Miokardo infarkto komplikacijos ir pasekmės. Širdies priepuolių pasekmės

miokardinis infarktas .

miokardinis infarktas - ūminė liga, kurią sukelia širdies raumens išeminės nekrozės židinys arba židiniai, dažniausiai pasireiškiantys būdingu skausmu, susitraukimo ir kitų širdies funkcijų sutrikimu, dažnai su klinikinių ūminių širdies ir kraujagyslių sindromų formavimu. nepakankamumas ir kitos komplikacijos, keliančios grėsmę paciento gyvybei.

Griežtai laikantis ligų klasifikavimo principų miokardinis infarktas turėtų būti laikoma ligų, dėl kurių smarkiai sumažėja arba visiškai nutrūksta kraujotaka per vieną iš širdies vainikinių arterijų, komplikacija, dažniausiai aterosklerozė. Tačiau dėl didelio paplitimo ir ypatingos klinikinės reikšmės miokardinis infarktas esamose klasifikacijose dažniausiai išskiriama į savarankišką nosologinę formą. I. m. reikia skirti nuo nekoronarinės miokardo nekrozės (pavyzdžiui, su trauma, uždegimu, pirminėmis kardiomiopatijomis, kai kuriais humoraliniais sutrikimais).

Atskiri atvejai miokardinis infarktas, atskleistos skrodimo metu, buvo aprašytos XIX amžiuje, o 1909 metais V.P. Obrazcovas ir N.D. Strazhesko pirmą kartą pasaulyje išsamiai apibūdino įvairias klinikines formas miokardinis infarktas, susiejant jo atsiradimą su širdies vainikinių (vainikinių) arterijų tromboze.

Pagal klinikinius ir morfologinius požymius, didelio ir mažo židinio miokardinis infarktas nurodant pažeistą vietą: kairiojo skilvelio priekinę, šoninę, apatinę (užpakalinę) sieneles, širdies viršūnę, tarpskilvelinę pertvarą, dešinįjį skilvelį ir kt. Pagal širdies sienelės pažeidimo gylį išskiriama transmuralinė I. m, kai nekrozė užfiksuoja visą miokardo, endokardo ir epikardo storį; intramuralinis miokardinis infarktas kai nekrozinis židinys yra miokardo storyje; subendokardinis miokardinis infarktas(nekrozė lokalizuota miokardo sluoksnyje, esančiame šalia endokardo) ir subepikardo miokardinis infarktas, kurioje nekrozės zoną riboja tik prie perikardo esantis miokardo sluoksnis. Pastaroji forma dėl širdies vainikinių arterijų anatominių ypatumų yra labai reta.

Remiantis išsamia statistika, I. m dažnis tarp miestuose gyvenančių vyresnių 40 metų vyrų skirtinguose pasaulio regionuose svyruoja nuo 2 iki 6 iš 1000. Moterims I. m stebimas 1 1/2 -2 kartus. ne taip dažnai. Manoma, kad miestiečiai serga miokardinis infarktas dažniau nei kaimo gyventojai, tačiau skirtumo laipsnį reikėtų atidžiai įvertinti, atsižvelgiant į nevienodą diagnostinių galimybių lygį. Duomenys apie mirtingumą prieš ligoninę yra nevienalyti.

Mirtingumas ligoninėje kvalifikuotose gydymo įstaigose 1960 m. siekė 20–25 proc., o devintojo dešimtmečio pabaigoje. sumažėjo iki 10-15 proc.

ETIOLOGIJA IR PATOGENEZĖ

Plėtra miokardinis infarktas visada yra susijęs su sunkia ir užsitęsusia širdies raumens dalies išemija dėl ūmaus širdies vainikinės arterijos užsikimšimo ar staigaus kritinio susiaurėjimo. Užkimšimo priežastis dažniausiai yra trombas, kartais kraujavimas aterosklerozinės plokštelės pagrinde arba embolija. Staigus arterijos susiaurėjimas gali sukelti ilgą ir ryškų jos spazmą, kuris, kaip taisyklė, išsivysto aterosklerozės paveiktoje arterijos srityje. Šiuos veiksnius galima derinti: arterijos spazminio susiaurėjimo arba aterosklerozinės plokštelės išsikišimo srityje susidaro trombas, kurio apačioje įvyko kraujavimas.

Prielaidos vystymuisi Ir.m dažniau pasireiškia sergant širdies vainikinių arterijų ateroskleroze; daugiau nei 90% atvejų yra ūmūs miokardinis infarktas yra pasireiškimas išeminė širdies liga. Itin reta priežastis miokardinis infarktas yra vainikinių arterijų embolija (pavyzdžiui, su poūmiu septiniu endokarditu) arba intrakoronarinė trombozė dėl kraujagyslių endotelio uždegiminio proceso (su įvairios kilmės koronaritu).

Dauguma mokslininkų mano, kad vainikinių arterijų pažeidimas yra būtina sąlyga ūminiam I. m. Kaip rodo daugybė koronarinės angiografijos duomenų, visais didelio židinio I. m., pagrindinių vainikinių arterijų okliuzijos atvejais. širdis aptinkama ūminiu laikotarpiu. Šiuos pastebėjimus taip pat patvirtina patologiniai ir anatominiai duomenys, atskleidžiantys ūminį vainikinių arterijų užsikimšimą 90–100 % didelio židinio I. m atvejų. 100 % atitikimo nebuvimas paaiškinamas spontaniško smegenų lizės galimybe. vainikinių arterijų trombas (spontaniška miokardo reperfuzija), kuris įrodytas angiografiškai. Ateroskleroziniai ar kiti vainikinių arterijų pažeidimai miokardinis infarktas patvirtinta beveik visais atvejais.

Tačiau nėra griežto atitikimo tarp širdies vainikinių arterijų pažeidimo laipsnio ir tikimybės susirgti I. m. miokardinis infarktas pasireiškia pacientams, turintiems vieną nestenozuojančią vainikinės arterijos apnašą, kartais sunkiai nustatoma angiografiškai. Griežto lygiagretumo tarp vainikinių širdies arterijų pažeidimo laipsnio ir vystymosi tikimybės nebuvimas miokardinis infarktas paaiškinama daugelio papildomų sąlygų įtaka vainikinių arterijų kraujotakos būklei, įskaitant vainikinių arterijų sistemos kolateralių tinklo vystymąsi ir veiksnius, lemiančius polinkį į trombozę (kraujo krešėjimo ir antikoaguliacijos sistemų veikla). , arterijų angiospazmas, padidėjęs miokardo mitybos poreikis (simpatoadrenalinės sistemos veikla) ​​ir kt.

Kadangi aterosklerozė yra pokyčių, sukeliančių miokardo infarktą, pagrindas, jo atsiradimo rizikos veiksniai miokardinis infarktas daugiausia sutampa su aterosklerozės rizikos veiksniais. „Didieji“ rizikos veiksniai apima kai kurias hiper- ir dislipoproteinemija, hipertenzija (žr Arterinė hipertenzija), tabako rūkymas, fizinis pasyvumas, angliavandenių apykaitos sutrikimai (ypač cukrinis diabetas), nutukimas, amžius virš 50 metų.

Pacientams stebima hiper- ir dislipoproteinemija miokardinis infarktasžymiai dažniau nei sveikiems asmenims. Labiausiai į And. m atsiradimą predisponuoja II b ir III tipo disliponroteinemija. Arterinės hipertenzijos, kaip I. m. rizikos veiksnio, vaidmuo nustatytas hipertenzija(ryšys miokardinis infarktas su simptominėmis arterinės hipertenzijos formomis neįrodyta), kuri, viena vertus, prisideda prie aterosklerozės vystymosi, kita vertus, skatina vietinius arterijų spazmus. Didėjantis I. m dažnis tarp tabako rūkalių (ypač cigarečių) buvo įrodytas daugybės masinių tyrimų. Yra žinoma, kad kai kurios medžiagos, susidarančios degant tabakui, žalingai veikia kraujagyslių sieneles, o didelis rūkančiųjų kraujyje karboksihemoglobino kiekis (gali būti 25 kartus didesnis nei nerūkančiųjų) mažina kraujo gebėjimą. oksihemoglobino susidarymui ir normaliam deguonies perdavimui. Be to, nikotinas aktyvina simpatoadrenalinę sistemą, kuri prisideda prie arterijų ir arteriolių spazmų išsivystymo.

Sumažėjęs fizinis aktyvumas dažnai derinamas su nutukimu. Matyt, vienas iš patogenetiškai svarbių miokardinis infarktas Hipodinamijos pasekmės yra nepakankamas vystymasis dėl progresuojančios koronarinės kraujotakos aterosklerozės. Esant tokioms sąlygoms, didelis fizinis ar psichoemocinis perkrovimas, kuris labai padidina miokardo deguonies ir maistinių medžiagų poreikį, taip pat prisideda prie kraujo krešėjimo padidėjimo, ypač dažnai sukelia stenozuojančios vainikinės arterijos trombozę ir trombų susidarymo procesą. taip pat didėja dėl kraujotakos pagreitėjimo ir jo turbulencijos atsiradimo stenozuojančioje srityje. .

Dažnis Ir. m autentiškai didėja esant dviejų ir ypač kelių „didelių“ rizikos veiksnių deriniui. Aprašyta daugiau nei 200 „mažų“ rizikos veiksnių (podagra, geriamojo nealkoholinio vandens gėrimas, žvynelinė, tam tikros asmenybės savybės ir kt.), kurių etiologinė ir patogenetinė reikšmė nėra iki galo aiški.

Koronarinių arterijų trombozės patogenezėje, dėl kurios išsivysto miokardinis infarktas, pabrėžia vietinių ir bendrųjų veiksnių vaidmenį. Iš vietinių veiksnių svarbiausias yra kraujagyslių sienelės endotelio vientisumo pažeidimas aterosklerozinių plokštelių srityje, taip pat vietinis audinių antikoaguliantų sistemos aktyvumo sumažėjimas ir koaguliacijos padidėjimas. kraujo savybės kraujagyslių pažeidimo srityje. Svarbiausi bendrieji sutrikimai yra visos antikoaguliantų sistemos funkcionalumo sumažėjimas, ypač padidėjęs heparino ir fibrinolizino inhibitorių kiekis kraujyje. Pradiniame vystymosi etape miokardinis infarktas antikoaguliacinės ir fibrinolizinės kraujo savybės reaktyviai sustiprėja labai trumpą laiką (tokia reakcija dažniausiai būdinga būklei, kuri kelia grėsmę intravaskulinės trombozės atsiradimui), po to smarkiai padidėja prokoaguliantų ir antifibrinolizinių faktorių aktyvumas (ši atsako forma yra būdingas aterosklerozei). Didelė reikšmė vainikinių arterijų trombozės vystymuisi skiriama sergant ateroskleroze, siekiant padidinti trombocitų polinkį agreguotis.

Klinikinių apraiškų patogenezė ūmiausiais ir ūmiausiais laikotarpiais ir pradinėse stadijose yra tiesiogiai susijusi su išemija ir miokardo nekroze, taip pat su širdies, kaip neatskiriamo organo, nekrozės sukeltu struktūros ir funkcijos defektu. .

Būdingo segmentinio skausmo atsiradimas ir streso reakcijų išsivystymas (žr. Stresas) atsiranda dėl pakartotinio miokardo, endokardo ir epikardo interoreceptorių sudirginimo išemijos srityje ir besivystančios nekrozės, atitinkamų nugaros smegenų segmentų, taip pat subkortikinių struktūrų ir smegenų žievės sudirginimo. . Kaip ir bet kokios kilmės streso atveju, pirmoje jo fazėje suaktyvinami nespecifinės gynybos ir prisitaikymo mechanizmai, ypač pagumburio – hipofizės – antinksčių sistema ir katecholaminai, sukelianti arterinę hipertenziją ir tachikardiją, būdingą ūmiausiam periodui Ir. m. Viena iš streso reakcijos apraiškų yra aneozinofilija. Ateityje patologiniai impulsai iš pažeidimo ir itin stiprus skausmas veda prie bendrų adaptacinių reakcijų išsekimo ir sukelia refleksinę arterinę hipotenziją iki sunkios ligos išsivystymo. griūtis.

Ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas širdies astma, plaučių edema, dėl staigaus kairiojo širdies skilvelio siurbimo funkcijos sumažėjimo dėl daugiau ar mažiau reikšmingos miokardo dalies nekrozės. Jei zonoje miokardinis infarktas papiliarinis raumuo yra įtrauktas, jo nekrozę lydi ūminis mitralinio vožtuvo nepakankamumas su staigiu stipriu kairiojo prieširdžio perkrovimu. Tai prisideda prie supraventrikulinių aritmijų atsiradimo ir padidina kairiojo skilvelio nepakankamumo sunkumą. Dešiniojo skilvelio nepakankamumas, kartais pasireiškiantis ūminiu laikotarpiu miokardinis infarktas, gali atsirasti dėl nekrozės išplitimo į dešiniojo skilvelio miokardą, ūminės aneurizmos išsivystymą arba tarpskilvelinės pertvaros plyšimą (Bernheimo sindromas) arba gretutinės plaučių embolijos komplikaciją. Su vystymusi širdies nepakankamumas daugiausia siejami discirkuliaciniai ir hipoksiniai organų pokyčiai – smegenų kraujotakos sutrikimai, erozinio gastrito išsivystymas, žarnyno discirkuliacija su paretine žarnyno nepraeinamumu, degeneraciniai kepenų, inkstų ir kitų vidaus organų pokyčiai. Didelį patogenetinį vaidmenį discirkuliacijos ir hipoksinio organų pažeidimo atsiradimui vaidina padidėjęs katecholaminų kiekis kraujyje (kurie prisideda prie vietinių arteriolių spazmų kai kuriose kraujagyslių lovose, nepakankamo jų išsiplėtimo kitose) ir, galbūt, taip pat nekrozės židinyje susidarančių skilimo produktų toksinis poveikis.

Nemažai klinikinių apraiškų yra patogenetiškai susijusios su miokardo nekroze, audinių irimo produktų rezorbcija ir parabiotiniais procesais šalia nekrozės židinio. Kardiomiocitų nekrozinį skilimą lydi mioglobino, kreatino fosfokinazės ir kitų fermentų išsiskyrimas, kurių kiekis kraujo plazmoje didėja. Toksiškų skilimo produktų rezorbcija sukelia kūno temperatūros padidėjimą, neutrofilinę leukocitozę su poslinkiu į kairę ir tolesnį ESR padidėjimą. Širdies aritmijų ir laidumo sutrikimų atsiradimą daugiausia lemia laidumo pertrauka infarkto zonoje, taip pat elektrofiziologinių prielaidų atsiradimas ritmo ir laidumo sutrikimams periinfarktinėje zonoje.

Elektrolitų persiskirstymui zonoje, esančioje šalia nekrozės židinio, būdingas kalio ir natrio jonų vidinio ir ekstraląstelinio kiekio disbalansas, kurį lydi laidumo sutrikimai ir atsiranda elektrinis ląstelių nestabilumas, dėl kurio atsiranda ląstelių vystymasis. įvairių aritmijų iki širdies virpėjimo.

Kai kurios aritmijos, ypač prieširdžių (prieširdžių virpėjimas, supraventrikulinė tachikardija, prieširdžių sustojimas), yra susijusios su nedidelių miokardo distrofijos ar nekrozės židinių atsiradimu atstumu nuo pagrindinio židinio (sinoatrialiniame mazge, prieširdžių sienelėse). ir kt.).

Alinantis per didelis stimuliavimas c.n.s. patologiniai impulsai iš širdies interoreceptorių ir ūmus širdies siurbimo funkcijos sumažėjimas didelio židinio miokardinis infarktas, ypač kai išsivysto sunkios širdies aritmijos, yra kardiogeninio šoko patogenezės pagrindas ir pagrindinės jo klinikinės apraiškos – ryški arterinė hipotenzija ir plačiai paplitę organų mikrocirkuliacijos sutrikimai.

Padidėjęs galutinis diastolinis slėgis kairiojo skilvelio ertmėje su plačia miokardo nekroze sukuria prielaidas formuotis. širdies aneurizmos.

PATOLOGINĖ ANATOMIJA

Miokardo nekrozės (infarkto) židinys paprastai lokalizuotas trombuotos vainikinės arterijos telkinyje, o nesant trombo – labiausiai stenozuojančios šakos telkinyje. Daugiau nei pusėje stebėjimų tai atitinkamai priekinė tarpskilvelinė kairiosios vainikinės arterijos šaka, dažniausia infarkto lokalizacija – priekinės sienelės miokardas ir priekinė tarpskilvelinės pertvaros dalis.

Makroskopiškai įvertinti infarkto zoną ligos pradžioje yra sunku, nes nekrozės židinys susidaro ir aiškiai pasireiškia pirmos dienos pabaigoje. Pacientams mirus pirmosiomis ligos valandomis, miokardas trombuotos vainikinės arterijos srityje gali būti suglebęs, blyškus su netolygaus aprūpinimo krauju plotais, tačiau gali labai nesiskirti nuo kitų skyrių miokardo, todėl labai svarbus nuodugnus širdies vainikinių arterijų tyrimas, norint aptikti jose okliuzinį trombą. Iki pirmosios dienos pabaigos nekrozės židinys įgauna aiškius, dažnai nelygius kontūrus, šviesiai gelsvą spalvą. kuri laikui bėgant pasikeičia į gelsvai arba žalsvai pilką. Tuo pačiu metu audinių suglebimas nekrozės židinyje didėja dėl jame vykstančių miomaliacijos procesų. Periferijoje nekrozės židinys gali būti apsuptas raudonu kraštu ( ryžių. 1 ), kurios kilmė pirmosiomis ligos dienomis siejama su kraujagyslių gausa ir židininiais kraujavimais periinfarktinėje zonoje, o nuo antrosios ligos savaitės – ryškiai raudoną spalvą įgaunanti riba. susidaro nuskendus granuliacinio audinio vietoms, palaipsniui pakeičiant nekrozės židinį. Nekrozės židinio vietoje, jei jis mažas, iki pirmojo mėnesio pabaigos ir esant dideliam miokardinis infarktas- antrojo mėnesio pabaigoje atsiranda "jaunas" randas - rausvai pilkas audinys su balkšvais sluoksniais; vėliau jis virsta tankiu balkšvu randiniu audiniu (randu po infarkto).

Makroskopinis vaizdas Ir. m gali pasikeisti veikiant intensyviai terapijai. Maždaug 30% trombolizinio gydymo atvejų šioje srityje miokardinis infarktas nustatomi įvairaus sunkumo kraujavimai. Kai kuriais atvejais nekrozės židinys yra difuziškai prisotintas kraujo ir skiriasi nuo aplinkinio miokardo tamsesne vienoda raudona spalva, kuri apibūdinama kaip hemoraginė. miokardinis infarktas (ryžių. 2 ).

Pirmuosiuose 6 h ligų, t.y. ikinekrozinėje stadijoje And. m, histologiškai ištyrus preparatus išemijos židinyje, daugiausiai atskleidžiami mikrokraujagyslių ir venų kraujagyslių pakitimai. Yra ryškus paretinis kraujagyslių išsiplėtimas, jų gausa, kai kurių kraujagyslių liumenai užpildyti segmentuotais granulocitais. Šiuos pokyčius lydi stremos edema, pavienių ar nedidelių segmentuotų granulocitų sankaupų atsiradimas joje: atrodo, kad kardiomiocitai mažai pakitę. Po 10-12 val h nuo ligos pradžios išryškėja mikroskopiniai atskirų kardiomiocitų žūties požymiai, vėliau jų mažos grupės, o iki pirmos ligos dienos pabaigos – didžioji dalis raumenų ląstelių. Šiuos požymius sudaro laipsniškas kardiomiocitų citoplazmos skersinės juostos išnykimas, homogenizacija ir eozinofilija, intensyvesnis jų branduolių dažymas hematoksilinu dėl chromatino tankinimo, kartais branduoliai atrodo „tušti“ centre dėl chromatino kaupimosi šalia. branduolinė membrana. Nustatyti šiuos ir kitus pokyčius pirmosiomis vystymosi valandomis miokardinis infarktas reikia taikyti papildomus morfologinio tyrimo metodus (poliarizacinį, fazinį kontrastinį, liuminescencinį, elektronų mikroskopiją) ir histofermentinius metodus. Svarbią informaciją suteikia miokardo pjūvių ir poliarizuotos šviesos tyrimas, kuris aiškiai atskleidžia kardiomiocitų skersinės juostos pažeidimus – vieną iš ankstyvųjų miofibrilių pažeidimo požymių. Su atomu galima aptikti tiek kontraktūrų pažeidimus (susijusius su pernelyg dideliu kardiomiocitų susitraukimu) kaip padidėjusią anizotropiją ir A diskų konvergenciją arba susiliejimą - dažniau išeminio židinio periferijoje, tiek sarkomerų atsipalaidavimą. ryžių. 3 ). Ankstyviausi kardiomiocitų pokyčiai, susiję su pirmosiomis miokardo išemijos minutėmis, nustatomi elektroniniu mikroskopiniu metodu. Jiems būdingas glikogeno išnykimas iš citoplazmos ir jos edema ( ryžių. 4 ). Dėl didelio kardiomiocitų jautrumo hipoksijai jau pirmaisiais 30 m min išemija, jose atskleidžiami reikšmingi organelių pokyčiai, susidedantys iš kristų sunaikinimo ir elektronų tankių inkliuzų atsiradimo mitochondrijose, ribinės chromatino ribos branduoliuose.

Nekrozės stadijai And. m būdinga mirusio audinio autolizė. Tokiu atveju nekrozė patiria ne tik kardiomiocitus, bet ir stromos struktūras (jos ląsteles, skaidulas, kraujagysles). Aktyvų vaidmenį nekrozinio audinio autolizės procese atlieka segmentuoti granulocitai, kurie iki antros dienos pabaigos miokardinis infarktas suformuoti veleną išilgai nekrozės židinio periferijos ( ryžių. 5 ), o trečią dieną jie pradeda irti, išsiskiriant proteolitiniams fermentams (tuo pačiu metu nekrozės židinio periferijoje aptinkamas ląstelių detritas iš suirusių segmentuotų granulocitų). Nuo ketvirtos dienos nekrozinį audinį fagocituoja makrofagai (rezorbcinė stadija). Jie yra išilgai nekrozės židinio periferijos į išorę nuo leukocitų veleno, palaipsniui judėdami negyvų audinių rezorbcijos procese į giliąsias židinio dalis. Fagocitozės fazės trukmė priklauso nuo infarkto masto. Pirmosios ligos savaitės pabaigoje kartu su makrofagais periinfarktinėje zonoje randama nemažai limfocitų ir plazmos ląstelių, kurių atsiradimas yra susijęs su imuninės sistemos reakcija ir jų dalyvavimu. ląsteles reguliuojant pažeidimo atstatymo procesus.

Pirmosios ligos savaitės pabaigoje aptinkami ankstyvieji židinio organizavimo požymiai ir. ryžių. 6 ). Palaipsniui išilgai nekrozės židinio periferijos susidaro granuliacinis audinys, kurį sudaro gausus naujai susiformavusių plonasienių kraujagyslių tinklas, daugybė fibroblastų ir plonų kolageno skaidulų, palaipsniui formuojančių ryšulius. Jo vystymosi tempas priklauso nuo daugelio priežasčių, pirmiausia nuo periinfarktinės zonos struktūrinės būklės. Paprastai granuliacinis audinys išryškėja antrąją ligos savaitę.

Palankus rezultatas miokardinis infarktas yra jos organizavimas su rando susidarymu. Tuo pačiu metu negyvų kardiomiocitų funkciją kompensuoja raumenų ląstelių hipertrofija už randų zonos ribų. Iš granuliacinio audinio susidaro poinfarktinis randas, palaipsniui plintantis iš periferijos ir pakeičiantis nekrozės židinį. Jame laikui bėgant tankiai susiformavusių ryšulių pavidalu didėja kolageno kiekis, mažėja fibroblastų aktyvumas. Sumažėja naujai susidarę kapiliarai, formuojasi įvairaus dydžio indai. Randų susidarymo laikotarpis svyruoja nuo 2 iki 4 mėnesių. ir pirmiausia priklauso nuo nekrozės židinio dydžio.

Iš I. m komplikacijų patoanatomiškai dažniausiai atskleidžiamas nekrozinės širdies sienelės plyšimas ( ryžių. 7 ), kardiogeninio šoko apraiškos, širdies aneurizma, rečiau parietaliniai trombai kartu su požymiais tromboembolijaįvairiuose organuose, fibrininis perikarditas (įskaitant Dresslerio sindromo pasireiškimą).

Patologų dėmesį patraukia ir periinfarktinės zonos struktūrų būklė, nes išlikę miokardo pjūviai daugiausia lemia ligų prognozę. Pastebėta, kad periinfarktinės zonos kardiomiocituose natūraliai išsivysto įvairaus sunkumo pažeidimai.

Dėl nuolat besiplečiančio intensyvios terapijos naudojimo And. m. evoliucijoje atsirado bruožų, kurie dar nėra pakankamai ištirti ir reikalauja tolesnių detalių kardiologų ir patologų tyrimų. Patikimai nustatyta, kad anksti atstačius kraujotaką (priešnekrozinėje stadijoje) atsirandančioje srityje. miokardinis infarktas daugumoje išeminių kardiomiocitų kontraktūriniai pažeidimai išsivysto dėl jų perkrovos kalcio jonais. Kartu su tuo stromoje dažnai atsiranda židininių arba difuzinių (hemoraginių I. m.) kraujavimų ( ryžių. 8 ). Daug mažiau tyrinėtų evoliucijos ypatybių miokardinis infarktas, vystosi atkurtos kraujotakos sąlygomis nekrozinėje ir rezorbcinėje stadijose. Tačiau buvo gauti įtikinami duomenys, iš esmės atskleidžiantys teigiamą klinikinį reperfuzijos poveikį I. m. eigai, rodančius palankų kiekvienos stadijos eigos pokytį, kuris išreiškiamas židinio organizavimo greičio pagreitėjimu. nekrozės.

KLINIKINĖ NUOTRAUKA IR KURSAS

Klinikinių apraiškų pobūdis ir sunkumas miokardinis infarktas daugiausia lemia nekrozinio miokardo masė ir nekrozės židinio lokalizacija.

Didelis židininis miokardo infarktas Paprastai jam būdingas išsamiausias klinikinis vaizdas ir didžiausias simptomų sunkumas, atspindintis tam tikrus ligos vystymosi laikotarpius. Į tipinę srovę makrofokalinės And. m paskirstyti penkis laikotarpius: prodrominis, ūminis, ūminis, poūmis ir po infarkto.

prodrominis laikotarpis, arba vadinamoji priešinfarktinė būsena, stebima daugiau nei pusei pacientų. Kliniškai jai būdingas priepuolių pasireiškimas arba reikšmingas jų dažnio ir sunkumo padidėjimas. krūtinės angina(vadinamoji nestabilioji krūtinės angina), taip pat bendros būklės pokyčiai (silpnumas, nuovargis, pablogėjusi nuotaika, nerimas, miego sutrikimai). Antiangininių vaistų poveikis pacientams, vartojantiems juos, paprastai tampa mažiau veiksmingas.

Ūmiausias laikotarpis(laikas nuo miokardo išemijos pradžios iki pirmųjų jo nekrozės pasireiškimų) paprastai trunka nuo 30 min iki 2 h. Šiam laikotarpiui būdingas ilgalaikis itin stipraus skausmo priepuolis už krūtinkaulio (status anginosus), rečiau skausmas lokalizuotas kitose krūtinės ląstos dalyse, daugiausia jos priekinės sienelės srityje arba epigastriume ( status gastralgicus). Skausmas gali plisti į ranką, petį, pečių juostą, raktikaulį (dažniausiai į kairę, bet kartais ir į dešinę), į kaklą, apatinį žandikaulį, į tarpkapulį (beveik niekada po mentėmis), kartais į kairįjį klubą. regioną arba kairę šlaunį. Kartais pacientas jaučia stipriausią skausmą ne krūtinėje, o švitinimo vietoje, pavyzdžiui, kakle, apatiniame žandikaulyje. Daugelis pacientų negali tiksliai apibūdinti skausmo pobūdžio; vieni tai apibrėžia kaip deginimą, kiti – kaip lūžinėjimą, treti – kaip suspaudimo ar, priešingai, plyšimo jausmą širdyje. Skausmas didžiausią intensyvumą pasiekia per kelias minutes ir trunka kelias valandas, kartais stiprėja ir silpnėja bangomis. Daug valandų trunkantis skausmas (kai kuriais atvejais krūtinės anginos būklė trunka ilgiau nei dieną) rodo užsitęsusią eigą. miokardinis infarktas kai nekrozė palaipsniui užfiksuoja visas naujas miokardo sritis arba apie epistenokardinio perikardito papildymą. Retais atvejais skausmas būna gana lengvas ir pacientas gali į jį nekreipti dėmesio. Dažniau tai atsitinka pacientams, kuriems yra stiprus psichoemocinis stresas, apsvaigimas nuo alkoholio, taip pat vainikinių arterijų šuntavimo metu arba netrukus po jo. Retai nėra skausmo.

Ūmiausiu laikotarpiu miokardinis infarktas pacientai jaučia stiprų silpnumą, oro trūkumo jausmą, mirties baimę, dažniausiai pastebimas gausus prakaitavimas, dusulys ramybėje, dažnai (ypač miokardinis infarktasžemesnė lokalizacija), taip pat pykinimas ir vėmimas. Apžiūrint pacientą, nustatomas odos blyškumas ir simptomai, susiję su intensyviu skausmu (kenčianti veido išraiška, motorinis neramumas ar sustingimas, šaltas drėgnas prakaitas). Pirmosiomis minutėmis kraujospūdis pakyla, vėliau palaipsniui mažėja kaip besivystančio širdies ir refleksinio ūminio kraujagyslių nepakankamumo pasireiškimas. Staigus kraujospūdžio sumažėjimas dažniausiai siejamas su kardiogeninio šoko išsivystymu.

Kadangi širdies nepakankamumas pirmiausia išsivysto kaip kairiojo skilvelio nepakankamumas, pirmieji jo pasireiškimai yra dusulys ir pulso slėgio sumažėjimas, sunkiais atvejais - širdies astma arba plaučių edema , kuri dažnai derinama su kardiogeninio šoko išsivystymu. Beveik visiems pacientams (išskyrus sinoatrialinių ar atrioventrikulinių mazgų pažeidimo atvejus) nustatoma tachikardija, nustatomi įvairūs širdies ritmo ir laidumo sutrikimai.

Sumažėja rankų ir kojų temperatūra. Palpaciją lemia širdies viršūnės plakimo susilpnėjimas. Širdies ribos, pagal perkusiją, gali būti išplėstos į kairę. Auskultuojant širdį, be tachikardijos ir galimų aritmijų, pastebimas reikšmingas širdies garsų, ypač I tono, garsumo sumažėjimas; Esant sunkiam kairiojo skilvelio nepakankamumui, atsiranda šuolio ritmas (žr. šuolio ritmas), vertinamas kaip prognostiškai nepalankus ženklas. Auskultatyvinis vaizdas per plaučius priklauso nuo ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo laipsnio. Esant nedideliam kraujo sąstingiui plaučiuose, nustatomas padidėjęs vezikulinis ar sunkus kvėpavimas; drėgni karkalai (iš pradžių maži, o vėliau vis didesnio kalibro) atsiranda, kai išsivysto plaučių edema. Intersticinė plaučių edemos fazė daugeliu atvejų gali būti aptikta atliekant plaučių rentgeno tyrimą.

Ūminis laikotarpis ateina iš karto pasibaigus ūmiausiam periodui ir trunka apie 2 dienas. - iki galutinės nekrozės židinio delimitacijos (per šį laikotarpį viena dalis miocitų, esančių periinfarktinėje zonoje, žūva, kita dalis atsistato). Esant pasikartojančiai eigai And. m, ūminio periodo trukmė gali pailgėti iki 10 ir daugiau dienų.

Pirmosiomis ūminio periodo valandomis angininis skausmas išnyksta. Skausmo išsaugojimas įmanomas vystantis epistenokardiniam perikarditui, taip pat užsitęsus ar pasikartojant I. m. Širdies nepakankamumas ir arterinė hipotenzija, kaip taisyklė, išlieka ir gali net progresuoti, o kai kuriais atvejais atsiranda jau po ūmiausio laikotarpio pabaiga. Širdies ritmo ir laidumo sutrikimai nustatomi didžiajai daugumai ir su stebėti stebėjimą beveik visiems pacientams. Rezorbcijos sindromas išsivysto ūminiu laikotarpiu miokardinis infarktas, būdinga karščiavimo reakcija (o kūno temperatūra retai viršija 38,5 °), neutrofilinės leukocitozės atsiradimas. Sutrinka kraujo baltymų frakcijų santykis: mažėja albuminų, daugėja globulinų ir fibrinogeno; kraujyje nustatomas nenormalus C reaktyvusis baltymas. Paprastai pastebima aneozinofilija, kuri, kaip ir vidutinis gliukozės kiekio kraujyje padidėjimas, priskiriama ūminės stresinės reakcijos pasireiškimams. Dėl kardiomiocitų irimo kraujo plazmoje ir šlapime atsiranda laisvas mioglobinas ir padidėja daugelio kraujo plazmos fermentų aktyvumas; jau pirmosiomis ligos valandomis padidėja kreatinfosfokinazės (ypač jos MB frakcijos) aktyvumas, kiek vėliau – laktatdehidrogenazės (daugiausia dėl pirmojo jo izofermento), o maždaug iki pirmos ligos dienos pabaigos, ima žymiai padidėti asparto ir kiek mažesniu mastu alanino transaminazių (aminotransferazių) aktyvumas.

Poūmis laikotarpis, atitinkantis laiko intervalą nuo visiško nekrozės židinio ribų nustatymo iki jo pakeitimo jautriu jungiamuoju audiniu, trunka apie 1 mėnesį. Klinikiniai simptomai, susiję su veikiančio miokardo masės sumažėjimu (širdies nepakankamumu) ir jo elektriniu nestabilumu (širdies aritmija), šiuo laikotarpiu pasireiškia įvairiai. Jie gali palaipsniui regresuoti, išlikti stabilūs arba didėti, o tai daugiausia priklauso nuo židinio pokyčių masto ir tokių komplikacijų, kaip širdies aneurizma, išsivystymo. Vidutiniškai poūmio periodo širdies aritmijų dažnis ir sunkumas palaipsniui mažėja; po 2-3 savaičių. ūmiausiu And. m periodu sutrikęs laidumas gana dažnai atstatomas, tačiau daugeliui pacientų kilusi širdies blokada atkakliai išsaugoma. Bendra pacientų sveikatos būklė, kaip taisyklė, pagerėja. Dusulys ramybės būsenoje, taip pat auskultatiniai ir radiografiniai plaučių kongesijos požymiai, nesant širdies aneurizmos ir mitralinio vožtuvo nepakankamumo, sumažėja arba išnyksta. Širdies tonų garsumas palaipsniui didėja, tačiau daugeliui pacientų jis nėra visiškai atkurtas. Sistolinis kraujospūdis daugeliui pacientų palaipsniui didėja, nors ir nepasiekia pradinės vertės. Jeigu miokardinis infarktas išsivystęs arterinės hipertenzijos fone, sistolinis kraujospūdis išlieka žymiai mažesnis nei anksčiau miokardinis infarktas, tuo tarpu diastolinis reikšmingai nekinta ("nukirsta" arterinė hipertenzija).

Rezorbcijos sindromo apraiškos palaipsniui mažėja. Pirmą savaitę And. kūno temperatūra ir leukocitų kiekis kraujyje dažniausiai normalizuojasi, tačiau padidėja AKS; aminotransferazių, kreatinino fosfokinazės ir laktatdehidrogenazės aktyvumas palaipsniui grįžta į normalų lygį. Eozinofilų atsiranda kraujyje; gliukozės kiekis jame normalizuojasi. Ilgiau besitęsianti pakilusi kūno temperatūra ir leukocitozė rodo arba užsitęsusią arba pasikartojančią ligos eigą (šiais atvejais fermentų aktyvumas išlieka ilgalaikis padidėjęs), arba komplikacijų, tokių kaip tromboendokarditas, atsiradimą. poinfarktinis sindromas, arba gretutinių uždegiminių ligų (pneumonija, tromboflebitas ir kt.) atsiradimas.

Stenokardijos priepuolių gali nebūti; jų išnykimas pacientui, sirgusiam krūtinės angina iki I. m., rodo visišką arterijos užsikimšimą, kurios baseine iki infarkto periodiškai pasireikšdavo miokardo išemija. Krūtinės anginos priepuolių išlikimas ar atsiradimas poūmiu periodu rodo arba „neužbaigtą“ infarktą (nevisišką arterijos užsikimšimą), arba kelių kraujagyslių pažeidimą su blogai išsivysčiusiais kolateraliais, o tai nepalanki prognostiškai dėl besitęsiančios pasikartojimo rizikos arba antrojo infarkto išsivystymas.

Poinfarktinis laikotarpis, po poūmio, baigia kursą miokardinis infarktas, kadangi šio laikotarpio pabaigoje tikimasi galutinio tankaus rando susidarymo infarkto zonoje. Visuotinai pripažįstama, kad esant tipinei makrofokalinio And. m eigai, laikotarpis po infarkto baigiasi maždaug 6 mėnesius. nuo nekrozės pradžios. Šiuo laikotarpiu palaipsniui vystosi kompensacinė likusio miokardo hipertrofija, dėl kurios širdies nepakankamumas, jei jis pasireiškė ankstesniais laikotarpiais. miokardinis infarktas, kai kuriems pacientams jį galima pašalinti. Tačiau esant dideliems miokardo pažeidimams, ne visada įmanoma visiška kompensacija, o širdies nepakankamumo požymiai išlieka arba didėja.

Motorinė veikla ir fizinio krūvio tolerancija pacientams, kuriems nėra širdies nepakankamumo po infarkto, paprastai palaipsniui didėja. Širdies ritmas artėja prie normalaus. Širdies aritmijos, pirmiausia skilvelių ekstrasistolės, stebimos daugumai pacientų, tačiau ekstrasistolių dažnis ir jų pavojus paciento gyvybei paprastai gerokai sumažėja. Dažniausiai išlieka laidumo sutrikimai, kurie neišnyksta poūmiu ligos periodu. Kraujo tyrimų verčių pokyčiai dažniausiai normalizuojasi; kartais nežymus ESR padidėjimas ir kraujo baltymų frakcijų poslinkis išlieka kelias savaites.

Mažas židininis miokardo infarktas savo klinikinėmis apraiškomis jis skiriasi nuo didelio židinio mažiau aiškiu eigos periodiškumu ir mažesniu simptomų sunkumu ūminiu ir poūmiu periodu. Nors nėra aiškaus paraleliškumo tarp miokardo pažeidimo masto ir skausmo sindromo intensyvumo, krūtinės angininis skausmas ūminiu mažo židinio I.m periodu daugeliu atvejų taip pat yra mažiau ryškus nei esant didelio židinio. Su širdies nepakankamumu susijusi refleksinė ir arterinė hipotenzija yra daug rečiau paplitusi. Vidutinė tachikardija (dažniausiai refleksinė) pastebima ne visiems pacientams ir dažniausiai nėra susijusi su ūminiu širdies nepakankamumu: širdies garsų garsumas praktiškai nekinta. Širdies nepakankamumas išsivysto tik tais atvejais, kai jau pakitusiame miokarde susidaro daugybiniai nekrozės židiniai (dažniausiai poinfarktinės kardiosklerozės fone). Ritmo ir laidumo sutrikimai yra daug rečiau nei esant didelio židinio miokardinis infarktas, nors esant nepalankiai nekrozės židinio lokalizacijai, jos gali būti itin sunkios (visiška atrioventrikulinė blokada, „piktybinės“ skilvelinės aritmijos). Širdies aneurizmai susidaryti nėra prielaidų. Esant dažniausiai subendokardinei nekrozės lokalizacijai, galimas endokardo pažeidimas, atsirandantis parietaliniam trombui ir tromboembolinėms komplikacijoms, kurios, tačiau, atsiranda tiesiogiai rečiau nei su didelio židinio transmuraliniu pažeidimu. miokardinis infarktas. Laboratorinių parametrų pokyčiai palyginti nedideli; leukocitų skaičius kraujyje negali viršyti normalių verčių; fermentų aktyvumas padidėja daug mažiau nei esant didelio židinio Ir. m. miokardinis infarktas kartais įvyksta prieš makrofokalinį vystymąsi.

Netipinės miokardo infarkto formos būdingas skausmo simptomo nebuvimas ūmiausiu laikotarpiu arba visiškas jo netipiškumas (pagal sunkumą, lokalizaciją, švitinimą). Liga gali prasidėti prasidėjus ūminiam kairiojo skilvelio nepakankamumui arba išsivysčius kardiogeniniam šokui. Pirmieji I. m pasireiškimai taip pat gali būti skilvelinė tachikardija, skilvelių virpėjimas, visiška atrioventrikulinė blokada su Morgagni-Adams-Stokes sindromas. Kartais miokardinis infarktas arba poinfarktinė kardiosklerozė nustatoma tik retkarčiais atlikus elektrokardiografinį tyrimą.

Pasikartojantis miokardo infarktas maždaug 1/3 atvejų išsivysto per 3 metus po ankstesnio. Pagal klinikinį vaizdą dažniausiai mažai skiriasi nuo pirminio, tačiau dažniau stebimas neskausmingas pradžia, o eigą dažniau komplikuoja ūminis širdies ar širdies ir kraujagyslių nepakankamumas, laidumo ir širdies ritmo sutrikimai. Laboratorinių parametrų pokyčiai kartotinių And.m metu yra tokio pat pobūdžio kaip ir pirminėje. Kai kuriems pacientams, esant pirminiam mažo židinio pažeidimui, stebima pasikartojanti mažo židinio miokardo nekrozė. Tačiau pasitaiko atvejų, kai, sergant sunkia krūtinės angina, jos būna gana dažnos, lydinčios pačius sunkiausius ir užsitęsusius krūtinės anginos priepuolius ilgus mėnesius ar net kelerius metus. Tokia ligos eiga palaipsniui sukelia kairiojo skilvelio nepakankamumo vystymąsi, dažnai kartu su sunkiais laidumo ir širdies ritmo sutrikimais. Jei kartotinė mažo židinio miokardo nekrozė derinama su tokiomis širdies aritmijomis kaip paroksizminė tachikardija, gali būti labai sunku nustatyti priežastinį ryšį tarp jų, nes sunki tachikardija, esant vainikinių arterijų stenozei, gali sukelti mažo židinio nekrozės vystymąsi.

KOMPLIKACIJOS

Daugiausia prognostiškai nepalankių komplikacijų išsivysto ūmiausiais ir ūmiausiais I. m laikotarpiais. Joms būdingi tiek pačios širdies veiklos sutrikimai, tiek antrinių patologinių procesų vystymasis joje (pavyzdžiui, trombozė skilveliuose). kitų organų pažeidimai dėl bendros kraujotakos ir mikrocirkuliacijos sutrikimų. Pastarieji yra ypač susiję su ūminio erozinio gastrito, pankreatito, skrandžio ir žarnyno parezės išsivystymu, stebimų nervų ir psichikos sutrikimų dalimi. Nemažai komplikacijų išsivysto gana vėlyvais ligos eigos laikotarpiais. Tai apima, pavyzdžiui, komplikacijas, susijusias su organizmo įjautrinimu nekrozinio miokardo irimo produktais (Dresslerio sindromas, priekinės krūtinės ląstos sindromas ir kt.), kurias vienija koncepcija. poinfarktinis sindromas, o kartais palaipsniui vystosi lėtinis širdies nepakankamumas. Svarbiausios komplikacijos yra miokardinis infarktas pvz., kardiogeninis šokas, ūminis širdies nepakankamumas, aritmijos ir širdies blokada, širdies plyšimas, širdies aneurizma, epistenokardinis perikarditas, tromboembolija mažosios ir stambiosios kraujotakos arterijose, nervų ir psichikos sutrikimai.

Kardiogeninis šokas- viena grėsmingiausių ūmiausių ir ūmiausių periodų komplikacijų ir. m., išsivystanti pirmosiomis ligos minutėmis arba, rečiau, pirmosiomis ligos valandomis. Esant nuolatinei arba pasikartojančiai srovei And. m kardiogeninis šokas gali kilti vėliau. Prieš šoką dažniausiai pasireiškia stiprus krūtinės skausmas, tačiau kartais tai yra pirmasis ar net vienintelis klinikinis vystymosi požymis. miokardinis infarktas. Įprasta atskirti refleksinį šoką (kaip reakciją į per didelį skausmo dirginimą), vadinamąjį tikrąjį šoką, kurį sukelia pažeisto miokardo susitraukimo funkcijos pažeidimas, aritmogeninį šoką (susijusį su širdies aritmija) ir areaktyvųjį šoką - a. sunki būklė su giliu kolapsu ir anurija, kuriai negalima gydyti. Būdinga paciento išvaizda: smailūs veido bruožai, blyški oda su pilkšvai cianotišku atspalviu, šalta, padengta lipniu prakaitu. Esant ilgalaikiam šokui, oda įgauna marmurinę išvaizdą, nes ant jos atsiranda cianotiškų dryžių ir dėmių. Pacientas yra adinaminis, beveik nereaguoja į aplinką. Pulsas dažnas, siūliškas. Sistolinis kraujospūdis smarkiai sumažėja (paprastai žemiau 80 mmHg Šv.), tačiau pacientams, sergantiems sunkia pradine arterine hipertenzija, šoko simptomai gali pasireikšti jau esant 110–120 sistoliniam kraujospūdžiui. mmHg Art. Esant giliajam (areaktyviajam) šokui, dažnai nenustatomas kraujospūdis, atsiranda nuolatinė anurija, dažniausiai rodanti šoko negrįžtamumą.

Ūminis širdies nepakankamumas daugeliu atvejų jis išsivysto kaip kairiojo skilvelio pažeidimas dėl kairiojo skilvelio sienelių arba (ypač) papiliarinių raumenų pažeidimo. Tai pasireiškia sistolinio ir pulsinio kraujospūdžio sumažėjimu, dusuliu, širdies astma ar plaučių edema, staigiu pirmojo širdies garso nuslopimu, kartais su šuolio ritmu.

Širdies astmos priepuolis prasideda didėjančiu oro trūkumo jausmu, virstančiu uždusimu. Paspartėja kvėpavimas, įkvepiant išsipučia nosies sparnai; pacientas linkęs užimti sėdimą padėtį (ortopnėja). Virš plaučių auskultatyvinis nustatomas padidėjus pūslelinei ar kietam kvėpavimui, kartais užpakalinėse apatinėse dalyse girdimi protarpiais smulkūs burbuliuojantys karkalai.

Padidėjus kairiojo skilvelio nepakankamumui, išsivysto plaučių edema: atsiranda cianozė, smarkiai padažnėja kvėpavimas, kuriame dalyvauja pagalbiniai raumenys. Perkusijos garsas per plaučius yra prislopintas. Būdinga tai, kad iš pradžių plaučiuose atsiranda nedideli ir vidutiniai burbuliukai, vėliau garsūs, dideli burbuliuojantys burbuliukai, girdimi per atstumą. Atsiranda kosulys su putojančiais skrepliais, kuriuose yra kraujo dryžių arba rausvo atspalvio (kraujo mišinys).

Dešiniojo skilvelio nepakankamumas retai komplikuojasi Ir.m.ūminiu periodu. Jo raida rodo tokias komplikacijas kaip plaučių arterijų tromboembolija, tarpskilvelinės pertvaros aneurizmos susidarymas su staigiu dešiniojo skilvelio ertmės tūrio sumažėjimu, tarpskilvelinės pertvaros plyšimu. Dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumas atsiranda natūraliai, jei nekrozė tęsiasi iki dešiniojo skilvelio arba išsivysto izoliuotas dešiniojo skilvelio infarktas. Kliniškai ūminis dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumas pasireiškia venų patinimu, ypač pastebimu kaklo srityje, matomu jų pulsavimu, greitu kepenų padidėjimu, kartu su skausmu dešinėje hipochondrijoje dėl Glisson kapsulės tempimo ir atsiradimu. nuo akrocianozės.

Širdies ritmo ir laidumo sutrikimai apsunkina beveik visus makrožidininių Ir. m. atvejus ir gana dažnai susitinka prie nedidelių židininių širdies priepuolių. Stebėjimo duomenimis, sutrikimai palaipsniui pradeda mažėti jau ūminiu ligos periodu.

Dažniausias pacientų širdies aritmijų tipas miokardinis infarktas- skilvelių ekstrasistolė. Manoma, kad politopinės, grupinės ir vadinamosios ankstyvosios skilvelių ekstrasistolės yra skilvelių tachikardijos ir tachikardijos pranašai. širdies skilvelių virpėjimas. Ankstyvosios skilvelių ekstrasistolės vadinamos, kurių R banga EKG sutampa su ankstesnio skilvelio komplekso T bangos viršūne. Tačiau skilvelių virpėjimas su And.m gali išsivystyti ir be jokių pirmtakų.

Skilvelinė tachikardija, remiantis įvairiais šaltiniais, stebima 10-30% ūminės I. m atvejų. Ji gali transformuotis į pačias baisiausias aritmijas – plazdėjimą ir skilvelių virpėjimą (mirksėjimą). Yra pirminis skilvelių virpėjimas dėl funkcinio miokardo elektrinio nestabilumo ir antrinis virpėjimas, susijęs su dideliais nekroziniais ir periinfarktiniais miokardo pažeidimais. Pirminis virpėjimas per pirmuosius 3-4 min po jo atsiradimo jis pašalinamas defibriliatoriaus iškrova; ateityje, gydant antiaritminiais vaistais, išlaikomas pradinis širdies ritmas. Esant antrinei virpėjimui, širdies ritmo arba iš viso nepavyksta atkurti, arba atkurtas ritmas trunka tik kelias sekundes.

Santykinai retai pasitaiko ir paprastai kelia mažesnį pavojų nei skilvelių negimdinio aktyvumo apraiškos, supraventrikulinės aritmijos. Prieširdžių ekstrasistolija fiksuojama apie 1/4 ligonių, prieširdžių virpėjimas – dar rečiau. Prieširdžių virpėjimas, taip pat kai kuriems pacientams pastebėtas prieširdžių ar atrioventrikulinės tachikardijos priepuolis gali prisidėti prie širdies nepakankamumo, o kartais ir aritmogeninio kolapso išsivystymo.

At miokardinis infarktas gali atsirasti visų rūšių laidumo sutrikimų (žr Širdies blokada). Dažniausiai jie atsiranda ūminiais arba ūminiais ligos laikotarpiais. Pavojingiausia yra visiška atrioventrikulinė blokada, taip pat neužbaigta didelio laipsnio blokada, kuriai būdinga aštri bradikardija, dažnai pasireiškianti Morgagni-Adams-Stokes sindromu. Prognoziškai nepalanki ir visiška atrioventrikulinės kekės dešinės šakos blokada, atsiradusi ties And. m priekinės lokalizacijos. Jei širdies blokada neišnyksta per pirmąsias 10 ligos dienų, greičiausiai ji yra negrįžtama.

Širdies skausmas gali atsirasti su transmuraliniu miokardinis infarktas tarp antros ir dešimtos ligos dienos. Dažnai prieš tai yra stiprus skausmas krūtinėje. Plyšus kairiojo skilvelio sienelei, pacientas dažniausiai miršta per kelias sekundes ar minutes nuo širdies tamponada, vedantis į asistolę. Esant mažoms širdies ašaroms, tamponada išsivysto per kelias valandas. Retai pastebėjus tarpskilvelinės pertvaros plyšimą, atsiranda šiurkštus sistolinis-diastolinis ūžesys, auskultuojamas trečioje ar ketvirtoje tarpšonkaulinėje erdvėje ir vyksta iš kairės į dešinę. Jei perforacijos matmenys dideli, išsivysto ūminis dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumas; mažus plyšimus lydi laipsniškas dešiniojo skilvelio nepakankamumo progresavimas. Papiliarinio raumens plyšimas miokardinis infarktas jis taip pat retai pastebimas ir atpažįstamas iš staigaus šiurkštaus mitralinio vožtuvo nepakankamumo ūžesio širdies viršūnėje (ūžesys nukreipiamas į kairiąją pažasties sritį) ir ūminio kairiojo skilvelio nepakankamumo, atsparaus gydymui, atsiradimo; dažnai išsivysto kardiogeninis šokas.

širdies aneurizma- ekstensyvios transmuralinės I. m komplikacija. Ūminiu ligos laikotarpiu širdies sienelės išsikišimas nekrozės židinio srityje būdingas beveik visiems transmuralinio infarkto atvejams. Ateityje, susidarius randui, šis išsikišimas dažniausiai išnyksta. Lėtinės ligos atsiradimas širdies aneurizmos prisideda prie arterinės hipertenzijos ir šiurkščių motorinio režimo pažeidimų pirmosiomis ligos dienomis. Širdies aneurizma, lokalizuota kairiojo skilvelio sienelėje, skatina masinių intraventrikulinių trombų susidarymą ir kairiojo skilvelio nepakankamumo vystymąsi. Yra nuomonė, kad parietalinių trombų susidarymas aneurizmoje yra kompensacinio pobūdžio, nes jie, organizuoti, sumažina kairiojo skilvelio ertmę ir atkuria jos formą, uždarydami aneurizminę iškyšą. Kairiojo skilvelio aneurizma, ypač priekinė lokalizacija, diagnozuojama lyginant klinikinius ir elektrokardiografinius duomenis. Tarpskilvelinės pertvaros aneurizma, stipriai išsikišusi į dešiniojo skilvelio ertmę (dėl to, kad kairiajame skilvelyje slėgis daug didesnis nei dešiniajame), gali sukelti dešiniojo skilvelio nepakankamumą.

Epistenokardo perikarditas- aseptinis perikarditas, beveik visais atvejais apsunkina transmuralinės I. m eigą Vienintelis patikimas klinikinis epistenokardinio perikardito požymis yra perikardo trinties triukšmas, kuris girdimas tik esant priekinei I. m lokalizacijai. Triukšmas girdimas penktame taške auskultacija, kartais virš širdies viršūnės, kelias valandas. Atsiradus eksudatui, jis išnyksta. Perikardito išsivystymą rodo pasikeitus pradiniam skausmo pobūdžiui (skausmas sergant epistenokardiniu perikarditu apibūdinamas kaip pjovimas ar veriantis) ir ilga jo trukmė (1 para ir daugiau), taip pat skausmo ryšys su kvėpavimo judesiais, jei. reaktyvusis pleuritas vystosi vienu metu.

Tromboembolinės komplikacijos dėl plačiai paplitusių trombolizinių, antikoaguliantų ir antitrombocitinių vaistų vartojimo, taip pat dėl ​​ankstyvos pacientų aktyvacijos, jie pradėjo atsirasti apie 10 kartų rečiau nei tuo laikotarpiu, kai antikoaguliantai nebuvo vartojami. tromboembolijos šaltinis miokardinis infarktas dažniausiai pasireiškia kaip intrakavitinė trombozė (dažnai kairiajame širdies skilvelyje), kartais kartu tromboflebitas. Dažniausiai intracavitary trombozė Ir tromboembolija sistemos arterijose didelis kraujo apytakos ratas stebimas su širdies aneurizma, taip pat su aseptiniu parietalinio trombo uždegimu (tromboendokarditu).

Nervų ir psichikos sutrikimai su I. m., didele dalimi siejami su pažeidimu smegenų kraujotaka, dažniau funkcinio pobūdžio, o kartais ir dėl smulkių smegenų kraujagyslių trombozės ar tromboembolijos. Neurologiniai sutrikimai tokiais atvejais gali tapti pagrindiniais ūminio periodo klinikiniais požymiais, ypač esant židininiams neurologiniams simptomams ir sąmonės prislėgimui. gali atlikti svarbų patogeninį vaidmenį hipoksija smegenys dėl And. m besivystančio širdies nepakankamumo ir širdies raumens nekrozės centro skilimo produktų toksinio poveikio smegenims.

Psichikos sutrikimai dažniau pasireiškia vyresnio amžiaus grupėse, ypač po 60 metų. Jau pačiu ūmiausiu periodu miokardinis infarktas gali atsirasti mirties baimė, kurią lydi nerimas, nerimas, ilgesys. Vieni pacientai tylūs, nejudantys, kiti atvirkščiai – itin irzlūs. Psichikos sutrikimai, pastebėti tolesnėje And. m. eigoje, gali būti suskirstyti į dvi grupes: nepsichotinius ir psichozinius. Pirmajai grupei priskiriamos asteninės ir į neurozę panašios būsenos, taip pat afektiniai sindromai – depresiniai, nerimo-depresiniai, euforiniai. Antroji grupė susideda iš įvairių sąmonės sutrikimų – stuporo, stuporo, kliedesių ir prieblandos būsenų.

Psichopatologinių sutrikimų klinikoje su miokardinis infarktas emociniai sutrikimai užima didelę vietą. Pirmosiomis dienomis Ir. m dazniausiai nustatomas nerimą keliantis ir depresinis sindromas. Mirties baimę, melancholiją, nerimą, nerimą keliančią depresiją gali pakeisti psichomotorinis susijaudinimas. Tokios būklės pacientai stengiasi keltis iš lovos, vaikščioti, daug kalbėti. Nerimo depresija, lydima nuolatinio ir užsitęsusio liūdesio, gali būti savižudiškų veiksmų priežastis. Pablogėjus somatinei būklei, padidėjus hipoksijai, depresiją gali pakeisti euforija, o pagerėjus somatinei būklei vėl atsirasti depresija. Retai ūminiu periodu psichozinės būsenos išsivysto pasikeitus sąmonei, dažniausiai trumpalaikiai (trunka nuo 1 m. min iki 5-6 dienų). Esant sunkiai And. m eigai vyresniems nei 60 metų pacientams kartais stebima stuporo būsena, kuri gali virsti stuporu. Užsitęsęs stiprus skausmas (angininė būklė), klinikinės mirties būsena, hipoksija, sunkios aritmijos kai kuriais atvejais sukelia įvairaus gylio prieblandos sąmonės būsenas, kartais delyro išsivystymą. Reaktyvios būsenos dažniausiai stebimos nuo 2 iki 15 ligos dienų. Vėlesniu laikotarpiu pacientų būklėje vyrauja įvairių atspalvių astenija, gali pasireikšti hipochondrija, isteriškos reakcijos, apsėdimo būsenos.

į neurozę panašūs sindromai miokardinis infarktas turi įvairių simptomų. Obsesijos ir hipochondrinės būsenos yra arba perdėtos, arba patologinio dėmesio fiksavimo į esamus pojūčius pobūdis.

Poinfarkto laikotarpiu psichozinės būsenos stebimos retai. Dažnai pastebimi miego sutrikimai ir astenija, o pacientams, sergantiems smegenų ateroskleroze, galimas stuporas ir sumišimas. Per šį laikotarpį pacientai gali „palikti“ ligą su sunkiomis neurozinėmis reakcijomis, isterija ir fobijomis.

Priešstacionarinėje stadijoje gydytojas turi daryti prielaidą, kad I.m išsivystys visais naujai atsiradusios ar progresuojančios krūtinės anginos atvejais, ypač kai skausmo priepuolis trunka ilgiau nei 30 metų. min arba pirmą kartą nustačius širdies aritmijos priepuolį. Miokardo infarkto diagnozavimo naudai tokiais atvejais turėtų būti interpretuojami ir vietoje užfiksuoti EKG pokyčiai, net jei jie apsiriboja tik miokardo išemijos požymiais.

Esant tipinei eigai Ir.m.diagnozė nėra sunki, nes remiantis gana specifiniu simptomų rinkiniu. Būdingiausi yra užsitęsęs intensyvus krūtinės skausmas, atsiradęs per kelias minutes, kurio nepalengvina vartojant nitrogliceriną, pirmosiomis skausmo priepuolio minutėmis padidėjęs kraujospūdis, vėliau – arterinė hipotenzija, tachikardija, duslūs širdies garsai.

Kadangi visi pacientai, kuriems įtariamas And. m išsivystymas, yra skubiai hospitalizuojami, visa diagnozė pagrįsta jau ligoninėje. Iki ankstyviausių požymių, objektyviai patvirtinančių diagnozę miokardinis infarktas, apima būdingus EKG pokyčius, laisvo mioglobino atsiradimą kraujo plazmoje ir šlapime (jau pirmosiomis ligos valandomis) ir kreatino fosfokinazės MB frakcijos aktyvumo padidėjimą kraujyje, o vėliau ir laktato. dehidrogenazė ir asparto aminotransferazė. Padidėjusi kūno temperatūra ir būdingi kraujo pokyčiai taip pat turi diagnostinę reikšmę: leukocitozė su poslinkiu į kairę ir aneozinofilija, kuri atsiranda pirmąją dieną ir palaipsniui mažėja nuo 3-4 dienos, kai ESR pradeda didėti, pasiekęs maksimumą pirmos ligos savaitės pabaigoje jau esant normaliam leukocitų kiekiui kraujyje ("žirklių", arba "kryžimo" simptomas leukocitozės ir AKS dinamikoje).

Su netipiniu klinikiniu vaizdu, diagnozė miokardinis infarktas paprastai daroma prielaida tais atvejais, kai ligos pradžia pasireiškia širdies astma, plaučių edema, kardiogeniniu šoku, širdies ritmo ir laidumo sutrikimais, jei pagal anamnezę ir tyrimo duomenis jų negalima patikimai nustatyti. susijusi su kita liga.

Su netipine skausmo lokalizacija apie vystymąsi miokardinis infarktas reikėtų pagalvoti, ar skausmą lydi stiprus silpnumas, šaltas prakaitas, adinamija ar psichomotorinis sujaudinimas, duslūs širdies garsai, trumpalaikė arterinė hipertenzija, po kurios – hipotenzija, tachikardija. Kilus menkiausiam įtarimui dėl And. m., būtina skubiai atlikti elektrokardiografinį tyrimą ir nustatyti kraujo fermentų aktyvumą, laisvąjį mioglobiną kraujo plazmoje ir šlapime. Atpažinti And. m esant kliniškai asimptominei srovei galima tik retrospektyviai, remiantis elektrokardiografiniais židinio pažeidimo požymiais, kuriuos retai pavyksta išsiaiškinti pagal receptą.

Elektrokardiografinė diagnostika. Pagrindinis diagnozės patikslinimo metodas miokardinis infarktas, jo lokalizacija ir mastas, taip pat tokių komplikacijų ir. m., kaip širdies ritmo ir laidumo sutrikimai, apibrėžimai, yra elektrokardiografiniai tyrimai. EKG registruojama 12 visuotinai priimtų laidų, tačiau kai kuriais atvejais, ypač kai nustatyti EKG pokyčiai yra neaiškūs, naudojamos ir kitos laidų sistemos. Būdingi EKG pokyčiai skirtingose ​​infarkto vystymosi stadijose sergant židinine miokardo distrofija ir krūtinės angina skirtuką. 1 ir iliustracijų jam ryžių. 9 ), ir tipinė EKG dinamika sergant infarktais, lokalizuotais kairiojo skilvelio priekinėje ir užpakalinėje sienelėje. ryžių. 10 ir 11 .

1 lentelė.

Būdingiausi elektrokardiogramos pokyčiai sergant krūtinės angina, židinine miokardo distrofija, įvairios lokalizacijos mažo židinio ir didelio židinio miokardo infarktais (lentelė pavaizduota schematiškai pavaizduoti EKG pokyčiai ryžių. 9 )

Patologijos forma	EKG pokyčiai esant ūminiam koronariniam nepakankamumui
	1-2 dieną	3-7 dieną	po 8 dienos
Angina:
iš užpuolimo	Dingęs	Dingęs	Dingęs
priepuolio metu	Sumažėjęs ST segmentas kai kuriuose laiduose ( ryžių. 9, a, b ), retai (su vadinamąja Prinzmetal krūtinės angina) - jos padidėjimas ( ryžių. 9, in )	Dingęs	Dingęs
Židinio miokardo distrofija	Nedidelis ST segmento nuosmukis arba pakilimas ( ryžių. 9, a, b, c ), kartais inversija arba dvifazė T banga ( ryžių. 9, d, e ) laiduose, atitinkančiuose distrofijos lokalizaciją	Mažoji T bangos inversija ( ryžių. 9, e ) arba jo dvifazis ( ryžių. 9, f ) tuose laiduose, kuriuose pokyčiai buvo pastebėti per pirmąsias dvi dienas	Paprastai EKG normalizuojasi; galimas T bangos įtampos sumažėjimas laiduose, kuris rodė pokyčius ankstesnėmis dienomis
Mažas židininis subendokardinis miokardinis infarktas	Sekli patologinė Q banga, nedidelis R bangos sumažėjimas, ST segmento depresija, galima inversija arba dvifazė T banga ( ryžių. 9, l ) I, V 1 -V 4 ​​laiduose su priekine infarkto lokalizacija, III ir aVF laiduose su apatine (užpakaline) ir laiduose aVL, V 5 -V 6 - su šonine lokalizacija	Patologinė Q banga išlieka, R banga mažėja; ST segmentas grįžta į izoliaciją; T banga yra atvirkštinė arba dvifazė ( ryžių. 9 ir )	Patologinis Q bangos ir R bangos sumažėjimas gali būti ne toks ryškus, bet gali išlikti visą gyvenimą; T bangos pokyčiai kartais išnyksta, bet dažniau išlieka kelias savaites ar mėnesius ( ryžių. 9, į )
Mažo židinio subepikardinis miokardinis infarktas	Pokyčiai yra tokie patys kaip ir esant mažo židinio subendokardo infarktui, tačiau ST segmentas pasislinkęs aukštyn nuo izoliacijos ( ryžių. 9, val )
Didelio židinio intramuralinis miokardinis infarktas	Ryški patologinė Q banga, R bangos sumažėjimas, ST segmento padidėjimas, susiliejimas su T banga I, II, V 1 -V 4 ​​laiduose su priekine lokalizacija, III ir aVF - su užpakaline ( ryžių. 9, m ), aVL, V 5 -V 6 - su šonine. Su priekinės lokalizacijos infarktu III ir aVF laiduose ir su užpakalinės lokalizacijos infarktu I, II, V 1 - V 3 laiduose ( ryžių. 9, n ) ST segmentas yra nenuosekliai pasislinkęs žemyn nuo izoliacijos	Q ir R bangų pokyčiai išlieka; ST segmentas grįžta į izoliaciją, susidaro neigiama T banga ( ryžių. 9, oi ), išnyksta nenuoseklūs ST segmento pokyčiai, būdingi pirmosioms dviem ligos dienoms	Q ir R bangų pokyčiai gali išlikti visą gyvenimą; paprastai per kelias savaites T banga išlieka neigiama, kuri labai lėtai įgauna formą, artimą pradinei ( ryžių. 9, p )
Didelis židinio transmuralinis miokardinis infarktas	Susidaro QS banga, ST segmentas smarkiai pakyla ir susilieja su T banga, sudarydamas monofazinę kreivę I, II, V 1 -V 4 ​​laiduose su priekine lokalizacija, II, III, aVF laiduose - su užpakaline. ( ryžių. 9, p ). Esant priekinės lokalizacijos širdies priepuoliui III laiduose, aVF ir užpakalinėje lokalizacijoje - I, V 1 -V 3 laiduose, ST segmentas sumažėja prieštaringai.	QS banga išsaugoma; šiek tiek sumažėja ST segmento pakilimo laipsnis; gali prasidėti neigiamos T bangos susidarymas atitinkamuose laiduose ( ryžių. 9, s ); mažėja pirmosioms dviem ligos dienoms būdingi nesuderinami pokyčiai	Patologinė QS banga išlieka visą gyvenimą; ST segmentas dažniausiai grįžta į izoliaciją, nors jo kilimas gali išlikti; susidaro neigiama gilioji lygiašonė („koronarinė“) T banga ( ryžių. 9, t ), nenuoseklūs pokyčiai išnyksta

Pirmosiomis makrofokalinio And. m minutėmis EKG pastebimas tik ST segmento poslinkis žemyn (depresija). Ateityje ST segmentas pasislenka aukštyn, susiliedamas su teigiama T banga ir sudarydamas vadinamąją monofazinę kreivę ( ryžių. 9, p; 10b , veda I, aVL, V 1 -V 4; ryžių. 11, gim , veda Ill, aVF). Maždaug tuo pačiu metu R banga pradeda mažėti, o tai su transmural miokardinis infarktas išnyksta po kelių valandų ir išlieka intramuraliniu būdu. Pirmosiomis makrofokalinės I. m valandomis taip pat susidaro patologinė Q banga, kuri laikoma patologine, jei atsiranda priekyje, kur jos nėra normoje, arba jei jos amplitudė labai padidėja, o trukmė yra ne mažesnė. 0,04 Su. Šie priekinės lokalizacijos pokyčiai miokardinis infarktas daugiausia aptinkami krūtinės ląstos laiduose (V 1 -V 4), mažesniu mastu - I ir II laiduose ( ryžių. 10, b, c, d ), esant apatinei (užpakalinei diafragminei) lokalizacijai - II, III ir aVF laiduose ( ryžių. 11, b, c, d ), su šonine lokalizacija - laiduose V 5 -V 6 ir aVL.

Esant mažo židinio I. m., dažnai nėra vieno iš pagrindinių masinio miokardo destrukcijos požymių – ryškios patologinės Q bangos EKG pakinta subendokardine miokardinis infarktas dažniausiai apsiriboja ST segmento depresija ir simetriškos neigiamos T bangos susidarymu laiduose, atitinkančiais pažeidimo lokalizaciją; prie retai aptinkamas mažas židininis subepikardinis Ir. m ST segmentas šiose užduotyse yra pasislinkęs į viršų.

EKG dinamikai esant didelio židinio nekomplikuotai I. m. būdingas laipsniškas grįžimas prie ST segmento izoelektrinės linijos ir neigiamos simetrinės - vadinamosios vainikinės T bangos - susidarymas. 9 pav., t; ryžių. 10, g , veda aVL, V 2 -V 4; ryžių. 11, g, švino aVF). Šie procesai baigiasi ūminio periodo pabaigoje. miokardinis infarktas; ateityje T bangos gylis palaipsniui mažėja, o laikui bėgant jis gali tapti izoelektrinis arba teigiamas. Esant nedideliam židinio And. m, ST segmentas per kelias dienas grįžta į izoelektrinę liniją; T bangos inversija gali išlikti kelis mėnesius.

Sunku diagnozuoti pasikartojančius And. m dėl to, kad atsirandantys EKG pakitimai šiais atvejais dažnai užmaskuojami jau esančių. Kartais ne mažiau sunku atskirti EKG pokyčius širdies priepuolio metu ir su kairiosios His ryšulio kojos blokada, ypač jei miokardinis infarktas vystosi fone arba sukelia visišką kairės kojos blokadą. Tokiais atvejais EKG analizė yra neinformatyvi; būtinas dinaminis elektrokardiografinis stebėjimas, EKG dinamikos palyginimas su klinikiniais ir laboratoriniais duomenimis.

Radionuklidų diagnostika yra pagrįsta daugelio radiofarmacinių preparatų gebėjimu kauptis infarkto židinyje arba kraujotakos miokarde būklės įvertinimu pagal izotopų pasiskirstymą širdyje, kuris priklauso nuo miokardo perfuzijos. Naudojami keli metodai, iš kurių labiausiai paplitę yra miokardo scintigrafija su 99m Tc-pirofosfatu, besikaupiančiu nekrozės židinyje arba žymėtais monokloniniais antikūnais prieš pažeistus kardiomiocitus (imunoscintigrafija), taip pat miokardo perfuzijos scintigrafija su 201 Tl-chloridu.

Scintigrafijos metodas su 99m Tc-pirofosfatu leidžia vizualizuoti miokardo infarkto zoną į pažeistą vietą įtraukiant šį vaistą, kuris, kaip manoma, gali prisijungti prie išemijos negrįžtamai pažeistų ląstelių mitochondrijų kalcio fosfato sankaupų ir hidroksiapatito kristalų, taip pat būti užfiksuotas leukocitų. dalyvauja uždegiminėje pažeisto audinio reakcijoje ir migruoja į nekrozės židinio periferiją . Metodas jautrus tik laikotarpiu nuo nekrozinių pokyčių atsiradimo pradžios iki rezorbcijos pabaigos ir reparacijos procesų atsiradimo židinyje, t.y. ne anksčiau kaip po 12 val. h ir ne vėliau kaip po 2 savaičių. nuo ligos pradžios. Kadangi narkotikų kaupimasis nevyksta cicatricial pokyčių srityse, metodas turi gana didelį specifiškumą.

Atliekant scintigrafiją, pacientui į veną suleidžiamas 99m Tc-pirofosfato tirpalas (10-15 mCi) ir po 1 1/2 -2 h polipozicinė širdies srities scintigrafija atliekama trimis standartinėmis projekcijomis: priekinė, priekinė kairioji įstriža (45° kampu) ir kairioji šoninė. Kompiuteriniu būdu apdorojant scintigramas ekrane, taip pat nustatomos radionuklido įtraukimo zonos krūtinkaulio ir viename iš šonkaulių. Kiekvienoje zonoje suskaičiuojamas impulsų skaičius ir atliekamas jų kiekybinis palyginimas. Analizuojant scintigramas, atsižvelgiama į židininį arba difuzinį kaupimosi pobūdį, jo lokalizaciją ir paplitimą. Pastebimas difuzinis kaupimasis po krūtinės anginos priepuolių, sergant kardiomiopatijomis, stenozuojančia vainikinių arterijų ateroskleroze. Radionuklido kaupimosi miokarde intensyvumas įvertinamas lyginant jo įtraukimo į miokardą židinių aktyvumą su kaupimosi krūtinkaulio ir šonkaulių aktyvumu. Esant dideliam tikrumo laipsniui, ūminis miokardo infarktas diagnozuojamas tuo atveju, kai židininis vaisto susikaupimas miokarde yra lygus arba didesnis nei įtraukimas į krūtinkaulį. Diagnozė miokardinis infarktas abejotina, ar radionuklido kaupimosi pobūdis yra difuzinis, ar kaupimosi intensyvumas lygus įtraukimui į šonkaulius ar mažesnis.

Vizualus scintigramų įvertinimas skirtingose ​​​​projekcijose leidžia nustatyti infarkto vietą ir mastą ( ryžių. 12 ).

Metodas praktiškai neturi kontraindikacijų ir rekomenduojamas visais sunkiais ūminės diagnozės atvejais miokardinis infarktas, ypač pasikartojančių širdies priepuolių ir vystantis And. m esant kairiosios skilvelio kojos blokadai. Dinamikos tyrimai po 7-14 dienų leidžia numatyti tolesnę ligos eigą, aneurizmos išsivystymą.

Imunoscintigrafijos metodas pradeda vystytis dėl radiofarmacinių preparatų su žymėtais monokloniniais antikūnais įvedimo. Diagnostikai miokardinis infarktas pasiūlytas vaistas Myoscint, turintis žymėtų antikūnų prieš širdies mioziną ir besikaupiantis tik infarkto srityje, neįtrauktas į kaulinį audinį, skirtingai nei 99m Tc-pirofosfatas. Šis metodas nuo visų kitų radionuklidų diagnostikos metodų Ir. m skiriasi didžiausiu specifiškumu.

Miokardo perfuzijos scintigrafijos su 201 Tl-chloridu metodas leidžia nustatyti miokardo infarkto sritį, kuri, atrodo, yra sritis, kurioje trūksta mikrocirkuliacijos, atitinkančią I. m. ryžių. 13 ). Tyrimo rezultatai nėra pakankamai konkretūs, nes perfuzijos defektai gali būti siejami su miokardo pakitimais ir turi diagnostinę reikšmę tik lyginant su klinikiniais duomenimis. Tačiau šis metodas gali suteikti vertingos diagnostinės informacijos ankstyviausiuose vystymosi etapuose. miokardinis infarktas kai dar nesusiformavo būdingi EKG pokyčiai.

Rentgeno diagnostika galima tik poūmioje stadijoje And. m., kai paciento būklė leidžia pakankamai ilgai išbūti stovint. Fluoroskopija kartais atskleidžia hipokinezijos ar akinezijos zonas palei kairiojo širdies skilvelio šešėlio kontūrą arba vadinamąjį paradoksinį pulsavimą, t. y. pažeistos vietos išsikišimą sistolės metu. Ypač aiškiai atsiskleidžia paradoksali rentgeno ar elektrokimografijos pulsacija, kurios pagalba geriau apibrėžiamos priekinės, šoninės ir viršūninės lokalizacijos hipo- ir akinezijos zonos (su kita lokalizacija). miokardinis infarktas rentgeno tyrimas nėra informatyvus). Vis dažniau taikant trombolizinį gydymą ir bandant gydyti chirurginiu būdu miokardinis infarktasūminiu laikotarpiu vainikinių arterijų trombozės lokalizacijai nustatyti pirmosiomis vystymosi valandomis Ir. m pradėta taikyti selektyvioji vainikinių arterijų angiografija.

Ultragarso diagnostika nėra jokių apribojimų naudoti skirtinguose kūrimo etapuose miokardinis infarktas, nes echokardiografija galima atlikti prie paciento lovos. Tyrimas suteikia vertingos informacijos lokalizacijos ir ekstensyvumo patikslinimui bei daugeliui jo komplikacijų atpažinti. Būtinas gebėjimas nustatyti širdies ertmių dydį ir įvertinti jos susitraukimą. Echokardiografijos pagalba atskleidžiamos akinezijos zonos nekrozės srityje, o hipokinezija – periinfarktinėje srityje. Metodas leidžia vizualizuoti intracavitary laisvuosius ir parietalinius trombus, skystį perikardo ertmėje. Ultragarsinė doplerografija atskleidžia regurgitaciją esant komplikacijoms ir m.kairiojo atrioventrikulinio vožtuvo nepakankamumu (pvz., dėl papiliarinio raumens infarkto), kraujo šuntą iš kairiojo skilvelio į dešinę su tarpskilvelinės pertvaros perforacija.

Diferencinė diagnozė. Priešhospitalinėje stadijoje diferencinė diagnozė miokardinis infarktas su kitomis ligomis atliekama minimaliu kiekiu, tk. abejotinais atvejais pirmenybė teikiama prielaidai apie And. m atsiradimą ir pacientas skubiai hospitalizuojamas. Klaidos dažnai atsiranda esant netipinei I. m eigai. Taigi, ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas su neskausmingu miokardinis infarktas jei jis atsiranda padidėjus kraujospūdžiui, tai kartais klaidingai vertinama kaip širdies hipertenzinės krizės pasireiškimas (su hipertenzija, chromafinoma) AKS (visada viršija 220/120). mmHg Šv. - cm. Hipertenzinės krizės), A chromafinoma galima daryti prielaidą, esant priepuoliams padidėjusiam kraujospūdžiui, kartu su kitais generalizuoto adrenoreceptorių sužadinimo simptomais. Visais panašiais atvejais EKG registracija būtina išimties tvarka ir. m. Kardiogeninis šokas miokardinis infarktas, kai kartu su mieguistumu, gali būti klaidingai diagnozuota kitos kilmės koma, jei sunkūs hemodinamikos sutrikimai klaidingai diagnozuojami kaip komos, o ne šoko simptomai.

Labai sudėtinga diferencinė diagnostika miokardinis infarktas su netipine skausmo lokalizacija. Gastralginė I. m. forma, ypač jei ją lydi pykinimas ir vėmimas, dažnai painiojama su apsinuodijimu maistu, perforuota skrandžio ar dvylikapirštės žarnos opa, ūminiu cholecistitu. Todėl esant stipriam skausmui epigastriume ir vėmimui, ypač jei kartu su kraujospūdžio sumažėjimu be aiškių simptomų ūminis pilvas, būtinas elektrokardiografinis tyrimas, iki kurio rezultatų reikėtų susilaikyti nuo tokių manipuliacijų kaip skrandžio plovimas. Pirminė skausmo lokalizacija tose vietose, kur jis paprastai spinduliuoja, gali lemti neteisingą diagnozę. pleksitas arba osteochondrozė su radikuliniu sindromu. Skirtingai nuo šių ligų miokardinis infarktas beveik visada lydi bendrieji simptomai (silpnumas, adinamija, tachikardija, kraujospūdžio pokyčiai). Skausmas sergant neuralgija dažniausiai būna užsitęsęs, dažnai paviršutiniškas, susijęs su kūno laikysena; skausmo taškai dažnai nustatomi palei tarpšonkaulinius tarpus, paravertebralinėje ir stuburo srityje, EKG pokyčių nėra. Kartais pacientams, sergantiems juostine pūsleline, nustatoma klaidinga diagnozė And. m, ypač tuo metu, kai odoje (dažniausiai palei tarpšonkaulinį nervą) dar nėra herpetinių bėrimų; diagnozė patikslinama išsamiai išanalizavus nusiskundimus, atsižvelgiant į tai, kad EKG nėra pakitimų.

Kartais labai sunku atskirti I. m. ir plaučių arterijų tromboembolija. Krūtinės skausmas su plaučių kamieno šakų embolija dažniausiai lokalizuotas ne retrosterniškai, tačiau dažnai stebimas kolapsas, EKG pokyčiai kai kuriais atvejais primena vaizdą miokardinis infarktas mažesnė lokalizacija, nuo jos besiskirianti ūmaus dešinės širdies perkrovos požymiais. Esant masinei stambių plaučių kamieno šakų embolijai, paprastai išsivysto ūminis dešiniojo skilvelio nepakankamumas, kuris retai apsunkina I.m. eigą. Svarbus, bet nestabilus ir dažnai vėlyvas (2-3 dieną) tromboembolijos simptomas yra hemoptizė. Atliekant diferencinę diagnostiką, atsižvelgiama į tai, kad tromboembolija dažnai pasireiškia pooperaciniu ir pogimdyminiu laikotarpiu, kai yra tromboflebitas, flebotrombozė, tačiau taip pat atsižvelgiama į tai, kad tai gali būti ir ūminės I. m. komplikacija. Kai kuriais atvejais X- spindulių ir radionuklidų tyrimai padeda patikslinti diagnozę, taip pat nustatyti kraujo fermentų aktyvumą (embolijai nebūdingas reikšmingas kreatinfosfokinazės, aminotransferazių, ne pirmojo, o antrojo izofermento, MB frakcijos aktyvumo padidėjimas laktatdehidrogenazės padidėjimas).

EKG pokyčių nebuvimas ir specifinis miokardinis infarktas kraujo fermentų aktyvumo padidėjimas kartu su aštriais krūtinės skausmais gali atsirasti dėl odos šveitimo atsiradimo. aortos aneurizmos. Pastarajam patvirtinti arba paneigti taikomi aortos vizualizavimo metodai – ultragarsas, kompiuterinė rentgeno tomografija, krūtinės ląstos aortografija.

Kartais I.m. tenka atskirti nuo ūminio, ypač virusinio, perkardito, kurio metu skausmas širdies srityje gali būti stiprus ir užsitęsęs. Lengviau daryti prielaidą, jei skausmas yra susijęs su kvėpavimu ir nėra sunkių komplikacijų, būdingų I. m. Daugeliui pacientų, sergančių virusiniu perikarditu, girdimas perikardo trinties trynimas, tačiau jis gali būti susijęs ir su epistenokardiniu perikarditu su I. m. EKG pokyčiai, jei jie aptinkami, dažnai turi panašių požymių, kaip ir stebimi miokardinis infarktas, todėl svarbus dinaminis elektrokardiografinis stebėjimas. Sunkiais atvejais diagnozė patikslinama ištyrus kreatinfosfokinazės aktyvumą kraujyje (sergantiems perikarditu jis nepadidėjęs), nustatant laisvą mioglobiną kraujo plazmoje ir šlapime (sergant virusiniu ir bakteriniu perikarditu jis nenustatomas), ir echokardiografija (žr. Perikarditas).

Klaidinga diagnozė And. m, sergant spontaniniu pneumotoraksu, galima tik nepakankamai nuodugniai ištyrus pacientą, net jei jis yra skausmo šoko būsenoje. Dėl pneumotoraksas būdingas ryškus timpanitas ir kvėpavimo garsų nebuvimas arba ryškus susilpnėjimas atitinkamoje krūtinės pusėje.

Diferencinė diagnozė tarp miokardinis infarktas o vadinamoji nekoronarinė miokardo nekrozė (gali atsirasti dėl įvairių veiksnių) yra sudėtinga ir dažniausiai atliekama ligoninėje. Atsižvelgiant į tai, kad bet kokios kilmės miokardo distrofija ir uždegimas gali virsti nekroze, diferencinei diagnozei atlikti reikalingas daugiašalis paciento tyrimas. Atsižvelgiama į tai, kad nekoronarinė nekrozė dažniau būna mažo židinio ir vystosi palaipsniui.

Nustačius I. m. diagnozę, įtarus jos išsivystymą, taip pat atsiradus I. m. pirmtakams (pirmą kartą ar progresuojanti krūtinės angina), pacientą reikia skubiai hospitalizuoti, nes. tinkamas ankstyvas gydymas kartais gali užkirsti kelią širdies priepuoliui arba apriboti nekrozės židinio dydį miokarde. Pageidautina pacientą vežti specializuota kardiologinės greitosios medicinos pagalbos brigada ir hospitalizuoti specializuotame kardiologiniame skyriuje, kuriame yra intensyviosios terapijos palatos (blokai). Tokiose palatose dirba aukštos kvalifikacijos medicinos personalas ir įrengtos sistemos stebėjimo stebėjimas daugeliui gyvybinių požymių ir EKG dinamikos, taip pat kardiologinio gaivinimo įranga. Ankstyvas ligonio hospitalizavimas ir gydymas specializuotuose intensyviosios terapijos skyriuose – pirmieji du optimalaus gydymo proceso organizavimo principai pacientams, sergantiems I. m; trečiasis principas – reabilitacinio gydymo vykdymas ( reabilitacija), kuri prasideda ligoninėje ir baigiama specializuotoje sanatorijoje bei namuose.

Prioritetinės terapinės priemonės yra skirtos skausmo priepuolio sustabdymui, periinfarktinės zonos ribojimui (įskaitant trombolizinę terapiją) ir kovai su sunkiomis I. m komplikacijomis (kardiogeniniu šoku, plaučių edema ir kt.).

Skausmo palengvėjimas- svarbiausia ir skubiausia pirmosios pagalbos pacientui dalis, teikiama I. m. gydymo priešstacionarinėje stadijoje. Intensyvus skausmas gali sukelti refleksinį šoką, apsunkinantį gydymą, taip pat psichomotorinį sujaudinimą, kuris neigiamai veikia paciento būklę. ligos eiga. Pacientui nedelsiant po liežuviu skiriama nitroglicerino (1-2 tabletės), o jei per 5 min skausmas nesustabdomas, leidžiamas į veną 2 ml 1% morfino (arba omnopono) tirpalas kartu su 0,5 ml 0,1% atropino tirpalo (esant kvėpavimo centro slopinimo požymiams papildomai suleidžiama į veną 2-3 ml 25 % kordiamino tirpalas) arba išleisti neuroleptanalgezija -į veną leidžiamas antipsichozinis droperidolis (2,5–5 mg) su analgetiku fentaniliu (0,05-0,1 mg).

Skausmo malšinimas epidurine anestezija arba anestezija azoto oksidu yra gana efektyvus, tačiau dėl techninių sunkumų ir specialios įrangos poreikio nėra plačiai taikomas.

Gydymas skirtas sumažinti periinfarktinę zoną, atliktas jau ligoninėje; tai gali būti chirurginė arba tik medicininė. Pastarasis apima ankstyvą trombolizinio ir antikoaguliantų gydymo vartojimą, taip pat 0,01% nitroglicerino tirpalo lašinimą į veną pradiniu 25 µg/min, kuri ateityje kinta priklausomai nuo kraujospūdžio ir pulso dinamikos: padidėja, jei padidėjęs kraujospūdis nemažėja, sumažėja, kai kraujospūdis mažėja arba širdies susitraukimų dažnis padažnėja daugiau nei 15-20 proc. Nitroglicerino aktyvumas smarkiai sumažėja, kai jis liečiasi su talpyklomis ir vamzdeliais iš polivinilchlorido plastiko. Jei negalima švirkšti į veną, po liežuviu duokite nitroglicerino (1 tabletė kas 15 minučių, kontroliuojant kraujospūdį ir pulso dažnį). Nitroglicerinas sumažina širdies krūvį, nes sumažina bendrą periferinį pasipriešinimą kraujotakai ir venų grįžimą.

Siekiant sumažinti periinfarktinės zonos dydį, bandoma naudoti b-blokatorius, verapamilį, varpelius, lidazę, miokardo trofizmą gerinančius agentus (ATP, vitaminus, anabolinius steroidus), taip pat hiperbarinį deguonies tiekimą ir kraujotakos palaikymą kontrapulsacijos forma. dar neparodė savo įtikinamų pranašumų.

Trombolizinis ir antikoaguliantinis gydymas nesant jam kontraindikacijų, ji atliekama kuo anksčiau. Jį sudaro trombolizinių medžiagų, susijusių su proteolitiniais fermentais (streptaze, streptokinaze, avelizinu ir kt., taip pat buitiniu imobilizuotu streptodekazės fermentu), heparinu ir kt. antitrombocitinės medžiagos(priemonės, mažinančios trombocitų gebėjimą agreguotis). Nustatyta, kad trombų lizė galima ne tik vartojant intrakoronarinius fermentus, kaip buvo manoma anksčiau, bet ir leidžiant juos į veną.

Gydymą tromboliziniais preparatais patartina pradėti ne vėliau kaip 3-4 val h nuo vystymosi miokardinis infarktas. Po 4 h nuo skausmingo priepuolio pradžios smarkiai sumažėja trombų irimo galimybė, o trombolizinio poveikio pasiekimas šiais laikotarpiais nebeturi teigiamo poveikio, riboja periinfarktinę zoną ir infarkto dydį. Paciento būklė su pavėluota trombų lize paprastai net pablogėja, o tai yra susijusi su plazmos susidarymu ir kraujavimu pažeidime, kur sunkūs nekroziniai ir distrofiniai pokyčiai taip pat tęsiasi iki mažų kraujagyslių sienelių.

Prieš skiriant trombolizinius fermentus (dažniausiai streptodekazę), siekiant išvengti alerginės reakcijos, į veną suleidžiama 240. mg prednizolonas. Streptodecase į veną skiriama 300 000 FU per 200 ml izotoninis natrio chlorido tirpalas. Jei trombų lizė neįvyko, tokiu pat būdu papildomai suleidžiama 240 000-270 000 FU vaisto. Intrakoronarinio trombo lizė gali būti dokumentuojama koronarinė angiografija, tačiau dažniau jie vadovaujasi netiesioginiais vainikinės kraujotakos atkūrimo požymiais, išreikštais vadinamuoju miokardo reperfuzijos sindromu. Šiam sindromui būdingas kelioms minutėms atsinaujinantis skausmas krūtinkaulio gale, trumpalaikis vidutinis kraujospūdžio sumažėjimas, dažnos skilvelių ekstrasistolės ir skilvelių tachikardijos „bėgimas“ (pagal EKG duomenis) ir kitos sunkios širdies aritmijos, kurių sunkumas jau pirmosiomis minutėmis po koronarinės kraujotakos atstatymo palaipsniui pradeda mažėti. Patognomoninis elektrokardiografinis reperfuzijos sindromo požymis yra greitas visiškas ST segmento grįžimas į izoelektrinę liniją arba reikšmingas artėjimas prie jos kartu su neigiamų „koronarinių“ T bangų susidarymu, atsirandančiu prieš akis. Apibūdinta EKG dinamika yra išreikštas.

Kartu su trombolizinių fermentų įvedimu pradedamas gydymas heparinu. Pirmoji heparino dozė (10000-15000 TV) įlašinama į buteliuką su lašintuvu su trombolizinio fermento tirpalu. Vėliau, pirmąją savaitę, tęsti gydymą heparinu (į veną, į raumenis 4 kartus per dieną arba po oda į bambos srities audinį 2 kartus per dieną) dozėmis, nustatytomis pagal kraujo krešėjimo dinamiką (dažniausiai 5000-10000 TV). Optimalus krešėjimo laikas gydant heparinu yra apie 20 min; jei jis viršija 20 min, kita injekcija neatliekama. Nuo plačiai paplitęs 50-60 m. pacientų gydymas miokardinis infarktas netiesioginio veikimo antikoaguliantų (slopinančių protrombino sintezę kepenyse) praktiškai buvo atsisakyta, daugiausia dėl to, kad trūksta įrodymų apie jų veiksmingumą ir dėl didelio tokio gydymo komplikacijų dažnio.

Nuo pirmos ligos dienos skiriami antitrombocitiniai preparatai, iš kurių dažniausiai pirmenybė teikiama acetilsalicilo rūgščiai (aspirinui) po 0,125 G per dieną (vienu metu). Gydymas acetilsalicilo rūgštimi pacientams, kuriems buvo atlikta I. m., tęsiasi metus ar ilgiau, o esant krūtinės anginai – nuolat.

Pacientams, turintiems polinkį kraujuoti (skrandžio ar dvylikapirštės žarnos opa, erozinis gastritas, kraujo krešėjimo sistemos patologija ir kt.), trombolizinių preparatų, heparino ir antitrombocitinių preparatų vartoti draudžiama.

Chirurgija siekiant revaskuliarizuoti miokardą, sumažinti periinfarktinę zoną ir užkirsti kelią nekrozės židinio padidėjimui, tai yra neatidėliotinos širdies vainikinių arterijų operacijos pirmosiomis ūminio I. m. valandomis. Širdies išemija). Įtikinami operacijos naudos įrodymai miokardinis infarktas dar prieš gydymą. Labiausiai džiuginantys rezultatai gauti tais atvejais, kai chirurginė intervencija buvo atlikta anksčiau nei visiškas vainikinės arterijos okliuzija trombu.

Kardiogeninio šoko gydymas reiškia privalomą veiksmingą skausmo priepuolio malšinimą, kurio, esant refleksiniam šokui, gali pakakti kraujospūdžiui ir periferinei hemodinamikai atkurti. Esant nuolatiniam kraujospūdžio sumažėjimui tikrojo kardiogeninio šoko metu, skiriami presą sukeliantys aminai: ikihospitalinėje stadijoje - 1% mezatono tirpalas (0,5-1). ml po oda arba 0,1-0,5 ml 10-20 val ml izotoninis natrio chlorido tirpalas lėtai į veną), o ligoninėje - dopamino arba norepinefrino lašinamas į veną (ant izotoninio natrio chlorido tirpalo arba 5% gliukozės tirpalo), kontroliuojant kraujospūdį, plazmos pakaitalai (reopoligliucinas, didelės molekulinės masės dekstranas ir kt.). ), prednizolonas, kurio dozė yra 90–120 mg. Širdies glikozidai rodomi, jei And. m išsivystė esant širdies hipertrofijai arba turimam širdies nepakankamumui; taikykite juos atsargiai, kontroliuodami EKG dinamiką. Kartais bandoma pagerinti paciento būklę kraujotakos palaikymo, taip pat hiperbarinio deguonies prisotinimo pagalba, tačiau jų veiksmingumas nėra pastovus ir jo nėra esant areaktyviam kardiogeniniam šokui, nes. tai susiję su negrįžtamu išsaugotos kairiojo skilvelio miokardo dalies nesugebėjimu užtikrinti būtino minimumo kraujo suleidimą į arteriją.

Pagrindinis dalykas gydant aritmogeninį šoką yra atkurti širdies ritmą arba padidinti širdies susitraukimų dažnį esant stipriam bradikardija, dažniausiai susijęs su visiška atrioventrikuline blokada.

Širdies ritmo ir laidumo sutrikimų gydymas reikalingas ne tik esant aritmogeniniam šokui ir visada atliekamas esant aritmijai, kuri gresia asistolija ar skilvelių virpėjimo išsivystymu. Siekiant palengvinti dažnai pasitaikančias miokardinis infarktas prognostiškai nepalankios skilvelių ekstrasistolės formos (politopinės, grupinės, ankstyvosios ekstrasistolės) ir skilvelių tachikardijos „bėgimas“, dažniausiai vartojamas lidokainas. Pirmoji lidokaino dozė (100-150 mg) ikihospitalinėje stadijoje, patartina leisti į raumenis. Ligoninėje jis įšvirkščiamas į veną srovele, po to nedelsiant lašinama lidokaino infuzija 2–4 ​​greičiu. mg 1 min. Lidokainas nesukelia hipotenzijos ir beveik neturi įtakos laidumui; lašinant, jo veikimas sustoja iš karto pasibaigus įvedimui. Didelis antiaritminis aktyvumas turi novokainamido, kuris vartojamas į raumenis (5-10 ml 10% tirpalas) arba per burną bent 4 kartus per dieną (0,75-1 G paskyrimas). Sušvirkštus šį vaistą į veną, dažnai išsivysto kolapsas. Gydymas novokainamidu atliekamas kontroliuojant elektrokardiografiškai, nes. vaistas slopina intraventrikulinį ir atrioventrikulinį laidumą. Iš priemonių, galinčių užkirsti kelią skilvelių virpėjimui, veiksmingiausi yra b-blokatoriai. Nesant kontraindikacijų (sunki arterinė hipotenzija, sutrikęs I-II laipsnio atrioventrikulinis laidumas, sinusinė bradikardija, ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas), šios grupės vaistus patartina skirti mažomis dozėmis visiems pacientams. miokardinis infarktas, nes pirminis skilvelių virpėjimas gali pasireikšti ir tais atvejais, kai nenustatomas didelis negimdinis skilvelių aktyvumas. Dažniausias šios grupės vaistas propranololis (anaprilinas, obzidanas) vartojamas nuo 10 iki 20 mg 4 kartus per dieną kontroliuojant EKG pokyčius, nes tai gali neigiamai paveikti sinusinio mazgo automatizmą, intraatrialinį ir atrioventrikulinį laidumą. Kai kuriais atvejais veiksmingas difeninas paros dozėje yra 0,15-0,3 G. Beveik visi kiti antiaritminiai vaistai, ypač etmozinas, etacizinas, chinidinas, meksitilas, aimalinas ir kt., negali užkirsti kelio skilvelių virpėjimui arba turi šalutinį poveikį, kuris yra nepriimtinas gydant pacientus, sergančius ūminiu miokardo infarktu.

Esant vaistams atspariam skilvelio tachikardijai, elektrinio impulso terapija atliekama kuo greičiau. Jei pacientas yra specializuotoje gydymo įstaigoje, jis naudojamas kaip pirmoji skilvelio tachikardijos pašalinimo priemonė, pradedant gydyti lidokainu arba didinant jo infuzijos greitį.

Vienintelis būdas kovoti su plazdėjimu ir skilvelių virpėjimu yra avarinė elektrinė širdies defibriliacija.

Supraventrikulinės tachikardijos priepuolis dažniausiai sustabdomas į veną suleidus 10 mg verapamilis (izoptinas): novokainamidas yra mažiau veiksmingas. Esant tachisistolinei prieširdžių virpėjimo formai, rodomas širdies glikozidų (strofantino, korglikono) naudojimas, kuris, esant aritmijai, kuri apsunkina I. m., gali normalizuoti širdies ritmą, o esant pastoviai prieširdžių formai. virpėjimas, buvęs iki I. m. išsivystymo, sumažina širdies susitraukimų dažnį ir neleidžia išsivystyti širdies nepakankamumui. Jei gydymas vaistais nepadeda, tada su supraventrikuline tachikardija ir tachiaritmijos virpėjimu, susijusiu su miokardinis infarktas ir komplikuojasi didėjančiu širdies nepakankamumu, jie griebiasi elektroimpulsinės terapijos.

Atrioventrikulinio laidumo sutrikimų, taip pat sunkios sinusinės bradikardijos gydymas pradedamas įvedus 0,5-1 ml 0,1% atropino tirpalo į raumenis arba lėtai į veną. Priešstacionarinėje stadijoje, nesant sąlygų injekcijai, pacientui, kuriam yra ryški bradikardija, galima duoti po liežuvinę izadrino tabletę (0,005). G) arba 1/2 tabletės (0,01) orciprenalino sulfato. Esant pilnai atrioventrikulinei blokadai, taip pat esant didelio laipsnio atrioventrikulinei blokadai, kuriai būdinga sunki bradikardija, širdies elektrinė stimuliacija yra veiksmingiausia.

Ūminio širdies nepakankamumo gydymas, pasireiškianti širdies astma ar plaučių edema, pradėti skiriant morfino arba fentanilio kartu su droperidoliu (taip pat, kaip ir stabdant skausmo priepuolį). Jei pacientas nėra kardiogeninio šoko būklės, širdies apkrovai mažinti, jei įmanoma, į veną (taip pat apriboti periinfarktinę zoną) vartojamas nitroglicerinas. Siekiant pagerinti miokardo susitraukimą, į veną leidžiama 40-80 mg furosemidas (jei reikia kartojamas) ir greitai veikiantys širdies glikozidai (0,3-0,5 ml 0,05% strofantino tirpalo arba 0,5-1 ml 0,06% korglikono tirpalas 20 ml izotoninis natrio chlorido tirpalas lėtai į veną). Esant alveolinei plaučių edemai, įkvepiami 70–80% etilo alkoholio tirpalo garai, kurie vietoj vandens pilami į deguonies aparato drėkintuvą; alkoholio garai prisideda prie edeminio skysčio putų sunaikinimo.

Ūminių psichikos sutrikimų gydymas. Kovai su psichomotoriniu susijaudinimu ūminiu laikotarpiu miokardinis infarktas vartojami trankviliantai (dažniausiai seduxen į raumenis arba į veną po 10-20 mg), taip pat antipsichozinis droperidolis (2,5–5 mgį raumenis arba į veną lėtai). Esant psichoziniams sutrikimams, gydymo taktiką nustato psichiatras.

gaivinimas būtinas paciento I. m klinikinės mirties atveju, trunkančiam ne ilgiau kaip 4 min ir su sąlyga, kad mirties priežastis nėra nesuderinama su organų struktūros pažeidimais (pvz., širdies plyšimu hemotamponadu). Jei klinikinė mirtis ištiko ne ligoninėje, o pagalbą teikiantis asmuo neturi galimybių, gaivinimas pradedamas netiesioginiu būdu. širdies masažas ir dirbtinis kvėpavimas iš burnos į burną arba burna į nosį, kuris kartais leidžia pacientą išvesti iš klinikinės mirties būsenos, o dažniau – užkirsti kelią biologinei mirčiai, kol atvyks specializuota greitosios medicinos pagalbos brigada arba kol gaivinamasis bus paguldytas į ligoninę. Esant specialiai įrangai, jei klinikinės mirties metu nėra elektrokardiografinės informacijos, gaivinimas pradedamas elektriniu. defibriliacijaširdyse. Jei pirmasis defibriliacinis šokas nepavyksta, nedelsiant pradedamas krūtinės ląstos suspaudimas ir dirbtinis kvėpavimas iš burnos į burną arba iš burnos į nosį. Šiuo metu EKG įrašymas ir aparatinė įranga dirbtinė plaučių ventiliacija. Esant skilvelių virpėjimui, atliekama pakartotinė defibriliacija su didesnėmis energijos iškrovomis. Defibriliatoriaus iškrova gali atkurti širdies veiklą net asistolės metu, nors kartais staigus smūgis kumščiu į apatinį gaiviklio krūtinkaulio trečdalį iš 20-30 atstumo. cm. Siekiant pagerinti gaivinimo efektyvumą asistolijos metu, į kairiojo skilvelio ertmę suleidžiamas adrenalinas (1 ml 0,1% tirpalo) ir kalcio chlorido (2-5 ml 10% tirpalas). Esant techninėms sąlygoms (dažniausiai ligoninėje), širdies veiklai atstatyti asistolijos metu gali būti taikoma endokardo elektrinė širdies stimuliacija.

Gaivinimas tęsiamas tol, kol atsistato kraujotaka ir spontaniškas kvėpavimas arba kol atsiranda patikimų biologinės mirties požymių. Reanimuoti pacientai patenka į reanimacijos skyrių, kur koreguojami rūgščių ir šarmų pusiausvyros sutrikimai bei intensyviai gydomos kitos komplikacijos.

Reabilitacinė terapija, kuriuo siekiama mobilizuoti organizmo kompensacines galimybes, paciento psichinę ir fizinę reabilitaciją, galimų susiformavusių komplikacijų prevenciją ir pašalinimą, prasideda nuo pirmos paciento patekimo į ligoninę dienos ir tęsiasi poinfarktu, ir , jei reikia, vėlesnėje ligos stadijoje. Skirtingu kurso laiku miokardinis infarktas modifikuojamas reabilitacinės terapijos priemonių kompleksas; nuolatinės jos sudedamosios dalys yra dieta, psichoterapija, vaistai, skirti profilaktikai ir sutrikusioms funkcijoms koreguoti, mankštos terapija (fizinė reabilitacija), kuri pacientų gydymo po ligoninės stadijoje gali būti derinama su SPA gydymu.

Dieta pirmąsias 2 ligos dienas apsiriboja pašildytu vandeniu (pavyzdžiui, mineraliniu vandeniu be dujų), šilta silpna arbata, neatvėsintomis vaisių sultimis. Nuo 3-4 dienos pridedami mažos porcijos maltos mėsos produktų, pieno rūgšties produktų ir produktų, kurių sudėtyje yra augalinių skaidulų. Iki pirmosios savaitės pabaigos pacientas perkeliamas prie bendros dietos (Nr. 10), neįskaitant maisto produktų, kurie pacientui sukelia vidurių pūtimą.

Labai svarbu atidžiai kontroliuoti tuštinimosi reguliarumą, nes. įtempimas tuštinimosi metu yra kupinas rimtų komplikacijų. Jei reikia, naudokite žolelių vidurius laisvinančius vaistus, klizmas. Jei pacientui reikia ištuštinti vidurius, bet gulint to padaryti nepavyksta, nuo antros ligos dienos jam padedama atsisėsti (jei įmanoma pasyviai) lovoje ant lovos, nuleidžiant kojas.

Racionali psichoterapija apima tiesioginį ir netiesioginį pasiūlymą pacientui apie palankią ligos baigtį; automatinis mokymas; palaipsniui per aiškinamuosius pokalbius formuoti paciento idėją apie jo gyvenimo būdą ateinančiais mėnesiais ir metais bei galimus apribojimus dėl įgytų komplikacijų; paciento požiūrio į galimybę reikšmingai reabilituotis įgyvendinant medicinines rekomendacijas pasiekimas.

Vaistų terapija nustatoma atsižvelgiant į komplikacijų pobūdį. Acetilsalicilo rūgštis ir beta adrenoblokatoriai, jei nėra kontraindikacijų, skiriami visiems pacientams. Poūmiu ir poinfarktiniu laikotarpiu, jei reikia, vartojami psichotropiniai vaistai (trankviliantai, antidepresantai, kartais ir antipsichoziniai vaistai).

Paciento buvimo ligoninėje trukmė priklauso nuo svorio And. m ir jo komplikacijų. Daugumoje SSRS gydymo įstaigų stacionarinio gydymo laikotarpis, atsižvelgiant į komplikacijų buvimą ir sunkumą, yra nuo 20 iki 35 dienų esant mažo židinio ir intramuralinei I. m., nuo 40 iki 50 dienų ir daugiau transmuralinės I. .m. Tačiau, remiantis didele šalies ir užsienio mokslininkų patirtimi, nustatyta, kad tokia buvimo ligoninėje trukmė yra pernelyg ilga ir netgi neigiamai veikia paciento reabilitacijos tempą, prisideda prie afektinių sutrikimų gilėjimo ar išsivystymo, ypač baimė būti išleistam iš ligoninės. Pacientų aktyvavimo sąlygos, pateiktos skirtuką. 2 , turi tik orientacinę reikšmę ir juos individualiai nustačius, pagal kai kurių gydymo įstaigų patirtį, galima sumažinti vidutiniškai 1 1/2 -2 kartus. Pirmosiomis dvi ligos dienomis vis dažniau leidžiama aktyviai pasisukti lovoje ant šono bet kokia forma ir eiga. miokardinis infarktas, išskyrus platų transmuralinį infarktą su sunkiomis komplikacijomis ūminiu laikotarpiu. Daugelyje SSRS gydymo įstaigų pacientų, sergančių transmuraliniu And. m be sunkių komplikacijų, buvimo ligoninėje trukmė sutrumpinama iki 3-4 savaičių. Nustatyta, kad tai neturi neigiamos įtakos tolesnei ligos eigai. Daugelyje šalių miokardo infarktą patyrusių pacientų gydymo stacionare terminai yra dar trumpesni.

Miokardo infarkto patyrusių pacientų fizinė reabilitacija, pagrindinė priemonė, kurią pasiekti yra mankštos terapija, atliekama pagal programas, sudarytas individualiai, atsižvelgiant į nekrozės židinio dydį ir I. m. eigos sunkumą, paciento toleranciją fiziniam aktyvumui, taip pat pagal šio reabilitacijos etapo uždavinius. Ankstyvas dozuotas paciento aktyvinimas ūminiu laikotarpiu miokardinis infarktas gerina kardiohemodinamiką, pašalina neigiamą hipokinezijos poveikį ir lovos režimo sukeltas komplikacijas, gerina periferinę kraujotaką, aktyvina kvėpavimą, palengvina deguonies transportavimą į audinius, neapkraunant miokardo reikšmingos apkrovos. Atsižvelgiant į paciento būklę, fizinio aktyvumo padidėjimas vėlesniuose gydymo etapuose pagerina miokardo susitraukimo funkciją, padidina sistolinį širdies tūrį. Pastebėta, kad veikiant fiziniams pratimams krešėjimo savybės mažėja ir padidėja kraujo antikoaguliacinės sistemos aktyvumas, normalizuojasi lipidų apykaita. Mankštos terapija teigiamai veikia psichoemocinę paciento būklę, atkuria fizinį darbingumą ir yra viena veiksmingiausių lėtinės koronarinės širdies ligos antrinės profilaktikos priemonių. Širdies ir kvėpavimo sistemos funkcionalumo augimas, stebimas didėjant fizinio lavinimo intensyvumui, plečia organizmo prisitaikymo prie fizinės ir psichoemocinės perkrovos ribas.

Pagal fizinės reabilitacijos vykdymo sąlygas ir užduotis skirtingu laiku nuo I. m. pradžios galima išskirti tris jos fazes, iš kurių I fazė atitinka stacionariąją, II fazę - poligoninę stadiją iki pacientas grįžta į darbą, III fazė – į atlikto paciento ambulatorinio stebėjimo laikotarpį miokardinis infarktas ir vėl pradėjo dirbti.

Stacionarinėje (stacionarinėje) reabilitacijos stadijoje (I fazė) mankštos terapijos skyrimo kriterijai yra bendros paciento būklės pagerėjimas, širdies skausmų ir dusimo nutraukimas, kraujospūdžio stabilizavimas ir nebuvimas. prognostiškai nepalankūs širdies ritmo ir laidumo sutrikimai, taip pat tolesnio veikimo požymiai miokardinis infarktas pagal EKG duomenis. Jie susilaiko nuo mankštos terapijos, kai didėja širdies ir kraujagyslių sistemos nepakankamumas, tromboembolinės komplikacijos, sunkios širdies aritmijos, ramybės krūtinės angina, karščiavimas, nors tokiais atvejais teigiamą psichologinį poveikį pacientui galima gauti atlikus keletą praktinių pratimų be apkrovos (rankų suspaudimas ir atspaudimas, šiek tiek ištiesinkite ir sulenkite pėdas ir pan.).

Pagrindinis mankštos terapijos tikslas stacionarinėje pacientų reabilitacijos stadijoje miokardinis infarktas susideda iš laipsniško paciento fizinio aktyvumo didinimo, hemodinamikos ortostatinio stabilumo lavinimo, paciento pritaikymo elementariai savitarnai ir tokių krūvių kaip ėjimas ir lipimas laiptais atlikimas. Tai pasiekiama laipsniškai plečiant paciento motorinės veiklos režimą nuo pasyvių judesių ir posūkių į aktyvius posūkius lovoje, vėliau sėdint, keliantis, einant, t.y. laipsniškas 0, I, II, III, IV fizinio aktyvumo režimų tobulinimas, numatytas PSO pasiūlytose I. m sergančių pacientų fizinės reabilitacijos programose (1960). Rekomenduojamos dvi reabilitacijos programos, kurios skiriasi mankštos terapijos paskyrimo laiku ir motorinio aktyvumo padidėjimo greičiu, priklausomai nuo I. m. sunkumo, kurį daugiausia lemia jos platumas ir gylis ( skirtuką. 2 ). Pacientams, sergantiems mažo židinio nekomplikuota I. m, fizinės reabilitacijos programa skirta 3 savaitėms, pacientams, sergantiems didelio židinio ir komplikuota I. m. - vidutiniškai 5 savaites, tačiau šios programos koreguojamos atsižvelgiant į funkcinė sunkumo klasė miokardinis infarktasūminiu ligos periodu, pavyzdžiui, pasak L.F. Nikolaeva ir D.M. Aronovas (1988), kurie išskiria 4 tokias klases (priklausomai nuo infarkto dydžio, komplikacijų buvimo ir sunkumo, koronarinio nepakankamumo laipsnio).

Gydomieji pratimai pradedami atsargiai, netrikdant paciento lovos režimo, gulint ir kontroliuojant paciento toleranciją krūviui. Motorinės veiklos režimų keitimas atliekamas palaipsniui pereinant nuo pratimų atlikimo gulint prie jų atlikimo gulint ir sėdint, tada sėdint, sėdint ir stovint, galiausiai – stovint.

2 lentelė.

Tam tikrų motorinio aktyvumo režimų vartojimo pradžios laikas ligoninės reabilitacijos stadijoje pacientams, sergantiems mažo židinio ir didelio židinio miokardo infarktu

Fizinio aktyvumo režimas	Judesių tipas	Kurią dieną po ligos pradžios pradedama taikyti
		mažo židinio miokardo infarkto patyrusių pacientų grupėse	pacientų, patyrusių didelio židinio miokardo infarktą, grupėse
	Pasyvūs posūkiai lovoje
	Gimnastika gulint (A kompleksas)
	Aktyvūs posūkiai lovoje
	Gimnastika gulint (kompleksas B)
	sėdėti
	Gimnastikos sėdėjimas
	atsikėlimas
	Gimnastikos sėdėjimas
	Vaikščiojimas palatoje
	Vaikščiojimas skyriuje
	Gimnastika stovint
	Vaikščiojimas laiptais

Gimnastikos pratimai iš pradžių atliekami apkraunant mažas ir vidutines raumenų grupes bei sąnarius (rankas, dilbį, pėdas, blauzdas) lėtu tempu (kompleksas A), vėliau pratimai didelėms raumenų grupėms ir sąnariams (pečių, klubų, stuburo). ) palaipsniui įtraukiami į lėtą ir vidutinį tempą (kompleksas B). Esant mažo židinio nekomplikuotai I. m, gimnastika daugeliu atvejų prasideda nuo kompleksinio B. Dinaminio pobūdžio fiziniai pratimai kaitaliojami su kvėpavimo pratimais, raumenų atpalaidavimo pratimais ir pratimais su dozuotu raumenų stiprinimu smulkiesiems ir vidutiniams raumenims. Apytikslis pratimų kompleksas pacientams miokardinis infarktas skirtinguose reabilitacijos etapuose pristatomi ant ryžių. 14 , kiekvienas iš jų atliekamas 3-4 kartus iš eilės stacionarioje reabilitacijos stadijoje ir 6-8 kartus pohospitalinėje stadijoje. Gydomųjų pratimų trukmė – nuo ​​10 val min lovos režimu iki 30 min III-IV motorinės veiklos režimų klasėse.

Vaikščiojimas palatoje lėtu tempu dozuojamas pagal paciento buvimo vertikalioje padėtyje laiką (nuo 2-3 iki 10-15). min) ir kaitaliojama su poilsiu gulint ir sėdint. Ėjimas koridoriumi dozuojamas metrais: pradėkite nuo 50-100 m ir pridėti kas 1-2 dienas po 100-200 m prieš einant 1000 m per dieną 2-3 dozėmis (dažniausiai ne anksčiau kaip 1 h po pusryčių, prieš pietus ir po miego).

Ėjimas laiptais pradedamas 2-3 žingsnių žygiu, pasiremiant turėklu arba padedant mankštos terapijos metodininkui. Pacientas juda papildomu žingsniu. Žygio ilgis kasdien didinamas 1-3 žingsniais; lipimo laiptais tempas lėtas.

Paciento tolerancijos fiziniam aktyvumui kontrolė visais stacionarios fizinės reabilitacijos stadijos laikotarpiais grindžiama tiek subjektyviu paciento savijautos pokyčių vertinimu, tiek objektyvia pulso dažnio, kraujospūdžio ir EKG parametrų dinamika, t. gauti, jei įmanoma, naudojant nuotolinį stebėjimą gydomosios mankštos metu, einant koridoriumi ir laiptais. Atlikto fizinio krūvio adekvatumo kriterijai yra paciento savijauta, vidutinis nuovargis fizinio krūvio metu, padažnėjęs pulsas po fizinio krūvio iki ne daugiau kaip 100-120 dūžių per 1. min., kraujospūdžio padidėjimas ne daugiau kaip 20-30 mmHg Šv. nuo originalo.

Paciento, sergančio ūmine I. m., stacionarios fizinės reabilitacijos etapo programa laikoma baigta, jei pacientas iki buvimo ligoninėje pabaigos visiškai įvaldo IV fizinio aktyvumo režimą: atlieka siūlomą fizinio krūvio kompleksą. pratimai, laisvai vaikšto iki 1000 atstumu m ir užlipa laiptais į 1-2 aukštus.

Fizinės reabilitacijos po ligoninės stadijoje (II fazė) siekiama paruošti pacientą darbui. Todėl individualios mankštos terapijos programos skirtos tokiam laipsniškam fizinio aktyvumo didinimui pagal užsiėmimų intensyvumą ir trukmę, kuris užtikrina maksimalaus individualaus paciento fizinio aktyvumo pasiekimą, širdies ir kvėpavimo sistemos funkcinių galimybių atkūrimą ir vystymąsi. sistema.

Norint sudaryti optimalią mankštos terapijos programą šiame reabilitacijos etape, būtina žinoti individualią paciento toleranciją fiziniam aktyvumui, kad būtų išvengta tiek nepageidaujamų reakcijų į fizinius pratimus, tiek per mažą krūvį. Patogiausias būdas nustatyti paciento toleranciją fiziniam krūviui – veloergometrinis tyrimas. Jos pagalba galima nustatyti vadinamąjį slenkstinį krūvį, kuriam esant pacientą ištinka krūtinės anginos priepuolis arba dusulys, aritmija, patologiniai EKG pokyčiai, kraujospūdžio padidėjimas per 200/100. mmHg Art.(esant aukštai fizinio krūvio tolerancijai, tyrimas nutraukiamas pasiekus maksimalų tam tikram amžiui leistiną pulso dažnį, lygų skirtumui tarp 220 metų ir paciento amžiaus metais). Dviračių ergometrinio tyrimo rezultatai objektyviai apibūdina ligos apraiškų sunkumą, atsižvelgiant į funkcinius tam tikro lygio apkrovos tolerancijos apribojimus. Naudojant pastarąjį rodiklį, santykiniam mankštos terapijos programų standartizavimui šiame reabilitacijos etape patartina išskirti ir 4 funkcines pacientų būklės sunkumo klases pagal didžiausio toleruojamo krūvio lygį: I klasė - 100 antradienis ir dar; II klasė - nuo 75 iki 100 antradienis; III klasė - nuo 50 iki 75 antradienis; IV klasė - mažiau nei 50 antradienis. Pacientų būklės sunkumas, atitinkantis IV klasę, akivaizdus iš klinikinių apraiškų (dusulys, krūtinės angina mažu ėjimo ar ramybės tempu ir kt.); tokiems pacientams dviračio ergometrinis tyrimas neatliekamas.

Į fizinės reabilitacijos priemonių kompleksą po ligoninės įeina mankštos terapija gydomosios mankštos forma, dozuotas ėjimas tam tikrais maršrutais žeme ir laiptais, treniruotės treniruokliu, ergoterapija. Apkrovos lygis mankštos terapijos metu parenkamas pagal pulso dažnio dinamiką; pratimų pobūdis ir trukmė parenkami atsižvelgiant į paciento būklės sunkumo funkcinę klasę, pagal veloergometrinį tyrimą. Atsižvelgiant į skirtumą tarp pulso dažnio esant slenkstinei apkrovai dviračio ergometrinio tyrimo metu ir pulso dažnio ramybės būsenoje, vadinamasis treniruojamasis širdies susitraukimų dažnis yra lygus 60–75% viso skirtumo. pulso dažnis ramybėje. Pagrindinis krūvio lygis mankštos terapijoje yra orientuotas į širdies susitraukimų dažnio padidėjimą nuo ramybės būsenos 60% nurodyto skirtumo, tik periodiškai - 75% ar daugiau (iki submaksimalaus dažnio).

Pacientams, kuriems yra I funkcinė sunkumo klasė, gydomoji mankšta rekomenduojama nuo 20 iki 40 min su lauko žaidimų ir trumpalaikio bėgiojimo elementais (nuo 30 Su iki 2 min); dozuotas ėjimo atstumas nuo 1 iki 5 km su kintamu ėjimo ir treniruočių tempu (100-120 žingsnių per 1 min); vaikščiojimas laiptais sukūrus 4-5 aukštus; klasės dviračiu treniruokliu, kurio apkrova 25-100 antradienis ir trukmė 10-20 min. Ergoterapijos užsiėmimai su vidutiniu fiziniu aktyvumu atliekami nuo 1 iki 1 1/2 h per dieną. II funkcinės sunkumo klasės pacientams rekomenduojami gydomieji pratimai, trunkantys 25-35 m min; vaikščioti iki 4 km su kintamu ėjimo ir treniruočių tempu; lipimas laiptais į 3-4 aukštą; užsiėmimai dviračiu treniruokliu, kurio apkrova 25-75 antradienis iki 10-15 val min; ergoterapijos seansai su vidutiniu ir mažu krūviu - iki 1 h. III funkcinės sunkumo klasės pacientai gydomuosius pratimus atlieka sėdėdami – stovėdami 20-30 min; Dozuotas ėjimas skiriamas lėtu ir vidutiniu tempu (nuo 60 iki 80 žingsnių per 1 min) atstumu nuo 1 iki 3 km; lipimo laiptais tempas rekomenduojamas lėtas, pakilimo aukštis ribojamas iki 1-2 aukštų. IV funkcinės sunkumo klasės pacientams gydomosios mankštos pratimai griežtai individualizuojami; rekomenduojamas dozuotas ėjimas lygiu reljefu. Medicininė paciento fizinio aktyvumo kontrolė ir jų korekcija grindžiama tais pačiais principais kaip ir pirmojoje reabilitacijos fazėje (stacionarinėje stadijoje).

II fizinės reabilitacijos fazės sėkmės rodikliai yra paciento fizinio pajėgumo padidėjimas, atliekant funkcinius tyrimus su fiziniu aktyvumu, bei paciento įprastų buities ir profesinių krūvių atlikimas.

III fazės fizinė reabilitacija – tai II fazės paciento pasiekto fizinio pajėgumo lygio palaikymas ir paciento profesinio darbingumo didinimas taikant reguliarią mankštos terapiją, kuri šioje fazėje taip pat yra viena iš pagrindinių antrinės prevencijos priemonių. lėtinės koronarinės širdies ligos. Iš karto po to, kai pacientas eina į darbą, išskiriamas vadinamasis indukcinis laikotarpis, trunkantis nuo 2 iki 4 savaičių. Po to seka dalinio fizinio aktyvumo ribojimo laikotarpis (iki 6 mėn.) ir visiško darbingumo laikotarpis. Vystymo laikotarpiu patartina apsiriboti gydomaisiais pratimais ir dozuotu vaikščiojimu tiek, kiek pacientas pasiekė ankstesniame reabilitacijos etape. Dalinio krūvių ribojimo laikotarpiu pacientas 3 kartus per savaitę atlieka rekomenduojamą fizinių pratimų kompleksą namuose, užsiima gydomąja gimnastika klinikos mankštos terapijos kabinete (30-40 val. min), įskaitant mankštą ant stacionaraus dviračio ir toliau treniruojasi vaikščiojant lygiu reljefu ir laiptais. Pacientams, pasiekusiems pilną darbingumą, rekomenduojama rytinė higieninė mankšta, gydomoji mankšta sveikatingumo grupėje, treniruotės treniruokliais, dozuojamas lėtas bėgimas, slidinėjimas, sportiniai žaidimai, atsižvelgiant į amžių ir fizinį pasirengimą, kasdienis pasivaikščiojimas 3-5 val. km. Palankiausi yra dinaminio pobūdžio gimnastikos pratimai ir pratimai su dozuota izometrine kojų ir rankų smulkiųjų ir vidutinių raumenų grupių įtempimais, po kurių seka raumenų atpalaidavimas, taip pat kvėpavimo ir ėjimo pratimai, kaitaliojami su dozuotu bėgimu. Šiuos pratimus rekomenduojama atlikti kasdien, darbuotojams – ryte (per 20–30 val min). Krūvio pakankamumas kontroliuojamas gydytojo ambulatorinio paciento stebėjimo metu. Jaunesniems nei 50-55 metų pacientams, kuriems nepatiria nepageidaujamų reakcijų esant jokiam apkrovimui iš naudojamo sveikatinimo kūno kultūros komplekso, rekomenduojamas intensyvesnis fizinis lavinimas sveikatos grupėse, trunkančiose iki 60-90 m. min 2-3 kartus per savaitę. Pagal individualias indikacijas, praėjus 1 metams po I. m. fizinių krūvių, pagal individualias indikacijas gali būti rekomenduojamos kitos sportui taikomos pratimų formos (slidinėjimas, plaukimas, irklavimas, važiavimas dviračiu, bėgiojimas ir kt.). Pacientai, kuriems buvo atlikta miokardinis infarktas, greitas bėgimas, jėgos pratimai ir svorių kilnojimas yra kontraindikuotini (vyrams – nuo ​​10-15 m. kilogramas, moterims - virš 3-5 m kilogramas).

Mirtingumas ūminiu miokardinis infarktas stacionarinėje gydymo stadijoje vidutiniškai artėja prie 20 proc., tačiau skirtingo ligos sunkumo grupėse labai skiriasi. Su nesudėtingu mažu židiniu miokardinis infarktas jis yra nereikšmingas: pacientai miršta tik tais atvejais, kai mažo židinio pažeidimas yra prieš stambaus židinio And. m. išsivystymą ir itin retai nuo ritmo ir laidumo sutrikimų. Didelio židinio, ypač transmuraliniai, infarktai yra daugumos pacientų mirčių ir neįgalumo priežastis. apie 3/4 mirčių fiksuojama per pirmąją parą, o beveik pusė iš jų – pirmąją ligos valandą. Pagerinkite gyvybinę prognozę ūminiu ir ūminiu laikotarpiu miokardinis infarktas ankstyvas pacientų hospitalizavimas ir gydymas specializuotuose intensyviosios terapijos skyriuose. Per pirmuosius metus po išrašymo iš ligoninės miršta apie 10% pacientų – dažniau nuo pasikartojančio And.m.ar skilvelių virpėjimo.

Poūmiais, po infarkto ir ilgesniais laikotarpiais gyvybinę prognozę pablogina krūtinės angina, kuri neišnyko arba pasireiškė po jos. miokardinis infarktas, širdies nepakankamumas, dažna skilvelių ekstrasistolija (ypač politopinė, grupinė, ankstyva), „bėgimas“ arba skilvelių tachikardijos priepuoliai, didinantys staigios paciento mirties nuo skilvelių virpėjimo riziką, taip pat sunkūs atrioventrikulinio laidumo pažeidimai, gresianti asistolija. . Gyvybinė prognozė yra ypač nepalanki, kai šios sąlygos derinamos. Tie patys veiksniai neigiamai veikia ir gimdymo prognozę, kuri ypač pablogėja kartojantis And. m.

Iš tų, kurie patyrė miokardinis infarktas maždaug 70–80 % pacientų grįžta prie ankstesnio darbo. Tinkamai atlikta fizinė reabilitacija kompleksinės koronarinės širdies ligos, širdies nepakankamumo, ritmo ir laidumo sutrikimų terapijos fone prailgina paciento gyvenimo trukmę ir daugeliu atvejų prisideda prie darbingumo atkūrimo.

PREVENCIJA

Pirminė prevencija miokardinis infarktas sutampa su kitų formų pirminės prevencijos priemonėmis koronarinės širdies ligos, o asmenims, kuriems nustatyta širdies vainikinių arterijų aterosklerozė, tai taip pat apima vystymosi rizikos veiksnių įtakos pašalinimą arba sumažinimą. miokardinis infarktas, kuris taip pat aktualus antrinėje profilaktikoje (pasikartojančių I. m. profilaktikai) pacientams, kuriems buvo atlikta I. m., kuriems taikomas ambulatorinis stebėjimas. Pagrindiniai rizikos veiksniai yra arterinė hipertenzija, hiper- ir dislipoproteinemija, angliavandenių apykaitos sutrikimai (ypač cukrinis diabetas), rūkymas, fizinio aktyvumo stoka, nutukimas. Asmenims, sergantiems išemine širdies liga, reikalingas nuolatinis aktyvus gydymas, siekiant išvengti krūtinės anginos priepuolių ir skatinti vainikinių arterijų sistemos kolateralių vystymąsi.

Pacientai, sergantys arterine hipertenzija, yra ambulatoriškai stebimi. Jiems taikomas patogenezinis ir antihipertenzinis gydymas, užtikrinantis optimalų kiekvieno paciento kraujospūdžio lygį ir skirtas užkirsti kelią. hipertenzinės krizės. Esant hipercholesterolemijai didelę reikšmę turi gydymui ir profilaktikai naudojama dieta. aterosklerozė.Žadama naudoti naujos klasės priemones, koreguojančias lipoproteinų apykaitos sutrikimus (lovastatiną, mevastatiną ir kt.), slopinančius cholesterolio sintezę. Patartina vartoti ilgalaikius multivitaminus, būtinai turinčius askorbo ir nikotino rūgščių. Mažai angliavandenių turinti dieta ir, jei reikia, gydymas vaistais yra skirtas pacientams, kurių gliukozės tolerancija yra sumažėjusi, cukriniu diabetu, taip pat nutukusiems. Vietos gydytojai turėtų rimtai atkreipti dėmesį į propagandą tarp gyventojų sveika gyvensena išskyrus rūkymą, mankštą fizinė kultūra Ir sporto. Pakankamas fizinis aktyvumas apsaugo nuo koronarinės širdies ligos atsiradimo ir išsivystymo, skatina kolateralių vystymąsi širdies vainikinių arterijų sistemoje, mažina polinkį į trombozę ir nutukimo vystymąsi. Kūno kultūra ypač svarbi asmenims, kurių fizinis aktyvumas yra nepakankamas dėl darbo sąlygų ar kitų priežasčių.

Vienas iš svarbių I. m. profilaktikos komponentų yra kvalifikuotas pacientų gydymas krūtinės angina. Manoma, kad vystymosi pavojus miokardinis infarktas Tokiems pacientams jis mažėja ilgai profilaktiškai vartojant acetilsalicilo rūgštį (0,125 G 1 per dieną). Yra duomenų, kad nuolat vartojant b-adrenerginius blokatorius sumažėja And. m. Duomenys apie kitus vaistus (nitratus, kalcio antagonistus ir kt.) yra prieštaringi. Sergant stenozuojančia vainikinių arterijų ateroskleroze, labiausiai skatinanti And. m profilaktikos priemonė yra chirurginis gydymas (vainikinių arterijų šuntavimas, balioninė angioplastika). Pacientai, sergantys progresuojančia (nestabilia) arba pirmą kartą pasireiškusia krūtinės angina, skubiai hospitalizuojami.

Prie antrinės prevencijos ypatybių, siekiant užkirsti kelią pasikartojimui miokardinis infarktas, visų pirma reiškia fizinio aktyvumo būdą, atitinkantį paciento būklę. Pacientams, kuriems buvo atlikta didelio židinio I.m., kasdien rodomas ilgalaikis (apie 2 h per dieną) vaikščioti tokiu tempu, kuris nesukelia dusulio ar krūtinės anginos priepuolių. Iš vaistų daugiausiai pripažinimo sulaukė acetilsalicilo rūgštis ir beta adrenoblokatoriai. Pastarieji žymiai sumažina staigios mirties nuo skilvelių virpėjimo riziką ir galbūt sumažina pasikartojančių atvejų skaičių. miokardinis infarktas. Krūtinės anginos, arterinės hipertenzijos, nutukimo, cukrinio diabeto gydymas atliekamas vadovaujantis bendraisiais principais. Sunkios krūtinės anginos, kuri gerokai pablogina paciento būklę, atvejais reikia spręsti klausimą dėl chirurginio gydymo tikslingumo.

Bibliografija: Burakovskis V.I., Ioseliani D.G. ir darbininkai V.S. Ūminiai koronarinės kraujotakos sutrikimai, Tbilisis, 1988 m.; Galankina I.E. Miokardo infarkto raidos morfologiniai ypatumai po veiksmingo trombolizinio gydymo, Patologijos archyvas, t. 50, Nr. 7, p. 63, 1988; Žuravleva A.I. Miokardo infarkto patyrusių pacientų fizinė reabilitacija, M., 1983; Miokardo infarktas ir krūtinės angina, knygoje: Neatidėliotinos sąlygos ir greitoji medicinos pagalba, red. E.I. Chazova, p. 47, M., 1989; miokardinis infarktas, red. T. Stempla, vert. iš anglų k., M., 1976, bibliografija; miokardinis infarktas, Kardiologijos vadovas, red. E.I. Chazova, M., 1982; Nikolaeva L.F. ir Aronovas D.M. Sergančiųjų koronarine širdies liga reabilitacija, Rekomendacijos gydytojams, p. 61, M., 1988; Ruda M.Ya. ir Zysko A.P. miokardinis infarktas

Širdis yra svarbiausias žmogaus organas. Štai kodėl labai svarbu, kad jis būtų visiškai sveikas. Deja, su amžiumi dauguma žmonių pradeda turėti įvairių problemų šioje srityje. Širdies ir kraujagyslių ligos yra labai dažnos ir ne tik mūsų šalyje. Siekiant visiškai koordinuoti bet kurios ligos diagnostiką ir gydymą, buvo sukurta tarptautinė klasifikavimo sistema pagal TLK kodą.

Ūminis širdies priepuolis atsiranda dėl koronarinės širdies ligos.

miokardinis infarktas

Miokardo infarktas yra širdies audinio mirtis, nutrūkus kraujo tekėjimui į organą. Pasaulio organizacijos sukurtoje sistemoje šią diagnozę galima rasti MBC kodu 10. Šios problemos, nebent kalbame apie įgimtas patologijas, yra organizmo kraujagyslių sistemos ligos pasekmė. Ūminis miokardo infarktas yra tiesioginė koronarinės širdies ligos pasekmė.

Išemijos priežastys

Išeminei širdies ligai būdingas skirtumas tarp normaliai širdies veiklai būtinos kraujotakos ir tikrojo kraujo pritekėjimo į organą. Kai kurios šios ligos priežastys nepriklauso nuo paciento, tačiau daugelį provokuojančių veiksnių galima ir reikia kuo greičiau pašalinti iš sergančiojo vainikinių arterijų liga gyvenimo. Ūminis miokardo infarktas (ŪMI) IŠL fone gali išsivystyti šiais atvejais:

• - sklerozinės plokštelės, patekusios į vainikinių kraujotakos kraujagysles, laikui bėgant pradeda byrėti ir dėl to užsikemša arterijos, maitinančios širdį.
• Pažeistų arterijų trombozė.
• Koronarinės arterijos gali patirti visišką arba dalinį spazmą – dažniausiai tai yra kokaino vartojimo požymis.

Šiuo atveju medicinoje įprasta vartoti terminą - ūminis koronarinis sindromas (AKS). Gydytojai dažnai diagnozuoja kelių veiksnių, sukeliančių MI, derinį. Priežastys, kodėl kyla šios problemos, yra gana gerai suprantamos. Dažniausiai jie apima:

• paveldimų veiksnių buvimas;
• mitybos standartų pažeidimas ir dėl to nutukimas;
• blogi įpročiai;
• mažas fizinis aktyvumas;
• kraujo ligos;
• arterinė hipertenzija ir daugybė kitų priežasčių.

MI eigoje išskiriami etapai

1. Preinfarktas – jo trukmė gali būti nuo kelių valandų iki kelių dienų. Šiuo laikotarpiu mažėja intervalai tarp krūtinės anginos priepuolių. Šie priepuoliai gali nuolat didėti, skausmas nėra išreikštas, laipsniškas bendras savijautos pablogėjimas.
2. Ūmus - ir pereina į miokardo nekrozę. Šio etapo trukmė yra nuo dvidešimties minučių iki dviejų valandų. Būdingi ūmiausio periodo simptomai – nepakeliamas skausmas retrosterninėje srityje, kuris spinduliuoja į kairę ranką ar kairę mentę, pacientai kartais kalba apie viršutinės pilvo dalies, apatinio žandikaulio skausmą. Šiame etape neįmanoma numalšinti skausmo naudojant nitrogliceriną. Be ūmaus skausmo, šiuo metu atsiranda ir kitų simptomų, tokių kaip odos spalvos pakitimas, gausus prakaitavimas, stiprus susijaudinimas, susijęs su mirties baime.

Kartais galite pastebėti šiai ligai neįprastus požymius: pykinimą, vėmimą, dusulį, pamėlynavusias lūpas, stiprų patinimą. Pacientai, sergantys cukriniu diabetu, gali visiškai nejausti skausmo. Esant šiems simptomams, gydytojai kalba apie netipines miokardo infarkto formas.

1. Ūminis laikotarpis - šiuo metu skausmas beveik išnyksta. Taip atsitinka todėl, kad pažeistos vietos nervų galūnės visiškai miršta. Pacientui gali padidėti kūno temperatūra ir padidėti hipotenzija. Šis laikotarpis trunka nuo dviejų dienų iki dviejų savaičių.
2. Poūmis – trunka nuo 4 iki 8 savaičių. Jai būdinga randų formavimosi pradžia nekrozinio židinio vietoje. Paciento temperatūra normalizuojasi, o širdies nepakankamumo simptomai tampa ne tokie ryškūs.
3. Poinfarktinis laikotarpis – pilnai susiformuoja randas, širdis pradeda prisitaikyti prie naujų sąlygų.

Miokardo infarktas neturi vienos bendros klasifikacijos. Dažniausiai naudojamas šios ligos padalijimas, atsižvelgiant į įvairius parametrus.

Pagal pažeidimo plotą:

• mažas židinys - širdies audinio mirtis;
• makrofokalinis - nekrozės paveiktas plotas yra gana didelis.

Pagal ligos dažnumą:

• pirminis;
• pasikartojantis - antrasis širdies priepuolis įvyksta per aštuonias savaites po pirmojo;
• pakartotinai – jei širdies priepuolis ištinka daugiau nei po dviejų mėnesių.

Pagal kilmės vietą (topografiją):

• dešiniojo skilvelio infarktas;
• kairiojo skilvelio infarktas. Čia išskiriamas širdies kairiojo skilvelio priekinės sienelės infarktas, užpakalinės arba šoninės sienelės ir tarpskilvelinės pertvaros infarktas. Kairiojo skilvelio infarktas yra daug dažnesnis. Taip atsitinka dėl to, kad ši širdies dalis patiria didžiausią kraujo siurbimo apkrovą.
• prieširdžių infarktas

Traumos gylis:

• intramuralinis (esantis miokardo storyje);
• subendokardo (miokardo nekrozė šalia išorinio širdies apvalkalo);
• subepikardo (miokardo nekrozė šalia epikardo, vidinio širdies pamušalo);
• transmuralinis (širdies raumeninė sienelė pažeidžiama iki galo, tokio tipo infarktas ištinka tik su).

Pagal komplikacijų buvimą:

• nesudėtingas;
• sudėtingas.

Labai dažnai miokardo infarkto komplikacijos pastebimos jau pirmosiomis ligos vystymosi valandomis. Tai gali būti įvairių tipų aritmijos ir plaučių edema, ir kardiogeninis šokas, sukeliantis mirtį.

Diagnostika

Šiuolaikinė medicina šiandien turi visas galimybes greitai ir tiksliai diagnozuoti šią ligą.

1. Pirmuosius duomenis gydytojas gauna iš paties paciento, kuris praneša apie stiprų skausmą, kurio negalėjo numalšinti nitroglicerinu.
2. Kitas tyrimo etapas gali būti palpacija (pulsacijos buvimas širdies viršūnės srityje) ir auskultacija (būdingų širdies tonų ir ritmo pokyčių buvimas).
3. Tikslius duomenis apie širdies priepuolio buvimą galima gauti pašalinus elektrokardiogramą. Šią procedūrą šiandien atlieka greitosios medicinos pagalbos gydytojas.
4. Kraujo tyrimas (ląstelių naikinimo fermentų buvimas) taip pat gali parodyti tipišką tokio širdies pažeidimo vaizdą.
5. Vainikinių kraujagyslių rentgeno tyrimas naudojant kontrastinę medžiagą leidžia tiksliai nustatyti jų užsikimšimo laipsnį.
6. Kompiuterinė tomografija padeda nustatyti kraujo krešulių buvimą pačioje širdyje.

Atsiradus pirmiesiems ūminio miokardo infarkto požymiams, pacientui reikia suteikti visišką poilsį ir skubiai kviesti greitąją pagalbą. Sergant šia liga galimybė išgelbėti žmogaus gyvybę priklausys nuo pirmosios pagalbos suteikimo greičio. Per pirmąsias dvidešimt minučių širdis dirba, naudodama savo vidinius rezervus, ir tik tada prasideda audinių nekrozė. Atvykus greitosios medicinos pagalbos automobiliui, komanda suteiks skubią pirmąją pagalbą. Dažniausiai tai yra skausmo pašalinimas. Ūminio miokardo infarkto atveju skausmą galima sustabdyti tik narkotiniais analgetikais. Be to, siekiant išvengti trombozės, naudojamas aspirinas arba heparinas.

Gydymas ligoninėje. Pacientas skubiai paguldomas į Kardiologijos skyriaus reanimacijos skyrių, kur tęsiamas jau pradėtas gydymas širdies veiklai palaikyti. Ankstyvosiose infarkto vystymosi stadijose itin svarbi trombolizinė terapija, skirta kraujo krešulių ištirpinimui ir vainikinių arterijų veiklos atstatymui. Tais pačiais tikslais naudojami ir antikoaguliantai. Gydymas apims daugybę vaistų, skirtų aritmijų problemoms pašalinti. Taip pat yra minimaliai invazinių chirurginių metodų, leidžiančių atkurti pakankamą kraujo tiekimą į širdį. Tai gali būti sienelės arba kateterio įvedimas, kuris įkišamas į indą ir normalizuoja jo spindį. Paprastai ši chirurginė manipuliacija atliekama per pirmąsias 24 valandas po paciento patekimo į intensyviosios terapijos skyrių.

Reabilitacija

Miokardo infarktas yra rimta liga, galinti sukelti negalią ar net mirtį. Neigiama prognozė dažniausiai būdinga žmonėms, patyrusiems antrąjį širdies priepuolį. Atsižvelgiant į šią aplinkybę, žmogus, patyręs ūminį širdies priepuolį, turėtų gerai apgalvoti tolesnę reabilitaciją, kuri prasideda beveik iškart po ūminės infarkto stadijos, po infarkto širdžiai daug sunkiau atlikti savo funkcijų, todėl pacientas turės išleisti visą.

Tokie veiksmai apima:

1. Nuolatinis vaistų, mažinančių kraujo krešėjimą ir plečiančių kraujagysles, vartojimas.
2. Cholesterolio kiekio kraujyje normalizavimas.
3. Stebėkite kraujospūdžio rodmenis.
4. Kiek įmanoma, susitraukiančių širdies funkcijų atkūrimas.
5. Motorinės veiklos gerinimas.
6. Darbo grąžinimas.

Visos priemonės, skirtos paciento atkūrimui, reikalauja bendrų gydytojo ir paciento pastangų. Tai integruotas požiūris, kuris leis kuo greičiau grįžti į aktyvų gyvenimą. Pacientas, patyręs širdies smūgį, turėtų visiškai atsisakyti bet kokių žalingų įpročių. Peržiūrėkite savo mitybą ir venkite stresinių situacijų. Kardiologai rekomenduoja visiems, kurie sirgo šia liga, nuolat užsiimti kineziterapijos mankštomis. Po stacionarinio gydymo pacientams pageidautina tęsti sveikimą specializuotose sanatorijose ar reabilitacijos centruose. Būtent čia kvalifikuoti specialistai turi visas galimybes suteikti efektyvią tiek fizinę, tiek psichologinę pagalbą.

Bendra informacija

- širdies raumens išeminės nekrozės židinys, kuris išsivysto dėl ūmaus vainikinių arterijų kraujotakos pažeidimo. Kliniškai pasireiškia deginančiais, spaudžiančiais ar gniuždančiais skausmais už krūtinkaulio, spinduliuojančiais į kairę ranką, raktikaulį, mentę, žandikaulį, dusuliu, baimės jausmu, šaltu prakaitu. Išsivysčiusi miokardo infarktas yra indikacija skubiai hospitalizuoti kardiologinės intensyviosios terapijos skyriuje. Jei laiku nesuteikiama pagalba, galimas mirtinas rezultatas.

40-60 metų amžiaus vyrus miokardo infarktas ištinka 3-5 kartus dažniau, nes anksčiau (10 metų anksčiau nei moterims) išsivysto aterosklerozė. Po 55-60 metų sergamumas tarp abiejų lyčių yra maždaug vienodas. Mirtingumas nuo miokardo infarkto yra 30-35%. Statistiškai 15-20% staigių mirčių įvyksta dėl miokardo infarkto.

Miokardo aprūpinimo krauju pažeidimas 15-20 minučių ar ilgiau sukelia negrįžtamus širdies raumens pokyčius ir širdies veiklos sutrikimą. Ūminė išemija sukelia dalies funkcinių raumenų ląstelių žūtį (nekrozę), o vėliau jų pakeitimą jungiamojo audinio skaidulomis, t.y., susidaro poinfarktinis randas.

Klinikinėje miokardo infarkto eigoje yra penki laikotarpiai:

• 1 laikotarpis- priešinfarktas (prodrominis): padažnėja ir sustiprėja krūtinės anginos priepuoliai, gali trukti kelias valandas, dienas, savaites;
• 2 laikotarpis- ūmiausias: nuo išemijos išsivystymo iki miokardo nekrozės atsiradimo, trunka nuo 20 minučių iki 2 valandų;
• 3 laikotarpis- ūminis: nuo nekrozės susidarymo iki miomalacijos (fermentinis nekrozinio raumenų audinio susiliejimas), trukmė nuo 2 iki 14 dienų;
• 4 laikotarpis- poūmis: pradiniai randų organizavimo procesai, granuliacinio audinio vystymasis nekrozinio audinio vietoje, trukmė 4-8 savaitės;
• 5 laikotarpis- po infarkto: randų brendimas, miokardo prisitaikymas prie naujų funkcionavimo sąlygų.

Miokardo infarkto priežastys

Miokardo infarktas yra ūminė CAD forma. 97-98% atvejų miokardo infarkto išsivystymo pagrindas yra vainikinių arterijų ateroskleroziniai pažeidimai, dėl kurių susiaurėja jų spindis. Dažnai ūminė pažeistos kraujagyslės srities trombozė prisijungia prie arterijų aterosklerozės, dėl kurios visiškai arba iš dalies nutrūksta kraujo tiekimas į atitinkamą širdies raumens sritį. Trombų susidarymą palengvina padidėjęs kraujo klampumas, pastebėtas pacientams, sergantiems vainikinių arterijų liga. Kai kuriais atvejais miokardo infarktas įvyksta vainikinių arterijų šakų spazmo fone.

Miokardo infarkto išsivystymą skatina cukrinis diabetas, hipertenzija, nutukimas, neuropsichinis stresas, priklausomybė nuo alkoholio, rūkymas. Staigus fizinis ar emocinis stresas dėl vainikinių arterijų ligos ir krūtinės anginos gali išprovokuoti miokardo infarkto vystymąsi. Dažniau išsivysto kairiojo skilvelio miokardo infarktas.

Miokardo infarkto klasifikacija

pagal matmenisžidininiai širdies raumens pažeidimai išskiria miokardo infarktą:

• makrofokalinis
• mažas židinys

Mažo židinio miokardo infarktai sudaro apie 20% klinikinių atvejų, tačiau dažnai nedideli nekrozės židiniai širdies raumenyje gali transformuotis į didelio židinio miokardo infarktą (30% pacientų). Skirtingai nuo didelio židinio infarkto, esant mažo židinio infarktams aneurizma ir širdies plyšimas nepasireiškia, pastarojo eiga rečiau komplikuojasi širdies nepakankamumu, skilvelių virpėjimu, tromboembolija.

Priklausomai nuo nekrozinio pažeidimo gylio Miokardo infarktas yra izoliuotas nuo širdies raumens:

• transmuralinis - su viso širdies raumeninės sienelės storio nekroze (dažniausiai makrofokalinė)
• intramuralinis - su nekroze miokardo storyje
• subendokardo - su miokardo nekroze greta endokardo
• subepikardo - su miokardo nekroze šalia epikardo

Pagal pakitimus, užfiksuotus EKG, išskirti:

• "Q-infarktas" - susiformavus patologinei Q bangai, kartais skilvelių QS kompleksui (dažniau didelio židinio transmuralinis miokardo infarktas)
• „ne ​​Q-infarktas“ - be Q bangos atsiradimo, pasireiškiančio neigiamais T dantimis (dažniau mažo židinio miokardo infarktas)

Pagal topografiją ir priklausomai nuo tam tikrų vainikinių arterijų šakų pažeidimo, miokardo infarktas skirstomas į:

• dešinysis skilvelis
• kairysis skilvelis: priekinė, šoninė ir užpakalinė sienelės, tarpskilvelinė pertvara

Pagal atsiradimo dažnumą Išskirkite miokardo infarktą:

• pirminis
• pasikartojantis (išsivysto per 8 savaites po pirminio)
• kartojasi (išsivysto praėjus 8 savaitėms po ankstesnio)

Pagal komplikacijų išsivystymą Miokardo infarktas skirstomas į:

• sudėtingas
• nesudėtingas

Pagal skausmo sindromo buvimą ir lokalizaciją Išskirkite miokardo infarkto formas:

1. tipiškas - su skausmo lokalizacija už krūtinkaulio arba priekinės širdies srityje
2. netipinis - su netipinėmis skausmo apraiškomis:

• periferinė: kairioji mentė, kairiarankė, gerklų-ryklės, apatinio žandikaulio, viršutinio žandikaulio, skrandžio (pilvo)
• neskausmingas: kolaptoidinis, astmatinis, edeminis, aritmiškas, smegenų
• besimptomis (ištrintas)
• sujungti

Pagal laikotarpį ir dinamiką Miokardo infarkto vystymuisi skiriami:

• išemijos stadija (ūminis laikotarpis)
• nekrozės stadija (ūminis laikotarpis)
• organizacijos etapas (poūmis laikotarpis)
• randų susidarymo stadija (poinfarktinis laikotarpis)

Miokardo infarkto simptomai

Priešinfarktinis (prodrominis) laikotarpis

Apie 43% pacientų pastebi staigų miokardo infarkto išsivystymą, o daugumai pacientų yra įvairios trukmės nestabilios progresuojančios krūtinės anginos laikotarpis.

Ūmiausias laikotarpis

Tipiniams miokardo infarkto atvejams būdingas itin stiprus skausmo sindromas su skausmo lokalizacija krūtinėje ir kairiojo peties, kaklo, dantų, ausies, raktikaulio, apatinio žandikaulio, tarpkapulinės zonos švitinimas. Skausmo pobūdis gali būti gniuždantis, išlenktas, deginantis, spaudžiantis, aštrus („durklas“). Kuo didesnė miokardo pažeidimo zona, tuo ryškesnis skausmas.

Skausmo priepuolis tęsiasi bangomis (kartais sustiprėja, paskui silpnėja), trunka nuo 30 minučių iki kelių valandų, o kartais ir dienų, nesustabdomas pakartotinai vartojant nitrogliceriną. Skausmas yra susijęs su stipriu silpnumu, susijaudinimu, baime, dusuliu.

Galbūt netipiška ūmiausio miokardo infarkto laikotarpio eiga.

Pacientams būdingas aštrus odos blyškumas, lipnus šaltas prakaitas, akrocianozė, nerimas. Kraujospūdis priepuolio metu padidėja, po to vidutiniškai arba smarkiai sumažėja, palyginti su pradiniu (sistoliniu< 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия , аритмия .

Šiuo laikotarpiu gali išsivystyti ūminis kairiojo skilvelio nepakankamumas (širdies astma, plaučių edema).

Ūminis laikotarpis

Ūminiu miokardo infarkto laikotarpiu skausmo sindromas, kaip taisyklė, išnyksta. Skausmo išsaugojimą lemia ryškus artimos infarkto zonos išemijos laipsnis arba perikardito papildymas.

Dėl nekrozės, miomalacijos ir perifokalinio uždegimo procesų atsiranda karščiavimas (nuo 3-5 iki 10 ir daugiau dienų). Temperatūros kilimo trukmė ir aukštis karščiuojant priklauso nuo nekrozės srities. Arterinė hipotenzija ir širdies nepakankamumo požymiai išlieka ir didėja.

Poūmis laikotarpis

Skausmo pojūčių nėra, pagerėja paciento būklė, normalizuojasi kūno temperatūra. Ūminio širdies nepakankamumo simptomai tampa ne tokie ryškūs. Išnyksta tachikardija, sistolinis ūžesys.

Poinfarktinis laikotarpis

Poinfarktiniu laikotarpiu klinikinių apraiškų nėra, laboratoriniai ir fiziniai duomenys praktiškai be nukrypimų.

Netipinės miokardo infarkto formos

Kartais būna netipinė miokardo infarkto eiga su skausmo lokalizacija netipinėse vietose (gerklėje, kairės rankos pirštuose, kairiosios mentės arba kaklo ir krūtinės ląstos stuburo srityje, epigastriume, apatiniame žandikaulyje) arba neskausmingos formos, kurių pagrindiniai simptomai gali būti kosulys ir stiprus uždusimas, kolapsas, edema, aritmija, galvos svaigimas ir sumišimas.

Netipinėmis miokardo infarkto formomis dažniau serga vyresnio amžiaus pacientai, turintys sunkių kardiosklerozės požymių, kraujotakos nepakankamumo, pasikartojančio miokardo infarkto fone.

Tačiau tik pats ūmiausias laikotarpis paprastai tęsiasi netipiškai, būdingas tolesnis miokardo infarkto vystymasis.

Ištrinta miokardo infarkto eiga yra neskausminga ir atsitiktinai aptinkama EKG.

Miokardo infarkto komplikacijos

Gana dažnai komplikacijos iškyla jau pirmosiomis miokardo infarkto valandomis ir dienomis, apsunkindamos jo eigą. Daugumai pacientų per pirmąsias tris dienas stebimi įvairūs aritmijų tipai: ekstrasistolija, sinusinė ar paroksizminė tachikardija, prieširdžių virpėjimas, visiška intraventrikulinė blokada. Pavojingiausia yra skilvelių virpėjimas, kuris gali virsti virpėjimu ir baigtis paciento mirtimi.

Kairiojo skilvelio širdies nepakankamumui būdingas stazinis švokštimas, širdies astma, plaučių edema, dažnai išsivysto ūmiausiu miokardo infarkto periodu. Ypatingai sunkus kairiojo skilvelio nepakankamumo laipsnis yra kardiogeninis šokas, kuris išsivysto kartu su dideliu širdies priepuoliu ir dažniausiai yra mirtinas. Kardiogeninio šoko požymiai yra sistolinio kraujospūdžio sumažėjimas žemiau 80 mm Hg. Art., sutrikusi sąmonė, tachikardija, cianozė, sumažėjusi diurezė.

Raumenų skaidulų plyšimas nekrozės srityje gali sukelti širdies tamponadą – kraujavimą į perikardo ertmę. 2-3% pacientų miokardo infarktas komplikuojasi plaučių arterijų sistemos tromboembolija (gali sukelti plaučių infarktą ar staigią mirtį) arba sistemine kraujotaka.

Pacientai, patyrę platų transmuralinį miokardo infarktą per pirmąsias 10 dienų, gali mirti nuo skilvelio plyšimo dėl ūmaus kraujotakos nutraukimo. Esant plataus masto miokardo infarktui, gali atsirasti rando audinio nepakankamumas, jo išsipūtimas, išsivystant ūmiai širdies aneurizmai. Ūminė aneurizma gali virsti lėtine ir sukelti širdies nepakankamumą.

Fibrino nusėdimas ant endokardo sienelių sukelia parietalinio tromboendokardito vystymąsi, kuris yra pavojingas plaučių, smegenų ir inkstų kraujagyslių embolijai dėl atsiskyrusių trombozinių masių. Vėlesniu laikotarpiu gali išsivystyti poinfarktinis sindromas, pasireiškiantis perikarditu, pleuritu, artralgija, eozinofilija.

Miokardo infarkto diagnozė

Tarp diagnostinių miokardo infarkto kriterijų svarbiausi yra ligos istorija, būdingi EKG pokyčiai, kraujo serumo fermentų aktyvumo rodikliai. Paciento, sergančio miokardo infarktu, skundai priklauso nuo ligos formos (tipinės ar netipinės) ir širdies raumens pažeidimo masto. Miokardo infarktą reikėtų įtarti esant stipriam ir užsitęsusiam (ilgiau nei 30-60 min.) retrosterninio skausmo priepuoliui, sutrikus laidumui ir širdies ritmui, ūminiam širdies nepakankamumui.

Būdingi EKG pokyčiai yra neigiamos T bangos susidarymas (su mažo židinio subendokardiniu ar intramuraliniu miokardo infarktu), patologinis QRS kompleksas arba Q banga (su didelio židinio transmuraliniu miokardo infarktu). Echokardiografija atskleidžia vietinio skilvelio susitraukimo pažeidimą, jo sienelės plonėjimą.

Per pirmąsias 4-6 valandas po skausmo priepuolio kraujyje nustatomas mioglobino – baltymo, pernešančio deguonį į ląsteles – padidėjimas, kreatinfosfokinazės (CPK) aktyvumo padidėjimas kraujyje daugiau nei 50 proc. stebimas po 8-10 valandų nuo miokardo infarkto išsivystymo ir sumažėja iki normalaus po dviejų dienų. CPK lygis nustatomas kas 6-8 valandas. Miokardo infarktas atmetamas su trimis neigiamais rezultatais.

Norėdami diagnozuoti miokardo infarktą vėliau, jie imasi fermento laktatdehidrogenazės (LDH), kurio aktyvumas padidėja vėliau nei CPK - praėjus 1-2 dienoms po nekrozės susidarymo, o normalias vertes pasiekia po 7-14 dienų. Labai specifinis miokardo infarktui yra miokardo susitraukiančio troponino baltymo izoformų – troponino-T ir troponino-1 – padidėjimas, kurių padaugėja ir sergant nestabilia krūtinės angina. Kraujyje nustatomas ESR, leukocitų padidėjimas, aspartataminotransferazės (AcAt) ir alanino aminotransferazės (AlAt) aktyvumas.

Koronarinė angiografija (vainikinių arterijų angiografija) leidžia nustatyti trombozinį vainikinės arterijos okliuziją ir skilvelių susitraukimo sumažėjimą, taip pat įvertinti vainikinių arterijų šuntavimo ar angioplastikos – operacijų, padedančių atkurti kraujotaką širdyje, galimybę.

Miokardo infarkto gydymas

Miokardo infarkto atveju nurodoma skubi hospitalizacija kardiologinės intensyviosios terapijos skyriuje. Ūminiu laikotarpiu pacientui skiriamas lovos poilsis ir protinis poilsis, dalinis, riboto tūrio ir kalorijų mityba. Poūmiu laikotarpiu pacientas iš reanimacijos skyriaus perkeliamas į kardiologijos skyrių, kur tęsiamas miokardo infarkto gydymas ir palaipsniui plečiamas režimas.

Skausmas malšinamas narkotinių analgetikų (fentanilio) ir neuroleptikų (droperidolio) deriniu, į veną leidžiant nitrogliceriną.

Miokardo infarkto terapija yra skirta aritmijų, širdies nepakankamumo, kardiogeninio šoko prevencijai ir pašalinimui. Priskirti antiaritminius vaistus (lidokainą), ß adrenoblokatorius (atenololį), trombolitikus (hepariną, acetilsalicilo rūgštį), Ca antagonistus (verapamilį), magneziją, nitratus, antispazminius vaistus ir kt.

Išsivysčius miokardo infarktui per pirmąsias 24 valandas perfuziją galima atkurti trombolizės arba skubios balioninės vainikinių arterijų angioplastikos būdu.

Miokardo infarkto prognozė

Miokardo infarktas yra sunki liga, susijusi su pavojingomis komplikacijomis. Dauguma mirčių įvyksta pirmą dieną po miokardo infarkto. Širdies siurbimo pajėgumas yra susijęs su infarkto zonos vieta ir tūriu. Jei pažeidžiama daugiau nei 50% miokardo, širdis paprastai negali funkcionuoti, o tai sukelia kardiogeninį šoką ir paciento mirtį. Net ir esant mažesniems pažeidimams, širdis ne visada susidoroja su apkrovomis, todėl atsiranda širdies nepakankamumas.

Pasibaigus ūminiam laikotarpiui, sveikimo prognozė yra gera. Nepalankios perspektyvos pacientams, sergantiems komplikuotu miokardo infarktu.

Miokardo infarkto prevencija

Būtinos miokardo infarkto profilaktikos sąlygos – sveikas ir aktyvus gyvenimo būdas, alkoholio ir rūkymo vengimas, subalansuota mityba, fizinio ir nervinio pervargimo pašalinimas, kraujospūdžio ir cholesterolio kiekio kraujyje kontrolė.

Miokardo infarktas yra širdies raumens nekrozės židinys, kuris išsivysto dėl ūminio kraujotakos sutrikimo vainikinėse arterijose. Jei kalbėtume apie miokardo pažeidimus apskritai, tai infarktas yra dažniausia patologija. Ši būklė yra tiesioginė indikacija paciento hospitalizavimui specializuotame skyriuje, nes nesuteikus kvalifikuotos medicininės priežiūros ji gali baigtis mirtimi.

Atsižvelgiant į patologijos pavojų, geriau užkirsti kelią, nei gydyti. Būtent todėl, įtarus širdies ligą (ŠKL) ir kitus širdies veiklos sutrikimus, svarbu nedelsiant kreiptis pagalbos į specialistą, kad nesusiformuotų tokia liga kaip miokardo infarktas.

Priežastys

Norint suprasti, kas yra širdies priepuolis, labai svarbu suprasti jo priežastis. Viena iš svarbiausių priežasčių, dėl kurių atsiranda ši būklė, gali būti saugiai vadinama ateroskleroze. Tai liga, kurios patogenezinis pagrindas yra riebalų apykaitos organizme pažeidimas.

Esant cholesterolio ir lipoproteinų pertekliui, jie nusėda kraujagyslių spindyje ir susidaro būdingos plokštelės. Užsikimšus vainikinėms arterijoms, ištinka širdies priepuolis. Išsamiau, yra trys pagrindiniai aterosklerozės komponentai, dėl kurių gali susidaryti kraujotakos sutrikimai vainikinėse arterijose, būtent:

• Kraujagyslių spindžio susiaurėjimas dėl apnašų nusėdimo ant jų sienelių. Tai taip pat lemia kraujagyslių sienelės elastingumo sumažėjimą.
• Kraujagyslių spazmai, kurie gali atsirasti esant stipriems stresams. Jei yra apnašų, tai gali sukelti ūminį vainikinių arterijų kraujotakos pažeidimą.
• Apnašų atsiskyrimas nuo kraujagyslių sienelių gali sukelti arterijų trombozę, o dar blogiau – miokardo infarktą (pažeidimą).

Taigi aterosklerozė yra pagrindinė miokardo infarkto priežastis, kuri yra gana pavojinga būklė ir būtinai turi būti koreguojama.

Tokios ligos kaip širdies priepuolis riziką žymiai padidina šie veiksniai:

• Blogas paveldimumas. Šį vaidmenį atlieka širdies ir kraujagyslių sistemos patologijos artimuose giminaičiuose.
• Neteisinga mityba ir sėdimas gyvenimo būdas. Dėl šių veiksnių žmogui susidaro tokia būklė kaip nutukimas.
• Nutukimas. Riebalų perteklius sukelia tiesioginį apnašų nusėdimą ant kraujagyslių sienelių.
• Blogi įpročiai. Alkoholio vartojimas ir rūkymas sukelia kraujagyslių spazmą.
• endokrininiai sutrikimai. Pacientai, sergantys cukriniu diabetu, yra labiau linkę į širdies kraujotakos pokyčius. Taip yra dėl neigiamo šios ligos poveikio indams.
• Miokardo infarkto buvimas istorijoje.

Slėgio sutrikimai, pasireiškiantys nuolatine hipertenzija, nuolatiniu stresu, taip pat gali sukelti infarktą.

Simptomai

Miokardo infarkto simptomai tiesiogiai priklauso nuo jo stadijos. Pažeidimo stadijoje pacientai gali nesiskųsti, tačiau kai kurie serga nestabilia krūtinės angina.

Ūminėje stadijoje pastebimos šios apraiškos:

• Stiprus skausmas širdies srityje arba už krūtinkaulio. Galimas švitinimas. Skausmo pobūdis individualus, tačiau dažniausiai spaudžiantis. Skausmo stiprumas tiesiogiai priklauso nuo pažeidimo dydžio.
• Kartais skausmo visiškai nėra. Tokiu atveju žmogus nublanksta, labai pakyla spaudimas, sutrinka širdies ritmas. Taip pat, sergant šia forma, dažnai stebimas širdies astmos ar plaučių edemos susidarymas.
• Pasibaigus ūminiam periodui, nekrozinių procesų fone gali smarkiai pakilti temperatūra, taip pat padidėti hipertenzinis sindromas.

Ištrinto kurso atveju apraiškų visiškai nėra, o problemos buvimą galima įtarti tik atliekant EKG. Štai kodėl taip svarbu profilaktiškai pasitikrinti pas specialistus.

Reikėtų pasakyti apie netipines ūminio laikotarpio formas. Tokiu atveju skausmo sindromas gali būti lokalizuotas gerklėje ar pirštuose. Labai dažnai tokios apraiškos būdingos vyresnio amžiaus žmonėms, turintiems gretutinių širdies ir kraujagyslių patologijų. Verta paminėti, kad netipinis kursas galimas tik ūminėje stadijoje. Ateityje daugumos pacientų miokardo infarkto ligos klinika bus ta pati.

Poūmiu periodu, sergant miokardo infarktu, pamažu gerėja, ligos apraiškos palaipsniui lengvėja, kol jos visiškai išnyksta. Vėliau būsena normalizuojama. Simptomų nėra.

Pirmoji pagalba

Suprasdami, kas tai yra - miokardo infarkto atsiradimas, svarbu suprasti, kad pirmoji pagalba atlieka didelį vaidmenį. Taigi, jei įtariate šią būklę, svarbu atlikti šias priemones:

1. Iškvieskite greitąją pagalbą.
2. Stenkitės nuraminti pacientą.
3. Užtikrinkite laisvą oro patekimą (atsikratykite ankštų drabužių, atidarykite langus).
4. Paguldykite pacientą ant lovos taip, kad viršutinė kūno pusė būtų aukščiau nei apatinė.
5. Duok man nitroglicerino tabletę.
6. Jei nesąmoningas, pradėkite širdies ir plaučių gaivinimą (CPR).

Svarbu suprasti, kad liga, vadinama miokardo infarktu, yra gyvybei pavojinga būklė. Būtent nuo pirmosios pagalbos teisingumo, taip pat nuo medicininių priemonių pradžios greičio priklauso komplikacijų išsivystymas ir net paciento gyvybė.

klasifikacija

Širdies priepuoliai klasifikuojami pagal šiuos kriterijus:

• Pažeidimo dydis.
• Pažeidimo gylis.
• Kardiogramos (EKG) pokyčiai.
• Lokalizacija.
• Komplikacijų buvimas.
• Skausmo sindromas.

Taip pat miokardo infarkto klasifikacija gali būti pagrįsta keturiomis stadijomis: pažeidimas, ūminis, poūmis, randėjimas.

Priklausomai nuo pažeistos vietos dydžio – mažo ir didelio židinio infarktas. Mažesnis plotas yra palankesnis, nes komplikacijų, tokių kaip širdies plyšimas ar aneurizma, nepastebima. Verta paminėti, kad, remiantis tyrimais, daugiau nei 30% žmonių, patyrusių mažo židinio širdies priepuolį, židinys paverčiamas didelio židinio židiniu.

Atsižvelgiant į EKG pažeidimus, taip pat yra dviejų tipų ligos, atsižvelgiant į tai, ar yra patologinė Q banga, ar ne. Pirmuoju atveju vietoj patologinio danties gali susidaryti QS kompleksas. Antruoju atveju stebimas neigiamos T bangos susidarymas.

Atsižvelgiant į pažeidimo gylį, išskiriami šie ligų tipai:

• Subepikardo. Pažeista sritis yra greta epikardo.
• Subendokardinis. Pažeidimas yra greta endokardo.
• Intramuralinis. Nekrotinio audinio sritis yra raumenų viduje.
• Transmuralinis. Šiuo atveju raumenų sienelė pažeidžiama per visą jos storį.

Atsižvelgiant į pasekmes, išskiriami nesudėtingi ir sudėtingi tipai. Kitas svarbus dalykas, nuo kurio priklauso širdies priepuolio tipas, yra skausmo lokalizacija. Yra tipiškas skausmo sindromas, lokalizuotas širdies srityje arba už krūtinkaulio. Be to, pastebimos netipinės formos. Tokiu atveju skausmas gali spinduliuoti (duoti) į mentę, apatinį žandikaulį, kaklinę stuburą, pilvą.

etapai

Miokardo infarkto vystymasis dažniausiai yra greitas ir jo neįmanoma numatyti. Nepaisant to, ekspertai išskiria keletą ligos stadijų:

1. Žala. Per šį laikotarpį yra tiesioginis širdies raumens kraujotakos pažeidimas. Etapo trukmė gali būti nuo vienos valandos iki kelių dienų.
2. Ūmus. Antrojo etapo trukmė – 14-21 diena. Šiuo laikotarpiu pastebima dalies pažeistų skaidulų nekrozės pradžia. Likusieji, priešingai, yra atstatyti.
3. Poūmis. Šio laikotarpio trukmė svyruoja nuo kelių mėnesių iki metų. Per šį laikotarpį galutinis procesų, prasidėjusių ūminėje stadijoje, užbaigimas, po kurio sumažėja išeminė zona.
4. Randai. Šis etapas gali tęstis visą paciento gyvenimą. Nekrotinės vietos pakeičiamos jungiamuoju audiniu. Taip pat šiuo laikotarpiu, siekiant kompensuoti miokardo funkciją, atsiranda normaliai funkcionuojančių audinių hipertrofija.

Miokardo infarkto stadijos vaidina labai svarbų vaidmenį diagnozuojant, nes nuo jų priklauso elektrokardiogramos pokyčiai.

Ligos variantai

Priklausomai nuo būdingų apraiškų, yra keletas variantų, galimų sergant miokardo infarktu, būtent:

1. Anginas. Būdinga, kad miokardo infarkto atveju tai yra labiausiai paplitęs pasirinkimas. Jam būdingas ryškus skausmo sindromas, kuris nepalengvėja vartojant nitrogliceriną. Skausmas gali plisti į kairiojo mentės sritį, ranką ar apatinį žandikaulį.
2. Smegenų kraujagyslių. Šiuo atveju patologijai būdingi smegenų išemijos pasireiškimai. Pacientas gali skųstis stipriu galvos svaigimu, pykinimu, stipriu galvos skausmu, taip pat alpimu. Dėl neurologinių simptomų sunku nustatyti teisingą diagnozę. Vieninteliai miokardo infarkto simptomai yra būdingi EKG pokyčiai.
3. Pilvo. Šiuo atveju skausmo lokalizacija yra netipinė. Pacientas jaučia stiprų skausmą epigastriniame regione. Būdingas vėmimas, rėmuo. Pilvas labai ištinęs.
4. Astma. Išryškėja kvėpavimo nepakankamumo simptomai. Išreiškiamas stiprus dusulys, gali atsirasti kosulys su putojančiais skrepliais, o tai yra kairiojo skilvelio nepakankamumo požymis. Skausmo sindromas arba visiškai nėra, arba pasireiškia prieš dusulį. Ši parinktis būdinga vyresnio amžiaus žmonėms, jau patyrusiems širdies priepuolį.
5. Aritmiškas. Pagrindinis simptomas yra nereguliarus širdies plakimas. Skausmo sindromas yra silpnas arba jo visai nėra. Ateityje galima pridėti dusulį ir sumažinti kraujospūdį.
6. Ištrintas. Su šiuo variantu apraiškų visiškai nėra. Pacientas nesiskundžia. Nustatyti ligą galima tik atlikus EKG.

Atsižvelgiant į galimų pasirinkimų gausą sergant šia liga, jos diagnozė yra itin sudėtinga užduotis ir dažniausiai pagrįsta EKG tyrimu.

Diagnostika

Su šia liga specialistai taiko keletą diagnostikos metodų:

1. Anamnezės ir skundų rinkimas.
2. Konkrečių fermentų veiklos tyrimas.
3. Bendrieji kraujo tyrimo duomenys.
4. Echokardiografija (EchoCG).
5. Koronarinė angiografija.

Ligos ir gyvenimo anamnezėje gydytojas atkreipia dėmesį į gretutinių širdies ir kraujagyslių sistemos patologijų ir paveldimumo buvimą. Renkant skundus, reikia atkreipti dėmesį į skausmo pobūdį ir lokalizaciją, taip pat į kitas apraiškas, būdingas netipinei patologijos eigai.

EKG yra vienas iš informatyviausių šios patologijos diagnozavimo metodų. Šios apklausos metu galima įvertinti šiuos dalykus:

1. Ligos trukmė ir stadija.
2. Lokalizacija.
3. Žalos dydis.
4. Pažeidimo gylis.

Žalos stadijoje pasikeičia ST segmentas, kuris gali atsirasti kelių variantų pavidalu, būtent:

• Jei kairiojo skilvelio priekinė sienelė yra pažeista endokardo srityje, segmentas yra žemiau izoliacijos, kurioje lankas nukreiptas žemyn.
• Pažeidus kairiojo skilvelio priekinę sienelę epikardo srityje, segmentas, priešingai, yra virš izoliacijos, o lankas nukreiptas į viršų.

Ūminėje stadijoje pastebimas patologinės Q bangos atsiradimas Jei yra transmuralinis variantas, susidaro QS segmentas. Su kitomis galimybėmis stebimas QR segmento susidarymas.

Poūmiai stadijai būdingas ST segmento padėties normalizavimas, tačiau tuo pačiu išsaugoma patologinė Q banga, taip pat neigiama T banga. gali būti pastebėta kompensacinė miokardo hipertrofija.

Norint nustatyti tikslią patologinio proceso vietą, svarbu įvertinti, pagal kuriuos pokyčius nustatomi pokyčiai. Jei pažeidimas lokalizuotas priekinėse sekcijose, pirmajame, antrajame ir trečiame krūtinės ląstos laiduose, taip pat pirmame ir antrame standartiniame laiduose pastebimi požymiai. Gali pasikeisti AVL vedimas.

Šoninės sienelės pažeidimai beveik niekada neatsiranda savaime ir dažniausiai yra užpakalinės ar priekinės sienos sužalojimo tęsinys. Tokiu atveju pokyčiai registruojami trečiame, ketvirtame ir penktame krūtinės laiduose. Be to, pirmame ir antrame standarte turi būti pažeidimo požymių. Užpakalinės sienelės infarkto metu pastebimi AVF švino pakitimai.

Smulkaus židinio infarktui būdingas tik T bangos ir ST segmento pokytis. Patologiniai dantys neaptinkami. Makrofokalinis variantas veikia visus laidus ir atskleidžia Q ir R bangas.

Atlikdamas EKG, gydytojas gali patirti tam tikrų sunkumų. Dažniausiai tai yra dėl šių paciento savybių:

• Cicatricial pokyčių buvimas sukelia sunkumų diagnozuojant naujas žalos sritis.
• Laidumo sutrikimai.
• Aneurizma.

Be EKG, norint užbaigti nustatymą, reikia atlikti keletą papildomų tyrimų. Širdies priepuoliui būdingas mioglobino padidėjimas pirmosiomis ligos valandomis. Taip pat per pirmąsias 10 valandų padidėja fermento, pvz., kreatino fosfokinazės, kiekis. Visoje normoje jo turinys atsiranda tik po 48 valandų. Po to, norint nustatyti teisingą diagnozę, būtina įvertinti laktatdehidrogenazės kiekį.

Taip pat verta paminėti, kad sergant miokardo infarktu padidėja troponino-1 ir troponino-T kiekis. Atliekant bendrą kraujo tyrimą, nustatomi šie pokyčiai:

• ESR padidėjimas.
• Leukocitozė.
• AsAt ir Alat didinimas.

Echokardiografijos metu galima aptikti širdies struktūrų susitraukimo pažeidimą, taip pat skilvelių sienelių retėjimą. Koronarinę angiografiją patartina atlikti tik tuo atveju, jei įtariamas okliuzinis vainikinių arterijų pažeidimas.

Komplikacijos

Šios ligos komplikacijas galima suskirstyti į tris pagrindines grupes, kurias galima pamatyti lentelėje.

Pagal atsiradimo laiką išskiriamos vėlyvosios ir ankstyvosios komplikacijos. Vėlesni yra:

• Dresslerio sindromas.
• Endokarditas.
• Lėtinis širdies nepakankamumas.
• Inervacijos sutrikimai.

Be klasikinių komplikacijų, gali pasireikšti skrandžio opa ir kitos ūminės virškinamojo trakto patologijos, psichikos sutrikimai ir kt.

Gydymas

Pirmiausia reikia suprasti, kad norint pasiekti maksimalų efektą, gydymą reikia pradėti kuo greičiau. Iš pradžių būtina reperfuzinė terapija (trombolizė, kraujagyslių plastika). Gydymo tikslai yra šie:

1. Skausmo sindromo pašalinimas. Iš pradžių tam naudojamas nitroglicerinas po liežuviu. Nesant poveikio, šio vaisto galima vartoti į veną. Jei tai nepadeda, skausmui malšinti naudojamas morfijus. Siekiant sustiprinti jo poveikį, galima naudoti droperidolį.
2. Normalios kraujotakos atkūrimas. Trombolitinių vaistų vartojimo poveikis tiesiogiai priklauso nuo to, kaip anksti buvo pradėtos terapinės priemonės. Streptokinazė yra pasirinktas vaistas. Be jo, galima naudoti urokinazę, taip pat audinių plazminogeno aktyvatorių.
3. Papildomas gydymas. Aspirinas, heparinas, AKF inhibitoriai, antiaritminiai vaistai, magnio sulfatas taip pat vartojami nuo širdies priepuolių.

Bet kokiu atveju miokardo infarkto gydymas turi būti visapusiškas ir prasidėti kuo greičiau. Nesant tinkamo vaistų terapijos, galimas ne tik ankstyvas komplikacijų vystymasis, bet ir mirtinas rezultatas.

Diagnozavus vainikinių arterijų pažeidimą, gali prireikti chirurginės intervencijos. Naudojami tokie metodai kaip balioninė angioplastika, stentavimas ir šuntavimas.

Prevencija

Atsižvelgiant į miokardo infarkto priežastis, galima nesunkiai suprasti, kad jei laikomasi prevencinių priemonių, rizika susirgti liga labai sumažėja. Prevencijos tikslais reikia laikytis šių taisyklių:

1. Kontroliuokite savo kūno svorį. Pagrindinis tikslas yra užkirsti kelią nutukimui, nes šis veiksnys yra lemiamas aterosklerozės – vienos iš pagrindinių miokardo infarkto priežasčių – formavimuisi.
2. Dietos laikymasis. Sumažinus druskos suvartojimą, taip pat su maistu gaunamų riebalų kiekį galima ne tik sumažinti nutukimo riziką, bet ir normalizuoti kraujospūdį.
3. Aktyvaus gyvenimo būdo vedimas. Pakankamas fizinis aktyvumas prisideda prie medžiagų apykaitos procesų normalizavimo, svorio mažėjimo, taip pat bendro organizmo stiprinimo. Jei yra buvę infarkto ar kitų širdies ir kraujagyslių patologijų, dėl fizinio krūvio kiekio reikėtų pasitarti su gydytoju.
4. Blogų įpročių atsisakymas.
5. Cholesterolio kontrolė.
6. Slėgio valdymas.
7. Cukraus lygio matavimas.
8. Profilaktinių apžiūrų atlikimas pas specialistą.

Taigi, atsižvelgiant į miokardo infarkto etiologiją, galima drąsiai teigti, kad prevencija vaidina didelį vaidmenį. Jei laikomasi aukščiau pateiktų rekomendacijų, ligos atsiradimo rizika žymiai sumažėja.

Miokardo infarktas yra viena iš sunkiausių širdies ligų. Širdies priepuolis labai dažnai būna mirtinas. Taip yra dėl patologijos vystymosi greičio, nesavalaikės diagnozės ir gydymo pradžios.

Priežastys

Miokardo infarktas yra sunki koronarinės širdies ligos forma. Širdies raumens nekrozė išsivysto dėl ūminio (dekompensuoto) kraujotakos sutrikimo širdies kraujagyslėse, kai kolateralinis (apylankos) kraujo tiekimas negali kompensuoti deguonies trūkumo miokardo ląstelėse. Širdies raumens srityje, kurią maitina pažeistas indas, miršta kardiomiocitai ir susidaro nekrozės sritis.

Miokardo infarkto priežastys yra šios:

• Aterosklerozinė kraujagyslių liga.
• kraujagyslių trombozė.
• Psichoemocinis stresas pacientams, sergantiems.

klasifikacija

Miokardo infarkto klasifikacija pagal jo atsiradimo laiką:

• Pirminis širdies priepuolis įvyksta pirmą kartą.
• Pasikartojantis infarktas įvyksta per 8 savaites nuo pirmojo epizodo.
• Pakartotinis infarktas ištinka praėjus 8 savaitėms po pirmojo epizodo.

Atsižvelgiant į miokardo infarkto komplikacijų buvimą, yra:

• Komplikuotas (širdies nepakankamumas, širdies plyšimas, tamponada, virpėjimas).
• Nesudėtingas.

Priklausomai nuo nekrozės srities skersmens, yra:

• (dažnai komplikuojasi aneurizma ir širdies plyšimu).
• (gali pereiti į makrožidininę formą, komplikuotą aritmija ir širdies nepakankamumu).

Pagal miokardo pažeidimo gylį išskiriamos 4 pagrindinės formos:

• (nekrozė pažeidžia raumens sienelę visu storiu).
• Intramuralinis (nekrozė yra raumenų sienelės storyje).
• Subendokardo (nekrozė yra arčiau endokardo).
• Subepikardo (nekrozė yra arčiau epikardo).

Pagal elektrokardiogramą:

• „Q-infarktas“, kurio metu susidaro nenormali Q banga.
• „ne ​​Q-infarktas“, kurio metu nėra patologinės bangos ir fiksuojama neigiama T banga.

Rizikos veiksniai

Yra keletas rizikos veiksnių, su kuriais negalima kovoti, būtent:

• Priklausymas vyriškajai lyčiai (moterų organizme esantys estrogenai apsaugo jas nuo infarkto).
• Juodosios rasės atstovus infarktas ištinka dažniau.
• Vyresniems nei 65 metų pacientams (su amžiumi išsenka organizmo kompensacinės jėgos ir kraujotakos sutrikimai nepraeina be pėdsakų).

Rizikos veiksniai, susiję su kasdieniu gyvenimo būdu:

• Tabako rūkymas (nikotinas pažeidžia kraujagysles, maitinančias širdies raumenį, o tai prisideda prie sklerozinių plokštelių susidarymo ir kraujotakos sutrikimo).
• Didelė gliukozės koncentracija kraujyje (per didelis gliukozės kiekis kraujyje pažeidžia vidinę kraujagyslių sienelę).
• Didelis cholesterolio kiekis kraujyje (cholesterolis nusėda ant kraujagyslių sienelių aterosklerozinių plokštelių pavidalu ir užkemša jų spindį).
• Per didelis kūno svoris (perteklinis svoris didina širdies apkrovą).
• Sėdimas gyvenimo būdas (įprasto fizinio aktyvumo trūkumas lemia širdies raumens silpnumą).
• Polinkis didinti kraujospūdį (esant aukštam kraujospūdžiui, sutrinka audinių mityba).

Simptomai

Miokardo infarkto atveju atsiranda keletas būdingų simptomų, įskaitant:

• Skausmas, kuris nepraeina pavartojus antiangininių vaistų, ypač nitroglicerino.
• Skausmas už krūtinkaulio, kuris trunka apie 30 minučių ir plinta į kairįjį petį ir ranką.
• Stiprus baimės jausmas.
• Aštrus silpnumas.
• Sužadinimas.

Netipinės formos

Kai kuriais atvejais miokardo infarktas vyksta ne pagal tipinį scenarijų ir pasireiškia nebūdingais simptomais. Tarp netipinių formų yra:

• Gastralaginė (ryškėja chirurginei patologijai būdingi simptomai, skausmas lokalizuojasi pilvo srityje, krenta kraujospūdis ir padažnėja pulsas, diagnozei būtina elektrokardiograma).
• (kalbos sutrikimas ir sumišimas užmaskuoja širdies priepuolį kaip ūminį smegenų kraujotakos sutrikimą).
• Astma (skausmo sindromas neintensyvus, ligonis jaučia oro trūkumą, bet nepadeda astmos priepuolį stabdantys vaistai).
• Tylus (širdies priepuolis besimptomis, nėra būdingo skausmo, dažnai išsivysto sergant cukriniu diabetu).

Ligos dinamika

Klinikiniame miokardo infarkto paveiksle išskiriami tam tikri periodai:

• Numatymas.
• Aštriausias.
• Poūmis.
• Poinfarktas.

Kiekvienam laikotarpiui būdingi širdies raumens pokyčiai.

Priešinfarktinis (prodrominis) laikotarpis

Priešinfarktam laikotarpiui būdinga nestabili krūtinės angina, kuri progresuoja. Tačiau pusei pacientų tai yra besimptomė.

Ūmiausias laikotarpis

Ūmiausias laikotarpis trunka nuo 20 minučių iki dviejų valandų. Jis prasideda išemijos išsivystymu ir baigiasi nekrozės židinių susidarymu. Jam būdingas stiprus skausmo sindromas, staigus paciento būklės pablogėjimas, baimės jausmo atsiradimas. Laikotarpį gali komplikuoti kairiojo skilvelio nepakankamumas ir plaučių edema.

Ūminis laikotarpis

Ūminiu laikotarpiu skausmo sindromo intensyvumas mažėja. Yra kraujospūdžio sumažėjimas ir kūno temperatūros padidėjimas. Padidėja nekrozės židiniai, vyksta raumenų sienelės lizė (tirpimas).

Poūmis laikotarpis

Poūmiam periodui būdingas paciento būklės pagerėjimas ir klinikinių duomenų normalizavimas. Tai trunka nuo 4 iki 8 savaičių. Per šį laikotarpį paveiktose vietose susidaro granuliacinis audinys.

Poinfarktinis laikotarpis

Poinfarktiniu laikotarpiu susidaro randai paveiktose vietose. Raumenų audinio elementus pakeičia jungiamasis audinys, kuris negali atlikti susitraukimo funkcijos.

Diagnostika

Ankstyva diagnozė leidžia laiku pradėti gydymą ir išsaugoti miokardo funkcionalumą. Diagnostikos tikslais pacientai atlieka:

• Elektrokardiograma.
• Laboratoriniai tyrimai.
• Angiografija.

EKG

Elektrokardiogramos duomenys priklauso nuo tam tikrų veiksnių:

• Nekrozės gylis.
• Ligos stadija.
• Nekrozės židinio vieta.
• Susijusi patologija.

Pagrindiniai elektrokardiogramos pokyčiai:

• Sumažėjusi R banga.
• Q bangos atsiradimas.
• Neigiama T banga.
• Pakilti ST.
• QT intervalo pailgėjimas.

Laboratoriniai duomenys

Įtarus miokardo infarktą, atliekamas bendras ir biocheminis kraujo tyrimas. Diagnostiškai reikšmingi laboratoriniai duomenys apima:

• Padidėjęs CPK (kreatinkinazės) ir jo frakcijos aktyvumas.
• Troponino ir mioglobino (sunaikintų kardiomiocitų baltymo) kiekio kraujyje padidėjimas.
• Neutrofilinė leukocitozė ir padidėjęs ESR.

Angiografija

Atliekant angiografiją, rentgeno spinduliai naudojami pažeistai kraujagyslei nustatyti. Kontraindikacija naudoti angiografiją yra individualus jautrumas kontrastinei medžiagai, kuri suleidžiama į kraujagysles vizualizavimui.

Echokardiografija yra informacinis vaizdo gavimo metodas, kurio pagalba nustatoma ne tik pažeistų vietų, bet ir miokardo infarkto komplikacijų buvimas. Echokardiografija gali atskleisti:

• Dešiniojo skilvelio infarktas.
• Tikros ir klaidingos aneurizmos.
• Parietalinis trombas kairiajame skilvelyje.
• Perikardo efuzija.
• Tarpskilvelinės pertvaros plyšimas.
• Vožtuvo nepakankamumas.

Miokardo infarkto gydymas

Miokardo infarkto gydymas apima:

• Pirmoji pagalba.
• Kvalifikuota medicinos pagalba gydymo įstaigoje (lovos režimas, medikamentinė terapija, instrumentiniai metodai).
• Reabilitacijos vykdymas.

Pirmoji pagalba

Įtarus, kad žmogui išsivysto miokardo infarktas, jam reikia suteikti pirmąją pagalbą:

• Atsilaisvinkite nuo aptemptų drabužių ir užtikrinkite deguonies prieigą.
• Jei pasireiškia skausmo sindromas, nukentėjusysis turi pakišti nitroglicerino tabletę po liežuviu (bet ne nuryti).
• Aspirino vartojimas padės išvengti kraujo krešulių ir kraujo krešulių susidarymo.
• Būtinai iškvieskite greitąją pagalbą.

Medicininė pagalba

Ligoninėje yra nustatytas lovos režimas ir reikiamų vaistų vartojimas. Miokardo infarktui gydyti naudojami šie vaistai:

• Kraujo krešėjimo sistemos veiklą mažinantys vaistai ir trombolitikai (Aspirinas, Heparinas, Klopidogrelis).
• Nuskausminamųjų. Veiksmingiausi yra narkotiniai analgetikai (Promedol).
• Beta adrenoblokatorių vartojimas padeda sumažinti miokardo deguonies poreikį.
• Nitratai normalizuoja širdies veiklą, atpalaiduoja lygiuosius vainikinių arterijų raumenis, plečia jų spindį.
• Statinai naudojami kovojant su cholesterolio plokštelėmis.
• Diuretikai mažina širdies nepakankamumo simptomus.

Reabilitacija po miokardo infarkto

Norint įgyvendinti po miokardo infarkto, būtina pakeisti gyvenimo būdą ir laikytis tam tikrų rekomendacijų:

• Stebėkite mažai riebų maistą.
• Atsisakykite alkoholio ir kitų žalingų įpročių.
• Pratimai (vaikščiojimas, plaukimas, važiavimas dviračiu).
• Paimkite reikiamus vaistus.
• Periodiškai tikrintis pas kardiologą.

Susideda iš trijų etapų:

• Stacionarus.
• Poststacionarūs.
• Palaikantis.

Ligoninėje taikoma medikamentinė terapija, psichologo pagalba, kineziterapijos pratimai. Postacionarinis laikotarpis gali vykti namuose, sanatorijose ar reabilitacijos centruose.

Liaudies gynimo priemonės

Yra keletas veiksmingų alternatyvių miokardo infarkto metodų:

• Naudingos vyšnių vaisių savybės pacientams po miokardo infarkto yra tai, kad jie mažina kraujo krešėjimo sistemos veiklą ir sumažina trombozės riziką.
• Irgi užpilai padeda sustiprinti kraujagyslių sieneles ir normalizuoja kraujotaką.
• Priešinfarktiniu laikotarpiu naudingas antpilas, paruoštas iš amalo lapų ir gudobelės žiedų.
• Gervuogių lapai neleidžia susidaryti aterosklerozinėms apnašoms ir valo kraujagysles.
• Medus prisideda prie vainikinių kraujagyslių išsiplėtimo ir širdies raumens praturtinimo deguonimi.
• Dėl propolio pagerėja kraujo sudėtis ir sumažėja jo klampumas, o tai prisideda prie kraujotakos normalizavimo širdies kraujagyslėse. Tai taip pat sumažina skausmo intensyvumą.

Prognozė

Miokardo infarkto prognozė priklauso nuo šių veiksnių:

• Paciento amžius.
• Laikas pradėti terapiją.
• Pasirinkta pacientų valdymo taktika.
• Širdies pažeidimo laipsnis.
• Miokardo infarkto komplikacijų (širdies aneurizma) buvimas.
• Gretutinių ligų buvimas.
• Reabilitacijos laikotarpio efektyvumas.

Anksti diagnozavus ir laiku skiriant veiksmingą gydymą, prognozė yra palanki. Visiškai pasveikti po infarkto ir grįžti prie ankstesnio gyvenimo būdo nebeįmanoma.

Vaizdo įraše pasakojama apie ligos priežastis, simptomus, pasekmes ir gydymo taisykles:

Prevencija

Yra:

• Aktyvus gyvenimo būdas.
• Kraujospūdžio ir kūno svorio kontrolė.
• Cholesterolio ir cukraus kiekio kraujyje kontrolė.
• Atsisakyti blogų įpročių (rūkymas, alkoholio vartojimas ir kt.).
• Profilaktiniai tyrimai pas šeimos gydytoją.

Tinkama gydymo taktika ir tinkama reabilitacija prisideda prie miokardo atkūrimo. Pacientas savo ruožtu turi laikytis rekomendacijų ir saugoti savo širdį nuo pasikartojančių priepuolių.