Kraujo reologinių savybių pažeidimas. Svarbiausi intravaskuliniai sutrikimai yra kraujo reologijos sutrikimai, atsirandantys dėl kraujo ląstelių suspensijos stabilumo ir jos klampumo pokyčių. Jie iš dalies susiję su kraujo krešėjimo sutrikimais ir hemokoaguliacinių mikrotrombų susidarymu, taip pat sutrikusia kraujo perfuzija per mikrokraujagysles dėl kraujo tėkmės greičio pokyčių.
Normaliomis sąlygomis kraujas pasižymi suspensijos stabilumu, kurį užtikrina neigiamo eritrocitų ir trombocitų krūvio dydis, tam tikras plazmos baltymų frakcijų santykis (iš vienos pusės albuminas, globulinai ir fibrinogenas, kita vertus), taip pat pakankama kraujotaka.
Išorinis eritrocitų paviršius turi neigiamą krūvį dėl sialo rūgščių, kurios yra ląstelių membranų dalis. Tai užtikrina abipusį eritrocitų atstūmimą ir jų išlikimą suspensijoje. Sumažėjus neigiamo eritrocitų krūvio dydžiui, kurį dažniausiai sukelia absoliutus ar santykinis teigiamai įkrautų globulinų ir (arba) fibrinogeno makromolekulių skaičiaus padidėjimas ir jų adsorbcija eritrocitų paviršiuje, mažina kraujo suspensijos stabilumas, eritrocitų ir kitų kraujo ląstelių agregacija. Sumažėjęs kraujo tėkmės greitis sustiprina šį procesą. Aprašytas reiškinys buvo vadinamas „sludge“ (iš anglų kalbos sludge - tirštas purvas, purvas, dumblas). Pagrindiniai slogaus kraujo bruožai yra eritrocitų, leukocitų ir trombocitų sukibimas tarpusavyje ir padidėjęs kraujo klampumas, dėl kurio sunku perfuzuoti per mikrokraujagysles. Intravaskulinis eritrocitų ir kitų kraujo kūnelių agregatų susidarymas stebimas, kai: veikiant BAB padidėja kapiliarų sienelės pralaidumas neigiamo krūvio albumino molekulėms; kraujagyslių perrišimas; audinių pažeidimas; stambiamolekulinių medžiagų (dekstrano, metilceliuliozės) įvedimas į veną; apsinuodijimas arsenu, kadmiu, benzenu, toluenu, anilinu; su įvairių tipų šoku, oligurija, ūminiu kraujagyslių nepakankamumu; ekstrakorporinė kraujotaka; hipotermija; ligos, kurias lydi fibrinogeno ir globulinų kiekio padidėjimas ir albumino koncentracijos sumažėjimas (išsėtinė mieloma, makroglobulinemija ir kt.).
Priklausomai nuo veikimo pobūdžio, dumblas gali būti grįžtamasis (esant tik eritrocitų agregacijai) ir negrįžtamas. Pastaruoju atveju stebima eritrocitų agliutinacija. Užpildų dydžiai dumblo metu svyruoja nuo 10x10 iki 100x200 µm ir daugiau.
Kraujo ląstelių agregatų susidarymo procesas turi tam tikrą seką. Per pirmąsias minutes po sužalojimo, daugiausia kapiliaruose ir venulėse, susidaro trombocitų ir chilomikronų sankaupos (didelės 0,1-1,0 μm dydžio lipidų dalelės, kuriose daugiausia yra trigliceridų, patenka į kraują iš žarnyno limfos ir cirkuliuoja stabili emulsija). Jie tvirtai pritvirtinami prie mikrokraujagyslių sienelės, sudarydami „baltą“ trombą, arba nunešami į kitas kraujagyslių sistemos dalis į naujus trombozės židinius.
Pirmosiomis valandomis po sužalojimo susidaro eritrocitų sankaupos, pirmiausia venulėse, o vėliau arteriolėse. Taip yra dėl kraujotakos sumažėjimo. Po 12-18 valandų šie sutrikimai progresuoja tiek apraiškų sunkumo, tiek paplitimo požiūriu. Galimas ir atvirkštinis proceso vystymas (suskaldymas).
Patofiziologinės agregacijos pasekmės eritrocitai pasireiškia sutrikusia mikrocirkuliacija ir jo sukeltais medžiagų apykaitos bei organų ir sistemų funkcijų pokyčiais.
Mikrocirkuliacijos sutrikimai dėl:
1) dalinis (dalinis) mikrokraujagyslių užsikimšimas dėl eritrocitų agregatų nusėdimo ant jų vidinės membranos, kurių masė didesnė nei atskirų eritrocitų. Kraujo tėkmės greičio sumažėjimas, agregatų dydžio padidėjimas, eritrocitų prilipimas prie kraujagyslės sienelės, kraujo klampumo padidėjimas yra veiksniai, pagreitinantys agregatų kompleksų nusėdimą ant mikrokraujagyslių vidinės membranos;
2) visiškas mikrokraujagyslių užsikimšimas trombocitų ir eritrocitų sankaupomis. Tuo pačiu metu dideli agregatai, susidedantys iš kelių dešimčių ir šimtų eritrocitų, gali visiškai užblokuoti arteriolių ir venulių spindį. Mažesni agregatai pasiekia mažesnius indus, iki kapiliarų, sukeldami jų emboliją;
3) staigus kraujo tėkmės sulėtėjimas, plazmos atsiskyrimas (atsiskyrimas) nuo eritrocitų, plazmos švytuoklinis judėjimas su joje kabančiais agregatais, sąstingis. Dėl daugybės eritrocitų agregatų užblokuotos galinių arteriolių kapiliarai praeina tik plazmą. Tokiu atveju pažeidžiama mikrokraujagyslių sienelė (endotelio patinimas ir lupimasis). Šį procesą sustiprina rūgštinė aplinkos reakcija, vietinių metabolitų, biologiškai aktyvių medžiagų (serotonino, histamino, heparino) kaupimasis, patekimas į kraują dėl masinės putliųjų ląstelių degranuliacijos šalia esančiame jungiamajame audinyje. Dėl to padidėjęs venulių ir kapiliarų pralaidumas prisideda prie albumino ir skysčių išsiskyrimo už jų ribų, kraujo sutirštėjimo ir jo klampumo padidėjimo. Sukuriamos sąlygos (kraujagyslės sienelės pažeidimas, trombocitų agregacija ir jų pažeidimas, kraujotakos sulėtėjimas) daugybiniams hemokoaguliacijos mikrotrombams susidaryti, vėliau didėjant mikrocirkuliacijos sutrikimų sunkumui.
Aukščiau aprašytas patofiziologinių mikrocirkuliacijos sutrikimų kompleksas paskutiniame dumblo susidarymo etape, kuriam būdingi sunkūs organų ir audinių medžiagų apykaitos ir funkcijų sutrikimai bei nepakankamas trofinis aprūpinimas. kapiliarinis-trofinis nepakankamumas.
Taigi dumblo reiškinys, iš pradžių pasireiškiantis kaip lokali audinių reakcija į pažeidimą, vėliau gali įgyti sisteminės reakcijos, apibendrintos organizmo reakcijos pobūdį. Tai yra jo bendra patologinė reikšmė.
Metabolinių kraujagyslių pralaidumo pažeidimas. Mainų kraujagyslės arba kapiliarai atlieka dvi pagrindines funkcijas: kraujo judėjimą ir gebėjimą praleisti vandenį, ištirpusias dujas, kristalinius hidratus ir makromolekulines (baltymus) medžiagas kraujo audinio kryptimi ir atgal.
Kraujo apytakos reguliavimas mainų kraujagyslėse yra visiškai pavaldus prieš- ir pokapiliarinės kraujotakos dėsningumams, taip pat vietinei humoralinei įtakai.
Vandens filtravimas ir medžiagų difuzija. Paprastai vandens ir mažos molekulinės masės medžiagų, ištirpusių plazmoje, filtravimas atliekamas kapiliaruose, daugiausia per kraujagyslės sienelėje esančias funkcines mikroporas, kurių skersmuo yra apie 6-8 nm. Tiesą sakant, šios poros yra tarpląstelinės erdvės tarp gretimų endoteliocitų. Smegenų kapiliaruose jie yra labai tankūs ir praleidžia tik vandenį, deguonį ir anglies dioksidą. Kepenų kapiliaruose poros yra didelės ir gali praeiti visus plazmos komponentus. Daugumoje organų poros yra vidutinio dydžio. Kasdien per šias kapiliarines poras išsifiltruoja apie 20 litrų skysčio ir patenka į audinius. Rezorbcijos būdu iš audinių į kapiliarus grąžinama apie 18 litrų, dar apie 2 litrai per limfinę sistemą grįžta į kraujotaką.
Filtravimo greitis priklauso nuo filtravimo slėgio (PD) ir filtravimo koeficiento; pastarasis rodiklis skirtinguose organuose skiriasi ir jį lemia porų dydis, jų skaičius, funkcionuojančių kapiliarų skaičius bei endoteliocitų membranos pralaidumas vandeniui ir kitoms medžiagoms.
Remiantis klasikine Starling teorija, FD nustatoma pagal šią formulę:
PD \u003d (GDK + ODT) - (GDT + ODC),
kur PD - filtravimo slėgis; GDK – hidrostatinis kraujospūdis ant kapiliaro sienelės (arterinėje kapiliaro dalyje GDK yra apie 30-35 mm Hg); ODT – audinių onkotinis spaudimas (4-7 mm Hg); HDT – hidrostatinis audinio slėgis (± 6 mm Hg, t.y. ~ 0 mm Hg); ODC – onkotinis kraujospūdis (~ 28 mm Hg. Art.). Arterinėse ir veninėse kapiliaro dalyse onkotinis spaudimas praktiškai nekinta ir priklauso nuo baltymų koncentracijos kraujo serume, kuri normaliai yra 60-70 g/l.
Pagal aukščiau pateiktą formulę arterinėje kapiliarų dalyje efektyvusis PD yra apie 10 mm Hg. Art., kuris nustato skysčio perėjimą iš kraujo į audinius.
Kapiliarų veninėje dalyje ir venulėse hidrodinaminis kraujospūdis sumažėja iki 15 mm Hg. Art. Dėl to PD tampa neigiamas ir yra apie -7 mm Hg. Art., Kuris sukelia dalinę skysčio rezorbciją iš audinio į kraują. Be to, dalį intersticinio skysčio rezorbuoja limfagyslės; per juos skystis grįžta į kraujagyslių dugną.
Dujų difuzija kapiliaruose atsiranda dėl dalinio slėgio lygių skirtumo kraujyje ir audiniuose. Dalinis deguonies slėgis arteriniame kraujyje yra apie 85-100 mm Hg. Art., o audiniuose – apie 10-20 mm Hg. Art. Šiuo atžvilgiu deguonis labai aktyviai patenka į audinius, o kapiliaro veniniame segmente jo dalinis slėgis sumažėja iki 40-50 mm Hg. Art. Skirtingai nei deguonis, anglies dioksidas, susidarantis audiniuose, pasklinda į kraują, dėl to audiniai išsiskiria iš jo pertekliaus, o pCO2 – nuo 40 mm Hg. Art. arterinėje kapiliaro dalyje pakyla iki 46-48 mm Hg. Art. venų srityje.
Mikrovezikulinis transportas- aktyvus makromolekulių pernešimas per endoteliocitų citoplazmą, kuriam reikia energijos. Vezikulinių elementų atradimas endotelio ląstelių citoplazmoje, jų susidarymo iš paviršinės membranos mechanizmų išaiškinimas, jų dalyvavimo transendoteliniame medžiagų pernešime įrodymai siejami su amerikiečių tyrinėtojo G. Palade vardu. 1953 metais jis pirmasis aprašė kraujo kapiliarų ultrastruktūrą ir pūslelių buvimą endoteliocituose, kurių funkcija – medžiagų pernešimas per membraną. Šios mikropinocitinės pūslelės sugeba sugauti skystį su jame ištirpusiomis medžiagomis vienoje ląstelės pusėje ir perkelti į kitą. Kelios iš šių pūslelių gali sudaryti pūslelių kanalą. Nepaisant to, šiuo metu manoma, kad kiekybiniu požiūriu vezikulinis transportavimas normaliomis ląstelių funkcionavimo sąlygomis nėra labai svarbus.
Medžiagų perėjimo per kraujagyslių sienelę intensyvumo padidėjimas arba sumažėjimas patologijoje dažnai atsiranda ne tik dėl kraujotakos greičio pasikeitimo, bet ir dėl tikro kapiliarų pralaidumo pažeidimo, kurį lydi jų sienos konstrukcijos pažeidimas. Morfologine prasme kapiliarų pralaidumo padidėjimas pasižymi tarpų tarp endoteliocitų padidėjimu dėl jų susitraukimo ir padidėjusiu transportinių pūslelių susidarymu (27 pav.), funkcine prasme, intensyviai keičiantis stambiamolekulinėms medžiagoms (baltymams). per kapiliarų sienelę.
Kapiliarų pralaidumo didinimo mechanizme traumų, nudegimų, uždegimų, alergijų, audinių deguonies bado, acidozinio aplinkos reakcijos poslinkio, vietinių metabolitų kaupimosi, biologiškai aktyvių medžiagų susidarymo, aktyvios kraujo plazmos buvimo mechanizme. didelę reikšmę turi globulinai (α-, β-globulinai), katijoniniai baltymai ir neutrofilai.granulocitų lizosominiai fermentai. Esant įvairių etiologijų šokui, taip pat galimas bendras kapiliarų pralaidumo pažeidimas.
Remiantis šiuolaikinėmis koncepcijomis, biologiškai aktyvūs aminai (histaminas, serotoninas) ir natūralūs jų išlaisvintojai, taip pat bradikininas, komplemento faktoriai ir eikozanoidai (prostaglandinai ir leukotrienai) turi trumpalaikį poveikį kraujagyslės sienelės pralaidumui, veikdami susitraukiančius elementus. kraujagyslių endotelio, daugiausia venulių, dalis, dėl ko jos suapvalėja ir didėja tarpląstelinis tarpas tarp jų. Esant įvairiems patologiniams procesams, ypač esant silpnų žalingų veiksnių (šilumos, ultravioletinių spindulių, kai kurių cheminių medžiagų) sukeltam uždegimui, šie mechanizmai įgyvendina ankstyvąją padidėjusio pralaidumo fazę (10-60 min.). Vėlesnius kraujagyslių sienelės pralaidumo pažeidimus (nuo 60 minučių iki kelių dienų) sukelia padidėjęs transcitozė ir proteinazės, lizosominės hidrolazės, katijoniniai neutrofilinių granulocitų baltymai, kurių veikimas nukreiptas į kapiliarų sienelę (tarpląsteliniai ryšiai). endotelio ir bazinės membranos) ir susideda iš sudėtingų baltymų-polisacharidų kompleksų fizikinių ir cheminių pokyčių (ypač depolimerizacijos). Esant dideliam audinių pažeidimui, kapiliarų pralaidumo padidėjimas yra vienfazis ir atsiranda dėl proteinazių ir kininų įtakos.
Esant kai kuriems patologiniams procesams (Schwartzmano, Arthuso reiškiniams) ir infekcinės etiologijos ligoms (tymai, skarlatina, gripas ir kt.), esant stiprių žalingų veiksnių (terminės, jonizuojančiosios spinduliuotės ir kt.) veikimui, kartu su požymiais. padidėjęs kraujagyslių pralaidumas, pasireiškiantis intensyviu stambiamolekulinių medžiagų išsiskyrimu, eritrocitų diapedeze ir net mikrohemoragijomis. Daroma prielaida, kad eritrocitų diapedezė į perivaskulinį audinį vyksta pasyviai per interendotelines erdves esant kraujospūdžiui. Mikrohemoragijos atsiranda dėl ryškių struktūrinių kraujagyslių sienelės vientisumo pažeidimų, kurie padidina jos trapumą.
Mikrocirkuliacija - kraujo tekėjimas per mažų kraujagyslių (skersmuo mažesnis nei 100 mikronų), esančių bet kuriame organe ar audinyje, sistemą, per kurią ląstelės gauna mitybą ir išsiskiria iš metabolitų, katabolitų, dėl besikeičiančios kraujotakos, atitinkančios žmogaus poreikius. audiniai (A.M. Chernukh, 1975).
Pastaruoju metu periferinėje kraujotakos sistemoje sutartinai išskiriama mikrocirkuliacinė arba kraujagyslinė lova, kuri savo ruožtu pagal kraujagyslių skirstymą į kraujo ir limfagysles skirstoma į mikrocirkuliacinę kraujotaką ir limfagyslę. Mikrocirkuliacinė kraujotaka susideda iš kraujagyslių, kurių skersmuo neviršija 100 mikronų, t.y. arteriolės, metarteriolės, kapiliarinės kraujagyslės, venulės ir arteriovenulinės anastomozės. Jis tiekia maistines medžiagas ir deguonį į audinius ir ląsteles, pašalina iš jų anglies dioksidą ir toksinus, palaiko įeinančio ir išeinančio skysčio balansą, optimalų slėgio lygį periferiniuose kraujagyslėse ir audiniuose.
Mikrocirkuliacinę limfinę lovą vaizduoja pradinė limfinės sistemos dalis, kurioje susidaro limfa ir patenka į limfinius kapiliarus. Limfos susidarymo procesas yra sudėtingas ir susideda iš skysčių ir jame ištirpusių medžiagų, įskaitant baltymus, pernešimo per kraujo kapiliarų sienelę į tarpląstelinę erdvę, medžiagų plitimą perivaskuliniame jungiamajame audinyje, kapiliaro rezorbciją. filtratas į kraują, baltymų ir skysčių pertekliaus rezorbcija limfos takais ir kt.
Taigi, naudojant mikrocirkuliacinę cirkuliaciją, vykdoma glaudi hematointersticinė ir limfointersticinė sąveika, kuria siekiama palaikyti reikiamą medžiagų apykaitos lygį organuose ir audiniuose pagal jų pačių poreikius, taip pat viso organizmo poreikius.
Mikrocirkuliacijos kraujagyslių lovos tyrimo metodai. Išsamus mikrocirkuliacijos būklės ir jos pažeidimų tyrimas atliekamas naudojant fiziologinius ir morfologinius metodus. Visų pirma, reikėtų atkreipti dėmesį į plačiai paplitusią kino ir fotografijos, televizijos mikroskopijos, fotoelektrinio įrašymo ir kt. naudojimą klinikoje ir eksperimentuose.
Klasikiniai biomikroskopijos objektai eksperimentinėmis sąlygomis yra varlės, žiurkės ir kitų šiltakraujų gyvūnų žarnynas.
ny gyvūnai, šikšnosparnio sparnų membrana, žiurkėnų skruosto maišelis, triušio ausis, rainelė ir kiti organai bei audiniai.
Žmonių mikrocirkuliacijai tirti naudojamos junginės ir akių rainelės mikrokraujagyslės, nosies ir burnos gleivinė. Šviesolaidžio technologijos panaudojimas leidžia ištirti mikrocirkuliacijos ypatumus vidaus organuose (smegenyse, inkstuose, kepenyse, blužnyje, plaučiuose, griaučių raumenyse ir kt.).
Didelį indėlį plėtojant teorinius, eksperimentinius ir taikomuosius mikrocirkuliacijos problemos aspektus įnešė žymūs patofiziologai A.M.Chernukh (1979), Yu.V. Byts (1995) ir kiti.
Tipiški mikrocirkuliacijos sutrikimai. Pagal visuotinai priimtą E. Maggio (1965) klasifikaciją, mikrocirkuliacijos sutrikimai skirstomi į intravaskulinius sutrikimus, susijusius su pačių kraujagyslių pokyčiais, ir ekstravaskulinius sutrikimus.
intravaskuliniai sutrikimai. Svarbiausi intravaskuliniai sutrikimai yra kraujo reologinių ypatybių sutrikimai, atsirandantys dėl kraujo ląstelių suspensijos stabilumo ir jos klampumo pokyčių. Normaliomis sąlygomis kraujas turi stabilios ląstelių suspensijos pobūdį skystoje dalyje.
Kraujo suspensijos stabilumo išsaugojimą užtikrina neigiamo eritrocitų ir trombocitų krūvio dydis, tam tikras plazmos baltymų frakcijų santykis (iš vienos pusės albumino, globulinų ir fibrinogeno, kita vertus), taip pat pakankamas kraujo tėkmės greitis. . Sumažėjus neigiamam eritrocitų krūviui, kurį dažniausiai sukelia absoliutus arba santykinis teigiamai įkrautų globulinų ir (ar) fibrinogeno makromolekulių kiekio padidėjimas ir jų adsorbcija eritrocitų paviršiuje, lemia suspensijos sumažėjimą. kraujo stabilumas, eritrocitų ir kitų kraujo ląstelių agregacija. Sumažėjęs kraujo tėkmės greitis apsunkina šį procesą. Aprašytas reiškinys vadinamas „dumblu“ (6.2 pav.). Pagrindiniai išlyginto kraujo bruožai yra eritrocitų, leukocitų ir trombocitų sukibimas tarpusavyje ir padidėjęs kraujo klampumas, dėl kurio sunku perfuzuoti per mikrokraujagysles.
Priklausomai nuo poveikio pobūdžio, dumblas gali būti grįžtamasis (jei yra tik eritrocitų agregacija) arba negrįžtamas. Pastaruoju atveju atsiranda eritrocitų agliutinacija.
Atsižvelgiant į agregatų dydį, jų kontūrų pobūdį ir eritrocitų pakavimo tankį, išskiriami šie dumblo tipai:
0 klasika (dideli agregatų dydžiai, nelygūs kontūrų kontūrai ir tankus eritrocitų pakavimas);
Ryžiai. 6.2. Dumblo reiškinys. Inksto glomerulų kapiliaro spindyje hemolizuoti eritrocitai (ER) monetų stulpelių pavidalu: StK - kapiliaro sienelė; Mz - mezangiumas x 14500 (pagal S.M. Sekalovą)
0 dekstrano (įvairių dydžių agregatai, suapvalinti kontūrai, tankus eritrocitų paketas);
0 amorfinės granulės (daugybė mažų agregatų granulių pavidalu, susidedančių tik iš kelių raudonųjų kraujo kūnelių).
Įvairių tipų dumblo užpildų dydžiai svyruoja nuo 10 x 10 iki 100 x 200 µm ar daugiau.
Kraujo ląstelių agregatų susidarymo procesas turi tam tikrą seką. Pirmosiomis minutėmis po sužalojimo trombocitų ir chilomikronų sankaupos susidaro daugiausia kapiliarų kraujagyslėse ir venulėse. Jie tvirtai pritvirtinami prie mikrokraujagyslių sienelės, sudarydami „baltą“ trombą, arba nunešami į kitas kraujagyslių sistemos dalis į naujus trombozės židinius.
Eritrocitų sankaupos susidaro pirmosiomis valandomis po traumos, iš pradžių venulėse, o vėliau – arteriolėse, dėl sumažėjusio kraujo tėkmės greičio. Po 12-18 valandų šių sutrikimų vystymasis progresuoja tiek apraiškų sunkumo, tiek paplitimo požiūriu. Galimas ir atvirkštinis proceso vystymas dezagregacijos kryptimi.
Mikrocirkuliacijos sutrikimai pasireiškia daliniu arba visišku kraujagyslių užsikimšimu, staigiu kraujo tėkmės sulėtėjimu, plazmos atsiskyrimu ir atsiskyrimu nuo eritrocitų, plazmos su joje pakibusiais agregatais judesiu švytuokliniu būdu, kraujo stazėmis.
Taigi dumblas – reiškinys, kuris iš pradžių pasireiškia kaip lokali audinio reakcija į pažeidimą, toliau vystantis gali įgyti sisteminės reakcijos pobūdį, t.y. apibendrinta kūno reakcija. Tai yra jo bendra patologinė reikšmė.
Pažeidimai, susiję su pačių indų pokyčiais arba mainų indų pralaidumo pažeidimais. Kraujagyslės (kapiliarinės kraujagyslės ir venulės) pasižymi dviem pagrindinėmis funkcijomis: kraujo judėjimo įgyvendinimu ir gebėjimu praleisti vandenį, ištirpusias dujas, kristalinius hidratus ir makromolekulines (baltymus) medžiagas kraujo – audinių ir nugaros kryptimi. Morfologinis kapiliarinių kraujagyslių ir venulių pralaidumo pagrindas yra endotelis ir bazinė membrana.
Medžiagos pratekėjimo pro kraujagyslių sienelę mechanizmas gali būti aktyvus ir pasyvus.
Jei jėgos, užtikrinančios medžiagų transportavimą, yra už kraujagyslių sienelės, o transportavimas vykdomas pagal koncentraciją ir elektrocheminius gradientus, toks transportavimas vadinamas pasyviu. Jis daugiausia skirtas vandeniui, ištirpusioms dujoms ir mažai
molekulinės medžiagos, t.y. tokios medžiagos, kurios laisvai prasiskverbia pro mainų indus, todėl pralaidumo pokytis jų perėjimo greičiui reikšmingos įtakos neturi.
Medžiagų transportavimas turi aktyvų pobūdį, kai jis vykdomas prieš koncentraciją ir elektrocheminius gradientus (transportas į kalną), o jam įgyvendinti reikia tam tikro energijos kiekio. Šio mechanizmo vaidmuo ypač didelis pernešant baltymus ir kitas, įskaitant svetimas, makromolekules.
Patologijos atveju dažnai padidėja arba sumažėja medžiagų perėjimo per kraujagyslių sienelę intensyvumas ne tik dėl kraujotakos intensyvumo pasikeitimo, bet ir dėl tikrojo kraujagyslių pralaidumo pažeidimo, kurį lydi. pasikeitus medžiagų apykaitos kraujagyslių sienelių struktūrai ir padidėjus stambiamolekulinių medžiagų perėjimui. Iš dviejų galimų kraujagyslių pralaidumo sutrikimų variantų (sumažėjimas, padidėjimas) dažnesnis pastarasis.
Didinant kraujagyslių pralaidumą traumų, nudegimų, uždegimų ir alergijų atveju, didelę reikšmę turi audinių deguonies badas, acidotinis aplinkos reakcijos poslinkis, vietinių metabolitų kaupimasis, biologiškai aktyvių medžiagų susidarymas ir kt. svarbą.
Remiantis šiuolaikinėmis koncepcijomis, biologiškai aktyvūs aminai (histaminas, serotoninas) ir natūralūs jų išlaisvintojai, taip pat bradikininas, turi trumpalaikį poveikį kraujagyslių sienelės pralaidumui, paveikdami kraujagyslių susitraukiančius elementus, daugiausia venules. Esant įvairiems patologiniams procesams, ypač esant silpnų veiksnių (karščio, ultravioletinių spindulių, kai kurių cheminių medžiagų) sukeltam uždegimui, šie veiksniai atkuria ankstyvą padidėjusio kraujagyslių pralaidumo fazę (10-60 min.).
Vėlesnius kraujagyslių sienelės pralaidumo pažeidimus (nuo 60 minučių iki kelių dienų) sukelia proteazės, kallidinas, globulinai, neutrofilinių granulocitų išskiriamos medžiagos. Šių veiksnių poveikis yra nukreiptas į kapiliarinių kraujagyslių sienelę - tarpląstelinį endotelio cementą ir bazinę membraną - ir susideda iš sudėtingų baltymų-polisacharidų kompleksų fizikinių ir cheminių pokyčių (ypač depolimerizacija). Esant dideliam audinių pažeidimui, kraujagyslių sienelės pralaidumo padidėjimas yra vienfazis ir atsiranda dėl proteazių ir kininų įtakos.
ekstravaskuliniai sutrikimai. Svarbiausi yra dviejų tipų ekstravaskuliniai sutrikimai. Vienas iš jų yra iš esmės
turi įtakos mikrocirkuliacijos būklei, yra papildomi patogenetiniai jos sutrikimų mechanizmai patologinėmis sąlygomis. Visų pirma, tai kraujagysles supančio jungiamojo audinio audinių bazofilų reakcija į kenksmingas medžiagas.
Kai kurių patologinių procesų (uždegimų, alerginių audinių pažeidimo ir kt.) metu iš audinių bazofilų išsiskiria biologiškai aktyvios medžiagos ir fermentai, jiems degranuliuojant į mikrokraujagysles supančią intersticinę erdvę.
Pažeidžiančių medžiagų poveikį audiniams lydi proteolitinių fermentų išsiskyrimas iš lizosomų ir jų aktyvinimas, kurie vėliau suskaido pagrindinės tarpinės medžiagos kompleksinius baltymų-polisacharidų kompleksus. Šių pažeidimų pasekmė yra destruktyvūs mikrokraujagyslių bazinės membranos pokyčiai, taip pat pluoštinės struktūros, kurios sudaro tam tikrą skeletą, kuriame yra uždarytos mikrokraujagyslės. Šių sutrikimų reikšmė keičiant kraujagyslių pralaidumą, jų spindį ir lėtinant kraujotaką akivaizdi.
Kitas aplinkinio jungiamojo audinio sutrikimo tipas – tai intersticinio skysčio, kartu su jame ištirpusių medžiagų, perivaskulinio pernešimo pakitimai formuojantis ir pernešant limfą.
Intersticinio skysčio transudacijos padidėjimas stebimas, kai padidėja hidrodinaminis kraujo slėgis ant mikrokraujagyslių sienelių (dažniausia to priežastis yra vietinė kraujo stagnacija arba bendras kraujotakos nepakankamumas); sumažėjus onkoziniam kraujospūdžiui (pagrindinės priežastys yra plazmos baltymų, pirmiausia albuminų, gamybos sumažėjimas, pavyzdžiui, badaujant, esant uždegiminiams ir degeneraciniams kepenų parenchimos pakitimams, esant virškinimo sutrikimams ir absorbcijai žarnyne). Didelis baltymų praradimas pastebimas esant dideliems nudegimams, enterokolitui, kraujavimui, limforagijai, taip pat esant uždegiminėms ir distrofinėms inkstų ligoms.
Taigi aprašytus mikrocirkuliacijos pažeidimus galima pavaizduoti taip.
Intravaskuliniai sutrikimai: kraujo klampumo sumažėjimas arba padidėjimas, hiper- arba hipokoaguliacija, kraujo tėkmės sulėtėjimas ar pagreitėjimas, kraujo krešėjimas.
Ekstravaskuliniai sutrikimai: audinių bazofilų degranuliacija ir biologiškai aktyvių medžiagų bei fermentų išsiskyrimas į kraujagysles supantį audinį, perivaskulinio intersticinio skysčio transportavimo pokyčiai.
Mikrokraujagyslių sienelių pažeidimai: kraujagyslių pralaidumo padidėjimas arba sumažėjimas, kraujo ląstelių, daugiausia leukocitų ir eritrocitų, diapedezė.
Pagrindinių mikrocirkuliacijos sutrikimų patogenezė: padidėjęs kraujo klampumas sukelia absoliučią policitemiją, kraujo ląstelių agregaciją, organizmo dehidrataciją, albumino-globulino indekso sumažėjimą, mikroglobulinemiją ir hiperfibrinogenemiją.
Padidėjęs kraujagyslių pralaidumas ankstyvoje stadijoje sukelia susitraukiančius venulių elementus, suaktyvina histamino ir serotonino veikimą, o vėliau depolimerizuojasi kapiliarų bazinės membranos baltymų-polisacharidų kompleksai, sustiprina kininų ir proteazių veikimą. .
Eritrocitų diapedezė yra mikrokraujagyslės sienelės vientisumo pažeidimo, jos trapumo padidėjimo, veikiant proteazėms ar žalingiems veiksniams, pasekmė. Eritrocitų diapedezė pasireiškia mikrohemoragijomis.
Pagrindinės sąvokos (apibrėžimai)
Angiospasmas - kraujagyslių spindžio susiaurėjimas arba uždarymas dėl įvairių emocinių, biologinių, cheminių ir kitų veiksnių poveikio arterinės sienelės neuromuskuliniam aparatui.
Hiperemija – paraudimas.
Suspaudimas – suspaudimas (arterijos).
Obturacija – kraujagyslės spindžio uždarymas.
Kraujo suspensijos stabilumas yra nuolatinis kraujo ląstelių suspensijos išsaugojimas skystoje jo dalyje. Turgoras – įtampa.
Kontroliniai klausimai ir užduotys
1. Apibrėžkite terminą „mikrocirkuliacija“.
2. Kokie yra mikrocirkuliacijos tyrimo metodai?
3. Įvardykite intravaskulinius mikrocirkuliacijos sutrikimus.
4. Kas yra dumblo reiškinys? Įvardykite dumblo rūšis.
5. Išvardykite ekstravaskulinės mikrocirkuliacijos sutrikimus.
6. Kokia yra mikrocirkuliacijos sutrikimų, susijusių su pačių kraujagyslių pokyčiais, esmė?
7. Paaiškinkite aktyvaus ir pasyvaus medžiagų perėjimo per kraujagyslės sienelę mechanizmą.
Dėl to sutrinka mikrocirkuliacija įgytos ar paveldimos ligos.
Kraujo tekėjimo greičio didinimas mikrokraujagyslėse gali būti su:
= atreerinė hiperemija;
= uždegimas;
= karščiavimas.
Teigiama vertė: deguonies patekimas į audinį, mano produktai
tabolizmas, antikūnai ir fagocitai.
Neigiama reikšmė: skatina infekcijos plitimą
į kraują paleidžiant daug hormonų.
Sumažėjusi kraujotaka atsiranda, kai:
= venų hiperemija;
= išemija.
Atsiranda dėl kapiliarų sienelių savybių pokyčių ar pažeidimų
kraujo savybės. Stazės vystymosi centre melas eritrocitų praradimas
gebėjimas būti suspensijoje ir jų agregatų susidarymas. Ag-
regatos trukdyti kraujui praeiti pro kapiliarus ir sukelti
nauja kraujotaka. Pašalinus sąstingį sukėlusią priežastį, kraujotaka kapiliaruose gali normalizuotis, jei sąstingis stabilus, tai sukelia
prie audinių bado deguonies ir kūno ląstelių bei audinių žūties.
Ypač pavojinga yra plačiai paplitusi sąstingis, kilę iš smegenų
( sunkūs nudegimai, šiltinė ir vidurių šiltinė, maliarija ir kt.).
Lygiagretumo pažeidimai (laminiškumas) Kraujo tekėjimas stebimas:
= su varikozinėmis venų sienelėmis;
= mikroaneurizmos;
= parietaliniai trombai;
= su padidėjusiu kraujagyslių endotelio lipnumu (lipniomis savybėmis);
Visais šiais atvejais atsiranda kraujo tėkmės sūkuriai, kurie veda prie
kraujo ląstelių pasikeitimas ir stazės ar trombų atsiradimas.
 |
suskystinimas kraujas atsiranda padidėjus skysčių suvartojimui iš manęs.
baisus audinys patenka į kraujagyslių spindį, o tai gali sukelti deguonies badą (hipoksiją).
Kraujo krešuliai mikrokraujagyslėse atsiranda padidėjus jo skysčio išeigai
tam tikra kapiliarų spindžio dalis vietiniais atstumais patenka į intersticinį audinį
kraujotakos sutrikimai (venų užgulimas, sąstingis), uždegimai, alergijos,
dideli nudegimai ir kt. Kraujo krešuliai veda prie klampumo padidėjimo
jį, todėl sunku praeiti pro kapiliarus.
Dumblas yra raudonųjų kraujo kūnelių sankaupa monetų stulpelių pavidalu.
Su dumblu eritrocitų membranų irimas nevyksta. Dumblas susidaro pažeidžiant mikrokraujagyslių sieneles arba įvykus reikšmingiems pokyčiams
eritrocitų savybės.
Dumblas susidaro, kai:
· infekcijos (su toksemija);
· gerti alkoholį;
· baltymų sintezės kepenų funkcijos sutrikimai.
Dažniausiai patologijos atveju padidėja mikroskopinių ląstelių pralaidumas.
kraujagyslės, kurios gali būti tokios reikšmingos, kad į tarpląstelinę terpę patenka ne tik mažos, bet ir didelės molekulinės masės medžiagos, tokios kaip albuminai ar net globulinai ir fibrinogenas. Dažnai
eritrocitai iš kraujagyslės spindžio per jos sienelę patenka į audinius (diapedezė
Kraujotakos sutrikimai - pokytis, susidarantis dėl kraujo tūrio ir savybių pasikeitimo kraujagyslėse arba dėl kraujavimo. Liga turi bendrą ir vietinį pobūdį. Liga vystosi nuo ir kraujavimo. Sutrikusi kraujotaka gali būti pastebėta bet kurioje žmogaus kūno vietoje, todėl ligos atsiradimo priežasčių yra labai daug.
Etiologija
Kraujotakos sutrikimų priežastys savo apraiškomis labai panašios į. Dažnai provokuojantis veiksnys yra riebalų komponentų nusėdimas kraujagyslių sienelėse. Su dideliu šių riebalų kaupimu pastebimas kraujo tekėjimo per indus pažeidimas. Šis procesas sukelia arterijų angos užsikimšimą, aneurizmų atsiradimą, o kartais ir sienelių plyšimą.
Paprastai gydytojai visas priežastis, kurios sutrikdo kraujotaką, skirsto į šias grupes:
- suspaudimas;
- trauminis;
- vazospazminis;
- remiantis navikais;
- okliuzinis.
Dažniausiai patologija diagnozuojama žmonėms, sergantiems cukriniu diabetu ir kitais negalavimais. Taip pat kraujotakos sutrikimai dažnai pasireiškia prasiskverbiančiomis traumomis, kraujagyslių sutrikimais, aneurizmomis.
Tirdamas ligą, gydytojas turi tiksliai nustatyti, kur yra pažeidimas. Jei kraujotakos sutrikimai sukelia galūnes, greičiausiai priežastys buvo šie rodikliai:
- arterijų pažeidimas;
- cholesterolio plokštelės;
- kraujo krešuliai;
- arterijų spazmai.
Ligą dažnai išprovokuoja būdingos ligos:
- diabetas;
Apatinių galūnių kraujotakos sutrikimai progresuoja veikiant tam tikriems veiksniams – nikotinui, alkoholiui, antsvoriui, senatvei, diabetui, genetikai, sutrikus lipidų apykaitai. Blogo kraujo pernešimo kojose priežastys turi bendrų savybių. Liga vystosi taip pat, kaip ir kitose vietose, dėl arterijų struktūros pažeidimo, kraujagyslių spindžio sumažėjimo dėl apnašų atsiradimo, arterijų sienelių uždegiminio proceso ir nuo spazmų.
Smegenų kraujotakos sutrikimo etiologija yra aterosklerozės ir hipertenzijos išsivystymas. Staigus slėgio padidėjimas paveikia arterijų struktūrą ir gali išprovokuoti plyšimą, dėl kurio susidaro intracerebrinė hematoma. Mechaninis kaukolės pažeidimas taip pat gali prisidėti prie ligos vystymosi.
Smegenų kraujotakos sutrikimą provokuojantys veiksniai yra šie:
- nuolatinis nuovargis;
- stresas;
- fizinis stresas;
- kontraceptikų vartojimas;
- antsvoris;
- nikotino ir alkoholinių gėrimų vartojimas.
Daugelis negalavimų merginoms pasireiškia nėštumo metu, kai organizmas smarkiai pakinta, sutrinka hormoninis fonas ir organus reikia atstatyti naujam darbui. Per šį laikotarpį moterys gali aptikti uteroplacentinės kraujotakos pažeidimą. Procesas vystosi sumažėjus metabolinėms, endokrininėms, transportavimo, apsauginėms ir kitoms placentos funkcijoms. Dėl šios patologijos išsivysto placentos nepakankamumas, dėl kurio sutrinka medžiagų apykaita tarp motinos ir vaisiaus organų.
klasifikacija
Kad gydytojams būtų lengviau nustatyti ligos etiologiją, jie išvedė tokius bendrus ūminius kraujotakos sutrikimus širdies ir kraujagyslių sistemoje:
- diseminuotos intravaskulinės koaguliacijos;
- šoko būsena;
- arterijų gausa;
- kraujo sutirštėjimas;
- venų gausa;
- ūminė anemija arba lėtinė patologijos forma.
Vietiniai veninės kraujotakos sutrikimai pasireiškia šiais tipais:
- trombozė;
- išemija;
- širdies smūgis;
- embolija;
- kraujo sąstingis;
- venų gausa;
- gausybė arterijose;
- kraujavimas ir kraujavimas.
Gydytojai taip pat pateikia bendrą ligos klasifikaciją:
- ūminis pažeidimas - ryškiai pasireiškia dviem tipais - hemoraginiu arba išeminiu insultu;
- lėtinis - formuojasi palaipsniui nuo ūmių priepuolių, pasireiškia greitu nuovargiu, galvos skausmais, galvos svaigimu;
- trumpalaikis smegenų kraujotakos sutrikimas - būdingas veido ar kūno dalių tirpimas, epilepsijos priepuoliai, kalbos aparato pažeidimas, galūnių silpnumas, skausmas, pykinimas.
Simptomai
Bendrieji ligos simptomai yra skausmo priepuoliai, pirštų atspalvio pasikeitimas, opų atsiradimas, cianozė, kraujagyslių ir juos supančios srities patinimas, nuovargis, alpimas ir daug daugiau. Kiekvienas asmuo, kuris kada nors susidūrė su tokiomis problemomis, ne kartą skundėsi gydytojui dėl tokių apraiškų.
Jei ligą išardysime pagal pažeidimo vietą ir jo simptomus, tai galvos smegenų kraujotakos sutrikimai pirmoje stadijoje nepasireiškia. Ženklai netrukdys paciento, kol nebus stiprus kraujo tiekimas į smegenis. Taip pat pacientas pradeda rodyti tokius kraujotakos sutrikimų simptomus:
- skausmo sindromas;
- sutrikusi koordinacija ir regėjimo funkcija;
- triukšmas galvoje;
- darbingumo lygio sumažėjimas;
- smegenų atminties funkcijos kokybės pažeidimas;
- veido ir galūnių tirpimas;
- kalbos aparato gedimas.
Jei pažeidžiama kojų ir rankų kraujotaka, pacientui pasireiškia stiprus šlubavimas su skausmu, taip pat prarandamas jautrumas. Galūnių temperatūra dažnai būna šiek tiek sumažinta. Žmogų gali trikdyti nuolatinis sunkumo jausmas, silpnumas, traukuliai.
Diagnostika
Medicinos praktikoje periferinės kraujotakos sutrikimų (PIMK) priežasčiai nustatyti naudojama daug metodų ir metodų. Gydytojai skiria pacientui instrumentinį tyrimą:
- Ultragarsinis dvipusis kraujagyslių tyrimas;
- selektyvus kontrastinis flebografija;
- scintigrafija;
- tomografija.
Norėdami nustatyti veiksnius, išprovokuojančius apatinių galūnių kraujotakos sutrikimus, gydytojas atlieka tyrimą dėl kraujagyslių patologijų buvimo, taip pat išsiaiškina visus požymius, kitų patologijų buvimą, bendrą būklę, alergijas ir kt., kad surinktų anamnezę. Siekiant tiksliai diagnozuoti, skiriami laboratoriniai tyrimai:
- bendras kraujo tyrimas ir cukraus kiekis;
- koagulograma;
- lipidograma.
Tiriant pacientą, dar būtina nustatyti širdies funkcionalumą. Tam pacientas tiriamas naudojant elektrokardiogramą, echokardiografiją, fonokardiografiją.
Siekiant kuo tiksliau nustatyti širdies ir kraujagyslių sistemos funkcionalumą, pacientas tiriamas fiziniu aktyvumu, sulaikant kvėpavimą ir ortostatiniais tyrimais.
Gydymas
Simptomai ir kraujotakos gydymas yra tarpusavyje susiję. Kol gydytojas neatskleidžia, kuriai ligai priklauso visi požymiai, gydymo skirti neįmanoma.
Geriausias gydymo rezultatas bus pacientui, kurio patologija buvo diagnozuota pradinėse stadijose ir laiku pradėtas gydymas. Pašalindami ligą, gydytojai griebiasi tiek medicininių, tiek chirurginių metodų. Jei liga nustatoma pradiniame etape, galite išgydyti įprastą gyvenimo būdo peržiūrą, subalansuojant mitybą ir sportuojant.
Sutrikusios kraujotakos gydymas pacientui skiriamas pagal šią schemą:
- pagrindinės priežasties pašalinimas;
- miokardo susitraukimo padidėjimas;
- intrakardinės hemodinamikos reguliavimas;
- širdies darbo gerinimas;
- deguonies terapija.
Terapijos metodai skiriami tik nustačius patologijos vystymosi šaltinį. Jei yra apatinių galūnių kraujotakos pažeidimas, pacientas turi naudoti vaistų terapiją. Gydytojas skiria vaistus, gerinančius kraujagyslių tonusą ir kapiliarų struktūrą. Norėdami susidoroti su tokiais tikslais, tokie vaistai gali:
- venotonikai;
- flebotropinis;
- limfotonika;
- angioprotektoriai;
- homeopatinės tabletės.
Papildomai terapijai gydytojai skiria antikoaguliantus ir priešuždegiminius nesteroidinius vaistus, taip pat taikoma hirudoterapija.
Uždegimo vystymasis siejamas su būdingais kraujotakos pokyčiais mikrocirkuliacinėse kraujagyslėse, kurie buvo išsamiai ištirti atliekant eksperimentus in vivo su plonais ir dėl to skaidriais skirtingų rūšių gyvūnų organais (mezenterija, ausies kakle), naudojant šviesos mikroskopą. Pirmuosius tokio pobūdžio tyrimus varlės mezenterijoje daugiau nei prieš 100 metų atliko vokiečių patologas J.Kongeimas.
Mikrocirkuliacinės kraujagyslės (arba periferinių kraujagyslių dugno kraujagyslės) apima mažas arterijas, kurių skersmuo mažesnis nei 50 mikronų; arteriolės ir metarteriolės, kurių skersmuo yra apie 10 mikronų; tikrieji kapiliarai (3-7 mikronai), kurių dalis prasideda nuo metarteriolių; pokapiliarinės venulės (7-30 mikronų), į kurias kraujas patenka iš 2-4 kapiliarų; surenkamos pirmos ir antros eilės venules, kurių skersmuo yra atitinkamai 30–50 mikronų ir 50–100 mikronų, atsirandančių suliejus pirmąjį postkapiliarą, o vėliau – venules.
Arteriolių, metarteriolių ir surenkamųjų venulių sienelės sudarytos iš lygiųjų raumenų ląstelių, kurias inervuoja autonominės nervų skaidulos. Kapiliarų ir pokapiliarinių venulių sienelėse jų nėra. Kapiliarinę kraujotaką reguliuoja specialūs prieškapiliariniai sfinkteriai. Kiekvieną sfinkterį sudaro viena lygiųjų raumenų ląstelė, kuri supa kapiliarą jo ištakoje iš metarteriolės.
Esant uždegimui, išskiriamos 4 kraujotakos pokyčių mikrocirkuliacijos kraujagyslėse stadijos:
- trumpalaikis (praeinantis) aferentinių arteriolių spazmas;
- mikrocirkuliacijos kraujagyslių išsiplėtimas ir kraujotakos pagreitėjimas (arterinė hiperemija);
- tolesnis kraujagyslių išsiplėtimas ir kraujotakos sulėtėjimas (veninė hiperemija);
kraujotakos sustojimas (stazė).
Laikinas aferentinių arteriolių spazmas aiškiai pasireiškia greitai besivystančiais pažeidimais, tokiais kaip nudegimai ar mechaninė trauma. Jis sunkiai pastebimas arba jo nėra, jei uždegimą sukeliantis pažeidimas vystosi palaipsniui, pavyzdžiui, bakterijų invazijos atveju. Kraujagyslių spazmas paprastai trunka kelias sekundes, bet kartais (su nudegimais) kelias minutes.
Mikrocirkuliacijos kraujagyslių išsiplėtimas ir kraujotakos pagreitėjimas (arterinė hiperemija), atsirandanti po spazmo arba jo nesant pažeidimo atveju, prasideda nuo arteriolių ir metarteriolių. Tada atsipalaiduoja prieškapiliariniai sfinkteriai ir padaugėja veikiančių kapiliarų. Padidėja kraujo tiekimas į pažeistą organo vietą - atsiranda hiperemija, kuri sukelia pirmąjį makroskopinį uždegimo požymį - paraudimą. Jeigu odoje išsivysto uždegimas, kurio temperatūra yra žemesnė už į ją tekančio kraujo temperatūrą, tuomet pakyla hiperemijos srities temperatūra – atsiranda karščiavimas. Karštis nėra vidaus organų uždegimo požymis, kurio temperatūra prilygsta kraujo temperatūrai.
Pirmą kartą išsiplėtus mikrocirkuliacinėms kraujagyslėms uždegimo srityje, kraujotakos greitis jose gerokai viršija normą, o deguonies suvartojimas audiniuose šiek tiek pakinta, iš uždegimo židinio tekančiame kraujyje yra daug deguonies. ir šiek tiek sumažintas hemoglobino kiekis, kuris suteikia ryškiai raudoną spalvą. Ši kraujagyslių reakcijos stadija kartais vadinama arterinės hiperemijos stadija ir iš tikrųjų savo išvaizda nelabai skiriasi nuo aktyvios hiperemijos sveikuose audiniuose. Tačiau arterinė hiperemija uždegimo metu netrunka ilgai – dažniausiai nuo 10 iki 30 minučių (kuo trumpesnė, tuo ryškesnis pažeidimas) ir pakeičiama venine hiperemija, kurios metu padidėjęs organo aprūpinimas krauju derinamas su sulėtėjusia kraujotaka. .
Venų hiperemija prasideda maksimaliai išsiplėtus aferentinėms arteriolėms ir prieškapiliariniams sfinkteriams, kurie tampa nejautrūs vazokonstrikciniams dirgikliams, taip pat su venų nutekėjimo sunkumais. Sumažėja kraujo tėkmės greitis mikrocirkuliacijos kraujagyslėse. Pažeistą vietą tekančiame kraujyje padidėja sumažinto hemoglobino kiekis, jo spalva tampa melsva.
Laipsniškai mažėjant kraujo tėkmės greičiui mikrocirkuliacinėse kraujagyslėse – dažniausiai postkapiliarinėse venulėse – visiškai sustoja kraujotaka – stazė. Žiūrint pro šviesos mikroskopą, atrodo, kad tokie indai yra užpildyti ištisine stiklinės medžiagos mase, susidedančia iš kraujo kūnelių, esančių arti vienas kito.
Uždegiminės hiperemijos vystymuisi būdingas padidėjęs mikrocirkuliacinių kraujagyslių sienelių pralaidumas baltymams. Kraujagyslių pralaidumo padidėjimas nustatomas per kelias minutes (kartais po 30-60 s) prasidėjus uždegiminei hiperemijai, greitai (per 20-30 minučių) padidėja iki maksimumo, sumažėja po 1 valandos ir vėl didėja, išlaikant aukštą. lygiu kelias valandas ar net kelias dienas. Ypač stiprūs pralaidumo pokyčiai fiksuojami pokapiliarinėse venulėse, kiek mažiau – kapiliaruose ir kitose mikrocirkuliacijos kraujagyslėse.
Mikrocirkuliacijos pokyčiai uždegimo metu atsiranda dėl įvairių mechanizmų. Atrodo, kad pradinis arterijų ir arteriolių spazmas atsiranda dėl tiesioginio žalingų veiksnių poveikio kraujagyslių lygiiesiems raumenims, kurie reaguoja į pažeidimus susitraukimu. Taip pat gali būti, kad kenksmingi dirgikliai iš vazokonstrikcinių nervų galūnių išskiria neurotransmiterius.
Arterinė hiperemija atsiranda dėl vazoaktyvių medžiagų atsiradimo pažeidimo srityje, pirmiausia histamino ir bradikinino, kurie priklauso didelei vadinamųjų uždegiminių mediatorių grupei. Tiek histaminas, tiek bradikininas veikia per specifinius receptorius mikrocirkuliacines endotelio ląsteles, kurios išskiria azoto oksidą (NO) ir kitus kraujagysles plečiančius vaistus.
Vystantis arterinei hiperemijai uždegimo metu taip pat dalyvauja aksonų refleksas - vietinis kraujagysles plečiantis refleksas, atsirandantis, kai sužadinamos plonų nemielinizuotų C grupės aferentinių skaidulų galai ir atliekami nedalyvaujant centrinei nervų sistemai. C grupės aferentinės skaidulos (skausmo jautrumo laidininkai) plačiai išsišakoja periferijoje. Tuo pačiu metu kai kurių vienos jautrios skaidulos šakų galūnės laisvai išsidėsčiusios audiniuose, o kitų to paties pluošto šakų galūnės glaudžiai liečiasi su mikrocirkuliaciniais kraujagyslėmis. Jei atskiros tokio aferentinės skaidulos šakos sužadinamos žalojančiais dirgikliais (mechaniniais, terminiais ar cheminiais), jose kyla nerviniai impulsai, kurie plinta į kitas šio pluošto šakas, įskaitant tas, kurios baigiasi kraujagyslėse. Nerviniams impulsams pasiekus C grupės aferentinių skaidulų kraujagyslių galūnes, iš jų išsiskiria kraujagysles plečiantys peptidai (medžiaga P, neuropeptidas Y ir kt.). Be tiesioginio poveikio mikrocirkuliacijos kraujagyslėms, vazoaktyvūs peptidai sukelia putliųjų ląstelių, esančių šalia nervų galūnių, degranuliaciją, dėl kurios išsiskiria histaminas ir kitos vazoaktyvios medžiagos. Aksono reflekso įtraukimas žymiai išplečia hiperemijos zoną uždegimo metu.
Pagrindinė priežastis, dėl kurios uždegimo metu arterinė hiperemija nuolat keičiasi į veninę hiperemiją, yra eksudacija – skystos kraujo dalies išsiskyrimas iš mikrocirkuliacinių kraujagyslių į aplinkinius audinius. Eksudaciją lydi kraujo klampumo padidėjimas. Padidėja atsparumas kraujotakai, sumažėja kraujotaka. Be to, dėl eksudacijos sukelto intersticinio slėgio padidėjimo suspaudžiamos veninės kraujagyslės, o tai trukdo kraujui nutekėti iš uždegimo srities ir prisideda prie venų hiperemijos išsivystymo.
Išskyrimas yra būtina sąlyga atsirasti sąstingiui – stabdant kraujotaką – dažnas reiškinys esant uždegimui. Paprastai stazė atsiranda atskiruose mikrokraujagyslių kraujagyslėse, kai jų pralaidumas smarkiai padidėja. Tokiu atveju plazma palieka indą, o pats indas pasirodo užpildytas forminių elementų mase, glaudžiai greta vienas kito. Dėl didelio klampumo tokios masės neįmanoma judėti per indą. Atsiranda stazė. Stazė gali būti išspręsta, jei atkuriamas kraujagyslės pralaidumas, o laipsniškas nutekėjimas tarp susidariusių plazmos elementų lems eritrocitų masės klampumo sumažėjimą iki tam tikro kritinio lygio.
Tikrasis išsiskyrimas pirmiausia atsiranda dėl padidėjusio mikrocirkuliacinių kraujagyslių sienelių pralaidumo baltymams, kuris atsiranda dėl reikšmingų kraujagyslių endotelio pokyčių. Jau pačioje uždegimo pradžioje tarp pokapiliarinių venulių endotelio ląstelių atsiranda platūs tarpai, o vėliau – kitos mikrocirkuliacijos kraujagyslės, kurios lengvai praleidžia baltymų molekules. Yra duomenų, kad tokių spragų susidarymas yra aktyvaus endotelio ląstelių susitraukimo (atsitraukimo) rezultatas, kurį sukelia uždegiminiai mediatoriai (histaminas, bradikininas ir kt.), kurie veikia specifinius endotelio ląstelių paviršiuje esančius receptorius.
Kai iš kraujagyslių pradeda tekėti kraujo baltymai, pirmiausia albuminai, sumažėja onkotinis kraujo spaudimas, pakyla tarpląstelinio skysčio onkotinis slėgis. Onkotinio slėgio gradientas tarp plazmos ir tarpsluoksnio mažėja, todėl vanduo išlaikomas kraujagyslių viduje. Prasideda skysčio perėjimas iš indų į aplinkinę erdvę. Veiksniai, prisidedantys prie skysčių išsiskyrimo iš kraujagyslių, yra hidrostatinio slėgio padidėjimas kapiliarų viduje, kurį sukelia aferentinių arteriolių išsiplėtimas, ir intersticinio skysčio osmosinio slėgio padidėjimas dėl osmosiškai aktyvių audinių kaupimosi. skilimo produktai intersticyje.
Skysčio kaupimasis pažeidimo srityje - uždegiminė audinių edema - padidina uždegimo plotą. Yra patinimas – dar vienas būdingas makroskopinis uždegimo požymis.