vaistų sukeltas hepatitas. Lėtinis hepatitas, nepatikslintas (K73.9) TLK 10 tarptautinė hepatito klasifikacija

TLK-10 buvo įtrauktas į sveikatos priežiūros praktiką visoje Rusijos Federacijoje 1999 m. Rusijos sveikatos apsaugos ministerijos įsakymu, 1997 m. gegužės 27 d. №170

PSO planuoja išleisti naują versiją (TLK-11) 2017 m., 2018 m.

Su PSO pakeitimais ir papildymais.

Pakeitimų apdorojimas ir vertimas © mkb-10.com

Virusinis hepatitas su mcb 10 kodu

HEPATITAS B (ICD-10 kodas - B16

Ūminė (arba lėtinė) kepenų liga, kurią sukelia DNR turintis virusas, perduodamas parenteriniu būdu. Hepatitas B (HB) dažnai pasireiškia vidutinio sunkumo ir sunkia forma, dažnai užsitęsęs ir lėtinis (5-10%). Žindymo problema ypač aktuali didėjant vyresnio amžiaus vaikų ir paauglių priklausomybei nuo narkotikų.

Ryžiai. 1. Hepatitas B. Viruso elektronų difrakcijos modelis

Inkubacinis laikotarpis yra nuo 2 iki

6 mėnesiai. Būdingi tipinio ūminio hepatito B klinikinių apraiškų požymiai yra laipsniškas pasireiškimas, ryškus hepatolieninis sindromas, intoksikacijos simptomų išlikimas ir net sustiprėjimas icteriniu ligos periodu, laipsniškas geltos padidėjimas, po kurio stabilizuojasi aukštis („ikterinis plokščiakalnis“), todėl ikterinis periodas gali sutrumpėti iki 3

Ryžiai. 2. Kepenų histologija sergant ūminiu hepatitu B. Dažymas hematoksilinu ir eozinu

5 savaites, retkarčiais makulopapulinis odos bėrimas (Gianotti-Crosti sindromas), vidutinio sunkumo ir sunkių ligos formų paplitimas, o 1-ųjų gyvenimo metų vaikams galimas piktybinės hepatito B formos išsivystymas.

Diagnozei lemiamą reikšmę turi hepatito B viruso paviršiaus antigeno HB$Ag aptikimas kraujo serume ELISA metodu. Svarbu nepamiršti, kad esant ūmiai ligos eigai, HB$Ag paprastai išnyksta iš kraujo iki pirmojo mėnesio nuo geltos pradžios. Ilgą laiką, daugiau nei 6 mėnesius, HB$Ag nustatymas rodo lėtinę ligos eigą. Aktyvi hepatito B viruso replikacija patvirtinama HBeAg aptikimu kraujyje ELISA ir HBV DNR naudojant PGR. Be kitų serumo žymenų, didelę diagnostinę reikšmę turi anti-HBc 1gM nustatymas kraujyje ELISA metodu priešikteriniu laikotarpiu, per visą ikterinį laikotarpį ir pradinėje sveikimo stadijoje. Aukšti anti-HBs-1gM titrai stebimi visiems pacientams, neatsižvelgiant į ligos sunkumą, ankstyviausiose ligos stadijose ir per visą ūminę ligos fazę, įskaitant tuos atvejus, kai HBsAg neaptinkamas dėl jo koncentracijos sumažėjimo. , kaip ir žaibinio hepatito atveju arba pavėluotai patekus į ligoninę. Kita vertus, anti-HBc 1gM nebuvimas pacientams, kuriems yra klinikinių ūminio hepatito požymių, patikimai atmeta HB virusinę ligos etiologiją.

Diagnozuojant lengvas ir vidutines ligos formas, pacientai yra

3. Hepatitas. Bėrimas sergant hepatitu B

pusiau lovos poilsis ir taikomas simptominis gydymas. Skiriamas kepenėlių stalas, daug skysčių, vitaminų kompleksas (C, Bp B2, B6) ir, jei reikia, choleretinių vaistų: smėlio immortelle (flaminas), berberinas, choleretic kolekcija ir kt. Esant sunkiai formai, be . Pagrindinis gydymas kortikosteroidų hormonai skiriami trumpu kursu (prednizolonas skaičiuojant 3-5 mg / kg 3 dienas, po to sumažinama 1/3 dozės

2-3 dienas, tada sumažėja dar 1/3 pradinio ir skiriamas 2-3 dienas, po to atšaukiamas), taip pat atliekamos daugiakomponentinio Reamberin 1,5% antioksidanto tirpalo lašelinės infuzijos į veną.

Ryžiai. 6. Kepenų nekrozė. Kepenų histologija

ir metabolinio citoprotektorius iitoflavinas, dekstranas (reopoligliucinas), dekstrozės (gliukozės) tirpalas, žmogaus albuminas; Skystis skiriamas ne daugiau kaip 50 ml / kg per dieną. Esant piktybinei formai, pacientas perkeliamas į reanimacijos skyrių, kur jam po 4 valandų be nakties pertraukos vienodomis dozėmis į veną paeiliui skiriama prednizolono iki 10-15 mg/kg, albumino (10-15 ml/kg). kg), 10% gliukozės tirpalas, citofas ​​- lavinos (ne daugiau 100 ml/kg visų infuzinių tirpalų per dieną, su diurezės kontrole), proteolizės inhibitoriai: aprotininas (tras ir l ol), gordoksas, contrical pagal amžiaus dozę, taip pat furosemo id (lasix) 1-2 mg / chimanitolio

1,5 g/kg boliuso, lėtai, heparinas 100-300 DB/kg esant DVC sindromo a grėsmei, plataus spektro antibiotikai. Jei gydymas yra neveiksmingas (TT koma), plazmaferezė atliekama 2-3 tūrio cirkuliuojančio kraujo (BCC) tūryje 1-2 kartus per dieną, kol atsiranda koma.

Svarbios priemonės yra infekcijos perdavimo kelių nutraukimas: vienkartinių švirkštų ir kitų medicininių instrumentų naudojimas, tinkama odontologinių ir chirurginių instrumentų sterilizacija, kraujo ir jo preparatų tyrimas dėl hepatito virusų labai jautriais metodais, medicinos personalo guminių pirštinių naudojimas. ir griežtai laikytis asmeninės higienos taisyklių. Lemiamos reikšmės turi specifinė profilaktika, kuri pasiekiama aktyviai imunizuojant rekombinantinėmis monovakcinomis ir kombinuotųjų vakcinų preparatais, pradedant nuo kūdikystės, pagal schemą pagal nacionalinį skiepijimo kalendorių.

Mūsų šalyje hepatito B vakcinacijai mūsų šalyje naudojamos vakcinos Combiotech (Rusija), Regevak B (Rusija), Engerix B (Rusija), H-V-Yax II (JAV), Shanvak B (Indija) ir kt.

B 18.1 – „Lėtinis hepatitas B be delta sukėlėjo“;

B 18.0 – „Lėtinis hepatitas B su delta sukėlėju“.

Lėtinės HBV infekcijos natūrali istorija

Pacientų, sergančių CVHB, bendras cirozės dažnis per 5 metus svyruoja nuo 8 iki 20%, per ateinančius 5 metus dekompensacijos galimybė yra 20%. Sergant kompensuota ciroze, paciento išgyvenimo tikimybė 5 metus yra 80–86%. Sergant dekompensuota ciroze, galimybė išgyventi 5 metus yra itin maža (14-35%). Metinis kepenų ląstelių karcinomos dažnis pacientams, kuriems nustatyta cirozės diagnozė, sergant CHB, yra 2–5% ir skiriasi įvairiuose geografiniuose regionuose.

Yra 4 natūralios lėtinės HBV infekcijos eigos fazės:

imuninės tolerancijos fazė,

imuninio klirenso fazė

imuninės kontrolės fazė.

Imuninės tolerancijos fazė. Paprastai jis registruojamas jaunystėje, užkrėstas vaikų amžiuje. Tai pacientai, kuriems yra didelis virusų kiekis, HBeAg teigiamas, normalūs kepenų fermentai, nėra kepenų fibrozės ir minimalus nekrouždegiminis aktyvumas.

Imunoaktyvi fazė lėtinis HBeAg teigiamas hepatitas gali išsivystyti pagal tris scenarijus.

I – Galima spontaniška HBeAg serokonversija. ir ligos perėjimas į neaktyvaus HBsAg nešiojimo fazę.

II – besitęsianti lėtinio HBeAg teigiamo hepatito B eiga su didele rizika susirgti ciroze.

III - HBeAg teigiamo hepatito transformacija į HBeAg neigiamą lėtinį hepatitą dėl mutacijų atsiradimo pagrindinėje HBV zonoje ir „klasikinio HBeAg“ gamybos nutraukimo.Populiacijoje palaipsniui pradeda dominuoti mutantinės HBV formos , o po to visiškai vyrauja šis viruso variantas.

Imuninės kontrolės fazė - nuolatinė HBV infekcija be ryškaus nekrozinio uždegiminio proceso kepenyse ir fibrozės.

15% pacientų gali vėl suaktyvėti HBV infekcija ir išsivystyti ryškus uždegiminis-nekrozinis procesas kepenyse. Neatmetama (0,06%) cirozės ir hepatoceliulinės karcinomos išsivystymo galimybė, dėl ko būtina visą gyvenimą dinamiškai stebėti šios pacientų grupės pacientus. Tuo pačiu metu „neaktyvūs HBsAg nešiotojai“ (1–2% per metus) spontaniškai pasišalina HBsAg, o daugumos šių pacientų kraujyje vėliau registruojami anti-HB.

Reaktyvacijos fazė HBV infekcija galima imunosupresijos fone. Tokiu atveju vėl nustatoma didelė viremija, padidėjęs ALT aktyvumas ir aktyvus hepatitas B, patvirtintas histologiškai. Kai kuriais atvejais galimas anti-HBe / HBeAg reversija.

Ūminio HBV virsmo lėtiniu grėsmės veiksniai:

užsitęsęs hepatito kursas (daugiau nei 3 mėnesius);

Wikimedia fondas. 2010 m.

Pažiūrėkite, kas yra TLK-10: kodas A kituose žodynuose:

Santrumpų sąrašas - #160;#160;Tai paslaugų sąrašas straipsnių, sukurtų koordinuoti darbą su temos plėtojimu. #160;#160;Šis įspėjimas nėra nustatytas informacijos sąrašams ir žodynėliams ... Vikipedija

Šizofrenija – šizofrenija Eigenas Bleuleris (1857–1939) pirmą kartą pavartojo terminą „šizofrenija“ 1908 m. TLK 10 F20. TLK 9 ... Vikipedija

Šizofrenija – šis terminas turi kitas reikšmes, žr. Šizofrenija (reikšmės). Šis straipsnis#160; apie psichozinį sutrikimą (ar sutrikimų grupę). Apie # 160; jo ištrintos formos, žr. # 160; šizotipinis sutrikimas; o#160;asmenybės sutrikimas#8230; ... Vikipedija

Valgymo sutrikimai – Valgymo sutrikimai TLK 10 F50.50. ICD 9 307.5 307.5 MeSH ... Vikipedija

Hepatito klasifikacija pagal TLK-10 – ligų kodus

Paprastai hepatitas (TLK-10 kodas priklauso nuo patogeno ir priskiriamas B15-B19 diapazonui), kuris yra polietiologinė uždegiminė kepenų liga, yra virusinės kilmės. Šiandien šio organo patologijų struktūroje virusinis hepatitas užima pirmąją vietą pasaulyje. Tokį negalavimą gydo infektologai-hepatologai.

Hepatito etiologija

Sunku klasifikuoti ligą. Hepatitas pagal etiologinį veiksnį skirstomas į 2 dideles grupes. Tai nevirusinės ir virusinės patologijos. Ūminė forma apima keletą klinikinių variantų su skirtingomis priežastimis.

Praktikoje išskiriami šie nevirusinių ligų tipai:

1. Uždegiminis-nekrozinis pobūdis turi progresuojantį kepenų pažeidimą autoimuniniu variantu, tai yra, jei išsivysto autoimuninis hepatitas. Nuosavas imunitetas naikina kepenis.
2. Dėl ilgo švitinimo didesnėmis kaip 300–500 rad dozėmis per 3–4 mėnesius išsivysto kepenų audinio uždegimo spinduliuotės variantas.
3. Nekrozė dažnai atsiranda sergant toksiniu hepatitu (TLK-10 kodas K71). Cholestazinis tipas, labai sunki kepenų liga, yra susijusi su tulžies išsiskyrimo problemomis.
4. Šios patologijos struktūroje nustatomas nepatikslintas hepatitas. Tokia liga vystosi nepastebimai. Tai negalavimas, kuris neperaugo į kepenų cirozę. Ji taip pat neužbaigia per 6 mėnesius.
5. Dėl infekcinių ligų, virškinimo trakto patologijų išsivysto uždegiminio-distrofinio pobūdžio kepenų ląstelių pažeidimai. Tai reaktyvusis hepatitas (TLK kodas K75.2).
6. Toksinė gelta skirstoma į medicininę arba alkoholinę formą, kuri atsiranda dėl piktnaudžiavimo kenksmingais gėrimais ar vaistais. Vystosi vaistų sukeltas arba alkoholinis hepatitas (TLK-10 kodas K70.1).
7. Kriptogeninis hepatitas laikomas neaiškios etiologijos liga. Šis uždegiminis procesas yra lokalizuotas ir greitai progresuoja kepenyse.
8. Užsikrėtimo sifiliu, leptospirozės pasekmė yra bakterinis kepenų audinio uždegimas.

Virusinės kilmės ligos

Šiuo metu kiekvieno iš šių patogenų etiologija yra išsamiai tiriama. Kiekvienoje ligos atmainoje buvo rasti genotipai – virusų porūšiai. Kiekvienas iš jų visada turi savo išskirtinių bruožų.

Virusai A ir E yra mažiausiai pavojingi. Tokie infekcijos sukėlėjai perduodami per užterštą gėrimą ir maistą, nešvarias rankas. Mėnuo ar pusantro yra šių geltos atmainų gydymo laikotarpis. Pavojingiausi yra virusai B ir C. Šie klastingi geltos sukėlėjai perduodami lytiškai, bet dažniau per kraują.

Dėl to išsivysto sunkus lėtinis hepatitas B (TLK-10 kodas B18.1). Virusinė C gelta (CVHC) dažnai būna besimptomė iki 15 metų amžiaus. Lėtiniu hepatitu C (TLK kodas B18.2) sergančio paciento organizme palaipsniui vyksta destruktyvus procesas. Hepatitas, nepatikslintas, trunka mažiausiai šešis mėnesius.

Jei patologinis uždegiminis procesas vystosi ilgiau nei 6 mėnesius, diagnozuojama lėtinė ligos forma. Tačiau klinikinis vaizdas ne visada yra aiškus. Lėtinis virusinis hepatitas progresuoja palaipsniui. Ši forma dažnai sukelia kepenų cirozės vystymąsi, jei ji netinkamai gydoma. Padidėja aprašytas paciento organas, pastebimas jo skausmingumas.

Ligos vystymosi mechanizmas ir simptomai

Pagrindinės daugiafunkcinės kepenų ląstelės yra hepatocitai, kurie atlieka pagrindinį vaidmenį šios egzokrininės liaukos veikloje. Būtent jie tampa hepatito virusų taikiniais ir yra paveikti ligos sukėlėjų. Vystosi funkciniai ir anatominiai kepenų pažeidimai. Tai sukelia rimtus paciento kūno sutrikimus.

Sparčiai besivystantis patologinis procesas yra ūminis hepatitas, kuris yra įtrauktas į tarptautinę dešimtosios revizijos ligų klasifikaciją pagal šiuos kodus:

• ūminė forma A - B15;
• ūminė forma B - B16;
• ūminė C forma - B17.1;
• ūmi forma E - B17.2.

Kraujo tyrimui būdingas didelis kepenų fermentų, bilirubino, kiekis. Per trumpą laiką atsiranda gelta, pacientui atsiranda organizmo intoksikacijos požymių. Liga baigiasi atsigavimu arba proceso chroniškumu.

Ūminės ligos formos klinikinės apraiškos:

1. hepatolienalinis sindromas. Blužnis ir kepenys greitai didėja.
2. hemoraginis sindromas. Dėl homeostazės pažeidimo padidėja kraujagyslių kraujavimas.
3. dispepsija. Šios problemos pasireiškia virškinimo sutrikimais.
4. Šlapimo, išmatų spalvos pokyčiai. Būdingos pilkšvai baltos išmatos. Šlapimas tampa tamsus. Įgyti geltoną atspalvį gleivinės, oda. Esant ikteriniam ar anikteriniam variantui, gali pasireikšti tipiška laikoma ūminio hepatito forma.
5. Palaipsniui formuojasi asteninis sindromas. Tai emocinis nestabilumas, padidėjęs nuovargis.

Virusinės geltos pavojus

Iš visų kepenų ir tulžies sistemos patologijų virusinis ligos tipas dažniausiai sukelia kepenų vėžio ar cirozės vystymąsi.

Dėl pastarojo susidarymo rizikos ypač pavojingas yra hepatitas. Šių patologijų gydymas yra labai sunkus. Virusinio hepatito atveju dažnai stebima mirtis.

Diagnostiniai tyrimai

Nustatyti patologijos sukėlėją, nustatyti ligos vystymosi priežastį yra tyrimo tikslas.

Diagnostika apima šį procedūrų sąrašą:

1. Morfologiniai tyrimai. Adatos biopsija. Plona tuščiavidurė adata naudojama audiniams pradurti biopsijos mėginiams ištirti.
2. Instrumentiniai tyrimai: MRT, ultragarsas, CT. Laboratoriniai tyrimai: serologinės reakcijos, kepenų tyrimai.

Terapiniai poveikio metodai

Specialistai, remdamiesi diagnostinio tyrimo rezultatais, skiria konservatyvų gydymą. Specifinė etiologinė terapija yra skirta pašalinti priežastis, kurios sukėlė ligą. Norint neutralizuoti toksines medžiagas, detoksikacija yra privaloma.

Antihistamininiai vaistai skirti įvairioms ligoms gydyti. Būtinai reikia dietos terapijos. Sergant hepatitu būtina subalansuota tausojanti mityba.

Pastebėjus pirmuosius bėdos požymius, svarbu laiku kreiptis į patyrusį specialistą.

ICD, koduojantis lėtinį hepatitą C

Virusinis hepatitas C (hepatitas C) yra infekcinė liga, kuri dažniausiai pažeidžia kepenų audinį ir kitus organus, tokius kaip skydliaukė ir kaulų čiulpai. Ligos požymiams būdingas lėtinio hepatito C kodas pagal TLK 10.

Jis priklauso hepatito B15-B19 veislių rubrikai. Lėtinės kepenų ligos bendrosios sąvokos šifras pagal tarptautinės ligų klasifikacijos dokumentus atrodo kaip B18, o lėtinis hepatitas C, savo ruožtu, pažymėtas kodu B18.2.

Į žmogaus organizmą patekęs virusas jame išlieka ilgai ir gali niekaip nepasireikšti, tačiau faktas yra tas, kad tokia lėtinė eiga yra mirtina, nes prarastas laikas gali sukelti negrįžtamus procesus kepenyse.

Virusas naikina kepenų audinio ląsteles, o jų vietoje atsiranda jungiamojo audinio ir skaidulinių junginių, kurie vėliau sukels cirozę arba gyvybiškai svarbio organo vėžį.

Užsikrėtimo būdai

Virusiniu hepatitu C užsikrečiama parenteriniu, instrumentiniu, lytiniu keliu ir iš motinos vaikui. Vietiniuose protokoluose hepatito C kodas apibūdina dažniausiai pasitaikančius veiksnius:

• kraujo perpylimas iš donoro recipientui;
• Dažniausiu užsikrėtimo keliu laikomas pakartotinis vienkartinės injekcijos adatos naudojimas skirtingiems žmonėms;
• seksualinis kontaktas;
• nėštumo metu vaisius gali užsikrėsti tik esant ūminei motinos ligos formai;
• nagų salonai ir kirpyklos yra infekcijos grėsmė, jei nesilaikoma visų aseptikos, antisepsio ir sterilizacijos taisyklių.

Šiuolaikinėje praktikoje 40% užsikrėtimo atvejų vis dar nežinomi.

Būdingi simptomai

Kai kurie simptomai gali pasirodyti, tačiau dėl jų nepastovumo ir neryškumo daugumai žmonių nereikia nerimauti ir kreiptis į gydytoją.

Subjektyvūs skundai gali būti tokie:

• periodinis pykinimas;
• raumenų ir sąnarių skausmai;
• apetito praradimas;
• kėdės nestabilumas;
• apatiškos būsenos;
• skausmas epigastriniame regione.

Skirtingai nuo ūminės ligos formos, lėtinę eigą gana sunku nustatyti be specifinės hepatito žymenų analizės. Paprastai progresuojantis agentas nustatomas atsitiktinio kūno tyrimo metu dėl visiškai kitokios patologijos.

Hepatitas C pagal TLK 10 turi kodą B18.2, kuris nustato diagnostinių priemonių tipus ir standartinio gydymo, kurį sudaro antivirusinio gydymo skyrimas, naudojimą. Tiksliniam šios patologijos gydymui specialistai taiko šiuos diagnostikos metodus: biocheminį kraujo tyrimą dėl AST, ALT, bilirubino ir baltymų, pilną kraujo tyrimą, pilvo organų ultragarsą, kraujo tyrimą viruso antikūnų buvimui nustatyti, kepenų biopsiją.

Ūminės ligos formos gydymą gydymo įstaigoje atlieka infekcinių ligų gydytojas, o su lėtine patologija – gastroenterologas ar hepatologas.

Gydymo kursas abiem atvejais trunka mažiausiai 21 dieną.

Lėtinis virusinis hepatitas C suaugusiems

Sergamumas hepatitu C Rusijos Federacijoje nuolat auga. Lėtinio hepatito C ypatybė yra besimptomė eiga daugelį metų. Dažniau tokie pacientai aptinkami atsitiktinai, kreipiantis į gydymo įstaigas dėl kitų ligų, prieš operacijas, eilinių medicininių apžiūrų metu. Kartais pacientai pas gydytoją kreipiasi tik tada, kai dėl ligos atsiranda rimtų komplikacijų. Todėl labai svarbu laiku diagnozuoti virusinį hepatitą C ir pradėti jo gydymą.

Virusinis hepatitas C yra infekcinė liga. Jai būdinga lengva (iki besimptomė) eiga su ūmine forma. Dažniausiai liga įgyja lėtinės formos statusą, dėl kurios išsivysto sunkios komplikacijos - cirozė ir kepenų karcinoma.

Vienintelis hepatito C viruso šaltinis – sergantis žmogus.

Manoma, kad visame pasaulyje HCV yra užsikrėtę maždaug 170 milijonų žmonių.

Naujausios redakcijos tarptautinėje ligų klasifikacijoje (TLK-10) virusinis hepatitas C turi kodus:

• B17. 2 - ūminis hepatitas C.
• B18. 2 - lėtinis hepatitas C.

Sukėlėjas yra hepatito C virusas (HCV). Šio viruso ypatumas yra didelis jo gebėjimas mutuoti. Genotipo kintamumas leidžia hepatito C virusui prisitaikyti prie žmogaus organizmo sąlygų ir jame funkcionuoti ilgą laiką. Yra 6 šio viruso atmainos.

Viruso genetinės įvairovės nustatymas konkrečiu infekcijos atveju nenulemia ligos baigties, tačiau genotipo nustatymas leidžia numatyti gydymo efektyvumą ir turi įtakos jo trukmei.

Hepatitui C būdingas patogeno perdavimo mechanizmas su krauju. Mechanizmo įgyvendinimas vyksta natūraliai (viruso perdavimo metu iš motinos vaisiui – vertikaliai, kontaktiniu būdu – naudojant buities daiktus ir lytinio kontakto metu) ir dirbtinai.

Dirbtinis užsikrėtimo būdas atsiranda perpylus užkrėstą kraują ir jo komponentus, atliekant medicinines ir nemedicinines procedūras, kurias lydi odos ir gleivinių vientisumo pažeidimas, manipuliuojant instrumentais, kuriuose yra užkrėsto kraujo.

Žmogaus jautrumas virusui yra didelis. Infekcijos atsiradimas labai priklauso nuo to, kiek patologinio agento pateko į organizmą.

Ūminis hepatitas C yra besimptomis, todėl sunku diagnozuoti. Todėl beveik 82% atvejų pasireiškia lėtinė hepatito C forma.

Suaugusiųjų lėtinės ligos eigos ypatybė yra sušvelninti simptomai arba net jų nebuvimas. Padidėjęs kepenų fermentų aktyvumas, viruso žymenų nustatymas kraujo serume šešis mėnesius yra šios ligos rodikliai. Dažnai pacientai pas gydytoją patenka tik prasidėjus kepenų cirozei ir pasireiškus jos komplikacijoms.

Lėtinę HCV infekciją gali lydėti gana normalus kepenų fermentų aktyvumas, kai pakartotinai tiriama per metus.

Kai kuriems pacientams (15% ar daugiau) kepenų biopsija atskleidžia rimtus organo struktūros pažeidimus. Mokslinės medicinos bendruomenės duomenimis, šios ligos ekstrahepatiniai pasireiškimai pasireiškia daugiau nei pusei pacientų. Jie nustatys ligos prognozinius duomenis.

Ligos eigą komplikuoja tokie ekstrahepatiniai sutrikimai kaip nenormali kraujo baltymų gamyba, plokščioji kerpligė, glamerulonefritas, odos porfirija, reumatas. Nustatyta viruso reikšmė B-ląstelių limfomos, trombocitopenijos, vidinės (tiroidito) ir išorinės sekrecijos liaukų (seilių ir ašarų liaukų), nervų sistemos, akių, odos, sąnarių, raumenų vystymuisi.

Lėtinio hepatito C diagnozei patvirtinti naudojami apklausos ir tyrimo metodai, kraujo ir šlapimo biochemijos rodiklių nustatymas dinamikoje, anti-HCV ir HCV RNR buvimas kraujo serume. Lėtinio virusinio hepatito C diagnostikos standartas yra punkcinė kepenų biopsija, kuri skiriama visiems pacientams, kuriems yra šio organo lėtinio uždegiminio proceso diagnostikos kriterijai. Biopsijos tikslai – nustatyti kepenų audinio patologinių pakitimų aktyvumo laipsnį, išaiškinti ligos stadiją pagal fibrozinių pokyčių stiprumą (fibrozės indekso nustatymas). Biopsija įvertina gydymo veiksmingumą.

Remiantis kepenų histologijos duomenimis, nustatomas paciento gydymo planas, indikacijos antivirusiniam gydymui, prognozuojama ligos baigtis.

Egzistuoja aiškus paciento, įtarusio virusinį hepatitą C, tyrimo standartas. Ištyrimo planas apima laboratorinius tyrimus ir instrumentinę diagnostiką.

Privalomi laboratoriniai diagnostikos tyrimai:

• bendra kraujo analizė;
• biocheminis kraujo tyrimas (bilirubino, ALT, AST, timolio tyrimas);
• imunologinis tyrimas: anti-HCV; HBS Ag;
• bendra šlapimo analizė.

Papildomi laboratoriniai diagnostikos tyrimai:

• kraujo biochemija;
• koagulograma;
• kraujo grupė, Rh faktorius;
• papildomas imunologinis tyrimas;
• slapto kraujo išmatų tyrimas.

• Pilvo organų ultragarsas;
• krūtinės ląstos rentgenograma;
• perkutaninė punkcijos kepenų biopsija;
• ezofagogastroduodenoskopija.

Virusinio hepatito C gydymas turi būti visapusiškas. Tai reiškia pagrindinį ir antivirusinį gydymą.

Į bazinę terapiją įeina dietos laikymasis (lentelė Nr. 5), virškinamojo trakto veiklą palaikančių vaistų (fermentų, hepatoprotektorių, choleretinių vaistų, bifidobakterijų) kursinis vartojimas.

Būtina mažinti fizinį aktyvumą, stebėti psichoemocinę pusiausvyrą, nepamiršti ir gretutinių ligų gydymo.

Lėtinio hepatito C etiotropinio gydymo tikslas – viruso aktyvumo slopinimas, visiškas viruso pašalinimas iš organizmo ir patologinio infekcinio proceso sustabdymas. Antivirusinė terapija yra pagrindas sulėtinti ligos progresavimą, stabilizuoja ir regresuoja patologinius kepenų pokyčius, neleidžia formuotis kepenų cirozei ir pirminei kepenų karcinomai, gerina gyvenimo kokybę.

Šiuo metu geriausias lėtinio virusinio hepatito C etiotropinio gydymo variantas yra pegiliuoto alfa-2-interferono ir ribavirino derinio vartojimas nuo 6 mėnesių iki 1 metų (priklausomai nuo ligą sukėlusio viruso genotipo).

Krasnojarsko medicinos portalas Krasgmu.net

Užsikrėtus hepatito C virusu, didžioji dalis užsikrėtusiųjų tampa lėtiniu hepatitu C. To tikimybė yra apie 70 proc.

Lėtinis hepatitas C išsivysto 85% pacientų, sergančių ūmine infekcija. Ligos vystymosi eigoje gana tikėtina ūminio virusinio hepatito → lėtinio hepatito → kepenų cirozės → kepenų ląstelių vėžio grandinė.

Atkreipkite dėmesį, kad šiame straipsnyje pateikiamas tik bendras dabartinis lėtinio hepatito C supratimas.

Lėtinis virusinis hepatitas C – simptomai Lėtinė forma yra daug pavojingesnė – liga ilgą laiką tęsiasi besimptomiai, tik lėtinis nuovargis, jėgų netekimas ir energijos trūkumas rodo ligą.

Lėtinis hepatitas C

Lėtinis hepatitas C – tai hepatito C viruso sukelta uždegiminė kepenų liga, kuri nepagerėja 6 mėnesius ar ilgiau. Sinonimai: lėtinis virusinis hepatitas C (CHC), lėtinė HCV infekcija (iš angliško hepatito C viruso), lėtinis hepatitas C.

Virusinis hepatitas C buvo aptiktas tik 1989 m. Liga pavojinga, nes ji beveik besimptomė ir kliniškai nepasireiškia. Ūminis virusinis hepatitas C tik 15-20% atvejų baigiasi pasveikimu, likusieji tampa lėtiniai.

Atsižvelgiant į infekcinio proceso aktyvumo laipsnį, išskiriamas lėtinis virusinis hepatitas su minimaliu, lengvas, vidutinio sunkumo, sunkus, žaibinis hepatitas su hepatine encefalopatija.

Lėtinis virusinis hepatitas C su minimaliu aktyvumo laipsniu (lėtinis persistuojantis virusinis hepatitas) atsiranda esant genetiškai nulemtam silpnam imuniniam atsakui.

TLK-10 KODAS B18.2 Lėtinis virusinis hepatitas C.

Hepatito C epidemiologija

Lėtinės HCV infekcijos paplitimas pasaulyje siekia 0,5-2 proc. Yra vietovių, kuriose yra didelis virusinio hepatito C paplitimas: izoliuotos gyvenvietės Japonijoje (16 proc.), Zaire ir Saudo Arabijoje (> 6 proc.) ir kt. Rusijoje sergamumas ūmine HCV infekcija siekia 9,9 gyventojų (2005 m.) .

Lėtinis virusinis hepatitas C per pastaruosius 5 metus buvo pirmaujantis pagal komplikacijų dažnumą ir sunkumą.

Yra 6 pagrindiniai hepatito C viruso genotipai ir daugiau nei 40 potipių. Tai yra didelio sergamumo lėtiniu virusiniu hepatitu C priežastis.

HEPATITO C PREVENCIJA

Nespecifinė profilaktika – žr. „Lėtinis hepatitas B“.

Tyrimų rezultatai rodo, kad HCV infekcijos lytiniu būdu perdavimo tikimybė yra maža. Kuriama vakcina nuo hepatito C.

Lėtinis hepatitas C yra viena iš pagrindinių kepenų persodinimo priežasčių.

ATRANKA

Nustatomas bendras hepatito C viruso (anti-HCV) antikūnų kiekis. Rekomenduojama patvirtinti teigiamą fermentinio imunologinio tyrimo rezultatą rekombinantiniu imunoblotingu.

HEPATITO C BŪDAI, ETIOLOGIJA

Sukėlėjas yra 55 nm skersmens Flaviviridae šeimos virusas, turintis apvalkalo RNR. Virusui būdingas didelis mutacijų dažnis genomo regionuose, koduojančiuose E1 ir E2/NS1 baltymus, o tai lemia didelį HCV infekcijos kintamumą ir galimybę vienu metu užsikrėsti skirtingų tipų virusais.

Infekcija perduodama hematogeniniu keliu, rečiau lytiniu būdu arba iš užsikrėtusios motinos vaisiui (3-5 proc. atvejų).

Hepatito C virusas perduodamas per kraują. Lytinis kelias nėra svarbus, o užsikrėtimas hepatito C virusu per lytinius santykius yra retas. Viruso perdavimas iš motinos nėštumo metu taip pat yra labai retas. Su hepatitu C maitinti krūtimi nedraudžiama, tačiau reikia būti atsargiems, jei ant spenelių atsiranda kraujo.

Virusu galite užsikrėsti darantis tatuiruotes, vėrantis auskarus, lankantis manikiūro kabinete, atliekant medicinines manipuliacijas su krauju, įskaitant kraujo perpylimą, kraujo produktų įvedimą, operacijas, pas odontologą. Taip pat galima užsikrėsti ir bendrai naudojant dantų šepetėlius, skustuvus, manikiūro reikmenis.

Per buitinį kontaktą hepatito C virusu užsikrėsti neįmanoma. Virusas neplatinamas oro lašeliniu būdu, spaudžiant ranką, apsikabinus ir dalijantis indais.

Virusas, patekęs į žmogaus kraują, kartu su krauju patenka į kepenis, užkrečia kepenų ląsteles ir ten dauginasi.

HEPATITO C SIMPTOMAI – KLINIKINĖ PAVEIKSLĖ

Lėtinis virusinis hepatitas C paprastai pasireiškia su prastu klinikiniu vaizdu ir trumpalaikiu transaminazių kiekiu.

Daugeliu atvejų liga yra besimptomė. 6% pacientų nustatomas asteninis sindromas. Dažnai jaučiamas bukas, periodiškas skausmas ar sunkumas dešinėje hipochondrijoje (šie simptomai nėra tiesiogiai susiję su HCV infekcija), rečiau - pykinimas, apetito praradimas, niežulys, artralgija ir mialgija.

Virusinio hepatito C ekstrahepatinės klinikinės apraiškos:

• dažnai mišri krioglobulinemija – pasireiškia purpura, artralgija.
• inkstų ir retai nervų sistemos pažeidimas;
• membraninis glomerulonefritas;
• Sjogreno sindromas;
• plokščioji kerpligė;
• autoimuninė trombocitopenija;
• vėlyvoji odos porfirija.

HEPATITO C DIAGNOSTIKA

Anamnezėje pateikiama informacija apie galimą užsikrėtimo kelią ir kartais apie buvusį ūminį hepatitą C.

Fizinis patikrinimas dėl hepatito C

Priešcirozės stadijoje ji neinformatyvi, gali būti nedidelė hepatomegalija. Gelta, splenomegalija, telangemija rodo kepenų funkcijos dekompensaciją arba kitos etiologijos ūminio hepatito (HDV, alkoholinio, vaistų sukelto hepatito ir kt.) atsiradimą.

Laboratoriniai hepatito C tyrimai

Biocheminė kraujo analizė sergant hepatitu C: citolitinis sindromas atspindi transaminazių (ALT ir AST) aktyvumą. Tačiau jų normalios vertės neatmeta citologinio hepatito aktyvumo. Sergant lėtiniu hepatitu C, ALT aktyvumas retai pasiekia aukštas vertes ir yra spontaniškas svyravimas. Nuolat normalus transaminazių aktyvumas ir 20% atvejų nekoreliuoja su histologinių pokyčių sunkumu. Tik esant 10 ar daugiau kartų padidėjusiam ALT aktyvumui (su didele tikimybe manyti, kad yra tilto tipo kepenų nekrozė)

Remiantis perspektyviniais tyrimais, maždaug 30 % pacientų, sergančių lėtiniu virusiniu hepatitu C (CHC), aminotransferazių aktyvumas yra normos ribose.

Serologiniai hepatito C tyrimai: pagrindinis hepatito C viruso buvimo organizme žymuo yra HCV-RNR. Aiti-HCV gali būti nenustatytas asmenims, turintiems įgimtą ar įgytą imunodeficitą, naujagimiams iš motinų nešiotojų arba naudojant nepakankamai jautrius diagnostikos metodus.

Prieš pradedant antivirusinį gydymą, būtina nustatyti HCV genotipą ir viruso kiekį (virusinės RNR kopijų skaičius 1 ml kraujo; rodiklis gali būti išreikštas ir ME). Pavyzdžiui, 1 ir 4 genotipai blogiau reaguoja į gydymą interferonais. Viruso apkrovos vertė yra ypač didelė užsikrėtus 1 genotipo HCV, nes esant mažesnei nei 2x10^6 kopijų / ml arba 600 TV / ml vertei, gydymo kursas gali sutrumpėti.

Lėtinio hepatito C gydymas

Pacientams, kuriems yra didelė kepenų cirozės rizika, nustatyta pagal biocheminius ir histologinius požymius, taikomas lėtinio hepatito C gydymas. Lėtinio hepatito C terapija siekiama tvaraus virusologinio atsako, ty serumo HCV-RNR pašalinimo praėjus 6 mėnesiams po antivirusinio gydymo pabaigos, nes šiuo atveju ligos atkryčiai yra reti.

Virusologinį atsaką lydi biocheminiai (ALT ir ACT normalizavimas) ir histologiniai (histologinio aktyvumo indekso ir fibrozės indekso sumažėjimas) pokyčiai. Histologinis atsakas gali būti uždelstas, ypač esant didelio laipsnio fibrozei pradiniame etape. Biocheminio ir histologinio atsako nebuvimas kartu su virusologiniu atsaku reikalauja kruopščiai atmesti kitas kepenų pažeidimo priežastis.

Hepatito C gydymo tikslai

• Serumo transaminazių aktyvumo normalizavimas.
• Serumo HCV-RNR pašalinimas.
• Kepenų histologinės struktūros normalizavimas arba pagerinimas.
• Komplikacijų (cirozės, kepenų vėžio) prevencija.
• Mirtingumo sumažėjimas.

Lėtinio hepatito C gydymas vaistais

Lėtinio hematito C antivirusinis gydymas apima alfa interferonų (paprastų arba pegiliuotų) vartojimą kartu su ribavirinu.

Hepatito C farmakoterapijos schema priklauso nuo HCV genotipo ir paciento kūno svorio.

Vaistai vartojami kartu.

Ribavirinas geriamas 2 kartus per dieną valgio metu tokiomis dozėmis: kūno svoris iki 65 kg per parą, kgmg per parą, kg 1200 mg per parą. virš 105 kg – 1400 mg per parą.

Interferonas alfa po 3 milijonus TV 3 kartus per savaitę injekcijomis į raumenis arba po oda. Arba peginterferonas alfa-2a po oda po 180 mikrogramų kartą per savaitę. Arba peginterferonas alfa-2b po oda po 1,5 mcg/kg dozę kartą per savaitę.

Užsikrėtus 1 ar 4 genotipo HCV, kombinuoto gydymo trukmė – 48 savaitės.Užsikrėtus kito genotipo HCV, šis gydymo režimas taikomas 24 savaites.

Šiuo metu kuriami nauji antivirusiniai vaistai, slopinantys HCV fermentus (proteazes, helikazes, polimerazes). Esant kompensuotai kepenų cirozei dėl lėtinio hepatito C, antivirusinis gydymas atliekamas pagal bendruosius principus. Tuo pačiu metu ilgalaikio virusologinio atsako sumažėjimo tikimybė yra mažesnė, o vaistų šalutinio poveikio dažnis yra didesnis nei gydant pacientus, kuriems nėra kepenų cirozės.

Lėtinio hepatito C prognozė

Kepenų cirozės dažnis, kai jai būdinga lėtinio hepatito C eiga, siekia 20–25%. Tačiau šio rodiklio svyravimai galimi reikšmingose ​​ribose, nes kepenų cirozės išsivystymas priklauso nuo individualių ligos eigos ypatybių ir papildomų žalingų veiksnių (ypač alkoholio). Kepenų cirozės formavimosi procesas trunka nuo 10 iki 50 metų (vidutiniškai – 20 metų). Užsikrėtus sulaukus 50 metų ir vyresnio amžiaus, ligos progresavimas paspartėja.

Rizika susirgti kepenų ląstelių karcinoma pacientams, sergantiems kepenų ciroze, svyruoja nuo 1,4 iki 6,9%. Antivirusinis gydymas yra vienintelis būdas išvengti sunkių lėtinio hepatito C komplikacijų pacientams, kuriems yra didelė ligos progresavimo rizika.

Net ir esant dekompensuotai cirozei, ji sumažina želatoceliulinės karcinomos išsivystymo riziką iki 0,9-1,4% per metus, o kepenų transplantacijos poreikį - nuo 100 iki 70%.

Virusinis hepatitas c

TLK-10 kodas

Susijusios ligos

Rezervuaras ir infekcijos šaltinis yra pacientai, sergantys lėtinėmis ir ūminėmis ligos formomis, pasireiškiančiomis tiek su klinikinėmis apraiškomis, tiek besimptomiai. Užkrėsto žmogaus serumas ir plazma yra užkrečiami nuo vienos ar kelių savaičių iki klinikinių ligos požymių atsiradimo ir gali turėti viruso neribotą laiką.

perdavimo mechanizmas. Tačiau, kaip ir virusinis hepatitas B, infekcijos kelių struktūra turi savo ypatybių. Taip yra dėl gana mažo viruso atsparumo išorinėje aplinkoje ir gana didelės infekcinės dozės, reikalingos infekcijai. Hepatito C virusu užsikrečiama pirmiausia per užkrėstą kraują ir, kiek mažesniu mastu, per kitus žmogaus kūno skysčius. Viruso RNR rasta seilėse, šlapime, sėklų ir ascito skysčiuose.

Didelės rizikos grupės apima asmenis, kuriems buvo perpiltas daug kartų kraujas ir kraujo produktai, taip pat asmenys, kuriems buvo atlikta masinė medicininė intervencija, persodinti organai iš HCV teigiamų donorų ir atliktos daugkartinės parenterinės manipuliacijos, ypač pakartotinai naudojant nesterilius švirkštus ir adatos. Virusinio hepatito C paplitimas tarp narkomanų yra labai didelis (70-90%); šis perdavimo būdas yra didžiausias ligos plitimo pavojus.

Simptomai

Ūminė infekcija dažniausiai nėra kliniškai diagnozuojama, dažniausiai pasireiškia subklinikine anikterine forma, sudaro iki 95% visų ūminio virusinio hepatito C atvejų. Vėlyva laboratorinė ūminės infekcijos diagnozė atsiranda dėl vadinamojo „antikūnų lango“ egzistavimo. ": tiriant pirmosios ir antrosios kartos antikūnų prieš virusinį hepatitą C testų sistemas 61% pacientų atsiranda per 6 mėnesius nuo pirminių klinikinių apraiškų, o daugeliu atvejų daug vėliau.

Esant kliniškai ryškiai ūminio virusinio hepatito C formai, klasikiniai ligos požymiai yra lengvi arba jų nėra. Pacientai pastebi silpnumą, mieguistumą, nuovargį, apetito praradimą, sumažėjusį maisto toleranciją. Kartais priešikteriniu laikotarpiu yra sunkumas dešinėje hipochondrijoje, karščiavimas, artralgija, polineuropatija, dispepsiniai pasireiškimai. Atliekant bendrą kraujo tyrimą, galima nustatyti leukocitopeniją ir trombocitopeniją. Gelta pasireiškia 25 % pacientų, daugiausia tiems, kuriems po transfuzijos yra infekcija. Gelbėjimo periodo eiga dažniausiai būna lengva, gelta greitai išnyksta. Liga linkusi į paūmėjimus, kurių metu vėl pasireiškia icterinis sindromas ir padidėja aminotransferazių aktyvumas.

Tuo pačiu metu šiuo metu aprašomos retos (ne daugiau kaip 1% atvejų) žaibinio virusinio hepatito C formos.

Kai kuriais atvejais ūminės infekcijos pasireiškimą lydi sunkios autoimuninės reakcijos - aplastinė anemija, agranulocitozė, periferinė neuropatija. Šie procesai yra susiję su ekstrahepatine viruso replikacija ir gali baigtis pacientų mirtimi prieš atsirandant reikšmingiems antikūnų titrams.

Išskirtinis virusinio hepatito C požymis – ilgalaikė latentinė arba oligosymptominė eiga, panaši į vadinamąją lėtą virusinę infekciją. Tokiais atvejais liga dažniausiai lieka neatpažinta ilgą laiką ir diagnozuojama pažengusiose klinikinėse stadijose, įskaitant kepenų cirozės ir pirminės kepenų ląstelių karcinomos išsivystymo fone.

Lėtinis virusinis hepatitas

RCHD (Kazachstano Respublikos sveikatos apsaugos ministerijos respublikinis sveikatos plėtros centras)

Versija: Archyvas – Kazachstano Respublikos sveikatos apsaugos ministerijos klinikiniai protokolai (įsakymas Nr. 764)

Bendra informacija

Trumpas aprašymas

Protokolo kodas: H-T-026 „Lėtinis virusinis hepatitas“

Terapinėms ligoninėms

Kitas nepatikslintas lėtinis virusinis hepatitas B18.9

klasifikacija

Veiksniai ir rizikos grupės

Asmenys, turintys nepatogių lytinių santykių;

hemodializės skyrių pacientai;

Pacientai, kuriems reikia pakartotinai perpilti kraują ar jo komponentus;

Viruso nešiotojo šeimos nariai.

Diagnostika

CVHB dažnai pasireiškia su astenovegetacinio sindromo simptomais, pacientus nerimauja silpnumas, nuovargis, nemiga ar į gripą panašus sindromas, raumenų ir sąnarių skausmas, pykinimas. Mažiau būdingi skausmai epigastriniame regione, viduriavimas, odos bėrimas, gelta.

Bendra šlapimo analizė;

Biocheminiai kepenų tyrimai (ALT, AST, šarminė fosfatazė, GGTP arba GGT, bilirubinas, serumo baltymai, koagulograma arba protrombino laikas, kreatininas arba šlapalas);

Serologiniai žymenys (HBsAg, HBeAg, anti-HBc, HBe IgG, anti-HBc IgM, anti-HBe IgG, HBV DNR, anti-HCV total, HCV RNR, anti-HDV, HDV RNR);

Papildomų diagnostikos priemonių sąrašas:

Hepatitas C (C)

Hepatitas C (hepatitas C) yra sunki antroponozinė virusinė liga, priklausanti sąlyginei transfuzinio hepatito grupei (užsikrečiama daugiausia parenteriniu ir instrumentiniu būdu). Jai būdingas kepenų pažeidimas, anikterinė ligos eiga ir polinkis į lėtinę formą. Hepatitas C TLK 10, priklausomai nuo ligos formos, klasifikuojamas kaip B17.1 ir B18.2

Bendra informacija

Hepatitas yra kepenų uždegimas, atsirandantis, kai jas pažeidžia virusai, toksinės medžiagos, taip pat dėl ​​autoimuninių ligų. Žmonės hepatitą dažnai vadina „gelta“, nes odos ir skleros pageltimas daugeliu atvejų lydi įvairių tipų hepatitus.

Nors Hipokratas V a. pr. Kr e. pažymėjo, kad gelta turi užkrečiamų formų, o europiečiai nuo XVII amžiaus atkreipė dėmesį į epideminį ligos pobūdį, jos pobūdis liko neaiškus iki XIX amžiaus pabaigos.

Pirmieji bandymai paaiškinti epideminės geltos prigimtį ir patogenezę siekia XIX a. XIX amžiuje atsirado trys šios ligos patogenezės teorijos:

• Humoralinė arba diskrazinė, pagal kurią liga išsivystė dėl padidėjusio kraujo skilimo (šios teorijos šalininkas buvo austrų patologas Rokitansky (1846)).
• Choledochogeninis, pagal kurį liga vystosi dėl tulžies takų uždegimo, vėlesnio jų patinimo ir užsikimšimo, t.y. dėl sutrikusios tulžies nutekėjimo. Šios teorijos autorius yra prancūzų gydytojas Broussais (1829), kuris mano, kad gelta yra dvylikapirštės žarnos uždegiminio proceso išplitimo į tulžies takus pasekmė. Žinomas vokiečių patologas Virchow 1849 m., remdamasis Broussais idėjomis ir pomirtiniu stebėjimu, iškėlė geltos mechaninio pobūdžio koncepciją, siedamas ją su bendrojo tulžies latako kataru.
• Hepatogeninis, pagal kurį liga išsivysto dėl kepenų pažeidimo (hepatito). 1839 m. anglas Stoksas pasiūlė, kad kepenys simpatiškai dalyvauja patologiniame ligos, susijusios su virškinimo trakto kataru, procese. Kepenų geltos pobūdį pasiūlė K. K. Seydlitsas, N. E. Florentinskis, A. I. Ignatovskis ir kiti, tačiau pirmoji moksliškai pagrįsta ligos etiologijos samprata priklauso žymiam Rusijos gydytojui S. P. Botkinui, kuris 1888 m. suformulavo pagrindinius mokymus apie virusus. hepatitas. Dar prieš virusų atradimą S.P. Botkinas savo klinikinėse paskaitose virusinį hepatitą priskyrė ūmioms infekcinėms ligoms, todėl ilgą laiką ši liga buvo vadinama Botkino liga (šiais laikais virusinis hepatitas A kartais taip vadinamas).

Šio tipo hepatito virusinis pobūdis buvo atrastas atsitiktinai atlikus klinikinius ir epidemiologinius stebėjimus. Pirmą kartą tokius tyrimus atliko Findlay, McCallum (1937) JAV ir P. S. Sergiev, E. M. Tareev ir A. A. Gontaeva ir kt. (1940 m.) SSRS. Mokslininkai atsekė „virusinės geltos“ epidemiją, kuri išsivystė žmonėms, imunizuotiems nuo geltonosios karštinės Jungtinėse Valstijose, o Kryme – pappatachi karštligės (vakcinacijai buvo naudojamas žmogaus serumas). Nors šiame etape nebuvo įmanoma nustatyti ligos sukėlėjo, išsamūs eksperimentiniai tyrimai gerokai praturtino pagrindinių viruso biologinių savybių supratimą.

1970 metais D. Dane'as aptiko gelta sergančio paciento kraujyje ir kepenų audinyje virusą – sferinius ir daugiakampius darinius, vadinamus „dano dalelėmis“, pasižyminčius infekcinumu ir įvairiu antigeniškumu.

1973 m. PSO virusinį hepatitą suskirstė į hepatitą A ir hepatitą B, o kiti nei šios formos hepatito virusai buvo atskirti į atskirą grupę „nei A, nei B“.

1989 metais amerikiečių mokslininkai, vadovaujami M.Houghton, išskyrė hepatito C virusą, kuris perduodamas parenteriniu būdu.

Hepatitas C yra paplitęs visame pasaulyje. Dažniausiai jis randamas Afrikos, Centrinės ir Rytų Azijos regionuose. Kai kuriose šalyse virusas gali paveikti daugiausia tam tikras populiacijas (narkotikų vartotojus), bet gali paveikti ir visus šalies gyventojus.

Hepatito C virusas turi daug padermių (genotipų), kurių paplitimas skiriasi priklausomai nuo regiono – 1-3 genotipai aptinkami visame pasaulyje, o 1a potipis labiau paplitęs Amerikoje, Europoje, Australijoje ir kai kuriose Azijos dalyse. 2 genotipas randamas daugelyje išsivysčiusių šalių, tačiau yra mažiau paplitęs nei 1 genotipas.

Kai kurių tyrimų duomenimis, hepatito tipai gali priklausyti nuo skirtingų viruso perdavimo būdų (pavyzdžiui, 3a potipis nustatomas daugiausia narkomanams).

Kasmet užregistruojama 3-4 milijonai žmonių, užsikrėtusių hepatito C virusu. Tuo pat metu nuo kepenų ligų, susijusių su hepatitu C, miršta apie 350 tūkst.

Dėl klinikinio ligos vaizdo ypatumų liga dažnai vadinama „švelniuoju žudiku“ – ūminis hepatitas C daugeliu atvejų yra besimptomis ir retai verčia pacientą kreiptis į gydytoją.

Formos

Atsižvelgiant į klinikinį ligos vaizdą, hepatitas C skirstomas į:

• Ūminė forma (ūminis hepatitas C, TLK kodas 10 – B17.1). Daugeliu atvejų ši forma suaugusiems yra besimptomė, odos ir akių pageltimas (būdingas hepatito požymis) nėra. Tikslios statistikos apie sergančiųjų skaičių nėra – hepatitas C, kurio simptomai nėra išreikšti, retai siejamas su gyvybei pavojinga liga. Be to, % atvejų per 6 mėnesius nuo užsikrėtimo užsikrėtę asmenys spontaniškai ir be jokio gydymo atsikrato viruso. Ši forma dažnai tampa lėtinė (55-85 proc. atvejų).
• Lėtinis virusinis hepatitas C (TLK kodas 10 B18.2). Nurodo difuzinę kepenų ligą, kuri išsivysto, kai yra paveikta hepatito C viruso, ir trunka 6 mėnesius ar ilgiau. Lėtinei formai būdingas prastas klinikinis vaizdas su trumpalaikiu transaminazių kiekiu. Stebima tam tikra fazių seka – ūminė fazė pakeičiama latentine, po to seka reaktyvacijos fazė, kepenų cirozė ir formuojasi hepatoceliulinė karcinoma (ūminėje fazėje paūmėjimo periodai kaitaliojasi su remisijos fazėmis). Lėtiniu virusiniu hepatitu C serga maždaug 150 milijonų žmonių. Tokiems pacientams rizika susirgti kepenų ciroze per 20 metų yra 15–30%.

Taip pat galima nešiotis lėtinį virusą (hepatito C nešiotojas yra savaime išsigydęs ligonis, sergantis ūmine ligos forma arba sergantis lėtiniu hepatitu C remisijos stadijoje).

Be to, hepatitas C, priklausomai nuo genetinio varianto ar padermės (genotipo), skirstomas į:

• 6 pagrindinės grupės (nuo 1 iki 6, nors daugelis mokslininkų teigia, kad yra bent 11 hepatito C genotipų);
• pogrupiai (potipiai žymimi lotyniškomis raidėmis);
• kvazirūšis (vienos rūšies polimorfinės populiacijos).

Genetiniai genotipų skirtumai yra maždaug 1/3.

Kadangi hepatito C virusas kasdien gamina daugiau nei 1 trilijoną virionų (visaverčių viruso dalelių) ir replikacijos proceso metu daro klaidas naujai susidariusių virusų genetinėje struktūroje, viename gali būti aptikta milijonai šio tipo hepatito rūšių. kantrus.

Hepatito C viruso genotipai pagal labiausiai paplitusią klasifikaciją skirstomi į:

• Hepatito C 1 genotipas (1a, 1b, 1c potipiai). 1a genotipas daugiausia aptinkamas Amerikoje ir Australijoje, o hepatito C 1b genotipas – Europoje ir Azijoje.
• Hepatito C 2 genotipas (2a, 2b, 2c). 2a potipis dažniausiai aptinkamas Japonijoje ir Kinijoje, 2b – JAV ir Šiaurės Europoje, 2c – Europos vakaruose ir pietuose.
• Hepatito C 3 genotipas (3a, 3b). 3a potipis labiausiai paplitęs Australijoje, Europoje ir Pietų Azijoje.
• Hepatito C 4 genotipas (4a, 4b, 4c, 4d, 4e). 4a potipis dažniausiai aptinkamas Egipte, o 4c – Centrinėje Afrikoje.
• Hepatito C genotipas 5 (5a). 5a potipis dažniausiai randamas Pietų Afrikoje.
• Hepatito C genotipas 6 (6a). 6a potipis paplitęs Honkonge, Makao ir Vietname.
• 7 genotipas (7a, 7b). Šie potipiai dažniausiai aptinkami Tailande.
• 8 genotipas (8a, 8b). Šie potipiai buvo nustatyti Vietname.
• 9 genotipas (9a). Paplitęs Vietname.

10a genotipas ir 11a genotipas yra paplitę Indonezijoje.

Europoje ir Rusijoje dažniausiai aptinkami 1b, 3a, 2a, 2b genotipai.

Rusijoje pacientams, sergantiems 1b genotipu hepatitu C, buvo diagnozuota daugiau nei 50 proc. 3a potipis pasireiškia 20% pacientų, o likę procentai yra 2, 3b ir 1a HCV genotipai. Tuo pat metu hepatito 1b paplitimas palaipsniui mažėja,

3 genotipo hepatito C virusas išlieka tame pačiame lygyje, o 2 genotipo paplitimas pamažu didėja.

Iš Artimųjų Rytų šalių daugiausiai užsikrėtusių žmonių užregistruota Egipte – apie 20% gyventojų.

Europos šalyse, kuriose yra aukštas pragyvenimo lygis, JAV, Japonijoje ir Australijoje atvejų skaičius svyruoja nuo 1,5% iki 2%.

Šiaurės Europoje užsikrėtusiųjų hepatitu C neviršija 0,1-0,8 proc., o Rytų Europoje, Šiaurės Afrikoje ir Azijoje – 5-6,5 proc.

Apskritai, sergančiųjų hepatitu C padaugėja dėl pacientų, sergančių lėtine forma, nustatymas.

Patogenas

Pirmą kartą informacija apie hepatito C sukėlėją buvo gauta atlikus eksperimentus su šimpanzėmis - per filtrą patekusi viruso medžiaga leido nustatyti viruso dydį, o apdorojant šią medžiagą įvairūs cheminiai preparatai nustatė jautrumą riebaluose tirpioms medžiagoms. Remiantis šiais duomenimis, virusas buvo priskirtas Flaviviridae šeimai.

Naudojant užkrėstų šimpanzių plazmą ir naujus molekulinės biologijos metodus, 1988 m. buvo klonuotas ir atskirtas hepatito C viruso (HCV) genomas, RNR turintis virusas iš Flaviviridae šeimos.

Šio viruso genomas yra viengrandė linijinė RNR, turinti teigiamą poliškumą (sudėtyje yra maždaug 9600 nukleotidų). Virusas yra sferinio skersmens ir turi lipidų apvalkalą. Vidutinis viruso skersmuo yra 50. Jame yra dvi zonos, kurios koduoja:

• struktūriniai baltymai (El ir E2/NS1 lokusas);
• nestruktūriniai baltymai (lokusas NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A ir NS5B).

Struktūriniai baltymai yra viriono dalis, o nestruktūriniai (funkciniai) baltymai turi viruso replikacijai reikalingą fermentinį aktyvumą (proteazė, helikazė, nuo RNR priklausoma RNR polimerazė).

Viruso mutacija vyksta nuolat – hiperkintamose ir kintamose srityse (E1 ir E2) vyksta reikšmingi nukleotidų sekos pokyčiai. Būtent šių genomo dalių dėka virusas išvengia imuninio organizmo atsako ir ilgą laiką išlieka funkciškai aktyvioje būsenoje.

Hiperkintamų sričių pokyčiai lemia antigeninių determinantų (antigeno makromolekulių dalių, kurias atpažįsta imuninė sistema) pokyčius taip greitai, kad imuninis atsakas vėluoja.

Viruso dauginimasis vyksta daugiausia kepenų hepatocituose. Virusas gali daugintis ir periferinio kraujo mononuklearinėse ląstelėse, o tai neigiamai veikia paciento imuninę sistemą.

Kai virusas dauginasi:

1. Pradiniame etape jis adsorbuojamas ant ląstelės membranos, o po to virusinė RNR išleidžiama į citoplazmą.
2. Antrame etape vyksta RNR transliacija (baltymas sintetinamas iš aminorūgščių ant pasiuntinio RNR) ir viruso poliproteino apdorojimas, po kurio susidaro reaktyvus kompleksas, susietas su tarpląsteline membrana.
3. Be to, viruso RNR tarpinių minusinių grandžių sintezei naudojamos jo RNR pliusinės grandinės, sintezuojamos naujos pliusinės grandinės ir viruso baltymai, reikalingi naujoms viruso dalelėms surinkti.
4. Paskutinis žingsnis yra viruso išlaisvinimas iš užkrėstos ląstelės.

Dėl nuolatinių mutacijų visi hepatito C genotipai turi milijonus skirtingų kvazirūšių (skirtingų nukleotidų seka), kurios būdingos tik konkrečiam žmogui. Remiantis mokslininkų prielaidomis, kvazi rūšys turi įtakos ligos vystymuisi ir atsakui į nuolatinį gydymą.

Homologijos lygis (panašumas) tarp vienos grupės hepatito C viruso potipių neviršija 70%, o nukleotidų sekos skirtumas kvazirūšyje neviršija 1-14%.

Hepatito C viruso kultivuoti dar nebuvo įmanoma, todėl jo savybės nėra gerai suprantamos. Kaip ir visi flavivirusų šeimos atstovai, hepatito C virusas nėra stabilus išorinėje aplinkoje – jis inaktyvuojamas riebaluose tirpiomis dezinfekavimo priemonėmis, jautrus UV spinduliams, esant 100°C miršta per 1-2 minutes, esant 60°C. - per 30 minučių, bet atlaiko kaitinimą iki 50°C.

Perdavimo maršrutai

Hepatitu C užsikrečiama parenteriniu būdu – hepatitu C užsikrėtęs žmogus sveikam žmogui dažniausiai perduodamas per kraują ir jo komponentus, o 3% atvejų – per spermą ir makšties sekretą.

Pagrindiniai hepatito C perdavimo būdai yra šie:

• Kraujo ir jo komponentų perpylimas. Iki viruso išskyrimo ir laboratorinės diagnostikos atsiradimo šis užsikrėtimo kelias buvo pagrindinis hepatitui C, tačiau privalomas donorų ištyrimas ir laboratoriniai kraujo tyrimai žymiai sumažino užsikrėtimo galimybę tokiu būdu (1-2 m. % donorų, aptinkamas virusas, apie kurį pacientai net nežino).
• Auskarų vėrimo procedūros ir tatuiruotės. Šis infekcijos būdas šiuo metu yra labiausiai paplitęs, nes netinkamai sterilizuojami naudojami instrumentai arba jo visiškai nėra.
• Apsilankymas kirpykloje, manikiūro ar odontologo kabinete, akupunktūros procedūra.
• Skustuvų ir kitų sergančio žmogaus asmeninės higienos priemonių naudojimas.
• Priklausomybė nuo injekcinių narkotikų (bendrų švirkštų naudojimas). Dažniausiai tokiu būdu užsikrečia apie 40 % pacientų, daugiausia perduodamas 3a genotipas.
• Medicininės pagalbos teikimas (gydant žaizdas, dirbant su krauju ir jo preparatais esant odos pažeidimams).

Yra ir kitų hepatito C perdavimo būdų:

• Vertikalus, tai yra nuo motinos iki vaiko gimdymo metu. Infekcijos rizika padidėja, jei nėščioms moterims yra ūminis hepatitas C arba ūminė ligos forma buvo stebima paskutiniais nėštumo mėnesiais.
• Seksualinis. Tikimybė užsikrėsti nuolatiniais heteroseksualių porų lytiniais santykiais yra gana maža šiauriniame pusrutulyje - Šiaurės Europos šalyse 0 - 0,5%, Šiaurės Amerikoje - 2 - 4,8%. Pietų Amerikoje lytiniu keliu užsikrečiama 5,6–20,7 proc., o Pietryčių Azijoje – nuo ​​8,8 iki 27 proc.

Virusinio hepatito C perdavimo būdai nesaugių lytinių santykių metu ir gimdymo metu stebimi retai, palyginti su bendru sergančiųjų skaičiumi (3-5%).

Hepatitui C nebūdingi užsikrėtimo būdai per motinos pieną, maistą, vandenį ir saugius kontaktus (apkabinimus ir pan.). Dalinantis patiekalais virusas neplinta.

Rizikos veiksniai

Rizikos veiksniai apima:

• kraujo perpylimo ir organų transplantacijos poreikis;
• narkotinių medžiagų vartojimas injekcijų pavidalu;
• ekstrarenalinio kraujo valymo (hemodializės) poreikis;
• profesionalus kontaktas su krauju ir jo preparatais;
• seksualinis kontaktas su pacientu.

Didelės rizikos grupėms priklauso švirkščiamuosius narkotikus vartojantys asmenys, pacientai, kuriems reikia hemodializės ar sisteminės kraujo perpylimo procedūros, pacientai, sergantys kraujodaros vėžiu, donorai ir medicinos personalas.

Kadangi hepatitu C galima užsikrėsti lytinio kontakto metu, rizikos grupėje yra:

• netradicinės seksualinės orientacijos žmonės;
• asmenys, turintys kelis seksualinius partnerius;
• asmenys, kurie lytinių santykių metu nenaudoja apsaugos priemonių.

Patogenezė

Hepatito C inkubacinis laikotarpis yra nuo 14 dienų iki 6 mėnesių. Dažniausiai klinikinės apraiškos pradeda pasireikšti po 1,5–2 mėnesių.

Hepatito C patogenezė nėra visiškai suprantama, tačiau žinoma, kad virusas patenka į organizmą su anksčiau užsikrėtusių žmonių kraujo dalelėmis, o patekęs į kraują kartu su kraujotaka patenka į hepatocitus, kur virusas dauginasi (kopijos). ) daugiausia. Kaip vyksta viruso įvedimo procesas, galite pamatyti žemiau.

Kepenų ląstelės pažeidžiamos dėl:

• Tiesioginis citopatinis poveikis ląstelių membranoms ir hepatocitų struktūroms. Degeneracinius pokyčius ląstelėse sukelia viruso komponentai arba specifiniai jo gyvybinės veiklos produktai.
• Imunologinis (įskaitant autoimuninį) pažeidimas, nukreiptas į tarpląstelinius viruso antigenus.

Pažeistoje ląstelėje per dieną susidaro apie 50 virusų.

Hepatito C eiga ir baigtis (viruso mirtis arba jo išsaugojimas aktyvioje būsenoje) priklauso nuo organizmo imuninio atsako efektyvumo.

Ūminę fazę lydi didelė hepatito C viruso RNR koncentracija kraujo serume pirmąją savaitę po užsikrėtimo. Specifinis ląstelinis imuninis atsakas sergant ūminiu hepatitu C vėluoja mėnesiu, humoralinis imunitetas – 2 mėnesiais.

Hepatito C RNR titro sumažėjimas stebimas maksimaliai padidėjus ALT (kepenų fermento žymens) kiekiui kraujyje praėjus 8-12 savaičių po užsikrėtimo.

Gelta dėl T-ląstelių pažeidimo kepenyse yra reta sergant ūminiu hepatitu C.

Antikūnai prieš hepatitą C aptinkami kiek vėliau, tačiau jų gali ir nebūti.

Daugeliu atvejų ūminė ligos forma tampa lėtinė. Atsigavimo metu rirus RNR (HCV) neaptinkama naudojant standartinius diagnostinius tyrimus. Virusas iš kepenų ir kitų organų išnyksta vėliau nei iš kraujo, nes kai kuriais atvejais viruso sugrįžimas į kraują stebimas net praėjus 4-5 mėnesiams po to, kai kraujyje nustoja aptikti viruso RNR.

Iki šiol nenustatyta, ar virusas visiškai išnyksta iš organizmo, ar žmogus net ir pasveikęs yra hepatito C viruso nešiotojas.

Virusų kiekis sergant lėtiniu hepatitu C yra stabilus ir 2-3 laipsniais mažesnis nei sergant ūmia ligos forma.

Beveik visi spontaniškai pasveikę nuo ūminio hepatito C pacientai turi stiprų polikloninį specifinį T-ląstelių atsaką, o sergančiųjų lėtine HCV infekcija imuninis atsakas yra silpnas, trumpalaikis arba siaurai sutelktas. Tai patvirtina ligos baigties priklausomybę nuo specifinio ląstelinio imuninio atsako trukmės ir stiprumo.

Virusas pabėga nuo šeimininko imuninio atsako kontrolės, siejamas su dideliu hepatito C genomo mutaciniu kintamumu, dėl kurio virusas gali išlikti aktyvus žmogaus organizme ilgą laiką (galbūt). gyvenimui).

Veiksniai, kurie veikia imuninę sistemą ir neleidžia jai kontroliuoti hepatito C viruso, nėra gerai suprantami.

Esant HCV infekcijai, gali atsirasti įvairių ekstrahepatinių pakitimų, atsirandančių dėl imunokompetentingų ląstelių imunopatologinių reakcijų. Šios reakcijos gali būti realizuojamos kaip imunoceliulinės (granulomatozė, limfomakrofagų infiltratai) arba imunokompleksinės reakcijos (įvairios lokalizacijos vaskulitas).

Morfologiniai kepenų pokyčiai sergant šia liga specifiškumu nesiskiria. Daugiausia atskleista:

• limfoidinė vartų takų infiltracija, kurią lydi limfoidinių folikulų susidarymas;
• limfoidinė skilčių infiltracija;
• laipsniška nekrozė;
• steatozė;
• mažų tulžies latakų pažeidimas;
• kepenų fibrozė.

Tai kepenų pakitimai, lemiantys hepatito stadiją ir histologinio aktyvumo laipsnį, stebimi įvairiais deriniais.

Esant lėtinei ligos formai:

• uždegiminei infiltracijai būdingas limfocitų vyravimas aplink mirties ir hepatocitų pažeidimo židinius, taip pat vartų traktuose (taigi, patvirtinamas imuninės sistemos dalyvavimas kepenų pažeidimo patogenezėje);
• stebima riebalinė hepatocitų degeneracija (steatozė), kuri yra ryškesnė esant 3a genotipo pažeidimams nei 1 genotipo pažeidimams.

Net ir esant mažam histologiniam aktyvumui sergant lėtine ligos forma, galima pastebėti kepenų fibrozę (gali pažeisti ir vartų, ir periportalines skiltelių zonas, ir jų centrinę dalį (perivenulinė fibrozė)).

3 laipsnio kepenų fibrozė sergant hepatitu C sukelia cirozės vystymąsi, prieš kurią gali išsivystyti hepatoceliulinė karcinoma.

4 laipsnio fibrozė sergant hepatitu C iš esmės yra cirozė (difuzinė fibrozė su netikrų skilčių susidarymu).

Kepenų cirozė pasireiškia 15-20% pacientų ir ją lydi reikšmingi uždegiminiai kepenų audinio pokyčiai.

Simptomai

Po inkubacinio laikotarpio maždaug 80% užsikrėtusiųjų turi besimptomę ligos formą (neaktyvų hepatitą C).

Ūminio hepatito C klinika apima:

• Temperatūra, kuri paprastai neviršija 37,2-37,5ºC ir tik retais atvejais pasiekia aukštus skaičius. Temperatūra sergant hepatitu C kyla sklandžiai ir gali trukti ilgą laiką, tačiau gali ir visai nebūti.
• Jaučiuosi pavargęs.
• Sumažėjęs apetitas.
• Pykinimas, vėmimas, kuris yra epizodinis.
• Sunkumo ir skausmo pojūtis dešiniojo hipochondrijos srityje (kepenų projekcijos srityje).
• Šlapimo ir išmatų spalvos pasikeitimas. Dėl kepenų audinio pažeidimo šlapime yra pigmento bilirubino perteklius, todėl šlapimas įgauna tamsiai rudą atspalvį. Įprastai šviesios putos įgauna geltoną spalvą ir nepasiskirsto tolygiai po paviršių, o formuoja mažus, greitai nykstančius burbuliukus. Išmatos įgauna pilką atspalvį (pakeičia spalvą) dėl to, kad netenkama hepatocitų gebėjimo išskirti bilirubiną (būtent bilirubinas žarnyne virsta sterkobilinu, kuris suteikia išmatoms rudą atspalvį).
• Sąnarių skausmas dažnai painiojamas su artritu.
• Odos ir akių baltymų pageltimas (gelta). Šis simptomas pasireiškia taip pat, kaip ir kitų tipų hepatito atveju.

Odos ir akių baltymų pageltimas sergant hepatitu C

Jei žmogus serga ūminiu hepatitu C, simptomai vystosi palaipsniui, kol atsiranda gelta ir į gripą panašūs šlapimo ir išmatų spalvos pokyčiai.

Kai kuriais atvejais kepenų funkcijos sutrikimas sukelia bėrimą sergant hepatitu C. Ūminėje formoje bėrimai pasireiškia itin retai (gali būti kartu su niežuliu), dažniau šis simptomas lydi cirozę.

Vyrų hepatito C simptomai nesiskiria nuo moterų ligos požymių.

Lėtinė ligos forma būdinga:

• silpnumas, nuovargis po nedidelio krūvio, silpnumo jausmas po miego;
• skausmas sąnariuose;
• užsitęsusi subfibriliacija be aiškios priežasties;
• pilvo pūtimas, sumažėjęs apetitas;
• nestabili kėdė;
• imuniteto sumažėjimas.

Galimas geltonas apnašas ant liežuvio. Taip pat pažeidžiamas biologinis miego ritmas (mieguistumas dieną, nemiga naktį) ir nuotaikos pokyčiai iki depresijos (tokie simptomai dažniau pastebimi sergant hepatitu C moterims).

Pirmieji hepatito C požymiai vyrams ir moterims atsiranda po rimto kepenų pažeidimo, jei liga anksčiau nebuvo nustatyta tyrimais.

Ryškiausi ženklai yra šie:

• gelta;
• pilvo tūrio padidėjimas (ascitas);
• stiprus silpnumas ir nuovargis;
• varikozinės žvaigždutės pilvo srityje.

Vaikų hepatitui C būdingas padidėjęs polinkis į lėtinę formą (apie 41% visų šios amžiaus grupės lėtinių hepatitų) ir progresavimu į cirozę. Galbūt kepenų nepakankamumo vystymasis ir piktybinių navikų atsiradimas.

Ūminė hepatito C forma prasideda išsivysčius astenovegetaciniam sindromui (vegetatyvinės nervų sistemos funkcinis sutrikimas, pasireiškiantis dispepsiniais sutrikimais).

• pilvo skausmas;
• didelių sąnarių skausmas (ne visada pastebimas);
• kūno temperatūros padidėjimas iki subfebrilo;
• šlapimo patamsėjimas ir išmatų spalvos pasikeitimas;
• apsinuodijimas, kai yra pykinimas, vėmimas, galvos skausmas.

Geltonas odos ir skleros atspalvis stebimas 15–40% atvejų (ligos laikotarpis yra lengvesnis nei sergant kitomis hepatito rūšimis ir trunka savaites).

Lėtinė forma daugelį metų gali tęstis be klinikinių simptomų (ji nustatoma atsitiktinai atliekant tyrimus). Santykinai patenkinamą vaikų būklę lydi hepatomegalija, o 60% pacientų – splenomegalija. Trečdalis vaikų kenčia nuo astenijos, padidėjusio nuovargio, pasireiškia ir ekstrahepatiniai simptomai (telangiektazijos, kapiliarai).

Net esant minimaliam ir mažam lėtinio hepatito C aktyvumo laipsniui, yra nuolatinis polinkis vystytis fibrozei (50% atvejų per metus po užsikrėtimo ir 87% atvejų po 5 metų).

Hepatitas C naujagimiams pasireiškia:

• apetito stoka;
• pastovi subfebrilo temperatūra;
• išmatų sutrikimai;
• kepenų padidėjimas;
• tamsi šlapimo spalva;
• išmatų spalvos pasikeitimas;
• odos bėrimai;
• mažas imunitetas.

Galbūt vystymosi vėlavimas ir gelta.

Diagnostika

Hepatito C diagnozė pagal TLK10 grindžiama:

• Epidemiologinės anamnezės duomenys likus mėnesiui iki pirmųjų ligos požymių nustatymo.
• Antikūnų prieš hepatitą C buvimas. Bendrų antikūnų prieš hepatitą C (vienu metu yra IgG ir IgM klasės antikūnų, kurie susidaro prieš hepatito C viruso baltymus ir nustatomi ELISA metodu) kraujyje paprastai nėra. Vidutiniškai antikūnai pradedami gaminti praėjus kelioms savaitėms po užsikrėtimo. Po savaitės susidaro IgM klasės, o po 1,5 - 2 mėnesių - IgG klasės antikūnai. Didžiausia koncentracija stebima ligos mėnesį. Šie antikūnai gali būti kraujo serume metų metus.
• Hiperfermentemijos buvimas. 1,5–5 kartus padidėjęs ALT aktyvumas laikomas vidutinio sunkumo hiperfermentemija, iš karto - vidutinio sunkumo hiperfermentemija ir daugiau nei 10 kartų - dideliu. Esant ūminei ligos formai, ALT aktyvumas pasiekia maksimumą 2–3 ligos savaitę ir normalizuojamas per dieną, esant palankiai eigai (paprastai sergant ūminiu hepatitu C, ALT aktyvumo lygis yra 0 TV/l). Esant lėtinei ligos formai, stebimas vidutinio ir vidutinio laipsnio hiperenzemija. Sergant ūminiu hepatitu C, AST kiekis taip pat didėja.
• Pigmentų apykaitos sutrikimų buvimas.

Ligos diagnozė apima:

• Bendras kraujo tyrimas, leidžiantis nustatyti eritrocitų nusėdimo greičio (ESR) padidėjimą, būdingą virusiniam hepatitui.
• Biocheminis kraujo tyrimas, kuriuo nustatomas padidėjęs kepenų fermentų (transaminazių, patenkančių į kraują iš pažeistų kepenų ląstelių) aktyvumas.
• Serologinis tyrimas (ELISA), skirtas nustatyti antikūnus prieš hepatitą C.
• Ultragarsas. Kepenų ultragarsas sergant hepatitu C leidžia nustatyti kepenų struktūros pokyčius.

Kadangi ŽIV ir hepatitas C gali užsikrėsti kartu (kartu infekcija dažniau pasitaiko 3a genotipui), nustačius vieną iš ligų, atliekama antrosios ligos analizė.

Jei kraujyje randama hepatito C antikūnų arba įtariamas hepatitas C, pacientas nukreipiamas:

• PGR analizė dėl hepatito C (kraujo tyrimas, leidžiantis nustatyti viruso genetinę medžiagą).
• Elastometrija. Jis atliekamas Fibroscan aparatu, kuris leidžia ultragarsu nustatyti kepenų audinio tankį.

Hepatito C PGR yra:

• Kokybinis – patvirtina viruso buvimą kraujyje. Jis turi tam tikrą jautrumą (IU / ml), todėl jis neaptinka viruso esant labai mažai koncentracijai.
• Kiekybinis – nustato viruso koncentraciją kraujyje. Jis turi didesnį jautrumą nei kokybinis testas.

Kokybinė hepatito C analizė atliekama visiems pacientams, turintiems antikūnų prieš hepatitą C (norma „neaptikta“). Atliekant kokybinę hepatito C PGR, paprastai naudojami testai, kurių jautrumas ne mažesnis kaip 50 TV / ml. Veiksmingas terapijos rezultatams stebėti.

Kiekybinė hepatito C analizė (viruso apkrova) leidžia nustatyti virusinės RNR genetinės medžiagos vienetų skaičių tam tikrame kraujo tūryje (standartinis - 1 ml). Genetinės medžiagos kiekio matavimo vienetas yra IU/ml (tarptautiniai vienetai mililitre). Taip pat galima naudoti tokius vienetus kaip kopijos/ml.

Virusų kiekis turi įtakos užkrečiamumui (didelis viruso kiekis padidina vertikaliojo ar lytinio perdavimo riziką), taip pat interferonu pagrįsto gydymo efektyvumą (mažas virusų kiekis bus veiksmingas, didelis – ne).

Šiuo metu ekspertai nėra vieningi dėl ribos tarp didelio ir mažo virusų kiekio, tačiau kai kurie užsienio autoriai savo darbuose pažymi 400 000 TV / ml. Taigi, hepatito C viruso apkrova, kuri yra interferono terapijos norma, yra iki 400 000 TV / ml.

Kiekybinis tyrimas atliekamas prieš skiriant gydymą ir po 12 savaičių nuo jo pradžios, jei kokybinis tyrimas vis dar rodo viruso buvimą kraujyje. Šio tyrimo rezultatas gali būti kiekybinis viruso koncentracijos įvertinimas „žemiau matavimo diapazono“ ir „neaptikta“.

PGR kraujo tyrimas dėl hepatito C yra tikslus, išskyrus klaidingai teigiamą testą pasveikimo pabaigoje.

ELISA testas retais atvejais gali duoti klaidingai teigiamą hepatito C rezultatą, kuris gali atsirasti dėl:

• Mažai tyrinėtos kryžminės reakcijos.
• Nėštumas. Klaidingai teigiama hepatito C analizė nėštumo metu siejama su nėštumo procesu, specifinių baltymų susidarymu ir kraujo mikroelementų sudėties bei organizmo hormoninio fono pokyčiais.
• Ūminės viršutinių kvėpavimo takų infekcijos, įskaitant gripą.
• Neseniai atlikta vakcinacija nuo gripo, stabligės ar hepatito B.
• Naujausias alfa-interferono gydymas.
• Esama tuberkuliozė, pūslelinė, maliarija, išvarža, išsėtinė sklerozė, sklerodermija, artritas ir inkstų nepakankamumas.
• Bilirubino kiekio padidėjimas kraujyje, kuris yra individualus.
• Autoimuninės ligos.
• Piktybinių ir gerybinių navikų buvimas.

Jei įtariamas klaidingai teigiamas hepatito C testas, reikia atlikti papildomus tyrimus. Jei PGR gauta teigiama hepatito C analizė, pacientui skiriamas gydymas.

Gydymas

Hepatito C gydymas apima:

• palaikyti sveiką gyvenimo būdą;
• medicininis gydymas.

Geras poilsis, racionali mityba ir gausus gėrimas kartu su genetiškai paveldėtu interferono-λ IL28B C / C geno polimorfizmu 20% atvejų sukelia spontanišką pacientų, sergančių ūmine ligos forma, išgydymą.

Iki 2011 m. pagrindinis visame pasaulyje vartojamas vaistas nuo hepatito C buvo interferonų ir ribavirino derinys. Šie vaistai hepatitui C gydyti buvo skirti nuo 12 iki 72 savaičių, priklausomai nuo viruso genotipo tipo. Šis virusinio hepatito C gydymas buvo veiksmingas % pacientų, turinčių 2 ir 3 genotipus, ir % pacientų, turinčių 1 ir 4 genotipus.

Kadangi daugeliui pacientų pasireiškė nepageidaujami į gripą panašūs simptomai, o 1/3 – emocinių problemų, lėtiniu hepatitu C sergantys pacientai, kuriems nėra didelės mirties nuo kitų ligų rizikos, šiuo metu gydomi beinterferonu, naudojant tiesioginio veikimo antivirusinius vaistus.

Hepatito C gydymas be interferono pagrįstas 3 nestruktūrinių hepatito C viruso baltymų (NS3/4a proteazės, NS5a interferonui atsparaus baltymo, NS5b polimerazės) replikacijos inhibitorių vartojimu. Sofosbuviras (NS5b polimerazės nukleotidų inhibitorius) turi aukštą atsparumo slenkstį, todėl antivirusinis hepatito C gydymas bet kuriuo gydymo režimu pagrįstas šio vaisto vartojimu, nesant individualių kontraindikacijų.

Kad hepatito C gydymas būtų veiksmingas, gydymas turi būti visapusiškas.

Gydymo režimas priklauso nuo ligos formos ir viruso genotipo, todėl diagnozuojant svarbu nustatyti hepatito C genotipą.

Jei pacientas serga ūminiu hepatitu C, gydymas yra veiksmingesnis per pirmuosius šešis mėnesius po užsikrėtimo. Vaistai nuo hepatito C:

• sofosbuviras + daklatasviras arba sofosbuviras + velpatasviras 6 savaites;
• sofosbuviras + daklatasviras arba sofosbuviras + velpatasviras 8 savaites su ŽIV infekcija.

Lėtinis hepatitas C, gydymas:

• Nesant kepenų cirozės ir esant 1, 2, 4, 5, 6 genotipams - sofosbuviras + velpatasviras 12 savaičių.
• Nesant kepenų cirozės, 3 genotipo hepatito C, gydymas yra sofosbuviras arba ombitasviras + paritapreviras (ombitasviras + ritonaviras) arba sofosbuviras + velpatasviras (galbūt kartu su ribavirinu) 12 savaičių.
• Esant kompensuotai kepenų cirozei su 1, 2, 4, 5, 6 genotipų virusais, sofosbuviras + velpatasviras skiriamas 12 savaičių.
• Esant kompensuotai kepenų cirozei ir 3 genotipo virusui, sofosbuviras ir gryazopreviras arba elbasviras skiriami 12 savaičių, galima skirti ombitasvirą + paritaprevirą + ritonavirą arba mažiau optimalų variantą - sofosbuvirą arba velpatasvirą ir ribaviriną.
• Sergant dekompensuota kepenų ciroze, 12 savaičių vartojamas sofosbuviras arba velpatasviras ir ribavirinas (mudapreviras ir kiti proteazės replikacijos inhibitoriai neskiriami dėl didelio hepatotoksiškumo).

Gydant hepatitą C geriausius gydymo rezultatus duodantys vaistai yra sofosbuviras arba velpatasviras + ribavirinas (veiksmingi % atvejų), tačiau galimi ir kiti gydymo režimai.

Sofosbuviras yra patentuoto antivirusinio vaisto Sovaldi, kurį gamina amerikiečių korporacija Gilead Sciences Inc., veiklioji medžiaga. Dėl vaisto gebėjimo slopinti hepatito C NS5B polimerazę, viruso dauginimasis žymiai sumažėja arba sustoja. Sofosbuviras yra veiksmingesnis už visus kitus šiuo metu esamus vaistus nuo hepatito C.

Hepatito C gydymas, geriausius gydymo rezultatus duodantys vaistai su veikliąja medžiaga sofosbuviru:

• Indijos gamintojo Cimivir, SoviHep, Resof, Hepcinat, Hepcvir, Virso;
• Gratisovir, Grateziano, Sofocivir, Sofolanork, MPI Viropack Egipto produkcija.

Hepatoprotektoriai nuo hepatito C nesumažina viruso aktyvumo, o tik skatina kepenų ląstelių atsinaujinimą ir mažina ligos simptomus.

Hepatitas C ir nėštumas

Nėštumas ir motinos hepatitas C – viruso perdavimo kūdikiui rizika gimdymo metu (nesant motinai ŽIV infekcijos, užsikrečiama tik 5 proc. atvejų, o esant ŽIV infekcijai – apie 15,5). % atvejų).

Dėl galimo infekcijos perdavimo į gimdą

Tokiems pacientams nerekomenduojama taikyti prenatalinės diagnostikos metodų. Šiuo metu nėščių moterų antivirusinis gydymas nėra prieinamas, nors alfa-interferono vartojimas nėščių moterų lėtinei mieloleukemijai gydyti duoda gerų rezultatų ir nepažeidžia vaisiaus.

Jei nėščioms moterims nustatomas hepatitas C, pirmąjį ir trečiąjį nėštumo trimestrą reikia išmatuoti motinos viruso kiekį. Priklausomai nuo viruso kiekio, gimdymas sergant hepatitu C gali būti natūralus arba cezario pjūvio būdu (moterims, kurių viruso apkrova didesnė nei 106-107 kopijos/ml, moterims rekomenduojamas cezario pjūvis).

Prognozė

Šiuo metu hepatitas C yra visiškai išgydomas 40% pacientų, sergančių hepatito 1 genotipu, ir 70% pacientų, kurių genotipas yra 2 ir 3.

Kadangi ūminis hepatitas C retai nustatomas laiku, gydymas paprastai nevykdomas. Tuo pačiu metu nuo 10 iki 30% pacientų pasveiksta savaime, o likusiems užsikrėtusiems liga tampa lėtinė.

Gyvenimas sergant hepatitu C pablogėja kokybiškai (konkretaus paciento būklė priklauso nuo jo organizmo savybių, viruso genotipo ir gydymo buvimo / nebuvimo). Gydymo metu galimas šalutinis poveikis (nemiga, dirglumas, sumažėjęs hemoglobino kiekis, apetito stoka ir odos bėrimų atsiradimas).

Hepatito C komplikacijos yra šios:

• kepenų fibrozė;
• kepenų cirozė (20-30%);
• hepatokarcinoma (3-5 proc.);
• tulžies takų ligos;
• kepenų koma.

Šios hepatito C pasekmės dažniau pasitaiko rizikos grupės pacientams.

Galimi ir ekstrahepatiniai pasireiškimai – glomerulonefritas, mišri krioglobulinemija, vėlyvoji odos porfirija ir kt.

Sergant sunkia hepatito C forma, gyvenimo trukmė gerokai sumažėja – sergant kepenų ciroze, dešimties metų išgyvenamumas siekia 50 proc.

Neįgalumas sergant hepatitu C skiriamas esant ligos komplikacijoms (sunkiai cirozei ar kepenų vėžiui).

Prevencija

Šiuo metu nėra patvirtintų hepatito C vakcinų, tačiau kai kurios kuriamos vakcinos rodo vilčių teikiančius rezultatus.

Kadangi hepatitas C perduodamas daugiausia per kraują, pagrindinės prevencinės priemonės yra šios:

• paaukoto kraujo patikra;
• gydymo įstaigose laikytis atsargumo priemonių;
• vienkartinių tatuiruočių adatų naudojimas, įvairių žmonių asmeninės higienos reikmenų prevencija;
• piktnaudžiavimo narkotikais gydymas ir lygiagretus naujų adatų bei švirkštų tiekimas.

Kadangi hepatitas C ir seksas yra retai, bet vis tiek susiję, saugus seksas yra atsargumo priemonė (ypač žmonėms, kurių partneris yra hepatitu C).

Siekiant užkirsti kelią hepatito C komplikacijų išsivystymui, jau sergantiems žmonėms patariama laikytis sveikos gyvensenos ir dietos (5 lentelė). Manoma, kad alkoholis ir hepatitas C yra nesuderinamos sąvokos, nors nėra įrodymų, kad mažos alkoholinių gėrimų dozės turėtų įtakos fibrozės vystymuisi.

RCHD (Kazachstano Respublikos sveikatos apsaugos ministerijos respublikinis sveikatos plėtros centras)
Versija: Archyvas – Kazachstano Respublikos sveikatos apsaugos ministerijos klinikiniai protokolai – 2007 (Įsakymo Nr. 764)

Lėtinis virusinis hepatitas, nepatikslintas (B18.9)

Bendra informacija

Trumpas aprašymas

Lėtinis virusinis hepatitas- kepenų audinio uždegimas, kuris tęsiasi ilgą (daugiau nei 6 mėnesius).

Protokolo kodas: H-T-026 „Lėtinis virusinis hepatitas“
Terapinėms ligoninėms

Kodas (kodai) pagal TLK-10:

Lėtinis virusinis hepatitas B su delta sukėlėju B18.0

Lėtinis virusinis hepatitas B be delta sukėlėjo B18.1

Lėtinis virusinis hepatitas C B18.2

Kitas patikslintas lėtinis virusinis hepatitas B18.8
- Kitas nepatikslintas lėtinis virusinis hepatitas B18.9

klasifikacija

Lėtinio virusinio hepatito klasifikacija

1. Pagal etiologinius kriterijus:

Lėtinis virusinis hepatitas B (CHBV): HbeAg teigiamas ir HBeAg neigiamas (su prieškorinės zonos mutacija); HbsAg neigiamas (su S geno mutacija);

Lėtinis virusinis hepatitas C (CHC): 1b / 1a / 2 / 3 / 4 genotipas; su dideliu arba mažu viruso kiekiu;

Lėtinis virusinis hepatitas D (CVHD): bendra ir superinfekcija (CVHD arba CHBV su delta sukėlėju);

Lėtinis virusinis hepatitas, neklasifikuojamas kitaip.

2. Pagal viruso dauginimosi fazę:

replikacinis;

Žemas (ne)atkartojantis;

Imuninė tolerancija (virusiniam hepatitui B).

3. Pagal aktyvumo laipsnį*:

Minimumas;

Silpnai išreikštas;

Vidutiniškai išreikštas;

Išreikštas.

4. Pagal etapą:

fibrozės nebuvimas;

Lengva (portalinė) fibrozė;

Vidutinė (periportinė) fibrozė;

Sunki (pertvaros, tilto) fibrozė;

Cirozė.

* Lėtinio hepatito aktyvumo laipsnis nustatomas pagal parenchimos nekrozės ir uždegiminių ląstelių infiltracijos sunkumą, taikant pusiau kiekybinę (rango) analizę, įvertinant histologinių požymių sunkumą balais (Knodell indeksas, METAVIR skalė).

Veiklos laipsnis	Histologinis indeksas veikla**	ALT veikla (orientacinis įvertinimas)
Aš – minimumas	1-3 taškai	Norm
II - lengvas	4-8 taškai	Padidinti iki 3 normų
III – vidutinio sunkumo	9-12 taškų	Padidinti nuo 3 iki 10 normų
IV - ryškus (sunkus)	13-18 taškų	Padidinti virš 10 normų

**Histologinio aktyvumo indekso įvertinimas

Veiksniai ir rizikos grupės

Rizikos grupė apima:
- narkomanas;
- asmenys, turintys pasileidimą;
- hemodializės skyrių pacientai;
- pacientams, kuriems reikia pakartotinai perpilti kraują ar jo komponentus;
- medicinos darbuotojai;
- viruso nešiotojo šeimos nariai.

Reikšmingiausi infekcijos keliai, kuriais patogenas perduodamas masiškai, yra kraujo perpylimas ir jo produktai (70 proc. potransfuzinio hepatito atvejų), injekcijos ir kitos invazinės intervencijos, hemodializė, organų transplantacija, tatuiruotės. Seksualiniai, vertikalūs ir perinataliniai infekcijos keliai yra reikšmingesni CHBV atveju. 40% atvejų neįmanoma nustatyti patogeno perdavimo būdo. Pagrindinis HCV perdavimo būdas yra parenterinis: transfuzijos, organų transplantacijos iš užsikrėtusių donorų, vaistų įvedimas į veną.

Diagnostika

Diagnostikos kriterijai

Skundai ir anamnezė
CVHB dažnai pasireiškia su astenovegetacinio sindromo simptomais, pacientus nerimauja silpnumas, nuovargis, nemiga ar į gripą panašus sindromas, raumenų ir sąnarių skausmas, pykinimas. Mažiau būdingi skausmai epigastriniame regione, viduriavimas, odos bėrimas, gelta.

Daugumai pacientų, sergančių CHC, net esant dideliam transaminazių kiekiui serume, liga dažnai būna besimptomė arba su astenovegetacinio sindromo simptomais. Pykinimas, apetito praradimas, niežulys, artralgija ir mialgija yra rečiau.

CVHD yra hepatito D viruso superinfekcijos rezultatas pacientams, sergantiems CVHB, ir turi ryškesnes klinikines apraiškas, palyginti su CVHB ir CVHC.

Medicininė apžiūra

Fizinės apžiūros metu pagrindinis objektyvus simptomas yra hepatomegalija, kepenų tankio padidėjimas. Esant dideliam proceso aktyvumui, taip pat kepenų cirozės formavimuisi, galima splenomegalija, kartais limfadenopatija, kepenų požymių buvimas (delnų ir padų eritema, voratinklinės venos, hiperpigmentacija).

Instrumentinis tyrimas

Kepenų biopsija (hepatito aktyvumo ir stadijos įvertinimas);

Endoskopinis tyrimas, kontrastinis stemplės tyrimas su bariu (stemplės venų varikozė);

Ultragarsinis kepenų ir tulžies sistemos tyrimas (hepatomegalija, splenomegalija, kepenų struktūros pokyčiai);

Kepenų ir vartų kraujotakos Doplerio tyrimas;

Kompiuterinis arba magnetinio rezonanso tomografija tikslesniam įvertinimui.

4. Indikacijos specialisto konsultacijai

Portalinės hipertenzijos formavimasis ir progresavimas: spontaninis bakterinis peritonitas, portosisteminė encefalopatija, hepatorenalinis sindromas, hepatopulmoninis sindromas, antrinis hipersplenizmas su citopenija (kaulų čiulpų aplazija), koagulopatija (suvartojimas), DIC.

Pagrindinių diagnostikos priemonių sąrašas:

Bendra kraujo analizė;
- bendra šlapimo analizė;
- koprograma;
- kepenų biocheminiai tyrimai (ALT, AST, šarminė fosfatazė, GGTP arba GGT, bilirubinas, serumo baltymai, koagulograma arba protrombino laikas, kreatininas arba šlapalas);
- serologiniai žymenys (HBsAg, HBeAg, anti-HBc, HBe IgG, anti-HBc IgM, anti-HBe IgG, HBV DNR, anti-HCV total, HCV RNR, anti-HDV, HDV RNR);

Ultragarsinis kepenų ir tulžies sistemos tyrimas;

Endoskopinis stemplės, skrandžio tyrimas.

Papildomų diagnostikos priemonių sąrašas:

Kepenų ir vartų kraujotakos Doplerio tyrimas;

Kompiuterinė tomografija – tikslesniam kepenų struktūros įvertinimui;

Magnetinio rezonanso tomografija;

Kepenų biopsija;

Stemplės tyrimas bariu.

Laboratorinė diagnostika

Bendrojo kraujo tyrimo pokyčiai nebūdingi ir dažniau stebimi kaip šalutinis antivirusinio gydymo poveikis.
Biocheminiai kraujo pokyčiai apima:
- citolizės sindromas (padidėjęs ALT, AST, aldolazės, LDH, 4,5-ornitino karbamiltransferazės aktyvumas);
- cholestazės sindromas (padidėjęs aktyvumas / kiekis šarminės fosfatazės, 5-nukleotidazės, GGTP, bilirubino (tiesioginė frakcija), tulžies rūgščių, cholesterolio, b-LP, fosfolipidų);
- kepenų ląstelių nepakankamumo sindromas (albuminų, cholinesterazės, protrombino, prokonvertino kiekio sumažėjimas, sulėtėjęs bromsulfaleino išsiskyrimas);
- imuninio uždegimo sindromas (padidėjęs g-globulinų, IgA, IgM, IgG kiekis, padidėjęs timolio kiekis, sumažėjęs sublimacinis testas, autoantikūnų buvimas: antibranduoliniai (ANA), priešgrybeliniai raumenys (ASMA), prieš 1 tipo kepenų ir inkstų mikrosomas (LKM). -1) į tirpų kepenų antigeną (SLA));
- šuntavimo sindromas (padidėjęs amoniako, fenolių, laisvųjų aminorūgščių kiekis).

Virusai nustatomi remiantis serologiniai žymenys:

HBsAg, HBeAg, anti-HBc, HBe IgG, anti-HBc IgM, anti-HBe IgG, HBV DNR;

Anti-HCV bendras, HCV RNR;

Anti-HDV, HDV RNR.

Diferencinė diagnozė

2. saugojimo ligos Raktažodžiai: suriebėjusios kepenys, hemochromatozė, hepatolentikulinė degeneracija, amiloidozė.

3. Širdies ir kraujagyslių sistemos ligos: konstrikcinis perikarditas, II ir III laipsnio kraujotakos nepakankamumas („kepenų perkrova“).

Gydymas užsienyje

Gydykites Korėjoje, Izraelyje, Vokietijoje, JAV

Gaukite patarimų dėl medicinos turizmo

Gydymas

Gydymo tikslai:

Ligos progresavimo prevencija;

Viruso naikinimas;

Kepenų histologinio vaizdo gerinimas;

Sumažinti kepenų cirozės ir kepenų nepakankamumo riziką;

Sumažėjusi kepenų ląstelių karcinomos rizika;

Paciento gyvenimo kokybės gerinimas.

Nemedikamentinis gydymas

Švelnus režimas (venkite fizinės perkrovos, perkaitimo, hipotermijos);
- dietos numeris 5;
- Privalomas bet kokių alkoholinių gėrimų pašalinimas.

Medicininis gydymas

Antivirusinis gydymas, naudojant interferonus ir nukleozidų/nukleotidų analogus, atlieka pagrindinį vaidmenį gydant lėtinį virusinį hepatitą. Atsižvelgiama į proceso aktyvumą, klinikinius, biocheminius ir histologinius pokyčius kepenyse.

Antivirusinio gydymo indikacijos yra šios:

Progresuojanti ir lėtinė eiga;

Replikacijos žymenų buvimas;

ALT lygio padidėjimas daugiau nei 2 kartus (CHBV);

Histologiniai aktyvumo požymiai.

Kontraindikacijos skiriant interferonus yra šios:

autoimuninės ligos;

Depresinės būsenos;

Širdies išemija;

Smegenų kraujagyslių ligos;

inkstų nepakankamumas;

Diabetas;

Nėštumas;

Anemija arba negalėjimas toleruoti anemijos.

Antivirusinio gydymo veiksmingumo prognozės yra šios:

Trumpa ligos trukmė;

Jaunas amžius (iki 45 metų);

Moteris;

Kepenų cirozės nebuvimas;

mišraus hepatito nebuvimas;

Aiškus ALT padidėjimas gydymo pradžioje;

Perteklinio kūno svorio nebuvimas;

Nėra IFN terapijos istorijos.

Antivirusinio gydymo nesėkmės prognozės yra šios:

Viruso veiksniai:

1.4 genotipas HCV, HBV mutantinis padermė;

Ligos ypatybės:

Sunki fibrozė ir cirozė;

Mišri krioglobulinemija;

Mišrus hepatitas, kartu užsikrėtusi ŽIV infekcija;

Ilga ligos trukmė (virš 10 metų);
- recidyvas.

Paciento veiksniai:

Senatvė - virš 65 metų;

piktnaudžiavimas alkoholiu;

Vyriška lytis;

Afrikos rasė;

Nutukimas.

Lėtinio hepatito B gydymui naudojami pegiliuoti interferonai monoterapijai ir nukleotidų/nukleozidų analogai.

Standartinė pegiliuoto interferono α2a dozė yra 180 mcg kartą per savaitę, pegiliuoto interferono α2b – 1,5 mcg/kg kartą per savaitę. Standartinė gydymo trukmė yra 24 savaitės, tačiau šiuo metu ji tikslinama iki 48 ir net 96 savaičių.

Kaip alternatyva, taip pat esant kontraindikacijoms gydyti interferonu, naudojami nukleotidų/nukleozidų analogai (100 mg lamivudinas per parą arba 10 mg adefoviras arba 0,5 mg entekaviras per parą). HBe teigiamų pacientų gydymas trunka iki serokonversijos (anti-HBe atsiradimo) ir HBV DNR išnykimo, HBe neigiamų pacientų – iki HBV DNR išnykimo mažiausiai 24 savaites. Nesant serokonversijos ir neigiamos kokybinės PGR, terapijos efektyvumas vertinamas sumažėjus viruso kiekiui (ne daugiau kaip 104), o gydymo trukmė šiais atvejais gali trukti neribotą laiką.

Gydant nukleotidų / nukleozidų analogais, gali pasireikšti atsparumas (dažniau lamivudinui) pablogėjus ligos eigai, padidėjus ALT koncentracijai ir padidėjus virusų kiekiui. Tokiais atvejais tolesnis gydymas lamivudinu derinamas su adefoviru.

Sergant lėtiniu hepatitu C, taikomas kombinuotas antivirusinis gydymas interferonais ir ribavirinu. 1, 4, 5 ir 6 genotipų gydymo trukmė yra 48 savaitės, o 2 ir 3 genotipų - 24 savaitės. Standartinė pegiliuoto interferono α2a dozė yra 180 mcg kartą per savaitę, pegiliuoto interferono α2b – 1,5 mcg/kg kartą per savaitę. Ribavirino dozė gydant 1, 4, 5 ir 6 genotipų pacientus yra 1200 mg per parą, 2 ir 3 genotipų – 1000 mg per parą.

Sergant CVHD, naudojamos standartinės pegiliuotų interferonų dozės. Rekomenduojama gydymo trukmė yra nuo 48 iki 96 savaičių.

Kartu su cholestaze pacientams, sergantiems lėtiniu virusiniu hepatitu, buvo įrodytas ursodeoksicholio rūgšties (500–1000 mg per parą) veiksmingumas. Jei pasireiškia rimtas šalutinis gydymo poveikis, kurio negalima ištaisyti (leukopenija mažiau nei 1,8, trombocitopenija mažiau nei 80, sunki anemija, didelė depresija, autoimuninės ligos), apsvarstykite galimybę nutraukti gydymą. Pacientams, sergantiems lėtiniu hepatitu C, gydymas taip pat atšaukiamas, jei po 12 gydymo savaičių nėra virusologinio atsako.

Tolesnis valdymas, klinikinio tyrimo principai

Klinikinį tyrimą atlieka poliklinikos terapeutas, gastroenterologas, infekcinių ligų specialistas. Tyrimai nustatant uždegimo aktyvumo biocheminius rodiklius, viruso replikacijos žymenis ir kiti tyrimai atliekami ne rečiau kaip kartą per pusmetį, o AVT metu – kartą per mėnesį.
Praėjus 6 mėnesiams po gydymo kurso pabaigos, tiriamas ALT, HCV RNR ir HBV DNR lygis. Jei ALT lygis yra normalus, HCV RNR ir HBV DNR yra neigiami, poveikis laikomas nuolat teigiamu.

Virusinis hepatitas NOS

Rusijoje Tarptautinė ligų klasifikacija 10 peržiūra ( TLK-10) priimtas kaip vienas normatyvinis dokumentas sergamumo, gyventojų kreipimosi į visų skyrių gydymo įstaigas ir mirties priežasčių apskaitai.

TLK-10 1997 m. gegužės 27 d. Rusijos sveikatos ministerijos įsakymu įvesta į sveikatos priežiūros praktiką visoje Rusijos Federacijoje 1999 m. №170

Naują TLK redakciją PSO planuoja išleisti 2017–2018 m.

Iki šiol PSO pateikti TLK-10 pakeitimai ir papildymai.

Kodas micb ūminis hepatitas nepatikslintas micb 10

Kepenims gydyti mūsų skaitytojai sėkmingai naudoja Leviron Duo. Matydami šio įrankio populiarumą nusprendėme atkreipti jūsų dėmesį.
Daugiau skaitykite čia…

TLK yra įvairių ligų ir patologijų klasifikavimo sistema.

Nuo tada, kai XX amžiaus pradžioje jį priėmė pasaulio bendruomenė, jis buvo peržiūrėtas 10, todėl dabartinė versija vadinasi TLK 10. Patogumui ligų apdorojimo automatizavimo patogumui, žinant principą, jie yra užšifruoti kodais. kurių formavimosi, lengva rasti bet kokią ligą. Taigi, visos virškinimo sistemos ligos prasideda raide „K“. Kiti du skaitmenys nurodo konkretų organą arba jų grupę. Pavyzdžiui, kepenų liga prasideda nuo K70–K77 derinių. Be to, priklausomai nuo priežasties, cirozė gali turėti kodą, prasidedantį K70 (alkoholinė kepenų liga) ir K74 (kepenų fibrozė ir cirozė).

Į gydymo įstaigų sistemą įvedus TLK 10, nedarbingumo lapelių registracija pradėta vykdyti pagal naujas taisykles, kai vietoj ligos pavadinimo rašomas atitinkamas kodas. Tai supaprastina statistinę apskaitą ir leidžia kompiuterinėmis technologijomis apdoroti duomenų masyvus tiek apskritai, tiek įvairioms ligoms gydyti. Tokia statistika reikalinga sergamumo analizei regionų ir valstybių mastu, kuriant naujus vaistus, nustatant jų gamybos apimtis ir kt. Norint suprasti, kuo žmogus serga, pakanka palyginti nedarbingumo atostogų įrašą su naujausiu klasifikatoriaus leidimu.

Cirozės klasifikacija

Cirozė yra lėtinė kepenų liga, kuriai būdingas jos nepakankamumas dėl audinių degeneracijos. Ši liga yra linkusi progresuoti ir nuo kitų kepenų ligų skiriasi negrįžtamumu. Dažniausios cirozės priežastys yra alkoholis (35–41 proc.) ir hepatitas C (19–25 proc.). Pagal TLK 10 cirozė skirstoma į:

• K70.3 - alkoholis;
• K74.3 - pirminis tulžis;
• K74.4 - antrinis tulžis;
• K74.5 - tulžies, nepatikslintas;
• K74.6 – kitoks ir nepatikslintas.

Alkoholinė cirozė

Alkoholio sukelta kepenų cirozė pagal TLK 10 kodą K70.3. Jis buvo specialiai nustatytas atskirų ligų grupėje, kurios pagrindinė priežastis yra etanolis, kurio žalingas poveikis nepriklauso nuo gėrimų rūšies ir nustatomas tik pagal jo kiekį juose. Todėl didelis kiekis alaus padarys tokią pat žalą kaip ir mažesnis kiekis degtinės. Šiai ligai būdinga kepenų audinio mirtis, kuri paverčiama mažų mazgų pavidalu, sutrinka jo teisinga struktūra ir sunaikinamos skiltelės. Liga veda prie to, kad organizmas nustoja normaliai funkcionuoti ir organizmas apsinuodija skilimo produktais.

Pirminė tulžies cirozė

Pirminė tulžies cirozė yra su imunitetu susijusi kepenų liga. Pagal TLK 10, jis turi kodą K74.3. Autoimuninės ligos priežastis nenustatyta. Kai tai įvyksta, imuninė sistema pradeda kovoti su savo kepenų tulžies latakų ląstelėmis, pažeisdama jas. Tulžis pradeda stagnuotis, o tai veda prie tolesnio organo audinių sunaikinimo. Dažniausiai šia liga serga moterys, dažniausiai 40-60 metų. Liga pasireiškia odos niežuliu, kuris kartais sustiprėja, todėl atsiranda kraujuojančių įbrėžimų. Ši cirozė, kaip ir dauguma kitų ligų, mažina darbingumą, sukelia prislėgtą nuotaiką ir apetito stoką.

Antrinė tulžies cirozė

Antrinė tulžies cirozė atsiranda dėl tulžies veikimo, kuri, susikaupusi organe, negali iš jo išeiti. Pagal TLK 10, jis turi kodą K74.4. Tulžies latakų obstrukcijos priežastis gali būti akmenys arba operacijos pasekmės. Tokiai ligai reikalinga chirurginė intervencija, siekiant pašalinti obstrukcijos priežastis. Delsimas lems destruktyvų tulžies fermentų poveikį kepenų audiniams ir ligos vystymąsi. Vyrai šia liga serga du kartus dažniau, dažniausiai 25–50 metų amžiaus, nors ja serga ir vaikai. Ligos vystymasis dažniausiai trunka nuo 3 mėnesių iki 5 metų, priklausomai nuo obstrukcijos laipsnio.

Tulžies cirozė, nepatikslinta

Žodis „tulžis“ kilęs iš lotyniško „bilis“, reiškiančio tulžį. Todėl cirozė, susijusi su uždegiminiais procesais tulžies latakuose, tulžies sąstingiu juose ir jos poveikiu kepenų audiniams, vadinama tulžimi. Jei tuo pačiu metu ji neturi pirminės ar antrinės skiriamųjų požymių, ji pagal TLK 10 priskiriama prie tulžies nepatikslintos cirozės. Šio tipo ligų priežastis gali būti įvairios infekcijos ir mikroorganizmai, sukeliantys intrahepatinių tulžies takų uždegimą. 10-ajame klasifikatoriaus leidime tokia liga turi kodą K74.5.

Kita ir nepatikslinta cirozė

Ligoms, kurios pagal etiologiją ir klinikinius požymius nesutampa su anksčiau išvardintomis, pagal TLK 10 priskiriamas bendruoju kodu K74.6. Pridėjus prie jo naujų numerių, jie gali būti toliau klasifikuojami. Taigi nepatikslintai cirozei 10-oje klasifikatoriaus laidoje buvo suteiktas kodas K74.60, o kitai - K74.69. Pastarieji, savo ruožtu, gali būti:

Lėtinis virusinis hepatitas (B18)

Hepatitas B (virusinis) NOS

Praktikoje išskiriami šie nevirusinių ligų tipai:

Šiuo metu kiekvieno iš šių patogenų etiologija yra išsamiai tiriama. Kiekvienoje ligos atmainoje buvo rasti genotipai – virusų porūšiai. Kiekvienas iš jų visada turi savo išskirtinių bruožų.

Virusai A ir E yra mažiausiai pavojingi. Tokie infekcijos sukėlėjai perduodami per užterštą gėrimą ir maistą, nešvarias rankas. Mėnuo ar pusantro yra šių geltos atmainų gydymo laikotarpis. Pavojingiausi yra virusai B ir C. Šie klastingi geltos sukėlėjai perduodami lytiškai, bet dažniau per kraują.

Dėl to išsivysto sunkus lėtinis hepatitas B (TLK-10 kodas B18.1). Virusinė C gelta (CVHC) dažnai būna besimptomė iki 15 metų amžiaus. Lėtiniu hepatitu C (TLK kodas B18.2) sergančio paciento organizme palaipsniui vyksta destruktyvus procesas. Hepatitas, nepatikslintas, trunka mažiausiai šešis mėnesius.

Jei patologinis uždegiminis procesas vystosi ilgiau nei 6 mėnesius, diagnozuojama lėtinė ligos forma. Tačiau klinikinis vaizdas ne visada yra aiškus. Lėtinis virusinis hepatitas progresuoja palaipsniui. Ši forma dažnai sukelia kepenų cirozės vystymąsi, jei ji netinkamai gydoma. Padidėja aprašytas paciento organas, pastebimas jo skausmingumas.

Ligos vystymosi mechanizmas ir simptomai

Pagrindinės daugiafunkcinės kepenų ląstelės yra hepatocitai, kurie atlieka pagrindinį vaidmenį šios egzokrininės liaukos veikloje. Būtent jie tampa hepatito virusų taikiniais ir yra paveikti ligos sukėlėjų. Vystosi funkciniai ir anatominiai kepenų pažeidimai. Tai sukelia rimtus paciento kūno sutrikimus.

Sparčiai besivystantis patologinis procesas yra ūminis hepatitas, kuris yra įtrauktas į tarptautinę dešimtosios revizijos ligų klasifikaciją pagal šiuos kodus:

• ūminė forma A - B15;
• ūminė forma B - B16;
• ūminė C forma - B17.1;
• ūmi forma E - B17.2.

Kraujo tyrimui būdingas didelis kepenų fermentų, bilirubino, kiekis. Per trumpą laiką atsiranda gelta, pacientui atsiranda organizmo intoksikacijos požymių. Liga baigiasi atsigavimu arba proceso chroniškumu.

Ūminės ligos formos klinikinės apraiškos:

Virusinės geltos pavojus

Iš visų kepenų ir tulžies sistemos patologijų virusinis ligos tipas dažniausiai sukelia kepenų vėžio ar cirozės vystymąsi.

Dėl pastarojo susidarymo rizikos ypač pavojingas yra hepatitas. Šių patologijų gydymas yra labai sunkus. Virusinio hepatito atveju dažnai stebima mirtis.

GILBERTO SINDROMAS

TLK-10 kodas

E80.4. Gilberto sindromas.

Gilberto sindromas yra pigmentinė hepatozė (paprasta šeiminė cholemija, konstitucinė hiperbilirubinemija, idiopatinė nekonjuguota hiperbilirubinemija, nehemolizinė šeiminė gelta), kuriai būdingas autosominis dominuojantis paveldimumo tipas, kuriam būdingas vidutinio sunkumo protarpinis nesurišto (netiesioginio) bilirubino kiekio padidėjimas kraujyje. . Sindromą pirmą kartą aprašė prancūzų gydytojai A.N. Gilbertas ir P. Lereboulletai 1901 m

Tai dažniausia paveldimos pigmentinės hepatozės forma, kuri nustatoma 2-5% gyventojų. Tarp baltaodžių sindromo paplitimas yra 2-5%, tarp mongoloidų - 3%, tarp negroidų - 36%. Liga pasireiškia paauglystėje ir tęsiasi beveik visą gyvenimą. Tai dažniau pasitaiko vyrams.

Etiologija ir patogenezė

Sindromą sukelia geno mutacija UGT1A1, kuris koduoja fermentą uridino difosfato gliukuroniltransferazę (UDPGT). Sindromo patogenezėje yra šios sąsajos:

Bilirubino surinkimo pažeidimas hepatocitų kraujagyslių poliaus mikrosomomis;

Bilirubino transportavimo pažeidimas naudojant glutationo-8-transferazę, kuri tiekia nekonjuguotą bilirubiną į hepatocitų mikrosomas;

Mikrosominio fermento UDFGT nepilnavertiškumas, kurio pagalba atliekamas bilirubino konjugacija su gliukurono ir kitomis rūgštimis.

Sergant Gilberto sindromu, UDPHT aktyvumas sumažėja tik 10-30%, palyginti su norma, pagrindinė reikšmė teikiama hepatocitų bilirubino įsisavinimo pažeidimui, kuris yra susijęs su membranos pralaidumo anomalija ir sutrikusiu intracelulinis transportinis baltymas.

Bilirubino mainai susideda iš jo transportavimo kraujo plazmoje, gaudymo kepenyse, konjugacijos, išskyrimo su tulžimi (6-1 pav.).

Žmogaus organizme kasdien pasigamina apie 250-300 mg nekonjuguoto bilirubino: 70-80 % šio kiekio yra kasdieninio eritrocitų hemoglobino skilimo rezultatas; 20-30% susidaro iš hemo baltymų kaulų čiulpuose arba kepenyse. Sveikam žmogui per parą suyra apie 1 % cirkuliuojančių eritrocitų.

Bilirubinas, susidaręs retikuloendotelio ląstelėse, yra toksiškas junginys. Jis vadinamas nekonjuguotu, netiesioginiu arba laisvu, nesurištu bilirubinu (dėl jo nustatymo reakcijos specifikos) ir yra netirpus vandenyje. Štai kodėl jis yra kraujo plazmoje junginio su albuminu pavidalu. Albumino-bilirubino kompleksas neleidžia bilirubinui patekti per glomerulų membraną į šlapimą.

Su kraujotaka netiesioginis bilirubinas patenka į kepenis, kur ši bilirubino forma paverčiama mažiau toksiška forma – tiesioginiu (surištu, konjuguotu) bilirubinu. Abi frakcijos sudaro bendrą bilirubiną.

Kepenyse nekonjuguotas bilirubinas yra atskirtas nuo albumino hepato-mikrovilų lygiu.

Ryžiai. 6-1. Bilirubino mainai ir konjugacija

citrinų, jos gaudymas intrahepatiniu baltymu. Bilirubino konjugaciją su mono- ir digliukuronidų (konjuguoto bilirubino) susidarymu užtikrina UDFGT.

Bilirubino išsiskyrimas į tulžį yra paskutinis pigmento metabolizmo etapas ir vyksta per hepatocitų citoplazmines membranas.

Tulžyje konjuguotas bilirubinas sudaro makromolekulinį kompleksą su cholesteroliu, fosfolipidais ir tulžies druskomis. Be to, su tulžimi jis patenka į dvylikapirštę žarną ir plonąją žarną, kur virsta urobilinogenu, kurio dalis absorbuojama per žarnyno sienelę, patenka į vartų veną ir su kraujo srove perkeliama į kepenis (enterohepatinė cirkuliacija), kur. jis visiškai sunaikintas.

Pagrindinis urobilinogeno kiekis iš plonosios žarnos patenka į storąją žarną, kur, veikiant bakterijoms, virsta sterkobilinogenu ir pasišalina su išmatomis. Sterkobilinogeno ir sterkobilino kiekis išmatose svyruoja nuo 47 iki 276 mg per parą, priklausomai nuo kūno svorio ir lyties.

Mažiau nei 2% bilirubino išsiskiria su šlapimu urobilino pavidalu.

Klinikinis vaizdas

Lengva gelta, įskaitant skleros geltą, yra pagrindinis ligos simptomas. Kai kuriais atvejais atsiranda odos dėmių (6-2 pav., a), ypač pėdų, delnų, nosies-labso trikampio, pažastų.

Ryžiai. 6-2. Gilberto sindromas: a - pacientas yra grožio konkurso dalyvis; b - ultragarsas: jokių pakitimų; c - kepenų makropreparatas su lipofuscino kaupimu

Pacientus reikia apžiūrėti dienos šviesoje. Esant elektriniam apšvietimui, odos spalva iškreipiama ir gali būti neteisingai interpretuojama.

Odos ir matomų gleivinių pageltimas tampa aiškiai matomas, kai bilirubino kiekis kraujo serume pasiekia 43-50 µmol/l ir daugiau.

Gelta ir hiperbilirubinemija pasireiškia protarpiais, todėl šie simptomai retai būna nuolatiniai. Stresas (pavyzdžiui, per egzaminus arba esant dideliam fiziniam krūviui, kurį sukelia svorių kilnojimas) prisideda prie geltos atsiradimo ir padidėjusios skleros geltos. Prie simptomų stiprėjimo prisideda įvairios operacijos, peršalimas, netinkama mityba, badavimas, alkoholinių gėrimų vartojimas, tam tikrų rūšių vaistai. Bendras bilirubino kiekis Gilberto sindromo atveju svyruoja nuo 21 iki 51 µmol/l ir periodiškai pakyla iki 85-140 µmol/l.

Pusėje atvejų pastebimi dispepsiniai nusiskundimai: vidurių pūtimas, išmatų sutrikimai, pykinimas, raugėjimas, apetito stoka. Geltos atsiradimą gali lydėti diskomfortas kepenyse ir silpnumas.

Sindromas yra susijęs su jungiamojo audinio displazija (ypač būdinga Marfano ir Ehlerso-Danloso sindromų tipui).

Diagnostika

Ligos diagnozė apima tyrimus.

serumo bilirubino tyrimas, kuri didėja badaujant. Pacientas 2 dienas gauna maistą, kurio energinė vertė neviršija 400 kcal/d. Bilirubino kiekis kraujo serume nustatomas nevalgius ir po 48 val.Tyrimas teigiamas, jei jo padidėjimas

50-100%.

Testas su fenobarbitaliu- bilirubino kiekis sumažėja vartojant fenobarbitalį dėl konjuguotų kepenų fermentų indukcijos.

Bandymas su nikotino rūgštimi- intraveninis vaisto vartojimas sukelia bilirubino kiekio padidėjimą dėl eritrocitų osmosinio atsparumo sumažėjimo.

Sterkobilino išmatų tyrimo rezultatas dažniausiai būna neigiamas.

Kepenų tyrimai, ypač AST, ALT, šarminės fosfatazės ir kt., paprastai būna normos ribose arba šiek tiek padidėję. Gali padidėti bendras baltymų kiekis ir padidėti disproteinemija; protrombino laikas – normos ribose. Hepatito B, C, D virusų žymenų nėra.

Molekulinė diagnostika apima UDFGT geno DNR analizę.

Pilvo organų echoskopijos pagalba nustatomas kepenų parenchimo dydis ir būklė (6-2 pav., b); dydis, forma, sienelės storis, galimi akmenys tulžies pūslėje ir tulžies latakuose.

Jei yra indikacijų atmesti lėtinį hepatitą (CH), kepenų cirozę, atliekama perkutaninė punkcinė kepenų biopsija su morfologiniu biopsijos įvertinimu.

Patomorfologija

Morfologiniams pakitimams kepenyse būdinga riebalinė hepatocitų degeneracija ir gelsvai rudo lipofuscino pigmento kaupimasis juose, dažniau skilčių centre išilgai tulžies kapiliarų (6-2 pav., c).

Diferencinė diagnozė

Diferencinė diagnostika atliekama sergant visų tipų hiperbilirubinemija (6-1 lentelė), hemolizine anemija, įgimta kepenų ciroze ir hepatitu, tulžies latakų ar plonosios žarnos atrezija ir kt.

6-1 lentelė. Diferencinė paveldimos hepatozės diagnozė

Gydymas

Pacientams, kaip taisyklė, nereikia specialaus gydymo, nes Gilberto sindromas nėra liga, o individuali, genetiškai nulemta organizmo ypatybė. Svarbiausia yra mokymosi, darbo, poilsio, mitybos režimo laikymasis.

Labai nepageidautini alkoholiniai gėrimai ir riebus maistas, nerekomenduojama fizinė perkrova (profesionalus sportas), insoliacija, ilgos pertraukos tarp valgymų, skysčių apribojimas.

Gilberto sindromo paūmėjimų terapijos ir prevencijos komponentai:

Dietos terapija;

provokuojančių veiksnių pašalinimas (infekcijos, fizinis ir psichinis stresas, hepatotoksinių vaistų ir alkoholio vartojimas);

Saulės poveikio kontraindikacija.

Geltos epizodas gali išnykti savaime be vaistų.

Jei bilirubino lygis pasiekia 50 μmol / l ir jį lydi bloga sveikata, fenobarbitalį galima vartoti trumpu kursu (1,5-2,0 mg / kg arba 30-200 mg per dieną 2 dozėmis 2-4 savaites). ). Fenobarbitalis (luminal *) yra tokių vaistų kaip Corvalol *, Barboval *, Valocordin * dalis, todėl kartais jie nori vartoti šiuos vaistus (20-30-40 lašų 3 kartus per dieną 1 savaitę),

nors tokio gydymo poveikis pastebimas tik nedidelei daliai pacientų. Hepatocitų monooksidazės sistemos fermentų induktoriai, be fenobarbitalio, yra ziksorinas (flumecinolis *), skiriamas paaugliams po 0,4–0,6 g (4–6 kapsulės) 1 kartą per savaitę arba 0,1 g 3 kartus per dieną. per 2-4 savaites. Veikiant šiems vaistams, sumažėja bilirubino kiekis kraujyje, išnyksta dispepsiniai simptomai, tačiau gydymo eigoje atsiranda letargija, mieguistumas, ataksija. Tokiais atvejais šie vaistai skiriami minimaliomis dozėmis prieš miegą, todėl juos galima vartoti ilgą laiką.

Atsižvelgiant į tai, kad nemaža dalis pacientų stebimas cholecistito ir tulžies akmenligės išsivystymas, rekomenduojama gerti choleretinių žolelių užpilus, periodiškai leisti vamzdelius iš sorbitolio (ksilitolio), Karlovi Varų druskos ir kt. Rodomi hepatoprotektoriai: ursodeoksicholis. rūgščių preparatai (ursosan *, ursofalk *), fosfolipidai (Essentiale*), silibininas (karsil*), pieninio usnio vaisių ekstraktas (legalon 70*), lauko artišoko lapų ekstraktas (chophytol*), liv 52*; choleretikai: cholagolis *, cholenzimas *, alocholis *, berberinas *, holosas *; vitaminų terapija, ypač B grupės vitaminų terapija.

Konjuguoto bilirubino pašalinimas galimas padidinus diurezę, naudojant aktyvuotą anglį, kuri adsorbuoja bilirubiną žarnyne.

Šiluminė fizioterapija kepenų srityje yra kontraindikuotina.

Taikant fototerapiją, sunaikinamas audiniuose fiksuotas bilirubinas, taip išlaisvinant periferinius receptorius, kurie gali surišti naujas bilirubino dalis, neleidžiant jam prasiskverbti per kraujo ir smegenų barjerą.

Prevencija

Prevencija apima darbo, mitybos, poilsio režimo laikymąsi. Reikėtų vengti didelio fizinio krūvio, skysčių apribojimo, badavimo ir hiperinsoliacijos. Alkoholinių gėrimų, hepatotoksinių vaistų vartojimas yra nepriimtinas.

Gilberto sindromas nėra priežastis atsisakyti skiepų.

Lėtinių infekcijos židinių sanitarija ir esamos tulžies takų patologijos gydymas yra privalomi.

Prognozė

Prognozė yra palanki. Hiperbilirubinemija išlieka visą gyvenimą, tačiau jos nelydi progresuojantys kepenų pokyčiai ir padidėjęs mirtingumas. Draudžiant gyvybę tokie žmonės priskiriami įprastos rizikos grupei. Gydymo fenobarbitaliu metu bilirubino kiekis sumažėja iki normalių verčių. Galbūt uždegimas tulžies takuose, tulžies akmenligė, psichosomatiniai sutrikimai.

Šį sindromą turinčių vaikų tėvai turėtų pasitarti su genetiku prieš planuodami kitą nėštumą.

Lygiai taip pat reikėtų elgtis, jei poros, planuojančios susilaukti vaikų, artimiesiems nustatomas šis sindromas.

RIEBALINGOS KEPENĖS

TLK-10 kodas

K76.0. Riebalinė kepenų degeneracija.

Hepatozė (kepenų steatozė, nealkoholinis steatohepatitas) yra kepenų ligų grupė, kurios pagrindas yra medžiagų apykaitos sutrikimai hepatocituose ir distrofinių pokyčių kepenų ląstelėse, kai uždegimas nėra arba yra lengvas.

Pastaraisiais metais pastebimas reikšmingas riebalinės kepenų degeneracijos dažnio padidėjimas, daugiausia susijęs su nutukimo paplitimo padidėjimu. Tarp pacientų, kuriems buvo atlikta kepenų biopsija, Vakarų šalyse nustatoma maždaug 7-9% hepatozės atvejų, o Japonijoje - 1-2%.

Etiologija ir patogenezė

Ligos priežastimis laikomas nutukimas, cukrinis diabetas, dislipidemija, greitas svorio kritimas, baltymų trūkumas maiste, įgimti riebalų rūgščių β-oksidacijos defektai, α-1-antitripsino trūkumas, toksinių medžiagų poveikis. kepenys, įskaitant alkoholį ir tt Hepatozė gali būti ir kaip savarankiška liga, ir kaip kitų ligų pasireiškimas.

Per didelis riebalų kaupimasis kepenų audinyje (hepatocituose ir Ito ląstelėse) gali atsirasti dėl pirmasis poveikis(6-3 pav., a, d) – prisotintas lipidų, paprastų angliavandenių ir kaloringas maistas:

laisvųjų riebalų rūgščių patekimo į kepenis didinimas;

Laisvųjų riebalų rūgščių β-oksidacijos greičio sumažėjimas kepenų mitochondrijose;

Riebalų rūgščių sintezės kepenų mitochondrijose didinimas;

Sumažėja labai mažo tankio lipoproteinų sintezė arba sekrecija ir jų sudėtyje esančių trigliceridų eksportas.

Dietos pažeidimo rezultatas yra atsparumas insulinui ir suriebėjusios kepenys.

Antrasis poveikis(žr. 6-3 pav., d) reiškia lipidų išskyrimo iš kepenų pažeidimą, kuris atsiranda sumažėjus jų perdirbime dalyvaujančių medžiagų (baltymų, lipotropinių faktorių) kiekiui. Sutrinka fosfolipidų, β-lipoproteinų, lecitino susidarymas iš riebalų. Patogenezei svarbūs naviko nekrozės faktorius-α, endotoksinas ir imuniniai faktoriai. Daroma prielaida, kad, nepaisant steatozės priežasčių, uždegiminiai-nekroziniai kepenų pokyčiai yra pagrįsti universaliais mechanizmais. Būdamos labai reaktyvūs junginiai, laisvosios riebalų rūgštys yra lipidų peroksidacijos substratas. Susidarę laisvieji radikalai sukelia lipidų, membranų baltymų komponentų, kepenų receptorių ir kt. naikinimą, sukeldami tolesnius pokyčius kepenyse.

klasifikacija

Yra pigmentinės ir riebalinės hepatozės. Dažniausiai terminas „hepatozė“ reiškia riebalinę hepatozę (steatozę), nes pigmentinės hepatozės yra daug rečiau paplitusios ir nagrinėjamos atskirai (žr. „Reti sindromai“), išskyrus Gilberto sindromą.

Klinikinis vaizdas ir diagnozė

Ankstyvosiose stadijose simptomai yra minimalūs. Paprastai ligos eiga yra latentinė, pastebimas tik kepenų transaminazių aktyvumo padidėjimas ir hepatomegalija. Daugeliui pacientų kepenų funkcijos sutrikimas nustatomas atsitiktinai tiriant kitas ligas. Kepenyse yra minimalus arba vidutiniškai ryškus uždegimo aktyvumas, nustatytas biocheminiais kraujo serumo tyrimais. Tačiau be gydymo galima pastebėti perėjimą prie kepenų cirozės, palaipsniui didėja kepenų nepakankamumo reiškiniai.

Riebalinę hepatozę ultragarso diagnostikos gydytojai dažnai nustato pagal būdingus požymius: vienodą kepenų padidėjimą, difuzinį jų echogeniškumo padidėjimą (kartais ryškų), išlaikant homogeniškumą, nors procesui progresuojant būdingas atsiranda parenchima, rodanti steatohepatito ir hepatito vystymosi pradžią (6-3b pav.).

Patomorfologija

Morfologinių tyrimų duomenimis, steatohepatitas – tai per didelis trigliceridų kaupimasis kepenyse, kurį lydi ląstelių membranų ir kitų hepatocitų organelių pažeidimai, uždegiminis procesas, fibrozė iki kepenų cirozės (6-3 pav., c).

Ryžiai. 6-3. Kepenų funkcijos ir ligos: a - kepenų dalyvavimas lipidų apykaitoje; b - ultragarsas: hepatomegalija ir padidėjęs kepenų echogeniškumas; c - makropreparatas: kepenų steatozė; d - kepenų patologijos formavimosi stadija

Gydymas

Dietos terapija yra nuolatinis ir saugus suriebėjusių kepenų ligų gydymas.

Norint normalizuoti riebalų rūgščių oksidaciją mitochondrijose, pagerinti trigliceridų pernešimą iš kepenų, sumažinti lipidų peroksidacijos procesus, skiriami lipidų apykaitą gerinantys vaistai - hepatoprotektoriai, vitaminas B 12, folio rūgštis, tioktinė rūgštis (lipoinė rūgštis). *) ir kt.

Prevencija

Pirminės profilaktikos pagrindas – sveika gyvensena ir sveika mityba (6-4 pav.). Rekomenduojamas pakankamas fizinis aktyvumas.

Ryžiai. 6-4. Suriebėjusių kepenų mitybos piramidė

Toliau aprašomas dispanserinis stebėjimas (žr. „Lėtinio hepatito profilaktika“).

Prognozė

Atmetus priežastinius veiksnius ir laiku pradėjus gydymą, galima pasveikti, tačiau hepatozė gali virsti lėtiniu hepatitu ir ciroze (žr. 6-3 pav., d).

LĖTINIS HEPATITAS

TLK-10 kodas

K73. lėtinis hepatitas.

Lėtinis hepatitas yra ligų grupė, kurią lydi difuzinis uždegiminis procesas kepenyse, trunkantis ilgiau nei 6 mėnesius, patvirtintas biocheminiais parametrais, kepenų morfologinio tyrimo rezultatais, taip pat specifiniais kraujo serumo žymenimis. .

CG paplitimas nebuvo tiksliai nustatytas dėl didelio ištrintų ir besimptomių formų skaičiaus ir populiacijos tyrimų trūkumo. Lėtinis virusinis hepatitas (CVH), kurį sukelia nuolatinis hepatitas B (29,2%), C (33,3%), lėtinis hepatitas B+C (16,7%), rečiau B+D (4,1%), D+G (ne daugiau nei 2%). 16,7% atvejų nustatomas neaiškios etiologijos hepatitas.

klasifikacija

Šiuolaikinė hepatito klasifikacija pateikta lentelėje. 6-2. Atsižvelgiant į etiologiją, išskiriami šie hepatito tipai.

. Specifinis virusinis hepatitas. Pagrindinės tokio hepatito formos yra hepatitai A, B ir C. Hepatitas D pasaulyje paplitęs rečiau. Hepatitas E išlieka pagrindine besivystančių šalių problema. Taip pat aprašyti ir kiti hepatito virusai (G, TTV ir kt.), tačiau jų klinikinė reikšmė nedidelė.

. Nespecifinis virusinis hepatitas sukelia virusų grupė, galinti paveikti tiek kepenis, tiek kitus organus. Pavyzdžiui, infekcinės mononukleozės virusas (Epstein-Barr virusas) selektyviai pažeidžia retikuloendotelinės sistemos ląsteles (kliniškai pasireiškia tonzilito, hipersplenizmo, hepatito ir kt. forma). Adenovirusas sukelia ryklės ir junginės karščiavimą, ūminę pneumoniją, hepatitą. Herpes simplex virusas yra AIDS apibrėžianti infekcija.

Hepatitas - etiologiškai nepriklausomos ligos pasireiškimas(su leptospiroze, pseudotuberkulioze).

Hepatitas, susijęs su vaistų vartojimu toksiškas-alergiškas Ir medicininis hepatitas. Alkoholinis hepatitas yra kombinuotas pažeidimas su acetaldehidu ir kai kuriais kitais veiksniais.

. Nespecifinis reaktyvus hepatitas- kepenų ląstelių reakcija į kaimyninių organų patologiją: kasą, tulžies pūslę, dvylikapirštę žarną. Reaktyvusis hepatitas išsivysto sergantiems lėtiniu pankreatitu, dvylikapirštės žarnos opa.

Tarp autoimuninės lėtinio hepatito formos Nustatyti 3 ligų tipai (žr. 6-2 lentelę).

Eilė reta kepenų liga gali turėti klinikinių ir histologinių lėtinio persistuojančio hepatito požymių:

Pirminė tulžies cirozė;

Wilson-Konovalov liga;

Pirminis sklerozuojantis cholangitas;

α-1-antitripsino trūkumas.

Fibrozės stadija nustatoma remiantis patomorfologiniu kepenų biopsijos mėginių tyrimu (6-3 lentelė), apytiksliai pagal ultragarso duomenis (6-4 lentelė).

6-2 lentelė. Lėtinio hepatito klasifikacija (Tarptautinė ekspertų grupė, Los Andželas, 1994 m.)

* Jis nustatomas pagal kepenų audinio histologinio tyrimo rezultatus ir apytiksliai - pagal ALT ir AST aktyvumo laipsnį (1,5-2 normos - minimalus, 2-5 normos - mažas, 5-10 normų - vidutinis, virš 10 normų – ryškus). ** Nustatyta remiantis kepenų morfologiniu tyrimu ir apytiksliai – ultragarsu.

6-3 lentelė. Hepatito histologinio aktyvumo indeksas taškais (Knodell R.. J. ir kt., 1994)

Pastaba: 1-3 balai – minimalus lėtinio hepatito aktyvumo laipsnis; 4-8 - lėtinis vidutinio sunkumo hepatitas; 9-12 balų – vidutinio sunkumo lėtinis hepatitas; 13-18 balų – sunkus lėtinis hepatitas.

6-4 lentelė. Vaikų lėtinio hepatito kepenų fibrozės stadijų ultragarsiniai kriterijai

Mišrus hepatitas nustatyta kaip pagrindinė diagnozė, kai vienu metu replikuojasi 2 ar daugiau virusų tipų. Replikuojant vienam ir integruojant kitą, nustatomas pagrindinis hepatitas ir gretutinis hepatitas.

Lėtinis virusinis hepatitas

TLK-10 kodai

B18. Lėtinis virusinis hepatitas.

818.0. Lėtinis virusinis hepatitas B su D agentu.

818.1. Lėtinis virusinis hepatitas B be D agento.

818.2. Virusinis hepatitas C yra lėtinis.

818.8. Lėtinis virusinis hepatitas.

818.9. Virusinis hepatitas, lėtinis, nepatikslintas. Daugiau nei 70 % lėtinio hepatito atvejų sukelia hepatotropiniai virusai B, C ir D. Pasaulyje hepatito B virusu užsikrečia 350–400 mln. žmonių, o nuo hepatito B viruso (HBV) kasmet miršta apie 1 mln. su infekcijomis susijusios ligos. HBV infekcijos paplitimas įvairiose šalyse svyruoja nuo 0,1 iki 20 proc. Rizika pereiti nuo ūminės HBV infekcijos prie lėtinės mažėja su amžiumi: sergant perinataline infekcija ji siekia 90%, užsikrėtus 1-5 metų amžiaus – 25-35%, o suaugusiųjų – mažiau nei 10%.

Etiologija ir patogenezė

Hepatito B ir C susidarymo mechanizmas, diagnozė parodyta fig. 6-5. Virusinis hepatitas B (8 pagrindiniai genotipai – A-H) randamas kraujyje ir kituose biologiniuose skysčiuose (sperma, seilėse, nosiaryklės gleivėse), perduodamas keturiais pagrindiniais būdais:

seksualinis;

Perinatalinis (nuo motinos vaikui prenataliniu laikotarpiu ir gimdant);

Parenterinis (per kraują);

Horizontaliai (su artimu buitiniu kontaktu arba per užkrėstus bendrus daiktus; dažniausiai stebimas ankstyvoje vaikystėje).

Vaikams pagrindinis virusinio hepatito B perdavimo būdas yra perinatalinis. Jei nėščia moteris yra virusinio hepatito B nešiotoja (ir, be to, HBeAg teigiama), naujagimio užsikrėtimo tikimybė, kai išsivysto virusas, yra 90%. Suaugę 25% šių vaikų miršta nuo lėtinio kepenų nepakankamumo arba kepenų vėžio. Nors HBsAg, HBeAg ir HBV DNR randama motinos piene, maitinimo tipas neturi įtakos HBV perdavimo rizikai. Kiti hepatito B infekcijos rizikos veiksniai yra šie:

Kraujo ir (arba) jo komponentų perpylimas;

Injekciniai vaistai, tatuiruotės, auskarų vėrimas ir kitos invazinės odos procedūros;

Neapsaugoti penetraciniai lytiniai santykiai, ypač analiniai ir makšties santykiai;

Organų transplantacija;

Darbą gydymo įstaigose;

Hemodializė.

Regionuose, kuriuose HBV infekcijos endemiškumas mažas, didžiausias sergamumas pasireiškia paaugliams ir jauniems žmonėms. Dažniausi virusinio hepatito B perdavimo būdai šiose grupėse yra seksualinis ir parenterinis (su nesaugiomis vaistų injekcijomis, ypač pakartotinai naudojant vienkartinius švirkštus).

Manoma, kad lėtinis hepatitas B(CHB) yra pirminė lėtinė liga arba liga, kuri atsiranda po ištrintos ar subklinikinės ūminės infekcijos formos.

CHB fazės:

Pradinė arba imuninė tolerancija;

Imuninis atsakas (replikacinis), atsirandantis su ryškiu klinikiniu ir laboratoriniu aktyvumu;

Integruojantis;

HBsAg gabenimas.

Pats hepatito B DNR virusas (HBV DNR) nesukelia citolizės. Hepatocitų pažeidimas yra susijęs su imuniniais atsakais, atsirandančiais reaguojant į cirkuliuojančius virusinius ir kepenų antigenus. 2-oje viruso replikacijos fazėje išreiškiami viruso antigenai: HBsAg (paviršinis), HBcAg (branduolinis), HBeAg (6-5 pav., a), ryškesnis imuninis atsakas, sukeliantis masinę kepenų parenchimos nekrozę ir tolesnė viruso mutacija.

Hepatito B viruso replikacija galima ir už kepenų ribų – kaulų čiulpų ląstelėse, mononuklearinėse ląstelėse, skydliaukės ir seilių liaukose, o tai sukelia ekstrahepatinius ligos pasireiškimus.

Perdavimo maršrutai lėtinis hepatitas C(CHC) yra panašūs į CHB. Skirtingai nuo virusinio hepatito B, hepatito C RNR virusas turi tiesioginį hepatotoksinį poveikį. Dėl to viruso dauginimasis ir išlikimas organizme yra susiję su hepatito aktyvumu ir progresavimu. Įdomu tai, kad virusinis hepatitas C gali blokuoti jo paveiktų ląstelių apoptozę (užprogramuotą mirtį), kad išliktų žmogaus organizme ilgą laiką. Apoptozė yra normalus procesas, kuris išvalo kūną nuo „susidėvėjusių“ ar sergančių ląstelių. Virusinio hepatito C genome užkoduotas baltymas, žinomas kaip NS5A, blokuoja kalio kanalų atsidarymą kepenų ląstelėse, apsaugodamas jų „prieglaudas“ nuo natūralios mirties ir taip ilgai užsilikdamas žmogaus organizme. Virusinio hepatito C gyvavimo ciklas parodytas fig. 6-5, b.

Ryžiai. 6-5. Lėtinis hepatitas C ir B: a - hepatito C ir B diagnozė ir hepatito B serologinių žymenų dinamika; b – hepatito C viruso gyvavimo ciklas

Patogenas lėtinis hepatitas D(HGO) – RNR turinti dalelė, kurios išorinį apvalkalą vaizduoja HBsAg. Dalelės centre yra hepatito D viruso antigenas. Delta virusas geba daugintis kepenų ląstelėse tik esant virusiniam hepatitui B, nes jo baltymai yra naudojami išeiti iš delta viruso dalelės ląstelės. Liga vystosi kartu su virusiniu hepatitu B pagal gretutinės ar superinfekcijos tipą.

Klinikinis vaizdas

Klinikinis lėtinio hepatito vaizdas yra lengvas ir nespecifinis. Asimptominė eiga stebima 25% pacientų. Lėtinis hepatitas dažniau formuojasi ūminio hepatito baigtyje, kuris pasireiškia netipinėmis (ištrintomis, anikterinėmis, subklinikinėmis) formomis ir ypač retai pasireiškiančiomis (ikterinėmis) ūminio hepatito formomis. Ūminę hepatito fazę ir lėtinės ligos formos klinikinių simptomų atsiradimą skiria 5 ar daugiau metų.

Klinikinės CG apraiškos priklauso nuo vaiko amžiaus užsikrėtimo metu, morfologinės ligos sunkumo.

pakitimai kepenyse, infekcinio proceso fazės (replikacija, integracija), premorbidinis fonas. Vaikai, skirtingai nei suaugusieji, cholestazinis variantas CG yra retas; esant cholestazei, būtina atmesti įgimtą intrahepatinių ar ekstrahepatinių kanalų patologiją, α-1-antitripsino trūkumą, cistinę fibrozę. Pagrindiniai ligos sindromai pateikti lentelėje. 6-5.

6-5 lentelė. Pagrindiniai lėtinio virusinio hepatito sindromai

ekstrahepatinės apraiškos, susiję su ekstrahepatine viruso replikacija, labiau būdingi CHC, gali pasireikšti pasikartojančiu dermatitu, hemoraginiu vaskulitu, glomerulonefritu, artropatija, tiroiditu, Sjögreno sindromu, pankreatopatijomis. Ekstrahepatinės apraiškos dažnai išsivysto brendimo metu, mergaitėms būdingi endokrininiai sutrikimai, berniukams – glomerulonefritas ir kitos ligos.

Ekstrahepatiniai pasireiškimai apima kraujagyslių pokyčius (6-6 lentelė; 6-6 pav.). Vaikams jie yra daug rečiau paplitę, jų buvimas reikalauja išplėstinio kepenų funkcijos tyrimo.

6-6 lentelė. Kraujagyslių ekstrahepatinės apraiškos sergant lėtiniu hepatitu

Ryžiai. 6-6. Kraujagyslių ekstrahepatinės apraiškos sergant lėtiniu hepatitu: a - telangiektazija; b - kapiliaras; c - delnų eritema

Diagnostika

specifinius metodus. Imunofermentinio tyrimo (ELISA) pagalba nustatomi pagrindiniai CG žymenys, naudojant polimerazės grandininę reakciją (PGR) – DNR arba RNR virusą (6-7 lentelė; 6-5 pav., a).

6-7 lentelė. Lėtinio hepatito B ir C diagnozė

Serologiniai žymenys virusinis hepatitas B naudojamas diagnozei ir ligos stadijai nustatyti.

Antigenai buvo pateikti aukščiau (žr. 6-5 pav., a). Antikūnai prieš paviršinį viruso antigeną (anti-HBsAg) kraujyje atsiranda po 3-6 mėnesių ir išlieka daugelį metų ar galbūt visą gyvenimą. Jų aptikimas rodo arba ankstesnę infekciją, arba ankstesnę vakcinaciją.

Branduolinis antigenas (HBcAg) kraujyje dažniausiai necirkuliuoja, tačiau ankstyvose ligos stadijose atsiranda antikūnų prieš jį, jų titras greitai pasiekia maksimumą, o vėliau palaipsniui mažėja (bet visiškai neišnyksta). Pirmiausia atsiranda IgM klasės antikūnai (anti-HBcAg IgM), vėliau – IgG. Ligos pradžioje kraujyje trumpam pasirodo antigenas E (HBeAg), kurį lydi antikūnų prieš jį (anti-HBe) gamyba.

Lėtinė CHB infekcija pasižymi HBsAg ir anti-HBcAg IgG buvimu kraujyje.

Su CHC, be viremijos (HCV RNR), aptinkami IgM ir IgG klasių antikūnai. Išskyrus paūmėjimą, CHC RNR ir anti-HCV IgM neaptinkami, tačiau išlieka IgG klasės antikūnai (žr. 6-7 lenteles).

KAM nespecifiniai metodai apima biocheminius, imunologinius tyrimus ir instrumentinius tyrimus.

Biocheminiai tyrimai neneša informacijos apie ligos etiologiją, bet atspindi kepenų pažeidimo pobūdį ir jų funkcijos būklę. Jie apima:

Kepenų fermentų kiekio padidėjimas: sergant lėtiniu hepatitu, ALT padidėjimas yra ryškesnis nei AST, kuris yra susijęs su skirtinga fermentų lokalizacija (ALT - citoplazmoje, AST - mitochondrijose), ciroze, priešingai. AST aktyvumas vyrauja prieš ALT; taip pat pasižymi padidėjusiu tokių fermentų kaip laktatdehidrogenazė, γ-glutamiltranspeptidazė,

AP;

Riebalų ir pigmentų apykaitos pažeidimas: bilirubino, bendro cholesterolio, β-lipoproteinų, šarminės fosfatazės aktyvumo, 5-nukleotidazės tiesioginės frakcijos padidėjimas;

Kepenų baltymų sintetinės funkcijos pažeidimas: bendro baltymų kiekio sumažėjimas, timolio kiekio padidėjimas, sublimacinio tyrimo sumažėjimas, protrombino lygio sumažėjimas, nuolatinė disproteinemija dėl padidėjusių globulino frakcijų, ypač γ- globulinų ir albumino kiekio sumažėjimas.

Biocheminiai sindromai, atspindintys kepenų disfunkciją, pateikti 1 skyriuje (žr. 1-8 lenteles, baltymų frakcijų pokyčiai - 1-16 pav., b).

imunologiniai tyrimai. Būdingas T-supresorių kiekio sumažėjimas, serumo imunoglobulinų koncentracijos padidėjimas.

Instrumentiniai metodai. Kepenų ultragarsas yra privalomas lėtinio hepatito tyrimo metodas, nes jis leidžia vizualizuoti kepenis, nustatyti jų dydį, nustatyti kepenų cirozę ir portalinę hipertenziją. Net ir esant asimptominei ligos eigai, naudojant šį metodą, galima nustatyti kepenų padidėjimą, parenchimo echogeniškumo pasikeitimą. Galima naudoti reohepatografiją, punkcinę kepenų biopsiją.

Iki šiol kepenų biopsija yra auksinis standartas diagnozuojant kepenų ligas (6-7 pav., a). Biopsijos metu specialia adata paimamas maždaug 1 mm skersmens kepenų gabalas. Procedūra atliekama taikant vietinę ar bendrąją nejautrą ir kontroliuojant ultragarsu, nes būtina kontroliuoti adatos eigą, todėl manipuliavimas yra saugus.

CG aktyvumo laipsnis dažniausiai vertinamas naudojant pusiau kiekybinį histologinio aktyvumo indeksą, dar žinomą kaip Knodell sistema, apibrėžtą taškais (žr. 6-3 lenteles). Kepenų biopsijos (audinio mėginio) histologija leidžia nuspręsti dėl antivirusinio gydymo poreikio ir taktikos.

Patomorfologija

Morfologiškai ištyrus kepenų biopsijos mėginius jau pirmaisiais pirminiais KG vaiko gyvenimo mėnesiais nustatomi daug metų išliekantys uždegimo požymiai, taip pat progresuojanti fibrozė, formuojantis kepenų cirozei.

Ryžiai. 6-7. Lėtinio hepatito diagnostika: a - biopsijos technika; histologinis vaizdas: b - CHB (dažymas hematoksilineozinu; χ 400); c – CHC (x 400).

CHB būdinga nekrozė (6-7 pav., b); patognomoninis požymis sergant ŠKL yra hepatocitų, vadinamųjų nepermatomų stiklakūnio hepatocitų, branduolių vakuolizacija, taip pat laipsniška jų nekrozė (6-7 pav., c).

Diferencinė diagnozė

Gydymas

IN replikacijos fazė (paūmėjimas) rodo hospitalizavimą specializuotame skyriuje, lovos režimą, griežtą dietinę terapiją.

Bazinė terapija apima susitikimą antivirusiniai vaistai. Jo paskyrimo indikacijos:

Aktyvaus hepatito replikacijos žymenų buvimas;

ALT lygis yra daugiau nei 2-3 kartus didesnis nei normalus;

Cholestazės nebuvimas ir kepenų cirozės požymiai su dekompensacija;

Sunkių gretutinių ligų nebuvimas dekompensacijos stadijoje;

Autoimuninių ligų nebuvimas, imunodeficitas, mišrus hepatitas.

Interferono induktoriai pasižymi mažu toksiškumu ir šalutinio poveikio nebuvimu, skirtingai nei interferono preparatai, jų vartojimo dėka galima žymiai pailginti vaikų ir suaugusiųjų gyvenimo trukmę (6-8 pav.).

Ryžiai. 6-8. Lėtinis hepatitas (eiga ir gydymas): a - vaikų ir suaugusiųjų, sergančių lėtiniu virusiniu hepatitu B ir C ir gyvenimo metais, antivirusinis gydymas; b - natūrali hepatito B eiga

Interferono preparatai kontraindikuotinas sergant psichoze, epideminiu sindromu, sunkia neutro- ir trombocitopenija, autoimuninėmis ligomis (AIH, tiroiditu ir kt.), dekompensuota kepenų ciroze ir inkstų ligomis, širdies patologija dekompensacijos stadijoje.

Interferonas-a-2b (reaferonas*, roferonas*, neuroferonas*) - liofilizatas geriamajai suspensijai ruošti - skiriamas 30 minučių prieš valgį, į turinį įpilama 1-2 ml atšaldyto virinto vandens. buteliuką prieš naudojimą. Vaistas skiriamas injekcijomis CHB 5 milijonų TV / m 2 doze, CHC - 3 milijonai TV / m 2 kūno paviršiaus ploto tris kartus per savaitę (1 kartą su 72 valandų intervalu) s / c arba / m. Apskaičiuota interferono dozė iš pradžių skiriama 3 mėnesius. Po šio laikotarpio atliekamas kontrolinis tyrimas (viruso RNR arba DNR, aktyvumas). Jei nėra aiškios teigiamos šių rodiklių dinamikos (RNR, viruso DNR išnykimas iš kraujo, ALT sumažėjimas), geriau nutraukti gydymą pagal šią schemą arba pereiti prie kombinuoto gydymo. Bet jei sumažėja ALT aktyvumas, sumažėja RNR, viruso DNR koncentracija kraujyje, gydymas pagal pasirinktą schemą tęsiamas dar 3 mėnesius, po to atliekama kontrolė.

laboratoriniai tyrimai. Esant teigiamai CHC dinamikai, gydymas vis tiek tęsiamas 3 mėnesius, kad būtų įtvirtinti gydymo rezultatai. Taigi CHB gydymo kursas yra 6 mėnesiai, CHC - 9-12 mėnesių.

Pediatrinėje praktikoje naudojamas viferonas (α-interferono derinys su membranos stabilizatoriais), kuris yra tiesiosios žarnos žvakutėse. Dozės vaikams: iki 3 metų - 1 milijonas TV, vyresniems nei 3 metų - 2 milijonai TV 2 kartus per dieną su 12 valandų intervalu 3 kartus per savaitę. Pacientams, gydomiems pagal protokolo programą naudojant viferoną, gydymo efektyvumas vertinamas pagal aukščiau nurodytus principus. Jei kontrolinio tyrimo metu, praėjus 3 mėnesiams nuo gydymo pradžios, šios kategorijos pacientams nėra teigiamo poveikio, viferoną galima pakeisti reaferonu*, roferonu*.

α-interferono induktorius meglumino akridono acetatas (cikloferonas*) skiriamas sergant lėtiniu hepatitu 6-10 mg/kg per parą, 10 injekcijų per dieną, vėliau 3 kartus per savaitę 3 mėnesius kompleksinio gydymo būdu.

Antivirusinis vaistas tiloronas (amiksinas) skiriamas vyresniems nei 7 metų vaikams tabletėmis po 0,125 per burną po valgio, pirmas 2 dienas per dieną, po to 125 mg kas antrą dieną - 20 tablečių, vėliau 125 mg kartą per savaitę 10-20 savaičių. . CHA gydymo kursas yra 2-3 savaitės, CHB - 3-4 savaitės.

Sergant CHB viruso replikacijos fone, rekomenduojamas antivirusinis chemoterapinis vaistas lamivudinas (Zeffix, Epivir*) geriamasis tirpalas ir tabletės. Vaikams nuo 3 mėnesių jis skiriamas po 3 mg / kg per parą, bet ne daugiau kaip 100 mg per burną 1 kartą per dieną 9-12 mėnesių kursą. Paaugliams (16 metų ir vyresniems) skiriamos 100 mg tabletės 1 kartą per parą, nepriklausomai nuo valgio.

Apskritai gydymas interferonu yra veiksmingas 40% pacientų, sergančių CHB, ir 35% pacientų, sergančių CHC, tačiau 10-30% pacientų po gydymo pabaigos galimi ligos atkryčiai.

Esant sunkiai CG formai, paskirkite gliukokortikoidai: prednizolonas arba metilprednizolonas tabletėse po 0,001; 0,0025 ir 0,005 mg, 1-2 mg / kg per parą, padalijus į 2 dozes, neatsižvelgiant į dienos ritmą. Pasiekus remisiją, dozė sumažinama 5-10 mg iki palaikomosios 0,3-0,6 mg/kg per parą dozės: 10-15 mg per parą prednizolono arba 8-12 mg per parą metilprednizolono.

Gydymo veiksmingumo kriterijai:

. biocheminis - informatyviausias yra ALT lygio nustatymas, o gydymo metu ALT aktyvumas turi būti nustatomas viso kurso metu ir dar 6 mėnesius po nutraukimo, o vėliau kas 3-6 mėnesius 3 metus;

Virusologinis – viruso RNR, DNR nustatymas naudojant PGR;

Histologiniai yra informatyviausi gydymo veiksmingumui įvertinti, tačiau praktikoje ne visada realizuojami, ypač pediatrijoje.

Biocheminė remisija gydymo pabaigoje normalizuoja fermentų kiekį iš karto po gydymo kurso pabaigos; visiška remisija- AST ir ALT koncentracijos normalizavimas ir RNR, viruso DNR išnykimas iš karto po gydymo; stabili biocheminė remisija- normalios transaminazių vertės palaikymas 6 mėnesius ar ilgiau po gydymo nutraukimo; stabili visiška remisija- palaikyti normalų AST ir ALT lygį ir viruso RNR bei DNR nebuvimą praėjus 6 mėnesiams po gydymo.

Jei pasiekiama stabili visiška remisija, rekomenduojama toliau stebėti pacientą mažiausiai 2 metus, 1 kartą per šešis mėnesius. Remisijos fazėje (CVH integracijos fazė) antivirusinis gydymas dažniausiai nevykdomas, gydymas susideda iš dietos, režimo organizavimo, probiotikų, fermentų, vaistažolių, vidurius laisvinančių vaistų pagal indikacijas, kad būtų išvengta virškinimo trakto disfunkcijos ir žarnyno autointoksikacijos.

Lydinčioji terapija– Tai simptominis ir patogenezinis gydymas.

Cholestazei sustabdyti ursodeoksicholio rūgšties preparatai (ursosan*, urdox*, ursofalk*) naudojami kaip monoterapija nereplikacinėje hepatito fazėje, replikacinėje fazėje – kartu su interferonais iki 6-12 mėn., 10 mg. / kg kartą per dieną prieš miegą.

Hepatoprotektoriai, galintys apsaugoti hepatocitus, skiriami iki 1,5-2 mėnesių kursais. Pakartotinis kursas - per 3-6 mėnesius pagal indikacijas.

Artišoko lapų ekstraktas (chofitolis*) yra žolinis preparatas, turintis hepatoprotekcinį ir choleretinį poveikį. Hofitol * skiriamas vyresniems nei 6 metų vaikams, 1-2 tabletės arba 1/4 šaukštelio. geriamasis tirpalas 3 kartus per dieną prieš valgį, paaugliams - 2-3 tabletės arba 0,5-1 šaukštelis. tirpalas 3 kartus per dieną, kursas - 10-20 dienų. Tirpalas, skirtas lėtai vartoti į raumenis arba į veną - 100 mg (1 ampulė) 8-15 dienų; vidutines dozes galima žymiai padidinti, ypač gydant ligoninėje.

Hepatoprotektorius "Liv 52 *" yra augalinės kilmės biologiškai aktyvių medžiagų kompleksas; Vaikams nuo 6 metų skiriama po 1-2 tabletes 2-3 kartus per dieną, paaugliams - 2-3 tabletes 2-3 kartus per dieną.

Ademetioninas (Heptral *) yra hepatoprotektorius, turintis choleretinį ir cholekinetinį poveikį, taip pat kai kuriuos antidepresantus. Vaikai skiriami atsargiai viduje, in / m, in / in. Intensyviosios terapijos metu

pirmąsias 2-3 gydymo savaites - 400-800 mg per parą lėtai arba / m; milteliai ištirpinami tik specialiame pridedamame tirpiklyje (L-lizino tirpale). Palaikomajai terapijai - 800-1600 mg per parą tarp valgymų, nekramtant, geriausia ryte.

Prevencija

Pagrindinės prevencinės priemonės turėtų būti nukreiptos į užsikrėtimo hepatito virusais prevenciją, todėl būtina anksti nustatyti ligonius, sergančius ištrintomis ligos formomis, ir tinkamai juos gydyti. HBsAg nešiotojams reikia reguliariai (bent kartą per 6 mėnesius) stebėti biocheminius ir virusologinius parametrus, kad būtų išvengta viruso aktyvacijos ir dauginimosi.

Vakcinacijai nuo hepatito B naudojamos rekombinantinės vakcinos: Biovak B *, Engerix B *, Euvax B *, Shanvak-B * ir kt. RD naujagimiams ir vaikams iki 10 metų - 10 mcg (0, 5 ml suspensijos), vyresniems nei 10 metų vaikams - 20 mcg (1 ml suspensijos).

Naujagimiams, kurių motinos yra hepatito B nešiotojai, kartu su vakcina rekomenduojama leisti hepatito B imunoglobuliną, o vaistus leisti į skirtingas vietas. Pagal Rusijos Federacijoje galiojančias taisykles šios kategorijos vaikai skiepijami keturis kartus pagal schemą: 0 (gimimo dieną) -1 - 2-12 gyvenimo mėnesių. Nuo hepatito B 11-13 metų paaugliai turi būti skiepijami pagal tą pačią schemą.

Plačiai skiepijami medicinos darbuotojai ir asmenys, kuriems gresia hepatito B infekcija.Skiepijimas lemia laipsnišką Rusijos Federacijos gyventojų užsikrėtimo hepatito B virusu lygio mažėjimą.

Vakcina nuo hepatito C dar nesukurta, todėl hepatito C prevencija remiasi visų parenterinės (įskaitant transfuzijos) infekcijos galimybių slopinimu.

Klinikinė priežiūra aprašyta toliau.

Prognozė

Visiško pasveikimo tikimybė yra maža. Sergant lėtiniu hepatitu B, atsiranda ilgalaikis sukėlėjo viruso išlikimas, galbūt derinys su aktyviu patologiniu procesu. Vidutiniškai po 30 metų 30% pacientų, sergančių lėtiniu aktyviu hepatitu B, išsivysto kepenų cirozė. Per 5 metus maždaug vienam iš keturių pacientų, sergančių hepatitu B ciroze, išsivystys kepenų dekompensacija, o dar 5-10% pacientų – kepenų vėžys (žr. 6-8 pav.). Negydant maždaug 15% pacientų, sergančių ciroze, miršta per 5 metus. 1-1,5% atvejų susiformuoja cirozė, o likusiais 89% HBsAg nešiojant įvyksta ilgalaikė remisija. Esant ΧΓD, prognozė nepalanki: 20-25% atvejų procesas pereina į kepenų cirozę; išlaisvinimas iš patogeno nevyksta. CHC teka lėtai, švelniai, daugelį metų nenutrūkdamas viremijos, periodiškai didėjant transaminazių aktyvumui ir turint ryškų polinkį į fibrozę. Procesui progresuojant išsivysto kepenų cirozė ir hepatoceliulinė karcinoma.

AUTOIMUNINIS HEPATITAS

TLK-10 kodas

K75.4. autoimuninis hepatitas.

AIH yra progresuojantis neaiškios etiologijos kepenų ląstelių uždegimas, kuriam būdingas periportinis hepatitas, dažnas ryšys su kitomis autoimuninėmis ligomis, imunoglobulinų koncentracijos padidėjimas (hipergamaglobulinemija) ir autoantikūnų buvimas kraujyje.

Kaip ir kitos autoimuninės ligos, AIH dažniau serga moterys, bendras dažnis yra maždaug 15–20 atvejų 100 000 gyventojų. Vaikystėje AIH dalis tarp lėtinių hepatitų svyruoja nuo 1,2 iki 8,6%, stebima 6-10 metų amžiaus. Mergaičių ir berniukų santykis yra 3-7:1.

Etiologija ir patogenezė

Patogenetinis AIH vystymosi mechanizmas pagrįstas įgimtu HLA membranos receptorių defektu. Pacientai turi T-slopintuvų, susietų HLA haplotipu, funkcijos defektą, todėl B-limfocitai nekontroliuoja IgG klasės antikūnų, kurie ardo normalių hepatocitų membranas, sintezę ir vystosi patologinės imuninės reakcijos prieš savo hepatocitus. Dažnai procese dalyvauja ne tik kepenys, bet ir didelės išorinės bei vidinės sekrecijos liaukos, įskaitant kasą, skydliaukę, seilių liaukas. Pagrindiniu AIH patogenezės veiksniu laikomas genetinis polinkis (imunoreaktyvumas savaiminiams antigenams), kuris, tačiau, pats savaime nėra pakankamas. Manoma, kad procesui įgyvendinti būtini trigeriai (trigeriai), tarp kurių atsižvelgiama į virusus (Epstein-Barr, tymus, hepatitą A ir C) ir kai kuriuos vaistus (pavyzdžiui, interferono vaistus) ir neigiamus aplinkos veiksnius.

Ryžiai. 6-9. AIH patogenezė

AIH patogenezė parodyta Fig. 6-9. Atrodo, kad hepatocitų pažeidimo efektorinis mechanizmas yra labiau susijęs su autoantikūnų atsaku į kepenims specifinius hepatocitų antigenus, o ne su tiesioginiu T-ląstelių citotoksiškumu.

klasifikacija

Šiuo metu yra 3 AIH tipai:

- 1 tipas- klasikinė versija, ji sudaro 90% visų ligos atvejų. Aptikti antikūnus prieš lygiųjų raumenų ląsteles (Smooth Muscle Antibody- SMA) ir branduoliniai antigenai (specifiniai kepenims

voverė - Antibranduoliniai antikūnai- ANA), kurio titras yra didesnis nei 1:80 paaugliams ir didesnis nei 1:20 vaikams;

-2 tipas- sudaro apie 3-4% visų AIH atvejų, daugiausiai serga vaikai nuo 2 iki 14 metų. Aptikti antikūnus prieš kepenų ir inkstų mikrosomas (Kepenų inkstų mikrosomos- LKM-1);

-3 tipas- pasižymi antikūnų prieš tirpų kepenų antigeną buvimu (Tirpus kepenų antigenas- SLA) ir hepato-kasos antigeną (LP).

Kai kurios AIG savybės, atsižvelgiant į tipus, pateiktos lentelėje. 6-8.

6-8 lentelė.AIH tipų klasifikacija ir ypatumai

Klinikinis vaizdas

Šiai ligai 50–65% atvejų būdingi staigūs simptomai, panašūs į virusinio hepatito simptomus. Kai kuriais atvejais jis prasideda palaipsniui ir pasireiškia padidėjusiu nuovargiu, anoreksija ir gelta. Kiti simptomai yra karščiavimas, artralgija, vitiligo (pigmentacijos sutrikimas, kuriam būdingas melanino pigmento praradimas odos dėmėse) ir kraujavimas iš nosies. Kepenys išsikiša iš po šonkaulių lanko krašto 3-5 cm ir sustorėja, yra splenomegalija, pilvas padidėjęs (6-10 pav., a). Paprastai nustatomi ekstrahepatiniai lėtinės kepenų patologijos požymiai: voratinklinės venos, telangiektazijos, delnų eritema. Kai kuriems pacientams būdinga kušingoidinė išvaizda: spuogai, hirsutizmas ir rausvos strijos ant šlaunų ir pilvo; 67% diagnozuojamos kitos autoimuninės ligos: Hashimoto tiroiditas, reumatoidinis artritas ir kt.

Diagnostika

Diagnozė pagrįsta citolizės, cholestazės, hipergamaglobulinemijos sindromų nustatymu, IgG koncentracijos padidėjimu, hipoproteinemija, staigiu ESR padidėjimu ir patvirtinama autoantikūnų prieš hepatocitus aptikimu.

charakteristika hipersplenizmo sindromas, jo ženklai:

Splenomegalija;

Pancitopenija (visų kraujo ląstelių skaičiaus sumažėjimas): anemija, leukopenija, neutropenija, limfopenija, trombocitopenija (su dideliu sunkumo laipsniu, atsiranda kraujavimo sindromas);

Kaulų čiulpų kompensacinė hiperplazija.

Diagnostikoje besąlyginę reikšmę turi instrumentiniai tyrimo metodai (skenavimas, kepenų biopsija ir kt.).

Patomorfologija

Morfologiniai kepenų pokyčiai sergant AIH yra būdingi, bet nespecifiniai. CG, kaip taisyklė, virsta daugiaskiltine kepenų ciroze (6-10 pav., b); pasižymi dideliu aktyvumo laipsniu: periportalinis

nekrozė, porto-portal arba centroportal tiltinė nekrozė, rečiau - portalinis arba lobulinis hepatitas, vyrauja limfocitinė infiltracija su dideliu plazmos ląstelių skaičiumi, rozečių susidarymas (6-10 pav., c).

Ryžiai. 6-10. AIH: a - vaikas, sergantis kepenų ciroze; b - makropreparatas: makronodulinė cirozė; c - mikropreparatas: histologinis vaizdas (dažymas hematoksilinu-eozinu; χ 400)

Diferencinė diagnozė

Diferencinė diagnostika atliekama sergant CHB, cholecistitu, Wilson-Konovalov liga, vaistų sukeltu hepatitu, α-1-antitripsino trūkumu ir kt.

Atskirkite apibrėžtą ir tikėtiną AIH. Pirmajam variantui būdingi minėti rodikliai, įskaitant autoantikūnų titrų padidėjimą. Be to, kraujo serume nėra viruso žymenų, tulžies latakų pažeidimo, vario nusėdimo kepenų audinyje, indikacijų kraujo perpylimui ir hepatotoksinių vaistų vartojimui.

Tikėtinas AIH variantas yra pagrįstas, kai esami simptomai rodo AIH, bet jų nepakanka diagnozei nustatyti.

Gydymas

Pagrindas yra imunosupresinis gydymas. Priskirkite prednizoloną, azatiopriną ar jų derinius, kurie leidžia pasiekti klinikinę, biocheminę ir histologinę remisiją 65% pacientų per 3 metus. Gydymas tęsiamas mažiausiai 2 metus, kol pasiekiama remisija pagal visus kriterijus.

Prednizolonas skiriamas 2 mg / kg dozėmis (didžiausia dozė - 60 mg per parą), palaipsniui mažinant 5-10 mg kas 2 savaites, kas savaitę stebint biocheminius parametrus. Nesant normalizavimo transaminazių kiekiui, azitioprinas papildomai skiriamas pradine 0,5 mg/kg doze (didžiausia dozė – 2 mg/kg).

Praėjus metams nuo remisijos pradžios, imunosupresinį gydymą pageidautina atšaukti, tačiau tik po kontrolinės punkcijos kepenų biopsijos. Morfologinis tyrimas turėtų parodyti uždegiminių pokyčių nebuvimą arba minimalų aktyvumą.

Kadangi gydymas gliukokortikoidais neveiksmingas, nuo pirmųjų gyvenimo metų geriamam vartojimui naudojamas ciklosporinas (sandimum neoral *), kuris išleidžiamas 100 mg 50 ml tirpale buteliuke, 10, 25, 50 ir 100 kapsulių. mg,

paskirti vaistą 2-6 mg / kg per parą (ne daugiau kaip 15 mg / m 2 per savaitę). Ciklofosfamidas (ciklofosfamidas *) skiriamas į veną po 10-12 mg / kg 1 kartą per 2 savaites, tada tabletėmis po 0,05 g, 15 mg / kg 1 kartą per 3-4 savaites, kurso dozė yra ne didesnė kaip 200 mg/kg.

5-14% pacientų pastebimas pirminis atsparumas gydymui. Pirmiausia jie konsultuojami kepenų transplantacijos centruose.

Prevencija

Pirminė prevencija nebuvo sukurta, antrinė apima ankstyvą diagnozę, pacientų ambulatorinį stebėjimą (aprašyta žemiau) ir ilgalaikį imunosupresinį gydymą.

Prognozė

Liga negydant nuolat progresuoja ir neturi spontaniškos remisijos – formuojasi kepenų cirozė. Sergant 1 tipo AIH, gliukokortikoidai dažniau būna veiksmingi, o prognozė gana palanki: daugeliu atvejų galima pasiekti ilgalaikę klinikinę remisiją. Sergant 2 tipo AIH, liga paprastai greitai progresuoja iki cirozės. 3 tipas kliniškai prastai apibrėžtas ir jo eiga netirta.

Esant neveiksmingam imunosupresiniam gydymui, pacientams parodoma kepenų transplantacija, po kurios 5 metų išgyvenamumas yra didesnis nei 90%.

vaistų sukeltas hepatitas

TLK-10 kodas

K71. vaistų sukeltas hepatitas.

Vaistų sukeltas hepatitas yra toksinis kepenų pažeidimas, įskaitant idiosinkratinę (neprognozuojamą) ir toksinę (numatomą) vaistų sukeltą kepenų ligą, susijusią su hepatotoksinių vaistų ir toksinių medžiagų vartojimu.

Etiologija ir patogenezė

Kepenys vaidina svarbų vaidmenį ksenobiotikų (svetimų medžiagų) apykaitoje. Fermentų grupė, esanti kepenų endoplazminiame tinkle, žinoma kaip citochromas P450, yra svarbiausia kepenų metabolizmo fermentų šeima. Citochromas P450 sugeria apie 90% toksiškų ir vaistinių produktų.

Dažnai kepenys tampa jų žalingo poveikio taikiniu. Yra tiesioginiai ir netiesioginiai kepenų pažeidimo tipai.

Tiesioginis kepenų pažeidimo tipas priklauso nuo vaisto dozės ir yra dėl paties vaisto poveikio kepenų ląstelėms ir jų organelėms. Tarp vaistų, turinčių privalomą nuo dozės priklausomą hepatotoksinį poveikį, yra paracetamolis ir antimetabolitai, sukeliantys hepatocitų nekrozę. Tiesioginį kepenų pažeidimą taip pat gali sukelti tetraciklinas, merkaptopurinas, azatioprinas, androgenai, estrogenai ir kt.

Netiesioginis kepenų pažeidimo tipas, nepriklauso nuo vaistų dozės, pastebėta vartojant nitrofuranus, rifampiciną, diazepamą, meprobamatą ir tt Šis tipas atspindi individualią vaiko organizmo reakciją kaip padidėjusio jautrumo vaistams pasireiškimą.

Kepenys dalyvauja įvairių ksenobiotikų metabolizme per biotransformacijos procesus, kurie skirstomi į dvi fazes.

. Pirma fazė- oksidacinės reakcijos, vykstančios dalyvaujant citochromams P450. Šios fazės metu gali susidaryti aktyvūs metabolitai, kai kurie iš jų turi hepatotoksinių savybių.

. Antrasis etapas kurio metu įvyksta anksčiau susidariusių metabolitų konjugacija su glutationu, sulfatu ar gliukuronidu, todėl susidaro netoksiški hidrofiliniai junginiai, kurie iš kepenų išsiskiria į kraują ar tulžį.

Ypatingą vietą tarp toksinių kepenų pažeidimų užima medicininis arba vaistų sukeltas hepatitas. Jų susidarymas dažniau atsiranda dėl nekontroliuojamo vaistų vartojimo (6-11 pav., a). Beveik bet koks vaistas gali sukelti kepenų pažeidimą ir įvairaus sunkumo hepatito vystymąsi.

Toksinai gali būti sąlygiškai skirstomi į buitinius ir pramoninius. Išskiriami organinės gamybos nuodai (anglies tetrachloridas, chlorintas naftalenas, trinitrotoluenas, trichloretilenas ir kt.), metalai ir metaloidai (varis, berilis, arsenas, fosforas), insekticidai (dichlordifeniltrichloretanas – DDT, karbofosas ir kt.).

Ryžiai. 6-11. Vaistų sukeltas hepatitas: a - vaistų sukelto hepatito su hepatocitų nekroze formavimasis; b - vaistų sukelto hepatito histologinis vaizdas po ūminės leukemijos gydymo (hematoksilino-eozino dėmė; χ 400)

Ypač sunkios hepatocitų pažeidimo formos išsivysto apsinuodijus tokiomis medžiagomis kaip paracetamolis, blyškių rupūžių nuodai, baltasis fosforas, anglies tetrachloridas ir visi pramoniniai nuodai.

Klinikinis vaizdas

Tipiškos kepenų pažeidimo formos su vaistų hepatotoksiniu poveikiu pateiktos lentelėje.

6-9.

6-9 lentelė. Dažniausias hepatotoksinis vaistų poveikis

Reakcijos į vaistus gali būti laikinos, hCG stebimas retai. Nutraukus vaistų vartojimą, kepenų funkcijos rodikliai gali normalizuotis per kelias savaites (iki 2 mėnesių), tačiau sergant cholestaziniu hepatitu šis laikotarpis gali pailgėti iki 6 mėnesių. Gelta visada rodo sunkesnį kepenų pažeidimą, galbūt ūminio kepenų nepakankamumo išsivystymą.

Diagnostika

Vaistų sukelto kepenų pažeidimo diagnozės pagrindas yra kruopščiai surinkta anamnezė apie vartojamus, paskirtus ar vartojamus savigydai. Paprastai laiko intervalas nuo vaisto vartojimo iki ligos pradžios yra nuo 4 dienų iki 8 savaičių.

Biopsija gali būti nurodoma, jei įtariama, kad yra kepenų liga arba, nutraukus vaisto vartojimą, kraujo chemija (kepenų funkcijos tyrimai) nesunormalėja.

Patomorfologija

Pastebima kepenų pluoštų diskompleksacija, sunki baltyminė (granuliuota ir balioninė) hepatocitų distrofija, hepatocitų branduolių polimorfizmas, distrofiniai ir nekrobiotiniai pakitimai hepatocitų branduoliuose (6-11 pav., b).

Diferencinė diagnozė

Atliekant diferencinę kepenų nepakankamumo, geltos diagnostiką, reikia atsižvelgti į toksinio vaistų poveikio galimybę. Būtina atmesti kitas priežastis: virusinį hepatitą, tulžies latakų ligas ir kt. Retais atvejais būtina atlikti diferencinę diagnostiką su įgimtomis medžiagų apykaitos ligomis, galinčiomis pakenkti kepenims, I tipo glikogenozei (Girke liga),

III tipas (Cori liga), IV tipas (Anderseno liga), VI tipas (Jos liga). Šios ligos atsiranda dėl per didelio glikogeno kaupimosi kepenų ląstelėse. Lėtinis vaistų genezės kepenų pažeidimas taip pat turėtų būti atskirtas nuo lipidozės: Gošė liga (remiantis azoto turinčių cerebrozidų kaupimu retikulohistiocitinėse ląstelėse) ir Niemann-Pick liga (dėl fosfolipidų, daugiausia sfingomielino, kaupimosi) retikuloendotelinė sistema). Taip pat būtina pašalinti galakto- ir fruktozemiją.

Gydymas

Privaloma ir pagrindinė gydymo sąlyga yra visiškas hepatotoksinio vaisto vartojimo atmetimas.

Kaloringa (90-100 kcal/kg per dieną) dieta, kurioje gausu baltymų (2 g/kg per dieną) ir angliavandenių, padeda atkurti funkcinę kepenų būklę. Terapiniais tikslais rekomenduojami esminiai fosfolipidai, turintys membranas stabilizuojantį ir hepatoprotekcinį poveikį, taip pat lipidų peroksidacijos procesų inhibitorius. Taip pat skiriama tioktinė rūgštis

lota (lipoinė rūgštis *, lipamidas *), kuri dėl antioksidacinio poveikio sumažina toksinį vaistų poveikį; vyresniems nei 12 metų vaikams - flavonoidas silibininas (karsil*) 5 mg/kg, padalytas į 3 dozes (tablečių nekramtyti, gerti po valgio, užsigeriant dideliu kiekiu vandens).

Prognozė

Prognozė priklauso nuo to, kaip greitai nutraukiamas kepenų pažeidimą sukėlusio vaisto vartojimas. Paprastai klinikinės apraiškos ir biocheminių parametrų pokyčiai normalizuojasi per kelias dienas, rečiau – savaites.

Prognozė visada yra rimta, kai susidaro lėtinio kepenų pažeidimo su hepatoceliuliniu nepakankamumu vaizdas.

Lėtinio hepatito prevencija

Pirminė prevencija nėra sukurta, antrinė yra ankstyvas vaikų, sergančių ūminiu virusiniu hepatitu, atpažinimas ir tinkamas gydymas.

Plačiai pradėta skiepyti nuo hepatito A ir B išspręs ne tik ūminio, bet ir lėtinio hepatito problemą.

KEPENŲ CIROZĖ

TLK-10 kodai

K71.7. Toksinis kepenų pažeidimas su fibroze ir kepenų ciroze.

K74. Kriptogeninė kepenų fibrozė ir cirozė. K74.3. Pirminė tulžies cirozė. K74.4. Antrinė kepenų cirozė. K74.5. Tulžies cirozė, nepatikslinta. K74.6. Kita ir nepatikslinta kepenų cirozė. P78.3. Cirozė yra įgimta.

Kepenų cirozė yra lėtinė progresuojanti liga, kuriai būdinga kepenų parenchimos distrofija ir nekrozė, kartu su jos mazginiu atsinaujinimu, difuziniu jungiamojo audinio proliferacija. Tai vėlyvoji įvairių kepenų ir kitų organų ligų stadija, kai sutrinka kepenų struktūra, ne iki galo atliekamos kepenų funkcijos, atsiranda kepenų nepakankamumas.

Kepenų cirozę reikia skirti nuo fibrozės. Fibrozė – židininis jungiamojo audinio proliferacija esant įvairiems kepenų pažeidimams: abscesams, infiltratams, granulomoms ir kt.

Ekonomiškai išsivysčiusiose šalyse kepenų ciroze serga 1% gyventojų, tai yra viena iš 6 pagrindinių 35–60 metų pacientų mirties priežasčių. Kasmet pasaulyje miršta 40 milijonų žmonių nuo virusinės kepenų cirozės ir hepatoceliulinės karcinomos, kuri išsivysto hepatito B viruso nešiojimo fone. Tai dažniau stebima vyrams, santykis su moteriška lytimi yra 3: 1.

Tulžies atrezija yra viena iš dažniausių kūdikių tulžies cirozės priežasčių, pasireiškianti 1 iš 10 000–30 000 naujagimių.

Etiologija ir patogenezė

Daugelis kepenų ir kitų organų ligų, ilgalaikis vaistų vartojimas (žr. 6-11 pav., a, 6-12, a) ir kt. sukelia kepenų cirozę. Be to, cirozei formuotis svarbios ir kitos ligos:

Pirminė tulžies cirozė;

Paveldimi medžiagų apykaitos sutrikimai (hemochromatozė, hepatolentikulinė degeneracija, galaktozemija, α-1-antitripsino trūkumas ir kt.);

Venų nutekėjimo iš kepenų pažeidimas (Budd-Chiari sindromas, venų okliuzinė liga, sunkus dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumas) ir kt.

Tulžies takų atrezija reiškia vystymosi anomalijas, kurios daugeliu atvejų yra susijusios su intrauteriniu hepatitu, kurį dažnai sukelia vienas iš reovirusų. Kai kuriems vaikams šis apsigimimas atsiranda dėl nepalankių veiksnių, kurie veikė 4-8 gimdos gyvenimo savaitę. Dažniausiai šie vaikai turi kitų organų (dažnai inkstų, širdies, stuburo) apsigimimų. Kai kurie vaikai turi ryšį su trisomija 13 ir 18 chromosomų porose. Atrezijai būdingas visiškas intra-, ekstrahepatinių tulžies latakų uždarymas įvairiais variantais. Dažniau (70-80% atvejų) pasireiškia intrahepatinė atrezijos forma.

Vienas iš pagrindinių kepenų cirozės požymių ir komplikacijų yra Portalinės hipertenzijos sindromas kuris atsiranda dėl slėgio padidėjimo vartų venoje (venoje, kuria kraujas iš pilvo organų patenka į kepenis) daugiau nei 5 mm Hg. Dėl padidėjusio slėgio vartų venoje kraujas negali tekėti iš pilvo organų ir šiuose organuose susidaro kraujo sąstingis (6-12 pav., b).

Apytikslė ląstelinė kepenų sudėtis: 70-80% - hepatocitai, 15% - endotelio ląstelės, 20-30% - Kupffer ląstelės (makrofagai), 5-8% - Ito ląstelės (6-13 pav., a). Ito ląstelės(sinonimai: kepenų žvaigždžių ląstelės, riebalus kaupiančios ląstelės, lipocitai), esantys perisinusoidinėje Disse erdvėje, vaidina pagrindinį vaidmenį kepenų cirozės patogenezėje. Būdamos pagrindinės jungiamojo audinio ląstelės kepenyse, jos sudaro tarpląstelinę matricą, normaliai kaupdamos lipidus. Kai pažeidžiamos kepenys, Ito ląstelės pradeda gaminti I tipo kolageną ir citokinus, įgydamos į fibroblastus panašių savybių (6-13b pav.). Šis procesas vyksta dalyvaujant hepatocitams ir Kupfferio ląstelėms.

Ryžiai. 6-12. Kepenų cirozė: a - etiologiniai veiksniai; b - kepenų portalo sistema ir portalinės hipertenzijos susidarymo mechanizmas

Kepenų cirozės patogenezė parodyta Fig. 6-13, b, tačiau maždaug 10-35% pacientų kepenų cirozės etiologija ir patogenezė lieka nežinoma.

1 Ryžiai. 6-13. a - kepenų skilties dalis ir jos ląstelių sudėtis; b - kepenų cirozės patogenezė

Kepenų pakitimai sergant ciroze dažniausiai būna difuziniai, tik sergant biliarine ciroze gali būti židininiai. Mirus hepatocitams, susijusiems su uždegimu ir fibroze, sutrinka normali kepenų architektonika: prarandama normali kepenų kraujagyslė, atsirandantys portokavaliniai šuntai ir susiformuoja išsaugotų hepatocitų regeneracijos mazgai (6-14 pav., a), o ne normalios kepenų lobulės, aptiktos skrodimo medžiagoje arba in vivo naudojant MRT (6-14 pav., b).

Ryžiai. 6-14. Kepenų pokyčiai sergant ciroze: a - mikromazginės kepenų cirozės makropreparatas; b - kepenų MRT: rodyklė rodo regeneracijos mazgą

klasifikacija

Paskirstykite ekstrahepatinių tulžies takų atreziją (be tulžies pūslės atrezijos arba kartu su ja), intrahepatinių tulžies latakų atreziją (be ekstrahepatinių tulžies takų atrezijos arba kartu su ja), bendrą atreziją. Kepenų cirozės klasifikacija pateikta lentelėje. 6-10.

6-10 lentelė. Kepenų cirozės klasifikacija

Klinikinis vaizdas

Esant pirminei tulžies cirozei, kuri pasireiškia kepenų tulžies latakų uždegimu su tulžies nutekėjimo pažeidimu, pastebima gelta, niežulys, karščiavimas ir kiti simptomai. Tulžies cirozė, susijusi su įgimta tulžies takų atrezija, formuojasi greitai, todėl nesant chirurginės intervencijos dėl sveikatos priežasčių miršta.

Alkoholinė kepenų cirozė išsivysto žmonėms, kurie ilgą laiką vartoja alkoholinius gėrimus per dideles dozes, vaikų hepatologijoje į tai neatsižvelgiama.

Vyresnio amžiaus vaikų kepenų cirozė vystosi lėtai ir iš pradžių gali būti besimptomė. Lentelėje nurodyti ženklai. 6-11, kaip taisyklė, vystosi palaipsniui ir yra nematomi vaikui, kuris ilgą laiką serga lėtine kepenų ar kitų organų liga, ir jo tėvams.

Ligos pradžioje stebima hepatomegalija. Laipsniškas hepatocitų naikinimas, fibrozė progresuojant pagrindinei ligai kepenų dydžio sumažėjimas. Ypač būdingas kepenų dydžio sumažėjimas sergant ciroze, kurią sukelia virusinis ir autoimuninis hepatitas.

6-11 lentelė. Kepenų cirozės požymiai

Kepenų cirozės komplikacijos yra portalinės hipertenzijos sindromas (6-12 lentelė), apatinių galūnių venų varikozė, kraujavimas iš išsiplėtusių stemplės venų, kepenų koma.

6-12 lentelė. Portalinės hipertenzijos sindromo diagnozė

Venų išsiplėtimas- kepenų cirozės komplikacija, pasireiškianti galūnių skausmu, matomu ir reikšmingu venų išsiplėtimu. Kraujavimas iš išsiplėtusių stemplės venų pasireiškiantis kraujo išsiskyrimu iš burnos ir (arba) išmatų pajuodimu. kepenų koma- smegenų pažeidimas, atsirandantis dėl didelio kiekio toksinių medžiagų kaupimosi kraujyje, paprastai išsivysto su dekompensuota ciroze; pagrindiniai kepenų ląstelių nepakankamumo sindromo požymiai pateikti lentelėje. 6-13.

6-13 lentelė. Kepenų ląstelių nepakankamumo sindromo požymiai

Diagnostika

Atliekant biocheminę analizę, iš pradžių nustatomi citolizės, cholestazės, uždegimo sindromai, vėliau – hepatodepresinis sindromas (žr. 1-8 lenteles).

Ultragarsu apibūdinami mikromazgeliniai (6-15 pav., a) arba makromazgeliniai (6-15 pav., b) kepenų cirozės tipai. Šių pavadinimų histologiniai sinonimai:

Mažų mazgelių cirozė - būdingas mažų mazgelių (apie 1 mm skersmens) susidarymas;

Didelių mazgelių cirozė - ankstesnio kepenų architektonikos sunaikinimo vietose aptinkami dideli pluoštiniai randai.

Patomorfologija

Klasikinis kepenų makropreparatas, aiškiai atspindintis kepenų biliarinę cirozę, parodytas Fig. 6-15, c.

Vaiko gyvenimo metu tik biopsija gali tiksliai nustatyti kepenų cirozę, kai yra sunkūs distrofiniai hepatocitų pokyčiai, cholestazė, jungiamojo audinio augimo židiniai (pluoštiniai mazgai), tarp kurių salelės yra normalios kepenų ląstelės (1 pav.). 6-15, d).

Diferencinė diagnozė

Gydymas

Pagrindiniai kepenų cirozės gydymo principai yra tokie.

Priežasčių, sukėlusių cirozę, pašalinimas (etiotropinis gydymas): antivirusinis gydymas (virusinis hepatitas), abstinencija (alkoholinė cirozė), vaistų nutraukimas (gydomasis hepatitas).

Ryžiai. 6-15. Kepenų cirozė ultragarsu: a - mikromazgelinė; b - makronodulinė: įgimta tulžies latakų atrezija su cirozės formavimu: c - makropreparatas; d - mikropreparatas (dažymas hematoksilinu-eozinu; χ 400)

Dietos terapija.

Išsivysčiusių kepenų cirozės komplikacijų gydymas: simptominis hepatinės encefalopatijos, portalinės hipertenzijos sindromo ir kt.

Patogenetiniai: geležies ir vario pertekliaus pašalinimas (hemochromatozė, Wilson-Konovalov liga), imunosupresinis gydymas (AIH), cholestazės (pirminės tulžies cirozės) gydymas.

Su nustatyta diagnoze tulžies atrezija chirurginis gydymas: choledochojejunostomija arba protoenterostomija (kasai operacija – tiesioginės anastomozės sukūrimas tarp dekapsuliuoto atviro kepenų paviršiaus

vartų sritis ir žarnynas), kepenų dalies transplantacija. Prieš operaciją gydymas yra palaikomasis. Gliukokortikoidai yra neveiksmingi, kaip ir kiti vaistai. Tuo pačiu metu vitaminas K turi būti skiriamas parenteraliai kartą per savaitę, periodiškai vartojant hepatoprotektorių, vitaminų E, D kursus.

Kepenų cirozės komplikacijų gydymas

Griežtas lovos režimas;

Hiponatriumo dieta: su minimaliu ir vidutinio sunkumo ascitu - druskos suvartojimo apribojimas iki 1,0–1,5 g per dieną; su intensyviu ascitu - iki 0,5-1,0 g per dieną;

Skysčių suvartojimo apribojimas iki 0,8-1,0 litro per dieną;

Diuretikų terapija: aldosterono antagonistai ir natriuretikai;

Terapinė paracentezė (3-6 l) į veną leidžiant albumino tirpalą (6-8 g 1 l pašalinto ascito skysčio);

Ultrafiltracija su pilvaplėvės-veniniu šuntu, transjuguliniu intrahepatiniu portosisteminiu šuntu;

Kepenų transplantacija.

Diuretikai. Hidrochlorotiazidas (hipotiazidas *) tabletėse ir kapsulėse skiriamas per burną vaikams nuo 3 iki 12 metų, 1-2 mg / kg per parą po 1 dozę. Hipokalemijos galima išvengti vartojant kalio turinčius vaistus arba valgant maistą, kuriame gausu kalio (vaisius, daržoves).

Spironolaktonas (veroshpironas *, aldaktonas *, veropilaktonas *) tabletėse, kapsulėse, pradinė paros dozė - 1,33 mg / kg, didžiausia - 3 mg / kg 2 dozėmis arba 30-90 mg / m 2, kursas - 2 savaitės. Kontraindikuotinas kūdikystėje.

Furosemidas (lasix *) 40 mg tabletėse ir suspensijos granulės, 1% - 2 ml ampulės. Naujagimiams skiriama 1-4 mg/kg per parą 1-2 kartus, 1-2 mg/kg IV arba IM 1-2 kartus per dieną, vaikams - 1-3 mg/kg per parą, paaugliams - 20-40 mg / dieną.

Diuretikai skiriami ryte. Būtina kontroliuoti kalio kiekį kraujo serume, EKG.

Terapijos veiksmingumo kriterijus yra teigiamas vandens balansas, kuris yra 200-400 ml per parą esant nedideliam ascito kiekiui ir 500-800 ml per parą su edeminiu ascitiniu sindromu vyresniems vaikams. Paracentezė atlikti pagal griežtas indikacijas (su dideliu kiekiu skysčio), tuo pačiu metu skiriant albuminą 4-5 g / in. Esant vaistų terapijos neveiksmingumui, galimas chirurginis gydymas (apylankos chirurgija).

Hemostatinė terapija (ε-aminokaproinė rūgštis, vikasol*, kalcio gliukonatas, dicinonas*, eritrocitų masė).

Cirkuliuojančio kraujo tūrio atstatymas (albumino tirpalas, plazma).

Farmakologinis vartų slėgio mažinimas (vazopresinas, somatostatinas, oktreotidas).

Mechaninė stemplės tamponada (Sengstaken-Blackmore zondas).

Endoskopiniai kraujavimo stabdymo metodai (skleroterapija etanolaminu, polidokanoliu, venų kamienų perrišimas).

Transjugulinis intrahepatinis portosisteminis šuntas.

Virškinimo trakto stresinių opų prevencija (H2-histamino receptorių blokatoriai, PSI).

Kepenų encefalopatijos (laktuliozės, sifono klizmos) profilaktika.

Spontaninio bakterinio peritonito profilaktika (antibiotikai).

Pagrindinės hemoraginio sindromo farmakologinės medžiagos

ε-Aminokaproinė rūgštis, skirta vartoti į veną, ir granulėse geriamajai suspensijai ruošti, paros dozė vaikams iki 1 metų yra 3 g; 2-6 metų - 3-6 g, 7-10 metų - 6-9 g.

Menadiono natrio bisulfato (Vikasol *) 1% tirpalas skiriamas vaikams iki 1 metų - 2-5 mg per parą, 1-2 metų - 6 mg per parą, 3-4 metų - 8 mg per parą, 5-9 metų - 10 mg per parą, 10-14 metų - 15 mg per parą. Gydymo trukmė yra 3-4 dienos, po 4 dienų pertraukos kursas kartojamas.

Etamsilatas (dicinonas *) gaminamas 250 mg tabletėmis ir 12,5% tirpalu 2 mg ampulėse (250 mg ampulėje), skirtas vartoti į raumenis ir į veną. Kraujuojant vaikams iki 3 metų skiriama 0,5 ml, 4-7 metų - 0,75 ml, 8-12 metų - 1-1,5 ml ir 13-15 metų - 2 ml. Nurodyta dozė kartojama kas 4-6 valandas 3-5 dienas. Ateityje gydymas dicinonu * gali būti tęsiamas tabletėmis (paros dozė - 10-15 mg / kg): vaikams iki 3 metų - 1/4 tabletės, 4-7 metų - 1/2 tabletės, 8-12 metų - po 1 tabletę ir 13-15 metų - 1,5-2 tabletes 3-4 kartus per dieną.

Priemonės kraujagyslių sienelei stiprinti - flavonoidas trokserutinas, askorbo rūgštis + rutozidas (askorutinas *).

Siekiant sumažinti vartų spaudimą, naudojamas desmopresinas (minirinas *) – natūralaus hormono arginino-vazopresino analogas, 100-200 mg naktį.

Gydymas piktybinis kepenų navikas atlieka onkologijos centro specialistai. Indikacijos splenektomijai

Segmentinė ekstrahepatinė portalinė hipertenzija.

Sunkus hipersplenizmas su hemoraginiu sindromu.

Vaikų, sergančių kepenų ciroze, fizinio ir seksualinio vystymosi atsilikimas.

Milžiniška splenomegalija su stipriu skausmo sindromu (širdies priepuoliai, perisplenitas).

Gydymas spontaninis bakterinis peritonitas atlikti III-IV kartos cefalosporinus.

Radikalus kepenų cirozės gydymas yra kepenų transplantacija.

Prevencija

pagrindu antrinė prevencija yra savalaikis etiotropinis ir patogenetinis ūminio ir lėtinio hepatito gydymas.

Iš esmės cirozės prevencija tretinis Ir ketvirtinis, nes jie atlieka gydymą, kurio tikslas - stabilizuoti patologinį procesą kepenyse, užkirsti kelią paūmėjimams, sumažinti komplikacijų išsivystymo ir progresavimo riziką. Vaikai turi būti dinamiškai prižiūrimi specializuotose klinikose ir centruose, o ambulatoriškai - prižiūrimi pediatro ir gastroenterologo. Imunoprofilaktika atliekama griežtai individualiai.

Komplikacijų, pavyzdžiui, pirmojo kraujavimo iš stemplės varikozės, prevencija yra įmanoma dėl endoskopinio tyrimo bent 1 kartą per 2-3 metus, siekiant dinamiškai stebėti galimą jų vystymąsi. Pacientų, sergančių pradine stemplės varikozės stadija, būklė endoskopiškai stebima kartą per 1-2 metus. Prevencinis gydymas atliekamas su vidutinio sunkumo ir sunkiu.

Prognozė

Kepenų cirozės prognozė yra nepalanki ir, kaip taisyklė, neaiški ir nenuspėjama, nes priklauso nuo cirozės priežasties, paciento amžiaus, ligos stadijos ir nenumatytų mirtinų komplikacijų galimybės. Pati kepenų cirozė yra nepagydoma (išskyrus atvejus, kai buvo persodintos kepenys), tačiau teisingas cirozės gydymas leidžia ilgą laiką (20 ir daugiau metų) kompensuoti ligą. Dietos laikymasis, tradiciniai ir alternatyvūs gydymo metodai (6-16 pav.), žalingų įpročių atsisakymas žymiai padidina paciento galimybes kompensuoti ligą.

Ryžiai. 6-16. Gydymo galimybės pacientams, sergantiems ciroze

Be chirurginio gydymo vaikai, sergantys tulžies atrezija, miršta 2-3 gyvenimo metais. Kuo anksčiau bus atlikta operacija, tuo geresnė prognozė. Maždaug 25–50 % anksti operuotų vaikų išgyvena 5 ar daugiau metų, kai jiems persodinamos kepenys. Rezultatas priklauso nuo uždegiminio ir sklerozinio proceso kepenyse buvimo ar nebuvimo.

KEPENŲ NEŽEMIMAS

TLK-10 kodai

K72. Kepenų nepakankamumas. K72.0. Ūminis ir poūmis kepenų nepakankamumas. K72.1. Lėtinis kepenų nepakankamumas. K72.9. Kepenų nepakankamumas, nepatikslintas.

Kepenų nepakankamumas yra simptomų kompleksas, kuriam būdingas vienos ar kelių kepenų funkcijų pažeidimas, atsirandantis dėl jų parenchimos pažeidimo (hepatoceliulinio arba hepatoceliulinio nepakankamumo sindromas). Portosisteminė arba hepatinė encefalopatija yra CNS sutrikimų simptomų kompleksas, atsirandantis esant kepenų nepakankamumui ir labai pažeidžiant daugelį gyvybiškai svarbių kepenų funkcijų.

Mirtingumas nuo kepenų nepakankamumo siekia 50–80 proc. Esant ūminiam kepenų nepakankamumui, gali išsivystyti hepatinė encefalopatija, kuri sergant ūminėmis kepenų ligomis yra reta, tačiau mirštamumas gali siekti 80-90 proc.

Etiologija ir patogenezė

Ūminis kepenų nepakankamumas pasireiškia sunkiomis virusinio hepatito A, B, C, D, E, G formomis, apsinuodijus hepatotropiniais nuodais (alkoholiu, kai kuriais vaistais, pramoniniais toksinais, mikotoksinais ir aflatoksinais, anglies dioksidu ir kt.). Jo priežastys gali būti herpeso virusai, citomegalovirusas, infekcinės mononukleozės virusas, paprastoji ir juostinė pūslelinė, Coxsackie virusas, tymų sukėlėjas; septicemija esant kepenų abscesams. Ūminis kepenų nepakankamumas apibūdinamas esant toksinėms hepatozėms (Reye sindromas, būklė po plonosios žarnos išjungimo), Wilson-Konovalov liga, Budd-Chiari sindromas.

Budd-Chiari sindromas(TLK-10 kodas – I82.0) išsivysto dėl laipsniško kepenų venų susiaurėjimo ar užsidarymo. Dėl bambos venos tromboflebito ir Arantzio latako, kuris patenka į kairiosios kepenų venos žiotis, Budd-Chiari sindromas gali prasidėti ankstyvoje vaikystėje. Dėl to kepenyse susidaro stagnacija, kai suspaudžiamos kepenų ląstelės.

Reye sindromas(TLK-10 kodas – G93.7) – ūminė encefalopatija su smegenų edema ir suriebėjusiomis kepenimis, pasireiškianti anksčiau sveikiems naujagimiams, vaikams ir paaugliams (dažniausiai 4–12 metų amžiaus), susijusi su ankstesne virusine infekcija (pvz. , vėjaraupiais arba A tipo gripu) ir vaistus, kurių sudėtyje yra acetilsalicilo rūgšties.

Lėtinis kepenų nepakankamumas yra lėtinių kepenų ligų (hepatito, kepenų cirozės, piktybinių kepenų navikų ir kt.) progresavimo pasekmė. Pagrindiniai etiologiniai veiksniai parodyti pav. 6-17, a.

Patogenezės pagrindu kepenų nepakankamumas yra du procesai. Pirma, sunki distrofija ir plačiai paplitusi hepatocitų nekrobiozė lemia reikšmingą kepenų funkcijos sumažėjimą. Antra, dėl daugybės kolateralių tarp vartų ir tuščiosios venos, nemaža dalis absorbuotų toksiškų produktų patenka į sisteminę kraujotaką, apeinant kepenis. Apsinuodijimą sukelia neneutralizuoti baltymų skilimo produktai, galutiniai metabolizmo produktai (amoniakas, fenoliai).

atsiradimas hepatinė encefalopatija esant kepenų nepakankamumui, jis yra susijęs su homeostazės, rūgščių-šarmų būsenos ir kraujo elektrolitų sudėties sutrikimais (kvėpavimo ir metabolinė alkalozė, hipokalemija, metabolinė acidozė, hiponatremija, hipochloremija, azotemija). Iš virškinamojo trakto ir kepenų į sisteminę kraujotaką patenka cerebrotoksinės medžiagos: aminorūgštys ir jų skilimo produktai (amoniakas, fenoliai, merkaptanai); angliavandenių hidrolizės ir oksidacijos produktai (pieno, piruvo rūgšties, acetono); sutrikusios riebalų apykaitos produktai; netikri neurotransmiteriai (asparaginas, glutaminas), kurie turi toksinį poveikį centrinei nervų sistemai. Smegenų audinio pažeidimo mechanizmas yra susijęs su astrocitų, kurie sudaro maždaug 30% smegenų ląstelių, funkcijos sutrikimu. Astrocitai atlieka pagrindinį vaidmenį reguliuojant hematoencefalinio barjero pralaidumą, užtikrinant neuromediatorių pernešimą į smegenų neuronus ir sunaikinant toksines medžiagas (ypač amoniaką) (6-17 pav., b).

Ryžiai. 6-17. Lėtinis kepenų nepakankamumas ir hepatinė encefalopatija: a - kepenų nepakankamumo etiologija; b - hepatinės encefalopatijos susidarymo mechanizmas

amoniako mainai. Sveikiems žmonėms Krebso ciklo metu amoniakas paverčiamas šlapimo rūgštimi. Jis reikalingas glutamatui paverčiant glutaminu, kurį tarpininkauja fermentas glutamato sintetazė. Esant lėtiniam kepenų pažeidimui, funkcionuojančių hepatocitų skaičius mažėja, todėl susidaro prielaidos hiperamonemijai. Kai atsiranda portosisteminis šuntavimas, amoniakas, aplenkdamas kepenis, patenka į sisteminę kraujotaką – atsiranda hiperamonemija. Amoniakas, vaidyba

smegenyse, sukelia astrocitų veiklos sutrikimą, sukelia jų morfologinius pokyčius. Dėl to, esant kepenų nepakankamumui, atsiranda smegenų edema, padidėja intrakranijinis slėgis.

Kepenų cirozės ir portosisteminio šuntavimo sąlygomis padidėja griaučių raumenų glutamato sintetazės aktyvumas, kur prasideda amoniako naikinimo procesas. Tai paaiškina raumenų masės sumažėjimą pacientams, sergantiems kepenų ciroze, o tai savo ruožtu taip pat prisideda prie hiperamonemijos. Metabolizmo ir amoniako išsiskyrimo procesai taip pat vyksta inkstuose.

Klinikinis vaizdas

Klinikinis vaizdas pasireiškia sąmonės ir pažintinių funkcijų sutrikimais, mieguistumu, monotoniška kalba, drebuliu, judesių koordinavimo sutrikimais. Ypač svarbūs požymiai yra greitas kepenų dydžio sumažėjimas, jų minkštėjimas ir skausmas palpuojant. Lentelėje. 6-14 trumpai apibendrino kepenų nepakankamumo ir encefalopatijos stadijų klinikinės apraiškos, skirtumai tarp ūminio ir lėtinio kepenų nepakankamumo – lentelėje. 6-15.

6-14 lentelė. Kepenų nepakankamumo ir encefalopatijos stadijų klasifikacija

6-15 lentelė.Ūminio ir lėtinio kepenų nepakankamumo diferencinė diagnozė

Prieš kepenų komą atsiranda bendras sužadinimas, kuris pereina į sąmonės priespaudą: stuporas ir stuporas, tada visiškai netenkama. Atsiranda meninginiai reiškiniai, patologiniai refleksai (griebimas, čiulpimas), neramumas, traukuliai. Kvėpavimas tampa neritmiškas, kaip Kussmaul ar Cheyne-Stokes. Pulsas mažas, nereguliarus. Iš burnos ir iš

oda skleidžia kepenų kvapą (feetor hepatica), dėl metilmerkaptano išsiskyrimo; padidėja gelta ir hemoraginis sindromas, didėja ascitas, hipoproteineminė edema (6-18 pav., a). Dekompensuotų ir galutinių stadijų klinikinės apraiškos aiškiai parodytos Fig. 6-18, Gd. Sąvoka „piktybinė forma“ (sunkiausia forma) reiškia kokybiškai naują klinikinę būklę, kuri pasireiškia pacientams, sergantiems virusiniu hepatitu B, jei jiems išsivysto didžiulė arba submasyvi kepenų nekrozė.

Ryžiai. 6-18. Kepenų nepakankamumas: a - klinikinės apraiškos; a ir b - dekompensuota stadija; c - terminalo stadija ("plaukiojantis akies obuolys"); d - kepenų koma

Per kitas 2-3 dienas išsivysto gili kepenų koma. Kartais ištinka koma, apeinant susijaudinimo stadiją.

Diagnostika

Atlikti laboratorinius ir instrumentinius tyrimus.

Atliekant bendrą kraujo tyrimą, nustatoma anemija, leukocitozė, trombocitopenija ir ESR padidėjimas.

Biocheminio tyrimo metu diagnozuojama bilirubinemija, azotemija, hipoalbuminemija, hipocholesterolemija, padidėja ALT, AST, šarminės fosfatazės kiekis, sumažėja fibrinogeno, kalio, natrio, protrombino indekso kiekis, pastebima metabolinė acidozė.

Ultragarsu, kepenų kompiuterine tomografija atskleidžia kepenų parenchimos dydžio ir struktūros pasikeitimą.

Patomorfologija

Morfologiniai pokyčiai kepenyse paveikia visus jos audinių komponentus: parenchimą, retikuloendotelį, jungiamojo audinio stromą, kiek mažiau – tulžies takus.

Išskirti trys ūminės ligos formos variantai:

Ūminė ciklinė forma;

Cholestazinis (pericholangiolitinis) hepatitas;

Masyvi kepenų nekrozė.

Morfologinių pakitimų sunkumas priklauso nuo ligos sunkumo ir etiologijos (6-19 pav., a, b). Ligos įkarštyje vyrauja alternatyvūs, eksudaciniai procesai, sveikimo laikotarpiu vyrauja dauginimosi ir regeneracijos procesai.

Ryžiai. 6-19. Kepenų nekrozė, makro- ir mikropreparatai: a - etiologija nežinoma; b - adenoviruso etiologija; c - χ 250; d - χ 400 (dažymas hematoksilinu-eozinu)

Sergant cholestaziniu (pericholangiolitiniu) hepatitu, morfologiniai pokyčiai daugiausia susiję su intrahepatiniais tulžies latakais (cholangiolitas ir pericholangiolitas).

Kepenų nekrozė – tai ekstremalus kepenų pakitimų laipsnis, kuris gali būti masinis, kai miršta beveik visas kepenų epitelis arba skilčių periferijoje išsaugoma nežymi ląstelių riba, arba submasyvi, kai dauguma hepatocitų patiria nekrobiozę, daugiausia. skilčių centre (6-19 pav., c, d).

Diferencinė diagnozė

Atliekant diferencinę diagnozę, būtina išskirti ekstrahepatines CNS simptomų priežastis. Amoniako kiekis kraujyje nustatomas paguldius į ligoninę pacientą, sergantį kepenų ciroze ir CNS pažeidimo požymiais. Būtina nustatyti, ar paciento istorijoje yra tokių patologinių būklių, kaip medžiagų apykaitos sutrikimai, kraujavimas iš virškinimo trakto, infekcijos ir vidurių užkietėjimas.

Jei atsiranda kepenų encefalopatijos simptomų, diferencinė diagnozė atliekama su ligomis, kurios apima šias ligas.

Intrakranijinės patologinės būklės: subdurinė hematoma, intrakranijinis kraujavimas,

insultas, smegenų auglys, smegenų abscesas.

Infekcijos: meningitas, encefalitas.

Metabolinė encefalopatija, kuri išsivystė hipoglikemijos, elektrolitų sutrikimų, uremijos fone.

Hiperamonemija, kurią sukelia įgimtos šlapimo takų anomalijos.

Toksinė encefalopatija, kurią sukelia alkoholio vartojimas, ūminė intoksikacija, Wernicke encefalopatija.

Toksinė encefalopatija, atsiradusi vartojant vaistus: raminamuosius ir antipsichozinius vaistus, antidepresantus, salicilatus.

Pokonvulsinė encefalopatija.

Gydymas

Gydymas susideda iš baltymų kiekio dietoje ribojimo, laktuliozės paskyrimo. Pacientams, sergantiems kepenų encefalopatija, gali būti persodintos kepenys.

Kepenų nepakankamumo gydymo priemonių komplekse yra etapai (6-20 pav.), taip pat bazinė (standartinė) terapija ir nemažai radikalesnių priemonių, skirtų išvalyti organizmą nuo toksinių medžiagų apykaitos sutrikimų produktų, taip pat. kaip pakeičiančios (laikinas arba nuolatines) pažeistas kepenų funkcijas.

Bazinė terapijaūminis kepenų nepakankamumas skirtas elektrolitų, energijos balanso, rūgščių-šarmų būsenos, vitaminų ir kofaktorių koregavimui, kraujo krešėjimo sistemos sutrikimams, hemocirkuliacijai, hipoksijos šalinimui, komplikacijų prevencijai, puvimo irimo produktų pasisavinimo iš žarnyno prevencijai. Pagrindinis gydymas taip pat apima gliukokortikoidų vartojimą.

Bendrieji pacientų, sergančių ūminiu kepenų nepakankamumu, gydymo principai

Individualios slaugytojos pareigos.

Kas valandą stebėkite šlapimo išsiskyrimą, gliukozės kiekį kraujyje ir gyvybinius rodiklius.

Ryžiai. 6-20. Hepatinės encefalopatijos gydymo etapai

Kalio kontrolė kraujo serume 2 kartus per dieną.

Kraujo tyrimas, kreatinino, albumino kiekio nustatymas, koagulogramos įvertinimas kasdien.

Pragulų profilaktika.

Bendrieji pacientų, sergančių lėtiniu kepenų nepakankamumu, gydymo principai

Aktyvus paciento būklės stebėjimas, atsižvelgiant į encefalopatijos simptomų sunkumą.

Kasdienis paciento svėrimas.

Kasdienis išgertų ir per dieną išskiriamų skysčių balanso įvertinimas.

Kasdienis kraujo, elektrolitų, kreatinino tyrimų nustatymas.

Bilirubino, albumino kiekio, AST, ALT, šarminės fosfatazės aktyvumo nustatymas 2 kartus per savaitę.

Koagulograma, protrombino kiekis.

Kepenų transplantacijos poreikio ir galimybės įvertinimas paskutinėje kepenų cirozės stadijoje.

Hepatinės encefalopatijos gydymas

Provokuojančių veiksnių pašalinimas.

Sustabdykite kraujavimą iš virškinimo trakto.

Proteolitinės mikrofloros augimo slopinimas storojoje žarnoje ir infekcinių ligų gydymas.

Elektrolitų sutrikimų normalizavimas.

Sumažinti hiperamonemijos laipsnį:

a) amoniakogeninio substrato redukcija:

Virškinimo trakto valymas (sifoninės klizmos, vidurius laisvinantys vaistai);

Sumažėjęs baltymų suvartojimas;

b) amoniako surišimas kraujyje:

Ornitinas (hepa-merz*);

c) amoniako susidarymo slopinimas:

plataus spektro antibiotikai;

Žarnyno turinio rūgštinimas laktulioze. Amoniako kiekiui sumažinti rekomenduojamos klizmos.

arba vidurius laisvinančių vaistų vartojimas tuštinantis ne rečiau kaip 2 kartus per dieną. Šiuo tikslu laktulozė (Normaze *, dufalac *) skiriama sirupe, po 20-50 ml per burną kas valandą, kol atsiranda viduriavimas, vėliau po 15-30 ml 3-4 kartus per dieną. Naudojant klizmą, iki 300 ml vaisto praskiedžiama 500-700 ml vandens.

Prieš išleidžiant pacientą iš ligoninės, laktuliozės dozę reikia sumažinti iki 20-30 ml nakčiai, o vėliau ambulatorinėje stadijoje ją galima atšaukti.

KAM radikalūs gydymo metodai apima šias priemones, skirtas masiškai pašalinti toksiškus produktus iš paciento kraujo.

kontroliuojamas hemodiliuzas.

Plazmaferezė.

Mainų perpylimas.

Laikinas (arba nuolatinis) paciento kepenų pakeitimas ekstrakorporiniu kseno-kepenų (kiaulienos) ryšiu, kryžminė cirkuliacija.

Hetero- ir ortotopinė kepenų transplantacija.

Prevencija

Geriausias būdas išvengti kepenų nepakankamumo yra užkirsti kelią cirozės ar hepatito išsivystymo rizikai. Tam reikalinga specifinė imunizacija, svarbu laikytis sveikos gyvensenos, asmeninės higienos taisyklių, dietos terapijos.

Specifinio imunoglobulino įvedimas atsitiktinai perpylus užkrėstą kraują ir gimus vaikui motinai - HBsAg nešiotojui arba pacientui, sergančiam hepatitu B, bus galima pasyviai imunizuoti. Aktyvi imunizacija - vaiko skiepijimas pirmą dieną po gimimo, neskiepyti bet kokio amžiaus vaikai, taip pat asmenys iš rizikos grupių: profesionalūs (gydytojai, greitosios pagalbos darbuotojai, kariškiai ir kt.), asmenys, kuriems taikoma hemodializė ir kt. (revakcinacija). kas 7 metus). Vakcinacija nuo virusinio hepatito B apsaugo nuo užsikrėtimo hepatitu D.

Prognozė

Pašalinus kepenų nepakankamumo priežastį, galima sumažinti hepatinės encefalopatijos pasireiškimus. Lėtinė kepenų koma yra mirtina, tačiau esant ūminiam kepenų ląstelių nepakankamumui, kartais įmanoma pasveikti. Išsivysčius kepenų encefalopatijai, mirtingumas gali siekti 80-90%.

Šimtai tiekėjų iš Indijos į Rusiją atveža vaistus nuo hepatito C, tačiau tik M-PHARMA padės įsigyti sofosbuvirą ir daklatasvirą, o profesionalūs konsultantai atsakys į visus jūsų klausimus viso gydymo metu.

Virusinis hepatitas (B15-B19)

Jei reikia, nurodykite potransfuzinio hepatito priežastį, naudokite papildomą kodą (XX klasė).

Neįtraukta:

• citomegalovirusinis hepatitas (B25.1)
• Herpesvirusinis hepatitas (B00.8)
• virusinio hepatito pasekmės (B94.2)

Rusijoje Tarptautinė 10-osios redakcijos ligų klasifikacija (TLK-10) yra priimta kaip vienas norminis dokumentas, skirtas atsižvelgti į sergamumą, priežastis, dėl kurių gyventojai kreipiasi į visų skyrių gydymo įstaigas, ir mirties priežastis.

TLK-10 buvo įtrauktas į sveikatos priežiūros praktiką visoje Rusijos Federacijoje 1999 m. Rusijos sveikatos apsaugos ministerijos įsakymu, 1997 m. gegužės 27 d. №170

PSO planuoja išleisti naują versiją (TLK-11) 2017 m., 2018 m.

Su PSO pakeitimais ir papildymais.

Pakeitimų apdorojimas ir vertimas © mkb-10.com

Šaltinis: http://mkb-10.com/index.php?pid=531

Hepatito klasifikacija pagal TLK-10 – ligų kodus

Paprastai hepatitas (TLK-10 kodas priklauso nuo patogeno ir priskiriamas B15-B19 diapazonui), kuris yra polietiologinė uždegiminė kepenų liga, yra virusinės kilmės. Šiandien šio organo patologijų struktūroje virusinis hepatitas užima pirmąją vietą pasaulyje. Tokį negalavimą gydo infektologai-hepatologai.

Hepatito etiologija

Sunku klasifikuoti ligą. Hepatitas pagal etiologinį veiksnį skirstomas į 2 dideles grupes. Tai nevirusinės ir virusinės patologijos. Ūminė forma apima keletą klinikinių variantų su skirtingomis priežastimis.

Praktikoje išskiriami šie nevirusinių ligų tipai:

1. Uždegiminis-nekrozinis pobūdis turi progresuojantį kepenų pažeidimą autoimuniniu variantu, tai yra, jei išsivysto autoimuninis hepatitas. Nuosavas imunitetas naikina kepenis.
2. Dėl ilgo švitinimo didesnėmis kaip 300–500 rad dozėmis per 3–4 mėnesius išsivysto kepenų audinio uždegimo spinduliuotės variantas.
3. Nekrozė dažnai atsiranda sergant toksiniu hepatitu (TLK-10 kodas K71). Cholestazinis tipas, labai sunki kepenų liga, yra susijusi su tulžies išsiskyrimo problemomis.
4. Šios patologijos struktūroje nustatomas nepatikslintas hepatitas. Tokia liga vystosi nepastebimai. Tai negalavimas, kuris neperaugo į kepenų cirozę. Ji taip pat neužbaigia per 6 mėnesius.
5. Dėl infekcinių ligų, virškinimo trakto patologijų išsivysto uždegiminio-distrofinio pobūdžio kepenų ląstelių pažeidimai. Tai reaktyvusis hepatitas (TLK kodas K75.2).
6. Toksinė gelta skirstoma į medicininę arba alkoholinę formą, kuri atsiranda dėl piktnaudžiavimo kenksmingais gėrimais ar vaistais. Vystosi vaistų sukeltas arba alkoholinis hepatitas (TLK-10 kodas K70.1).
7. Kriptogeninis hepatitas laikomas neaiškios etiologijos liga. Šis uždegiminis procesas yra lokalizuotas ir greitai progresuoja kepenyse.
8. Užsikrėtimo sifiliu, leptospirozės pasekmė yra bakterinis kepenų audinio uždegimas.

Virusinės kilmės ligos

Šiuo metu kiekvieno iš šių patogenų etiologija yra išsamiai tiriama. Kiekvienoje ligos atmainoje buvo rasti genotipai – virusų porūšiai. Kiekvienas iš jų visada turi savo išskirtinių bruožų.

Virusai A ir E yra mažiausiai pavojingi. Tokie infekcijos sukėlėjai perduodami per užterštą gėrimą ir maistą, nešvarias rankas. Mėnuo ar pusantro yra šių geltos atmainų gydymo laikotarpis. Pavojingiausi yra virusai B ir C. Šie klastingi geltos sukėlėjai perduodami lytiškai, bet dažniau per kraują.

Dėl to išsivysto sunkus lėtinis hepatitas B (TLK-10 kodas B18.1). Virusinė C gelta (CVHC) dažnai būna besimptomė iki 15 metų amžiaus. Lėtiniu hepatitu C (TLK kodas B18.2) sergančio paciento organizme palaipsniui vyksta destruktyvus procesas. Hepatitas, nepatikslintas, trunka mažiausiai šešis mėnesius.

Jei patologinis uždegiminis procesas vystosi ilgiau nei 6 mėnesius, diagnozuojama lėtinė ligos forma. Tačiau klinikinis vaizdas ne visada yra aiškus. Lėtinis virusinis hepatitas progresuoja palaipsniui. Ši forma dažnai sukelia kepenų cirozės vystymąsi, jei ji netinkamai gydoma. Padidėja aprašytas paciento organas, pastebimas jo skausmingumas.

Ligos vystymosi mechanizmas ir simptomai

Pagrindinės daugiafunkcinės kepenų ląstelės yra hepatocitai, kurie atlieka pagrindinį vaidmenį šios egzokrininės liaukos veikloje. Būtent jie tampa hepatito virusų taikiniais ir yra paveikti ligos sukėlėjų. Vystosi funkciniai ir anatominiai kepenų pažeidimai. Tai sukelia rimtus paciento kūno sutrikimus.

Sparčiai besivystantis patologinis procesas yra ūminis hepatitas, kuris yra įtrauktas į tarptautinę dešimtosios revizijos ligų klasifikaciją pagal šiuos kodus:

• ūminė forma A - B15;
• ūminė forma B - B16;
• ūminė C forma - B17.1;
• ūmi forma E - B17.2.

Kraujo tyrimui būdingas didelis kepenų fermentų, bilirubino, kiekis. Per trumpą laiką atsiranda gelta, pacientui atsiranda organizmo intoksikacijos požymių. Liga baigiasi atsigavimu arba proceso chroniškumu.

Ūminės ligos formos klinikinės apraiškos:

1. hepatolienalinis sindromas. Blužnis ir kepenys greitai didėja.
2. hemoraginis sindromas. Dėl homeostazės pažeidimo padidėja kraujagyslių kraujavimas.
3. dispepsija. Šios problemos pasireiškia virškinimo sutrikimais.
4. Šlapimo, išmatų spalvos pokyčiai. Būdingos pilkšvai baltos išmatos. Šlapimas tampa tamsus. Įgyti geltoną atspalvį gleivinės, oda. Esant ikteriniam ar anikteriniam variantui, gali pasireikšti tipiška laikoma ūminio hepatito forma.
5. Palaipsniui formuojasi asteninis sindromas. Tai emocinis nestabilumas, padidėjęs nuovargis.

Virusinės geltos pavojus

Iš visų kepenų ir tulžies sistemos patologijų virusinis ligos tipas dažniausiai sukelia kepenų vėžio ar cirozės vystymąsi.

Dėl pastarojo susidarymo rizikos ypač pavojingas yra hepatitas. Šių patologijų gydymas yra labai sunkus. Virusinio hepatito atveju dažnai stebima mirtis.

Diagnostiniai tyrimai

Nustatyti patologijos sukėlėją, nustatyti ligos vystymosi priežastį yra tyrimo tikslas.

Diagnostika apima šį procedūrų sąrašą:

1. Morfologiniai tyrimai. Adatos biopsija. Plona tuščiavidurė adata naudojama audiniams pradurti biopsijos mėginiams ištirti.
2. Instrumentiniai tyrimai: MRT, ultragarsas, CT. Laboratoriniai tyrimai: serologinės reakcijos, kepenų tyrimai.

Terapiniai poveikio metodai

Specialistai, remdamiesi diagnostinio tyrimo rezultatais, skiria konservatyvų gydymą. Specifinė etiologinė terapija yra skirta pašalinti priežastis, kurios sukėlė ligą. Norint neutralizuoti toksines medžiagas, detoksikacija yra privaloma.

Antihistamininiai vaistai skirti įvairioms ligoms gydyti. Būtinai reikia dietos terapijos. Sergant hepatitu būtina subalansuota tausojanti mityba.

Pastebėjus pirmuosius bėdos požymius, svarbu laiku kreiptis į patyrusį specialistą.

Šaltinis: http://ogepatite.ru/vidy/kod-po-mkb-10.html

Ūminis ir lėtinis virusinis hepatitas

Lėtinis virusinis hepatitas (CVH) – tai lėtinis kepenų uždegimas, kurį sukelia hepatotropiniai virusai, kuris tęsiasi be tendencijos pagerėti mažiausiai 6 mėnesius.

Didžiąją daugumą CVH atvejų sukelia hepatito B, C ir D virusai. Kitų hepatotropinių virusų (virusas G, TTV, SEN ir kt.) vaidmuo dar nėra iki galo ištirtas.

B18 Lėtinis hepatitas

B18.0 Lėtinis virusinis hepatitas B su delta sukėlėju

B18.1 Lėtinis virusinis hepatitas B be delta sukėlėjo

B18.2 Lėtinis virusinis hepatitas C

B18.8 Kitas lėtinis virusinis hepatitas

B18.9 Lėtinis virusinis hepatitas, nepatikslintas

Santrumpos: HBV – hepatito B virusas; HCV – hepatito C virusas; HDV yra hepatito D virusas.

DIAGNOZĖS FORMULIAVIMO PAVYZDYS

Nesant morfologinio tyrimo duomenų, proceso aktyvumą galima įvertinti pagal citolizės sindromo sunkumą (žr. skyrių „Klasifikacija“).

Hepatitas B yra viena iš labiausiai paplitusių infekcijų. Pasaulyje yra apie 300 milijonų pacientų, sergančių CVH B (apie 5% visų gyventojų). Kasmet mažiausiai žmonių miršta nuo kepenų pažeidimo, susijusio su HBV infekcija (devinta vieta bendro mirtingumo struktūroje). HBV infekcijos paplitimas atskirose šalyse labai skiriasi.

■ Mažo paplitimo (iki 2 % gyventojų) regionai yra JAV, Kanada, Vakarų Europos šalys, Australija, Naujoji Zelandija.

■ Vidutinio paplitimo regionai (3–5 proc.) apima Rytų Europą, Viduržemio jūros šalis, Japoniją, Vidurinę Aziją ir Artimuosius Rytus, Centrinę ir Pietų Ameriką.

■ Regionai, kuriuose paplitimas yra didelis (10-20%) (endeminės zonos), yra Pietų Azija, Kinija, Indonezija, tropinės Afrikos šalys, Ramiojo vandenyno salos, Aliaska.

HBV infekcijos sukėlėjas yra DNR virusas iš Hepadnaviridae šeimos. Pagrindinis perdavimo būdas yra parenterinis (injekcija, kraujo perpylimas), taip pat per pažeistą gleivinę ir odą (perinataliniu būdu, lytiniu būdu). Hepatitui B būdingas didelis užkrečiamumas – užsikrėsti galima nežymiam užkrėstos medžiagos kiekiui (0,0001 ml kraujo) patekus ant pažeistos odos ar gleivinių. Virusas yra stabilus išorinėje aplinkoje, kambario temperatūroje išsaugo patogeniškumą išdžiovintame kraujyje mažiausiai 7 dienas.

Atskirų perdavimo būdų dažnis skirtinguose regionuose labai skiriasi. Šalyse, kuriose paplitimas mažas, infekcija dažniausiai pasireiškia lytiniu būdu ir parenteriniu būdu (rizikos grupėse). Priešingai, šalyse, kuriose paplitimas yra vidutinis ir ypač didelis, pagrindinis infekcijos kelias yra perinatalinis.

Pagrindiniai HBV Ag yra paviršinis (Australijos) (HBsAg), šerdis (HBcAg), kuris randamas tik hepatocituose, ir viruso replikacijos žymuo (HBeAg). HBsAg, HBeAg, antikūnai prieš juos ir HBcAg (anti-HBs, anti-HBe, anti-HBc), taip pat HBV DNR yra reikšmingiausi serologiniai hepatito B žymenys (plačiau žr. diagnostikos skyrių).

PSO duomenimis, pasaulyje yra mažiausiai 170 mln. užsikrėtusių HCV. HCV infekcijos paplitimas skirtinguose regionuose taip pat labai skiriasi – nuo ​​0,01–0,02% Vakarų Europoje iki 6,5% tropinėje Afrikoje. CVH C yra dažniausia lėtinės kepenų ligos forma daugelyje Europos šalių ir Šiaurės Amerikoje. Bendras HCV užsikrėtusių žmonių skaičius Rusijoje yra daugiau nei 1 milijonas 700 tūkstančių žmonių. HCV infekcija yra priežastis maždaug 40% lėtinės kepenų ligos atvejų.

Ligą sukelia Flaviviridae šeimos RNR virusas. Pagrindinis perdavimo būdas yra parenterinis. Taip pat galimi lytiniai ir perinataliniai perdavimo būdai, tačiau jie yra mažiau svarbūs dėl santykinai mažo (palyginti su HBV) viruso užkrečiamumo. HCV yra genetiškai nevienalytis – yra 6 pagrindiniai genotipai (1–6) ir mažiausiai 50 potipių. Rusijos Federacijos teritorijoje labiausiai paplitę 1b ir 3a genotipai.

Viruso genotipas yra labai svarbus gydymui: antivirusinių vaistų veiksmingumas yra žymiai mažesnis sergant infekcijomis, susijusiomis su 1 genotipu (ne daugiau kaip 50%), palyginti su 2 ir 3 genotipais (iki 80–90%).

Pagrindiniai serologiniai hepatito C žymenys yra antikūnai prieš HCV Ag (anti-HCV) ir viruso RNR.

HDV infekcija labiausiai paplitusi Pietų Europoje, Šiaurės Afrikoje, Artimuosiuose Rytuose, Centrinėje ir Pietų Amerikoje; kai kuriuose regionuose jo paplitimas gali siekti 47 proc. Visame pasaulyje yra apie 15 milijonų pacientų, sergančių hepatitu D. HDV infekcijos dažnis pacientams, sergantiems CVH B, yra vidutiniškai apie 10% (JAV duomenys).

Šią ligą sukelia neužbaigtas RNR virusas (HDV, δ-virusas), kurio ekspresijai ir patogeniškumui reikalingas HBV. Perdavimo būdai yra panašūs į HBV infekcijos būdus. Liga gali pasireikšti ūmine infekcija kartu su HBV ir δ viruso infekcija (bendra infekcija) arba ūmine HBV nešiotojų arba pacientų CVH B infekcija HDV infekcija (superinfekcija). Hepatitas D paprastai yra sunkus ir jam būdingas prastas atsakas į specifinį gydymą ir prasta prognozė. Serologiniai žymenys – AT kAg HDV (anti-HDV) ir virusinė RNR.

■ Norėdami nustatyti HBV infekciją, naudokite HBsAg kraujyje nustatymą ELISA metodu. Tyrimas atliekamas su šiomis gyventojų kategorijomis.

✧Visos nėščios moterysC pirmą kartą apsilankius pas gydytoją. Antrasis tyrimas (su neigiamais pirmojo rezultatais) atliekamas III trimestrą, jei moteriai gresia pavojus. Jei rezultatai teigiami, būtina skubi naujagimio infekcijos prevencija (žr. skyrių „Prevencija“).

✧Žmonės, kuriems gresia C rizika užsikrėsti HBV (tačiau mažiausiai 30–40% žmonių, sergančių ūminiu virusiniu hepatitu B, negali būti nustatyti kaip turintys rizikos veiksnių):

- homoseksualams ir vyrams, praktikuojantiems biseksualius lytinius santykius;

- žmonės, vartojantys intraveninius narkotikus;

- asmenys, gyvenantys nerūpestingą seksualinį gyvenimą;

– seksualinio smurto aukos;

– Hemodializės skyrių pacientai;

- Sergantiems kitomis lytiškai plintančiomis ligomis;

– migrantai iš HBV infekcijos endeminių regionų;

- ūminiu ar lėtiniu virusiniu hepatitu B sergančių pacientų seksualiniai partneriai arba asmenys, kurie su jais artimai bendrauja buityje;

– medicinos darbuotojai (kaip kasmetinių profilaktinių patikrinimų dalis);

- teisėsaugos pareigūnai;

- Kalėjime esantys asmenys.

✧Pacientams, kuriems yra nežinomos etiologijos ūminio ar lėtinio hepatito simptomai arba kai nustatomas padidėjęs ALT ir (arba) AST aktyvumas kraujo serume, nesusijęs su kitomis ligomis.

✧ Įprastas visų gyventojų patikrinimas yra ekonomiškai naudingas, jei HBV infekcijos paplitimas yra 20% ar daugiau.

■ Atrankai dėl HCV infekcijos naudojamas anti-HCV nustatymas ELISA metodu (šio metodo jautrumas siekia 98,8%, specifiškumas 99,3%).

✧Jei gaunami teigiami rezultatai, infekcija turi būti patvirtinta nustatant HCV RNR kraujyje naudojant PGR. Anti-HCV buvimas kraujyje, kai nėra virusinės RNR, paprastai rodo, kad pacientas anksčiau sirgo šia liga. Išimtis yra imunodeficito pacientai (įskaitant hemodializuojamus ir po organų transplantacijos), kurių kraujyje gali nebūti anti-HCV, jei yra HCV RNR.

✧Turėtų būti tikrinamos tos pačios populiacijos, kaip ir dėl HBV infekcijos (išskyrus nėščias moteris). Kadangi išsivysčiusiose šalyse pagrindinis ligos perdavimo būdas yra parenterinis, ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas narkotikus vartojantiems žmonėms. Maždaug 80% žmonių, naudojančių bendrus narkotikų švirkštus, užsikrečia HCV per 1 metus. Be to, vartojant ne parenterinius vaistus, galima užsikrėsti. Visų pirma aprašomi HCV infekcijos atvejai, susiję su kokaino ir kitų į nosį vartojamų vaistų vartojimu (naudojant bendrą inhaliacinį vamzdelį).

■ Įprastinė patikra dėl HDV infekcijos (anti-HDV testai) paprastai neatliekama, tačiau yra įmanoma žmonėms, migruojantiems iš vietovių, kuriose hepatitas D yra endeminis.

Specifinė profilaktika buvo sukurta tik hepatitui B.

■ Kadangi išsivysčiusiose šalyse pagrindiniai HBV ir HCV perdavimo būdai yra parenterinis ir seksualinis, narkomanijos ir palaidumo prevencija yra labai svarbi.

■ Privalomas virusinio hepatito (ir kitų parenterinių infekcijų) žymenų tyrimas priklauso nuo kraujo produktų ir transplantacijos organų. Siekiant išvengti jatrogeninės infekcijos, visi medicinos instrumentai, naudojami invazinėms medicininėms ir diagnostinėms procedūroms, turi būti sterilizuoti pagal nustatytus standartus.

■ Sveikatos priežiūros darbuotojai turi būti ypač atsargūs dirbdami su užkrečiamai pavojingomis medžiagomis (krauju ir kitais kūno skysčiais) arba su jomis besiliečiančiais medicinos instrumentais (ypač švirkštais). Atliekant bet kokias manipuliacijas su potencialiai užkrečiama medžiaga, būtina naudoti asmenines apsaugos priemones (pirštines, kaukę, akinius ir kt.). HBV/HCV infekcijos rizika nuo vienos adatos dūrio, naudojamos HBV/HCV infekcija sergančiam pacientui sušvirkšti, yra atitinkamai 33 % ir 10 %.

Skiepijimas nuo hepatito B yra skirtas visiems naujagimiams ir vaikams iki 12 metų, taip pat paaugliams ir suaugusiems, kuriems priklauso B rizika. Rusijos Federacijoje tam naudojamos genetiškai modifikuotos rekombinantinės vakcinos.

■ Visi naujagimiai privalomai skiepijami.

✧ Naujagimiai, gimę moterų, sergančių HBV infekcija, turi būti paskiepyti per pirmąsias 12 gyvenimo valandų, tuo pačiu metu sušvirkštus imunoglobulino nuo žmogaus hepatito B (0,5 ml); Šios priemonės daugeliu atvejų (80–98%) leidžia išvengti infekcijosB. Nesant specifinės profilaktikos, rizika susirgti HBV infekcija yra labai didelė (nuo 30 iki 90%), CVH B išsivysto 90% atvejų.

✧ Kitais atvejais pirmoji dozė paprastai skiriama gimdymo namuose (arba per pirmuosius 2 gyvenimo mėnesius), o antroji ir trečioji – praėjus 1 ir 6 mėnesiams po pirmojo. Naujagimių vakcinacija yra ekonomiška ir gali žymiai sumažinti vaikų sergamumą CVH B ir kepenų ląstelių karcinoma. Priimtina skiepytis nuo hepatito B ir kitomis vakcinomis vienu metu (tačiau injekcijos vietos turi būti skirtingos).

■ Jei neskiepijama pirmaisiais gyvenimo metais, skiepytis reikia iki 12B amžiaus (sergamumas hepatitu B žymiai padidėja po tokio amžiaus).

■ Paaugliai ir suaugusieji, kuriems gresia HBV infekcija, taip pat turi būti paskiepyti (žr. skyrių „Atranka“). Prieš tai būtinas HBsAg ir anti-HBs tyrimas. Jei HBsAg arba HBsAg ir anti-HBs nustatomi kraujyje pagal diagnostinius titrus (t. y. HBV infekcijos požymius), vakcinacija nerekomenduojama. Taip pat nereikia skiepytis, jei apsauginiame titre nustatomas tik anti-HBs (tai rodo, kad pacientas jau sirgo ūminiu hepatitu B).

■ Taip pat patartina skiepyti pacientus, sergančius CVH C ir kitomis lėtinėmis kepenų ligomis C, kadangi HBV infekcija tokiais atvejais yra sunki ir turi blogą prognozę. Tačiau vakcinacijos veiksmingumas pacientams, sergantiems dekompensuota kepenų patologija, yra gana mažas.

Pirmųjų gyvenimo metų vaikams vakcina švirkščiama į priekinę šoninę šlaunies sritį, kitais atvejais – į deltinį raumenį. Vakcinos imunogeniškumas mažesnis sergant nutukimu, ŽIV infekcija, lėtinėmis ligomis, rūkant ir vyresnio amžiaus žmonėms. Pacientams, kuriems atliekama hemodializė, reikia didelių dozių. Vakcinos naudojimas yra saugus ir nesukelia neurologinių komplikacijų.

Skubiajai HBV infekcijos profilaktikai naudojamas imunoglobulinas nuo žmogaus hepatito B ir vakcinacija A. Esant sąlyčiui su užkrėstu krauju ant pažeistos odos ar gleivinės, incidentų, susijusių su injekcijomis / pjūviais infekuotais medicinos instrumentais, lytiniu kontaktu su HBV užsikrėtusiu pacientu, skiriamas imunoglobulinas nuo žmogaus hepatito B (0,06 ml/kg) ir pilna atliekamas vakcinacijos kursas. Imunoglobulinas ir vakcina gali būti skiriami vienu metu (tačiau injekcijos vietos turi būti skirtingos). Imunoglobulinas turi būti skiriamas kuo greičiau (ne vėliau kaip per 7 dienas po įvykio). Jei titranti-HBs yra daugiau nei 10 milijonų TV/ml, vakcinacija gali būti ribojama tik. Buitinio kontakto su HBV infekcija sergančiu pacientu taip pat pakanka pasiskiepyti.

Tarptautiniame gastroenterologų kongrese Los Andžele (JAV) 1994 metais priimta lėtinio hepatito klasifikacija pagrįsta etiologiniu veiksniu su papildoma informacija apie proceso aktyvumą ir fibrozės stadiją (4-7 lentelės).

4-7 lentelė. Lėtinio hepatito klasifikacija

Lėtinis virusinis hepatitas (neapibūdinamas kitaip)

Lėtinis hepatitas neklasifikuojamas kaip virusinis ar autoimuninis

Lėtinis vaistų sukeltas hepatitas

Pirminė tulžies cirozė

Pirminis sklerozuojantis cholangitas

Kepenų liga, kurią sukelia α1-antitripsino trūkumas

Žemas (histologinio aktyvumo indeksas 4–8 balai)

Vidutinis (histologinio aktyvumo indeksas 9–12 balų)

Aukštas (histologinio aktyvumo indeksas 13–18 balų)

1 – lengva (periportalinė) fibrozė

2 - vidutinio sunkumo fibrozė (porto-porto pertvaros)

3 - sunki fibrozė (porto-centrinės pertvaros)

4 - kepenų cirozė

Lėtinio hepatito aktyvumo laipsnis nustatomas pagal kepenų audinio histologinio tyrimo rezultatus (Knodel sistema, 4-8 lentelės), taip pat ALT ir AST aktyvumo padidėjimo laipsnis: 1,5-2 kartus. daugiau nei norma - minimalus, 2-5 kartus - mažas, 5-10 kartų - vidutinis, daugiau nei 10 kartų - ryškus. Fibrozės stadija nustatoma remiantis patomorfologiniu kepenų biopsijos mėginių tyrimu (žr. 4-8 lenteles).

4-8 lentelė. Histologinio aktyvumo indeksas (pagal Knodell R. ir kt.) ir fibrozės indeksas (pagal Sciot J., Desmet V.)

Pastaba: didžiausias balas (neįskaitant fibrozės) yra 18.

CVH diagnozė pagrįsta klinikinio paciento tyrimo, biocheminių kraujo tyrimų (kepenų funkcijos tyrimų) ir hepatito B virusų serologinių žymenų tyrimais.

ISTORIJA IR FIZINIS APŽIŪRA

ŪMINIS VIRUSINIS HEPATITAS B

■ Ūminio virusinio hepatito B inkubacinio periodo trukmė yra nuo 30 iki 180 dienų (dažniausiai 2-3 mėnesiai). Atsižvelgiant į pagrindinių ligos simptomų buvimą ir sunkumą, išskiriamos tipinės ir netipinės (anikterinės, subklinikinės) formos.

✧Tipinei formai būdinga cikliška eiga su trijų periodų paeiliu: pradinis (preikterinis), ūgis (ikterinis) ir sveikimo laikotarpis.

Preikterinis laikotarpis yra 3-15 dienų ir jam būdingi intoksikacijos simptomai (karščiavimas, bendras silpnumas, vangumas, apatija, dirglumas, miego sutrikimai, apetito praradimas), artralgija, skausmas dešinėje hipochondrijoje. Kai kuriais atvejais pastebimas odos bėrimas (dėmėtas, makulopapulinis ar dilgėlinis). Paskutines 1–2 priešikterinio laikotarpio dienas pakinta išmatų spalva ir patamsėja šlapimas.

- Ikterinis periodas (piko periodas) trunka nuo 10-14 iki 30-40 dienų. Gleivinės ir sklera, o vėliau ir oda, tampa gelsvos spalvos. Atsiradus geltai, dažniausiai sustiprėja intoksikacijos simptomai. Lygiagrečiai didėjant geltai, padidėja kepenų dydis. 30-50% atvejų pastebima blužnies padidėjimas. Ligos įkarštyje labai pastoviai nustatoma bradikardija, kraujospūdžio sumažėjimas, širdies tonusų susilpnėjimas. Esant sunkioms formoms, pasireiškia įvairaus sunkumo centrinės nervų sistemos depresija, išsivysto dispepsiniai ir hemoraginiai sindromai. Atskirai išskiriama žaibinė forma dėl masinės hepatocitų nekrozės, kai išsivysto ūminis kepenų nepakankamumas (dažnis - 0,1–0,5%, tai yra maždaug 10% visų ūminio kepenų nepakankamumo atvejų).

– Atsigavimo laikotarpis prasideda išnykus geltai ir baigiasi visiškai klinikiškai ir laboratoriškai išnykus ligai, kuri dažniausiai įvyksta praėjus 3 mėnesiams nuo jos pradžios (esant užsitęsusiam kursui – po 6 mėnesių).

✧Anikterinėje formoje nėra odos ir gleivinių geltos, kiti simptomai dažniausiai būna lengvi.

✧ Subklinikinei formai būdingas visiškas klinikinių apraiškų nebuvimas. Diagnozė gali būti nustatyta tik remiantis laboratoriniais tyrimais.

■ Lėtinės HBV infekcijos dažnis priklauso nuo daugelio veiksnių, tačiau didžiausiąja dalimi – nuo ​​amžiaus ir imuninės sistemos būklės.

■ Užsikrėtus HBV lėtiniu hepatitu išsivysto 90 % naujagimių, 20–50 % 1–5 metų vaikų, 5 % paauglių ir suaugusiųjų.

■ Lėtinės ligos rizika didesnė esant bet kokios etiologijos imunodeficitui (hemodializuojamiems, ŽIV infekuotiems, imunosupresinį gydymą ir pan.).

ŪMINIS VIRUSINIS HEPATITAS C

■ Inkubacinis periodas paprastai yra 20–90 dienų. Ūminis virusinis hepatitas C dažniausiai būna lengvas, dažniausiai anikterinis arba subklinikinis. Jis diagnozuojamas palyginti retai (ne daugiau kaip 20% visų ūminio virusinio hepatito atvejų), daugiausia tais atvejais, kai liga yra kartu su gelta, arba dispanserinio asmens stebėjimo metu po incidentų, susijusių su infekcijos rizika. Dažniausi simptomai yra anoreksija, pykinimas, vėmimas, diskomfortas dešinėje hipochondrijoje, kartais gelta (mažiau nei 25 proc. pacientų). Simptomai paprastai išlieka 2-12 savaičių. Fulminantinės ūminio virusinio hepatito C formos stebimos labai retai.

■ Lėtinės HCV infekcijos rizika yra labai didelė: daugiau nei 80% pacientų, sirgusių ūminiu virusiniu hepatitu C, HCV RNR išlieka kraujyje. Rizika susirgti CVH C yra šiek tiek mažesnė vaikams ir pacientams, sergantiems kliniškai ryškiomis ūminio virusinio hepatito C formomis.

ŪMINIS VIRUSINIS HEPATITAS D

Klinikinės koinfekcijos (vienu metu užsikrėtusios HBV ir HDV) apraiškos paprastai yra tokios pačios kaip ir sergant ūminiu virusiniu hepatitu B. Pasižymi trumpesniu inkubaciniu periodu, užsitęsusiu karščiavimu, kai kūno temperatūra 39–41 °C, dažnai atsirandantys odos bėrimai ir migruojantis skausmas didžiuosiuose sąnariuose. Eiga gana palanki, chroniškumo rizika praktiškai neviršija HBV infekcijos. Ūminis virusinis hepatitas D dėl superinfekcijos (HBV užsikrėtusio asmens HDV infekcija) stebimas retai, jam būdinga sunki eiga, dažnai vystantis žaibinėms formoms ir didelė rizika virsti CVH (iki 90%).

LĖTINIS VIRUSINIS HEPATITAS

Klinikinės CVH apraiškos yra gana polimorfinės ir apima daugybę simptomų, susijusių su kepenų ir kitų organų bei sistemų pažeidimu, daugiausia dėl imuninių kompleksų susidarymo ir autoimuninių reakcijų išsivystymo. Daugeliu atvejų CVH pasireiškia su minimaliomis klinikinėmis apraiškomis arba visai be simptomų.

■ Dispepsinis sindromas (pykinimas, pasunkėjęs pavalgius ir pavartojus vaistų, vėmimas, kartumas burnoje, raugėjimas, viduriavimas) yra susijęs su kepenų detoksikacinės funkcijos pažeidimu, gretutine dvylikapirštės žarnos, tulžies sistemos ir kasos patologija.

■ Asteninis sindromas (silpnumas, nuovargis, sumažėjęs darbingumas, dirglumas, pablogėjusi nuotaika) didesniu ar mažesniu mastu pasireiškia daugumai pacientų, sergančių CVH.

■ Kepenų pažeidimo požymiai.

✧ Aktyvios kepenys dažniausiai būna padidėjusios, sustorėjusios ir skausmingos.

✧ Gelta (parenchiminė) yra gana reta.

✧Telangiektaziją ir delnų eritemą sukelia estrogenų koncentracijos padidėjimas ir kraujagyslių receptorių jautrumo pasikeitimas (arterioveninių šuntų atsidarymas ir išsiplėtimas). Jų sunkumas koreliuoja su proceso aktyvumu ir ne visada rodo kepenų cirozę. Kepenų funkcinės būklės gerėjimą lydi kraujagyslių „žvaigždučių“ skaičiaus sumažėjimas arba jų išnykimas, delnų hiperemija išlieka daug ilgiau (dažnai iki biocheminės remisijos).

■ Kepenų cirozei progresuojant vystosi portalinė hipertenzija (ascitas, splenomegalija, stemplės venų varikozė ir kt.), pirmą kartą pasireiškia ir sustiprėja kepenų nepakankamumo požymiai (žr. straipsnį „Kepenų cirozė“).

■ Amenorėja, ginekomastija, sumažėjęs lytinis potraukis yra susiję su sutrikusia lytinių hormonų apykaita kepenyse (dažniausiai cirozės stadijoje).

■ Ekstrahepatinės CVH B apraiškos pasireiškia gana retai (apie 1 % pacientų) ir dažniausiai pasireiškia inkstų pažeidimu, mazginiu poliarteritu arba krioglobulinemija. Šiek tiek dažniau išsivysto ekstrahepatinės apraiškos sergant CVH C. Galima krioglobulinemija, membraninis glomerulonefritas, vėlyvoji odos porfirija, autoimuninis tiroiditas, rečiau - Sjogreno sindromas, plokščioji kerpligė, seronegatyvus artritas, aplazinė anemija, B ląstelių limfoma.

■ CBC: galimas AKS padidėjimas, leukopenija, limfocitozė, esant žaibinei ūminio virusinio hepatito formai – leukocitozei.

■ Šlapimo tyrimas: sergant ūminiu virusiniu hepatitu ir paūmėjus CVH, gali atsirasti tulžies pigmentų, daugiausia tiesioginio bilirubino, urobilino.

■ Biocheminis kraujo tyrimas.

✧Citolizės sindromas: padidėjęs ALT, AST aktyvumas. Būdinga visiems ūminio virusinio hepatito klinikiniams variantams ir daugeliui CVH atvejų (ALT gali būti normalus 40 % pacientų, sergančių CVH C).

✧Cholestazės sindromas: padidėjęs šarminės fosfatazės, GGTP, cholesterolio, bendrojo bilirubino aktyvumas (dėl konjuguoto bilirubino). Paprastai stebimas su gelta; reikia atmesti kitas kepenų pažeidimo priežastis.

✧Mezenchiminio uždegimo sindromas: padidėjęs imunoglobulinų kiekis, padidėjęs timolio testas, sumažėjęs sublimacijos testas. Būdinga visiems ūminio virusinio hepatito klinikiniams variantams ir CVH paūmėjimui.

✧Kepenų ląstelių nepakankamumo sindromas: sumažėjęs protrombino indeksas, serumo albumino koncentracija, cholesterolis, padidėjęs bendrojo bilirubino kiekis (dėl netiesioginio bilirubino); būdingas sunkioms ūminio virusinio hepatito formoms ir CVH transformacijai į kepenų cirozę, kai išsivysto kepenų nepakankamumas.

■ Hepatito viruso žymenys (4-9 lentelės).

4-9 lentelė. Serologiniai HBV infekcijos žymenys

* Teisingesnis terminas yra „latentinė HBV infekcija“.

✧HBV: HBsAg, anti-HBs, HBeAg, anti-HBe, anti-HBc IgM, anti-HBc IgG, HBV DNR.

–HBsAg kraujyje galima aptikti praėjus 1–10 savaičių po užsikrėtimo, jo atsiradimas anksčiau nei atsiranda klinikiniai simptomai ir padidėja ALT/AST aktyvumas. Esant pakankamam imuniniam atsakui, jis išnyksta praėjus 4-6 mėnesiams po užsikrėtimo, maždaug tuo pačiu laikotarpiu aptinkami anti-HB (per „serologinį langą“, kai HBsAg jau išnyko, o antikūnai prieš jį dar nepasirodė, diagnozę galima patvirtinti nustačius anti-HBs).HBc IgM). Anti-HB taip pat susidaro vakcinacijos proceso metu. Reikėtų nepamiršti, kad esant žaibinei ūminio virusinio hepatito B formai, HBsAg gali nebūti.

–HBeAg rodo viruso replikaciją hepatocituose; serume aptinkamas beveik kartu su HBsAg; jo nėra HBV infekcijoje, kurią sukelia mutantinis viruso štamas (pakeitus genetinį kodą „pirminėje srityje“ ir sutrikus HBeAg sekrecijai). Anti-HBe (AT į e-Ag) – serologinis viruso integracijos žymuo; kartu su anti-HBc IgG ir anti-HBs rodo visišką infekcinio proceso pabaigą.

– Anti-HBc (AT į branduolinį antigeną) yra svarbus diagnostinis infekcijos žymuo. Anti-HBc IgM yra vienas iš ankstyviausių CVH B žymenų serume; jautrus HBV infekcijos žymeklis. Nurodo viruso replikaciją ir proceso aktyvumą kepenyse. Jo išnykimas yra organizmo sanitarijos nuo patogeno arba HBV infekcijos integracinės fazės vystymosi rodiklis. Anti-HBc IgG išlieka daugelį metų, o tai rodo esamą ar buvusią infekciją.

-HBV-DNR (HBV DNR) ir DNR polimerazė yra diagnostiniai viruso replikacijos žymenys.

✧Ūminio virusinio hepatito B diagnozę patvirtina HBsAg ir anti-HBc IgM nustatymas kraujyje. Pašalinus virusą (pasveikstant), HBsAg iš kraujo turi išnykti ne vėliau kaip per 6 mėnesius nuo ligos pradžios (retais atvejais gali išlikti iki 12 mėnesių).

✧Kai HBV infekcija tampa lėtinė (CVH B arba viruso nešiotojas), HBsAg neišnyksta iš kraujo (išlieka ilgiau nei 6 mėnesius).

✧HCV: anti-HCV, HCV-RNR.

– HCV RNR yra ankstyviausias biocheminis infekcijos žymuo; jis atsiranda per kelias dienas iki 8 savaičių po užsikrėtimo. Atsigavimo nuo ūminio virusinio hepatito C atvejais virusinė RNR išnyksta iš kraujo per 12 savaičių (ne vėliau kaip 20 savaičių) nuo pirmųjų simptomų atsiradimo. Savaiminio viruso pašalinimo tikimybė išsaugant HCV RNR ilgiau nei nurodyta laiko abejotina.

-anti-HCV kraujyje nustatomas ne anksčiau kaip po 8 savaičių po užsikrėtimo. Maždaug pusė pacientų, kuriems kliniškai pasireiškia ūminis virusinis hepatitas C, ligos pradžioje turi anti-HCV kraujyje. Sergant subklinikine infekcija, antikūnai dažniausiai aptinkami daug vėliau – vidutiniškai praėjus 41 savaitei po viruso RNR atsiradimo kraujyje.

✧HDV: anti-HDV IgM, HDV RNR (HDV replikacijos žymuo).

PAPILDOMI TYRIMO METODAI

■ Išmatų analizė: sterkobilino kiekio sumažėjimas arba jo nebuvimas dėl to, kad nutrūksta tulžies nutekėjimas į žarnyną. Sterkobilino atsiradimas išmatose ūminio virusinio hepatito icteriniu laikotarpiu yra geltos išnykimo įrodymas.

■ α-fetoproteino kiekis kraujyje (atranka dėl kepenų ląstelių karcinomos).

■ Reikalingi papildomi laboratoriniai tyrimai diferencinei diagnostikai su kitomis lėtinėmis kepenų ligomis (autoimuninio hepatito žymenys, ceruloplazmino koncentracija ir paros vario išsiskyrimas su šlapimu, feritino koncentracija, transferino prisotinimo laipsnis ir kt., žr. straipsnį „Kepenų cirozė“). .

PRIVALOMIEJI TYRIMO METODAI

■ Kepenų ir blužnies ultragarsas: būdingas padidėjęs parenchimos echogeniškumas, sustorėjimas išilgai kepenų kraujagyslių, sergant kepenų ciroze, galima splenomegalija.

■ Kepenų biopsija: nors diagnozė įmanoma be šio tyrimo, kepenų biopsija yra pagrįsta daugeliu CVH atvejų, siekiant įvertinti kepenų pažeidimo mastą ir planuoti specifinį antivirusinį gydymąC.

PAPILDOMI TYRIMO METODAI

■ Pilvo ertmės kompiuterinė tomografija: jei kyla sunkumų nustatant diagnozę arba reikia diferencinės diagnostikos, pavyzdžiui, esant tūriniams procesams kepenyse.

■ FEGDS: pašalinti gretutinę viršutinės virškinamojo trakto dalies patologiją, nustatyti stemplės venų varikozę (dažniausiai su kepenų ciroze).

Būtina atlikti diferencinę CVH diagnostiką su kitomis lėtinėmis kepenų ligomis: alkoholine kepenų liga, autoimuniniu hepatitu, hemochromatoze, Wilson-Konovalov liga ir kt. Hepatito virusų žymenų nustatymas turi didžiausią diagnostinę vertę, abejotinais atvejais - kepenų biopsijos rezultatai. Lėtinių kepenų ligų diferencinės diagnostikos klausimai išsamiai aprašyti straipsnyje „Kepenų cirozė“.

INDIKACIJOS KITŲ SPECIALISTŲ KONSULTACIJAI

■ Sąjungininkų specialistai (nefrologas, hematologas, dermatologas, reumatologas): išsivysčius ekstrahepatinėms CVH apraiškoms.

■ Psichiatras: kai išsivysto sunki depresija ar kiti psichikos sutrikimai, susiję su interferono terapija.

■ Ūminis virusinis hepatitas: pagrindinių ligos simptomų palengvinimas ir proceso chroniškumo bei komplikacijų išsivystymo prevencija.

■ CVH: nuolatinis viruso dauginimosi slopinimas ir dėl to ligos remisija.

INDIKACIJOS GYVYTI HOSITALIZACIJAI

Visi sergantieji ūminiu virusiniu hepatitu hospitalizuojami infekcinių ligų ligoninėje. Esant lengvai ūminio virusinio hepatito eigai ir laikantis sanitarinių bei antiepideminių priemonių, galimas gydymas namuose (klausimą sprendžia gydantis gydytojas). Sergant CVH, hospitalizacija yra skirta paūmėjus ligai ar atsiradus komplikacijoms (kraujavimas iš stemplės varikozės, spontaninis bakterinis peritonitas, hepatorenalinis sindromas, hepatinė encefalopatija, ascitas ir kt.).

■ Sergant ūminiu virusiniu hepatitu ir paūmėjus CVH, reikia laikytis lovos arba pusiau lovos (priklausomai nuo būklės sunkumo) režimo.

■ Būtina subalansuota mityba. Baltymų, natrio ir skysčių vartojimas ribojamas tik esant dekompensuotai kepenų cirozei.

■ Patartina pasiskiepyti nuo hepatito A. Pacientams, sergantiems lėtine kepenų liga, įskaitant CVH, hepatitas A yra sunkus. Skiepijimas nuo hepatito A nuo CVH B yra saugus ir veiksmingas.

■ Sergant ūminiu virusiniu hepatitu, gydymas vyrauja simptominis – detoksikacinė infuzinė terapija, enterosorbentai, ursodeoksicholio rūgštis esant stipriai cholestazei, sunkiais atvejais – proteolizės inhibitoriais ir gliukokortikoidais, tačiau jų veiksmingumas abejotinas.

■ Specifinis antivirusinis gydymas yra skirtas ūminiam virusiniam hepatitui C gydyti. Interferonas alfa 5 mln. TV po s.c. kasdien 4 savaites, po to 5 mln. TV po oda – peginterferono alfa2a (180 mg/sav.) arba peginterferono alfa2b (1,5 µg/kg per savaitę) skyrimas. 6 mėnesiams). Perėjimas prie peginterferono alfa2b vartojimo kartu su ribavirinu nurodomas, jei monoterapija alfa interferonu 3 mėnesius nesukelia poveikio (HCV RNR išsaugojimas kraujyje). Pacientams, sergantiems kliniškai ryškiomis ūminio virusinio hepatito C formomis, gydymas pradedamas, jei HCV RNR kraujyje išlieka 12 savaičių nuo ligos pradžios (jei jo nėra, reikia pakartoti tris tyrimus su 3 mėnesių intervalu). Diagnozuojant besimptomes ūminio virusinio hepatito C formas, gydymą reikia pradėti nedelsiant.

LĖTINIS VIRUSINIS HEPATITAS B

■ Antivirusinis CVH B gydymas skirtas pacientams, kuriems yra didelė progresuojančios kepenų ligos B rizika. Vartojamas interferonas alfa ir lamivudinas. Jų veiksmingumas yra maždaug toks pat, konkretaus vaisto pasirinkimas atliekamas individualiai (toleravimas, prieinamumas ir kt.). Terapijos veiksmingumo kriterijai yra ALT, HBV DNR ir HBeAg aktyvumo normalizavimas (su anti-HBe atsiradimu arba be jo), nekrozinių ir uždegiminių pokyčių kepenyse sumažėjimas (pagal biopsijos duomenis).

✧ Pasirinktas vaistas yra interferonas alfaA. Gydymas atliekamas su CVH B, kartu su padidėjusiu ALT aktyvumu (esant normaliam ALT lygiui iš pradžių galima paskatinti jo padidėjimą gliukokortikoidais), HBV DNR titras 108/l ar didesnis, lėtinio hepatito požymiai. pagal kepenų biopsiją, nesant kepenų dekompensacijos.

– Interferono alfa dozės gydant HBeAg teigiamus pacientus yra 9–10 milijonų TV 3 kartus per savaitę 4–6 mėnesius. Jei kraujo serume nėra HBeAg ("precore" mutantų variantas), gydymo kursas turi būti ilgas - 12 mėnesių.

– Nuolatinis HBeAg/HBV DNR praradimas pasireiškia 25–40 % pacientų, gydomų alfa interferonu.

– Dažniausias šalutinis poveikis yra į gripą panašūs simptomai, mielotoksiškumas, depresija ir kiti psichikos sutrikimai. Išsivysčius sunkiam šalutiniam poveikiui, būtina sumažinti dozę (10–40% pacientų) arba atšaukti vaistą (10%). Ilgalaikiam gydymui reikia skirti profilaktinius antidepresantus.

✧ Lamivudinas skiriamas 100 mg per parą per burną. ŽIV užsikrėtusiems pacientams dozė padidinama iki 150 mg per parą (kartu skiriami kiti antiretrovirusiniai vaistai). Gydymo kurso trukmė yra 1 metai. Jei poveikio nėra, priimtini ilgesni kursai, kurie taip pat rodomi HBeAg neigiamo varianto atveju. Po 1 metų gydymo nuolatinis HBeAg ir HBV DNR išnykimas stebimas 16-18% atvejų, histologinis pagerėjimas - 46-56%. Po 24 ir 36 mėnesių HBeAg serokonversija buvo pastebėta 27 ir 33 proc. Lamivudinui atsparių mutantinių padermių atsiradimo tikimybė po 1, 2 ir 3 gydymo metų yra atitinkamai 14, 38 ir 49 % (atsiranda klinikiniai hepatito paūmėjimo požymiai). Lamivudinas paprastai yra gerai toleruojamas (šalutinis poveikis pasireiškia ne dažniau nei vartojant placebą). Pasibaigus gydymo kursui, galimas ligos paūmėjimas, todėl pacientą reikia stebėti mažiausiai 1 metus.

- sunki širdies liga;

-nėštumas arba negalėjimas naudoti veiksmingos kontracepcijos;

– po organų (išskyrus kepenis) ar raudonųjų kaulų čiulpų transplantacijos;

- dekompensuota kepenų cirozė arba hepatoceliulinė karcinoma;

– granulocitopenija mažesnė nei 1,5 109/l arba trombocitopenija mažesnė nei 90 109/l;

-aktyvios ar sunkiai gydomos autoimuninės ligos (opinis kolitas, psoriazė, hipertireozė, sisteminė raudonoji vilkligė);

LĖTINIS VIRUSINIS HEPATITAS C

■ Antivirusinis CVH C gydymas skirtas pacientams, kurių ligos aktyvumas yra didelis (yra HCV RNR serume, padidėjęs ALT aktyvumas, kepenų biopsijose yra vidutinio sunkumo ar sunkaus lėtinio hepatito požymių) ir kompensuota kepenų funkcijaA. Child-Pugh B cirozės gydymą turi atlikti gydytojas, turintis tokių pacientų gydymo patirties.

✧Dažniausiai taikomas kombinuotas gydymas: peginterferonas alfa2b 1,5 mcg/kg po oda kartą per savaitę arba peginterferonas alfa2a 180 mcg/kg po oda kartą per savaitę kartu su ribavirinu, kurio dozė priklauso nuo kūno svorio (mažiau nei 65 kg – 800 mg per dieną). 65-80 kg - 1000 mg per parą, 86-105 kg - 1200 mg per dieną, daugiau nei 105 kg - 1400 mg per dieną).

– Sergant 1 genotipo HCV sukeltu CVH C, kombinuotas gydymas su mažu viremijos lygiu atliekamas 6 mėnesius, esant aukštam lygiui – 12 mėnesių.

– Sergant 2 ar 3 HCV genotipų sukelta CVH C, gydymas tęsiamas 6 mėnesius (ilgesnių kursų reikia tik esant kepenų cirozei).

– Ankstyvas virusologinis atsakas (HCV RNR kontrolė) nustatomas po 3 mėn. Jei testas išlieka teigiamas, tolesnį gydymo režimą reikia pakeisti.

– Kombinuotos terapijos efektyvumas (nuolatinis HCV RNR išnykimas) vidutiniškai siekia 40–50 % (20–30 % HCV genotipo 1, 60–70 % 2 ir 3 HCV genotipų).

✧ Monoterapija peginterferonu alfa2b (1 µg/kg po oda kartą per savaitę) arba peginterferonu alfa2a (180 µg/kg po oda kartą per savaitę) atliekama esant kontraindikacijoms vartoti ribaviriną ​​(dažniausiai - inkstų nepakankamumui). Terapijos efektyvumas vertinamas taip pat, kaip ir kombinuotoje terapijoje, tačiau po 6 mėn. Išnykus arba sumažėjus HCV RNR titrui, gydymas tęsiamas iki 1 metų, priešingu atveju gydymas nutraukiamas. Monoterapijos veiksmingumas yra 23-25%. Net jei nepavyksta pašalinti HCV RNR, gydymas interferonais lėtina ligos progresavimą ir sumažina kepenų ląstelių karcinomos išsivystymo riziką.

✧ Šalutinis poveikis yra panašus į vartojant alfa interferoną; Be to, gali išsivystyti hemolizė ir sutrikti skydliaukės veikla (5-10% atvejų). Išsivysčius sunkiam šalutiniam poveikiui, sumažinkite vaistų dozes arba jas atšaukkite. Trumpalaikis (mažiau nei 2 savaičių) vaisto nutraukimas neturi įtakos gydymo veiksmingumui.

■ Antivirusinis gydymas nėra pagrįstas pacientams, kurių ligos aktyvumas B yra mažas (ypač tiems, kurie serga ilgalaike liga, kai histologinis aktyvumas yra minimalus ir ALT lygis normalus).

■ Kontraindikacijos gydyti ribavirinu.

- sunkios širdies ligos buvimas;

- inkstų nepakankamumas terminalinėje stadijoje;

Nėštumas arba negalėjimas naudoti veiksmingos kontracepcijos.

- nekontroliuojama arterinė hipertenzija;