1934 m., tirdamas Sent Luiso encefalitą, Armstrongas išskyrė naują virusą, kuris eksperimentiniams gyvūnams sukėlė serozinį smegenų dangalų ir gyslainės rezginių uždegimą ir lydėjo limfocitinę pleocitozę. Remdamiesi pagrindiniais šio viruso sukeltos ligos simptomais, autoriai jį pavadino "limfocitinis choriomeningitas". Dėl to, kad daugelio meningitų etiologija tuo metu dar nebuvo žinoma, visas serozinis meningitas ilgą laiką buvo siejamas su limfocitinio choriomeningito virusu, kuris, pasak A. G. Panovo, sukėlė daug painiavos diagnozuojant meningitą. meningitas ir apsunkino klinikinį tyrimą.šios ligos.
Kitų meningitų, o ypač enterovirusinių, sukėlėjų išskyrimas parodė, kad limfocitinio choriomeningito virusas yra ne tik ne vienintelis, bet net ne dažniausias serozinio meningito sukėlėjas. Taigi, pasak A. I. Švarevo, Sankt Peterburge 10 metų šio viruso sukeltos ligos sudarė tik 5% visų serozinių meningitų.
Epidemiologija
Limfocitinis choriomeningito virusas yra plačiai paplitęs ir sutinkamas skirtingo klimato šalyse. Rusijoje limfocitinio choriomeningito ligos aprašytos ne viename mieste, kur taikoma šios infekcijos laboratorinė diagnostika – Charkove, Maskvoje, Sankt Peterburge, Voroneže, Tomske ir daugelyje kitų. Liga dažniausiai būna atsitiktinė. Kartais pastebimi nedideli blyksniai. Limfocitinis choriomeningitas gali pasireikšti bet kuriuo metų laiku, tačiau dažniau pasitaiko žiemą. Dažniau serga suaugusieji, retai serga vaikai.
Pagrindinis žmonių užsikrėtimo šaltinis yra pilkosios naminės pelės, kurios užkrečia viena kitą ir išskiria virusą su šlapimu, nosies gleivėmis, sėklų skysčiu. Infekcijos perdavimo būdai yra įvairūs – lašelinis, alimentinis, perduodamas įkandus nariuotakojams. Etiologinė diagnozė pagrįsta viruso išskyrimu iš smegenų skysčio ar kraujo ankstyvosiose ligos stadijose bei neutralizacijos ir komplemento fiksavimo reakcijomis. Pastarasis metodas, pasak A. I. Švarevo, atlieka svarbiausią vaidmenį diagnozuojant limfocitinį choriomeningitą.
Patomorfologija
Patologiškai limfocitiniam choriomeningitui būdingas reikšmingas dalyvavimas gyslainės rezginių uždegiminiame procese, kurie, kaip ir smegenų dangalai, yra edemiški, hiperemiški, su išplitusia limfoidine infiltracija. Ta pati limfoidinė infiltracija randama smegenų skilvelių ependiminiame ir subependiminiame sluoksnyje, kuriame susikaupia didelis kiekis skysčių. Subarachnoidinės erdvės taip pat užpildytos seroziniu skysčiu. Limfocitinis choriomeningitas yra dažna infekcinė liga, turinti polimorfinį klinikinį vaizdą, kurioje nervų sistemos pažeidimai ne visada vaidina pagrindinį vaidmenį. Liga dažniausiai tęsiasi ūmiai ir baigiasi per 1-2 mėnesius visiškai pasveikus, tačiau kai kuriais atvejais yra recidyvų ir lėtinės eigos. Lėtinės eigos priežastis nėra aiški ir, matyt, susijusi su patogeno savybėmis ir makroorganizmo reaktyvumu.
Dauguma autorių limfocitinio meningito metu išskiria dvi fazes: į gripą panašią ir meninginę. AI Shvarev mano, kad į gripą panašią fazę teisingiau vadinti visceralia. Šios fazės buvimas rodo, kad limfocitinio choriomeningito nervų sistemos pažeidimai negali būti laikomi pirminiais. Į gripą panašiai fazei būdinga karščiavimas, viršutinių kvėpavimo takų kataras; kartais yra sąnarių skausmai, pilvo skausmai, virškinimo trakto sutrikimai. Kai kuriais atvejais liga gali baigtis pirmąja faze, tačiau daugumai pacientų po kelių dienų atsiranda antroji fazė – meninginė fazė, kuriai būdingas naujas temperatūros pakilimas, staigus galvos skausmas, vėmimas ir smegenų dangalų atsiradimas. simptomai. Meninginis sindromas sergant limfocitiniu choriomeningitu yra daug ryškesnis nei sergant enterovirusiniu meningitu, o ligos eiga primena sunkias kiaulytės meningito formas. Smegenų skystis yra uždegimiškai pakitęs: limfocitinė citozė yra didelė ir svyruoja nuo kelių šimtų iki 1-2 tūkstančių ar daugiau susidariusių elementų 1 mm 3, baltymų kiekis normalus arba šiek tiek padidėjęs.
Sergant limfocitiniu choriomeningitu, be meninginio, yra ir kitų nervų sistemos pažeidimų. Milzeris išskyrė tris klinikines šios ligos formas: į gripą panašią, meninginę ir encefalomielitą. Armstrongas išskyrė dar ketvirtą – besimptomę formą. A. G. Švarevas klinikines limfocitinio choriomeningito formas klasifikuoja pagal vyraujantį sindromą ir išskiria meninginę, encefalinę, hipertenzinę-hidrocefalinę, mielitinę ir radikulinę formas. Be to, autorius nustato dar ištrintas ir besimptomes ligos formas.
Klinikinės charakteristikos
Klinikinį limfocitinio choriomeningito simptomų kompleksą daugeliu atvejų sudaro meninginių simptomų vyravimas prieš visus kitus. Tačiau kartu su šia ligos forma yra atvejų, kai yra ryškus encefalinis komponentas, pasireiškiantis kaip meningoencefalitas. Riversas išskiria šias klinikines limfocitinio choriomeningito formas: aseptinį meningitą, į gripą panašią formą, meningoencefalomielitą ir bendrą ūmią febrilinę ligą, kuri baigiasi mirtimi. Limfocitinis choriomeningitas gali pasireikšti be klinikinių apraiškų. Tačiau dažniausiai klinikoje yra meninginės ir į gripą panašios formos.
Vaikams, be meninginių ir encefalitinių formų, stebėjome ir limfocitinio choriomeningito viruso sukeltą lengvą stuburo monoparezę ir veido nervų neuritą. Pateikiame pavyzdžių.
10 metų pacientas S. susirgo 2008-01-20, temperatūra pakilo iki 39°C, atsirado galvos skausmas, vėmimas, pilvo skausmai. Trečią ligos dieną jis sunkios būklės paguldytas į kliniką. Priėmimo metu: pacientas yra sunkios būklės, blyškus, vangus, skundžiasi galvos skausmu. Sunkus meninginis sindromas: sustingęs kaklas, Kernigo ir Brudzinskio simptomai; raudonasis dermografizmas. Židininiai smegenų pažeidimo simptomai nenustatyti. Vienoda sausgyslių hiperrefleksija.
CSF tyrimas 4 ligos dieną: skaidrus skystis, padidėjęs spaudimas, citozė - 1800/3 (limfocitai 84%, neutrofilai 13%), baltymai 0,396%, cukrus 63 mg, chloridai 685 mg. Karščiavimas tęsėsi 4 dienas. Bendra būklė pagerėjo 5 ligos dieną, meninginiai simptomai pamažu išsilygino ir išnyko 10 ligos dieną. Smegenų skysčio sudėtis ilgai nenormalizavo: 24 ligos dieną citozė dar buvo 61/3, baltymai 0,33 %; tik 30 ligos dieną, citozė - 18/3 - mononuklearinės ląstelės, baltymai 0,165%, cukrus 52 mg, chloridai 725 mg.
Kraniogramoje šoninėje projekcijoje yra ryškūs skaitmeniniai įspaudai visoje kaukolėje, labiau pastebimi užpakalinėje pusėje. Kaulų siūlės yra ryškios. EEG nuo 31/1 nėra alfa ritmo, vyrauja lėti teta bangų ir delta bangų svyravimai ir nereaguoja į išorinius dirgiklius. EEG nuo 7/11 pastebimi į alfa panašūs svyravimai, nėra delta bangų, vyrauja teta bangos, sumažėja reaktyvumas.
Enterovirusų, kiaulytės viruso ir kvėpavimo takų sukėlėjų grupės tyrimai davė neigiamą rezultatą. Paciento suporuotų serumų, gautų 5 ir 32 ligos dieną CSC su LCM viruso antigenu, tyrimas parodė 4 kartus padidėjusį antikūnų titrą antrajame serume. Po 1,5 mėnesio pacientas buvo išleistas iš klinikos geros būklės be liekamųjų reiškinių.
Šiam pacientui limfocitinio choriomeningito meninginė forma buvo sunki ir ilgą laiką buvo stebimi dideli smegenų skysčio uždegiminiai pokyčiai. Taip pat buvo pastebėti reikšmingi pokyčiai EEG, kurie iki klinikinio pasveikimo nebuvo visiškai išlyginti.
14 metų pacientas C. susirgo 2008-05-06, jautė „viršutinės lūpos tirpimą“. Balandžio 8-oji atskleidė veido išlinkimą. Temperatūra nepakilo. Patekus į kliniką, pastebėta ryški kairiojo veido nervo periferinė parezė: kairysis delno plyšys platesnis už dešinįjį, vokai iki galo neužsidaro; kairėje pusėje ašarojimas, nuleistas kairysis burnos kampas, nesusiformuoja kairiosios viršutinės ir nasolabialinės raukšlės. Veido odos parestezija kairėje. Sausgyslių, periosto ir odos refleksai yra vienodi. ENT organai yra normalūs. Cerebrospinalinis skystis nesikeičia. Praėjus 3 savaitėms po tinkamo gydymo, veido asimetrija beveik visiškai išnyko. Išsikrauna šiek tiek išlyginus kairiąją nosilabinę raukšlę.
Atlikti virusologiniai ir serologiniai enterovirusų, kvėpavimo takų virusų grupės ir Mikoplazminė pneumonija su neigiamais rezultatais.
Suporuotų serumų su LCM antigenu tyrimas atskleidė reikšmingą antikūnų prieš LCM virusą titro padidėjimą (4 kartus).
Šiam pacientui limfocitinio choriomeningito virusas sukėlė tipišką veido nervo neuritą.
Taigi, vaikams, be daugelio autorių aprašytų klinikinių limfocitinio choriomeningito sindromų, yra formų, kurios yra įtrauktos į kombinuotą polietiologinę vadinamųjų „į poliomielitą panašių“ ligų grupę.
Limfocitinio choriomeningito formų klasifikacija pagal M. I. Levi
A. Asimptominė infekcija.
B. Klinikinė infekcija.
Pasroviui jis skirsto choriomeningitą į:
I. Ūmus:
1) visceralinė (į gripą panaši forma);
2) apibendrinta (visceralinė-septinė forma);
3) nervinė forma: a) hipertenzinis sindromas; b) meninginis sindromas ir c) encefalomielito sindromas.
II. Lėtinės formos.
Paprastai tai sukelia ligą, panašią į gripą ar aseptinį meningitą, kartais su bėrimu, artritu, orchitu, kiaulytės ar encefalitu. Diagnozė patvirtinama nustačius virusą arba netiesiogine imunofluorescencija. Gydymas yra palaikomasis.
Limfocitinis choriomeningitas yra endeminis graužikams. Žmogaus infekcija dažniausiai atsiranda dėl nešvarumų ar maisto, užteršto naminėmis pilkosiomis pelėmis ar žiurkėnais, kurios perneša virusą ir išskiria jį su šlapimu, išmatomis, sperma ir nosies gleivėmis. Liga dažniausiai stebima rudenį ir žiemą.
Limfocitinio choriomeningito simptomai ir požymiai
Inkubacinis laikotarpis yra 1-2 savaitės. Daugumai pacientų simptomų nėra arba jie yra minimalūs. Kai kurie suserga panašiais į gripą. Karščiavimas, dažniausiai 38,5–40°C, su šaltkrėčiu, kartu su negalavimu, silpnumu, mialgija (ypač juosmens), galvos skausmu po gimdos kaklelio, fotofobija, anoreksija, pykinimu ir lengvu galvos svaigimu. Rečiau pasitaiko tonzilitas ir dezestezija. Po 5 dienų iki 3 savaičių pacientų būklė gali pagerėti per 1 ar 2 dienas. Daugeliui vėl prasideda pasikartojantis karščiavimas, galvos skausmas, bėrimas, metakarpofalanginių ir gretimų tarpfalanginių sąnarių patinimas, meninginiai simptomai, orchitas, parotitas.
Aseptinis meningitas pasireiškia mažiau pacientų. Retai pasireiškia ryškus encefalitas, aferentinis paralyžius, bulbarinis paralyžius, skersinis mielitas arba ūminė Parkinsono liga. Neurologinės komplikacijos meningito atveju yra retos, tačiau pasitaiko 33% encefalitu sergančių pacientų. Infekcija gali sukelti vaisiaus anomalijas, įskaitant hidrocefaliją ir chorioretinitą.
Meninginis sindromas, kaip taisyklė, yra ryškiai išreikštas. Iš kitų virusinių meningitų limfocitinis choriomeningitas išsiskiria užsitęsusiu, remituojančiu, dažnai banguojančiu karščiavimu, trunkančiu 1-2 savaites, o kartais ir ilgiau. Nuo to laiko pradeda mažėti galvos skausmo intensyvumas. Nuo 2 savaitės skausmas tampa paroksizminis. Per 2-3 savaites priepuoliai tampa retesni ir ne tokie intensyvūs. Meninginis sindromas regresuoja per 2-3 savaites.
Esant meningoencefalitinei formai, smegenų sindromas ir židininiai simptomai yra patvarūs ir ryškesni ir gali išlikti po meninginio sindromo regresijos.
Į gripą panaši ligos forma pasireiškia dideliu trumpalaikiu karščiavimu, galvos skausmu. Tai dažniausia ligos forma, tačiau ji kliniškai nesiskiria nuo kitų SARS.
Subklinikinės ligos formos nustatomos remiantis epidemiologiniais ir serologiniais tyrimais. Lėtinės formos trunka iki 10 metų. Būdingi didėjančios smegenų hipertenzijos požymiai, progresuojantys aukštesnių žievės funkcijų pažeidimai, demencijos, parezės ir paralyžiaus vystymasis.
Esant įgimtai infekcijai, dominuoja smegenų lašėjimo požymiai.
Limfocitinio choriomeningito diagnozė
- CSF analizė, antikūnų nustatymas ir viruso kultūra.
Limfocitinį choriomeningitą galima įtarti pacientams, sergantiems žiurkės virusine infekcija ir ūmiomis ligomis, ypač jei išsivysto aseptinis meningitas ar encefalitas. Aseptinį meningitą lydi gliukozės kiekio sumažėjimas cerebrospinaliniame skystyje, kartais staigus - iki 15 mg / dl. Baltųjų kraujo kūnelių skaičius CSF svyruoja nuo kelių šimtų iki kelių tūkstančių, dažniausiai su >80% limfocitų. Baltųjų kraujo kūnelių skaičius yra 2000-3000/ml, trombocitų skaičius 50000-100000/ml, kaip taisyklė, pirmosios ligos savaitės rodikliai. Diagnozė gali būti nustatyta aptikus virusą kraujyje arba likvore, arba netiesiogine imunofluorescencija pasėtose ląstelių kultūrose, nors šie tyrimai dažniau atliekami tyrimų laboratorijose. Diagnozė taip pat gali būti nustatyta nustačius antikūnų serokonversiją į virusą.
Kraujo tyrimas atskleidžia polinkį į leukopeniją. Skystis dažnai išsiskiria, skaidrus arba opalinis. Nuo pirmųjų ligos dienų nustatoma vidutinė ar didelė limfocitinė pleocitozė (1 μl – nuo 300 iki 2000). Gliukozės kiekis normalus arba padidėjęs, chloridų – vidutiniškai sumažėjęs. Baltymų kiekis gali pakilti iki 1,0-1,2 g/l. Panda ir Nonne-Apelt reakcijos yra labai teigiamos dėl padidėjusio globulinų kiekio CSF; stovint termostate gali nukristi ta pati fibrino plėvelė kaip ir sergant tuberkulioziniu meningitu. Pleocitozė išlieka ilgiau nei klinikiniai simptomai. CSF sanitarija įvyksta 2–5, o kartais ir 6 ligos savaitę. Tiriant akių dugną pusei pacientų buvo nustatyta spūstis.
Specifinei diagnostikai naudojami virusologiniai metodai. Virusą galima išskirti iš likvore, pacientų kraujo ir šlapimo.
Diferencinė diagnostika atliekama su kitais virusiniais meningitais ir meningoencefalitu, tuberkulioziniu meningitu, pūlingu meningitu, tūriniais membranos procesais.
Prognozė. Esant lėtinėms formoms ir įgimtai infekcijai, prognozė yra sunki, tačiau jos yra retos.
- Į kuriuos gydytojus turėtumėte kreiptis, jei sergate limfocitiniu choriomeningitu
Kas yra limfocitinis choriomeningitas
Limfocitinis choriomeningitas(Choriomenmgitis limphocitaris – lot., Lymphocyte choriomemngitis – angl., LCM.) – virusinė infekcija, kurią žmonėms perduoda graužikai ir kurią lydi vyraujantis centrinės nervų sistemos smegenų dangalų ir gyslainės rezginių pažeidimas.Armstrongas (S. Armstrongas) ir Lilly (R. D. Lillie) 1933 metais paskirtas kaip savarankiškas nozologinis vienetas.Neuroinfekcijų sukėlėjų struktūroje apie 10 proc.
Kas sukelia limfocitinį choriomeningitą?
Limfocitinio choriomeningito sukėlėjas priklauso arenavirusų šeimai (Arenaviridae). Sferiniai virionai yra nuo 100 iki 130 nm skersmens, išorę supa 10 nm ilgio gaureliai, glaudžiai vienas šalia kito. Virionų viduje yra į ribosomas panašių darinių, kurių skersmuo yra 20-25 nm, jų skaičius yra nuo 10 iki 16. Virusas yra jautrus ploviklių, eterio, mertiolato, žemo pH ir dvivalenčių katijonų poveikiui. Virionuose yra vienos grandinės RNR, susidedanti iš dviejų komponentų. Virionai susideda iš trijų pagrindinių baltymų. Virusas dauginasi daugumoje ištirtų ląstelių kultūrų, viščiukų embrionuose, makrofagų kultūrose. Jis turi citopatinį poveikį.
Patogenezė (kas atsitinka?) Limfocitinio choriomeningito metu
Pagrindinis viruso rezervuaras yra pilkosios naminės pelės, kurios patogeną išskiria su nosies gleivėmis, šlapimu ir išmatomis. Žmogaus infekcija dažniausiai atsiranda valgant maistą, užterštą pelėmis. Galima infekcija per kvėpavimo takus, taip pat transplacentinė. Liga dažniau būna sporadinė, tačiau buvo aprašyti ir epidemijų protrūkiai. Didžiausias sergamumas pasitaiko šaltuoju metų laiku, nors kai kurie atvejai fiksuojami ir vasarą. Limfocitinio choriomeningito virusas yra plačiai paplitęs beveik visur.
Patekęs į žmogaus organizmą, virusas jame plinta hematogeniniu būdu, prasiskverbdamas per kraujo ir smegenų barjerą. Virusas sukelia uždegiminį procesą membranose su limfoidinių elementų išsiskyrimu, dėl kurio smegenų skystyje atsiranda daugiausia limfocitų. Dėl uždegiminės membranų reakcijos padidėja smegenų skysčio gamyba, o tai savo ruožtu sukelia intrakranijinio slėgio padidėjimą ir daugybę su juo susijusių simptomų. Kai kuriais mirtinais atvejais buvo nustatyti uždegiminiai reiškiniai membranoje, smegenų ependimoje ir kraujagyslių rezginiuose, kuriems būdinga limfocitinė infiltracija. Pokyčiai ypač ryškiai išreiškiami smegenų pagrindu. Smegenų, žievės ir kamieno kraujagyslės, ypač bulbarinė sritis, yra hiperemiškos iki sąstingio, perivaskulinės erdvės išsiplėtusios; ląstelių elementai yra tigrolizės būsenoje. Taip pat aptinkami plaučių, kepenų ir inkstų uždegiminiai reiškiniai.
Įrodyta, kad įvairių viruso padermių reassortantai, užsikrėtę jais naujagimių pelėms, sukelia lėtai progresuojančios ligos, kuriai būdingas augimo sulėtėjimas ir gyvūnų mirtis, vystymąsi, o tėvų padermės ir abipusiai reassortantai nesukelia. tokių ligų. Gali būti, kad šios ligos patogenezės ypatybės yra susijusios su interferono indukcija kartu su ryškiu viruso titrų padidėjimu ir vėlesne kepenų nekroze.
Esant intrauterinei vaisiaus infekcijai limfocitinio choriomeningito virusu, lėtos infekcinio proceso formos patogenezė dar nėra pakankamai ištirta. Tik žinoma, kad šiuo atveju ligai būdingas meningoencefalitas, ependimitas, pleksitas, smegenų dangalų susiliejimas, smegenų skysčio infekcija (hidrocefalija), sunki limfoceliulinė infiltracija, išskirtinai dideli antivirusinių antikūnų titrai smegenų skystyje, gali rodyti antikūnų sintezės galimybę CNS. Kartais išilgai Sylvian akveduko matomas lėtai progresuojančio proliferacinio proceso vaizdas gyslainės rezginio, subependimos, srityje. Visais atvejais nustatomi encefalovaskulito ir perivaskulinių apvalių ląstelių infiltratų reiškiniai bei degeneraciniai pakitimai.
Limfocitinio choriomeningito simptomai
Liga gali pasireikšti įvairaus sunkumo laipsnio – nuo besimptomės formos iki retų sisteminės ligos atvejų, baigiasi mirtimi.
Esant ūminei limfocitinio choriomeningito formai, inkubacinis laikotarpis svyruoja nuo 6 iki 13 dienų. Galimas prodrominis periodas (silpnumas, silpnumas, viršutinių kvėpavimo takų kataras), po kurio kūno temperatūra staiga pakyla iki 39-40 °C, o per kelias valandas išsivysto ryškus lukšto sindromas su stipriais galvos skausmais, pasikartojančiu vėmimu ir dažnai. sąmonės drumstimas. Paspartėja pulsas ir kvėpavimas, tačiau vystantis neurologiniams simptomams tachikardiją pakeičia bradikardija. Tarp neurologinių sutrikimų dažniausiai yra meninginiai požymiai, pasireiškiantys Kernigo ir Brudzinskio simptomais, taip pat kaklo sustingimas. Meninginių požymių egzistavimo trukmė yra vidutiniškai 14 dienų. Objektyviai taip pat pastebimi lengvi kaukolės inervacijos sutrikimai, daugiausia okulomotoriniai: vangi vyzdžių reakcija į šviesą, horizontalus nistagmas, sutraukiamų nervų nepakankamumas, egzoftalmas, konvergencijos silpnumas. Galimas neryškus centrinio tipo veido nervo parezė, lengvi smegenėlių sutrikimai, pasireiškiantys netvirta eisena, Rombergo padėties nestabilumas ir tyčinis tremoras. Šie nukrypimai yra laikini ir paprastai išsilygina po 3-4 savaičių. Patologiniai refleksai (Babinsky, Rossolimo, Gordon, Oppenheim ir kt.) gali būti išreikšti skirtingu intensyvumu, jie atsiranda arba visi kartu, arba atskirai. Labai būdingi pakitimai akies dugne (stazinis atrofiškai blyškus spenelis). Regos nervų spenelių edema pasireiškia jau pirmosiomis ligos dienomis, tačiau progresuojant sveikimui atsiranda tendencija pakeisti akių dugno sąstingį.
Staziniai akių dugno pokyčiai rodo ūminę hipersekrecinę galvos smegenų vandens ligą. Pirmosiomis ligos dienomis dažnai stebima trumpalaikė akių ir veido raumenų parezė.
Kraujyje dažniausiai nustatoma leukopenija, nors neatmetama nedidelė leukocitozė ir ESR padidėjimas. Smegenų skystis yra skaidrus, spaudimas žymiai padidėja. Pirmosiomis ligos dienomis pleocitozė dažnai stebima per kelis šimtus ląstelių 1 μl, dažniausiai mišri (70% - limfocitai, 30% - neutrofilai), vėliau - limfocitinė.
Elektrofiziologiniai tyrimai (elektro-, echoencefalografija) rodo lengvus difuzinius bioelektrinio aktyvumo pokyčius, apimančius smegenų medianinius darinius ir hipertenzinius-hidrocefalinius reiškinius. Kai kuriais atvejais kaukolės rentgenogramose gali būti pastebėti „pirštų atspaudai“.
Meningito eiga dažniausiai būna palanki. Smegenų skysčio būklės ir sanitarijos pagerėjimas stebimas 3-4 savaitę. Vidutinė stacionarinio gydymo trukmė yra 30-35 dienos. Astenovegetacinis liekamasis poveikis gali išlikti išsikraunant.
Išsamūs klinikiniai ir virusologiniai pacientų, sergančių limfocitiniu choriomeningitu, tyrimai, kuriuos atliko A. G. Panovas, A. I. Shvarev ir P. I. Remezov, parodė, kad į gripą panašios formos, encefalito, encefalomielito, poliradikuloneurito ir visceralinės infekcijos pasireiškimai nėra neįprasti. Labai būdinga visceralinė ir į gripą panaši infekcijos fazė prieš meningito išsivystymą. Temperatūros kreivė yra dviejų bangų; antrosios bangos atsiradimas sutampa su meninginių simptomų atsiradimu.
Lėtai limfocitinio choriomeningito formai taip pat būdinga ūmi pradžia, aukšta temperatūra ir meninginio sindromo išsivystymas. Išsivysčius ūmiai ligos stadijai, gali pasireikšti matomas pagerėjimas, pasireiškiantis vis ryškesniu silpnumu, galvos svaigimu, ataksijos išsivystymu ir greitu nuovargiu. Prie to prisideda galvos skausmai, atminties susilpnėjimas, psichikos depresija, charakterio pasikeitimas. Yra kaukolės nervų pažeidimo požymių. Kartais tokia liga trunka keletą (iki 10) metų, ją lydi parezė ir galūnių paralyžius ir baigiasi mirtimi.
Esant įgimtam limfocitiniam choriomeningitui, lėtai progresuojančiam procesui būdinga hidrocefalija, kurią galima nustatyti jau gimus, nors maždaug pusei atvejų hidrocefalija išsivysto 1-9 savaitę po gimimo. Ligos išsivystymo įkarštyje vaikai mažai reaguoja į aplinką, beveik nesiliečia, guli priverstinėje padėtyje sugniaužtais kumščiais pritraukę rankas prie kūno, ištiestomis ir sukryžiuotomis kojomis. Kartais, nesant akivaizdžių hidrocefalijos požymių, gali būti pastebėti chorioretinito ar cerebrinio paralyžiaus požymiai, tačiau tokiais atvejais gali būti stebima latentinė vidinė hidrocefalija. Retais atvejais atsiranda mikrocefalija. Maždaug 80% hidrocefalijos sindromo yra kartu su chorioretinitu. Mirtis gali įvykti 2 ar 3 gyvenimo metais.
Ūminių limfocitinio choriomeningito formų komplikacijos, kaip taisyklė, nepastebimos.
Limfocitinio choriomeningito diagnozė
Klinikiniu požiūriu limfocitinio choriomeningito diagnozė nustatoma remiantis šiais būdingais požymiais: ūmi ligos pradžia su karščiavimu (daugiau nei 1/3 pacientų yra dviejų bangų karščiavimas), galvos skausmas, vėmimas, vidutinio sunkumo uždegimas. viršutiniai kvėpavimo takai, smegenų dangalų požymiai, limfocitinis pleocitozės pobūdis smegenų skystyje, šiek tiek padidėjęs baltymų kiekis ir sumažėjęs cukraus kiekis (su meninginėmis formomis), dažnai dugno perkrova, gerybinė ligos eiga ir, pvz. taisyklė, liekamojo poveikio nebuvimas. Etiologinė diagnostika atliekama išskiriant virusą, taip pat aptikus antikūnus prieš jį neutralizacijos ir komplemento fiksacijos reakcijose.
Jis turėtų būti atskirtas nuo tuberkuliozinio meningito. Nuo tuberkuliozinio meningito limfocitinis choriomeningitas skiriasi ūmesne pradžia, mažesniu klinikinio vaizdo sunkumu. CSF duomenys yra svarbūs – tuberkulioziniam meningitui būdinga baltymų ir ląstelių disociacija bei staigus cukraus kiekio sumažėjimas. Ligos eiga galutinai išsprendžia klausimą. Taip pat patartina naudoti mikrobiologinius diagnostikos metodus.
Limfocitinio choriomeningito gydymas
Atliekamos kartotinės juosmens punkcijos. Skiriama infuzinė-detoksikacinė terapija, smegenų dehidratacija (lasix, furosemidas ir kt.), antihipoksantai (susijaudinus - natrio oksibutiratas, seduksenas), nootropiniai (piracetamas, pantogamas, encefabolis), mikrocirkuliaciją gerinantys vaistai. smegenų kraujagyslės (trentalas, emoksipinas), simptominiai vaistai.
Ūminių limfocitinio choriomeningito formų prognozė yra palanki.
Limfocitinio choriomeningito profilaktika
Prevencija ir priemonės protrūkio metu. Pacientai izoliuojami, jų išskyros (šlapimas, išmatos) nuolat dezinfekuojamos. Židiniuose atliekamos deratizacijos ir dezinfekavimo priemonės, kuriomis siekiama sunaikinti peles ir vabzdžius, galimus mechaninius infekcijos nešiotojus (erkes, uodus, uodus, mėšlas muses ir kt.).
Limfocitinis choriomeningito virusas buvo aptiktas 1933 m., tačiau tik septintojo dešimtmečio pabaigoje jis buvo priskirtas arenavirusų šeimai (Arenaviridae).
Arenavirusuose yra neigiamos grandinės vienos grandinės RNR ir superkapsidė. Virionų forma yra apvali, ovali arba polimorfinė, vidutinis skersmuo 110-130 nm (nuo 50 iki 300 nm).
Graužikai tarnauja kaip pagrindinis rezervuaras. Baltimorėje atliktas tyrimas aptiko virusą 9% naminių pelių. Graužikams, įskaitant namines peles (Mus musculus) ir naminiams gyvūnėliams laikomus žiurkėnus, virusas sukelia lėtinę infekciją. Moterų infekcija atsiranda gimdoje dėl viremijos. Apsauginis imunitetas užsikrėtusiems palikuonims nesusiformuoja, o virusas visą gyvenimą išsiskiria su seilėmis, nosies sekretais, sperma, pienu, šlapimu ir išmatomis.
Epidemiologija
Virusas buvo aptiktas vidutinio klimato regionuose Europoje ir Amerikoje. Graužikų infekcijos epidemiologija turi ryškų židinio pobūdį. Žmonės turi atsitiktinių šios ligos atvejų; mažiausias susirgimų skaičius registruojamas vasarą. Protrūkiai buvo aprašyti po kontakto su žiurkėnais, laikomais kaip augintiniai. Serologinis tyrimas, atliktas STD gydymo įstaigoje Baltimorėje, parodė, kad 4,7% suaugusiųjų turėjo praeities infekcijos požymių.
Graužikai perduodami žmonėms įkvėpus aerozolių, tiesiogiai kontaktuojant su graužikais, vartojant užkrėstą maistą ir gėrimus, rečiau – graužikams įkandus. Lėtinės žmogaus infekcijos ir perdavimo iš žmogaus į kitą įrodymų nėra.
Patogenezė
Limfocitinis choriomeningitas žiurkėnams yra lėtinis ir, atrodo, sukelia lėtinį glomerulonefritą. Žmonėms įkvėpus virusas dauginasi plaučių limfmazgiuose ir hilariniuose limfmazgiuose, viremija pasireiškia per 48 valandas. Labiausiai pažeidžiamos kepenys ir limfmazgiai, kurių metu išsivysto limfoidinio audinio hiperplazija. Inkstuose, širdyje, griaučių raumenyse, epididimyje ir kituose organuose galima aptikti infiltratų, susidedančių iš monocitų ir limfocitų.
Klinikinės apraiškos
Maždaug trečdaliu atvejų žmonių infekcija išlieka besimptomė. Kiti atvejai apima nespecifinę į gripą panašią ligą, kurios priežastis lieka neatpažinta, taip pat įvairaus sunkumo limfocitinį meningitą ar meningoencefalitą. Klasikinė yra dviejų fazių ligos eiga. Per 3–5 dienas pastebimi nespecifiniai simptomai: karščiavimas, negalavimas, mialgija, pykinimas ir vėmimas, gerklės skausmas, kosulys, limfadenopatija ir kartais makulopapulinis bėrimas. Tada kūno temperatūra nukrinta 2-4 dienas, bet vėliau vėl pakyla, atsiranda. Nedaugeliui pacientų pasireiškia meningoencefalito simptomai, kartais be prodrominio periodo. Padidėjęs likvoro slėgis, baltymų kiekis jame (0,5-3,0 g/l), atsiranda pleocitozė - keli šimtai limfocitų 1 μl. Galimas optinis diskas. Taip pat buvo pranešta apie skersinį mielitą. Infekcijos apraiškos už CNS ribų yra artritas, kiaulytė, orchitas, bėrimas ir miokarditas.
Būdinga leukopenija ir trombocitopenija. Kraujavimas nepastebimas, skirtingai nuo infekcijų, kurias sukelia kiti arenavirusai (Junin, Machupo, Guanarito ir Lassa) - hemoraginės karštligės sukėlėjai.
įgimta infekcija. Aprašyti apytiksliai 32 įgimtos infekcijos, sukeltos limfocitinio choriomeningito viruso, atvejai. Tik 50% motinų nėštumo metu patyrė simptomus, atitinkančius limfocitinio choriomeningito viruso sukeltą infekciją (dažniausiai į gripą panaši liga, kai kuriais atvejais - serozinis meningitas). Sąlytis su graužikais nustatytas tik 25% motinų.
Tipiški įgimtos infekcijos pasireiškimai buvo chorioretinitas, encefalomalacija, mikrocefalija, hidrocefalija, taškiniai intrakranijiniai kalcifikacijos ir vystymosi sulėtėjimas. Klinikinis naujagimių vaizdas buvo panašus į įgimtą CMV infekciją arba toksoplazmozę, tačiau hepatosplenomegalija buvo nebūdinga. Tokiais atvejais, jei nėščioji kontaktavo su graužikais, diferencinėje diagnozėje turi būti įtraukta įgimta limfocitinio choriomeningito viruso sukelta infekcija. Oftalmologiniai sutrikimai buvo regos nervo atrofija, mikroftalmija, stiklakūnio drumstumas, balta vyzdys ir katarakta. Skirtingai nuo įgimtos CMV infekcijos, kurtumas nebuvo aprašytas.
CSF randama lengva pleocitozė (diagnozė
Numanoma diagnozė paprastai grindžiama klinikiniu vaizdu ir pastarojo poveikio graužikais istorija. Patvirtinimui naudojami RIF ir ELISA. Pirmąją ligos savaitę virusą galima išskirti iš kraujo ir likvoro.
Gydymas
Specifinio gydymo nėra. In vitro ribavirinas veikia prieš limfocitinio choriomeningito virusą ir kitus arenavirusus. Gydymas apsiriboja galvos skausmo malšinimu ir, jei reikia, intravenine skysčių terapija.
Prognozė
Paprastai liga praeina savaime ir nepalieka jokių pasekmių. Hidrocefalija būdinga įgimtai infekcijai, tačiau retai pasitaiko vyresniems vaikams ir suaugusiems. Hidrocefaliją greičiausiai sukelia arachnoido ir ependimos uždegimas.
Prevencija
Geriausias prevencijos būdas – kuo labiau sumažinti tiesioginį kontaktą su graužikais, ypač su jų išskyromis. Ši atsargumo priemonė ypač svarbi nėščioms moterims ir ją reikėtų pabrėžti. Limfocitinio choriomeningito viruso paplitimas tarp laboratorinių ir naminių gyvūnų, pirmiausia žiurkėnų, yra skirtingas ir priklauso nuo reprodukcijos ir priežiūros sąlygų. Masinis graužikų tyrimas dėl infekcijos nėra atliekamas visur ir nėra būtinas.
Straipsnį parengė ir redagavo: chirurgasLimfocitinis choriomeningitas(LCM) yra virusinė infekcija, kurią žmonėms perduoda graužikai ir kurią lydi vyraujantis centrinės nervų sistemos smegenų dangalų ir gyslainės rezginių pažeidimas.
Armstrongas (S. Armstrongas) ir Lilly (R. D. Lillie) 1933 metais paskirtas kaip savarankiškas nozologinis vienetas.Neuroinfekcijų sukėlėjų struktūroje apie 10% [E. P. Dekonenko ir kt., 1986].
Etiologija. LCM sukėlėjas priklauso arenavirusų šeimai (Arenaviridae). Sferiniai virionai yra nuo 110 iki 130 nm skersmens, išorę supa 10 nm ilgio gaureliai, glaudžiai vienas šalia kito. Virionų viduje yra į ribosomas panašių darinių, kurių skersmuo yra 20-25 nm, jų skaičius yra nuo 10 iki 16. Virusas yra jautrus ploviklių, eterio, mertiolato, žemo pH ir dvivalenčių katijonų poveikiui. Virionuose yra vienos grandinės RNR, susidedanti iš dviejų komponentų. Virionai susideda iš trijų pagrindinių baltymų. Virusas dauginasi daugumoje ištirtų ląstelių kultūrų, viščiukų embrionuose, makrofagų kultūrose. Jis turi citopatinį poveikį.
Epidemiologija. Pagrindinis viruso rezervuaras yra pilkosios naminės pelės, kurios patogeną išskiria su nosies gleivėmis, šlapimu ir išmatomis. Žmogaus infekcija dažniausiai atsiranda valgant maistą, užterštą pelėmis. Galima infekcija per kvėpavimo takus, taip pat transplacentinė. Liga dažniau būna sporadinė, tačiau buvo aprašyti ir epidemijų protrūkiai. Didžiausias sergamumas pasitaiko šaltuoju metų laiku, nors kai kurie atvejai fiksuojami ir vasarą. LCM virusas platinamas beveik visur.
Patogenezė. Patekęs į žmogaus organizmą, virusas jame plinta hematogeniniu būdu, prasiskverbdamas per kraujo ir smegenų barjerą. Virusas sukelia uždegiminį procesą membranose su limfoidinių elementų išsiskyrimu, dėl kurio smegenų skystyje atsiranda daugiausia limfocitų. Dėl uždegiminės membranų reakcijos padidėja smegenų skysčio gamyba, o tai savo ruožtu sukelia intrakranijinio slėgio padidėjimą ir daugybę su juo susijusių simptomų. Kai kuriais mirtinais atvejais buvo nustatyti uždegiminiai reiškiniai membranoje, smegenų ependimoje ir kraujagyslių rezginiuose, kuriems būdinga limfocitinė infiltracija. Pokyčiai ypač ryškiai išreiškiami smegenų pagrindu. Smegenų, žievės ir kamieno kraujagyslės, ypač bulbarinė sritis, yra hiperemiškos iki sąstingio, perivaskulinės erdvės išsiplėtusios; ląstelių elementai yra tigrolizės būsenoje. Taip pat aptinkami plaučių, kepenų ir inkstų uždegiminiai reiškiniai.
Įrodyta, kad įvairių viruso padermių reassortantai, užsikrėtę jais naujagimių pelėms, sukelia lėtai progresuojančios ligos, kuriai būdingas augimo sulėtėjimas ir gyvūnų mirtis, vystymąsi, o tėvų padermės ir abipusiai reassortantai nesukelia. tokių ligų. Gali būti, kad šios ligos patogenezės ypatybės yra susijusios su interferono indukcija kartu su ryškiu viruso titrų padidėjimu ir vėlesne kepenų nekroze.
Esant intrauterinei vaisiaus infekcijai LCM virusu, lėtos infekcinio proceso formos patogenezė dar nėra pakankamai ištirta. Tik žinoma, kad šiuo atveju ligai būdingas meningoencefalitas, ependimitas, pleksitas, smegenų dangalų susiliejimas, smegenų skysčio susiliejimas (hidrocefalija), sunki limfoceliulinė infiltracija, išskirtinai aukšti antivirusinių antikūnų titrai smegenų skystyje, gali rodyti antikūnų sintezės galimybę CNS. Kartais išilgai Sylvian akveduko matomas lėtai progresuojančio proliferacinio proceso vaizdas gyslainės rezginio, subependimos, srityje. Visais atvejais nustatomi encefalovaskulito ir perivaskulinių apvalių ląstelių infiltratų reiškiniai bei degeneraciniai pakitimai.
Simptomai ir eiga. Liga gali pasireikšti įvairaus sunkumo laipsnio – nuo besimptomės formos iki retų sisteminės ligos atvejų, baigiasi mirtimi.
Esant ūminei LCM formai, inkubacinis laikotarpis svyruoja nuo 6 iki 13 dienų. Galimas prodrominis periodas (silpnumas, silpnumas, viršutinių kvėpavimo takų kataras), po kurio kūno temperatūra staiga pakyla iki 39-40 °C, o per kelias valandas išsivysto ryškus lukšto sindromas su stipriais galvos skausmais, pasikartojančiu vėmimu ir dažnai. sąmonės drumstimas. Paspartėja pulsas ir kvėpavimas, tačiau vystantis neurologiniams simptomams tachikardiją pakeičia bradikardija. Tarp neurologinių sutrikimų dažniausiai yra meninginiai požymiai, pasireiškiantys Kernigo ir Brudzinskio simptomais, taip pat kaklo sustingimas. Meninginių požymių egzistavimo trukmė yra vidutiniškai 14 dienų. Objektyviai taip pat pastebimi lengvi kaukolės inervacijos sutrikimai, daugiausia okulomotoriniai: vangi vyzdžių reakcija į šviesą, horizontalus nistagmas, sutraukiamų nervų nepakankamumas, egzoftalmas, konvergencijos silpnumas. Galimas neryškus centrinio tipo veido nervo parezė, lengvi smegenėlių sutrikimai, pasireiškiantys netvirta eisena, Rombergo padėties nestabilumas ir tyčinis tremoras. Šie nukrypimai yra laikini ir paprastai išsilygina po 3-4 savaičių. Patologiniai refleksai (Babinsky, Rossolimo, Gordon, Oppenheim ir kt.) gali būti išreikšti skirtingu intensyvumu, jie atsiranda arba visi kartu, arba atskirai. Labai būdingi pakitimai akies dugne (stazinis atrofiškai blyškus spenelis). Regos nervų spenelių edema pasireiškia jau pirmosiomis ligos dienomis, tačiau progresuojant sveikimui atsiranda tendencija pakeisti akių dugno sąstingį.
Staziniai akių dugno pokyčiai rodo ūminę hipersekrecinę galvos smegenų vandens ligą. Pirmosiomis ligos dienomis dažnai stebima trumpalaikė akių ir veido raumenų parezė.
Kraujyje dažniausiai nustatoma leukopenija, nors neatmetama nedidelė leukocitozė ir ESR padidėjimas. Smegenų skystis yra skaidrus, spaudimas žymiai padidėja. Pirmosiomis ligos dienomis pleocitozė dažnai stebima per kelis šimtus ląstelių 1 μl, dažniausiai mišri (70% - limfocitai, 30% - neutrofilai), vėliau - limfocitinė. Smegenų skystyje baltymų, cukraus ir chloridų kiekis paprastai išlieka normalus, nors gali šiek tiek padidėti baltymų kiekis ir sumažėti cukraus kiekis.
Elektrofiziologiniai tyrimai (elektro-, echoencefalografija) rodo lengvus difuzinius bioelektrinio aktyvumo pokyčius, apimančius smegenų medianinius darinius ir hipertenzinius-hidrocefalinius reiškinius. Kai kuriais atvejais kaukolės rentgenogramose gali būti pastebėti „pirštų atspaudai“.
Meningito eiga dažniausiai būna palanki. Smegenų skysčio būklės ir sanitarijos pagerėjimas stebimas 3-4 savaitę. Vidutinė stacionarinio gydymo trukmė yra 30-35 dienos. Astenovegetacinis liekamasis poveikis gali išlikti išsikraunant.
Išsamūs klinikiniai ir virusologiniai pacientų, sergančių LCM, tyrimai, kuriuos atliko A. G. Panovas, A. I. Švarevas ir P. I. Remezovas, parodė, kad į gripą panašios formos, encefalito, encefalomielito, poliradikuloneurito sindromai ir visceralinės infekcijos pasireiškimai nėra neįprasti. Labai būdinga visceralinė ir į gripą panaši infekcijos fazė prieš meningito išsivystymą. Temperatūros kreivė yra dviejų bangų; antrosios bangos atsiradimas sutampa su meninginių simptomų atsiradimu.
Lėtai LCM formai taip pat būdinga ūmi pradžia, didelis karščiavimas ir meninginio sindromo išsivystymas. Išsivysčius ūmiai ligos stadijai, gali pasireikšti matomas pagerėjimas, pasireiškiantis vis ryškesniu silpnumu, galvos svaigimu, ataksijos išsivystymu ir greitu nuovargiu. Prie to prisideda galvos skausmai, atminties susilpnėjimas, psichikos depresija, charakterio pasikeitimas. Yra kaukolės nervų pažeidimo požymių. Kartais tokia liga trunka keletą (iki 10) metų, ją lydi parezė ir galūnių paralyžius ir baigiasi mirtimi.
Esant įgimtam LCM, lėtai progresuojančiam procesui būdinga hidrocefalija, kurią galima nustatyti jau gimus, nors maždaug pusei atvejų hidrocefalija išsivysto 1-9 savaitę po gimimo. Ligos išsivystymo įkarštyje vaikai mažai reaguoja į aplinką, beveik nesiliečia, guli priverstinėje padėtyje sugniaužtais kumščiais pritraukę rankas prie kūno, ištiestomis ir sukryžiuotomis kojomis. Kartais, nesant akivaizdžių hidrocefalijos požymių, gali būti pastebėti chorioretinito ar cerebrinio paralyžiaus požymiai, tačiau tokiais atvejais gali būti stebima latentinė vidinė hidrocefalija. Retais atvejais atsiranda mikrocefalija. Maždaug 80% hidrocefalijos sindromo yra kartu su chorioretinitu. Mirtis gali įvykti 2 ar 3 gyvenimo metais.
Komplikacijosūminėmis LCM formomis, kaip taisyklė, nepastebima.
Diagnozė ir diferencinė diagnostika. Klinikiniu požiūriu LCM diagnozė nustatoma pagal šiuos būdingus požymius: ūmi ligos pradžia, kai pakyla kūno temperatūra (daugiau nei 1/3 pacientų yra dviejų bangų karščiavimas), galvos skausmas, vėmimas, taip pat vidutinio sunkumo viršutinių kvėpavimo takų uždegimas, smegenų dangalų požymiai, limfocitinės charakteristikos pleocitozė smegenų skystyje, šiek tiek padidėjęs baltymų kiekis ir sumažėjęs cukraus kiekis (esant meninginėms formoms), dažnai užgulimas dugne, gerybinė ligos eiga. ir, kaip taisyklė, liekamojo poveikio nebuvimas. Etiologinė diagnostika atliekama išskiriant virusą, taip pat aptikus antikūnus prieš jį neutralizacijos ir komplemento fiksacijos reakcijose.