Ūminis inkstų nepakankamumas (ARF) Galimas grįžtamasis, greitas inkstų išskyrimo funkcijos nutrūkimas, kai kraujyje išlieka medžiagų apykaitos produktai, dažniausiai išsiskiriantys su šlapimu. OPN būdingas ūmus kūno vidinės aplinkos pastovumo pažeidimas dėl reikšmingo ir greito glomerulų filtracijos greičio sumažėjimo (paprastai 120 ml / min, su oligo- ir anurija - 1-10 ml / min.).
Lėtinis inkstų nepakankamumas (CRF) - patologinių simptomų kompleksas, kurį sukelia staigus aktyvių nefronų masės sumažėjimas, dėl kurio sutrinka inkstų ekskrecinė ir endokrininė funkcija, sutrinka visų rūšių medžiagų apykaita ir organų bei organizmo sistemų funkcijos.
Testo užduotys
1. Ūminiam inkstų nepakankamumui, priešingai nei CRF, būdingi: 1): 1) hiperazotemija; 2) pažeidimo grįžtamumas; 3) vandens-druskos apykaitos sutrikimai; 4) rūgščių-šarmų sutrikimai; 5) vamzdinio aparato pažeidimo nebuvimas.
2. Ikirenalinės ūminio inkstų nepakankamumo priežastys: 1) pirminis inkstų parenchimos pažeidimas; 2) pirminis kanalėlių nekrozės pasireiškimas; 3) ūmūs inkstų kraujotakos sutrikimai; 4) šlapimo nutekėjimo iš šlapimo takų pažeidimai; 5) ūmus šlapimo susilaikymas.
3. Ikirenalinės ūminio inkstų nepakankamumo priežastys: 1) ūminis glomerulonefritas; 2) inkstų akmenligė; 3) kardiogeninis šokas; 4) paveldimi kanalėlių fermentinių sistemų defektai; 5) navikinės inkstų ligos.
4. Sunki hemolizė nesuderinamo kraujo perpylimo metu sukelia: 1) ūminio inkstų nepakankamumo prerenalinė forma; 2) ūminio inkstų nepakankamumo inkstų forma; 3) ūminio inkstų nepakankamumo postrenalinė forma; 4) areninė ūminio inkstų nepakankamumo forma; 5) mišri OPN forma.
5. Esant ūminio inkstų nepakankamumo prerenalinei formai, yra: 1) efektyvaus filtravimo slėgio sumažėjimas glomeruluose; 2) renino-angiotenzino-aldosterono sistemos aktyvumo slopinimas; 3) padidėjusi inkstų kraujotaka inkstų žievėje; 4) glomerulų filtracijos greičio pagreitis; 5) imunouždegiminiai pokyčiai inkstų glomeruluose.
6. Ikirenalinei ūminio inkstų nepakankamumo formai būdinga: 1) sumažėjęs natrio ir chloro kiekis šlapime; 2) kreatinino ir plazmos kreatinino santykio sumažėjimas; 3) šlapalo ir kreatinino koncentracijos šlapime sumažėjimas; 4) sumažėjęs šlapimo osmoliariškumas; 5) ryškus inkstų gebėjimo susikaupti pažeidimas.
7. Inkstų priežastys ūminio inkstų nepakankamumo priežastis: 1) pirminis inkstų parenchimos pažeidimas; 2) greita inkstų glomerulų sklerozė; 3) ūmūs inkstų kraujotakos sutrikimai; 4) šlapimo nutekėjimo iš šlapimo takų pažeidimai; 5) ūmus šlapimo susilaikymas.
8. Ūminio inkstų nepakankamumo inkstų priežastis yra: 1) ūminis glomerulonefritas; 2) ūmi dehidratacija; 3) urolitiazė; 4) šlapimtakių susiaurėjimas; 5) trauminis šokas.
9. Ūminio inkstų nepakankamumo inkstų priežastis yra: 1) anafilaksinis šokas; 2) širdies nepakankamumas; 3) ūminis toksinis inkstų parenchimos pažeidimas; 4) šlapimo rūgšties diatezė ir inkstų akmenligė; 5) šlapimtakių užsikimšimas kraujo krešuliais.
10. Ūminio inkstų nepakankamumo inkstų forma pasižymi: 1) natrio koncentracijos padidėjimas šlapime; 2) karbamido koncentracijos šlapime padidėjimas; 3) kreatinino koncentracijos šlapime padidėjimas; 4) padidėjęs šlapimo osmoliariškumas; 5) išsaugotas inkstų gebėjimas koncentruoti šlapimą.
11. Postrenalinės ūminio inkstų nepakankamumo vystymosi priežastys: 1) pirminis inkstų parenchimos pažeidimas; 2) pirminis kanalėlių nekrozės pasireiškimas; 3) ūmūs inkstų kraujotakos sutrikimai; 4) šlapimo nutekėjimo iš šlapimo takų pažeidimai; 5) inkstų žievės substancijos išemija.
12. Postrenalinė ūminio inkstų nepakankamumo priežastis yra: 1) griūtis; 2) ūmus šlapimtakio užsikimšimas akmeniu; 3) miokardo infarktas; 4) difuzinis glomerulonefritas; 5) ureminė koma.
13. Postrenalinė ūminio inkstų nepakankamumo priežastis yra: 1) hemolizinis šokas; 2) difuzinis glomerulonefritas; 3) hipertenzija; 4) ūmi šlapimtakių struktūra; 5) žlugimas.
14. Pagrindinė patogenetinė ūminio inkstų nepakankamumo prerenalinės formos išsivystymo sąsaja yra: 1) inkstų kraujotakos padidėjimas; 2) inkstų žievės sluoksnio arteriolių išsiplėtimas; 3) intrarenalinės perfuzijos persiskirstymas, vystantis išemijai ir žievės sluoksnio hipoksijai; 4) sumažėjęs inkstų šerdies aprūpinimas krauju; 5) kraujo šuntavimas kortikomeduliarinėje zonoje, padidėjus aprūpinimui krauju žievės sluoksnyje.
15. Inkstų žievės išemija, esant ūminiam inkstų nepakankamumui, sukelia: 1) renino-angiotenzino-aldosterono sistemos aktyvavimas; 2) angiotenzino II susidarymo slopinimas; 3) kalcio jonų ir laisvųjų radikalų koncentracijos sumažėjimas; 4) padidėjęs slopinančių medžiagų susidarymas inkstuose; 5) slėgio padidėjimas glomerulų aferentinėse arteriolėse.
16. Esant ūminiam inkstų nepakankamumui, inkstų žievės medžiagos išemiją, kurią sukelia hipovolemija arba aferentinių arteriolių spazmas, lydi: 1) filtracinio slėgio sumažėjimas; 2) onkotinio slėgio sumažėjimas; 3) intrarenalinio slėgio sumažėjimas; 4) padidėjusi glomerulų filtracija; 5) padidėjusi inkstų kraujotaka.
17. Ūminio inkstų nepakankamumo patogenezėje svarbų vaidmenį vaidina: 1) filtrato nutekėjimas per pažeistų kanalėlių sienelę į tarpuplautį; 2) renino-angiotenzino sistemos aktyvumo slopinimas; 3) aferentinių arteriolių vazodilatacija; 4) kanalėlių epitelio apoptozės slopinimas; 5) padidėjęs natrio ir vandens patekimas į distalinius inkstų kanalėlius.
18. Ūminio inkstų nepakankamumo patogenezėje svarbų vaidmenį vaidina: 1) inkstų kraujotakos padidėjimas; 2) glomerulų filtracijos pagreitis; 3) Ca 2+ kaupimasis pažeistose kanalėlių ląstelėse, epitelio edema ir patinimas; 4) hipokalemijos ir hipomagnezemijos išsivystymas; 5) hidrostatinio slėgio mažinimas kanalėliuose.
19. Ūminio inkstų nepakankamumo patogenezėje svarbų vaidmenį vaidina: 1) kanalėlių spindžio užsikimšimas dėl nuluptų epitelių ir nekrozinių masės; 2) padidėjęs natrio ir vandens patekimas į distalinius kanalėlius; 3) preglomerulinių arterijų išsiplėtimas; 4) vamzdinės srovės pagreitis; 5) renino sekrecijos ir angiotenzino II gamybos sumažėjimas.
20. Vamzdelių nekrozės išsivystymas, esant ūminiam inkstų nepakankamumui, atsiranda dėl to, kad išemijai jautriausi: 1) proksimaliniai kanalėliai; 2) distaliniai kanalėliai; 3) surinkimo kanalai; 4) inkstų smegenys; 5) inkstų intersticinis audinys.
21. Apoptozės ląstelių mirties atveju ūminio inkstų nepakankamumo atveju svarbu: 1) kaspazės-1 ir kaspazės-3 padidėjimas; 2) kalpastatino padidėjimas; 3) kalpaino sumažėjimas; 4) citozolinio kalcio kiekio sumažėjimas; 5) interleukino-18 sumažėjimas.
22. Kraujagyslinis komponentas ūminio inkstų nepakankamumo patogenezėje pasireiškia: 1) aferentinių glomerulų arteriolių vazodilatacija; 2) padidėjęs kraujagyslių sienelės jautrumas vazokonstriktoriams; 3) azoto oksido ir A ir E grupių prostaglandinų padidėjimas; 4) endotelino sumažėjimas; 5) citozolinio kalcio kiekio sumažėjimas aferentinių glomerulų arteriolių kraujyje.
23. Ūminio inkstų nepakankamumo vystymosi stadijos: 1) latentinė, poliurija, oligurija; 2) pradinė, oligoanurija, poliurija, sveikimas; 3) paslėpta, anurija, oligurija, baigtis; 4) pradinė, poliurija, anurija, baigtis; 5) paslėpta, anurija, poliurija.
24. Pradiniam OPN laikotarpiui būdinga: 1) pagrindinės ligos simptomai ir hemodinamikos sutrikimai; 2) kasdienės diurezės sumažėjimas, intrarenalinio slėgio padidėjimas ir kanalėlių praeinamumo pažeidimas; 3) diurezės padidėjimas, kanalėlių praeinamumo atstatymas, intersticinės edemos sumažėjimas ir inkstų epitelio regeneracija; 4) laipsniškas diurezės tūrio, kanalėlių epitelio funkcijų ir endogeninio kreatinino bei inulino klirenso reikšmių normalizavimas; 5) laipsniškas paros diurezės mažėjimas ir negrįžtamos anurijos išsivystymas.
25. Pradiniam OPN laikotarpiui būdinga: 1) sunki hiperazotemija; 2) diurezės sumažėjimas; 3) padidėjęs kraujospūdis; 4) poliurija; 5) bendra organizmo hiperhidratacija.
26. Pagrindinis ūminio inkstų nepakankamumo oligoanurinės fazės mechanizmas: 1) laipsniškas aktyvių nefronų masės mažėjimas; 2) staigus filtravimo slėgio kritimas dėl hidrostatinio slėgio sumažėjimo glomerulų kapiliaruose; 3) intrarenalinio slėgio sumažėjimas dėl beatodairiškos glomerulų filtrato difuzijos; 4) filtravimo pasikeitimas dėl reikšmingo kraujo plazmos onkotinio slėgio sumažėjimo; 5) staigus filtravimo slėgio padidėjimas dėl hidrostatinio slėgio padidėjimo glomerulų kapiliaruose.
27. Vienas iš ūminio inkstų nepakankamumo oligoanurinės stadijos mechanizmų: 1) filtravimo nutraukimas dėl laipsniško aktyvių nefronų masės mažėjimo; 2) ūmus aktyvių nefronų masės sumažėjimas esant sunkiems inkstų parenchimos pažeidimams; 3) laipsniškas intrarenalinio slėgio padidėjimas dėl inkstų akmenligės; 4) laipsniškas filtravimo sumažėjimas dėl mikrocirkuliacijos sutrikimų inkstuose; 5) ūmus aktyvių nefronų masės padidėjimas su inkstų parenchimos pažeidimu.
28. Oligoanurijos periodą sergant ūminiu inkstų nepakankamumu lydi: 1) sulaikymo hiperazotemija; 2) hiperkalcemija; 3) padidėjęs endogeninio kreatinino ir inulino klirensas; 4) hipohidratacija; 5) hipomagnezemija.
29. Retencinė hiperazotemija sergant ūminiu inkstų nepakankamumu pasižymi: 1) sumažėjęs indolo ir skatolio kiekis; 2) sumažėjęs bilirubino kiekis; 3) "vidutinių molekulių" ir prieskydinių liaukų hormono kiekio sumažėjimas; 4) kreatinino ir karbamido kiekio padidėjimas; 5) kalio ir magnio kiekio padidėjimas.
30. Vandens apykaitos sutrikimams, esant oligoanurijai, esant ūminiam inkstų nepakankamumui, būdingi: 1) ekstraląstelinė dehidratacija; 2) bendra dehidratacija; 3) ląstelių dehidratacija; 4) ekstraląstelinis perteklius ir bendras perteklius; 5) egzikozė.
31. Būdingi elektrolitų metabolizmo pokyčiai oligoanurijos, sergant ūminiu inkstų nepakankamumu, metu: 1) hiperkalemija, hipokalcemija; 2) hiperchloremija, hipomagnezemija; 3) hiponatremija, hipofosfatemija; 4) hipokalemija, hiperchloremija; 5) hipermagnezemija, hipofosfatemija.
32. Būdingi elektrolitų apykaitos pokyčiai oligoanurijos metu sergant ūminiu inkstų nepakankamumu: 1) hiperkalemija, hipermagnezemija; 2) hiperkalcemija, hipomagnezemija; 3) hipernatremija, hiposulfatemija; 4) hipokalemija, hiponatremija; 5) hipomagnezemija, hipofosfatemija.
33. Pagrindiniai ūminio inkstų nepakankamumo pasireiškimai oligoanurijos stadijoje yra: 1) smegenų ir plaučių patinimas; 2) širdies susitraukimo funkcijos stiprinimas; 3) svorio metimas; 4) osteodistrofija ir osteomaliacija; 5) ureminis perikarditas, ureminis artritas.
34. Išskiriamo šlapimo kiekio padidėjimas, kanalėlių praeinamumo atstatymas, intersticinės edemos sumažėjimas ir inkstų epitelio atsinaujinimas būdingi: 1) pradinei ūminio inkstų nepakankamumo stadijai; 2) oligurinė ūminio inkstų nepakankamumo stadija; 3) ūminio inkstų nepakankamumo anurinė stadija; 4) ūminio inkstų nepakankamumo diurezės atsigavimo stadijos; 5) ūminio inkstų nepakankamumo pasveikimo stadijos.
35. Diurezės atsigavimo laikotarpis, esant ūminiam inkstų nepakankamumui, pasižymi: 1) glomerulų filtracijos atkūrimas, išsaugant sutrikusią kanalėlių reabsorbciją; 2) glomerulų filtracijos sumažėjimas, atkuriant reabsorbciją kanalėliuose; 3) anatominis ir funkcinis inkstų atstatymas; 4) tarpląstelinės ir bendros organizmo dehidratacijos vystymasis; 5) visiškas inkstų gebėjimo susikaupti ir praskiesti šlapimą praradimas.
36. Poliurija sveikimo laikotarpiu sergant ūminiu inkstų nepakankamumu yra susijusi su: 1) didelis inkstų gebėjimas susikaupti; 2) pagerėjo inkstų žievės sluoksnių aprūpinimas krauju; 3) regeneruoto epitelio funkcinis nepilnavertiškumas; 4) eferentinės arteriolės spazmas; 5) intrarenalinio slėgio padidėjimas.
37. Vandens apykaitos sutrikimams atsistatant diurezei esant ūminiam inkstų nepakankamumui būdingi: 1) ekstraląstelinė ir ląstelių dehidratacija; 2) bendra hiperhidratacija; 3) ląstelių patinimas; 4) ekstraląstelinė hiperhidratacija; 5) išplitusi edema.
38. Būdingi elektrolitų apykaitos pokyčiai atsigaunant diurezei sergant ūminiu inkstų nepakankamumu: 1) hipokalemija, hiponatremija, hipomagnezemija; 2) hiperkalemija ir hipernatremija; 3) hiperkalemija ir hipermagnezemija; 4) hiperkalemija ir hiperkalcemija; 5) hiperkalcemija ir hipermagnezemija.
39. Hipokalemija atsigaunant diurezei sergant ūminiu inkstų nepakankamumu atsiranda dėl: 1) sustiprėjusi intravaskulinė hemolizė; 2) audinių destrukcija; 3) suaktyvėjusi ląstelių medžiagų apykaita; 4) kalio netekimas su šlapimu, vėmimas; 5) sutrikęs kalio išsiskyrimas per pažeistus inkstus.
40. Pagrindinės ūminio inkstų nepakankamumo apraiškos diurezės atsigavimo stadijoje yra: 1) svorio kritimas, sausa oda ir gleivinės; 2) plaučių edema ir smegenų edema; 3) ascitas, anasarka; 4) kraujavimo iš virškinimo trakto ir skrandžio gleivinės erozijos išsivystymas; 5) ūminis miokarditas ir fibrininis perikarditas.
41. Laipsniškas diurezės tūrio, kanalėlių epitelio funkcijų ir šlapalo bei kreatinino kiekio normalizavimas būdingas: 1) pradinei ūminio inkstų nepakankamumo stadijai; 2) oligurinė ūminio inkstų nepakankamumo stadija; 3) ūminio inkstų nepakankamumo anurinė stadija; 4) ūminio inkstų nepakankamumo diurezės atsigavimo stadijos; 5) ūminio inkstų nepakankamumo pasveikimo stadijos.
42. Dauguma pacientų, sergančių ūminiu inkstų nepakankamumu, miršta: 1) pradinis OPN laikotarpis; 2) oligoanurijos laikotarpis; 3) inkstų aprūpinimo krauju atkūrimo laikotarpis; 4) pradinis diurezės atsigavimo laikotarpis; 5) anatominio ir funkcinio atsigavimo laikotarpis.
Modulis „Nervų sistema“
Lėtinis inkstų nepakankamumas (CRF) yra sindromas, kuris išsivysto dėl laipsniško inkstų funkcijos sumažėjimo dėl laipsniško nefronų mirties. CRF daugeliu atvejų yra negrįžtamas procesas.
Sąvoka „uremija“ dažniausiai vartojama kalbant apie galutinę CRF stadiją, kai nustatomas biocheminių ir patofiziologinių sutrikimų kompleksas ir ypač ryškios „ureminio apsinuodijimo“ klinikinės apraiškos.
HPN priežastys. Lėtinis inkstų nepakankamumas yra daugelio inkstų ligų, dažniau glomerulonefrito, pasekmė; intersticinė inkstų liga, urologinė patologija, policistinė inkstų liga, amiloidozė ir diabetinė nefropatija, inkstų arterijų stenozė, sisteminės ligos ir tt gali sukelti CRF. Pastaraisiais metais buvo pastebėtas CRF padidėjimas dėl toksinio vaistų poveikio .
HPN etapai. Lėtai progresuojant lėtiniam inkstų nepakankamumui, patartina išskirti tris stadijas, kurios tam tikru mastu atspindi inkstų funkcijos sutrikimų sunkumą. Pirmajai stadijai būdingas glomerulų filtracijos greičio sumažėjimas iki 50% normos, t.y. kreatinino klirensas yra 50-60 ml/min. Per šį laikotarpį pacientai išsaugo gebėjimą palaikyti gyvybines funkcijas – išskirti vandenį, organines medžiagas be esminio mitybos pakeitimo. Sumažėjus nefronų masei ir mažėjant glomerulų filtracijos greičiui, kraujyje kaupiasi junginiai, kurių pusiausvyrą palaiko glomerulų filtracijos lygis – t.y. azotiniai šlakai, kreatininas (mažesniu mastu) karbamidas. Ankstyvosiose lėtinio inkstų nepakankamumo stadijose pastebimas nežymus šių medžiagų padidėjimas kraujyje. Epizodiškai gali padidėti jų koncentracija, kai juos veikia kai kurie sunkinantys veiksniai (infekcija, kraujavimas ar skysčių netekimas).
Pirmoji CRF stadija vadinama inkstų rezervo mažinimo stadija, t.y. gebėjimo pasiekti maksimalų glomerulų filtracijos lygį sumažinimo etapas.
Antrasis etapas atitinka GFG sumažėjimą 75% normos arba kreatinino klirensą 20–30 ml/min. Šiuo laikotarpiu azotinių šlakų kiekis kraujyje žymiai padidėja. Tačiau, kai GFR stabilizuojasi ties 25 ml/min., ne visada registruojami sutrikusios homeostazės požymiai ir galimi trumpalaikiai azotinių atliekų koncentracijos mažėjimo periodai. CRF sunkumo padidėjimas (GFR sumažėjimas iki 10-15 ml / min.) lydi didelė azotemija, vandens ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimas, šlapimo koncentracijos pažeidimas, hipervolemija, hiperkalcemija, hiperfosfatemija ir metabolinės acidozės išsivystymas. .
Tolesnis lėtinio inkstų nepakankamumo progresavimas veda į trečiąją ar uremijos stadiją, kai kreatinino klirensas nukrenta žemiau 15 ml/min., pasireiškia didelė sunkiai koreguojama azotemija ir daugelio organų bei sistemų disfunkcija.
CRF progresavimo greitis priklauso nuo pagrindinės ligos pobūdžio, gydymo adekvatumo ir individualių adaptacinių mechanizmų būklės, kurių įvertinimas yra susijęs su tam tikrais sunkumais. Pavyzdžiui, buvo pastebėta ilgalaikio homeostazės išsaugojimo galimybė sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu ir ryškių sutrikimų pasireiškimas tik galutinėje ligos stadijoje; kartu aprašomas anemijos išsivystymas ankstyvose CRF stadijose.
Nefronų prisitaikymas prie sumažėjusios inkstų funkcijos.
Inkstų funkcijos pokytį sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu lemia išsaugotų ir nefunkcionuojančių nefronų plotų santykis.
Liekamųjų nefronų hiperfunkcija ir glomerulų bei kanalėlių funkcijų koordinavimo (glomerulų ir kanalėlių pusiausvyros) išsaugojimas yra atsakingi už homeostazės palaikymą tam tikrą laikotarpį sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu.
Glomerulų filtracijos greitis. Patologinio proceso, sukėlusio CRF, pobūdis gali turėti įtakos glomerulų įsitraukimo laipsniui ir CRF progresavimo greičiui. Pavyzdžiui, jei inkstų audinio masė sumažinama po nefrektomijos, glomerulų filtracijos greitis kiekviename iš likusių nefronų padidėja 2-3 kartus. Esant patologiniams procesams, kurie sukėlė platų glomerulų aparato pažeidimą (pavyzdžiui, glomerulonefritas), glomerulų filtracijos greitis likusiuose nefronuose bus skirtingas ir priklauso nuo glomerulų įsitraukimo laipsnio: konservuotuose arba minimaliai paveiktuose glomeruluose GFG padidėja, o kitose jis yra labiau paveiktas, sumažėja arba išlieka normalaus lygio.
Kompensacinį GFG padidėjimą liekamuosiuose nefronuose lemia kelių veiksnių įtaka (24.2 pav.) – plazmos tėkmės padidėjimas glomeruluose dėl aferentinės arteriolės išsiplėtimo, intraglomerulinio slėgio padidėjimas, kai išsiplečia arteriolė. aferentinė arteriolė ir tuo pat metu eferentinės arteriolės susiaurėjimas, o kartu ir ultrafiltracijos koeficiento padidėjimas, susijęs (greičiausiai) su adaptyvia glomerulų hipertrofija, padidinančia filtravimo paviršių arba su padidėjusiu likutinės hipertrofijos kapiliarų hidrauliniu laidumu. nefronai.
Teigiamas adaptyvaus GFR padidėjimo likusiuose nefronuose poveikis pasireiškia padidėjus toksinių medžiagų klirensui. Tačiau, kaip rodo eksperimentiniai ir klinikiniai duomenys, likusių nefronų hiperfiltracija gali paskatinti inkstų sklerozinius procesus ir, savo ruožtu, prisidėti prie CRF progresavimo.
Duomenys apie šią problemą yra prieštaringi, todėl dar reikia išsiaiškinti, koks turėtų būti nefrono adaptacinių mechanizmų pobūdis, kad būtų užtikrintas ilgalaikis homeostazės išsaugojimas.
Sergant CRF, suintensyvėja inkstų kanalėlių „darbas“, tačiau kanalėlių funkcija priklauso nuo GFR lygio liekamajame 568
Nis. 24.2. Ultrafiltracija su nefronų masės sumažėjimu (A) ir glomerulonefritu (B).
Glomerulų filtracijos greitis viename nefrone (SNGFR) nustatomas pagal šiuos rodiklius: plazmos srauto greitis viename nefrone (SNPF), hidrostatinio slėgio gradientas glomeruluose (DR), sisteminis onkotinis slėgis (LA, LE), ultrafiltracijos koeficientas ( 1_RA), kuris priklauso nuo efektyvaus glomerulų kapiliarų ploto ir bendro glomerulų kapiliarų sienelių hidraulinio laidumo. Plazmos tėkmės greitį atskirame nefrone lemia aferentinės arteriolės (AR) atsparumas ir eferentinės arteriolės (ER) pasipriešinimas; glomerulų kapiliarų hidrostatinis slėgis (PG) ir eferentinis arteriolių hidrostatinis slėgis (HPE)
[Pakeista schema pagal R.C. Blantzas, F.B. Gabbai: nefrologijos principai ir praktika / Red. H. Jacobson ir kt. - Mosbis, 1995 m.
ne. Iš dalies glomerulų ir kanalėlių pusiausvyra pasiekiama fizinėmis peritubinių kapiliarų jėgomis, veikiančiomis proksimalinių kanalėlių epitelio lygyje, reabsorbcijos sumažėjimas arba padidėjimas yra susijęs su tuo pačiu GFR pasikeitimu atitinkamuose liekamuosiuose nefronuose.
Mechanizmai, mobilizuojantys adaptacines kanalėlių funkcijas, nėra aiškūs. Manoma, kad kai kurie iš jų yra susiję su humoralinių veiksnių įtaka, pavyzdžiui, su padidėjusia aldosterono sekrecija (padidėjusiu akmenų išsiskyrimu) arba padidėjusiu parathormono išsiskyrimu (fosfatų reabsorbcijos slopinimu).
Didėjant CRF sunkumui, sutrinka šlapimo koncentravimo ir skiedimo funkcija, nors gebėjimas moduliuoti lytį nekinta.
ADH reakcijos. Inkstų koncentracijos gebėjimų pažeidimas yra susijęs su inkstų smegenų dezorganizacija ir šlapimo koncentracijos priešsrovės daugiklio sistemos disfunkcija, o kartu su osmosinės diurezės išsivystymu liekamuosiuose nefronuose dėl padidėjusio filtruoto karbamido apkrova ir natrio bei vandens vamzdinės reabsorbcijos sumažėjimas. Didėjant ištirpusių medžiagų koncentracijai kanalėlių skystyje, išsiskiriančio šlapimo osmoliariškumas didėja praskiestame šlapime, o mažėja koncentruotame šlapime, todėl šlapimo osmoliariškumas tampa lygus plazmoje be baltymų (1008-1010) , t.y. išsivysto izostenurija.
Esant tokioms sąlygoms, tirpių medžiagų išskyrimo pakankamumas priklauso nuo vandens išskyrimo tūrio. Jei pacientas suvartoja mažiau vandens nei būtina vandens judėjimo greičiui palaikyti, jam išsivysto dehidratacija ir hipernatremija. Jei pacientas suvartoja daugiau vandens, nei reikia tinkamam tirpių medžiagų išsiskyrimui, pacientui išsivysto vandens „intoksikacija“ ir hiponatremija.
Natrio balansas sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu. Funkcionuojančių nefronų masės sumažėjimas, likusių nefronų hiperperfuzija ir poreikis pernelyg mobilizuoti inkstų rezervinį pajėgumą esant CRF sumažina kanalėlių prisitaikymą prie natrio apkrovos, taigi ir inkstų gebėjimo. išskirti druskos krūvį.
Jei druskos suvartojimas viršija kanalėlių gebėjimą išskirti natrį, padidėja natrio kiekis plazmoje ir išsivysto hipervolemija. Tuo pačiu metu, sergant CRF, natrio kaupimosi gebėjimas yra sutrikęs, o staigus natrio suvartojimo apribojimas gali sukelti hipovolemiją ir kraujospūdžio sumažėjimą. Pažengusioje CRF stadijoje natrio reabsorbcija yra nuolat slopinama, nes tokiomis sąlygomis natrio transportavimo sistemų jautrumas natrio koncentracijos svyravimams kanalėlių spindyje yra mažiau ryškus.
Hiperkalemija sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu. Sumažėjus inkstų funkcijai, padidėjus kalio išsiskyrimui, reikia padidinti kalio sekrecijos procesą likusių nefronų kanalėliuose. Tai pasiekiama padidinus mineralokortikoidų aktyvumą.
Esant lėtiniam inkstų nepakankamumui, kalio koncentracija plazmoje gali būti palaikoma normaliai pakankamai ilgą laiką, tačiau hiperkalemija gali atsirasti staiga, jei sutrikus kalio išsiskyrimo per distalinius kanalėlius mechanizmas dėl sumažėjusio inkstų nepakankamumo greičio. šlapinimasis arba natrio trūkumo pažeidimas.
Hiperkalemiją lėtinio inkstų nepakankamumo atveju gali sukelti nekontroliuojamas kalį sulaikančių diuretikų, angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitorių (32 blokatorių, nesteroidinių vaistų nuo uždegimo) vartojimas.
Sumažėjus GFR iki 40 ml/min., sutrinka amonio išsiskyrimas, o tai prisideda prie vandenilio jonų susilaikymo ir lėtinių ligų vystymosi.
metabolinė acidozė.
Bikarbonato koncentracija serume retai nukrenta žemiau 12 mekv/l dėl kaulinio audinio buferinio pajėgumo. Anijonų santykis kinta nepamatuotų anijonų – fosfatų, sulfatų, uratų, hippurato anijonų – koncentracijos didėjimo kryptimi, todėl galimas rodiklio „apitopo dovana“ padidėjimas.
Antrosios ir trečiosios lėtinio inkstų nepakankamumo stadijų vystymąsi lydi tam tikrų hormonų, daugiausia eritropoetino ir vitamino D 3, gamybos pažeidimas. Eritropoetino trūkumas yra pagrindinė anemijos priežastis sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu. Uremijos pacientų plazmoje eritropoetino yra žymiai mažiau nei pacientų, sergančių kitos kilmės anemija. Lėtiniu inkstų nepakankamumu sergančių pacientų, sergančių anemija, kaulų čiulpuose nėra hiperproliferacinių procesų, priešingai nei pacientams, sergantiems kitos kilmės anemija.
Sergant CRF, sutrinka 1,25-hidroksicholekalciferolio, vitamino D 3 metabolito (paprastai jis susidaro proksimalinių kanalėlių ląstelėse, padedant fermentui 1-a-hidroksilazei), susidarymas. kaulų mineralizacijos sutrikimo priežastis dėl antrinio hiperparatiroidizmo ir osteodistrofijos išsivystymo. Hiperparatiroidizmas sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu taip pat yra susijęs su inkstų gebėjimo išlaikyti fosfatų pusiausvyrą praradimu. Žymiai sumažėjus GFR, fosfatų reabsorbcija sumažėja 90–15%, o fosfatų išsiskyrimas padidėja. Tai skatina hipersekreciją parathormono, kuris sukelia fosfatų susilaikymą, dėl kurio sumažėja jonizuoto kalcio kiekis plazmoje ir padidėja antrinio hiperparatiroidizmo pasireiškimai.
CRF būdingas gliukozės apykaitos sutrikimas, atsiranda audinių jautrumo insulinui praradimas. Gliukozės gamyba ir gliukozės pasisavinimas kepenyse išlieka normalus. Kai GFR sumažėja žemiau 10-5 ml/min, insulino klirensas mažėja, todėl kai kuriems diabetu sergantiems pacientams insulino poreikis išnyksta.
Sergant CRF, croai susikaupia didelis kiekis peptidinių hormonų – gastrino, gliukagono, augimo hormono, liuteinizuojančio hormono, folikulus stimuliuojančio hormono, kurių klinikinė reikšmė kinta.
ureminiai toksinai. Daug dėmesio buvo skirta ureminių toksinų paieškai, nors ureminių toksinų patogenetinio vaidmens lėtinio inkstų nepakankamumo atveju problema tebėra ginčytina.
„Ureminių toksinų“ egzistavimo hipotezę patvirtina klinikiniai stebėjimai, rodantys klinikinį pagerėjimą ir daugelio biocheminių parametrų grįžtamumą po hemodializės.
Ureminis sindromas yra daugelio veiksnių, veikiančių ekstraląstelinę ir tarpląstelinę aplinką, pasekmė. Sumažėjus inkstų išskyrimo funkcijai, kaupiasi toksinės, organinės ir neorganinės medžiagos, kurios sutrikdo ląstelių funkciją reguliuojančius mechanizmus.
Galutinę lėtinio inkstų nepakankamumo stadiją lydi sutrikęs jonų pernešimas. Sumažėjęs Na +, K + adenozintrifosfatazės, eritrocitų, griaučių raumenų ląstelių, kasos salelių ląstelių aktyvumas sukelia membranų depoliarizaciją ir Na +, Ca ++ padidėjimą ląstelėse. Manoma, kad jonų transportavimo sutrikimas CRF yra „ureminio apsinuodijimo“ pagrindas.
Pripažįstama, kad „ureminis apsinuodijimas“ gali atsirasti sąveikaujant įvairiems plazmos junginiams, kurie savo prigimtimi nėra toksiški, tačiau turi toksinį poveikį sąveikaujant su kitomis medžiagomis, pavyzdžiui, karbomailacijos metu.
Pastaraisiais metais ureminiams toksinams priskiriamas šlapalas, guanidinas, mionozitolis, P 2 -mikroglobulinas, „vidutinės molekulės“, parathormonas, mikroelementai.
Karbamidas spontaniškai skyla į cianatą, kurio koncentracija gali būti didelė, o eksperimentuose su gyvūnais įrodyta, kad cianatas yra toksiškas. Tačiau klinikoje toksinis karbamido poveikis akivaizdesnis tik greitai didėjant karbamido koncentracijai kraujyje.
Toksinis guanidinų ir mionozitolio poveikis buvo įrodytas eksperimentais su gyvūnais, tačiau toksinis jų poveikis in vivo neįrodytas.
Sergant CKD, pakinta žarnyno bakterinė flora, o tai prisideda prie alifatinių aminų, tokių kaip dimetilaminas, kaupimosi. Kvėpavimo metu išsiskiriantys dimetilamino garai gali padidinti dusulią pacientams, sergantiems CRF, ir sukelti „į krantą išplautos žuvies“ kvėpavimą.
Ne visos poliaminų funkcijos, sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu, išaiškintos, tačiau nustatyta, kad šios medžiagos gali stimuliuoti RNR ir DNR sintezę, reguliuoti fermentų aktyvumą, skatinti ląstelių augimą ir paveikti eritropoezę.
„Vidurinių molekulių“ sąvoka nesulaukė klinikinio patvirtinimo, nors tyrimai šia kryptimi tęsiami, o „vidurinių molekulių“ cheminė struktūra taip pat nenustatyta.
Pastaraisiais metais „pagrindiniai“ ureminiai toksinai yra parathormonas (parathormonas). Antroje ir trečioje LŠL stadijose stebima hipersekrecija arba jos išsiskyrimo stimuliavimas dėl įvairių veiksnių įtakos: metabolinės acidozės, vitamino D 3 trūkumo, hipokalcemijos ir hiperfosfatemijos. Prieskydinių liaukų hormono perteklius sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu prisideda prie kalcio kaupimosi ląstelėse, o tai slopina oksidacinį procesą mitochondrijose ir ATP susidarymą. Sumažėjęs Na +, K + -adenozintrifosfatazės aktyvumas sukelia hiperkalemiją ir natrio ląstelėje padidėjimą, ląstelės membranos ramybės potencialo sumažėjimą, citoskeleto ir fosfolipidų apykaitos sutrikimus. 1
Barry M. Brenneris, J. Michaelas Lazarusas ( Baris M. Brenneris, J. Mykolas Lozorius
Lėtinis inkstų nepakankamumas: patofiziologiniai ir klinikiniai požymiai
Lėtinis inkstų nepakankamumas: patofiziologiniai ir klinikiniai požymiai. 2 dalis
Lėtinis inkstų nepakankamumas: patofiziologiniai ir klinikiniai požymiai. 3 dalis
Priešingai nei ankstesniame skyriuje aptartas inkstų gebėjimas atstatyti savo funkciją po ūminio įvairių tipų inkstų nepakankamumo, patvaresnio pobūdžio pažeidimai dažnai yra negrįžtami. Organo funkcija neatkuriama, be to, laipsniškai sunaikinama nefronų masė. Nepaisant sėkmingo hipertenzijos, šlapimo takų obstrukcijos ir infekcijų bei sisteminių ligų gydymo, daugelis inkstų pažeidimo formų, susijusių su nuolatiniu nefrono masės praradimu, visada progresuoja į lėtinį inkstų nepakankamumą (CRF). Įrodyta, kad nefronų masės sumažėjimas sukelia likusių nepažeistų nefronų struktūrinę ir funkcinę hipertrofiją. Naujausių eksperimentinių tyrimų su gyvūnais duomenys rodo, kad ši „kompensacinė“ hipertrofija atsirado dėl adaptyvios hiperfiltracijos, kurią sukelia padidėjęs slėgis ir kraujotaka inkstų glomerulų kapiliaruose. Galiausiai šie adaptaciniai pokyčiai pasirodo esanti „prasta adaptacija“, nes jie skatina vystytis glomerulų sklerozei, sukuria didesnį funkcinį krūvį mažiau pažeistiems glomerulams, o tai savo ruožtu lemia jų galutinį sunaikinimą.
Glomerulonefritas, viena iš kelių jo formų, yra dažniausia CKD priežastis. Nepriklausomai nuo ją sukėlusios priežasties, galutinis reikšmingo nefronų masės sumažėjimo poveikis išreiškiamas visų paciento kūno organų sistemų funkcijos pasikeitimu. Uremija yra terminas, apibūdinantis klinikinį sindromą, stebimą pacientams, kurių inkstų funkcija labai susilpnėjusi. Nors šio sindromo priežastis (-ys) lieka nežinoma, terminas uremija iš pradžių buvo priimtas darant prielaidą, kad pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu (CRF), atsirandantys anomalijos yra karbamido ir kitų galutinių medžiagų apykaitos produktų susilaikymo kraujyje pasekmė. išsiskyrimo su šlapimu greitis. Akivaizdu, kad ureminė būklė apima didesnius pakitimus nei tik inkstų išskyrimo funkcijos nepakankamumas, nes CRF taip pat sutrikdo daugybę metabolinių ir endokrininių funkcijų, kurių įgyvendinimą paprastai palengvina inkstai. Be to, negrįžtamai progresuojančią inkstų nepakankamumo eigą dažnai lydi rimta mityba, sutrinka angliavandenių, riebalų ir baltymų apykaita bei nepakankamas energijos panaudojimas. Dėl to, kad lėtinio inkstų nepakankamumo sąvoka apima platesnius pokyčius nei tik normalių komponentų susilaikymas kraujyje.šlapimas, terminas uremija jo šiuolaikine prasme neturi jokių papildomų patofiziologinių prasmės konotacijų, tačiau vartojamas kalbant apie daugybę su CRF susijusių požymių ir simptomų, neatsižvelgiant į jo etiologiją.
Lėtinio inkstų nepakankamumo priežastys.
|
Diagnozė |
proc |
|
Glomerulonefritas |
|
|
Glomerulosklerozė |
|
|
Diabetas |
|
|
Policistinė inkstų liga |
|
|
Nefrosklerozė |
|
|
hipertenzija |
|
|
Pielonefritas |
|
|
Kitas intersticinis nefritas |
|
|
Nežinoma etiologija |
|
|
Kita |
Uremijos simptomų ir požymių atsiradimas ir sunkumas kiekvienam pacientui dažnai labai skiriasi, bent jau iš dalies priklausomai nuo veikiančio inkstų audinio masės sumažėjimo laipsnio, taip pat nuo inkstų funkcijos blogėjimo greičio. Santykinai ankstyvoje ŠKL stadijoje [pvz., kai bendras glomerulų filtracijos greitis (GFR) sumažėja iki bent 35–50% normalios vertės], visos inkstų funkcijos pakanka, kad būtų išlaikyta besimptomė ligos eiga, nors gali sumažėti inkstų rezervas. Šioje inkstų pažeidimo stadijoje gerai palaikomos pagrindinės inkstų išskyrimo, biosintetinės ir kitos reguliavimo funkcijos. Kiek vėlesnėje lėtinio inkstų nepakankamumo stadijoje (GFG yra apie 20-35% normalios vertės) išsivysto azotemija ir atsiranda pirminių inkstų nepakankamumo požymių. Nors šiuo etapu jis yra besimptomis, inkstų rezervas yra tiek sumažintas, kad bet koks staigus stresas (infekcinė liga, šlapimo takų obstrukcija, hipohidracija arba nefrotoksinio vaisto vartojimas) gali sukelti tolesnį inkstų funkcijos pablogėjimą, dėl kurio dažnai atsiranda simptomų ir požymių. uremija. Toliau mažėjant nefronų masei (GFG mažesnis nei 20-25% normalios vertės), pacientui išsivysto aiškus inkstų nepakankamumas. Uremija gali būti vertinama kaip galutinis šio neišvengiamo proceso etapas, kai kliniškai išryškėja daugelis arba visi nepageidaujami CRF pasireiškimai. Šiame skyriuje bus apžvelgtos lėtiniu inkstų nepakankamumu sergantiems pacientams stebimų įvairių organų sistemų sutrikimų priežastys ir klinikinės charakteristikos.
Uremijos patofiziologija ir biochemija
Toksiškų metabolitų, pasiliekančių organizme, vaidmuo. Nustatyta, kad uremija sergančių pacientų kraujo serumas daro toksinį poveikį daugeliui biologinių tyrimų sistemų. Šiuo atžvilgiu pradėti tyrimai, siekiant nustatyti toksinus, sukeliančius tokį poveikį. Greičiausiai tai yra šalutiniai baltymų ir aminorūgščių metabolizmo produktai. Skirtingai nuo riebalų ir angliavandenių, kurie galiausiai metabolizuojami į anglies dioksidą ir vandenį, t. y. medžiagos, kurios lengvai išsiskiria net ir uremija sergantiems pacientams per plaučius ir odą, baltymų ir aminorūgščių apykaitos produktai išsiskiria daugiausia per inkstus. Kiekybiniu požiūriu svarbiausias produktas yra karbamidas, kuris sudaro apie 80% ar daugiau viso azoto kiekio, išsiskiriančio su šlapimu pacientams, sergantiems CRF, kurie laikosi dietos, kurioje yra 40 g ar daugiau baltymų per dieną. Guanidino junginiai yra kiti daugiausia azoto turintys galutiniai baltymų apykaitos produktai; Tai apima tokias medžiagas kaip guanidinai, metilo ir dimetilguanidinas, kreatininas, kreatinas ir guanidino gintaro rūgštis. Guanidinai, kaip ir karbamidas, susidaro, bent jau iš dalies, vykstant cikliniam aminorūgščių metabolizmo procesui. Kiti galimi toksinai, kurie yra aminorūgščių apykaitos ir baltymų katabolizmo produktai, yra uratai ir kiti galutiniai nukleorūgščių metabolizmo produktai, alifatiniai aminai, daugybė peptidų ir, galiausiai, kai kurie aromatinių aminorūgščių dariniai – triptofanas, tirozinas ir fenilalaninas. Šių medžiagų vaidmuo CRF stebimų klinikinių ir biocheminių sutrikimų patogenezėje neaiškus. Tiesioginė koreliacija tarp uremijos požymių ir karbamido koncentracijos kraujyje neįrodyta. Tačiau nors karbamidas tikriausiai nėra pagrindinė akivaizdžios ureminės toksikozės priežastis, ji gali būti laikoma atsakinga už keletą ne tokių rimtų klinikinių problemų, kaip anoreksija, negalavimas, vėmimas ir galvos skausmas. Kita vertus, nustatyta, kad padidėjęs guanidino gintaro rūgšties kiekis plazmoje trukdo trombocitų faktoriaus aktyvacijai. III adenozino difosfatas (ADP) prisideda prie trombocitų disfunkcijos, pastebėtos sergant CKD. Kreatininas, paprastai laikomas netoksiška medžiaga, gali turėti neigiamą poveikį uremija sergantiems pacientams, kai jis virsta toksiškesniais metabolitais, tokiais kaip sarkozinas ir metilguanidinas. Ar šios medžiagos, taip pat kreatinas, kuris yra kreatinino metabolinis pirmtakas, ir kitos aukščiau išvardintos medžiagos turi klinikinę reikšmę ureminės toksikozės patogenezei, kol kas nenustatyta.
Esant lėtiniam inkstų nepakankamumui paciento kūne, taip pat vėluoja azoto turinčios medžiagos, turinčios didesnį prieplauką. masė. Šių medžiagų toksinio vaidmens prielaida padaryta remiantis tuo, kad pacientų, gydomų periodine peritonine dialize, būklę rečiau komplikuoja neuropatija nei nuolatinės hemodializuojamų pacientų, nepaisant to, kad I grupės pacientų kraujyje šlapalo kiekis yra didesnis. ir kreatinino kiekį. Kadangi mažų molekulių klirensas daugiausia priklauso nuo kraujo tėkmės ir dializės srauto greičio, kuris hemodializės metu yra didesnis, o didesnių molekulių klirensas labiau priklauso nuo membranos paviršiaus ploto ir dializės trukmės, kurios yra ilgesnės atliekant peritoninę dializę, pastarosios rūšies terapija. gali būti veiksmingesnis būdas pašalinti iš organizmo tokias medžiagas, kurios turi didesnį molą. masė. Naudodamos įvairias cheminio atskyrimo procedūras, kelios tyrėjų grupės gavo duomenų, pagrindžiančių šią „vidurinės molekulės hipotezę“, stebėdamos sveiko žmogaus kraujo plazmos ir pacientų, sergančių uremija, kraujo plazmos cheminės sudėties skirtumus. ryškūs nenormalūs "ureminiai smailės" medžiagų su mol. sveriančių nuo 300 iki 3500. Aminorūgščių analizės duomenys rodo, kad šios medžiagos, kurių mol. masė – polipeptidai. Nepaisant pirmiau pateikto teiginio, vis dar reikia įrodyti, kad veiksmingas vidutinės molekulinės masės medžiagų pašalinimas iš organizmo kartu objektyviai pagerėja paciento klinikinė būklė ir ypač sumažėja neuropatijos apraiškos. Kita vertus, jei iš organizmo nepakankamai efektyviai išsiskiria mažesnės molinės medžiagos. masės (pavyzdžiui, karbamido), uremijos simptomai dažnai paūmėja.
Ne visos šios vidutinio dydžio molekulės kaupiasi uremija sergančių pacientų plazmoje tik dėl sumažėjusio išskyrimo per inkstus. Paprastai inkstai katabolizuoja daugybę kraujyje cirkuliuojančių baltymų ir polipeptidų; sumažėjus inkstų masei, šis gebėjimas žymiai sumažėja. Be to, daugelio polipeptidinių hormonų [įskaitant parathormoną (PG), insuliną, gliukagoną, augimo hormoną, liuteinizuojantį hormoną ir prolaktiną] koncentracija plazmoje didėja progresuojant inkstų nepakankamumui, dažnai labai ne tik dėl sutrikusio katabolizmo. inkstuose, bet ir dėl padidėjusios endokrininės sekrecijos.
Uremijos poveikis ląstelių funkcijai
Faktas, kad lėtinio inkstų nepakankamumo atveju kinta tarpląstelinių ir tarpląstelinių skysčių sudėtis, buvo pripažinta jau seniai. Manoma, kad tokius sutrikimus, bent iš dalies, sukelia nepilnas jonų pernešimas per ląstelių membranas, ir gali būti, kad šiuos jonų transportavimo pokyčius lemia organizme įstrigę ureminiai toksinai. Intraląstelinio skysčio tūrio ir sudėties išsaugojimas labiau priklauso nuo aktyvaus transportavimo N a+ iš ląstelės į tarpląstelinę erdvę, dėl to ląsteliniame skystyje yra palyginti mažas kiekis Na + ir santykinai daug K+, o tarpląsteliniam skysčiui būdingas priešingas santykis. aktyvus transportas Na + yra metaboliškai brangus procesas, kuriam reikia panaudoti didelę bazinės medžiagų apykaitos energijos dalį ir sunaudoti daug deguonies. Reikšmingiausios šio transporto pasekmės Na + iš ląstelių turi sukurti liekamųjų elektrinių potencialų skirtumą skirtingose ląstelės membranos pusėse (ši transląstelinė elektros įtampa yra orientuota taip, kad krūvis vidinėje ląstelės pusėje būtų neigiamas išorinės pusės atžvilgiu) ir mechanizmo, kuris padidina K + srautą į ląsteles, susidarymas.
Eksperimentiniams gyvūnams dalinis šio aktyvaus išėjimo mechanizmo slopinimas Na + per ląstelių membranas sukelia audinių sudėties ir ląstelių funkcijų pokyčius, panašius į tuos, kurie stebimi eritrocituose, leukocituose, skeleto raumenų ląstelėse ir kituose audiniuose, paimtuose iš pacientų, sergančių uremija. Šie pokyčiai apima atitinkamai padidėjusią ir sumažėjusią intracelulinę koncentraciją. Na + ir K+ bei transląstelinės elektros įtampos dydžio sumažėjimas. Įrodyta, kad šiuos pokyčius iš esmės galima pašalinti naudojant veiksmingą hemodializę. Tačiau jei iš sveikų asmenų paimtos ląstelės (pvz., eritrocitai) yra inkubuojamos pacientų, sergančių uremija, serume, šie pokyčiai atsistato. Įrodyta, kad kiti ląstelių sutrikimai taip pat prisideda prie audinių sudėties pokyčių uremijoje. Pavyzdžiui, skatinamas Na + ir K+ ATPazės aktyvumas sumažėja eritrocituose ir smegenų audinio ląstelėse, paimtos atitinkamai iš žmonių ir gyvūnų, sergančių uremija. Neaišku, ar ureminiai toksinai, sukeliantys šiuos ląstelių sutrikimus, yra neišsiskyrę medžiagų apykaitos produktai, ar tai medžiagos, kurios paprastai būna organizme, tačiau dėl sumažėjusios inkstų masės kaupiasi jų perteklius.
Uremijos poveikis paciento organizmui
Kokia yra šių aktyvaus ląstelių transporto pažeidimų įtaka Na + turėti ant uremija sergančio paciento kūno? Remiantis jau svarstytais proceso patofiziologijos svarstymais, galima daryti prielaidą, kad esant lėtiniam inkstų nepakankamumui, nenormaliai didelės ląstelių koncentracijos Na + ir, atitinkamai, osmosiniu būdu sukelta ląstelių perteklinė hidratacija, nors manoma, kad šiose ląstelėse santykinai trūksta K+. Negalavimas, anoreksija, pykinimas, vėmimas ir viduriavimas, kurie neišvengiami ligos pradžioje pacientams, sergantiems lėtiniu inkstų nepakankamumu, galiausiai sukelia klasikinį baltymų ir kalorijų trūkumą ir azoto trūkumą, dažnai kartu su dideliu raumenų masės praradimu. ir kūno riebalų. Dėl kartu esančio vandens ir natrio organizme susilaikymo šie nuostoliai dažnai nepastebimi iki tolimesnių LŠL stadijų pradžios. Nors didelė dalis viso kūno vandens kiekio padidėjimo uremijos atveju atsiranda dėl padidėjusio tarpląstelinio skysčio tūrio, taip pat stebimas ir ekstraląstelinio skysčio tūrio padidėjimas. Pradėjus periodinę hemodializę arba po inksto transplantacijos, pacientų kūno svoris dažnai iš karto labai sumažėja, daugiausia dėl to, kad pašalinama perteklinė hidratacija. Sėkmingai persodinus inkstus, po pradinės diurezės prasideda didžiulis svorio padidėjimas, nes raumenų masė ir riebalų sankaupos grįžta į prieš ligą buvusį lygį. Pacientams, kuriems atliekama lėtinė dializė, anabolinis atsakas nėra toks ryškus net ir tais atvejais, kai gydymas laikomas optimaliu (daugiausia tai susiję su riebalų sankaupų atstatymu). Jei lėtinės dializės metu raumenų masės nepavyksta atkurti normalios, tai gali būti dėl nepakankamo baltymų suvartojimo, kuris pacientams, kuriems atliekama tinkama dializė, turėtų būti 0,8–1,4 g / kg per parą.
Jau minėtas intracelulinės K + koncentracijos trūkumo vystymasis sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu gali atsirasti dėl nepakankamo jo kiekio organizme patekimo (nesubalansuota mityba arba per didelis kalio turinčių produktų vartojimo apribojimas. gydantis gydytojas), jo dideli nuostoliai (vėmimas, viduriavimas, diuretikai), sumažėjęs stimuliuojamas Na + ir K+ ATPazės aktyvumas arba šių veiksnių derinys. Be nuostolių didinimo K + su šlapimu (tai gali būti reikšminga, jei išskiriamo šlapimo tūris pacientams, sergantiems uremija, išlieka santykinai normalus), didelis aldosterono kiekis kraujo plazmoje, dažnai stebimas sergant CRF, taip pat gali padidinti bendrą K + sekreciją į gaubtinės žarnos spindį, taip prisidedant prie pastebimų K + nuostolių su išmatomis ir skysčiu. Nepaisant intracelulinės K + koncentracijos trūkumo, jo kiekis kraujo serume sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu išlieka normos ribose arba yra šiek tiek padidėjęs – dažniausiai dėl metabolinės acidozės, kuri skatina K + išsiskyrimą iš ląstelių. Be to, pacientai, sergantys uremija, yra gana atsparūs insulino, hormono, kuris paprastai padidina skeleto raumenų K+ pasisavinimą, veikimui.
Uremijos poveikis medžiagų apykaitai
Hipotermija.Eksperimentiniams gyvūnams šlapimo, karbamido ar kitų įstrigusių toksiškų metabolitų injekcija gali sukelti hipotermiją, o bazinė šilumos gamyba sumažėja netrukus po nefrektomijos. Kadangi aktyvus transportas Na + per ląstelių membranas gamina didžiąją dalį energijos pagrindiniame metabolizme, manoma, kad atvirkštinis ryšys tarp kūno temperatūros ir azotemijos sunkumo iš dalies yra dėl to, kad kai kurie toksinai, įstrigę organizme, slopina natrio siurblį. kūnas. Dializės metu kūno temperatūra paprastai grąžinama į normalias vertes.
angliavandenių apykaitą.Daugeliui pacientų, sergančių CRF, sumažėja gebėjimas panaudoti egzogeninę gliukozę, o tai daugiausia reiškia gliukozės koncentracijos kraujyje sumažėjimo greitį iki normalaus po jos patekimo į organizmą. Cukraus kiekis kraujyje nevalgius paprastai būna normalus arba tik šiek tiek padidėjęs; sunki hiperglikemija ir (arba) ketoacidozė yra reti. Dėl to sutrikus gliukozės tolerancijai sergant CRF paprastai nereikia specialaus gydymo (taigi ir terminas azotaminis pseudodiabetas). Kadangi insulino išsiskyrimas iš kraujo plazmos ir galiausiai jo suskaidymas daugiausia priklauso nuo inkstų funkcijos, uremija sergančių pacientų cirkuliuojančiame kraujyje insulino kiekis paprastai didėja. Nors daugumos pacientų, sergančių uremija, insulino kiekis kraujo plazmoje, matuojant tuščiu skrandžiu, yra šiek tiek arba vidutiniškai padidėjęs, pastebimas staigus padidėjimas reaguojant į gliukozės vartojimą. Pacientų, sergančių CRF, atsakas į intraveninį insuliną taip pat yra nenormalus, o periferinių audinių gliukozės panaudojimo greitis dažnai gerokai sumažėja. Manoma, kad sutrikusią gliukozės toleranciją uremijoje daugiausia lemia šis periferinis atsparumas insulino veikimui. Kiti veiksniai, galintys turėti įtakos gliukozės tolerancijos sutrikimui, yra tarpląstelinis kalio trūkumas, metabolinė acidozė, padidėjusi gliukagono ir kitų hormonų (įskaitant katecholaminus, augimo hormoną ir prolaktiną) koncentracija ir daugybė potencialiai toksiškų metabolitų, įstrigusių organizme sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu. Pacientams, sergantiems tikru nuo insulino priklausomu diabetu, dažnai sumažėja insulino poreikis su progresuojančia azotemija – reiškiniu, nesusijusiu tik su sumažėjusiu į organizmą patenkančių kalorijų kiekiu.
Azoto ir riebalų metabolizmas.Turint omenyje, kad gebėjimas pašalinti azoto turinčius galutinius baltymų katabolizmo produktus sergant CRF yra labai sumažintas, liga gali būti laikoma baltymų netoleravimo būsena. Kaip minėta pirmiau, manoma, kad šių galutinių azoto metabolizmo produktų kaupimasis yra pagrindinė ureminės toksikozės požymių ir simptomų priežastis.
Sergant uremija, dažnai stebima hipertrigliceridemija ir didelio tankio lipoproteinų cholesterolio kiekio sumažėjimas, o cholesterolio koncentracija kraujo plazmoje paprastai išlieka normali. Nežinoma, ar uremija pagreitina trigliceridų susidarymą kepenyse ir žarnyne. Gerai žinomas lipogeninis hiperinsulinizmo poveikis skatina trigliceridų sintezę. Įrodyta, kad trigliceridų pašalinimo iš cirkuliuojančio kraujo greitis, kuris labai priklauso nuo fermento lipoproteinų lipazės, sumažėja sergant uremija; šio pažeidimo hemodializė visiškai pašalinti negali. Didelis priešlaikinės aterosklerozės dažnis, pastebėtas lėtinėmis dializėmis gydomiems pacientams, gali būti bent iš dalies susijęs su šiais riebalų apykaitos sutrikimais.
T.P. Harisonas. vidaus ligų principai. Vertimas d.m.s. A. V. Suchkova, dr. N. N. Zavadenko, dr. D. G. Katkovskis
Sudėtyje yra naujausių žinių apie patologiją, kurias visapusiškai pateikia pirmaujantys šios srities ekspertai; nesudėtinga forma atskleidžia pagrindines sąvokas ir sąvokas, pateikia skaitytojui informaciją apie patologinius ligų pagrindus su klinikiniais ir morfologiniais palyginimais, t. remiantis naujausiais ląstelių ir molekulinės biologijos pasiekimais.
10 990 R
Vadove pateikiama informacija apie pagrindines naujagimių skubias sąlygas, siūlomi trumpi gydytojo, teikiančio skubią ar būtinąją medicinos pagalbą vaikui ikistacionarinėje stadijoje ir ligoninės priėmimo skyriuje (priėmimo skyriuje), veiksmų algoritmai. atsižvelgti į vaiko pilnametystės ir brandumo laipsnį, gyvybei pavojingos ligos ypatybes ir charakterio eigą.
1 990 R
Išnešiotų naujagimių intrakranijiniai kraujavimai. Hipoksiniai smegenų pažeidimai neišnešiotiems naujagimiams. Toksiški naujagimių nervų sistemos pažeidimai alkoholiu. Hipoglikeminis smegenų pažeidimas naujagimiams. Bakterinis pūlingas meningitas naujagimiams. naujagimių traukuliai.
1 990 R
Leidinyje pateikiamos nuostatos dėl medicininės ir profilaktinės priežiūros organizavimo, psichikos raidos standartai, kūdikių, ankstyvojo ir ikimokyklinio amžiaus vaikų psichologinio ir neuropsichiatrinio tyrimo schemos. Pažymėtinas iliustruotas mažų vaikų psichinės raidos atlasas.
2 190 R
Išsamiai nagrinėjami ligos epidemiologijos, etiologijos ir patogenezės klausimai. Ypatingas dėmesys skiriamas prieskydinių liaukų navikų pažeidimams, dėl kurių išsivysto pirminis hiperparatiroidizmas. Pateikti diferencinės diagnostikos ir taktiniai algoritmai atspindi įrodymais pagrįstą koncepciją.
3 590 R
Šiame leidime dabartiniu lygiu, atsižvelgiant į tarptautinės nomenklatūros (TLK-10) nuostatas, nagrinėjami pagrindiniai psichikos sutrikimai vaikystėje ir paauglystėje, jų kvalifikacijos ypatumai, diagnozė, klinikinis vaizdas, eiga ir terapija.
2 990 R
Trumpai pateikiami kai kurie andrologijos klausimai, susiję su spermatogenezės raida, spermogramų analize, įskaitant spermos surinkimą ir dažytų preparatų ruošimą, diferencinį visų rūšių spermatozoidų skaičiavimą, jų defektų indekso apskaičiavimą vaisingumui nustatyti, diagnostika ir kt. nurodyta. Nagrinėjami spermatozoidų morfometrijos kompiuterizavimo ir jų morfologinių formų klasifikavimo klausimai.
1 890 R
Skelbiami išsamiausi duomenys apie odos ligų ir lytiškai plintančių infekcijų gydymą. Pirmoje dalyje pateikiama išsami informacija apie bendruosius odos ir venerinių ligų terapijos principus. 2-ame vadovo tome aprašomi odos ligų – daugiau nei 500 nosologinių formų – gydymo metodai (su klinikiniais pagrindais ir etiopatogeneze).
3 890 R
Vadovas susideda iš dviejų dalių, kuriose aprašomi teoriniai ir klinikiniai medicininės genetikos klausimai. Pirmoje dalyje pateikiami naujausi duomenys apie medicinos genetikos teorinius klausimus. Informacija apie genomo, genų ir chromosomų organizaciją ir funkcijas pateikiama medikams suprantama forma, tačiau be perdėto supaprastinimo. Antroje dalyje pristatomi klinikinės genetikos klausimai, ty paveldimų ligų diagnozavimo metodai (nuo klinikinio lygio iki DNR ir RNR sekos nustatymo).
3 590 R
Tėvų genomų sąveikos mechanizmai. Žmonių bendrosios patologijos charakteristikos ir genų bei savybių paveldėjimo variantai. Šiuolaikinės paveldimų ligų tyrimo technologijos ir tendencijos. Monogeninės ir daugiafaktorinės ligos.
650 R
Medžiaga pateikiama paprastai, aiškiai ir griežta seka: TLK-10, apibrėžimas, etiologija ir patogenezė, klinikinės apraiškos, diagnozė, diferencinė diagnostika, gydymas, prevencija su ambulatoriniu stebėjimu, prognozė. Tai labai palengvina operatyvinį darbą su knyga.
1 890 R
Apibūdina virškinamojo trakto piktybinius navikus. Glaustas, bet išsamus biopsijų interpretavimo vadovas apima ir įprastas, ir retas ligas. Vadovo turinys atitinka kasdienę praktiką ir apima stemplės, skrandžio, plonosios žarnos, gaubtinės žarnos, išangės kanalo ir išangės biopsijas, daugiau nei 240 mikrofotografijų.
2 990 R
Išsamus vadovas, kaip interpretuoti virškinimo trakto gleivinės biopsijas neoplastinėmis sąlygomis, apimantis ir įprastas, ir retas ligas. Vadovo turinys atitinka kasdienę praktiką ir apima stemplės, skrandžio, plonosios žarnos, gaubtinės žarnos, išangės kanalo ir išangės biopsijas, daugiau nei 240 mikrofotografijų.
2 390 R
Pateikiama šlapimo sistemos topografinė ir ultragarsinė anatomija. Svarstomos echografijos galimybės vertinant gydymo efektyvumą ir stebėjimą atliekant adatinę biopsiją. Nustatyta ultragarsinės diagnostikos vieta tarp kitų vaizdavimo metodų vaikų praktikoje.
2 390 R
Ypatingas dėmesys skiriamas šiuolaikinei epilepsijos gydymo strategijai ir taktikai, įskaitant alternatyvius metodus. Nagrinėjami socialiniai ir bioetiniai epilepsijos aspektai, siūlomas įvairių pažeidžiamų epilepsija sergančių pacientų grupių gydymo etinės paramos algoritmas.
3 390 R
Vadove yra daugiau nei 1400 echogramų ir 264 klipai, kurie yra tikrų ultragarsinių tyrimų fragmentai. Kiekvienas klipas turi komentarus, nurodančius prieigą, nuskaitymo plokštumą ir vizualizacijos srities aprašymą. Saviugdai pateikiami testo valdymo klausimai ir vaizdinės užduotys su atsakymais savikontrolei.
2 990 R
Jame yra informacijos apie kaulo skeleto vystymąsi, kaulų struktūrą, morfologiją ir kai kuriuos viso navikų spektro patogenezės elementus bei daugybę į naviką panašių procesų, vykstančių kauluose. Leidinyje pateikiamos visų šiuo metu žinomų nozologinių gerybinių ir piktybinių kaulų navikų formų klinikinės ir morfologinės charakteristikos.
1 890 R
Jame pateikiami Rusijos farmacijos rinkoje esančių vaistų aprašymai ir skiltis „Parafarmacija“, kurioje yra maisto papildų, medicinos produktų, medicininės mitybos ir medicininės kosmetikos. Gamintojų informaciniuose puslapiuose pateikiama kontaktinė informacija, vaistų sąrašas, jų klasifikacija ir kita informacija.
2 399 R
Knyga apie negimusio vaiko (vaisiaus) ir naujagimio sveikatos formavimą ir apsaugą, jaunosios kartos sveikatą; sudaryti optimalias sąlygas formuotis vaikų sveikatai, fiziniams ir protiniams gebėjimams; dėl vaikų medicininės priežiūros organizavimo, fizinės, neuropsichinės raidos vertinimo, sveikų vaikų ambulatorinio stebėjimo, maitinimo krūtimi organizavimo, priežiūros; dėl dažnai sergančių vaikų reabilitacijos ir medicininės bei profilaktinės priežiūros organizavimo ikimokyklinio ugdymo įstaigose ir mokyklose.
2 190 R
Atskirai nagrinėjamos sisteminių organizmo ligų neurologinės apraiškos, jutimo organų (regos, klausos ir vestibuliarinės sistemos), priepuolių sąmonės sutrikimai, autizmas ir į autizmą panašūs sutrikimai, dėmesio sutrikimas, periferinių nervų ligos. Knyga skirta neurologams, pediatrams ir bendrosios praktikos gydytojams.
2 490 R
Informacija apie naujagimių neurologiją prenataliniu, intranataliniu ir postnataliniu laikotarpiu. Išsamiai aptariamos chromosomų ligos, nervų sistemos apsigimimai, stuburo ir nugaros smegenų anomalijos; Išsamiai aprašomos hidrocefalija, cerebrinis paralyžius, paveldimos degeneracinės ir dismetabolinės nervų sistemos ligos, intoksikacijos, neuroinfekcijos, parainfekciniai ir imunokompetentingi galvos ir nugaros smegenų pažeidimai, taip pat jų navikai, galvos smegenų ir stuburo kraujagyslių sutrikimai.
2 490 R
Apžvelgiami pagrindiniai inkstų ligų sindromai. Pateikiami modernūs diagnostikos metodai: klinikiniai ir laboratoriniai, funkciniai, genetiniai, imunologiniai, radiologiniai ir morfologiniai. Aprašomos pagrindinės nozologinės ligų grupės, jų diagnostika, šiuolaikinis gydymas.
2 499 R
Iliustruotas kolposkopijos ir gimdos kaklelio patologijos atlaso vadovas, kuriame pateikiamas kolposkopinis vaizdas kartu su histopatologija, leidžiantis visiškai suprasti morfologinį vaizdą ir klinikinę diagnozę. Knygoje pateikiama informacija apie pagrindinį žmogaus papilomos viruso vaidmenį kuriant gimdos kaklelio vėžį ir vakcinas nuo ŽPV.
3 199 R
Informacija apie kliniką, diagnozę ir intensyvią priežiūrą skubių būklių, kurias lydi ūmūs smegenų sutrikimai naujagimio laikotarpiu ir mažiems vaikams. Medicinos universitetų vyresniųjų klasių studentams, praktikams, antrosios pakopos studijų sistemos studentams
1 490 R
3 990 R
Vadovėlyje pateikiami bendrosios ir specialiosios histologijos, citologijos ir embriologijos klausimai. Paliečiami lyginamosios embriologijos, motinos ir vaisiaus sistemos sandaros, histogenetinės diferenciacijos klausimai.
1 890 R
Jūsų rankose – knyga, kuri pateikia atsakymus į klausimus, su kuriais susiduria medicinos specialistai, siekdami suteikti griežtas, racionalias ir efektyvias medicinines konsultacijas.
2 390 R
Knyga – tai patogus pagrindinių vaikų ekstremalių situacijų vadovas, padėsiantis šios srities specialistams laiku suteikti kvalifikuotą pagalbą mažiesiems pacientams. Šiame leidime apibendrinta greitosios medicinos pagalbos gydytojų, reanimatologų, gelbėtojų praktinė patirtis.
1 790 R
Nurodomi pagrindiniai naujagimių plaučių ligų rentgeno diagnostikos metodai, pristatoma plaučių raida ir normali anatomija, rentgeno tyrimo metodai, krūtinės ląstos rentgeno vaizdų ir rentgeno spindulių interpretavimo ypatumai. analizuojama mažiausių pacientų plaučių ligų semiotika. Knygoje daugiau nei 200 iliustracijų – krūtinės ir pilvo ertmės piešinių ir rentgenogramų.
2 190 R
Ypatingas dėmesys skiriamas ligų, kurios yra pagrindinės vaikų mirties priežastys, pvz., plaučių uždegimas, viduriavimas, sunki netinkama mityba, maliarija, meningitas, tymai ir susijusios ligos, gydymui ligoninėje. Vadove pateikiamos rekomendacijos dėl tų naujagimių patologijų ir chirurginių ligų diagnostikos ir gydymo intervencijų, kurias galima atlikti nedidelėje ligoninėje. Išsamų principų, kuriais grindžiamos rekomendacijos, aprašymą galima rasti techninėse apžvalgose ir pridedamuose PSO paskelbtuose dokumentuose.
1 590 R
Knyga skirta tiek pradedantiesiems ultragarsinės diagnostikos srityje, tiek patyrusiems specialistams. Aprašoma ultragarsinės mamografijos technologija diferencinėje uždegiminių ligų, gerybinių ir piktybinių navikų diagnostikoje, įskaitant echokontrastinių preparatų naudojimą, nustatomi ultragarsinių tyrimų rezultatų integravimo su tarptautine BI-RADS sistema būdai.
2 290 R
Vadovėlis „Žmogaus anatomija“ skirtas šio dalyko studijoms medicinos universitetų pediatrijos fakultete. Šis vadovėlis skirtas būsimojo specialisto klinikiniam mąstymui formuoti, kuris tolimesnėje praktinėje veikloje leis kvalifikuotai atlikti visas gydomąsias ir prevencines priemones. Tai tikrai bus naudinga rezidentams, magistrantams, atitinkamo profilio gydytojams praktikuojantiems asmenims, taip pat visiems, kurie domisi žiniomis apie vaiko kūno sandarą.
4 100 R
Vadove pateikiami duomenys apie cheminę struktūrą, farmakologines savybes, veikimo mechanizmą, vartojimo indikacijas ir kontraindikacijas, dozes, šalutinį poveikį ir kita informacija apie vaistus, reikalingus racionaliai terapijai. Skirtas įvairiems medicinos specialistams.
2 600 R
Vadovėlis buvo parašytas pagal Pediatrijos programą pediatrijos fakultetų studentams, todėl neapima visų profilaktinės ir klinikinės pediatrijos aspektų, todėl kasdieniame pediatro darbe būtina atsižvelgti į daugybę
2 550 R
Informacija apie pagrindinius pediatrijos skyrius pateikiama logiška seka: ligos apibrėžimas, etiologija, patogenezė, klinika, diagnozė, diferencinė diagnostika, gydymas, prognozė, prevencija ir stebėjimas. Vadovėlis atspindi dabartinį žinių apie ligas lygį, kurio studijas numato Rusijos Federacijos sveikatos apsaugos ministerijos patvirtinta Vaikų ligų programa, skirta 4–6 metų medicinos universitetų pediatrijos fakultetams.
2 550 R
Skirta policistinių kiaušidžių sindromo (PCOS), kaip labiausiai paplitusios reprodukcinio amžiaus moterų endokrininės ligos, patogenezei, etiologijai, diagnostikai ir gydymui. Pateikiamas išsamus moters reprodukcinės sistemos fiziologijos aprašymas. Didelis dėmesys skiriamas diferencinei PCOS diagnostikai ir morfologiniams kiaušidžių pakitimams.
1 150 R
Šalia tradicinių skubios kardiologijos klausimų – ūminio koronarinio sindromo, aritmijų diagnostikos ir gydymo, kardiogeninio šoko, plaučių embolijos ir kt. – atskiri skyriai pateikiami apie implantuojamus prietaisus, echokardiografiją skubios pagalbos atvejais, vaikų širdies aritmijas, širdies aritmijų diagnostiką ir gydymą. panikos sutrikimai.
1 890 R
519 R
Moters paruošimo žindyti prieš ir po gimdymo pagrindai, laktacijos ir hipogalaktijos samprata, žindymo pranašumai, papildomo maisto įvedimo tvarka ir technika, mišinių parinkimo ir mitybos, kai nėra motinos pieno, rekomendacijos, mityba. pateiktos schemos su pagrindinių ingredientų skaičiavimu. Pateikiami pagrindiniai vyresnio amžiaus vaikų mitybos principai.
490 R
Susisteminti normalūs vaisiaus ir vaiko vystymosi rodikliai nuo pastojimo iki pilnametystės. Informacija pateikiama lentelių, diagramų ir paveikslų pavidalu. Augimo ir svorio padidėjimo, širdies susitraukimų dažnio ir kraujospūdžio normos, vaiko gebėjimai ir gebėjimai iki tam tikro amžiaus, kaip maitinti, maudyti ar aprengti vaiką, kaip išvengti ligų ir kaip grūdintis, taip pat skiepų kalendorius ir daug daugiau.
530 R
460 R
Pateikiama informacija apie vaikų ir paauglių ginekologijos klausimus, pagrindinius diagnostikos ir gydymo metodus, sprendimų priėmimo algoritmus sveikatos priežiūros srityje. Reprodukcinės sistemos vystymosi sutrikimai. Lytinio brendimo fiziologijos dinamika. Paauglių mergaičių tyrimo metodai.
2 690 R
Pateikiama informacija apie pagrindines moterų reprodukcinės sveikatos būklės charakteristikas ir lyginamuosius pasaulio medicinos rodiklius. Autoriai nustatė prioritetinius veiksnius, turinčius įtakos moterų reprodukcinei funkcijai, ir suformulavo jos gerinimo galimybes. Pagrindiniai klinikiniai akušerinių ir ginekologinių patologijų aspektai nagrinėjami atsižvelgiant į šiuolaikinius mokslinius duomenis apie jų veiksmingą gydymą ir prevenciją.
1 099 R
Pateikiamos išplėstinės vaistų, vartojamų kritinėse situacijose vaikams, dozių lentelės. Ne tik dozės tradicine forma pateikiamos miligramais kilograme, jos skaičiuojamos ir absoliučiais vienetais skirtingą kūno masę turintiems vaikams, taip pat pateikiamos rekomendacijos dėl vaistų skiedimo ir dozių mililitrais.
1 280 R
Kad būtų išvengta lokalinio ir regioninio vėžio pasikartojimo, koks turėtų būti chirurginio rezekcijos kraštų dydis – visi šie klausimai aptariami šiame vadove. Šiuolaikinė sisteminė neoadjuvantinė ir adjuvantinė terapija, pagrįsta krūties navikų patogenetine įvairove, artėja prie tikro krūties vėžio gydymo personalizavimo.
1 700 R
Išsamiai aprašomas preeklampsijos gydymas ir pateikiamos gimdymo rekomendacijos. Atskiri knygos skyriai yra skirti hipertenziniams sutrikimams, HELLP sindromui, suaugusiųjų ūminiam kvėpavimo distreso sindromui, DIC, kombinuotoms preeklampsijos formoms.
Išsamiai nagrinėjami įvairių amžiaus grupių vaikų širdies MRT atlikimo ypatumai. Pateikiami normalios kūdikių širdies ir tarpuplaučio anatomijos MRT tyrimai. Magnetinio rezonanso tomografijos klinikinio panaudojimo diagnozuojant vaikų įgimtų širdies ydų anatomiją atlasas.
1 484 R
Pirminis kritinės būklės naujagimio būklės įvertinimas. Reanimacijos poreikio numatymas. Vaistai, naudojami naujagimių gaivinimui. Pirminis kritinės būklės naujagimio būklės įvertinimas. Reanimacijos poreikio numatymas. Vaistai, naudojami naujagimių gaivinimui.
2 300 R
Remiantis pagrindinių ir daugiaparametrinių duomenų analize, nustatyti ultragarsinių tyrimų rezultatų integravimo su tarptautine BI-RADS sistema būdai. Specialūs skyriai skirti „sarginių“ limfmazgių tyrimui, vyrų pieno liaukų patologijos diagnostikai, invazinėms chirurginėms intervencijoms vadovaujant ultragarsu, stebėjimui pooperaciniu laikotarpiu.
2 630 R
1 466 R
Tikslas – iliustruoti pagrindinius trachėjos, bronchų ir plaučių audinio morfologinius pokyčius esant įvairaus tipo žmogaus kvėpavimo organų patologijoms, pateikti duomenis apie šių ligų patogenezę, atskirų ligų grupių klinikinę ir morfologinę klasifikaciją, pateikti. diferencinės diagnostikos kriterijai ir citologinio tyrimo metodai pulmonologijoje.
1 750 R
Leidinio struktūra padeda tiksliai įvertinti organo echografinį vaizdą ir nustatyti patologijos požymius. Kiekviename skyriuje pirmiausia išvardijami konkrečiai patologijai būdingi echografiniai požymiai, o vėliau šie požymiai susisteminami pagal patologijos tipą.
Išsamiai aprašomas įvairių formų smegenų kraujotakos sutrikimų klinikinis vaizdas, ypatingą dėmesį skiriant jų simptomatologijai ir sindrominei analizei bei šiuolaikinių diagnostikos metodų kompleksui. Remiantis mūsų pačių ir pasaulio patirtimi, yra išdėstyti insulto ir lėtinių progresuojančių galvos smegenų kraujagyslių ligų gydymo principai.
1 790 R
Unikalus vokiečių autorių leidimas, skirtas odos ligų klinikinėms apraiškoms, diagnostikai ir gydymui. Knygoje sujungiamos geriausios šiuolaikinio iliustruoto atlaso ir praktinio vadovo savybės. Atskirame skyriuje išsamiai nagrinėjami dermatologinių ligų ir sindromų farmakoterapijos ir išorinio gydymo klausimai, pateikiami gydymo režimai, konkretūs receptai.
3 930 R
Išryškinami šiuolaikiniai kūdikių ir mažų vaikų grybelinių infekcijų klinikinės eigos ir gydymo ypatumai. Atkreipti dėmesį į racionalaus išorinio gydymo principus taikant tiek tradicinę, tiek šiuolaikinę vietinę terapiją. Atsispindi sisteminių priešgrybelinių ir antiseptinių išorinių agentų pasirinkimo principai, atsižvelgiant į vaiko amžių.
990 R
Daugiau nei 1500 kompiuterinio ir magnetinio rezonanso smegenų vaizdų, stebimų daugiau nei 200 ligų. Iliustracijos dedamos ant plitimų kairėje, dešinėje – talpus pastebėtos patologijos aprašymas.
5 845 R
Atlasas pateikia šiuolaikinius duomenis apie chirurginę kasos patologiją. Medžiagos pristatymas paremtas 475 makro ir mikronuotraukomis, tarp kurių yra spalvoti imunohistocheminiai ir citologiniai vaizdai, schemos, taip pat kompiuterinės tomogramos. Pateikiami kertiniai morfologinės diagnostikos taškai, KT-morfologinės koreliacijos naudojant naujausias klasifikacijas, pateikti modernūs morfologinių tyrimų protokolai.
1 840 R
Pateikiamas paciento, sergančio lėtiniu prostatitu, įskaitant ir kartu su gerybine prostatos hiperplazija, tyrimo ir gydymo algoritmas.
Aptariami vaikų endokrinologijos ultragarsinės diagnostikos klausimai. Didelė dalis skirta vaikų andrologijai. Be su amžiumi susijusių lytinių liaukų, prostatos, kirkšnies kanalo pakitimų, echografijos klausimai apima įvairias kapšelio patologijas.
2 190 R
Nurodomi įvairūs skenavimo metodai, įskaitant avarinių situacijų, neišnešiotų naujagimių ir itin sunkios būklės kūdikių tyrimo atlikimo ypatumus.
3 299 R
Pirmą kartą gausiai publikuojamos unikalios įgimtos patologijos echogramos.
Pagrindinių lėtinio inkstų nepakankamumo (CRF) pasireiškimų priežastys ir patogenezė.
Lėtinis nefritas, kaip ir daugelis kitų inkstų patologijos formų (chron. pielonefritas, intersticinis nefritas ir kt.), galiausiai veda prie funkcinės inkstų masės sumažėjimo. Pradinės ligos morfologinis ypatumas palaipsniui išsilygina ir pradeda vyrauti daugiau ar mažiau stereotipiniai sklerotiniai procesai, dėl kurių mažėja aktyvių nefronų. Tam tikrame etape tai veda į bendrą PN. Nes jis formuojasi ilgą laiką, jis vadinamas lėtiniu inkstų nepakankamumu. Likę nefronai hipertrofuojasi, juose padidėja filtracija (kartais 2-3 kartus). Hiperfiltracija, viena vertus, leidžia inkstams kažkaip atlikti savo funkcijas tokiomis sąlygomis, tačiau, kita vertus, toks perkrovimas sunaikina nefronus ir sklerozė tęsiasi, bet dėl kitos priežasties. Kai glomerulų filtracija yra mažesnė nei 25 ml / min, neišvengiamai išsivysto uremija, net jei inkstų uždegimas buvo visiškai pašalintas.
CRF yra negrįžtamas homeostatinių inkstų funkcijų pažeidimas, atsirandantis dėl laipsniško nefronų mirties bet kokios progresuojančios inkstų patologijos metu. Sumažėjus funkcionuojančių nefronų skaičiui ir pažeidus intersticinį audinį, išsivysto nemažai rimtų homeostazės sutrikimų:
1) medžiagų apykaitos produktų: šlapalo, kreatinino, šlapimo rūgšties ir kt., kuriuos reikia pašalinti iš organizmo, kaupimasis;
2) vandens ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimas;
3) rūgščių ir šarmų pusiausvyros sutrikimas;
4) inkstų sintezuojamų junginių trūkumas;
5) kai kurių peptidinių hormonų, kuriuos paprastai metabolizuoja inkstai, kaupimasis ir kt.
Nėra visuotinai priimto skirstymo į lėtinio inkstų nepakankamumo stadiją ir kriterijų, nuo kurio momento prasideda lėtinis inkstų nepakankamumas. Todėl atkreipiame dėmesį tik į pagrindinius jo vystymosi etapus, kurių kiekvienas prasideda nuo naujos funkcijos atsiradimo. Kai kurie ekspertai pažymi:
1. Latentinė CRF stadija. Apie tai kalbama, kai sumažėja glomerulų filtracijos (CF) tūris, bet ne daugiau kaip 50 proc. Vidinės aplinkos homeostazė normaliomis gyvenimo sąlygomis dar nenukenčia, tačiau streso testų pagalba galima nustatyti inkstų funkcinio rezervo susiaurėjimą (kreatinino kiekis ne didesnis kaip 0,180 mmol/l, norma yra 0,088-0,176 mmol / l pagal kai kuriuos autorius, anot kitų - 0,044-0,110; vaikams iki 11 metų - 0,046-0,110 mmol / l).
2. Azoteminė stadija. Sumažėjus CF tūriui maždaug 50–75%, inkstai nebegali susidoroti su šalinimo funkcija normaliomis sąlygomis, todėl kraujyje padidėja karbamido ir kreatinino kiekis (kreatinino kiekis viršija 0,185–0,190). iki 0,44 mmol/l). Iš pradžių akivaizdžių klinikinių apraiškų vis dar gali nebūti, todėl 2-oji lėtinio inkstų nepakankamumo stadija pagal pagrindinį požymį – azotemiją – vadinama azotemija. Pradeda mažėti koncentracijos gebėjimas, atsiranda nikturija. Kasdienė diurezė pradžioje dar gali būti normali, tačiau poliurija greitai pasirodo kaip prasidedančių vandens apykaitos sutrikimų požymis ir tęsiasi beveik iki CRF pabaigos.
Gali būti sunki normochrominė anemija. Jis pasireiškia anksti, ypač vaikams. Šio etapo pabaigoje gali atsirasti kitų simptomų.
3. Klinikinių apraiškų stadija. Kai CF tūris sumažėja apie 75-90%. Tačiau net ir šiuo laikotarpiu gali būti besimptomis vaizdas. Kai kurie ekspertai tik nuo šio momento kalba apie CRF.
Kiekviename likusiame nefrone filtruojama daugiau pirminio šlapimo, kuriame yra daug karbamido.
Natūralu, kad likę nefronai negali susidoroti su padidėjusiu pirminio šlapimo kiekiu, dėl kurio atsiranda poliurija. Tai taip pat lemia osmosinės diurezės mechanizmas, kurį sudaro tai, kad padidėjęs karbamido kiekis pirminiame šlapime riboja vandens absorbciją kanalėliuose. Poliurija taip pat prisideda prie osmosinės koncentracijos sumažėjimo smegenyse. Poliurija šiuo laikotarpiu didėja ir tampa stabili. Dėl laipsniško koncentracijos sutrikimo pirmiausia atsiranda hipostenurija, paskui izostenurija.
Šlapime randama hematurija, proteinurija, leukociturija, cilindrurija. Esant poliurijai izostenurijos fone, inkstai vis labiau praranda gebėjimą reguliuoti vandens ir elektrolitų mainus, todėl organizmas tampa vis labiau priklausomas nuo jų suvartojimo. Todėl tiek nepakankamas vandens ir druskų suvartojimas, tiek jų perteklius gali sukelti pavojingą dishidriją ir dielektrolitemiją. Žmogui gresia arba stipri dehidratacija, arba perteklius, kai kurių elektrolitų kaupimasis arba kitų netekimas. Gyvenimą pratęsti galima tik gyvensenoje taikant homeostatinį principą: griežtą mitybos pritaikymą prie itin riboto inkstų veikimo. Kuo mažiau funkcionuojančių nefronų, tuo daugiau azotemijos, tuo didesnė kiekvieno nefrono osmosinė apkrova. Dėl osmosinės perkrovos diurezė ilgą laiką palaikoma aukštame lygyje, tačiau esant vienai sąlygai - pakankamas vandens tiekimas.
Kai CF tūris yra mažesnis nei 10% normos (kitų šaltinių duomenimis, mažesnis nei 5%), išsivysto oligurija. Šios naujos kokybės išvaizda leidžia atskirti 4-ąją CRF stadiją – terminalą arba uremiją.
Pagrindiniai patogenetiniai ryšiai sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu.
1. Vandens mainų pažeidimas. Šios nuorodos esmė analizuojama aukščiau.
2. Azotemija, kaip pripažįsta dauguma, pati savaime nesukelia mirties, tačiau kartu su kitais veiksniais dalyvauja formuojant daugybę rimtų klinikinių simptomų, todėl atsiranda neurologinių pokyčių iš centrinės nervų pusės. sistema (apie juos žr. toliau).
Išsiskyrę per virškinamojo trakto gleivinę, azotiniai šlakai sukelia dispepsinius sutrikimus – anoreksiją (iki visiško pasibjaurėjimo maistui), vėmimą, viduriavimą. Toksinų išskyrimas per serozines membranas – pleuritas, perikarditas. Išsiskyrimas per odą – niežulys, kasymasis, infekcijos, ureminė pigmentacija. Šlakai slopina kaulų čiulpų funkciją, trombocitų funkciją, pažeidžia kraujagyslių endotelį, o tai prisideda prie kraujavimo, mėlynių susidarymo.
Azotiniai šlakai slopina leukocitų fagocitinį aktyvumą, ląstelinį imunitetą: vystosi infekcijos.
3. Elektrolitų balanso pažeidimas. Lėtinio inkstų nepakankamumo poliurinėje fazėje Na koncentracija gali ir nepasikeisti, tačiau visada yra polinkis į hiponatremiją. Nepagrįstai griežta bedruskė dieta visada sukelia hiponatremiją, ir tik galutinėje stadijoje Na kiekis gali būti nestabilus: kartais gali būti hipernatremija (tai daugiausia lemia tik dieta).
Kalio kiekis iki oligurinės fazės gali būti normalus arba net sumažėjęs. Taip yra dėl to, kad CRF daug kalio prarandama su išmatomis. Todėl kartais į maistą reikia dėti K + (kalio). Bet kadangi sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu, inkstų gebėjimas pašalinti K + yra vis labiau ribotas (ypač dėl to, kad sumažėja jautrumas aldosteronui), todėl bet koks kalio perteklius (vaisių, daržovių perteklius, staigi acidozė, padidėjęs katabolizmas, pvz. infekcijos) gali sukelti kritinį hiperkalemijos lygį. Bendras K + kiekis netgi gali būti sumažintas. Štai kodėl šių pacientų elektrolitų kiekio kontrolė turėtų būti privaloma ir nuolatinė. Kai tik pacientui išsivysto oligurija ar anurija, paprastai pastebima hiperkalemija. Prie to prisideda ir acidozė, tk. K + palieka ląsteles, kur protonas juda, kad kompensuotų acidozę. Taigi, stabili hiperkalemija, kaip taisyklė, yra vėlyvas CRF įgijimas (galinėje stadijoje). Didėjantis Mg kiekis kraujyje sustiprina toksinį hiperkalemijos poveikį širdžiai. Mažėjant CF (mažiau 30%), fosfatų kiekis plazmoje didėja, nepaisant reabsorbcijos sumažėjimo kanalėliuose. Ir tai yra rimtų fosforo ir kalcio metabolizmo pokyčių pradžia. Padidėjus fosfatų kiekiui plazmoje, jų padaugėja virškinimo sultyse ir dėl to susidaro netirpūs junginiai su Ca (Ca fosfatai), kurie pašalinami su išmatomis. Su maistu gaunamo Ca praradimas padidėja, nes pažeisti inkstai gamina mažiau aktyvių vitamino D formų, kurios reguliuoja Ca pasisavinimą žarnyne. Ca kiekis kraujyje mažėja ne tik dėl to, kad Ca prastai pasisavinamas žarnyne, bet ir dėl to, kad dėl fosfatų pertekliaus kraujyje taip pat susidaro netirpūs junginiai su Ca, kurie nusėda audiniuose. Ca fosfato mikrokristalai (kraujagyslės, ragena, vidaus organai ir kt.). Reaguojant į jonizuoto Ca kiekio sumažėjimą ir hiperfosfatemiją, padidėja parathormono (PG) išsiskyrimas. PG, nors ir slopina fosfatų reabsorbciją inkstuose, tačiau dėl mažo CF nebegali normalizuoti jo kiekio kraujyje. Dėl Ca mobilizavimo iš kaulų, veikiant PG, išsivysto osteodistrofija, pasireiškianti kaulų skausmais ir savaiminiais lūžiais. Ca sumažėjimą kraujyje iki kritinių verčių neutralizuoja acidozė (kadangi Ca iš kaulų pakeičiama į H+, kad kompensuotų acidozę), todėl grėsmingi hipokalcemijos simptomai nepasireiškia tol, kol acidozė nepataisoma. Bandymas priverstinai pašalinti acidozę gali sukelti tetanijos priepuolį dėl padidėjusios hipokalcemijos:
4. Acidozė. Sergant CRF, reikšminga nedujinė acidozė pradeda vystytis, kai CF tūris sumažėja žemiau 20 % (nuo nustatytos vertės) ir priklauso nuo šių priežasčių:
a) riboti silpnų organinių rūgščių išsiskyrimą per inkstus;
b) acidogenezės ir amoniogenezės kanalėlių pažeidimas;
c) padidėję Na bikarbonato nuostoliai dėl osmosinės diurezės;
d) riboja fosfatų, kurie kanalėliuose atlieka vandenilio akceptorių, išsiskyrimą su šlapimu. Ryškiausias klinikinis acidozės pasireiškimas yra triukšmingas, gilus Kussmaulo kvėpavimas.
5. Anemija išsivysto dėl:
a) eritropoetino gamybos sumažėjimas;
b) kaulų čiulpų jautrumo eritropoetinui sumažėjimas veikiant toksinams;
c) eritropoetino inhibitorių skaičiaus padidėjimas (blogai šalinamas per inkstus);
d) veikiant toksinams, sutrumpėja eritrocitų gyvenimas;
e) vaidina svarbų vaidmenį vystant anemiją ir padidėjusį kraujavimą. Pažeista inksto parenchima praranda gebėjimą reguliuoti kitas organizmo funkcijas. Taigi, prostaglandinų, turinčių antihipertenzinį poveikį, gamybos pažeidimas sukelia:
6. Kraujagysles sutraukiančių ir vazodilatatorių disbalansas ir prisideda prie hipertenzijos išsivystymo.
Kai kurių hormonų (ADH, augimo hormono, AKTH, prieskydinės liaukos hormono, insulino, gastrino ir kt.) katabolizmo pažeidimai inkstuose gali padidinti jų kiekį kraujyje, į kurį taip pat reikėtų atsižvelgti vertinant CRF sergančio paciento klinikinis vaizdas. Taigi, sergant lėtiniu inkstų nepakankamumu, insulino kiekis didėja, tačiau audinių jautrumas jam sumažėja dar labiau, t.y. sutrinka gliukozės panaudojimas ir vystosi:
7. „Ureminis azoteminis pseudodiabetas“.
Taigi, atsiranda šie pagrindiniai sunkūs organizmo pokyčiai: azotemija, ekstraląstelinė arba bendra hiperhidratacija, acidozė, hiperkalemija, hipokalcemija, arterinė hipertenzija, anemija, kraujavimas, osteodistrofija, DIC, angliavandenių netoleravimas, imuninių jėgų slopinimas ir kt. Šie pokyčiai sukelia sutrikimus. iš svarbiausių organų. Visa tai virsta didelio galutinės stadijos inkstų nepakankamumo sindromu, kuris dar vadinamas uremija. Ši sąvoka negali būti tapatinama su azotemija ir turėtų būti aiškinama plačiau. Uremija yra sindromas, atsirandantis paskutinėje PI stadijoje ir kuriam būdingas homeostazės pažeidimas tuose rodikliuose, už kuriuos daugiausia atsakingas inkstas, ir dėl to atsiranda būdingų klinikinių apraiškų.
Ūminio inkstų nepakankamumo (ARF) priežastys ir patogenezė.
Inkstų nepakankamumas, atsirandantis dėl greito inkstų funkcijos pablogėjimo, vadinamas ūminiu inkstų nepakankamumu. Tai gali atsirasti dėl daugelio ligų:
1. Dažniausiai (75 proc.) tai sukelia tokios ligos, dėl kurių sutrinka inkstų aprūpinimas krauju tiek dėl vietinių, tiek dėl centrinių priežasčių. Tai visų rūšių šokas: trauminis, hemoraginis, nudegimo, kardiogeninis, dehidratacinis, su kolapsu ir kt., taip pat ligos, kurios sutrikdo kraujotaką tik inkstuose: trombozė, inkstų kraujagyslių embolija, glomerulų kapiliarų obstrukcija sergant ūminiu glomerulonefritu. -ide priešuždegiminiai vaistai, kurie prisideda prie inkstų išemijos, tk. jie slopina vazodilatacinį inkstų prostaglandinų veikimą (arba jų sintezę).
2. Inkstų audinių pažeidimai dėl nefrotoksinų – etilenglikolio, oksalo rūgšties, sunkiųjų metalų druskų, kai kurių antibiotikų, radioaktyviųjų medžiagų (sveikiems žmonėms turi silpną nefrotoksinį poveikį, tačiau pacientams, sergantiems latentine inkstų liga, gali sukelti ūminį inkstų nepakankamumą). nesėkmė 10-40% atvejų). Hemoglobinas (hemolizė) ir mioglobinas (rabdomiolizė) taip pat turi žalingą poveikį. Paskutinis veiksnys dabar yra labai svarbus, nes. taip pat prisijungia prie trauminio šoko ir suspaudimo sindromo, chirurginių traumų. Galbūt vadinamoji netrauminė rabdomiolizė, kai pacientai ilgai guli ant kieto paviršiaus, kai pasireiškia išeminė raumenų nekrozė. Rabdomiolizė pasireiškia intensyvaus fizinio krūvio, traukulių, uždegiminių miopatijų ir tt metu. Remiantis kai kuriais pranešimais, nereumatinė miolizė yra susijusi su ūminio inkstų nepakankamumo išsivystymu 25% atvejų.