mikobakterijų rūšys. Mikobakterijos

Netipinės mikobakteriozės yra daugybė granulomatinių ligų, kurias sukelia mikobakterijos. Ligos pavadinime yra terminas netipinis, nes ligos sukėlėjas skiriasi nuo klasikinių patogeninių mikobakterijų, sukeliančių odos tuberkuliozės vystymąsi.

Mikobakterijos yra anaerobiniai, nejudrūs mikroorganizmai, nesudarantys sporų. Svarbiausia šių bacilų savybė yra jų atsparumas rūgštims ir didelis lipidų kiekis jų ląstelių sienelėse.

Šiandien žinoma apie penkias dešimtis skirtingų mikobakterijų. Tarp jų yra:

  • Neabejotinai patogeniškas. Tai M. tuberculosis, M. Bovis, M. Leprae, kurios taip pat sukelia raupsus.
  • Kiti mikobakterijų tipai priskiriami sąlyginai patogeninėms, jos vadinamos netipinėmis.

Plėtros priežastys

Mikobakterijos yra netipinės.

Mikobakteriozės priežastis yra tam tikrų rūšių mikobakterijų infekcija.

Užsikrėsti mikobakterijomis galima įvairiais būdais – kontaktiniu, oru, dulkėmis. Be to, netipine mikobakterioze sergantis žmogus nekelia ypatingo pavojaus kitiems. Iš esmės infekcija atsiranda per sąlytį su aplinka.

Pavyzdžiui, mikobakterijos M. Avium gali būti vandens telkinių garuose, todėl maudantis dažnai užsikrečiama. Naminiai paukščiai dažnai yra infekcijos šaltinis. Mikobakterijos taip pat gali gyventi dirvožemyje.

Žinoma, vien kontakto su mikobakterijomis faktas nereiškia, kad liga būtinai išsivystys. Asmenys, kurių imunitetas susilpnėjęs (vietinis ir bendras), yra linkę sirgti mikobakterioze. Dažnai yra mikobakterijų užsikrėtimo faktų pacientams, sergantiems obstrukcine plaučių liga, cistine plaučių audinio fibroze, bronchektazija. Tarp provokuojančių veiksnių yra traumos, įskaitant.

Klinikinis vaizdas

Atipinių mikobakterijų sukeltos mikobakteriozės klinikai būdingi įvairūs simptomai. Ligos pasireiškimai priklauso nuo mikobakterijų rūšies, jų įsiskverbimo kelio, amžiaus, lyties ir kt.

Pirtininko granuloma arba baseino granuloma

Šios ligos sukėlėjas yra Mycobacterium marinum – jūros vandenyje gyvenančios mikobakterijos. Mikobakterijos prasiskverbia pažeidžiant odą (įbrėžimus, įbrėžimus ir kt.). Užsikrėsti galima plaukiant baseinuose su jūros vandeniu, valant akvariumus, kuriuose gyvena jūros gyvybės, valant jūrų žuvis.

Šios mikobakterijų sukeltos odos ligos inkubacinis periodas vidutiniškai yra 2,5 savaitės. Toje vietoje, kur mikobakterijos prasiskverbia į odą, susidaro mazgas, kurio paviršius yra karpos arba padengtas smulkiais žvyneliais. Mazgas yra melsvai rausvos spalvos.

Šia liga dažniau serga 10-40 metų vyrai. Gautas mazgas nesukelia skausmo, yra gana tankios tekstūros ir yra šaltas liesti. Iš subjektyvių pojūčių kartais pastebimas niežulys, tačiau dažniausiai pacientai labiau nerimauja dėl kosmetinio defekto susidarymo.

Jei mazgas yra virš jungties, gali būti apribotas jo mobilumas. Paspaudus mazgą, kartais pastebimas nedidelis skausmas.

Ligai vystantis, mazgo vietoje gali susidaryti opa, pasidengusi pūlingomis ar hemoraginėmis plutelėmis. Apačioje pastebima opa. Kai kuriais atvejais aplink opą susidaro vaikų mazgai ir fistulės.

Batherio granuloma – tai ilgai trunkanti liga. Vietoje užgijusios opos susidaro.

Sergant sporotrichoidine ligos forma, susidaro minkšti poodiniai mazgai, kurie atrodo kaip apie 2 cm skersmens paburkimai, mazgai išsidėstę tiesiškai, limfagyslės kryptimi atstumu nuo pirminės opos. Kai patinimas yra virš sąnarių, ligos klinika primena bursitą ar uždegiminį artritą.

Išplitusi pirtininkų granulomos forma yra itin reta. Paprastai tokio tipo liga pastebima žmonėms, kurių imuninė būklė yra susilpnėjusi - ŽIV sergantiems pacientams, vartojantiems imunosupresantus ir tt Šiuo atveju, be pirminio židinio, esančio mikobakterijų įsiskverbimo vietoje, stebimas daugybės linijinių mazgų susidarymas. Mazgų lokalizacija priklauso nuo infekcijos būdo. Maudytojams dažniausiai pažeidžiamos kojos, akvariumininkams – dominuojanti ranka. Išplitusioje ligos formoje padidėja limfmazgiai, esantys šalia pirminio židinio.

Buruli opa

Ligos sukėlėjas yra Mycobacterium ulcerans. Šio tipo mikobakterijos į organizmą patenka pažeidžiant odą. Šia liga dažniau serga atogrąžų šalyse, daugiausia jaunų žmonių. Moterys serga kiek dažniau.

Kadangi natūrali Ulcerans mikobakterijų buveinė nenustatyta, sunku pasakyti, kaip atsiranda infekcija. Manoma, kad užsikrečiama su nedideliais sužalojimais – įdūrus spygliuočiais, įpjovus augalo lapą ir pan.

Šios ligos inkubacinis laikotarpis yra 3 mėnesiai, todėl ne visi pacientai prisimena mikrotraumą, kuri tapo mikobakterijų „įėjimo vartais“.

Kliniškai liga pasireiškia tankaus mazgo atsiradimu, kuris greitai išsigimsta į opą, kuri nesukelia skausmo. Šios ligos opos gali būti labai didelės, plisti į beveik visos pažeistos galūnės odą. Dažniausiai opos yra lokalizuotos ant kojų, nes būtent kojų oda dažniausiai pažeidžiama pasivaikščiojant gamtoje ar dėl to.

Sergant Buruli opa, paprastai nėra bendros intoksikacijos simptomų, limfmazgiai nepakitę.

Kitos atipinės mikobakteriozės rūšys

Labai dažnos atipinės mikobakteriozės, kurias sukelia Mycobacterium, Mycobacterium abscessus ir Mycobacterium chelonae. Šios mikobakterijos dažniausiai patenka per odos pažeidimus ir sukelia žaizdų infekcijas.

Yra geografinis infekcijos plitimo principas. Taigi Europos šalyse odos infekcijos, kurias sukelia fortuitum tipo mikobakterijos, yra dažnesnės. Amerikos žemyne ​​dažniau užsikrečiama chelonų tipo mikobakterijomis.

Šios mikobakterijos paplitusios aplinkoje, jų galima rasti vandenyje, dirvožemyje, dulkėse, laukiniuose ar naminiuose gyvūnuose.

Mikobakterijos patenka per žaizdas ant odos, pusė atvejų užsikrečiama žaizdose po operacijų ir injekcijų.

Inkubacinis laikotarpis trunka apie mėnesį, tačiau kartais užtrunka ilgiau – iki 2 metų.

Mikobakterijų įsiskverbimo vietoje pirmiausia susidaro tamsiai raudonas mazgelis, kuris virsta šaltu abscesu be ryškių uždegimo požymių. Atsivėrus abscesui, stebimas serozinio skysčio atsiskyrimas. Asmenims, kurių imunitetas silpnas, galima išplitusi ligos forma, susidarius daugybiniams abscesams ir sąnarių pažeidimams. Šio tipo liga vystosi hematogeniniu būdu mikobakterijoms plintant visame kūne.

Diagnostikos metodai

Mikrobakteriozės diagnozavimo pagrindas yra skiepijimas ant mikobakterijų terpės. Tyrimams paimamos išskyros iš opinių paviršių arba paimama biopsinė medžiaga. Be to, medžiaga mums sėjama įprastoje aplinkoje, todėl galima išvengti antrinės infekcijos su kitomis bakterinėmis infekcijomis.

Gydymas


Minociklinas vartojamas ligai gydyti.

Pagrindinis mikobakterijų sukeltų odos pažeidimų gydymo būdas yra gydymas antibiotikais. Pasirinktas vaistas kovojant su mikobakterijomis paprastai yra minociklinas. Atsižvelgiant į mikobakterijų jautrumą, galima naudoti ir kitus antibiotikus.

Jei mikobakterijos yra mažai jautrios įprastoms antibakterinėms medžiagoms, rifampicinas skiriamas kartu su etambutoliu. Beje, rifampicinas sėkmingai naudojamas ir gydant,.

Gydant Buruli opą, antibiotikai dažnai būna neveiksmingi. Esant dideliam pažeidimo plotui, išpjaunami pažeisti audiniai ir atliekama savo odos implantacija.

Esant išplitusioms mikobakterijų sukeltų odos ligų formoms, vartojami vaistai nuo tuberkuliozės.

Pacientams, kaip taisyklė, siūloma hospitalizuoti pradiniame gydymo etape, nes norint pasirinkti veiksmingiausią vaistą, būtina nuolat stebėti ligos eigą. Bendras mikobakterijų sukeltų odos infekcijų gydymo kursas gali trukti iki metų.

Ilgai gydant ligą antibiotikais, reikia skirti hepaprotektorių, kad apsaugotų kepenis, o probiotikų, kad būtų išvengta disbakteriozės išsivystymo.

Gydant mikobakterijų sukeltas ligas, būtina pacientą tinkamai maitinti. Rekomenduojama apriboti buvimą saulėje.

Gydymas liaudies gynimo priemonėmis

Liaudies gynimo priemonėms nuo mikobakterijų sukeltų odos infekcijų gydyti rekomenduojama rinktis receptus, skirtus bendram imuniteto stiprinimui.

Sergant ligomis, kurias išprovokuoja netipinės mikobakterijos, alijošiaus preparatus rekomenduojama vartoti su medumi. Naudingos vitamininės arbatos iš erškėtuogių, mėtų, aviečių, serbentų.

Prevencija ir prognozė

Odos ligų, kurias sukelia mikobakterijos, vystymosi prevencija yra užkirsti kelią odos pažeidimams. Šių ligų prognozė yra palanki, tačiau šios odos infekcijos reikalauja ilgalaikio gydymo.


Mycobacterium gentis.

Mikobakterijos yra atsparios rūgščiai, nejudrios, gramteigiamos, lazdelės formos (tiesios arba išlenktos) bakterijos, galinčios formuoti siūlines ir grybelines struktūras. Joms būdingas didelis lipidų ir vaškų kiekis ląstelių sienelėse, užtikrinantis atsparumą alkoholiams, rūgštims, šarmams, dezinfekcinėms medžiagoms, džiūvimui ir saulės spindulių poveikiui, prastas dažymas dažais, didelis hidrofobiškumas, patogeniškumas.

Kartu su atsparumas rūgštims, svarbi mikobakterijų savybė lėtas augimas ant maistinių medžiagų, ypač Mycobacterium tuberculosis. Kitas mikobakterijų bruožas yra pigmentų susidarymas, kai kurios rūšys pigmentą sudaro tamsoje.

Iš patogeninių mikobakterijų didžiausią reikšmę turi pagrindinis žmogaus tuberkuliozės sukėlėjas - M.tuberculosis (Kocho lazda), M.bovis - galvijų tuberkuliozės sukėlėjas ir M.leprae - raupsų (raupsų) sukėlėjas. Žmonių ligas taip pat gali sukelti paukščių tuberkuliozės sukėlėjas M.avium ir dar apie 20 potencialiai patogeniškų rūšių, galinčių žmonėms sukelti netipines pakitimų formas (mikobakteriozes).

Mycobacterium tuberculosis (Kocho lazdelė).

Morfologinės savybės būdingas mikobakterijoms. Tai plonos tiesios arba šiek tiek išlenktos lazdelės su granuliuotais dariniais citoplazmoje, galima rasti kokoidinių struktūrų, L formos. Atsparus rūgštims (didelis lipidų ir mikolio rūgšties kiekis ląstelės sienelėje). Jų citoplazmoje yra rūgštims labilių granulių (Musinių grūdelių). Gramteigiamas, prastai nudažytas anilino dažais, Tsilyu – Nielsenas jie pasidaro ryškiai raudoni.

kultūros vertybių. Augti aerobinėmis ir fakultatyvinėmis – anaerobinėmis sąlygomis. Jie auga labai lėtai – per kelias savaites. Mikobakterijoms reikia baltymų ir glicerolio, augimo faktorių. Dažniausiai naudojama tanki kiaušinių terpė Levenstein - Jensen, Finn II, sintetinė ir pusiau sintetinė skysta terpė.

Kietoje terpėje augimas pastebimas 15–40 dienomis sausos raukšlėtos kreminės spalvos dangos pavidalu (R formos), kolonijos atrodo kaip žiediniai kopūstai. Skystoje terpėje augimas stebimas paviršiaus plėvelės pavidalu.

Kocho lazdelė yra stabili išorinėje aplinkoje, išdžiovintuose biosubstratuose išsilaiko iki kelių savaičių.

patogeniškumo veiksniai. Patogeninės tuberkuliozės bacilos savybės ir biologinės reakcijos, kurias makroorganizmas reaguoja į patogeno įvedimą, yra susijusios su jo cheminės sudėties ypatumais, dideliu lipidų kiekiu ir jų sudėtimi (riebalų rūgščių buvimu - ftioidiniai, mikoliniai, tuberkuliozės ir kt., fosfatidai ir kitos frakcijos).

Pagrindinis veiksnys – toksiškas glikolipidas – „laidas – faktorius“, lengvai aptinkamas auginant skystoje terpėje. Tai užtikrina glaudų mikobakterijų išdėstymą pynimų, žnyplių, virvelių pavidalu. Virvelės faktorius turi toksinį poveikį audiniams, taip pat blokuoja oksidacinį fosforilinimą makrofagų mitochondrijose (apsaugo nuo fagocitozės). Dar dvi svarbios savybės yra susijusios su mikobakterijų chemine sudėtimi:

- gebėjimas sukelti ryškų PHT reakcija, nustatyta naudojant tuberkulino testą – „tuberkulino tipo PHT“.

Antigeninė struktūra. Mycobacterium tuberculosis turi sudėtingą ir mozaikinį antigenų rinkinį. Antigeniškai M.tuberculosis labiausiai panašus į M.bovis ir M.microti. Yra kryžmiškai reaktyvių antigenų su korinebakterijomis, aktimomicetais. Norint nustatyti mikobakterijas, antigeninės savybės praktiškai nenaudojamos.

Epidemiologija. Pagrindiniai infekcijos keliai yra oro ir oro lašeliai. Pagrindinis infekcijos šaltinis yra tuberkulioze sergantis žmogus. Ypatingą vaidmenį atlieka gyvenamųjų vietų perpildymas, Rusijoje didžiausią reikšmę turi įkalinimo vietos, pabėgėlių stovyklos, asmenys be pastovios gyvenamosios vietos ir kitos socialiai remtinos gyventojų grupės. Palyginti nedaugeliu atvejų tuberkuliozę sukelia gyvūnų (dažniau per pieną) M. bovis infekcija.

patogeninės savybės.

Visą gyvenimą žmogus ne kartą kontaktuoja su Mycobacterium tuberculosis, tačiau tuberkuliozinis patologinis procesas išsivysto ne visiems užsikrėtusiems žmonėms. Tai priklauso nuo daugelio faktorių, o visų pirma – nuo ​​organizmo atsparumo.

Dažniausiai infekcija pasireiškia per kvėpavimo takus. Į organizmą patekusias mikobakterijas sugauna alveoliniai ir plaučių makrofagai. Gali išsivystyti sąlyčio vietoje pirminis poveikis (bronchopneumoninis židinys). Toliau patogenas pernešamas į regioninius limfmazgius, sukeldamas uždegiminę reakciją – limfangitą ir limfadenitą. Pirminis poveikis, limfangitas ir limfadenitas - pirminis kompleksas (pirminis tuberkuliozės židinys) kurioms būdingas granulomų susidarymas gumbų pavidalu išilgai limfinių takų ir mazgų ( tuberkuliozė arba tuberkuliozė).

Granuliomų susidarymas yra DTH ląstelių atsakas į daugybę cheminių mikobakterijų komponentų. Granuliomos centre nekrozės židinyje yra mikobakterijos. Židinį supa milžiniškos daugiabranduolinės Pirogovo-Langhanso ląstelės, jas supa epitelioidinės ląstelės, o išilgai periferijos – limfocitai, plazma ir mononuklearinės ląstelės.

Pagrindinio dėmesio rezultatai:

- su pakankamu pasipriešinimu organizmą, sukėlėjo dauginimasis granulomose sustoja, židinys apgaubiamas jungiamojo audinio kapsule ir nukalkinamas (nusėda kalcio druskos). Šį procesą lemia formavimas nesterilus infekcinis imunitetas tuberkuliozės sukėlėjui. Nesterilumas – mikobakterijų gebėjimas ilgą laiką išsilaikyti pirminiame židinyje ir laukti sparnuose (kartais po kelių dešimtmečių);

- su nepakankamu pasipriešinimu- padidėjęs kazeozinis židinio nykimas, kazeozinė pneumonija, sunkus pirminis plaučių suvartojimas ir generalizuota tuberkuliozė (išplitusi arba miliarinė tuberkuliozė su įvairių organų granulomomis).

antrinė tuberkuliozė. Antrinis tuberkuliozinis procesas - patogeno reaktyvacija dėl atsparumo susilpnėjimo stebima streso, netinkamos mitybos ir vyresnio amžiaus žmonėms. Plaučiuose yra kazeozinio irimo židinių su ertmių susidarymu, bronchų, smulkiųjų kraujagyslių pažeidimais.

Imunitetas. Nesterilus infekcinis ir vakcinos imunitetas sergant tuberkulioze yra pagrįstas ląsteliniu imunitetu, pasireiškiančiu uždelsto tipo padidėjusio jautrumo (DTH) forma, kurią sukelia T limfocitai ir makrofagai. T-limfocitai, dalyvaujant I klasės pagrindiniams histokompatibilumo sistemos baltymams, atpažįsta Mycobacterium tuberculosis užkrėstas ląsteles, atakuoja ir sunaikina jas. Antibakteriniai antikūnai jungiasi su įvairiais patogeno antigenais, sudaro cirkuliuojančius imuninius kompleksus (CIC) ir prisideda prie jų pašalinimo iš organizmo.

Alerginis persitvarkymas (PHT) tuberkuliozės bacilai rodo įgyto imuniteto susidarymą ir gali būti nustatomas naudojant tuberkulino testą. Šis testas yra gana specifinis. Senasis tuberkulinas Koch yra koncentruotas sterilizuotų mikobakterijų komponentų filtratas. Išgrynintas PPD preparatas (Koch naujasis tuberkulino, turintis tuberkulioproteinų) daugiausia naudojamas stadijai. intraderminis Mantoux testas. Šio mėginio pagalba atliekama revakcinuotinų asmenų atranka. Teigiamas Mantoux testo rezultatas negali būti laikomas privalomu aktyvaus proceso požymiu (iš tikrųjų tai yra PHT rodiklis), o neigiamas ne visada rodo jo nebuvimą (anergiją, imunodeficitus).

Imunoprofilaktika apima susilpnintos B. bovis padermės, žinomos kaip Bacillus Calmette-Jerin (BCG), įvedimą į odą. Rusijoje naujagimiai skiepijami (5-7 gyvenimo dienomis), revakcinacija - 7-12-17-22 metų ir vyresni, kai Mantoux testas yra neigiamas (t. y. nesterilių ląstelių nebuvimas = vakcina arba infekcinis imunitetas – PHT).

Laboratorinė diagnostika. Taikyti mikroskopinius, bakteriologinius, biologinius, alergologinius, serologinius ir molekulinės genetikos metodus.

Mikroskopinė diagnostika apima natūralios medžiagos mikroskopiją, akumuliacinių metodų naudojimą, liuminescencinę diagnostiką. Natūralios patologinės medžiagos mikroskopija(skrepliai, fistulės išskyros, bronchų plovimas, šlapimas) Ziehl-Nielsen dažytuose tepinėliuose leidžia aptikti raudonąsias rūgščiai atsparias bacilas, kai mikobakterijų koncentracija ne mažesnė kaip keli šimtai tūkstančių / ml. Kaupimo būdai(pvz., flotacija) padidina mikroskopijos jautrumą iki kelių tūkstančių mikrobų kūnų/ml. Fluorescencinė mikroskopija naudojant akridino apelsiną arba auraminą - rodaminą - jautriausias ir efektyviausias bakterioskopijos metodas, jautrumas - 500-1000 mikobakterijų / ml. Leidžia aptikti mikobakterijas, turinčias pakitusias kultūrines ir tinktines savybes.

Bakteriologinis metodas(sėjimas ant maistinių medžiagų) leidžia aptikti mikobakterijas, kurių koncentracija yra 200–300 / ml. Jis veiksmingiausias prieš gydymą arba jo pradžioje, gydymo pabaigoje savo efektyvumu prastesnis už liuminescencinį metodą. Trūkumas yra rezultatų gavimo trukmė - nuo 2 iki 12 savaičių. Orumas – gebėjimas įvertinti kultūros virulentiškumą, jautrumo vaistams apibrėžimą. Sukurti pagreitinti gavybos metodai. Pagal Price metodą medžiaga dedama ant stiklinio stiklelio, apdorojama sieros rūgštimi, nuplaunama fiziologiniu tirpalu ir įpilama į maistinę terpę su citratu krauju. Stiklas išimamas po 3-4 dienų ir nudažomas pagal Ziehl-Nielsen.

Auksinis standartas - biologinis mėginys ant jūrų kiaulyčių, leidžia nustatyti iki 10 mikobakterijų viename ml. Atsparių ir modifikuotų mikobakterijų plitimas sumažino metodo jautrumą. Metodas reikalauja laikytis režimo sąlygų ir yra naudojamas didelėse specializuotose laboratorijose.

Alergologiniai metodai– tai plačiai naudojami tuberkulino odos tyrimai ir alergijos diagnostikos metodai in vitro (RTML, PPN – neutrofilų pažeidimo indikatorius ir kt.).

Serologiniai metodai yra daug (RCC, RA, RPGA), tačiau dėl nepakankamo specifiškumo jie mažai naudojami.

Tobuliausia genetiniai metodai, praktinėse laboratorijose jie dar nepakankamai naudojami.

Tarp mikobakterijų identifikavimo metodai Didžiausią praktinę vertę turi du metodai:

M.tuberculosis ir M.bovis diferencijavimo nuo kitų mikobakterijų metodai;

M.tuberculosis ir M.bovis diferencijavimo metodai.

Yra keletas metodų, kaip atskirti dviejų pagrindinių rūšių mikobakterijas nuo kitų. Iš jų paprasčiausias ir prieinamiausias yra augimo kiaušinių terpėje, kurioje yra 0,5 ir 1,0 mg/ml koncentracijos salicilo natrio, įvertinimas. Šiose terpėse, skirtingai nei kitose mikobakterijose, M.tuberculosis ir M.bovis neauga.

Norėdami atskirti M.tuberculosis nuo visų kitų mikobakterijų tipų, įskaitant M.bovis, naudokite niacino testas(nikotino rūgšties, kurią sintetina M.tuberculosis dideliais kiekiais, nustatymas, aptiktas naudojant cianido arba tiocianato junginius ryškiai geltona spalva). Mycobacterium tuberculosis taip pat turi teigiamą nitratų mažinimo testą. Atsižvelgiama į augimo greitį ir pigmento susidarymo pobūdį. Citocheminiai metodai naudojami aptikti virvelę – faktorių (virulentiškumą) pagal dažų jungties stiprumą – neutralią raudoną arba Nilo mėlyną, kai apdorojama šarmu.

M. bovis .

Šio tipo mikobakterijų buvo rasta 60 žinduolių rūšių. Epidemiologinis pavojus žmogui yra galvijai, rečiau – kupranugariai, ožkos, avys, kiaulės, šunys, katės. Sergantys gyvūnai mikobakterijas išskiria su pienu, skrepliais, ekskrementais. Žmogus užsikrečia slaugant sergančius gyvūnus arba gerdamas žalią pieną ir pieno produktus (sūryje ir svieste ligos sukėlėjas gali išsilaikyti ilgiau nei 200 dienų). Šis patogenas sukelia iki 5% tuberkuliozės atvejų (didelė galvijų tipo tuberkuliozės dalis yra Jakutijoje ir kitose vietovėse, kuriose daug gyvūnų serga tuberkulioze).

M. leprae .

Mycobacterium raupsai - raupsų (raupsų) sukėlėjas - generalizuota lėtinė infekcija, turinti pirminį ektodermos darinių pažeidimą (apvalių audinių ir periferinės nervų sistemos).

kultūros vertybių. Labai prastai auginamas maistinėse terpėse. Pagrindinis diagnostikos metodas yra bakterioskopinis. Diferencijavimas su Mycobacterium tuberculosis gali būti atliktas atliekant biologinį baltųjų pelių tyrimą (M.leprae joms nėra patogeniškas).

Epidemiologija. Liga yra šiek tiek užkrečiama. Svarbus genetinis polinkis, individualus atsparumas infekcijai. Infekcija vyksta kontaktiniu būdu – buitiniais ir oro lašeliais. Laikyti pacientus raupsuotųjų kolonijose (pagrindinis prevencijos būdas yra izoliacija).

Klinikiniai ir patogenetiniai požymiai. Inkubacinis laikotarpis yra labai ilgas (nuo 4-6 metų). Yra tuberkuloidinės (gerybiškesnės) ir raupsinės (sunkesnės) formos.

Gydymas ilgalaikis, kartais visą gyvenimą. Pagrindiniai vaistai yra sulfonai, pasirenkami vaistai yra dapsonas, rifampicinas, klofaziminas.



Plaučių mikobakteriozė reiškia gilias lėtines kvėpavimo sistemos ligas. Ši liga atsiranda dėl organizmo užkrėtimo netipiško tipo mikobakterijomis (ne tuberkuliozinėmis).

Tai gali išsivystyti kaip savarankiška liga arba atsirasti aktyvios tuberkuliozės fone. Remiantis populiariu įsitikinimu, mikobakteriozė nėra pavojinga patologija, tačiau tokios kvėpavimo sistemos ligos išsivystymas laiku negydant gali sukelti rimtų pasekmių, įskaitant mirtį.

Netipinių mikobakterijų sukeltos ligos iš pradžių buvo klasifikuojamos kaip tuberkuliozė. Pirmą kartą šios rūšies bakterijas paminėjo prancūzų mikrobiologas Albertas Calmette'as 1922 m., vėliau buvo pranešimų apie paratuberkuliozės, kurios sukėlėjai buvo mikobakterijos, atsiradimo ir išsivystymo atvejus.

Iki šiol nėra visiško šio tipo plaučių pažeidimo diagnozavimo ir gydymo standartizavimo. Tuo pačiu metu daugelyje šalių, kur pagrindinė priemonė yra bakteriologinis eksudato tyrimas, mikobakteriozė taip pat registruojama kaip TBC.

Dėl informacijos stokos šios ligos gydymas reikalauja kruopštaus tyrimo ir nuolatinio pacientų stebėjimo. Taip yra ir dėl to, kad gydymo metu kai kurie vaistai gali neveikti, pavyzdžiui, izoniazido ir streptomicino vartojimas, kurių veiksmingumas siekia apie 40%.

Mikobakteriozės tipai

Apskritai mikobakteriozės yra sisteminės ligos, kurios greitai vystosi esant maistinei terpei.

Yra daugiau nei 50 šio tipo bakterijų rūšių ir jos skirstomos į šias kategorijas:

  1. Žinoma, patogeniškas. Ši netipinių mikobakterijų grupė yra pavojinga žmonėms ir gyvūnams. M.leprea gali sukelti raupsus žmonėms, o m.bovis kelia didesnę riziką galvijams.
  2. sąlygiškai patogeniškas.Ši mikobakterijų serija gali sukelti ligą, tačiau tik esant tam tikriems provokuojantiems veiksniams. Paprastai tai yra m.intracellulare, m.fortuitum, m.xenopi, m. avium, m.chelonai, m.malmoense, m.kanssasii.
  3. Saprofitinis mikobakterijų tipas.Ši serija reiškia saugų žmogaus organizmui. Dažniausiai atstovaujamos šios rūšys: m.phlea, m.terrae, m.gastri.

Kadangi mikobakteriozės yra ligos, artimos tuberkuliozei ir panašios į tuberkuliozę, klasifikacija, tiksliai nurodant bakterijos tipą, buvo priimta kaip standartas. Tačiau reikėtų atsižvelgti ir į veiksnį, kad netipinės šios serijos bakterijų rūšys nebuvo iki galo ištirtos.

Pralaimėjimo šaltiniai

Plaučių sistemos mikobakteriozė dažniausiai išsivysto susilpnėjusios imuninės gynybos fone. Tai rodo, kad didžiausia šios patologijos rizika yra žmonėms, kurių organizmas nusilpęs dėl bet kokių plaučių ligų, tai yra tuberkuliozės, bronchinės astmos, bronchektazės, lėtinės obstrukcinės plaučių ligos (LOPL) ir kt.

Pagrindiniai žalos šaltiniai yra vandens garai ir paukštiena, juolab kad tokio tipo bakterijos daugiausia gyvena žmogaus aplinkoje – vandenyje ir dirvožemyje.

Neretai, išgaruodamas vandeniui nuo žemės ir vandens telkinių paviršiaus, žmogus užsikrečia šiomis mikobakterijų rūšimis:

  • m.chelonai;
  • m.avium;
  • m.fortuitum.

Panaši galimybė užsikrėsti mikobakterioze yra nefiltruoto vandens naudojimas. Tuo pačiu metu mikobakteriozė dažniausiai nustatoma vyresnio ir vidutinio amžiaus žmonėms, dėl sumažėjusio organizmo imuninio atsparumo.

Epidemiologiniai mikobakterijų požymiai

Remiantis epidemiologiniais tyrimais, visuotinai pripažįstama, kad netipinis mikobakterijų tipas nėra užkrečiamas, tai yra, jo neperduoda nuo vieno žmogaus kitam. Tai reiškia, kad žmonės, sergantys mikobakterioze, nėra laikomi pavojingais aplinkiniams.

Kas yra pavojingas pralaimėjimas, papasakokite šiame straipsnyje pateiktame vaizdo įraše.

Kadangi pagrindinis bakterinės infekcijos perdavimo būdas yra tik aplinka, akcentuota, kad pagrindiniai plitimo pavojai yra susiję su didele greitai augančių mikobakterijų koncentracija dirvožemyje ir atviruose vandens telkiniuose, tai yra m.avium ir m. .viduląstelinis.

Padidėjęs, lyginant su jais, pavojus yra m.xenopi. Nors šios rūšies mikobakterijos veisiasi tik vandenyje, jos labai dažnai būna karšto vandens tinkluose ir rezervuaruose su geriamuoju vandeniu, kur palaikoma optimali, apie 43-45˚C, temperatūra.

Simptominiai mikobakteriozės rodikliai

Pagrindinis nespecifinio mikobakterijų pažeidimo bruožas yra jo vystymasis susilpnėjusios imuninės sistemos fone, tai yra, ši patologija dažnai nėra savarankiška liga, o veikiau kito sutrikimo komplikacija.

Dažniausios mikobakterijų vystymosi sritys yra šios:

  • limfmazgių audiniai;
  • oda;
  • plaučių sistema.

Žmonėms, kenčiantiems nuo ligų, dėl kurių sumažėja organizmo imuninė gynyba, tokie pažeidimai atsiranda daug dažniau. Šis teiginys ypač tinka žmonėms, sergantiems plaučių ligomis, pavyzdžiui, lėtiniu bronchitu.

Tarp plaučių mikobakteriozės simptomų ryškiausi yra:

  • bendras silpnumas;
  • SARS;
  • skausmas krūtinėje;
  • temperatūros padidėjimas iki 37;
  • svorio metimas;
  • kosulys (tiek sausas, tiek šlapias).

Visi šie simptomai yra artimi plaučių tuberkuliozės apraiškoms. Tačiau yra tam tikrų skirtumų, susijusių su patologijos raida ir gydymo metodais.

Jei jie bus aptikti, gydytojas specialistas, remdamasis išankstiniu ištyrimu ir įtarus mikobakteriozę, nukreips pacientą pas ftiziatrą diagnozei patikslinti ir tolesniam gydymui.

Ligos diagnozavimo metodai

Dėl to, kad plaučių sistemos mikobakteriozės pažeidimas, diagnozavus pagal klinikinį vaizdą, morfologinius požymius ir rentgeno tyrimo rezultatus, sutampa su tuberkuliozės infekcija, būtina taikyti tikslesnius metodus.

Jei yra įtarimas dėl mikobakteriozės, pagrindinis išankstinės diagnozės patvirtinimo metodas yra medžiagos rinkimas analizei.

Klinikinė plaučių mikobakteriozės diagnozė siūlo rinkti medžiagas:

  • eksudatas (skrepė);
  • opų turinys;
  • šlapimas (nuotraukoje);
  • plauti vandenį iš bronchų;
  • odos įbrėžimai ir kt.

Po to laboratorinėmis sąlygomis atliekamas išsamus įvairių maistinių medžiagų medžiagų tyrimas. Tačiau tokio tipo diagnostikos tikslumas yra gana mažas, nes pačios mikobakterijos gali rodyti tik tai, kad jos pateko į medžiagą lentelėje nurodytais būdais.

Dėl šios priežasties norint atlikti tikslią „plaučių mikobakteriozės“ diagnozę, reikia daug kartų nustatyti vienos šios grupės bakterijų tipą, išskyrus tuberkuliozę.

Svarbu! Vienintelė galimybė patvirtinti diagnozę viename tyrime yra netipinių mikobakterijų išskyrimas iš mėginio, paimto steriliomis sąlygomis iš lokalizuoto uždegiminio proceso židinio.

Tokia medžiaga paprastai paimama, kai:

  • absceso atidarymas;
  • biopsijos;
  • atliekant chirurginę intervenciją.

Jei tiriamojoje medžiagoje pacientas serga tuberkulioze, netipinių mikobakterijų buvimas laikomas nereikšmingu veiksniu.

Mikobakteriozės gydymas

Galutinai patvirtinus diagnozę, gydantis specialistas, atsižvelgdamas į tyrimų rezultatus ir bendrą klinikinį vaizdą, nustato optimalų ligos gydymo būdą. Klasikinis tokio infekcinio proceso gydymo režimas apima vaistų nuo tuberkuliozės vartojimą.

Plaučių mikobakteriozės gydymas apima šių vaistų vartojimą:

  • Ofloksacinas;
  • Ciprofloksacinas;
  • etambutolis;
  • Rifampicinas;
  • Levafloksacinas;
  • Imepenemas.

Dėl antibiotikų vartojimo, be pagrindinio kurso, gali būti skiriami imunomoduliatoriai ir hepatoprotektoriai.

Dėmesio! Būtina atsižvelgti į veiksnį, kad šio tipo patologinis sutrikimas buvo ištirtas palyginti neseniai, todėl dar nėra vieno nurodymo, kaip jį pašalinti. Atitinkamai, visą gydymo kursą rekomenduojama atlikti ligoninėje.

Tai leis gydančiam gydytojui stebėti paciento būklę ir keisti vaistus bei dozes pagal esamus pokyčius. Viso kurso trukmė gali trukti nuo kelių mėnesių iki 1 metų. Gydytojas galės parinkti gydymą, atsižvelgdamas į diagnostiniame paveikslėlyje pasirodžiusius pokyčius.

Liaudies gynimo priemonių naudojimas

Liaudies gynimo priemonės šios patologijos gydymui yra mažai naudingos, nes mikobakteriozė yra stabilus infekcinis pažeidimas.

Vienintelis dalykas, kurį galima naudoti aktyviai vystant patologiją, yra priemonės, skirtos stiprinti organizmo imuninį atsparumą:

  • medaus gaminiai;
  • vaisiai ir daržovės, kuriuose yra daug vitaminų;
  • viburnum ir jo pagrindu pagaminti užpilai;
  • riešutai ir džiovinti vaisiai.

Plaučių mikobakteriozės gydymas liaudies gynimo priemonėmis yra neveiksmingas. Panašūs metodai yra įprasti ir skirti imuninei sistemai stimuliuoti.

Jūs neturėtumėte griebtis jų vartojimo ir koreliuoti jų poveikį su vaistų poveikiu. Aplaidaus požiūrio į savo sveikatą kaina – greitas ligos progresas.

Alternatyviosios medicinos atšilimo procedūros nerekomenduojamos, nes tai tik padidins audinių irimą plaučių sistemoje. Kai kurie šaltiniai nurodo galimybę gydyti infekciją valgant šunis, tačiau nėra moksliškai įrodytų šios technikos veiksmingumo.

Galimos komplikacijos ir prognozė

Ilgai vystantis patologiniam procesui žmogaus plaučių sistemoje, dėl laipsniško plaučių sunaikinimo gali atsirasti nedidelių kvėpavimo ir kraujo tiekimo sutrikimų:

  • hemoptizė;
  • deguonies badas;
  • pneumotoraksas ir kt.

Kiekviena iš šių patologijų ateityje gali sukelti mirtį. Bet laiku nustačius mikobakteriozę, gydymo prognozė yra palanki – ligonis visiškai pasveiksta.

Vienintelis pakeitimas – būtinybė reguliariai papildomai tirti plaučių sistemą. Tai reikalinga norint išvengti ligos pasikartojimo ar paūmėjusio uždegiminio proceso.

Jei pacientas gydomas ambulatoriškai arba jau buvo išrašytas iš ligoninės, jam papildomai rekomenduojama keisti įprastą gyvenimo būdą:

  • laikytis sveikos gyvensenos taisyklių;
  • atsisakymas lankytis garų pirtyse (pirtyse, saunose);
  • išvengti hipotermijos;
  • sutrumpėja buvimo saulėje trukmė;
  • daug baltymų turinčios dietos.

Ligos prevencija

Siekiant išvengti galimos mikobakterijų žalos plaučiams, reikia laikytis kelių prevencinių priemonių:

  1. Blogų įpročių, ypač rūkymo, atsisakymas, kuris be reikalo užkemša plaučių sistemą.
  2. Bendrosios higienos taisyklių laikymasis, ypač vagių filtravimas ir reguliarus rankų plovimas;
  3. Apsauginės sistemos stiprinimas – tinkama mityba ir imunomoduliuojančių vaistų vartojimas.
  4. Reguliarūs medicininiai patikrinimai ir savalaikis ligų, ypač plaučių, gydymas.

Kiekviena iš šių taisyklių padės apsisaugoti ne tik nuo mikobakterijų žalos, bet ir sustiprins visą imuninę sistemą.

Nustačius tuberkuliozės sukėlėją – Mycobacterium tuberculosis – buvo aptikta dešimtys kitų mikobakterijų rūšių. Dauguma jų yra paplitę gamtoje. Daugelis jų yra saprofitiniai, kai kurie yra patogeniški žuvims, varliagyviams ar paukščiams, ir tik kelios rūšys sukelia žmonių ligas: Mycobacterium avium-intracellulare (dažniausiai), Mycobacterium kansasii, Mycobacterium marinum ir greitai augančios mikobakterijos, tokios kaip Mycobacterium fortuitum ir Mycobacterium. chelonae. Visi jie yra mažiau virulentiški nei Mycobacterium tuberculosis ir dažniausiai sukelia oportunistines infekcijas.

Mikobakterijų identifikavimas pagrįstas kolonijų išvaizda, augimo greičiu ir biocheminėmis savybėmis, tačiau sudėtingus biocheminius metodus pamažu keičia molekuliniai genetiniai metodai, greitai atskiriantys Mycobacterium avium-intracellulare ir Mycobacterium tuberculosis.

Mycobacterium avium-intracellulare

Lėtinė plaučių infekcija. Liga dažniausiai pasireiškia vidutinio amžiaus, dažniau vyrams. Jis panašus į plaučių tuberkuliozę, tačiau turi tam tikrų skirtumų. Plaučių pažeidimo simptomai yra dažni, o bendra būklė nukenčia retai.

Liga teka ir progresuoja lėtai. Krūtinės ląstos rentgenogramoje pakitimai dažniausiai nustatomi plaučių parenchimoje (plonasienės ertmės, pleuros sustorėjimas virš pažeistos vietos), o pleuros efuzija pasitaiko tik retkarčiais. Ankstyvosiose stadijose liga diagnozuojama retai. Paprastai pažeidžiama plaučių sritis, ją keičia lėtinis bronchitas ar bronchektazė, emfizema, išgydytas tuberkuliozės židinys ar silikozė.

Kita ligos forma – tarpląstelinio audinio pažeidimas ir mažų mazginių bronchektazių susidarymas vidurinėje ir apatinėje plaučių dalyse – stebima vyresnėms moterims, nesergančioms lėtinėmis plaučių ligomis. Kiti organai pažeidžiami retai, nors kai kuriais atvejais išsivysto kaulų ir sąnarių infekcija. Kadangi Mycobacterium avium-intracellulare išskyrimas dar neįrodo infekcijos buvimo, galutinei diagnozei nustatyti reikia pakartotinai per kelias dienas ar savaites išskirti didelį skaičių tos pačios mikobakterijų padermės kartu su tipiniais klinikiniais ir radiologiniais simptomais.

Dėl mikobakterijų atsparumo vaistams gydymas dažnai būna neveiksmingas. Esant švelniam kursui, geriausia apsiriboti stebėjimu. Dėl pažengusios ligos, kurią lydi ertmių susidarymas plaučiuose, dažnai reikia skirti tris ar daugiau vaistų ilgą laiką, iki dvejų metų. Renkantis vaistą, jei įmanoma, turėtumėte sutelkti dėmesį į patogeno jautrumą. Gydymą rekomenduojama pradėti nuo klaritromicino (arba azitromicino), rifabutino (arba rifampicino) ir etambutolio derinio; streptomicino galima pridėti anksti. Papildoma chirurginė intervencija patartina esant židininei infekcijai ir minimaliai operacinei rizikai.

gimdos kaklelio limfadenitas. Liga pasireiškia vaikams nuo 1 iki 5 metų ir pasireiškia nuolatiniu neskausmingu priekinių ar užpakalinių gimdos kaklelio limfmazgių padidėjimu. Tikėtina, kad infekcija užsikrečiama maisto keliu, kai vaikas ką nors paima į burną nuo grindų arba nuo žemės. Mycobacterium avium-intracellulare infekcija yra daug dažnesnė limfmazgių granulomatinio uždegimo priežastis nei tuberkuliozė. Diagnozė nustatoma išskyrus patogeną iš medžiagos, gautos punkcija arba padidėjusių limfmazgių biopsija. Antibiotikai yra neveiksmingi. Negydant liga dažnai sukelia fistulių arba randų susidarymą.

išplitusi infekcija.Ši sunki liga kartais stebima vėžiu sergantiems pacientams ir vidaus organų recipientams imunosupresinio gydymo fone, tačiau didžiausią pavojų ji kelia AIDS sergantiems pacientams. Išplitusi infekcija išsivysto, kai CD4 limfocitų skaičius nukrenta žemiau 50/µl (ir dažnai mažiau nei 10/µl), paveikia 20–40 % pacientų. Klinikinės apraiškos yra didelis karščiavimas, silpnumas, viduriavimas ir pancitopenija (prastas prognozinis požymis).

Tiksliausi diagnostikos metodai yra kraujo arba kaulų čiulpų pasėliai. Išmatų pasėlis taip pat paprastai yra teigiamas, tačiau pats savaime nėra diagnostinis.

Be gydymo 50% pacientų gyvena ne ilgiau kaip 4 mėnesius. Taikant kombinuotą antimikrobinį gydymą, pvz., naudojamą lėtinei plaučių infekcijai gydyti, išgyvenamumas gali padvigubėti. Gydymo metu dažnai kyla ypatingų komplikacijų dėl rifampicino sąveikos su antiretrovirusiniais vaistais. Sergantiesiems AIDS, kurių CD4 limfocitų skaičius neviršija 100 viename µl, rekomenduojama azitromicinu apsisaugoti nuo išplitusios infekcijos.

Mycobacterium kansasii

Skirtingai nuo Mycobacterium avium-intracellulare, kuris plačiai paplitęs dirvožemyje ir vandenyje, Mycobacterium kansasii retai randamas gamtoje, tačiau kartais randamas vandentiekio vandenyje. Mikroorganizmas yra rožinio ar karoliukų formos ir yra didesnis už kitas mikobakterijas, todėl patyrusiam laboratorijos gydytojui diagnozei nustatyti reikia tepinėlio, nudažyto Ziehl-Neelsen. Mycobacterium kansasii turi specifinę savybę – jos kultūra šviesoje įgauna geltoną spalvą (Mycobacterium kansasii priklauso fotochromogeninėms mikobakterijoms).

Mycobacterium kansasii patogeniškumas žmonėms yra mažas. Kaip ir Mycobacterium avium-intracellulare, šis mikroorganizmas gali sukelti lėtinę plaučių infekciją ir išplitusią infekciją AIDS sergantiems pacientams, o kartais ir kaulų bei sąnarių infekcijas. Tačiau Mycobacterium kansasii skiriasi nuo Mycobacterium avium-intracellulare tuo, kad yra jautresnis antimikrobinėms medžiagoms. Rifampicinas turi ryškų poveikį, o šiuo metu rekomenduojamas režimas apima rifampiciną, izoniazidą ir etambutolį mažiausiai 9 mėnesius.

Mycobacterium marinum

Mycobacterium marinum, plaukikų granulomos, sukelta liga pasižymi mazgelių ir opų atsiradimu odoje. Užsikrečiama plaukiant, pjaunant jūros žuvis, valant akvariumą. Diagnozė nustatoma išskyrus Mycobacterium marinum iš odos biopsijos.

Liga gali išnykti savaime, tačiau gilūs pažeidimai (tenosinovitas ar artritas) turi būti gydomi mažiausiai 3 mėnesius. Paprastai patogenas yra jautrus klaritromicinui, trimetoprimui/sulfametoksazoliui, tetraciklinui, rifampicinui ir etambutoliui. Gali būti skiriamas vienas iš šių vaistų arba rifampicino ir etambutolio derinys.

Greitai augančios mikobakterijos

Greitai augančios mikobakterijos, pirmiausia Mycobacterium fortuitum ir Mycobacterium chelonae, sukelia žaizdų ir endoprotezų infekcijas, ypač krūtų protezus, tunelinius kateterius, kiaulių vožtuvus ir chirurginį vašką. Kartais taip pat yra akių ar odos infekcija, susijusi su plaučių infekcija, panašia į tą, kurią sukelia Mycobacterium avium intracellulare.

Diagnozė paprastai nėra sudėtinga. Ligos sukėlėją išauginti nesunku, kolonijos susidaro per 3-7 dienas.

Gydymas, kaip taisyklė, susideda iš endoprotezo pašalinimo ir plataus paveiktų audinių ekscizijos. Antimikrobinis gydymas ne visada veiksmingas; Sėkmė greičiausiai pasiekiama vartojant tokius vaistus kaip amikacinas, tobramicinas, cefoksitinas, sulfametoksazolas, imipenemas ir ciprofloksacinas.

Prof. D. Nobelis

„Atipinių mikobakterijų sukeltos kvėpavimo takų infekcijos“ – straipsnis iš skyriaus

  • 5.7. Genotipinis kintamumas
  • 5.7.1. Mutacijos
  • 5.7.2. Disociacija
  • 5.7.3. Reparacijos
  • 5.8. Rekombinacinis (kombinacinis) kintamumas
  • 5.8.1. Transformacija
  • 5.8.2. transdukcija
  • 5.8.3. Konjugacija
  • 5.9. Genetinis bakterijų patogeniškumo pagrindas
  • 5.11. Molekulinės genetinės analizės metodai
  • 5.12. Genetinė inžinerija
  • 5.13. Žmogaus genomikos ir mikroorganizmų genomikos ryšys
  • VI. Ekologinės mikrobiologijos pagrindai
  • 6.1. Mikroorganizmų ekologija
  • 6.2. Ekologiniai ryšiai mikrobiocenozėse
  • 6.3. Dirvožemio mikroflora
  • 6.4. Vandens mikroflora
  • 6.5. Oro mikroflora
  • 6.6 Normali žmogaus organizmo mikroflora
  • 6.7 Disbakteriozė
  • 6.8 Fizinių ir cheminių aplinkos veiksnių poveikis mikroorganizmams
  • 6.9. Mikrobiologiniai dezinfekcijos pagrindai, aseptika, antiseptikai. Antimikrobinė veikla
  • 6.10. Sanitarinė mikrobiologija
  • 6.10.1. Sanitariniai mikroorganizmai
  • 6.10.2. Sanitarinis ir bakteriologinis vandens, oro, dirvožemio tyrimas
  • 7.4. Antibiotikų klasifikacija
  • 7.5. Priešgrybeliniai vaistai
  • 7.6. Šalutinis antibakterinių medžiagų poveikis
  • Nepageidaujamų antimikrobinių vaistų reakcijų klasifikacija:
  • 7.7. Mikroorganizmų jautrumo antibiotikams nustatymas
  • 7.7.1. Bendrosios nuostatos
  • 7.7.2. Difuzijos metodai
  • 7.7.3. Serijinio skiedimo metodai
  • 7.7.4. Pagreitinti metodai
  • 7.7.5. Antibiotikų nustatymas kraujo serume, šlapime ir kituose biologiniuose skysčiuose
  • 7.8. Apriboti atsparumo antibakteriniams vaistams vystymąsi
  • VIII. Infekcijos doktrinos pagrindai
  • 8.1. Infekcija (infekcinis procesas)
  • 8.2. Infekcinio proceso dinamika
  • 8.3. Infekcinio proceso formos
  • 8.4. Epideminio proceso ypatybės
  • 8.5. patogeniškumas ir virulentiškumas
  • 8.6. Patogeniškumo ir virulentiškumo pasikeitimas
  • 8.7. egzotoksinai, endotoksinai
  • II skyrius. Privati ​​​​mikrobiologija a. Privati ​​bakteriologija
  • IX. Gram-teigiami kokai
  • 9.1 Staphylococcaceae šeima
  • 9.1.1. Staphylococcus gentis
  • 9.1.2. Stomatococcus gentis
  • 9.2 Streptococcaceae šeima
  • 9.2.1. Streptococcus gentis
  • Klinikinis vaizdas Laboratorinė diagnostika
  • 9.3. Leuconostaceae šeima
  • 9.3.1. Leuconostoc genties bakterijos
  • 9.4. Enterococcaeae šeima
  • X. Gramneigiami kokai
  • 10.1. Neisseriaceae šeima
  • 10.1.1. meningokokai
  • XI. Aerobinės nefermentinės gramneigiamos lazdelės ir kokosbakterijos
  • 11.1. Pseudomonas
  • 11.2. Kiti gramneigiamų nefermentuojančių bakterijų atstovai
  • 11.2.1. Acinetobacter gentis
  • 11.2.2. Stenotrophomonas gentis
  • 11.2.3 Burkholderia gentis
  • 11.2.3.1 Burkholderia cepacea
  • 11.2.3.2 Burkholderia pseudomallei
  • 11.2.3.3 Burkholderia mallei
  • XII. Anaerobinės gramteigiamos ir gramneigiamos bakterijos
  • 12.1. Clostridium genties sporas formuojančios bakterijos
  • 12.1.1. Clostridium stabligė
  • 12.1.2. Dujų gangrenos sukėlėjai
  • 12.1.3. Clostridium botulizmas
  • 12.1.4. Pseudomembraninio kolito sukėlėjas
  • 12.2. Gramneigiamos sporų nesudarančios anaerobinės bakterijos
  • XIII. Fakultatyvinės anaerobinės gramneigiamos sporų nesudarančios lazdelės
  • 13.1.3 Salmonella
  • 13.1.4. Klebsiella
  • 1.3.2. Hemophilus bakterijos
  • 13.4. Bordetella
  • 13.5. Brucella
  • 13.6. Tularemijos sukėlėjas
  • 13.7. Patogeniniai vibrijos
  • 13.7.1.1. Vibrionaceae šeimos klasifikacija ir bendrosios charakteristikos
  • 13.7.1.2. choleros sukėlėjai
  • 13.7.1.2. Kiti patogeniški vibrijos
  • XIV. Gramteigiamos aerobinės lazdelės
  • 14.1. Juodligės sukėlėjas
  • 14.2. korinebakterijos
  • 14.3. Patogeninės mikobakterijos
  • 14.3.1. Mycobacterium tuberculosis
  • 14.3.2. Mycobacterium raupsai – raupsų sukėlėjas
  • 1.4.3.3. mikobakteriozės sukėlėjai.
  • 14.6. Erisipeloidiniai patogenai
  • XV. Patogeninės spirochetos
  • 15.1. Treponema
  • 15.1.1. Sifilio sukėlėjas
  • 15.1.2. buitinių treponematozių sukėlėjai
  • 15.2. Borelijos
  • 15.3. Leptospira
  • 15.4. Patogeninė spirilė
  • 15.4.1. Kampilobakterijos
  • 15.4.2. Helikobakterijos
  • XVI. Legionella
  • XVII. Patogeninė riketsija
  • Laboratorinė diagnostika
  • Laboratorinė diagnostika
  • XVIII. Chlamidija
  • Morfologija
  • T-pagalbininkų subpopuliacijos
  • Laboratorinė diagnostika
  • XIX. Mikoplazmos
  • Ligos ypatumai Urogenitalinio trakto pažeidimų patogenezė
  • Laboratorinė diagnostika
  • B. Privati ​​virusologija
  • 20.1. RNR genominiai virusai
  • 20.1.1. Ortomiksovirusų (Orthomyxoviridae) šeima
  • Gripas yra ūmi infekcinė liga, kuri dažnai pažeidžia viršutinių kvėpavimo takų gleivines ir kurią lydi karščiavimas, galvos skausmai ir negalavimas.
  • Morfologija Virionai yra sferinės formos, 80-120 nm skersmens, šerdies ir lipoproteininio apvalkalo (20 pav.).
  • 20.1.2. Paramiksovirusų šeima (Paramyxoviridae)
  • 20.1.2.1. Žmogaus paragripo virusai
  • 20.1.2.2. Kiaulytės virusas
  • 20.1.2.3. Morbillivirus gentis, tymų virusas
  • 20.1.2.4. Pneumovirusų gentis yra respiracinis sincitinis virusas.
  • 20.1.3. Koronavirusų šeima (Coronaviridae)
  • 20.1.4. Picornaviridae šeima (Picornaviridae)
  • 20.1.4.1. Enterovirusai
  • 20.1.4.2. hepatito a virusas
  • 20.1.4.3. Rinovirusai
  • 20.1.4.4. Aphtovirus gentis, snukio ir nagų ligos virusas
  • 20.1.5. Reovirusų šeima (Reoviridae)
  • 20.1.5.1. Rotavirusai (rotavirusų gentis)
  • 20.1.6.1. Pasiutligės virusas (lyssavirus gentis)
  • 20.1.6.2. Vezikulinio stomatito virusas (vesiculovirus gentis)
  • 20.1.7. Togavirusų šeima (Togaviridae)
  • 20.1.7.1. Alfa virusas
  • 20.1.7.2. Raudonukės virusas (Rubivirus gentis)
  • 20.1.8. Flavivirusų šeima (Flaviviridae)
  • 20.1.8.1. erkinio encefalito virusas
  • 20.1.8.2. Dengės karštligės virusas
  • 20.1.8.3. geltonosios karštinės virusas
  • 20.1.9. Bunyavirusų šeima
  • 20.1.9.1. Hantavirusai (Hantavirus gentis)
  • 20.1.10. Filovirusų šeima
  • 20.1.11. Arenavirusų šeima (Arenaviridae)
  • 20.1.12.1. Žmogaus imunodeficito virusas (ŽIV)
  • Parvovirusai
  • 20.2 DNR genominiai virusai
  • 20.2.1. Adenovirusų šeima (adenoviridae)
  • 20.2.2.1. 1 ir 2 tipų herpesvirusai (HSV 1, 2)
  • 20.2.2.2. Vėjaraupių ir juostinės pūslelinės virusas
  • 20.2.2.3. Citomegalovirusas (CMV) (Betaherpesvirinae pošeimis)
  • 20.2.2.4. Epstein-Barr virusas (žiniatinklis) (Gammaherpesvirinae pošeimis)
  • 20.2.3 Poxvirus šeima
  • 20.2.4 Hepatotropiniai virusai
  • 20.2.4.1. Hepadnavirusai. Hepatito b virusas
  • 20.2.4.2 Hepatito c, delta, e, g virusai
  • XXI. Onkogeniniai virusai ir vėžinių ląstelių transformacija
  • XXII. Prionai ir žmogaus prioninės ligos
  • Prionų kilmė ir ligos patogenezė
  • C. Patogeniniai pirmuonys
  • XXIII. bendrosios charakteristikos
  • XXIV. Pirmuonių infekcijų diagnostikos principai
  • XXV. Privati ​​protozoologija
  • 25.1. I klasė – Flagellata (flagellates)
  • 25.2. II klasė – Sporozoa (sporozoa)
  • 25.3. III klasė – Sarcodina (Sarcodidae)
  • 25.4. IV klasė - Infusoria (blakstienas)
  • D. Medicininės mikologijos pagrindai
  • XXVII. Bendrosios grybų savybės
  • 27.1. Grybų taksonominė padėtis ir taksonomija
  • 27.2. Grybų kultūrinės savybės
  • 27.3. Morfologinės savybės
  • 27.4. Grybų reprodukcija
  • 27.5. Grybelio ultrastruktūra
  • 27.6. Grybų fiziologija
  • XXVIII. Paviršinių mikozių sukėlėjai
  • 28.1. Dermatofitai
  • 28.3. Poodinių mikozių sukėlėjai
  • 28.3.1. Chromomikozės sukėlėjai
  • 28.3.2. Sporotrichozės sukėlėjas
  • 28.3.3. eumicetomos sukėlėjai
  • 28.3.4. Feogifomikozės sukėlėjai
  • 28.4. Poodinių mikozių gydymas ir profilaktika
  • XXIX. Giliųjų mikozių sukėlėjai
  • 29.1. Kvėpavimo takų endeminių mikozių sukėlėjai
  • 29.2. Histoplazmozės sukėlėjas
  • 29.3. Blastomikozės sukėlėjas
  • 29.4. Parakokcidioidomikozės sukėlėjas
  • 29.5. Kokcidioidomikozės sukėlėjas
  • 29.6. Endeminės peniciliozės sukėlėjas
  • 29.7. Kvėpavimo takų endeminių mikozių gydymas ir profilaktika
  • 29.8. Kvėpavimo takų endeminių mikozių laboratorinė diagnostika
  • XXX. Oportunistinių mikozių sukėlėjai
  • 30.1. bendrosios charakteristikos
  • 30.2. Kandidozės sukėlėjai
  • 30.3. aspergiliozės sukėlėjai
  • 30.4. Mukorozės sukėlėjai
  • 30.5. Kriptokokozės sukėlėjas
  • 30.6. Pneumocistozės sukėlėjas
  • 31.1.1. Bendrosios burnos ertmės mikrofloros charakteristikos
  • 31.1.2. Normalios mikrofloros ontogenezė
  • 31.1.3. Seilių mikroflora, užpakalinė liežuvio dalis, dantų apnašos (dantų apnašos), periodonto kišenė
  • 31.1.5. Burnos ertmės disbakteriozė
  • 31.2. Imuniniai ir neimuniniai gynybos mechanizmai burnos ertmėje
  • 31.2.1. Nespecifiniai gynybos mechanizmai
  • 31.2.2. Specifiniai imuninės gynybos mechanizmai
  • 31.3. Infekcinis patologinis
  • 31.3.1. Bendrosios veido žandikaulių srities infekcijų charakteristikos
  • 31.3.2. Infekcinių burnos ertmės pažeidimų patogenezė
  • 31.3.3. Kariesas
  • 31.3.4. Pulpitas
  • 31.3.5. periodonto liga
  • 31.3.6. periodonto liga
  • 31.3.7. Žandikaulių periostitas ir osteomielitas
  • 31.3.9. Pūlinga veido ir kaklo minkštųjų audinių infekcija
  • 31.3.10. Veido ir kaklo limfadenitas
  • 31.3.11. Odontogeninės bronchopulmoninės ligos
  • 31.3.12. Bakteriologinio tyrimo metodas
  • 31.3.12. Odontogeninis sepsis
  • 31.4. Specifinės infekcinės ligos, pasireiškiančios burnos ertmės pažeidimu
  • 31.4.1. Tuberkuliozė
  • 31.4.2. Aktinomikozė
  • 31.4.3. Difterija
  • 31.4.5. juodligė
  • 31.4.6. Sifilis
  • 31.4.7. Gonokokinė infekcija
  • 31.4.8. burnos kandidozė
  • 31.4.9. Virusinės ligos, pažeidžiančios burnos ertmę
  • III skyrius. Praktiniai įgūdžiai
  • 28. Keslerio terpė.
  • IV skyrius. Situacinės užduotys
  • V skyrius. Kontroliniai medicininės bakteriologijos, virusologijos, imunologijos tyrimai
  • Mikroorganizmų virusologija ir genetika
  • Imunologija
  • Privati ​​bakteriologija
  • VIII skyrius. Iliustracijos: brėžiniai ir diagramos
  • 1.4.3.3. mikobakteriozės sukėlėjai.

    Daugelis mikobakterijų tipų gali sukelti oportunistines žmonių ligas arba mikobakteriozė. Dėl pasaulinio ŽIV infekcijos plitimo mikobakteriozių problema labai išaugo. Kai ląstelinis imunitetas yra slopinamas, mikobakterijos tampa viena iš pagrindinių oportunistinių patogenų.

    Patogenai plačiai paplitę aplinkoje, randami vandenyje ir dirvožemyje. Jie išsiskiria iš žmonių, šiltakraujų ir šaltakraujų gyvūnų organizmo.

    Dažniausiai ligas sukelia glaudžiai susijusi mikobakterijų grupė, kuri vadinama kompleksu M.avium (M.avium kompleksas arba MAC).

    Nepriklausomi mikobakteriozės tipai yra susiję su infekcija M. kansasii, M.opos, M. scrofulaceum, M.chelonae, M.fortuitum.

    Sudėtingas M.avium apima keletą porūšių. Tarp jų yra to paties pavadinimo porūšis M.avium subsp. avium, taip pat porūšiai M.hominissius, M.silvaticum, M.paratuberkuliozė. Jie yra genetiškai susiję M.intracelulinis.

    M.avium yra paukščių tuberkuliozės sukėlėjas, tačiau juo gali užsikrėsti ir žmonės. Infekcija dažniausiai perduodama oro lašeliniu būdu, retai su maistu.

    ŽIV užsikrėtusiems AIDS stadijos pacientams bakterija sukelia generalizuotą kvėpavimo ir virškinimo trakto pažeidimą. Sunkios mikobakteriozės stebimos 25–30% pacientų, užsikrėtusių ŽIV ir ilgą laiką sirgusių.

    Taip pat M.avium gali būti vaikų gimdos kaklelio limfadenito ir suaugusiųjų plaučių patologijos priežastimi.

    Patogeniškas žmonėms M.avium siūlomas porūšis M.hominissius.

    Porūšis M.paratuberkuliozė sukelia galvijams hipertrofinį enteritą. Manoma, kad jis yra susijęs su Krono ligos vystymusi žmonėms.

    Porūšis M.sylvaticum yra medžio balandžių tuberkuliozės priežastis.

    Žiūrėti M.intracelulinis pirmą kartą buvo izoliuotas nuo sergančio žmogaus. Vėliau jis buvo aptiktas gyvūnuose, taip pat aplinkos objektuose, kur bakterijos formuoja bioplėveles. Žmonėms jis gali sukelti sunkią plaučių ligą ir gali paveikti žmones be imunodeficito.

    Kitos mikobakterijos taip pat gali sukelti plaučių pažeidimus. Tarp jų randama M. kansasii, M.simiae, M. scrofulaceum. Be plaučių infekcijų,. M. scrofulaceum dažnai sukelia gimdos kaklelio limfadenitą vaikams.

    M.opos yra Buruli opos sukėlėjas – odos, poodinio audinio pažeidimai su perėjimu į kaulinį audinį, kurį lydi nekrozė ir išopėjimas. Liga randama tropinės Afrikos, Australijos, Lotynų Amerikos gyventojams. Sukėlėjas išskiria lipidų toksiną - mikolaktonas kuris prisideda prie ligos vystymosi.

    Iš sparčiai augančių rūšių yra patogeniškos žmonėms M.fortuitum Ir M.chelonae. Jie gali sukelti žaizdų infekcijas, abscesus po injekcijos, ragenos opas ir plaučių pažeidimus.

    Laboratorinė mikobakteriozės diagnostika apima klinikinės medžiagos mikroskopiją su Ziehl-Neelsen bakterijų dažymu, po to jų išskyrimas grynoje kultūroje.

    Šiuolaikiškiausi yra genetiniai mikobakteriozės sukėlėjų nustatymo metodai.

    Komplekso sukeltų infekcijų gydymui M.avium, skirti makrolidų grupės antibiotikų ir rifabutino, nes ligos sukėlėjai yra atsparūs pirmos eilės vaistams nuo tuberkuliozės.

    Vietiniams mikobakterijų procesams (limfadenitui, opoms) kartu su antibiotikų terapija taikomas chirurginis gydymas.

    14.4. Patogeniniai aktinomicetai

    Pirmą kartą žmonių aktinomikozę 1845 metais aprašė V. Langenbeckas, grynojoje kultūroje sukėlėją 1887 metais išskyrė K. Harcas, 1888 metais – M. Afanasjevas.

    klasifikacija

    Šios bakterijos priklauso tvarkai Aktinomicetai, šeima Aktinomycetaceae, malonus Actinomyces. Gentis apima daugiau nei 30 rūšių, tarp jų A. Izraelis,A.gerencseriae, A. naeslundii, A.klampus,A. bovis ir daugelis kitų. kiti

    Pagal morfologinę organizaciją aktinomicetai yra panašūs į grybus (pavadinimas " actinomyces" kilęs iš dviejų žodžių: actis- sija ir myces- grybas), tačiau jų genetinį aparatą vaizduoja nukleoidas.

    Morfologija

    Aktinomicetai gali būti pavaizduoti tiesiomis arba išlenktomis lazdelėmis, kurios dažnai sudaro siūlus. Jie turi šakotą be pertvarų substratą arba oro grybieną su sporomis. Jie nejudrūs, dauginasi sporomis, pumpuruojasi, dalijasi. Kai kurie aktinomicetai gali sudaryti polisacharidinę kapsulę aplink grybienos gijas.

    Gramteigiami, yra rūgštims atsparūs ir rūgštims jautrūs variantai, jie susidaro paveiktuose audiniuose drūzai(susipynęs grybiena).

    kultūros vertybių

    Tarp aktinomicetų yra fakultatyvinių ir griežtų anaerobų, pastarieji dažniau yra patogeniški. Aktinomicetams augti reikia CO 2. Optimali augimo temperatūra 35-37 0 C. Auga lėtai, nuo 7 iki 14 dienų. Jie gali išsiskirti į R ir S formas, sudaryti lygias ir voragyvių kolonijas.

    Gerai auga ant kraujo agaro, serumo agaro, Sabouraud terpės. Kraujo agare daug rūšių sukelia hemolizę, kitose tankiose terpėse jaunos kolonijos plokščios, lengvai pašalinamos iš agaro, subrendusios kultūros gali būti gumuliuotos, trupančios, jos glaudžiau susijusios su terpe.

    Aktinomicetai dažnai turi įvairių spalvų (raudonos, violetinės, žalios) pigmentų.

    Biocheminės savybės

    Biocheminės savybės yra įvairios ir skiriasi priklausomai nuo rūšies. Aktinomicetai pasižymi sacharolitiniu ir proteolitiniu aktyvumu. Virulentiškiausi patogenai yra griežti anaerobai.

    Antigeninė struktūra

    Jie turi specifinį ląstelės sienelės antigeną. Pagal antigeninę struktūrą aktinomicetai skirstomi į 5 serogrupes (A, B, D, E, F).

    Paskirstymas ir ekologija

    Aktinomicetai yra burnos ertmės, virškinamojo trakto, makšties normalios anaerobinės mikrofloros dalis, daugelis jų yra dantų akmenų stromoje, tonzilių kriptose, seilių liaukose, tulžies ir šlapimo takų akmenyse. Jie natūraliai patenka į aplinką, kur gali daugintis nuo 3-7 0 C iki 40 0 ​​C temperatūroje ir ilgai išsilaikyti. Gamtoje jie randami visose geografinėse platumose.

    Šios bakterijos vaidina svarbų vaidmenį dirvožemio ekologijoje, sukeldamos augalų liekanų, lignino ir chitino skaidymą. Tarp aktinomicetų yra padermių, kurios gamina antibiotikus, bakteriocinus, vitaminus.

    pasipriešinimas

    Aktinomicetai yra atsparūs mikroorganizmai, jie nejautrūs džiovinimui, šaldymui ir atšildymui. Antiseptikai veikia juos didelėmis koncentracijomis, taip pat sporų kultūras.

    Ligų charakteristikos

    Aktinomicetai, kaip normalios mikrofloros atstovai, paprastai pasižymi mažu virulentiškumu.

    Tačiau daugelis jų gali paskatinti įvairios lokalizacijos uždegiminius procesus, pirmiausia burnos ertmės ir veido žandikaulių srityje. Daugeliu atvejų tai nespecifinės mišrios infekcijos, kurias sukelia įvairių tipų patogenai.

    dalyvauja periodonto ligos vystyme A. Izraelis,A.gerencseriae, A. naeslundii, A.klampus, A. odontolyticus.

    Kai kuriais atvejais aktinomicetai gali sukelti urogenitalines infekcijas, ypač moterims, vartojančioms intrauterinius kontraceptikus. Po chirurginių intervencijų ar traumų galimos pilvo organų infekcijos.

    Specifinė infekcija arba aktinomikozė- Tai lėtinis granulomatinis pūlingas įvairių sistemų ir organų pažeidimas, kuriam būdinga audinių infiltracija, po kurios atsiranda pūlinys ir galimas fistulių susidarymas.

    Pagrindiniai žmogaus aktinomikozės sukėlėjai yra A. Izraelis, ne taip dažnai A. naeslundii, A. viscosus, A. Meyeri.

    Liga gali išsivystyti dėl egzogeninės ir endogeninės infekcijos, dažnai dėl autoinfekcijos imunodeficito, traumų, pūlingų-uždegiminių pažeidimų fone.

    Infekcijos šaltinis– užsikrėtę žmonės ar gyvūnai.

    Perdavimo maršrutai- ore, kontaktinis, rečiau maistinis.

    įėjimo vartai- oda ir gleivinės. Infekcijos vystymasis yra susijęs su vidinių audinių vientisumo pažeidimu.

    Sukėlėjas plinta hematogeniškai ir limfogeniškai. Audiniuose susidaro aktinomicetai drūzai, aplink juos kaupiasi leukocitai, susidaro granuliacinis audinys, kuriame yra daug plazmos, epitelio ląstelių ir fibroblastų. Druseno centre atsiranda ląstelių nekrozė ir audinių irimas. Gali prisijungti antrinės infekcijos, atsirandančios dėl piogeninių kokosų. Aktinomicetams metastazuojant į smegenis ar tarpuplautį, liga dažnai baigiasi mirtimi (16 pav.).

    Priklausomai nuo lokalizacijos, yra keletas klinikinės ligos formos: kaklo ir veido, krūtinės, pilvo ir kt.

    Ligos eigą apsunkina imunodeficitai, autoimuninės reakcijos ir HPRT.

    Imunitetas

    Imunitetas su aktinomikoze nesusiformuoja. Antikūnai neatlieka apsauginės funkcijos.

    Laboratorinė diagnostika

    Tyrimo medžiaga: pūliai iš fistulių, skreplių, lavoninės medžiagos ir kt.

    Bakterioskopinis metodas. Paruoškite vaistą "susmulkintą lašą", emulsuodami medžiagą 10-20%. Galite paruošti tepinėlius ir juos beicuoti pagal Romanovsky-Giemsa. Aptinkamos plonos, neseptinės, nesišakojusios grybienos drūzos arba siūlai.

    Bakteriologinis metodas. Medžiaga pasėjama ant kraujo agaro, serumo agaro, Sabouraud terpės arba širdies ir smegenų sultinio. Pasėliai inkubuojami 1-2 savaites aerobinėmis ir anaerobinėmis sąlygomis. Identifikavimas atliekamas atsižvelgiant į kultūrines, biochemines ir antigenines savybes.

    Alerginis metodas. HRST nustatomas atliekant odos testą su aktinolizatu.

    Serologinis metodas. Suporuotuose serumuose nustatomas antikūnų titro padidėjimas ELISA, RSK, RPHA.

    Gydymas

    Patogenai išlieka jautrūs penicilinui, galima naudoti doksicikliną ar sulfonamidus. Vaistų vartojimo trukmė yra mažiausiai 4-6 savaitės. Taip pat naudojami chirurginiai metodai – pažeistų audinių ekscizija.

    Prevencija Liga yra tik nespecifinė.

    14.5. Listeria

    1924 metais E. Murray iš laboratorinių gyvūnų kraujo išskyrė naujo tipo gramteigiamus lazdeles, kurios buvo pavadintos Bakterijamonocitogenai. 1929 metais A. Niefeldtas nustatė panašų sukėlėją iš žmogaus, sergančio tonzilitu ir didele monocitoze. 1940 m., J. Peary siūlymu, sukėlėjo gentis buvo pavadinta Listeria, o liga buvo pavadinta „listerioze“.

    klasifikacija

    Ligos sukėlėjai priklauso šeimai Listeriaceae, malonus Listeria. Gentis apima 6 rūšis, tarp jų L. monocytogenes, L. ivanovii, L. murrayi ir tt Tipo rūšis yra L. monocytogenes, kurių atstovai yra izoliuoti nuo žmonių ir gyvūnų ir gali sukelti jiems ligas.

    Morfologija

    Listeria yra mažos gramteigiamos lazdelės arba kokobakterijos. Jie neturi sporų, kapsulių, yra peritrichiniai (forma 1-5 žvyneliai). Judrumas yra didžiausias esant 20-28 ° C. Tepinėliuose jie gali būti išdėstyti atsitiktinai, kampu vienas kito atžvilgiu, grandinėmis arba lygiagrečiomis eilėmis.

    kultūros vertybių

    Ligos sukėlėjai auginami 35-37 o C temperatūroje ant kraujo agaro, šokoladinio agaro, triptikazės-sojos sultinio ir agaro, tioglikolio terpės. Jie taip pat gali augti žemesnėje temperatūroje. Inkubacija trunka 5-7 dienas, kasdien kontroliuojant augimą.

    Kraujo agare jie sudaro mažas (iki 1 mm) permatomas kolonijas, kurios sudaro siauras β-hemolizės zonas. Kai auginama daugumoje terpių, kolonijos primena rasos lašus.

    Siekiant pagerinti izoliacijos sąlygas, selektyvios terpės su antiseptikais ir antibiotikais (akriflavinas, polimiksinas, nalidikso rūgštis).

    Bakterijos gali disocijuoti į S ir R formas. S formos yra mažos, apvalios, šiek tiek išgaubtos, permatomos kolonijos; R formos yra grubios, stambiagrūdės kolonijos su nelygiais kraštais.

    Skystoje terpėje Listeria sukuria vienodą drumstumą, po kurio susidaro nuosėdos.

    Biocheminės savybės

    Jie yra fakultatyvūs anaerobai. Sukėlėjai yra katalazės teigiami.

    Ryškus sacharolitinis aktyvumas. Jie skaido gliukozę, maltozę iki rūgšties, lėtai fermentuoja sacharozę, glicerolį ir laktozę. Neskaido manitolio ir krakmolo.

    Jie nesudaro indolo ir sieros vandenilio, neredukuoja nitratų į nitritus.

    Antigeninė struktūra

    Listeria turi somatinį, termostabilų O-antigeną ir žiuželinį termolabųjį H-antigeną. Yra žinoma 13 skirtingų serovarų.

    patogeniškumo veiksniai

    mikrobų adhezinų Ir techo rūgštys atsakingas už patogeno adsorbciją ląstelėse. Baltymai yra pagrindinis adhezinas vidinis.

    Pagrindinis listerijos toksinas yra hemolizinas arba O-listeriolizinas. Jis pažeidžia ląstelių membranas poras formuojantis toksinas) ir užtikrina Listeria išsiskyrimą iš fagosomų fagocitozės metu. Fermentai turi panašų poveikį fosfolipazės.

    paviršiaus baltymasActA sukelia aktino polimerizaciją paveiktose ląstelėse, kuri lemia listerijų tarpląstelinį mobilumą ir jų pasiskirstymą tarpląsteliniame.

    O-listerioliziną, fosfolipazes ir ActA baltymą koduoja genai chromosomų patogeniškumo sala listeria.

    mikrobų sideroforai aprūpinti patogenus geležies jonais.

    Glikolipido analogas endotoksinas skatina uždegimą.

    pasipriešinimas

    Patogenai yra labai atsparūs. Jie ilgai išsilaiko dirvožemyje ir nuotekose, geba daugintis išmatose ir organinėse augalų liekanose. Palyginti su kitomis sporų nesudarančiomis bakterijomis, Listeria yra atspari karščiui, džiūvimui ir šalčiui.

    Ligos patogenezė ir ypatybės

    Listeriozė- Tai zoonozinis liga, kurią lydi imuninės ir nervų sistemos pažeidimai, susiję su vidaus organų pažeidimu ir vėlesne septicemija.

    Listeriozė yra liga su natūraliu židiniu. Gamtoje patogeno rezervuaras yra daugybė graužikų rūšių.

    Infekcijos šaltiniai gali būti daug naminių ir laukinių gyvūnų, paukščių (iš viso daugiau nei 50 rūšių).

    Perdavimo maršrutai ligos – dažniausiai užsikrečiama maisto keliu per vandenį ir patogenu užterštą maistą, rečiau – oro ir kontaktiniais keliais pjaustant mėsą, apdorojant odas, užsikrečiama net per erkes ir kitus kraują siurbiančius nariuotakojus.

    Galimas vertikalus užsikrėtimo kelias nuo sergančios motinos, vaisiaus užsikrėtimo rizika nėštumo metu padidėja daugiau nei 10 kartų.

    infekcinė dozė jautriems asmenims yra mažas (mažiau nei 1000 mikroorganizmų).

    Inkubacinis periodas gali trukti nuo kelių dienų iki 2-3 savaičių.

    Bakterijos į žmogaus organizmą patenka per kvėpavimo takus, virškinamąjį traktą, gerklės gleivinę, akis, per pažeistą odą.

    Listeriozė yra tarpląstelinė infekcija. Mikrobiniai adhezinai užtikrina tankų patogeno prisirišimą prie epitelio. membraniniai receptoriai, skirti vidinė Listerijos yra ląstelių molekulės kadherinai. Internalino surišimas sukelia Listeria užfiksavimą ir fagocitozę epitelio ląstelėmis, makrofagais ir monocitais, neutrofilais.

    Po to, kai listerijos patenka į ląsteles, jos sunaikina fagosomų membraną O-listeriolizinas ir patekti į fagocitų citoplazmą. Tai neleidžia bakterijoms virškinti.

    37 ° C temperatūroje žmogaus kūno ląstelėse bakterijos praranda judrumą. Tačiau listeriozė baltymasActA polimerizuoja tarpląstelinį aktiną, todėl susidaro aktino gijos. Gijos yra pritvirtintos prie mikrobinės ląstelės poliaus. Susiformavo "aktino kometa"(arba „sraigtas“), kuris užtikrina Listeria tarpląstelinį mobilumą.

    Pažeistos epitelio ląstelės formuoja membranines ataugas arba filopodai per kurią listerijos užkrečia kaimynines ląsteles.

    Užsikrėtus makrofagais, monocitais, neutrofilais, bakterijos plinta organizme, prasiskverbia į kraują, limfą. Gali paveikti tonziles, kepenis, blužnį, plaučius, antinksčius, centrinę nervų sistemą.

    Klinikinės ligos apraiškos yra labai įvairios. Atsiranda karščiavimas. Vietinė listeriozės forma priklauso nuo gastroenterito tipo.

    Dažniau angina-septinė forma, ne taip dažnai nervingas, akių liaukinis. Yra švenčiamos plaučių uždegimas, meningitas.

    Nėščiųjų listeriozė dažnai sukelia vaisiaus mirtį, savaiminį persileidimą ir persileidimą. Naujagimiai turi septinis-granulomas ligos forma arba listeriozės meningitas.

    Ligos prognozė dažniausiai yra palanki, tačiau, turint išsamų klinikinį ligos vaizdą, mirtingumas išlieka labai didelis – 25-30 proc. Sergant listeriozės septicemija, mirštamumas viršija 50%, sergant menigitu – daugiau nei 70%.

    Imunitetas

    Imunitetas yra ląstelinio pobūdžio, mažesniu mastu - humoralinis. Manoma, kad dauguma suaugusių gyventojų yra įjautrinę limfocitus patogenui.

    Po ligos susidaro ilgaamžis atminties ląstelių klonas, suteikiantis stiprų imunitetą.

    Laboratorinė diagnostika

    Medžiaga priklauso nuo ligos stadijos ir formos. Ištirti gleives iš ryklės, padidėjusių limfmazgių tašką, kraują, smegenų skystį, naujagimiams – virkštelės kraują. Kai vaisius miršta, tiriama pjūvio medžiaga.

    Kai kurių listeriozės formų preliminarią diagnozę galima nustatyti pagal bakterioskopija vaisiaus vandenys arba smegenų skystis su Gramo dėme.

    Bakteriologinis metodas. Tiriamoji medžiaga pasėjama į gliukozės-kepenų arba gliukozės-glicerolio sultinį. Auginama 37 0 C temperatūroje iki trijų savaičių. Kasdieninės kolonijos su hemolizės zonomis tiriamos mikroskopu. Tada persodinama ant gliukozės ir kraujo agaro arba kitos kietos terpės.

    Pasirinkta kultūra agliutinacijos reakcijoje identifikuojama pagal morfologines, kultūrines, tinktūrines, biochemines ir antigenines savybes. Galima naudoti automatizuoto biocheminio patogenų identifikavimo sistemas.

    Pagrindinės charakteristikos, naudojamos diferencijuoti L.monocytogenes nuo kitų listerijų rūšių

    L.monocytogenes

    L. ivanovii

    L.seeligeri

    L.innocua

    L.velšimeris

    L.grayi

    Manitolio fermentacija

    Ksilozės fermentacija

    Ramnozės fermentacija

    beta hemolizė

    CAMP testas

    Padidėjusi hemolizė šalia insulto:

    Rhodococcus equi

    Staphylococcus aureus

    Lecitino hidrolizė be anglies

    Lecitino hidrolizė su medžio anglimi

    Patogeniškumas žmonėms

    Dingęs

    Serologinis metodas vartojama nuo antros ligos savaitės dinamikoje. Jie įdeda RSK, agliutinacijos reakciją, ELISA arba netiesioginį RIF.

    Greitoji diagnostika. Antigenui aptikti tiriamojoje medžiagoje naudojamas RIF. Norėdami nustatyti patogeno nukleorūgštis, galite naudoti polimerazės grandininę reakciją (PGR).

    Rečiau naudojamas biologinis mėginys ant baltų pelių. Po pelių žūties iš lavono vidaus organų daromos protokolinės kultūros, kultūra išskiriama ir identifikuojama.

    Gydymas

    Ligos sukėlėjas atsparus cefalosporinams, vidutiniškai atsparus fluorokvinolonams. Gydymas atliekamas benzilpenicilinu arba amoksicilinu, galimas derinys su makrolidais. Esant alergijai β-laktamams, vartojamas ko-trimoksazolas, doksiciklinas.

    Prevencija tik nespecifinis. Tai susiję su sanitarinių ir veterinarinių priemonių kompleksu, vykdomu gyvulininkystės ūkiuose ir skerdyklose. Protrūkių metu atliekama deratizacija, benamių kačių ir šunų naikinimas. Listeriozei nepalankiose vietovėse pieno produktai privalomai termiškai apdorojami.