Sinkopė yra sinkopė. Sinkopė

Vazodepresinė sinkopė (paprasta, vazovagalinė, vazomotorinė sinkopė) dažniausiai atsiranda dėl įvairių (dažniausiai stresinių) padarinių ir yra susijusi su staigiu bendro periferinio pasipriešinimo sumažėjimu, išsiplėtimu, daugiausia periferinių raumenų kraujagyslių.

Paprastas vazodepresinis sinkopas yra labiausiai paplitęs trumpalaikio sąmonės netekimo variantas ir, įvairių tyrėjų duomenimis, svyruoja nuo 28 iki 93,1% tarp pacientų, sergančių sinkope.

Vazodepresoriaus sinkopės (alpimo) simptomai

Sąmonės netekimas dažniausiai neįvyksta iš karto: paprastai prieš jį būna ryškus laikotarpis prieš sinkopę. Tarp provokuojančių veiksnių ir sąlygų sinkopei atsirasti dažniausiai pastebimos aferentinės streso tipo reakcijos: išgąstis, nerimas, baimė, susijusi su nemaloniomis naujienomis, nelaimingais atsitikimais, kraujo matymu ar kitų apalpimu, kraujo pasiruošimu, laukimu ir elgesiu. mėginių ėmimas, dantų procedūros ir kitos medicininės manipuliacijos. Dažnai sinkopė atsiranda, kai minėtų manipuliacijų metu atsiranda skausmas (stiprus ar nežymus) arba esant visceralinės kilmės skausmams (virškinimo trakto, krūtinės, kepenų ir inkstų diegliai ir kt.). Kai kuriais atvejais gali nebūti tiesioginių provokuojančių veiksnių.

Kaip sąlygos, prisidedančios prie alpimo atsiradimo, dažniausiai veikia ortostatinis veiksnys (ilgas stovėjimas transporte, eilėje ir pan.);

buvimas tvankioje patalpoje sukelia paciento hiperventiliaciją kaip kompensacinę reakciją, kuri yra papildomas stiprus provokuojantis veiksnys. Padidėjęs nuovargis, miego trūkumas, karštas oras, alkoholio vartojimas, karščiavimas – šie ir kiti veiksniai sudaro sąlygas alpimui realizuoti.

Apalpimo metu ligonis dažniausiai nejuda, oda blyški arba pilkšvai žemiška, šalta, padengta prakaitu. Nustatyta bradikardija, ekstrasistolija. Sistolinis kraujospūdis sumažėja iki 55 mm Hg. Art. EEG tyrimas atskleidžia lėtas didelės amplitudės delta ir delta bangas. Horizontali paciento padėtis lemia greitą kraujospūdžio padidėjimą, retais atvejais hipotenzija gali trukti kelias minutes arba (išimties tvarka) net valandas. Ilgalaikis sąmonės netekimas (daugiau nei 15-20 sekundžių) gali sukelti toninius ir (ar) kloninius traukulius, nevalingą šlapinimąsi ir tuštinimąsi.

Būsena po sinkopės yra įvairios trukmės ir sunkumo, lydima asteninių ir vegetatyvinių apraiškų. Kai kuriais atvejais paciento atsikėlimas sukelia pakartotinį alpimą su visais aukščiau aprašytais simptomais.

Pacientų apžiūra leidžia aptikti daugybę jų psichinės ir autonominės sferos pakitimų: įvairaus pobūdžio emocinius sutrikimus (padidėjęs dirglumas, fobijos apraiškos, slogi nuotaika, isteriškos stigmos ir kt.), autonominį labilumą ir polinkį į arterinę hipotenziją.

Diagnozuojant vazodepresinį sinkopą, būtina atsižvelgti į provokuojančių veiksnių buvimą, alpimo atsiradimo sąlygas, pasireiškimų prieš sinkopę laikotarpį, kraujospūdžio sumažėjimą ir bradikardiją sąmonės netekimo metu, odos būklę po to. -sinkopės periodas (šiltas ir šlapias). Svarbų vaidmenį diagnozuojant vaidina psichovegetacinio sindromo apraiškų buvimas pacientui, epilepsijos (klinikinių ir paraklinikinių) požymių nebuvimas, širdies ir kitų somatinių patologijų pašalinimas.

Vazodepresinio sinkopės patogenezė vis dar neaiški. Daug veiksnių, kuriuos mokslininkai nustatė tirdami sinkopę (paveldimas polinkis, perinatalinė patologija, autonominių sutrikimų buvimas, polinkis į parasimpatines reakcijas, liekamieji neurologiniai sutrikimai ir kt.). negali kiekvienam atskirai paaiškinti sąmonės netekimo priežasties.

G. L. Engel (1947, 1962), remdamasis daugelio fiziologinių reakcijų biologinės reikšmės analize, remiantis Ch. Darwinas ir W. Cannonas iškėlė hipotezę, kad vazodepresoriaus sinkopija yra patologinė reakcija, atsirandanti dėl nerimo ar baimės išgyvenimo sąlygomis, kai veikla (judėjimas) yra slopinama arba neįmanoma. „Kovok arba bėk“ reakcijų blokada lemia tai, kad per didelis kraujotakos sistemos aktyvumas, suderintas su raumenų veikla, nėra kompensuojamas raumenų darbu. Periferinių kraujagyslių „derinimas“ intensyviai kraujotakai (vazodilatacija), „veninio siurblio“ trūkumas, susijęs su raumenų veikla, lemia į širdį tekančio kraujo tūrio sumažėjimą ir refleksinės bradikardijos atsiradimą. Taigi suaktyvėja vazodepresoriaus refleksas (kraujospūdžio kritimas), kuris derinamas su periferine vazoplegija.

Žinoma, kaip pažymi autorius, ši hipotezė negali paaiškinti visų vazodepresinio sinkopės patogenezės aspektų. Pastarųjų metų darbai rodo didelį vaidmenį jų sutrikusios smegenų aktyvacijos homeostazės patogenezėje. Nustatyti specifiniai smegenų kraujagyslių ir kvėpavimo sistemų reguliavimo sutrikimo mechanizmai, susiję su netinkama suprasegmentine autonominių funkcijų modelio reguliavimo programa. Vegetatyvinių sutrikimų spektre ne tik širdies ir kraujagyslių, bet ir kvėpavimo sutrikimai, įskaitant hiperventiliacijos apraiškas, turi didelę reikšmę patogenezei ir simptomogenezei.

Ortostatinė sinkopė

Ortostatinė sinkopė – tai trumpalaikis sąmonės netekimas, atsirandantis pacientui judant iš horizontalios padėties į vertikalią arba ilgai išbuvus vertikalioje padėtyje. Paprastai sinkopė yra susijusi su ortostatinės hipotenzijos buvimu.

Normaliomis sąlygomis žmogaus perėjimą iš horizontalios padėties į vertikalią lydi nežymus ir trumpalaikis (kelioms sekundėms) kraujospūdžio sumažėjimas, po kurio sparčiai didėja.

Ortostatinės sinkopės diagnozė nustatoma remiantis klinikinio vaizdo analize (alpimo ryšys su ortostatiniu faktoriumi, momentinis sąmonės netekimas be ryškių parasinkopinių būklių); žemas kraujospūdis esant normaliam širdies susitraukimų dažniui (nėra bradikardijos, kaip paprastai būna vazodepresinio sinkopės atveju, ir nėra kompensacinės tachikardijos, kuri paprastai stebima sveikiems žmonėms). Svarbi pagalba diagnozuojant yra teigiamas Schellong testas – staigus kraujospūdžio kritimas atsistojus iš horizontalios padėties, kai nėra kompensacinės tachikardijos. Svarbus ortostatinės hipotenzijos įrodymas yra tai, kad aldosterono ir katecholaminų koncentracija kraujyje nepadidėja ir jų išsiskiria su šlapimu atsistojus. Svarbus testas yra 30 minučių stovėjimo testas, kurio metu nustatomas laipsniškas kraujospūdžio mažėjimas. Taip pat reikalingi kiti specialūs tyrimai, siekiant nustatyti periferinės autonominės inervacijos nepakankamumo požymius.

Diferencinės diagnostikos tikslais būtina atlikti lyginamąją ortostatinės sinkopės ir vazodepresinio sinkopės analizę. Pirmuoju atveju svarbus glaudus, griežtas ryšys su ortostatinėmis situacijomis ir kitų provokacinių galimybių, būdingų vazodepresiniam sinkopei, nebuvimas. Vazodepresoriniam sinkopei būdinga gausybė psichovegetacinių apraiškų prieš ir po sinkopijos, lėtesnių nei ortostatinės sinkopės metu, sąmonės netekimas ir grįžimas. Labai svarbu, kad pacientams, sergantiems ortostatiniu sinkopu, būtų bradikardija vazodepresinio sinkopės metu ir bradikardijos bei tachikardijos nebuvimas kraujospūdžio kritimo metu.

Hiperventiliacinė sinkopė (alpimas)

Sinkopė yra viena iš klinikinių hiperventiliacijos sindromo apraiškų. Hiperventiliacijos mechanizmai vienu metu gali vaidinti reikšmingą vaidmenį įvairaus pobūdžio sinkopės patogenezėje, nes per didelis kvėpavimas sukelia daugybę polisisteminių pokyčių organizme.

Hiperventiliacijos sinkopės ypatumas yra tas, kad dažniausiai hiperventiliacijos reiškinys pacientams gali būti derinamas su hipoglikemija ir skausmo apraiškomis. Pacientams, linkusiems į patologines vazomotorines reakcijas, asmenims, kuriems yra laikysenos hipotenzija, hiperventiliacijos testas gali sukelti prieš sinkopę ar net apalpimą, ypač jei pacientas stovi. Tokių pacientų įvedimas prieš 5 TV insulino tyrimą reikšmingai įjautrina tyrimą, greičiau pablogėja sąmonė. Tuo pačiu metu yra tam tikras ryšys tarp sutrikusios sąmonės lygio ir tuo pačiu metu vykstančių EEG pokyčių, kaip rodo lėti 5 ir G diapazono ritmai.

Reikėtų išskirti du hiperventiliacinės sinkopės variantus su skirtingais specifiniais patogenetiniais mechanizmais:

• hipokapninis arba akapninis hiperventiliacijos sinkopės variantas;
• vazodepresoriaus tipo hiperventiliacinė sinkopė. Nustatyti variantai gryna forma yra reti, dažniau klinikinėje nuotraukoje vyrauja vienas ar kitas variantas.

Hipokapninis (akapninis) hiperventiliacijos sinkopės variantas

Hipokapninį (akapninį) hiperventiliacinės sinkopės variantą lemia jo pagrindinis mechanizmas - smegenų reakcija į dalinės anglies dioksido įtampos sumažėjimą cirkuliuojančiame kraujyje, kuris kartu su kvėpavimo alkaloze ir Boro efektu ( oksihemoglobino disociacijos kreivė į kairę, dėl kurios padidėja hemoglobino deguonies tropizmas ir sunku jį pašalinti, kad jis pereitų į smegenų audinį), sukelia smegenų kraujagyslių refleksinį spazmą ir smegenų audinio hipoksiją.

Klinikiniai požymiai yra užsitęsusios būklės prieš sinkopę buvimas. Reikėtų pažymėti, kad nuolatinė hiperventiliacija tokiomis situacijomis gali būti paciento vegetacinės krizės (panikos priepuolio) su ryškiu hiperventiliacijos komponentu (hiperventiliacijos krizė) arba isterijos priepuolio su padažnėjusiu kvėpavimu išraiška, dėl kurios atsiranda antrinis aukščiau nurodyti poslinkiai pagal sudėtingos konversijos mechanizmą. Taigi apalpimas prieš sinkopą gali būti gana ilgas (minučių, dešimčių minučių), lydimas vegetacinių krizių su atitinkamomis psichinėmis, vegetacinėmis ir hiperventiliacijos apraiškomis (baimė, nerimas, širdies plakimas, kardialgija, oro trūkumas, parestezija, tetanija, poliurija ir kt. .).

Svarbus hipokapninio hiperventiliacinės sinkopės varianto požymis yra staigus sąmonės netekimas. Paprastai iš pradžių atsiranda pakitusios sąmonės būsenos požymių: nerealumo jausmas, aplinkos keistumas, lengvumo jausmas galvoje, sąmonės susiaurėjimas. Šių reiškinių pasunkėjimas galiausiai lemia susiaurėjimą, sąmonės susilpnėjimą ir paciento kritimą. Tuo pačiu metu pastebimas sąmonės mirgėjimo reiškinys - grįžimo ir sąmonės praradimo laikotarpių kaita. Vėlesnė apklausa atskleidžia, kad paciento sąmonės lauke yra įvairių, kartais gana ryškių vaizdų. Kai kuriais atvejais pacientai nurodo, kad nėra visiško sąmonės praradimo ir kai kurių išorinio pasaulio reiškinių (pavyzdžiui, apverstos kalbos) suvokimo išsaugojimas, kai neįmanoma į juos reaguoti. Sąmonės netekimo trukmė taip pat gali būti daug ilgesnė nei esant paprastam sinkopui. Kartais tai siekia 10-20 ar net 30 minučių. Iš esmės tai yra hiperventiliacijos paroksizmo vystymosi tęsinys gulint.

Tokia sąmonės sutrikimo reiškinio trukmė su mirgančios sąmonės reiškiniais taip pat gali rodyti savitos psichofiziologinės organizacijos buvimą žmoguje, turinčiame polinkį į konversijos (isterines) reakcijas.

Apžiūrint šiems pacientams gali pasireikšti įvairaus pobūdžio kvėpavimo nepakankamumas – padažnėti kvėpavimas (hiperventiliacija) arba užsitęsti kvėpavimo sustojimo (apnėja).

Pacientų išvaizda sutrikusios sąmonės metu tokiose situacijose dažniausiai mažai pakinta, hemodinamikos parametrai taip pat reikšmingai nepablogėja. Galbūt „alpimo“ sąvoka šių pacientų atžvilgiu nėra visiškai adekvati, greičiausiai mes kalbame apie savotišką „transo“ pakitusią sąmonės būseną dėl nuolatinės hiperventiliacijos pasekmių kartu su kai kuriomis psichofiziologinėmis savybėmis. modelis. Tačiau būtinas sąmonės sutrikimas, pacientų kritimas ir, svarbiausia, glaudus šių sutrikimų ryšys su hiperventiliacijos reiškiniu, taip pat su kitomis reakcijomis, įskaitant šių pacientų vazodepresines reakcijas, reikalauja atsižvelgti į aptartus sutrikimus. sąmonės šiame skyriuje. Reikėtų pridurti, kad fiziologinės hiperventiliacijos pasekmės dėl savo visuotinio pobūdžio gali atskleisti ir įtraukti į patologinį procesą kitus, ypač širdies, latentinius patologinius pokyčius, tokius kaip sunkių aritmijų atsiradimas – širdies stimuliatoriaus rezultatas. juda į atrioventrikulinį mazgą ir net į skilvelį, kai išsivysto atrioventrikulinis mazgas arba idioventrikulinis ritmas.

Šios fiziologinės hiperventiliacijos pasekmės, matyt, turėtų būti koreliuojamos su kitu – antruoju sinkopinių pasireiškimų variantu hiperventiliacijos metu.

Hiperventiliacinės sinkopės vazodepresinis variantas

Hiperventiliacinės sinkopės vazodepresorinis variantas yra susijęs su kito mechanizmo įtraukimu į sinkopinės būsenos patogenezę - staigų periferinių kraujagyslių atsparumo sumažėjimą jų apibendrinimui plečiantis be kompensacinio širdies susitraukimų dažnio padidėjimo. Hiperventiliacijos vaidmuo kraujo persiskirstymo organizme mechanizmuose yra gerai žinomas. Taigi normaliomis sąlygomis hiperventiliacija sukelia kraujo persiskirstymą smegenų ir raumenų sistemoje, o būtent, sumažėja smegenų ir padidėja raumenų kraujotaka. Per didelis, nepakankamas šio mechanizmo įtraukimas yra patofiziologinis vazodepresinio sinkopės atsiradimo pagrindas pacientams, sergantiems hiperventiliacijos sutrikimais.

Klinikinį šio sinkopės varianto vaizdą sudaro du svarbūs komponentai, sukeliantys tam tikrus skirtumus nuo paprasto, nehiperventiliacinio vazodepresinio sinkopės varianto. Pirma, tai yra „turtingesnis“ parasinkopinis klinikinis vaizdas, kuris išreiškiamas tuo, kad psichovegetacinės apraiškos yra reikšmingos tiek prieš, tiek po sinkopės. Dažniausiai tai yra afektinės vegetatyvinės apraiškos, įskaitant hiperventiliaciją. Be to, kai kuriais atvejais atsiranda stabligės riešo traukuliai, kurie gali būti klaidingai laikomi epilepsijos kilmės.

Kaip jau minėta, vazodepresoriaus sinkopija iš esmės tam tikra prasme yra sumažėjusio (o kai kuriais atvejais išplėsto) autonominio, tiksliau, hiperventiliacijos paroksizmo, vystymosi etapas. Sąmonės netekimas pacientams ir aplinkiniams yra reikšmingesnis įvykis, todėl anamnezėje pacientai dažnai nutyli iki sinkopės laikotarpio įvykius. Kitas svarbus hiperventiliacinio vazodepresinio sinkopo klinikinės išraiškos komponentas yra jo dažnas (dažniausiai reguliarus) derinys su akapninio (hipokapninio) tipo sąmonės sutrikimo apraiškomis. Pakitusios sąmonės būsenos elementų buvimas prieš sinkopę ir sąmonės mirgėjimo reiškiniai sąmonės netekimo laikotarpiu kai kuriais atvejais sudaro neįprastą klinikinį modelį, sukeliantį gydytojų pasimetimo jausmą. Taigi pacientams, kurie apalpo pagal gydytojams žinomą vazodepresoriaus tipą, paties alpimo metu buvo pastebėtas tam tikras svyravimas - sąmonės mirgėjimas. Paprastai gydytojai klaidingai mano, kad šie pacientai turi pirmaujančių isterijos mechanizmų, susijusių su alpimo atsiradimu.

Svarbus klinikinis šio apalpimo varianto požymis yra kartotinis apalpimas bandant keltis pacientams, kurie po sinkopės yra horizontalioje padėtyje.

Kitas vazodepresoriaus hiperventiliacinės sinkopės ypatumas yra didesnis provokuojančių veiksnių spektras nei pacientams, kuriems yra įprasta paprasta sinkopė. Tokiems pacientams ypač reikšmingos situacijos, kai objektyviai ir subjektyviai įtraukiama kvėpavimo sistema: karštis, aštrių kvapų buvimas, tvankios, uždaros patalpos, sukeliančios fobinę baimę pacientams, kuriems pasireiškia kvėpavimo pojūčiai ir vėliau hiperventiliacija ir kt.

Diagnozė nustatoma atsižvelgiant į išsamią fenomenologinę analizę ir tai, kad parasinkopinio ir sinkopinio periodo struktūroje yra požymių, rodančių ryškius afektinius, vegetatyvinius, hiperventiliacijos ir stabligės reiškinius, taip pat pakitusias sąmonės būsenas, sąmonės mirgėjimo fenomenas.

Turi būti taikomi hiperventiliacijos sindromo diagnozavimo kriterijai.

Diferencinė diagnozė atliekama sergant epilepsija, isterija. Ryškios psichovegetacinės apraiškos, stabligės traukuliai, ilgas sąmonės sutrikimo laikotarpis (kuris kartais laikomas svaiginimu po priepuolio) - visa tai kai kuriais atvejais sukelia klaidingą epilepsijos, ypač laikinosios skilties epilepsijos, diagnozę.

Tokiose situacijose hiperventiliacinį sinkopą diagnozuoti padeda ilgesnis (minutėmis, dešimtimis minučių, kartais valandomis) iki sinkopijos laikotarpis nei sergant epilepsija (sekundėmis). Kitų epilepsijai būdingų klinikinių ir EEG pokyčių nebuvimas, prieštraukulinių vaistų skyrimo nepagerėjimas ir reikšmingas psichotropinių vaistų vartojimo ir (arba) kvėpavimo korekcijos poveikis leidžia atmesti epilepsijos pobūdį. kančia. Be to, būtina teigiama hiperventiliacijos sindromo diagnozė.

Sinkopė (sinkopė)

Miego sinuso sinkopė (padidėjusio jautrumo sindromas, miego sinuso padidėjęs jautrumas) yra sinkopė, kurios patogenezėje pagrindinį vaidmenį atlieka miego arterijos sinuso padidėjęs jautrumas, sukeliantis širdies ritmo, periferinių ar smegenų kraujagyslių tonuso reguliavimo sutrikimus. .

30% sveikų žmonių, turinčių spaudimą miego arterijos sinusui, pasireiškia įvairios kraujagyslių reakcijos; dar dažniau tokios reakcijos pasireiškia hipertenzija sergantiems (75 proc.) ir pacientams, kuriems arterinė hipertenzija derinama su ateroskleroze (80 proc.). Tuo pačiu metu sinkopinės būklės stebimos tik 3% šio kontingento pacientų. Dažniausiai sinkopė, susijusi su padidėjusiu miego arterijos sinuso jautrumu, atsiranda po 30 metų, ypač vyresnio amžiaus ir senyviems vyrams.

Būdingas šių sinkopių bruožas yra jų ryšys su miego arterijos sinuso dirginimu. Dažniausiai taip nutinka pajudinant galvą, pakreipus galvą atgal (pas kirpėją skutimosi metu, žiūrint į žvaigždes, stebint skrendantį lėktuvą, žiūrint į fejerverkus ir pan.). Taip pat svarbu nešioti tvirtas, kietas apykakles arba tvirtai surišti kaklaraištį, ant kaklo yra į naviką panašių darinių, suspaudžiančių miego sinuso sritį. Apalpti gali ir valgant.

Kai kuriems pacientams ikisinkopinio laikotarpio gali nebūti; kartais būklė po sinkopijos taip pat mažai išreikšta.

Kai kuriais atvejais pacientai turi trumpalaikę, bet aiškiai išreikštą prieš sinkopę būseną, pasireiškiančią didele baime, dusuliu, gerklės ir krūtinės suspaudimo jausmu. Kai kuriems pacientams po sinkopinės būsenos pastebimas nelaimingumo jausmas, pasireiškia astenija ir depresija. Sąmonės netekimo trukmė gali būti skirtinga, dažniausiai ji svyruoja nuo 10-60 s, kai kuriems pacientams galimi traukuliai.

Pagal šį sindromą įprasta išskirti tris sinkopės tipus: vagalinį (bradikardija arba asistolija), vazodepresinį (kraujospūdžio sumažėjimas, kritimas esant normaliam širdies ritmui) ir smegenų tipą, kai sąmonės netekimas susijęs su dirginimu. Miego sinuso atveju nėra širdies aritmijos ar kraujospūdžio sumažėjimo.

Smegenų (centrinį) miego arterijos sinkopinių būklių variantą, be sąmonės sutrikimų, gali lydėti kalbos sutrikimai, nevalingo ašarojimo epizodai, ryškūs stipraus silpnumo pojūčiai, raumenų tonuso praradimas, pasireiškiantis parasinkopės laikotarpiu. Sąmonės netekimo mechanizmas šiais atvejais, matyt, yra susijęs su padidėjusiu ne tik miego sinuso, bet ir bulvarinių centrų jautrumu, kuris vis dėlto būdingas visiems miego sinuso padidėjusio jautrumo variantams.

Svarbu, kad, be sąmonės netekimo, sergant miego arterijos sinuso padidėjusio jautrumo sindromu būtų galima pastebėti ir kitų simptomų, kurie palengvina teisingą diagnozę. Taigi apibūdinami stipraus silpnumo priepuoliai ir net laikysenos tonuso praradimas pagal katapleksijos tipą be sąmonės sutrikimų.

Norint diagnozuoti miego arterijos sinkopę, labai svarbu atlikti spaudimo testą miego sinuso srityje. Pseudoteigiamas testas gali būti tuo atveju, jei pacientui, turinčiam aterosklerozinių miego arterijų pažeidimų, suspaudimas iš esmės sukelia miego arterijos suspaudimą ir smegenų išemiją. Siekiant išvengti šios gana dažnos klaidos, pirmiausia privaloma auskultuoti abi miego arterijas. Toliau gulint pakaitomis spaudžiamas miego sinusas (arba atliekamas jo masažas). Karotidinio sinuso sindromo diagnozavimo kriterijai, pagrįsti tyrimu, turėtų būti vertinami taip:

1. pasireiškęs ilgesnis nei 3 s asistolinis periodas (kardioinhibitorinis variantas);
2. sistolinio kraujospūdžio sumažėjimas daugiau nei 50 mm Hg. Art. arba daugiau nei 30 mm Hg. Art. kartu su alpimu (vazodepresijos variantas).

Širdį slopinančios reakcijos prevencija pasiekiama įvedus atropino, o vazodepresijos – adrenalino.

Atliekant diferencinę diagnozę, būtina atskirti vazodepresinį miego arterijos sinkopės variantą ir paprastą vazodepresinį sinkopą. Vyresnis amžius, vyriška lytis, ne tokie ryškūs reiškiniai prieš sinkopę (o kartais ir jų nebuvimas), ligos, sukeliančios padidėjusį miego arterijos sinuso jautrumą (miego arterijų aterosklerozė, vainikinių kraujagyslių aterosklerozė, įvairių darinių ant kaklo) buvimas. , ir, galiausiai, glaudus ryšys tarp sinkopės atsiradimo ir miego sinuso dirginimo (galvos judesių ir kt.), taip pat teigiamas testas su spaudimu miego arterijos sinusui - visi šie veiksniai leidžia atskirti vazodepresorinis miego arterijos sinkopės variantas iš paprastos vazodepresorinės sinkopės.

Apibendrinant, reikia pažymėti, kad miego arterijos tipo padidėjęs jautrumas ne visada yra tiesiogiai susijęs su kokia nors specifine organine patologija, bet gali priklausyti nuo smegenų ir kūno funkcinės būklės. Pastaruoju atveju padidėjęs miego arterijos sinuso jautrumas gali būti įtrauktas į kitų neurogeninio (įskaitant psichogeninio) pobūdžio sinkopių tipų patogenezę.

Kosulio sinkopė (alpimas)

Kosulio sinkopė (alpimas) – alpimas, susijęs su kosuliu; dažniausiai pasireiškia stipraus kosulio priepuolio fone sergant kvėpavimo sistemos ligomis (lėtiniu bronchitu, laringitu, kokliušu, bronchine astma, plaučių emfizema), širdies ir plaučių patologinėmis ligomis, taip pat žmonėms, nesergantiems šių ligų.

Kosulio sinkopės patogenezė. Staigiai padidėjus intratorakaliniam ir intraabdominaliniam spaudimui, sumažėja širdies kraujotaka, mažėja minutinis širdies tūris, atsiranda sąlygos smegenų kraujotakos kompensavimo nepakankamumui. Siūlomi ir kiti patogenetiniai mechanizmai: miego sinuso klajoklio nervo receptorių sistemos, baroreceptorių ir kitų kraujagyslių stimuliavimas, dėl kurio gali pakisti tinklinio darinio aktyvumas, vazodepresinės ir kardioslopinančios reakcijos. Poligrafinis naktinio miego tyrimas pacientams, sergantiems kosulio apalpimu, atskleidė miego sutrikimus, pastebėtus sergant Pickwickiano sindromu, identiškus sutrikimus dėl centrinių kamieninių darinių, atsakingų už kvėpavimo reguliavimą ir smegenų kamieno tinklinio darinio, disfunkcijos. Taip pat aptariamas kvėpavimo sulaikymo vaidmuo, hiperventiliacijos mechanizmų buvimas ir veninės kraujotakos sutrikimai. Ilgą laiką buvo manoma, kad kosulio sinkopė yra epilepsijos atmaina, todėl jie buvo vadinami „betolepsija“. Kosulys buvo vertinamas arba kaip reiškinys, išprovokuojantis epilepsijos priepuolį, arba kaip savotiška epilepsinės auros forma. Pastaraisiais metais paaiškėjo, kad kosulio sinkopė nėra epilepsinio pobūdžio.

Manoma, kad kosulio sinkopės išsivystymo mechanizmai yra identiški alpimui, kuris atsiranda padidėjus intratorakaliniam spaudimui, tačiau kitose situacijose. Tai sinkopinės būsenos su juoku, čiauduliu, vėmimu, šlapinimasis ir tuštinimasis, lydimas pasitempimo, kilnojant svorius, grojant pučiamaisiais instrumentais, t.y. visais atvejais, kai įtempimas atliekamas su uždaromis gerklomis (įtempimas). Kosulio sinkopė, kaip jau minėta, kosulio priepuolio fone dažniausiai pasireiškia pacientams, sergantiems bronchopulmoninėmis ir širdies ligomis, o kosulys dažniausiai būna stiprus, garsus, vienas po kito seka iškvėpimo šokai. Dauguma autorių nustato ir apibūdina tam tikras pacientų konstitucines ir asmenines savybes. Taip atrodo apibendrintas portretas: paprastai tai vyrai nuo 35-40 metų, daug rūkantieji, turintys antsvorio, plačiakrūmiai, mėgstantys skaniai ir daug valgyti bei gerti, niūrūs, dalykiški, garsiai besijuokiantys ir kosėdamas garsiai ir stipriai.

Presinkopinio laikotarpio praktiškai nėra: kai kuriais atvejais gali nebūti ryškių postsinkopinių apraiškų. Sąmonės netekimas nepriklauso nuo kūno laikysenos. Kosulio metu prieš sinkopiją stebima veido cianozė, kaklo venų patinimas. Apalpimo metu, kuris dažniausiai būna trumpalaikis (2-10 sekundžių, nors gali trukti iki 2-3 min.), galimi traukuliai. Oda, kaip taisyklė, yra pilkai melsvos spalvos; pastebimas gausus paciento prakaitavimas.

Būdingas šių pacientų bruožas yra tai, kad sinkopės, kaip taisyklė, negalima atkurti ar išprovokuoti Valsalvos testu, kuris, kaip žinoma, tam tikra prasme modeliuoja sinkopės patogenetinius mechanizmus. Kartais galima sukelti hemodinamikos sutrikimus ar net apalpti, taikant spaudimo testą miego arterijos sinusui, todėl kai kurie autoriai kosulio sinkopę laiko savotišku miego sinuso padidėjusio jautrumo sindromu.

Diagnozė paprastai nėra sunki. Reikia atsiminti, kad situacijose, kai yra sunkios plaučių ligos ir stiprus kosulys, pacientai gali nesiskųsti alpimu, ypač jei jie būna trumpalaikiai ir reti. Tokiais atvejais didelę reikšmę turi aktyvus klausinėjimas. Lemiamos diagnostinės reikšmės turi sinkopės ryšys su kosuliu, pacientų asmenybės sandaros ypatumai, parasinkopinių reiškinių sunkumas, pilkšvai cianotiška veido spalva sąmonės netekimo metu.

Diferencinei diagnozei reikalinga situacija, kai kosulys gali būti nespecifinis provokuojantis sinkopė pacientams, sergantiems ortostatine hipotenzija ir esant okliuzinėms smegenų kraujagyslių ligoms. Tokiais atvejais klinikinis ligos vaizdas skiriasi nuo kosulio sinkopės: kosulys nėra vienintelis ir pagrindinis veiksnys, provokuojantis alpimą, o tik vienas iš tokių veiksnių.

Apalpimas (alpulys) ryjant

Refleksinės sinkopinės būsenos, susijusios su padidėjusiu klajoklio nervo aktyvumu ir (arba) padidėjusiu smegenų mechanizmų bei širdies ir kraujagyslių sistemos jautrumu makšties poveikiui, taip pat apima sinkopę, kuri atsiranda ryjant maistą.

Dauguma autorių tokios sinkopės patogenezę sieja su klajoklio nervo sistemos jautrių aferentinių skaidulų dirginimu, dėl kurio suaktyvėja vazovagalinis refleksas, t.y. atsiranda eferentinė iškrova, kuri vyksta išilgai klajoklio nervo motorinių skaidulų ir sukelia širdies sustojimą. Taip pat yra idėja apie sudėtingesnį patogenetinį šių mechanizmų organizavimą ryjant sinkopės atvejais, ty tarporganinio daugianeuroninio patologinio reflekso susidarymo dėl vidurinės smegenų struktūrų disfunkcijos fone.

Vasovagalinių sinkopių klasė yra gana didelė: jie stebimi sergant stemplės, gerklų, tarpuplaučio ligomis, tempiant vidaus organus, dirginant pleuros ar pilvaplėvės dalis; gali atsirasti atliekant tokias diagnostines manipuliacijas kaip ezofagogastroskopija, bronchoskopija, intubacija. Sinkopė, susijusi su rijimu, taip pat buvo aprašyta praktiškai sveikiems asmenims. Apalpimas rijimo metu dažniausiai pasireiškia pacientams, sergantiems stemplės divertikulais, širdies spazmu, stemplės stenoze, hiatal išvarža ir širdies achalazija. Pacientams, sergantiems glossopharyngeal neuralgija, rijimas gali sukelti skausmingą paroksizmą, po kurio gali pasireikšti sinkopė. Šią situaciją aptarsime atskirai atitinkamame skyriuje.

Simptomai panašūs į vazodepresoriaus (paprasto) sinkopės simptomus; skirtumas tas, kad yra aiškus ryšys su maisto suvartojimu ir rijimo aktu, taip pat tai, kad specialių tyrimų (ar provokacijos) metu kraujospūdis nesumažėja ir atsiranda asistolijos (širdies sustojimo) periodas.

Reikėtų išskirti du sinkopės variantus, susijusius su rijimo aktu: pirmasis variantas yra alpimas asmenims, sergantiems aukščiau minėta virškinimo trakto patologija, nesergantiems kitų sistemų, ypač širdies ir kraujagyslių sistemos, ligomis; antrasis variantas, kuris yra dažnesnis, yra kombinuota stemplės ir širdies patologija. Paprastai kalbame apie krūtinės anginą, miokardo infarktą. Sinkopė paprastai atsiranda skiriant rusmenės preparatus.

Diagnozė nesukelia didelių sunkumų, kai yra aiškus ryšys tarp rijimo akto ir apalpimo pradžios. Tokiu atveju vienam pacientui gali atsirasti ir kitų provokuojančių veiksnių, kuriuos sukelia tam tikrų sričių sudirginimas zonduojant stemplę, jos tempimas ir pan. Tokiais atvejais paprastai tokios manipuliacijos atliekamos tuo pačiu metu registruojant EKG.

Didelę diagnostinę reikšmę turi galimos sinkopės prevencijos faktas iš anksto vartojant atropino vaistus.

Nikturinė sinkopė (alpimas)

Apalpimas šlapinimosi metu yra ryškus sinkopinių būklių su daugiafaktorine patogeneze pavyzdys. Dėl daugybės patogenezės veiksnių niktūrinė sinkopė vadinama situacine sinkope arba apalpimo klase atsikėlus naktį. Paprastai niktūrinė sinkopė atsiranda po šlapinimosi arba (retai) jo metu.

Sinkopės, susijusios su šlapinimu, patogenezė nėra visiškai suprantama. Nepaisant to, daugelio veiksnių vaidmuo yra gana akivaizdus: jie apima vagalinio poveikio suaktyvėjimą ir arterinės hipotenzijos atsiradimą dėl šlapimo pūslės ištuštinimo (panaši reakcija būdinga ir sveikiems žmonėms), baroreceptorių refleksų suaktyvėjimą dėl to. kvėpavimo sulaikymas ir įtempimas (ypač tuštinimosi ir šlapinimosi metu), kūno ekstensoriaus įrengimas, apsunkinantis veninio kraujo grįžimą į širdį. Taip pat svarbu atsikelti iš lovos (tai iš esmės yra ortostatinė apkrova po ilgos horizontalios padėties), hiperparazimpatikotonijos paplitimas naktį ir kiti veiksniai. Apžiūrint tokius pacientus, dažnai nustatomi miego arterijos sinuso padidėjusio jautrumo požymiai, praeityje patirtų trauminių smegenų sužalojimų perdavimas, neseniai perneštos somatinės ligos, kurios astenizuoja kūną, alkoholinių gėrimų vartojimas alpimo išvakarėse. pažymėjo. Dažniausiai pasireiškimų prieš sinkopę nėra arba jie yra šiek tiek išreikšti. Tą patį reikėtų pasakyti ir apie laikotarpį po sinkopės, nors kai kurie tyrinėtojai pastebi, kad po sinkopės pacientams yra asteninių ir nerimo sutrikimų. Dažniausiai sąmonės netekimo trukmė trumpa, traukuliai būna reti. Daugeliu atvejų sinkopė išsivysto vyrams po 40 metų, dažniausiai naktį arba anksti ryte. Kai kurie pacientai, kaip minėta, nurodo išgėrę alkoholio dieną prieš tai. Svarbu pabrėžti, kad sinkopė gali būti siejama ne tik su šlapinimu, bet ir tuštinimasis. Dažnai apalpimas atliekant šiuos veiksmus kelia klausimą, ar šlapinimasis ir tuštinimasis yra alpimo fonas, ar tai epilepsijos priepuolis, pasireiškiantis auros atsiradimu, išreikštu noru šlapintis.

Diagnozė sunki tik tais atvejais, kai naktiniai sinkopai kelia įtarimą dėl galimos epilepsijos genezės. Kruopšti klinikinių apraiškų analizė, EEG tyrimas su provokacija (šviesos stimuliacija, hiperventiliacija, miego trūkumas) leidžia išsiaiškinti nakturinio sinkopės pobūdį. Jei po tyrimų išlieka diagnostikos sunkumai, EEG tyrimas nurodomas nakties miego metu.

Sinkopinės sąlygos su glossopharyngeal nervo neuralgija

Reikėtų išskirti du patologinius mechanizmus, sukeliančius šią sinkopę: vazodepresiją ir širdies slopinimą. Be tam tikro ryšio tarp glossopharyngeal neuralgijos ir vagotoninių išskyrų atsiradimo, svarbus ir miego arterijos sinuso padidėjęs jautrumas, kuris dažnai būna šiems pacientams.

klinikinis vaizdas. Dažniausiai alpimas atsiranda dėl glossopharyngeal neuralgijos priepuolio, kuris yra ir provokuojantis veiksnys, ir tam tikros ikisinkopinės būsenos išraiška. Skausmas yra stiprus, deginantis, lokalizuotas liežuvio šaknyje tonzilių, minkštojo gomurio, ryklės srityje, kartais spinduliuojantis į kaklą ir apatinio žandikaulio kampą. Skausmas atsiranda staiga ir išnyksta taip pat staiga. Būdingas trigerinių zonų buvimas, kurių dirginimas sukelia skausmingą priepuolį. Dažniausiai priepuolio pradžia siejama su kramtymu, rijimu, kalbėjimu ar žiovavimu. Skausmo priepuolio trukmė yra nuo 20-30 sekundžių iki 2-3 minučių. Jis baigiasi sinkope, kuri gali pasireikšti arba be traukulių, arba būti kartu su traukuliais.

Išskyrus skausmingus priepuolius, pacientai paprastai jaučiasi patenkinti, retais atvejais gali išlikti ryškūs nuobodūs skausmai. Šie sinkopimai yra gana reti, daugiausia vyresniems nei 50 metų žmonėms. Karotidinio sinuso masažas kai kuriais atvejais sukelia trumpalaikę tachikardiją, asistolę arba vazodilataciją ir alpimą be skausmo priepuolių. Trigerinė zona gali būti ir išorinėje klausos landoje arba nosiaryklės gleivinėje, todėl manipuliacijos šiose zonose išprovokuoja skausmo priepuolį ir alpimą. Iš anksto sušvirkštus atropino preparatus, išvengiama sinkopės atsiradimo.

Diagnozė, kaip taisyklė, nesukelia sunkumų. Sinkopės ryšys su glossopharyngeal neuralgija, padidėjusio miego arterijos sinuso jautrumo požymių buvimas yra patikimi diagnostikos kriterijai. Literatūroje yra nuomonė, kad sergant trišakio nervo neuralgija sinkopė yra itin reta.

Hipoglikeminė sinkopė (alpimas)

Cukraus koncentracijos sumažėjimas žemiau 1,65 mmol / l paprastai sukelia sąmonės sutrikimą ir lėtų bangų atsiradimą EEG. Hipoglikemija, kaip taisyklė, derinama su smegenų audinių hipoksija, o organizmo reakcijos hiperinsulinemijos ir hiperadrenalemijos pavidalu sukelia įvairias vegetacines apraiškas.

Hipoglikeminės sinkopinės būklės dažniausiai stebimos pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, įgimtu fruktozės netoleravimu, gerybiniais ir piktybiniais navikais, esant organiniam ar funkciniam hiperinsulinizmui, esant virškinimo nepakankamumui. Pacientams, sergantiems pagumburio nepakankamumu ir autonominiu labilumu, taip pat gali būti stebimi cukraus kiekio kraujyje svyravimai, kurie gali sukelti šiuos pokyčius.

Yra du pagrindiniai sinkopės tipai, kurie gali atsirasti dėl hipoglikemijos:

• tikra hipoglikeminė sinkopija, kai pagrindiniai patogenetiniai mechanizmai yra hipoglikeminiai ir
• vazodepresoriaus sinkopė, kuri gali atsirasti hipoglikemijos fone.

Matyt, klinikinėje praktikoje dažniausiai kalbame apie šių dviejų sinkopės tipų derinį.

Tikra hipoglikeminė sinkopija (alpimas)

Pavadinimas „sinkopė“ arba alpimas šiai būklių grupei yra gana savavališkas, nes klinikinės hipoglikemijos apraiškos gali būti labai įvairios. Galima kalbėti apie pakitusią sąmonę, kai išryškėja mieguistumas, dezorientacija, amnezija arba, atvirkščiai, psichomotorinio susijaudinimo būsena su agresija, kliedesiais ir pan.. Tokiu atveju pakitusios sąmonės laipsnis gali būti skirtingas. Būdingi vegetatyviniai sutrikimai: stiprus prakaitavimas, vidinis drebulys, į šaltį panaši hiperkinezė, silpnumas. Būdingas simptomas yra ūmus alkio jausmas. Sąmonės sutrikimo fone, kuris vyksta gana lėtai, nustatomi normalūs pulso ir kraujospūdžio rodmenys, sąmonės sutrikimo nepriklausomumas nuo kūno padėties. Tokiu atveju gali būti stebimi neurologiniai simptomai: diplopija, hemiparezė, laipsniškas „alpimo“ perėjimas į komą. Tokiose situacijose kraujyje nustatoma hipoglikemija; gliukozės įvedimas sukelia dramatišką efektą: išnyksta visos apraiškos. Sąmonės netekimo trukmė gali būti skirtinga, tačiau dažniausiai hipoglikeminei būklei būdinga ilga trukmė.

Hipoglikeminės sinkopės vazodepresinis variantas

Pakitusi sąmonės būsena (mieguistumas, vangumas) ir ryškios vegetatyvinės apraiškos (silpnumas, prakaitavimas, alkis, drebulys) sudaro realias sąlygas įprastam stereotipiniam vazodepresoriaus sinkopui. Reikėtų pabrėžti, kad svarbus provokuojantis momentas yra hiperventiliacijos reiškinio buvimas vegetatyvinių apraiškų struktūroje. Hiperventiliacijos ir hipoglikemijos derinys labai padidina sinkopės tikimybę.

Taip pat reikia atsiminti, kad pacientams, sergantiems cukriniu diabetu, gali būti pažeistos periferinės autonominės skaidulos (progresuojantis autonominio nepakankamumo sindromas), dėl kurio dėl ortostatinės hipotenzijos tipo pablogėja kraujagyslių tonusas. Labiausiai provokuojantys veiksniai yra fizinis stresas, badavimas, laikotarpis po valgio ar cukraus (iš karto arba po 2 valandų), perdozavimas gydymo insulinu metu.

Klinikinei hipoglikeminio sinkopės diagnozei labai svarbi būklės iki sinkopės analizė. Svarbų vaidmenį vaidina pakitusi sąmonė (ir net elgesys) kartu su būdingais vegetaciniais sutrikimais (stipriu silpnumu, alkiu, prakaitavimu ir ryškiu tremoru), kai kuriais atvejais be ryškių hemodinamikos parametrų pokyčių ir santykinės tokios būsenos trukmės. Sąmonės netekimas, ypač tikros hipoglikeminės sinkopės atveju, gali trukti kelias minutes, su traukuliais, hemipareze ir perėjimu į hipoglikeminę komą.

Dažniausiai sąmonė grįžta palaipsniui, po sinkopės periodui būdinga sunki astenija, adinamija, vegetacinės apraiškos. Svarbu išsiaiškinti, ar pacientas neserga cukriniu diabetu ir ar jis gydomas insulinu.

Isterinio pobūdžio sinkopinės būsenos

Isterinis sinkopas yra daug dažnesnis nei diagnozuotas, o jų dažnis artėja prie paprasto (vazodepresinio) sinkopo dažnio.

Sąvoka „sinkopė“ arba „alpimas“ šiuo atveju yra gana savavališka, tačiau tokiems pacientams vazodepresijos reiškiniai gali pasireikšti gana dažnai. Šiuo atžvilgiu reikėtų išskirti du isterinio sinkopo tipus:

• isterinė pseudosinkopė (pseudosinkopė) ir
• sinkopė dėl sudėtingos konversijos.

Šiuolaikinėje literatūroje įsigalėjo terminas „pseudopriepuoliai“. Tai reiškia, kad pacientas turi paroksizminių apraiškų, pasireiškiančių sensoriniais, motoriniais, vegetaciniais, taip pat sąmonės sutrikimais, savo fenomenologija primenančiais epilepsijos priepuolius, kurie vis dėlto turi isterinį pobūdį. Analogiškai su terminu „pseudopriepuoliai“, terminas „pseudo sinkopė“ arba „pseudo sinkopė“ rodo tam tikrą paties reiškinio tapatumą su paprastos sinkopės klinikiniu vaizdu.

Isterinė pseudosinkopė

Isterinė pseudosinkopė – tai sąmoninga ar nesąmoninga paciento elgesio forma, kuri iš esmės yra kūniška, simbolinė, neverbalinė bendravimo forma, atspindinti gilų ar akivaizdų psichologinį konfliktą, dažniausiai neurotinio tipo ir turinti „fasadą“, sinkopės forma. Reikia pasakyti, kad toks tam tikromis epochomis iš pažiūros neįprastas psichologinės raiškos ir saviraiškos būdas buvo visuomenėje priimta stiprių emocijų reiškimo forma („princesė prarado jausmus“).

Laikotarpis prieš sinkopę gali būti įvairios trukmės, o kartais ir visai nebūti. Visuotinai priimta, kad isteriškam alpimui būtinos bent dvi sąlygos: situacija (konfliktas, drama ir pan.) ir publika. Mūsų nuomone, svarbiausia patikimos informacijos apie „apalpimą“ organizavimas reikiamam žmogui. Todėl sinkopija galima ir „retai apgyvendintoje“ situacijoje, esant tik savo vaikui ar mamai ir pan. Diagnozei vertingiausia pati „sinkopės“ analizė. Sąmonės netekimo trukmė gali būti skirtinga – sekundės, minutės, valandos. Kalbant apie valandas, teisingiau kalbėti apie „isterinį žiemos miegą“. Sąmonės sutrikimo metu (kuris gali būti nepilnas, apie kurį pacientai dažnai kalba išėję iš „alpimo“), gali pasireikšti įvairios konvulsinės apraiškos, dažnai ekstravagantiškos, pretenzingos. Bandymas atverti paciento akis kartais sulaukia žiauraus pasipriešinimo. Paprastai vyzdžiai į šviesą reaguoja normaliai, nesant minėtų motorinių reiškinių, oda būna normalios spalvos ir drėgmės, širdies susitraukimų dažnis ir kraujospūdis, EKG ir EEG normos ribose. Atsigavimas iš „nesąmoningos“ būsenos paprastai yra greitas, o tai panašu į atsigavimą po hipoglikeminės sinkopės suleidus į veną gliukozės. Bendra pacientų būklė dažniausiai būna patenkinama, kartais būna ramus paciento požiūris į tai, kas atsitiko (gražaus abejingumo sindromas), kuris smarkiai kontrastuoja su sinkopiją stebėjusių žmonių (dažniausiai artimųjų) būkle.

Isterinės pseudosinkopės diagnozei labai svarbu atlikti gilią psichologinę analizę, siekiant nustatyti paciento psichogenezę. Svarbu išsiaiškinti, ar pacientas neturėjo panašių ir kitokių konversijos apraiškų (dažniausiai tai buvo vadinamosios isterinės stigmos: emocinis balso dingimas, pablogėjęs regėjimas, jautrumas, judesiai, nugaros skausmai ir kt.) ; būtina nustatyti amžių, ligos pradžią (isteriniai sutrikimai dažniausiai prasideda paauglystėje). Svarbu išskirti smegenų ir somatinę organinę patologiją. Tačiau patikimiausias diagnostikos kriterijus yra pačios sinkopės analizė, identifikuojant minėtus požymius.

Gydymas apima psichoterapines priemones kartu su psichotropiniais vaistais.

Sinkopė dėl sudėtingos konversijos

Jei pacientas, sergantis isterija, turi sinkopę, nereiškia, kad sinkopė visada yra isteriška. Pacientas, turintis isterinių sutrikimų, greičiausiai turės paprastą (vazodepresinį) apalpimą, matyt, tokį patį, kaip ir kitam, sveikam žmogui ar pacientui, sergančiam autonomine disfunkcija. Tačiau isteriniai mechanizmai gali sudaryti tam tikras sąlygas, kurios daugiausia prisideda prie sinkopės atsiradimo kitais mechanizmais, nei aprašyti aukščiau, pacientams, sergantiems isterinėmis pseudosinkopėmis. Mes kalbame apie tai, kad konversiniai motoriniai (demonstraciniai) priepuoliai, lydimi sunkių autonominių sutrikimų, sukelia sinkopę dėl šios autonominės disfunkcijos. Todėl sąmonės netekimas įvyksta antraeiliai ir yra susijęs su vegetaciniais mechanizmais, o ne pagal įprasto isteriško elgesio scenarijaus programą. Tipiškas „sudėtingo“ konversijos variantas yra sinkopė dėl hiperventiliacijos.

Klinikinėje praktikoje vienam pacientui gali būti šių dviejų tipų sinkopės deriniai. Įvairių mechanizmų apskaita leidžia atlikti tikslesnę klinikinę analizę ir adekvatesnį gydymą.

Epilepsija

Yra tam tikrų situacijų, kai gydytojai susiduria su diferencinės epilepsijos ir sinkopės diagnozės klausimu.

Tokios situacijos gali būti:

1. sąmonės netekimo metu pacientui pasireiškia traukuliai (konvulsinė sinkopė);
2. pacientui, sergančiam sinkope interiktaliniu laikotarpiu, nustatomas paroksizminis EEG aktyvumas;
3. epilepsija sergančiam pacientui prarandama sąmonė, vykstant pagal alpimo „programą“.

Pažymėtina, kad traukuliai sąmonės netekimo metu sinkopinės būklės metu paprastai pasireiškia sunkiais ir ilgais paroksizmais. Esant sinkopei, priepuolių trukmė yra trumpesnė nei sergant epilepsija, jų aiškumas, sunkumas, toninių ir kloninių fazių pasikeitimas yra mažiau ryškus.

Atliekant EEG tyrimą interiktaliniu laikotarpiu pacientams, sergantiems sinkopinėmis ligomis, gana dažni nespecifinio pobūdžio pokyčiai, rodantys traukulių aktyvumo slenksčio sumažėjimą. Tokie pokyčiai gali sukelti klaidingą epilepsijos diagnozę. Tokiais atvejais būtinas papildomas EEG tyrimas po išankstinio naktinio miego trūkumo arba naktinio miego poligrafinis tyrimas. Jei dieninėje EEG ir naktinėje poligramoje nustatomi specifiniai epilepsijos požymiai (smailės bangos kompleksai), galima manyti, kad pacientas serga epilepsija (pagal klinikinius paroksizmo požymius). Kitais atvejais, kai pacientams, sergantiems sinkope, nustatomi įvairios nenormalaus aktyvumo formos (dvišaliai didelės amplitudės sigmos ir delta aktyvumo pliūpsniai, hipersinchroniniai miego verpstės, aštrios bangos, smailės), ypač reikėtų aptarti smegenų hipoksijos pasekmių galimybę. pacientams, kuriems dažnai ir sunkus sinkopė. Nuomonė, kad nustačius šiuos reiškinius automatiškai diagnozuojama epilepsija, atrodo neteisinga, nes epilepsijos židinys gali būti susijęs su sinkopės patogeneze, prisidedant prie centrinio autonominio reguliavimo sutrikimo.

Sudėtinga ir sunki problema yra situacija, kai epilepsija sergančiam pacientui pasireiškia priepuoliai, savo fenomenologija primenantys alpimo būsenas. Čia yra trys variantai.

Pirmas variantas slypi tame, kad paciento sąmonės netekimas nėra lydimas traukulių. Šiuo atveju galime kalbėti apie nekonvulsines epilepsijos priepuolių formas. Tačiau atsižvelgiant į kitus požymius (anamnezę, provokuojančius veiksnius, sutrikimų pobūdį iki sąmonės netekimo, sveikatos būklę atgavus sąmonę, EEG tyrimą) galima atskirti tokio tipo, suaugusiems retai pasitaikančius priepuolius nuo sinkopės.

Antras variantas slypi tame, kad sinkopinis paroksizmas yra silpnos formos (pagal fenomenologines charakteristikas). Panašus klausimo teiginys išreiškiamas sąvokoje „į silpną epilepsijos formą“, kurią detaliausiai išplėtojo L. G. Erokhina (1987). Šios koncepcijos esmė slypi tame, kad epilepsija sergančių pacientų sinkopinės būklės, nepaisant jų fenomenologinio artumo paprastam apalpimui (pavyzdžiui, tokių provokuojančių veiksnių kaip buvimas tvankioje patalpoje, ilgalaikis stovėjimas, skausmingas dirginimas, gebėjimas). apsisaugoti nuo sinkopijos sėdint ar horizontaliai, kraujospūdžio kritimui sąmonės netekimo metu ir pan.) yra postuluojami kaip epilepsinės kilmės. Į sinkopę panašiai epilepsijos formai išskiriami keli kriterijai: neatitikimas tarp provokuojančio veiksnio pobūdžio ir atsiradusio paroksizmo sunkumo, daugybės priepuolių atsiradimas be provokuojančių veiksnių, netekties galimybė. sąmonės sutrikimas bet kurioje paciento padėtyje ir bet kuriuo paros metu, postparoksizminis stuporas, dezorientacija, polinkis į serijinius paroksizmus. Pabrėžiama, kad į sinkopę panašią epilepsiją diagnozuoti galima tik dinamiškai stebint su EEG kontrole.

Trečias variantas Epilepsija sergančių pacientų sinkopės tipo paroksizmai gali atsirasti dėl to, kad epilepsija sukuria tam tikras sąlygas paprastam (vazodepresiniam) sinkopui atsirasti. Pabrėžta, kad epilepsijos židinys gali žymiai destabilizuoti centrinių autonominių reguliacinių centrų būklę lygiai taip pat, kaip ir kiti veiksniai, būtent hiperventiliacija ir hipoglikemija. Iš esmės prieštaravimų nėra tame, kad epilepsija sergančiam pacientui pagal klasikinę alpimo „programą“ išsivysto sinkopinės būsenos, kurios turi „sinkopinę“, o ne „epilepsinę“ genezę. Žinoma, taip pat visai priimtina manyti, kad paprastas epilepsija sergančio paciento sinkopimas išprovokuoja tikrą epilepsijos priepuolį, tačiau tam reikia tam tikro „epilepsinio“ smegenų pasiruošimo.

Apibendrinant reikėtų atkreipti dėmesį į tai. Sprendžiant diferencinės epilepsijos ir apalpimo diagnozės klausimą, didelę reikšmę turi tos pradinės prielaidos, kuriomis remiasi tam tikri gydytojai ar mokslininkai. Tam gali būti du požiūriai. Pirmasis, gana įprastas, yra bet kokios sinkopės svarstymas galimo epilepsinio pobūdžio požiūriu. Toks išplėstinis epilepsijos reiškinio aiškinimas yra plačiai atstovaujamas klinikinių neurologų tarpe, ir tai, matyt, nulemta didesnio epilepsijos sampratos išsivystymo, palyginti su neišmatuojamai mažesniu sinkopės problemos tyrimų skaičiumi. Antra požiūris yra toks, kad tikrasis klinikinis vaizdas turėtų būti patogenetinių samprotavimų formavimo pagrindas, o paroksizminiai EEG pokyčiai nėra vienintelis galimas ligos patogenetinių mechanizmų ir pobūdžio paaiškinimas.

Kardiogeninė sinkopė

Priešingai nei neurogeninė sinkopė, pastaraisiais metais kardiogeninės sinkopės idėja buvo labai išplėtota. Taip yra dėl to, kad atsiradę nauji tyrimo metodai (kasdienis stebėjimas, elektrofiziologiniai širdies tyrimai ir kt.) leido tiksliau nustatyti širdies patologijos vaidmenį daugelio sinkopių genezėje. Be to, tapo akivaizdu, kad pastaraisiais metais taip plačiai ištirtos staigios mirties priežastis yra nemažai kardiogeninio pobūdžio sinkopinių būklių. Ilgalaikiai prospektyvūs tyrimai parodė, kad pacientų, sergančių kardiogenine alpimu, prognozė yra žymiai prastesnė nei pacientų, sergančių kitų tipų sinkope (įskaitant nežinomos etiologijos sinkopę). Pacientų, sergančių kardiogenine sinkope, mirtingumas per vienerius metus yra 3 kartus didesnis nei pacientų, sergančių kitomis apalpimo rūšimis.

Kardiogeninės sinkopės metu sąmonė netenkama dėl to, kad širdies tūris sumažėja žemiau kritinio lygio, būtino veiksmingai kraujotakai smegenų kraujagyslėse. Dažniausios trumpalaikio širdies tūrio sumažėjimo priežastys yra dviejų klasių ligos – susijusios su mechaniniu kraujotakos sutrikimu ir širdies aritmija.

Mechaninis kraujotakos sutrikimas

1. Dėl aortos stenozės smarkiai sumažėja kraujospūdis ir atsiranda alpulys, ypač fizinio krūvio metu, kai išsiplečia raumenys. Aortos stenozė neleidžia tinkamai padidinti širdies tūrio. Sinkopė šiuo atveju yra absoliuti chirurginės intervencijos indikacija, nes tokių pacientų gyvenimo trukmė be operacijos neviršija 3 metų.
2. Hipertrofinė kardiomiopatija su obstrukcija (idiopatinė hipertrofinė subaortos stenozė) sukelia sinkopę tais pačiais mechanizmais, tačiau obstrukcija yra dinamiška ir ją gali sukelti kraujagysles plečiantys vaistai ir diuretikai. Sinkopė gali būti stebima ir pacientams, sergantiems hipertrofine kardiomiopatija be obstrukcijos: jie atsiranda ne fizinio krūvio metu, o jo nutraukimo metu.
3. Plaučių arterijos stenozė pirminės ir antrinės plaučių hipertenzijos metu sukelia sinkopę fizinio krūvio metu.
4. Įgimtos širdies ydos gali sukelti alpimą fizinio krūvio metu, kuris yra susijęs su padidėjusiu kraujo tekėjimu iš dešiniojo skilvelio į kairįjį skilvelį.
5. Plaučių embolija dažnai sukelia sinkopę, ypač esant masinei embolijai, dėl kurios sutrinka daugiau nei 50 % plaučių kraujotakos. Panašių situacijų pasitaiko po lūžių ar chirurginių intervencijų į apatines galūnes ir dubens kaulus, imobilizavus, pailgėjus lovos poilsiui, esant kraujotakos nepakankamumui ir prieširdžių virpėjimui.
6. Prieširdžių miksoma ir sferinis trombas kairiajame prieširdyje pacientams, sergantiems mitraline stenoze, kai kuriais atvejais taip pat gali būti sinkopės priežastis, kuri dažniausiai atsiranda pakeitus kūno padėtį.
7. Širdies tamponada ir padidėjęs intraperikardo slėgis trukdo diastoliniam širdies užpildymui, sumažina širdies išstumimą ir sukelia sinkopę.

Širdies ritmo sutrikimas

Bradikardija. Sinusinio mazgo disfunkcija pasireiškia sunkia sinusine bradikardija ir vadinamosiomis pauzėmis – dantų nebuvimo EKG laikotarpiais, kurių metu pastebima asistolija. Sinusinė bradikardija, kai minimalus širdies susitraukimų dažnis yra mažesnis nei 30 dūžių per minutę (arba mažesnis nei 50 dūžių per minutę dienos metu) ir sinusinės pauzės, trunkančios ilgiau nei 2 sekundes, laikomos sinusinio mazgo disfunkcijos kriterijais stebint 24 valandas EKG.

Organinis prieširdžių miokardo pažeidimas sinusinio mazgo srityje vadinamas sergančio sinuso sindromu.

II ir III laipsnio atrioventrikulinė blokada gali būti sinkopinių būklių priežastimi, kai asistolija trunka 5–10 sekundžių ar ilgiau, staigiai sumažėjus širdies susitraukimų dažniui iki 20 per 1 min. ar mažiau. Klasikinis aritminės kilmės sinkopinių būsenų pavyzdys yra Adamso – Stokso – Morgagni išpuoliai.

Pastaraisiais metais gauti duomenys atskleidė, kad bradiaritmija, net ir esant sinkopei, retai būna staigios mirties priežastis. Daugeliu atvejų staigios mirties priežastis yra skilvelių tachiaritmija arba miokardo infarktas.

Tachiaritmijos

Su paroksizminėmis tachiaritmijomis stebimas alpimas. Su supraventrikulinėmis tachiaritmijomis sinkopė paprastai atsiranda, kai širdies susitraukimų dažnis yra didesnis nei 200 dūžių per minutę, dažniausiai dėl prieširdžių virpėjimo pacientams, sergantiems skilvelių per didelio sužadinimo sindromu.

Dažniausiai sinkopinės būklės stebimos esant „pirueto“ arba „taškų šokio“ tipo skilvelių tachiaritmijai, kai EKG registruojami banginiai skilvelių kompleksų poliškumo ir amplitudės pokyčiai. Interiktaliniu laikotarpiu tokiems pacientams pailgėja QT intervalas, kuris kai kuriais atvejais gali būti įgimtas.

Dažniausia staigios mirties priežastis – skilvelių tachikardija, kuri pereina į skilvelių virpėjimą.

Taigi, kardiogeninės priežastys užima didelę vietą sinkopės problemoje. Neurologas visada turėtų pripažinti net minimalią tikimybę, kad pacientas turi kardiogeninio pobūdžio sinkopę.

Klaidingas kardiogeninės sinkopės įvertinimas, kaip neurogeninio pobūdžio, gali sukelti tragiškų pasekmių. Todėl aukštas „įtarimo indeksas“ dėl kardiogeninio sinkopės pobūdžio neturėtų palikti neurologo net tais atvejais, kai pacientas gavo ambulatorinę kardiologo konsultaciją ir yra įprastinio EKG tyrimo rezultatai. Siunčiant pacientą kardiologo konsultacijai, visada būtina aiškiai suformuluoti konsultacijos tikslą, nurodant tas „abejones“, klinikinio vaizdo dviprasmybes, kurios kelia įtarimų, kad pacientas turi kardiogeninę sinkopės priežastį.

Įtarimą, kad pacientas turi kardiogeninę sinkopės priežastį, gali sukelti šie simptomai:

1. Buvusi ar neseniai buvusi širdies istorija (reumatinio karštligės istorija, stebėjimas ir profilaktinis gydymas, pacientai, turintys širdies ir kraujagyslių sutrikimų, gydymas pas kardiologą ir kt.).
2. Vėlyvas sinkopės debiutas (po 40-50 metų).
3. Staigus sąmonės netekimas be reakcijų prieš sinkopę, ypač kai atmetama ortostatinės hipotenzijos galimybė.
4. Širdies „pertraukimų“ pojūtis prieš sinkopę, o tai gali rodyti aritminę sinkopės būklių genezę.
5. Apalpimo atsiradimo ryšys su fiziniu aktyvumu, fizinio aktyvumo nutraukimu ir kūno padėties pasikeitimu.
6. Sąmonės netekimo epizodų trukmė.
7. Odos cianozė sąmonės netekimo laikotarpiu ir po jo.

Dėl šių ir kitų netiesioginių simptomų neurologas turėtų įtarti galimą kardiogeninį sinkopės pobūdį.

Kardiogeninės sinkopės priežasties pašalinimas turi didelę praktinę reikšmę dėl to, kad ši apalpimo klasė yra nepalankiausia prognostiškai dėl didelės staigios mirties rizikos.

Sinkopinės būklės esant smegenų kraujagyslių pažeidimams

Trumpalaikis sąmonės netekimas vyresnio amžiaus žmonėms dažniausiai atsiranda dėl smegenis maitinančių kraujagyslių pažeidimo (arba suspaudimo). Svarbi sinkopės ypatybė šiais atvejais yra labai reta izoliuota sinkopė be gretutinių neurologinių simptomų. Sąvoka „sinkopė“ šiame kontekste vėlgi yra gana savavališka. Iš esmės kalbame apie praeinantį galvos smegenų kraujotakos sutrikimą, kurio vienas iš požymių yra sąmonės netekimas (į sinkopę panaši trumpalaikio smegenų kraujotakos sutrikimo forma).

Specialūs tokių pacientų autonominio reguliavimo tyrimai leido nustatyti, kad jų autonominis profilis yra identiškas tiriamųjų; matyt, tai rodo kitus, daugiausia „ne vegetatyvinius“ šios klasės sąmonės sutrikimų patogenezės mechanizmus.

Dažniausiai sąmonė netenkama pažeidžiant pagrindines kraujagysles - stuburo ir miego arterijas.

Kraujagyslių vertebrobazilinis nepakankamumas yra dažniausia apalpimo priežastis pacientams, sergantiems kraujagyslių ligomis. Dažniausios slankstelinių arterijų pažeidimo priežastys yra aterosklerozė arba procesai, lemiantys arterijų suspaudimą (osteochondrozė), deformuojanti spondilozė, slankstelių vystymosi anomalijos, kaklo stuburo spondilolistezė. Didelę reikšmę turi vertebrobazilinės sistemos kraujagyslių vystymosi anomalijos.

Klinikinis apalpimo požymis yra staigus alpimas, pajudėjus galvą į šonus (Unterharnsteidt sindromas) arba atgal (Siksto koplyčios sindromas). Laikotarpio prieš sinkopę gali nebūti arba jis gali būti labai trumpas; yra stiprus galvos svaigimas, kaklo ir kaklo skausmas, stiprus bendras silpnumas. Pacientams sinkopės metu arba po sinkopės gali atsirasti stiebo disfunkcijos požymių, nežymių bulvaro sutrikimų (disfagija, dizartrija), ptozė, dvejinimasis akyse, nistagmas, ataksija ir jutimo sutrikimai. Piramidiniai sutrikimai lengvos hemi- arba tetraparezės forma yra reti. Minėti požymiai gali išlikti mikrosimptomų pavidalu interiktaliniu periodu, kurio metu dažnai vyrauja vestibulinio-stiebo disfunkcijos požymiai (nestabilumas, galvos svaigimas, pykinimas, vėmimas).

Svarbi vertebrobazilinės sinkopės ypatybė – galimas jų derinys su vadinamaisiais kritimo priepuoliais (staigus laikysenos tonuso sumažėjimas ir paciento kritimas neprarandant sąmonės). Tuo pačiu metu pacientas nukrenta ne dėl galvos svaigimo ar nestabilumo jausmo. Pacientas krenta visiškai švaria sąmone.

Klinikinių apraiškų kintamumas, dvišaliai stiebo simptomai, neurologinių apraiškų pakitimas esant vienpusiams neurologiniams požymiams, lydintiems sinkopę, kitų smegenų kraujotakos nepakankamumo požymių buvimas kartu su paraklinikinių tyrimo metodų (doplerio ultragarsu, stuburo rentgenografija, angiografija) rezultatais. tai leidžia nustatyti teisingą diagnozę.

Kraujagyslių nepakankamumas miego arterijų baseine (dažniausiai dėl okliuzijos) kai kuriais atvejais gali sukelti sąmonės netekimą. Be to, pacientams pasireiškia sąmonės sutrikimo epizodai, kuriuos jie klaidingai apibūdina kaip galvos svaigimą. Labai svarbu išanalizuoti pacientų turimą mindromą „aplinką“. Dažniausiai kartu su sąmonės netekimu pacientas patiria trumpalaikę hemiparezę, hemihipesteziją, hemianopsiją, epilepsijos priepuolius, galvos skausmą ir kt.

Diagnozės raktas yra miego arterijos pulsacijos susilpnėjimas priešingoje parezei pusėje (asfigopiramidinis sindromas). Paspaudus priešingą (sveiką) miego arteriją, sustiprėja židininiai simptomai. Paprastai miego arterijų pažeidimai retai atsiranda atskirai ir dažniausiai derinami su slankstelinių arterijų patologija.

Svarbu pažymėti, kad trumpalaikiai sąmonės netekimo epizodai gali pasireikšti sergant hipertenzija ir hipotenzija, migrena, infekciniu-alerginiu vaskulitu. G.A. Akimovas ir kt. (1987) tokias situacijas išskyrė ir pavadino „discirkuliacine sinkope“.

Senyvo amžiaus žmonių sąmonės netekimas, gretutinių neurologinių apraiškų buvimas, paraklinikinio tyrimo duomenys, rodantys smegenų kraujagyslių sistemos patologiją, degeneracinių kaklo stuburo pakitimų požymių buvimas leidžia neurologui įvertinti sinkopės pobūdį. daugiausia susiję su smegenų kraujotakos mechanizmais, priešingai nei sinkopė, kai pagrindiniai patogenetiniai mechanizmai yra autonominės nervų sistemos jungčių sutrikimai.

18.1. BENDROSIOS NUOSTATOS

Sinkopė (iš graik. synkope – susilpninti, išsekinti, sunaikinti), arba apalpti (maža mirtis), – labiausiai dažni neepilepsinės kilmės trumpalaikiai paroksizminiai sąmonės sutrikimai, atsirandantys dėl nepakankamos kraujotakos smegenų kraujagyslėse, jų hipoksijos ar anoksijos ir difuzinio medžiagų apykaitos procesų jose sutrikimo. V.A. Karlovas (1999) į anoksinių priepuolių grupę įtraukė sinkopę.

Terminas „sinkopė“ prancūzų literatūroje atsirado nuo XIV amžiaus. XIX amžiaus viduryje. Littre Medicinos žodyne sinkopę apibrėžė kaip staigų ir trumpalaikį širdies veiklos nutrūkimą arba susilpnėjimą, kai sutrinka kvėpavimas, sutrikusi sąmonė ir valingi judesiai.

Sinkopė gali pereiti tris nuoseklias stadijas: 1) pirmtakų stadija (prieš sinkopė, lipotimija); 2) kulminacijos stadija, arba karštis (faktinė sinkopė); 3) sveikimo laikotarpis (po sinkopės). Pirmasis etapas gali būti ankstesnis latentinis laikotarpis (nuo 20 iki 80 s), atsirandantis po provokuojančios situacijos.

Sinkopę gali sukelti emocinis stresas, ortostatinė hipotenzija, buvimas tvankioje patalpoje, kosulio priepuoliai, miego arterijos sinuso dirginimas, atrioventrikulinė blokada, hipoglikemija, ūmi dispepsija, gausus šlapinimasis ir kt. Pacientams, sergantiems IX nervo neuralgija, kartais atsiranda sinkopė ryjant, kaip reakcija į atsirandantį ūmų skausmą. neurogeninė sinkopė - vienas iš paroksizminių vegetatyvinių sutrikimų, aiškiai rodantis organizmo adaptacinių gebėjimų sumažėjimą teikiant įvairias jo veiklos formas dėl ūminės arterinės hipotenzijos ir vėlesnės smegenų hipoksijos. Arterinė hipotenzija (AH) dažnai skatina sinkopę. Interiktaliniu laikotarpiu pacientai, kuriems anksčiau buvo sinkopė, dažnai skundžiasi bendru silpnumu, padidėjusiu nuovargiu, sunkumu susikaupti, difuziniu galvos skausmu (dažniau ryte), vegetatyvinio-kraujagyslinio labilumo požymiais, migrena, kardialgija, galimi Raynaud sindromo elementai. .

Sinkopės pirmtakų stadija trunka nuo kelių sekundžių iki 2 minučių. Šiuo laikotarpiu atsiranda prieš apalpimą sukeltų simptomų

"Jaustis blogai" alpsta(iš graikų leipe – netektis, themos – mintis, gyvenimas): bendras silpnumas, lydimas veido blyškimo, stiprėjantis diskomforto jausmas, oro trūkumas, nesisteminis galvos svaigimas, akių patamsėjimas, spengimas ausyse, pykinimas, hiperhidrozė; kartais su žiovavimu, širdies plakimu, lūpų, liežuvio tirpimu, diskomfortu širdies srityje, pilve. Sąmonė pirmosiomis priepuolio akimirkomis gali būti susiaurėjusi, orientacija – nepilna, o „žemė plaukia iš po kojų“.

Sąmonės netekimas, atsirandantis dėl šio fono, lydi ryškų raumenų tonuso sumažėjimą, dėl kurio pacientas nukrenta, tačiau paprastai jis nėra staigus - pacientas, stovintis ar sėdintis, palaipsniui. nusėda“, todėl trauminiai sužalojimai sinkopės metu pasitaiko retai. Sąmonės sutrikimas alpstant svyruoja nuo lengvo akimirkos apsvaigimo iki gilaus praradimo 10 sekundžių ar ilgiau. Sąmonės netekimo laikotarpiu ligonio akys uždengtos, žvilgsnis nukreiptas, vyzdžiai išsiplėtę, vangi reakcija į šviesą, kartais atsiranda nistagmas, išsaugomi arba prislėgti sausgyslių ir odos refleksai, retas pulsas ( 40-60 k./min.), silpnas prisipildymas, kartais siūliškas, 2-4 s galima asistolija, žemas kraujospūdis (dažniausiai žemiau 70/40 mm Hg), kvėpavimas retas, paviršutiniškas. Jei sąmonės netekimas trunka ilgiau nei 10 sekundžių, galimi fascikuliniai ar miokloniniai trūkčiojimai, kaip tai atsitinka, ypač sergant Shy-Drager sindromu.

Sinkopinės būklės sunkumą lemia sąmonės sutrikimo gylis ir trukmė. Sunkiais atvejais sąmonė sutrinka ilgiau nei 1 minutę, kartais iki 2 minučių (Bogolepovas N.K. ir kt., 1976). Stiprų alpimą kartu su raumenų trūkčiojimu kartais (labai retai) lydi traukuliai, padidėjęs seilėtekis, liežuvio įkandimas ir nevalingas šlapinimasis.

Sinkopinės būsenos metu EEG dažniausiai rodo generalizuotos smegenų hipoksijos požymius didelės amplitudės lėtųjų bangų pavidalu; EKG dažnai bradikardija, kartais aritmija, retai asistolija.

Atkūrus sąmonę, pacientai gali jausti bendrą silpnumą, kartais sunkumo jausmą galvoje, nuobodų galvos skausmą, diskomfortą širdies srityje, pilve. Horizontali paciento padėtis, grynas oras, pagerėjusios kvėpavimo sąlygos, amoniako kvapas, kardiotoninių vaistų įvedimas, kofeinas prisideda prie greito sąmonės atsigavimo. Išeidamas iš nesąmoningos būsenos pacientas gerai orientuojasi vietoje ir laike; kartais nerimastingas, išsigandęs, dažniausiai prisimena pojūčius prieš apalpimą, pastebi bendrą silpnumą, o bandymas greitai pereiti į vertikalią padėtį ir į motorinę veiklą gali išprovokuoti pasikartojantį alpimą. Paciento būklės normalizavimas po priepuolio priklauso nuo daugelio veiksnių, pirmiausia nuo būklės, sukėlusios paroksizminę būklę, sunkumo.

Taigi, priešingai nei epilepsijos priepuoliai esant sinkopinėms būsenoms, sąmonės netekimą dažniausiai lydi sunkūs vegetaciniai parasimpatiniai sutrikimai, sąmonės netekimas ir raumenų tonuso sumažėjimas nėra tokie ūmūs, pacientas, net ir krisdamas, dažniausiai nesusimuša. Jei epilepsijos priepuolis gali atsirasti bet kuriuo metu, dažnai pacientui gana netikėtai ir nepriklauso nuo žmogaus kūno padėties, tada sinkopinis

Ši būklė, išskyrus retas išimtis, turi pirmtakų didėjančių vegetacinių-kraujagyslių sutrikimų pavidalu ir paprastai neišsivysto pacientui gulint horizontalioje padėtyje. Be to, alpstant retai pasitaiko epilepsijos priepuoliams būdingi traukulių trūkčiojimai, dubens organų veiklos sutrikimai, liežuvio įkandimas. Jei epilepsijos priepuolio pabaigoje pacientas dažniausiai yra linkęs miegoti, tai po apalpimo pastebimas tik bendras silpnumas, tačiau pacientas yra orientuotas ir gali tęsti atliekamus veiksmus iki perkeltos sinkopės. EEG su sinkopiniais paroksizmais paprastai pastebimos lėtos bangos, o epilepsijai būdingų požymių nėra. EKG galimi pokyčiai, paaiškinantys kardiogeninės sinkopės patogenezę. REG dažnai atskleidžia žemo kraujagyslių tonuso ir venų užsikimšimo požymius, būdingus arterinei hipotenzijai, skatinančiai sinkopę.

Maždaug 30% suaugusiųjų bent kartą gyvenime patyrė sinkopę, dažniausiai 15-30 metų amžiaus. Apalpimas pastebimas 1% pacientų apsilankius pas odontologą, 4-5% donorų kraujo donorystės metu. Pasikartojančios sinkopinės būsenos nustatomos 6,8% respondentų (Akimov G.A. ir kt., 1978).

Sinkopės priežasčių polimorfizmas leidžia teigti, kad sinkopė laikytina klinikiniu reiškiniu, kuris gali atsirasti dėl įvairių egzogeninių ir endogeninių veiksnių, kurių pobūdis gali nulemti kai kuriuos apalpimo klinikinių pasireiškimų niuansus, iki jos priežasties pripažinimo. Tuo pačiu metu, analizuojant anamnezės duomenis, informaciją apie neurologinės ir somatinės būklės būklę bei atliekant papildomus tyrimus, neginčijama galimybė pasiekti tą patį tikslą.

18.2. KLASIFIKACIJA

Dėl sinkopės priežasčių gausos sunku jas klasifikuoti remiantis etiologiniu principu. Tačiau tokia klasifikacija yra įmanoma.

Pagal sinkopės klasifikaciją (Adams R., Victor M., 1995) išskiriami šie tipai.

aš. neurogeninis tipas - vazodepresorius, vazovagalinė sinkopė; sinokarotidinė sinkopė.

II. Kardiogeninis tipas - sumažėjęs širdies tūris dėl aritmijos; Morgagni-Adams-Stokes ir kt. išpuoliai; platus miokardo infarktas; aortos stenozė; kairiojo prieširdžio miksoma; idiopatinė hipertrofinė subaortinė stenozė; įtekėjimo į kairę širdies pusę pažeidimas: a) plaučių embolija; b) plaučių arterijos stenozė; c) sutrikęs veninis grįžimas į širdį.

III. ortostatinis tipas - ortostatinė hipotenzija.

IV. smegenų tipas - trumpalaikiai išemijos priepuoliai, vegetacinės-kraujagyslinės reakcijos sergant migrena.

v. Sumažėjęs deguonies kiekis kraujyje - hipoksija, anemija.

VI. Psichogeninis tipas - isterija, hiperventiliacijos sindromas.

1987 metais buvo paskelbta išsamesnė sinkopės klasifikacija. Jo autoriai G.A. Akimovas, L.G. Erokhinas ir O.A. Stykan visos sinkopinės būsenos yra suskirstytos į tris pagrindines grupes: neurogeninė sinkopė, somatogeninė sinkopė ir ekstremalios ekspozicijos sinkopė. Retai pasitaikančios polifaktorinės sinkopinės sąlygos laikomos šių grupių papildymu. Kiekviena grupė yra suskirstyta į kelis sinkopės variantus, kurių bendras skaičius siekia 16.

18.3. NEUROGENINĖS (PSICHOGENINĖS) SINKOPĖS BŪKLĖS

Neurogeninė sinkopė pagal G.A klasifikaciją. Akimova ir kt. (1987) gali būti emocinis, asociatyvus, dirginantis, netinkamas prisitaikymas ir discirkuliacinis.

18.3.1. Emocinė sinkopė

Emotiogeninės sinkopės atsiradimas yra susijęs su neigiamomis emocijomis, kurias gali sukelti stiprus skausmas, kraujo matymas, nerimas, baimė ir kt. Emocinė sinkopė yra įmanoma sveikam žmogui, tačiau dažniau pasireiškia neurozės ar į neurozę panašių būsenų su emocinės sferos hiperreaktyvumu ir vegetacinės-kraujagyslinės distonijos fone, kai vyrauja parasimpatinė kraujagyslių reakcijų orientacija.

Tokio sinkopo (alpimo) priežastis dažniausiai gali būti traumuojantys veiksniai, turintys šiam dalykui nepaprastai reikšmingą asmeninį turinį. Tarp jų – netikėtos žinios apie tragiškus įvykius, patirtas rimtas gyvenimo nesėkmes, realias ar įsivaizduojamas grėsmes pacientų ir jų artimųjų gyvybei, medicinines manipuliacijas (injekcijos, punkcijos, kraujo mėginių ėmimą, danties ištraukimą ir kt.), jausmus ar empatiją ryšium su kenčiančiais kitais žmonėmis. Taigi, po sinkopės, išsamus istorijos surinkimas paprastai atskleidžia paroksizmo priežastį, leidžiančią suprasti jo kilmę.

Emocinės sinkopinės būsenos dažniausiai išsivysto po ryškaus prieš sinkopę (lipotimijos), pasireiškiančios autonominiais parasimpatiniais sutrikimais, laipsnišku raumenų tonuso mažėjimu ir lėtu sąmonės netekimu. Asmeniškai reikšmingoje stresinėje situacijoje (grasinimas, įžeidimas, pasipiktinimas, nelaimingas atsitikimas ir kt.) pirmiausia atsiranda bendra įtampa, o esant asteniniam emocinės reakcijos pobūdžiui (baimės, gėdos jausmas), didėja bendras silpnumas. , burnos džiūvimas, nemalonus veržimo jausmas širdies srityje , veido blyškumas, sumažėjęs raumenų tonusas, sulaikomas kvėpavimas, kartais vokų, lūpų, galūnių drebulys. Stebėtus išeminius ir hipoksinius pasireiškimus patvirtina REG ir EEG duomenys, kurie turi difuzinį pobūdį.

18.3.2. Asociacinė sinkopė

Asociacinės sinkopinės būsenos dažniausiai atsiranda dėl patologinių sąlyginių refleksų, atsirandančių dėl prisiminimų apie patirtą emocinę situaciją, kurią ypač gali išprovokuoti panaši situacija. Pavyzdžiui, apalpimas per antrąjį vizitą pas odontologo kabinetą.

18.3.3. Dirginanti sinkopė

Dirginančios sinkopinės būsenos yra patologinių besąlyginių vegetatyvinių-kraujagyslių refleksų rezultatas. Pagrindinis rizikos veiksnys šiuo atveju yra padidėjęs jautrumas tokioms refleksogeninėms zonoms, kurių per didelis sužadinimas sukelia smegenų kraujotakos autoreguliacijos sistemos, ypač miego arterijos sinuso zonos receptorių, vestibuliarinio aparato ir parasimpatinės smegenų struktūrų pažeidimą. klajoklis nervas.

Dirginimo sinkopės variantas yra sinkopė - pernelyg jautrių receptorių dirginimo pasekmė miego arterijos sinuso zonoje. Paprastai miego arterijos sinuso receptoriai reaguoja į tempimą, spaudimą ir sukelia jautrius impulsus, kurie per Heringo nervą (glossopharyngeal nervo šaka) patenka į pailgąsias smegenis.

Miego sinuso sinkopę išprovokuoja miego arterijų sinuso receptorių dirginimas. Šių receptorių sužadinimas iš vienos ar abiejų pusių, ypač vyresnio amžiaus žmonėms, gali sukelti refleksinis širdies susitraukimų dažnio sulėtėjimas (vagalinis atsako tipas), rečiau - kraujospūdžio sumažėjimas be bradikardijos (depresinio tipo atsakas). Miego sinuso sinkopė dažniau pasireiškia vyrams, ypač dėvint griežtą apykaklę, tvirtai surištą kaklaraištį. Galvos metimas atgal skutimosi metu, lėktuvo skrydžio sekimas ir pan., taip pat gali išprovokuoti miego arterijos apalpimą. Prieš sąmonės netekimą dažniausiai pasireiškia lipotimijos apraiškos, kurių metu dusulys, ryklės ir krūtinės suspaudimo pojūtis, trunkantis 15-25 sekundes, nuo miego sinuso receptorių zonos sudirginimo pradžios, po kurio atsiranda sąmonės netekimas. 10 sekundžių ar ilgiau, kartais galimi traukuliai.

Karotidinio sinuso sinkopės metu būdingas kardioslopinantis poveikis. Jis pasireiškia širdies susitraukimų dažnio sumažėjimu iki 40-30 dūžių per minutę, o kartais ir trumpalaike (2-4 s) asistolija. Prieš sąmonės sutrikimą, kartu su bradikardija, atsiranda kraujagyslių išsiplėtimas, galvos svaigimas, sumažėjęs raumenų tonusas. REG rodo pulsinio kraujo pripildymo parametrų sumažėjimo požymius, tolygiai išreikštus vidinių miego arterijų baseino priekinėse dalyse. Bioelektrinio aktyvumo pokyčiai atrodo kaip tipiškos lėtos bangos, būdingos hipoksijai, aptinkamos visuose EEG laiduose. Pasak O.N. Stykana (1997), 32% atvejų miego arterijos sinuso srities dirginimas nesukelia širdies veiklą slopinančio poveikio, ir tokiais atvejais sinkopė atsiranda tachikardijos ir periferinio vazodepresoriaus poveikio fone.

I.V. Moldovanu (1991) pažymi, kad miego arterijos sinuso sinkopės pradininkai gali būti kalbos sutrikimai, šiuo atveju jis laiko paroksizmą kaip smegenų (centrinę) miego arterijos sinkopę. Jis taip pat pažymi, kad esant padidėjusiam miego arterijos sinuso jautrumui, galimas stiprus silpnumas

ir net laikysenos tonuso praradimas netrikdant sąmonės. Miego apalpimui diagnozuoti siūloma gulinčiam ant nugaros pacientui pakaitomis iš vienos ir kitos pusės masažuoti arba spausti miego sinuso sritį. Diagnozę patvirtina ilgiau nei 3 s trunkanti asistolija (su miego arteriją slopinančiu variantu) arba sistolinio kraujospūdžio sumažėjimas daugiau nei 50 mm Hg. ir tuo pat metu atsirandantis alpimas (vazodepresinis variantas).

Dirginant sinkopę, atsirandančią dėl pakartotinio vestibulinio aparato sudirginimo, prieš sąmonės netekimą atsiranda vadinamasis judesio ligos simptomų kompleksas. Jam būdingas jutimo, vestibulosomatinių ir vestibulo-vegetacinių sutrikimų derinys. Jutimo pokyčiai apima sisteminį galvos svaigimą. Vestibulosomatinėms reakcijoms būdingas disbalansas, susijęs su kamieno ir galūnių raumenų tonuso pasikeitimu. Dėl patologinių vestibulo-vegetatyvinių refleksų yra širdies ir kraujagyslių sistemos funkcijų pažeidimai, pasireiškiantys tachikardija ar bradikardija, kraujospūdžio pokyčiai, odos blanšavimas arba hiperemija, taip pat hiperhidrozė, greitas ir paviršutiniškas kvėpavimas, pykinimas, vėmimas, bendras negalavimas. Kai kurie iš šių simptomų išlieka gana ilgą laiką (per 30-40 minučių) net ir po sąmonės atkūrimo.

Apalpimas rijimo metu taip pat gali būti priskirtas dirginančių sinkopų grupei. Paprastai šie priepuoliai yra susiję su vazovagaliniu refleksu, sukeltas pernelyg didelio makšties nervo jutimo receptorių sužadinimo. Dirginančios sinkopinės būklės galimos ir sergant stemplės, gerklų, tarpuplaučio ligomis, taip pat kai kurios diagnostinės manipuliacijos: ezofagogastroskopija, bronchoskopija, intubacija, kombinuota virškinamojo trakto ir širdies patologija (krūtinės angina, miokardo infarkto pasekmės). Dirginanti sinkopė dažnai nustatoma pacientams, kuriems yra stemplės divertikulas arba stenozė, diafragmos stemplės angos išvarža, kardialinės skrandžio dalies spazmas ir achalazija. Panaši patogenezė taip pat galima su dirginančia sinkope, kurią sukelia glossopharyngeal nervo neuralgijos priepuoliai. Klinikinis sinkopės vaizdas tokiais atvejais turi vazodepresinio sinkopės pobūdį, tačiau kraujospūdis nesumažėja, tačiau yra trumpalaikė asistolija. Apalpimo prevencija dėl M-anticholinerginių vaistų grupės (atropino ir kt.) vartojimo gali turėti diagnostinę reikšmę.

18.3.4. Netinkama sinkopė

Disadaptyvi sinkopė pasireiškia padidėjus motoriniam ar psichiniam krūviui, dėl kurio reikia atitinkamos papildomos medžiagų apykaitos, energijos, vegetatyvinės paramos. Taigi jas sukelia nervų sistemos ergotropinių funkcijų nepakankamumas, atsirandantis laikinai sutrikus organizmo adaptacijai dėl fizinės ar psichinės perkrovos ir neigiamo aplinkos poveikio. Šio sinkopinių būklių varianto pavyzdys yra visų pirma ortostatinė ir hiperterminė sinkopė, taip pat sinkopė, atsirandanti esant nepakankamam gryno oro tiekimui, esant fizinei perkrovai ir kt.

Įtraukta į šią nusivylimo sinkopės grupę sinkopė su laikysenos hipotenzija pasireiškia asmenims, kuriems yra lėtinis kraujagyslių nepakankamumas arba periodiškai padažnėja vazomotorinės reakcijos. Tai yra smegenų išemijos pasekmė dėl staigaus kraujospūdžio sumažėjimo judant iš horizontalios į vertikalią padėtį arba ilgai stovint dėl ​​apatinių galūnių vazokonstriktorių reaktyvumo pažeidimo, dėl kurio smarkiai padidėja kraujospūdis. kraujagyslių tonuso sumažėjimas ir gali sukelti ortostatinės hipotenzijos apraiškas. Tokiais atvejais kraujospūdžio sumažėjimas, sukeliantis netinkamą apalpimą, gali būti priešganglioninių ar poganglioninių simpatinių struktūrų funkcinio nepakankamumo pasekmė, užtikrinant kraujospūdžio palaikymą pacientui judant iš horizontalios į vertikalią padėtį. Galimas pirminis autonominis nepakankamumas dėl degeneracinės patologijos (Shy-Drager sindromas) arba idiopatinės ortostatinės hipotenzijos. Antrinė ortostatinė hipotenzija gali atsirasti dėl autonominės polineuropatijos (dėl alkoholizmo, cukrinio diabeto, amiloidozės ir kt.), per didelių tam tikrų vaistų dozių (antihipertenzinių vaistų, trankviliantų), hipovolemijos (su kraujo netekimu, padidėjusiu diureze, vėmimu), ilgo lovos režimo. .

18.3.5. Discirkuliacinės sinkopinės būklės

Discirkuliacinė sinkopė atsiranda dėl regioninės smegenų išemijos, sukelia angiospazmas, sutrikusi kraujotaka pagrindinėse galvos kraujagyslėse, daugiausia vertebrobazilinėje sistemoje, ir stazinė hipoksija. Rizikos veiksniai šiuo atveju gali būti neurocirkuliacinė distonija, aterosklerozė, hipertenzinės krizės, vertebrobazilinis nepakankamumas, įvairūs smegenų stenozės variantai. Patologiniai kaklo stuburo pokyčiai, kaukolės-slankstelinio sąnario anomalijos ir kraujagyslės stuburo arterijų telkinyje yra dažna ūminės regioninės smegenų kamieno išemijos priežastis.

Sinkopines būsenas išprovokuoja staigūs galvos judesiai arba užsitęsusi priverstinė neįprasta padėtis. Discirkuliacinės sinkopės pavyzdys būtų skutimosi sindromas arba Unterharnscheidt sindromas, kurioje apalpimą išprovokuoja staigūs galvos posūkiai ir pakreipimas, taip pat Siksto Madonnos sindromas, kylančių dėl užsitęsusios neįprastos galvos padėties, pavyzdžiui, nagrinėjant šventyklų konstrukcijų tapybą.

Esant discirkuliacinei sinkopei, pirmtakų stadija yra trumpa; šiuo metu sparčiai didėja galvos svaigimas (galbūt sisteminis), dažnai atsiranda pakaušio skausmas. Kartais pranašai, buvę prieš sąmonės netekimą, visai nepagaunami. Tokio alpimo ypatybė yra labai greitas, staigus raumenų tonuso sumažėjimas, o kartu ir staigus paciento kritimas bei sąmonės netekimas, primenantis klinikinį atoninio epilepsijos priepuolio vaizdą. Šių klinikinėje įvaizdyje panašių paroksizmų diferencijavimą gali palengvinti priepuolių amnezijos nebuvimas sinkopės metu ir įprastas jai būdingų hipersinchroninių neuronų iškrovų aptikimas epilepsijos atveju. Esant kraujotakos

sinkopė, EEG gali atskleisti didelės amplitudės lėtas bangas, daugiausia delta diapazone, būdingas regioninei smegenų hipoksijai, dažniausiai lokalizuotai užpakalinėse smegenų dalyse, dažniau pakaušio-parietaliniuose laiduose. Taikant REG pacientams, sergantiems discirkuliacine sinkopine būkle dėl vertebrobazilinio nepakankamumo sukant, lenkiant ar atmetant galvą, pulsinis kraujo prisipildymas paprastai yra aiškiai sumažintas, ypač ryškus pakaušio-mastoidiniame ir pakaušio-parietaliniame laiduose. Kai galva užima įprastą padėtį, pulsinis kraujo tiekimas atsistato per 3-5 s.

Ūminės smegenų hipoksijos, pasireiškiančios discirkuliacine sinkope, priežastys gali būti ligos, kurias lydi aortos lanko šakų stenozė, ypač Takayasu liga, subklavinio vagių sindromas.

18.4. SOMATOGENINĖS SINKOPĖS BŪKLĖS

Somatogeninė sinkopė yra somatinės patologijos pasekmė, periodiškai sukelianti sunkius bendrosios smegenų hemodinamikos ir medžiagų apykaitos sutrikimus. Dažnai, kai yra somatogeninė sinkopė, klinikinis vaizdas turi ryškių lėtinių vidaus organų ligų apraiškų, ypač širdies dekompensacijos požymių (cianozė, edema, tachikardija, aritmija), periferinių kraujagyslių nepakankamumo apraiškas, sunkias alergines reakcijas, anemiją, kraujo ligas, cukrinis diabetas, kepenų, inkstų ligos. Klasifikacijoje G.A. Akimova ir kt. (1987) atskleidė 5 pagrindinius šios grupės sinkopės variantus.

Kardiogeninė sinkopė paprastai yra susiję su staigiu širdies išstumiamo kiekio sumažėjimu dėl staigaus širdies ritmo pažeidimo ir miokardo susitraukimo susilpnėjimo. Sinkopę gali sukelti paroksizminės aritmijos ir širdies blokada, miokarditas, miokardo distrofija, išeminė liga, širdies ydos, mitralinio vožtuvo prolapsas, ūminis miokardo infarktas, ypač kartu su kardiogeniniu šoku, aortos stenoze, širdies tamponada, prieširdžių miksoma ir kt. Kardiogeninė sinkopė gali kelti pavojų gyvybei. Jų variantas yra Morgagni-Adams-Stokes sindromas.

Morgagni-Adams-Stokes sindromas pasireiškia kaip sinkopė, atsirandanti dėl visiškos atrioventrikulinės blokados, kurią sukelia sutrikęs laidumas Hiso pluošte ir provokuojantis smegenų išemiją, ypač retikulinį jo kamieno susidarymą. Tai pasireiškia iš karto prasidedančiu bendru silpnumu, staigiu trumpalaikiu sąmonės netekimu ir raumenų tonuso sumažėjimu, o kai kuriais atvejais galimi traukuliai. Esant užsitęsusiam asistolijai, oda tampa blyški, melsva, vyzdžiai nejuda, kvėpavimas sutrinka, galimas šlapimo ir išmatų nelaikymas, kartais aptinkamas dvišalis Babinskio simptomas. Priepuolio metu dažniausiai nenustatomas kraujospūdis, dažnai nesigirdi širdies garsų. Galima kartoti kelis kartus per dieną. Sindromą aprašė italų gydytojas G. Morgagni (1682-1771) ir airių gydytojai R. Adamsas (1791-1875) ir W. Stokesas (1804-1878).

Vazodepresinis sinkopė atsiranda staigiai sumažėjus periferinių kraujagyslių, ypač venų, tonusui. Paprastai jie atsiranda hipotoninių krizių, kolaptoidinių reakcijų infekcijų, intoksikacijų, alergijų fone ir dažniausiai atsiranda pacientui esant vertikalioje padėtyje.

priklauso vazodepresoriui vazovagalinė sinkopė, dėl autonominio disbalanso, kai vyrauja parasimpatinės reakcijos. Atsiranda su kraujospūdžio kritimu ir bradikardija; galimas bet kuriame amžiuje, tačiau dažniau stebimas brendimo metu, ypač merginoms, jaunoms moterims. Toks alpimas atsiranda dėl hemodinaminių mechanizmų pažeidimo: žymiai sumažėja kraujagyslių pasipriešinimas, kurio nekompensuoja padidėjęs širdies tūris. Gali būti nedidelio kraujo netekimo, bado, anemijos, ilgo lovos poilsio pasekmė. Prodrominiam periodui būdingas pykinimas, diskomfortas epigastriume, žiovulys, hiperhidrozė, tachipnėja, išsiplėtę vyzdžiai. Paroksizmo metu pastebima arterinė hipotenzija, bradikardija, vėliau tachikardija.

Aneminė sinkopė kilti su mažakraujyste ir su ja susijusia hemimine hipoksija dėl kritinio eritrocitų kiekio kraujyje ir hemoglobino kiekio juose sumažėjimo. Paprastai jie stebimi sergant kraujo (ypač su hipochromine anemija) ir kraujodaros organų ligomis. Pasireiškia pasikartojančiu alpimu su trumpalaikiu sąmonės prislėgimu.

Hipoglikeminė sinkopė susijęs su gliukozės koncentracijos kraujyje sumažėjimu, gali būti funkcinio ar organinio pobūdžio hiperinsulinemijos pasekmė. Jiems būdinga tai, kad esant ūmaus alkio jausmui, lėtiniam virškinimo nepakankamumui ar insulino skyrimui, atsiranda stiprus silpnumas, nuovargis, „tuštumos galvoje“ jausmas, vidinis drebulys, kuris gali būti kartu su galvos ir galūnių drebėjimu, ryškia hiperhidroze, vegetatyvinės disfunkcijos požymiais iš pradžių simpatinis-toninis, o vėliau vagotoninis. Šiame fone yra sąmonės priespauda nuo lengvo stuporo iki gilaus stuporo. Esant ilgalaikei hipoglikemijai, galimas motorinis sužadinimas ir produktyvūs psichopatologiniai simptomai. Nesant skubios pagalbos, pacientai patenka į komą.

Kvėpavimo takų sinkopė atsiranda specifinių ir nespecifinių plaučių ligų su kvėpavimo takų obstrukcija fone. Šiai grupei taip pat priklauso sinkopė, kuri atsiranda su tachipnėja ir per dideliu plaučių vėdinimu, kartu su galvos svaigimu, didėjančia cianoze ir sumažėjusiu raumenų tonusu.

18.5. SINKOPOS SĄLYGOS

KREIPIAM POVEIKIUI

Šioje sinkopės grupėje G.A. Akimovas ir kt. (1987) apima sinkopę, išprovokuoti ekstremalūs veiksniai: hipoksinis, hipovoleminis (masinis kraujo netekimas), hiperbarinis, intoksikacija, vaistai (pavartojus vaistus, kurie sukelia per didelį kraujospūdžio sumažėjimą, hipoglikemiją ir kt.).

Hipoksinė sinkopė. Hipoksinė sinkopė apima sinkopė, atsirandanti dėl egzogeninės hipoksijos, kuri atsiranda esant dideliam deguonies trūkumui įkvepiamame ore, pavyzdžiui, aukštyje (apalpimas dideliame aukštyje), nevėdinamose patalpose.

Tokio alpimo pranašas yra nenugalimas miego troškimas, tachipnėja, sumišimas, odos blyškumas, kartais raumenų trūkčiojimas. Esant hipoksinei sinkopei, veidas blyškus su pilkšvu atspalviu, akys užmerktos, vyzdžiai suspausti, gausūs, šalti, lipnus prakaitas, negilus, retas, neritmiškas kvėpavimas, pulsas dažnas, siūliškas. Be pagalbos sinkopė dideliame aukštyje gali būti mirtina. Išlipus iš didelio aukščio sinkopės, ypač naudojant deguonies kaukę, nukentėjusysis kurį laiką jaučia silpnumą, galvos skausmą; apie praeitą sinkopę jis dažniausiai neprisimena.

Hipovoleminė sinkopė. Kilti dėl kraujotakos hipoksijos dėl nepalankaus kraujo persiskirstymo, kai skrendant dideliu greičiu veikiama perkrovos, centrifugos bandymai, apatinės kūno dalies dekompresija, taip pat didžiulis kraujo netekimas, staigus kraujo kiekio sumažėjimas kraujagyslėse smegenų. Skrendant didžiulėms g jėgoms, pirmiausia pablogėja centrinis regėjimas, prieš akis atsiranda pilkas šydas, pasikeičiantis į juodą, visiška dezorientacija ir sąmonės netekimas, kuris atsiranda kartu su staigiu raumenų tonuso kritimu (gravitacinė sinkopė). Nutrūkus pagreičio poveikiui kurį laiką išlieka sumišimas ir dezorientacija.

Apsinuodijimo sinkopė. Apalpimas gali būti išprovokuotas apsinuodijimo buitiniai, pramoniniai ir kiti nuodai, sukeliantys neurotoksinį, narkotinį, hipoksinį poveikį.

Medicininė sinkopė. Sinkopė atsiranda dėl tam tikrų vaistų hipotenzinio ar hipoglikeminio šalutinio poveikio, gali būti antipsichozinių, ganglionus blokuojančių, antihipertenzinių, cukraus kiekį mažinančių vaistų vartojimo rezultatas.

Hiperbarinė sinkopė. Apalpimas galimas staigiai padidėjus slėgiui kvėpavimo takuose hiperbaroterapijos metu, esant pernelyg aukštam slėgiui kameroje, o būdingas simptomų komplekso išsivystymas dėl ryškaus kardioslopinančio poveikio, kuris kliniškai pasireiškia ryški bradikardija, iki asistolija, ir greitas sistolinio slėgio kritimas.

18.6. RETAS POLIFAKTORIAUS

SINKOPOS SĄLYGOS

Tarp polifaktorinių sinkopinių būklių klasifikuojant G.A. Akimova ir kt. (1987) pateikia štai ką.

Nikturinis alpimas. Pasitaiko retai, dažniausiai naktį keliantis iš lovos ir šlapinantis ar tuštinantis; daugeliu atvejų stebimas vyresniems nei 50 metų vyrams. Ortostatinės reakcijos ir adaptacinių-kompensacinių gebėjimų nepakankamumo pasekmė greitai pereinant iš horizontalios į vertikalią padėtį, vyraujant vagot-

nikinės reakcijos, kurias sukelia greitas šlapimo pūslės ar žarnyno ištuštinimas, dėl kurių smarkiai pakinta intraabdominalinis spaudimas.

Kosulio sinkopė arba bettolepsija. Kosulio sinkopė arba bettolepsija (iš graikų kalbos bettor - kosulys + lepsis - priepuolis, priepuolis), paprastai atsiranda užsitęsusio kosulio priepuolio kulminacijos metu. Paprastai jis stebimas pacientams, sergantiems lėtine plaučių širdies liga. Dažniau tai vidutinio amžiaus vyrai, turintys iškylą, daug rūkantieji. Bettolepsijos priepuolius išprovokuoja užsitęsęs kosulys, dėl kurio padidėja intratorakalinis ir intraabdominalinis spaudimas, sutrinka plaučių ventiliacija ir nepakankamas kraujo tekėjimas į širdį, atsiranda venų užsikimšimas kaukolės ertmėje ir smegenų hipoksija. Sąmonės netekimas kosulio sinkopės metu dažniausiai vyksta be pirmtakų ir nepriklauso nuo paciento laikysenos, galimas ir gulint. Sąmonės sutrikimas dažniausiai trunka per 2-10 sekundžių, bet kartais trunka iki 2-3 minučių, dažniausiai kartu su veido, kaklo, viršutinės kūno dalies cianoze, gimdos kaklelio venų patinimu, hiperhidroze, kartais lydima miokloninių reakcijų. Terminą „betolepsija“ 1959 metais pasiūlė vietinis neuropatologas

M.I. Kholodenko (1905-1979).

Pacientams, kuriems anksčiau buvo apalpimas, reikia atlikti somatinį ir neurologinį tyrimą, ypač svarbi informacija apie bendrą ir smegenų hemodinamikos būklę, kvėpavimo sistemą, kraujo sudėtį. Būtini papildomi tyrimai apima EKG, REG, ultragarsą arba dvipusį nuskaitymą.

18.7. GYDYMAS IR PREVENCIJA

Daugeliu atvejų sinkopė baigiasi sėkmingai. Apalpimo metu pacientui turi būti suteikta tokia padėtis, kuri užtikrintų maksimalų kraujo tekėjimą į galvą; geriausias variantas – paguldyti taip, kad kojos būtų šiek tiek aukščiau už galvą, tuo pačiu užtikrinant, kad nebūtų liežuvio atitraukimo ir kitų kliūčių laisvam oro patekimui į kvėpavimo takus. Šalto vandens purškimas ant veido ir kaklo gali turėti teigiamą reikšmę, pacientui duodama pauostyti amoniako. Esant norui vemti, reikia pasukti paciento galvą į šoną, padėti rankšluostį. Pacientas neturėtų bandyti leisti vaistų ar vandens per burną, kol neatgaus sąmonės.

Sergant sunkia bradikardija, patartina parenteriniu būdu leisti atropiną, o esant žemam kraujospūdžiui – efedriną, kofeiną. Po sąmonės atsiradimo pacientas gali atsikelti tik pajutęs, kad atsistato raumenų jėga, tuo tarpu reikia turėti omenyje, kad jam judant iš horizontalios padėties į vertikalią, galima ortostatinė reakcija, kuri gali išprovokuoti. sinkopės pasikartojimas.

Reikėtų nepamiršti, kad alpimo priežastis gali būti sunki somatinė liga, ypač širdies blokada, miokardo infarktas, kraujo ligos. Todėl svarbu imtis priemonių išsiaiškinti proceso, sukėlusio sinkopę, pobūdį, o po to atlikti atitinkamą gydymą, taip pat nustatyti racionaliausias priemones, kaip išvengti sinkopės ateityje.

Sinkopinės būklės dėl kvėpavimo nepakankamumo taip pat gali atsirasti dėl deguonies trūkumo įkvepiamame ore (tvankus kambarys, buvimas aukštyje ir kt.), taip pat sumažėjus plaučių gyvybinei galiai ir esant jų hiperventiliacijai.

Jaunų žmonių vegetatyvinio labilumo ir psichogeninių asociatyvinių, taip pat psichogeninių discirkuliacinių sinkopinių būklių atvejais sistemingai reikalingi fizioterapiniai pratimai, grūdinimo procedūros, atkuriamieji vaistai. Patartina vengti situacijų, kurios provokuoja alpimą. Gali būti naudinga vartoti raminamuosius, trankviliantus, beta adrenoblokatorius (oksprenololį, pindololį), anticholinerginius, antiaritminius vaistus (dizopiramidą, novokainamidą ir kt.), serotonino reabsorbcijos inhibitorius (fluoksetiną, fluvoksaminą).

Sergant laikysenos hipotenzija, pacientai neturėtų skubėti judėdami iš horizontalios padėties į vertikalią, kartais su arterine hipotenzija, elastinėmis kojinėmis, vartojant tonizuojančius vaistus (eleuterokoką, ženšenį ir kt.), psichostimuliatorius, tokius kaip meridilis (centedrinas), sidnokarbas, acefenas. būti rekomenduojamas. Lėtinės ortostatinės hipotenzijos atveju kartais tinka gydymo kortikosteroidais kursai. Sutrikus širdies ritmui, nurodoma atitinkama medikamentinė terapija, o jei ji nepakankamai efektyvi – elektrokardiostimuliatoriaus, širdies stimuliatoriaus įrengimas. Esant refleksinei miego sinuso sinkopei, pacientai neturėtų dėvėti griežtų apykaklių, kartais reikia aptarti, ar tikslinga chirurginė miego sinuso denervacija. Esant sunkioms sinkopinėms ligoms priepuolių metu, parenteriniu būdu galima skirti kofeino, efedrino, kordiamino ir kitų analeptinių bei adrenomimetikų.

Apalpimas yra laikinas sąmonės netekimas, dažniausiai susijęs su smegenų išemija, kuri pasireiškia lėtine forma. Ją lydi bendra smegenų smegenų hipoperfuzija – būklė, kurią išprovokuoja progresuojantis galvos kraujotakos sutrikimas. Vasovagalinė sinkopė atsiranda dėl sumažėjusio širdies raumens susitraukimų skaičiaus, dėl kurio sumažėja kraujospūdis ir pablogėja smegenų aprūpinimas krauju.

TLK-10 klasifikacijoje patologija pažymėta R55 skyriuje „Sinkopė“. Neurologinėje praktikoje sinkopiniai priepuoliai yra dažnesni nei kitos formos paroksizminės būklės. Paroksizmai ne visada yra susiję su CNS patologijomis. Kartais somatinės ligos veikia kaip lemiami etiologiniai veiksniai.

Vasovagalinė sinkopė yra būklė, kuri paprastai nėra susijusi su rimta liga ir nekelia pavojaus gyvybei. Kartais pasitaiko sveikiems žmonėms. Dažnai siejamas su buvusiu psichovegetaciniu sindromu, kuris pasireiškia padidėjusiu emocionalumu ir nerimu.

Patogenezė grindžiama neurohumoralinio širdies ir kraujagyslių sistemos veiklos reguliavimo pažeidimu, kurį savo ruožtu išprovokuoja autonominės nervų sistemos sutrikimai. Vasovagalinės sinkopės apibūdinimas rodo, kad jo trukmė ir sunkumas skiriasi. Jis gali būti trumpas arba ilgas, lengvas arba gilus.

Veislės

Statistika rodo, kad apie 30% suaugusiųjų bent kartą buvo apalpę. Apalpdavo 4-6% žmonių, paaukojusių kraują iš venos, o odontologijos klinikose – 1% pacientų. Medicinos praktikoje, atsižvelgiant į etiologinius veiksnius, išskiriamos 3 pagrindinės alpimo formos:

1. Refleksinis (neurogeninis) – diagnozuojamas 18 proc.
2. Kardiogeninis. Atsiranda dėl aritmijos - 14% atvejų, susijusių su širdies patologijomis (vožtuvų liga, kardiomiopatija, koronarinė liga) - 3% atvejų.
3. Atsiranda ortostatinės hipotenzijos fone - 8% atvejų. Staigus kūno padėties pasikeitimas, atsistojimas ar ilgas buvimas vertikalioje padėtyje yra kartu su nepakankamu kraujo tekėjimu į smegenis. Patologija yra susijusi su kraujospūdžio sumažėjimu.

Vasovagalinė sinkopė kartu su situaciniais (5% atvejų), miego sinusų (1% atvejų), netipiniais (34-48% atvejų, etiologiniai veiksniai lieka nežinomi) tipai priklauso refleksinei formai. Apibūdinant vazovagalinę sinkopę, kuri taip pat žinoma kaip paprasta arba vazodepresorinė sinkopė, verta paminėti, kad ji dažnai išsivysto kaip organizmo reakcija į stresą. Situacinę sinkopę (alpimą) gali sukelti šie veiksniai:

• Čiaudulys ir kosulys.
• Maisto valgymas ir rijimas.
• Fiziniai pratimai.
• Šlapinimosi ir tuštinimosi veiksmai.
• Skausmas pilvo srityje.

Šios būklės yra susijusios su veninio kraujo, grįžtančio į širdį, tūrio sumažėjimu ir padidėjusiu klajoklio nervo aktyvumu. Kosulio sinkopė dažniausiai pasireiškia pacientams, kuriems diagnozuotos kvėpavimo sistemos ligos (ūminė pneumonija, lėtinis bronchitas).

Patogenetinis mechanizmas yra susijęs su intratorakalinio slėgio padidėjimu, kvėpavimo sistemos organuose esančių vaguso receptorių (vaguso nervo) sužadinimu, plaučių ventiliacijos proceso pažeidimu, prisotinimo lygio sumažėjimu (kraujo prisotinimas deguonimi). deguonies.

Karotidinio sinuso sinkopė dažniausiai pasireiškia vyresnio amžiaus vyrams. Provokuojantys veiksniai: greitas, staigus galvos atitraukimas atgal, arterijų, maitinančių smegenis, suspaudimas kakle dėl tvirtai suveržto kaklaraiščio ar sandariai užsegtos marškinių apykaklės.

Sinkopę gali išprovokuoti tūriniai dariniai (navikai, cistos), išsidėstę miego arterijos sinuso zonos – miego arterijos išsišakojimo į išorines ir vidines šakas – srityje. Karotidiniai refleksai suaktyvėja dėl nervų galūnėlių, esančių miego arterijos sinuso, sužadinimo. Dėl miego sinuso suspaudimo atsiranda vazodilatacija (atsipalaiduoja, atsipalaiduoja kraujagyslių sienelė) ir sumažėja širdies susitraukimų skaičius.

Priežastys

Vasovagalinė sinkopė yra dažna trumpalaikio, staigaus, trumpalaikio sąmonės netekimo priežastis. Dažniausiai pasireiškia paauglystėje ir ankstyvame pilnametystėje. Patogenezės mechanizmai yra susiję su emociniais veiksniais. Dažniausiai vazovagalinio alpimo priežastys yra išorinių aplinkybių išprovokuoti jausmai ir baimė – artėjantis dantų gydymas, kraujo paėmimas iš venos, realaus ir įsivaizduojamo pavojaus situacijos.

Patogenezė pagrįsta per dideliu kraujo nusėdimu (kaupimu) apatinių galūnių venose. Venose susikaupęs kraujas laikinai nedalyvauja bendroje kraujotakoje, dėl to tam tikros kraujagyslių sritys, įskaitant smegenų sritis, nepakankamai aprūpinamos krauju. Vienas iš patogenetinių veiksnių yra refleksinio poveikio širdies veiklai pažeidimas. Vasovagalinės sinkopės priežastys ir vystymosi mechanizmas:

1. Staigus bendro periferinių kraujagyslių pasipriešinimo verčių sumažėjimas (kraujagyslių sienelių atsparumas kraujotakai dėl klampumo, sūkuriniai kraujo tėkmės judesiai, trinties į kraujagyslių sienelę).
2. Periferinių kraujagyslių išsiplėtimas (išsiplėtimas).
3. Sumažėja į širdį patenkančio kraujo kiekis.
4. Sumažėjęs kraujospūdis.
5. Refleksinė bradikardija (sinusinio širdies ritmo pasikeitimas, širdies susitraukimų dažnio sumažėjimas – mažiau nei 50 dūžių per minutę).

Iš provokuojančių veiksnių verta paminėti miego trūkumą, fizinį nuovargį, nervinę įtampą, alkoholio vartojimą, aplinkos ar žmogaus kūno temperatūros padidėjimą.

Simptomai

Vazodepresoriaus sinkopei būdingas organinių širdies patologijų nebuvimas. Klinikinis vaizdas yra standartinis ir sumažėja iki sąmonės praradimo, laikysenos (normalaus raumenų tonuso) tonuso praradimo, kartais iki traumos, susijusios su kritimu. Prodrominiu (prieš vazovagaliniu sinkopu) laikotarpiu pastebimi simptomai:

• Bendras silpnumas, galvos svaigimas.
• Padidėjęs prakaitavimas (pirmiausia priekinėje srityje).
• Tamsėja akyse.
• Odos blyškumas.
• Triukšmas ausyse.

Simptomai nėra specifiniai. Pavyzdžiui, spengimas ausyse, galvos svaigimas, sumišimas, akių tamsėjimas stebimas esant įvairioms smegenų patologijoms – TIA, insultui, pūliniams ir infekciniams centrinės nervų sistemos pažeidimams, aterosklerozei ir su ja susijusiems išeminiams procesams, hidrocefalijai, insultui.

Prodromo trukmė paprastai yra 0,5-2 minutės. Sinkopė atsiranda, kai žmogus yra vertikaliai. Jei prodrominiu laikotarpiu pacientas guli arba sėdi, sinkopės dažnai galima išvengti. Būdingi sinkopinės būklės požymiai: bradikardija, stiprus odos blyškumas (ypač veido srityje), kraujospūdžio sumažėjimas.

Pacientui paėmus horizontalią padėtį, simptomai regresuoja, atsistato sąmonė. Laikotarpiui po sinkopės būdingas stiprus silpnumo jausmas. Oda tampa šilta ir drėkinama. Skirtingai nuo refleksinės sinkopės, kardiogeninė sinkopė atsiranda nepriklausomai nuo paciento liemens padėties.

Kardiogeninės formos klinikinis vaizdas apima požymius: blyški arba cianotiška odos spalva, midriazė (išsiplėtę vyzdžiai), skeleto raumenų tonuso susilpnėjimas, širdies ritmo sutrikimas, kraujospūdžio sumažėjimas, negilus, greitas kvėpavimas. Dažnai pastebimi traukuliai, kurie progresuojant įgauna generalizuoto priepuolio formą.

Prodrominiam periodui būdingas dažnas širdies plakimas, netolygaus pulso pojūtis, oro trūkumo jausmas, skausmas krūtinės srityje. Istorijoje pacientams, linkusiems į kardiogeninį sinkopą, išeminę širdies ligą, išsiplėtusias (susijusias su natūralių širdies ertmių išsiplėtimu) kardiomiopatiją, širdies defektus.

Diagnostika

Ypatingą reikšmę diagnozuojant sinkopę turi anamnezės duomenys ir ištyrimas fiziniais metodais. Tyrimas leidžia nustatyti sinkopės priežastį 50–85% atvejų. Vizualinės apžiūros metu gydytojas nustato paciento neurologinę būklę ir nustato somatinių ligų požymius.

Sinkopė, kurią sukelia naviko procesai ir kritinės būklės (miokardo infarktas, kraujavimas, plaučių arterijos tromboembolija), neįtraukiama. Anamnezės rinkimas apima informacijos apie traukulių dažnumą, dažnumą ir tipines klinikines apraiškas gavimą. Instrumentinės diagnostikos metodai:

• Elektrokardiografija, EKG stebėjimas. Jis atliekamas siekiant pašalinti aritmogeninę (susijusią su aritmija) genezę. Aritmijos nustatomos 4% pacientų.
• Echokardiografija. Atskleidžiamos organinės širdies patologijos.
• Elektroencefalografija. Naudojamas sinkopei atskirti nuo epilepsijos priepuolių.

Pasvirimo testas (apalpimo provokavimas) atliekamas, jei sinkopė kartojasi pakartotinai, tikėtina, vazovagalinio ar neaiškios kilmės (ypač tais atvejais, kai lydi traukuliai). MRT ir CT formato tyrimas atliekamas siekiant nustatyti struktūrinius smegenų audinių pokyčius.

Gydymas

Vazovagalinės sinkopės gydymas skirtas traukulių prevencijai ir apima prevencinių ir terapinių priemonių rinkinį. Sinkopės prevencija apima:

1. Gyvenimo būdo pakeitimas. Venkite trigerinių (provokuojančių) veiksnių įtakos – buvimo vietose, kuriose yra daug žmonių, dehidratacijos, emocinio ir fizinio pervargimo.
2. Prodrominių simptomų tyrimas ir savalaikis atsakas jiems atsiradus (pavyzdžiui, paimkite horizontalią padėtį).
3. Venkite vartoti vaistus, kurie padeda sumažinti kraujospūdį.

Papildoma terapija atliekama, jei sinkopė pasireiškia dažnai ir neigiamai veikia paciento gyvenimo kokybę. Fiziniai gydymo metodai susideda iš tam tikrų veiksmų atlikimo prodrominiu laikotarpiu. Pavyzdžiui, sukryžiavus apatines galūnes ir suspaudus rankas, padidėja kraujospūdžio reikšmės.

Treniruotės polinkis (ortostatinė treniruotė, dažniausiai kasdien) yra viena iš terapijų, padedančių išvengti sinkopės. Farmaciniai vaistai (beta adrenoblokatoriai, serotonino reabsorbcijos inhibitoriai, teofilinas, efedrinas, klonidinas, dizopiramidas) ne visada rodo veiksmingumą.

Vasovagalinė sinkopė yra būklė, kuri dažnai atsiranda veikiant išoriniams veiksniams - stresui, pernelyg dideliems emociniams išgyvenimams. Prevencinės priemonės ir tinkama terapija padės išvengti pasikartojimo.

Sinkopė (sinkopė, alpimas)- simptomas, pasireiškiantis staigiu, trumpalaikiu sąmonės netekimu ir kartu su raumenų tonuso kritimu. Atsiranda dėl trumpalaikės smegenų hipoperfuzijos.

Pacientams, kuriems yra apalpimas, odos blyškumas, hiperhidrozė, spontaninio aktyvumo stoka, hipotenzija, šaltos galūnės, silpnas pulsas, dažnas paviršutiniškas kvėpavimas. Sinkopės trukmė paprastai yra apie 20 sekundžių.

Po apalpimo paciento būklė paprastai greitai ir visiškai atsistato, tačiau pastebimas silpnumas ir nuovargis. Senyviems pacientams gali pasireikšti retrogradinė amnezija.

Sinkopinės ir iki sinkopės būklės bent kartą užfiksuojamos 30 % žmonių.

Svarbu diagnozuoti sinkopės priežastis, nes tai gali būti gyvybei pavojingos būklės (tachiaritmija, širdies blokada).

• Sinkopės epidemiologija

  Kasmet pasaulyje užregistruojama apie 500 tūkstančių naujų sinkopės atvejų. Iš jų maždaug 15% - vaikams ir paaugliams iki 18 metų. 61-71% šios populiacijos atvejų fiksuojamas refleksinis sinkopė; 11-19% atvejų - alpimas dėl smegenų kraujagyslių ligų; 6% - širdies ir kraujagyslių patologijos sukelta sinkopė.

  40-59 metų vyrų sinkopės dažnis yra 16 proc.; 40-59 metų moterų - 19%, vyresnių nei 70 metų žmonių - 23%.

  Maždaug 30% gyventojų per savo gyvenimą patirs bent vieną sinkopės epizodą. Sinkopė kartojasi 25% atvejų.

• Sinkopės klasifikacija

  Sinkopinės būsenos klasifikuojamos pagal patofiziologinį mechanizmą. Tačiau 38–47% pacientų sinkopės priežasties nustatyti nepavyksta.

  • Neurogeninė (refleksinė) sinkopė.
    • Vazo-vagalinė sinkopė:
      • Tipiškas.
      • Netipiškas.
    • Sinkopė, kurią sukelia padidėjęs miego arterijos sinuso jautrumas (situacinė sinkopė).

      Jie atsiranda pamačius kraują, kosint, čiaudint, ryjant, tuštintis, šlapinantis, po fizinio krūvio, pavalgius, grojant pučiamaisiais instrumentais, atliekant sunkumų kilnojimą.

    • Sinkopė, atsirandanti su trišakio ar glossopharyngeal nervų neuralgija.
  • Ortostatinė sinkopė.
    • Ortostatinė sinkopė (sukelta autonominio reguliavimo stokos).
      • Ortostatinė sinkopė, esant pirminio autonominio reguliavimo nepakankamumo sindromui (daugybinė sistema atrofija, Parkinsono liga su autonominio reguliavimo nepakankamumu).
      • Ortostatinė sinkopė esant antrinio autonominio reguliavimo nepakankamumo sindromui (diabetinė neuropatija, amiloidinė neuropatija).
      • Ortostatinė sinkopė po apkrovos.
      • Po valgio (atsiranda po valgio) ortostatinė sinkopė.
    • Ortostatinė sinkopė, kurią sukelia narkotikai ar alkoholis.
    • Ortostatinė sinkopė, kurią sukelia hipovolemija (su Adisono liga, kraujavimu, viduriavimu).
  • Kardiogeninė sinkopė.

    18-20% atvejų sinkopės priežastis yra širdies ir kraujagyslių (širdies kraujagyslių) patologija: ritmo ir laidumo sutrikimai, struktūriniai ir morfologiniai širdies ir kraujagyslių pokyčiai.

    • Aritmogeninė sinkopė.
      • Sinusinio mazgo disfunkcija (įskaitant tachikardiją/bradikardijos sindromą).
      • Atrioventrikulinio laidumo sutrikimai.
      • Paroksizminė supraventrikulinė ir skilvelinė tachikardija.
      • Idiopatinės aritmijos (ilgo QT sindromas, Brugados sindromas).
      • Dirbtinių širdies stimuliatorių ir implantuotų kardioverterių-defibriliatorių veikimo pažeidimai.
      • Proaritminis vaistų poveikis.
    • Sinkopė, kurią sukelia širdies ir kraujagyslių sistemos ligos.
      • Širdies vožtuvų ligos.
      • Ūminis miokardo infarktas/išemija.
      • Obstrukcinė kardiomiopatija.
      • Prieširdžių miksoma.
      • Ūminis aortos aneurizmos išpjaustymas.
      • Perikarditas.
      • Plaučių embolija.
      • Arterinė plautinė hipertenzija.
  • Smegenų kraujagyslių sinkopė.

    Jie stebimi esant subklavinio „pavogimo“ sindromui, kurio pagrindas yra staigus poraktinės venos susiaurėjimas arba užsikimšimas. Su šiuo sindromu yra: galvos svaigimas, diplopija, dizartrija, sinkopė.

  Taip pat yra ne sinkopės būklių, kurios diagnozuojamos kaip sinkopė.

  • Ne sinkopės būsenos, atsirandančios su daliniu arba visišku sąmonės netekimu.
    • Metaboliniai sutrikimai (sukeliami dėl hipoglikemijos, hipoksijos, hiperventiliacijos, hiperkapnijos).
    • Epilepsija.
    • Apsvaigimas.
    • Vertebrobaziliniai trumpalaikiai išemijos priepuoliai.
  • Ne sinkopės būsenos, atsirandančios neprarandant sąmonės.
    • Katapleksija (trumpalaikis raumenų atsipalaidavimas, lydimas paciento kritimo; dažniausiai atsiranda dėl emocinių išgyvenimų).
    • Psichogeninė pseudosinkopė.
    • Panikos priepuoliai.
    • Laikini miego arterijos kilmės išeminiai priepuoliai.

      Jei praeinančių smegenų išemijos priepuolių priežastis yra kraujotakos sutrikimai miego arterijose, tai sutrikus smegenų tinklinės vaistinės perfuzijai fiksuojamas sąmonės netekimas.

    • isterinis sindromas.

Diagnostika

• Sinkopės diagnozavimo tikslai
  • Nustatykite, ar sąmonės netekimo priepuolis yra sinkopė.
  • Kuo anksčiau nustatykite pacientą, sergantį širdies ir kraujagyslių patologija, sukeliančia alpimą.
  • Nustatykite sinkopės priežastį.

• Diagnostikos metodai

  Sinkopinių būklių diagnostika atliekama invaziniais ir neinvaziniais metodais.

  Neinvaziniai diagnostiniai tyrimo metodai atliekami ambulatoriškai. Taikant invazinius tyrimo metodus, būtina hospitalizuoti.

  • Neinvaziniai pacientų, sergančių sinkope, tyrimo metodai

• Pacientų, sergančių sinkope, tyrimo taktika

  Tiriant pacientus, sergančius sinkope, būtina kuo anksčiau nustatyti širdies ir kraujagyslių patologiją.

  Jei pacientas neserga širdies ir kraujagyslių ligomis, svarbu nustatyti kitas galimas sinkopės priežastis.

  • Pacientus, kuriems įtariamas kardiogeninis apalpimas (širdies ūžesiai, miokardo išemijos požymiai), rekomenduojama išsitirti, siekiant nustatyti širdies ir kraujagyslių patologijas. Apklausa turėtų prasidėti tokia veikla:
    • Kardiospecifinių biocheminių žymenų nustatymas kraujyje.
    • Holterio EKG stebėjimas.
    • Echokardiografija.
    • Testas su fiziniu aktyvumu – pagal indikacijas.
    • Elektrofiziologinis tyrimas – pagal indikacijas.
  • Pacientų apžiūra neurogeninei sinkopei diagnozuoti atliekama esant pasikartojančiai sinkopei, kurią lydi fizinio krūvio metu atsirandančios ryškios emocinės ir motorinės reakcijos; horizontalioje kūno padėtyje; pacientams, kurių šeimos istorija yra nepalanki (staigios širdies mirties atvejai jaunesniems nei 30 metų giminaičiams). Pacientų apžiūra turėtų prasidėti tokia veikla:
    • Pakreipimo testas.
    • Miego sinuso masažas.
    • Holterio EKG stebėjimas (atliekamas gavus neigiamus pakreipimo testo ir miego sinuso masažo rezultatus).
  • Pacientų, sergančių sinkope, kurios genezėje įtariami medžiagų apykaitos sutrikimai, tyrimas turėtų prasidėti laboratoriniais diagnostikos metodais.
  • Pacientams, kuriems atsiranda sinkopė, kai galva pasukta į šoną, tyrimą reikia pradėti nuo miego sinuso masažo.
  • Jei fizinio krūvio metu arba iškart po jo atsiranda sinkopė, įvertinimas pradedamas echokardiograma ir fizinio krūvio testu.
  • Pacientams, kuriems dažnai kartojasi sinkopė, atsiranda įvairių somatinių negalavimų, ypač stresinių situacijų metu, būtina kreiptis į psichiatrą.
  • Jei po pilno paciento ištyrimo sinkopės išsivystymo mechanizmas nenustatytas, ilgalaikiam ambulatoriniam širdies ritmo stebėjimui rekomenduojama naudoti implantuojamą EKG kilpos registratorių.

• Diferencinė sinkopės diagnozė

  Jauniems pacientams sinkopė gali būti QT intervalo pailgėjimo, Brugados, Wolff-Parkinson-White sindromų, polimorfinės skilvelinės tachikardijos, aritmogeninės dešiniojo skilvelio kardiomiopatijos, miokardito, plaučių arterinės hipertenzijos simptomas.

  Būtina diagnozuoti gyvybei pavojingas patologines būkles pacientams, kuriems yra sinkopė, lydima sunkių emocinių ir motorinių reakcijų, su sinkopu, kuris atsiranda fizinio krūvio metu, horizontalioje kūno padėtyje; pacientams, kurių šeimos istorija yra nepalanki (staigios širdies mirties atvejai jaunesniems nei 30 metų giminaičiams).

  	Sinkopė	Adamso-Morgagni-Stokeso sindromas	konvulsinis priepuolis
  kūno padėtis	vertikaliai		Vertikalus Horizontalus
  Odos spalva	Blyškus	Blyškumas/cianozė	Nepakeistas
  Traumos	Retai	Dažnai	Dažnai
  Sąmonės praradimo trukmė	trumpas	Gali skirtis trukmės	Ilgai
  Toniniai-kloniniai galūnių judesiai	Kartais	Kartais	Dažnai
  Liežuvio kramtymas	Retai	Retai	Dažnai
  Nevalingas šlapinimasis (tuštinimasis)		Retai nevalingas šlapinimasis	Dažnai nevalingas tuštinimasis
  Būklė po priepuolio		Greitas sąmonės atsigavimas	Po priepuolio sąmonė atsigauna lėtai; galvos skausmas, silpnumas

Laikinas sąmonės netekimas dėl trumpalaikės bendros smegenų hipoperfuzijos. Sinkopės kliniką sudaro pirmtakai (oro trūkumas, „apsvaigimas“, rūkas ar „musės“ prieš akis, galvos svaigimas), sąmonės netekimo laikotarpis ir atsigavimo stadija, kai išlieka silpnumas, hipotenzija ir galvos svaigimas. Sinkopės diagnozė pagrįsta posvyrio testo, klinikinių ir biocheminių tyrimų, EKG, EEG, ekstrakranijinių kraujagyslių ultragarso duomenimis. Pacientams, sergantiems sinkope, paprastai taikoma diferencijuota terapija, kuria siekiama pašalinti etiopatogenetinius paroksizmų vystymosi mechanizmus. Nesant įtikinamų duomenų apie sinkopės atsiradimą, atliekamas nediferencijuotas gydymas.

Bendra informacija

Apalpimas (sinkopė, sinkopė) anksčiau buvo vertinamas kaip trumpalaikis sąmonės netekimas kartu su laikysenos tonuso praradimu. Iš tiesų, būtent raumenų tonuso sutrikimas lemia žmogaus kritimą alpimo metu. Tačiau šiam apibrėžimui tinka ir daugelis kitų būklių: įvairių tipų epilepsijos priepuoliai, hipoglikemija, TBI, TIA, ūmus apsinuodijimas alkoholiu ir kt. Todėl 2009 m. buvo priimtas kitoks apibrėžimas, aiškinantis, kad sinkopė yra trumpalaikis sąmonės netekimas, sukeltas bendros smegenų kraujotakos sutrikimų. hipoperfuzija.

Apibendrintais duomenimis, iki 50% žmonių bent kartą per savo gyvenimą yra nualpę. Paprastai pirmasis sinkopės epizodas įvyksta nuo 10 iki 30 metų amžiaus, o didžiausias brendimo laikotarpis. Gyventojų tyrimai rodo, kad sinkopės dažnis didėja su amžiumi. 35% pacientų pasikartojantis sinkopė pasireiškia per trejus metus po pirmojo.

Visuotinė trumpalaikė smegenų išemija, sukelianti alpimą, gali turėti įvairių priežasčių – tiek neurogeninių, tiek somatinių. Apalpimo etiopatogenetinių mechanizmų įvairovė ir epizodiškumas paaiškina didelius sunkumus, su kuriais susiduria gydytojai diagnozuodami priežastis ir parinkdami alpimo gydymo taktiką. Tai, kas išdėstyta pirmiau, pabrėžia šios problemos tarpdisciplininį aktualumą, reikalaujantį neurologijos, kardiologijos ir traumatologijos specialistų dalyvavimo.

Apalpimo priežastys

Paprastai kraujo tekėjimas per smegenų arterijas yra 60-100 ml kraujo 100 g smegenų medžiagos per minutę. Staigus jo sumažėjimas iki 20 ml 100 g per minutę sukelia alpimą. Veiksniai, sukeliantys staigų kraujo, patenkančio į smegenų kraujagysles, tūrio sumažėjimą, gali būti: sumažėjęs širdies tūris (su miokardo infarktu, dideliu ūminiu kraujo netekimu, sunkia aritmija, skilveline tachikardija, bradikardija, hipovolemija dėl gausaus viduriavimo), širdies susiaurėjimas. smegenis aprūpinančių arterijų spindis (sergant ateroskleroze, miego arterijų okliuzija, kraujagyslių spazmu), kraujagyslių išsiplėtimu, greitu kūno padėties pasikeitimu (vadinamasis ortostatinis kolapsas).

Smegenis maitinančių kraujagyslių tonuso pokytis (išsiplėtimas ar spazmas) dažnai yra neurorefleksinio pobūdžio ir yra pagrindinė sinkopės priežastis. Toks apalpimas gali išprovokuoti stiprų psichoemocinį išgyvenimą, skausmą, miego sinuso (kosint, ryjant, čiaudint) ir klajoklio nervo dirginimą (otoskopijos metu, gastrokardio sindromą), ūminio cholecistito ar inkstų dieglių priepuolį, trišakio nervo neuralgiją. , glossopharyngeal neuralgija, vegetacinės-kraujagyslinės distonijos priepuolis, tam tikrų vaistų perdozavimas ir kt.

Kitas alpimą provokuojantis mechanizmas yra kraujo prisotinimo deguonimi sumažėjimas, t.y. deguonies kiekio kraujyje sumažėjimas esant normaliam bcc. Šios genezės sinkopė gali būti stebima sergant kraujo ligomis (geležies stokos anemija, pjautuvine anemija), apsinuodijus anglies monoksidu, kvėpavimo takų ligomis (bronchine astma, obstrukciniu bronchitu). Sumažėjęs CO2 kiekis kraujyje taip pat gali sukelti alpimą, kuris dažnai pastebimas esant plaučių hiperventiliacijai. Remiantis kai kuriais pranešimais, apie 41% alpsta, kurio etiologija dar nenustatyta.

Sinkopės klasifikacija

Bandymai susisteminti įvairius sinkopų tipus leido sukurti keletą klasifikacijų. Dauguma jų yra pagrįsti etiopatogenetiniu principu. Neurogeninės sinkopės grupei priskiriamos vazovagalinės būsenos, kurios yra pagrįstos staigiu kraujagyslių išsiplėtimu, ir dirginančios (karotidinio sinuso sindromas, sinkopė su glossopharyngeal ir trigeminal neuralgija). Ortostatinė sinkopė apima sinkopę, kurią sukelia autonominis nepakankamumas, BCC sumažėjimas ir vaistų sukelta ortostatinė hipotenzija. Kardiogeninio tipo sinkopė atsiranda dėl širdies ir kraujagyslių ligų: hipertrofinės kardiomiopatijos, plaučių arterijos stenozės, aortos stenozės, plaučių hipertenzijos, prieširdžių miksomos, miokardo infarkto, vožtuvų širdies ligų. Aritmogeninį sinkopą išprovokuoja aritmija (AV blokada, tachikardija, SSSU), širdies stimuliatoriaus gedimas, šalutinis antiaritminių vaistų poveikis. Taip pat yra smegenų kraujagyslių (discirkuliacinė) sinkopė, susijusi su smegenų struktūras aprūpinančių kraujagyslių patologija. Apalpimas, kurio sukėlėjo nepavyko nustatyti, priskiriamas netipiniam tipui.

Klinikinis alpimo vaizdas

Maksimali sinkopės trukmė neviršija 30 minučių, daugeliu atvejų sinkopė trunka ne ilgiau kaip 2-3 minutes. Nepaisant to, sinkopės metu aiškiai atsekamos 3 stadijos: iki sinkopės būklė (pranešėjai), pati sinkopė ir būsena po sinkopės (atkūrimo laikotarpis). Kiekvienos stadijos klinika ir trukmė labai skiriasi ir priklauso nuo sinkopės patogenetinių mechanizmų.

Presinkopės laikotarpis trunka kelias sekundes ar minutes. Jį pacientai apibūdina kaip galvos svaigimą, stiprų silpnumą, galvos svaigimą, dusulį, neryškų matymą. Galimas pykinimas, mirksėti taškai prieš akis, spengimas ausyse. Jei žmogui pavyksta atsisėsti nuleidęs galvą arba atsigulti, sąmonės netekimas gali ir nebūti. Priešingu atveju šių apraiškų augimas baigiasi sąmonės netekimu ir kritimu. Lėtai vystantis alpimui, pacientą, krintantį, laiko aplinkiniai daiktai, o tai leidžia išvengti sužalojimų. Sparčiai besivystanti sinkopė gali sukelti rimtų pasekmių: galvos traumą, lūžį, stuburo traumą ir kt.

Alpimo laikotarpiu būna įvairaus gylio sąmonės netekimas, lydimas paviršutiniško kvėpavimo, visiško raumenų atsipalaidavimo. Tiriant pacientą alpimo laikotarpiu, stebima midriazė ir uždelsta vyzdžio reakcija į šviesą, silpnas pulso prisipildymas, arterinė hipotenzija. Išsaugomi sausgyslių refleksai. Gilus sąmonės sutrikimas apalpimo metu su sunkia smegenų hipoksija gali atsirasti dėl trumpalaikių traukulių ir nevalingo šlapinimosi. Tačiau toks vienas sinkopinis paroksizmas nėra priežastis diagnozuoti epilepsiją.

Sinkopės laikotarpis po sinkopės paprastai trunka ne ilgiau kaip kelias minutes, bet gali trukti 1-2 valandas. Yra tam tikras silpnumas ir judesių neapibrėžtumas, galvos svaigimas, žemas kraujospūdis ir blyškumas. Galimas burnos džiūvimas, hiperhidrozė. Būdinga, kad pacientai gerai prisimena viską, kas vyko iki sąmonės netekimo. Ši savybė leidžia išskirti TBI, kuriai būdinga retrogradinė amnezija. Neurologinio deficito ir smegenų simptomų nebuvimas leidžia atskirti sinkopę nuo insulto.

Atskirų sinkopių tipų klinika

Vasovagalinė sinkopė yra labiausiai paplitęs sinkopės tipas. Jo patogenezinis mechanizmas yra staigus periferinis kraujagyslių išsiplėtimas. Priepuolio sukėlėjas gali būti ilgalaikis stovėjimas, buvimas tvankioje vietoje, perkaitimas (pirtyje, paplūdimyje), per didelė emocinė reakcija, skausmo impulsas ir kt. Vasovagalinė sinkopė išsivysto tik vertikalioje būsenoje. Jei pacientui pavyksta atsigulti ar atsisėsti, išeiti iš tvankios ar karštos patalpos, apalpimas gali baigtis presinkopės stadijoje. Vasovagaliniam sinkopės tipui būdingas ryškus tarpsnis. Pirmasis etapas trunka iki 3 minučių, per kurį pacientai turi laiko pasakyti kitiems, kad jie yra „blogi“. Pats alpimo etapas trunka 1–2 minutes, lydimas hiperhidrozės, blyškumo, raumenų hipotenzijos ir kraujospūdžio sumažėjimo, kai pulsas svyruoja esant normaliam širdies ritmui. Po sinkopės stadijos (nuo 5 minučių iki 1 valandos) išryškėja silpnumas.

Smegenų kraujagyslių sinkopė dažnai atsiranda su stuburo patologija gimdos kaklelio srityje (spondilartrozė, osteochondrozė, spondilozė). Patognomoninis šio tipo sinkopės veiksnys yra staigus galvos pasukimas. Atsiradęs slankstelinės arterijos suspaudimas sukelia staigią smegenų išemiją, dėl kurios prarandama sąmonė. Presinkopinėje stadijoje galimos fotopsijos, spengimas ausyse ir kartais intensyvi cefalgija. Pačiai sinkopei būdingas staigus laikysenos tonuso susilpnėjimas, kuris išlieka ir po sinkopės stadijoje.

Dirginanti sinkopė išsivysto dėl refleksinės bradikardijos, kai klajoklis nervas yra stimuliuojamas impulsais iš jo receptorių zonų. Tokio sinkopo atsiradimas gali būti stebimas su širdies achalazija, 12-osios žarnos pepsine opa, tulžies takų hiperkinezija ir kitomis ligomis, kurias lydi nenormalūs viscero-visceraliniai refleksai. Kiekvienas dirginančios sinkopės tipas turi savo trigerį, pavyzdžiui, specifinį skausmo priepuolį, rijimą, gastroskopiją. Šio tipo sinkopei būdingas trumpas, vos kelių sekundžių, pirmtakų laikotarpis. Sąmonė išjungiama 1-2 minutėms. Po sinkopės periodo dažnai nėra. Paprastai pastebimas pasikartojantis stereotipinis sinkopė.

Širdies ir aritmogeninė sinkopė pastebėta 13% pacientų, patyrusių miokardo infarktą. Tokiais atvejais sinkopė yra pirmasis simptomas ir rimtai apsunkina pagrindinės patologijos diagnozę. Savybės: pasireiškimas nepriklausomai nuo asmens padėties, kardiogeninio kolapso simptomų buvimas, didelis sąmonės netekimas, sinkopinio paroksizmo pasikartojimas, kai pacientas bando atsikelti po pirmos sinkopės. Sinkopinės būklės, įtrauktos į Morgagni-Edems-Stokes sindromo kliniką, pasižymi pirmtakų nebuvimu, nesugebėjimu nustatyti pulso ir širdies plakimo, blyškumu, cianozės atsiradimu ir sąmonės atsigavimo pradžia po širdies susitraukimų.

ortostatinė sinkopė vystosi tik pereinant iš horizontalios padėties į vertikalią. Jis stebimas pacientams, sergantiems hipotenzija, asmenims su autonomine disfunkcija, senyviems ir nusilpusiems pacientams. Paprastai tokie pacientai praneša apie pasikartojančius galvos svaigimo ar „rūko“ epizodus, kai staiga pasikeičia kūno padėtis. Dažnai ortostatinė sinkopė nėra patologinė būklė ir nereikalauja papildomo gydymo.

Diagnostika

Kruopšti ir nuosekli paciento apklausa, siekiant nustatyti apalpimą išprovokavusią priežastį ir išanalizuoti sinkopės klinikos ypatybes, leidžia gydytojui nustatyti apalpimo tipą, adekvačiai nustatyti patologijos diagnostinės paieškos poreikį ir kryptį. sinkopė. Šiuo atveju pirmenybė teikiama neatidėliotinoms būklėms, kurios gali pasireikšti alpimu (PE, ūminė miokardo išemija, kraujavimas ir kt.). Antrajame etape nustatoma, ar sinkopė yra organinės smegenų ligos (smegenų kraujagyslių aneurizmų ir kt.) pasireiškimas. Pirminį paciento tyrimą atlieka terapeutas arba pediatras, neurologas. Ateityje gali tekti pasikonsultuoti su kardiologu, epileptologu, endokrinologu arba smegenų MRT, MRA, dvipusio skenavimo ar transkranijinio ultragarso, stuburo rentgenografija gimdos kaklelio srityje.

Diagnozuojant neaiškios kilmės sinkopę plačiai pritaikytas pasvirimo testas, leidžiantis nustatyti sinkopės mechanizmą.

Pirmoji pagalba nualpus

Svarbiausia sudaryti sąlygas, palankias geresniam smegenų aprūpinimui deguonimi. Tam pacientui suteikiama horizontali padėtis, atrišamas kaklaraištis, atsegama marškinių apykaklė, tiekiamas grynas oras. Aptaškydami paciento veidą šaltu vandeniu ir į nosį įnešdami amoniako, jie bando sukelti kraujagyslių ir kvėpavimo centrų refleksinį sužadinimą. Esant stipriam apalpimui su reikšmingu kraujospūdžio sumažėjimu, jei pirmiau minėti veiksmai nebuvo sėkmingi, nurodomas simpatikotoninių vaistų (efedrino, fenilefrino) įvedimas. Esant aritmijai, rekomenduojami antiaritminiai vaistai, sustojus širdžiai - įvesti atropiną ir krūtinės ląstos suspaudimus.

Pacientų, sergančių sinkope, gydymas

Gydymo taktika pacientams, sergantiems sinkope, skirstoma į nediferencijuotą ir diferencijuotą gydymą. Nediferencijuotas požiūris yra būdingas visų tipų sinkopinėms sąlygoms ir yra ypač svarbus nenustatytos sinkopės genezei. Pagrindinės jo kryptys yra: neurovaskulinio jaudrumo slenksčio mažinimas, autonominio stabilumo lygio didinimas, psichinės pusiausvyros būsenos pasiekimas. Pirmos eilės vaistai gydant sinkopę yra b-blokatoriai (atenololis, metoprololis). Jei yra kontraindikacijų dėl b-blokatorių skyrimo, naudojamas efedrinas, teofilinas. Antros eilės vaistai yra vagolitikai (disopiramidas, skopolaminas). Galima skirti kraujagysles sutraukiančių vaistų (etafedrino, midodrino), serotonino pasisavinimo inhibitorių (metilfenidato, sertralino). Kombinuotame gydyme naudojami įvairūs raminamieji (valerijono šaknų ekstraktas, citrinų ir pipirmėčių ekstraktai, ergotaminas, ergotoksinas, beladonos ekstraktas, fenobarbitalis), kartais trankviliantai (oksazepamas, medazepamas, fenazepamas).

Diferencijuota sinkopės terapija parenkama pagal jos tipą ir klinikinius požymius. Taigi, sinkopės gydymas miego arterijos sinuso sindromu grindžiamas simpatinių ir anticholinerginių vaistų vartojimu. Sunkiais atvejais nurodoma chirurginė sinuso denervacija. Pagrindinis sinkopės, susijusios su trišakio ar glossopharyngeal neuralgija, gydymas yra prieštraukulinių vaistų (karbamazepino) vartojimas. Vasovagalinė sinkopė daugiausia gydoma kaip nediferencijuoto gydymo dalis.

Pasikartojančiam ortostatiniam sinkopei reikia priemonių, kad būtų apribotas apatinėje kūno dalyje susikaupusio kraujo kiekis judant į vertikalią padėtį. Periferiniam vazokonstrikcijai pasiekti skiriami dihidroergotaminas ir a-adrenerginiai agonistai, o propranololis vartojamas periferinei vazodilatacijai blokuoti. Pacientus, sergančius kardiogenine sinkope, prižiūri kardiologas. Esant poreikiui sprendžiamas kardioverterio-defibriliatoriaus implantavimo klausimas.

Pažymėtina, kad visais sinkopės atvejais ligonių gydymas būtinai apima gretutinių ir priežastinių ligų gydymą.