Prieširdžių virpėjimas arba prieširdžių virpėjimas yra viena iš dažniausių ligų, atsirandančių sergant širdies ir kraujagyslių patologija, tačiau atsiradimo priežastis nebūtinai yra su ja susijusi.
Pasireiškus ligai, sutrinka širdies plakimo ritmas, kai chaotiškai dirba 4 jos skyriai. Labai dažnai patologija prasideda prieširdžiuose, bet palaipsniui užfiksuoja skilvelius.
Jei sveika širdis turėtų plakti apie 70 kartų per minutę, tai prieširdžių virpėjimas gali duoti nuo 300 iki 700 dūžių.
- Visa informacija svetainėje yra informacinio pobūdžio ir NĖRA veiksmų vadovas!
- Pateikite TIKSLIĄ DIAGNOZĘ tik GYDYTOJAS!
- Maloniai prašome NEgydytis savigydos, bet užsisakykite vizitą pas specialistą!
- Sveikatos jums ir jūsų artimiesiems!
Susitraukimų greitis susidaro sinusiniame mazge, iš ten patenka į prieširdžius, o paskui į skilvelius. Tarp prieširdžių ir skilvelių yra atrioventrikulinis mazgas, kuris veikia kaip kliūtis impulso sklidimui tuo metu, kai kraujas pumpuojamas iš prieširdžio į skilvelį.
Jis nepajėgia perduoti impulso, kurio dažnis didesnis nei 180. Dėl greitų prieširdžio susitraukimų kraujas nepilnai prisipildo, todėl skilveliai, o vėliau ir visas kūnas, gauna mažiau kraujo, deguonies ir maistinių medžiagų.
Paroksizminė forma reiškia ligos pradžią, kai vieną kartą atsiranda staigūs priepuoliai. Jie trunka nuo 30 sekundžių iki savaitės ir gali išnykti be gydymo poveikio. Per dieną galite išskirti pavienius priepuolių atvejus, tačiau jie taip pat gali kartotis daug kartų.
Jei pacientui nustatoma stabili diagnozė ir liga toliau progresuoja, padidėjus priepuolių dažniui ir trukmei, po kurio laiko liga pereis į lėtinę formą, kupina komplikacijų.
Staigiai sutrikus širdies susitraukimų ritmui, širdies srityje dažniausiai atsiranda skausmai, prieš kuriuos jaučiamas oro trūkumas. Yra vegetatyviniai sutrikimai, galvos svaigimas, bendras silpnumas iki sąmonės netekimo.
Diagnozės nustatymas
Kad pacientui būtų teisingai diagnozuotas patologinis širdies ritmo sutrikimas, jį apžiūri terapeutas ir kardiologas.
Registratūroje pacientas praneša, kad jaučia, kaip keičiasi jo pulsas, tampa staigiai pastebimas arba, atvirkščiai, be aiškios priežasties plaka širdis.
Kai pacientas pirmą kartą pajuto, kad jį ištiko traukuliai, kokie požymiai juos lydėjo. Palpuodamas gydytojas kartais gali nustatyti silpną pulsą, o širdis daro kelis susitraukimus, kurie stebimi auskultatyviai. Tik šios fizinės indikacijos jau gali rodyti prieširdžių virpėjimą.
Tolesniam tyrimui pacientui paskiriamas rentgeno tyrimas, kuris gali parodyti širdies kamerų dydį ir galimą jų padidėjimą.
Taip pat gali būti paskirtas echokardiografinis tyrimas ir EKG. Tik remiantis elektrokardiograma, nustatoma prieširdžių virpėjimo paroksizmo diagnozė.
EKG galite pamatyti:
- P bangos nebuvimas;
- bangų f, kurios turi skirtingą aukštį ir sklandžiai pereina iš vienos į kitą, buvimas;
- taisyklingos formos, bet netolygiais RR intervalais QRS kompleksų atsitiktinumas ir dažnis.
Bangų f dažnis, atitinkantis širdies dūžius, svyruoja nuo 300 iki 700. Jei atsiranda papildomas dažnas skilvelio ritmas, daugiau nei 150 dūžių, gali įvykti dešiniojo pluošto šakos blokada.
Etiologija
Priežastys, galinčios sukelti paroksizmo priepuolius, yra širdies ir ne širdies patologija:
| Prieširdžių virpėjimas stebimas pacientams, sergantiems širdies ir kraujagyslių patologijos ligomis: |
|
| Ne širdies patologija sukelia prieširdžių virpėjimą, kai pacientai: |
|
| Kiti provokuojantys veiksniai yra šie: |
|
Dėl su amžiumi susijusių pokyčių padidėja paroksizmo rizika.
Idiopatinis prieširdžių virpėjimas yra forma, kai jo priežastis nėra nustatyta. Maždaug 50% atvejų tai pasireiškia jauname amžiuje. Formą kartais gali lydėti tachiaritminė kardiomiopatija.
Patogenezė
Vystantis prieširdžių virpėjimo patologijai, jau pradiniame etape, kai tik pacientai turi priepuolį:
- prieširdžiuose gali atsirasti keli negimdinio ritmo židiniai, kai sinuso srityje nesusiformuoja impulsai;
- sinusinio mazgo sutrikimas;
- atsiranda papildomų impulsų laidumo kelių;
- kairysis atriumas patiria perkrovą ir padidėja;
- keičiasi autonominės ir centrinės nervų sistemos funkcinė būklė;
- mitralinio vožtuvo prolapsas atsiranda, kai vienas ar du jo vožtuvai išsikiša į skilvelį.
Anatominė organo struktūra ir jo elektrofiziologinis laidumas gali išprovokuoti paroksizminės prieširdžių virpėjimo formos atsiradimą ir vystymąsi:
| Anatominis: |
|
| Elektrofiziologiniai: |
|
klasifikacija
Pagal Tarptautinę ligų klasifikavimo sistemą paroksizminė prieširdžių virpėjimo forma apibrėžiama TLK-10 kodu – I48.0.
Paroksizminė forma yra pradinė, todėl jos eigos sunkumas priklauso nuo priepuolių dažnumo.
Įprasta išskirti 3 grupes:
Diagnostika
Kiekvienam pacientui, kuriam įtariamas paroksizminis prieširdžių virpėjimas, atliekamas minimalus diagnostinis tyrimas.
Šiuo tikslu vykdoma ši veikla:
| Fizinė apžiūra, paciento istorijos rinkimas |
|
| Elektrokardiograma |
|
| echokardiografija | Taikant šį metodą nustatomos įvairios širdies patologijos: širdies dydis, vožtuvų ir perikardo būklė, kairiojo skilvelio išsiplėtimo laipsnis, kraujo krešulių buvimas ertmėse. |
| Kraujo analizė | Nustato hipofizės ir skydliaukės veiklos sutrikimus, elektrolitų trūkumą, miokardito ar reumato požymius. |
Be to, nustatyta, kad pacientai praeityje toleravo antiaritminius vaistus.
Paroksizminio prieširdžių virpėjimo gydymas
Pirmiausia išaiškinama ir pašalinama priežastis, sukėlusi paroksizmų atsiradimą.
Atsiradus išpuoliams, kurie praeina savaime, galite imtis tam tikrų prevencinių priemonių:
- papildyti elektrolitų medžiagų (magnio, kalio) trūkumą organizme;
- pašalinti virškinimo trakto problemas;
- nutukusiems žmonėms, siekiant sumažinti kūno svorį;
- vartoti homeopatinius ar vaistus, kurie mažina emocinį stresą;
- daugiau ilsėtis;
- atlikti gydomuosius pratimus;
- atsisakyti rūkymo, alkoholio ir tonizuojančių gėrimų.
Atlikęs elektrofiziologinį tyrimą, gydytojas gali skirti nechirurginę ir mažiau traumuojančią alternatyvą vaistams – radiodažninę (kateterinę) abliaciją. RFA pagalba galima pašalinti prieširdžių virpėjimo priežastį.
Kateterio technologija leidžia neutralizuoti tam tikras širdies ląstelių sritis, kurios sukelia aritminį prieširdžių susitraukimą.
Tai atliekama įvedant kateterį, per kurį teka aukšto dažnio elektros srovė. Po minimaliai invazinės procedūros žmogus nejaus prieširdžių virpėjimo priepuolių.
Medicinos
Jei priepuolis nesibaigia savaime, pageidautina, kad paroksizminės prieširdžių virpėjimo formos palengvėjimas, kai jis pirmą kartą pasirodė, įvyktų ligoninėje. Taip išvengsite komplikacijų, kurias sukelia prieširdžių virpėjimas.
Kai pacientui jau kartojasi priepuoliai, kurių trukmę ir dažnį dar galima apibūdinti kaip priepuolius, gydytojas skiria vaistus namuose.
Tai gali apimti tokias veiklas kaip:
| Medicininė kardioversija (sinusinis ritmas atstatomas vaistais) | Jį gali atlikti Propafenas, Amiodaronas, Kordaronas, Novokainamidas. |
| Atkryčių prevencija | Šiuo atveju veiksmingas ir Propafenonas, kurio veikimas prasideda jau po 1 valandos po vaisto vartojimo ir trunka apie 10 valandų. |
| Širdies ritmo kontrolė | Tai atliekama naudojant antiaritminius vaistus: širdies glikozidus, kalcio antagonistus, beta adrenoblokatorius ir kitus vaistus. |
| Tromboembolijos kontrolė |
|
| metabolinė terapija | Jis turi kardioprotekcinį poveikį ir apsaugo miokardą nuo išeminės būklės atsiradimo. Jis atliekamas su Asparkam, Cocarboxylase, Riboxin, Mildronate, Preductal, Mexicor. |
Elektrinė kardioversija
Gydymas labai dažnai yra skubus, jei pacientui pasireiškia ūminis širdies nepakankamumas prieširdžių virpėjimo fone ir medicininė kardioversija neveikia.
Procedūra – tai išorinis poveikis nuolatinės srovės elektros išlydžiu, kuri sinchronizuojama su širdies darbu R bangoje, atliekama taikant bendrąją nejautrą.
Metodo sėkmė pacientų pasveikimui yra 60-90%, komplikacijos yra gana retos. Jie dažniau atsiranda išorinės kardioversijos metu arba iškart po jos.
Pasekmės
Jei paroksizminės formos prieširdžių virpėjimas nebus pradėtas gydyti laiku, jis taps nuolatinis. Dėl to pacientui gresia gyvenimo kokybės pablogėjimas ir grėsmė jai.
Laikui bėgant gali išsivystyti lėtinis širdies nepakankamumas, insultas, sunkios aritmijos formos ir tromboembolija.
Išsivysčius išsiplėtusiai kardiomiopatijai, širdis išsiplės, o dėl kardiogeninio šoko gali sustoti svarbiausio organo darbas.
Pasaulio sveikatos organizacijos (PSO) duomenimis, kas 3 planetos gyventojas serga širdies ir kraujagyslių ligomis. O aritmijos atvejai medicinos praktikoje yra dažni.
Jei jums buvo diagnozuotas paroksizminis prieširdžių virpėjimas, neturėtumėte iš karto skambėti pavojaus varpais ir galvoti apie nuviliančias ligos pasekmes. Šis širdies pažeidimas pastebimas kas du šimtajam Žemės gyventojui. Todėl, nustačius ankstyvus simptomus, būtina kreiptis į kardiologą konsultacijai ir pradėti gydyti paroksizminę prieširdžių virpėjimo formą.
Prieširdžių virpėjimas yra širdies plakimo stabilumo sutrikimas, atsirandantis dėl impulsų generavimo ir laidumo klaidų.
Priklausomai nuo klinikinių apraiškų, išskiriami 3 prieširdžių virpėjimo tipai:
- Paroksizminei (paroksizminei) formai būdingi kintantys konvulsiniai prieširdžių raumenų trūkčiojimai ir normali širdies veikla. Efektyviai gydant paroksizminį prieširdžių virpėjimą, širdies darbas normalizuojasi per pirmąsias 24 valandas.
- Pagrindinis skirtumas tarp nuolatinės tachiaritmijos formos ir paroksizminės tachiaritmijos yra tas, kad ji išnyksta tik po gydymo vaistais arba elektrinės kardioversijos.
- Atsiranda nuolatinė forma, kai tachiaritmija trunka ilgiau nei metus. Priklausomai nuo skilvelių susitraukimų dažnio, pacientas gali ilgą laiką to nejausti, arba ilgai jausti akivaizdžius prieširdžių virpėjimo požymius.
Paroksizminis prieširdžių virpėjimas
Etiologija
- išeminė širdies liga (CHD);
- širdies ir kraujagyslių nepakankamumas (CVS);
- uždegiminiai procesai širdyje (miokardas, endokardas) ir jo membranoje (perikarde);
- arterinė hipertenzija;
- širdies vožtuvų liga, kurią lydi kamerų išsiplėtimas;
- alkoholinė miokardo distrofija;
- širdies reumatas;
- diabetas;
- kardiosklerozė;
- širdies navikas;
- Kiss-Fleck sindromas, susijęs su sinatrialinio mazgo silpnumu;
- tirotoksikozė.
Chaotiški impulsai su aritmija
Klinikinis vaizdas
Pagrindiniai prieširdžių virpėjimo paroksizmų simptomai yra šie:
- paroksizminis skausmas širdyje;
- raumenų silpnumas, negalavimas;
- galvos svaigimas;
- padidėjęs prakaitavimas;
- rankų drebulys;
- Dažnas šlapinimasis;
- baimės jausmas.
Tai yra nedidelis prieširdžių virpėjimo simptomas, nes skilveliai gali susitraukti normaliu tempu (normosistolija) ir lėčiau (bradisistolija).
Prieširdžių virpėjimo paroksizmų gydymo taktika
Taikant prieširdžių terapiją, terapija atliekama šiais būdais.
- Elektrinė kardioversija
- Širdies intervencija.
- medicininis metodas:
- širdies ritmo kontrolė;
- sinusinio ritmo atnaujinimas;
- antikoaguliacija.
Skilvelių ritmo kontrolė
Širdies susitraukimų dažnio normalizavimas yra pagrindinė gydytojo užduotis gydymo pradžioje, nes širdies plakimo stabilumo pažeidimas sukelia ūminį širdies nepakankamumą.
Beta adrenoblokatoriai mažina adrenalino poveikį beta adrenerginiams receptoriams: 
- atenololis;
- metoprololis;
- timololis;
- Obzidan.
Vaistai vartojami valgio metu arba po jo, siekiant sumažinti šalutinio poveikio pasireiškimą. Jokiu būdu negalima vartoti kitų vaistų tuo pačiu metu nepasitarę su gydytoju.
Kalcio kanalų blokatoriai veikia miokardo susitraukimą, kraujagyslių tonusą ir sinusinio mazgo veiklą. Kalcio antagonistai sulėtina kalcio įsiskverbimo kanalais procesą ir mažina jo koncentraciją širdies raumenų ląstelėse.
Dėl to plečiasi vainikinės ir periferinės kraujagyslės. Iš kalcio kanalų blokatorių grupių, skirtų paroksizminiam prieširdžių virpėjimui gydyti, tinka:
- fenilalkilamino dariniai - Verapamilis;
- benzotiazepino dariniai -.
Vaistai vartojami per burną arba leidžiami į veną.
Kalcio antagonistai skiriami esant kontraindikacijoms vartoti beta adrenoblokatorius, neišreikštus širdies nepakankamumo simptomus.
Antiaritminis vaistas -
Vaistas blokuoja natrio, kalio ir kalcio kanalus, turi beta adrenoblokatorių, kraujagysles plečiantį ir antiangininį poveikį.
Kordaron vartojamas per burną (kaip nurodė gydytojas!) Prieš valgį, geriant daug vandens. Jei vaisto vartoti per burną neįmanoma arba reikia greitai pasiekti antiaritminį poveikį, vaistas skiriamas parenteriniu būdu.
Širdies glikozidas -
Vaistas turi kardiotoninį ir antiaritminį poveikį. Jis skiriamas per burną arba į veną.
Digoksino dozė kiekvienam pacientui parenkama atskirai.
Sinusinio ritmo atkūrimas vaistais
Vaistų metodas naudojamas "šviežiam" paroksizmui, nesėkmingam elektroversijai, aritmijos simptomams.
Atsigavimui naudojami šie vaistai: 
- Multak;
Antikoaguliacinė terapija
Praėjus 48 valandoms nuo paroksizminio prieširdžių virpėjimo priepuolio pradžios, į gydymą įtraukiami antikoaguliantai, nes padidėja kraujo krešulių susidarymo rizika, galinti sukelti insultą, infarktą ar bet kurio organo, taip pat galūnių išemiją.
Siekiant išvengti tromboembolijos, naudojamas antitrombozinis gydymas:
- antitrombocitinės medžiagos;
- tiesioginiai antikoaguliantai;
- netiesioginiai antikoaguliantai.
Netiesioginiai antikoaguliantai:
- monokumaroliai - varfarinas, sinkumaras;
- dikumaroliai - Dikumarinas;
- indandionai - fenilinas.
Varfarinas netiesioginių antikoaguliantų grupėje yra stabiliausias vaistas, per trumpą laiką pasiekiantis hipokoaguliacinį poveikį.
Antitrombocitinės medžiagos:
- Acetilsalicilo rūgštis (Acecardol) išlaiko antiagregacinį poveikį organizme iki 7 dienų, taip pat turi karščiavimą mažinantį, kraujagysles plečiantį, analgetinį ir priešuždegiminį poveikį.
- Tienopiridinai (Tiklo, Aklotin, Dipiridamolis, Clopidogrel) slopina trombocitų agregaciją (trombocitų konglomeratų susidarymą kraujo plazmoje) ir trombocitų sukibimą (prilipimą).
Tiesioginiai antikoaguliantai yra susiję su trombino susidarymo slopinimu. Tai heparinas, mažos molekulinės masės heparinai, danaparoidas. Vaistai gaminami šiais pavadinimais: 
- Liotonas;
- Dolobene;
- Venorutonas;
- Heparinas;
- Klevarinas;
- Kleksanas;
- Trombles ir kt.
Elektrokardioversija
Jei aritmijų gydymas vaistais neveiksmingas, taikoma elektroimpulsinė terapija – defibriliatoriaus poveikis širdies raumeniui, siekiant sukelti miokardo depoliarizaciją (sužadinimo būseną). Po elektrinio impulso terapijos sinusinis mazgas pradeda kontroliuoti širdies susitraukimus.
Elektroimpulsinės terapijos atlikimo technika
Prieš procedūrą, kad būtų išvengta aspiracijos, pacientas turi nevalgyti 7 valandas. 
- Atliekama bendroji anestezija.
- Pacientas yra padėtas taip, kad prireikus būtų galima atlikti trachėjos intubaciją ir krūtinės ląstos kompresus.
- Defibriliatorius prijungtas prie maitinimo šaltinio ir paruoštas procedūrai.
- Paciento oda elektrodų uždėjimo vietose apdorojama alkoholiu. Siekiant sumažinti galimą skausmą, uždedami marlės pagalvėlės su izotoniniu tirpalu.
- Atliekama kardioversija/defibriliacija.
- Po procedūros įvertinamas širdies susitraukimų dažnis, daroma elektrokardiograma.
Teisingai atlikta elektroimpulsinė terapija suteikia teigiamą poveikį.
RF sunaikinimas
Abliacija yra chirurginis paroksizminio prieširdžių virpėjimo gydymo metodas, kaip alternatyva vaistų terapijai. Taikant šią minimaliai invazinę techniką, aritmijos židinys sunaikinamas įvedant kateterį, praleidžiantį elektros srovę, kuri neutralizuoja širdies ląsteles.
Tam atliekama elektrofiziologinė širdies diagnostika, kurios pagalba nustatomas sužadinimo šaltinis, sukeliantis aritmijos priepuolius.
Abliacija, priešingai nei paroksizminio prieširdžių virpėjimo gydymas vaistais, padidino efektyvumą.
Galimos komplikacijos
- Nuolatinė ar nuolatinė prieširdžių virpėjimo forma;
- tromboembolija;
- išeminis insultas;
- širdies astma;
- plaučių edema;
- aritmogeninio šoko vystymasis;
- išsiplėtusi kardiomiopatija.
Gyvenimo būdas sergant paroksizminiu prieširdžių virpėjimu
Nustačius šią diagnozę, rekomenduojama gerai apgalvoti savo kasdienybę, o galbūt pakeisti kai kuriuos įpročius. Norint išvengti aritmijos priepuolių, būtina vadovautis sveiku gyvenimo būdu, kuris apima šiuos aspektus: 
Norint normalizuoti elektrolitų pusiausvyrą, į dienos racioną verta įtraukti moliūgų, graikinių riešutų, medaus, džiovintų abrikosų.
- Išlaikykite optimalų kūno svorį, nes antsvoris apkrauna širdį.
- Nedidelis fizinis aktyvumas (pratimai, plaukimas, vaikščiojimas).
- Alkoholio ir rūkymo atsisakymas.
- Vengti emocinio streso.
- Palaikyti normalų cholesterolio ir gliukozės kiekį kraujyje.
- Periodiškas kardiologo stebėjimas.
Naudingas video
Iš šio vaizdo įrašo galite sužinoti iš specialisto apie šiuolaikinį požiūrį į prieširdžių virpėjimo gydymą:
Išvada
Paroksizminės prieširdžių virpėjimo formos gyvenimo prognozė yra palanki, jei nėra sunkios širdies patologijos, o skilvelio miokardo būklė yra normali. Tai priklauso nuo traukulių dažnumo ir širdies susitraukimų stabilumo.
Neatmeskite prevencinių priemonių. Tada paroksizminės prieširdžių virpėjimo formos komplikacijų rizika bus sumažinta iki minimumo.
17765 0
Nemedikamentinis gydymas
Sergant AF, jis yra ribotas ir atsižvelgiama į veiksnius, sukeliančius konkretaus paciento paroksizmą (alkoholio vartojimas, intensyvus fizinis aktyvumas), standartines mitybos rekomendacijas pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu, ir psichoterapinį poveikį.
Paroksizminio AF palengvinimas
Su pirmuoju AF paroksizmu visada reikia stengtis jį sustabdyti.
Antiaritminio vaisto, skirto paroksizminiam AF palengvinti, pasirinkimas labai priklauso nuo pagrindinės ligos pobūdžio, AF buvimo trukmės, ūminio kairiojo skilvelio ir koronarinio nepakankamumo požymių buvimo ar nebuvimo. Paroksizminio PF medicininei kardioversijai gali būti naudojami I klasės (flekainidas, propafenonas) arba III klasės (dofetilidas ibutilidas, nibentanas, amjodaronas) antiaritminiai vaistai, kurių veiksmingumas įrodytas, arba vadinamieji „mažiau veiksmingi arba nepakankamai ištirti“ I klasės antiaritminiai vaistai. vartojamas (prokainaminas, chinidinas). Nenaudokite širdies glikozidų ir sotalolio, kad sustabdytumėte paroksizminę AF formą.
Jei AF paroksizmas trunka mažiau nei 48 valandas, jį galima palengvinti ir be pilno antikoagulianto paruošimo, tačiau į veną skiriant nefrakcionuoto 4000-5000 TV arba mažos molekulinės masės heparinų (nadroparino kalcio 0,6 arba enoksaparino natrio 0,4 s). / c) yra pagrįsta.
Jei AF paroksizmas trunka ilgiau nei 48 valandas, tromboembolinių komplikacijų atsiradimo rizika smarkiai padidėja; tokiu atveju prieš atkuriant sinusinį ritmą reikia pradėti visavertį antikoaguliantų (varfarino) gydymą. Tuo pačiu reikia atsižvelgti į tai, kad AF gali savaime baigtis (paroksizminė forma) daug anksčiau nei varfarinas gali pasiekti terapinę 2,0–3,0 INR reikšmę. Tokiais atvejais, prieš atkuriant sinusinį ritmą, patartina vienu metu pradėti gydymą varfarinu ir LMWH (nadroparinu, enoksaparinu po 0,1 mg/kg kas 12 valandų); LMWH atšaukiamas tik pasiekus terapinį INR lygį.
Sunkūs hemodinamikos sutrikimai (šokas, kolapsas, krūtinės angina, plaučių edema) AF paroksizmo metu reikalauja neatidėliotinos elektros impulsų terapijos. Antiaritminių vaistų netoleravimo ar pasikartojančio neveiksmingumo atveju (anamnezėje) priepuolių palengvinimas taip pat atliekamas naudojant elektros impulsų terapiją.
Pirmą kartą paciento gyvenime į veną suleidžiamas antiaritminis vaistas stebimas EKG. Jei anamnezėje yra kokių nors antiaritminių vaistų veiksmingumo įrodymų, pageidautina.
- Prokainamidas (novokainamidas) suleidžiamas į veną lėtai 1000 mg doze per 8-10 minučių (10 ml 10% tirpalo, praskiesto iki 20 ml izotoniniu natrio chlorido tirpalu) arba į veną lašinant (jei yra polinkis arterinei hipotenzijai, po pirmosios injekcijos), nuolat stebint kraujospūdį, širdies susitraukimų dažnį ir EKG. Atkūrus sinusinį ritmą, vaisto vartojimas sustabdomas. Atsižvelgiant į galimybę sumažinti kraujospūdį, jis turi būti skiriamas horizontalioje paciento padėtyje, šalia turint paruoštą švirkštą su 0,3–0,5 ml 1% fenilefrino (mezatono) tirpalo. Prokainamido veiksmingumas, palyginti su paroksizminio AF palengvinimu per pirmąsias 30–60 minučių po vartojimo, yra palyginti mažas ir siekia 40–50%. Pakartotinis vaisto vartojimas 500-1000 mg doze galimas tik ligoninėje. Vienas iš retų, bet potencialiai pavojingų gyvybei šalutinių poveikių vartojant prokainamidą PF palengvinti, gali būti AF transformacija į prieširdžių plazdėjimą su dideliu laidumo koeficientu širdies skilveliams ir aritmogeninio kolapso išsivystymas. Jei toks faktas žinomas iš paciento istorijos, tai prieš pradedant vartoti novokainamidą, rekomenduojama į veną suleisti 2,5-5,0 mg verapamilio (Isoptin), nepamirštant, kad jis gali sukelti ir arterinę hipotenziją. Šalutinis prokainamido poveikis yra aritmogeninis poveikis, skilvelių aritmijos dėl Q-T intervalo pailgėjimo; antroventrikulinio laidumo sulėtėjimas, intraventrikulinis laidumas (dažniau atsiranda pažeistame miokarde, atsiranda EKG kaip skilvelių kompleksų išsiplėtimas ir His ryšulio kojų blokada); arterinė hipotenzija (dėl sumažėjusio širdies susitraukimų stiprumo ir kraujagysles plečiančio poveikio); galvos svaigimas, silpnumas, sąmonės sutrikimas, depresija, kliedesiai, haliucinacijos; alerginės reakcijos. Prokainamido vartojimo kontraindikacijos: arterinė hipotenzija, kardiogeninis šokas, ŠN; sinoatrialinė ir AV blokada II ir III laipsnio, intraventrikulinio laidumo sutrikimai; Q-T intervalo pailgėjimas ir piruetinės tachikardijos epizodų požymiai istorijoje; sunkus inkstų nepakankamumas; sisteminė raudonoji vilkligė; padidėjęs jautrumas vaistui.
- Nibentanas, III klasės buitinis antiaritminis vaistas, egzistuoja tik tirpalo pavidalu. Norint sustabdyti paroksizminę AF formą, nibentanas lėtai lašinamas į veną 0,125 mg / kg (10-15 mg) doze, nuolat stebint EKG, kuris atliekamas mažiausiai 4-6 valandas po pabaigos. vaisto vartojimo trukmė ir pratęsiama iki 8 valandų, jei atsiranda skilvelių nepakankamumas. Jei pirmasis nibentano suleidimas yra neveiksmingas, po 20 minučių galima pakartotinai leisti vaistą toje pačioje padėtyje. Nibentano veiksmingumas, kalbant apie paroksizminės AF formos sustabdymą per pirmąsias 30–60 minučių po vartojimo, yra apie 80%. Kadangi tikėtinas toks rimtas proaritminis poveikis kaip „pirueto“ tipo polimorfinis VT, nibentaną galima vartoti tik ligoninėse, intensyviosios terapijos skyriuose ir širdies intensyviosios terapijos skyriuose. Greitosios medicinos pagalbos brigadų gydytojai ir poliklinikos Nibentan neturėtų vartoti priešstacionarinėje stadijoje.
- Amiodaronas, atsižvelgiant į jo farmakodinamikos ypatumus, negali būti rekomenduojamas kaip greito sinusinio ritmo atstatymo priemonė pacientams, sergantiems paroksizmine AF. Didžiausias jo poveikis pasireiškia po 2-6 val.. Norint sustabdyti paroksizminę AF formą, amjodaronas pirmiausia suleidžiamas boliuso pavidalu į veną 5 mg/kg greičiu, o po to toliau lašinamas 50 mg doze. /val. Taikant šią amiodarono vartojimo schemą, sinusinis ritmas atkuriamas 70–80% pacientų, sergančių paroksizminiu AF, per pirmąsias 8–12 valandų. Skydliaukės ligos netrukdo vienkartiniam vaisto skyrimui.
- Propafenonas (5 minutes įšvirkščiama 2 mg / kg, jei reikia, po 6–8 valandų vėl suleidžiama pusė pradinės dozės). Daugeliui pacientų, nesergančių rimta organine širdies liga, vienkartinis 300–450 mg propafenono suvartojimas gali būti sėkmingai naudojamas ambulatoriniam AF priepuolio gydymui (principas „piliulė kišenėje“). Tačiau prieš rekomenduojant pacientui šį metodą PF šalinti, jo veiksmingumą ir saugumą (skilvelinių proaritmijų, pauzių ir bradikardijos nebuvimą po propafenono vartojimo) reikia pakartotinai išbandyti stacionariomis sąlygomis.
- Chinidinas 0,2 (prailginta forma) 1 tabletė kartą per 6-8 valandas, ne daugiau kaip 0,6 per dieną.
- Ibutilidas (į veną suleidžiama 1 mg per 10 minučių, jei reikia - pakartotinai vartojama ta pati dozė) arba dofetilidas (125-500 mg per burną, priklausomai nuo glomerulų filtracijos lygio) arba flekainidas (į veną skiriama 1,5-3,0 mg / kg 10-20 minučių arba nuryti 300 mg dozę); visų trijų vaistų Rusijoje kol kas nėra.
Paroksizminė aritmija
Kiekvienas žmogus savo gyvenime ne kartą yra pajutęs, kad jo širdis pradeda plakti daug dažniau, o širdies plakimas anaiptol ne visada yra įprastų nervinių išgyvenimų ar nuovargio pasekmė. Kai kuriais atvejais chaotiškas „vidinio variklio“ susitraukimas rodo paroksizminio prieširdžių virpėjimo priepuolį, kuris kitaip vadinamas prieširdžių virpėjimu. Jei pažvelgsite į širdį tokioje būsenoje, pamatysite, kad organas yra per daug susijaudinęs ir periodiškai trūkčioja, o raumenų skaidulų grupės susitraukia nesinchroniškai. Vidutinis dūžių dažnis per minutę gali svyruoti nuo 350 iki 600, o sinusinio ritmo normalizavimas trunka nuo kelių minučių iki kelių dienų.
SVARBU! Jei paroksizminis prieširdžių virpėjimas trunka ilgiau nei 2 dienas, žymiai padidėja kraujo krešulių susidarymo, lėtinio kraujo nepakankamumo organizme išsivystymo, išeminio insulto rizika.
Pasaulio gydymo įstaigų statiniais duomenimis, paroksizminė prieširdžių virpėjimo forma beveik trečdaliu atvejų sukelia hospitalizavimą. Žinoma, labiausiai nuo pavojaus nukenčia vyresnio amžiaus žmonės, tačiau daugėja ir pacientų, kurių amžius – nuo 30 iki 50 metų. Atsižvelgiant į ligos paplitimą, kiekvienam, besirūpinančiam savo sveikata ir artimųjų gerove, bus naudinga sužinoti apie paroksizminio prieširdžių virpėjimo apraiškas, simptomus ir esamus gydymo metodus. Savo straipsnyje pabandysime aprėpti svarbiausius PMA aspektus.
Paroksizminio prieširdžių virpėjimo klasifikacija
Visų pirma, reikia pažymėti, kad paroksizminė (praeinanti) prieširdžių virpėjimo forma nuo kitų širdies aritmijų tipų skiriasi priepuolio trukme, kuri neviršija 7 dienų. Jei prieširdžių virpėjimas tęsiasi ilgiau, kalbame apie lėtinę formą, tačiau daugeliu atvejų normalus širdies plakimas atsistato per dieną.
DĖMESIO! Žmonėms, kuriems diagnozuotas paroksizminis prieširdžių virpėjimas, svarbu nedelsiant paskirti gydymą, nes ši ligos forma gali kartotis.
Paroksizminis prieširdžių virpėjimas
Esant paroksizmui, kraujo siurbimo į skilvelius procesas neatliekamas, o prieširdžių susitraukimai vyksta nereguliariai ir nepakankamai intensyviai. Dėl nepilno skilvelių diastolės prisipildymo, kraujo išmetimas į aortą yra nereguliarus, todėl sutrinka viso raumens veikla ir padažnėja susitraukimų. Yra keli kriterijai, pagal kuriuos galima klasifikuoti PMA:
- priklausomai nuo skilvelių darbo intensyvumo, jie išskiria techisistolinę (daugiau kaip 90 susitraukimų per minutę), normosistolinę (60-90 susitraukimų) ir bradisistolinę (mažiau nei šešiasdešimt susitraukimų) formas;
- pagal priepuolių skaičių – yra pavienių ir pasikartojančių tokių širdies sutrikimų atvejų;
- pagal prieširdžių susitraukimų skaičių - jei dažnis ne didesnis kaip 200 per minutę, tai yra plazdėjimas, o kai susitraukimų intensyvumas viršija 300 per minutę, mirgėjimas tiesiogiai registruojamas.
Kas gali sukelti paroksizminę aritmiją ir kaip nustatyti priepuolio pradžią?
Paprastai pacientai, kuriems diagnozuota paroksizminė prieširdžių virpėjimo forma ir kuriems paskirtas tinkamas gydymas, jau turi tam tikrų širdies ir kraujagyslių sistemos veikimo problemų, būtent:
- įvairūs funkciniai sutrikimai, kuriuos sukelia uždegiminiai procesai;
- širdies išemija;
- įgimtos patologijos ir įgyti defektai, dėl kurių padidėjo širdies kamerų dydis;
- lėtinė hipertenzija, dėl kurios padidėja miokardo svoris;
- hipertrofinė ir dilatacinė kardiomiopatija, paveldima.
Be šių prieširdžių virpėjimo priežasčių, mokslininkai nustatė keletą vadinamųjų ne širdies veiksnių, kurie tam tikromis aplinkybėmis gali išprovokuoti paroksizminį prieširdžių virpėjimą:
- per didelis alkoholio vartojimas;
- magnio ir kalio trūkumas;
- kompensaciniai širdies raumens pokyčiai, kuriuos sukelia plaučių liga;
- rimtos infekcijos;
- per didelis ir reguliarus adrenomimetikų ir širdies glikozidų vartojimas;
- lėtinė nervinė įtampa, depresija, išsekimas;
- hormoninės problemos;
- sveikatos pablogėjimas dėl chirurginių operacijų.
ĮDOMUS! Retais atvejais negalima nustatyti galutinės priežasties, ir tai dažnai būdinga paauglių ir jaunų suaugusiųjų PMA priepuoliams.
Kalbant apie simptomus, jie yra beveik identiški visų formų priepuolių atveju, ypač gali pasireikšti staigus širdies plakimo padažnėjimas, dusulys (ypač gulint), krūtinės skausmas, baimė, dusulys specialaus fizinio aktyvumo nebuvimas, taip pat silpnumas kartu su galvos svaigimu. Atsiradus minėtiems požymiams, būtina nedelsiant kviesti greitąją pagalbą arba bent jau nelikti ramybėje, nes smarkiai padažnėjus pulsui žmogus gali netekti sąmonės.
Prieširdžių virpėjimo terapija
Tuo atveju, kai nustatoma paroksizminė prieširdžių virpėjimo forma, gydymas gali apimti įvairius metodus – nuo medikamentinio iki operacijos.
SVARBU! Pagrindinis parametras skiriant gydymą yra priepuolio trukmė, ypač jei jis trunka ilgiau nei 48 valandas, tada pagrindinė užduotis yra kontroliuoti skilvelių susitraukimų intensyvumą ir tik tada užsiimti sinusinio ritmo atkūrimu.
Tarp vaistų veiksmingiausiais laikomi kordaronas, digoksinas ir novokainamidas, kurių kiekvienas turi savo ypatybes, o visi jie yra įvedami į veną ir labai lėtai, kitaip jie gali pabloginti paciento būklę. Elektroimpulsinę terapiją leidžiama atlikti esant komplikacijoms ar gydymo medikamentais nenuoseklumui – pacientas (jeigu jis sąmoningas), gydytojai turi prašyti sutikimo procedūrai. Radikaliausias būdas atkurti širdies raumens funkcionavimą yra chirurginė operacija, kuri, kaip taisyklė, skiriama pacientams, sergantiems pasikartojančia PMA forma.
Paroksizminis prieširdžių virpėjimas (PFAF): diagnozė, etiologija, patogenezė, minimalus tyrimas
Įvadas.
Širdies aritmijų gydymas yra vienas iš probleminių kardiologijos klausimų, nes nėra vieningo požiūrio į širdies aritmijų gydymą. taip pat proaritminio poveikio pasireiškimas pačiais antiaritminiais vaistais / AARP / - vidutiniškai iki 10% atvejų. Ne visoms aritmijų rūšims reikia skubios pagalbos, tuo pačiu metu būtina laiku pereiti nuo konservatyvaus prie chirurginio gydymo metodų. Vyresniems nei 60 metų amžiaus AF stebimas 5% gyventojų, tarp vyresnių nei 75 metų - 14%. FP užima antrąją vietą. po ekstrasistolių, užima pirmaujančią vietą tarp aritmijų. Šiaurės Amerikoje užregistruota 2,2 mln. sergančiųjų AF, Europoje – 4,5 mln.. Vien Vokietijoje ja serga beveik 1 mln. ŪF sergančių pacientų gydymo išlaidos ES šalyse siekia 13,5 milijardo eurų per metus (ACC/AHA/ESC).
Pacientas gali nejausti AF arba jausti jį kaip širdies plakimą. Pulsas yra nereguliarus aritmiškas. Tonų skambesys kinta. Pulso prisipildymas taip pat yra įvairus ir dalis širdies susitraukimų, ypač po trumpų diastolinių pauzių, neduoda pulso bangos. Esant tokioms sąlygoms, tikrąjį širdies susitraukimų dažnį galima nustatyti tik auskultatyviai pagal širdies garsus, o pulso palpacijos dažnis yra mažesnis (pulso deficitas). Fizinis aktyvumas padidina skilvelių susitraukimų dažnį ir jų nereguliarumą. Šie simptomai rodo AF. Ilgalaikis prieširdžių virpėjimas gali sukelti tam tikrą prieširdžių išsiplėtimą, kurį galima aptikti radiografiniais arba echokardiografiniais tyrimais.
EKG P bangos nėra, diastolė užpildyta mažomis bangomis, kurios yra chaotiškos konfigūracijos ir ritmo, kurios yra labiau pastebimos V1 laidoje. Jų dažnis yra 300 - 600 per minutę (dažniausiai jis neskaičiuojamas). Skilveliniai kompleksai seka neteisingu ritmu, jie dažniausiai nedeformuojasi. Esant labai dažnam skilvelių ritmui (daugiau nei 150 dūžių per minutę), galima PG kojos blokada. dažniausiai dešinysis, atrioventrikulinis pluoštas. Gydymo įtakoje, taip pat esant atrioventrikulinio laidumo sutrikimams kartu su AF. skilvelių susitraukimų dažnis gali būti mažesnis. Esant mažesniam nei 60 dūžių per minutę dažniui, jie kalba apie bradisistolinę AF formą. Kartais yra AF derinys su visiška atrioventrikuline blokada. Tuo pačiu metu skilvelių ritmas yra retas ir reguliarus. Asmenims, sergantiems PFFP, registruojant EKG už paroksizmo ribų, ypač netrukus po jo, dažnai aptinkama daugiau ar mažiau ryški P bangos deformacija.
PFFP etiologija.
AF yra dažna mitralinės širdies ligos, aterosklerozinės kardiosklerozės, kardiomiopatijos komplikacija. Ūminės (grįžtamos) AF priežastys. operacijos (ypač širdies ar krūtinės srityje), elektros šokas, ūminis miokardo infarktas, miokarditas, ūminė plaučių liga, plaučių embolija. AF taip pat stebimas esant infiltraciniam miokardo pažeidimui, esant amiloidozei, hemochromatozei, taip pat su širdies navikais. Esant naujai diagnozuotam AF, turi būti atmesta tirotoksikozė ar kitoks skydliaukės funkcijos sutrikimas. Taip pat aptariamos ir kitos priežastys – mitralinio vožtuvo prolapsas su mitralinio vožtuvo nesandarumu, mitralinio žiedo kalcifikacija, idiopatinis dešiniojo prieširdžio padidėjimas. Kai kuriems pacientams, ypač jaunesniems, AF gali būti susijęs su kita paroksizmine supraventrikuline tachikardija, ypač dažnai esant skilvelių išankstinio sužadinimo sindromui (PVS). Sėkmingas pagrindinės ligos gydymas gali pašalinti AF. Kitas rizikos veiksnys, skatinantis aritmijų išsivystymą, yra alkoholio vartojimas. Žinomas vadinamasis atostogų širdies sindromo sindromas, kuriam būdingas širdies ritmo sutrikimas žmonėms, kurie geria be patvirtintos kardiomiopatijos po didelio alkoholio vartojimo, pavyzdžiui, įvairiomis progomis savaitės pabaigoje.
Retai atsiranda neurogeninis AF. sukeltas vagus. arba simpatinės įtakos. Nustačius tokį AF atsiradimo mechanizmą, gydytojas gali pasirinkti farmakologinį agentą, kuris labiau apsaugotų nuo aritmijos pasikartojimo. Tapo žinoma, kad mutacijos 10 chromosomoje (g22-24), taip pat genetinis alfa ir beta adrenoreceptorių polimorfizmas sukelia šeiminius prieširdžių virpėjimo atvejus. Pirmieji tai įrodė P. Brugada ir kiti (1997), aprašę tris šeimas. 21 iš 49 giminaičių sirgo AF. du iš jų mirė sulaukę 2 ir 46 metų nuo ūminio galvos smegenų kraujotakos sutrikimo. Taigi, remiantis minėtų tyrimų rezultatais, galima teigti, kad AF gali turėti genetinį polinkį.
30% atvejų AF pasireiškia be ankstesnės širdies ligos.
PFFP patogenezė.
1. Daugybinių negimdinio automatizmo židinių atsiradimas prieširdžiuose.
2. Sinusinio mazgo funkcijos pažeidimas.
3.Papildomų takų buvimas /SVC sindromas/.
4. LP hipertrofija ir perkrova.
1 lentelė. Anatominiai ir elektrofiziologiniai veiksniai, lemiantys AF atsiradimą ir (arba) palaikymą
Šiuo atžvilgiu pacientams, sergantiems vainikinių arterijų liga, yra trys prieširdžių miokardo pokyčių galimybės.
1. Hemodinaminė – LA arba abiejų prieširdžių perkrova.
2. Aritmija – automatizmo, laidumo, jaudrumo pažeidimas.
3. Išeminė.
Tai priklauso nuo AF gydymo taktikos.
PFFP klasifikacija
1 grupė – apima pirmąjį priepuolį, tiek spontaniškai pasibaigusį, tiek reikalaujantį farmakologinės ar elektrinės kardioversijos.
2 grupė – pasikartojantis AF negydytiems pacientams;
apima 3 pogrupius:
- besimptomiai traukuliai, atsitiktinai aptikti EKG tyrimo metu arba kasdien stebint širdies ritmą;
- retas, pasireiškiantis ne dažniau kaip 1 kartą per 3 mėnesius;
- dažnas - daugiau nei 1 priepuolis kas 3 mėnesius.
3 grupė apima pasikartojančius AF priepuolius pacientams, kurie išsivysto nepaisant to, kad buvo vartojami antiaritminiai vaistai, siekiant išvengti priepuolių (ypač Na ir K kanalų blokatoriai); susideda iš trijų pogrupių:
- besimptomis
- vidutiniškai mažiau nei 3 priepuoliai per 3 mėnesius,
- vidutiniškai daugiau nei 3 priepuoliai per 3 mėnesius.
Diagnostinis (minimalus) paciento, sergančio PFFP, tyrimas
1. Istorija ir fizinė apžiūra
1.1. Simptomų buvimo ir tipo nustatymas
1.2. Klinikinio AF tipo apibrėžimas: paroksizminis, lėtinis ar neseniai
1.3. Pirmojo puolimo laiko nustatymas
1.4. Dažnio, trukmės, provokuojančių veiksnių, aritmijos palengvinimo tipo nustatymas
1.5. Širdies ligų ir kitų galimų AF priežasčių nustatymas
2. Elektrokardiograma (EKG)
2.1. Kairiojo skilvelio hipertrofija
2.2. P bangos trukmė ir forma sinusiniame ritme
2.3. Repoliarizacijos pokyčių, blokadų, miokardo infarkto požymių ir kitų anomalijų nustatymas
2.4. Skilvelių išankstinio sužadinimo sindromų buvimas, sinusinio mazgo silpnumas, ankstyva repoliarizacija ir ilgas QT intervalas
3. Echokardiografija (EchoCG)
3.1. Širdies patologijos nustatymas
3.2. Kairiojo prieširdžio ir kitų širdies kamerų matmenys
3.3. Širdies vožtuvo aparato būklė, regurgitacijos laipsnio įvertinimas
3.4. Kairiojo skilvelio hipertrofijos laipsnis
3.5. Kairiojo skilvelio susitraukimo funkcijos rodiklių įvertinimas
3.6 Perikardo būklės tyrimas
3.7. Intrakavitarinių trombų diagnostika (galima tik atliekant transesofaginę echokardiografiją).
4. Skydliaukės funkcijos nustatymas
Prieširdžių virpėjimo gydymas
Gydant pacientus, sergančius prieširdžių virpėjimu ir plazdėjimu ikihospitalinėje stadijoje, reikia įvertinti sinusinio ritmo atkūrimo galimybę. Absoliuti sinusinio ritmo atkūrimo indikacija, kai išsivysto AF paroksizmas, yra plaučių edemos arba aritmogeninio šoko išsivystymas. Tokiu atveju skubi kardioversija turėtų būti atliekama priešstacionarinėje stadijoje.
Kontraindikacijos sinusinio ritmo atkūrimui ikihospitalinėje stadijoje gali būti laikomos:
- prieširdžių virpėjimo paroksizmo trukmė yra daugiau nei dvi dienos;
- įrodytas kairiojo prieširdžio išsiplėtimas (priekinis-užpakalinis dydis 4,5 cm, pagal echokardiografiją);
- kraujo krešulių buvimas prieširdžiuose arba tromboembolinių komplikacijų anamnezėje;
- paroksizmo vystymasis ūminio koronarinio sindromo fone (esant stabiliai hemodinamikai);
- paroksizmo vystymasis sunkių elektrolitų sutrikimų fone;
- tirotoksikozės dekompensacija;
- sunkūs lėtiniai hemodinamikos sutrikimai ir kai kurie kiti.
Tokiais atvejais gydymas turi būti skirtas hemodinamikos stabilizavimui, tromboembolijos prevencijai ir širdies susitraukimų dažnio reguliavimui, kad jis būtų 60–90 k./min.
Pasirinktos širdies ritmo kontrolės priemonės yra širdies glikozidai, ypač digoksinas. Tolesnė taktika nustatoma ligoninėje. Nuolatinė normosistolinė AF forma be širdies nepakankamumo požymių visai nereikalauja antiaritminio gydymo.
Yra žinoma, kad 50-60% neseniai išsivystytų (mažiau nei 48 valandų) AF priepuoliai sustoja savaime. S. Ogawa ir kt. J-RITMO tyrimo metu buvo nustatyta, kad tokie parametrai kaip mirštamumas ir komplikacijų skaičius palengvinant prieširdžių virpėjimo paroksizmus nepriklauso nuo pasirinktos gydymo taktikos (širdies susitraukimų dažnio sumažėjimo ar sinusinio ritmo atstatymo). . Panašius rezultatus savo tyrime gavo S.H. Hohnloser ir kt. .
Pradedant apibūdinti AF paroksizmų gydymo vaistais metodus, manome, kad būtina pabrėžti, kad dar nėra susintetintas antiaritminis vaistas, galintis pašalinti paroksizminį prieširdžių virpėjimą kiekvienam pacientui. Gydytojas turi turėti įvairių veiksmingų priemonių rinkinį, kad galėtų adekvačiai pakeisti vieną vaistą kitu. Paprastai paroksizminio AF gydymas pradedamas intravenine kalio chlorido tirpalo infuzija, dažnai kartu su digoksinu. Vien tik kalio chloridas dažnai pašalina AF priepuolius po 3-5 infuzijų. Be to, kalio koncentracijos plazmoje padidėjimas 0,5–1,5 μm / l sukuria palankų foną tolesniam kitų antiaritminių vaistų veikimui.
Jei širdies glikozidų ir kalio chlorido vartojimo nepavyksta arba yra kontraindikacijų vartoti širdies glikozidus, imamasi prokainamido. Jei reikia, tai galima padaryti anksčiau, pavyzdžiui, po 1-2 kalio chlorido tirpalo infuzijų. Įvairių autorių pastebėjimais, AF gydymo prokainamidu rezultatai pastebimai pagerėja, jei jis skiriamas pacientams praėjus 20-30 minučių po intraveninės kalio chlorido ir širdies glikozido tirpalo infuzijos. Tokiu būdu sinusinis ritmas buvo atkurtas 65 % pacientų, kurie ikihospitalinėje stadijoje nereagavo į pakankamai didelę prokainamido dozę (iki 15 ml 10 % tirpalo), suleistos į veną.
Veiksmingi antiaritminiai vaistai, kurie rekomenduojami klinikiniam naudojimui prieširdžių AF konvertavimui, yra IC klasės vaistai propafenonas ir flekainidas. Jie yra veiksmingi vartojant į veną ir per burną. Sinusinis ritmas pacientams, sergantiems AF, atsistato praėjus 2-6 valandoms po išgėrimo. Remiantis placebu kontroliuojamu tyrimu, kurį atliko Yu.A. Bunina ir kt. , propafenono veiksmingumas sergant AF (vienkartinė 600 mg geriamoji dozė, stebėjimas – 8 val.) yra apie 80 proc. Tačiau keli atsitiktinių imčių kontroliuojami tyrimai pabrėžia mažą į veną vartojamo propafenono potencialą pakeisti prieširdžių plazdėjimą (ne daugiau kaip 40 %). Mūsų stebėjimai taip pat rodo gana mažą propafenono veiksmingumą gydant prieširdžių plazdėjimą.
IC klasės antiaritminių vaistų vartoti draudžiama pacientams, sergantiems ūmine miokardo išemija (nestabilia krūtinės angina, miokardo infarktu). Metaanalizė parodė, kad IC, IA ir III klasių antiaritminiai vaistai turi maždaug tokį patį veiksmingumą stabdant AF. Tačiau nebuvo įrodymų, kad šie vaistai turėjo įtakos pacientų išgyvenimui ir gyvenimo kokybei.
Jei prieš AF paroksizmą sustiprėja sinusinis ritmas, jei paroksizmas atsiranda dienos metu, veikiant stresiniam poveikiui, fiziniam ar emociniam stresui, reikia manyti, kad toks paroksizmas yra pagrįstas hipersimpatikotoniniu mechanizmu. Verapamilis, diltiazemas ir β adrenoblokatoriai yra pirmosios eilės vaistai, skirti skubiai į veną sulėtinti širdies ritmą, nes šie antiaritminiai vaistai yra labai veiksmingi ir greitai (per 5-10 minučių) parodo savo poveikį. Suleidus digoksiną į veną, tolygus skilvelių susitraukimų dažnis sulėtėja daug vėliau (po 2-4 valandų). Pacientams, kuriems yra didelė sisteminės embolijos rizika (prieširdžių virpėjimas / plazdėjimas, trunkantis ilgiau nei 2 dienas), siekiant sumažinti širdies susitraukimų dažnį, amiodaronas yra atsarginis vaistas, po kurio galima atkurti sinusinį ritmą ir, atitinkamai, išvaizdą. „normalizavimo“ tromboembolija.
Daugelyje tarptautinių rekomendacijų pažymima, kad pacientams, sergantiems širdies nepakankamumu arba kai kairiojo skilvelio išstūmimo frakcija yra mažesnė nei 40%, paroksizminio virpėjimo / plazdėjimo palengvinimas turėtų būti atliekamas naudojant amiodaroną. Kitus antiaritminius vaistus reikia vartoti atsargiai arba nevartoti, nes yra gana didelė aritmogeninio poveikio ir neigiamo poveikio hemodinamikai rizika. Placebu kontroliuojamų AF kardioversijos su amiodaronu tyrimų rezultatų metaanalizė parodė vėlyvą aritmijos paroksizmų palengvėjimą: reikšmingas amjodarono ir placebo veiksmingumo skirtumas pastebėtas ne anksčiau kaip praėjus 6 valandoms po jų vartojimo į veną. Atsižvelgiant į tai, į veną suleidus „įkrovimo“ amjodarono dozę, patartina infuziją į veną tęsti 6–2 valandas.
Tirdamas R.D. Kurbanova ir kt. Nustatyta, kad kursinis gydymas sočiąja amiodarono doze skatina sinusinio ritmo atstatymą 30 % pacientų, sergančių išsiplėtusia kardiomiopatija, kurią komplikavo AF. Tuo pačiu metu ilgalaikis gydymas amiodaronu prisideda prie sinusinio ritmo išsaugojimo per ateinančius 6 mėnesius ir kompensuoja širdies nepakankamumą. Metaanalizė taip pat parodė, kad gydymas amiodaronu palengvina sinusinio ritmo atkūrimo procedūrą ir teigiamai veikia paciento išgyvenamumą.
Tyrime S.A. Filenko nustatė, kad pacientams, sergantiems koronarine širdies liga, paroksizminė AF forma pasireiškia simpatinės ir mišrios formos. Tiriant vaistus, turinčius anti-recidyvinį poveikį mirgėjimo priepuoliams, buvo įrodyta, kad amiodaronas yra veiksmingiausias, o metoprololis taip pat pasirodė esąs veiksmingas pacientams, sergantiems simpatinio tipo paroksizmine AF.
S.A. Starichkovas ir kt. tirti arterine hipertenzija (AH) sergantys pacientai, kenčiantys nuo PF. Rezultatų analizė parodė, kad amjodarono ir metoprololio derinio vartojimas sergant AH leidžia sumažinti vartojamų antiaritminių vaistų dozes ir prisideda ne tik prie efektyvesnės kraujospūdžio lygio kontrolės, bet ir prie AF paroksizmų prevencijos 71 proc. pacientų. β adrenoblokatorių vartojimas tiek monoterapijai, tiek kartu su amiodaronu normalizuoja širdies ritmo kintamumą, teigiamai veikia įvairių širdies kamerų miokardo remodeliacijos procesus.
Yra žinoma, kad 1 tipo angiotenzino II receptorių blokada, be kraujospūdžio mažinimo, gali lemti miokardo remodeliacijos ir hipertrofijos sumažėjimą, elektrolitų pusiausvyros normalizavimą, netiesioginį anti-išeminį ir antiadrenerginį poveikį. Tyrime Yu.G. Schwartz ir kt. Gydymas losartanu pacientams, sergantiems prieširdžių virpėjimo ir hipertenzijos priepuolių deriniu, reikšmingai sumažėjo aritmijos priepuolių dažnis, priešingai nei pacientams, gydytiems nifedipinu ir atenololiu. Autoriai mano, kad tikėtinas teigiamo losartano poveikio AF paroksizmų eigai mechanizmas yra tiesioginis poveikis miokardui. J. Mayet taip pat teigė, kad kairiojo skilvelio hipertrofijos regresija yra susijusi su antihipertenzinio gydymo antiaritminiu poveikiu.
Viena iš perspektyvių aritmijų gydymo sričių yra omega-3 polinesočiųjų riebalų rūgščių (ω-3-PUFA) naudojimas. 2005 m. buvo paskelbti tyrimo duomenys, rodantys, kad riebios žuvies, turinčios daug ilgos grandinės ω-3-PUFA, vartojimas gali sumažinti AF riziką. Šį antiaritminį ω-3-PUFA poveikį autoriai priskyrė kraujospūdžio sumažėjimui ir kairiojo skilvelio diastolinės funkcijos pagerėjimui.
I.V. Antonchenko ir kt. nustatė, kad vienas iš galimų apsauginio ω-3-PUFA poveikio mechanizmų pacientams, sergantiems paroksizminiu AF, yra atvirkštinis elektrinis prieširdžių miokardo remodeliavimas. ω-3-PUFA pridėjimas prie palengvinimo terapijos sumažina AF epizodų skaičių ir jų palengvėjimo laiką. Tačiau elektrofiziologinis ω-3-PUFA vartojimo po 1 g per parą poveikis pasireiškia ne anksčiau kaip 20-tą vartojimo dieną.
Prieširdžių plazdėjimo paroksizmų gydymo taktika labai priklauso nuo hemodinamikos sutrikimų sunkumo ir paciento savijautos. Ši aritmija dažnai nesukelia sunkių hemodinamikos sutrikimų ir pacientas ją mažai jaučia net esant reikšmingai skilvelių tachisistolijai. Be to, tokius priepuolius dažniausiai sunku sustabdyti į veną leidžiant antiaritminius vaistus, kurie netgi gali pabloginti paciento būklę. Todėl tokiais atvejais skubios pagalbos paprastai nereikia.
Kalbant apie šios aritmijos gydymą vaistais, reikia turėti omenyje, kad, pasak „Sicilijos gambito“ koncepcijos autorių, I tipo prieširdžių plazdėjimo paroksizmus geriau stabdo IA klasės vaistai (chinidinas, prokainamidas, dizopiramidas). Tačiau vartojant šios klasės vaistus, kyla paradoksalaus skilvelių ritmo pagreitėjimo rizika, todėl geriau iš pradžių vartoti verapamilį arba β adrenoblokatorius. II tipo prieširdžių plazdėjimo paroksizmai geriau gydomi I3 klasės vaistais, ypač amiodaronu. Vidaus autoriai pažymi didelį nibentano efektyvumą stabdant virpėjimo priepuolius ir ypač prieširdžių plazdėjimą.
Šiuo metu įrodyta, kad psichikos sutrikimai pablogina aritmijų, ypač AF, eigą dėl klinikinių apraiškų komplikacijos ir gyvenimo kokybės pablogėjimo. Taip pat yra nuomonė, kad pacientams, sergantiems depresiniais sutrikimais, pažeidžiamas autonominis širdies ritmo reguliavimas (sumažėja parasimpatinis ir padidėja simpatinis tonusas), todėl padidėja AF rizika.
Studijuodamas B.A. Tatarsky ir kt. Afobazolo pridėjimas lydėjo ryškų anksiolitinį poveikį be stipraus sedacijos, veiksmingą autonominių sutrikimų korekciją, priklausomybės nuo narkotikų nebuvimą ir abstinencijos sindromą. Nustatyta, kad gydant Afobazole ligonius, sergančius paroksizminiu AF be ryškių struktūrinių širdies pakitimų, sumažėjo priepuolių dažnis, sumažėjo aritmijos epizodų trukmė, palengvėjo tolerancija; buvo tendencija transformuotis į besimptomę formą.
Nibentano veiksmingumas stabdant paroksizminį virpėjimą ir prieširdžių plazdėjimą yra daugiau nei 80%. Nibentaną ir ibutilidą galima vartoti tik specializuotuose skyriuose, kontroliuojant EKG (kontraindikuotinas pacientams, kuriems yra širdies nepakankamumas, pailgėjęs QT intervalas ir sergančių sinusų sindromu).
Pacientams, sergantiems Wolff-Parkinson-White sindromu, skilvelių susitraukimų dažnis virpėjimo / plazdėjimo metu paprastai yra didesnis nei pacientams, kuriems nėra skilvelio išankstinio sužadinimo sindromo, ir siekia 220-250 dūžių per minutę ar daugiau, o tachikardija registruojama EKG. su neteisingu ritmu ir plačiais QRS kompleksais. Verapamilio, diltiazemo, širdies glikozidų vartoti draudžiama esant Wolff-Parkinson-White sindromui, nes sumažinus Kento pluošto atsparumą ugniai, jie gali pagreitinti širdies susitraukimų dažnį ir netgi sukelti skilvelių virpėjimą. Prieširdžių virpėjimas/plazdėjimas gydomas vaistais, kurie pablogina laidumą per papildomą atrioventrikulinį laidumo kelią. Tarptautinės rekomendacijos dėl pacientų, sergančių AF, gydymo rodo, kad pirmiausia šiam tikslui reikia skirti prokainamido ar ibutilido į veną.
Išvada
Apibendrinant reikia pabrėžti, kad antiaritminės terapijos, kaip ir bet kurios kitos, tikslas yra ne tik priepuolių aritmijų pašalinimas ir prevencija, bet ir gyvenimo prognozės gerinimas, pacientų mirtingumo mažinimas ir tam. yra labai svarbu, kad būtų išvengta neigiamo vartojamų vaistų hemodinaminio ir proaritminio poveikio. „Ateities antiaritminių vaistų“, skirtų sinusinio ritmo kontrolei, kūrimas turėtų būti pagrįstas gydymo veiksmingumo ir saugumo deriniu. Tikėtina, kad vaistai su patobulintomis elektrinėmis, struktūrinėmis ir trigerinėmis savybėmis ateityje sumažins pacientų, sergančių prieširdžių virpėjimu/plazdėjimu, mirštamumą ir komplikacijas.
Volkovas Viktoras Jevgenievičius
El. paštas: [apsaugotas el. paštas];
Docenko Julija Vladimirovna- medicinos mokslų kandidatas, FGU RKNPK mokslininkas.
Vienas iš labiausiai paplitusių ritmo sutrikimų yra prieširdžių virpėjimas, ypač prieširdžių virpėjimas (AF).
Nepaisant to, kad daugelis pacientų su šia liga gyvena daugelį metų ir nepatiria jokių subjektyvių pojūčių, ji gali išprovokuoti tokias rimtas komplikacijas kaip tachiforminis virpėjimas ir tromboembolinis sindromas.
Liga yra gydoma, sukurtos kelios antiaritminių vaistų klasės, kurios tinka nuolatiniam vartojimui ir greitam staigiam priepuoliui palengvinti.
Prieširdžių virpėjimas vadinamas nekoordinuotu prieširdžių miokardo skaidulų sužadinimu. kurių dažnis yra nuo 350 iki 600 per minutę. Šiuo atveju nėra visaverčio prieširdžių susitraukimo.
Atrioventrikulinė jungtis paprastai blokuoja pernelyg didelį prieširdžių aktyvumą ir perduoda į skilvelius įprastą impulsų skaičių. Tačiau kartais yra greitas skilvelių susitraukimas suvokiama kaip tachikardija.
AF patogenezėje pagrindinis vaidmuo skiriamas mikro-re-entry mechanizmui. Ligos tachiforma žymiai sumažina širdies tūrį, todėl mažuose ir dideliuose apskritimuose sutrinka kraujotaka.
Kodėl prieširdžių virpėjimas yra pavojingas? Prieširdžių susitraukimų nereguliarumas pavojingas kraujo krešulių susidarymui, ypač ausyse, ir jų atsiskyrimas.
Paplitimas
Prieširdžių virpėjimo paplitimas yra 0,4 proc. Tarp jaunesnių nei 40 metų amžiaus šis skaičius siekia 0,1 proc., vyresnių nei 60 metų – iki 4 proc..
Yra žinoma, kad vyresniems nei 75 metų pacientams tikimybė nustatyti AF yra iki 9%. Remiantis statistika, vyrai šia liga serga pusantro karto dažniau nei moterys.
Ligos pagrindas yra sužadinimo pakartotinio patekimo į prieširdžių struktūras mechanizmas. Tai sukelia miokardo heterogeniškumas, uždegiminės ligos, fibrozė, tempimas, buvę širdies priepuoliai.
Patologinis substratas negali normaliai vesti impulsų sukeliantis netolygų miokardo susitraukimą. Aritmija provokuoja širdies kamerų išsiplėtimą ir funkcijos nepakankamumą.
Rūšių klasifikacija ir skirtumai, tarpsniai
Pagal klinikinę eigą išskiriami penki prieširdžių virpėjimo tipai. Jie išsiskiria išvaizdos ypatybėmis, klinikine eiga, jautrumu terapiniam poveikiui.
- Pirmoji nustatyta forma būdingas pirmasis gyvenime pasitaikantis prieširdžių virpėjimas. Jis nustatomas neatsižvelgiant į simptomų trukmę ir sunkumą.
- Su paroksizminiu virpėjimu trukmė ribojama iki 7 dienų. Epizodas nutrūksta dažniausiai per kitas dvi dienas.
- Patvari forma nesibaigia savaime per 7 dienas, reikalingas medicininis gydymas arba elektrinė impulsinė kardioversija.
- Ilgalaikis nuolatinis virpėjimas diagnozuota ilgesnė nei vienerių metų liga ir pasirinktas ritmo korekcijos metodas.
- nuolatinė forma pasižymėjo tuo, kad bandymai atkurti sinusinį ritmą buvo nesėkmingi, todėl buvo nuspręsta išsaugoti AF.
Pagal skilvelių susitraukimo dažnį išskiriamos trys prieširdžių virpėjimo formos:
- bradisistolinis kai širdies susitraukimų dažnis yra mažesnis nei 60 per minutę;
- adresu normosistolinis susitraukimų skaičius normos ribose;
- tachisistolinis būdingas 80 per minutę dažnis.
Priežastys ir rizikos veiksniai
Įvairios priežastys gali prisidėti prie aritmijos atsiradimo, įskaitant ne širdies ligas, įgimtus patologinius sindromus. Be to, galimi funkciniai mechanizmai ir paveldimas polinkis.
Priežastys suskirstytos į šias grupes:
- nepastovios priežastys: mažas kalio kiekis kraujyje, mažas hemoglobino kiekis raudonuosiuose kraujo kūneliuose, atvira širdies operacija;
- ilgai veikiantis: hipertenzija, išeminė širdies liga, širdies ir vožtuvų defektai, kardiomiopatija, širdies amiloidozė ir hemochromatozė, uždegiminės raumenų membranos ir perikardo ligos, vožtuvų struktūros, miksoma, Wolff-Parkinson-White sindromas;
- nuo katecholaminų priklausomas virpėjimas: provokuoti emocinę perkrovą, gerti stiprią kavą ir alkoholį;
- vagus sukeltas: pasireiškia sumažėjusio širdies susitraukimų dažnio fone, dažnai naktį;
- genetinės formos.
Jaunų žmonių rizikos veiksniai yra priklausomybė nuo žalingų įpročių, nesaikingas kofeino turinčių gėrimų ir alkoholio, narkotikų vartojimas, vyresniems – miokardo infarktas, ilgalaikė arterinė hipertenzija, įgimtų širdies ligų buvimas.
Simptomai ir požymiai
Ligos klinika stebima 70% atvejų. Ją sukelia nepakankamas aprūpinimas krauju, kurį lydi galvos svaigimas, bendras silpnumas.
Tachiforma Prieširdžių virpėjimui būdingas dažnas širdies plakimas ir pulsas, širdies darbo sutrikimų jausmas, baimė. Kai prieširdžiuose susidaro trombozinės masės, atsiranda tromboembolinis sidras.
Iš dešiniojo prieširdžio trombas patenka atitinkamai į dešinįjį skilvelį ir plaučių kamieną, patenka į kraujagysles, kurios maitina plaučius. Didelio laivo užsikimšimas yra dusulys ir pasunkėjęs kvėpavimas.
Iš kairiojo prieširdžio trombas per sisteminę kraujotaką gali patekti į bet kurį organą, įskaitant smegenis (šiuo atveju bus insulto klinika), apatines galūnes (protarpinis šlubavimas ir ūminė trombozė).
Paroksizminė forma būdinga staigi pradžia, dusulys, protarpinis širdies plakimas, nereguliarus širdies plakimas, krūtinės skausmas. Pacientai skundžiasi ūminiu oro trūkumu.
Dažnai yra galvos svaigimas, silpnumo jausmas. Kartais būna alpimo priepuoliai.
Su pastovia arba nuolatine forma simptomai (nenormalaus širdies plakimo pojūtis) atsiranda arba pablogėja atliekant bet kokią fizinę veiklą. Klinikinį vaizdą lydi stiprus dusulys.
Daugiau informacijos apie prieširdžių virpėjimą ir jo pašalinimo taktiką rasite vaizdo įraše su gydytoju:
Klinikiniai ir instrumentiniai tyrimai
Apžiūros ir auskultacijos metu nereguliarus pulsas ir širdies susitraukimų dažnis. Nustatomas skirtumas tarp širdies susitraukimų dažnio ir pulso. Norint nustatyti ligos etiologiją, būtina atlikti laboratorinius tyrimus.
Diagnozė patvirtinama metodu.
Prieširdžių virpėjimo EKG požymiai: vietoj P bangų fiksuojamos f bangos 350-600 per minutę dažniu, kurios ypač aiškiai matomos II švino ir pirmose dviejose krūtinės. Naudojant tachiformą, kartu su bangomis atstumas tarp QRS kompleksų sumažės.
Štai kaip prieširdžių virpėjimas atrodo EKG:
Esant nenuolatinei formai, parodyta, kad tai leis jums nustatyti prieširdžių virpėjimo priepuolius.
Norint paskatinti galimą miokardo veiklą, taikyti transesofaginė stimuliacija, intrakardinis EPS. Visiems pacientams reikalinga echokardiografija, siekiant nustatyti hipertrofinius procesus širdies ertmėse, nustatyti išstūmimo frakciją.
Diferencinė diagnozė
AF nuo sinusinio ritmo, be prieširdžių bangų, išsiskiria skirtingais atstumais tarp skilvelių kompleksų, P bangos nebuvimu.
Atsiradus įterpimo kompleksams, reikalinga diagnostika su skilvelių ekstrasistolėmis. Kai sankabos intervalai lygūs vienas kitam, atsiranda nepilna kompensacinė pauzė, fone – normalus sinusinis ritmas su P bangomis.
Skubi pagalba dėl prieširdžių virpėjimo paroksizmo susideda iš veiksmo sustabdymo ir ligą sukėlusios priežasties pašalinimo bei hospitalizavimo kardiologinėje ligoninėje, siekiant palengvinti priepuolį, naudojama vaistų ritmo atkūrimo taktika - 300 mg kordarono į veną.
Terapijos taktika
Kaip gydyti prieširdžių virpėjimą? Indikacijos hospitalizuoti yra šios:
- pirmą kartą pasirodė paroksizminė forma mažiau nei 48 valandas;
- tachikardija daugiau nei 150 dūžių per minutę, sumažėjęs kraujospūdis;
- kairiojo skilvelio ar vainikinių arterijų nepakankamumas;
- tromboembolinio sindromo komplikacijų buvimas.
Įvairių formų prieširdžių virpėjimo – paroksizminio, nuolatinio ir nuolatinio (nuolatinio) – gydymo taktika:
Sužinokite daugiau apie būklę ir įprastą RF gydymą šiame vaizdo įraše:
Reabilitacija
Priklauso nuo ligos, sukėlusios AF atsiradimą. Po ritmo sutrikimų miokardo infarkto fone po stacionarios stadijos nurodytas pogydymas kardiologinėse sanatorijose iki 21 dienos.
Svarbiausia palaikyti normalų širdies ritmą ir užkirsti kelią tromboembolijai.
Prognozė, komplikacijos ir pasekmės
Remiantis statistika, FP padidina mirtingumą per pusę. Rizika susirgti širdies ir kraujagyslių patologija esamo ritmo sutrikimo fone padvigubėja.
Norėdami pagerinti prognozę būtina laiku nustatyti ir gydyti ligą imtis palaikomojo gydymo, kaip nurodė gydytojas.
Sunkiausios komplikacijos yra tromboembolinis, ypač išeminis insultas. 50-60 metų amžiaus grupėje rizika yra 1,5%, o vyresniems nei 80 metų ji siekia 23%.
Pridėjus AF prie esamų ligonio, smegenų veiklos sutrikimų rizika padidėja 5 kartus.
Recidyvo prevencijos ir prevencijos priemonės
Pirminė AF profilaktika taikoma pacientams, kurie anksčiau sirgo židininėmis miokardo ligomis ir buvo atliktos atviros širdies operacijos. Pašalinkite širdies ir kraujagyslių ligų rizikos veiksnius: gydyti hipertenziją, mažinti svorį, mesti rūkyti, valgyti riebų maistą. Taip pat reikėtų apriboti stiprios kavos, alkoholinių gėrimų vartojimą.
Siekiant išvengti atkryčių ir komplikacijų, paskirtą antiaritminį gydymą reikia vartoti kasdien, laikantis gydytojo nurodymų. Labai svarbu, INR lygis.
Laikantis visų taisyklių ir pašalinus rizikos veiksnius palankią prognozę. Būtina atidžiai užkirsti kelią tromboembolinėms komplikacijoms, vartoti antikoaguliantus, stebėti širdies ritmą.