koronarinė kraujotaka
kraujo tiekimas į širdies raumenį; Jis atliekamas išilgai arterijų ir venų, kurios bendrauja viena su kita, prasiskverbia per visą miokardo storį. Žmogaus širdies arterinis kraujo tiekimas vyksta daugiausia per dešinę ir kairę vainikines (vainikines) arterijas, besitęsiančias nuo aortos jos pradžioje. Skiriami trys aprūpinimo krauju tipai: kairioji vainikinė, dešinioji vainikinė ir uniforminė, kuri tam tikru mastu lemia K. patologijos pobūdį. sergant širdies kraujagyslių ligomis. Venų skaičius ir dydis viršija arterijų skaičių ir atsiveria į dešinįjį prieširdį. Pagrindinius arterinius ir veninius kamienus jungia plačiai išvystytas anastomozių tinklas, palengvinantis kolateralinę (apylanką, šuntą) cirkuliaciją esant įvairiems širdies aprūpinimo krauju sutrikimams. Miokardo aprūpinimo krauju intensyvumą užtikrina tankus kapiliarų tinklas (širdies tūrio vienete jų yra apie 2 kartus daugiau nei griaučių raumenyse). K. to. lygis sveikame organizme tiksliai atitinka širdies plakimo stiprumą ir dažnį ir yra reguliuojamas tiek fizinių veiksnių (kraujospūdis aortoje ir kt.), tiek nervinių ir humoralinių mechanizmų. K. to. turi įtakos fizinė ir psichinė būklė, taip pat organizmo apkrovos laipsnis ir pobūdis. Labai pablogėja K. iki nikotino ir kai kurių veiksnių, sukeliančių aterosklerozę, hipertenziją ir koronarinę širdies ligą (žr. Išemija). nervų sistemos pervargimas, neigiamos emocijos, prasta mityba, nuolatinio fizinio pasirengimo trūkumas. Kraujagyslių nepakankamumas ir jo sutrikimai yra viena dažniausių mirties priežasčių ekonomiškai išsivysčiusiose šalyse, todėl jų profilaktika ir gydymas (daugiausia infarktų) yra aktualiausia šiuolaikinės medicinos problema.
I. M. Dyakonova, S. V. Samoilova.
Vikipedija
koronarinė kraujotaka
koronarinė kraujotaka- kraujotaka per miokardo kraujagysles. Kraujagyslės, tiekiančios deguonies prisotintą (arterinį) kraują į miokardą, vadinamos vainikinėmis arterijomis. Kraujagyslės, pernešančios deguonies (veninį) kraują iš širdies raumens, vadinamos vainikinėmis venomis.
Širdies paviršiuje esančios vainikinės arterijos vadinamos epikardo arterijomis. Šios arterijos paprastai gali susireguliuoti, o tai užtikrina miokardo poreikius atitinkančio koronarinės kraujotakos palaikymą. Šios santykinai siauros arterijos dažniausiai yra pažeidžiamos aterosklerozės ir yra linkusios į stenozę, kai išsivysto vainikinių arterijų nepakankamumas. Vainikinės arterijos, esančios giliai miokarde, vadinamos subendokardinėmis.
Vainikinės arterijos priklauso „galutinei kraujotakai“, o tai yra vienintelis miokardo aprūpinimo krauju šaltinis: perteklinė kraujotaka yra labai nereikšminga, todėl šių kraujagyslių stenozė gali būti tokia kritinė.
Koronarinė kraujotaka yra 250 ml / min, arba 4-5% IOC. Esant maksimaliam fiziniam aktyvumui, jis gali padidėti 4-5 kartus. Abi vainikinės arterijos kyla iš aortos. Dešinioji vainikinė arterija aprūpina krauju didžiąją dalį dešiniojo skilvelio, kairiojo skilvelio užpakalinę sienelę ir kai kurias tarpskilvelinės pertvaros dalis. Kairė vainikinė arterija aprūpina likusią širdies dalį. Veninio kraujo nutekėjimas iš kairiojo skilvelio daugiausia vyksta veniniame sinuse, kuris atsiveria į dešinįjį prieširdį (75% viso kraujo). Iš dešiniojo skilvelio kraujas teka priekinėmis širdies venomis ir Tebesia venomis tiesiai į dešinįjį prieširdį. Susilpnėjus širdies veiklai ar miokardo susitraukinėjimui, Viessant kraujagyslių ir Tebezijos venų pagalba galimas atvirkštinis kraujo tekėjimas iš širdies ertmių į vainikines kraujagysles.
Vidinis vainikinių kraujagyslių sienelės sluoksnis gamina elastinas, prisideda prie aterosklerozinių plokštelių susidarymo. Vidurinis sluoksnis gamina raktai, slopina elastino gamybą. Kalonų gamybos pažeidimas sukelia aterosklerozinių plokštelių susidarymą.
širdies ciklo fazės. Sistolės metu koronarinės kraujotakos intensyvumas (ypač kairiojo skilvelio miokarde) mažėja, o diastolės metu padidėja. Taip yra dėl periodinio vainikinių kraujagyslių širdies raumenų suspaudimo sistolės metu ir atsipalaidavimo diastolės metu. Miokardui būdingas didelis tūrinis kraujo tėkmės greitis ir didelis vainikinių kraujagyslių išplėtimas.
Koronarinė kraujotaka priklauso nuo spaudimas aortoje. Padidėjus slėgiui aortoje, vainikinių arterijų kraujotaka didėja, mažėjant – mažėja.
Padidėjęs kraujospūdis dešinėje širdies pusėje apsaugo nuo veninio kraujo nutekėjimo iš vainikinių kraujagyslių ir kraujo tėkmės per jas sumažėjimo - "cor pulmonale" (su pneumonija, plaučių tuberkulioze).
Koronarinės kraujotakos reguliavimas
hipoksija - vienas iš svarbiausių faktorių, reguliuojančių vainikinę kraujotaką. Širdies raumuo iš tekančio kraujo ištraukia 0 2 (60-70%). Miokardo deguonies suvartojimas yra 4-10 ml 100 g jo masės per 1 minutę, padidėjus širdies apkrovai, jis didėja, bet ne dėl padidėjusio ekstrahavimo Apie g bet didinant vainikinę kraujotaką. 0 2 sumažėjimas 5% veda prie vainikinių kraujagyslių išsiplėtimo. Esant anoksijai (nutrūkus 0 2 tiekimui į širdį), jos susitraukimai pamažu silpnėja, plečiasi širdies ertmės, o po 6-10 minučių įvyksta širdies sustojimas, kurį iš pradžių lydi biocheminiai pokyčiai: sumažėja širdies kiekis. ATP ir kreatino fosfatas, laktato kaupimasis, kuris nesuyra iki CO 2 ir vandens. Po 30 minučių anoksijos širdies raumenyje atsiranda struktūrinių negrįžtamų sutrikimų: 30 min. gaivinimo riba. Uždusus, gaivinimo riba yra trumpesnė (8-10 minučių), nes smegenyse atsiranda negrįžtamų pokyčių.
IOC padidėjimas pagerina vainikinių arterijų kraujotaką.
silpnas simpatinių nervų dirginimas gerina širdies raumens medžiagų apykaitą ir vainikinių arterijų kraujotaką, stiprus dirginimas sukelia širdies kraujagysles sutraukiantį poveikį ir skausmą širdyje.
Stimuliavimas parasimpatiniai nervai(vaguso nervas) sukelia silpną vainikinių kraujagyslių išsiplėtimą ir tuo pačiu neigiamą inotropinį poveikį, vainikinių kraujagyslių kraujotakos pablogėjimą ir mirtį, ypač naktį, kai vyrauja klajoklio nervo tonusas.
Teigiamas chronotropinis poveikis(tachikardija) sumažina vainikinių arterijų kraujotaką, teigiamas inotropinis poveikis gerina koronarinę kraujotaką.
Žmogaus vainikinėmis kraujagyslėmis raumenų poilsio metu per 1 minutę nuteka 75-85 ml kraujo 100 g širdies svorio (apie 5% širdies minutinio tūrio vertės), o tai žymiai viršija kraujotaką. kitų organų (išskyrus smegenis, plaučius ir inkstus) svorio vienetui). Esant dideliam raumenų darbui, vainikinių arterijų kraujotakos vertė didėja proporcingai didėjančiam širdies tūriui.
Koronarinės kraujotakos kiekis priklauso nuo vainikinių kraujagyslių tonuso. Dėl klajoklio nervo sudirginimo dažniausiai sumažėja vainikinė kraujotaka, kuri, regis, priklauso nuo širdies susitraukimų dažnio (bradikardijos) ir vidutinio slėgio aortoje sumažėjimo, taip pat sumažėjusio širdies deguonies poreikio. Dėl simpatinių nervų sužadinimo padidėja vainikinių kraujagyslių kraujotaka, o tai akivaizdžiai atsiranda dėl padidėjusio kraujospūdžio ir padidėjusio deguonies suvartojimo, kuris atsiranda veikiant širdyje išsiskiriančiam norepinefrinui ir krauju atneštam adrenalinui. Katecholaminai žymiai padidina miokardo deguonies suvartojimą, todėl kraujo tėkmės padidėjimas gali būti nepakankamas, kad padidėtų širdies deguonies poreikis. Sumažėjus deguonies įtampai širdies audiniuose, vainikinės kraujagyslės plečiasi, o kraujotaka per jas kartais padidėja 2-3 kartus, todėl širdies raumenyje išnyksta deguonies trūkumas.
Ūminis koronarinis nepakankamumas (krūtinės angina)
Ūminiam koronariniam nepakankamumui būdingas neatitikimas tarp širdies poreikio gauti deguonį ir jo tiekimo su krauju. Dažniausiai nepakankamumas pasireiškia arterijų ateroskleroze, vainikinių (daugiausia sklerozinių) arterijų spazmu, vainikinių arterijų užsikimšimu trombu, retai – embolija. Koronarinės kraujotakos nepakankamumas kartais gali būti stebimas smarkiai padažnėjus širdies ritmui (prieširdžių virpėjimui), smarkiai sumažėjus diastoliniam slėgiui. Nepakitusių vainikinių arterijų spazmas yra itin retas. Vainikinių kraujagyslių aterosklerozė ne tik sumažina jų spindį, bet ir padidina vainikinių arterijų polinkį spazmuoti.
Ūminio vainikinių arterijų nepakankamumo pasekmė yra miokardo išemija, sukelianti oksidacinių procesų pažeidimą miokarde ir per didelį nepakankamai oksiduotų medžiagų apykaitos produktų (pieno, piruvo ir kt.) kaupimąsi jame. Tuo pačiu metu miokardas nėra pakankamai aprūpintas energijos ištekliais (gliukoze, riebalų rūgštimis), sumažėja jo kontraktilumas. Sunkus ir medžiagų apykaitos produktų nutekėjimas. Esant pertekliniam kiekiui, intersticinio metabolizmo produktai dirgina miokardo ir vainikinių kraujagyslių receptorius. Gauti impulsai daugiausia praeina per kairiuosius vidurinius ir apatinius širdies nervus, kairįjį vidurinį ir apatinį gimdos kaklelio bei viršutinės krūtinės ląstos simpatinius mazgus ir per 5 viršutines krūtinės ląstos jungiamąsias šakas ( rami communicantes) patekti į nugaros smegenis. Šie impulsai, pasiekę subkortikinius centrus, daugiausia pagumburį, ir smegenų žievę, sukelia krūtinės anginai būdingus skausmo pojūčius (89 pav.).
miokardinis infarktas
Miokardo infarktas – židininė išemija ir širdies raumens nekrozė, atsirandanti po užsitęsusio vainikinės arterijos (ar jos šakų) spazmo ar užsikimšimo. Vainikinės arterijos yra galinės, todėl užsidarius vienai iš didžiųjų vainikinių kraujagyslių šakų, jos tiekiamame miokarde kraujotaka sumažėja dešimt kartų ir atsistato daug lėčiau nei bet kuriame kitame panašioje situacijoje esančiame audinyje. Pažeistos miokardo srities kontraktilumas smarkiai sumažėja ir tada visiškai sustoja. Širdies izometrinio susitraukimo fazę ir ypač išstūmimo fazę lydi pasyvus pažeistos širdies raumens ištempimas, dėl kurio vėliau gali plyšti naujo infarkto vietoje arba ištempti ir susiformuoti aneurizma infarkto randėjimo vietoje (90 pav.). Tokiomis sąlygomis sumažėja visos širdies siurbimo jėga, nes dalis susitraukiančio audinio yra išjungta; be to, tam tikra dalis nepažeisto miokardo energijos išeikvojama neaktyvių sričių tempimui. Nepažeistų miokardo sričių kontraktilumas taip pat sumažėja dėl jų kraujo tiekimo pažeidimo, kurį sukelia nepažeistų sričių kraujagyslių suspaudimas arba refleksinis spazmas (vadinamasis tarpkoronarinis refleksas).
Eksperimente buvo išsamiai ištirti miokardo susitraukimo susilpnėjimo mechanizmai širdies priepuolio metu.
Eksperimentiniai miokardo infarktai. Židininė miokardo išemija su vėlesne nekroze lengviausia reprodukuojama eksperimentiniams gyvūnams perrišant vieną iš širdies vainikinės arterijos šakų. Perrišus vainikinę arteriją miokarde, sumažėja kofermento A kiekis, būtinas acetilcholino sintezei; kartu didėja katecholaminų – norepinefrino ir adrenalino – srautas į širdį, o tai žymiai padidina širdies raumens deguonies suvartojimą, nepaisant jo atliekamo darbo. Dėl to, kad neįmanoma užtikrinti tinkamo kraujo tekėjimo širdies poreikiams, miokardo hipoksijos laipsnis smarkiai padidėja. Anaerobinėmis sąlygomis sutrinka angliavandenių apykaita – išsenka glikogeno atsargos, padidėja pieno ir piruvo rūgščių kiekis, išsivysto acidozė.
Ląstelių irimą lydi K + jonų išsiskyrimas iš jų. Išsiskiriantis infarkto zonoje, kalis daugiausia koncentruojasi perifokalinėje zonoje. Iš pažeistų nekrozės srities ląstelių išsiskiria fermentai ir kitos biologiškai aktyvios medžiagos, kurios gali dar labiau sustiprinti miokardo pažeidimą. Kai kuriais atvejais miokardo baltymų struktūrų pažeidimo rezultatas yra autoalergenų susidarymas ir tolesnis specifinių autoantikūnų prieš juos susidarymas. Pastarojo fiksavimas nepažeistose miokardo vietose gali vėliau jį pažeisti.
Miokardo nekrozė, medžiagų apykaitos sutrikimais panaši į žmogaus infarktą, gali išsivystyti laboratoriniams gyvūnams veikiant tam tikrus vaistus ir chemines medžiagas (pavyzdžiui, skiriant adrenalino, lapinės pirštinės ekstrakto, apšvitintų ergosterolio preparatų ir kt.). Selye sukėlė miokardo nekrozę žiurkėms, gydomoms kortikoidiniais preparatais, su sąlyga, kad į jų racioną buvo įtrauktas natrio druskų perteklius. Jo nuomone, kai kurios natrio druskos „įjautrina“ širdies raumenį žalingam kortikosteroidų poveikiui.
Elektrokardiogramos pokyčiai ištikus miokardo infarktui. Miokardo infarktui būdingas širdies ritmo sutrikimas, pasireiškiantis nuo pat infarkto išsivystymo pradžios. Būdingiausi elektrokardiogramos pokyčiai yra RST segmento poslinkis ir QRS komplekso bei T bangos pokytis, kurie gali būti išemijos, besitęsiančios į širdies laidumo sistemą, bei įtakų, kylančių iš vietos, pasekmė. nekrozės.
Visą miokardo infarkto pažeidimo sritį galima suskirstyti į tris zonas: centrinę nekrozės zoną, ją supančią „pažeidimo“ zoną ir periferiškiausią – išemijos zoną. Nekrozės zonos, o vėliau rando, buvimas paaiškina QRS komplekso pokyčius ir ypač gilios Q bangos atsiradimą.
"Pažeidimo" zona sukelia RST segmento poslinkį, o išemijos zona lemia G bangos pasikeitimą. Skirtingi šių zonų reikšmių santykiai skirtingose ligos fazėse paaiškina sudėtingą pokyčių dinamiką. elektrokardiogramoje miokardo infarkto metu (91 pav.).
Kardiogeninis šokas. Tai ūminio širdies ir kraujagyslių nepakankamumo sindromas, kuris išsivysto kaip miokardo infarkto komplikacija. Kliniškai tai pasireiškia staigiu aštriu silpnumu, odos blyškumu cianotišku atspalviu, šaltu lipniu prakaitu, kraujospūdžio kritimu, nedideliu dažnu pulsu, ligonio vangumu, kartais trumpalaikiu sąmonės sutrikimu.
Kardiogeninio šoko hemodinamikos sutrikimų patogenezėje esminės trys sąsajos:
- 1) insulto ir minutinės širdies tūrio sumažėjimas (širdies indeksas mažesnis nei 2,5 l / min / m 2);
- 2) reikšmingas periferinių arterijų pasipriešinimo padidėjimas (daugiau nei 1800 dynų per sek.· cm +5);
- 3) mikrocirkuliacijos pažeidimas.
Sumažėjęs širdies tūris ir insulto tūris Miokardo infarktą lemia staigus širdies raumens susitraukimo sumažėjimas dėl daugiau ar mažiau plataus jo ploto nekrozės. Sumažėjęs širdies tūris yra kraujospūdžio sumažėjimas.
Padidėjęs periferinių arterijų pasipriešinimas dėl to, kad staigiai sumažėjus širdies tūriui ir sumažėjus kraujospūdžiui, suaktyvėja miego arterijų ir aortos baroreceptoriai, į kraują refleksiškai išsiskiria daug adrenerginių medžiagų, sukeliančių išplitusį vazokonstrikciją. Tačiau skirtingi kraujagyslių regionai skirtingai reaguoja į adrenergines medžiagas, o tai lemia skirtingą kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimą. Dėl to kraujas persiskirsto: kraujotaka gyvybiškai svarbiuose organuose palaikoma susitraukiant kitų sričių kraujagysles.
Tačiau užsitęsęs ir per didelis periferinis kraujagyslių susiaurėjimas klinikinėmis sąlygomis įgyja patologinę reikšmę, prisidedant prie sudėtingo mikrocirkuliacijos mechanizmo sutrikimo, kai sutrikusi periferinė kraujotaka, ir išsivysto daugybė sunkių, kartais negrįžtamų, gyvybiškai svarbių organų pokyčių.
Mikrocirkuliacijos sutrikimai kardiogeninio šoko metu pasireiškia vazomotoriniais ir intravaskuliniais (reografiniais) sutrikimais. Vazomotoriniai mikrocirkuliacijos sutrikimai yra susiję su sisteminiu arteriolių ir prieškapiliarinių sfinkterių spazmu, dėl kurio kraujas iš arteriolių patenka į venules per anastomozes, apeinant kapiliarus. Tokiu atveju smarkiai sutrinka audinių aprūpinimas krauju, išsivysto hipoksijos ir acidozės reiškiniai. Pažeidus audinių metabolizmą ir acidozę, atsipalaiduoja prieškapiliariniai sfinkteriai; pokapiliariniai sfinkteriai, mažiau jautrūs acidozei, lieka spazminio būsenoje. Dėl to kraujas kaupiasi kapiliaruose, kurių dalis yra išjungta iš kraujotakos; padidėja hidrostatinis slėgis kapiliaruose, skystis pradeda transudatuoti į aplinkinius audinius. Dėl to sumažėja cirkuliuojančio kraujo tūris. Tuo pačiu metu keičiasi reologinės kraujo savybės – atsiranda intravaskulinė eritrocitų agregacija, susijusi su kraujo tėkmės greičio sumažėjimu ir kraujo baltymų frakcijų pasikeitimu, taip pat eritrocitų krūviu.
Eritrocitų kaupimasis dar labiau sulėtina kraujotaką ir prisideda prie kapiliarų spindžio uždarymo. Dėl sulėtėjusio kraujotakos didėja kraujo klampumas ir susidaro prielaidos mikrotrombams susidaryti, o tai taip pat palengvina padidėjęs kraujo krešėjimo sistemos aktyvumas pacientams, sergantiems miokardo infarktu, komplikuotu šoku.
Periferinės kraujotakos pažeidimas su ryškia intravaskuline eritrocitų agregacija, kraujo nusėdimu kapiliaruose sukelia tam tikras pasekmes:
- a) sumažėja veninis kraujo grįžimas į širdį, todėl toliau mažėja minutinis širdies tūris ir dar ryškesnis audinių aprūpinimas krauju pažeidimas;
- b) gilėja audinių deguonies badas dėl eritrocitų pašalinimo iš kraujotakos.
Esant stipriam šokui, susidaro užburtas ratas: dėl medžiagų apykaitos sutrikimų audiniuose atsiranda daugybė vazoaktyvių medžiagų, kurios prisideda prie kraujagyslių sutrikimų ir eritrocitų agregacijos vystymosi, o tai savo ruožtu palaiko ir pagilina esamus audinių metabolizmo sutrikimus. Didėjant audinių acidozei, atsiranda gilūs fermentų sistemų pažeidimai, dėl kurių miršta ląstelių elementai ir išsivysto nedidelė nekrozė miokarde, kepenyse ir inkstuose.
KORONARINĖ KRAUJA (coronaria cirkuliacija; lat. coronarius coronarius; sin. koronarinė kraujotaka) – kraujo judėjimas vainikinėmis (vainikinėmis) širdies kraujagyslėmis, užtikrinantis deguonies ir maistinių medžiagų substratų patekimą į visus širdies audinius bei medžiagų apykaitos produktų išplovimą iš jų.
Į miokardą kraujas patenka per dvi vainikines arterijas – dešinę ir kairę, kurių žiotys yra aortos šaknyje ties aortos vožtuvo kaušeliais. Tai raumenų indai. Kairiosios vainikinės arterijos šakos aprūpina krauju kairįjį skilvelį, tarpskilvelinę pertvarą, kairįjį ir iš dalies dešinįjį prieširdį. Dešinės vainikinės arterijos šakos aprūpina dešiniosios širdies pusės sieneles. Tokios širdies aprūpinimo krauju schemos stebimas ne visais atvejais (žr. Širdis), o tai svarbu nekrozės židinių lokalizacijai ir dydžiui užsikimšus skirtingoms vainikinių arterijų šakoms (žr. Miokardo infarktas). Dideli arterijos kamienai, besidriekiantys palei širdies paviršių, išskiria šakas, kurios eina giliai į teisingą kampą; išsišakojimas siekia aštuonis užsakymus. Vainikinės arterijos yra klasifikuojamos kaip galinės arterijos, tačiau jos turi tarparterines anastomozes, kurios gali praeiti nuo 3 iki 5% kraujo tėkmės baseine, kuriame jie yra. Ilgalaikė miokardo hipoksija prisideda prie tarparterinių anastomozių augimo ir jų pralaidumo padidėjimo. Miokardo kapiliarų tinklas yra labai tankus: kapiliarų skaičius artimas raumenų skaidulų skaičiui. Subendokardo sluoksnyje kapiliarų tinklas yra tankesnis nei subepikardo. Širdies venų sistema turi sudėtingą struktūrą. Didžiausia vena – vainikinis sinusas – įteka į dešinįjį prieširdį, į kurį iš įvairių širdies dalių (daugiausia iš kairiojo skilvelio sienelių) teka veninis kraujas. Be to, mažos širdies venos tiesiogiai patenka į dešinės širdies pusės ertmes. Miokardas yra persmelktas tinkleliu vadinamųjų. nekraujagysliniai kanalai. Skersmeniu jie atitinka venules ir arterioles, o sienelės sandara primena kapiliarus. Tai tebesio (Viessen) kraujagyslės – arteriolo-, veno- ir sinoluminaliniai takai, jungiantys atitinkamas kraujagysles su širdies ertmėmis. Širdies drenažo sistema taip pat apima sinusoidus, esančius giliuose miokardo sluoksniuose. Jie atidaro kapiliarus. Šios sistemos struktūrinės ir funkcinės savybės yra tokios, kad jos palengvina greitą veninio kraujo išleidimą. Diskutuojama dėl arterioveninių anastomozių buvimo širdyje. Manoma, kad gali atsirasti funkcijų, „šuntų“ – pirmenybė teikiama kraujotakai bet kuriame pageidaujamame vainikinės lovos segmente. Tačiau nuomonė apie K. to. kaip papildomo kraujotakos „atstatymo“ rato vaidmenį nepasitvirtina. Vainikinės kraujagyslės yra gausiai aprūpintos simpatiniais ir parasimpatiniais nervais. Kapiliarai taip pat yra inervuoti.
K. intensyvumas iki. Paprastai priklauso nuo širdies poreikio deguoniui, kraštas yra labai aukštas ir būdingas 6-8 ml deguonies suvartojimas per 1 min. 100 g širdies svorio ramybėje. Širdies raumuo turi galimybę maksimaliai padidinti deguonies ištraukimą iš tekančio kraujo: vainikinių venų kraujyje yra 5-7 tūrio proc. deguonies, o iš tuščiosios venos - 14-15 tūrio proc. Dėl to bet koks energijos apykaitos padidėjimas, padidėjus širdies darbui, yra aprūpinamas deguonimi, padidinant vainikinių kraujagyslių kraujotakos tūrinį greitį, kuris ramybės būsenoje yra 60–80 ml per 1 min. 100 g širdies svorio. Kraujo tėkmės padidėjimas atsiranda dėl vainikinių kraujagyslių išsiplėtimo, kapiliarų atidarymo, taip pat dėl kraujospūdžio padidėjimo. Todėl kūno poilsio sąlygomis vainikinės kraujagyslės turi turėti aukštą tonusą. Tai yra viena iš K. sistemos ypatybių – didelio bazinio metabolizmo miokarde ir aukšto kraujagyslių tonuso derinys, todėl turi didelį išsiplėtimo rezervą, leidžiantį 5-7 kartus padidinti kraujotaką. širdies veiklos padidėjimas. Padidėjęs deguonies suvartojimas dėl padidėjusio jo ekstrahavimo krauju yra mažiau svarbus ir paprastai pastebimas tik esant labai didelėms apkrovoms širdžiai.
Kairiojo skilvelio miokardo aprūpinimui krauju būdingi reikšmingi kraujotakos svyravimai, susiję su širdies ciklo fazėmis. Maždaug 85% kraujo teka diastolės metu ir 15% sistolės metu. Dešiniojo skilvelio miokardui sistolinė ir diastolinė fazės K. iki. šiek tiek skiriasi. Fazė K. iki. dėl to, kad kairiojo skilvelio sienelių ekstravaskulinio suspaudimo jėgos sistolės metu sukuria kliūtį kraujo tekėjimui kairiosios vainikinės arterijos baseine (pav.).
Paprastai padidėjus širdies susitraukimų dažniui, nėra neatitikimo tarp padidėjusio širdies deguonies poreikio ir kraujagyslių pralaidumo dėl aktyvaus kraujagyslių išsiplėtimo, veikiant metaboliniams veiksniams. Tuo pačiu metu ekstravaskulinis suspaudimas hemodinamiškai neefektyviomis ekstrasistolėmis sumažina K. iki. Sistolinis miokardo suspaudimas prisideda prie veninio kraujo nutekėjimo; su kiekviena sistole iš vainikinio sinuso trykšta kraujas. Yra įrodymų, kad visoje vainikinėje lovoje nėra vienodos kraujotakos srities: kapiliaruose jis taip pat juda netolygiai maksimaliu greičiu sistolės fazėje.
Koronarinės mikrocirkuliacijos problemos nebuvo pakankamai išplėtotos dėl didelių techninių sunkumų. Dėl intramuralinio spaudimo širdies sienelėse, kuris didėja link vidinių sluoksnių, kraujagyslės, esančios subendokarde, patiria didžiausią suspaudimą. Tuo pačiu metu subendokardiniai miokardo sluoksniai patiria didesnę įtampą ir atitinkamai didesnį deguonies poreikį. Tai kompensuojama tankesne subendokardo vaskuliarizacija, didesniu atvirų (funkcionuojančių) kapiliarų buvimu, kuris užtikrina didesnį kraujo tekėjimą čia diastolės metu. Paprastai subendokardo ir subepikardo kraujotakos santykis paprastai yra didesnis nei vienas. Iš pradžių sumažėjusio tonuso kraujagyslės praranda gebėjimą savarankiškai reguliuoti reakcijas, tampa pasyviais vamzdeliais, todėl padidėja jų jautrumas ekstravaskuliniam suspaudimui. Esant tokioms sąlygoms (išsekus išsiplėtimo rezervui), padažnėjus širdies ritmui, K. to. nepadidės, gali net sumažėti.
Daugelis faktų liudija apie aukšto koronarinių kraujagyslių tonuso miogeniškumą ir glaudų ryšį tarp miogeninių ir metabolinių jo reguliavimo mechanizmų. Remiantis visuotinai priimta nuomone, širdies darbo ir koronarinės kraujotakos ryšys yra energijos apykaitos pokyčiai širdies raumenyje, turintys kraujagysles plečiantį poveikį. Energijos imliausias yra širdies darbas tachikardijos metu (palyginti su deguonies suvartojimu širdies darbui esant padidėjusiam kraujospūdžiui ir didele insulto apimtimi). Vainikinių kraujagyslių išsiplėtimas taip pat atsiranda dėl deguonies trūkumo. Yra nuomonė, kad hipoksiją miokardas suvokia taip pat, kaip padidėjusį deguonies poreikį, padidėjus širdies darbui, tai yra, darbo ir reaktyviosios hiperemijos mechanizmai pripažįstami iš esmės identiškais. Remiantis šiuo požiūriu, vainikinių kraujagyslių reakciją lemia tik kraujotakos/metabolizmo santykis, nepriklausomai nuo to, ar keičiasi deguonies tiekimas nesikeičiant poreikiui, ar keičiasi deguonies poreikis. Tačiau konkretūs veikimo ir reaktyviosios hiperemijos mechanizmai skiriasi dėl nepalyginamų medžiagų apykaitos lygių abiem atvejais. Kraujagyslių sienelės savybės hipoksijos ir darbinės hiperemijos metu nėra palyginamos, nors abiem atvejais yra vazodilatacija: pirmuoju atveju vainikinės kraujagyslės tampa pasyviais vamzdeliais, lengvai deformuojami ekstravaskulinio suspaudimo jėgų, o antruoju - plečiasi, nepraranda savo elastinių savybių. Yra nuomonė, kad vainikinių kraujagyslių išsiplėtimas hipoksijos metu gali priklausyti nuo tiesioginio deguonies trūkumo poveikio lygiiesiems raumenims, tačiau tiesioginių įrodymų tai labai mažai. Buvo pasiūlyta, kad hipoksemija keičia kraujagyslių lygiųjų raumenų jautrumą metabolitų, atsirandančių hipoksijos sąlygomis, poveikiui. Labiausiai pagrįsta hipotezė dėl K. iki. adenozino reguliavimo, pagal pjūvį deguonies trūkumą lydi pagreitėjęs ATP skilimas, o šio skilimo produktai – adenozinas, inozinas, hipoksantinas – turi stiprią vainikinę. plečiantis poveikis. Ši hipotezė nepaaiškina darbinės hiperemijos mechanizmo, nes nebuvo rasta adenozino skilimo produktų su padidėjusiu širdies aktyvumu. Metabolinėje K. to. reguliavimo teorijoje, be ATP skilimo produktų, atsižvelgiama į kitus humoralinio pobūdžio veiksnius: kalį, Krebso ciklo tarpinius produktus, anaerobinius metabolizmo produktus, audinių skysčio osmosiškumo pokyčius, neorganinį fosfatą. . Tačiau bandymai atkurti kraujagyslių reakcijas, įvedant į vainikinę lovą vieną ar kitą medžiagą, nedavė rezultatų, sutampančių su natūraliomis reakcijomis. Gali būti, kad vazodilatacija tiek reaktyviosios, tiek darbinės hiperemijos atveju yra daugelio veiksnių vienakrypčio veikimo rezultatas. Farmakolose esantys prostaglandinai A1 ir E1 turi vainikines arterijas plečiantį poveikį. dozės. Jie gali dalyvauti vainikinių arterijų išsiplėtime, padidėjus širdies darbui. Kininai taip pat plečia vainikines kraujagysles. Koronarines arterijas sutraukiantys humoraliniai veiksniai yra angiotenzinas, pituitrinas. Vainikinių kraujagyslių išsiplėtimas su padidėjusiu širdies darbu gali būti paaiškintas remiantis V. M. Khayutino pateikta histomechanine hipoteze dėl skeleto raumenų darbinės hiperemijos: raumenų skaidulos susitraukimas deformuoja kraujagyslę taip, kad jos sienelės lygiųjų raumenų elementų automatinis ritmas slopinamas ir atsiranda vazodilatacija.
Nervinis K. to. reguliavimas daugeliu atžvilgių lieka ne iki galo ištirtas. Net ir eksperimento metu sunku atskirti pirminį vazomotorinį nervų poveikį nuo antrinio, kurį sąlygoja kardio- ir hemodinamikos pokyčiai, miokardo metabolizmas. Dirginimas c. n. Su. (pagumburio branduolys) gyvūnams sukėlė įvairias vainikinių kraujagyslių reakcijas. Šunims, kurių širdis denervuota, vainikinių arterijų vazomotorinė reakcija į emocinį stresą pasireiškė daug vėliau ir nesibaigė taip greitai pašalinus dirginimą, kaip išlikusią inervaciją. Tikėtina, kad pagrindinis natūralaus simpatinio ir parasimpatinio nervo poveikio vainikinėms kraujagyslėms sąveikos reguliavimo vaidmuo yra greitas ir adekvatus K. prisitaikymas prie esamų širdies poreikių. Gerai kontroliuojami eksperimentai parodė, kad makšties nervų sužadinimas išplečia vainikines kraujagysles. Cholinerginio nervo veikimo tarpininkas – acetilcholinas – taip pat plečia vainikines kraujagysles. Kai dirginamos simpatinių nervų širdies šakos, taip pat plečiasi vainikinės kraujagyslės ir padidėja K. iki. Tačiau tai padidina širdies plakimo stiprumą ir dažnumą, širdies raumens susitraukimo dažnį ir intramuralinį. slėgio padidėjimas - veiksniai, keičiantys miokardo metabolizmą, o tai savaime sukelia vainikinių kraujagyslių išsiplėtimą. Sužadinus simpatinius nervus, kartais pastebimas oksihemoglobino kiekio kraujyje, tekančiame iš vainikinio sinuso, sumažėjimas, kuris nurodomas kaip nepakankamo vainikinių arterijų išsiplėtimo ar latentinio kraujagyslių susiaurėjimo rodiklis. Kai kurie autoriai pastebėjo pirminį vainikinių kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimą stimuliuojant simpatinius nervus, o po to sekė stiprus ir ilgalaikis vazodilatacija. Sumažėjus kūno temperatūrai, bet kokiu būdu sumažėjus medžiagų apykaitos intensyvumui, dažniau ir aiškiau nustatomas neurogeninis vainikinių kraujagyslių susiaurėjimas. Vainikinių arterijų atsakas į simpatinių nervų stimuliavimą yra susijęs su alfa ir beta adrenerginių receptorių aktyvavimu, kurie, kaip manoma, yra kraujagyslių lygiųjų raumenų membranose. Vainikinių kraujagyslių išsiplėtimas, stimuliuojant simpatinius nervus, yra susijęs su beta adrenerginių receptorių mechanizmu, kuris vyrauja prieš alfa adrenerginį receptorių, atsakingą už vainikinių arterijų susiaurėjimą. Galutinę reakciją lemia kiekybinis tam tikrų receptorių aktyvacijos vyravimas. Propranololiu blokuojant p-adrenerginius receptorius, simpatinių nervų dirginimas arba katecholaminų vartojimas sukelia alfa adrenerginio pobūdžio vainikinių arterijų susiaurėjimą. Adrenalinas paprastai sukelia ilgalaikį ir stiprų vainikinių kraujagyslių išsiplėtimą. Tačiau tuo pačiu metu deguonies suvartojimas miokarde, taip pat širdies darbas taip pat stipriai auga. Tiesiogiai įvedant katecholaminų į vainikines kraujagysles, vazodilatacija vyksta prieš širdies reakciją. P-adrenerginių receptorių blokavimas atskleidžia nedidelę pradinę vainikinių kraujagyslių struktūrą, veikiant katecholaminams. Yra nuomonė, kad a ir p-adrenerginių receptorių santykis skirtingo skersmens vainikinėse kraujagyslėse yra skirtingas ir kad šis santykis gali keistis veikiant temperatūrai, farmakologiniam poveikiui, agentams ir pan. K. iki., daugelis klausimų lieka neišspręsti.
Įvairių formų sutrikimo širdyje (žr. Koronarinį nepakankamumą) atsiranda disbalansas tarp miokardo deguonies poreikio ir jo tiekimo krauju. Daugeliu atvejų šis disbalansas atsiranda dėl obstrukcinių vainikinių kraujagyslių pažeidimų dėl aterosklerozinio proceso. Esant reikšmingoms obstrukcijos reikšmėms, pusiausvyra jau sutrikusi ramybės būsenoje - iš pradžių sumažėja kraujotaka. Tačiau kai kuriais atvejais ramybės būsenos miokardo kraujotaka yra normali, tačiau padidėjus darbui ji arba labai nedaug padidėja, arba net sumažėja. Viena iš galimų tokios vainikinių arterijų kraujotakos dinamikos fizinio krūvio metu priežasčių gali būti pasyvi kraujagyslių sienelių būsena, besiplečianti distaliai iki stenozės vietos, todėl jas suspaudžia susitraukiantis miokardas. Tada bet koks širdies apkrovos padidėjimas apribos kraujo tekėjimą. Šiuo atveju ypač pažeidžiami subendokardiniai miokardo sluoksniai. Matyt, rečiau pasitaiko atvejų, kai deguonies poreikio ir tiekimo neatitikimo priežastis slypi aterosklerozės nepaliestų vainikinių arterijų neurogeninėse spazminėse reakcijose. Padidėjęs kraujo klampumas, dėl kurio padidėja kraujagyslių pasipriešinimas, taip pat prisideda prie K. to mažėjimo. Miokardo deguonies naudojimo apribojimas gali būti susijęs su biocheminiais gamtos veiksniais, pavyzdžiui, su hemoglobino disociacijos kraujyje proceso pažeidimu (žr. Miokardo infarktas, Koronarinis nepakankamumas, Krūtinės angina).
Bibliografija: Koronarinis nepakankamumas, red. E. I. Chazova, p. 9, M., 1977; H about-vikova EB Apie autoreguliaciją vainikinių arterijų sistemoje, Fiziol, zhurn. SSRS, 58 t., nr.1, p. 61, 1972, bibliogr.; Nogina S. P. Arterinio slėgio ir koronarinės kraujotakos koreliacijos ilgai stimuliuojant neanestezuotų gyvūnų pagumburio branduolius, ten pat, 60 t., 7, p. 1091, 1974, bibliogr.; X a yu-t ir n B.M. Darbo griaučių raumenų kraujagyslių valdymo mechanizmas, knygoje: Probl, sovr, fiziol, sciences, redaguojama. E. M. Krepsas ir V. N. Černigovskis, p. 123, L., 1971, bibliografija; Ah 1 qui st R. P. Adrenerginiai receptoriai, Perspect. Biol. Med., v. 17, p. 119, 1973; Katz A. M. Širdies fiziologija, N. Y., 1977; Širdies nervinis reguliavimas, red. W. C. Randall, N. Y., 1977; Periferinė kraujotaka, red. R, Zelis, N. Y., 1975 m.
A. V. Trubetskojus.
Kraujo pritekėjimas per širdies arterijas ir jo nutekėjimas per venų tinklą sudaro trečiąjį kraujo apytakos ratą. Koronarinės kraujotakos ypatybės padidina jos apkrovą 4-5 kartus. Kraujagyslių tonusui reguliuoti svarbus deguonies kiekis kraujyje ir autonominės nervų sistemos tonusas.
Skaitykite šiame straipsnyje
Koronarinio apskritimo schema
Širdies vainikinės arterijos kyla iš aortos šaknies, esančios šalia jos vožtuvo vožtuvų. Jie nukrypsta nuo dešiniojo ir kairiojo aortos sinuso.
Dešinė šaka maitina beveik visą dešinįjį skilvelį ir kairiojo užpakalinę sienelę, nedidelę pertvaros dalį.
Likusią miokardo dalį aprūpina kairioji vainikinė šaka. Jame yra nuo dviejų iki keturių išeinančių arterijų, iš kurių svarbiausios yra nusileidžiančios ir cirkumfleksinės arterijos.
Pirmasis yra tiesioginis kairiosios vainikinės arterijos tęsinys ir eina į viršų, o antrasis yra stačiu kampu pagrindinei, eina iš priekio į galą, lenkdamas aplink širdį.
Koronarinio tinklo struktūros parinktys yra šios:
- trys pagrindinės arterijos (pridedama nepriklausoma užpakalinė šaka);
- vienas indas vietoj dviejų (jis eina aplink aortos pagrindą);
- lygiagrečiai einančios dvigubos arterijos.
Miokardo mitybą lemia užpakalinė tarpskilvelinė arterija. Jis gali nukrypti nuo dešinės arba voko šakos iš kairės.
Priklausomai nuo to, kraujo tiekimo tipas vadinamas atitinkamai dešiniuoju arba kairiuoju. Beveik 70 % žmonių turi pirmąjį variantą, 20 % – mišrią sistemą, o likusiems – kairiojo tipo dominavimas.
Venų nutekėjimas praeina per tris kraujagysles – dideles, mažas ir vidurines venas. Jie paima apie 65% kraujo iš audinių, išleidžia jį į veninį sinusą, o po to per jį į dešinįjį prieširdį. Likusi dalis praeina per mažiausias Viessen-Tebesia venas ir priekines venų šakas.
Taigi schematiškai kraujo judėjimas eina per: aortą - bendrą vainikinę arteriją - dešinę ir kairę jos šakas - arterioles - kapiliarus - venules - venas - vainikinį sinusą - dešinę širdies pusę.
Koronarinės kraujotakos fiziologija ir ypatumai
4% viso kraujo išmetimo į aortą išleidžiama širdžiai maitinti ramybės būsenoje. Esant dideliam fiziniam ar emociniam stresui, jis padidėja 3-4 kartus, o kartais ir daugiau. Greitis, kuriuo kraujas juda per vainikines arterijas, priklauso nuo:
- simpatinės ar parasimpatinės nervų sistemos tonuso vyravimas;
- medžiagų apykaitos procesų intensyvumas.
Pagrindinis arterinio kraujo tiekimas į kairiojo skilvelio širdies raumenį vyksta širdies atsipalaidavimo laikotarpiu, tik nedidelė dalis (apie 14 - 17%) patenka sistolės metu, taip pat į visus vidaus organus. Dešiniajam skilveliui priklausomybė nuo širdies ciklo fazių nėra tokia reikšminga. Širdies susitraukimo metu veninis kraujas nuteka iš miokardo, veikiamas raumenų susitraukimo.
Širdies raumuo skiriasi nuo skeleto raumenų. Jos kraujotakos ypatybės yra šios:
- kraujagyslių skaičius miokarde yra du kartus didesnis nei likusio raumenų audinio;
- diastolinio atsipalaidavimo metu geresnis aprūpinimas krauju, kuo dažnesni susitraukimai, tuo prastesnis deguonies ir energijos junginių srautas;
- nors arterijos turi daug jungčių, tačiau jų nepakanka, kad kompensuotų užsikimšusią kraujagyslę, dėl kurios ištinka infarktas;
- dėl aukšto tonuso ir tempimo arterijų sienelės gali užtikrinti padidėjusį kraujotaką miokarde fizinio krūvio metu.
Širdies arterijos ir venos Mažojo vainikinių arterijų apskritimo reguliavimas
Koronarinės arterijos stipriausiai reaguoja į deguonies trūkumą. Kai susidaro nepakankamai oksiduoti medžiagų apykaitos produktai, skatinantys kraujagyslių spindžio išsiplėtimą.
Deguonies badas yra absoliutus - esant arterijos šakos spazmui arba trombui, emboliui, sumažėja kraujotaka. Esant santykiniam trūkumui, problemų su ląstelių mityba iškyla tik tada, kai yra padidėjęs poreikis, kai reikia didinti susitraukimų dažnį ir stiprumą, o tam nėra rezervinės galimybės. Taip atsitinka reaguojant į fizinį krūvį ar emocinį stresą.
Širdies vainikinės arterijos taip pat gauna impulsus iš autonominės nervų sistemos. Vagus nervas, parasimpatinis skyrius ir jo laidininkas (tarpininkas) acetilcholinas plečia kraujagysles. Kartu su arterijų tonuso sumažėjimu ir kritimu.
Simpatinio skyriaus veiksmas, streso hormonų išsiskyrimas, nėra toks vienareikšmis. Alfa adrenerginių receptorių stimuliavimas sutraukia kraujagysles, o beta adrenerginiai jas plečia. Galutinis tokio daugiakrypčio poveikio rezultatas yra vainikinių arterijų kraujotakos suaktyvėjimas ir geras arterijų takų praeinamumas.
Tyrimo metodai
Koronarinės kraujotakos būklę galite įvertinti naudodami ir. Jie imituoja arterijų reakciją į padidėjusį deguonies poreikį. Paprastai, kai pasiekiamas didelis susitraukimų dažnis (naudojant bėgimo takelį, vaistus), kardiogramoje išemijos požymių nėra.
Tai įrodo, kad padidėja kraujotaka ir visiškai užtikrinamas intensyvus širdies darbas. Esant koronariniam nepakankamumui, atsiranda ST segmento pakitimų – nuo izoelektrinės linijos sumažėja 1 mm ar daugiau.
Jei EKG padeda ištirti funkcines kraujotakos ypatybes, tada ji atliekama siekiant ištirti širdies arterijų anatominę struktūrą. Kontrastinės medžiagos įvedimas dažniausiai naudojamas, kai reikia atlikti miokardo mitybos atkūrimo operacijas.
Vainikinių arterijų angiografija padeda nustatyti susiaurėjimo sritis, jų reikšmę išemijos vystymuisi, aterosklerozinių pakitimų paplitimą, taip pat apeinamųjų kraujo tiekimo kelių – kolateralinių kraujagyslių – būklę.
Žiūrėkite vaizdo įrašą apie miokardo aprūpinimą krauju ir širdies diagnostikos metodus:
Siekiant išplėsti diagnostikos galimybes, koronarinė angiografija atliekama kartu su daugiasluoksne kompiuterine tomografija. Šis metodas leidžia sukurti trimatį vainikinių arterijų modelį iki mažiausių šakų. MSCT angiografija atskleidžia:
- arterijos susiaurėjimo vieta;
- paveiktų šakų skaičius;
- kraujagyslių sienelės struktūra;
- kraujotakos sumažėjimo priežastis yra trombozė, embolija, cholesterolio apnašos, spazmai;
- vainikinių kraujagyslių anatominės ypatybės;
- pasekmės.
Širdies arterijos ir venos sudaro trečiąjį kraujo apytakos ratą. Jis turi struktūrinių ir funkcinių savybių, kuriomis siekiama padidinti kraujotaką fizinio krūvio metu. Arterijos tonuso reguliavimą atlieka deguonies koncentracija kraujyje, taip pat simpatinės ir parasimpatinės nervų sistemų mediatoriai.
Vainikinių kraujagyslių tyrimui naudojama EKG, streso testai, vainikinių arterijų angiografija su rentgeno spinduliais arba tomografinė kontrolė.
Taip pat skaitykite
Širdies šuntavimo operacija yra gana brangi, tačiau ji padeda pagerinti paciento gyvenimo kokybę. Kaip atliekama širdies šuntavimo operacija? Komplikacijos po CABG ir MKSH. Šuntų tipai, kas yra intrakoronarinis. Atvira širdies operacija. Kiek kartų galite padaryti. Kiek gyvena po. Buvimo ligoninėje laikotarpis. Kaip elgtis su širdies priepuoliu.
