Širdies nepakankamumas - širdies ir kraujagyslių sistemos nesugebėjimas tinkamai aprūpinti kūno organus ir audinius krauju ir deguonimi, pakankamu normaliam gyvenimui palaikyti. Širdies nepakankamumo esmė yra vieno ar abiejų skilvelių siurbimo funkcijos pažeidimas.
Etiologija.
Lėtinis širdies nepakankamumas išsivysto sergant įvairiausiomis ligomis, kai pažeidžiama širdis ir sutrinka jos pumpavimo funkcija. Siurbimo funkcijos sutrikimo priežastys yra įvairios:
1. Širdies raumens pažeidimas, miokardo nepakankamumas:
A) pirminė (miokarditas, išsiplėtusi kardiomiopatija);
B) antrinė (aterosklerozinė ir poinfarktinė kardiosklerozė, hipotirozė ar hipertiroidizmas, širdies pažeidimas sergant difuzinėmis jungiamojo audinio ligomis, toksiniai-alerginiai miokardo pažeidimai).
2. Širdies raumens hemodinaminė perkrova:
A) spaudimas (mitralinio, triburio vožtuvo, aortos ir plaučių arterijos žiočių stenozė, plaučių ar sisteminės kraujotakos hipertenzija);
B) tūris (vožtuvų nepakankamumas, intrakardinių šuntų buvimas);
C) kombinuotas (sudėtingi širdies defektai, patologinių procesų, sukeliančių slėgio ir tūrio perkrovą, derinys).
3. Diastolinio skilvelių užpildymo pažeidimas (lipnus perikarditas, restrikcinės kardiomiopatijos, miokardo kaupimosi ligos – amiloidozė, hemochromatozė, glikogenozė).
Patogenezė.
Pagrindinis lėtinio širdies nepakankamumo (CHF) paleidimo mechanizmas yra miokardo susitraukimo sumažėjimas ir dėl to sumažėjęs širdies tūris. Tai savo ruožtu lemia organų ir audinių aprūpinimo krauju pablogėjimą ir daugelio kompensacinių mechanizmų suaktyvėjimą, vienas iš kurių yra simpatinės antinksčių sistemos (SAS) hiperaktyvacija. Katecholaminai, daugiausia noradrenalinas, sukelia arteriolių ir venulių susiaurėjimą, dėl to padidėja veninis kraujo grįžimas į širdį, padidėja pažeisto kairiojo skilvelio diastolinis užpildymas ir sumažėjęs širdies tūris tampa normalus. Tačiau SAS suaktyvėjimas, iš pradžių būdamas kompensacinis, vėliau tampa vienu iš veiksnių, sukeliančių patologinių pokyčių širdies ir kraujagyslių sistemos organuose progresavimą ir širdies nepakankamumo požymių pasunkėjimą. Arteriolių, ypač inkstų, spazmai sukelia renino ir angiotenzino sistemos (RAS) aktyvavimą ir stipraus vazopresoriaus faktoriaus angiotenzino II perprodukciją. Be angiotenzino II kiekio padidėjimo kraujo plazmoje, suaktyvėja vietinių audinių RAS, ypač miokarde, o tai sukelia jo hipertrofijos progresavimą. Angiotenzinas II taip pat skatina padidėjusią aldosterono gamybą, o tai savo ruožtu padidina natrio reabsorbciją, padidina plazmos osmoliarumą ir galiausiai skatina antidiurezinio hormono (ADH) – vazopresino – gamybą. Padidėjęs ADH ir aldosterono kiekis lemia laipsnišką natrio ir vandens susilaikymą organizme, cirkuliuojančio kraujo masės padidėjimą, venų slėgio padidėjimą (tai taip pat yra dėl venulių susiaurėjimo). Toliau didėja veninis kraujo grįžimas į širdį, dėl to pasunkėja kairiojo skilvelio išsiplėtimas. Angiotenzinas II ir aldosteronas, lokaliai veikdami miokarde, sukelia pažeistos širdies (kairiojo skilvelio) struktūros pasikeitimą – vadinamąjį remodeliavimąsi. Miokarde toliau miršta miokardocitai ir vystosi fibrozė, kuri dar labiau sumažina širdies siurbimo funkciją. Sumažėjęs širdies tūris (tiksliau, išstūmimo frakcija) padidina liekamąjį sistolinį tūrį ir padidina galutinį diastolinį spaudimą kairiojo skilvelio ertmėje. Išsiplėtimas dar labiau sustiprinamas. Šis reiškinys iš pradžių, pagal Frank-Starling mechanizmą, padidina miokardo susitraukimo funkciją ir išlygina širdies išstūmimą. Tačiau progresuojant išsiplėtimui Frank-Starling mechanizmas nustoja veikti, todėl padidėja slėgis viršutinėse kraujotakos dalyse - plaučių kraujotakos kraujagyslėse (plaučių kraujotakos hipertenzija vystosi pagal „pasyviojo“ tipą). plaučių hipertenzija).
Tarp neurohormoninių CHF sutrikimų reikėtų pažymėti endotelino, stipraus vazokonstrikcinio faktoriaus, kurį išskiria endotelis, kiekio kraujyje padidėjimą.
Kartu su vazopresoriniais veiksniais padidėja širdies į kraują išskiriamo prieširdžių natriuretinio peptido (ANP) kiekis, kuris yra susijęs su prieširdžių sienelių įtempimo padidėjimu ir atitinkamų kamerų užpildymo slėgiu. širdies. ANP plečia arterijas ir skatina druskos bei vandens išsiskyrimą. Tačiau sergant ŠN, šis kraujagysles plečiantis poveikis sumažėja dėl angiotenzino II ir katecholaminų kraujagysles sutraukiančio poveikio, o galimai naudingas ANP poveikis inkstų funkcijai susilpnėja. Taigi ŠN patogenezėje išskiriami širdies ir ekstrakardiniai (neurohormoniniai) mechanizmai. Šiuo atveju provokuojantis veiksnys yra širdies mechanizmas - susitraukiančios širdies funkcijos sumažėjimas (sistolinis nepakankamumas) arba širdies užpildymo pažeidimas diastolės metu (diastolinis nepakankamumas).
Klasifikacija.
Šiuo metu N.D. pasiūlyta kraujotakos nepakankamumo klasifikacija. Stražeskas. Pagal šią klasifikaciją yra trys etapai.
I etapas - inicialas: latentinis kraujotakos nepakankamumas, pasireiškiantis dusuliu, širdies plakimu ir nuovargiu tik fizinio krūvio metu. Ramybės būsenoje šie reiškiniai išnyksta. Hemodinamika ramybės būsenoje nesutrikusi.
II etapas - A laikotarpis: kraujotakos nepakankamumo požymiai ramybėje yra vidutiniškai išreikšti, sumažėja fizinio krūvio tolerancija. Dideliame ar mažame kraujotakos rate yra hemodinamikos pažeidimų, jų sunkumas yra vidutinio sunkumo; B laikotarpis: ryškūs širdies nepakankamumo požymiai ramybės būsenoje, sunkūs hemodinamikos sutrikimai tiek stambiojoje, tiek plaučių kraujotakoje.
III etapas - galutinis: distrofinė stadija su sunkiais hemodinamikos sutrikimais, medžiagų apykaitos sutrikimais ir negrįžtamais organų ir audinių struktūros pokyčiais.
Taip pat yra Niujorko širdies asociacijos pasiūlyta CHF klasifikacija (NYHA). Pagal šią klasifikaciją yra keturios funkcinės klasės, pagrįstos pacientų fizine veikla.
I klasė – neribojamas fizinis aktyvumas (esant širdies ligoms).
II klasė – širdies liga sukelia nedidelį fizinio aktyvumo apribojimą.
III klasė – širdies ligos sukelia didelį fizinio aktyvumo apribojimą.
IV klasė – atliekant minimalų fizinį krūvį atsiranda diskomfortas.
Šios klasifikacijos privalumas yra tas, kad ji leidžia pacientui pereiti iš aukštesnės klasės į žemesnę, tačiau neatsižvelgiama į vidaus organų būklę ir kraujotakos sutrikimų sisteminėje kraujotakoje sunkumą. Apie kraujotakos sutrikimus plaučių kraujotakoje galima spręsti tik netiesiogiai pagal fizinės veiklos apribojimo laipsnį.
^ klinikinis vaizdas.
ŠN pasireiškimus lemia intrakardinių hemodinamikos sutrikimų sunkumas ir širdies pokyčiai, plaučių ir sisteminės kraujotakos sutrikimų laipsnis, organų perkrovos sunkumas ir jų funkcijos pažeidimo laipsnis. Be to, CHF klinikiniam vaizdui būdingi ligos simptomai, dėl kurių išsivystė kraujotakos nepakankamumas. Taigi klinikinis vaizdas priklauso nuo to, ar susitraukimo funkcijos sumažėjimas, kurios širdies dalis vyrauja – kairiojo ar dešiniojo skilvelio (taigi, kairiojo ar dešiniojo skilvelio nepakankamumas), ar yra jų derinys (visiškas širdies nepakankamumas).
Pirmajame diagnostinės paieškos etape nustatomas dusulys - padidėjęs ir padažnėjęs kvėpavimas, neatitinkantis paciento būklės ir sąlygų (dusulio atsiradimas įvairaus fizinio krūvio ar ramybės metu). Dusulys yra aiškus kraujotakos sutrikimų plaučių kraujotakoje kriterijus, jo dinamika atitinka susitraukiančios širdies funkcijos būklę. Pacientus gali sutrikdyti kosulys – sausas arba išsiskiriantis nedideliu kiekiu gleivinių skreplių, kartais su kraujo priemaiša (hemoptizė), o tai taip pat yra perkrovos mažame apskritime pasireiškimas. Kartais stiprus dusulys pasireiškia paroksizminiu būdu, šie priepuoliai vadinami širdies astma.
Pacientai skundžiasi širdies plakimu, kuris atsiranda po fizinio krūvio, pavalgius, gulint horizontalioje padėtyje, t.y. palankiomis sąlygomis širdies darbui stiprinti.
Išsivysčius širdies aritmijai, pacientai skundžiasi dėl sutrikusio širdies ar nereguliaraus jos darbo.
Atsiradus spūstims sisteminėje kraujotakoje, skundžiamasi sumažėjusiu šlapimo išsiskyrimu (oligurija) arba vyraujančiu jo išsiskyrimu naktį (nikturija). Sunkumas dešinėje hipochondrijoje atsiranda dėl perkrovos kepenyse, jos laipsniško padidėjimo. Greitai padidėjus kepenims, dešinėje hipochondrijoje gali atsirasti gana stiprus skausmas. Sisteminės kraujotakos perkrova sukelia virškinamojo trakto disfunkciją, pasireiškiančią apetito sumažėjimu, pykinimu, vėmimu, vidurių pūtimu ir polinkiu užkietėti.
Ryšium su kraujotakos sutrikimais anksti keičiasi centrinės nervų sistemos funkcinė būklė: būdingas greitas protinis nuovargis, padidėjęs dirglumas, miego sutrikimas, depresija.
Pacientams skundai taip pat nustatomi dėl pagrindinės ligos, dėl kurios išsivystė ŠN.
II diagnostinės paieškos etape pirmiausia atskleidžiami foninės ligos požymiai, taip pat simptomai, kurių sunkumas lems CHF stadiją.
Vienas iš pirmųjų širdies nepakankamumo požymių yra cianozė - melsva gleivinės ir odos spalva, atsirandanti, kai kraujyje padidėja sumažinto hemoglobino kiekis (daugiau nei 50 g / l), kuris, skirtingai nei oksihemoglobinas, yra tamsios spalvos. . Permatomas per odą tamsus kraujas suteikia jiems melsvą atspalvį, ypač tose vietose, kur oda plonesnė (lūpos, skruostai, ausys, pirštų galiukai). Cianozės priežastys yra skirtingos. Mažojo apskritimo kraujagyslių perpildymas, pažeidžiantis kairiojo skilvelio susitraukimo funkciją ir normalaus kraujo prisotinimo deguonimi plaučiuose, sukelia difuzinės cianozės, vadinamosios centrinės cianozės, atsiradimą. Sulėtėjusi kraujotaka ir padidėjęs audinių deguonies panaudojimas yra periferinės cianozės, kuri stebima vyraujant dešiniojo skilvelio nepakankamumo reiškiniams, priežastys.
Abiem atvejais cianozę skatina padidėjęs cirkuliuojančio kraujo tūris (tai iš esmės yra kompensacinis faktorius) ir hemoglobino kiekis.
Progresuojant širdies nepakankamumui ir sustiprėjus kepenų perkrovai, sutrinka jos funkcijos ir struktūra, todėl cianozei gali atsirasti ikterinis atspalvis.
Svarbus CHF simptomas yra edema. Skysčių susilaikymas iš pradžių gali būti paslėptas ir išreikštas tik greitu paciento kūno svorio padidėjimu ir šlapimo išskyrimo sumažėjimu. Pirmiausia ant pėdų ir kojų atsiranda matoma edema, o vėliau gali išsivystyti labiau išplitusi poodinio riebalinio audinio edema ir atsirasti ertmių lašėjimas: ascitas, hidrotoraksas, hidroperikardas.
Tiriant kvėpavimo organus su užsitęsusiu sąstingiu, atskleidžiama plaučių emfizemos ir pneumosklerozės išsivystymas: sumažėjęs apatinio plaučių krašto mobilumas, nedidelis krūtinės ląstos poslinkis. Auskultacijos metu nustatomi „sustabdyti“ karkalai (daugiausia apatinėse dalyse, smulkiai burbuliuojantys, drėgni, nebalsingi) ir sunkus kvėpavimas.
Širdies ir kraujagyslių sistemos dalis, neatsižvelgiant į CHF etiologiją, atsiranda dėl sumažėjusios miokardo susitraukimo funkcijos. Tai apima širdies padidėjimą (dėl miogeninio išsiplėtimo), kartais gana reikšmingą (vadinamoji cor bovinum – „jaučio širdis“); širdies tonų, ypač I tono, kurtumas; šuolio ritmas; tachikardija; atsiranda santykinio mitralinio ir (arba) trišakio vožtuvo nepakankamumo sistoliniai ūžesiai. Sistolinis spaudimas mažėja, o diastolinis spaudimas šiek tiek pakyla. Kai kuriais atvejais išsivysto „stazinė“ arterinė hipertenzija, kuri mažėja, kai pašalinami ŠN simptomai. Stagnacijos sisteminėje kraujotakoje simptomai pasireiškia ir jungo venų patinimu, kuris pacientui gulint horizontalioje padėtyje (dėl didesnio kraujo pritekėjimo į širdį) dar labiau pabrinksta.
Tiriant virškinimo organus pastebimos padidėjusios, šiek tiek skausmingos kepenys, kurios ilgainiui tampa tankesnės ir neskausmingos. Blužnis dažniausiai nepadidėja, tačiau retais atvejais esant dideliam kraujotakos nepakankamumui ji šiek tiek padidėja (kategoriškai negalima atmesti ir kitų jos padidėjimo priežasčių).
Progresuojant ŠN, stebimas progresuojantis paciento kūno svorio mažėjimas – išsivysto vadinamoji širdies kacheksija, pacientas tarsi „išsausėja“. Stulbinantis yra aštri galūnių raumenų atrofija kartu su žymiai padidėjusiu pilvu (ascitu). Trofiniai odos pokyčiai pasireiškia plonėjimu, sausumu ir pigmentacijos atsiradimu ant kojų.
Taigi, po II etapo, kraujotakos nepakankamumo buvimas ir sunkumas yra tikrai nustatyti.
III stadijoje patikslinama: 1) hemodinamikos sutrikimų sunkumas ir širdies susitraukimo funkcijos sumažėjimo laipsnis; 2) kai kurios ŠN patogenezės sąsajos; 3) įvairių organizmo organų ir sistemų pažeidimo laipsnis ir funkcinė būklė. Galiausiai išaiškinama pagrindinės ligos, sukėlusios kraujotakos nepakankamumą, diagnozė.
Hemodinamikos pakitimų sunkumas nustatomas taikant neinvazinius tyrimo metodus, iš kurių plačiausiai taikomas metodas echokardiografija.Šis metodas leidžia nustatyti širdies tūrio sumažėjimą, galutinį kairiojo skilvelio sistolinį ir diastolinį tūrį, širdies raumens skaidulų apskrito sutrumpėjimo greitį, regurgitacijos buvimą.
Širdies tūris taip pat gali būti nustatytas naudojant dažų skiedimo metodai arba radioaktyvus žymeklis(radiokardiografija), taip pat tiesioginis metodas tiriant širdies ertmes. Nustatomas cirkuliuojančio kraujo tūrio padidėjimas, taip pat kraujo tėkmės greičio sulėtėjimas. Veninis slėgis aiškiai didėja, kai išsivysto dešiniojo skilvelio nepakankamumas.
Pagal rentgeno tyrimas išsiaiškinti plaučių kraujotakos būklę (plautinės hipertenzijos požymių buvimą ir sunkumą) ir širdies kamerų išsiplėtimo laipsnį. Išsivysčius širdies nepakankamumui (nepriklausomai nuo jį sukėlusios priežasties), širdies ribos plečiasi, palyginti su kompensacijos laikotarpiu. Širdies išsiplėtimo laipsnis gali būti širdies susitraukimo funkcijos būklės matas: kuo labiau išsiplėtusi širdis, tuo labiau sumažėja susitraukianti širdies funkcija.
At elektrokardiografinis tyrimas negalima pastebėti jokių būdingų pakitimų: EKG rodo pagrindinei ligai būdingus pokyčius.
^ Fonokardiografija (PCG) padeda patikslinti auskultacijos duomenis, atskleidžiant tonų amplitudės sumažėjimą, papildomo tono atsiradimą diastolėje, sistolinius ūžesius dėl santykinio mitralinio ir (arba) triburio vožtuvo nepakankamumo.
^ Laboratoriniai metodai renino koncentracijos kraujo plazmoje, kai kurių elektrolitų (kalio ir natrio), rūgščių-šarmų būsenos, aldosterono nustatymas leidžia kiekvienu atveju nustatyti hormoninių ir medžiagų apykaitos sutrikimų sunkumą. Tačiau šie tyrimai nėra privalomi diagnozuojant ŠN.
Norint nustatyti vidaus organų ir sistemų pažeidimo laipsnį ir jų funkcinę būklę, naudojami atitinkami instrumentiniai ir laboratoriniai tyrimai.
Komplikacijos.
Esant ilgam CHF kursui, gali išsivystyti komplikacijos, kurios iš esmės yra organų ir sistemų pažeidimo pasireiškimas esant lėtinei venų sąstingiui, nepakankamam kraujo tiekimui ir hipoksijai. Šios komplikacijos apima:
1) elektrolitų apykaitos ir rūgščių-šarmų būklės sutrikimai;
2) trombozė ir embolija;
3) diseminuotos intravaskulinės koaguliacijos sindromas;
4) ritmo ir laidumo sutrikimai;
5) širdies kepenų cirozė su galimu kepenų nepakankamumu.
Diagnostika.
Kraujotakos nepakankamumo atpažinimas pagrįstas jam būdingų simptomų nustatymu ir kartu jį sukėlusios priežasties nustatymu. Paprastai pakanka pirmųjų dviejų diagnostinės paieškos etapų ir tik norint nustatyti ankstyvąsias (ikiklinikines) ŠKL stadijas, tenka pasitelkti instrumentinius tyrimo metodus (ypač echokardiografiją).
^ Rengiant išsamią klinikinę diagnozę atsižvelgiama į:
1) pagrindinė liga; 2) lėtinis širdies nepakankamumas (nurodantis jo stadiją pagal Strazhesko, NYHA); 3) ŠN komplikacijos.
^ Bendrieji gydymo principai
Nemedikamentinė terapija
Dieta.Įrodyta, kad pacientams, kurių kūno svoris yra padidėjęs (ypač nutukimas), IBO ir hipercholesterolemija, sumažėja energinė vertė ir gyvulinių riebalų kiekis maiste. Tačiau esant stipriai kacheksijai, reikalingas lengvai virškinamas padidintos energetinės vertės maistas.
Būtina riboti valgomosios druskos (paties maisto racione kasdien yra 1,5-2 g valgomosios druskos, todėl jos dėti nereikia) ir skysčių (iki 1,2-1,5 l) vartojimą.
Pacientai, vartojantys diuretikus, turi registruoti skysčių suvartojimą ir išsiskyrimą. Dietoje turi būti pakankamai gyvulinių ir augalinių baltymų, vitaminų.
Būtina apriboti arba visiškai nutraukti alkoholio vartojimą dėl tiesioginio žalingo poveikio miokardui ir proaritminio poveikio, taip pat mesti rūkyti.
^ Reguliari mankšta vidutinio intensyvumo 4-6 mėnesius pacientams, sergantiems stabilia lėtinės ŠN eiga, prisideda prie lėtinio ŠN FK sumažėjimo, didžiausio deguonies suvartojimo padidėjimo ir fizinio krūvio tolerancijos padidėjimo. Įrodyta, kad fizinis lavinimas net ir pacientams, sergantiems lėtiniu ŠN ir KSIF lygiu 16%, žymiai sumažina klinikinių apraiškų sunkumą ir simpatinės nervų sistemos aktyvumą, kartu padidina parasimpatinės nervų sistemos aktyvumą. Kartu lėtėja ŠN progresas, pagerėja prognozė.
^ Švietimas pacientams ir jų artimiesiems yra svarbi nemedikamentinio poveikio sudedamoji dalis. Terapijos poveikis didele dalimi priklauso nuo paciento suvokimo apie savo ligą, savikontrolės metodų įsisavinimo, noro bendradarbiauti su gydytoju ir sąmoningai dalyvauti gydyme.
Paciento mokymas turėtų būti pradėtas ligoninėje ir tęsiamas kelis mėnesius, stebint ambulatoriškai.
Farmakoterapija
Visi vaistai, naudojami lėtiniam širdies nepakankamumui gydyti, gali būti suskirstyti į 3 grupes, atsižvelgiant į jų veiksmingumo įrodymų laipsnį:
1 grupė. Pagrindinis Vaistai, kurių poveikis įrodytas ilgalaikiais, daugiacentriais, dvigubai akliais, placebu kontroliuojamais tyrimais ir kurie rekomenduojami būtent lėtinei ŠN gydyti. Jie apima:
AKF inhibitoriai. Skirtas visiems pacientams, sergantiems lėtiniu širdies nepakankamumu, nepriklausomai nuo jo etiologijos ir FC;
B blokatoriai. Tai neurohumoraliniai moduliatoriai, vartojami kartu su AKF inhibitoriais;
diuretikai. Rodomas visiems pacientams, turintiems klinikinių lėtinio širdies nepakankamumo požymių dėl per didelio natrio ir vandens susilaikymo organizme;
širdies glikozidai. Esant sinusiniam ritmui, jie vartojami mažomis dozėmis ir atsargiai, esant prieširdžių virpėjimui (AF), pasirenkami vaistai išlieka;
aldosterono antagonistai. Vartojamas kartu su AKF inhibitoriais pacientams, sergantiems sunkiu lėtiniu širdies nepakankamumu.
2 grupė Papildomas Vaistai, kurių veiksmingumas ir saugumas buvo įrodytas atskiruose dideliuose tyrimuose, tačiau reikalauja paaiškinimo. Jie apima:
angiotenzino II receptorių blokatoriai. Gali būti naudojamas netoleruojant AKF inhibitorių;
vazopeptidazės inhibitoriai. Omapatrilatas yra naujas neurohumoralinis moduliatorius, veiksmingesnis už AKF inhibitorius. Reikia paaiškinti jo veiksmingumą ir saugumą.
3 grupė. Pagalbinis Vaistai, kurių veiksmingumas ir įtaka lėtinio ŠN prognozei nežinomi arba neįrodyti. Jų vartojama dėl tam tikrų gretutinių ligų. Jie apima:
nitratų. Vartojama esant gretutinei vainikinių arterijų ligai;
kalcio antagonistai. Vartojama sergant išemine širdies liga ir nuolatine hipertenzija;
antiaritminiai vaistai(III klasė). Jie daugiausia naudojami gyvybei pavojingai skilvelių artemijai gydyti;
ne glikozidiniai inotropiniai stimuliatoriai. Jie naudojami lėtinei bendrai įmonei, kai insultas yra mažas ir nuolatinė arterinė hipotenzija;
antitrombocitinės medžiagos. Jie naudojami antrinei profilaktikai po miokardo infarkto;
netiesioginiai antikoaguliantai. Jie vartojami esant tromboembolinių komplikacijų atsiradimo rizikai, ypač pacientams, sergantiems AF, išsiplėtusiomis širdies ertmėmis, intrakardiniais trombais, protezavus širdies vožtuvus;
statinai. Jie vartojami esant hiper- ir dislipoproteinemijai;
gliukokortikoidų agentai. Jie vartojami esant nuolatinei arterinei hipotenzijai ir vangiems uždegiminiams procesams miokarde;
citoprotektoriai(trimetazidinas). Jie naudojami kardiomiocitų funkcionavimui pagerinti sergant lėtiniu širdies nepakankamumu vainikinių arterijų ligos fone.
Prognozė.
Galimybė išgydyti pagrindinę ligą (pavyzdžiui, veiksmingas chirurginis širdies ligų gydymas) žymiai pagerina prognozę. Pacientai, sergantys I stadijos ŠKL, yra darbingi, tačiau sunkus fizinis darbas jiems yra kontraindikuotinas. IIA stadijoje darbingumas apribotas arba prarandamas, IIB stadija netenkama. Pacientams, sergantiems III stadijos CHF, reikia nuolatinės priežiūros.
Prevencija.
Širdies nepakankamumo vystymosi prevencija pasiekiama sistemingai gydant širdies ligas (įskaitant chirurgines), taip pat sukuriant tinkamą paciento darbo ir gyvenimo režimą, tinkamą mitybą ir kategorišką atsisakymą vartoti alkoholį ir rūkyti.
Lėtinis širdies nepakankamumas (CHF) yra patogeninė būklė, kurią iš anksto nulemia kraujotakos aparato nesugebėjimas patenkinti organizmo medžiagų apykaitos poreikius.
Teigiama, kad ūminis ŠN (mažo širdies išstūmimo sindromas) atsiranda tada, kai jo požymiai atsiranda per kelias valandas ar dienas nuo etiologinio faktoriaus poveikio.
Patogenezė
Lėtinis širdies nepakankamumas (CHF) yra dažniausia žmonių, sergančių kraujagyslių anomalijomis, negalios ir mirtingumo priežastis. Remiantis Europos šalių nacionalinių registrų medžiaga, bendras ŠKL paplitimas tarp suaugusių gyventojų siekia keturis procentus ir didėja proporcingai amžiui, įskaitant daugiau nei dešimt procentų tarp vyresnių nei šešiasdešimt šešerių metų amžiaus žmonių. Be didelio paplitimo, ŠN taip pat pasižymi dideliu hospitalizavimu ir nepalankiomis prognozėmis: daugiau nei 50% pacientų miršta per 5 metus nuo pirmųjų lėtinio širdies nepakankamumo požymių atsiradimo. Daugumoje pasaulio šalių, įskaitant Rusiją, auga vyresnio amžiaus gyventojų dalis, vis aktualesnis tampa lėtinio širdies nepakankamumo tyrimo klausimas. Populiariausi ŠN etiologiniai veiksniai yra arterinė hipertenzija, koronarinė širdies liga ir jų derinys.
Yra žinoma, kad lipidų peroksidacijos produktai (LPO) keičia ląstelių dalijimosi ir augimo procesus, formuoja mitochondrijų patinimą ir net irimą, deaktyvuoja tiolio fermentus, dalyvaujančius kvėpavime ir glikolizėje, oksiduodami baltymų, tokoferolių ir fosfolipidų SH grupes. . Pastaraisiais metais buvo įrodytas sisteminio uždegiminio atsako vaidmuo progresuojant ŠN. Pagal vieno iš tyrimų rezultatus, kepenų funkcinės būklės pakitimai nustatyti 61% pacientų, sergančių II A stadija ir visiems pacientams, sergantiems lėtiniu širdies nepakankamumu II B stadija. Pacientams, sergantiems II B stadijos ŠKL, buvo ryškūs cholestaziniai, citolitiniai ir mezenchiminiai-uždegiminiai sindromai, taip pat išsivystė kepenų ląstelių nepakankamumas. Pacientams, sergantiems PA ŠN stadijoje, cholestazinis sindromas vyravo 42,6% atvejų. Pacientams, sergantiems lėtiniu širdies nepakankamumu, buvo būdingi lipidų peroksidacijos sistemos – antioksidacinės apsaugos – sutrikimai, sisteminio uždegiminio atsako susidarymas, kuris lydėjo metabolinės intoksikacijos išsivystymą ir buvo ryškesnis pacientams, sergantiems II B stadija ŠKL. Buvo atskleistas ryšys tarp CHF progresavimo patogenetinių ryšių ir kepenų funkcinės būklės pažeidimo. Taigi gauti rezultatai rodo, kad jau pirmaisiais patologinio proceso etapais būtina diferencijuoti hepatoprotekcinį gydymą, siekiant užkirsti kelią ligos progresavimui, padidinti gydymo efektyvumą ir sumažinti atsparumą terapijai sergantiesiems ŠN.
Diagnostika lėtinis širdies nepakankamumas
Širdies MRT yra universalus ir labai tikslus neinvazinis tyrimas, leidžiantis vizualizuoti skilvelių tūrį, įvertinti bendrą funkciją, sienelių susitraukimą, miokardo gyvybingumą, miokardo storį, sustorėjimą, miokardo masę ir navikus, širdies vožtuvus, aptikti įgimtus apsigimimus ir perikardo pokyčius. .
- KT skenavimas.
- KT angiografija naudojama pacientams, sergantiems vainikinių arterijų liga, atliekant fizinį krūvį arba atliekant streso testą.
- Radionuklidų ventrikulografija.Radionuklidinė ventrikulografija pripažinta gana tiksliu KSIF nustatymo metodu ir dažniau atliekama siekiant nustatyti miokardo aprūpinimą krauju, o tai savo ruožtu suteikia informacijos apie miokardo gyvybingumą ir išemijos buvimą.
- Plaučių funkcijos nustatymas.Jis naudojamas plaučių dusulio priežastims nustatyti arba atmesti ir kvėpavimo takų ligų vaidmeniui paciento dusuliui įvertinti.
- Širdies kateterizacija.Širdies kateterizacija nereikalinga įprastinei širdies nepakankamumu (ŠN) sergančių pacientų diagnostikai ir gydymui, tačiau gali parodyti etiologiją ir prognozę po revaskuliarizavimo.
- Širdies angiografija.Koronarinė angiografija svarstoma pacientams, kuriems yra širdies nepakankamumas ir krūtinės angina dėl krūvio arba įtariama KS išeminė disfunkcija. Koronarinė angiografija taip pat skiriama pacientams, sergantiems neaiškios etiologijos refrakteriu ŠN ir pacientams, kuriems patvirtinta sunki mitralinio nepakankamumo ar aortos vožtuvo liga, kurią galima koreguoti chirurginiu būdu.
- Dešinės širdies kateterizacija (RHC).KPOS suteikia vertingos hemodinaminės informacijos apie pripildymo slėgį, kraujagyslių pasipriešinimą ir širdies tūrį. Hemodinamikos pokyčių stebėjimas leidžia įvertinti gydymo efektyvumą pacientams, sergantiems sunkiu ŠN, atspariam gydymui.
- Ambulatorinis EKG stebėjimas (pagal Holterį).Ambulatorinis EKG stebėjimas yra naudingas esant aritmijos simptomams (pvz., širdies plakimui ar sinkopei) ir stebint skilvelių dažnį pacientams, sergantiems prieširdžių virpėjimu.
Gydymas lėtinis širdies nepakankamumas
Farmakoterapija.
Įrodyta, kad ŠN gydymas AKF inhibitoriais pagerina skilvelių funkciją ir paciento savijautą, sumažina apsilankymų ligoninėje skaičių dėl ŠN pablogėjimo ir padidina išgyvenamumą. AKF inhibitoriai skiriami pacientams, jei KSIF yra mažesnis nei 40%, neatsižvelgiant į simptomus.
Beta blokatorių vartojimo pradžia.
1) Beta adrenoblokatoriai gali būti pradėti atsargiai, kai išrašoma iš ligoninės, kai neseniai buvo dekompensuota.
2) Apsilankymai kas keturias savaites, siekiant padidinti beta adrenoblokatorių dozę (kai kuriems pacientams titravimas gali būti lėtesnis). Nedidinkite dozės, jei yra širdies nepakankamumo pasunkėjimo, simptominės hipotenzijos (įskaitant galvos svaigimą) ar pernelyg dažnos bradikardijos (pulsas mažesnis nei 50 per minutę).
Esant prieširdžių virpėjimui, digoksinas yra pagrindinė skilvelių dažnio reguliavimo priemonė, nes jis gali slopinti AV laidumą. Išlaikius sinusinį ritmą, digoksino skyrimas taip pat pateisinamas esant sunkiam sistolinės funkcijos sutrikimui - dažniems uždusimo priepuoliams ir kairiojo skilvelio nepakankamumui. Digoksinas ypač skirtas pacientams, kuriems yra padidėjusi širdis, išeminė ŠN.
Aldosterono antagonistai (spironolaktonas) kontroliuoja tik dalį natrio, išsiskiria per inkstus, tačiau to pakanka, kad spironolaktonas (veroshpironas) padidintų diurezę 20–25%.
Neuroendokrininis modelis ir neuroendokrininiai antagonistai gydant CHF. Per kelis dešimtmečius pasikeitė požiūris į tai, kaip tinkamai gydyti ŠN, ir atrodė, kad tai nėra tokia didelė problema, tiesiog farmakologai dar nerado „idealios“ pagalbinės inotropinės priemonės pažeistam miokardui, tačiau tai yra laikas. Deja, paaiškėjo, kad viskas yra daug sudėtingiau. Atsižvelgiant į to meto farmakoterapijos galimybes, buvo tobulinami strateginiai miokardo disfunkcijos gydymo metodai.
Širdis yra „siurblys“, kuris neveikia gerai, todėl šią siurblį reikia nuolat stimuliuoti digoksinu. Atsiradus diuretikams, atsivėrė naujos gydymo galimybės. Dėl sunkių simptomų kalta ne tik širdis, bet ir inkstai.
Deja, šiuolaikiniai vaistai (valsartanas, losartanas) gydant ŠN neįrodė veiksmingumo, viršijančio AKF inhibitorius. Todėl juos patartina vartoti tik netoleruojant AKF inhibitorių.
Jei yra kardioprotekcinio poveikio farmakologinė grupė, beta adrenoblokatoriai (BAB) turėtų būti pirmasis atstovas. Akivaizdu, kad pagrindinis beta blokados širdies apsaugos tikslas yra neutralizuoti nepelningų norepinefrino dalių kardiotoksinį poveikį. Jo įtakoje kardiomiocitai yra perpildyti kalciu ir greitai miršta. Vienas iš keturių BB – metoprololio sukcinatas, bisoprololis, karvedilolis ir nebivalolis, nesant kontraindikacijų, turi būti vartojamas visiems lėtiniu širdies nepakankamumu sergantiems pacientams, o kas svarbu – tik pasiekus stabilią paciento būklę.
Esant dekompensacijai, kalcio kanalų blokatorių (CCB) vartojimas tik pablogina ŠKL klinikinę eigą dėl jų ryškaus kardiodepresinio poveikio. BCC naudojimas gali būti pateisinamas esant daugiausia diastoliniam ŠN. Trumpo veikimo dihidropiridinų (nifedipino) paskyrimas lydi reikšmingą simpatinį aktyvavimą, todėl pacientams, sergantiems lėtiniu širdies nepakankamumu, išskyrus retas išimtis (bradikardija), jie yra kontraindikuotini.
Nors lėtinis širdies nepakankamumas yra gana sunkus klinikinis sindromas, o simptomai ženkliai pablogina gyvenimo kokybę, šiuolaikinė farmakoterapija leidžia ilgą laiką išlaikyti gana patenkinamą paciento funkcinę būklę. Todėl nuolatinis reguliarus pagrindinių gydymo priemonių vartojimas apima tam tikras pareigas.
Širdies transplantacija
Širdies transplantacija yra priimtas galutinės stadijos ŠN gydymas. Transplantacija, atsižvelgiant į tinkamus atrankos kriterijus, žymiai pagerina išgyvenamumą, fizinio krūvio toleranciją, greitesnį grįžimą į darbą ir pagerina gyvenimo kokybę, palyginti su įprastiniu gydymu.
Reikšmingi lūžiai buvo padaryti kairiojo skilvelio palaikymo (LVAD) ir dirbtinės širdies prietaisų technologijose. Dabartinės PPL ir dirbtinės širdies naudojimo indikacijos apima transplantaciją ir pacientų, sergančių ūminiu sunkiu miokarditu, gydymą. Nors patirtis vis dar ribota, kol planuojama galutinė procedūra, prietaisus galima naudoti ilgai.
ultrafiltracija
Manoma, kad ultrafiltracija sumažina skysčių perteklių plaučiuose (plaučių ir (arba) periferinę edemą) atrinktiems pacientams ir koreguoja hiponatremiją simptominiams pacientams, atspariems diuretikams.
Nuotolinis stebėjimas
Nuotolinį stebėjimą galima apibrėžti kaip ilgalaikį informacijos apie pacientą rinkimą ir galimybę peržiūrėti šią informaciją jam nedalyvaujant.
Nuolatinė šių duomenų analizė ir efektyvus prietaiso naudojimas gali suaktyvinti pranešimo mechanizmus, kai aptinkami kliniškai reikšmingi pokyčiai, ir taip palengvinti paciento valdymą. Nuotolinis stebėjimas gali sumažinti sveikatos priežiūros išteklių naudojimą, nes sumažėja hospitalizavimo dėl lėtinio ŠN ir readmisijos dažnis.
Įspėjimai apie tromboemboliją
- Antitrombozinis gydymas, siekiant išvengti tromboembolijos, rekomenduojamas visiems AF sergantiems pacientams, nebent yra kontraindikacijų.
- Pacientams, sergantiems AF, kuriems yra didelė insulto/tromboembolijos rizika, rekomenduojamas ilgalaikis geriamųjų antikoaguliantų gydymas vitamino K antagonistais, nebent tai yra kontraindikacija.
2017 m. spalio 24 d. Komentarų nėra
Širdies nepakankamumas yra sunkus patologinis procesas, kuris kai kuriais atvejais baigiasi mirtimi per kelias valandas (ūminis širdies nepakankamumas), o kitais atvejais progresuoja daugelį metų (lėtinis širdies nepakankamumas). Šis sindromas išsivysto kaip daugelio širdies ir kraujagyslių sistemos ligų pasekmė ir reikalauja intensyvaus kompleksinio gydymo. Sergant lėtiniu širdies nepakankamumu, penkerių metų ir dešimties metų išgyvenamumas yra atitinkamai 50% ir 10% nuo diagnozės nustatymo.
Sąvokos apibrėžimas ir klasifikacija
Širdies nepakankamumas yra būklė, kuriai būdingas širdies rezervinės talpos sumažėjimas.
Šį apibrėžimą pasiūlė profesoriai V.A. Frolovas, T.A. Kazanskaja, G.A. Drozdova ir kiti Rusijos Tautų draugystės universiteto Bendrosios patologijos ir patologinės fiziologijos katedros darbuotojai, remdamiesi ilgamečiais šio proceso tyrimais. Manome, kad jis taikomas tiek ūminiam, tiek lėtiniam širdies nepakankamumui ir atsižvelgiama net į tas formas, kurios pradinėse stadijose pasireiškia tik sumažėjus miokardo funkciniams rezervams dėl tam tikro pobūdžio funkcinio krūvio.
Širdies nepakankamumo klasifikacija
Širdies nepakankamumo klasifikacija gali būti pagrįsta keliais skirtingais kriterijais.
I. Pagal klinikinę eigą:
Lėtinis.
Ūminiam širdies nepakankamumui būdingas greitas hemodinamikos sutrikimų vystymasis ir sunkumas. Tai gali sukelti paciento mirtį per labai trumpą laiką (nuo kelių minučių iki kelių valandų).
Lėtinis širdies nepakankamumas paprastai išsivysto per daugelį metų ir jam būdingi kintantys paūmėjimo ir kompensacijos laikotarpiai.
II. Pagal minutinio širdies tūrio vertę:
Sumažėjus širdies minutiniam tūriui - daugeliu atvejų I širdies nepakankamumą lydi minučių - širdies tūrio sumažėjimas dėl kairiojo arba dešiniojo skilvelių susitraukimo aktyvumo pažeidimo;
Esant padidėjusiam širdies tūriui - esant individualiam skerdimui (tirotoksikozei ar beriberio ligai), lėtinis širdies nepakankamumas, nepaisant miokardo susitraukimo funkcijos sumažėjimo, pasižymi širdies išstūmimo padidėjimu dėl sinusinės tachikardijos. Reikėtų pažymėti, kad toks nepakankamumo variantas yra nepalankesnis, nes šiuo atveju miokardo energijos ištekliai išsenka labai greitai.
III. Pagal širdies skyrių, kuris dalyvauja patologiniame procese.
- kairiojo skilvelio;
- dešinysis skilvelis;
- bendras (abu širdies skilveliai yra nepakankamumo būsenoje).
IV. Pagal etiopatogenetinį principą:
- miokardo širdies nepakankamumas, kuris išsivysto dėl tiesioginio širdies raumens pažeidimo (pavyzdžiui, su miokardo infarktu, kardiomiopatija, miokarditu ir kt.); perkrovos širdies nepakankamumas - šiuo atveju patologinį procesą sukelia lėtinis reikšmingas hemodinaminės apkrovos padidėjimas, viršijantis atitinkamos širdies dalies gebėjimą ją įveikti (su arterine hipertenzija, širdies defektais);
- mišri forma - paprastai išsivysto vėlesnėse stazinio širdies nepakankamumo stadijose, kai dėl ilgalaikio hemodinaminio streso atsiranda miokardo pažeidimas. Šiuo atveju taip pat išsaugoma perkrova.
Širdies nepakankamumas (ŠN) yra tipiška širdies ir kraujagyslių sistemos patologijos forma, kuriai būdinga tai, kad širdies pumpavimo funkcija neužtikrina organizmo metaboliniams poreikiams tinkamo sisteminės hemodinamikos lygio [nekompensuota ŠN forma] arba ją palaiko dėl jau egzistuojančių ir/ar naujai susiformavusių organizmo kompensacinių mechanizmų [ kompensuota CH forma] įgyvendinimo.
Širdies nepakankamumo formos
Pagrindinės širdies nepakankamumo formos yra šios:
A. Pasroviui:
a) ūminis (minutės, valandos);
b) lėtinis (savaitės, mėnesiai, metai).
B. Pagal sunkumą:
a) kompensuojama;
b) neatlygintinas.
B. Pagal patogenezę:
a) miokardo;
b) perkrovimas;
c) mišrus (kombinuotas - miokardo ir perkrovos derinys).
D. Pagal pirminę sutrikusią širdies ciklo fazę:
a) sistolinis;
b) diastolinis.
D. Pagal lokalizaciją:
a) kairysis skilvelis, kuriam būdingas sumažėjęs kraujo išmetimas į aortą, per didelis kairiosios širdies išsiplėtimas ir kraujo stagnacija plaučių kraujotakoje;
b) dešiniojo skilvelio, kuriam būdingas sumažėjęs kraujo išskyrimas į plaučių kraujotaką, per didelis dešinės širdies ištempimas ir kraujo stagnacija sisteminėje kraujotakoje;
c) bendras (kairiojo ir dešiniojo skilvelio nepakankamumo derinys). Gydytojui reikšmingiausia yra širdies nepakankamumo formų diferencijavimas pagal jo išsivystymo mechanizmą, nes leidžia rasti atsakymą į pagrindinį klausimą: „kas kaltas dėl širdies siurbimo funkcijos pažeidimo“? Tokie „kaltininkai“ gali būti patogenetiškai reikšmingi pokyčiai: 1) susitraukiančios miokardo savybės; 2) preload (žymus kraujo pritekėjimas į širdies ertmę); 3) afterload (kraujo nutekėjimo iš širdies ertmių sumažėjimas).
Patogenezė
Ūminis širdies nepakankamumas
Ūminio širdies nepakankamumo priežastis yra pernelyg didelė hemodinaminė miokardo perkrova. Tai įvyksta esant dideliam širdies raumens pažeidimui, pavyzdžiui, kairiojo skilvelio makrofokaliniam infarktui, kartu su staigiu jo susitraukimo funkcijos sumažėjimu.
Yra rimtų hemodinamikos sutrikimų. Nugalėti susidariusią širdies raumens perkrovą įmanoma tik žymiai padidinus nepažeistų miofibrilių aktyvumą, todėl reikia gerokai padidinti jų aprūpinimą energija.
Esant tokioms sąlygoms, atsiranda mitochondrijų hiperfunkcija. Tuo pačiu metu juose generuojama energija beveik visiškai išleidžiama susitraukiančiam aktyvumui užtikrinti, o tai leidžia miofibrilėms tam tikrą laiką veikti sustiprintu režimu. Tačiau dėl mitochondrijų hiperfunkcijos gali atsirasti žala ir net sunaikinimas, o tai akivaizdžiai padidina energijos trūkumą miokarde ir dėl to susilpnėja baltymų sintezė, kuri taip pat reikalinga naujoms formuotis. mitochondrijos.
Taigi energijos deficito gilėjimas vystosi pagal užburto rato principą. Galiausiai įvyksta energijos išeikvojimas, staigus miokardo susitraukimo susilpnėjimas iki mirtinos širdies dekompensacijos.
Lėtinis širdies nepakankamumas
Lėtinio širdies nepakankamumo atveju miokardą veikia mažiau ryškus patogeninis veiksnys nei ūminio širdies nepakankamumo atveju. Tokiomis sąlygomis dalis energijos, susidarančios hiperfunkcinėse mitochondrijose, gali būti išleista baltymų sintezės procesams užtikrinti. Dėl to įsijungia labai svarbus sanogenetinis mechanizmas – išsivysto miokardo hipertrofija, leidžianti ilgą laiką įveikti per didelį krūvį.
Tuo pačiu metu miokardo hipertrofija taip pat turi didelį patogenetinį potencialą, kuris ypač ryškiai pasireiškia vėlesniuose jo vystymosi etapuose. Faktas yra tas, kad hipertrofijos vystymąsi daugiausia lydi miofibrilių (susitraukiančių elementų, patiriančių hemodinaminę perkrovą) masės padidėjimas, o mitochondrijų skaičiaus padidėjimas ir mikrokraujagyslių masė atsilieka.
Taigi, vienam miokardo masės vienetui, mitochondrijų ir kraujagyslių skaičius hipertrofuotame miokarde tampa santykinai mažesnis, palyginti su sveiko žmogaus širdies raumeniu. Visa tai anksčiau ar vėliau lemia energijos gamybos trūkumą, kuris tampa lėtinis. Miokarde vadinamasis hipertrofuotas širdies susidėvėjimo kompleksas, kuriam būdingas trūkumas (deguonies, miofibrilių žūtis, jų pakeitimas jungiamojo audinio elementais, mitochondrijų trūkumas.
Širdies nepakankamumo miokardo forma
Miokardinė širdies nepakankamumo forma atsiranda, kai pažeidžiamas miokardas, kai išsivysto vainikinių arterijų liga, miokarditas, miokardo distrofija, kardiomiopatija. Šios formos patogenetinis pagrindas yra patogenetiškai reikšmingi vienos iš dviejų pagrindinių miokardo savybių – susitraukimo (kardiomiocitų susitraukimo stiprumo ir greičio) ir atsipalaidavimo (raumenų skaidulų atsipalaidavimo greičio ir gylio po jų susitraukimo) – pokyčiai.
Širdies nepakankamumo perkrovos forma
Širdies nepakankamumo perkrovos forma išsivysto esant širdies perkrovai:
a) tūris (dėl širdies ydų su vožtuvų nepakankamumu, įgimtu tarpskilvelinės pertvaros neuždarymu, hipervolemija)
b) atsparumas (dėl širdies ydų su angų stenoze, aortos koarktacija, arterine hipertenzija, policitemija).
diastolinis širdies nepakankamumas
Nustatyta, kad diastolinis širdies nepakankamumas visada apima diastolinę disfunkciją, tačiau jo buvimas dar nerodo širdies nepakankamumo. Diastolinis širdies nepakankamumas diagnozuojamas daug rečiau nei diastolinė disfunkcija ir stebimas ne daugiau kaip 1/3 sergančiųjų ŠN.
Yra 3 perėjimo nuo diastolinės disfunkcijos iki diastolinio širdies nepakankamumo stadijos. 1-ajame etape, veikiant įvairiems žalingiems veiksniams (perkrovai, išemijai, infarktui, kairiojo skilvelio hipertrofijai ir kt.), sutrinka aktyvaus miokardo atsipalaidavimo ir ankstyvo kairiojo skilvelio prisipildymo procesas, kuris šiame etape yra visiškai kompensuoja kairiojo prieširdžio veikla, todėl nepasireiškia net esant apkrovai. Ligos progresavimą ir KS kameros standumo padidėjimą lydi priverstinis KS užpildymo slėgio padidėjimas (prieširdis nebegali susidoroti!), kuris ypač pastebimas fizinio krūvio metu. Pastebimas dar didesnis kraujo tekėjimo į kairįjį skilvelį sunkumas ir patologinis slėgio padidėjimas plaučių arterijoje, dėl kurio sumažėja fizinio krūvio tolerancija (2 stadija). Tolesnis LV užpildymo slėgio padidėjimas (3 etapas) visiškai „išjungia“ kairįjį prieširdį; labai sumažėja kraujo tekėjimas į skilvelį (kraujo nutekėjimas iš plaučių), o kartu sumažėja širdies tūris, smarkiai sumažėja tolerancija ir susidaro perkrova plaučiuose, t.y., susidaro išsamus CHF vaizdas.
Taigi perėjimas nuo diastolinės kairiojo skilvelio disfunkcijos prie diastolinio širdies nepakankamumo yra dėl klasikinio stagnacijos vystymosi varianto, kurį sukelia sumažėjęs kraujo nutekėjimas iš plaučių, pablogėjęs aktyvus miokardo atsipalaidavimas ir padidėjęs LV kameros standumas. Manoma, kad problemos sprendimo raktas yra aktyvaus atsipalaidavimo gerinimas ir kairiojo skilvelio kameros atitikties didinimas.
Kitas diastolinio širdies nepakankamumo požymis, lyginant su tradiciniu (klasikiniu) jo išsivystymo variantu, yra santykinai geresnė prognozė – sergant diastoliniu variantu metinis mirtingumas yra maždaug du kartus mažesnis nei sergant „klasikiniu“ sistoliniu lėtiniu širdies nepakankamumu. Tačiau ekspertai mano, kad tokia „gerovė“ yra apgaulinga, nes mirtingumas nuo sistolinio ŠN nuolat mažėja, o nuo diastolinio širdies nepakankamumo – kasmet išlieka tokio paties lygio, o tai galima paaiškinti pakankamai veiksmingų gydymo būdų stoka. pacientams, sergantiems lėtinio širdies nepakankamumo diastoline forma.
Kai pablogėja širdies skilvelių siurbimo funkcija, padidėjus išankstinei apkrovai, galima palaikyti širdies tūrį. Dėl to kairysis skilvelis ilgą laiką pertvarkomas: jis tampa elipsiškesnis, plečiasi ir hipertrofuojasi.
Iš pradžių šie pokyčiai yra kompensaciniai, o galiausiai padidina diastolinį standumą ir sienelių įtempimą (miokardo įtempimą), sutrikdo širdies veiklą, ypač fizinio krūvio metu. Padidėjusi širdies sienelės įtampa padidina deguonies poreikį ir pagreitina miokardo ląstelių apoptozę (užprogramuotą ląstelių mirtį).
Hemodinamikos sutrikimų apraiškos
Išsivysčiusiam ūminiam širdies nepakankamumui (arba lėtinio paūmėjimui) būdingi įvairūs sutrikimai, iš pradžių intrasunkūs, o vėliau – sisteminė hemodinamika.
Tachikardija.Šis širdies nepakankamumo pasireiškimas atsiranda refleksiškai dėl pernelyg didelio tuščiosios venos tempimo ir atlieka kompensacinį vaidmenį: padidina kraujotaką organuose ir audiniuose, padidindamas širdies tūrį.
Likutinio sistolinio širdies tūrio padidėjimas. Likutinis sistolinis tūris – tai kraujo kiekis, kuris paprastai lieka širdies skilveliuose po sistolės pabaigos. Atsižvelgiant į miokardo susitraukimo sumažėjimą, kairiojo (arba dešiniojo) skilvelio ertmėje padidėja liekamasis sistolinis tūris.
Galutinio diastolinio slėgio padidėjimas. Šis indikatorius priklauso nuo liekamojo sistolinio tūrio. Akivaizdu, kad padidėjus šiam tūriui padidės galutinis diastolinis spaudimas.
Išstūmimo frakcija yra svarbus klinikinis kairiojo skilvelio susitraukimo funkcijos vertinimo kriterijus. Išstūmimo frakcija yra santykis, atspindintis kairiojo skilvelio kraujo tūrio, išstumto į aortą kiekvieno susitraukimo metu, proporciją (insulto tūrio ir galutinio diastolinio tūrio santykis). Paprastai suaugusio žmogaus išstūmimo frakcija turėtų būti 55–75%.
Širdies skilvelių išsiplėtimas. Širdies kamerų išsiplėtimas išsivysto padidėjus sistoliniam kraujo tūriui ir padidėjus galutiniam diastoliniam slėgiui. Yra dvi širdies skilvelių išsiplėtimo formos: tonogeninis ir miogeninis.
At tonogeninis išsiplėtimas pakankamai išsaugomos miokardo susitraukimo ir elastingumo savybės, kurios šiuo atveju paklūsta Frank-Starling dėsniui, pagal kurį atitinkama širdies kamera kuo efektyviau susitraukia esant sistolei, tuo labiau išsitempia esant diastolei.
Miogeninis išsiplėtimas būdingas staigus šio modelio pažeidimas dėl gilaus širdies raumens elastinių savybių sumažėjimo. Tokiu atveju miokardas daug mažiau pradeda paklusti Frank-Starling įstatymui.
Padidėjęs slėgis venose, per kurias kraujas tiekiamas tiesiai į dekompensuotą širdį. Išsiplėtimo fone, kai atitinkamas širdies skilvelis neužtikrina reikiamo širdies išstumiamo tūrio, smarkiai padidėja prieširdžių slėgis. Dekompensuojant kairiojo skilvelio susitraukimo aktyvumą, padidėja slėgis kairiajame prieširdyje ir dėl to padidėja slėgis plaučių kraujotakos venose. Dekompensuojant dešinįjį skilvelį, atitinkamai didėja slėgis didelio apskritimo venose.
Edema. Sunkus kairiojo širdies skilvelio nepakankamumas gali sukelti plaučių edemą dėl kraujo stagnacijos plaučių kraujotakoje. Be to, gali išsivystyti bendra edema, nes sumažėjęs kraujo išsiskyrimas į aortą yra veiksnys, skatinantis natrio, o vėliau ir vandens susilaikymą organizme. Dešiniojo skilvelio nepakankamumą lydi kraujo stagnacija sisteminėje kraujotakoje, dėl kurios išsivysto periferinė edema. Jie pradeda plisti iš apačios (nuo pėdų) į viršų pastoviu greičiu. Poodinio audinio edema ryškesnė vakare.
Hepatomegalija ir kepenų nepakankamumas. Šios apraiškos paaiškinamos venų užsikimšimu kepenyse. Hepatomegalija yra vienas iš ankstyvųjų dešiniojo skilvelio nepakankamumo simptomų ir yra prieš edemos atsiradimą. Užsitęsusi veninė kepenų hiperemija sukelia negrįžtamus morfologinius pokyčius, kurių metu ima sutrikti jų funkcinė veikla. Vystosi kepenų nepakankamumo sindromas.
Cianozė. Šis simptomas atsiranda dėl nepakankamo kraujo prisotinimo deguonimi ir intensyvesnio deguonies panaudojimo audiniuose, kurių kraujotaka susilpnėjusi.
Ascitas. Vėlesnėse lėtinio širdies nepakankamumo vystymosi stadijose pilvo ertmėje gali kauptis skystis, kuriame yra baltymų. Ascitas yra vienas iš bendro edeminio sindromo komponentų, o transudato atsiradimas pilvo ertmėje paaiškinamas padidėjusiu slėgiu pilvaplėvės venose.
hidrotoraksas. Šis simptomas, kuris, kaip ir ascitas, yra vienas iš bendrojo edeminio sindromo pasireiškimų, gali pasireikšti tiek esant kairiojo, tiek dešiniojo skilvelio širdies nepakankamumui. Taip yra dėl to, kad visceralinės pleuros venos priklauso plaučių kraujotakai, o parietalinės - didžiosioms.
Širdies kacheksija. Vėlesniuose širdies nepakankamumo vystymosi etapuose galima pastebėti staigų kūno svorio sumažėjimą ir netgi išsekimą.
Pirma, dekompensuojant širdies veiklą, norint įveikti bet kokį krūvį reikia daug daugiau energijos.
Antra, esant dešiniojo skilvelio nepakankamumui, kraujo stagnaciją dideliame apskritime lydi veninė žarnyno hiperemija, dėl kurios atsiranda jos sienelės edema. Tokiomis sąlygomis smarkiai sutrinka maistinių medžiagų įsisavinimo procesas.
Kvėpavimo sistemos funkcijų pokyčiai
Be hemodinamikos sutrikimų, sergant širdies nepakankamumu, pasireiškia ir kvėpavimo sistemos funkcijų pakitimų.
Dusulys. Šis simptomas atsiranda dėl kraujo stagnacijos plaučių kraujotakoje, taip pat dėl kraujo tiekimo deguonimi pažeidimo.
Ortopnė. Sergant širdies nepakankamumu, pacientas užima priverstinę kūno padėtį – sėdi arba guli pakelta galvūgaliu. Tai prisideda prie kraujo tekėjimo į dešinę širdies pusę sumažėjimo, dėl kurio sumažėja slėgis plaučių kapiliaruose.
širdies astma. Pacientus, sergančius širdies nepakankamumu, dažnai ištinka dusulys ir uždusimas, dažniausiai naktį, kartu su kosuliu su skrepliais ir burbuliuojančiu kvėpavimu.
Plaučių širdis
Cor pulmonale yra klinikinis sindromas, kai dėl lėtinių plaučių ar bronchų ligų padidėja ir išsiplečia dešinioji širdies pusė dėl padidėjusio kraujospūdžio plaučių kraujotakoje.
Pagal klinikinę eigą cor pulmonale gali būti ūmus ir lėtinis.
Ūminis cor pulmonale gali atsirasti dėl dviejų priežasčių. Pirma, tai yra mažojo kraujo apytakos rato embolija, kai embolijos užkemša daugiau nei pusę plaučių arterijų (pavyzdžiui, su tromboembolija arba mažojo apskritimo embolija). Antra, masinė mažo apskritimo kapiliarų trombozė DIC gali sukelti šio sindromo atsiradimą.
Lėtinis cor pulmonale išsivysto dėl ilgalaikio plaučių kraujotakos atsparumo padidėjimo, kuris lydi įvairias lėtines plaučių ligas, įskaitant emfizemą ir bronchų obstrukcines ligas (lėtinį obstrukcinį bronchitą, bronchinę astmą, bronchopulmoninę displaziją ir kt.).
Šioms ligoms, be kita ko, būdinga įvairaus sunkumo pneumosklerozės atsiradimas. Sergant lėtiniu cor pulmonale, stebimas dešiniojo skilvelio ir kvėpavimo nepakankamumo sindromų derinys. Atsižvelgiant į tai, yra kombinuota (kraujotakos ir kvėpavimo) hipoksija. Cor pulmonale negalima veiksmingai gydyti. Nepaisant to, gydymas, jei įmanoma, turėtų būti nukreiptas į pagrindinės ligos sukeltus sutrikimus. Priešingu atveju tai yra simptominė.
Lėtinis širdies nepakankamumas (CHF)- įvairių CVS ligų sindromas, dėl kurio susilpnėja širdies siurbimo funkcija (sumažėja susitraukimai ir, kiek mažesniu mastu, atsipalaidavimas), lėtinė neurohormoninių sistemų hiperaktyvacija, pasireiškianti dusuliu, širdies plakimu, padidėjusiu nuovargiu, per dideliu skysčių susilaikymas organizme ir fizinio aktyvumo apribojimas.
Epidemiologija: CHF yra dažniausia pagyvenusių žmonių hospitalizavimo priežastis; pacientų, sergančių ŠN, penkerių metų išgyvenamumas: mažiau nei 50 %; esant sunkiam ŠN, pusė pacientų miršta per pirmuosius metus; CHF sumažina gyvenimo kokybę 80%.
CHF etiologija:
1. Miokardo pažeidimas:
a) pirminis miokardo nepakankamumas (miokarditas, idiopatinė dilatacinė kardiomiopatija)
b) antrinis miokardo nepakankamumas (poinfarktinė kardiosklerozė, specifinės kardiomiopatijos: metabolinės, su sisteminėmis jungiamojo audinio ligomis, alkoholis, toksinės-alerginės ir kt.)
2. Hemodinaminė miokardo perkrova:
a) perkrova dėl padidėjusio atsparumo išmetimui (slėgio perkrova): hipertenzija, plautinė hipertenzija, aortos stenozė, plaučių arterijos stenozė
b) perkrova su padidėjusiu širdies kamerų užpildymu (tūrio perkrova): širdies vožtuvo nepakankamumas, ŠKL su kraujo šuntu iš kairės į dešinę (VSD ir kt.)
c) kombinuota perkrova (pagal tūrį ir slėgį): kombinuotos širdies ydos
3. Diastolinio skilvelių užpildymo pažeidimas: kairiojo arba dešiniojo atrioventrikulinės angos stenozė, eksudacinis ir konstrikcinis perikarditas, ribinė kardiomiopatija)
4. Audinių medžiagų apykaitos poreikių didinimas(ŠN su dideliu minutiniu tūriu): anemija, tirotoksikozė.
CHF patogenezė.
1. Pagrindinis CHF paleidimo mechanizmas yra sumažėja miokardo susitraukimas ir sumažėja širdies tūris, dėl ko sumažėja daugelio organų perfuzija ir suaktyvėja kompensaciniai mechanizmai (simpatinė-antinksčių sistema, renino-angiotenzino-aldosterono sistema ir kt.).
2. Katecholaminai (norepinefrinas) sukelia periferinį arteriolių ir venulių vazokonstrikciją, padidina venų grįžimą į širdį ir subalansuoja sumažėjusį širdies išstumiamumą iki normalaus (kompensacinis atsakas). Tačiau ateityje simpatinės-antinksčių sistemos suaktyvėjimas veda į ŠN progresavimą (katecholaminai aktyvina RAAS, tachikardija pablogina širdies prisipildymą diastolės metu ir kitos dekompensacinės reakcijos).
3. Inkstų arteriolių spazmas + inkstų hipoperfuzija CHF fone Þ RAAS aktyvacija Þ angiotenzino II (galingas vazopresorius; stiprina miokardo hipertrofiją ir remodeliavimąsi) ir aldosterono (didina natrio reabsorbciją ir plazmos osmoliškumą) hiperprodukciją. ADH, kuris sulaiko vandenį). BCC padidėjimas, viena vertus, normalizuoja širdies tūrį (kompensaciją), kita vertus, sustiprina išsiplėtimą ir širdies pažeidimą (dekompensaciją).
4. Svarbus vaidmuo ŠN išsivystyme taip pat priklauso endotelio kraujagyslių disfunkcijai (sumažėjusiam endotelio vazorelaksanto faktoriaus gamybai), daugelio citokinų hiperprodukcijai: IL, TNF-a (blogina kalcio jonų transportavimą į ląsteles, slopina). PVK dehidrogenazė, sukelianti ATP trūkumą, sukelia kardiomiocitų apoptozę).
CHF klasifikacija.
1. Pagal kilmę: dėl tūrio perkrovos, dėl slėgio perkrovos, pirminis miokardo
2. Pagal širdies ciklą: sistolinė forma, diastolinė forma, mišri forma
3. Pagal klinikinį variantą: kairiojo skilvelio, dešiniojo skilvelio, dviejų skilvelių (iš viso)
4. Pagal širdies išstūmimo vertę: mažas širdies tūris, didelis širdies tūris
CHF sunkumas.
1. Pasak Vasilenko-Strazhesko:
I etapas (pradinis)- latentinis širdies nepakankamumas, pasireiškiantis tik fizinio krūvio metu (dusulys, tachikardija, nuovargis).
II etapas (išreikštas)– sunkūs hemodinamikos, organų funkcijos ir medžiagų apykaitos sutrikimai
IIA- vidutiniškai ryškūs širdies nepakankamumo požymiai su hemodinamikos sutrikimais tik viename apskritime
IIB- stipriai išreikšti širdies nepakankamumo požymiai su hemodinamikos sutrikimais dideliame ir mažame apskritime
III etapas (galutinis, distrofinis)- sunkūs hemodinamikos sutrikimai, nuolatiniai medžiagų apykaitos ir visų organų funkcijų pokyčiai, negrįžtami audinių ir organų struktūros pokyčiai, visiška negalia.
2. Pagal NYHA:
I klasė(fizinio aktyvumo apribojimų nebuvimas) – įprasta (įprastinė) fizinė veikla nesukelia stipraus nuovargio, dusulio ar širdies plakimo (bet yra širdies liga!); atstumas 6 min pėsčiomis 426-550 m.
II klasė(lengvas, nedidelis fizinio aktyvumo apribojimas) – patenkinama sveikatos būklė ramybės būsenoje, tačiau įprastas fizinis aktyvumas sukelia nuovargį, širdies plakimą, dusulį ar skausmą; atstumas 6 min pėsčiomis 301-425 m.
III klasė(ryškus, pastebimas fizinio aktyvumo apribojimas) – patenkinama sveikatos būklė ramybės būsenoje, tačiau mažesnis nei įprasta krūvis sukelia simptomų atsiradimą; 6 min pėsčiomis atstumas 151-300 m.
IV klasė(visiškas fizinio aktyvumo apribojimas) – negalėjimas atlikti bet kokią fizinę veiklą nepablogėjus sveikatai; ŠN simptomai pasireiškia net ramybės būsenoje ir juos apsunkina bet kokia fizinė veikla; 6 minučių pėsčiomis atstumas yra mažesnis nei 150 m.
Pagrindinės dviskilvelinės širdies nepakankamumo klinikinės apraiškos:
1. Subjektyvios apraiškos:
Dusulys yra dažniausias ir ankstyviausias ŠN simptomas, iš pradžių jis pasireiškia tik fizinio krūvio metu, ligai progresuojant ir ramybės būsenoje; dusulys dažnai atsiranda gulint ir išnyksta sėdint
Greitas nuovargis, stiprus bendras ir raumenų silpnumas (dėl raumenų perfuzijos sumažėjimo ir jų deguonies bado); svorio netekimas (dėl TNF-a aktyvacijos ir malabsorbcijos sindromo išsivystymo)
Palpitacijos (dažniau dėl sinusinės tachikardijos) – iš pradžių sutrikdo pacientus fizinio krūvio metu arba greitai didėja kraujospūdis, progresuojant ŠN – ir ramybės būsenoje.
Uždusimo priepuoliai naktį (širdies astma) - stipraus dusulio priepuoliai, atsirandantys naktį, kartu su oro trūkumo jausmu, mirties baimės jausmu.
Kosulys – dažniausiai sausas, atsiranda po fizinio krūvio ar jo metu (dėl venų užsikimšimo plaučiuose, bronchų gleivinės paburkimo ir kosulio receptorių dirginimo); sunkiais atvejais gali pasireikšti šlapias kosulys su dideliu putotų, rausvų skreplių kiekiu (išsivysčius plaučių edemai)
Periferinė edema - iš pradžių pėdų ir kojų srityje yra nedidelis tingėjimas ir vietinis patinimas, daugiausia vakare, ryte edema išnyksta; progresuojant ŠN, edema išplinta, lokalizuojasi ne tik pėdose, kulkšnyse, blauzdose, bet ir šlaunyse, kapšelyje, priekinėje pilvo sienelėje, juosmens srityje; stiprus edeminio sindromo laipsnis - anasarka - masyvi, plačiai paplitusi edema su ascitu ir hidrotoraksu
Šlapimo atskyrimo pažeidimas (oligurija, nikturija - nakties diurezės vyravimas dienos metu)
Skausmas, sunkumo ir pilnumo jausmas dešinėje hipochondrijoje – atsiranda padidėjus kepenims dėl Glisson kapsulės tempimo
2. Objektyviai:
a) patikrinimas:
Priverstinė sėdima arba pusiau sėdima pacientų padėtis nuleidus kojas arba horizontali padėtis su aukštu galvūgaliu
Odos ir matomų gleivinių akrocianozė, ryškiausia distalinėse galūnių dalyse, ant lūpų, nosies galiuko, ausies kaušelių, poodinių tarpelių, lydima galūnių odos atšalimo, odos trofinių sutrikimų ( sausumas, lupimasis) ir nagai (trapumas, nuobodulys) (dėl sumažėjusios periferinių audinių perfuzijos, padidėjusio deguonies ištraukimo iš audinių ir sumažėjusio hemoglobino kiekio padidėjimo)
Periferinė edema (iki ascito ir hidrotorakso): išsidėsčiusi simetriškai, paspaudus pirštu lieka gili skylė, kuri vėliau palaipsniui išsilygina; oda edemos srityje yra lygi, blizga, iš pradžių minkšta, o užsitęsus edemai tampa tanki; edemos vietoje gali susidaryti pūslės, kurios atsiveria ir iš jų išteka skystis, nekrozės židiniai, odos plyšimai
Jugulinių venų patinimas ir pulsavimas (išsivysčius dešiniojo skilvelio nepakankamumui)
Teigiamas Plesh simptomas (hepato-jugular testas) – ramiai kvėpuojant pacientui delnu daromas spaudimas išsiplėtusioms kepenims, dėl to padidėja jungo venų patinimas.
Skeleto raumenų (dvigalvių, apatinių ir hipotenarinių raumenų, laikinųjų ir kramtomųjų raumenų) atrofija, svorio kritimas, ryškus poodinių riebalų sumažėjimas („širdies kacheksija“).
b) fizinė apžiūra:
1) kvėpavimo organai: įkvėpimo tachipnėja; perkusija: apatinių plaučių dalių nuobodulys; auskultatyvinis: krepitas ir drėgni smulkūs burbuliuojantys karkalai dėl kieto ar susilpnėjusio pūslinio kvėpavimo apatinėse dalyse
2) širdies ir kraujagyslių sistema: pulsas pagreitėjęs, mažas prisipildymas ir įtampa, dažnai aritmiškas; AKS sumažėja (SBP didesnis nei DBP); palpacija viršūninis impulsas išsiliejo, pasislinko į kairę ir žemyn; širdies perkusijos ribos išsiplėtė į kairę; auskultinė tachikardija ir įvairios aritmijos, dažnai protodiastolinis šuolio ritmas
3) pilvo organai: pilvo pūtimas (meteorizmas), palpacija – skausmas dešinėje hipochondrijoje; kepenys padidėjusios, skausmingos palpuojant, jų paviršius lygus, kraštas suapvalintas, su dideliu sąstingiu – sistolinė pulsacija (sistolės metu išsipūtusi ir mažėjanti diastolėje); ascitas
CHF diagnozė.
1. EKG: kairiojo skilvelio hipertrofijos požymiai: R bangos V5, V6, I, aVL padidėjimas, His ryšulio kairiosios kojos blokados požymiai, vidinio nukrypimo intervalo padidėjimas (nuo Q bangos pradžios iki R bangos viršus) J> 0,05 sek V5, V6, levograma , pereinamosios zonos poslinkis V1/V2, dešiniojo skilvelio hipertrofija: R III padidėjimas, aVF , V 1, V 2 ; dešinė grama; pereinamosios zonos poslinkis V 4 / V 5 ; visiška / nepilna Hiso pluošto dešinės kojos blokada; vidinio nuokrypio intervalo padidėjimas J>0,03 sek V 1 , V 2 ; ST intervalo poslinkis žemiau izolitinės linijos, inversija arba dvifazė T banga III, aVF, V 1, V 2, įvairūs ritmo sutrikimai ir kt.
2. Krūtinės ląstos rentgenograma: kraujo tėkmės persiskirstymas viršutinių plaučių skilčių naudai ir kraujagyslių skersmens padidėjimas (padidėjusio slėgio plaučių venose požymis); Kerley linijos (dėl skysčio buvimo tarpskiliuose ir plaučių limfagyslių išsiplėtimo); alveolių plaučių edemos požymiai (iš plaučių šaknų sklindantis šešėlis), išsiliejimas pleuros ertmėje, kardiomegalija ir kt.
3. Echokardiografija(įskaitant ir streso testus: dviračio ergometrija, 6 minučių ėjimas, dviračių ergometrija ir kt.): leidžia nustatyti širdies ertmių dydį, miokardo storį, kraujotaką įvairiose širdies ciklo fazėse, išstūmimo frakciją ir kt.
4. Papildomi tyrimo metodai: radionuklidas (lokalinio miokardo susitraukimo, EF, galutinio sistolinio ir diastolinio tūrio, miokardo gyvybingumo įvertinimas); invazinis (širdies ertmių kateterizavimas, ventrikulografija – dažniau sprendžiant chirurginio gydymo klausimą).
5. Laboratoriniai duomenys nespecifinis: KLA – gali būti anemijos požymių (dėl sumažėjusio pacientų apetito, sutrikusio geležies pasisavinimo); OAM - proteinurija, cilindrurija (kaip "sąstingusio inksto" pasireiškimas); BAK – sumažėjęs bendro baltymo, albumino, protrombino kiekis, padidėjęs bilirubino, ALT ir AST, GGTP, LDH kiekis (sutrikusi kepenų funkcija); elektrolitų kiekio svyravimai (patogenetinių procesų, sergančių ŠN ir besitęsiančiu diuretikais, rezultatas); padidėjęs kreatinino ir šlapalo kiekis („inkstų stazinis“) ir kt.
patofiziologinė būklė, kai širdis negali pumpuoti tiek kraujo, kiek reikia audiniams metabolizuoti.
Etiologija.
1) Tūrio perkrova (vožtuvų nepakankamumas)
2) Slėgio perkrova (aortos stenozė, mitralinė stenozė, arterinė hipertenzija)
3) Miokardo pažeidimas (IŠL, miokarditas, miokardiopatija, miokardo distrofija ir kt.).
Bendroje populiacijoje 87% ŠN atvejų yra dėl vainikinių arterijų ligos ir (arba) arterinės hipertenzijos.
CHF patogenezė.
Šiuo metu įrodyta dominuojanti aktyvinimo vertė neurohumoralinės sistemos(atsižvelgiant į širdies išstūmimo sumažėjimą) širdies nepakankamumo patogenezėje. Pagrindinis vaidmuo tenka renino-angiotenzino-aldosterono ir simpatinės-antinksčių sistemos aktyvavimui. Remiantis šiomis idėjomis, AKF inhibitoriai, beta adrenoblokatoriai ir aldosterono inhibitoriai šiuo metu atlieka dominuojantį vaidmenį gydant ŠN patogenezėje.
CHF klasifikacija:
I stadija – pradinis latentinis, pasireiškiantis tik fizinio krūvio metu (dusulys, širdies plakimas, per didelis nuovargis) kraujotakos nepakankamumas. Ramybės būsenoje hemodinamika ir organų funkcijos nesikeičia. Asimptominė KS disfunkcija.
II A stadija - dekompensacija daugiausia viename kraujotakos rate, kraujotakos nepakankamumo požymiai ramybėje yra vidutiniškai išreikšti. Širdies ir kraujagyslių adaptyvus remodeliavimas.
II B stadija – abiejų kraujotakos ratų dekompensacija, sunkūs hemodinamikos sutrikimai.
III stadija – paskutinė distrofinė stadija – negrįžtami distrofiniai vidaus organų pokyčiai su sunkiais hemodinamikos sutrikimais.
CHF funkcinės klasės
I FC: Fiziniam aktyvumui nėra jokių apribojimų. Pacientas toleruoja padidėjusį krūvį, tačiau jį gali lydėti dusulys ir (arba) uždelstas jėgų atsigavimas.
II FC: Nedidelis fizinio aktyvumo apribojimas: ramybės metu simptomų nėra, įprastą fizinį aktyvumą lydi nuovargis, dusulys arba širdies plakimas.
III klasė: ryškus fizinio aktyvumo apribojimas: ramybės būsenoje nėra simptomų, fizinis aktyvumas, mažesnis nei įprastiniai krūviai, yra kartu su simptomų atsiradimu.
IV FC: nesugebėjimas atlikti bet kokios fizinės veiklos be diskomforto atsiradimo; širdies nepakankamumo simptomai pasireiškia ramybės būsenoje ir pablogėja esant minimaliam fiziniam aktyvumui.
Norint nustatyti ŠN funkcinę klasę, plačiai naudojamas paprastas ir fiziologinis testas su 6 minučių pėsčiomis. Nustatomas atstumas metrais, kurį pacientas gali nueiti be jokio diskomforto:
FC 0 - daugiau nei 551 metras;
FC 1 - 425-550 metrų;
FC 2 - 301-425 metrai;
FC 3 - 151-300 metrų;
FC 4 – mažiau nei 150 metrų.
CHF hemodinaminė klasifikacija.
- diastolinis širdies nepakankamumas. Sumažėjęs atitikimas ir sutrikęs kairiojo skilvelio užpildymas lemia kairiojo skilvelio diastolinio slėgio padidėjimą, kuris neatitinka jo tūrio pokyčio. Pasyvus slėgio padidėjimas kairiajame prieširdyje ir plaučių arterijoje sukelia kraujotakos sutrikimo plaučių kraujotakoje požymių. Plaučių hipertenzija padidina dešiniojo skilvelio apkrovą ir sukelia dešiniojo skilvelio nepakankamumą.
- Sistolinis širdies nepakankamumas. Jis vystosi, kai KS išstūmimo frakcija sumažėja mažiau nei 40%.
Klinika.
- Kairiojo skilvelio nepakankamumo sindromas: dusulys, astmos priepuoliai, kosulys, hemoptizė, ortopnėja, širdies plakimas.
- Dešiniojo skilvelio nepakankamumo sindromas: hepatomegalija, edema, ascitas, hepatogularinis refliuksas (kaklo venų patinimas su spaudimu dešinėje hipochondrijoje), oligurija.
- Vidaus organų ir audinių distrofinių pakitimų sindromas: kardiogeninė kepenų cirozė, kardiogeninis gastritas, kardiogeninis bronchitas, trofiniai odos pokyčiai (daugiausia pėdų, blauzdų) iki trofinių opų išsivystymo, širdies kacheksija.
CHF diagnozė.
Instrumentinė CHF diagnostika.
- EKG.
Patologinis dantis Q rodo buvusį miokardo infarktą, ST segmento ir danties pokyčius
T dėl miokardo išemijos. Kairiojo skilvelio hipertrofijos požymiai rodo hipertenzinę širdies ligą, aortos širdies ligą arba hipertrofinę miokardiopatiją. Žema R bangos įtampa dažnai pastebima sergant perikarditu, amiloidoze ir hipotiroze.
Širdies elektrinės ašies nukrypimas į dešinę, dešinės Hiso pluošto kojos blokada ir dešiniojo skilvelio hipertrofijos požymiai būdingi širdies nepakankamumui, kurį sukelia cor pulmonale, mitralinė stenozė.
- Krūtinės ląstos rentgenograma leidžia diagnozuoti širdies ir atskirų jos kamerų išsiplėtimą bei venų perkrovos požymius. ŠN taip pat būdingas neryškus bazinis plaučių modelis, kraujotakos persiskirstymas, kairiojo prieširdžio padidėjimas ir dvišalis pleuros išsiliejimas. Radiologinių požymių nebuvimas neatmeta plaučių perkrovos.
- EchoCG. Leidžia atskirti kairiojo skilvelio sistolinę ir diastolinę disfunkciją, nustatyti
įgimtos ir įgytos širdies ydos, kairiojo skilvelio aneurizma, kardiomiopatija, eksudacinis perikarditas, kairiojo skilvelio trombozė ir kt. Būdingi širdies nepakankamumo požymiai yra kairiojo skilvelio išstūmimo frakcijos sumažėjimas, kairiojo skilvelio ertmės išsiplėtimas, jo galutinio sistolinio kiekio padidėjimas. ir galiniai diastoliniai matmenys bei priekinio-užpakalinio sutrumpėjimo sumažėjimas.
Gydymas:
1) AKF inhibitoriai – angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai– yra audinių hormoninė sistema, kuri dalyvauja formuojantis skaiduliniam audiniui. AKF inhibitoriai mažina fibroblastų dauginimąsi ir fibrozės vystymąsi. Dėl ilgalaikio angiotenzino kiekio padidėjimo II o aldosteroną kraujo plazmoje lydi kardiomiocitų nekrozė, tada AKF inhibitoriai ir aldosterono antagonistai gali suteikti papildomą kardioprotekcinį poveikį. Ypač svarbu užkirsti kelią fibrozės vystymuisi miokarde, nes skaidulinio audinio kaupimasis yra lemiamas veiksnys diastolinio skilvelio standumo vystymuisi.
Kaptoprilis - 6,25 mg 3 kartus per dieną
Enalaprilis - 2,5 mg 2 kartus per dieną
Lisinoprilis — 2,5 mg vieną kartą per parą
2) Angiotenzino receptorių antagonistai II (ARA).
Patikimiau blokuoja angiotenzino veikimą II receptorių lygiu ir turi pranašumų, palyginti su AKF inhibitoriais, veikiant RAAS.
Remiantis iki šiol turimais duomenimis, ARA rekomenduojama vartoti tada, kai negalima vartoti AKF inhibitorių (pvz., kosulys vartojant AKF inhibitorių).
3) B blokatoriai.
Pradinės vaistų dozės turi būti minimalios. Metoprololiui ši dozė yra 5 mg 2 kartus per parą, bisoprololio – 1,25 mg 2 kartus per parą, karvedilolio – 3,125 mg 2 kartus per parą. Šias dozes reikia padvigubinti kas 2 savaites, atsižvelgiant į klinikinį atsaką, kol bus parinkta optimali dozė.
4) Aldosterono receptorių antagonistas.
Spironolaktonas (veroshpironas) - 25 mg pradinė dozė, didžiausia 200 mg.
5) Diuretikai.
Pašalinus iš organizmo natrio ir vandens perteklių, sumažėja perkrovos, sumažėja slėgis širdies ertmėse ir sumažėja tūrio perteklius.