Lėtinis intersticinis nefritas (CIN)- lėtinis kanalėlių pažeidimas - inkstų intersticinis audinys, atsirandantis dėl infekcinių, medžiagų apykaitos, imuninių, toksinių veiksnių, kurių klinikiniame paveiksle vyrauja sutrikusios kanalėlių funkcijos.
Kodas pagal tarptautinę ligų klasifikaciją TLK-10:
klasifikacija. Pagal patogenezę.. Pirminis CIN – pirmiausia atsiranda inkstuose.. Antrinis CIN – nefritas yra viena iš bendros ar sisteminės ligos pasireiškimų. Pagal etiologiją (žr. toliau Etiologija).
Statistiniai duomenys. Tikslių duomenų nėra dėl nepakankamos diagnozės.
Etiologija. HP (žr. Intersticinį ūminį nefritą). Metaboliniai sutrikimai: hiperurikemija, hiperkalcemija. Imuninės sistemos sutrikimai: SLE, Sjögreno sindromas, lėtinis aktyvus hepatitas, tiroiditas, persodinto inksto atmetimas. Sunkieji metalai: auksas, švinas, gyvsidabris, litis ir kt. Infekcijos, tokios kaip lėtinis pielonefritas. Piktybiniai navikai: daugybinė mieloma, lengvosios grandinės liga. Amiloidozė. Inkstų displazija: policistinė, Allporto sindromas ir kt. Šlapimo takų obstrukcija.
Priežastys
Patogenezė. Ypač svarbus kanalėlių-intersticinio uždegimo vystymuisi yra toksinio ir metabolinio inkstų pažeidimo mechanizmų vyravimas prieš imuninį.
Patomorfologija. Limfohistiocitinė intersticio infiltracija. Stromos sklerozė. Kanalėlių epitelio degeneracija arba atrofija. Sergant nuskausminamąja nefropatija, pakinta: .. šlapimo takų gleivinės kapiliarų sklerozė .. papiliarinė nekrozė .. židininė segmentinė glomerulosklerozė.
Simptomai (požymiai)
Klinikinis vaizdas. Kanalinių sutrikimų sindromas. Proksimaliniai kanalėlių sutrikimai (visiškas Fanconi sindromas arba daliniai sutrikimai – proksimalinė kanalėlių acidozė, gliukozurija, proteinurija). Distaliniai kanalėlių sutrikimai (distalinė acidozė, hiper- arba hipokalemija, hiper- arba hiponatremija). Daliniai kanalėlių funkcijų sutrikimai – priklauso nuo etiologinio faktoriaus. Arterinė hipertenzija (retai ankstyvose stadijose, vėlesnėse stadijose ir su lėtiniu inkstų nepakankamumu - dažnai). Su antrine CIN - pagrindinės ligos simptomai
Diagnostika
Laboratoriniai duomenys. Kraujyje - anemija, acidozė, padidėjęs ESR (dažniau su imunine ar infekcine geneze). Šlapime - tūrio padidėjimas (poliurija), hipostenurija, vandens ir elektrolitų sutrikimai, šarminė šlapimo reakcija, kanalėlių proteinurija, gliukozurija, eritrociturija, leukociturija. Hiperurikemija (su podagra nefropatija).
instrumentiniai duomenys. Su visais CIN pagal ultragarsą - inkstų dydžio sumažėjimas ir inkstų echogeniškumo (tankio) padidėjimas. Sergant analgetine nefropatija: .. ekskrecinė urografija - papiliarinės nekrozės požymiai (žr. Inkstų papilių nekrozė) .. KT - inkstų papilių krašto kalcifikacija .. cistoskopija - šlapimo pūslės trikampio pigmentacija.
KAI KURIŲ CIN KLINIKINĖS – LABORATORINĖS SAVYBĖS
Vaistinės nefropatijos
. Analgetinė nefropatija.. Vystosi vartojant metamizolo natrio druską arba analgetikų (paracetamolio, fenacetino, acetilsalicilo rūgšties) derinius daugiau kaip 3 g/d.. Dažniau stebimas vyresnėms nei 45 metų moterims.. Inkstų dieglių epizodai kartu su aseptine leukociturija, makrohematurija . .. Mikrohematurija, vidutinio sunkumo proteinurija (masinė proteinurija daugiau nei 3 g per parą - išsivystant židininei segmentinei glomerulosklerozei .. Poliurija, hipostenurija, troškulys (100%) .. Inkstų kanalėlių acidozė (10-25%) .. Dydžio sumažėjimas inkstų .. CRF laipsnis .. Hiperurikemija .. Pusė sergančiųjų arterine hipertenzija .. ORF (obstrukcija plyšusia papile, arterinė hipertenzija, dehidratacija) .. Didelė rizika susirgti piktybiniais šlapimo takų navikais .. Analgetikai sindromas – kitų organų pažeidimas kartu su inkstais: virškinamojo trakto (skrandžio opa, stomatitas), kraujodaros organų (anemija, splenomegalija), širdies ir kraujagyslių sistemos (arterinė hipertenzija, aterosklerozė), neuropsichiatrinės sferos (holo) skausmas, psichozė, asmenybės sutrikimai), reprodukcinė sistema (nevaisingumas, nėštumo toksikozė), oda (šviesiai geltona odos pigmentacija).
. Ciklosporino nefropatija.. Vystosi persodintame inkste vartojant dideles ciklosporino dozes - 10-15 mg/kg/d.. Intersticinė fibrozė .. Arterinė hipertenzija .. Lėtai progresuojantis lėtinis inkstų nepakankamumas .. Obliteruojanti angiosklerozė .. Židininė segmentinė glomerulosklerozė su didele proteinurija, nekontroliuojama arterinė hipertenzija ir greitai progresuojanti ŠKL.
. Nefropatija dėl NVNU.. Padidėjęs kraujospūdis.. Edema – pirminis natrio susilaikymas inkstuose dėl Pg slopinimo.. Ūminė kanalėlių nekrozė su ūminiu inkstų nepakankamumu.
Toksinės nefropatijos
. « Auksinė" nefropatija(gydant reumatoidinį artritą) .. Glomerulonefritas - membraninis, su minimaliais pakitimais arba proliferaciniu .. Tubulinė disfunkcija .. Inkstų kraujagyslių vaskulitas .. Visiškai atsistato funkcijos po 11 mėnesių nuo aukso gydymo nutraukimo.
. Ličio nefropatija.. ADH nereaguojantis nefrogeninis cukrinis diabetas insipidus, nepilna distalinė kanalėlių acidozė ir azotemija (retai) .. Nefrozinis sindromas.
. Kadmio nefropatija.. Proksimalinių kanalėlių funkcijų pažeidimai.. Progresavimas į CRF.
. švino nefropatija.. Sumažėjęs GFR, inkstų kraujotaka, minimali proteinurija, nepakitusios šlapimo nuosėdos, hiperurikemija, mažas uratų klirensas, kartais arterinė hipertenzija, hiperkalemija ir acidozė.
. Nefropatija su vario įvedimu - retai stebima (Wilsono liga), kliniškai panaši į kadmio nefropatiją.
. Gyvsidabrio nefropatija.. Membraninis ir proliferacinis glomerulonefritas.. Proksimalinių kanalėlių atrofija, vystantis Fankonio sindromui.. CRF progresavimas.
Metabolinės nefropatijos. Uratinė, arba podagra, nefropatija – šlapimo rūgšties ir uratų kanalėlių pažeidimas sergant alkoholizmu, naviko citostatikais, podagra, apsinuodijimas švinu – yra trijų tipų. Gydymas: dieta be purino, alopurinolis, priverstinė poliurija, šlapimo šarminimas. Oksalato-kalcio nefropatija - kanalėlių pažeidimas kalcio oksalato kristalais apsinuodijus etilenglikoliu, susiformavus ileojejunalinei anastomozei, trūkstant piridoksino ar tiamino Intersticinis nefritas.. Oksalato-kalcio nefrolitiazė.
Kitos nefropatijos vystosi antriškai sergant toliau nurodytomis ligomis. Amiloidozė (žr. Amiloidozė). Sarkoidozė (žr. Sarkoidozė) .. Inkstų dydis paprastai yra normalus, su lengva proteinurija Hiperkalcemija ir (arba) hiperkalciurija sergant sarkoidoze gali sukelti ūminį inkstų nepakankamumą, nefrokalcinozę ar inkstų akmenligę. SRV ir kitos sisteminės jungiamojo audinio ligos. Su paveldima nefropatija - policistine, Allporto sindromu. Su šlapimo takų obstrukcija (prostatos adenoma, urolitiazė ir kt.). Sergant šlapimo takų infekcijomis (lėtiniu pielonefritu).
Gydymas
Gydymas. Vaistų dozės atšaukimas arba sumažinimas, pakeitimas alternatyviu vaistu. Daugeliu atvejų dieta, kuri šarmina šlapimą. Pakankamas skysčio tūris poliurijai pasiekti. Su imuniniu CIN - GC. Vandens-elektrolitų sutrikimų ir rūgščių-šarmų pusiausvyros korekcija. Arterinės hipertenzijos gydymas. Anemijos gydymas. OPN gydymas.
Prevencija. Reikia atsiminti, kad sergant inkstų ligomis (ypač sergant podagra, mielomine nefropatija, diabetine glomeruloskleroze) arba ūminio inkstų nepakankamumo epizodais praeityje, taip pat senatvėje, sergant širdies nepakankamumu, kepenų ciroze, alkoholizmu ir. priklausomybė nuo narkotikų, didėja nefrotoksinio poveikio rizika .. Dietos laikymasis Forsuota poliurija, kai oksalatai, uratai užkimš kanalėlius -spindulio kontrasto tyrimai, esant CIN rizikos veiksniams. Ciklosporino dozės sumažinimas iki 5 mg / kg per parą, stebint jo kiekį kraujyje. Ankstyvas pagrindinės ligos nustatymas ir gydymas.
Kursas ir prognozė. Spontaniškas funkcijų atkūrimas ar ligos eigos pagerėjimas galimas greitai panaikinus toksinį faktorių, vaistus (pavyzdžiui, aukso preparatus). CRF yra negrįžtamas, dažniau su nuskausminamąja nefropatija.
Sumažinimas: CIN – lėtinis intersticinis nefritas.
TLK-10. N11 Lėtinis kanalėlių – intersticinis nefritas.
Catad_tema Inkstų patologija – straipsniai
Ūminis tubulointersticinis nefritas
TLK 10: N10, N14.0, N14.1, N14.2, N16.4
Patvirtinimo metai (peržiūrų dažnumas):
ID: KR468
Profesinės asociacijos:
Patvirtinta
Sutiko
CT – kompiuterinė tomografija
MRT - magnetinio rezonanso tomografija
NVNU – nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo
AKI – ūminis inkstų pažeidimas
ATIN – ūminis tubulointersticinis nefritas
TMA – trombozinė mikroangiopatija
CKD – lėtinė inkstų liga
Terminai ir apibrėžimai
NVNU - nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo (įskaitant vaistus, turinčius vyraujantį priešuždegiminį ir vyraujantį analgezinį poveikį).
AKI yra greitas inkstų funkcijos sutrikimo vystymasis dėl tiesioginio inkstus ar ekstrarenalinius žalingų veiksnių poveikio.
1. Trumpa informacija
1.1 Apibrėžimas
Ūminis tubulointersticinis nefritas (ATIN) yra ūmi inkstų liga, kuri išsivysto reaguojant į egzogeninių ir endogeninių veiksnių poveikį ir pasireiškia uždegiminiais inkstų kanalėlių intersticinio audinio pokyčiais, dažnai vystantis ūminiam inkstų pažeidimui (AKI).
1.2 Etiologija ir patogenezė
Priežastys, lemiančios ATIN atsiradimą, gali būti infekciniai procesai, kuriuos sukelia bakterijos, virusai, medžiagų apykaitos sutrikimai, sunkieji metalai, imuninės kilmės ligos, neoplastinės ligos, radiacija, paveldimos inkstų ligos.
Vaistų sukelto inkstų pažeidimo problema yra viena iš neatidėliotinų šiuolaikinės nefrologijos problemų. Remiantis inkstų biopsija, maždaug 6–60% visų AKI atvejų yra dėl intersticinio nefrito. Pusėje atvejų ūminio intersticinio nefrito etiologija yra vaistai.
Dažniausiai intersticinis nefritas išsivysto reaguojant į antibiotikus ir nesteroidinius vaistus nuo uždegimo (NVNU). NVNU sukelia 44-75% ATIN atvejų, antibiotikai - 33-45% atvejų. Santykinė rizika susirgti ATIN vartojant NVNU yra 1,6-2,2%, o vyresniems nei 66 metų amžiaus padidėja iki 13,3%. Tuo pačiu metu tarp skirtingų NVNU, įskaitant selektyviuosius ir neselektyviuosius, ATIN išsivystymo rizika reikšmingo skirtumo nesiskyrė. Be to, ATIN gali išsivystyti reaguojant į kitų vaistų vartojimą, dažniausiai ATIN kaltininkai pateikti lentelėje. 1.
1 lentelė. Vaistai, galintys sukelti intersticinį nefritą
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Nefropatija dėl kiniškų žolelių vartojimo vadinama terminu " Kinijos žolelių nefropatija“. Jai būdingas greitas lėtinio inkstų nepakankamumo (CRF) progresavimas ir morfologiškai pasireiškianti plačia intersticine fibroze be glomerulų pažeidimų. Tai dažniausiai pasireiškia moterims, vartojančioms vaistažoles, kurių sudėtyje yra kiniškų žolelių. Nefrotoksiškumą lemia žolelėse esanti aristolochinė rūgštis. Įrodyta, kad kumuliacinė ekstrakto dozė Aristolochia fangchi ne vietoje Stephania Tetrandra 30,8% atvejų sukelia lėtinio inkstų nepakankamumo išsivystymą.
ATIN patogenezėje yra keletas grandžių: intrarenalinis vazokonstrikcija; mikrocirkuliacijos blokada dėl intersticinio edemos, trombozinės mikroangiopatijos (TMA) išsivystymo; tiesioginis tubulotoksiškumas; ūminis intersticinio uždegimas.
Priežastinio veiksnio poveikis sukelia limfohistiocitų infiltraciją ir tubulointersticinio audinio edemą, kanalėlių epitelio distrofiją ir nekrozę. ATIN išsiskyrimo procese pastebimas reparacinių reiškinių padidėjimas tubulointersticinės fibrozės forma, dėl kurio gali susidaryti CRF.
1.3 Epidemiologija
ATIN paplitimo klausimas yra vienas iš sudėtingiausių. Didelius mikrobinės ir vaistų kilmės nefrito paplitimo skirtumus Rusijoje ir užsienyje lemia šios patologijos nustatymo ir registravimo technologijų netobulumas, diagnostinių kriterijų nenuoseklumas, o kartais ir nespecifinės kai kurių intersticinio nefrito formų klinikinės apraiškos. Daugelio centrų duomenimis, punkcinės nefrobiopsijos metu ATIN užregistruojamas 2,3–9% atvejų. Žinoma, biopsija atliekama tada, kai klinikinis vaizdas nevisiškai nustato ATIN diagnozę ir daugumai pacientų, sergančių ATIN, biopsija neatliekama.
1.4 ICD 10 kodavimas
Tubulointersticinė inkstų liga(N10–N16):
N10 – Ūminis tubulointersticinis nefritas;
N14.0 Nefropatija dėl analgetikų;
N14.1 Kitų vaistų, medikamentų ar biologiškai aktyvių medžiagų sukelta nefropatija;
N14.2 - Nefropatija dėl vaisto, medikamento ar biologiškai aktyvios medžiagos nepatikslinta;
N16.4 – Tubulointersticinis inkstų pažeidimas sergant sisteminėmis jungiamojo audinio ligomis.
Sisteminiai jungiamojo audinio pažeidimai(M30–M36)
M32.1 – sisteminė raudonoji vilkligė, pažeidžianti kitus organus ar sistemas.
1.5 Klasifikacija
infekcinė genezė:
Bakterinis, virusinis, grybelinis, mišrus, įskaitant ūminį pielonefritą.
Neinfekcinė genezė: toksinė (egzogeninė ar endogeninė intoksikacija), medicininė (ypatingas toksinio nefrito atvejis) – antibiotikai, NVNU, priešnavikiniai vaistai ir kt., sukeltas imuninės sistemos (įskaitant autoimuninę), dismetabolinis (pvz., hiperurikemija).
2. Diagnostika
2.1 Skundai ir ligos istorija
Skundų paprastai būna nedaug arba jie nėra patognomoniški. Dažniau susijęs su AKI apraiškomis, ypač sumažėjusiu šlapimo kiekiu, padidėjus kraujospūdžiui, juosmens srityje gali atsirasti nuobodu, skausmingi skausmai.
Privalomos ATIN apraiškos yra šlapimo sindromas, AKI sindromas. Šlapimo sindromas pasireiškia proteinurija mažiau nei 1 g per parą (91-95%), eritrociturija (21-40%), abakterine leukociturija (41-47%), įskaitant eozinofilurija (21-34%). AKI pasireiškia visiems pacientams. Dažniau pagal reanimacijos centrų registrus 3 stadijos AKI pasitaiko pusei atvejų, o 1 ir 2 etapų AKI likusią pusę dalija maždaug per pusę. Tačiau bendra statistika rodo, kad ATIN diagnozuota nepakankamai 1–2 stadijos AKI. Dažnai registruojami kiekybiniai šlapimo pokyčiai. Gali būti stebima ir poliurija, ir oligurija arba anurija. Paskutiniai du simptomai rodo sunkesnį inkstų pažeidimą. 30–45% pacientų stebimas ūminis hipertenzijos sindromas arba jau esančios arterinės hipertenzijos (AH) pasunkėjimas. Iš ekstrarenalinių ATIN pasireiškimų dažniausiai yra artralgija (20-45%), leukocitozė (20-39%), eozinofilija (14-18%), nugaros skausmas (21%), bėrimas (13-17%), karščiuoja (14–17 proc.), o šie simptomai dažniau pasireiškia vartojant vaistų sukeltą ATIN.
Viena iš galimų inkstų pažeidimo apraiškų, dažniau stebima vartojant analgetiką ATIN, yra papiliarinė nekrozė. Papiliarinę nekrozę sukelia inkstų papiliarinės zonos kapiliarinė nekrozė. Klinikinėje nuotraukoje yra inkstų dieglių (papilės žalojimas sukelia šlapimo takų blokadą dubens, ureteropelvic segmento ar šlapimtakio srityje), mikro- ir makrohematurija.
ATIN išsivystymo rizikos veiksniai, didinantys inkstų pažeidimo tikimybę veikiant egzogeniniams veiksniams, yra vyresni nei 60 metų amžiaus, cukrinis diabetas, ŠKL, kraujagyslių ligos, hipoalbuminemija, daugybinė mieloma, širdies ir kepenų nepakankamumas, dehidratacija, sepsis, širdies operacijos, organų transplantacija.
2.2 Fizinė apžiūra
Gali padidėti kraujospūdis, palpuojant inkstus, skaudėti ar atsirasti diskomfortas palpuojant. Karščiavimas yra pažymėtas infekcinėje ATIN genezėje. Gali būti poliurija, normurija, oligurija arba anurija.
2.3 Diagnostika
- Rekomenduojama esant šlapimo sindromui ir AKI yra neatsiejamos klinikinės ATIN apraiškos. Etiologinio veiksnio nustatymas prisideda prie teisingos diagnozės.
- Atliekant diferencinę diagnozę, daugeliu atvejų AKI sindromas turėtų būti laikomas pagrindiniu.
Komentarai: ATIN diagnozei svarbu nustatyti priežastinį veiksnį, kuris, kartu su šlapimo sindromo ir AKI išsivystymu, leidžia nustatyti teisingą diagnozę. Žemiau yra ATIN diagnostikos algoritmas.
Be tyrimų, leidžiančių išskirti prerenalines ir postrenalines AKI formas, išsiaiškinti proceso etiologiją ir patikrinti šlapimo sindromą, atliekama nemažai diagnostinių tyrimų, kuriais siekiama nustatyti vandens-elektrolitų ir rūgščių-šarmų pusiausvyros sutrikimus. (ANB-gramas, K +, Na +, Cl -, Ca 2+ kiekiai kraujyje, vandens balanso įvertinimas apskaičiuojant cirkuliuojančios plazmos tūrį, diurezė, impedancemetrija), kitų organų (kepenų, skrandžio ir dvylikapirštės žarnos) pažeidimai. gleivinės, nervų sistemos, širdies ir kt.).
- Vartojant nesteroidinius vaistus nuo uždegimo ar analgetikus, ATIN priežastimi rekomenduojama laikyti tik remiantis anamnezės duomenimis ir didele vaisto doze, kartu vartojant kelis NVNU ir (arba) analgetikus. , taip pat ATIN išsivystymo rizikos veiksnių buvimas daro pagrįstesnį sprendimą dėl ATIN etiologijos, nes nėra specifinių ATIN požymių dėl NVNU ar analgezinio poveikio.
Įrodymų tikrumo lygis yra NGD.
Komentarai: Morfologinė diagnozė ATIN nėra tokia svarbi, kaip diferencijuojant glomerulonefritą. Tačiau kai kuriais atvejais jo įgyvendinimas parodomas. Visų pirma, punkcinė nefrobiopsija atliekama diagnozuojant neaiškios kilmės ATIN, kai AKI progresuoja, nepaisant to, kad buvo panaikintas priežastinis veiksnys ir tęsiamas gydymas, ATIN išsivystymas dėl difuzinių imuninės genezės jungiamojo audinio ligų.
Retas analgezinio ATIN pasireiškimas yra papiliarinė nekrozė. Papiliarinės nekrozės diagnozė susideda iš inkstų dieglių registravimo, hematurijos atsiradimo arba sustiprėjimo, dažnai kartu su stambios hematurijos išsivystymu, ir proceso vizualizavimu. Remiantis ultragarsu, aptinkamas izoechogeninis formavimas pilvo sistemoje, pastebimas inkstų parenchimo vidinio kontūro defektas arba išlyginimas inkstų papilės srityje. CT arba MRT leidžia tiksliau patikrinti procesą. Tai, kad anamnezėje nėra šlapimo pūslės akmenligės ir inkstų dieglių požymių, informacija apie analgetiko skyrimą ir didelės hematurijos atsiradimas, leidžia dar prieš vizualizaciją linkti prie diagnostinės papiliarinės nekrozės hipotezės.
Daugelis ATIN turi specifinių juos sukėlusios ligos klinikinių apraiškų. Visų pirma, esant hiperurikeminei (podagrinei) nefropatijai, šlapimo sindromas pasireiškia podagros ir hiperurikemijos klinikinių apraiškų aukštyje, taip pat jį sukelia daugybė medicininių poveikių (diuretikų, citostatikų vartojimas didelėmis dozėmis, pvz., gydant kraujo ligas) galimas esant hipovolemijai, padidėjusios ląstelių žūties sindromui (navikinėms ligoms su audinių irimu). Sunkus hiperurikeminės nefropatijos pasireiškimas yra ūminė šlapimo rūgšties blokada (hiperurikeminis ATIN) dėl šlapimo rūgšties kristalų kanalėlių obstrukcijos ir kanalėlių nekrozės, edemos ir uždegiminės intersticinio audinio infiltracijos.
Kitas pavyzdys – mioglobinurinė nefropatija, kuri išsivysto dėl intensyvaus raumenų skaidulų irimo. Jis stebimas esant užsitęsusio gniuždymo sindromui, padėties suspaudimo sindromui, daugeliui apsinuodijimų ir ligų (dermatomiozitu), pasireiškiančiu intensyvia rabdomiolize. Anamnezės, objektyvios būklės įvertinimas kartu su padidėjusio mioglobinemijos / mioglobinurijos lygio nustatymu padeda suprasti AKI priežastį.
Paprastai ATIN, sukelto radioaktyvių medžiagų vartojimo, nustatymas, vadinamoji kontrastinė nefropatija, nesukelia diagnostinių sunkumų. Jo vystymosi rizika didėja dėl daugelio priežasčių. Vienas pagrindinių – didelio osmolinio, rečiau mažo osmolinio kontrasto naudojimas, didelės kontrasto dozės naudojimas. Svarbi priežastis yra lėtinis širdies nepakankamumas, hiperklampumo sindromas, cukrinis diabetas ir podagra, širdies operacija su dirbtine cirkuliacija, taip pat esama inkstų liga, komplikuota CRF. Dažnai kontrasto sukelta nefropatija yra besimptomė ir vieninteliai pasireiškimai po rentgeno kontrastinių tyrimų (vainikinių arterijų angiografijos, urografijos, inkstų angiografijos ir kt.) gali būti kreatinino kiekio kraujyje padidėjimas ir šlapimo nuosėdų atsiradimas. Sunkesniais atvejais išsivysto anurija ir reikia skubios pagalbos.
Sergant daugeliu ligų, inkstų pažeidimas pasireiškia ne tik ATIN, bet ir glomerulitu, pyelitu, vaskulitu. Visų pirma, sergant sepsiu, sistemine raudonąja vilklige (SRV), mazginiu poliarteritu (mikroangiopatinė forma), antifosfolipidiniu sindromu (APS) ir kt. Tokiose situacijose, nesant morfologinio inkstų biopsijos vaizdo, jie dažnai imasi terminas, kuriame nėra lokalizacijos komponento, pvz., vilkligės nefritas, septinė nefropatija ir kt. Atitinkamose rekomendacijose dėl šių nozologijų išsamiai aptariami jų diagnostikos ir gydymo klausimai.
2.4 Diferencinė diagnostika
Diferencinė diagnozė paprastai atliekama išskiriant pagrindinį sindromą - AKI. Būtina atmesti obstrukcinę uropatiją (dažniausiai urolitiazę, įgimtas viršutinių šlapimo takų vystymosi anomalijas), pielonefritą refliuksinės nefropatijos fone, atsirandantį su obstrukcija, diagnozuotą kaip dubens kaklelio sistemos išsiplėtimą ultragarsu, rečiau - CT arba MRT. Reikia atsiminti, kad obstrukcija gali būti stebima ir analgetinės kilmės ATIN (papilių nekrozė su papilės atmetimu). Būtina atmesti prerenalines AKI priežastis įvairių etiologijų šoko forma. Inkstų AKI formos siūlo diferencinę diagnozę su ūminiu glomerulonefritu, greitai progresuojančiu glomerulonefritu arba lėtinio glomerulonefrito paūmėjimu, taip pat infekcinės kilmės ATIN (ūminis pielonefritas, virusinės kilmės ATIN), TMA su inkstų pažeidimu (hemolizinis ureminis sindromas, atipinis hemolizinis sindromas). , trombozinė trombocitopeninė purpura , APS, antrinis TMA sergant sisteminiu vaskulitu ir kt.), medicininės, toksinės ir kitos kilmės OTIN.
3. Gydymas
- Rekomenduojama nedelsiant nutraukti priežastinio veiksnio poveikį, jei įmanoma (vaisto, maisto papildo, vaistažolių, sukėlusių ATIN, nutraukimą, toksinių veiksnių nutraukimą) arba susilpninti jo poveikį organizmui.
Įrodymų lygis yra 1C.
- Rekomenduojama palaikyti vandens-elektrolitų homeostazę, kraujo rūgščių-šarmų pusiausvyrą, kraujospūdį (BP). Šiuo atžvilgiu galima naudoti kristaloidinius izoosmolinius tirpalus, kuriuose yra natrio chlorido arba dekstrozės** (gliukozės **), natrio bikarbonato tirpalo**, kilpinius diuretikus *, antihipertenzinius vaistus.
- Kuriant AKI rekomenduojama apriboti RAAS blokatorių naudojimą.
Įrodymų lygis – 2C
Komentarai: Metabolinei acidozei specialios terapijos nereikia, jei kraujo pH ne žemesnis nei 7,2, standartinio bikarbonato koncentracija >15 mmol/l. Korekcijai naudojamas 4% natrio bikarbonato tirpalas**.
Neatidėliotinai hiperkalemijos korekcijai būtina įpilti kalcio chlorido (3–5 ml 10% 2 minutes) arba kalcio gliukonato (10 ml 10% 2 minutes) tirpalo. Ilgesnis antihiperkaleminis poveikis pasiekiamas infuzuojant dekstrozės** (gliukozės**) tirpalą su insulinu, kurį reikia pradėti suleidus kalcio gliukonato. Paprastai šiam tikslui naudojama iki 300 ml 40 % dekstrozės** (gliukozės**) tirpalo, į kiekvieną 100 ml 40 % dekstrozės** (gliukozės**) tirpalo pridedant 8-12 TV insulino. Kalcio gliukonatas pradeda veikti praėjus 1-2 minutėms po vartojimo ir trunka 30-60 minučių. Dekstrozės** (gliukozės88) įvedimas su insulinu užtikrina kalio patekimą iš kraujo plazmos į ląstelę, jos antihiperkaleminis poveikis prasideda praėjus 5-10 minučių nuo infuzijos pradžios ir trunka iki 4-6 valandų.
Vidutinė ir (arba) besimptomė hiponatremija nereikalauja specialios korekcijos. Sunkios ūminės, t.y. trunkanti mažiau nei 48 valandas, hiponatremija, ypač kai atsiranda neurologinių simptomų, yra neatidėliotinos korekcijos indikacija įvedant 0,9% tirpalą** arba 3% natrio chlorido tirpalą.
- Atsižvelgiant į žinomą ligos etiologiją, rekomenduojama paskirti patogenetinę terapiją, kuria siekiama sustabdyti arba susilpninti endogeninių veiksnių poveikį.
Įrodymų lygis yra 2C.
Komentarai: Ši rekomendacija taikoma klinikinėms situacijoms, kai endogeninė ekspozicija buvo patikrinta ir egzistuoja tam skirti poveikio metodai. Pavyzdžiui, esant hiperurikeminiam ATIN, trumpas kolchicino ir gliukokortikoidų kursas, hidratacijos šarminimo terapija, urikozurikų, jei tokių yra, panaikinimas, o vėliau urikostatikų (alopurinolio **) paskyrimas. Reikia atsiminti, kad kolchicinas draudžiamas, kai kreatinino klirensas mažesnis nei 30 ml/min., o NVNU – kai kreatinino klirensas mažesnis nei 60 ml/min, todėl tradicinis trumpalaikis jų vartojimas gydant podagros paūmėjimą šiuo atveju. turėtų būti laikomas nepriimtinu. Pavyzdys gali būti ir antibakterinė sepsio terapija, toksinio poveikio priešnuodžių skyrimas, imunosupresinis imuninės genezės ATIN gydymas, pavyzdžiui, sergant SLE ar vaskulitu, ir plazminė terapija nuo TMA.
- Gliukokortikoidus rekomenduojama vartoti esant ATIN atsiradimui dėl autoimuninės kilmės difuzinių jungiamojo audinio ligų.
Įrodymų lygis yra 2C.
- Gliukokortikoidų vartojimas rekomenduojamas, jei išsivysto ATIN, nesant inkstų funkcijos pagerėjimo pasibaigus priežastinių veiksnių poveikiui.
Įrodymų tikrumo lygis yra NGD.
Komentarai: Daugumos tyrimų metu gliukokortikoidų vartojimas nesukėlė reikšmingo kreatinino kiekio kraujyje sumažėjimo ilgai vartojant. Daugeliu atvejų toks poveikis buvo, tačiau dėl pačių tyrimų kokybės šio poveikio nebuvo galima išplatinti kaip rekomendaciją dėl vaistų skyrimo.
- SGRT rekomenduojama atlikti laiku, atsižvelgiant į absoliučias ir ekstrarenalines indikacijas, būdingas įvairios etiologijos AKI.
Įrodymų lygis yra 2B.
Komentarai: 58% atvejų yra SRT poreikis. RRT atliekama pagal bendrąsias AKI indikacijas
AKI RRT metodai apima ekstrakorporinę (nutrūkstamą, nuolatinę, ilgalaikę) ir intrakorporinę – rankinę ir mašininę peritoninę dializę. Pertraukiami metodai atliekami kasdien 2-4 valandas, įskaitant hemodializę, hemofiltraciją, hemodiafiltraciją. Ilgalaikiai metodai, atliekami beveik visą parą kelias dienas ar net savaites, yra ilgalaikė venų-veninė (arterioveninė) hemofiltracija, ilgalaikė venų-veninė (arterioveninė) hemodializė, ilgalaikė venų-veninė (arterioveninė) hemofiltracija. arterioveninė) hemodiafiltracija, lėta ilgalaikė venoveninė (arterioveninė) hemofiltracija ultrafiltracija. Ilgi metodai, pasiduodantys pertraukiamam greičiui, užtikrina lėtą, bet nuolatinį homeostazės palaikymą be didelių hidratacijos ir toksemijos svyravimų. Dažniausiai taikoma nuolatinė venų-veninė hemofiltracija arba hemodiafiltracija. Indikacijos nuo AKI [inkstų liga: gerėjantys visuotiniai rezultatai (KDIGO), 2012] SRT pradžios pateiktos lentelėje. 2.
2 lentelė. Indikacijos pradėti pakaitinę inkstų terapiją
|
Nustačius gyvybei pavojingą skysčių ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimą, taip pat rūgščių ir šarmų pusiausvyrą (AHD), reikia nedelsiant pradėti skubią reakciją. |
|
|
Sprendimas pradėti RRT turėtų būti priimtas ne tik remiantis plazmos karbamido ir kreatinino kiekiu, bet ir labiau įvertinus laboratorinių duomenų dinamiką bei visapusišką klinikinės situacijos analizę (OHD). ). |
|
|
Absoliučios indikacijos pradėti RRT |
|
|
Charakteristika |
|
|
azotemija |
Karbamido kiekis plazmoje?36 mmol/l |
|
Ureminės komplikacijos |
encefalopatija, perikarditas |
|
Hiperkalemija |
6,5 mmol/l ir (arba) EKG pokyčiai |
|
hipermagnezemija |
4 mmol/l ir/arba anurija/giliųjų sausgyslių refleksų nebuvimas |
|
Oligoanurija |
Diurezė<200 мл/12 час или анурия |
|
Garso perkrova |
Atspari edema (ypač plaučių ir smegenų edema) pacientams, sergantiems AKI |
|
Egzogeninis apsinuodijimas |
Dializuojamų nuodų pašalinimas |
|
Sunkus ir (arba) greitai progresuojantis AKI |
|
|
„Extrarenal“ indikacijos SRT pradžiai |
|
|
Nozologija |
Efektyvumas |
|
Sunkus sepsis, sunkus ūminis pankreatitas, sunkūs nudegimai, ūminis kvėpavimo distreso sindromas, širdies chirurgija, sunkus gretutinis sužalojimas, hepatorenalinis sindromas, dauginio organų nepakankamumo sindromas |
Vandens ir elektrolitų balanso bei rūgščių-šarmų balanso koregavimas |
|
Sisteminio uždegimo, hiperkatabolizmo, sunkių termoreguliacijos sutrikimų korekcija |
|
|
Rabdomiolizė |
Mioglobino, fosfatų, purinų pašalinimas |
4. Reabilitacija
Reabilitacija apima priemonių sistemą, skirtą sumažinti pakartotinio priežastinio veiksnio poveikio riziką, ir priemonių rinkinį, skirtą lėtinio inkstų nepakankamumo progresavimui mažinti AKI transformacijos į ŠKL atveju.
5. Prevencija ir tolesni veiksmai
ATIN prevencija įmanoma, kai gydant pacientą atsižvelgiama į riziką susirgti, pavyzdžiui, vaistų sukeltas ATIN, o didelės rizikos grupėje nefrotoksiniai vaistai vartojami atsargiai, stengiantis juos pakeisti saugesniais. vieni. Veiksmingas šlapimo takų infekcijos gydymas taip pat gali būti veiksnys, mažinantis infekcinio ATIN riziką. Toksiškos gamybos ir kitų veiksnių nustatymas ir pašalinimas taip pat sumažina ATIN riziką. Nefrologo dispanserinis stebėjimas atliekamas ambulatoriškai vienerius metus 1 r / 3 mėnesių dažniu, pašalinus ATIN pasekmes AKI forma, normalizavus šlapimo nuosėdas. Išsilaikant AKI reiškiniams ar AKI transformuojant į CRF, taip pat išsaugant nenormalias šlapimo nuosėdas, galima įgyvendinti dažnesnį stebėjimą 1r/mėn arba pakartotines hospitalizacijas nefrologijos skyriuje.
6. Papildoma informacija, turinti įtakos ligos eigai ir baigčiai
Ligoninės mirtingumas pacientų, sergančių AKI, grupėje svyruoja nuo 10,8 iki 32,3 proc., o AKI yra nepriklausomas mirties rizikos veiksnys intensyviosios terapijos skyriuose, padidinantis riziką 4,43 karto. Ilgai stebint 20 metų, LIL progresavimas pastebimas 40–45 % pacientų, kuriems buvo atliktas ATIN, 5 LŠL stadija išsivysto 4 % pacientų.
Dažniau CRF stebimas ATIN dėl NVNU (53%), kitas ATIN dozavimo formas lydi CRF išsivystymas 36% atvejų.
Medicininės pagalbos kokybės vertinimo kriterijai
|
Kokybės kriterijai |
Įrodymų lygis |
||
|
Buvo atlikta nefrologo konsultacija |
|||
|
Atliko bendrą šlapimo tyrimą |
|||
|
Atliktas biocheminis kraujo tyrimas (paprastai kreatinino, karbamido, šlapimo rūgšties, bendrojo baltymo, albumino, gliukozės, kalio, natrio, chloro) |
|||
|
Atliktas ultragarsinis inkstų tyrimas |
|||
|
Atlikta dializė (jei reikia) |
Bibliografija
- Batiušinas M.M., Dmitrieva O.V., Terentiev V.P., Davidenko K.S. Skaičiavimo metodai, skirti prognozuoti analgezinio intersticinio inkstų pažeidimo riziką // Ter. arch. 2008. Nr. 6. S. 62–65.
- Batiušinas M.M., Matsionis A.E., Povilaitytė P.E. Klinikinė ir morfologinė vaistų sukeltų inkstų pažeidimų analizė gydant nesteroidiniais vaistais nuo uždegimo // Nefrologija ir dializė. 2009. Nr.1. P. 44–49.
- Bomback A.S., Markowitz G.S. Padidėjęs ūminio intersticinio nefrito paplitimas: daugiau ligų ar tiesiog daugiau aptikimo? // Nephrol Dial transplantacija. 2013. T. 28, Nr.1. P. 16–18.
- Clarkson M.R., Giblin L., O'Connell F.P. ir kt. Ūminis intersticinis nefritas: klinikiniai požymiai ir atsakas į gydymą kortikosteroidais // Nephrol. Surinkite. Trans augalas. 2004 t. 19, Nr. 11. P. 2778–2783.
- Blattas A.E., Liebmanas S.E. Vaistų sukeltas ūminis inkstų pažeidimas // Hosp. Med. Clin. 2013. T. 2, Nr.4. P. e525–e541.
- Brewster U.C., Perazella M.A. Protonų siurblio inhibitoriai ir inkstai: kritinė apžvalga. Clin Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Ūminio inkstų pažeidimo darbo grupė. KDIGO klinikinės praktikos gairės dėl ūmaus inkstų pažeidimo // Kidney Int. Suppl. 2012. T. 2. P. 1–126.
- Cerda J., Lameire N., Eggers P. ir kt. Ūminio inkstų pažeidimo epidemiologija // Clin. J. Am. soc. Nefrolis. 2008 t. 3, Nr.3, 881–886 p.
- Huerta C., Castellsague J., Varas-Lorenzo C. ir kt. Nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo ir ARF rizika bendrajai populiacijai // Am. J. Inkstas Dis. 2005 t. 45, Nr.3, 531–539 p.
- Khanna D., Fitzgeraldas J.D., Khanna P.P. ir kt. 2012 m. Amerikos reumatologijos koledžo podagros gydymo gairės. 1 dalis. Sisteminiai nefarmakologiniai ir farmakologiniai terapiniai hiperurikemijos metodai // Arthritis Care Res. 2012. T. 64, Nr. 10. P. 1431-1446.
- Khanna D., Fitzgeraldas J.D., Khanna P.P. ir kt. 2012 m. Amerikos reumatologijos koledžo podagros gydymo gairės. 2 dalis. Ūminio podagrinio artrito terapija ir priešuždegiminė profilaktika // Arthritis Care Res. 2012. T. 64, Nr. 10. P. 1447-1461.
- Leblanc M., Kellum J.A., Gibney R.T. ir kt. Ūminio inkstų nepakankamumo rizikos veiksniai: būdinga ir modifikuojama rizika // Curr. Nuomonė. Krit. priežiūra. 2005 t. 11, Nr. 6. P. 533–536.
- Leonardas C.E., Freemanas C.P., Newcombas C.W. ir kt. Protonų siurblio inhibitoriai ir tradiciniai nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo bei ūminio tersticinio nefrito ir ūminio inkstų pažeidimo rizika // Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2012. T. 21. P. 1155–1172.
- Lopez-Novoa J.M., Quiros Y., Vicente L. ir kt. Naujos įžvalgos apie aminoglikozidų nefrotoksiškumo mechanizmą: integruotas požiūris // Kidney Int. 2011 t. 79, Nr.1. P. 33–45.
- Mehta R.L., Pascual M.T., Soroko S. ir kt. Ūminės inkstų ligos priežiūros gerinimo programa (PICARD). Ūminio inkstų nepakankamumo spektras intensyviosios terapijos skyriuje: PICARD patirtis // Kidney Int. 2004 t. 66. P. 1613–1621.
- Muriithi A.K., Leung N., Valeri A.M. ir kt. Biopsija patvirtintas ūminis intersticinis nefritas, 1993–2011 m.: atvejų serija // Am. J. Inkstas Dis. 2014. T. 64, Nr.4, 558–566 p.
- Pannu N., Nadimas M.K. Vaistų sukelto ūminio inkstų pažeidimo apžvalga, Crit. Care Med. 2008 t. 36, Nr. 4. P. S216–S223.
- Pallet N., Djamali A., Legendre C. Iššūkiai diagnozuojant ūminį kalcineurino inhibitorių sukeltą nefrotoksiškumą: nuo toksikogenomikos iki naujų biomarkerių // Pharm. Res. 2011 t. 64, Nr.1. P. 25–30.
- Perazella M.A., Markowitz G.S. Vaistų sukeltas ūminis intersticinis nefritas // Nat. Rev. Nefrolis. 2010 t. 6. P. 461–470.
- Preddie D.C., Markowitz G.S., Radhakrishnan J. ir kt. Mikofenolato mofetilas, skirtas intersticiniam nefritui gydyti // Clin. J. Am. soc. Nefrolis. 2006 t. 1, Nr.4, 718–722 p.
- Prowle J.R., Echeverri J.E., Ligabo E.V. ir kt. Skysčių balansas ir ūmus inkstų pažeidimas // Nat. Rev. Nefrolis. 2010 t. 6. P. 107–115.
- Prowle J.R., Chua H.R., Bagshaw S.M., Bellomo R. Klinikinė apžvalga: skysčių gaivinimo apimtis ir ūminio inkstų pažeidimo dažnis – sisteminė apžvalga // Crit. priežiūra. 2012. T. 16. P. 230.
- Simpsonas I.J., Marshall M.R., Pilmore H. ir kt. Protonų siurblio inhibitoriai ir ūminis intersticinis nefritas: 15 atvejų ataskaita ir analizė // Nefrologija (Carlton). 2006 t. 11, Nr.5. P. 381–385.
- Sierra F., Suarez M., Rey M., Vela M.F. Sisteminė apžvalga: su protonų siurblio inhibitoriais susijęs ūminis intersticinis nefritas // Aliment. Pharmacol. Ten. 2007 t. 26, Nr.4, 545–553 p.
- Schneider V., Levesque L.E., Zhang B. ir kt. Selektyvių ir įprastinių nesteroidinių vaistų nuo uždegimo susiejimas su ūminiu inkstų nepakankamumu: populiacija pagrįsta, įdėta atvejų kontrolės analizė // Am. J. epidemiol. 2006 t. 164, Nr. 9. P. 881–889.
- Schwarz A., Krause P.-H., Kunzendorf U. ir kt. Ūminio intersticinio nefrito pasekmės: rizikos veiksniai, lemiantys perėjimo nuo ūminio prie lėtinio intersticinio nefrito // Clin. Nefrolis. 2000 t. 54, Nr.3. P. 179–190.
- Uchino S., Kellum J.A., Bellomo R. ir kt. Ūminis inkstų nepakankamumas kritiškai sergantiems pacientams: daugianacionalinis daugiacentris tyrimas // JAMA. 2005 t. 294, Nr.7. P. 813–818.
- Ungprasert P., Cheungpasitporn W., Crowson C.S., Matteson E.L. Atskiri nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo ir ūminio inkstų pažeidimo rizika: Stebėjimo tyrimų sisteminė apžvalga ir metaanalizės // Eur. J. stažuotojas. Med. 2015. T. 26. P. 285–291.
- Wang H.E., Muntner P., Chertow G.M. ir kt. Ūminis inkstų pažeidimas ir hospitalizuotų pacientų mirtingumas // Am. J. Nefrolis. 2012. T. 35, Nr.4, 349–355 p.
A1 priedas. Darbo grupės sudėtis
- Batyušinas M.M. Rusijos sveikatos apsaugos ministerijos Rostovo valstybinio medicinos universiteto Vidaus ligų katedros su bendrosios fizioterapijos pagrindais Nr.2 profesorius, Šiaurės Kaukazo federalinės apygardos vyriausiasis nefrologas, medicinos mokslų daktaras, profesorius
- Šilovas E.M. galva Pirmojo Maskvos medicinos universiteto podiplominio ugdymo instituto Nefrologijos ir hemodializės skyrius. JUOS. Sechenovas iš Rusijos sveikatos apsaugos ministerijos, NORR viceprezidentas, Rusijos Federacijos sveikatos apsaugos ministerijos vyriausiasis nefrologas, medicinos mokslų daktaras, profesorius
Jokio interesų konflikto
- Nefrologas;
- Terapeutas;
- Bendrosios praktikos gydytojas (šeimos gydytojas).
- Rekomendacijų stiprumo ir jų įrodymų kokybės įvertinimas
- Rekomendacijose stiprumas nurodomas kaip 1, 2 arba be pažymio (II1 lentelė), įrodymų kokybė nurodoma A, B, C, D (II2 lentelė).
- II1 lentelė. Rekomendacijų stiprumo įvertinimas
|
Lygis |
Pasekmės |
||
|
Iš pacientų pusės |
Pagal gydytoją |
Tolesnė naudojimo kryptis |
|
|
Didžioji dauguma pacientų šioje situacijoje norėtų eiti rekomenduojamu keliu, ir tik nedidelė jų dalis atmestų šį kelią. |
Daugumai savo pacientų gydytojas rekomenduos eiti šiuo keliu. |
||
|
2 lygis? "ekspertai tiki" |
Dauguma pacientų šioje situacijoje būtų už rekomenduojamą kelią, tačiau nemaža dalis šio kelio atmestų. |
Skirtingiems pacientams būtina parinkti skirtingus jiems tinkamų rekomendacijų variantus. Kiekvienam pacientui reikia pagalbos pasirenkant ir priimant sprendimą, kuris atitiks šio paciento vertybes ir pageidavimus. |
|
|
„Be gradacijos“ (NG) |
Šis lygis naudojamas, kai rekomendacija grindžiama tyrėjo eksperto sprendimu arba kai aptariama tema neleidžia tinkamai pritaikyti klinikinėje praktikoje naudojamos įrodymų sistemos. |
||
- II2 lentelė. Įrodymų bazės kokybės vertinimas
- (sudaryta pagal KDIGO klinikines gaires)
Priedas B. Pacientų valdymo algoritmai
Algoritmas 1. OTIN be OPP
Pastaba: OAM – pilnas šlapimo tyrimas, Cr – kreatinino kiekis kraujyje, N – normalus, GFR – glomerulų filtracijos greitis, CBC – pilnas kraujo tyrimas
Algoritmas 2. OTIN su OPP
Pastaba: OAM – bendra šlapimo analizė, Cr – kreatinino kiekis kraujyje, N – norma, ? - lygio padidėjimas, SRT - pakaitinė inkstų terapija, AKF inhibitoriai - angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai, ARA II - angiotenzino II receptorių antagonistai, GFR - glomerulų filtracijos greitis, CBC - pilnas kraujo tyrimas
B priedas. Informacija pacientams
Pacientas privalo laikytis gydytojo nustatytos diagnozės ir gydymo. Ambulatorinėje stadijoje reikia laikytis rekomendacijų, kaip apriboti arba pašalinti pakartotinį priežastinio veiksnio poveikį, pavyzdžiui, atsisakyti naudoti metamizolio natrio druską skausmo sindromui, kuris anksčiau sukėlė ATIN atsiradimą. Taip pat pacientui rekomenduojama tirti TAM, TAC, kreatinino kiekį kraujyje 1 p/3 mėn. dažniu ir per metus nuo ATIN pradžios kreiptis į nefrologą.
Ūminis pielonefritas yra ūmi uždegiminė liga, kurią sukelia inkstų audinių infekcija ir gali pažeisti vieną arba abu inkstus. Dažniausias yra ūminis vieno inksto pielonefritas. Pagal savo pobūdį ūminis pielonefritas gali būti pirminis ir antrinis. Pagal tarptautinę ligų klasifikaciją, liga turi savo kodavimą ir priklauso Urogenitalinės sistemos ligų skyriui (N00-N99), tiesiogiai. ūminis pielonefritas ICD turi kodą N10-N11.
Ūminio pielonefrito priežastys
Ligos vystymasis atsiranda dėl ūminės bakterinės infekcijos, kuri pasireiškia kaip uždegiminis procesas inkstų audiniuose. Dažniausia infekcijos priežastis yra bakterijų, gyvenančių storojoje žarnoje, patekimas į šlapimo takus. Infekciniai sukėlėjai užkrečia inkstus ir provokuoja inkstų akmenų susidarymą. Reikėtų pažymėti, kad ūminis pielonefritas (TLK-10) gali būti gretutinė liga, kurią sukelia:
šlapimo takų obstrukcija,cukrinis diabetas,
Žymus imuniteto sumažėjimas,
Įgimtos raidos anomalijos. Taip pat ūminio pielonefrito priežastys gali būti medicininė kateterio ištuštinimo procedūra, kurios ilgalaikis naudojimas sukelia inkstų pažeidimą ir jo audinių uždegimą.
Ūminio pielonefrito simptomai
Ligos vystymasis prasideda šaltkrėtis su karščiavimu ir skausmu juosmens srityje. Reikėtų pažymėti, kad ligos pradžioje simptomai yra lengvi ir periodiški. Pacientai dažnai skundžiasi šiais simptomais:
negalavimas ir bendras silpnumas,gausus prakaitavimas,
Pykinimas
galvos skausmas,
Daugeliui pacientų pasireiškia tachikardija ir veido paraudimas.
Atsižvelgiant į bendrą organizmo apsinuodijimą, kurį sukelia inkstų funkcijos sutrikimas, pažeidžiamas raumenų audinys, kurį lydi skausmas ir retais atvejais traukuliai. Savalaikiu kreipimosi į medikus ir netinkamo gydymo atveju labai pakyla temperatūra (iki 40-41⁰С) ir padidėja skausmas inkstų srityje. Ligos komplikacija yra inkstų audinių nekrozė, inkstų abscesas ir urosepsio išsivystymas. būdingi simptomai ūminis pielonefritas (TLK-10) vaikams yra:
hipertermija,skystos išmatos,
Pilvo skausmas,
Šlapimas turi nemalonų kvapą
Yra intensyvus šlapinimasis, kurį retais atvejais gali lydėti skausmas.
Klinikinė ir laboratorinė diagnostika
Ligos ir jos priežasčių nustatymas vaidina svarbų vaidmenį skiriant veiksmingą gydymą. Ligos diagnostika pradedama urologo kabinete, kuris atlieka išsamų paciento tyrimą ir apklausą. Pagrindiniai ūminio pielonefrito diagnozavimo metodai yra šie:
bakteriologinis ir klinikinis šlapimo tyrimas,Bendra kraujo analizė,
Ultragarsas.
Pacientai turėtų atsiminti, kad teisingas šlapimo surinkimas tolesniam tyrimui padeda gauti patikimos informacijos. Šlapimo mėginius rekomenduojama imti ryte, pirmiausia pisuarą nuplauti verdančiu vandeniu – taip išvengsite nebūdingų nešvarumų ir pašalinių bakterijų patekimo. Jei reikia, gydytojas gali rekomenduoti atlikti suprapubinę šlapimo pūslės punkciją. Pažymėtina, kad ši procedūra yra privaloma tiriant pacientus, patyrusius nugaros smegenų pažeidimą dėl ūminio pielonefrito.
Ūminio pielonefrito gydymas
Gydant ligą pagrindinį vaidmenį atlieka antibakterinė terapija, kurios dėka ūminį pielonefritą galima kuo greičiau sustabdyti. Veiksminga konservatyvi terapija skiriama 4–6 savaičių laikotarpiui, per kurį atliekama griežta medicininė kontrolė. Gydymo veiksmingumą patvirtina klinikiniai ir instrumentiniai tyrimai, kurie atliekami pacientui. Jei gydymas nepadeda, gydytojas gali rekomenduoti operaciją. Mūsų medicinos klinikos Maskvoje specialistai atliks kokybinę ūminio pielonefrito diagnostiką ir kiekvienam pacientui individualiai parinks veiksmingą gydymo metodą. Ateik, mes tau padėsime!
Pielonefritas yra uždegiminė inkstų liga. Tiesiogiai paveikiamas dubuo ir audiniai (daugiausia intersticiniai). Serga įvairaus amžiaus žmonės, tačiau moterims dėl struktūrinių ypatumų patologija pasireiškia dažniau nei vyrams.
Pagal Tarptautinę dešimtosios pataisos ligų klasifikaciją (TLK-10) ši būklė priskiriama XIV klasei „Urogenitalinės sistemos ligos“. Klasė suskirstyta į 11 blokų. Kiekvieno bloko žymėjimas prasideda raide N. Kiekviena liga turi triženklį arba keturženklį žymėjimą. Inkstų uždegiminės ligos skirstomos į (N10-N16) ir (N20-N23).
Koks yra ligos pavojus
- Uždegiminė inkstų liga yra dažna patologija. Susirgti gali bet kuris žmogus. Rizikos grupė yra plati: vaikai, jaunos moterys, nėščios moterys, pagyvenę vyrai.
- inkstai- pagrindinis korpuso filtras. Per dieną jie per save praleidžia iki 2000 litrų kraujo. Kai tik jie suserga, jie negali susidoroti su toksinų filtravimu. Nuodingos medžiagos vėl patenka į kraują. Jie plinta visame kūne ir jį nuodija.
Pirmieji simptomai nėra iš karto susiję su inkstų liga:
- Kraujo spaudimo padidėjimas.
- Niežėjimo išvaizda.
- Galūnių edema.
- Nuovargio jausmas, netinkamas krūviui.
Simptomų gydymas be konsultacijos su specialistais namuose sukelia būklės pablogėjimą.
Ligą gali išprovokuoti bet kokie šiuolaikinį žmogų supantys veiksniai: stresas, hipotermija, pervargimas, susilpnėjęs imunitetas, nesveikas gyvenimo būdas.
Liga pavojinga, nes gali tapti lėtinis. Su paūmėjimu patologinis procesas plinta į sveikas vietas. Dėl to parenchima miršta, organas palaipsniui mažėja. Sumažėja jo veikimas.
Liga gali sukelti inkstų nepakankamumo formavimąsi ir būtinybę prijungti prietaisą "dirbtinis inkstas". Ateityje gali prireikti inkstų persodinimo.
Ypač pavojingos pasekmės – pūlingos infekcijos atsiradimas, organo nekrotizacija.
TLK-10 nurodo:
Ūminis pielonefritas. Kodas N10
Ūminis uždegimas, kurį sukelia inkstų audinių infekcija. Dažniau pažeidžia vieną iš inkstų. Jis gali vystytis tiek sveikame inkste, tiek inkstų ligų, vystymosi anomalijų ar sutrikusių šlapimo išsiskyrimo procesų fone.
Infekciniam sukėlėjui identifikuoti naudojamas papildomas kodas (B95-B98): B95 – streptokokams ir stafilokokams, B96 – kitiems nurodytiems bakterijų sukėlėjams ir B97 – virusiniams sukėlėjams.
Lėtinis pielonefritas. Kodas N11
Paprastai išsivysto dėl ūminės būklės terapinio režimo nesilaikymo. Paprastai pacientas žino apie savo ligą, tačiau kartais ji gali būti latentinė. Simptomai, išreikšti paūmėjimo metu, palaipsniui nyksta. Ir atrodo, kad liga atsitraukė.
Daugeliu atvejų patologija nustatoma medicininės apžiūros metu, tiriant šlapimą dėl kitų nusiskundimų (pavyzdžiui, aukšto kraujospūdžio) ar ligų (pavyzdžiui, šlapimo akmenligės).
Renkant anamnezę, šie pacientai kartais atskleidžia buvusio cistito ir kitų uždegiminių šlapimo takų ligų simptomus. Paūmėjimų metu pacientai skundžiasi skausmu juosmens srityje, žema temperatūra, prakaitavimu, išsekimu, jėgų praradimu, apetito stoka, dispepsija, odos sausumu, padidėjusiu spaudimu, skausmu šlapinantis, šlapimo kiekio sumažėjimu.
Paskirstyti:
Neobstrukcinis lėtinis pielonefritas, susijęs su refliuksu. Kodas N11.0.
Refliuksas yra atvirkštinis šlapimo nutekėjimas (šiame kontekste) iš šlapimo pūslės į šlapimtakius ir aukščiau. Pagrindinės priežastys:
- Šlapimo pūslės perpildymas.
- Šlapimo pūslės akmenys.
- Šlapimo pūslės hipertoniškumas.
- Prostatitas.
Lėtinis obstrukcinis pielonefritas. Kodas N11.1
Uždegimas išsivysto dėl šlapimo takų praeinamumo pažeidimo dėl įgimtų ar įgytų šlapimo sistemos vystymosi anomalijų. Remiantis statistika, obstrukcinė forma diagnozuojama 80% atvejų.
Neobstrukcinis lėtinis pielonefritas NOS N11.8
Esant šiai patologijai, šlapimtakių neužstoja akmenys ar mikroorganizmai. Išsaugomas šlapimo takų praeinamumas, šlapinimasis nesutrikdomas nei kokybiškai, nei kiekybiškai.
Pielonefritas NOS. Kodas N12
Diagnozė nustatoma be papildomo paaiškinimo (ūminė ar lėtinė).
Kalkulinis pielonefritas. Kodas N20.9
Vystosi inkstų akmenų fone. Laiku aptikus akmenų buvimą ir pradėjus gydymą, galima išvengti ligos chroniškumo.
Akmenys gali nesijausti metų metus, todėl jų diagnozė yra sunki. Stipraus skausmo atsiradimas juosmens srityje reiškia tik vieną dalyką - laikas kreiptis į kvalifikuotą specialistą. Liūdna, kad dauguma pacientų, pajutę pirmuosius ligos simptomus, nenoriai kreipiasi į medikus.
Iš to, kas pasakyta, išplaukia, kad šis negalavimas yra tikras chameleonas tarp kitų patologijų. Klastingai jos meilei prisidengti kitomis ligomis, tai gali baigtis liūdnai. Klausykite savo kūno. Nenumalšinkite skausmo ir kitų simptomų savigyda. Kreipkitės pagalbos laiku.
AIN klinikinių apraiškų pobūdis ir sunkumas priklauso nuo bendros organizmo intoksikacijos sunkumo ir nuo patologinio proceso inkstuose aktyvumo laipsnio. Pirmieji subjektyvūs ligos simptomai dažniausiai pasireiškia praėjus 2-3 dienoms nuo gydymo antibiotikais (dažniausiai penicilinu ar jo pusiau sintetiniais analogais) pradžios dėl lėtinio tonzilito, tonzilito, vidurinės ausies uždegimo, sinusito, ūminių kvėpavimo takų virusinių infekcijų paūmėjimo. ir kitos ligos, kurios prieš prasidedant ūminėms kvėpavimo takų infekcijoms. Kitais atvejais jie atsiranda praėjus kelioms dienoms po nesteroidinių vaistų nuo uždegimo, diuretikų, citostatikų paskyrimo, radioaktyviųjų medžiagų, serumų, vakcinų įvedimo. Dauguma pacientų skundžiasi bendru silpnumu, prakaitavimu, galvos skausmu, skausmu juosmens srityje, mieguistumu, apetito sumažėjimu ar praradimu, pykinimu. Dažnai šiuos simptomus lydi šaltkrėtis su karščiavimu, raumenų skausmai, kartais poliartralgija, alerginiai odos bėrimai. Kai kuriais atvejais gali išsivystyti vidutinio sunkumo ir trumpalaikė arterinė hipertenzija. Edema nėra būdinga SEI ir, kaip taisyklė, nėra. Paprastai dizuurijos reiškinių nebūna. Daugeliu atvejų jau nuo pirmųjų dienų pastebima poliurija su mažu santykiniu šlapimo tankiu (hipostenurija). Tik esant labai sunkiai AIN eigai ligos pradžioje, pastebimas šlapimo kiekio sumažėjimas (oligurija) iki anurijos (tačiau kartu su hipostenurija) ir kitų ūminio inkstų nepakankamumo požymių atsiradimo. Tuo pačiu metu nustatomas ir šlapimo sindromas: nežymi (0,033-0,33 g / l) arba (rečiau) vidutiniškai išreikšta (nuo 1,0 iki 3,0 g / l) proteinurija, mikrohematurija, maža ar vidutinė leukociturija, vyraujanti cilindrurija. hialino, o sunkiais atvejais - ir granuliuotų bei vaškinių cilindrų atsiradimą. Dažnai randama oksalurija ir kalciurija.
Proteinurijos kilmė pirmiausia siejama su sumažėjusiu baltymų reabsorbcijos proksimalinių kanalėlių epitelyje, tačiau neatmetama galimybė, kad į kanalėlių spindį išsiskirs specialus (specifinis) audinio baltymas Tamm-Horsfall (B. I. Shulutko, 1983).
Mikrohematurijos atsiradimo mechanizmas nėra visiškai aiškus.
Patologiniai pokyčiai šlapime išlieka visą ligos laikotarpį (per 2-4-8 savaites). Ypač ilgai (iki 2-3 mėnesių ir daugiau) išlaiko poliurija ir hipostenurija. Oligurija, kartais stebima pirmosiomis ligos dienomis, yra susijusi su intratubulinio ir intrakapsulinio slėgio padidėjimu, dėl kurio sumažėja efektyvus filtravimo slėgis ir laikinai sumažėja glomerulų filtracijos greitis. Kartu su koncentracijos sumažėjimu, anksti (taip pat pirmosiomis dienomis) išsivysto inkstų azoto išskyrimo funkcijos pažeidimas (ypač sunkiais atvejais), pasireiškiantis hiperazotemija, t. y. padidėja šlapalo kiekis ir kreatinino kiekis kraujyje. Būdinga, kad hiperazotemija išsivysto poliurijos ir hipostenurijos fone. Taip pat gali sutrikti elektrolitų pusiausvyra (hipokalemija, hiponatremija, hipochloremija) ir rūgščių-šarmų pusiausvyra su acidoze. Minėtų inkstų sutrikimų sunkumas reguliuojant azoto balansą, rūgščių-šarmų pusiausvyrą ir vandens-elektrolitų homeostazę priklauso nuo patologinio proceso inkstuose sunkumo ir didžiausią laipsnį pasiekia esant ūminiam inkstų nepakankamumui.
Dėl uždegiminio inkstų proceso ir bendros intoksikacijos pastebimi būdingi periferinio kraujo pokyčiai: nežymi arba vidutiniškai ryški leukocitozė su nedideliu poslinkiu į kairę, dažnai eozinofilija, padidėjęs ESR. Sunkiais atvejais gali išsivystyti anemija. Biocheminis kraujo tyrimas atskleidžia C reaktyvųjį baltymą, padidėjusį DPA testo kiekį, sialo rūgštis, fibrinogeną (arba fibriną), disproteinemiją su hiper-a1- ir a2-globulinemija.
Vertinant klinikinį AIN vaizdą ir jo diagnozę, svarbu nepamiršti, kad beveik visais atvejais ir jau pirmosiomis dienomis nuo ligos pradžios išsivysto įvairaus sunkumo inkstų nepakankamumo požymiai: nuo nežymaus padidėjimo. šlapalo ir kreatinino kiekis kraujyje (lengvais atvejais) iki tipinio ūminio inkstų nepakankamumo (sunkios eigos) vaizdo. Būdinga, kad anurijos (ryškios oligurijos) išsivystymas galimas, bet visai nebūtinas. Dažniau inkstų nepakankamumas išsivysto poliurijos ir hipostenurijos fone.
Daugeliu atvejų inkstų nepakankamumo reiškiniai yra grįžtami ir išnyksta po 2-3 savaičių, tačiau, kaip jau minėta, inkstų koncentracijos funkcijos pažeidimas išlieka 2-3 mėnesius ar ilgiau (kartais iki metai).
Atsižvelgiant į ligos klinikinio vaizdo ir jos eigos ypatumus, išskiriami šie SIN variantai (formos) (B. I. Shulutko, 1981).
1. Išsami forma, kuriai būdingi visi aukščiau išvardinti šios ligos klinikiniai simptomai ir laboratoriniai požymiai.
2. AIN variantas, vykstantis pagal „banalios“ (įprastos) AKI tipą su užsitęsusia anurija ir didėjančia hiperazotemija, su AKI būdingo patologinio proceso vystymosi faze ir labai sunkia jo eiga, dėl kurios reikia vartoti ūminė hemodializė teikiant pagalbą pacientui.
3. "Abortyvi" forma su jai būdingu anurijos fazės nebuvimu, ankstyvu poliurijos išsivystymu, nežymia ir trumpalaike hiperazotemija, palankia eiga ir greitu azoto išsiskyrimo bei koncentracijos (per 1-1,5 mėn.) inkstų funkcijų atsigavimu.
4. "Židinio" forma, kai klinikiniai AIN simptomai yra lengvi, išnyksta, šlapimo pokyčiai yra minimalūs ir nenuoseklūs, hiperazotemijos arba nėra, arba ji yra nereikšminga ir greitai praeina. Ši forma labiau būdinga ūminei poliurijai su hipostenurija, greitu (per mėnesį) inkstų koncentracijos funkcijos atsigavimu ir patologinių pokyčių šlapime išnykimu. Tai lengviausias ir palankiausias SPE variantas. Poliklinikos sąlygomis jis paprastai praeina kaip „infekcinis toksiškas inkstas“.
Naudojant AIO, prognozė dažniausiai yra palanki. Paprastai pagrindiniai klinikiniai ir laboratoriniai ligos simptomai išnyksta per pirmąsias 2-4 savaites nuo jos pradžios. Per šį laikotarpį normalizuojasi šlapimo ir periferinio kraujo rodikliai, atstatomas normalus karbamido ir kreatinino kiekis kraujyje, poliurija su hipostenurija išlieka daug ilgiau (kartais iki 2-3 mėnesių ar ilgiau). Tik retais atvejais, esant labai sunkiai AIN eigai su sunkiais ūminio inkstų nepakankamumo simptomais, galimas nepalankus rezultatas. Kartais AIN gali įgyti lėtinę eigą, daugiausia dėl pavėluotos diagnozės ir netinkamo gydymo, pacientų nesilaikymo medicinos rekomendacijoms.