsprendžiama.

4. Ūminis pankreatitas su ūmia pradžia, stipriu skausmu, kartais netipinės lokalizacijos, kai kuriais atvejais gali imituoti miokardo infarktą. Įtarimas dėl jo gali padidėti dėl širdies priepuoliui daugiau ar mažiau būdingų elektrokardiografinių pokyčių (padidėjęs ST, neigiamas T ir net patologinis Q), taip pat dėl ​​daugybės abiem patologijoms būdingų laboratorinių požymių (padidėjęs). ESR, padidėjęs leukocitozė).

Išskirtiniai diferencinės diagnostikos požymiai, be pankreatitui būdingų virškinamojo trakto ligų požymių, yra kai kurie šiai patologijai būdingi laboratoriniai tyrimai: padidėjusi amilazemija (nuo 8 iki 48 val.), kartais trumpalaikė hipoglikemija ir subicterija, sunkiais atvejais hipokalcemija.

Diferencinės diagnostikos sunkumai dažniausiai atsiranda ligos pradžioje.

5. Mezenterinis kraujagyslinis infarktas – dar viena ūmi pilvo ertmės liga, dėl kurios gali kilti diferencinės diagnostikos abejonių, kuo anamneziniai duomenys panašesni (apibendrinta aterosklerozė su patologiniais pasireiškimais tiek vainikinėse, tiek mezenterinėse kraujagyslėse). Netipinis skausmas, lydimas kolapso ir sužalojimo-išemijos (ST-T) elektrokardiografinių požymių (galbūt jau buvę ir kartais nesusiję su ūmine mezenterine patologija), gali lemti klaidingą miokardo infarkto diagnozę, o ne mezenterinį kraujagyslių infarktą. Kraujo buvimas išmatose, kraujingo skysčio aptikimas pilvo ertmėje ir esamų požymių raida gali padėti nustatyti šią diagnozę, kurią iš pirmo karto labai sunku atpažinti.

6. Disekcinė aortos aneurizma turi ryškų vaizdą, kuriame vyrauja retrosterninis skausmas. Galimi dideli diagnostikos sunkumai. Sergant šia patologija, širdies priepuoliui būdingų laboratorinių požymių dažniausiai nebūna: karščiavimas ir elektrokardiografiniai nekrozinio židinio miokarde požymiai.

Būdingi požymiai, be skausmo, yra aortos nepakankamumo diastolinis ūžesys, pulso ir kraujospūdžio skirtumas tarp atitinkamų galūnių (skirtingas poveikis arterijų burnoms), progresuojantis aortos išsiplėtimas (radiologiškai).

Dažnai stebimas polinkis palaikyti ar didinti kraujospūdį gali būti patognomoninis. Diferencinės diagnozės sunkumą apsunkina miokardo infarkto, elektrokardiografinių išeminės kardiopatijos požymių, kurie yra gana įmanomi pacientui, turinčiam ilgalaikę kraujagyslių patologiją, taip pat galimo nežymaus temperatūros, ESR padidėjimo, galimybė. ir leukocitų kiekis kraujyje tais atvejais, kai dažniau destrukcija aortos sienelė.

7. Pilvo, inkstų, tulžies ir virškinimo trakto diegliai lengvai atskiriami nuo miokardo infarkto net tada, kai skausmo pobūdis yra netipinis. Būdingų biocheminių, elektrokardiografinių ir anamnezinių duomenų nebuvimas, esant specifiniams požymiams ir anamnezei, būdingiems įvairiems dieglių tipams, daugeliu atvejų leidžia atlikti diferencinę diagnozę be sunkumų.

8. Neskausmingas širdies priepuolis. Širdies nepakankamumas (ūminė plaučių edema), kuris atsirado arba pasunkėjo be jokios priežasties, ypač jei buvo angina pectoris, turėtų padidinti širdies priepuolio įtarimą. Klinikinis vaizdas, kai reikia pastebėti hipotenziją ir karščiavimą, padidina šį įtarimą. Diagnozę patvirtina elektrokardiografinių požymių atsiradimas. Jei liga prasideda kolapsu, kyla tos pačios problemos.

Tačiau ir čia klausimą sprendžia laboratorinių ir elektrokardiografinių tyrimų duomenys.

Galiausiai neturėtume pamiršti, kad smegenų kraujagyslių patologija taip pat gali sukelti miokardo infarkto požymių atsiradimą EKG. Visiškai skirtingi klinikiniai ir biocheminiai duomenys leidžia lengvai atmesti miokardo infarkto diagnozę.

Miokardinis infarktas. Gydymas. Anestezija

Pirmoji problema, iškylanti gydant miokardo infarktą, yra skausmo malšinimas. Siekiant pašalinti skausmą, klasikinis vaistas yra morfinas, kurio kiekis yra 10-20 mg po oda. Jei skausmas išlieka labai stiprus, šią vaisto dozę galima vėl vartoti po 10-12 valandų, tačiau gydymas morfinu yra susijęs su tam tikra rizika.

Periferinių kraujagyslių (kapiliarų) išsiplėtimas ir bradikardija gali būti mirtini pacientams, sergantiems kolapsu. Tai taip pat taikoma hipoksemijai, kurią sukelia kvėpavimo centro slopinimas, o tai ypač pavojinga širdies priepuolio atveju. Taip pat nereikėtų pamiršti, kad kartu su hipotenziniu MAO inhibitorių poveikiu, kuris išlieka iki 3 savaičių po gydymo nutraukimo, morfijus infarkto metu gali sukelti kolapsą. Kartu su morfinu ir paprastai prieš pradedant vartoti, reikia išbandyti antipsichozinius vaistus (chlorpromazinas), nedidelius trankviliantus (meprobamatas, diazepamas) ir (arba) migdomuosius (fenobarbitalis).

Reikia nepamiršti, kad fenobarbitalis sustiprina kumarino serijos antikoaguliantų sunaikinimą, todėl, jei jis vartojamas kartu su šiais vaistais, pastarieji turėtų būti skiriami didesnėmis dozėmis.

Skausmas paprastai išnyksta per pirmąsias 24 valandas.

Medicininis gydymas

Antikoaguliantai vaistai. Gydymo antikoaguliantais veiksmingumas mažinant mirtingumą ir miokardo infarkto komplikacijas vis dar yra diskusijų objektas. Gydant tromboembolines miokardo infarkto komplikacijas, antikoaguliantų vartojimo poreikis nekelia abejonių, kadangi kitų miokardo infarkto komplikacijų prevencijai ir paties infarkto vystymuisi statistika nenustatė didelės šios terapijos naudos. .

Be to, yra formalių kontraindikacijų ir rizikos, pvz., kraujavimas sergant hepatopatija, kraujavimas iš virškinamojo trakto (opa), smegenų kraujavimas (kraujavimas, arterinė hipertenzija, kai diastolinis spaudimas viršija 120 mm Hg).

Priešingai nei minėta, ir ypač dėl statistinio pagrindimo stokos, miokardo infarkto gydymas antikoaguliantais daugeliu atvejų atliekamas atsižvelgiant į žinomas teorines prielaidas. Ši terapija skirta visiems ilgalaikiams infarktams (ilgalaikė imobilizacija, subendokardinė nekrozė su tromboze), infarktai su širdies nepakankamumu (sloga, plaučių embolija) ir, žinoma, esant tromboembolinėms komplikacijoms. Aptardami miokardo infarkto „pirmtakio sindromą“, atkreipėme dėmesį į antikoaguliantų vartojimo ypatumus. Remdamiesi tuo, kas išdėstyta, manome, kad gydymas antikoaguliantais yra skirtas:

esant pirmtakų ir skausmo krizių sindromui, dažnai ir staigiai pasikartojantiems, didėjant skausmo intensyvumui ir staigiai pablogėjus, nepaisant specifinės terapijos. Visais šiais atvejais kalbame apie situacijas, „gresiančias širdies priepuolio išsivystymo rizikai“, todėl hipokoaguliacija gali atitolinti, sumažinti arba galbūt užkirsti kelią kraujo krešulio susidarymui, kuris užkemša kraujagyslės spindį;

esant ilgalaikiams infarktams arba kartu su komplikacijomis (tromboembolija, širdies nepakankamumas);

Esant nekomplikuotam širdies priepuoliui, kai vartojami antikoaguliantai kraujagyslių trombozės paplitimui riboti. Tačiau šis antikoaguliantų vartojimo aspektas yra diskutuotinas.

Antikoaguliantų gydymo trukmė skiriasi. Skubią terapiją rekomenduojama atlikti 3-4 savaites, toliau tęsiant palaikomųjų vaistų dozių kursą 6-12 mėnesių. Antrosios šios terapijos dalies įgyvendinimas, siekiant prevencinio tikslo, dažniausiai būna sunkus, nes pacientas jau būna namuose.

Gydymas tromboliziniais (fibrinoliziniais) vaistais. Tromboliziniai vaistai yra vieni iš perspektyviausių vaistų šviežių kraujagyslių nepraeinamumui gydyti. Įvedimo į organizmą būdas, taikymo savalaikiškumas ir gydymo efektyvumas dar nėra galutinai nustatyti, tačiau šiuo metu yra pakankamai orientacinių taškų, leidžiančių racionaliai gydyti ligą. Kaip žinote, fibrinolizė yra procesas, kuris riboja krešėjimo procesą.

Iš esmės plazminogenas, inertiškai cirkuliuojantis plazmoje, yra aktyvuojamas daugelio endo- arba egzogeninių medžiagų (trombino, tam tikrų bakterijų fermentų ir kt.) ir paverčiamas proteolitiniu fermentu – plazminu. Pastarasis yra dviejų formų: cirkuliuojantis plazmoje (greitai sunaikinamas antiplazminų) ir surištas su fibrinu (mažiau sunaikinamas). Surištoje formoje plazminas pasižymi proteolitiniu aktyvumu, ty fibrinolize. Laisvoje formoje plazminas, jei cirkuliuoja kraujyje dideliais kiekiais, tada sunaikina kitus kraujyje cirkuliuojančius baltymus (II, V, VIII krešėjimo faktorius), sukeldamas patologinę proteolizę, o vėliau slopinamas krešėjimo procesas. Streptokinazė ir urokinazė naudojamos kaip dirbtiniai plazminogeno aktyvatoriai.

Jei vainikinių kraujagyslių trombozė sukelia kraujagyslių spindžio okliuziją, tada per 25-30 minučių atsiranda negrįžtama miokardo nekrozė; nepilnas okliuzija sukelia lėtesnį nekrozinio proceso vystymąsi. 5–10 mm dydžio vainikinių kraujagyslių trombas yra pakankamai jautrus fibrinoliziniam plazmino ir streptokinazės aktyvumui per pirmąsias 12 valandų nuo trombų susidarymo, o tai jau savaime lemia pirmąjį šio gydymo reikalavimą – ankstyvą datą.

Ne visada įmanoma laiku nustatyti gydymo tromboliziniais vaistais pradžią.

Senesnis trombas, kurio neatskiriama dalis yra sklerozinė plokštelė, nėra tinkamas tromboliziniam gydymui. Dėl trombolizinės terapijos ištirpsta ne tik pagrindinis trombas, bet kartais ištirpsta ir prie infarkto greta esančių zonų kapiliaruose nusėdusios fibrino atsargos, todėl pagerėja šių vietų aprūpinimas deguonimi. Norint gauti optimalų gydomąjį poveikį, būtina nustatyti fibrinolitinį plazmos aktyvumą, nes fibrinogeno skilimo produktai turi antikoaguliacinį (antitrombino) poveikį, o kiekybinis I, II, V, VIII faktorių sumažėjimas sustiprina šį poveikį.

Patartina atlikti ankstyvą gydymą per trumpą laiką (24 valandas) didelėmis ir kartotinėmis dozėmis trumpais intervalais (4 val.): a) per pirmąsias 20 minučių: 500 000 vienetų streptokinazės 20 ml 0,9% natrio chlorido; b) po 4 valandų: 750 000 vienetų streptokinazės 250 ml 0,9% natrio chlorido; c) po 8 valandų: 750 000 vienetų streptokinazės 250 ml 0,9% natrio chlorido; d) po 16 valandų: 750 000 vienetų streptokinazės 250 ml 0,9 % natrio chlorido.

Mažas dozes (iki 50 000 streptokinazės vienetų) inaktyvuoja antistreptokinazė, vidutinės dozės (mažiau nei 100 000 vienetų) skatina (paradoksalu) kraujavimą. Šis faktas paaiškinamas tuo, kad minėtos dozės sukelia padidėjusią ir pailgėjusią plazminemiją su nuolatiniu fibrinogeno skilimo produktų buvimu kraujyje, dėl kurio kartu su fibrinolize sunaikinami II, V ir VIII faktoriai, sutrinka kraujo krešėjimas, o po to reikšmingas hipokoaguliavimas. Vartojant dideles dozes (daugiau nei 150 000 TV), streptokinazės aktyvumas plazmos fibrinolizinės sistemos ir kraujo krešėjimo faktorių atžvilgiu žymiai sumažėja, tačiau poveikis trombų fibrinui (trombolizė) yra intensyvesnis. Pirmosiomis gydymo valandomis greitai ir reikšmingai sumažėja fibrinogenemija su reikšmingu hipokoaguliacija. Po 24 valandų fibrinogeno lygis pradeda kilti.

Antikoaguliantų terapija pradedama antroje trombolizinio gydymo fazėje.

Praktiškai yra dvi galimybės:

1. kumarino preparatų vartojimas nuo pirmo trombolizinio gydymo momento kyla dėl to, kad jų veikimas pradeda pasireikšti praėjus 24-48 valandoms po patekimo į organizmą, taigi, pasibaigus trombolizinių vaistų veikimui;

2. heparino įvedimas po 24 valandų, t. y. iki trombolizinio gydymo pabaigos (heparino poveikis pasireiškia beveik akimirksniu).

Negalima pamiršti, kad heparino antitrombino ir antifibrino aktyvumas yra susijęs su fibrinolizinių medžiagų antikoaguliacinio poveikio procesu, todėl gydymas heparinu tokiomis sąlygomis turėtų būti atliekamas ypač atsargiai. Jei gydymas atliekamas atsargiai, trombolizinio gydymo rizika yra maža.

Kraujavimo atvejai, kurių mechanizmas buvo aptartas aukščiau, gali tapti pavojingi, jei reikia kraujo intervencijos (širdies masažo) kartu vartojant trombolizinius ir antikoaguliantus. Tokiais atvejais būtina vartoti antikoaguliantų inhibitorius, protamino sulfatą, vitaminą K ir e-aminokaprono rūgštį, fibrinolizės inhibitorių (3-5 g į veną arba per burną, vėliau 0,5-1 g kas valandą, kol kraujavimas sustos).

Hemoraginė diatezė ir kraujavimas iš vidaus organų yra kontraindikacijos tromboliziniam gydymui, kuris, be to, yra susijęs su širdies raumenų elementų (papiliarinių raumenų, pertvaros, parietalinio miokardo) plyšimo rizika.

Anafilaksinio šoko atvejai, susiję su streptokinazės patekimu į organizmą, kartu su šio vaisto vartojimu reikalauja kartu su pirmąja 100–150 mg hidrokortizono doze.

Jei laikomasi gydymo režimo, jei terapija atliekama laiku ir nepamirštant kontraindikacijų, trombolizinio gydymo privalumai yra neabejotini. Dėl trumpalaikio šio miokardo infarkto terapijos atlikimo specialių laboratorinių tyrimų nereikia. Dauguma statistinių duomenų rodo akivaizdų mirtingumo nuo miokardo infarkto sumažėjimą tikslingai vartojant trombolizinius vaistus. Taip pat aprašomas aritmijų skaičiaus sumažėjimas, greitas EKG vaizdo pagerėjimas ir beveik visiškas kraujavimo atvejų nebuvimas, jei gydymo trukmė neviršija 24 valandų.

Gydymas joniniais tirpalais. Teoriškai ir eksperimentiškai pagrįstas gydymas joniniais tirpalais klinikoje nedavė norimų rezultatų. Kalio ir magnio tirpalų su gliukoze ir insulinu vartojimas į veną pateisinamas tuo, kad infarkto zonoje miokardo skaidulos praranda kalio ir magnio jonus, kaupia natrio jonus. Santykio tarp intra- ir ekstraląstelinės jonų koncentracijos pažeidimo rezultatas yra batmotropizmo padidėjimas, dėl kurio atsiranda aritmijų: ekstrasistolių, negimdinės tachikardijos, tachiaritmijų. Be to, buvo įrodyta, kad kalis ir magnis turi apsauginį poveikį nuo miokardo nekrozės išsivystymo.

Insulinas palengvina gliukozės patekimą į ląsteles, kurių vaidmuo raumenų metabolizme ir kalio-natrio poliarizacijoje yra žinomas.

Gydymas kraujagysles plečiančiais vaistais. Tradicinė terapija, kuri atliekama esant skausmingoms krūtinės angininėms krizėms, yra netinkama ūminėje miokardo infarkto stadijoje. Nitro dariniai gali padidinti žlugimo būseną dėl visų organizmo kraujagyslių išsiplėtimo.

B-blokatorių poveikis miokardo infarkto atveju gali būti dvejopas: dėl savo batmotropinio ir neigiamo chronotropinio poveikio jie mažina širdies apkrovą ir aritmijų riziką, tačiau dėl neigiamo ir inotropinio bei dromotropinio poveikio atsiranda polinkis didėja dekompensacija ir blokada. Be to, b-blokatoriai mažina kraujospūdį, nes sumažina periferinį pasipriešinimą; taip pat paminėjo vadinamąjį vazokonstrikcinį koronarinį poveikį (vazokonstrikcinių medžiagų sumažėjimą dėl sumažėjusio deguonies poreikio). Atrodo, kad šiame teigiamo ir neigiamo poveikio derinyje ūminėje miokardo infarkto fazėje vyrauja neigiami veiksniai, todėl nereikėtų griebtis minėtų vaistų. Taip pat ginčytina galimybė naudoti kraujagysles plečiančius vaistus, tokius kaip karbochromenas (Intensainas), dipiridamolis (Persantinas), heksabendinas (Ustimonas).

Miokardinis infarktas. deguonies terapija

Dėl savo veikimo mechanizmo deguonies terapija yra veiksminga priemonė gydant užsitęsusią koronarinės kilmės išemiją, miokardo infarktą. Jo veikimas pateisinamas priežastiniu ryšiu tarp anoksijos ir krūtinės angininio skausmo, ypač atsižvelgiant į dažnai pastebimą arterinio deguonies parcialinio slėgio (arterinio kraujo pO2) sumažėjimą miokardo infarkto metu. Įvedus deguonies, galima pasiekti, kad šių dujų koncentracija (taigi ir dalinis slėgis) alveolių ore padidėtų nuo 16%, o tai yra normali reikšmė, iki verčių, artėjančių prie 100%. alveolinis arterinis slėgis atitinkamai padidina deguonies įsiskverbimą į kraują. Arterinio kraujo hemoglobinas, normaliomis sąlygomis visiškai prisotintas deguonimi (97,5%), šiam rodikliui pagerėjus paveikiamas tik nežymiai (98-99%), tačiau žymiai padidėja plazmoje ištirpusio deguonies kiekis ir pO2. Padidėjęs arteriniame kraujyje pO2, savo ruožtu, pagerina deguonies difuziją iš kraujo į audinius aplink infarkto zoną, iš kur dujos toliau prasiskverbia į išemines zonas.

Deguonis šiek tiek padidina širdies susitraukimų dažnį, periferinį pasipriešinimą, širdies tūrį ir insulto tūrį, o tai kartais yra nepageidaujamas gydymo poveikis.

Deguonies įvedimas į organizmą gali būti atliekamas keliais būdais:

injekcijos būdai: per įvadą; per nosies zondą arba deguonies kameroje (tiekimas 8-12 litrų per minutę) - būdai, kuriais galite pasiekti iki 30-50% deguonies koncentraciją alveolių ore;

kaukės inhaliacija (su vožtuvo mechanizmu, kuris reguliuoja dujų srautą ir atlieka deguonies koncentraciją alveoliniame ore 50-100% ribose).

Miokardinis infarktas. Terapinė veikla

Viena iš pirmųjų terapinių priemonių yra skausmo malšinimas. Tam naudojamos skausmą malšinančių vaistų (morfino, pantopono) injekcijos, geriausia į veną, droperidol 0,25% tirpalas po 1-4 ml į veną arba boliusas, priklausomai nuo kraujospūdžio. Prieš vartojant, gerai toleruojant, po liežuviu skiriama 0,5 mg nitroglicerino, tada vėl po 3–5 minučių (iš viso iki 3–4 tablečių).

Kai kuriems pacientams pasireiškusią hipotenziją ir bradikardiją paprastai pašalina atropinas, kvėpavimo slopinimą – naloksonu. Jei pakartotinai vartojami opiatai nepakankamai veiksmingi, kaip papildomos priemonės svarstomi intraveniniai beta adrenoblokatoriai arba nitratų vartojimas.

Daugybė receptų yra skirti išvengti komplikacijų ir sumažinti nepageidaujamų pasekmių tikimybę. Jie turėtų būti atliekami visiems pacientams, kurie neturi kontraindikacijų.

miokardinis infarktas

Miokardo infarktas – išeminė miokardo nekrozė dėl ūmaus koronarinės kraujotakos neatitikimo miokardo poreikiams, susijusiai su vainikinės arterijos okliuzija, dažniausiai dėl trombozės.

Etiologija

97-98% pacientų vainikinių arterijų aterosklerozė turi pirminę reikšmę miokardo infarkto (MI) išsivystymui. Retais atvejais miokardo infarktas ištinka dėl vainikinių kraujagyslių embolijos, uždegimo jose, ryškaus ir užsitęsusio vainikinių arterijų spazmo. Ūmaus vainikinių arterijų kraujotakos pažeidimo priežastis, kai išsivysto išemija ir miokardo dalies nekrozė, paprastai yra vainikinės arterijos (CA) trombozė.

Patogenezė

CA trombozės atsiradimą skatina lokalūs kraujagyslių intimos pakitimai (aterosklerozinės plokštelės plyšimas ar ją dengiančios kapsulės įtrūkimas, rečiau kraujavimas į apnašą), taip pat padidėjęs krešėjimo aktyvumas. sistema ir sumažėjęs antikoaguliantų sistemos aktyvumas. Pažeidus plokštelę, atsidengia kolageno skaidulos, pažeidimo vietoje atsiranda trombocitų sukibimas ir agregacija, išsiskiria trombocitų krešėjimo faktoriai ir suaktyvėja plazmos krešėjimo faktoriai. Susidaro trombas, uždarantis arterijos spindį. CA trombozė, kaip taisyklė, derinama su jos spazmu. Atsiradęs ūmus vainikinės arterijos užsikimšimas sukelia miokardo išemiją ir, jei nevyksta reperfuzija, miokardo nekrozę. Nepakankamai oksiduotų medžiagų apykaitos produktų kaupimasis miokardo išemijos metu sukelia miokardo interoreceptorių ar kraujagyslių sudirginimą, kuris pasireiškia aštraus skausmo priepuolio forma. MI dydį lemia šie veiksniai: 1. Vainikinės arterijos anatominės ypatybės ir miokardo aprūpinimo krauju tipas. 2. Apsauginis vainikinių arterijų užstatų poveikis. Jie pradeda veikti, kai erdvėlaivio liumenas sumažėja 75%. Ryškus užstatų tinklas gali sulėtinti tempą ir apriboti nekrozės dydį. Kolateralės geriau išsivysto pacientams, sergantiems prastesniu MI. Todėl priekinės MI paveikia didelę miokardo sritį ir dažniau baigiasi mirtimi. 3. Okliuzinės KA reperfuzija. Kraujo tėkmės atkūrimas per pirmąsias 6 valandas pagerina intrakardinę hemodinamiką ir riboja MI dydį. Tačiau galimas ir neigiamas reperfuzijos poveikis: reperfuzijos aritmijos, hemoraginis MI, miokardo edema. 4. Miokardo „apsvaiginimo“ (apsvaigusio miokardo) vystymasis, kai tam tikrą laiką vėluoja miokardo susitraukimo funkcijos atstatymas. 5. Kiti veiksniai, įskaitant. vaistų, reguliuojančių miokardo deguonies poreikį, įtaka. Miokardo infarkto lokalizaciją ir kai kurias jo klinikines apraiškas lemia koronarinės kraujotakos sutrikimų lokalizacija ir individualūs širdies aprūpinimo krauju anatominiai ypatumai. Visiškas arba tarpinis kairiosios vainikinės arterijos priekinės nusileidžiančios šakos okliuzija dažniausiai sukelia priekinės kairiojo skilvelio sienelės ir viršūnės, priekinės tarpskilvelinės pertvaros dalies, o kartais ir papiliarinių raumenų infarktą. Dėl didelio nekrozės paplitimo dažnai atsiranda His ryšulio kojų išemija ir distalinė atrioventrikulinė blokada.Hemodinamikos sutrikimai yra ryškesni nei sergant užpakaliniu miokardo infarktu. Kairiosios vainikinės arterijos cirkumfleksinės šakos pažeidimas daugeliu atvejų sukelia kairiojo skilvelio šoninės sienelės ir (arba) užpakalinės šoninės dalies nekrozę. Esant didesniam šios arterijos telkiniui, jos proksimalinė okliuzija taip pat sukelia kairiojo, iš dalies dešiniojo skilvelio užpakalinės diafragmos srities infarktą, taip pat užpakalinę tarpskilvelinės pertvaros dalį, o tai sukelia atrioventrikulinę blokadą. Kraujo tiekimo į sinusinį mazgą pažeidimas prisideda prie aritmijų atsiradimo. Dešinės vainikinės arterijos okliuziją lydi kairiojo skilvelio užpakalinės diafragmos srities infarktas ir gana dažnai dešiniojo skilvelio užpakalinės sienelės infarktas. Rečiau pažeidžiama tarpskilvelinė pertvara.Dažnai išsivysto atrioventrikulinio mazgo ir Hiso pluošto kamieno išemija, kiek rečiau - sinusinio mazgo su atitinkamais laidumo sutrikimais.

Taip pat yra miokardo infarkto variantų: pagal pažeidimo gylį: transmuralinis, intramuralinis, subepikardinis, subendokardinis; pagal lokalizaciją: kairiojo skilvelio priekinės, šoninės, užpakalinės sienelės, tarpskilvelinė pertvara, dešinysis skilvelis; pagal periodus: priešinfarktinė būsena (prodrominis periodas), ūminis periodas, ūminis periodas, poūmis periodas, randų periodas. Ūminis miokardo infarktas su patologine Q banga (transmuralinė, makrofokalinė) Klinika ir diagnostika. Kliniškai MI metu yra 5 periodai: 1.

Prodrominis (priešinfarktas), trunkantis nuo kelių valandų, dienų iki vieno mėnesio, dažnai gali nebūti. 2.

Ūmiausias laikotarpis yra nuo ūminės miokardo išemijos pradžios iki nekrozės požymių atsiradimo (nuo 30 minučių iki 2 valandų). 3.

Ūminis laikotarpis (nekrozės ir miomalacijos susidarymas, perifokalinė uždegiminė reakcija) - nuo 2 iki 10 dienų. 4.

Poūmis laikotarpis (pradinių randų organizavimo procesų užbaigimas, nekrozinio audinio pakeitimas granuliaciniu audiniu) - iki 4-8 savaičių nuo ligos pradžios. 5.

Randavimo stadija – randų tankio padidėjimas ir maksimalus miokardo prisitaikymas prie naujų funkcionavimo sąlygų (periodas po infarkto) – daugiau nei 2 mėnesiai nuo MI pradžios. Norint patikimai diagnozuoti miokardo infarktą reikia derinti abu | bent du iš šių trijų kriterijų: 1) užsitęsęs krūtinės skausmo priepuolis; 2) EKG pokyčiai, būdingi išemijai ir nekrozei; 3) padidėjęs kraujo fermentų aktyvumas.

Tipiškas klinikinis pasireiškimas yra sunkus ir užsitęsęs širdies priepuolis. Skausmo nepalengvina vartojant nitratus, reikia vartoti vaistus ar neuroleptanalgeziją (status anginosus).

Jis intensyvus, gali būti spaudžiantis, gniuždomasis deginimas, kartais ūmus, „durklas“, dažniau lokalizuotas už krūtinkaulio su skirtingu švitinimu. Skausmas banguotas (sustiprėja, po to susilpnėja), trunka ilgiau nei 30 min., kartais kelias valandas lydi baimės jausmas, susijaudinimas, pykinimas, stiprus silpnumas, prakaitavimas.

Gali atsirasti dusulys, širdies aritmija ir laidumo sutrikimai, cianozė. Anamnezėje nemaža dalis šių pacientų turi krūtinės anginos priepuolių požymių ir vainikinių arterijų ligos rizikos veiksnių.Pacientai, patiriantys stiprų skausmą, dažnai būna susijaudinę, neramūs, skubantys, priešingai nei sergantieji krūtinės angina, kurie „sušąla“ gydymo metu. skausmingas priepuolis.

Apžiūrint pacientą, pastebimas odos blyškumas, lūpų cianozė, padidėjęs prakaitavimas, I tono susilpnėjimas, šuolio ritmo atsiradimas, kartais perikardo trintis. BP dažnai nukrenta.

Pirmąją dieną dažnai stebima tachikardija, įvairios širdies aritmijos, pirmos dienos pabaigoje - kūno temperatūros padidėjimas iki subfebrilo figūrų, kuris išlieka 3-5 dienas. 30% atvejų gali būti netipinių MI formų: gastralginė, aritminė, astmatinė, smegenų kraujagyslių, besimptomė, kolaptoidinė, panaši į pasikartojančius krūtinės anginos priepuolius, dešiniojo skilvelio lokalizacijos.

Gastralginiam variantui (1-5 proc. atvejų) būdingi skausmai epigastriniame regione, gali atsirasti raugėjimas, nepalengvėjimo vėmimas, pilvo pūtimas, žarnyno parezė. Skausmas gali plisti į menčių sritį, tarpslankstelinę erdvę.

Ūminės skrandžio opos dažnai išsivysto kartu su kraujavimu iš virškinimo trakto. Gastralginis variantas dažniau stebimas esant miokardo infarkto užpakalinei diafragminei lokalizacijai.

Astmos variante, kuris stebimas 10-20%, ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas pašalina skausmo sindromą. Jam būdingas širdies astmos priepuolis arba plaučių edema.

Jis dažniau stebimas pasikartojančio MI arba pacientams, kuriems jau yra lėtinis širdies nepakankamumas. Aritmijos variantas pasireiškia ūminiais ritmo ir laidumo sutrikimais, dažnai keliančiais pavojų gyvybei.

Tai apima politopinę, grupinę, ankstyvą skilvelių ekstrasistolę, paroksizminę skilvelinę tachikardiją. Pasikartojančiam miokardo infarktui būdingas ilgas užsitęsęs 3–4 savaites ar ilgiau trunkantis kursas, besikartojantis įvairaus intensyvumo skausmo priepuolis, kurį gali lydėti ūmūs ritmo sutrikimai, kardiogeninis šokas.

Pagal EKG skiriamos stadijos: išeminė, ūminė (pažeidimas), ūminė (nekrozės stadija), poūmė, randinė. Išeminė stadija yra susijusi su išeminio židinio susidarymu, trunkančiu 15-30 minučių.

Virš pažeidimo padidėja T bangos amplitudė, ji tampa aukšta, smaili (subendokardinė išemija). Šiame etape ne visada įmanoma užsiregistruoti.

Pažeidimo stadija (ūmiausia stadija) trunka nuo kelių valandų iki 3 dienų. Išemijos srityse išsivysto subkardinis pažeidimas, kuris pasireiškia pradiniu ST intervalo poslinkiu žemyn nuo izoliacijos.

Pažeidimai ir išemija greitai plinta transmurališkai į subepikardo zoną. ST intervalas pasislenka) kupolo formos į viršų, T banga susilieja su ST intervalu (vienfazė kreivė).

Ūminė stadija (nekrozės stadija) susijusi su nekrozės susidarymu pažeidimo centre ir reikšminga išemijos zona aplink pažeidimą, trunkančia 2-3 savaites. EKG požymiai: patologinės Q bangos atsiradimas (platesnis nei 0,03 s ir gilesnis nei 1/4 R bangos); R bangos sumažėjimas arba visiškas išnykimas (transmuralinis infarktas);) ST segmento kupolo formos poslinkis aukštyn nuo izoliacijos - Purdy banga, neigiamos T bangos susidarymas.

Poūmis etapas atspindi EKG pokyčius, susijusius su nekrozės zona, kurioje vyksta rezorbcijos, atstatymo ir išemijos procesai. Žalos plotas išnyko.

ST segmentas nusileidžia į izoliaciją. T banga yra neigiama, lygiašonio trikampio formos, vėliau palaipsniui mažėja, gali tapti izoelektrine.

Randavimo stadijai būdingas EKG išemijos požymių išnykimas su nuolatiniais kakliuko pokyčiais, pasireiškiančiais patologine Q banga.ST segmentas yra ant izoelektrinės linijos.

T banga yra teigiama, izoelektrinė arba neigiama, nėra jos pokyčių dinamikos. Jei T banga yra neigiama, ji neturi viršyti 5 mm ir būti mažesnė nei 1/2 Q arba R bangų amplitudės atitinkamuose laiduose.

Jei neigiamos T bangos amplitudė yra didesnė, tai rodo gretutinę miokardo išemiją toje pačioje srityje. Taigi ūminiam ir poūmiam didelio židinio MI periodui būdingas: patologinės, nuolatinės Q bangos arba QS komplekso susidarymas, R bangos įtampos sumažėjimas su ST segmento pakilimu ir T bangos inversija, galimi laidumo sutrikimai. .

SKIRTINGI JŲ LOKALIZACIJA EKG Pertvaroje V1,V2, V1-V2 Psredne V3,V4 Priekinė-pertvaros V1-V4 Šoninė I, aVL, V5-V6 Anterolaterinė I, aVL, V3-V 6 Užpakalinė diafragminė II, III, aVF Užpakalinė bazinis V7 - V9. R bangos padidėjimas, ST segmento sumažėjimas ir T bangos padidėjimas laiduose V1 V2 Ūminio miokardo infarkto periodo komplikacijos (per pirmąsias 7-10 dienų) yra ritmo ir laidumo sutrikimai, kardiogeninis šokas; ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas (plaučių edema); ūminė širdies aneurizma ir jos plyšimas; vidiniai plyšimai: a) tarpskilvelinės pertvaros plyšimas, b) papiliarinio raumens plyšimas; tromboembolija. Be to, gali atsirasti ūmių stresinių erozijų ir virškinamojo trakto opų, kurios dažnai komplikuojasi kraujavimu, ūminiu inkstų nepakankamumu, ūmine psichoze.

Ūminiu miokardo infarkto laikotarpiu ritmo ir laidumo sutrikimai stebimi 90% pacientų. Ritmo ir laidumo sutrikimų forma kartais priklauso nuo MI vietos.

Taigi, esant žemesniam (diafragminiam) MI, dažniau pasireiškia bradiaritmijos, susijusios su trumpalaikiu sinusinio mazgo ir atrioventrikulinio laidumo sutrikimu, sinusinė aritmija, sinusinė bradikardija ir įvairaus laipsnio atrioventrikulinė blokada. Su priekine MI dažniau stebima sinusinė tachikardija, intraventrikulinio laidumo sutrikimai ir III laipsnio AV blokada.

Mobitz-2 tipo ir pilna distalinė AV blokada. Beveik 100% atvejų būna supraventrikulinės ir skilvelinės ekstrasistolės, įskaitant politopines, grupines, ankstyvąsias.

Prognoziškai nepalankus ritmo sutrikimas yra paroksizminė skilvelinė tachikardija. Dažniausia tiesioginė ūminiu MI sergančių pacientų mirties priežastis yra skilvelių virpėjimas.

Kardiogeninis šokas yra sindromas, atsirandantis dėl staigaus kairiojo skilvelio siurbimo funkcijos sumažėjimo, kuriam būdingas nepakankamas gyvybiškai svarbių organų aprūpinimas krauju, o po to pažeidžiama jų funkcija. MI šokas atsiranda dėl daugiau nei 30% kairiojo skilvelio kardiomiocitų pažeidimo ir nepakankamo jo užpildymo.

Staigų organų ir audinių aprūpinimo krauju pablogėjimą lemia: sumažėjęs širdies tūris, periferinių arterijų susiaurėjimas, sumažėjęs cirkuliuojančio kraujo tūris, atsivėrę arterioveniniai šuntai, intravaskulinė koaguliacija ir kapiliarinės kraujotakos sutrikimas („dumblas“). sindromas“). Pagrindiniai kardiogeninio šoko kriterijai yra šie: - periferiniai požymiai (blyškumas, šaltas prakaitas, kolapsuotos venos) ir centrinės nervų sistemos disfunkcija (susijaudinimas arba letargija, sumišimas ar laikinas sąmonės netekimas); - staigus kraujospūdžio sumažėjimas (žemiau: 90 mm Hg.

Art.) ir pulso slėgio sumažėjimas žemiau 25 mm Hg.

Art.; - oligoanurija su ūminiu inkstų nepakankamumu; - slėgis "užstrigęs" plaučių arterijoje daugiau nei 15 mm Hg.

Art.; - širdies indeksas mažesnis nei 2,2 l / (min-m2).

Sergant miokardo infarktu, išskiriami šie kardiogeninio šoko tipai: refleksinis, tikrasis kardiogeninis, aritminis ir susijęs su miokardo plyšimu. Esant sunkiam kardiogeniniam šokui, atspariam nuolatiniam gydymui, jie kalba apie areaktyvųjį šoką.

Refleksinis šokas išsivysto krūtinės anginos būklės fone. Pagrindinis jo vystymosi mechanizmas yra refleksinės hemodinaminės reakcijos į skausmą.

Šis šoko variantas dažniau pastebimas esant užpakaliniam miokardo infarktui. Paprastai tai yra šokas su vazodilatacija, sumažėjus sistoliniam ir diastoliniam kraujospūdžiui ir santykiniam išsaugojimui (20–25 mm Hg).

Art.) pulsinis kraujospūdis.

Po savalaikės ir tinkamos anestezijos atkuriamas vienkartinis adrenomimetikų vartojimas, hemodinamika, kaip taisyklė, atkuriama. Esant tikram kardiogeniniam šokui, pagrindinis patogenetinis mechanizmas yra staigus miokardo susitraukimo funkcijos sumažėjimas su dideliu išeminiu pažeidimu (daugiau nei 40% miokardo), sumažėjęs širdies tūris.

Progresuojant šokui, išsivysto diseminuotos intravaskulinės krešėjimo sindromas, mikrocirkuliacijos sutrikimai, kai mikrocirkuliacijos lovoje susidaro mikrotrombozė. Esant aritminiam šokui, pagrindinį vaidmenį atlieka hemodinamikos sutrikimai, kuriuos sukelia širdies ritmo ir laidumo sutrikimai: paroksizminė tachikardija arba didelė atrioventrikulinė blokada.

Areaktyvusis kardiogeninis šokas yra šokas: negrįžtamoje stadijoje kaip galimas ankstesnių formų rezultatas, dažniau tiesa. Jis pasireiškia greitu hemodinamikos kritimu, sunkiu daugybiniu organų nepakankamumu, sunkia diseminuota intravaskuline koaguliacija ir baigiasi mirtimi.

Pagrindiniai ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo vystymosi mechanizmai yra segmentiniai miokardo susitraukimo sutrikimai, jo sistolinė ir (arba) diastolinė disfunkcija. Pagal Killip klasifikaciją yra 4 ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo klasės.

Ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo klasifikacija pacientams, patyrusiems ūminį miokardo infarktą pagal Killipą I klasės charakteristikos Nėra širdies nepakankamumo požymių II Drėgnumas, daugiausia apatinėse plaučių dalyse, trišalis ritmas (šuolio ritmas), padidėjęs centrinis veninis spaudimas III Plaučių. IV edema Kardiogeninis šokas, dažnai kartu su plaučių edema Paprastai plaučių edemos išsivystymas yra susijęs su dideliu miokardo pažeidimu, apimančiu daugiau nei 40 % KS miokardo masės, ūminės KS aneurizmos arba ūminio mitralinio nepakankamumo atsiradimu. papiliarinių raumenų atsiskyrimui ar disfunkcijai. Ūminė intersticinė plaučių edema, pasireiškianti kaip tipiškas kardialinės astmos priepuolis, yra susijusi su masiniu skysčių kaupimu intersticinėje plaučių erdvėje, reikšminga serozinio skysčio infiltracija į interalveolines pertvaras, perivaskulines ir peribronchines erdves bei reikšmingu padidėjimu. esant kraujagyslių pasipriešinimui.

Svarbus patogenetinis alveolių plaučių edemos ryšys yra transudato įsiskverbimas į alveolių ertmę ir kainodara. Kvėpavimas tampa burbuliuojantis, putojantis, kartais rausvi skrepliai išsiskiria dideliais kiekiais – „paskęsta savo skrepliuose“.

Pleištinis slėgis plaučių kapiliaruose smarkiai pakyla (iki 20 mm Hg ar daugiau).

), sumažėja širdies tūris (mažiau nei 2,2 l / min / m2). Širdies plyšimas dažniausiai įvyksta 2-14 ligos dieną.

Išprovokuojantis veiksnys yra nepakankamas pacientų lovos režimo laikymasis. Jam būdingas aštrus skausmas, po kurio atsiranda sąmonės netekimas, blyškumas, veido, kaklo cianozė su jungo venų patinimu; dingsta pulsas, kraujospūdis.

Būdingas elektromechaninės disociacijos simptomas yra mechaninio širdies aktyvumo nutrūkimas, trumpam išlaikant elektrinį širdies potencialą, kuris EKG pasireiškia sinusiniu ar idioventrikuliniu ritmu. Mirtis įvyksta nuo kelių sekundžių iki 3-5 minučių.

Tarpskilvelinės pertvaros plyšimas pasižymi aštriu širdies skausmu, kraujospūdžio kritimu, sparčiu dešiniojo skilvelio nepakankamumo vystymusi (gimdos kaklelio venų patinimas, kepenų padidėjimas ir jautrumas, padidėjęs venų spaudimas); šiurkštus sistolinis ūžesys per visą širdies sritį, geriau girdimas per vidurinį krūtinkaulio trečdalį ir 4-5 tarpšonkaulinėje erdvėje į kairę nuo jo. Plyšus papiliariniam raumeniui, atsiranda aštrūs skausmai širdies srityje, kolapsas, greitai išsivysto ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas, atsiranda šiurkštus sistolinis ūžesys, kuris nukreipiamas į kairiąją pažasties sritį, dėl kraujo atpylimo į kairįjį prieširdį, kartais girgždėjimas.

Širdies aneurizma gali susidaryti ūminiu ir rečiau poūmiu periodu. Aneurizmos kriterijai: progresuojantis kraujotakos nepakankamumas, prieširdinis pulsavimas III-IV tarpšonkaulinėje ertmėje kairėje, sistolinis arba (rečiau) sistolinis-diastolinis ūžesys pulsacijos srityje, EKG matosi „užšaldyta“ monofazinė kreivė, būdinga transmuraliniam miokardo infarktui.

Rentgeno tyrimas rodo paradoksalią aneurizmos pulsaciją, rentgeno kimogramą ar ultragarsinį širdies tyrimą – akinezijos zonas. Dažnai širdies aneurizmą komplikuoja parietalinis trombokarditas, pasireiškiantis užsitęsusia febrili būkle, leukocitoze, ESR padidėjimu, stabilia krūtinės angina, trogleboembolinio sindromo atsiradimu – galvos smegenų kraujagyslėse, pagrindinėse kraujagyslėse. galūnės, mezenteriniai kraujagyslės, su pertvaros lokalizacija - plaučių arterijų sistemoje.

Poūmiu laikotarpiu išsivysto poinfarktinis Dresslerio sindromas, kurio pagrindas yra autoimuniniai procesai. Pasireiškia perikarditu, pleuritu, pulmonitu, karščiavimu.

Gali pasireikšti poliartralgija, leukocitozė, padidėti ESR, eozinofilija, hipergamaglobulinemija, padidėti antikardinių autoantikūnų titras. Vėlyvosios MI komplikacijos apima ir lėtinio širdies nepakankamumo išsivystymą.

Poinfarktinis kraujotakos nepakankamumas daugiausia vyksta pagal kairiojo skilvelio tipą, tačiau vėliau gali prisijungti ir dešiniojo skilvelio nepakankamumas. KARDIOSKLEROZĖ POINFRAKCINĖ diagnozė.

Diagnozė nustatoma ne anksčiau kaip po 2 mėnesių nuo miokardo infarkto pradžios. Poinfarktinė kardiosklerozė diagnozuojama remiantis patologiniais EKG pokyčiais, nesant klinikinių ir biocheminių (padidėjęs fermentų aktyvumas) ūminio miokardo infarkto požymių.

Jei EKG praeityje nėra miokardo infarkto požymių, poinfarktinės kardiosklerozės diagnozė gali būti nustatyta remiantis medicininiais dokumentais (EKG pokyčiai ir fermentų aktyvumo padidėjimas istorijoje). Paciento, sergančio vainikinių arterijų liga ir poinfarkcine kardioskleroze, būklės sunkumą lemia aritmijos buvimas ir pobūdis, širdies nepakankamumo buvimas ir sunkumas.

Širdies nepakankamumui būdinga etapinė eiga: iš pradžių jis vyksta pagal kairiojo skilvelio tipą ir tik vėlesniuose etapuose tampa dviskilviais. Jį dažnai lydi prieširdžių virpėjimas, iš pradžių paroksizminis, vėliau nuolatinis, taip pat smegenų kraujotakos nepakankamumas.

Fizinės apžiūros rezultatai nėra konkretūs. Sunkiais atvejais gali pasireikšti ortopnėja, galimi širdies astmos priepuoliai ir plaučių edema, ypač kartu su arterine hipertenzija, kintančiu pulsu.

Dešiniojo skilvelio nepakankamumo požymiai prisijungia palyginti vėlai. Viršūnės ritmas palaipsniui pasislenka į kairę ir žemyn.

Auskultuojant viršūnėje susilpnėja 1 tonas, girdisi šuolio ritmas, trumpas sistolinis ūžesys mitralinio vožtuvo projekcijoje. EKG nustatomi židinio pokyčiai po miokardo infarkto, taip pat difuziniai įvairaus sunkumo pokyčiai.

Gali būti lėtinės širdies aneurizmos požymių, tačiau EKG diagnostinė vertė šiuo atveju yra mažesnė už informacinę echokardiografijos reikšmę. Dažnai yra kairiojo skilvelio hipertrofija, His ryšulio kojų blokada.

Kai kuriais atvejais neskausmingos subendokardinės išemijos požymiai gali būti aptikti daugiau kaip 1 mm ST segmento depresijos forma, kartais kartu su neigiama T banga. Šių pokyčių interpretacija gali būti dviprasmiška dėl jų nespecifiškumo.

Informatyvesnis yra trumpalaikės išemijos (neskausmingos ar skausmingos) registravimas atliekant krūvio testus arba Holterio stebėjimą. Rentgeno tyrimo metu širdis yra vidutiniškai padidėjusi, daugiausia dėl kairiųjų skyrių.

Echokardiograma rodo kairiojo skilvelio išsiplėtimą, dažnai su vidutinio sunkumo hipertrofija. Būdingi vietiniai segmentinio susitraukimo pažeidimai, įskaitant aneurizmos požymius.

Išplėstiniais atvejais hipokinezija yra difuzinio pobūdžio ir dažniausiai ją lydi visų širdies kamerų išsiplėtimas. Kaip papiliarinių raumenų disfunkcijos pasireiškimas, gali būti nedidelis mitralinio vožtuvo kaušelių judėjimo pažeidimas.

Panašūs pokyčiai pastebimi ventrikulografijoje. Miokardo scintigrafija padeda nustatyti nuolatinius įvairaus dydžio hipoperfuzijos židinius, dažnai daugybinius ir trumpalaikius židininius hipoperfuziją atliekant streso testus dėl padidėjusios miokardo išemijos.

Pagal rando dydį neįmanoma tiksliai įvertinti paciento būklės. Lemiamą reikšmę turi funkcinė koronarinės kraujotakos būklė miokardo srityse, esančiose už rando ribų.

Šią būklę lemia paciento krūtinės anginos priepuolių buvimas ar nebuvimas, tolerancija fiziniam aktyvumui. Koronarinė angiografija rodo, kad sergančiųjų poinfarkcine kardioskleroze vainikinių arterijų būklė gali labai skirtis (nuo trijų kraujagyslių pažeidimo iki nepakitusių vainikinių arterijų).

Sergantiesiems poinfarkcine kardioskleroze gali nebūti stenozuojančių vainikinių arterijų pakitimų, jei toje srityje buvo visiškai rekanalizuota kraujagyslė, kurios pažeidimas sukėlė miokardo infarktą. Paprastai šie pacientai neserga krūtinės angina.

Be okliuzinio pažeidimo rando zonos kraujagyslėje, gali būti pažeista viena ar dvi pagrindinės vainikinės arterijos. Šie pacientai serga krūtinės angina ir sumažėjusiu fizinio krūvio toleravimu.

Krūtinės anginos buvimas, kuris yra vienas iš svarbiausių klinikinių kriterijų sergančio poinfarkcine kardioskleroze sergančio paciento būklei, reikšmingai įtakoja ligos eigą ir prognozę.Žinoma, kad dėl trumpalaikės miokardo išemijos sutrinka pažeistos vietos funkcija. Su krūtinės anginos priepuoliu, kurį sukelia fizinis krūvis, miokardo susitraukimo funkcijos sutrikimai gali būti tokie ryškūs, kad išsivysto širdies astmos priepuolis arba plaučių edema.

Panašus astmos priepuolis pacientams, sergantiems poinfarkcine kardioskleroze, gali išsivystyti reaguojant į sunkų spontaninės krūtinės anginos priepuolį. Vainikinių arterijų aterosklerozės progresavimą lydi didėjantis miokardo pažeidimas – jo išsiplėtimas, susitraukimų sumažėjimas, dėl kurio atsiranda širdies nepakankamumas.

Toliau progresuojant, ateina laikotarpis, kai pacientas į fizinį krūvį visada reaguoja dusuliu, o ne anginos priepuoliu. Miokardo išemijos priepuolių klinikinės apraiškos keičiasi.

Paprastai šiuo laikotarpiu pacientams pasireiškia klinikiniai sunkaus stazinio širdies nepakankamumo požymiai. Stabili krūtinės angina, kuri išlieka po MI, taip pat blogina gyvenimo prognozę.

Jei krūtinės angina išlieka po MI, būtina nustatyti vainikinių arterijų angiografijos indikacijas, kad būtų galima nustatyti radikalios intervencijos galimybę - AKS arba transluminalinę angioplastiją, galbūt naudojant kraujagyslių agentą. Moterų, sergančių poinfarkcine krūtinės angina, prognozė po miokardo infarkto yra prastesnė nei vyrų.

Diagnostika

Laboratoriniai tyrimai ūminiu MI periodu atspindi rezorbcinio-nekrozinio sindromo vystymąsi. Pasibaigus pirmiesiems kraujo ciklams, stebima leukocitozė, kuri pasiekia maksimumą per 3 dienas, aneozinofilija, poslinkis į kairę, nuo 4-5 dienų - ESR padidėjimas, kai sumažėja leukocitozė - simptomas krosoverio. Nuo pirmos dienos padidėja kreatino fosfokinazės (CPK), CPK MB frakcijos, LDH-1, aspartataminotransferazės (AsAT) aktyvumas, padidėja mioglobino kiekis šlapime ir kraujyje. Padidėja monokloninių antikūnų prieš mioziną ir troponiną titras. Troponinų T ir I kiekio padidėjimas nustatomas per pirmąsias 2-3 valandas nuo MI pradžios ir išlieka iki 7-8 dienų. Būdingas hiperkoaguliacinis sindromas – padidėja fibrinogeno ir jo skilimo produktų kiekis kraujyje, sumažėja plazminogeno ir jo aktyvatorių kiekis. Išemija ir miokardo pažeidimai sukelia kardiomiocitų baltymų struktūrų pokyčius, dėl kurių jie įgyja autoantigeno savybes. Reaguojant į autoantigenų atsiradimą, organizme pradeda kauptis antikardiniai autoantikūnai ir didėja cirkuliuojančių imuninių kompleksų kiekis. Radionuklidų tyrimas atskleidžia technecio pirofosfato kaupimąsi nekrozės židinyje, o tai ypač svarbu vėlyvose ligos stadijose (iki 14-20 dienų). Tuo pačiu metu talio izotopas 2C1 TI kaupiasi tik tose miokardo srityse, kuriose išsaugomas kraujo tiekimas tiesiogiai proporcingai perfuzijos intensyvumui. Todėl nekrozės zonai būdingas izotopo kaupimosi sumažėjimas („šaltas židinys“). Echokardiografinis tyrimas atskleidžia židininio miokardo pažeidimo požymius – pasyvų paradoksinį tarpskilvelinės pertvaros judėjimą ir jos sistolinio poslinkio sumažėjimą mažiau nei 0,3 cm, užpakalinės sienelės judėjimo amplitudės sumažėjimą ir vienos iš jų akinezija arba hipokinezija. kairiojo skilvelio sienelės. Radionuklidų angiografija liudija bendrą kairiojo skilvelio susitraukimą, jo aneurizmos buvimą ir segmentinius sutrikimus. Pastaraisiais metais pozitronų emisijos tomografija ir branduolinis magnetinis rezonansas buvo naudojami miokardo išemijai ir MI diagnozuoti.

Miokardo infarktas yra neatidėliotina klinikinė būklė, kurią reikia skubiai hospitalizuoti intensyviosios terapijos skyriuje. Mirtingumas didžiausias per pirmąsias 2 MI valandas; skubi hospitalizacija ir skilvelių aritmijų gydymas prisideda prie reikšmingo sumažėjimo. Pagrindinė mirties nuo miokardo infarkto priežastis ikihospitalinėje stadijoje yra ryškus kairiojo skilvelio susitraukimo sumažėjimas, šokas ir skilvelių virpėjimas.

Pagrindinė gydytojo užduotis priešstacionarinėje stadijoje yra skubių priemonių vykdymas, įskaitant gaivinimą, skausmo malšinimą, sunkių aritmijų, ūminio kraujotakos nepakankamumo pašalinimą, teisingą ir švelnų pacientų transportavimą į ligoninę. Ligoninės stadijoje būtina šalinti gyvybei pavojingus įvairių organizmo sistemų veiklos sutrikimus, suaktyvinti pacientą, nuolat plečiant motorinį režimą, paruošti pacientą reabilitacijai po ligoninės.

Ūminėje fazėje būtinas griežtas lovos režimas. Skausmingo priepuolio palengvinimas pasiekiamas į veną leidžiant narkotinių analgetikų, daugiausia morfino, rečiau - omnopono, promedolio; neuroleptoanalgezija, atliekama į veną suleidžiant 1-2 ml 0,005% analgetiko fentanilio tirpalo ir 2-4 ml 0,25% antipsichozinio droperidolio tirpalo.

Galite naudoti jau paruoštą fentanilio ir droperidolio mišinį – talamonalį, kurio 1 ml yra 0,05 mg fentanilio ir 2,5 mg droperidolio. Nenarkotinių analgetikų vartojimas nėra labai efektyvus.

Palyginti retai naudojama inhaliacinė anestezija azoto oksidu su deguonimi. Deguonies inhaliacija naudojant nosies kateterį rekomenduojama visiems pacientams, sergantiems miokardo infarktu, ypač esant stipriam skausmui, kairiojo skilvelio nepakankamumui, kardiogeniniam šokui.

Siekiant užkirsti kelią skilvelių virpėjimui, p-blokatoriai ir kalio preparatai (kalio chloridas kaip poliarizuojančio mišinio dalis, pananginas) skiriami net ikihospitalinėje stadijoje. Esant aritmijai vartojami atitinkami antiaritminiai vaistai (lidokainas, kordaronas ir kt.).

) (žr. „Aritmijos“).

Pastaraisiais metais taikoma aktyvi terapinė taktika, įskaitant reperfuzijos terapiją (trombolitikai, balioninę angioplastiką arba AKS), kuri yra laikoma veiksmingiausiu MI dydžio ribojimo metodu, gerinančiu greitą ir ilgalaikę prognozę. Ankstyvas (iki 4-6 valandų nuo ligos pradžios) intraveninės trombolizės panaudojimas, skiriant streptokinazę (kabikinazę), rekombinantinį audinių plazminogeno aktyvatorių (Actilyse) ir kitus panašius vaistus, mirštamumą ligoninėje sumažina 50 proc.

Streptokinazė (kabikinazė) į veną suleidžiama 1-2 mln. (vidutiniškai 1,5 mln. vienoje dozėje).

) ME 30-60 min. Streptokinazė yra pasirinktas vaistas senyviems žmonėms (vyresniems nei 75 metų) ir sergantiems sunkia hipertenzija.

Naudojant jį, pastebimas mažiausias intrakranijinių kraujavimų skaičius. Daugelio daugiacentrių tyrimų duomenimis, veiksmingiausias trombolizinis agentas yra audinių plazminogeno aktyvatorius (actilyse).

Actilyse, skirtingai nei streptokinazė, neturi antigeninių savybių, nesukelia pirogeninių ir alerginių reakcijų. Apytikslė tPA vartojimo schema: pirmą valandą 60 mg (iš kurių 10 mg boliuso ir 50 mg į veną), po to 20 mg/val. antrą ir trečią valandą, t.y.

e. tik 100 mg per 3 valandas.

Pastaraisiais metais taip pat buvo naudojami pagreitinti tPA režimai: 15 mg boliuso, 50 mg infuzijos per 30 minučių ir 35 mg per kitas 60 minučių. Prieš pradedant gydymą, į veną suleidžiama 5000 vienetų.

heparino, o po to 24–48 valandas atliekama heparino infuzija 1000 vienetų per valandą, kontroliuojant APTT (aktyvuoto dalinio tromboplastino laiką), kuris turi būti ne daugiau kaip 1,5–2,5 karto ilgesnis nei pradinis (iki 60). -85 sek 27-35 sek. greičiu). Pastaraisiais metais buvo sukurti trečios kartos trombolitikai, pagrįsti žmogaus audinių plazminogeno aktyvatoriaus molekulės genų inžinerijos modifikavimu: reteplazė, lanoteplazė, tenekteplazė.

Pagrindinės trombolizinio gydymo indikacijos yra: 1. AMI su Q banga laikotarpiu nuo 30 minučių iki 12 valandų ir kai ST segmento pakilimas > 1 mm dviejuose: ar daugiau gretimų laidų 2.

AMI su Q banga, trunkančia ilgiau nei 12 valandų ir mažiau nei 24 valandas, su sąlyga, kad pacientas ir toliau kenčia išeminį skausmą. 3.

Krūtinės skausmas ir ST segmento depresija priekiniuose krūtinės ląstos laiduose kartu su kairiojo skilvelio užpakalinės sienelės segmentinio susitraukimo sutrikimu (kairiojo skilvelio apatinės sienelės miokardo infarkto požymiai, jei nuo jo pradžios nepraėjo 24 val. skausmo). 4.

Nėra didelių kontraindikacijų. Kontraindikacijos trombolizei yra hemoraginė diatezė, kraujavimas iš virškinimo trakto ar urogenitalinės sistemos paskutinį mėnesį, kraujospūdis > 200/120 mm Hg.

smegenų kraujotakos sutrikimas anamnezėje, neseniai buvusi kaukolės trauma, operacija likus ne mažiau kaip 2 savaitėms iki MI, užsitęsęs gaivinimas, nėštumas, disekcinė aortos aneurizma, diabetinė hemoraginė retinopatija. Esant akivaizdžiam trombolizės neefektyvumui (persitęsiantis skausmo sindromas, ST segmento pakilimas), nurodoma vainikinių arterijų balioninė angioplastika, leidžianti ne tik atkurti vainikinę kraujotaką, bet ir nustatyti infarkto zoną aprūpinančios arterijos stenozę.

Ūminiu MI laikotarpiu sėkmingai atliekama skubi vainikinių arterijų šuntavimo operacija. Tromboembolinių komplikacijų atsiradimas, kraujo krešėjimo savybių padidėjimas ir fibrinolizinio aktyvumo sumažėjimas yra ankstyvo antikoaguliantų ir antiagregantų skyrimo pagrindas.

Miokardo infarkto atveju naudojami tiesioginiai (heparino) ir netiesioginiai antikoaguliantai. Hepariną rekomenduojama nuolat lašinti į veną maždaug 1000–1500 V/h greičiu po išankstinės 5000–10000 TV (100 TV/kg) boliuso injekcijos.

Dozė iš pradžių koreguojama kas 4 valandas po APTT ar kraujo krešėjimo laiko nustatymo, vėliau, stabilizavus, heparinas skiriamas rečiau. Į veną 10-15 tūkstančių vienetų dozė, po to po oda po 5 tūkstančius vienetų, po 4-6 valandų, kontroliuojant kraujo krešėjimo laiką, yra susijęs su dideliu hemoraginių komplikacijų dažniu.

Gydymas heparinu tęsiamas vidutiniškai 5-7 dienas, rečiau ilgiau, po to palaipsniui nutraukiamas arba pavieniais atvejais, esant specialioms indikacijoms, pereinama prie geriamųjų netiesioginio veikimo antikoaguliantų. Netiesioginių antikoaguliantų (sinkumaro, fenilino) dozės parenkamos taip, kad protrombino indeksas būtų nuolat palaikomas 40-50 proc.

Acetilsalicilo rūgštis turi teigiamą poveikį sergant ŪMI, kuri yra susijusi su jos antitrombocitinį ir antitrombocitinį poveikį (slopina trsmboksano A2 sintezę). Dažniausiai vartojama acetilsalicilo rūgšties paros dozė yra 325-160 mg, pirmoji dozė skiriama iškart po miokardo infarkto pradžios.

Perifarktinės zonos apribojimas pasiekiamas po 15 minučių 1-2 valandas vartojant nitrogliceriną po liežuviu arba lašinant nitropreparatus, po kurių pereinama prie ilgai veikiančių nitratų (žr. Krūtinės anginos gydymas).

Pastaraisiais metais β adrenerginiai blokatoriai buvo plačiai naudojami MI sergantiems pacientams gydyti. Jų teigiamas poveikis

MI sukelia šie poveikiai: antiangininis veikimas dėl sulėtėjusio širdies ritmo ir sumažėjusio miokardo deguonies poreikio, aritmogeninio ir kito toksinio katecholaminų poveikio prevencija; galimai didinant virpėjimo slenkstį.Terapija b-blokatoriais padeda sumažinti ligoninių mirtingumą ir pagerinti ilgalaikę prognozę,ypač sergant Q bangos MI.Patartina b-blokatoriais gydytis bent 1 metus po MI, o galbūt gyvenimui.

B adrenoblokatorių į veną skirti ūminiu MI laikotarpiu, toliau pereinant prie tablečių, rekomenduojama pacientams, sergantiems MI be sunkių širdies nepakankamumo, šoko ar bradikardijos simptomų (mažiau nei 50 min-1). Santykinė β blokatorių kontraindikacija yra staigus išstūmimo frakcijos sumažėjimas - mažiau nei 30%.

Esant KS disfunkcijai, skiriamas trumpai veikiantis b-blokatorius esmololis, kurio veikimas greitai nutrūksta pavartojus. Veiksmingiausi b-blokatoriai, neturintys vidinio simpatomimetinio aktyvumo: metoprololis (vazokordinas, egilokas, korvitolis) 50-100 mg 2 kartus per dieną.

atenololis 50-100 mg vieną kartą per parą. bisoprololis 5 mg per parą.

propranololis (obzidanas, anaprilinas) -180-240 mg per parą. 3-4 dozėmis.

Kairiojo skilvelio remodeliavimasis ir išsiplėtimas, atsirandantis sergant MI, gali būti sumažintas ar net visiškai pašalintas paskyrus angiotenziną reversuojančio fermento inhibitorius (AKF inhibitorius). Apytikslė kaptoprilio vartojimo schema: iškart po paciento hospitalizavimo - 6,25 mg, po 2 valandų - 12,5 mg, dar po 12 valandų - 25 mg ir zgghem - 50 mg 2 kartus per dieną mėnesį ar ilgiau.

Pirmoji znavalaprilio arba lizinoprilio dozė buvo 5 mg. Be to, vaistas skiriamas 10 mg 1 kartą per dieną.

Absoliučios kontraindikacijos AKF inhibitorių skyrimui yra arterinė hipotenzija ir kardiogeninis šokas. Klinikinių tyrimų rezultatai rodo, kad kalcio antagonistai neturi teigiamo poveikio nekrozės dydžiui, pacientų, sergančių ŪMI su Q banga, atkryčių dažnumui ir mirštamumui, todėl jų vartojimas ūminiu MI periodu yra netikslingas.

Norint pagerinti miokardo funkcinę būklę, galima naudoti metabolinę terapiją. Pirmąsias tris dienas patartina vartoti citochromo C - 40-60 mg vaisto 400 ml 5% gliukozės tirpalo į veną 20-30 cal per minutę greičiu, neotoną (kreatino fosfatą) - pirmąją. per dieną iki 10 g (2 g į veną srovele ir 8 g lašinamas), o vėliau, nuo antros iki šeštos dienos, po 2 g 2 kartus per dieną į veną, gydymo kursui - 30 g.

Vėliau vartojamas trimetazidinas (preductal) po 80 mg per parą, padalijus į tris dalis. Jei reikia, skiriami raminamieji vaistai.

Dieta pirmosiomis dienomis po MI turi būti nekaloringa (1200-1800 kcal per dieną), be pridėtinės druskos, mažai cholesterolio, lengvai virškinama. Gėrimuose neturėtų būti kofeino ir jie turi būti per karšti ar šalti.

Dauguma pacientų, sergančių didelio židinio miokardo infarktu, pirmąsias 24-48 valandas būna intensyviosios terapijos skyriuje, nesunkiais atvejais pacientas gali pakilti iš lovos iki antros paros pradžios ir jam leidžiama valgyti bei rūpintis savimi. , 3-4 dienomis gali pakilti iš lovos ir nueiti lygiu paviršiumi 100-200 m.

Pacientai, kurių MI eiga komplikuojasi širdies nepakankamumu ar sunkia aritmija, turėtų gulėti žymiai ilgiau, o vėliau jų fizinis aktyvumas didėja palaipsniui. Išrašant iš ligoninės pacientas turi pasiekti tokį fizinio aktyvumo lygį, kad galėtų pasirūpinti savimi, lipti laiptais į pirmą aukštą, per dieną dviem žingsniais nueiti iki 2 km be neigiamų hemodinaminių reakcijų. .

Po gydymo etapo ligoninėje rekomenduojama reabilitacija specializuotose vietinėse sanatorijose. Pagrindinių miokardo infarkto komplikacijų gydymas Esant refleksiniam kardiogeniniam šokui, pagrindinė gydymo priemonė yra greitas ir visiškas skausmo malšinimas kartu su kraujospūdį didinančiais vaistais: mezatonu, norepinefrinu.

Esant aritminiam šokui, pagal gyvybines indikacijas, atliekama elektroimpulsinė terapija. Gydant tikrąjį kardiogeninį šoką, terapinė taktika apima visišką anesteziją, deguonies terapiją, ankstyvą trombolizinę terapiją, miokardo susitraukimo didinimą ir periferinių kraujagyslių pasipriešinimo mažinimą.

Reikėtų atmesti hipovolemiją - esant mažam CVP greičiui (mažiau nei 100 mm vandens stulpelio), būtina infuzija mažos molekulinės masės dekstranų - reopoligliucino, dekstrano-40. Esant žemam kraujospūdžiui, įvedami inotropiniai vaistai, didinantys kraujospūdį.

Pasirinktas vaistas yra dopaminas. Jei dopamino infuzijos metu kraujospūdis nesunormalėja, reikia skirti norepinefrino.

Kitais atvejais pageidautina skirti dobutamino (dobutrekso). Gali būti naudojamos didelės kortikosteroidų dozės.

Siekiant išvengti mikrotrombozės kapiliaruose, rekomenduojama įvesti hepariną. Siekiant pagerinti mikrocirkuliaciją, naudojamas reopoligliukinas.

Rūgščių-šarmų būsenai ištaisyti skiriamas 4% natrio bikarbonato tirpalas. Esant aktyviam tikrojo kardiogeninio šoko variantui, naudojama balioninė kontrapulsacija.

Ankstyvosiose ligos stadijose atliekama transluminalinė balioninė angioplastika arba ortokoronarinis šuntavimas gali pagerinti pacientų išgyvenamumą. Plyšus miokardui, vienintelė paciento gyvybę išgelbėjusi priemonė – operacija.

Širdies ritmo ir laidumo sutrikimai gydomi pagal bendruosius aritmijų gydymo principus (žr.

aritmijos). Ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo gydymas atliekamas atsižvelgiant į Killip klasifikaciją.

At. reikalingas specifinis gydymas. Esant II laipsniui, būtina sumažinti išankstinę apkrovą naudojant nitrogliceriną ir diuretikus, kurie padeda sumažinti pleištinį slėgį plaučių arterijoje (PWP).

PAWP mažinti naudojami diuretikai ir nitroglicerinas, SI didinti – natrio nitroprusidas, kuris padidina SI, sumažindamas antrinį krūvį. Reikia vengti vartoti inotropinių medžiagų, didinančių miokardo deguonies poreikį.

IV laipsnio ūminio širdies nepakankamumo gydymas yra tikro kardiogeninio šoko gydymas. Lygiagrečiai imamasi priemonių putojimui kvėpavimo takuose mažinti – deguonies įkvėpimas per alkoholį, antifomsilanas; deguonies terapija.

Siekiant sumažinti ekstravazaciją į intersticinį plaučių audinį ir į alveoles, į veną skiriami gliukokortikoidai (prednizolonas - 60-90 mg), esant aukštam kraujospūdžiui, naudojami antihistamininiai vaistai: difenhidraminas, piprfenas, suprastinas, tavegilis ir kt.

Dresslerio sindromui gydyti kortikosteroidai (prednizolonas) skiriami vidutinėmis dozėmis - 30-40 mg per parą, NVNU - diklofenako natrio druska iki 100 mg per parą, gali būti naudojama epsilon-aminokaprono rūgštis. Širdies aneurizmos gydymas apima operaciją.

Aneurizmektomija atliekama ne anksčiau kaip po 3 mėnesių. po miokardo infarkto.

Pirmosiomis MI dienomis gali atsirasti ūmių „stresinių“ virškinamojo trakto opų, kurios dažnai komplikuojasi kraujavimu iš virškinimo trakto. Kraujavimo iš skrandžio ir dvylikapirštės žarnos gydymas susideda iš 400 ml šviežiai užšaldytos plazmos (kontroliuojant CVP) ir 150 ml 5% aminokaprono rūgšties tirpalo į veną.

Taip pat rekomenduojama vartoti antacidinius vaistus, nesant kontraindikacijų - H2-histamino receptorių blokatorius ir/ar selektyvius anticholinerginius vaistus (gastrocepiną).Esant virškinimo trakto parezei, alkiui, skrandžio turinio pašalinimui ir jo plovimui. su kietu natrio bikarbonato tirpalu, rekomenduojama infuzinė terapija. Su skrandžio ir žarnyno motorikos stimuliavimo grandine į veną suleidžiama 20 ml 10% natrio chlorido tirpalo, 0,5-0,75 ml 0,05% prozerino tirpalo arba 1 ml 0,01% karbocholino tirpalo, o metoklopramidas - per burną. 0,01 4 kartus per dieną, per dieną arba į raumenis, cisapridas 0,01 3 kartus per dieną.

Esant varginančiam žagsėjimui, chlorpromazinas įšvirkščiamas į raumenis: (kontroliuojant kraujospūdį) arba atliekama freninio nervo blokada. Ūmiai psichozei palengvinti rekomenduojama į veną suleisti 1-2 ml sedukseno, 1-2 ml 0,25 % droperidolio tirpalo.

Ūminis miokardo infarktas be patologinės Q bangos (smulkus židininis miokardo infarktas) pasižymi smulkių nekrozės židinių išsivystymu miokarde. Klinika ir diagnostika.

Klinikinis mažo židinio miokardo infarkto vaizdas panašus į plataus MI vaizdą. Skirtumas yra trumpesnė skausmo priepuolio trukmė, retas kardiogeninio šoko išsivystymas ir mažesnis hemodinamikos sutrikimų laipsnis.

Eiga yra gana palanki, palyginti su makrofokaliniu MI. Smulkaus židinio MI, kaip taisyklė, neapsunkina kraujotakos nepakankamumas, tačiau dažnai pasitaiko įvairių ritmo ir laidumo sutrikimų, įskaitant mirtinus.

Nors nekrozės plotas pacientams, sergantiems ne Q bangos MI, paprastai yra mažesnis nei tiems, kuriems yra Q banga, jiems dažniau išsivysto pasikartojantys infarktai, o ilgalaikė prognozė abiejose grupėse yra vienoda. EKG: QIRS kompleksas dažniausiai nekinta, kai kuriais atvejais mažėja R bangos amplitudė, ST segmentas gali pasislinkti žemyn nuo izoliacijos (subendokardinis infarktas), T banga tampa neigiama, „koronarinė“, kartais dvifazė ir išlieka neigiamas 1-2 mėnesius.

Kūno temperatūros padidėjimas iki subfebrilo skaičiaus išlieka 1-2 dienas, laboratoriniams duomenims būdingi tokie patys rezorbcinio-nekrozinio sindromo pasireiškimai kaip ir esant didelio židinio miokardo infarktui, tačiau jie yra ne tokie ryškūs ir trumpesni. Gydymas atliekamas pagal tuos pačius principus kaip ir sergant didelio židinio miokardo infarktu.

Trombolizės veiksmingumas mažo židinio MI atveju neįrodytas.

Dėmesio! Aprašytas gydymas negarantuoja teigiamo rezultato. Norėdami gauti patikimesnės informacijos, VISADA kreipkitės į specialistą.