Plaučių širdis- patologinė būklė, kuriai būdinga dešiniojo skilvelio hipertrofija, kurią sukelia plaučių kraujotakos hipertenzija, kuri išsivysto pažeidžiant bronchopulmoninį aparatą, plaučių kraujagysles, krūtinės ląstos deformaciją ar kitas ligas, pažeidžiančias plaučių funkciją.
Ūminė širdies liga – tai simptomų kompleksas, atsirandantis dėl plaučių embolijos, sergant širdies ir kraujagyslių bei kvėpavimo sistemomis. Etiologija:(aštri širdis su sunkia eiga)
1. Masyvi plaučių embolija 2. dujų, riebalų, naviko embolija 3. plaučių arterijos trombozė, plaučių venos 4. pneumotoraksas. Klinika:Ūmus vystymasis per kelias minutes, valandas, esant visiškai savijautai, dažnai mirtina. Kartu su širdies dekompensacijos simptomais. Yra staigus dusulys, cianozė, skausmas krūtinėje, susijaudinimas. Plaučių tromboembolija greitai, per kelias minutes iki pusvalandžio, sukelia šoko būseną ir mirtį. poūmis kursas): 1) plaučių arterijos šakų embolija 2) pasikartojančios eigos plaučių arterijos šakų trombozė 3) plaučių infarktas 4) vožtuvo pneumotraksas 5) išplitusi ūminė pneumonija 6) sunki bronchinė astma 7) plaučių arterijos sistemos arteritas. Klinika: Jis išsivysto per kelias valandas iki kelių dienų, kartu su didėjančiu dusuliu, cianoze ir vėlesniu šoko būsenos išsivystymu, plaučių edema. Auskultacijos metu girdimas daug šlapių ir išsibarsčiusių sausų karkalų, kairėje 2-3 tarpšonkaulinėje erdvėje aptinkamas pulsavimas, II tono akcentas virš plaučių arterijos. Gimdos kaklelio venų patinimas, progresuojantis kepenų padidėjimas, skausmas palpuojant. Dažnai pasireiškia ūminis koronarinis nepakankamumas, kartu su skausmu, ritmo sutrikimu ir EKG miokardo išemijos požymiais. Šio sindromo išsivystymas yra susijęs su šoko atsiradimu, temazino venų suspaudimu padidėjusiu dešiniuoju skilveliu ir plaučių arterijos receptorių dirginimu. Be to, plaučių infarkto klinikai būdingas su kvėpavimu, dusuliu, cianoze susijusių krūtinės burbuliukų atsinaujinimas arba sustiprėjimas, bet mažesnis nei ūminėje ligos fazėje. Sausas kosulys arba negausūs skrepliai, hemoptizė.Pakyla temperatūra, tachikardija.
Rentgeno nuotrauka: vienpusis plaučių šaknies šešėlio padidėjimas, padidėjęs plaučių skaidrumas. Aukštai iškilęs diafragmos kupolas, išsiplėtusios veninės kraujagyslės, išsiplėtusi dešinė širdis. Plaučių infarktas – trikampio formos patamsėjimas, skystis pleuros ertmėje. EKG: (1-5 dienų ūmus) gilūs dantys Sv 1 ir aVLiQv 3, V1-V2 neigiamas T, prieširdžių virpėjimas. Poūmioje fazėje (1-3 savaitės): neigiamas T 3, aVF, V1-2 laidai. Diagnozė: klinikinis vaizdas, EKG, rentgenas, buvęs apatinių galūnių tromboflebitas. Plaučių angiografija. Gydymas: išsivysčius šoko būsenai - gaivinimas (intubacija, širdies masažas, mechaninė ventiliacija). Jei gaivinimas sėkmingas, nurodoma skubi operacija trombui pašalinti iš plaučių arterijos kamieno ir trombolizinių vaistų įvedimui į plaučių arteriją per zondą. ganglionų blokatoriai), širdies nepakankamumo gydymas. Ankstyvas antikoaguliantų gydymas - heparinas į veną, pereinant prie injekcijos į raumenis ir po oda, kontroliuojant kraujo krešėjimą. ?-10 dienų, tada netiesioginio veikimo antikoaguliantai. (fibrolizinas, streptokinazė) Lėtinis cor pulmonale- vystosi per kelerius metus ir iš pradžių tęsiasi be širdies nepakankamumo, o vėliau su dekompensacija pagal dešiniojo skilvelio tipą. Etiologija: 1) pažeidimai, kurių metu pirmiausia pažeidžiama plaučių ventiliacinė-kvėpavimo funkcija (infekcinės uždegiminės bronchopulmoninio aparato ligos – lėtinis bronchitas, lėtinė pneumonija, bronchektazė, tuberkuliozė su emfizemos išsivystymu. Bronchinė astma, navikiniai procesai, cistinė plaučių degeneracija plaučiai, kolagenozės, silikozė ir kt.) 2) ligos, kurios pirmiausia pažeidžia plaučių kraujagysles (plaučių arteritas, pirminė plautinė hipertenzija ir tromboemboliniai procesai plaučių sistemoje) Patogenezė: mažo rato hipertenzija dėl obstrukcinių ir ribojančių procesų. Obstrukciniai procesai - bronchų praeinamumo pažeidimas - netolygi alveolių ventiliacija, sutrinka dujų difuzija ir mažėja Po2 alveolių ore - arterinė hipoksija. Dėl padidėjusio pasipriešinimo kvėpavimui padidėjo intratorakalinis slėgis, kuris prisideda prie hipoventiliacijos Ribojamieji procesai - plaučių elastingumo ir atsparumo sumažėjimas, kvėpavimo paviršiaus ir mažojo apskritimo kraujagyslių dugno sumažėjimas. Padidėjęs kraujo tekėjimas per plaučių šuntus, sukeliantis alveolių hipoksiją. Dėl alveolių hipoksijos padidėja tonusas ir slėgis mažame apskritime bei išsivysto dešiniojo skilvelio hipertrofija. Dėl hipoksijos padidėja raudonųjų kraujo kūnelių skaičius, padidėja klampumas, sulėtėja kraujotaka ir padidėja BCC. Klinika: stiprus dusulys fizinio krūvio metu, padidėjęs nuovargis, polinkis į tachikardiją. Kartais spaudžiantis skausmas už krūtinkaulio, susijęs su plaučių arterijos išsiplėtimu, galvos svaigimo priepuoliais, trumpalaikiais sąmonės netekimo epizodais.Ligos eiga banguota. Paūmėjus lėtinei kvėpavimo sistemos infekcijai, padidėjus slėgiui plaučių arterijoje, padidėja širdies nepakankamumo požymių su kraujo stagnacija dideliame apskritime (dešiniojo skilvelio nepakankamumas) - periferinė edema, padidėjimas. kepenų ir kt. plaučių arterija. Vidutiniškai išsiplėtus arterijos kojoms, 2-oje tarpšonkaulinėje erdvėje girdimas diastolinis ūžesys (reiškia kamieno vožtuvo nepakankamumą). Pastebima akrocianozė, jungo venų išsiplėtimas, stagnacijos požymių atsiradimas dideliame apskritime. Diagnostika: EKG: pirmųjų kamerų hipertrofijos ir perkrovos požymiai, elosi poslinkis į dešinę, V1-2 laidoje, R banga padidinta, S turi mažą amplitudę, T yra neigiamas. Aukštas II ir III laidų P. Rentgeno nuotrauka: dešiniojo skilvelio hipertrofija ir išsiplėtimas, plautinės hipertenzijos požymiai. EchoCG. Gydymas: edema – diuretikai. Kasmėnesinė nuolatinė deguonies terapija deguonies balionų pagalba.
53. IŠORINIO KVĖPAVIMO NEATPAKAMUMO KLASIFIKACIJA (FORMOS, TIPAI, ETAPAI AR FUNKCINĖS KLASĖS). NVD yra plaučių kvėpavimo sistemos pažeidimas, dėl to katei nesuteikiama normali arterinio kraujo dujų sudėtis arba tai daroma įjungiant kompensacinius mechanizmus, dėl ko sumažėja organizmo funkcionalumas. NVD yra hipoksinė hipoksija. NVD buvimas ir sunkumas vertinamas pagal kraujo dujas O2 ir CO2 Pagrindinių konstantų pokyčiai NVD metu: 1) hiperkapnija Рart CO2> 46,6 2) hipokapnija Рart CO2< 35,8
Norma P O2 = 80-100 mm Hg st 3) hipoksija O2 dalis< 80 НВО2(%)<93% .Наиб чувствительный показатель – порциальное давление О2 по сравнению с НВО2 4) рН норм 7,35 – 7, 42 klasifikacija:1.FORMA 1) Ūmus - išsivysto per kelias minutes, valandas, dienas 2) Poūmis - išsivysto per savaites 3) Lėtinis - savaites-metus (negrįžtamas 2. NVD TIPAI 1) plaučių ventiliacijos pažeidimas 2) plaučių difuzijos pajėgumo pažeidimas (dujų difuzijos pažeidimas) 3) n kraujotaka plaučiuose 4) n kvėpavimo reguliavimas.
5) įkvepiamo oro dujų sudėties pasikeitimas 3. ETAPAI(funkcinė klasė) funkcinė klasė apibūdina viso rodiklių komplekso, atspindinčio viso AED funkciją, būklę Esant ūminiam nepakankamumui 1) O2 dalis = 80-60 mm Hb O2 = 85-89% Nemiga, euforija, mieguistumas, vangumas, cianozė , prakaitavimas, tachikardija 2) Rart O2= 60-45 mm Hb O2= 84-75 % Staigus sužadinimas, cianozė, tachikardija, traukuliai, padidėjęs R art 3) Rart O2< 45HbO2< 75% Без сознания (кома)1 funkcinė klasė(kompensuota) Normali dujų sudėtis HB O2 = 93-98% P O2 = 80-100. pagal CO "- normokapnija ir hipokapnija su hiperventiliacijos Ra CO2 sindromu<35 2-ой Хроническая недостаточность Субкомпенсированная стадия: -нарушена вентиляционная функция - нарушение газового состава крови Ра О2<80 А)умеренная степень НВО2= 92-86% Б) значтельная НВО2=85-75% 3-я Декомпенсированная стадия -нарушение вентиляционной функции легких (любой степени) -нарушение газового состава крови:
A) ryški HBO2 hipoksemija<70% Б) нормо- или гиперкапния РаСО2 35-45 и >
54. HIPERTENZIJA ARTIJA Arterinė hipertenzija (AH) yra pakartotinai registruojamas kraujospūdžio padidėjimas. Laikinoji hipertenzijos diagnozė nustatoma, jei vidutinis diastolinis kraujospūdis viršija 85 mm Hg, o vidutinis sistolinis kraujospūdis viršija 140 mm Hg, su sąlyga, kad šios vertės yra gautos iš mažiausiai trijų kraujospūdžio matavimų, atliktų skirtingu laiku prieš foną. ramios aplinkos, pacientas nevartojo vaistų, tiek didinančių, tiek mažinančių kraujospūdį klasifikacija Pagal etiologiją Esminė arterinė hipertenzija Simptominė hipertenzija Pagal AKS lygį (18 metų ir vyresni) mm Hg. Normalus AH >130/>85 Viršutinė normos riba130-140/85-90 1 stadija AH (lengva)140-160/90-100 II stadija AH (vidutinis)160-180/100-110 III stadija AH (sunki) 180 - 210/110-120 IV stadija (labai sunki)>210/>120. Patomorfologija Kairiojo skilvelio hipertrofija Insultas MI Nefroangiosklerozė Kraujotakos nepakankamumas. Klinikinis vaizdas nespecifinis ir nulemtas organų taikinių pralaimėjimo. CNS pažeidimas Pagrindinis simptomas yra galvos skausmas, dažnai pabudus ir dažniausiai pakaušio srityje. Svaigulys, neryškus matymas, trumpalaikis smegenų kraujotakos sutrikimas arba insultas, tinklainės kraujavimas arba papilemija, judėjimo ir jutimo sutrikimai. Širdies pažeidimo požymiai Palpitacija, krūtinės skausmas, dusulys (dėl ryškių širdies pakitimų sergant hipertenzija, kas antram ligoniui pasireiškia širdies simptomai) Klinikinės vainikinių arterijų ligos apraiškos Kairiojo skilvelio disfunkcija arba širdies nepakankamumas. Inkstų pažeidimai: troškulys, poliurija, nikturija, hematurija. Periferinių arterijų pažeidimai: šąla galūnės, protarpinis šlubumas, todėl norint nustatyti prisipildymo skirtumą ir pulso bangos atėjimo laiką, reikia lyginti stipininės ir šlaunies arterijų pulsą. Hipertenzija dažnai būna besimptomė, išskyrus sunkius atvejus arba širdies ir kraujagyslių komplikacijų atvejus. Galbūt tūrinių formacijų buvimas pilvo ertmėje, taip pat kraujagyslių triukšmo aptikimas, ypač virš inkstų srities. Laboratoriniai metodai Pilnas kraujo tyrimas ir Hb ir Ht nustatymas Šlapimo tyrimas (proteinurija, mikroalbuminurija, eritrocitai, leukocitai, cilindrai) Kreatinino (> 130 μmol / l), kalio, kalcio, šlapimo rūgšties, gliukozės ir cholesterolio nustatymas kraujo serume, katecholaminų nustatymas plazmoje. renino kraujas. Specialūs metodai Krūtinės ląstos organų rentgeno tyrimas Angiografija (įsk. vainikinių ir inkstų arterijų) Ekskrecinė urografija Ultragarsas, MRT/KT, inkstų biopsija Kairiojo skilvelio hipertrofijos požymiai pagal echoCG, EKG ir rentgenografiją Dugno tyrimas: hipertenzinė retinopatija – arterijų susiaurėjimas ir sklerozė. GYDYMAS ne vaistai, tada vaistas, kai sistolinis kraujospūdis didesnis nei 160 mm Hg. ir (arba) diastolinis kraujospūdis didesnis nei 95 mm Hg. Nemedikamentinis gydymas Dieta: druskos apribojimas (iki 6 g per dieną, su polinkiu išlaikyti natrio ir vandens - 3 g per dieną), angliavandenių, riebalų (mažas sočiųjų riebalų kiekis maiste ir padidėjęs nesočiųjų riebalų kiekis); sumažinti suvartojamo skysčio kiekį iki 1,2-1,5 litro per dieną; kalio ir magnio turinčių maisto produktų raciono padidėjimas Atsisakyti alkoholio ir rūkyti Perteklinio kūno svorio žingsnių per minutę mažinimas), lengvas bėgimas, Racionali psichoterapija. Vaistų terapija Gydymas turi prasidėti mažomis dozėmis, palaipsniui didinant gydymą diuretikais arba AKF inhibitoriais, kontroliuojančiais inkstų funkcinę būklę ir elektrolitų kiekį. žingsnio principasaš stadija parodyta I EAH stadijoje: monoterapija vienu iš pasirinktų vaistų (diuretikais, B adrenoblokatoriais, kalcio kanalų blokatoriais, AKF inhibitoriais). II stadija nurodoma II EAH stadijoje, o jei monoterapija neveiksminga, pridedamas antras pasirinktas vaistas arba vienas iš alternatyvių vaistų (pavyzdžiui, diuretiko ir B adrenoblokatorių derinys arba diuretikas ir a. adrenerginis vaistas). III stadija rodoma III EAH stadijoje ir II stadijos neveiksmingumo atvejais pridėti trečią arba pakeisti antrąjį vaistą; leidžiamas bet koks pasirinktų vaistų ir alternatyvių vaistų derinys. IV stadija skiriama esant ankstesnės stadijos neefektyvumui, sparčiai progresuojant ligai ar išsivysčius piktybiniam hipertenziniam sindromui: pridedamas trečias ar ketvirtas vaistas. Pasirinkti vaistai Tiazidiniai diuretikai Hidrochlorotiazidas 12,5-50 mg per parą Ciklopentiazidas (ciklometiazidas) 0,5 mg per parą Chlortalidonas (oksodolinas) 12,5-50 mg per parą AKF inhibitoriai Kapotenas (kaptoprilis) 25-150 mg/d. - losartanas 25-100 mg 1 arba 2 dozėmis Kalcio kanalų blokatoriai nifedipinas 30-120 mg per parą B-blokatoriai anaprilinas 40-240 mg per parą 2 dozėmis Selektyvūs (kardioselektyvūs) B2 blokatoriai: atenololis 25-100 mg 1- r / per parą, metoprololis 50-200 mg per parą 2-3 dozėmis, acebutololis 200-800 mg per parą, nadololis 40-240 mg per parą, betaksololis 10-20 mg per parą Kraujagysles plečiantys vaistai - apresinas iki 100 mg per parą .
55. SIMPTOMINĖS HIPERTENZIJOS ETIOLOGIJA, PATOGENEZĖ, KLINIKA, DIAGNOSTIKA, GYDYMO PRINCIPAI. Arterinė hipertenzija, atsirandanti dėl įvairių patologinių procesų, kaip kitų ligų simptomas, vadinama antrine arba simptomine. Tuo pačiu metu arterinė hipertenzija dažnai lemia pagrindinės ligos eigos sunkumą. klasifikacija Grupės:1. Hipertenzija, kurią sukelia centrinės nervų sistemos pažeidimas. Nedidelis skaičius būklių, sukeltų trauminio smegenų pažeidimo, pagumburio sindromo, Peidžo diencefalinio hipertenzinio sindromo, limbinės sistemos pažeidimo, hipertenzinės vegetacinės-kraujagyslinės distonijos, navikų, encefalito. 2. Inkstų pažeidimo sukelta hipertenzija: autoimuninės ligos, difuzinis glomerulonefritas, amiloidozė, diabetinis glomerulonefritas, nėštumo nefropatija, pielonefritas, nenormalus inkstų vystymasis. 3. pagrindinių kraujagyslių pažeidimai: aortos koarktacija, aortos aterosklerozė, pananteritas, kraujotakos sutrikimai miego ir slankstelinėse arterijose.4. Sukelia hemodinamikos sutrikimai: aortos vožtuvo nepakankamumas, visiška AV blokada, arterioveninė aneurizma, 5. Sergant endokrininėmis ligomis: antinksčių šerdies, antinksčių žievės navikai, (Kono ir Kušingo sindromas), su hipofizės ar pagumburio pažeidimais, 6.toksiška. apsinuodijimas sunkiųjų metalų druskomis, ilgalaikis vaistų (kontraceptikų, gliukokortikoidų, mielokortikoidų) vartojimas. Patogenezė.Visas inkstų formas galima suskirstyti į: priklausomas nuo renino ir priklausomas nuo tūrio. Reninas - angiotenzinas - vazokonstriktorius, realizuojamas keičiant natrio sekreciją ir išsiskyrimą. Kartu su inkstų JGA hiperfunkcija miršta pagrindinis inkstų aparatas - nefronai ir sumažėja fiziologinių slopinančių medžiagų inkstų sekrecija. Sergant antinksčių šerdies hiperplazija išsiskiria daug adrenalino, kuris padidina simpatinksčių sistemos tonusą. Itsenko-Cushingo liga padidino 11-hidroksikortikosteroidų sekreciją. Sistolinės hipertenzijos, sergančios tirotoksikoze, patogenezinis veiksnys yra padidėjęs širdies tūris ir cirkuliuojančio kraujo masė. Esant aortos kaorktacijai krūtinės ląstos srityje, slėgio padidėjimas yra susijęs su viršutinės kūno dalies kraujagyslių perpildymu, insulto ir minutės tūrio padidėjimu. Su koorktacija pilvo srityje mechanizmas yra susijęs su inkstų kraujotakos sumažėjimu. Įvairios kilmės slėgio padidėjimas prisideda prie kraujagyslių, širdies, smegenų, inkstų pokyčių, jų funkcinės būklės pažeidimo, o tai apsunkina pagrindinės ligos eigą. Gydymas. Tai turėtų apimti darbo ir gyvenimo režimo laikymąsi, dietą su ribotu druskos vartojimu, centrinės nervų sistemos funkcinės būklės normalizavimą ir simpatinksčių sistemos aktyvumo sumažėjimą.
Veiksmingiausias yra etiologinis, įskaitant chirurginį gydymą. Pagrindinės vaistų grupės: 1. neurotropiniai ir psichotropiniai, raminamieji, trankvilizuojantys ir antidepresantai kanalai – verapamilis) 5 β blokatoriai 7. diuretikai.
56. MITRALINIO VOŽTUVO NEPAKANKAMA. ETIOLOGIJA, HEMODINAMIKA, KOMPENSAVIMO ETAPAI, KLINIKA, GYDYMO PRINCIPAI. Įgytai širdies ligai būdingas nepilnas vožtuvų užsidarymas kairiojo skilvelio sistolės metu. Etiologija: Organinė ir funkcinė kilmė.: su organiniais vožtuvų ar stygų smailių pažeidimais (aterosklerozė, reumatas ir kt.) dėl raumenų aparato, dalyvaujančio AV angos uždarymo mechanizme pernelyg išsiplėtus, koordinuotos funkcijos pažeidimo. kairiojo skilvelio, fibrozinio žiedo ir AV angos žiedinių raumenų, pastebėtų sergant miokarditu, kardiopatija, miokardo infarktu, kardioskleroze Ypres PatogenezėŠio defekto hemodinamikos sutrikimai atsiranda dėl atvirkštinio kraujo tekėjimo širdies sistolės metu. Tai įmanoma dėl to, kad širdies susitraukimo metu tarp kairiojo skilvelio ir prieširdžio yra ryškus slėgio gradientas.
Esant sunkiam mitralinio nepakankamumui, į kairįjį prieširdį iš skilvelio išstumiama ne daugiau kaip 5-10 ml covi, o tai nesukelia ryškios hemodinamikos. Jei refliukso metu išleidžiama daugiau nei 20-30 ml kraujo, tada žymiai padidėja jo tūris, dėl kurio atsiranda tonogeninis kairiojo prieširdžio išsiplėtimas ir hipertrofija. Širdies veiklos kompensacija hipertrofijos forma gali išlikti daugelį metų dėl padidėjusio galingo plaučių miokardo aktyvumo. Tačiau plečiantis atriumas praranda galimybę visiškai ištuštinti. Atsiranda sąstingis ir padidėjęs slėgis l prieširdyje, o vėliau ir plaučių kraujotakoje, dėl ko išsivysto stazinis kraujotakos nepakankamumas. Klinika. Priklauso nuo nepakankamumo laipsnio. Esant lengvam vožtuvo nepakankamumui, visapusiška širdies veiklos kompensacija gali būti palaikoma visą gyvenimą, net ir dirbant fizinį darbą. Atrasta atsitiktinai. Esant dideliam nepakankamumui, skundai dėl dusulio, širdies plakimo ir sutrikusio širdies darbo. Apžiūrint (kompensacijos stadijoje) odos spalvos pakitimų, matomų gleivinių nesimato. Pacientams, kuriems yra sunkus nepakankamumas, kairiojo skilvelio padidėjimas gali pasiekti reikšmingą laipsnį, todėl viršūnės plakimas padidina plotą ir pasislenka iš terpės, pagrindinės linijos. Perkusija - santykinio širdies nuobodulio dydžio padidėjimas į viršų ir į kairę. Auskultacijos metu susilpnėja tonusas virš viršūnės (iki visiško išnykimo) Virš viršūnės girdimas stiprus sistolinis ūžesys, aiškiau paciento padėtyje kairėje pusėje. Rentgeno nuotrauka: su sunkiu nepakankamumu, kairiojo prieširdžio priedo padidėjimu, širdies juosmens lygumu. EKG: su sunkiu nepakankamumu - elektrinės ašies nuokrypis į kairę, R bangos amplitudės padidėjimas, P bangos išsiplėtimas arba išsišakojimas II ir II standartiniuose laiduose. Gydymas. Mitralinio nepakankamumo eiga daugelį metų gali būti palanki. Dažnai paūmėjus reumatinėms širdies ligoms su sunkiu mitralinio vožtuvo nepakankamumu, susilpnėja kairiosios, o vėliau ir dešiniosios širdies pusės kontraktilumas su būdingais kraujotakos sutrikimų požymiais mažajame, vėliau – dideliame apskritime.
Laiku pakeitus mitralinį vožtuvą su sunkiu nepakankamumu, galima užkirsti kelią širdies dekompensacijos vystymuisi.
57. MITAL stenozė IS – patologinis kairiojo atrioventrikulinės angos susiaurėjimas, dėl mitralinio vožtuvo (MV) lapelių susiliejimo ir jo pluoštinio žiedo susiaurėjimo. Kf Pagal mitralinės angos plotą (MO) I laipsnis - kritinis MS: MO plotas - 1,0-1,6 cm II laipsnis - ryškus MS: MO plotas - 1,7-2,2 cm III laipsnis - vidutinis MS: MO plotas - 2,3 -2,9 cm.IV laipsnis - nežymus MS: MO plotas didesnis nei 3,0 cm (normalus 4-6 cm). Pagal etapus I etapas (visiško kraujotakos kompensavimo etapas). Pacientas nesiskundžia, tačiau objektyviai atsiskleidžia visi IS požymiai. II stadija (santykinio kraujotakos nepakankamumo stadija). Dusulys fizinio krūvio metu. Objektyviai - stagnacijos ir hipertenzijos požymiai plaučių kraujotakoje. III stadija (pradinė sunkaus kraujotakos nepakankamumo stadija). Jie pastebi stagnaciją mažuose ir dideliuose kraujo apytakos ratuose, padidėja širdis, žymiai padidėja veninis slėgis, padidėja kepenys. IV stadija (ryškaus kraujotakos nepakankamumo stadija su reikšminga stagnacija dideliame apskritime). Širdis gerokai išsiplėtė, kepenys didelės, tankios, veninis spaudimas aukštas, kartais pastebimas neišreikštas ascitas, periferinė edema. Šis etapas taip pat apima pacientus, sergančius prieširdžių virpėjimu. V stadija (galinė, distrofinė). Žymus širdies padidėjimas, didelės kepenys, ascitas, reikšminga periferinė edema, dusulys ramybėje. Konservatyvus gydymas yra neveiksmingas. Etiologija Reumatinis endokarditas (daugiau nei 90% atvejų) Infekcinis endokarditas Įgimta patologija Patofiziologija Diastolinio atrioventrikulinio slėgio gradientas kairiojoje veninėje angoje (pirmasis barjeras), kairiojo skilvelio diastolinis prisipildymas mažėja; KS insulto apimties ir širdies išstūmimo sumažėjimas Vidutinio kraujospūdžio padidėjimas kairiajame prieširdyje (LA) iki 35 mm Hg. (paprastai mažesnis nei 10 mm Hg)Slėgio gradientas venomis perduodamas į koją. arterijosdešiniojo skilveliohipertrofijaplautinė hipertenzija. Kasos hipertrofija, kurią pakeičia jos nepakankamumas, kurią apsunkina triburio nepakankamumas dėl vožtuvo žiedo išsiplėtimo. Klinikinis vaizdas priklauso nuo stenozės sunkumo ir LA kompensacinių gebėjimų. nusiskundimai Stiprus dusulys fizinio krūvio metu, infekcinės ligos. Dusulys atsiranda dėl slėgio padidėjimo plaučių kraujotakoje ir atsiranda po to, kai išsenka kompensacinės LP galimybės Širdies plakimas fizinio krūvio metu. Greitas nuovargis dėl to, kad dėl barjero nepakankamai padidėja širdies tūris. apalpimas Hemoptizė dėl staigaus slėgio padidėjimo plaučių kapiliaruose Balso užkimimas ir sutrikimas dėl pasikartojančio gerklų nervo išsiplėtusio LA suspaudimo Skausmas krūtinėje Priežastis - plautinė hipertenzija arba miokardo išemija mitralinis skaistalaiŠirdies auskultacija Garsus I tonas (ploja I tonas) II tono paryškinimas virš plaučių arterijos MC angos spragtelėjimas (klausykite po II tono, jo garsumas taip pat gali sumažėti progresuojant stenozei) Žemo dažnio šiurkštus diastolinis ūžesys (klausykite širdies viršūnė) Laboratoriniai tyrimai- galimi reumatinio proceso aktyvumo požymiai Padidėjęs ESR Padidėjęs CRV kiekis Leukocitozė Aukšti antistreptokokinio AT titrai. Specialieji tyrimaiŠirdies rentgenas 3 projekcijomis Tiesioginė projekcija: šaknų šešėlių išsiplėtimas ir stazinis plaučių raštas. 2 lanko iškilimai (plaučių arterijos šešėlis). Padidėja 3 lankas (LA šešėlis), o širdies juosmuo išlyginamas. Širdies šešėlis išplečiamas iki dešiniojo širdies rentgeno spindulio: MC kalcifikacija. EKG LA hipertrofijos požymiai (P- mitralė - aukšta, plati, dviejų viršūnių P banga I-II standartiniuose laiduose, dvifazė P banga V,) Kasos hipertrofijos požymiai (eOS nukrypimas į dešinę) Prieširdžių virpėjimo požymiai vėlesnėse ligos stadijose. Dvimatė echokardiografija Priekinio MV lapelio kupolo formos diastolinis išsipūtimas į KS ertmę MV lapelių sustorėjimo laipsnis ir kalcifikacijos sunkumas Sausgyslių stygų sutrumpėjimo laipsnis MO plotas Padidėjęs LA KS RV užpildymo laipsnis Padidėjęs KS Trombų buvimas prieširdžiuose. GYDYMAS ambulatorinis, Dieta Nr. 10. Stiprios arbatos, kavos ir kitų širdies veiklą skatinančių vaistų išskyrimas. Dirigavimo taktika nuolatinis stebėjimas Reikėtų vengti fizinio krūvio ir emocinio streso Chirurgija parodytos II, III ir IV stadijos.Uždara mitralinė komisurotomija skirta pacientams, kuriems yra izoliuota stenozė su fibroziniais vožtuvo pakitimais ir I jo kalcifikacijos laipsniu. Atvira mitralinė komisurotomija pagal kardiopulmoninį šuntavimą (atlikti kitais atvejais). Tikslas yra išlaisvinti LA nuo kraujo krešulių ir atkurti vožtuvo dydį bei mobilumą. Jei plastika neįmanoma, implantuojamas dirbtinis vožtuvas. Po protezo implantavimo pacientams rekomenduojama vartoti netiesioginius antikoaguliantus (feniliną ir kt.), kad PTI būtų palaikoma 60-65 proc. Vaistų terapija Diuretikai yra pacientų, sergančių izoliuota IS, gydymo pagrindas. Rodoma nuo III ligos stadijos Furosemidas 0,04 g per burną Etakrino rūgštis 0,05 g per burną 1-2 r/sav. Spironolaktonas 0,025-0,075 g 3-4 r/d. Diakarbas 0,25 g kas antrą dieną arba trumpi (2-3 dienų) kursai plaučių širdies nepakankamumas, hiperkapnija. Širdies glikozidai Pacientams, kuriems yra sinusinis ritmas, jie yra neveiksmingi. Skirta prieširdžių virpėjimui Pirmas strofantinas (0,25-1 ml 0,05% tirpalas) arba korglikonas (0,5-1 ml 0,06% tirpalas) i/v lašinamas 2 r / per dieną Pasiekus poveikį - digoksino 0,25 mg per burną 2 r / per dieną (sotinimo laikotarpis), tada 0,25-0,75 mg / per dieną (palaikomoji dozė). Reumato paūmėjimų profilaktikai ištisus metus - bicilinas-5, 1,5 mln. aš 1 r / 4 savaites.
58. AORTOS NEATPAKAMUMAS. VOŽTUVAS Aortos stenozė yra širdies yda, pasireiškianti aortos angos susiaurėjimu dėl aortos vožtuvo ir paravalvulinių struktūrų patologijos. Genetiniai aspektai. Elastino geno defektai, supravalvulinė aortos, plaučių arterijų, periferinių arterijų stenozė. rizikos faktorius- reumatinė karštligė anamnezėje. klasifikacija Pagal kilmę Įgimtas (apsigimimas) Įgytas pagal lokalizaciją Subvalvulinis, Vožtuvinis, Supravalvulinis Pagal kraujotakos sutrikimų laipsnį Kompensuotas Dekompensuotas (kritinis) Pagal sunkumą (nustatomas pagal sistolinio slėgio gradientą [GDM1 tarp kairiojo skilvelio [LV] ir aortos ir vožtuvo angos plotas) Vidutinė stenozė - su GDM<50 мм рт.ст., площадь >1 cm (normalus 2,5-3,5 cm) Sunki stenozė - su GDM 50-80 mm Hg. (plotas 1-0,7 cm) Aštri stenozė - esant GDM> 80 mm Hg. Kritinė stenozė – su GDM iki 150 mm Hg. (plotas 0,7-0,5 cm). Patfiz Pirmajame etape dėl KS hipertrofijos palaikomas pilnavertis sistolinis išėjimas. Tada jo išsiplėtimas atsiranda dėl didėjančio širdies raumens silpnumo, atsiranda liekamasis kraujo tūris, padidėja diastolinis spaudimas kairiajame skilvelyje. Per atriumą perduodama į plaučių kraujotaką.Miokardo kraujotaka pradinėse stadijose nenukenčia. Tada atsiranda neatitikimas tarp miokardo poreikio ir koronarinės lovos užpildymo galimybių, tai paaiškinama keliomis priežastimis.Dėl susiaurėjimo į aortą patenka mažiau kraujo.daugiau deguonies. Cl nuotrauka Nusiskundimai: širdies skausmas (krūtinės angina), alpimas ir dusulys – klasikiniai aortos stenozės simptomai.Angina pectoris.Alpsta fizinio krūvio metu dėl refleksinio periferinių kraujagyslių pasipriešinimo sumažėjimo ir KS nesugebėjimo padidinti širdies išvesties, kad palaikytų pakankamą smegenų kraujotaką. Numatoma paciento gyvenimo trukmė po pirmosios sinkopės yra 3 metai. Širdies nepakankamumo požymiai. Gali būti laikinų išeminių galvos smegenų kraujotakos sutrikimų ar insulto, kurį sukelia smegenų arterijų embolijos, požymių. Pacientų apžiūra: oda blyški, galima širdies kupra. Perkusija: širdies ribos išplėtimas Palpacija: viršūnės plakimas pasislenka žemyn ir į kairę; jungo duobėje nustatomas sistolinis drebulys, kai GDM > 35 mm Hg. Auskultacija Virš aortos (virš širdies pagrindo dešinėje, II tarpšonkaulinėje erdvėje) girdimas šiurkštus sistolinis išstūmimo ūžesys, atliekamas miego arterijose. Triukšmas taip pat nustatomas virš mitralinio vožtuvo, o tai sukuria klaidingą mitralinio nepakankamumo įspūdį. Išstūmimo spragtelėjimas su maksimaliu garsu apatinėse dalyse, esančiose kairėje nuo krūtinkaulio (gali nebūti, jei labai sumažėja širdies tūris). Aukšto dažnio diastolinis ūžesys gali būti girdimas palei kairįjį krūtinkaulio kraštą jo vidurio lygyje esant kombinuotai aortos vožtuvo ligai (stenozei ir nepakankamumui). Prislopintas II tonas atsiranda dėl riboto stenozuojančio aortos vožtuvo lapelių mobilumo. Beveik visiškai išnyksta II tono aortos komponentas. Todėl girdimas tik antrojo širdies garso plaučių komponentas, kuris paprastai yra labai švelnus. Pulsas ir kraujospūdis Normalus su vidutine stenoze Esant sunkiai stenozei, sumažėja ir sistolinis, ir pulsinis spaudimas. vystosi bradikardija ir vadinamasis mažas lėtas pulsas. Specialūs tyrimai EKG ramybės būsenoje: KS hipertrofija (kartais dešinėje), dažnai kartu su S-T segmento depresija ir T bangos inversija, laidumo sutrikimais, kairiojo prieširdžio padidėjimu, skilvelių aritmijomis.. Treniruotės metu tiksliau atspindi miokardo pokyčius, priklausomai nuo GDM. Krūtinės ląstos rentgenograma Izoliuotos aortos vožtuvo stenozės kompensavimo stadija - širdies ribos dažniausiai yra normos ribose Ankstyvosiose ligos stadijose išsivysto miokardo hipertrofija, vėliau - kardiomegalija, stagnacijos požymiai plaučiuose Poststenozinė išsiplėtimas kylančiosios aortos, nėra esant kniediuotai stenozei, o esant supravalvuliniam variantui – šešėlinės srities kraujagyslių pluoštas kriauklės Aortos vožtuvo kalcifikacija. Echokardiografija dėl išeminės širdies ligos. GYDYMAS dieta, kurioje mažai druskos. Dirigavimo taktika Visi sergantys įskaitant ir su nedidele aortos stenoze, kuri neturi klinikinių simptomų, yra atidžiai prižiūrimi gydytojo Vaistų terapija Specifinio gydymo vaistais nėra. Gydymas vaistais skirtas hemodinamikos stabilizavimui naudojant inotropinius ir diuretikus. pH sutrikimų ir kvėpavimo nepakankamumo korekcija Sergant aortos stenoze, periferiniai kraujagysles plečiantys vaistai, nitratai, kalcio kanalų blokatoriai, B blokatoriai, diuretikai, širdies glikozidai gali sukelti rimtų komplikacijų, todėl jie vartojami labai atsargiai arba visai nevartojami Infekcinio endokardito profilaktika. nurodytas. Chirurgija
atvira valvotomija. Radikalus gydymas – aortos vožtuvo transplantacija. Aortos vožtuvo keitimas skirtas visiems pacientams, sergantiems aortos stenoze, kurią lydi sunkūs klinikiniai simptomai. Stenozinis vožtuvas išpjaunamas ir pakeičiamas protezu.
59. AORTOS BŪSENOS stenozė Perėjimo iš kairiojo skilvelio į aortą sutapimas, aortos vožtuvo stenozė. Iki 30 metų slenkstis gali būti kompensuojamas. Aiškus slenkstis nėra dažnas, dažniau su aortos nepakankamumu. Etiologija ir patogenezė. Reumatinis endokarditas ir infekcinis, aterosklerozė ir įgimtos patologijos. Klinikinis vaizdas. Kompensacijos stadijos: sistolės pailgėjimas ir KS hipertrofija. Liekamasis kraujo tūris KS, topogeninės depoliarizacijos išsivystymas, padažnėjęs širdies susitraukimų dažnis, KS hipertrofija, miokardo distrofija. Diastolinės ir sistolinės funkcijos pažeidimas, padidėjęs galutinis diastolinis P kairiajame skilvelyje, P plaučių venoje ir kraujo stazė plaučių kraujotakoje. 1) Apalpimas, karščio netoleravimas 2) Lėtinis kairiosios širdies nepakankamumas, dusulys, papilkėjimas. Asma, krūtinės angina.(KS hipertrofija, cianozė, sistolė. Drebulys, aor. vožtuve). Hemodinamika: Sistolinis ūžesys aortoje atliekamas miego arterijoje, iki galo. Dešinėje žemas tonas, vientisas, stiprėja link sistolės vidurio, gulint geriau girdimas, yra sistolė. Drebulys. EKG yra KS hipertrofijos požymių, rentgeno nuotraukoje pabrauktas širdies juosmuo (sėdinčios anties vaizdas). Gydymas.. Didžiausias dėmesys skiriamas širdies nepakankamumo gydymui ir profilaktikai. Būtina pašalinti fizinį pervargimą, nepalankias išorines sąlygas, užkirsti kelią infekcinėms ligoms. Prevencinės priemonės Ligų, kurių pasekmė buvo šis defektas, paūmėjimų prevencija; imtis priemonių miokardo funkcinei būklei pagerinti. Dėl konservatyvaus gydymo neveiksmingumo, kai yra sunkus klinikinis aortos stenozės vaizdas, reikalinga chirurginė korekcija. Šiuo metu atliekama aortos komisurotomija arba dirbtinio vožtuvo implantacija.
60. ENDOKARDITAS Endokarditas yra endokardo uždegimas ir širdies vožtuvų pažeidimas (išopėjimas). Patogenezė: sukelia Streptococcus aureus, Enterococcus, Staphylococcus aureus. Dažnai pažeidžiami vožtuvai (mikrotrauma) ir dėl to hemodinamikos sutrikimai bei pakitimai endokarde. Klinika: Toksikacija, nuovargis, silpnumas, dusulys, subfibrinitas, prakaitavimas. Blyški oda ir gleivinės (anemija). Kraujavimas (skilties, rankogalių simptomas) pitechialinis (padidėjęs kraujagyslių trapumas). Būgnų lazdos ir laikrodžių stiklai. Ant parageninio vožtuvo girdisi funkciniai triukšmai. Poūmiai eigai būdinga embolija dėl kraujo krešulių ant širdies vožtuvų inkstų kraujagyslėse, smegenų blužnyje. Septinio kraujo pažeidimo simptomai ir Gydymas: antibiotikų terapija didelėmis dozėmis.
61. MIOKARDITAS- Uždegiminis širdies raumens pažeidimas. Liga pasireiškia bet kuriame amžiuje. Pagal proceso eigą jie skirstomi į ūminius, poūmius ir lėtinius, pagal pažeidimų paplitimą – į židininius ir difuzinius. Etiologija ir patogenezė. Etiologiniai veiksniai, lemiantys miokardito išsivystymą, yra įvairios bakterinės ir virusinės infekcijos. Dažniausiai miokarditas stebimas sergant reumatu, rečiau sergant sepsiu, difterija, riketsioze, skarlatina, virusinėmis infekcijomis ir kt. Miokarditu gali išsivystyti organizmą įjautrinus, pavyzdžiui, kai kuriems vaistams – vadinamasis alerginis miokarditas. Mikrobinis antigenas arba jo toksinas, veikdamas širdies raumenį, sukelia jame audinių antigenų (autoantigenų) susidarymą. Reaguojant į autoantigenų susidarymą, gaminami autoantikūnai, kurie sukelia didelius miokardo pokyčius. klinikinis vaizdas. Jį sudaro širdies raumens susitraukimo funkcijos nepakankamumo ir širdies aritmijų simptomai. dusulys fizinio krūvio metu, stiprus silpnumas, širdies plakimas, pertrūkiai, nuobodus, skausmingas ar priepuolinis skausmas širdies srityje, pvz., sergant krūtinės angina, karščiavimas, gausus prakaitavimas, odos blyškumas, kartais šiek tiek melsvas odos atspalvis. Esant sunkiam širdies nepakankamumui, gimdos kaklelio venos išsipučia. Pulsas mažas, švelnus, kartais neritmiškas, pagreitėjęs, bet gali ir sulėtėti. Sutrikus jaudrumo ir automatizmo funkcijai, atsiranda ekstrasistolių, rečiau – prieširdžių virpėjimas paroksizmų pavidalu. Susilpnėjęs išsiliejęs viršūninis impulsas, pasislinkęs į kairę. Smarkiai susilpnėjęs I tonas. Labai susilpnėjus miokardo susitraukimo funkcijai, girdimas galopo ritmas. Virš širdies viršūnės dažnai nustatomas sistolinis ūžesys, atsirandantis dėl santykinio mitralinio vožtuvo nepakankamumo. Sumažėja arterinis spaudimas, ypač sistolinis, dėl to sumažėja pulsinis spaudimas. Dažniausiai EKG pastebima sinusinė tachikardija, sinusinė aritmija, ekstrasistolija. Laidumo sutrikimas atsiranda kaip nepilna arba visiška atrioventrikulinė blokada. Tiriant kraują galima nustatyti vidutinio sunkumo neutrofilinę leukozę su poslinkiu į kairę, ESR. Srautas: palankus, dažnas sveikimas. Kartais miokardo sklerozė. Gydymas: lovos režimas, antibiotikai, SG, diuretikai. Pagerinti medžiagų apykaitą miokarde, karboksilazę, ATP, vitaminus.
62. 63. KOONARINĖ ŠIRDIES LIGA IŠL yra ligų, kurias sukelia miokardo deguonies poreikio ir jo tiekimo neatitikimas, grupė. Plačiai pripažintas morfologinis vainikinių arterijų ligos pagrindas yra vainikinių arterijų aterosklerozė. IHD klasifikacija Staigi koronarinė mirtis Krūtinės angina krūtinės angina Nauja pradžia Stabili Progresuojanti (nestabili) Krūtinės angina ramybės būsenoje (spontaniška) Speciali krūtinės anginos forma (krūtinės angina pectoris) Princmetala) IM (žr miokardinis infarktas) Poinfarktinė kardioklerozė Širdies nepakankamumas Širdies aritmijos. Miokardo perfuzijos sumažėjimo priežastys Aterosklerozinės plokštelės ir kalcio nuosėdos vainikinių arterijų sienelėse. Koronarinės arterijos spindžio ploto susiaurėjimas 75% lydi klinikinių miokardo išemijos požymių net ir esant nedideliam fiziniam krūviui. Kitos sumažėjusios miokardo perfuzijos priežastys gali būti derinamos su vainikinių arterijų ateroskleroze arba atsirasti nepriklausomai nuo jos: Vainikinių kraujagyslių trombozė ir embolija (infekcinis endokarditas, eritremija, prieširdžių virpėjimas) Koronarinis spazmas Įgimtos vainikinių kraujagyslių anomalijos, sifilinės dantenos, jungiamojo audinio koronaritas sergant ligomis. Vainikinių arterijų pažeidimas spindulinės terapijos metu. Patogenezė Laipsniškas stenozės progresavimas prisideda prie kraujagyslių vystymosi (ilgą laiką jie kompensuoja išemiją, kai nėra fizinio krūvio). Aterosklerozės komplikacijos (trombocitų trombo susidarymas ant pažeisto plokštelės endotelio, jo išopėjimas, kraujavimas į apnašą, vainikinių arterijų spazmas) padidina obstrukcijos laipsnį ir sukelia miokardo išemiją. Trūkstant deguonies, pakinta tarpląstelinė medžiagų apykaita ir ląstelių membranų funkcija mažėja ATP ir kreatino fosfato atsargos, didėja pieno rūgšties kiekis Mažėja kalio jonų koncentracija. Išeminio miokardo elektrinį nestabilumą lydi sunkūs ritmo sutrikimai: Politopinė ekstrasistolija Skilvelinė tachikardija Skilvelių virpėjimas. Ikiklinikinei vainikinių arterijų ligos formai būdinga neskausminga nutildyti miokardo išemija. C Staigią mirtį daugeliu atvejų sukelia elektrinis miokardo nestabilumas, kuris iki skilvelių virpėjimo neprarado didelio susitraukimo stiprumo. Klinikinis vaizdas ir gydymas- cm. krūtinės angina, miokardo infarktas,Specialieji tyrimai EKG – S-T segmento depresija, padidėjimas (didelis, didžiausias, vainikinių T banga) arba T bangos inversija Fizinio krūvio testas laikomas teigiamu, jei jo metu ištinka krūtinės anginos priepuolis Miokardo scintigrafija su taliu ir kartu atliekamas fizinio krūvio testas Koronarinė angiografija – vainikinių arterijų susiaurėjimas. Kartais angiografija derinama su streso testais.Echokardiografija. diferencinė diagnostika. Klinikiniai miokardo išemijos požymiai gali pasireikšti esant sindromams ir ligoms, nesusijusioms su vainikinių kraujagyslių pažeidimais. Sunki kairiojo skilvelio miokardo hipertrofija (aortos angos stenozė, arterinė hipertenzija, kardiomiopatija) Sunki anemija (B12, pohemoraginė ir kt.) Anglies monoksidas. apsinuodijimas Pirminė plautinė hipertenzija Ūminė ir lėtinė cor pulmonale Kardiopsichoneurozė.
62. ANGINA Krūtinės angina yra trumpalaikis spaudimo, susiaurėjimo ar deginimo pojūtis už krūtinkaulio, kurį sukelia trumpalaikė miokardo išemija. Viena iš IBS formų. klasifikacija Krūtinės angina Naujai prasidėjusi krūtinės angina – trukmė iki 1 mėn. Stabili krūtinės angina – trukmė daugiau nei 1 mėn. I funkcinė klasė – priepuoliai būna tik esant dideliam fiziniam krūviui II funkcinė klasė – priepuoliai atsiranda einant didesnį nei 500 m atstumą, kai lipimas daugiau nei vienu aukštu III funkcinė klasė - priepuoliai atsiranda einant didesnius nei 100-500 m atstumus, lipant vienu aukštu IV funkcinė klasė - būdingas priepuolių atsiradimas ramybėje Progresuojanti krūtinės angina. Etiologija Vainikinių arterijų aterosklerozė Vainikinių arterijų spazmas Trombozė Aortos stenozė Hipertrofinė kardiomiopatija Pirminė plautinė arterinė hipertenzija Sunki arterinė hipertenzija Aortos vožtuvo nepakankamumas. Patogenezė: pagrindas yra nuolatinis vainikinės arterijos susiaurėjimas (fiksuota vainikinių arterijų obstrukcija), tačiau ramybės būsenoje arterijos užtikrina pakankamą miokardo perfuziją, o išemija atsiranda tik apkrovus. Krūtinės angina ramybės būsenoje (emocinė): atsiranda dinaminė vainikinių arterijų obstrukcija laikinas vietinės kraujotakos pablogėjimas. Klinikinis vaizdas Suspaudimas, sunkumo ar deginimo pojūtis (retai akivaizdus skausmas) už krūtinkaulio arba (rečiau) kairėje krūtinės pusėje, besitęsiantis į ranką (dažniausiai kairę) arba abi rankas, krūtinkaulio sritį. mentė, kaklas, apatinis žandikaulis. Priepuoliai ištinka fizinio krūvio, emocinio susijaudinimo, valgymo metu, šaltame ore. Priepuolio trukmė yra vidutiniškai nuo 2 iki 5 minučių. Nutraukus krūvį ar vartojant nitrogliceriną, skausmas sumažėja. Laboratoriniai tyrimai Bendras cholesterolis – paprastai didelis DTL cholesterolis – paprastai mažas MTL cholesterolis – dažniausiai didelis. Kiti rodikliai yra nespecifiniai ir dažnai normalūs. Heath pluošto šakų blokada, Wolff-Parkinson-Whitan sindromas, intraventrikulinio laidumo pažeidimas žymiai sumažina EKG diagnostinę vertę Pratimo testas Scintigrafija Pratimo echokardiografija Pratimas radionuklidų ventrikulografija Koronarinė angiografija. GYDYMAS Režimas – pacientas turi būti prižiūrimas gydytojo. Jei atsiranda nestabilios krūtinės anginos simptomų, būtina hospitalizuoti. Dietos numeris 10c. Reikia vengti mesti rūkyti, vengti streso.Pasirinkti vaistai Aspirinas (325 mg 1 r / per parą - visiems pacientams, sergantiems krūtinės angina, jei nėra kontraindikacijų. B-adrenerginiai blokatoriai: atenololis 25-100 mg 1 r / per parą, metoprololis 25- 100 mg 2 r / per parą arba propranololis (anaprilinas) 30-100 mg 2-3 r / per dieną (dozės parenkamos individualiai; širdies susitraukimų dažnio palaikymas ramybės būsenoje 50-60 per minutę) Gali sukelti bendrą silpnumą, impotencija, ligų paūmėjimas, susijęs su sutrikusia periferine kraujotaka ir obstrukcinėmis plaučių ligomis, depresija.Nitroglicerinas (0,3-0,6 mg po liežuviu, galima kartoti 2-3 kartus 10-15 minučių intervalu) yra veiksmingiausias vaistas nuo ūminio skausmo malšinimo. priepuoliai.Nitratai Tarp ilgai veikiančių nitratų (transderminių mononitratų ar nitratų) dozių reikia daryti 10-14 valandų pertrauką, kad neišsivystytų priklausomybė.Per šį intervalą vartokite B adrenerginį blokatorių arba kalcio kanalų blokatorių Kalcio kanalų blokatoriai: ilgai veikiančios vera-pamilio formos 16 0-480 mg 1 r / per parą, diltiazemas 90-360 mg 1 r / per parą, nifedipinas 30-120 mg 1 r / per dieną vainikinių arterijų skyriuose. Vena (šlaunies šlaunies vena) arba vidinė pieno arterija naudojama kaip šuntas. Prevencija Rūkymo nutraukimas, mažai cholesterolio ir riebalų turinčios dietos, reguliarus specialių lipidų kiekį mažinančių vaistų pratimų komplekso įgyvendinimas.
63. MIOKARDO INFRAKTAS MI – ūminė židininė širdies raumens nekrozė dėl absoliutaus ar santykinio vainikinių kraujagyslių kraujotakos nepakankamumo. Daugiau nei 95% atvejų MI yra pagrįsta vainikinių arterijų ateroskleroze, komplikuota tromboze arba užsitęsusiu spazmu aterosklerozinių plokštelių srityje. Priežastys Koronarinės arterijos trombozė aterosklerozinių plokštelių srityje yra dažniausia MI priežastis įvairios etiologijos vainikinių arterijų spazmo (įskaitant kokaino vartojimą) Vaskulitas, pažeidžiantis vidutinio dydžio kraujagysles, įskaitant vainikines - reumatas, mazginis periarteritas, Wegenerio granulomatozė , SRV ir kartais reumatoidinis artritas Vainikinių kraujagyslių tromboembolija sergant infekciniu endokarditu, kraujo ligomis (pvz., eritremija) Apsinuodijimas anglies monoksidu, sunki hipoksija Anemija, kuri išsivystė koronarinės aterosklerozės fone Rūkymas Cukrinis diabetas Arterinė hipertenzija Fizinis pasyvumas Vyresnis amžius Patogenezė . Pagrindinis MI patofiziologinis mechanizmas – neatitikimas tarp miokardo deguonies poreikio ir vainikinės kraujotakos galimybių Aterosklerozinės plokštelės plyšimas Trombocitų aktyvacija, suveikia krešėjimo mechanizmai Ūminis vainikinės arterijos okliuzija Nekrozės, aritmijų vystymasis Nekrozės židinio dydis priklauso nuo nekrozės. vainikinių arterijų okliuzijos lygis ir daugiausia lemia ligos sunkumą bei klinikinių apraiškų sunkumą. 40% ir daugiau susitraukiančio miokardo masės praradimas kairiuoju skilveliu yra nesuderinamas su gyvybe.Visiškai užsikimšus kraujagyslei, per 4-6 valandas išsivysto nekrozė.Esant nepilnam okliuzijai (kraujo tėkmės tūris išeminėje srityje zona yra ne mažesnė kaip 50% normos), nekrozė nevyksta Kairiosios vainikinės arterijos trombozė, aprūpinanti krauju 70% kairiojo skilvelio miokardo, dažniausiai mirtina per kelias minutes Klinikinės formos Angininė forma (95 proc. sergančiųjų MI pirmą kartą, pasikartojantis MI – 76 proc. Skundai dėl nepakeliamo spaudimo už krūtinkaulio ar kairėje krūtinės pusėje ilgiau nei 30 minučių trunkančiu skausmu, kurie neišnyksta pavartojus nitroglicerino. Skausmas gali būti kairėje arba abiejose rankose, epigastriniame regione, nugaroje, apatiniame žandikaulyje ar gerklėje. Skausmas dažnai nesusijęs su fiziniu aktyvumu, atsiranda be jokios aiškios priežasties ramybėje. Daug MI išsivysto ryte (pabudus padidėja katecholaminų kiekis). Būdingas nerimas, nerimas ir mirties baimė. MI gali lydėti stiprus dusulys, blyškumas, gausus prakaitavimas, kosulys ir drėgni karkalai. I tono kurtumas, trijų terminų ritmo atsiradimas auskultuojant širdį, perikardo trintis. Širdies ritmo sutrikimai (ekstrasistolija, bradi ir tachiaritmija). Paprastai arterinė hipotenzija, tačiau per pirmąsias 20-30 skausmo sindromo minučių galimas staigus kraujospūdžio padidėjimas. Kartais skausmą lydi pykinimas, vėmimas, bendras silpnumas, galvos svaigimas, sukeliantis apsinuodijimą maistu. Netipinės MI formos Gastralginė astma Smegenų neskausminga EKG forma Transmuralinis MI – S-T segmento pakilimas laiduose, atspindintis MI lokalizaciją. Vėliau, vystantis nekrozei, mažėja ST segmentas, atsiranda QS banga (pagrindinis EKG skverbiančio MI požymis) ir neigiama T banga. Krūtinės ląstos organų rentgenas - plaučių edema, kairiojo skilvelio aneurizma, infarktas-pneumonija. Angiografija Fermentinė diagnostika LDH: šio fermento kiekis padidėja per 24 valandas po MI ir išlieka aukštas 6-8 dienas. ESR padidėja praėjus 12 valandų po MI ir gali išlikti didelis kelias savaites. GYDYMAS Režimas Hospitalizavimas intensyviosios terapijos skyriuje Lovos režimas mažiausiai 24 valandas Dieta. Kol būklė stabilizuosis - parenterinis maitinimas, po to - dieta su gyvulinių riebalų ir druskos apribojimu, ūminiu ir poūmiu periodu - dieta Nr. 10a. ), su kvėpavimo slopinimu - naloksonu. Koronarinės kraujotakos atstatymas Streptokinazės 1 mln. TV į veną lašinamas 1 val.; alteplazė (audinių plazminogeno aktyvatorius) 15 mg IV per 2 minutes, po to 0,75 mg/kg (daugiausia 50 mg) 30 minučių, vėliau 0,5 mg/kg (daugiausia 35 mg) 60 min. Svarbu trombolizinius vaistus vartoti kuo anksčiau prasidėjus ūminiam MI. Aspirinas 325 mg per burną iš karto po diagnozės ir po to 325 mg per parą. Skubi perkutaninė intraluminalinė angioplastika. Skubi vainikinių arterijų šuntavimo operacija – šuntų įvedimas, siekiant apeiti pažeistas vainikinių arterijų vietas. Šlaunies vena arba vidinė pieno arterija naudojama kaip šuntas. Jis atliekamas per 4 valandas po MI atsiradimo. Dėl to šis metodas naudojamas retai. Nekrozės dydžio ribojimas Nitroglicerinas per pirmąsias 24-48 valandas - 0,01% tirpalas 5 µg/min greičiu į veną lašinant, dozę didinant 5 µg/min kas 5 minutes, kol bus pasiektas efektas. Sistolinis kraujospūdis neturėtų būti sumažintas žemiau 80 mm Hg. Su B-adrenerginiais blokatoriais Metoprolol 5 mg IV, po to 50 mg per burną kas 6 val., pradedant 15 min. po suleidimo į veną Atenololis 5 mg IV 5 minutes, po 10 minučių kartoti dozę.
64. ŠIRDIES NESPAUDIMAS siejamas su ↓ santrumpa. miokardo sugebėjimai. Tokiu atveju veninis pritekėjimas į širdį ir pasipriešinimas, kurį miokardas įveikia išstumdamas kraują, viršija širdies gebėjimą judinti kraują. Priežastys: 1) Liga, kuri pirmiausia pažeidžia miokardą su medžiagų apykaitos sutrikimu (fec. Vopalitas ir toksinis, nar. Koronarinis. Kraujotaka. Anemija, beriberi, endokrininiai sutrikimai, kardiomiopatija) 2) Perkrova arba viršįtampis. Miokardas su patologiniais pokyčiais pačioje širdyje arba kr. Rusle (širdies ydos, P rutulyje arba mažame apskritime). Klinika: dusulys, cianozė, cianozė, edema. Gali išsivystyti stazinis bronchitas. Klasifikacija:Ūminis pasireiškia staiga, Lėtinis.Apima tris stadijas 1) Pradinė – tik su fizine. Apkrova 2) Ryškus hemodinamikos pažeidimas 3) Galutinė distrofinė nepakankamumo stadija. Organuose vyksta negrįžtami pakitimai. Gydymas: SG, diuretikai, aldosterono blokatoriai, kraujo nuleidimas, vitaminai.
65. LIGOS SKRANDŽIO OPALĖS Klasifikacija I tipas. Dauguma I tipo opų atsiranda skrandžio korpuse, ypač toje vietoje, kuri vadinama mažiausio pasipriešinimo vieta. - tie. pereinamoji zona, esanti tarp skrandžio kūno ir antrumo. II tipas. Skrandžio opos, atsirandančios kartu su dvylikapirštės žarnos opa. III tipas. Pylorinio kanalo opos. Savo eiga ir klinikinėmis apraiškomis jie panašesni į dvylikapirštės žarnos, o ne į skrandžio opas. IV tipas. Didelės opos, lokalizuotos šalia stemplės-skrandžio jungties ant mažesnio skrandžio kreivio. Nepaisant to, kad jos tęsiasi kaip I tipo opos, jos išskiriamos į atskirą grupę, nes jie yra linkę į piktybinius navikus. Klinikinis vaizdas Skausmas epigastriniame regione Sergant širdies srities ir užpakalinės skrandžio sienelės opomis, atsiranda iš karto po valgio, lokalizuota už krūtinkaulio, gali spinduliuoti į kairįjį petį Esant mažesnio kreivumo opoms, skausmas atsiranda praėjus 15-60 minučių po valgio. Dispepsiniai simptomai - raugėjimas su oru, maistu, pykinimas, rėmuo, vidurių užkietėjimas Astenovegetacinis sindromas Vidutinis vietinis skausmas ir raumenų apsauga epigastriniame regione Laboratoriniai tyrimai Periferinio kraujo analizė nekomplikuotai be pakitimų Išmatų analizė dėl slapto kraujo - reakcija Gregersenas. Teigiama reakcija gali būti vienas iš netiesioginių proceso paūmėjimo požymių. Specialieji tyrimai Tiriant skrandžio sekreciją, dažna norma arba hipochlorhidrija, retai pastebima hiperchlorhidrija. Skrandžio sulčių analizė padeda atskirti gerybines ir piktybines opas. Bazinė druskos rūgšties sekrecija per 1 valandą: Mažiau nei 2 mEkv - norma, skrandžio opa, skrandžio vėžys 2-5 mEq - norma, skrandžio arba dvylikapirštės žarnos opa Daugiau nei 5 mEq - dažniausiai dvylikapirštės žarnos opa Stimuliuotas druskos rūgšties išsiskyrimas per valandą (maksimalus histaminas testas): 0 mEq - tikroji achlorhidrija, atrofinis gastritas arba skrandžio vėžys 1-20 mEq - normalus, skrandžio opa, skrandžio vėžys 20-35 mEq - dažniausiai dvylikapirštės žarnos opa 35-60 mEq - dvylikapirštės žarnos opa, galimas sindromas Zollingeris-Ellisonas Daugiau nei 60 mEq – sindromas Zollingeris-Ellisonas. Viršutinio virškinamojo trakto rentgenas Endoskopinis tyrimas – Metodo privalumai: Patvirtina arba atmeta diagnozę Atskleidžia viršutinio virškinamojo trakto gleivinės patologiją, nepasiekiama rentgeno metodu Galima tikslinė biopsija Vietinis opos gydymas yra įmanoma Gleivinės regeneracijos ar randų susidarymo kontrolė GYDYMAS Dieta: paūmėjimo laikotarpis 1-2 savaitės - dieta Nr. 1a 3-4 savaitės - dieta Nr. 16 Remisijos laikotarpis - dieta Nr. 1. Pieno produktai, kofeinas ir alkoholis, rūkymas stimuliuoja sekreciją ir yra kontraindikuotinas ūminiais atvejais . Rūgštinį-pepsinį faktorių veikiančios priemonėsHistamino H2 receptorių antagonistai (cimetidinas, ranitidinas, famotidinas) ilgam laikui mažina rūgštingumą ir skatina gijimą bei mažina atkryčių dažnį Selektyvūs periferinių M 1 -cholinerginių receptorių blokatoriai – gastrocepinas. Antihelicobacter terapija Triguba terapija de-nol 120 mg 4 r / per parą 28 dienas metronidazolas 200 mg 4 r / per dieną 10-14 dienų tetraciklinas 500 mg 4 r / per dieną 10-14 dienų Antacidai (alfogel) Apsauginės medžiagos Koloidiniai bismuto preparatai ( skatina opų gijimą , pepsino inaktyvavimas, pašalinimas N.pylori, bet nesumažina rūgšties gamybos). Sukralfatas turi antacidinį, adsorbuojantį ir apgaubiantį poveikį.Mizoprostolis, prostaglandino E 2 analogas, yra veiksmingas pepsinės opos gydymas, patvirtintas skrandžio opų profilaktikai vartojant NVNU. Natrio karbenoksolonas - biogastron 100 mg 3 r / per dieną 1 savaitę ir 50 mg 3 r / per ateinančias 6-8 savaites; skatina pepsinių opų gijimą.
66. LĖTINIS GASTRITAS Skausmas epigastriniame regione yra lengvas, neaiškiai lokalizuotas, neturi įtakos bendrai pacientų būklei Skrandžio dispepsija: epigastrinio regiono pūtimas, susijęs su valgymu; raugėjimas, pykinimas, vėmimas, apetito sutrikimai Žarnyno dispepsija: pilvo pūtimas, ūžimas, vidurių pūtimas, išmatų nestabilumas Astenovegetacinis sindromas: silpnumas, nuovargis, dirglumas ir nuotaikų kaita. Lėtinis A tipo gastritas Hipo- arba achlorhidrija Žalingos anemijos požymiai Susijęs tiroiditas. Lėtinis B tipo gastritas Skausmas epigastriniame regione, pasislinkęs į dešinįjį hipochondriją Vėlesnėse stadijose (po 10-20 metų 50% pacientų) – hipo- arba achlorhidrijos požymiai. Gastritas po gastrektomijos asla(vitamino B12 trūkumas) Pokyčių progresavimas iki sunkios atrofijos, išsivystant achlorhidrijai. Tyrimo metodai Pilnas kraujo tyrimas: žalinga anemija sergant lėtiniu A tipo gastritu Išmatų analizė: galimas paslėptas kraujas, taip pat nesuvirškinto maisto likučiai su mažu rūgštingumu: skrandžio sulčių pH sumažėjimas arba padidėjimas tuščiu skrandžiu, naudojant specifinius dirgiklius ( kopūstų sultinys, histaminas), pepsino FEGDS kiekio nustatymas su tiksline biopsija: gleivinė (edema, hiperemijos židiniai, petechijos, atsipalaidavimas ir paviršinės išopėjimas, hiperchlorhidrijos padidėjimas; blyškumas ir atrofija su hipo- arba achlorhidrija; laisvas tulžis į gilių kelmą sergant refliuksiniu gastritu) Skrandžio rentgenas: anamnezės pažeidimai, evakuacija; būtina diferencinei diagnostikai su difuziniu skrandžio vėžiu Helicobacter pylori. Gydymas Dieta. Priklausomai nuo sekrecijos tipo išskiriami 2 gydomosios mitybos variantai Esant hipo- ir achlorhidrijai ūminėje fazėje, skiriama dieta Nr.1a, po to dieta Nr.2, pasibaigus gydymo kursui – gera mityba. Esant hiperrūgštingumui - ilgalaikė dieta Nr. 1. Skrandžio sekrecijos sutrikimų korekcija hipo- ir achlorhidrija - pelyno tinktūra, kiaulpienių šaknų antpilas, natūralios skrandžio sultys 1 a.š. l. pusė stiklinės vandens mažais gurkšneliais valgio metu; polifermentiniai preparatai (festal, digestal, panzinorm-forte, mezim-forte) 1 tabletė valgio metu; chloridiniai ir chloridiniai-hidrokarbonatiniai natrio mineraliniai vandenys Esant hiperrūgštinei būsenai - antacidiniai, adsorbuojančios ir apgaubiančios medžiagos; histamino H2 receptorių blokatoriai (tik kartu su didele druskos rūgšties gamyba ir erozijomis). Su sukeltu gastritu Helicobacter pylori, - išnaikinimas (terapijos kursas - 1-2 savaitės) Triguba terapija de-nol 120 mg 4 r / per parą 28 dienas metronidazolas 200 mg 4 r / per dieną 10-14 dienų tetraciklinas 500 mg 4 r / per dieną 10-14 dienų shpa) Gretutinių ligų gydymas. Remisijos laikotarpiu - SPA gydymas.
67. LĖTINIS ENTERITAS IR KOLITAS Enteritas Etiologija ir patogenezė 1) infekcijos – vidurių šiltinė, dizenterija, salmoneliozė ir kt.; 2) perkeltas ūminis enteritas; 3) disbakteriozė - mikrobų pusiausvyros pažeidimas žarnyne; 4) alimentinis faktorius – nereguliarus maitinimas, sausas maistas, lėtinis žarnyno perkrovimas nevirškinamu maistu; 5) radioaktyvioji apšvita; 6) piktnaudžiavimas alkoholiu; 7) alerginis poveikis; 8) įgimta fermentopatija – fermentų, atsakingų už maistinių medžiagų įsisavinimą, trūkumas (glitimo, laktozės trūkumas); 9) endokrininės įtakos (diarėja sergant tirotoksikoze); 10) kitų virškinimo organų – skrandžio, kepenų tulžies sistemos, kasos – ligos. Klinikinis vaizdas. Skundai pilvo skausmu bamboje, vidurių pūtimu. Kėdė nepuošiama, vidurių užkietėjimas kaitaliojasi su viduriavimu. Sumažėja mityba, oda blyški. Yra polihipovitaminozės požymių – odos išsausėjimas, trapumas ir nagų lupimasis. Nustatomas purslų triukšmas ir ūžesys dešinėje klubinėje srityje. Išmatose randama gleivių, mikroskopinis išmatų tyrimas atskleidžia neutralių riebalų, raumenų skaidulų lašus. Būdingi radiografiniai radiniai yra hipotenzija, dujų kiekis ir lygis plonojoje žarnoje bei neryškus plonosios žarnos gleivinės reljefas arba briaunotas raštas. Gydymas. Būtina atsižvelgti į žarnyno virškinimo pažeidimo laipsnį, esamas komplikacijas, bendrą paciento būklę. Paūmėjus procesui, nurodomas sulfatų, antibiotikų paskyrimas.
Esant plonosios žarnos hipermotilumui, nepakankamai virškinamas maistas, patekęs į storąją žarną, dirgina jos gleivinę ir pagreitina mikrobinės floros vystymąsi. Ilgalaikis tokių sutrikimų egzistavimas sukelia kolito vystymąsi. Ilgalaikis vidurių užkietėjimas gali prisidėti prie lėtinio kolito. Storosios žarnos gleivinė atlieka šalinimo funkciją, per ją išsiskiria mikrobai ir jų toksinai, toksiški produktai, cirkuliuojantys organizme esant medžiagų apykaitos sutrikimams. Šie veiksniai gali būti lėtinio kolito, sergančio inkstų nepakankamumu, priežastis.
Galiausiai kolito priežastimi gali būti ir autoinfekcija, pvz., Escherichia coli, kuri tam tikromis sąlygomis tampa patogeniška.
70. LĖTINIS PANKRETITAS Liga grindžiama uždegiminio-sklerozinio proceso išsivystymu, dėl kurio laipsniškai mažėja išorinės ir vidinės sekrecijos funkcijos; atsiranda kasos parenchimos sutankinimas (induracija) dėl jungiamojo audinio augimo, pluoštinių randų, pseudocistų ir kalcifikacijų atsiradimo. klasifikacija Lėtinis kalcifikuotas pankreatitas Lėtinis obstrukcinis pankreatitas Lėtinis fibrozinis-induracinis pankreatitas Lėtinės kasos cistos ir pseudocistos.
Etiologija Alkoholizmas Tulžies takų, skrandžio ir dvylikapirštės žarnos ligos (tulžies akmenligė, pepsinė opa, dvylikapirštės žarnos divertikulai, lėtinis gastritas), dieta su labai ribotu baltymų ir riebalų kiekiu (netinkama mityba) – ypač atogrąžų šalyse Antioksidantų trūkumas maiste. Toksinis poveikis – cheminės medžiagos, įskaitant vaistus. Kraujotakos sutrikimai Alerginės reakcijos Paveldimas polinkis. Klinikinis vaizdas Lėtinis pankreatitas ankstyvosiose stadijose pasireiškia ūminio pankreatito priepuoliais. Skausmo sindromo ypatumai (progresuojant funkciniam nepakankamumui, mažėjant trukmei ir intensyvumui) Į opą panašus skausmo sindromas (alkanas ar ankstyvas skausmas, naktinis skausmas) Kairiojo inkstų dieglių tipo skausmo sindromas Skausmas dešinėje hipochondrijoje ( 30-40% atvejų kartu su gelta) Skausmo dismotilumo sindromas (kartu su sunkumo jausmu pavalgius ir vėmimu) Išplitęs skausmo sindromas (be aiškios lokalizacijos). Po kelerių metų dominuoja steatorėja Malabsorbcijos sindromas, po kurio krenta svoris. Cukrinio diabeto pasireiškimai Lėtiniam pluoštiniu induruotu pankreatitui būdinga protarpinė gelta dėl bendro tulžies latako suspaudimo dėl padidėjusios kasos galvutės. Laboratoriniai tyrimai Kraujo tyrimas paūmėjimo metu Leukocitozė su leukocitų formulės poslinkiu į kairę, amilazės aktyvumas (kraujas ir šlapimas) Hipoproteinemija ir disproteinemija dėl padidėjusio globulinų kiekio Gliukozės tolerancijos sutrikimas Koprologinis tyrimas - kreatorėja ir steatorėja, kas rodo išorinės sumažėjimą. kasos sekrecija Dvylikapirštės žarnos turinys. Dvylikapirštės žarnos turinio fermentų aktyvumo sumažėjimas prieš ir po kasos stimuliavimo druskos rūgštimi, sekretinu ir pankreoziminu rodo, kad dėl kasos parenchimos pažeidimo sumažėja egzokrininė funkcija. Specialieji tyrimai Pilvo organų rentgeno tyrimas – 30-40% atvejų kasos kalcifikacija. Ultragarsinis kasos kalcifikavimas arba pseudocista, KT – kasos dydis ir kontūrai, navikas ar cista, kalcifikacija Endoskopinė retrogradinė cholangiopankreatografija – latako deformacija ir difuzinis išsiplėtimas, , akmenų susilaikymas bendrajame tulžies latake, kasos latakų akmenys. GYDYMAS Valdymo taktika Paūmėjimo metu būtina slopinti kasos egzokrininę funkciją Pasninkas, gerti mineralinį vandenį Infuzinė terapija Cholinolitikai, antispazminiai vaistai, antihistamininiai vaistai, antibiotikai (antrinei cistų infekcijai išvengti), proteazės inhibitoriai, citostatikai Histamino H2 receptorių blokatoriai ( pavyzdžiui, cimetidinas ) arba antacidiniai vaistai 4 Kasos fermentai (pankreatinas, panzinormas, metioninas, festalas) – steatorėjos gydymui ir skausmui malšinti Pararenalinė novokaino blokada Remisijos metu Dieta Nr. 5a Kasos fermentai, vitaminų terapija Gretutinės patologijos gydymas Chirurginis gydymas Indikacijos Konservatyvios terapijos neefektyvumas Nuolatinis skausmo sindromas: efektyvumas 60-80% Sudėtingos formos (cista, fistulė, gelta) Operacijų tipai. Pagrindinės intervencijos į kasą sergant pirminiu lėtiniu pankreatitu yra rezekcijos ir vidinio drenažo operacijos. Pacientams, sergantiems tulžies akmenlige, atliekamos intervencijos, kuriomis siekiama atkurti tulžies ir kasos sulčių nutekėjimą (cholecistektomija, choledochostomija, papilosfinkteroplastika).
71. LĖTINIS HEPATITAS Lėtinis hepatitas (CH) yra difuzinis uždegiminis procesas kepenyse, trunkantis mažiausiai 6 mėnesius be pagerėjimo. Klasifikacija pagal etiologiją Autoimuninė CG Virusinė CG B (HBV infekcija) Virusinė CG D (HDV infekcija) Virusinė CG C (HCV infekcija) Virusinė CG nepatikslinta CG neklasifikuojama kaip virusinė ar autoimuninė Vaistų sukelta CG CG dėl pirminės tulžies cirozės dėl antitripsino trūkumo. Klasifikacija pagal proceso aktyvumo laipsnį Histologinio aktyvumo indekso įvertinimas Periportinė hepatocitų nekrozė, įskaitant tiltelį 0-10 balų Intralobulinė židininė nekrozė ir hepatocitų degeneracija 0-4 Uždegiminiai infiltratai vartų traktuose 0-4 Fibrozė - 0-4 Minimalaus CG aktyvumo įvertinimas - 0-4 1-3 balai lengvas CG- 4-8 vidutinio sunkumo hCG - 9-12 sunkus HG-13-18. Klasifikavimas pagal etapus Portalinė fibrozė Periportinė fibrozė Perihepatoceliulinė fibrozė. PatomorfologijaĮvairaus dydžio ir lokalizacijos hepatocitų distrofija ir nekrozė Limfomakrofagų infiltracija Kepenų fibrozė. Diagnostika Kepenų biopsija Antriniai požymiai Padidėjęs ALT ir ACT aktyvumas specialiųjų ir biocheminių tyrimų rezultatai gelta, niežulys, kepenų ir blužnies padidėjimas, astenovegetaciniai sutrikimai, delnų eritema, telangiektazijos. Gydymo taktika Griežta dieta ir fizinio aktyvumo ribojimas yra neveiksmingi.Absoliutus reikalavimas yra visiškas alkoholio atsisakymas Pagrindinės ligos gydymas (interferonas nuo virusinio lėtinio hepatito, gliukokortikoidai ir imunosupresantai autoimuniniam lėtiniam hepatitui) ) Simptominis gydymas (pvz., antiemetikai, antihistamininiai vaistai, choleretikai, cholekinetikai) Multivitaminai ir hepatoprotekcinės medžiagos (karsil) kepenų transplantacija. Laboratoriniai tyrimai. Biocheminis kraujo tyrimas: padidėjęs ESR, hiperproteinemija, disproteinemija (padidėjęs γ-globulino kiekis, padidėjęs timolio kiekis, sumažėjęs albumino kiekis kraujyje, sumažėjęs sublimacijos testas), padidėjęs ALT ir ACT aktyvumas, padidėjęs konjuguoto (tiesioginio) bilirubino kiekis. Serologiniai tyrimai CVH žymenų nustatymas nustatant viruso replikacijos aktyvumą (ELISA reakcijose, DNR hibridizacijoje, PGR). HBs-Ag (Australija) kraujyje pasirodo praėjus 1,5 mėnesio po užsikrėtimo Specialūs metodai Ultragarsas, kepenų radioizotopinis tyrimas, laparoskopija Gydymas Etiotropiniai: interferono preparatai (natūralių ir (arba) rekombinantinių a- ir B-interferonų parenterinės formos) - su dideliu infekcinio proceso aktyvumo laipsniu (replikacijos žymenų buvimas), taip pat su ekstrahepatiniais pažeidimais. Gydymo interferonu režimai HBV infekcijai Rekombinantinis a-interferonas (pavyzdžiui, intron-A) po 2,5–5 mln. TV/m2 per parą arba 3 r/sav. i/c arba aš per 6 mėnesius Natūralus a-interferonas 10 TV 3 r per savaitę (vaikams - iki 10 TV / m 2) 12 savaičių. Derinys su skirtingo veikimo mechanizmo antivirusiniais vaistais (pvz., ribavirinu) Jei HBV replikacijos procesas yra mažas, pirminis gydymas prednizonu (pvz., 30 mg per parą 3 savaites, po to 15 mg per parą 1 savaitę, tada po 2 savaičių gydymas interferonu) Ursofalk skiriamas esant cholestazei.Padidėjus geležies kiekiui kepenų audinyje – kraujo nutekėjimas, antioksidantai.
72. CRF- Palaipsniui besiformuojantis negrįžtamas inkstų funkcijos sutrikimas, sulėtėjęs azoto apykaitos produktų pasišalinimas iš organizmo ir sutrikusi vandens, elektrolitų, osmosinė ir rūgščių-šarmų pusiausvyra. Etiologija: inkstų arterijų stenozė, inkstų arterijų embolija, apatinės tuščiosios venos trombozė, dešiniojo skilvelio nepakankamumas, patologiniai refliuksai, val. glomerulonefritas, val. pielonefritas, cukrinis diabetas, amiloidozė, arterinė hipertenzija, policistinė inkstų liga, navikai, užsitęsusi šlapimo takų obstrukcija. Patomorfologija. Inksto morfologinis vaizdas sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu priklauso nuo pagrindinės ligos, tačiau dažniausiai parenchima pakeičiama jungiamuoju audiniu ir inkstas susiraukšlėja. Klinikinis vaizdas Neurologiniai simptomai (lėta arba staigi pradžia) Mieguistumas Sumišimas Neuroraumeninis dirglumas Širdies ir kraujagyslių sistemos simptomai Arterinė hipertenzija Stazinis širdies nepakankamumas Perikarditas Virškinimo trakto sutrikimai Anoreksija Pykinimas Vėmimas Metaboliniai sutrikimai Nespecifiniai požymiai (nuovargis, niežulys, miego sutrikimai). . Laboratoriniai tyrimaiĄžuolas Normochrominės normocitinės anemijos požymiai Limfopenija Trombocitopenija. Padidėjęs kraujavimo laikas Buck Azotemija Padidėjęs kreatinino kiekis Padidėjęs karbamidas, padidėjusi amoniako koncentracija, Padidėjusi šlapimo rūgšties koncentracija Hiperlipidemija (IV tipas) Sumažėjusi aktyviosios vitamino D formos koncentracija Padidėjusi PTH koncentracija Padidėjusi gliukozės koncentracija ir sumažėjęs periferinių audinių jautrumas insulinui Hiperkalemija (su insulinu Hiperkalemija) Hiperkalemija, hiponatremija, hipochloremija, hipermagnezemija (galinėje stadijoje) Padidėjęs sulfatų kiekis Hipokalcemija Acidozė Šlapimo analizė Proteinurija Cilindrurija. Specialieji tyrimai Glomerulų filtracijos greitis (GFR) Konservatyvaus CRF gydymo poreikio kriterijus – GFR mažesnis nei 50 ml/min. Tuo pačiu metu padidėja kreatinino (daugiau nei 0,02 g / l) ir karbamido (daugiau nei 0,5 g / l) kiekis kraujo plazmoje. Jei filtravimas yra mažesnis nei 10 ml / min., įvyksta galutinė CRF stadija, kurių metu būtina taikyti dializę.. Ultragarsas: inkstų dydžio sumažėjimas arba jų padidėjimas esant policistinės ligos požymiams. Galima aptikti akmenis, šlapimtakio spindžio obstrukciją arba vidinę šlaplės angą, išsiplėtus dubens ir taurelės GYDYMAS Pagrindinės ligos gydymas. Simptominė terapija Antihipertenziniai vaistai Antibakteriniai vaistai Anemijos gydymas Inkstų osteodistrofijos profilaktika SPA gydymas. Inkstų pakaitinė terapija (hemodializė, peritoninė dializė, inksto transplantacija) skiriama esant mažesniam nei 10 ml/min GFR, nekoreguotai hiperkalemijai ar acidozei ir BCC pertekliui. Dieta Pradinėje CRF stadijoje – dietos numeris 7; su sunkia CRF – dieta Nr. 7a arba 76. Dietos principai Pakankamas kalorijų suvartojimas iš riebalų ir angliavandenių Baltymų suvartojimo sumažinimas iki 0,6 g/kg (60 % su maistu gaunamų baltymų – gyvūnams) Sumažintas fosforo ir magnio suvartojimas (t. y. grūdai ir ankštiniai augalai , sėlenos, žuvis, varškė ir kt.) Skysčių apribojimas, siekiant palaikyti natrio koncentraciją serume per 135-145 mEq/l Valgomosios druskos apribojimas iki 4 g per dieną razinoms, bulvėms) Vitaminų terapija Chirurgija Operacijos, kuriomis siekiama pašalinti CRF inkstų alotransplantacijos postrenalines priežastis. Vaistų terapija Dėl to, kad uremijai būdinga hipertrigliceridemija, skiriamas gemifibrozilis (600–1200 mg per parą). Klofibratas nerekomenduojamas dėl galimo toksiškumo. Su hipokalemija, kurią sukelia kanalėlių sekrecijos pažeidimas arba diuretikų, kalio preparatų vartojimas. Dėl kalcio apykaitos sutrikimo ir osteodistrofijos išsivystymo būtina ilgai vartoti kalcio gliukonatą (0,5–1,5 g 3 r / per dieną) ir vitaminą D iki 100 000 TV / per dieną, tačiau vitamino D didelėmis dozėmis. su hiperfosfatemija gali sukelti vidaus organų kalcifikaciją. Siekiant sumažinti fosfatų kiekį kraujyje, almagel skiriama 1-2 šaukštelius. 4 r per dieną (kontroliuojant kalcio ir fosforo kiekį kraujyje). Su acidoze, priklausomai nuo jos laipsnio - natrio bikarbonatas (100-200 ml 5% tirpalo) in / in. Sumažėjus diurezei - furosemidas arba bumetanidas (Bufenox) dozėmis, kurios sukelia poliuriją. Kraujospūdžiui mažinti - diuretikai, tokie kaip furosemidas 80-240 mg 2 k. per parą Anemijos gydymas yra kompleksinis: testosterono propionatas (eritropoezei stiprinti) 1 ml 5% aliejinio tirpalo į veną kasdien, geležies preparatai, folio rūgštis, vitaminas B 12 Esant 25% ir mažesnėms masėms, skiriami eritrocitų masės perpylimai dalinėmis dozėmis. Antibiotikus nuo lėtinio inkstų nepakankamumo reikia vartoti atsargiai: penicilino, ampicilino, meticilino, ceporino ir sulfonamidų dozės sumažinamos 2-3
73. ŪMUS DIFUZINIS GLOMERULONEFRITAS. ETIOLOGIJA, PATOGENEZĖ, KLINIKA, DIAGNOSTIKA, GYDYMO PRINCIPAI. infekcinė-alerginė obstrukcija dėl tų kačių. pažeidžiami glomerulai. Etiologija -β-hemolizinis streptokokas gr. A. Patagenezė - 3 tipų alergija. reakcijos: imuninių kompleksų susidarymas, jų nusėdimas ant inkstų glomerulų ląstelių membranos → baltymų filtravimo procesų pažeidimas, druskos . Klinika - pirmieji požymiai h/z 1-3 sav. po infekcinės ligos. Ekstrarenalinis sindromas- silpnumas, galvos skausmas, pykinimas, nugaros skausmas, šaltkrėtis, ↓ apetitas, nuo 0 iki didelio kūno skaičiaus, blyškumas. šlapimo sindromas- veido patinimas, oligurija, hematurija ("mėsos nuosėdų" spalva), hipertenzija. Diagnostika– 1). Klinikinis 2 duomenys). Šlapimo tyrimas – eritrocitai, baltymai, cilindrai, ↓ savitasis svoris. Zimnickio testas- ↓ diurezė, nikturija (vyrauja naktį). ↓ inkstų kreatinino filtravimo geba Bendra cr analizė: leukocitozė, pagreitėjęs AKS, anemija, liekamasis azotas, šlapalas, ↓ albuminas. Koagulograma: hiperkoaguliacija. Ab prie streptokoko (IgM ir IgG), ↓ komplementas. Biopsija su elektronine mikroskopija. Gydymas– 1). Griežtas lovos režimas iki ↓ edemos ir kraujospūdžio. 2). Dieta (↓Na, baltymai ir vanduo). 3). Antibiotikai yra penicilinai. 3). Kortikosteroidai - prednizolonas - nuo nefrozinio sindromo. 4). Citostatikai. 5). Netiesioginio veikimo antikoaguliantai - heparinas. 6). Antitrombocitinės medžiagos. 7). NVNU 8). Antihipertenziniai vaistai – kaptoprilis, enaloprilis. 9). Diuretikai, vitaminai. Ambulatorinis gydymas – 5 metai
74. LĖTINIS GLOMERULONEFRITAS. ETIOLOGIJA, PATOGENEZĖ, KLINIKA, DIAGNOSTIKA, GYDYMO PRINCIPAI. glomerulų liga. Etiologija - AGN (β-hemolizinio streptokoko) pasekmė arba pasireiškia sistemine raudonąja vilklige, hepatitu, gyvatės įkandimu. Patogenezė - autoimuninis mechanizmas: autoAt prie paties inksto audinio. Klinika–Hematurinė forma - sunki hematurija, veido edema, arterinė hipertenzija, bendros intoksikacijos požymiai, širdies pakitimai, aktyvioje fazėje - 0 t, pagreitėjęs AKS, leukocitozė . Nefrozinė forma- proteinurija (neselektyvinė, >3 g/l), hipo- ir disproteinemija, hiperlipidemija, hipercholesterolemija, edema (periferinė, ertmė iki anasarkos, laisva). mišri forma. Pagal laikotarpį – paūmėjimas, remisija, neužbaigta klinika. Diagnostika– 1). Klinikinis 2 duomenys). Šlapimo tyrimas – eritrocitai, baltymai, cilindrai, ↓ savitasis svoris. Zimnickio testas- ↓ diurezė, nikturija (vyrauja naktį). ↓ inkstų kreatinino filtravimo geba Bendra cr analizė: leukocitozė, pagreitėjęs AKS, anemija, liekamasis azotas, šlapalas, ↓ albuminas. Koagulograma: hiperkoaguliacija. Ab prie streptokoko (IgM ir IgG), ↓ komplementas. Biopsija su elektronine mikroskopija. Gydymas– 1). Griežtas lovos režimas iki ↓ edemos ir kraujospūdžio. 2). Dieta (↓Na, baltymai ir vanduo). 3). Antibiotikai yra penicilinai. 3). Kortikosteroidai - prednizolonas - nuo nefrozinio sindromo. 4). Citostatikai. 5). Netiesioginio veikimo antikoaguliantai - heparinas. 6). Antitrombocitinės medžiagos. 7). NVNU 8). Antihipertenziniai vaistai – kaptoprilis, enaloprilis. 9). Diuretikai, vitaminai. 10). Hemodializė. Ambulatorinis gydymas – 5 metai
75. GELEŽIES TRŪKŠKUMO ANEMIJA Geležies stokos anemija (IDA) – hipochrominė mikrocitinė hiporegeneracinė anemija, atsirandanti dėl absoliutaus geležies išteklių sumažėjimo organizme. Etiologija Lėtinis kraujo netekimas (pavyzdžiui, kraujavimas iš virškinimo trakto ar gimdos) Mitybos veiksniai – nepakankamas geležies pasisavinimas organizme Geležies pasisavinimo virškinimo trakte pažeidimas: skrandžio ir (arba) žarnyno rezekcija hiporūgštinis (anacidinis) gastritas, gastroduodenitas malabsorbcijos sindromas. organizmo geležies poreikis (pavyzdžiui, kūdikiai, paauglystė, nėštumas, helmintų užkrėtimas) navikai (pvz., hipernefroma, šlapimo pūslės vėžys) P: iš žarnyno sienelės Fe +3 plazma (sukomplektuota su transferinu) kaulų čiulpų eritroidiniai elementai eritrocitai RES ląstelės (Fe + 3 feritino ir hemosiderino sudėtyje). Paprastai 1/3 transferino yra prisotintas. Klinikinis vaizdas Bendrieji simptomai (nuovargis, silpnumas, dirglumas, apatija, odos ir gleivinių blyškumas). Sunkios formos atsiranda dusulys, tachikardija, arterinė hipotenzija, galvos skausmas, svaigimas, parestezija Specifiniai simptomai: Kampinis stomatitas Koilonychia Atrofinis glositas Disfagija Apetito iškrypimas (priklausomybė nuo kreidos, kalkių, molio, anglies, dantų miltelių ar ledo). Laboratoriniai tyrimaiW kaulų čiulpų aspirato dažymas geležies kiekiui nustatyti Geriausias neinvazinis metodas – nustatyti feritino koncentracijos serume sumažėjimą. Tiriant pacientų periferinio kraujo tepinėlį, dažniausiai nustatoma hipochrominė mikrocitinė anemija, anizocitozė, poikilocitozė. Tepinėlis gali būti normalus.Esant lengvai anemijai arba ūminiam kraujo netekimui, vidutinis raudonųjų kraujo kūnelių tūris ir vidutinis Hb kiekis eritrocituose gali būti normalus. Laboratoriniai ženklai Būdingi geležies trūkumo būklės požymiai yra hipochromija ir mikrocitozė, blyškūs mažų dydžių eritrocitai (mažas vidutinis eritrocitų tūris ir vidutinis Hb kiekis eritrocituose), o tai atsispindi spalvos indekso sumažėjimu. Suaugusių žmonių retikulocitų skaičius mažėja. (hiporegeneracinė anemija). Vaikams pastebima retikulocitozė (hiperregeneracinė mažakraujystė) Specifiniai IDA požymiai: mažas Fe +2 serumo padidėjimas TIH Žemas feritino kiekis serume (atspindi mažą geležies kiekį, nusėdusį kaulų čiulpuose) Padidėjęs protoporfirinų kiekis be eritrocitų Geležies atsargų kaulų čiulpuose nebuvimas raudonas. kaulų hiperplazija smegenyse, mikro- ir normoblastų buvimas, sideroblastų (eritrokariocitų, kuriuose yra geležies granulių) skaičiaus sumažėjimas. GYDYMASDieta Pieno suvartojimas turėtų būti apribotas iki 0,5 l per dieną (suaugusiesiems). Prieš 2 valandas prieš geležies turinčių preparatų vartojimą reikia visiškai atsisakyti pieno ir kitų pieno produktų, daug dėmesio skirti baltymų ir geležies turinčio maisto (mėsos patiekalų, ankštinių daržovių) kiekiui. Vaistų terapija Geležies sulfatas 300 mg 3 r per dieną per burną tarp valgymų (užtikrina 180 mg grynos geležies suvartojimą per dieną; vartojant vaistą valgio metu, geležies pasisavinimas sumažėja 50%). Tinkamai gydant, retikulocitozė kraujyje stebima po 7 dienų; po 2 savaičių Hb lygis padidėja (dažniausiai 0,7-1 g per savaitę). Terapinio poveikio nebuvimas (arba silpnas) rodo besitęsiantį kraujavimą, gretutinę infekciją ar piktybinius navikus, nepakankamą vaisto dozę arba (labai retai) geležies malabsorbciją. Hb kiekis pasiekia normalų lygį per 2 gydymo mėnesius. Vaistą reikia gerti 6 mėnesius (bet ne ilgiau).Netoleruojant geležies sulfato, galima skirti arba geležies gliukonatą, arba geležies fumaratą (Ferrum Lek, ferkoven).
76. Į 12 TRŪKUMO ANEMIJA Pernicious anemija išsivysto dėl vitamino B 12 trūkumo (paros poreikis 1-5 mcg). Daugeliu atvejų jis derinamas su fundaciniu gastritu ir achlorhidrija. Žalinga anemija – autoimuninė liga, kai skrandžio parietalinėse ląstelėse arba vidinio faktoriaus susidaro AT. pilis, tačiau yra B | 2 trūkumo alimentinės genezės anemijų. Žalinga anemija gali būti įgimta arba įgyta. Vyraujantis amžius yra virš 60 metų. Etiologija Fundinis gastritas (A tipas) AT skrandžio parietalinėms ląstelėms Imuniniai sutrikimai (AT gamyba į vidinį faktorių pilis)
Kita B2 stokos anemija Vegetariška dieta be vitamino B papildų 12 Gastrektomijos sindromas adductor kilpa Plati kaspinuočio invazija Malabsorbcijos sindromas Lėtinis pankreatitas Lėtinis alkoholizmas Vaistai (biguanidai, fenilbutazonas, aminosalicilo rūgštis, geriamieji kontraceptikai). Genetiniai aspektai. Yra keletas genetiškai nevienalyčių žalingos anemijos formų Klasikinė žalinga anemija suaugusiems, kuriems sutrikusi vitamino B 12 absorbcija. Pernicious anemija paaugliams, sergantiems daugialiaukiniu autoimuniniu sindromu. Jaunatvinė žalinga anemija su santykine vitamino B12 malabsorbcija ir proteinurija. Sergant šia megaloblastine anemija galimi šlapimo takų apsigimimai ir proteinurija.Įgimta žalinga anemija dėl gastromukoproteinų sekrecijos nebuvimo esant normaliam skrandžio rūgštingumui ir gleivinės morfologijai. Patomorfologija Kaulų čiulpai – megaloblastinis kraujodaros tipas, didelis geležies kiekis, hipersegmentuoti neutrofilai Skrandis – dugno gastritas, taurinių ląstelių hipertrofija, parietalinių ląstelių atrofija, pagrindinių ląstelių atrofija, būdingas ląstelių atipizmas. Nugaros smegenys – užpakalinės ir šoninės kolonos mielino degeneracija, degeneracinė. pakitimai nugarinės šaknies ganglijose (funikulinė mielozė) Periferinių nervų degeneracija. Klinikinis vaizdas nustatomas dėl vitamino B trūkumo | 2 Bendrieji anemijos požymiai (silpnumas, dusulys, tachikardija, blyškumas, spengimas ausyse ir kt.) Funikulinė mielozė (parestezija, sumažėjęs jautrumas vibracijai, raumenų atrofija, polineuritas, patologiniai refleksai) Rdmberg ir piršto nosies testas) Psichikos sutrikimai (sumišimas, depresija, demencija) Virškinimo trakto dalis - atrofinis glositas (raudoninis lakuotas liežuvis), hepatosplenomegalija, anoreksija Oda – hiperpigmentacija, purpura, vitiligo. Laboratoriniai tyrimai Pancitopenija (anemija, leukopenija, trombocitopenija) Periferinio kraujo tepinėlis: makrocitozė (vidutinis eritrocitų tūris >115 µm3), eliptocitozė, anizocitozė, poikilocitozė; kūnai Howell-Jolly ir žiedai Kebota, hipersegmentuoti neutrofilai, retikulocitų skaičius normalus arba šiek tiek sumažėjęs Vitamino B 12 kiekis kraujo plazmoje<100 пг/мл (в норме 160-950 пг/мл) Увеличение ферритина в сыворотке крови Ахлоргидрия Гипергастринемия При стимуляции пентагастрином рН желудочного сока >6 AT į vidinį faktorių pilis AT į parietines ląsteles Hiperbilirubinemija dėl tiesioginės frakcijos Haptoglobino kiekio sumažėjimas LDH aktyvumo padidėjimas. Specialieji tyrimai Bandyti Šilingas - sumažėjęs vitamino B 12 pasisavinimas Kaulų čiulpų punkcija. Diferencinė diagnozė Folio rūgšties stokos anemija (būtina nustatyti folio rūgšties kiekį kraujo serume, taip pat eritrocituose) Mielodisplazija Neurologiniai sutrikimai Kepenų funkcijos sutrikimas Hipotireozė Hemolizinė ar pohemoraginė anemija Toksinis vaistų (metotreksato, trimetoprimo, pirimetamino, fenito) poveikis. .
GYDYMAS turi būti taikomas visą gyvenimą Ambulatorinis režimas Kas mėnesį skiriama vitamino B | 2 Vaistų terapija. Vitaminas B | 2 (cianokobalaminas) Atsargumo priemonės skiriant cianokobalaminą. Kol nebus išaiškintas makrocitinės anemijos pobūdis, folio rūgšties niekada negalima vartoti per burną be vitamino B | 2, tk. normalizuoja hematologinius parametrus, tačiau nervinio audinio degeneracija tęsiasi.
77. ŪMĖ LEUKEMIJA piktybinė kraujodaros sistemos liga; morfologinis substratas – blastinės ląstelės. Kf: atskirti limfoblastinį (vaikų, suaugusiųjų) ir mieloblastinį (mielomonoblastinį, monoblastinį, promielocitinį, megakarioblastinį) nedefirencir., neklasifikuojamas. leukemija. Etapai: 1. Pradinis 2. Prailgintas laikotarpis (pirmas priepuolis) 3. Remisija (normali paciento būklė, mielogramoje ne daugiau kaip 5% blastinių ląstelių, leukocitų kiekis kraujyje ne mažesnis kaip 1,5 * 10 3, blastinių elementų kraujyje nėra ) 4. Visiško klinikinio atsigavimo hematologas. remisija 5 metai ir daugiau 5. Recidyvas 6. Terminalinė stadija. Patogenezė dėl navikinių ląstelių dauginimosi kaulų čiulpuose ir jų metastazių į įvairius organus. Normalios kraujodaros slopinimas yra susijęs su dviem pagrindiniais veiksniais: normalių kraujodaros gemalų pažeidimais ir išstūmimu prastai diferencijuotomis leukeminėmis ląstelėmis. Inhibitorių, slopinančių normalių hematopoetinių ląstelių augimą, gamyba. Klinkartinaūminę leukemiją lemia blastinių ląstelių infiltracijos į kaulų čiulpus laipsnis ir kraujodaros daigų slopinimas Kaulų čiulpų kraujodaros slopinimas. leukocitai Limfoproliferacinis sindromas Hepatosplenomegalija Pabrinkę limfmazgiai Hiperplazinis sindromas Skausmas kauluose Odos pažeidimai (vyrų leukemidai) neuroleukemija) ir vidaus organai Intoksikacijos sindromas Svorio kritimas Karščiavimas Hiperhidrozė Stiprus silpnumas. Diagnozėūminę leukemiją patvirtina blastų buvimas kaulų čiulpuose. Leukemijos potipiui nustatyti naudojami histocheminiai, imunologiniai ir citogenetiniai tyrimo metodai. Laboratorinė diagnostika Nustatyta anemija, retikulocitopenija, trombocitopenija, ESR. blastinės formos, leukemijos nepakankamumas (vleyk. Formulė yra jauniausios ir brandžiausios granulocitų formos) nėra. bazofilų ir eozinofilų. Mielograma: blastinės ląstelės 20-90%, daigų sumažėjimas. Gydymas kompleksas; tikslas yra pasiekti visišką remisiją. Ilgalaikė citostatinių hormonų terapija Chemoterapija susideda iš kelių etapų Remisijos indukcija VISUOSE – viena iš schemų: vinkristino deriniai i/v kas savaitę, geriamas prednizolonas kasdien, daunorubicinas (rubomicino hidrochloridas) ir L-asparaginazė 1-2 mėnesius nepertraukiamai Sergant ūmine mieloidine leukemija – citarabino derinys i/v lašinamas arba PC kas 12 valandų 6-7 dienas, daunorubicinas (rubomicino hidrochloridas) i/v per 3 dienas, kartais kartu su tioguaninu. Intensyvesnė poindukcinė chemoterapija, kuri naikina likusias leukemines ląsteles, pailgina remisijos trukmę. Remisijos konsolidavimas: sisteminės chemoterapijos tęsimas ir neuroleukemijos profilaktika sergant ŪLL (metotreksato endolumbalinis skyrimas sergant ALL kartu su spinduline terapija į smegenis, apimančias segmentus Nugaros smegenų C 1 -C 2) Palaikomoji terapija: periodiniai remisijos atkūrimo kursai. Kaulų čiulpų transplantacija yra pasirinktas metodas ūminėms mieloblastinėms leukemijoms ir visų ūminių leukemijų atkryčiams. Pakaitinė terapija Eritrocitų masės perpylimas. Šviežios trombocitų masės perpylimas (sumažina kraujavimo riziką). Indikacijos: trombocitų kiekis mažesnis nei 20x10 9 /l; hemoraginis sindromas, kai trombocitų skaičius yra mažesnis nei 50x10 9 /l. Infekcijų profilaktika yra pagrindinė pacientų, sergančių chemoterapijos sukelta neutropenija, išgyvenimo sąlyga Visiška paciento izoliacija Griežtas sanitarinis ir dezinfekcinis režimas – dažnas šlapias valymas (iki 4-5 r/d.), palatų vėdinimas ir kvarcavimas; vienkartinių instrumentų, sterilios medicinos personalo aprangos naudojimas Profilaktinis antibiotikų, antivirusinių vaistų vartojimas Padidėjus kūno temperatūrai, atliekami klinikiniai ir bakteriologiniai tyrimai, nedelsiant pradedamas gydymas plataus spektro baktericidinių antibiotikų deriniais: cefalosporinais, aminoglikozidais ir pusiau. - sintetiniai penicilinai.
Cor pulmonale išsivystymą būtinai lydi plautinė hipertenzija. Nors didelis širdies tūris, tachikardija ir padidėjęs kraujo tūris gali prisidėti prie plaučių hipertenzijos išsivystymo, pastarosios patogenezėje pagrindinis vaidmuo tenka dešiniojo skilvelio perkrovai dėl padidėjusio atsparumo plaučių kraujotakai mažųjų raumenų arterijų lygyje. ir arteriolių. Kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimas gali atsirasti dėl anatominių priežasčių arba vazomotorinių sutrikimų; dažniausiai yra šių veiksnių derinys (191-2 lentelė). Skirtingai nuo situacijos, stebimos esant kairiojo skilvelio nepakankamumui, sergant plautine hipertenzija, širdies išstumimas paprastai yra normos ribose ir padidėjęs, periferinis pulsas įtemptas, galūnės šiltos; visa tai vyksta aiškių sisteminės venų perkrovos požymių fone. Periferinė edema, komplikuojanti cor pulmonale, paprastai laikoma širdies nepakankamumo pasekmė, tačiau šis paaiškinimas negali būti laikomas patenkinamu, nes slėgis plaučių kamiene retai viršija 65-80 kPa, išskyrus atvejus, kai smarkiai pablogėja sunki hipoksija ir acidozė.
Aukščiau buvo pažymėta, kad dėl plaučių hipertenzijos sukeltas dešiniojo skilvelio darbo padidėjimas gali sukelti jo nepakankamumą. Tačiau net ir pacientams, kuriems dėl plautinės hipertenzijos sumažėjęs dešiniojo skilvelio insulto tūris, jo miokardas gali normaliai funkcionuoti, kai pašalinama perkrova.
Anatominis plaučių kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimas.Įprastai ramybės būsenoje plaučių cirkuliacija gali palaikyti maždaug tokį patį kraujotakos lygį kaip ir sisteminėje, o slėgis joje yra apie 1/5 vidutinio kraujospūdžio. Vidutinio fizinio krūvio metu 3 kartus padidėjusi bendra kraujotaka sukelia tik nežymų spaudimo padidėjimą plaučių kamiene. Net ir po pneumonektomijos likusi kraujagyslė gali atlaikyti pakankamai padidėjusį plaučių kraujotaką, reaguodama į tai tik šiek tiek padidėjus slėgiui plaučių kamiene, kol nėra fibrozės, emfizemos ar kraujagyslių pakitimų plaučiuose. Panašiai daugumos plaučių kapiliarų amputacija sergant emfizema paprastai nesukelia plaučių hipertenzijos.
Tačiau kai plaučių kraujagyslių rezervas išsenka dėl laipsniško plaučių kraujagyslių ploto ir išsiplėtimo mažėjimo, net ir nedidelis plaučių kraujotakos padidėjimas, susijęs su kasdienine veikla, gali sukelti reikšmingą plautinę hipertenziją. Būtina sąlyga yra reikšmingas plaučių pasipriešinimo kraujagyslių skerspjūvio ploto sumažėjimas. Plaučių kraujagyslių lovos ploto sumažėjimas yra didelio mažų plaučių arterijų ir arteriolių susiaurėjimo ir užsikimšimo pasekmė ir su tuo susijęs ne tik pačių kraujagyslių, bet ir aplinkinių kraujagyslių audinių išplėtimo sumažėjimas.
191-2 lentelė. Patogenetiniai mechanizmai sergant lėtine plautine hipertenzija ir cor pulmonale
Patogenetinis mechanizmas
Vadovėliai, žinynai, atlasai
Akušerija ir ginekologija
Anatomija
Biologija
Vidaus ligos
Histologija
Dermatologija
užkrečiamos ligos
Kardiologija
medicininė genetika
Neurologija
Oftalmologija
- Cor pulmonale: etiologija, patogenezė, klasifikacija.
PLAUTINĖ ŠIRDYS – tai patologinė būklė, kuriai būdinga dešiniojo širdies skilvelio hipertrofija ir išsiplėtimas (o vėliau – nepakankamumas) dėl arterinės plautinės hipertenzijos su kvėpavimo sistemos pažeidimais.
Etiologija. Išskirti:
1) plaučių širdies kraujagyslių forma - su plaučių vaskulitu, pirmine plautine hipertenzija, kalnų liga, plaučių embolija;
2) bronchopulmoninė forma, pastebėta su difuziniais bronchų ir plaučių parenchimos pažeidimais - su bronchine astma, bronchiolitu, lėtiniu obstrukciniu bronchitu, plaučių emfizema, difuzine pneumoskleroze ir plaučių fibroze dėl nespecifinės pneumonijos, tuberkuliozės, pneumokoniozės, Hammansarcoid sindromo. ir tt;
3) plaučių širdies krūtinės diafragminė forma, kuri išsivysto esant dideliems ventiliacijos ir kraujotakos sutrikimams plaučiuose dėl krūtinės ląstos deformacijos (kifoskoliozės ir kt.), pleuros, diafragmos patologijos (su torakoplastika, masyviu fibrotoraksu, Pickwickio sindromu). ir tt).
Patogenezė. Pagrindinė reikšmė yra plautinė arterinė hipertenzija, kurią sukelia patologinis atsparumo kraujotakai padidėjimas sergant plaučių arteriolių hipertenzija - pirmine (su pirmine plautine hipertenzija) arba reaguojant į alveolių hipoksiją (su kalnų liga, sutrikusia pacientų alveolių ventiliacija). sergant bronchų obstrukcija, kifoskolioze ir kt.) arba dėl anatominio arterinės plaučių lovos spindžio sumažėjimo dėl sklerozės, obliteracijos (pneumoklerozės, plaučių fibrozės, sergant vaskulitu), trombozės ar tromboembolijos, po chirurginio ekscizijos (su pulmonektomija) ). Esant kvėpavimo nepakankamumui pacientams, kuriems yra dideli plaučių parenchimos pažeidimai, širdies apkrova taip pat turi patogenetinę reikšmę dėl kompensacinio kraujotakos tūrio padidėjimo dėl padidėjusio veninio kraujo grįžimo į širdį.
Klasifikacija. Pagal raidos požymius išskiriama ūminė plaučių širdis, kuri išsivysto per kelias valandas ar dienas (pvz., esant masinei plaučių embolijai, vožtuvų pneumotoraksui), poūmė (išsivysto per savaites, mėnesius su pasikartojančia plaučių embolija, pirminė plautinė hipertenzija, limfogeninė). plaučių karcinomatozė, sunki bronchinės astmos eiga, bronchiolitas) ir lėtinė, kuri susidaro esant ilgalaikiam kvėpavimo nepakankamumui.
Vystantis lėtiniam cor pulmonale, skiriamos trys stadijos: 1 stadijai (ikiklinikinei) būdinga laikina plautinė hipertenzija su intensyvaus dešiniojo skilvelio veiklos požymiais, kurie nustatomi tik instrumentinio tyrimo metu; II stadija nustatoma pagal dešiniojo skilvelio hipertrofijos ir stabilios plautinės hipertenzijos požymių buvimą, nesant kraujotakos nepakankamumo; III stadija, arba dekompensuoto cor pulmonale stadija (sinonimas: plaučių širdies nepakankamumas), atsiranda nuo pirmųjų dešiniojo skilvelio nepakankamumo simptomų atsiradimo.
Klinikinės apraiškos. Ūminis cor pulmonale pasireiškia skausmu už krūtinkaulio, staigiai padažnėjusiu kvėpavimu, kraujospūdžio sumažėjimu, iki kolapso išsivystymo, pelenų pilkumo difuzine cianoze, širdies ribos išsiplėtimu į dešinę, kartais dusulio atsiradimu. epigastrinis pulsavimas; didėjanti tachikardija, antrojo širdies garso sustiprėjimas ir akcentas per plaučių kamieną; širdies elektrinės ašies nukrypimas į dešinę ir elektrokardiografiniai dešiniojo prieširdžio perkrovos požymiai; padidėjęs veninis spaudimas, gimdos kaklelio venų patinimas, kepenų padidėjimas, dažnai kartu su skausmu dešinėje hipochondrijoje.
Lėtinis cor pulmonale iki dekompensacijos stadijos atpažįstamas iš hiperfunkcijos simptomų, tada dešiniojo skilvelio hipertrofija arterinės hipertenzijos fone, iš pradžių nustatyta EKG krūtinės ląstos rentgenograma ir kitais instrumentiniais metodais, o vėliau klinikiniais požymiais: atsiradimu. ryškus širdies impulsas (priekinių krūtinės ląstos sienelių sukrėtimas su širdies susitraukimais), dešiniojo skilvelio pulsacija, nustatoma palpuojant už xifoidinio proceso, II širdies garso stiprėjimas ir nuolatinis akcentas virš plaučių arterijos kamieno su dažnas I tono padidėjimas apatinėje krūtinkaulio dalyje. Dekompensacijos stadijoje atsiranda dešiniojo skilvelio nepakankamumas: tachikardija;
akrocianozė; gimdos kaklelio venų patinimas, kuris išlieka įkvėpus (jų patinimas tik iškvėpus gali būti dėl bronchų obstrukcijos) nikturija; kepenų padidėjimas, periferinė edema (žr. Širdies nepakankamumas).
Gydymas. Gydoma pagrindinė liga (pneumotorakso pašalinimas, trombolizinis gydymas ar plaučių embolijos chirurgija, bronchinės astmos gydymas ir kt.), taip pat priemonės, skirtos kvėpavimo nepakankamumui pašalinti. Pagal indikacijas vartojami bronchus plečiantys, atsikosėjimą lengvinantys, kvėpavimo analeptikai, deguonies terapija. Lėtinės plaučių ertmės dekompensacija pacientams, sergantiems bronchų obstrukcija, yra indikacija nuolatiniam gydymui gliukokortikoidais (prednizolonu ir kt.), jei jie yra veiksmingi. Siekiant sumažinti arterinę plautinę hipertenziją sergant lėtiniu pulmonale, gali būti naudojamas eufilinas (į / in, žvakutėse); ankstyvosiose stadijose nifedipinas (adalatas, korinfaras); kraujotakos dekompensacijos stadijoje - nitratai (nitroglicerinas, nitrosorbidas), kontroliuojant deguonies kiekį kraujyje (gali padidėti hipoksemija). Išsivysčius širdies nepakankamumui, nurodomas gydymas širdies glikozidais ir diuretikais, kuris atliekamas labai atsargiai dėl didelio miokardo jautrumo toksiniam glikozidų poveikiui hipoksijos ir hipokaligistijos fone dėl kvėpavimo nepakankamumo. Su hipokapemija vartojamas pananginas, kalio chloridas.
Jei diuretikai vartojami dažnai, privalumų turi kalį sulaikantys vaistai (triampuras, aldaktonas ir kt.).
Siekiant išvengti širdies skilvelių virpėjimo, į veną širdies glikozidų negalima vartoti kartu su aminofilino, kalcio preparatų (antagonistų, veikiančių heterotopiniam miokardo automatizmui) vartojimu. Jei reikia, korglikonas lašinamas į veną ne anksčiau kaip po 30 minučių po zufilino vartojimo pabaigos. Dėl tos pačios priežasties į veną širdies glikozidų negalima leisti esant intoksikacijai adrenomimetikais pacientams, sergantiems bronchų obstrukcija (astma ir kt.). Palaikomoji terapija digoksinu arba izolanidu pacientams, kuriems yra dekompensuotas plaučių žievė, parenkamas atsižvelgiant į tolerancijos toksiniam vaistų poveikiui sumažėjimą, padidėjus kvėpavimo nepakankamumui.
Prevencija apima prevenciją, taip pat savalaikį ir veiksmingą ligų, kurias apsunkina cor pulmonale išsivystymą, gydymą. Pacientai, sergantys lėtinėmis bronchopulmoninėmis ligomis, yra ambulatoriškai stebimi, kad būtų išvengta paūmėjimo ir racionaliai gydomas kvėpavimo nepakankamumas. Didelę reikšmę turi teisingas riboto fizinio aktyvumo pacientų užimtumas, prisidedantis prie plaučių hipertenzijos padidėjimo.
- Aortos koarktacija: klinika, diagnostika, gydymas.
Aortos arktacija (CA) – tai įgimtas aortos susiaurėjimas, kurio laipsnis gali pasiekti visišką lūžį.
Izoliuota forma defektas pasireiškia retai (18% atvejų). Paprastai tai derinama su kitomis anomalijomis (dviburis aortos vožtuvas, atviras arterinis latakas, skilvelių pertvaros defektas ir kt.).
Tipiškos aortos susiaurėjimo vietos yra šiek tiek aukščiau ir žemiau atvirojo arterinio latako (atitinkamai kūdikių ir suaugusiųjų CA tipo). CA taip pat gali turėti netipinę vietą net pilvo aortos lygyje, tačiau tai yra labai reta. Koarktacijos srities susiaurėjimas gali būti nuo vidutinio (daugiau nei 5 mm) iki sunkaus (mažiau nei 5 mm). Kartais yra ne daugiau kaip 1 mm skylė. Siaurėjimo zonos ilgis taip pat skiriasi ir gali būti labai mažas 1 mm arba išplėstas 2 cm ar daugiau.
Yra keturi aortos koarktacijos tipai:
izoliuotas aortos susiaurėjimas
aortos susiaurėjimas kartu su atviru arteriniu lataku
aortos susiaurėjimas kartu su skilvelių pertvaros defektu
aortos susiaurėjimas kartu su kitais širdies apsigimimais.
Yra penki natūralios aortos koarktacijos eigos periodai.
I laikotarpis kritinis, amžius iki 1 metų, kraujotakos nepakankamumo simptomai (dažniausiai mažame rate), taip pat priklauso nuo gretutinių anomalijų; didelis mirtingumas.
II periodo adaptacija, amžius 15 metų, sumažėja kraujotakos nepakankamumo simptomai, kuriuos periodo pabaigoje dažniausiai reiškia tik dusulys ir padidėjęs nuovargis.
III periodo kompensacija, amžius 515 metų, įvairūs eigos variantai, dažnai besimptomiai.
IV periodo santykinė dekompensacija, brendimo amžius, kraujotakos nepakankamumo simptomų padidėjimas.
V periodo dekompensacija, amžius 20-40 metų, arterinės hipertenzijos ir jos komplikacijų simptomai, sunkus abiejų ratų kraujotakos nepakankamumas.
Nusiskundimai Mažiems vaikams vyrauja kraujotakos nepakankamumo mažajame apskritime simptomai (dusulys, ortopnėja, širdies astma, plaučių edema. kraujavimas iš nosies) ir daug rečiau sumažėjusi kraujotaka distaliai iki aortos susiaurėjimo (protarpinis šlubavimas). , pilvo skausmas, susijęs su žarnyno išemija) gretutinių anomalijų simptomai
Vyresnio amžiaus vaikų pečių juostos plonomis kojomis (atletiško kūno sudėjimo) fizinio išsivystymo vyravimas tarpšonkaulinių arterijų pulsacija Cianozė kartu su CA ir ŠKL, lydima kraujo išskyrimo iš dešinės į kairę. pulsavimas apatinių galūnių arterijose Kraujospūdžio skirtumas viršutinėse ir apatinėse galūnėse yra didesnis nei 20 mm Hg st Pulso bangos vėlavimas apatinėse galūnėse, palyginti su viršutinėmis, Sustiprėjęs viršūninis impulsas Padidėjęs pulsavimas miego arterijos Sistolinis ūžesys virš širdies pagrindo, nukreiptas palei kairįjį krūtinkaulio kraštą, į tarpkapulinę sritį ir į miego arterijas Sistolinis išstūmimo spragtelėjimas širdies viršūnėje ir pagrinde Auskultatyvinių simptomų gali visai nebūti Susijusių anomalijų simptomai
EKG Dešinės (60% kūdikių), kairės (20% kūdikių) arba dešinės ir kairės (5% kūdikių) skyrių hipertrofijos ir perkrovos požymiai Išeminiai pakitimai galinėje skilvelio komplekso dalyje (50% kūdikių be fibroelastozė ir 100% vaikų, sergančių fibroelastoze miokardo), 15% atvejų nėra miokardo hipertrofijos požymių.Taip pat žr. Atviras arterinis latakas, Aortos vožtuvo stenozė, Skilvelinės pertvaros defektas.
Krūtinės ląstos rentgeno nuotrauka Plaučių lanko išsipūtimas Kardiomegalija Vyresniems vaikams šešėlis, kurį sudaro aortos lankas ir jo išsiplėtusi besileidžianti aorta, gali įgauti 3 formą. Dėl šių pačių pokyčių bario užpildyta stemplė atrodo kaip E, vidinės krūtinės ląstos kraujagyslės. nustatyta vyresniems nei 5 metų pacientams
Echokardiografija Miokardo hipertrofija ir širdies ertmių išsiplėtimas priklauso nuo aortos susiaurėjimo laipsnio ir susijusių anomalijų Trečdaliu atvejų aortos vožtuvas yra dviburis Stenozės vizualizavimas, jos laipsnio nustatymas. anatominis variantas (lokalinis, difuzinis, tandeminis) ir ryšys su PDA Transstenozinio slėgio gradiento matavimas Vyresnių amžiaus grupių vaikams ir suaugusiems atliekama transstemplinė echokardiografija.
Medicininė terapija. Konservatyvus pooperacinių pacientų gydymas apima sistolinės hipertenzijos, širdies nepakankamumo korekciją, aortos trombozės profilaktiką. Ateityje, gydant tokius pacientus, turėtų būti sprendžiamas klausimas dėl antiaterosklerozinio gydymo skyrimo, siekiant išvengti galimos rekoarktacijos. Infekcinio endokardito profilaktika. Gydant kardiogeninį šoką, naudojamos standartinės schemos. Esant postduktaliniam ar nepaaiškinamam KA variantui, net ir esant uždaram PDA, atliekama PgE1 (alprostadilio) infuzija 0,05–0,1 mg/kg/min. Stabilizavus hemodinamiką, atliekama skubi chirurginė korekcija. Suaugusiųjų arterinės hipertenzijos gydymui pirmenybė teikiama AKF inhibitoriams ir kalcio antagonistams. Pooperaciniu laikotarpiu gali išsivystyti laikinas hipertenzijos paūmėjimas, kai skiriami b-blokatoriai ir nitroprusidas.
Chirurginis gydymas Indikacijos Visi pacientai, sergantys CA, iki 1 metų yra gydomi chirurginiu būdu.
- Miokardo infarkto komplikacijos. Kardiogeninis šokas.
Trys MI komplikacijų grupės:
Ritmo ir laidumo pažeidimas.
Širdies siurbimo funkcijos pažeidimas (ūminis kairiojo, dešiniojo skilvelio nepakankamumas, aneurizma, infarkto zonos išsiplėtimas).
Kitos komplikacijos: epistenokardinis perikarditas, tromboembolija, ankstyva poinfarktinė krūtinės angina, Dreslerio sindromas.
tikras kardiogeninis šokas (su pažeidimu daugiau nei 40% miokardo) - kraujospūdis mažesnis nei 80 mm Hg. Art.
Kardiogeninis šokas yra ypatingas kairiojo skilvelio nepakankamumo laipsnis, kuriam būdingas staigus miokardo susitraukimo sumažėjimas (šoko ir minutinės išeigos sumažėjimas), kurio nekompensuoja padidėjęs kraujagyslių pasipriešinimas ir dėl to sutrinka visų organų ir audinių aprūpinimas krauju. , pirmiausia gyvybiškai svarbūs organai. Dažniausiai išsivysto kaip miokardo infarkto, rečiau miokardito ar apsinuodijimo kardiotoksinėmis medžiagomis, komplikacija. Šiuo atveju galimi keturi skirtingi šoką sukeliantys mechanizmai:
Širdies raumens siurbimo funkcijos sutrikimas;
Sunkios širdies aritmijos;
Skilvelių tamponada su išsiliejimu arba kraujavimu į širdies maišelį;
Šokas dėl didžiulės plaučių embolijos, kaip specialios KSŠ formos
Patogenezė
Sunkus miokardo susitraukimo funkcijos pažeidimas, papildomai pridėjus miokardo išemiją sunkinančių veiksnių.
Suaktyvinus simpatinę nervų sistemą dėl sumažėjusio širdies tūrio ir sumažėjusio kraujospūdžio, padažnėja širdies susitraukimų dažnis ir sustiprėja susitraukiantis miokardo aktyvumas, todėl padidėja širdies poreikis deguoniui.
Skysčių susilaikymas dėl inkstų kraujotakos sumažėjimo ir BCC padidėjimo, dėl kurio padidėja išankstinė širdies apkrova, prisideda prie plaučių edemos ir hipoksemijos.
Periferinių kraujagyslių pasipriešinimo padidėjimas dėl vazokonstrikcijos, dėl kurio padidėja širdies apkrova ir padidėja miokardo deguonies poreikis.
Miokardo kairiojo skilvelio diastolinio atsipalaidavimo pažeidimas dėl jo užpildymo pažeidimo ir sumažėjusio atitikimo, dėl kurio padidėja slėgis kairiajame prieširdyje ir padidėja kraujo stagnacija plaučiuose.
Metabolinė acidozė dėl užsitęsusios organų ir audinių hipoperfuzijos.
Klinikinės apraiškos
Arterinė hipotenzija sistolinis kraujospūdis mažesnis nei 90 mm Hg. arba 30 mm Hg. žemiau normalaus lygio 30 minučių ar ilgiau. Širdies indeksas mažesnis nei 1,8-2 l / min / m2.
Periferinės inkstų perfuzijos pažeidimas oligurija, odos blyškumas, didelė drėgmė
CNS perkrova, stuporas.
Plaučių edema, kaip kairiojo skilvelio nepakankamumo pasireiškimas.
Apžiūrint pacientą, nustatomos šaltos galūnės, sutrikusi sąmonė, arterinė hipotenzija (vidutinis kraujospūdis žemiau 50-60 mm Hg), tachikardija, duslūs širdies garsai, oligurija (mažiau nei 20 ml/min.). Auskultuojant plaučius gali atsirasti drėgnų karkalų.
Diferencinė diagnozė
Būtina atmesti kitas hipotenzijos priežastis: hipovolemiją, vazovagalines reakcijas, elektrolitų sutrikimus (pvz., hiponatremiją), šalutinį vaistų poveikį, aritmijas (pvz., paroksizminę supraventrikulinę ir skilvelinę tachikardiją).
Pagrindinis gydymo tikslas yra padidinti kraujospūdį.
Vaistų terapija
AKS turėtų būti padidintas iki 90 mm Hg. ir aukščiau. Naudojami šie vaistai, kurie pageidautina leisti per dozatorius:
Dobutaminas (selektyvus b 1-agonistas, turintis teigiamą inotropinį poveikį ir minimalų teigiamą chronotropinį poveikį, tai yra, širdies susitraukimų dažnio padidėjimo poveikis yra šiek tiek ryškus) 2,5–10 mcg / kg / min.
Dopaminas (turi ryškesnį teigiamą chronotropinį poveikį, tai yra, gali padidinti širdies susitraukimų dažnį ir atitinkamai miokardo deguonies poreikį, taip šiek tiek apsunkindamas miokardo išemiją), kai dozė yra 2–10 mcg / kg / min, palaipsniui didinant dozę. kas 2-5 minutes iki 20-50 mcg/kg/min
Norepinefrinas, kurio dozė yra 2–4 mcg / min (iki 15 mikrogramų / min), nors kartu su padidėjusiu miokardo susitraukimu, žymiai padidina OPSS, o tai taip pat gali apsunkinti miokardo išemiją.
Cor pulmonale išsivystymas, nepriklausomai nuo priežasties, yra pagrįstas plautine arterine hipertenzija, kurios susidarymą lemia keli patogenetiniai mechanizmai.
Ūminio cor pulmonale (pavyzdžiui, plaučių embolijos) patogenezė. ALS formavime dalyvauja du patogeniniai mechanizmai:
- - "mechaninė" kraujagyslių lovos obstrukcija,
- - humoraliniai pokyčiai.
„Mechaninė“ kraujagyslių lovos obstrukcija atsiranda dėl didelės plaučių arterijos lovos obstrukcijos (40–50%, tai atitinka 2–3 plaučių arterijos šakų įtraukimą į patologinį procesą), o tai padidina bendras plaučių kraujagyslių pasipriešinimas (OLVR). Padidėjus OLSS, padidėja slėgis plaučių arterijoje, kuris neleidžia išstumti kraujui iš dešiniojo skilvelio, sumažėja kairiojo skilvelio užpildymas, dėl kurio iš viso sumažėja minutinis kraujo tūris. ir kraujospūdžio sumažėjimas (BP).
Humoriniai sutrikimai, atsirandantys pirmosiomis valandomis po kraujagyslių lovos obstrukcijos, dėl biologiškai aktyvių medžiagų (serotonino, prostaglandinų, katecholaminų, konvertazės, angiotenziną konvertuojančio fermento, histamino) išsiskyrimo, sukelia refleksinį susiaurėjimą. mažos plaučių arterijos šakos (apibendrinta hipertoninė plaučių arterijų reakcija), kuri dar labiau padidina OLSS.
Pirmosioms valandoms po PE būdinga ypač aukšta plautinė arterinė hipertenzija, kuri greitai sukelia dešiniojo skilvelio patempimą, išsiplėtimą ir dekompensaciją.
Lėtinės cor pulmonale patogenezė (LOPL pavyzdžiu). Pagrindinės CLS patogenezės sąsajos yra šios:
- - hipoksinis plaučių kraujagyslių susiaurėjimas,
- - bronchų praeinamumo pažeidimai,
- - hiperkapnija ir acidozė,
- - anatominiai plaučių kraujagyslių lovos pokyčiai,
- - hiperklampumo sindromas,
- - širdies tūrio padidėjimas.
Hipoksinis plaučių kraujagyslių susiaurėjimas. Plaučių kraujotakos sistemos kraujotakos reguliavimas atliekamas dėl Eulerio-Liljestrand reflekso, kuris užtikrina tinkamą plaučių audinio ventiliacijos ir perfuzijos santykį. Sumažėjus deguonies koncentracijai alveolėse, dėl Eulerio-Liljestrando reflekso, prieškapiliariniai sfinkteriai refleksiškai užsidaro (vyksta vazokonstrikcija), todėl šiose plaučių vietose ribojama kraujotaka. Dėl to vietinė plaučių kraujotaka prisitaiko prie plaučių ventiliacijos intensyvumo, nėra ventiliacijos-perfuzijos santykių pažeidimų.
Sergant lėtinėmis plaučių ligomis, užsitęsusi alveolių hipoventiliacija sukelia bendrą plaučių arteriolių tonuso padidėjimą, dėl kurio išsivysto stabili plautinė hipertenzija. Be to, yra nuomonė, kad hipoksinio plaučių vazokonstrikcijos susidarymo mechanizme dalyvauja endotelio veiksniai: endotelinai ir angiotenzinas II tiesiogiai skatina kraujagyslių sienelės lygiųjų raumenų susitraukimą, o prostaglandinų PgI2 ir endotelio sintezę mažina. atpalaiduojantis faktorius (NO) sustiprina plaučių arteriolių vazokonstrikciją.
Bronchų obstrukcija. Netolygi plaučių ventiliacija sukelia alveolių hipoksiją, sukelia ventiliacijos ir perfuzijos santykio sutrikimus ir apibendrina hipoksinio plaučių vazokonstrikcijos mechanizmo pasireiškimą. Alveolių hipoksijai ir CLS formavimuisi yra jautresni pacientai, sergantys lėtiniu obstrukciniu bronchitu ir bronchine astma, kai vyrauja kvėpavimo nepakankamumo požymiai („mėlynas paburkimas“). Pacientams, kuriems vyrauja ribojantys sutrikimai ir difuziniai plaučių pažeidimai (rožinės spalvos pūslelės), alveolių hipoksija yra daug silpnesnė.
Hiperkapnija netiesiogiai, bet netiesiogiai įtakoja plaučių hipertenzijos atsiradimą:
- - acidozės atsiradimas ir atitinkamai refleksinis vazokonstrikcija,
- - Sumažėjęs kvėpavimo centro jautrumas CO2, o tai apsunkina plaučių ventiliacijos sutrikimus.
Anatominiai plaučių kraujagyslių lovos pokyčiai, dėl kurių padidėja OLSS, yra:
- - plaučių arteriolių terpės hipertrofija (dėl kraujagyslių sienelės lygiųjų raumenų proliferacijos),
- - arteriolių ir kapiliarų nykimas,
- - mikrokraujagyslių trombozė,
- - bronchopulmoninių anastomozių vystymasis.
Hiperklampumo sindromas pacientams, sergantiems CHLS, išsivysto dėl antrinės eritrocitozės. Šis mechanizmas dalyvauja formuojant plaučių arterinę hipertenziją bet kokio tipo kvėpavimo nepakankamumui, pasireiškiančiam sunkia cianoze. Pacientams, sergantiems CLS, padidėjęs kraujo ląstelių agregacija ir kraujo klampumas apsunkina kraujo tekėjimą per plaučių kraujagyslių dugną. Savo ruožtu klampumo padidėjimas ir kraujo tėkmės sulėtėjimas prisideda prie parietalinių trombų susidarymo plaučių arterijos šakose. Visas hemostazinių sutrikimų kompleksas lemia OLSS padidėjimą.
Širdies tūris padidėja dėl šių priežasčių:
- - tachikardija (širdies tūrio padidėjimas esant reikšmingai bronchų obstrukcijai pasiekiamas padidinus ne insulto tūrį, o širdies susitraukimų dažnį, nes padidėjęs intratorakalinis slėgis neleidžia veniniam kraujui patekti į dešinįjį skilvelį);
- - hipervolemija (viena iš galimų hipervolemijos priežasčių yra hiperkapnija, kuri padidina aldosterono koncentraciją kraujyje ir atitinkamai Na + ir vandens susilaikymą).
Nepakeičiama cor pulmonale patogenezės dalis yra ankstyva dešiniojo skilvelio miokardo distrofijos raida ir hemodinamikos pokyčiai.
Miokardo distrofijos vystymąsi lemia tai, kad sutrumpėjus diastolei tachikardijos metu ir padidėjus intraventrikuliniam slėgiui, sumažėja kraujotaka dešiniojo skilvelio raumenyje ir atitinkamai atsiranda energijos trūkumas. Daugeliui pacientų miokardo distrofijos išsivystymas yra susijęs su intoksikacija nuo lėtinės infekcijos židinių kvėpavimo takuose arba plaučių parenchimoje.
Hemodinamikos pokyčiai būdingiausi pacientams, kuriems yra pažengęs klinikinis CLS vaizdas. Pagrindiniai iš jų yra:
- - dešiniojo skilvelio hipertrofija (HLS būdingas laipsniškas ir lėtas vystymasis, todėl kartu vystosi dešiniojo skilvelio miokardo hipertrofija. ALS išsivysto dėl staigaus ir reikšmingo slėgio padidėjimo plaučių arterijoje, dėl kurio atsiranda staigus dešiniojo skilvelio išsiplėtimas ir jo sienelės plonėjimas, todėl dešiniųjų širdies dalių hipertrofija nespėja išsivystyti).
- - dešiniųjų širdies dalių sistolinės funkcijos sumažėjimas, atsirandantis kraujo stagnacijai sisteminės kraujotakos veninėje lovoje;
- - cirkuliuojančio kraujo tūrio padidėjimas,
- - sumažėjęs širdies tūris ir kraujospūdis.
Taigi, sergant bronchopulmonine patologija, nuolatinė plautinė hipertenzija susidaro dėl organinio plaučių kraujagyslių spindžio susiaurėjimo (dėl obliteracijos, mikrotrombozės, kraujagyslių suspaudimo, sumažėjusio plaučių pajėgumo tempti) ir funkcinių pokyčių (dėl kvėpavimo mechanikos pažeidimų). , alveolių ventiliacija ir hipoksija). Ir jei bronchopulmoninėje patologijoje bendro plaučių kraujagyslių skerspjūvio sumažėjimas yra pagrįstas arteriolių spazmu dėl Eulerio-Liljestrando reflekso išsivystymo, tai pacientams, sergantiems kraujagysline LS forma, organiniai pokyčiai (susiaurėjimas ar užsikimšimas). ) kraujagyslės pirmiausia atsiranda dėl trombozės ir embolijos, nekrozinio angiito. Schematiškai patogenezę galima pavaizduoti taip (1 lentelė)
Cor pulmonale yra būklė, kuri išsivysto dėl patologinių procesų, vykstančių plaučių kraujagyslėse ir žmogaus bronchopulmoninėje sistemoje. Tuo pačiu metu padidėja () ir dešiniosios širdies dalys.
Patogenezė
Atlikus patogenezės tyrimą, buvo padaryta išvada apie reikšmę ligos vystymuisi. Cor pulmonale vystosi dviem mechanizmais:
- anatominis;
- Funkcinis.
Toks skirstymas svarbus prognozei: galima koreguoti funkcinius mechanizmus.
Anatominis mechanizmas
Šis mechanizmas reiškia plaučių arterijos kraujagyslių sumažėjimą (sumažėjimą). Šis reiškinys atsiranda dėl alveolių sienelių pažeidimo iki visiškos jų mirties, išnykimo ir mažų kraujagyslių trombozės. Pirmieji simptomai pradeda ryškėti, jei iš kraujotakos iškrenta apie 5% smulkiųjų plaučių kraujagyslių. Dešinysis skilvelis padidėja, pradedant nuo 15% sumažėjimo, o trečdaliu sumažėjus kraujagyslių lovai, atsiranda plaučių širdies dekompensacija.
Visi šie veiksniai lemia patologinį dešiniojo skilvelio dydžio padidėjimą. Dėl to išsivysto kraujotakos nepakankamumas. Dešiniojo skilvelio susitraukimo funkcija slopinama jau ankstyviausiose vystymosi stadijose, atitinkamai mažėja išstumiamo kraujo kiekis. O susidarius hipertenzijai išsivysto patologinė skilvelio būklė.
Funkciniai mechanizmai
- Padidėja minutinis kraujo tūris. Kuo daugiau kraujo praeina per susiaurėjusias plaučių arterioles, tuo didesnis slėgis jose. Tačiau ligos vystymosi pradžioje organizmas paleidžia šį mechanizmą, kad kompensuotų esamą (deguonies trūkumą kraujyje).
- Vystosi Eulerio-Liljestrando refleksas. Tai kraujotakos reguliavimo mechanizmas. Smulkių plaučių kraujagyslių sienelės reaguoja į deguonies trūkumą kraujyje ir susiaurėja. Kai patenka normalus deguonies kiekis, vyksta atvirkštinis procesas: atsistato kraujotaka kapiliaruose.
- Nepakankamai aktyvūs vazodilataciniai (kraujagysles plečiantys) veiksniai. Tai apima prostacikliną ir azoto oksidą. Be kraujagysles plečiančių savybių, jie turi galimybę sumažinti kraujo krešulių susidarymą kraujagyslėse. Jei šių medžiagų neužtenka, tada suaktyvėja antagonistai – vazokonstriktoriai.
- Intratorakalinio slėgio padidėjimas. Tai sukelia spaudimą kapiliarams, o tai padidina spaudimą plaučių arterijoje. Stiprus kosulys, būdingas LOPL (lėtinė obstrukcinė plaučių liga), taip pat prisideda prie intratorakalinio slėgio padidėjimo.
- Vazokonstriktorių veikimas. Jei audiniuose nepakanka deguonies (hipoksija), organizmas pereina prie padidėjusios medžiagų, sukeliančių kraujagyslių spazmą, sintezės. Šios medžiagos yra histaminas, serotoninas, pieno rūgštis. Be to, plaučių kraujagyslių endotelis gamina endoteliną, o trombocitai – tromboksaną. Veikiant šioms medžiagoms, įvyksta vazokonstrikcija ir dėl to plaučių hipertenzija.
- Padidėjęs kraujo klampumas. prisideda prie slėgio padidėjimo plaučių kraujagyslėse. Šio reiškinio priežastis yra ta pati hipoksija. Kraujyje atsiranda mikroagregatų, dėl kurių sulėtėja kraujotaka. Tai taip pat prisideda prie tromboksano sintezės padidėjimo.
- Bronchų ir plaučių infekcijų paūmėjimai.Šio veiksnio poveikis pasireiškia abipusiai: pirma, infekcijų atveju pablogėja plaučių ventiliacija, todėl išsivysto hipoksija, o toliau – plautinė hipertenzija. Antra, pačios infekcijos slopina širdies raumenį ir sukelia.
klasifikacija
Paprastai priimtini keli cor pulmonale klasifikavimo variantai.
Priklausomai nuo simptomų pasireiškimo greičio, cor pulmonale yra:
- Aštrus. Liga vystosi akimirksniu, tiesiogine prasme per kelias minutes.
- Poūmis. Patologijos vystymasis trunka nuo kelių dienų iki kelių savaičių.
- Lėtinis. Žmogus serga metų metus.
Gali būti išprovokuota ūmi patologijos forma, kurią, savo ruožtu, sukelia kraujagyslių ligos, krešėjimo sistemos sutrikimai ir kitos širdies ir kraujagyslių sistemos patologijos. Pastaruoju metu padaugėjo šios konkrečios rūšies ligos atvejų.
Lėtinė patologija gali išsivystyti kelerius metus. Iš pradžių pacientui išsivysto nepakankamumas, kurį kompensuoja hipertrofija, o vėliau, laikui bėgant, atsiranda dekompensacija, kuriai būdingas dešinės širdies pusės išsiplėtimas (išsiplėtimas) ir antriniai kraujotakos sutrikimai organuose. Dažnas bronchitas ir pneumonija prisideda prie lėtinės ligos išsivystymo.
Priklausomai nuo etiologijos, išskiriami šie ligos tipai:
- Kraujagyslių. Šio tipo cor pulmonale atsiranda dėl plaučių kraujagyslių sutrikimų. Tai pastebima sergant tromboze, plaučių hipertenzija ir kitomis kraujagyslių patologijomis.
- bronchopulmoninis. Atsiranda pacientams, sergantiems bronchopulmoninės sistemos ligomis. Šio tipo cor pulmonale randama sergant tuberkulioze, lėtiniu bronchitu, bronchine astma.
- Krūtinės diafragminis. Tokio tipo patologijos atsiradimą skatina ligos, turinčios įtakos plaučių ventiliacijai: pleuros fibrozė, kifoskoliozė, Bechterevo liga, Pickwicko sindromas ir kt. Dėl šių negalavimų sutrinka krūtinės ląstos paslankumas.
Priklausomai nuo kompensacijos, liga gali būti:
- Kompensuojama;
- Dekompensuota.
Simptomai
Ūminė patologija pasireiškia:
- Aštrus skausmas krūtinėje.
- Išreikštas dusulys.
- Reikšmingas kraujospūdžio sumažėjimas.
- Kepenų skausmas, vėmimas ar pykinimas.
- Greitas pulsas (apie šimtą dūžių per minutę).
- Ištinusios kaklo venos.
- Dažnas.
Poūmis cor pulmonale turi tokius pačius simptomus kaip ir ūminis. Tačiau jie neatsiranda taip staiga, kaip pirmuoju atveju.
Sergant lėtiniu cor pulmonale, yra:
- Kardiopalmusas.
- Didėjantis dusulys. Iš pradžių tai pastebima didėjant apkrovai, o vėliau – ramybės būsenoje.
- Padidėjęs nuovargis.
- Galima stiprus širdies skausmas, kuris nepraeina pavartojus nitroglicerino. Tai išskiria cor pulmonale nuo.
- plačiai paplitusi cianozė. Jį papildo mėlynas nasolabialinis trikampis, ausys ir lūpos.
- Taip pat gali tinti kojos, išsipūsti kaklo venos, pilvaplėvėje kaupiasi skysčiai (ši būklė vadinama ascitu).
Diagnostika
Gydymas
Įvairios ligos reikalauja savo specifinių gydymo metodų. Žaibo greičiu besivystantis Cor pulmonale yra masinės plaučių embolijos, kai pažeidžiama daugiau nei pusė plaučių kraujagyslių dugno, pasekmė arba submasyvi, kai pažeidimas apima 25-50 proc. Ši būklė gali tapti didele grėsme žmogaus gyvybei, todėl atliekamas skubus gaivinimas.
Svarbu! turi būti atliktas ne vėliau kaip per 6 valandas nuo priepuolio pradžios. Vėlesnė veikla gali būti neveiksminga.
Reikia atsižvelgti į trombolizinio gydymo kontraindikacijas: neseniai įvykusią traumą, skrandžio opą ūminėje stadijoje ir kt.
Gydyti cor pulmonale, nepaisant visų mokslo pasiekimų, yra gana sunku. Pagrindinis medicinos uždavinys iki šiol yra sumažinti ligų išsivystymo greitį ir pagerinti gyvenimo kokybę. Kadangi cor pulmonale iš tikrųjų yra įvairių ligų komplikacija, pagrindiniai gydymo metodai yra skirti jas išgydyti. Jei patologijos priežastis yra uždegiminės bronchopulmoninės ligos, tada skiriami antibiotikai. Susiaurėjus bronchams rekomenduojami bronchus plečiantys vaistai, o esant tromboembolijai – antikoaguliantai. Siekiant sumažinti sukeltą edeminį sindromą, skiriami diuretikai.
Kadangi cor pulmonale yra įvairių plaučių ligų pasekmė, būtina gydyti ir pagrindinę ligą.
Siekiant sumažinti deguonies trūkumą, atliekamos deguonies inhaliacijos. Skiriamas krūtų masažas, kvėpavimo pratimai.
Yra faktų apie transplantacijos naudojimą gydant dekompensuotą cor pulmonale. Atliekama ir plaučių transplantacija, ir kompleksas: plaučiai-širdis. Pastebima, kad po tokios operacijos į normalų gyvenimą grįžta 60 proc.
Svarbu! Gydymo metodai gali būti visiškai nenaudingi, jei nuo nikotino priklausomas pacientas ir toliau rūko. Taip pat būtina nustatyti galimus alergenus ir neleisti jiems patekti į organizmą.
Cor pulmonale negalima gydyti atskirai. Savarankiškas gydymas neduoda apčiuopiamų rezultatų ir praranda laiką. Terapinių veiksmų sėkmės prognozė priklauso nuo to, kuriame ligos vystymosi etape jie prasidėjo.
Prognozė
Jau ligos vystymosi pradžioje nukenčia ligonio darbingumas, o ilgainiui liga žmogų paverčia neįgaliu. Tokioje būsenoje apie normalią gyvenimo kokybę kalbėti nereikia. Pacientų, sergančių pažengusia liga, gyvenimo trukmė yra trumpa.
Plaučių širdis- hemodinamikos sutrikimų kompleksas plaučių kraujotakoje, atsirandantis dėl bronchopulmoninio aparato ligų, krūtinės ląstos deformacijos ar pirminio plaučių arterijų pažeidimo, kuris paskutinėje stadijoje pasireiškia dešiniojo skilvelio hipertrofija ir išsiplėtimu bei progresuojančiu kraujotakos nepakankamumu.
Cor pulmonale etiologija:
A) aštrus(išsivysto per minutes, valandas ar dienas): masinis PE, vožtuvų pneumotoraksas, sunkus astmos priepuolis, plačiai paplitusi pneumonija
B) poūmis(vystosi per savaites, mėnesius): pasikartojantis mažas PE, mazginis periarteritas, plaučių karcinomatozė, pasikartojantys sunkios astmos priepuoliai, botulizmas, myasthenia gravis, poliomielitas
B) lėtinis(vystosi per kelerius metus):
1. ligos, pažeidžiančios kvėpavimo takus ir alveoles: lėtinis obstrukcinis bronchitas, plaučių emfizema, bronchų astma, pneumokoniozė, bronchektazės, policistinė plaučių liga, sarkoidozė, pneumosklerozė ir kt.
2. ligos, pažeidžiančios krūtinės ląstą su judėjimo negalia: kifoskoliozė ir kitos krūtinės ląstos deformacijos, ankilozuojantis spondilitas, būklė po torakoplastikos, pleuros fibrozė, neuroraumeninės ligos (poliomielitas), diafragmos parezė, Pickwickio sindromas nutukus ir kt.
3. ligos, pažeidžiančios plaučių kraujagysles: pirminė plaučių hipertenzija, pasikartojanti tromboembolija plaučių arterijų sistemoje, vaskulitas (alerginis, obliteruojantis, mazginis, vilkligė ir kt.), plaučių arterijos aterosklerozė, plaučių arterijos ir plaučių kamieno suspaudimas. venos dėl tarpuplaučio navikų ir kt.
Lėtinės širdies plaučių (CHP) patogenezė.
Pagrindinis patogenetinis CLS formavimo veiksnys yra plautinė hipertenzija, kuri atsiranda dėl kelių priežasčių:
1) sergant ligomis su plaučių alveolių hipoventiliacija alveolių ore sumažėja dalinis deguonies slėgis, padidėja dalinis anglies dioksido slėgis; progresuojanti alveolių hipoksija sukelia plaučių arteriolių spazmą ir slėgio padidėjimą mažame apskritime (alveolo-kapiliarinis Eulerio-Liljestrand refleksas)
2) hipoksija sukelia eritrocitozę, o vėliau padidėja kraujo klampumas; padidėjęs kraujo klampumas prisideda prie padidėjusios trombocitų agregacijos, mikroagregatų susidarymo mikrocirkuliacijos sistemoje ir slėgio padidėjimo mažose plaučių arterijos šakose
3) sumažėjus deguonies įtampai kraujyje, sudirginami aortos ir miego zonos chemoreceptoriai, dėl to padidėja minutinis kraujo tūris; jo prasiskverbimas per spazmines plaučių arterioles dar labiau padidina plautinę hipertenziją
4) hipoksijos metu audiniuose išsiskiria nemažai biologiškai aktyvių medžiagų (histamino, serotonino ir kt.), kurios taip pat prisideda prie plaučių arteriolių spazmo.
5) alveolių sienelių atrofija, jų plyšimas su tromboze ir dalies arteriolių bei kapiliarų obliteracija dėl įvairių plaučių ligų sukelia anatominį plaučių arterijos kraujagyslių lovos sumažėjimą, kuris taip pat prisideda prie plaučių hipertenzijos.
Dėl visų pirmiau minėtų veiksnių hipertrofija ir dešiniųjų širdies dalių išsiplėtimas atsiranda progresuojančiam kraujotakos nepakankamumui.
Patologiniai CHLS požymiai: plaučių arterijos kamieno ir didelių jos šakų skersmens išplėtimas; plaučių arterijos sienelės raumenų sluoksnio hipertrofija; hipertrofija ir dešinės širdies išsiplėtimas.
Cor pulmonale klasifikacija (pagal Votchal):
1. Pasroviui: ūminis cor pulmonale, poūmis cor pulmonale, lėtinis cor pulmonale
2. Priklausomai nuo kompensacijos dydžio: kompensuojamas, dekompensuojamas
3. Priklausomai nuo genezės: kraujagyslinė, bronchinė, torakofreninė
Pagrindinės HLS klinikinės apraiškos.
1. Lėtinių obstrukcinių ir kitų plaučių ligų klinikinės apraiškos.
2. Simptomų kompleksas dėl kvėpavimo nepakankamumo ir žymiai pasunkėja formuojantis lėtinei plaučių širdžiai:
- dusulys: pasunkėja esant fiziniam krūviui, ortopnėja nebūdinga, mažėja vartojant bronchus plečiančius vaistus ir deguonies inhaliacijas
- stiprus silpnumas, nuolatiniai galvos skausmai, mieguistumas dieną ir nemiga naktį, prakaitavimas, anoreksija
- šilta difuzinė pilka cianozė
- širdies plakimas, nuolatinis skausmas širdies srityje (dėl hipoksijos ir vainikinių arterijų refleksinio susiaurėjimo - pulmokoronarinis refleksas), mažėjantis įkvėpus deguonies
3. Klinikiniai dešiniojo skilvelio hipertrofijos požymiai:
- dešinės širdies ribos išsiplėtimas (retai)
- kairiojo širdies krašto poslinkis į išorę nuo vidurinės raktikaulio linijos (dėl poslinkio dėl padidėjusio dešiniojo skilvelio)
- širdies impulso (pulsavimo) buvimas palei kairę širdies sieną
– pulsavimas ir geresnė širdies garsų auskultacija epigastriniame regione
- sistolinis ūžesys xiphoid proceso srityje, sustiprėjęs įkvėpus (Rivero-Corvallo simptomas) - santykinio triburio vožtuvo nepakankamumo požymis, kuris išsivysto padidėjus dešiniajam skilveliui
4. Klinikiniai plautinės hipertenzijos požymiai:
- kraujagyslių nuobodulio zonos padidėjimas II tarpšonkaulinėje erdvėje dėl plaučių arterijos išsiplėtimo
- II tono akcentas ir jo skilimas II tarpšonkaulinėje erdvėje kairėje
- veninio tinklo atsiradimas krūtinkaulio srityje
- diastolinio ūžesio atsiradimas plaučių arterijoje dėl jos išsiplėtimo (Grahamo-Still simptomas)
5. Klinikiniai dekompensuoto cor pulmonale požymiai:
- ortopnėja
- šalta akrocianozė
- jungo venų patinimas, kuris nemažėja įkvėpus
- kepenų padidėjimas
- Simptomas Plesh (spaudimas padidėjusioms skausmingoms kepenims sukelia jungo venų patinimą);
- esant sunkiam širdies nepakankamumui, gali išsivystyti edema, ascitas, hidrotoraksas.
HLS diagnozė.
1. Echokardiografija – dešiniojo skilvelio hipertrofijos požymiai: jo sienelės storio padidėjimas (paprastai 2-3 mm), ertmės išsiplėtimas (dešiniojo skilvelio indeksas – jo ertmės dydis pagal kūno paviršių – paprastai 0,9 cm / m2); plaučių hipertenzijos požymiai: padidėjęs plaučių vožtuvo atsidarymo greitis, lengvas jo aptikimas, W formos plaučių vožtuvo pusmėnulių judėjimas sistolės metu, dešinės plaučių arterijos šakos skersmens padidėjimas daugiau nei 17,9 mm; paradoksiniai tarpskilvelinės pertvaros ir mitralinio vožtuvo judesiai ir kt.
2. Elektrokardiografija - dešiniojo skilvelio hipertrofijos požymiai (padidėja RIII, aVF, V1, V2; ST segmento depresija ir T bangos pokyčiai V1, V2, aVF, III laiduose; dešinioji diagrama; pereinamosios zonos poslinkis V4 / V5; pilna arba nepilna dešiniosios His ryšulio šakos blokada; vidinio nuokrypio intervalo padidėjimas> 0,03 V1, V2).
3. Krūtinės ląstos organų rentgenas – dešiniojo skilvelio ir prieširdžio padidėjimas; plaučių arterijos kūgio ir kamieno išsipūtimas; reikšmingas bazinių kraujagyslių išsiplėtimas su išsekusiu periferinių kraujagyslių modeliu; plaučių šaknų „kapojimas“ ir kt.
4. Išorinio kvėpavimo funkcijos tyrimas (ribojamojo ar obstrukcinio tipo pažeidimams nustatyti).
5. Laboratoriniai duomenys: KLA būdinga eritrocitozė, didelis hemoglobino kiekis, uždelstas AKS ir polinkis į hiperkoaguliaciją.
ŽLS gydymo principai.
1. Etiologinis gydymas – skirtas gydyti pagrindinę ligą, dėl kurios išsivystė CLS (AB nuo bronchopulmoninės infekcijos, bronchus plečiantys vaistai nuo bronchų obstrukcinių procesų, trombolitikai ir antikoaguliantai plaučių embolijai ir kt.)
2. Patogenetinis gydymas – skirtas plaučių hipertenzijos sunkumui sumažinti:
A) ilgalaikė deguonies terapija – sumažina plautinę hipertenziją ir žymiai pailgina gyvenimo trukmę
B) bronchų praeinamumo gerinimas - ksantinai: eufilinas (2,4% tirpalas 5-10 ml IV 2-3 kartus per dieną), teofilinas (tab. 0,3 g 2 kartus per dieną) kartotiniai 7-10 dienų kursai, b2 - adrenomimetikai : salbutamolis (tab. 8 mg 2 kartus per dieną)
C) kraujagyslių pasipriešinimo sumažėjimas - periferiniai kraujagysles plečiantys vaistai: ilgai vartojami nitratai (sustac 2,6 mg 3 kartus per dieną), kalcio kanalų blokatoriai (nifedipinas 10-20 mg 3 kartus per dieną, amlodipinas, izradipinas - padidina afinitetą plaučių kraujagyslių SMC). , endotelino receptorių antagonistai (bozentanas), prostaciklino analogai (iloprostas IV ir inhaliacinis iki 6-12 kartų per dieną, beraprostas 40 mg per burną iki 4 kartų per dieną, treprostinilas), azoto oksido ir azoto oksido donorai (L-argininas, natris nitroprussidas – turi selektyvų kraujagysles plečiantį poveikį, mažina plautinės hipertenzijos poveikį, nepaveikdamas sisteminio kraujospūdžio).
D) mikrocirkuliacijos gerinimas - heparino kursai po 5000 TV 2-3 kartus per dieną s/c, kol APTT padidės 1,5-1,7 karto, palyginti su kontroliniu, mažos molekulinės masės heparinais (fraksiparinu), su sunkia eritrocitoze - kraujo nuleidimas mažo klampumo infuziniai tirpalai (reopoligliucinas).
3. Simptominis gydymas: siekiant sumažinti dešiniojo skilvelio nepakankamumo sunkumą - kilpiniai diuretikai: furosemidas 20-40 mg / per parą (atsargiai, nes jie gali sukelti hipovolemiją, policitemiją ir trombozę), kartu su širdies nepakankamumu su MA - širdies glikozidai; miokardo funkcijai pagerinti - medžiagų apykaitos agentai (mildronatas viduje 0,25 g 2 kartus per dieną kartu su kalio orotatu arba pananginu) ir kt.
4. Fizioterapija (kvėpavimo pratimai, krūtinės masažas, hiperbarinė deguonies terapija, mankštos terapija)
5. Esant neveiksmingam konservatyviam gydymui, nurodoma plaučių arba plaučių-širdies komplekso transplantacija.
ITU: Apytikslis VN terminas esant dekompensuotam plaučių kūnui 30-60 dienų.