Širdies ritmo pažeidimas kaip alpimo priežastis. Kardiogeninės sinkopės gydymas Sinkopės sindromas

Sinkopė (sinkopė, alpimas)- simptomas, pasireiškiantis staigiu, trumpalaikiu sąmonės netekimu ir kartu su raumenų tonuso kritimu. Atsiranda dėl trumpalaikės smegenų hipoperfuzijos.

Pacientams, kuriems yra apalpimas, odos blyškumas, hiperhidrozė, spontaninio aktyvumo stoka, hipotenzija, šaltos galūnės, silpnas pulsas, dažnas paviršutiniškas kvėpavimas. Sinkopės trukmė paprastai yra apie 20 sekundžių.

Po apalpimo paciento būklė paprastai greitai ir visiškai atsistato, tačiau pastebimas silpnumas ir nuovargis. Senyviems pacientams gali pasireikšti retrogradinė amnezija.

Sinkopinės ir iki sinkopės būklės bent kartą užfiksuojamos 30 % žmonių.

Svarbu diagnozuoti sinkopės priežastis, nes jos gali būti pavojingos gyvybei (tachiaritmija, širdies blokada).

  • Sinkopės epidemiologija

    Kasmet pasaulyje užregistruojama apie 500 tūkstančių naujų sinkopės atvejų. Iš jų maždaug 15% - vaikams ir paaugliams iki 18 metų. 61-71% šios populiacijos atvejų fiksuojamas refleksinis sinkopė; 11-19% atvejų - alpimas dėl smegenų kraujagyslių ligų; 6% - širdies ir kraujagyslių patologijos sukelta sinkopė.

    40-59 metų vyrų sinkopės dažnis yra 16 proc.; 40-59 metų moterų - 19%, vyresnių nei 70 metų žmonių - 23%.

    Maždaug 30% gyventojų per savo gyvenimą patirs bent vieną sinkopės epizodą. Sinkopė kartojasi 25% atvejų.

  • Sinkopės klasifikacija

    Sinkopinės būsenos klasifikuojamos pagal patofiziologinį mechanizmą. Tačiau 38–47% pacientų sinkopės priežasties nustatyti nepavyksta.

    • Neurogeninė (refleksinė) sinkopė.
      • Vazo-vagalinė sinkopė:
        • Tipiškas.
        • Netipiškas.
      • Sinkopė, kurią sukelia padidėjęs miego arterijos sinuso jautrumas (situacinė sinkopė).

        Jie atsiranda pamačius kraują, kosint, čiaudint, ryjant, tuštintis, šlapinantis, po fizinio krūvio, pavalgius, grojant pučiamaisiais instrumentais, atliekant sunkumų kilnojimą.

      • Sinkopė, atsirandanti su trišakio ar glossopharyngeal nervų neuralgija.
    • Ortostatinė sinkopė.
      • Ortostatinė sinkopė (sukelta autonominio reguliavimo stokos).
        • Ortostatinė sinkopė, esant pirminio autonominio reguliavimo nepakankamumo sindromui (daugybinė sistema atrofija, Parkinsono liga su autonominio reguliavimo nepakankamumu).
        • Ortostatinė sinkopė esant antrinio autonominio reguliavimo nepakankamumo sindromui (diabetinė neuropatija, amiloidinė neuropatija).
        • Ortostatinė sinkopė po apkrovos.
        • Po valgio (atsiranda po valgio) ortostatinė sinkopė.
      • Ortostatinė sinkopė, kurią sukelia narkotikai ar alkoholis.
      • Ortostatinė sinkopė, kurią sukelia hipovolemija (su Adisono liga, kraujavimu, viduriavimu).
    • Kardiogeninė sinkopė.

      18-20% atvejų sinkopės priežastis yra širdies ir kraujagyslių (širdies kraujagyslių) patologija: ritmo ir laidumo sutrikimai, struktūriniai ir morfologiniai širdies ir kraujagyslių pokyčiai.

      • Aritmogeninė sinkopė.
        • Sinusinio mazgo disfunkcija (įskaitant tachikardiją/bradikardijos sindromą).
        • Atrioventrikulinio laidumo sutrikimai.
        • Paroksizminė supraventrikulinė ir skilvelinė tachikardija.
        • Idiopatinės aritmijos (ilgo QT sindromas, Brugados sindromas).
        • Dirbtinių širdies stimuliatorių ir implantuotų kardioverterių-defibriliatorių veikimo pažeidimai.
        • Proaritminis vaistų poveikis.
      • Sinkopė, kurią sukelia širdies ir kraujagyslių sistemos ligos.
        • Širdies vožtuvų ligos.
        • Ūminis miokardo infarktas/išemija.
        • Obstrukcinė kardiomiopatija.
        • Prieširdžių miksoma.
        • Ūminis aortos aneurizmos išpjaustymas.
        • Perikarditas.
        • Plaučių embolija.
        • Arterinė plautinė hipertenzija.
    • Smegenų kraujagyslių sinkopė.

      Jie stebimi esant subklavinio „pavogimo“ sindromui, kurio pagrindas yra staigus poraktinės venos susiaurėjimas arba užsikimšimas. Su šiuo sindromu yra: galvos svaigimas, diplopija, dizartrija, sinkopė.

    Taip pat yra ne sinkopės būklių, kurios diagnozuojamos kaip sinkopė.

    • Ne sinkopės būsenos, atsirandančios su daliniu arba visišku sąmonės netekimu.
      • Metaboliniai sutrikimai (sukeliami dėl hipoglikemijos, hipoksijos, hiperventiliacijos, hiperkapnijos).
      • Epilepsija.
      • Apsvaigimas.
      • Vertebrobaziliniai trumpalaikiai išemijos priepuoliai.
    • Ne sinkopės būsenos, atsirandančios neprarandant sąmonės.
      • Katapleksija (trumpalaikis raumenų atsipalaidavimas, lydimas paciento kritimo; dažniausiai atsiranda dėl emocinių išgyvenimų).
      • Psichogeninė pseudosinkopė.
      • Panikos priepuoliai.
      • Laikini miego arterijos kilmės išeminiai priepuoliai.

        Jei praeinančių smegenų išemijos priepuolių priežastis yra kraujotakos sutrikimai miego arterijose, tai sutrikus smegenų tinklinės vaistinės perfuzijai fiksuojamas sąmonės netekimas.

      • isterinis sindromas.

Diagnostika

  • Sinkopės diagnozavimo tikslai
    • Nustatykite, ar sąmonės netekimo priepuolis yra sinkopė.
    • Kuo anksčiau nustatykite pacientą, sergantį širdies ir kraujagyslių patologija, sukeliančia alpimą.
    • Nustatykite sinkopės priežastį.
  • Diagnostikos metodai

    Sinkopinių būklių diagnostika atliekama invaziniais ir neinvaziniais metodais.

    Neinvaziniai diagnostiniai tyrimo metodai atliekami ambulatoriškai. Taikant invazinius tyrimo metodus, būtina hospitalizuoti.

    • Neinvaziniai pacientų, sergančių sinkope, tyrimo metodai
  • Pacientų, sergančių sinkope, tyrimo taktika

    Tiriant pacientus, sergančius sinkope, būtina kuo anksčiau nustatyti širdies ir kraujagyslių patologiją.

    Jei pacientas neserga širdies ir kraujagyslių ligomis, svarbu nustatyti kitas galimas sinkopės priežastis.

    • Pacientus, kuriems įtariamas kardiogeninis apalpimas (širdies ūžesiai, miokardo išemijos požymiai), rekomenduojama išsitirti, siekiant nustatyti širdies ir kraujagyslių patologijas. Apklausa turėtų prasidėti tokia veikla:
      • Kardiospecifinių biocheminių žymenų nustatymas kraujyje.
      • Holterio EKG stebėjimas.
      • Echokardiografija.
      • Testas su fiziniu aktyvumu – pagal indikacijas.
      • Elektrofiziologinis tyrimas – pagal indikacijas.
    • Pacientų apžiūra neurogeninei sinkopei diagnozuoti atliekama esant pasikartojančiai sinkopei, kurią lydi fizinio krūvio metu atsirandančios ryškios emocinės ir motorinės reakcijos; horizontalioje kūno padėtyje; pacientams, kurių šeimos istorija yra nepalanki (staigios širdies mirties atvejai jaunesniems nei 30 metų giminaičiams). Pacientų apžiūra turėtų prasidėti tokia veikla:
      • Pakreipimo testas.
      • Miego sinuso masažas.
      • Holterio EKG stebėjimas (atliekamas gavus neigiamus pakreipimo testo ir miego sinuso masažo rezultatus).
    • Pacientų, sergančių sinkope, kurios genezėje įtariami medžiagų apykaitos sutrikimai, tyrimas turėtų prasidėti laboratoriniais diagnostikos metodais.
    • Pacientams, kuriems atsiranda sinkopė, kai galva pasukta į šoną, tyrimą reikia pradėti nuo miego sinuso masažo.
    • Jei fizinio krūvio metu arba iškart po jo atsiranda sinkopė, įvertinimas pradedamas echokardiograma ir fizinio krūvio testu.
    • Pacientams, kuriems dažnai kartojasi sinkopė, atsiranda įvairių somatinių negalavimų, ypač stresinių situacijų metu, būtina kreiptis į psichiatrą.
    • Jei po pilno paciento ištyrimo sinkopės išsivystymo mechanizmas nenustatytas, ilgalaikiam ambulatoriniam širdies ritmo stebėjimui rekomenduojama naudoti implantuojamą EKG kilpos registratorių.
  • Diferencinė sinkopės diagnozė

    Jauniems pacientams sinkopė gali būti QT intervalo pailgėjimo, Brugados, Wolff-Parkinson-White sindromų, polimorfinės skilvelinės tachikardijos, aritmogeninės dešiniojo skilvelio kardiomiopatijos, miokardito, plaučių arterinės hipertenzijos simptomas.

    Būtina diagnozuoti gyvybei pavojingas patologines būkles pacientams, kuriems yra sinkopė, lydima sunkių emocinių ir motorinių reakcijų, su sinkopu, kuris atsiranda fizinio krūvio metu, horizontalioje kūno padėtyje; pacientams, kurių šeimos istorija yra nepalanki (staigios širdies mirties atvejai jaunesniems nei 30 metų giminaičiams).

    Sinkopė Adamso-Morgagni-Stokeso sindromas konvulsinis priepuolis
    kūno padėtisvertikaliaiVertikalus Horizontalus
    Odos spalvaBlyškusBlyškumas/cianozėNepakeitė
    TraumosRetaiDažnaiDažnai
    Sąmonės praradimo trukmėtrumpasGali skirtis trukmėsIlgai
    Toniniai-kloniniai galūnių judesiaiKartaisKartaisDažnai
    Liežuvio kramtymasRetaiRetaiDažnai
    Nevalingas šlapinimasis (tuštinimasis)Retai nevalingas šlapinimasisDažnai nevalingas tuštinimasis
    Būklė po priepuolioGreitas sąmonės atsigavimasPo priepuolio sąmonė atsigauna lėtai; galvos skausmas, silpnumas

Sinkopė yra ne kas kita, kaip alpimas, kuris yra trumpalaikis ir grįžtamas. Sąmonės netekimo metu organizme vyksta tam tikri pokyčiai, būtent sutrinka raumenų tonusas, širdies ir kraujagyslių bei kvėpavimo sistemų veikla.

Pagrindinė šios būklės vystymosi priežastis yra nepakankamas kraujo tekėjimas į smegenis. Tačiau yra daug predisponuojančių veiksnių – nuo ​​stipraus emocinio streso iki bet kokios ligos eigos.

Šis sutrikimas turi būdingų simptomų, įskaitant stiprų galvos svaigimą, neryškų matymą, dusulį, kartais traukulius ir sąmonės netekimą. Dėl šios priežasties patyręs specialistas neturės problemų nustatydamas teisingą diagnozę. Visi laboratoriniai ir instrumentiniai diagnostikos metodai bus skirti nustatyti etiologinį veiksnį.

Terapijos taktika skirsis priklausomai nuo to, kas buvo trumpalaikio sąmonės sutrikimo šaltinis.

Tarptautinėje ligų klasifikacijoje toks negalavimas turi savo reikšmę – TLK kodas 10 – R55.

Etiologija

Pagrindinis sinkopės vystymosi šaltinis yra smegenis maitinančių kraujagyslių tonuso pasikeitimas, dėl kurio šio organo kraujotaka nepakankama. Tačiau toks procesas gali atsirasti dėl daugybės veiksnių. Taigi, sąmonės netekimo priepuoliai atsiranda dėl šių priežasčių:

  • - tokia liga pasižymi tuo, kad žmogaus organizmas neprisitaikęs prie aplinkos pokyčių, pavyzdžiui, prie temperatūros ar atmosferos slėgio pokyčių;
  • ortostatinis kolapsas yra būklė, atsirandanti dėl staigaus kūno padėties pasikeitimo, ypač staigiai pakilus iš horizontalios ar sėdimos padėties. Tai gali išprovokuoti beatodairiškas tam tikrų vaistų, būtent kraujospūdį mažinančių, vartojimas. Retais atvejais tai pasireiškia visiškai sveikam žmogui;
  • intensyvus emocinis krūvis – didžiąja dauguma atvejų stiprų išgąstį lydi alpimas. Būtent šis veiksnys dažniausiai yra vaikų sinkopės vystymosi šaltinis;
  • staigus kraujospūdžio sumažėjimas;
  • mažas cukraus kiekis kraujyje – tokia medžiaga yra pagrindinis smegenų energijos šaltinis;
  • širdies išstumiamo kiekio sumažėjimas, kuris pasireiškia sunkiais ir, bet dažnai su jais, atvejais;
  • stiprus žmogaus apsinuodijimas cheminėmis ar toksinėmis medžiagomis;
  • sumažėjęs deguonies kiekis žmogaus įkvėptame ore;
  • aukštas barometrinis slėgis;
  • Prieinamumas ;
  • stiprus;
  • įvairūs kvėpavimo sistemos pažeidimai ir širdies ir kraujagyslių sistemos patologijos;
  • ilgalaikis kūno perkaitimas;
  • didelio kiekio kraujo netekimas.

Kai kuriais atvejais neįmanoma išsiaiškinti alpimo šaltinio.

Verta paminėti, kad kas antras žmogus bent kartą gyvenime susiduria su panašia liga. Gydytojai pažymi, kad sinkopė dažnai stebima žmonėms nuo dešimties iki trisdešimties metų amžiaus, tačiau sinkopės dažnis didėja su amžiumi.

klasifikacija

Priklausomai nuo to, kas sukėlė sinkopę, jis skirstomas į:

  • neurogeninis arba vazovagalinis, susijęs su nervų reguliavimo sutrikimu;
  • somatogeninis - vystosi dėl kitų vidaus organų ir sistemų pažeidimo, o ne dėl smegenų patologijų;
  • ekstremalus – pasižymintis ekstremalių aplinkos sąlygų įtaka žmogui;
  • hiperventiliacija – toks sąmonės netekimas turi keletą formų. Pirmasis yra hipokapninis, kurį sukelia smegenų kraujagyslių spazmas, antrasis yra vazodepresinio pobūdžio, susidaręs dėl prastai vėdinamos patalpos ir aukštos temperatūros;
  • miego sinusas - tokia sinkopė yra susijusi su širdies ritmo pasikeitimu;
  • kosulys - remiantis pavadinimu, jie atsiranda stipraus kosulio metu, kuris gali lydėti daugybę ligų, ypač kvėpavimo sistemos;
  • rijimas - sąmonės sutrikimas stebimas tiesiogiai rijimo proceso metu, kurį sukelia klajoklio nervų sistemos skaidulų dirginimas;
  • naktinis - sąmonės netekimas atsiranda šlapinimosi metu arba po jo, taip pat stebimas naktį, kai bandoma pakilti iš lovos;
  • isteriškas;
  • neaiški etiologija.

Kai kurie iš pirmiau minėtų sinkopės tipų turi savo klasifikaciją. Pavyzdžiui, neurogeninio pobūdžio sinkopė yra:

  • emocinis;
  • netinkamai prisitaikantis;
  • discirkuliacinis.

Somatogeninės sinkopės tipai:

  • anemija;
  • hipoglikeminis;
  • kvėpavimo takų;
  • situacinis;
  • kardiogeninė sinkopė.

Ekstremalus sinkopė skirstoma į:

  • hipoksinis;
  • hipovolemija;
  • apsvaigimas;
  • hiperbarinis;
  • toksiškas;
  • narkotikų.

Tais atvejais, kai neaiškus sinkopės išsivystymo pobūdis, teisinga diagnozė gali būti nustatyta pašalinus visus etiologinius veiksnius.

Simptomai

Klinikinės alpimo apraiškos vyksta keliais vystymosi etapais:

  • prodrominis etapas, kai pasireiškia požymiai, įspėjantys apie sąmonės netekimą;
  • tiesiogiai;
  • būklė po sinkopės.

Pasireiškimo intensyvumas ir kiekvienos stadijos trukmė priklauso nuo kelių veiksnių – alpimo priežasties ir patogenezės.

Prodrominis etapas gali trukti nuo kelių sekundžių iki dešimties minučių ir išsivysto dėl provokuojančio veiksnio įtakos. Per šį laikotarpį gali pasireikšti šie simptomai:

  • ryškus galvos svaigimas;
  • "žąsies odos" atsiradimas prieš akis;
  • vaizdinio vaizdo neapibrėžtumas;
  • silpnumas;
  • spengimas ar triukšmas ausyse;
  • veido odos blyškumas, kurį pakeičia paraudimas;
  • padidėjęs prakaitavimas;
  • pykinimas;
  • vyzdžių išsiplėtimas;
  • oro trūkumas.

Atkreiptinas dėmesys, kad jei per tokį laiko tarpą žmogui pavyksta atsigulti ar bent jau pakreipti galvą, tuomet sąmonės netekimo gali ir nebūti, antraip sustiprės minėti simptomai, kurie baigsis alpimu ir griuvimu.

Pati sinkopė dažnai neviršija trisdešimties minučių, tačiau daugeliu atvejų ji trunka apie tris minutes. Kartais patį priepuolį gali lydėti simptomas, pavyzdžiui, traukulių priepuoliai.

Atsigavimo laikotarpiu po sinkopės išreiškiami šie simptomai:

  • mieguistumas ir nuovargis;
  • kraujospūdžio sumažėjimas;
  • judesių neapibrėžtumas;
  • lengvas galvos svaigimas;
  • burnos džiūvimas;
  • gausus prakaitavimas.

Pastebėtina, kad beveik visi sąmonės netekimą patyrę asmenys aiškiai prisimena viską, kas jiems nutiko prieš apalpdami.

Aukščiau išvardytos klinikinės apraiškos yra būdingos visų tipų sinkopei, tačiau kai kurios iš jų gali turėti specifinių simptomų. Esant vazovagalinio pobūdžio sinkopei prodrominiu laikotarpiu, simptomai išreiškiami:

  • pykinimas;
  • stiprus pilvo skausmas;
  • raumenų silpnumas;
  • blyškumas;
  • sriegiuotas pulsas, esant normaliam širdies ritmui.

Po sinkopės pirmiausia atsiranda silpnumas. Nuo pirmtakų atsiradimo iki visiško atsigavimo praeina daugiausiai valanda.

Kardiogeninio pobūdžio alpimo būsenos išsiskiria tuo, kad pirmtakų simptomų visiškai nėra, o praradus sąmonę, jie pasireiškia:

  • nesugebėjimas nustatyti pulso ir širdies plakimo;
  • odos blyškumas ar mėlynumas.

Kai atsiranda pirmieji klinikiniai požymiai, labai svarbu pateikti pirmosios pagalbos taisykles, įskaitant:

  • užtikrinti gryno oro srautą į patalpą, kurioje yra auka;
  • stenkitės sugauti krintantį žmogų, kad jo nesužalotumėte;
  • paguldykite pacientą taip, kad galva būtų žemiau viso kūno lygio, o geriausia pakelti apatines galūnes;
  • apšlakstykite veidą lediniu vandeniu;
  • jei įmanoma, įlašinkite gliukozės tirpalo arba duokite suvalgyti ko nors saldaus.

Diagnostika

Nustatyti sinkopės etiologinius veiksnius galima tik laboratorinių ir instrumentinių tyrimų pagalba. Tačiau prieš skirdamas juos, gydytojas turi savarankiškai:

  • išsiaiškinti paciento skundus;
  • ištirti ligos istoriją ir susipažinti su paciento gyvenimo istorija – kartais tai gali tiesiogiai nurodyti alpimo priežastis;
  • atlikti objektyvų tyrimą.

Pradinį tyrimą gali atlikti terapeutas, neurologas arba pediatras (jei pacientas yra vaikas). Po to gali tekti konsultuotis su kitų medicinos sričių specialistais.

Laboratoriniai tyrimai apima:

  • klinikinė kraujo ir šlapimo analizė;
  • kraujo dujų sudėties tyrimas;
  • kraujo biochemija;
  • gliukozės tolerancijos testas.

Tačiau diagnozė pagrįsta instrumentiniais paciento tyrimais, įskaitant:


Nustatant teisingą diagnozę, ne paskutinę vietą užima tokia procedūra kaip pasyvus ortostatinis testas.

Gydymas

Sinkopės terapija yra individuali ir priklauso nuo etiologinio faktoriaus. Dažnai pakanka vartoti vaistus interiktaliniu laikotarpiu. Taigi, sinkopės gydymas susideda iš kelių iš šių vaistų vartojimo:

  • nootropai - smegenų mitybai pagerinti;
  • adaptogenai - normalizuoti prisitaikymą prie aplinkos sąlygų;
  • venotonikai - atkurti venų tonusą;
  • vagolitikai;
  • serotonino įsisavinimo inhibitoriai;
  • raminamieji vaistai;
  • prieštraukuliniai vaistai;
  • vitaminų kompleksai.

Be to, tokio sutrikimo terapija būtinai turi apimti priemones, skirtas pašalinti priežastines ar gretutines patologijas.

Komplikacijos

Sinkopė gali sukelti:

  • galvos ar kitų kūno dalių sužalojimai kritimo metu;
  • darbo aktyvumo ir gyvenimo kokybės sumažėjimas su dažnu alpimu;
  • sunkumų mokant vaikus, bet tik esant dažnam apalpimui.

Prevencija

Tarp prevencinių priemonių, kurios užkerta kelią sinkopei, yra:

  • sveika gyvensena;
  • tinkama ir subalansuota mityba;
  • vidutinio sunkumo fizinis aktyvumas;
  • laiku nustatyti ir gydyti tuos negalavimus, kurie gali sukelti alpimą;
  • vengti nervinio ir emocinio pervargimo;
  • reguliarus pilnas medicininis patikrinimas.

Dažnai pati sinkopės prognozė yra palanki, tačiau jai būdinga tai, kokia liga ar veiksnys buvo jo atsiradimo priežastis.

Ar medicinos požiūriu viskas yra teisinga straipsnyje?

Atsakykite tik tuo atveju, jei turite įrodytų medicininių žinių

18.1. BENDROSIOS NUOSTATOS

Sinkopė (iš graik. synkope – susilpninti, išsekinti, sunaikinti), arba apalpti (maža mirtis), – labiausiai dažni neepilepsinės kilmės trumpalaikiai paroksizminiai sąmonės sutrikimai, atsirandantys dėl nepakankamos kraujotakos smegenų kraujagyslėse, jų hipoksijos ar anoksijos ir difuzinio medžiagų apykaitos procesų jose sutrikimo. V.A. Karlovas (1999) į anoksinių priepuolių grupę įtraukė sinkopę.

Terminas „sinkopė“ prancūzų literatūroje atsirado nuo XIV amžiaus. XIX amžiaus viduryje. Littre Medicinos žodyne sinkopę apibrėžė kaip staigų ir trumpalaikį širdies veiklos nutrūkimą arba susilpnėjimą, kai sutrinka kvėpavimas, sutrikusi sąmonė ir valingi judesiai.

Sinkopė gali pereiti tris nuoseklias stadijas: 1) pirmtakų stadija (prieš sinkopė, lipotimija); 2) kulminacijos stadija, arba karštis (faktinė sinkopė); 3) sveikimo laikotarpis (po sinkopės). Pirmasis etapas gali būti ankstesnis latentinis laikotarpis (nuo 20 iki 80 s), atsirandantis po provokuojančios situacijos.

Sinkopę gali sukelti emocinis stresas, ortostatinė hipotenzija, buvimas tvankioje patalpoje, kosulio priepuoliai, miego arterijos sinuso dirginimas, atrioventrikulinė blokada, hipoglikemija, ūmi dispepsija, gausus šlapinimasis ir kt. Pacientams, sergantiems IX nervo neuralgija, kartais atsiranda sinkopė ryjant, kaip reakcija į atsirandantį ūmų skausmą. neurogeninė sinkopė - vienas iš paroksizminių vegetatyvinių sutrikimų, aiškiai rodantis organizmo adaptacinių gebėjimų sumažėjimą teikiant įvairias jo veiklos formas dėl ūminės arterinės hipotenzijos ir vėlesnės smegenų hipoksijos. Arterinė hipotenzija (AH) dažnai skatina sinkopę. Interiktaliniu laikotarpiu pacientai, kuriems anksčiau buvo sinkopė, dažnai skundžiasi bendru silpnumu, padidėjusiu nuovargiu, sunkumu susikaupti, difuziniu galvos skausmu (dažniau ryte), vegetatyvinio-kraujagyslinio labilumo požymiais, migrena, kardialgija, galimi Raynaud sindromo elementai. .

Sinkopės pirmtakų stadija trunka nuo kelių sekundžių iki 2 minučių. Šiuo laikotarpiu atsiranda prieš apalpimą sukeltų simptomų

"Jaustis blogai" alpsta(iš graikų leipe – netektis, themos – mintis, gyvenimas): bendras silpnumas, lydimas veido blyškimo, stiprėjantis diskomforto jausmas, oro trūkumas, nesisteminis galvos svaigimas, akių patamsėjimas, spengimas ausyse, pykinimas, hiperhidrozė; kartais su žiovavimu, širdies plakimu, lūpų, liežuvio tirpimu, diskomfortu širdies srityje, pilve. Sąmonė pirmosiomis priepuolio akimirkomis gali būti susiaurėjusi, orientacija – nepilna, o „žemė plaukia iš po kojų“.

Sąmonės netekimas, atsirandantis dėl šio fono, lydi ryškų raumenų tonuso sumažėjimą, dėl kurio pacientas nukrenta, tačiau paprastai jis nėra staigus - pacientas, stovintis ar sėdintis, palaipsniui. nusėda“, todėl trauminiai sužalojimai sinkopės metu pasitaiko retai. Sąmonės sutrikimas alpstant svyruoja nuo lengvo akimirkos apsvaigimo iki gilaus praradimo 10 sekundžių ar ilgiau. Sąmonės netekimo laikotarpiu ligonio akys uždengtos, žvilgsnis nukreiptas, vyzdžiai išsiplėtę, vangi reakcija į šviesą, kartais atsiranda nistagmas, išsaugomi arba prislėgti sausgyslių ir odos refleksai, retas pulsas ( 40-60 k./min.), silpnas prisipildymas, kartais siūliškas, 2-4 s galima asistolija, žemas kraujospūdis (dažniausiai žemiau 70/40 mm Hg), kvėpavimas retas, paviršutiniškas. Jei sąmonės netekimas trunka ilgiau nei 10 sekundžių, galimi fascikuliniai ar miokloniniai trūkčiojimai, kaip tai atsitinka, ypač sergant Shy-Drager sindromu.

Sinkopinės būklės sunkumą lemia sąmonės sutrikimo gylis ir trukmė. Sunkiais atvejais sąmonė sutrinka ilgiau nei 1 minutę, kartais iki 2 minučių (Bogolepovas N.K. ir kt., 1976). Stiprų alpimą kartu su raumenų trūkčiojimu kartais (labai retai) lydi traukuliai, padidėjęs seilėtekis, liežuvio įkandimas ir nevalingas šlapinimasis.

Sinkopinės būsenos metu EEG dažniausiai rodo generalizuotos smegenų hipoksijos požymius didelės amplitudės lėtųjų bangų pavidalu; EKG dažnai bradikardija, kartais aritmija, retai asistolija.

Atkūrus sąmonę, pacientai gali jausti bendrą silpnumą, kartais sunkumo jausmą galvoje, nuobodų galvos skausmą, diskomfortą širdies srityje, pilve. Horizontali paciento padėtis, grynas oras, pagerėjusios kvėpavimo sąlygos, amoniako kvapas, kardiotoninių vaistų įvedimas, kofeinas prisideda prie greito sąmonės atsigavimo. Išeidamas iš nesąmoningos būsenos pacientas gerai orientuojasi vietoje ir laike; kartais nerimastingas, išsigandęs, dažniausiai prisimena pojūčius prieš apalpimą, pastebi bendrą silpnumą, o bandymas greitai pereiti į vertikalią padėtį ir į motorinę veiklą gali išprovokuoti pasikartojantį alpimą. Paciento būklės normalizavimas po priepuolio priklauso nuo daugelio veiksnių, pirmiausia nuo būklės, sukėlusios paroksizminę būklę, sunkumo.

Taigi, priešingai nei epilepsijos priepuoliai esant sinkopinėms būsenoms, sąmonės netekimą dažniausiai lydi sunkūs vegetaciniai parasimpatiniai sutrikimai, sąmonės netekimas ir raumenų tonuso sumažėjimas nėra tokie ūmūs, pacientas, net ir krisdamas, dažniausiai nesusimuša. Jei epilepsijos priepuolis gali atsirasti bet kuriuo metu, dažnai pacientui gana netikėtai ir nepriklauso nuo žmogaus kūno padėties, tada sinkopinis

Ši būklė, išskyrus retas išimtis, turi pirmtakų didėjančių vegetacinių-kraujagyslių sutrikimų pavidalu ir paprastai neišsivysto pacientui gulint horizontalioje padėtyje. Be to, alpstant retai pasitaiko epilepsijos priepuoliams būdingi traukulių trūkčiojimai, dubens organų veiklos sutrikimai, liežuvio įkandimas. Jei epilepsijos priepuolio pabaigoje pacientas dažniausiai yra linkęs miegoti, tai po apalpimo pastebimas tik bendras silpnumas, tačiau pacientas yra orientuotas ir gali tęsti atliekamus veiksmus iki perkeltos sinkopės. EEG su sinkopiniais paroksizmais paprastai pastebimos lėtos bangos, o epilepsijai būdingų požymių nėra. EKG galimi pokyčiai, paaiškinantys kardiogeninės sinkopės patogenezę. REG dažnai atskleidžia žemo kraujagyslių tonuso ir venų užsikimšimo požymius, būdingus arterinei hipotenzijai, skatinančiai sinkopę.

Maždaug 30% suaugusiųjų bent kartą gyvenime patyrė sinkopę, dažniausiai 15-30 metų amžiaus. Apalpimas pastebimas 1% pacientų apsilankius pas odontologą, 4-5% donorų kraujo donorystės metu. Pasikartojančios sinkopinės būsenos nustatomos 6,8% respondentų (Akimov G.A. ir kt., 1978).

Sinkopės priežasčių polimorfizmas leidžia teigti, kad sinkopė laikytina klinikiniu reiškiniu, kuris gali atsirasti dėl įvairių egzogeninių ir endogeninių veiksnių, kurių pobūdis gali nulemti kai kuriuos apalpimo klinikinių pasireiškimų niuansus, iki jos priežasties pripažinimo. Tuo pačiu metu, analizuojant anamnezės duomenis, informaciją apie neurologinės ir somatinės būklės būklę bei atliekant papildomus tyrimus, neginčijama galimybė pasiekti tą patį tikslą.

18.2. KLASIFIKACIJA

Dėl sinkopės priežasčių gausos sunku jas klasifikuoti remiantis etiologiniu principu. Tačiau tokia klasifikacija yra įmanoma.

Pagal sinkopės klasifikaciją (Adams R., Victor M., 1995) išskiriami šie tipai.

aš. neurogeninis tipas - vazodepresorius, vazovagalinė sinkopė; sinokarotidinė sinkopė.

II. Kardiogeninis tipas - sumažėjęs širdies tūris dėl aritmijos; Morgagni-Adams-Stokes ir kt. išpuoliai; platus miokardo infarktas; aortos stenozė; kairiojo prieširdžio miksoma; idiopatinė hipertrofinė subaortinė stenozė; įtekėjimo į kairę širdies pusę pažeidimas: a) plaučių embolija; b) plaučių arterijos stenozė; c) sutrikęs veninis grįžimas į širdį.

III. ortostatinis tipas - ortostatinė hipotenzija.

IV. smegenų tipas - trumpalaikiai išemijos priepuoliai, vegetacinės-kraujagyslinės reakcijos sergant migrena.

v. Sumažėjęs deguonies kiekis kraujyje - hipoksija, anemija.

VI. Psichogeninis tipas - isterija, hiperventiliacijos sindromas.

1987 metais buvo paskelbta išsamesnė sinkopės klasifikacija. Jo autoriai G.A. Akimovas, L.G. Erokhinas ir O.A. Stykan visos sinkopinės būsenos yra suskirstytos į tris pagrindines grupes: neurogeninė sinkopė, somatogeninė sinkopė ir ekstremalios ekspozicijos sinkopė. Retai pasitaikančios polifaktorinės sinkopinės sąlygos laikomos šių grupių papildymu. Kiekviena grupė yra suskirstyta į kelis sinkopės variantus, kurių bendras skaičius siekia 16.

18.3. NEUROGENINĖS (PSICHOGENINĖS) SINKOPĖS BŪKLĖS

Neurogeninė sinkopė pagal G.A klasifikaciją. Akimova ir kt. (1987) gali būti emocinis, asociatyvus, dirginantis, netinkamas prisitaikymas ir discirkuliacinis.

18.3.1. Emocinė sinkopė

Emotiogeninės sinkopės atsiradimas yra susijęs su neigiamomis emocijomis, kurias gali sukelti stiprus skausmas, kraujo matymas, nerimas, baimė ir kt. Emocinė sinkopė yra įmanoma sveikam žmogui, tačiau dažniau pasireiškia neurozės ar į neurozę panašių būsenų su emocinės sferos hiperreaktyvumu ir vegetacinės-kraujagyslinės distonijos fone, kai vyrauja parasimpatinė kraujagyslių reakcijų orientacija.

Tokio sinkopo (alpimo) priežastis dažniausiai gali būti traumuojantys veiksniai, turintys šiam dalykui nepaprastai reikšmingą asmeninį turinį. Tarp jų – netikėtos žinios apie tragiškus įvykius, patirtas rimtas gyvenimo nesėkmes, realias ar įsivaizduojamas grėsmes pacientų ir jų artimųjų gyvybei, medicinines manipuliacijas (injekcijos, punkcijos, kraujo mėginių ėmimą, danties ištraukimą ir kt.), jausmus ar empatiją ryšium su kenčiančiais kitais žmonėmis. Taigi, po sinkopės, išsamus istorijos surinkimas paprastai atskleidžia paroksizmo priežastį, leidžiančią suprasti jo kilmę.

Emocinės sinkopinės būsenos dažniausiai išsivysto po ryškaus prieš sinkopę (lipotimijos), pasireiškiančios autonominiais parasimpatiniais sutrikimais, laipsnišku raumenų tonuso mažėjimu ir lėtu sąmonės netekimu. Asmeniškai reikšmingoje stresinėje situacijoje (grasinimas, įžeidimas, pasipiktinimas, nelaimingas atsitikimas ir kt.) pirmiausia atsiranda bendra įtampa, o esant asteniniam emocinės reakcijos pobūdžiui (baimės, gėdos jausmas), didėja bendras silpnumas. , burnos džiūvimas, nemalonus veržimo jausmas širdies srityje , veido blyškumas, sumažėjęs raumenų tonusas, sulaikomas kvėpavimas, kartais vokų, lūpų, galūnių drebulys. Stebėtus išeminius ir hipoksinius pasireiškimus patvirtina REG ir EEG duomenys, kurie turi difuzinį pobūdį.

18.3.2. Asociacinė sinkopė

Asociacinės sinkopinės būsenos dažniausiai atsiranda dėl patologinių sąlyginių refleksų, atsirandančių dėl prisiminimų apie patirtą emocinę situaciją, kurią ypač gali išprovokuoti panaši situacija. Pavyzdžiui, apalpimas per antrąjį vizitą pas odontologo kabinetą.

18.3.3. Dirginanti sinkopė

Dirginančios sinkopinės būsenos yra patologinių besąlyginių vegetatyvinių-kraujagyslių refleksų rezultatas. Pagrindinis rizikos veiksnys šiuo atveju yra padidėjęs jautrumas tokioms refleksogeninėms zonoms, kurių per didelis sužadinimas sukelia smegenų kraujotakos autoreguliacijos sistemos, ypač miego arterijos sinuso zonos receptorių, vestibuliarinio aparato ir parasimpatinės smegenų struktūrų pažeidimą. klajoklis nervas.

Dirginimo sinkopės variantas yra sinkopė - pernelyg jautrių receptorių dirginimo pasekmė miego arterijos sinuso zonoje. Paprastai miego arterijos sinuso receptoriai reaguoja į tempimą, spaudimą ir sukelia jautrius impulsus, kurie per Heringo nervą (glossopharyngeal nervo šaka) patenka į pailgąsias smegenis.

Miego sinuso sinkopę išprovokuoja miego arterijų sinuso receptorių dirginimas. Šių receptorių sužadinimas iš vienos ar abiejų pusių, ypač vyresnio amžiaus žmonėms, gali sukelti refleksinis širdies susitraukimų dažnio sulėtėjimas (vagalinis atsako tipas), rečiau - kraujospūdžio sumažėjimas be bradikardijos (depresinio tipo atsakas). Miego sinuso sinkopė dažniau pasireiškia vyrams, ypač dėvint griežtą apykaklę, tvirtai surištą kaklaraištį. Galvos metimas atgal skutimosi metu, lėktuvo skrydžio sekimas ir pan., taip pat gali išprovokuoti miego arterijos apalpimą. Sąmonės netekimas dažniausiai pasireiškia lipotimijos apraiškomis, kurių metu dusulys, ryklės ir krūtinės suspaudimo pojūtis, trunkantis 15-25 sekundes, nuo miego sinuso receptorių zonos sudirginimo pradžios, po kurio atsiranda sąmonės netekimas. 10 sekundžių ar ilgiau, kartais galimi traukuliai.

Karotidinio sinuso sinkopės metu būdingas kardioslopinantis poveikis. Jis pasireiškia širdies susitraukimų dažnio sumažėjimu iki 40-30 dūžių per minutę, o kartais ir trumpalaike (2-4 s) asistolija. Prieš sąmonės sutrikimą, kartu su bradikardija, atsiranda kraujagyslių išsiplėtimas, galvos svaigimas, sumažėjęs raumenų tonusas. REG rodo pulsinio kraujo pripildymo parametrų sumažėjimo požymius, tolygiai išreikštus vidinių miego arterijų baseino priekinėse dalyse. Bioelektrinio aktyvumo pokyčiai atrodo kaip tipiškos lėtos bangos, būdingos hipoksijai, aptinkamos visuose EEG laiduose. Pasak O.N. Stykana (1997), 32% atvejų miego arterijos sinuso srities dirginimas nesukelia širdies veiklą slopinančio poveikio, ir tokiais atvejais sinkopė atsiranda tachikardijos ir periferinio vazodepresoriaus poveikio fone.

I.V. Moldovanu (1991) pažymi, kad miego arterijos sinuso sinkopės pradininkai gali būti kalbos sutrikimai, šiuo atveju jis laiko paroksizmą kaip smegenų (centrinę) miego arterijos sinkopę. Jis taip pat pažymi, kad esant padidėjusiam miego arterijos sinuso jautrumui, galimas stiprus silpnumas

ir net laikysenos tonuso praradimas netrikdant sąmonės. Miego apalpimui diagnozuoti siūloma gulinčiam ant nugaros pacientui pakaitomis iš vienos ir kitos pusės masažuoti arba spausti miego sinuso sritį. Diagnozę patvirtina ilgiau nei 3 s trunkanti asistolija (su miego arteriją slopinančiu variantu) arba sistolinio kraujospūdžio sumažėjimas daugiau nei 50 mm Hg. ir tuo pat metu atsirandantis alpimas (vazodepresinis variantas).

Dirginant sinkopę, atsirandančią dėl pakartotinio vestibulinio aparato sudirginimo, prieš sąmonės netekimą atsiranda vadinamasis judesio ligos simptomų kompleksas. Jam būdingas jutimo, vestibulosomatinių ir vestibulo-vegetacinių sutrikimų derinys. Jutimo pokyčiai apima sisteminį galvos svaigimą. Vestibulosomatinėms reakcijoms būdingas disbalansas, susijęs su kamieno ir galūnių raumenų tonuso pasikeitimu. Dėl patologinių vestibulo-vegetatyvinių refleksų yra širdies ir kraujagyslių sistemos funkcijų pažeidimai, pasireiškiantys tachikardija ar bradikardija, kraujospūdžio pokyčiai, odos blanšavimas arba hiperemija, taip pat hiperhidrozė, greitas ir paviršutiniškas kvėpavimas, pykinimas, vėmimas, bendras negalavimas. Kai kurie iš šių simptomų išlieka gana ilgą laiką (per 30-40 minučių) net ir po sąmonės atkūrimo.

Apalpimas rijimo metu taip pat gali būti priskirtas dirginančių sinkopų grupei. Paprastai šie priepuoliai yra susiję su vazovagaliniu refleksu, sukeltas pernelyg didelio makšties nervo jutimo receptorių sužadinimo. Dirginančios sinkopinės būklės galimos ir sergant stemplės, gerklų, tarpuplaučio ligomis, taip pat kai kurios diagnostinės manipuliacijos: ezofagogastroskopija, bronchoskopija, intubacija, kombinuota virškinamojo trakto ir širdies patologija (krūtinės angina, miokardo infarkto pasekmės). Dirginanti sinkopė dažnai nustatoma pacientams, kuriems yra stemplės divertikulas arba stenozė, diafragmos stemplės angos išvarža, kardialinės skrandžio dalies spazmas ir achalazija. Panaši patogenezė taip pat galima su dirginančia sinkope, kurią sukelia glossopharyngeal nervo neuralgijos priepuoliai. Klinikinis sinkopės vaizdas tokiais atvejais turi vazodepresinio sinkopės pobūdį, tačiau kraujospūdis nesumažėja, tačiau yra trumpalaikė asistolija. Apalpimo prevencija dėl M-anticholinerginių vaistų grupės (atropino ir kt.) vartojimo gali turėti diagnostinę reikšmę.

18.3.4. Netinkama sinkopė

Disadaptyvi sinkopė pasireiškia padidėjus motoriniam ar psichiniam krūviui, dėl kurio reikia atitinkamos papildomos medžiagų apykaitos, energijos, vegetatyvinės paramos. Taigi jas sukelia nervų sistemos ergotropinių funkcijų nepakankamumas, atsirandantis laikinai sutrikus organizmo adaptacijai dėl fizinės ar psichinės perkrovos ir neigiamo aplinkos poveikio. Šio sinkopinių būklių varianto pavyzdys yra visų pirma ortostatinė ir hiperterminė sinkopė, taip pat sinkopė, atsirandanti esant nepakankamam gryno oro tiekimui, esant fizinei perkrovai ir kt.

Įtraukta į šią nusivylimo sinkopės grupę sinkopė su laikysenos hipotenzija pasireiškia asmenims, kuriems yra lėtinis kraujagyslių nepakankamumas arba periodiškai padažnėja vazomotorinės reakcijos. Tai yra smegenų išemijos pasekmė dėl staigaus kraujospūdžio sumažėjimo judant iš horizontalios į vertikalią padėtį arba ilgai stovint dėl ​​apatinių galūnių vazokonstriktorių reaktyvumo pažeidimo, dėl kurio smarkiai padidėja kraujospūdis. kraujagyslių tonuso sumažėjimas ir gali sukelti ortostatinės hipotenzijos apraiškas. Tokiais atvejais kraujospūdžio sumažėjimas, sukeliantis netinkamą apalpimą, gali būti priešganglioninių ar poganglioninių simpatinių struktūrų funkcinio nepakankamumo pasekmė, užtikrinant kraujospūdžio palaikymą pacientui judant iš horizontalios į vertikalią padėtį. Galimas pirminis autonominis nepakankamumas dėl degeneracinės patologijos (Shy-Drager sindromas) arba idiopatinės ortostatinės hipotenzijos. Antrinė ortostatinė hipotenzija gali atsirasti dėl autonominės polineuropatijos (dėl alkoholizmo, cukrinio diabeto, amiloidozės ir kt.), per didelių tam tikrų vaistų dozių (antihipertenzinių vaistų, trankviliantų), hipovolemijos (su kraujo netekimu, padidėjusiu diureze, vėmimu), ilgo lovos režimo. .

18.3.5. Discirkuliacinės sinkopinės būklės

Discirkuliacinė sinkopė atsiranda dėl regioninės smegenų išemijos, sukelia angiospazmas, sutrikusi kraujotaka pagrindinėse galvos kraujagyslėse, daugiausia vertebrobazilinėje sistemoje, ir stazinė hipoksija. Rizikos veiksniai šiuo atveju gali būti neurocirkuliacinė distonija, aterosklerozė, hipertenzinės krizės, vertebrobazilinis nepakankamumas, įvairūs smegenų stenozės variantai. Patologiniai kaklo stuburo pokyčiai, kaukolės-slankstelinio sąnario anomalijos ir kraujagyslės stuburo arterijų telkinyje yra dažna ūminės regioninės smegenų kamieno išemijos priežastis.

Sinkopines būsenas išprovokuoja staigūs galvos judesiai arba užsitęsusi priverstinė neįprasta padėtis. Discirkuliacinės sinkopės pavyzdys būtų skutimosi sindromas arba Unterharnscheidt sindromas, kurioje apalpimą išprovokuoja staigūs galvos posūkiai ir pakreipimas, taip pat Siksto Madonnos sindromas, kylančių dėl užsitęsusios neįprastos galvos padėties, pavyzdžiui, nagrinėjant šventyklų konstrukcijų tapybą.

Esant discirkuliacinei sinkopei, pirmtakų stadija yra trumpa; šiuo metu sparčiai didėja galvos svaigimas (galbūt sisteminis), dažnai atsiranda pakaušio skausmas. Kartais pranašai, buvę prieš sąmonės netekimą, visai nepagaunami. Tokio alpimo ypatybė yra labai greitas, staigus raumenų tonuso sumažėjimas, o kartu ir staigus paciento kritimas bei sąmonės netekimas, primenantis klinikinį atoninio epilepsijos priepuolio vaizdą. Šių klinikinėje įvaizdyje panašių paroksizmų diferencijavimą gali palengvinti priepuolių amnezijos nebuvimas sinkopės metu ir įprastas jai būdingų hipersinchroninių neuronų iškrovų aptikimas epilepsijos atveju. Esant kraujotakos

sinkopė, EEG gali atskleisti didelės amplitudės lėtas bangas, daugiausia delta diapazone, būdingas regioninei smegenų hipoksijai, dažniausiai lokalizuotai užpakalinėse smegenų dalyse, dažniau pakaušio-parietaliniuose laiduose. Taikant REG pacientams, sergantiems discirkuliacine sinkopine būkle dėl vertebrobazilinio nepakankamumo sukant, lenkiant ar atmetant galvą, pulsinis kraujo prisipildymas paprastai būna aiškiai sumažintas, ypač ryškus pakaušio-mastoidinėje ir pakaušio-parietalinėje laidoje. Kai galva užima įprastą padėtį, pulsinis kraujo tiekimas atsistato per 3-5 s.

Ūminės smegenų hipoksijos, pasireiškiančios discirkuliacine sinkope, priežastys gali būti ligos, kurias lydi aortos lanko šakų stenozė, ypač Takayasu liga, subklavinio vagių sindromas.

18.4. SOMATOGENINĖS SINKOPĖS BŪKLĖS

Somatogeninė sinkopė yra somatinės patologijos pasekmė, periodiškai sukelianti sunkius bendrosios smegenų hemodinamikos ir medžiagų apykaitos sutrikimus. Dažnai, kai yra somatogeninė sinkopė, klinikinis vaizdas turi ryškių lėtinių vidaus organų ligų apraiškų, ypač širdies dekompensacijos požymių (cianozė, edema, tachikardija, aritmija), periferinių kraujagyslių nepakankamumo apraiškas, sunkias alergines reakcijas, anemiją, kraujo ligas, cukrinis diabetas, kepenų, inkstų ligos. Klasifikacijoje G.A. Akimova ir kt. (1987) atskleidė 5 pagrindinius šios grupės sinkopės variantus.

Kardiogeninė sinkopė paprastai yra susiję su staigiu širdies išstumiamo kiekio sumažėjimu dėl staigaus širdies ritmo pažeidimo ir miokardo susitraukimo susilpnėjimo. Sinkopę gali sukelti paroksizminės aritmijos ir širdies blokada, miokarditas, miokardo distrofija, išeminė liga, širdies ydos, mitralinio vožtuvo prolapsas, ūminis miokardo infarktas, ypač kartu su kardiogeniniu šoku, aortos stenoze, širdies tamponada, prieširdžių miksoma ir kt. Kardiogeninė sinkopė gali kelti pavojų gyvybei. Jų variantas yra Morgagni-Adams-Stokes sindromas.

Morgagni-Adams-Stokes sindromas pasireiškia kaip sinkopė, atsirandanti dėl visiškos atrioventrikulinės blokados, kurią sukelia sutrikęs laidumas Hiso pluošte ir provokuojantis smegenų išemiją, ypač retikulinį jo kamieno susidarymą. Tai pasireiškia iš karto prasidedančiu bendru silpnumu, staigiu trumpalaikiu sąmonės netekimu ir raumenų tonuso sumažėjimu, o kai kuriais atvejais galimi traukuliai. Esant užsitęsusiam asistolijai, oda tampa blyški, melsva, vyzdžiai nejuda, kvėpavimas sutrinka, galimas šlapimo ir išmatų nelaikymas, kartais aptinkamas dvišalis Babinskio simptomas. Priepuolio metu dažniausiai nenustatomas kraujospūdis, dažnai nesigirdi širdies garsų. Galima kartoti kelis kartus per dieną. Sindromą aprašė italų gydytojas G. Morgagni (1682-1771) ir airių gydytojai R. Adamsas (1791-1875) ir W. Stokesas (1804-1878).

Vazodepresinis sinkopė atsiranda staigiai sumažėjus periferinių kraujagyslių, ypač venų, tonusui. Paprastai jie atsiranda hipotoninių krizių, kolaptoidinių reakcijų infekcijų, intoksikacijų, alergijų fone ir dažniausiai atsiranda pacientui esant vertikalioje padėtyje.

priklauso vazodepresoriui vazovagalinė sinkopė, dėl autonominio disbalanso, kai vyrauja parasimpatinės reakcijos. Atsiranda su kraujospūdžio kritimu ir bradikardija; galimas bet kuriame amžiuje, tačiau dažniau stebimas brendimo metu, ypač merginoms, jaunoms moterims. Toks alpimas atsiranda dėl hemodinaminių mechanizmų pažeidimo: žymiai sumažėja kraujagyslių pasipriešinimas, kurio nekompensuoja padidėjęs širdies tūris. Gali būti nedidelio kraujo netekimo, bado, anemijos, ilgo lovos poilsio pasekmė. Prodrominiam periodui būdingas pykinimas, diskomfortas epigastriume, žiovulys, hiperhidrozė, tachipnėja, išsiplėtę vyzdžiai. Paroksizmo metu pastebima arterinė hipotenzija, bradikardija, vėliau tachikardija.

Aneminė sinkopė kilti su mažakraujyste ir su ja susijusia hemimine hipoksija dėl kritinio eritrocitų kiekio kraujyje ir hemoglobino kiekio juose sumažėjimo. Paprastai jie stebimi sergant kraujo (ypač su hipochromine anemija) ir kraujodaros organų ligomis. Pasireiškia pasikartojančiu alpimu su trumpalaikiu sąmonės prislėgimu.

Hipoglikeminė sinkopė susijęs su gliukozės koncentracijos kraujyje sumažėjimu, gali būti funkcinio ar organinio pobūdžio hiperinsulinemijos pasekmė. Jiems būdinga tai, kad esant ūmaus alkio jausmui, lėtiniam virškinimo nepakankamumui ar insulino skyrimui, atsiranda stiprus silpnumas, nuovargis, „tuštumos galvoje“ jausmas, vidinis drebulys, kuris gali būti kartu su galvos ir galūnių drebėjimu, ryškia hiperhidroze, vegetatyvinės disfunkcijos požymiais iš pradžių simpatinis-toninis, o vėliau vagotoninis. Šiame fone yra sąmonės priespauda nuo lengvo stuporo iki gilaus stuporo. Esant ilgalaikei hipoglikemijai, galimas motorinis sužadinimas ir produktyvūs psichopatologiniai simptomai. Nesant skubios pagalbos, pacientai patenka į komą.

Kvėpavimo takų sinkopė atsiranda specifinių ir nespecifinių plaučių ligų su kvėpavimo takų obstrukcija fone. Šiai grupei taip pat priklauso sinkopė, kuri atsiranda su tachipnėja ir per dideliu plaučių vėdinimu, kartu su galvos svaigimu, didėjančia cianoze ir sumažėjusiu raumenų tonusu.

18.5. SINKOPOS SĄLYGOS

KREČIAM POVEIKIO

Šioje sinkopės grupėje G.A. Akimovas ir kt. (1987) apima sinkopę, išprovokuoti ekstremalūs veiksniai: hipoksinis, hipovoleminis (masinis kraujo netekimas), hiperbarinis, intoksikacija, vaistai (pavartojus vaistus, kurie sukelia per didelį kraujospūdžio sumažėjimą, hipoglikemiją ir kt.).

Hipoksinė sinkopė. Hipoksinė sinkopė apima sinkopė, atsirandanti dėl egzogeninės hipoksijos, kuri atsiranda esant dideliam deguonies trūkumui įkvepiamame ore, pavyzdžiui, aukštyje (apalpimas dideliame aukštyje), nevėdinamose patalpose.

Tokio alpimo pranašas yra nenugalimas miego troškimas, tachipnėja, sumišimas, odos blyškumas, kartais raumenų trūkčiojimas. Esant hipoksinei sinkopei, veidas blyškus su pilkšvu atspalviu, akys užmerktos, vyzdžiai suspausti, gausūs, šalti, lipnus prakaitas, negilus, retas, neritmiškas kvėpavimas, pulsas dažnas, siūliškas. Be pagalbos sinkopė dideliame aukštyje gali būti mirtina. Išlipus iš didelio aukščio sinkopės, ypač naudojant deguonies kaukę, nukentėjusysis kurį laiką jaučia silpnumą, galvos skausmą; apie praeitą sinkopę jis dažniausiai neprisimena.

Hipovoleminė sinkopė. Kilti dėl kraujotakos hipoksijos dėl nepalankaus kraujo persiskirstymo, kai skrendant dideliu greičiu veikiama perkrovos, centrifugos bandymai, apatinės kūno dalies dekompresija, taip pat didžiulis kraujo netekimas, staigus kraujo kiekio sumažėjimas kraujagyslėse smegenų. Skrendant didžiulėms g jėgoms, pirmiausia pablogėja centrinis regėjimas, prieš akis atsiranda pilkas šydas, kuris pasikeičia į juodą, atsiranda visiška dezorientacija ir sąmonės netekimas, kuris atsiranda kartu su staigiu raumenų tonuso kritimu (gravitacinė sinkopė). Nutrūkus pagreičio poveikiui kurį laiką išlieka sumišimas ir dezorientacija.

Apsinuodijimo sinkopė. Apalpimas gali būti išprovokuotas apsinuodijimo buitiniai, pramoniniai ir kiti nuodai, sukeliantys neurotoksinį, narkotinį, hipoksinį poveikį.

Medicininė sinkopė. Sinkopė atsiranda dėl tam tikrų vaistų hipotenzinio ar hipoglikeminio šalutinio poveikio, gali būti antipsichozinių, ganglionus blokuojančių, antihipertenzinių, cukraus kiekį mažinančių vaistų vartojimo rezultatas.

Hiperbarinė sinkopė. Apalpimas galimas staigiai padidėjus slėgiui kvėpavimo takuose hiperbaroterapijos metu, esant pernelyg aukštam slėgiui kameroje, o būdingas simptomų komplekso išsivystymas dėl ryškaus kardioslopinančio poveikio, kuris kliniškai pasireiškia ryški bradikardija, iki asistolija, ir greitas sistolinio slėgio kritimas.

18.6. RETAS POLIFAKTORIAUS

SINKOPOS SĄLYGOS

Tarp polifaktorinių sinkopinių būklių klasifikuojant G.A. Akimova ir kt. (1987) pateikia štai ką.

Nikturinis alpimas. Pasitaiko retai, dažniausiai naktį keliantis iš lovos ir šlapinantis ar tuštinantis; daugeliu atvejų stebimas vyresniems nei 50 metų vyrams. Ortostatinės reakcijos ir adaptacinių-kompensacinių gebėjimų nepakankamumo pasekmė greitai pereinant iš horizontalios į vertikalią padėtį, vyraujant vagot-

nikinės reakcijos, kurias sukelia greitas šlapimo pūslės ar žarnyno ištuštinimas, dėl kurių smarkiai pakinta intraabdominalinis spaudimas.

Kosulio sinkopė arba bettolepsija. Kosulio sinkopė arba bettolepsija (iš graikų kalbos bettor - kosulys + lepsis - priepuolis, priepuolis), paprastai atsiranda užsitęsusio kosulio priepuolio kulminacijos metu. Paprastai jis stebimas pacientams, sergantiems lėtine plaučių širdies liga. Dažniau tai vidutinio amžiaus vyrai, turintys iškylą, daug rūkantieji. Bettolepsijos priepuolius išprovokuoja užsitęsęs kosulys, dėl kurio padidėja intratorakalinis ir intraabdominalinis spaudimas, sutrinka plaučių ventiliacija ir nepakankamas kraujo tekėjimas į širdį, atsiranda venų užsikimšimas kaukolės ertmėje ir smegenų hipoksija. Sąmonės netekimas kosulio sinkopės metu dažniausiai vyksta be pirmtakų ir nepriklauso nuo paciento laikysenos, galimas ir gulint. Sąmonės sutrikimas dažniausiai trunka per 2-10 sekundžių, bet kartais trunka iki 2-3 minučių, dažniausiai kartu su veido, kaklo, viršutinės kūno dalies cianoze, gimdos kaklelio venų patinimu, hiperhidroze, kartais lydima miokloninių reakcijų. Terminą „betolepsija“ 1959 metais pasiūlė vietinis neuropatologas

M.I. Kholodenko (1905-1979).

Pacientams, kuriems anksčiau buvo apalpimas, reikia atlikti somatinį ir neurologinį tyrimą, ypač svarbi informacija apie bendrą ir smegenų hemodinamikos būklę, kvėpavimo sistemą, kraujo sudėtį. Būtini papildomi tyrimai apima EKG, REG, ultragarsą arba dvipusį nuskaitymą.

18.7. GYDYMAS IR PREVENCIJA

Daugeliu atvejų sinkopė baigiasi sėkmingai. Apalpimo metu pacientui turi būti suteikta tokia padėtis, kuri užtikrintų maksimalų kraujo tekėjimą į galvą; geriausias variantas – paguldyti taip, kad kojos būtų šiek tiek aukščiau už galvą, tuo pačiu užtikrinant, kad nebūtų liežuvio atitraukimo ir kitų kliūčių laisvam oro patekimui į kvėpavimo takus. Šalto vandens purškimas ant veido ir kaklo gali turėti teigiamą reikšmę, pacientui duodama pauostyti amoniako. Esant norui vemti, reikia pasukti paciento galvą į šoną, padėti rankšluostį. Pacientas neturėtų bandyti leisti vaistų ar vandens per burną, kol neatgaus sąmonės.

Sergant sunkia bradikardija, patartina parenteriniu būdu leisti atropiną, o esant žemam kraujospūdžiui – efedriną, kofeiną. Po sąmonės atsiradimo pacientas gali atsikelti tik pajutęs, kad atsistato raumenų jėga, tuo tarpu reikia turėti omenyje, kad jam judant iš horizontalios padėties į vertikalią, galima ortostatinė reakcija, kuri gali išprovokuoti. sinkopės pasikartojimas.

Reikėtų nepamiršti, kad alpimo priežastis gali būti sunki somatinė liga, ypač širdies blokada, miokardo infarktas, kraujo ligos. Todėl svarbu imtis priemonių išsiaiškinti proceso, sukėlusio sinkopę, pobūdį, o po to atlikti atitinkamą gydymą, taip pat nustatyti racionaliausias priemones, kaip išvengti sinkopės ateityje.

Sinkopinės būklės dėl kvėpavimo nepakankamumo taip pat gali atsirasti dėl deguonies trūkumo įkvepiamame ore (tvankus kambarys, buvimas aukštyje ir kt.), taip pat sumažėjus plaučių gyvybinei galiai ir esant jų hiperventiliacijai.

Jaunų žmonių vegetatyvinio labilumo ir psichogeninių asociatyvinių, taip pat psichogeninių discirkuliacinių sinkopinių būklių atvejais sistemingai reikalingi fizioterapiniai pratimai, grūdinimo procedūros, atkuriamieji vaistai. Patartina vengti situacijų, kurios provokuoja alpimą. Gali būti naudinga vartoti raminamuosius, trankviliantus, beta adrenoblokatorius (oksprenololį, pindololį), anticholinerginius, antiaritminius vaistus (dizopiramidą, novokainamidą ir kt.), serotonino reabsorbcijos inhibitorius (fluoksetiną, fluvoksaminą).

Sergant laikysenos hipotenzija, pacientai neturėtų skubėti judėdami iš horizontalios padėties į vertikalią, kartais su arterine hipotenzija, elastinėmis kojinėmis, vartojant tonizuojančius vaistus (eleuterokoką, ženšenį ir kt.), psichostimuliatorius, tokius kaip meridilis (centedrinas), sidnokarbas, acefenas. būti rekomenduojamas. Lėtinės ortostatinės hipotenzijos atveju kartais tinka gydymo kortikosteroidais kursai. Sutrikus širdies ritmui, nurodoma atitinkama medikamentinė terapija, o jei ji nepakankamai efektyvi – elektrokardiostimuliatoriaus, širdies stimuliatoriaus įrengimas. Esant refleksinei miego sinuso sinkopei, pacientai neturėtų dėvėti griežtų apykaklių, kartais reikia aptarti, ar tikslinga chirurginė miego sinuso denervacija. Esant sunkioms sinkopinėms ligoms priepuolių metu, parenteriniu būdu galima skirti kofeino, efedrino, kordiamino ir kitų analeptinių bei adrenomimetikų.

Sveikiems žmonėms skilvelių ritmo sulėtėjimas, bet ne mažiau kaip 35-40 dūžių per minutę, o jo padidėjimas, bet ne daugiau kaip 180 dūžių per minutę, nesukelia galvos smegenų kraujotakos susilpnėjimo, ypač kai žmogus yra horizontalioje padėtyje. Širdies susitraukimų dažnio pokyčiai, viršijantys aukščiau nurodytas vertes, gali sukelti smegenų kraujotakos sutrikimą ir sutrikdyti smegenų veiklą. Atsparumas pulso dažnio pokyčiams mažėja esant vertikalioje padėtyje, sergančiam smegenų kraujagyslių ligomis, mažakraujyste, vainikinių kraujagyslių, miokardo, širdies vožtuvų pažeidimais.

Visiška atrioventrikulinė blokada. Sinkopės priepuoliai kartu su šia patologija vadinami Morgagni-Adams-Stokes sindromu. Morgagni-Adams-Stokes priepuoliai dažniausiai pasireiškia momentinio silpnumo priepuolio forma. Pacientas staiga netenka sąmonės, po kelias sekundes trunkančios asistolijos išblysta, netenka sąmonės, gali išsivystyti kloniniai traukuliai. Esant ilgesniam asistolijos laikotarpiui, odos spalva nuo pelenų pilkos iki cianotiškos, fiksuoti vyzdžiai, šlapimo ir išmatų nelaikymas, dvišalis Babinskio simptomas. Kai kuriems pacientams dėl smegenų išemijos vėliau ilgą laiką gali pasireikšti sumišimas ir neurologiniai simptomai, taip pat gali išsivystyti nuolatinis psichinės veiklos sutrikimas, nors židininiai neurologiniai simptomai pastebimi retai. Panaši širdies sinkopė gali kartotis kelis kartus per dieną.

Pacientams, sergantiems panašių blokadų priepuolių gali būti nuolatinis arba laikinas. Dažnai prieš jį arba vėliau atsiranda laidumo sutrikimai viename ar dviejuose ryšuliuose, kurie paprastai aktyvina skilvelius, taip pat antrojo laipsnio atrioventrikulinė blokada (Mobitz II, bi- arba trifascicular blokada). Jei yra visiška blokada ir žemiau blokados esantis širdies stimuliatorius neveikia, atsiranda alpimas. Trumpas tachikardijos ar skilvelių virpėjimo epizodas taip pat gali sukelti alpimą. Aprašoma kartotinė sinkopė su skilvelių virpėjimu, kuriai būdingas Q-T intervalo pailgėjimas (kartais kartu su įgimtu kurtumu), ši patologija gali būti šeiminė arba pasireikšti sporadiškai.

ne taip dažnai apalpimas atsiranda, kai sutrinka sinusinis širdies ritmas. Pasikartojantys tachiaritmijos epizodai, įskaitant prieširdžių plazdėjimą ir paroksizminę prieširdžių bei skilvelių tachikardiją su nepakitusiu atrioventrikuliniu laidumu, taip pat gali smarkiai sumažinti širdies išstumimą ir dėl to sukelti sinkopę.

Su kita veisle širdies sinkopė širdies blokada atsiranda refleksiškai dėl klajoklio nervo sužadinimo. Panašūs reiškiniai buvo pastebėti pacientams, sergantiems stemplės divertikulais, tarpuplaučio navikais, tulžies pūslės, miego sinuso pažeidimais, glossopharyngeal neuralgija, pleuros ar plaučių dirginimu. Tačiau su šia patologija refleksinė tachikardija dažniau būna sinusinio-prieširdinio tipo nei atrioventrikulinė.
Priepuolio pradžios ypatybės gali padėti diagnozuoti priežastis apalpimas.

Kai išsivysto priepuolis per kelias sekundes greičiausiai gali būti įtariamas miego arterijos sinuso sinkopė, laikysenos hipotenzija, ūminė atrioventrikulinė blokada, asistolija ar skilvelių virpėjimas.
Su atakos trukme ilgiau nei kelias minutes, bet mažiau nei valandą, geriau galvoti apie hipoglikemiją arba hiperventiliaciją.

Sinkopės vystymasis fizinio krūvio metu arba iškart po jo rodo aortos stenozę, idiopatinę hipertrofinę subaortinę stenozę, ryškią bradikardiją arba, vyresnio amžiaus žmonėms, laikysenos hipotenziją. Kartais sinkopė, atsirandanti dėl streso, stebima pacientams, kuriems yra aortos vožtuvo nepakankamumas ir dideli smegenų arterijų okliuziniai pažeidimai.

Pacientams, sergantiems asistolija ar virpėjimu skilvelių sąmonės netekimas atsiranda per kelias sekundes, tada dažnai būna trumpalaikiai kloniniai raumenų mėšlungiai.

Vyresnio amžiaus žmonėms staiga, nematoma alpimo priežastys leidžia įtarti visišką širdies blokadą, net jei apžiūrint pacientą pokyčių nerandama.
apalpimas kurie pasireiškia esant traukuliui, bet be reikšmingų hemodinamikos parametrų pokyčių, tikėtina, yra epilepsija.

Pacientui, jaučiančiam silpnumo jausmą arba apalpimas kartu su bradikardija, neurogeninius traukulius reikia skirti nuo kardiogeninių (Morgagni-Adams-Stokes). Tokiais atvejais EKG turi lemiamą reikšmę, tačiau net ir nesant jos galima pastebėti klinikinius Morgagni-Adams-Stokes sindromo požymius. Jiems būdinga ilgesnė trukmė, nuolat lėtas širdies susitraukimų dažnis, ūžesiai, sinchroniški su prieširdžių susitraukimais ir prieširdžių susitraukimo bangomis (A) jugulinės venos pulsacijos metu, taip pat kintantis pirmojo tono intensyvumas, nepaisant reguliaraus širdies ritmo. .
Diferencialo problema diagnozuoti alpimo priežastis vis dar aktualus.

Pirmiausia turite atmesti arba patvirtinti tokių ekstremalių situacijų, kai pirmuoju simptomu gali tapti pirmoji alpimo būsena: masinis vidinis kraujavimas, miokardo infarktas (galintis ištikti neskausminga forma), ūmūs širdies ritmo sutrikimai.
Pakartotinis alpimas reikia kitokio požiūrio nustatant priežastis, dėl kurių ji atsiranda.

Pasikartojančių silpnumo priepuolių priežastys ir sąmonės sutrikimai gali būti šie:

aš. Hemodinamika (sumažėjusi smegenų kraujotaka)
A. Neadekvatūs vazokonstrikcijos mechanizmai:
1. Kraujagysles plečiantis (vazodilatacinis).
2. Posturalinė hipotenzija.
3. Pirminis autonominės nervų sistemos nepakankamumas.
4. Simpatektomija (farmakologinė vartojant tokius antihipertenzinius vaistus kaip alfa-metildopa ir apresinas, arba chirurginė).
5. Centrinės ir periferinės nervų sistemos ligos, įskaitant autonomines nervų skaidulas.
6. Miego arterijų sinkopė. B. Hipovolemija:

1. Kraujo netekimas dėl kraujavimo iš virškinimo trakto.
2. Adisono liga.

IN. Mechaninis veninio grįžimo apribojimas:
1. Valsalvos testas.
2. Kosulys.
3. Šlapinimasis.
4. Prieširdžių miksoma, rutulinis vožtuvo trombas. D. Sumažėjęs širdies tūris:

1. Kraujo išmetimo iš kairiojo skilvelio kliūtis: aortos stenozė, hipertrofinė subaortos stenozė.
2. Kraujo tekėjimo per plaučių arteriją trukdymas: plaučių arterijos stenozė, pirminė plautinė hipertenzija, plaučių embolija.
3. Išsamus miokardo infarktas su nepakankama siurbimo funkcija.
4. Širdies tamponada.

D. Aritmijos:
1. Bradiaritmijos:
a) atrioventrikulinė blokada (antrojo ir trečiojo laipsnio) su Adams-Stokes priepuoliais;
b) skilvelių asistolija;
c) sinusinė bradikardija, sinuso-prieširdžių blokada, sinusinio mazgo veiklos nutrūkimas, sinusinio mazgo silpnumo sindromas;
d) miego arterijos sinkopė;
e) glossopharyngeal nervo neuralgija.

2. Tachiaritmijos:
a) periodinis skilvelių virpėjimas kartu su bradiaritmija arba be jų;
b) skilvelinė tachikardija;
c) supraventrikulinė tachikardija be atrioventrikulinės blokados.

II. Kitos silpnumo ir periodinių sąmonės sutrikimų priežastys

A. Kraujo sudėties pokyčiai:
1. Hipoksija.
2. Anemija.
3. CO2 koncentracijos sumažėjimas dėl hiperventiliacijos.
4. Hipoglikemija.

B. Smegenų sutrikimai:
1. Smegenų kraujagyslių sutrikimai:
a) kraujotakos nepakankamumas ekstrakranijinių kraujagyslių telkiniuose (stuburo baziliarinės, miego arterijos);
b) difuzinis smegenų arteriolių spazmas (hipertenzinė encefalopatija).

2. Emociniai sutrikimai.

Kitais atvejais, net ir dabartinėje stadijoje, klinikinės medicinos galimybės neleidžia nustatyti alpimo pobūdį beveik 26% laiko. Naudojami testai su dozuotu fiziniu aktyvumu ant dviračio ergometro ar bėgimo takelio; ilgas pasyvus ortostatinis testas. Atlikdami šiuos testus, jie išskiria:
Širdį slopinanti vazovagalinė sinkopė - išsivystymas arterinės hipotenzijos (sistolinio slėgio sumažėjimas žemiau 80 mm Hg) ir bradikardijos, kai širdies susitraukimų dažnis yra mažesnis nei 40 dūžių / min., metu.
Vasodepressor vazovagalinė sinkopė - arterinė hipotenzija su širdies susitraukimų dažnio pokyčiais 10%, palyginti su rodikliais, pastebėtais sinkopės vystymosi metu.
Mišraus tipo vazovagalinė sinkopė - arterinė hipotenzija ir bradikardija. Tuo pačiu metu bradikardija pagal vertes gali būti absoliuti (mažiau nei 60 per minutę) arba santykinė, palyginti su širdies susitraukimų dažniu prieš priepuolį.

Daugelis paroksizminių sąmonės sutrikimų savo klinikinėmis apraiškomis primena epilepsijos priepuolius, o tai svarbu diferencinei diagnostikai. Įvairių autorių duomenimis, apie 20–25% pacientų, kuriems diagnozuota epilepsija, ja gydomi netinkamai, ja visiškai neserga.

Paroksizminių neepilepsinių sutrikimų diferencinė diagnostika yra itin plati ir apima sinkopę, panikos priepuolius, pseudoepilepsijos priepuolius, praeinančius išemijos priepuolius, miego sutrikimus, migreną, hipoglikemines sąlygas ir kt. Dažniausi iš jų yra sinkopė ir pseudoepilepsijos priepuoliai.

Sinkopė yra dažnas klinikinis sindromas, kuris bent kartą gyvenime pasireiškia pusei gyventojų ir sudaro beveik 3% skubios pagalbos iškvietimų ir 6% ligoninių. Sinkopija yra klinikinis laikinojo smegenų perfuzijos nutraukimo pasireiškimas, kai staiga prarandama sąmonė ir prarandamas laikysenos tonusas, spontaniškai atsistatant be neurologinio deficito. Sinkopės priežastys yra įvairios fiziologinės ir patologinės sąlygos.

Refleksinio pobūdžio sinkopijos. Šiuo metu visuotinai pripažįstama, kad refleksinės sinkopės išsivystymas atsiranda dėl pernelyg didelių aferentinių impulsų, kylančių iš arterijų ar visceralinių mechanoreceptorių. Vienas iš svarbių tokių būklių išsivystymo mechanizmų yra Bezold-Yarish slopinamasis refleksas, kuris išsivysto aktyvavus subendokardinius mechano ir chemoreceptorius, esančius apatinėje kairiojo skilvelio užpakalinėje sienelėje. Atrodo, kad Bezold-Yarish reflekso mechanizmas yra toks: dėl susidariusio veninio nutekėjimo kliūties stovint sustiprėja impulsai iš simpatinės nervų sistemos struktūrų, o tai reiškia energingą kairiojo skilvelio susitraukimą, intrakardinių mechanoreceptorių sužadinimas, parasimpatinės įtakos aktyvumo padidėjimas su bradikardija ir vazodilatacija. Tuo pačiu metu simpatinių nervų, įskaitant tuos, kurie sukelia vazokonstrikciją, veikla staiga sustoja. Šis refleksas, vyraujant širdies chemoreceptorių stimuliacijai, pasireiškia ir išemijos ar miokardo infarkto, koronarinės angiografijos metu.

Vasovagalinė sinkopė. Pagrindinis vazovagalinio (vazodepresinio, neurokardiogeninio) sinkopės patogenezinis mechanizmas yra Bezold-Yarish refleksas. Vazodilataciją, kaip vieną iš šios sinkopės komponentų, pirmą kartą aprašė Johnas Hunteris 1773 m. pacientui, kuriam buvo atlikta flebektomija. Kitas sinkopės komponentas (širdies susitraukimų dažnio sumažėjimas, kurį sukelia klajoklis) 1889 m. aprašė Fosteris, kuris manė, kad sunki bradikardija sumažina smegenų kraujotaką iki nepakankamo lygio, kad išlaikytų sąmonę. Lewisas (1932) savo tyrimuose pastebėjo bradikardijos ir vazodilatacijos ryšį, kuriuo remdamasis pasiūlė terminą „vazovagalinė sinkopija“.

Prieš klinikinį vazovagalinės sinkopės vaizdą dažnai atsiranda prodrominiai simptomai: kūno šilumos pojūtis, padidėjęs prakaitavimas, pykinimas, galvos svaigimas ir bendras silpnumas. Šio laikotarpio trukmė svyruoja nuo 5 s iki 4 min (vidutiniškai 1,5 min.). Prieš netekdami sąmonės, pacientai pastebi širdies plakimą, neryškius objektų kontūrus, „tamsėjimą“ akyse. Išsivysčius sinkopei, tachikardija pakeičiama bradikardija (iki 50 dūžių per minutę ar mažiau), sumažėja kraujospūdis (sistolinis - iki 70–50 mm Hg, diastolinis - iki 30 mm Hg), blyškumas. odos, šalto prakaito. Laikysenos palaikymą užtikrinantis laikysenos tonusas palaipsniui mažėja, kol visiškai netenka, ko pasekoje pacientas lėtai krenta, tarsi nusistovi. Esant lengvam sinkopui, sąmonė prarandama kelioms sekundėms, giliai – kelioms minutėms. Šiuo metu pacientai nesiliečia ir nereaguoja į išorinius dirgiklius. Neurologinis tyrimas atskleidžia midriazę, mažas vyzdžių reakcijas į šviesą, difuzinę raumenų hipotenziją ir židininių neurologinių simptomų nebuvimą. Gilų sinkopę gali lydėti trumpalaikiai hipoksiniai tonizuojantys traukuliai (rečiau du ar trys kloniniai trūkčiojimai), nevalingas šlapinimasis ir tuštinimasis. Kritimo metu iki 38% pacientų patiria kokių nors traumų (galvos smegenų, kūno sumušimų, įbrėžimų ar kitų sužalojimų). Po sąmonės grįžimo pacientai teisingai orientuojasi savo asmenybėje, vietoje ir laike, prisimena įvykius ir subjektyvius pojūčius, buvusius prieš sąmonės netekimą. Geros savijautos atsigavimo laikotarpis gali trukti nuo 23 minučių iki 8 valandų (vidutiniškai pusantros valandos). Šiuo metu daugiau nei 90% pacientų jaučia silpnumą, bendrą silpnumą. Prakaitavimas, karščio pojūtis kūne po sinkopės stebimas tik pusei pacientų.

Diagnozė nustatoma remiantis anamnezės duomenimis ir papildomais tyrimo metodais. Vasovagalinė sinkopė dažniausiai išsivysto jaunesniems nei 54 metų pacientams, dažniau moterims. Paprastai jis nesivysto gulint. Pacientai gali turėti keletą sinkopės epizodų per metus. Pirmtakų stadijoje yra subjektyvūs pojūčiai ir požymiai, rodantys parasimpatinio tonuso padidėjimą: galvos svaigimas, padidėjęs prakaitavimas, šilumos pojūtis kūne, pykinimas. Sąmonės netenkama lėtai, skirtingai nuo kitų sinkopės ir epilepsijos, kai pacientas praranda sąmonę per kelias sekundes.

Iš papildomų tyrimo metodų diagnozuojant didžiausią reikšmę turi pasyvieji ir aktyvieji ortostatiniai tyrimai, nors pastarieji ir yra mažiau informatyvūs. Jei pacientui atsiranda sinkopės požymių (galvos svaigimas, galvos svaigimas, hipotenzija, bradikardija), testas laikomas teigiamu, todėl pacientą reikia greitai grąžinti į horizontalią padėtį, kurioje kraujospūdis atstatomas iki pradinio lygio. Jei yra tik subjektyvios apraiškos be bradikardijos ir hipotenzijos, greičiausiai galima atmesti vazovagalinę sinkopės priežastį (vazovagalinės sinkopės atveju šios savybės yra privalomos). Tyrimo jautrumą galima padidinti į veną lašinant izoproterenolio (Isadrino), kurio vidutinė dozė yra 2 µg/min. Didžiausias vaisto vartojimo greitis yra 4 µg/min.

Būdingi širdies ritmo spektrinės analizės rodiklių ortozondo pokyčiai. Pacientams, sergantiems refleksine sinkope, dažniausiai gulint, nustatomas didelis tiek simpatinės, tiek parasimpatinės nervų sistemos veikimo įtampa, vyraujant pirmajai. Apie didelį simpatinės nervų sistemos aktyvumą rodo reikšmingas lėtųjų bangų amplitudės padidėjimas ir papildomų smailių atsiradimas šiame diapazone (0,01-0,1 Hz). Išsivysčius sinkopei (stovinčioje padėtyje), pastebimas staigus simpatinės įtakos slopinimas - beveik visiškai išnyksta lėti ritmai, prieš kuriuos išlieka padidėjęs parasimpatinės nervų sistemos tonusas (pastebimas kvėpavimo bangų pikas 0,3 Hz su 120 įprastinių vienetų amplitudės, o tai yra maždaug du kartus didesnis už fono lygį).

Orto padėtyje beveik visiškai išnyksta kvėpavimo bangos (valdomos klajoklio nervo) ir padidėja lėtųjų bangų amplitudė, o tai rodo simpatinės veiklos padidėjimą.

Elektroencefalogramoje sąmonės netekimo metu stebimi smegenų hipoksijos požymiai, pasireiškiantys didelės amplitudės lėtomis bangomis visuose laiduose. Atliekant transkranijinę Doplerio sonografiją sinkopės metu, žymiai sumažėja tiesinės kraujotakos greičiai, diastolinis – iki nulio. Interiktaliniu laikotarpiu smegenų kraujotakos pokyčiai nenustatomi.

Sinkopė dėl padidėjusio miego arterijos sinuso jautrumo. Karotidiniame sinuse yra baro- ir chemoreceptorių, todėl jis atlieka svarbų vaidmenį refleksiniame širdies susitraukimų dažnio, kraujospūdžio ir periferinių kraujagyslių tonuso reguliavime. Pacientams, kuriems yra padidėjęs miego arterijos sinuso jautrumas, pasikeičia jo baroreceptorių stimuliavimo refleksas, dėl kurio laikinai sumažėja smegenų perfuzija, pasireiškianti galvos svaigimu ar alpimu.

Klinikinis vaizdas daugeliu atžvilgių panašus į vazovagalinės sinkopės vaizdą. Nešiojant įtemptą apykaklę, kaklaraištį, galvos judesiais (pasilenkiama atgal, pasisuka į šonus) gali ištikti priepuolis, tačiau daugumai pacientų priepuolio priežasties tiksliai nustatyti nepavyksta. Kai kuriems pacientams gali nebūti laikotarpio prieš apalpimą ir tipinės būklės po sinkopės.

Miego sinuso padidėjęs jautrumas dažniausiai pasireiškia vyresnio amžiaus žmonėms, dažniau vyrams. Predisponuojantys veiksniai yra aterosklerozė, hipertenzija, cukrinis diabetas ir navikų dariniai kakle, suspaudžiantys miego arterijos sinuso zoną (padidėję limfmazgiai, kaklo navikai, kitos lokalizacijos vėžio metastazės). Miego sinuso tyrimas naudojamas kaip diagnostinis testas. Jei jo įgyvendinimo metu yra asistolija ilgiau nei 3 s, sistolinis kraujospūdis sumažėja daugiau nei 50 mm Hg. Art. be alpimo išsivystymo arba 30 mm Hg. Art. kai jis vystosi tuo pačiu metu, tokiems pacientams gali būti diagnozuotas padidėjęs miego arterijos sinuso jautrumas.

situacinės sinkopijos. Sinkopė gali atsirasti įvairiose situacijose, kurios sumažina venų grįžimą į širdį ir padidina makšties aktyvumą. Šių sinkopinių būsenų refleksinių lankų centriniai ir eferentiniai keliai yra labai panašūs į Bezold-Jarisch refleksą, tačiau turi skirtingą kardioslopinamojo ir vazodepresinio poveikio laipsnį. Aferentiniai refleksų keliai gali būti įvairūs ir skirtingi, priklausomai nuo stimuliacijos vietos. Kosulio sinkopė (betolepsija) stebima kosulio priepuolio metu, dažniausiai sergantiesiems kvėpavimo sistemos ligomis (lėtiniu bronchitu, kokliušu, bronchine astma, emfizema, ūmine pneumonija). Kosint padidėja intratorakalinis spaudimas, dirginami kvėpavimo organuose esantys klajoklio nervo receptoriai, pažeidžiama plaučių ventiliacija užsitęsus kosuliui, sumažėja kraujo prisotinimas deguonimi. Sinkopė gali atsirasti įvairių medicininių procedūrų (injekcijų, dantų ištraukimo, pleuros ir pilvo punkcijų ir kt.) metu tiek dėl paties nemalonaus pojūčio (skausmo), tiek dėl paciento įspūdžio. Sinkopinės būsenos rijimo metu yra susijusios su padidėjusiu klajoklio nervo aktyvumu ir (arba) padidėjusiu smegenų mechanizmų bei širdies ir kraujagyslių sistemos jautrumu makšties poveikiui. Paprastai šios būklės pasireiškia žmonėms, sergantiems stemplės (divertikulo, stemplės stenozės), gerklų, tarpuplaučio, hiatal išvarža ligomis. Apalpimas šlapinimosi metu dažniau pasireiškia vyresnio amžiaus vyrams šlapinimosi metu arba iškart po jo.

Sinkopė esant ortostatinei hipotenzijai. Ortostatinė hipotenzija – tai žmogaus kraujospūdžio sumažėjimas, atsirandantis perėjus iš gulimos padėties į stovimą ir sukeliantis simptomų atsiradimą, ypač dėl sumažėjusio smegenų aprūpinimo krauju. Yra du ortostatinės hipotenzijos išsivystymo mechanizmai – vegetacinės nervų sistemos segmentinių, suprasegmentinių dalių disfunkcija ir intravaskulinio tūrio sumažėjimas. Cirkuliuojančio kraujo tūrio sumažėjimas gali būti susijęs su kraujo netekimu, vėmimu, viduriavimu ir gausia enureze. Esant autonominiam nepakankamumui, nėra tinkamo hemodinaminio atsako į kūno padėties pasikeitimą, kuris pasireiškia ortostatine hipotenzija. Jo patogenezėje pagrindinis vaidmuo tenka norepinefrino išsiskyrimui iš eferentinių simpatinių skaidulų, adrenalino iš antinksčių ir renino iš inkstų; dėl to, nepaisant pasikeitusios kūno padėties, nėra periferinių kraujagyslių susiaurėjimo ir padidėjusio kraujagyslių pasipriešinimo, padidėja insulto apimtis ir širdies susitraukimų dažnis. Ortostatinės hipotenzijos priežastys ir nosologinės ligų formos, kuriose ji yra pagrindinis sindromas, aptariamos Ch. 30 „Vegetatyviniai sutrikimai“.

Sinkopė, kai veikia ekstremalūs veiksniai. Būtina pabrėžti sinkopines būsenas, atsirandančias sveikiems žmonėms, esant ekstremalių veiksnių, viršijančių individualias fiziologines adaptacijos galimybes, fone. Tai yra hipoksinis (deguonies trūkumas įkvepiamame ore, pavyzdžiui, uždaroje kameroje, kalnų aukštyje), hipovolemija (kraujo pasiskirstymas „galva – kojos“ su kraujo tūrio sumažėjimu smegenų kraujagyslėse atliekant tyrimą). centrifugoje), intoksikacija, vaistai, hiperbariniai (su deguonies pertekliumi slėgyje, slėgio kamerose). Visų šių priežasčių sukeltos sinkopės patogenezės esmė yra vegetatyvinis-kraujagyslinis paroksizmas. Vis dėlto 1989 metais O. A. Stykano kaip atskirą grupę įvardintos sinkopinės sąlygos, kurios išsivysto žmogaus organizmą veikiant ekstremaliems aplinkos veiksniams, yra svarbios grynai praktiniu požiūriu, ypač kalbant apie ergonomikos ir darbo fiziologijos problemas.

Kardiogeninė sinkopė. Norint palaikyti pastovų kraujospūdį, reikalinga optimali pusiausvyra tarp širdies išeigos ir viso periferinio pasipriešinimo. Bendro periferinio pasipriešinimo sumažėjimas paprastai kompensuojamas padidėjus širdies tūriui.

Organinės širdies ligos. Sergant organine širdies liga (aortos stenoze, obstrukcine hipertrofine kardiomiopatija, dilatacine idiopatine kardiomiopatija), širdies tūris nepakankamai padidėja reaguojant į bendro periferinio pasipriešinimo sumažėjimą, todėl ryškus kraujospūdžio sumažėjimas. Sunki hipotenzija ir sinkopė būdingi beveik visų formų širdies ligoms, kai širdies tūris yra gana fiksuotas ir nepadidėja reaguojant į fizinį krūvį.

Sinkopė, atsirandanti fizinio krūvio metu, labiausiai būdinga esant stipriai aortos stenozei ir kitoms ligoms, kai yra mechaninė kliūtis kraujui išstumti iš skilvelių. Esant dideliam pasipriešinimui kraujo tekėjimui iš kairiojo skilvelio, atsiranda hemodinaminis nestabilumas, pasireiškiantis padidėjus skilvelio susitraukimui, sumažėjus kameros dydžiui ir sumažėjus pokrūviui. Sinkopės patogenezėje reikšmingą vaidmenį gali atlikti bendras periferinio pasipriešinimo sumažėjimas dėl miego ir aortos baroreceptorių refleksų susilpnėjimo.

Pacientams, turintiems įgimtų širdies ydų, kai kraujas teka iš dešiniojo skilvelio į kairįjį arba yra mechaninis kraujotakos sutrikimas, arba abiem atvejais (pavyzdžiui, esant Fallot tetralogijai), sinkopės išsivystymo mechanizmas yra toks: panašus į aprašytą aukščiau. Didelė protezinio vožtuvo obstrukcija taip pat gali sukelti epizodinį sinkopę. Sisteminė hipotenzija ir sinkopė gali būti pavojingas plaučių embolijos ar sunkios pirminės plautinės hipertenzijos pasireiškimas. Abi sąlygos sukelia reikšmingą kraujotakos sutrikimą iš dešiniojo skilvelio ir sumažina kairiojo širdies užpildymą.

Širdies išemija. Pacientams, sergantiems koronarine širdies liga, sinkopė gali atsirasti dėl daugelio veiksnių. Dažniausia jų priežastis – širdies ritmo sutrikimai (tachi- ir bradiaritmijos). Pacientams, kurių kairiojo skilvelio funkcija susilpnėjusi, taip pat patyrusiems pirminį miokardo infarktą, pirmiausia reikia atsižvelgti į paroksizminę skilvelinę tachikardiją kaip galimą sinkopės priežastį. Širdies laidumo sistemos (sinusinio mazgo, atrioventrikulinio mazgo, atrioventrikulinio pluošto (His ryšulio) ir jo subendokardo šakų (Purkinje skaidulų)) pažeidimai gali būti stebimi esant ūminei ir lėtinei miokardo išemijai.

Apalpimas fizinio krūvio metu pacientams, sergantiems vainikinių arterijų liga, turėtų įspėti gydytoją, nes tai gali būti sunkios miokardo išemijos arba sunkaus kairiojo skilvelio nepakankamumo požymis, kai širdies minutinis tūris fizinio krūvio metu nėra pakankamai padidintas. Refleksinė ir vazovagalinė sinkopė gali pasireikšti ūminės miokardo išemijos metu arba po išeminės vietos reperfuzijos. Tokiu atveju kairiojo skilvelio apatinėje-užpakalinėje dalyje suaktyvėja mechaniniai ir chemoreceptoriai, dėl kurių išsivysto Bezold-Jarish slopinamasis refleksas.

Aritmijos. Sinkopė gali atsirasti esant širdies ritmo sutrikimams – bradikardijai ar tachikardijai. Atsiradus aritmijai, pastebimai sumažėja širdies tūris ir, atitinkamai, smegenų perfuzija, todėl gali išsivystyti sinkopinė būsena. Bradikardijos ar tachikardijos laipsnis yra vienas iš veiksnių, lemiančių smegenų simptomų sunkumą.

Sinkopė dėl aritmijos dažniausiai pasireiškia po 50 metų, daugiausia vyrams. Bradiaritmijoms būdingas trumpas, mažiau nei 5 s, ikisinkopinis laikotarpis. Sergant skilveline tachikardija, ji ilgesnė – nuo ​​30 s iki 2 minučių. Pacientai gali pastebėti širdies veiklos sutrikimus. Priepuolis vystosi tiek stovint, tiek gulint. Sąmonės netekimo laikotarpiu stebima odos cianozė. Po sąmonės atkūrimo pacientai dažniausiai jaučiasi gerai, priešingai nei refleksinis apalpimas, kai silpnos sveikatos simptomai yra labai ryškūs.

Anamnezėje pacientams, sergantiems organine širdies liga, yra reumato, išeminės ligos, širdies nepakankamumo ar kitų širdies ligų požymių. Įtarti širdines sinkopės priežastis padeda jos ryšys su fiziniu krūviu, širdies ar krūtinės skausmai, būdingi krūtinės anginos priepuoliui, išblukimas, širdies darbo sutrikimai prieš netenkant sąmonės. Elektrokardiografija ir Holterio stebėjimas padeda nustatyti diagnozę. Sergančio sinuso sindromas, kaip sinkopės priežastis, nustatomas, kai Holterio stebėjimo metu fiksuojama sinusinė pauzė, trunkanti ilgiau nei 3 s, arba sinusinė bradikardija, mažesnė nei 40 dūžių per minutę, susijusi su sąmonės netekimu. Galimos supraventrikulinės tachikardijos priežastys nustatomos naudojant neinvazinius ir invazinius elektrokardiografinius tyrimus. Tai gali būti papildomų takų buvimas, atrioventrikulinio uždelsimo laiko sumažėjimas, prieširdžių virpėjimas ir kt. Supraventrikulinė tachikardija ir sergančio sinuso sindromas yra mažai tikėtinos sinkopės priežastys, jei jos nėra tiesiogiai susijusios su sąmonės netekimu. Atrioventrikulinė blokada gali sukelti sinkopinę būklę, kai asistolija trunka 5–10 sekundžių ar ilgiau, o širdies susitraukimų dažnis staiga sumažėja iki 20 dūžių per minutę ar mažiau. Organiniai pokyčiai širdyje padeda nustatyti echokardiografiją.

Smegenų kraujagyslių sinkopė (vagystės sindromai). Vogimo sindromai – tai grupė klinikinių sindromų, kuriuos sukelia nepalankus kraujo persiskirstymas tarp organų ir audinių per kolaterales, dėl kurių atsiranda arba paūmėja jų išemija.

Poraktinės vagos sindromas yra labiausiai ištirtas ir yra simptomų kompleksas, kurį sukelia kompensacinė retrogradinė kraujotaka stuburo ar vidinėje pieno arterijoje dėl proksimalinės poraktinės arterijos užsikimšimo. Dažniausi etiologiniai veiksniai yra aterosklerozė, Takayasu liga. 1934 m. Naffzigeris aprašė priekinio žvyninio raumens sindromą (skaleno sindromą), kuris atsiranda esant gimdos kaklelio osteochondrozei, papildomam gimdos kaklelio šonkauliui ir kitiems patologiniams procesams, lydintiems refleksinį priekinio žvyninio raumens tonuso padidėjimą. Tokiu atveju susidaro sąlygos suspausti poraktinę arteriją ir nuo jos nukrypstančią slankstelinę arteriją intervale tarp raktikaulio ir pirmojo šonkaulio. Sergant „pavogimo“ sindromu, prieš priepuolį dažnai būna fizinis darbas, susijęs su viršutinių galūnių apkrova. Sustiprintas fizinis darbas su ranka gerokai pablogina hemoperfuziją slankstelinėse arterijose ir gali sukelti sinkopės vystymąsi.