Pristatymas tema: „Cirurginių pacientų vandens ir elektrolitų sutrikimai, infuzinė terapija“. - Nuorašas:

1 Vandens ir elektrolitų sutrikimai chirurginiams pacientams, infuzinė terapija.

2 Planas: Įvadas Vandens ir elektrolitų apykaitos sutrikimas: dehidratacija, hiperhidratacija. Dehidratacija: Hipertoninė, izotoninė, hipotoninė. infuzinė terapija. Išvada.

3 Įvadas. Bet kokio profilio gydytojui dažnai tenka gydyti pacientus, turinčius rimtų vandens ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimų – svarbiausios organizmo vidinės aplinkos sistemos, kurios pastovumas, anot Claude'o Bernardo, „yra laisvo gyvenimo sąlyga“. Lengvo laipsnio vandens ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimas gali būti kompensuojamas organizmo rezervinėmis galimybėmis ir nepasireiškia kliniškai. Sunkesnių vandens-elektrolitų apykaitos pokyčių negali kompensuoti net per didelis visų organizmo sistemų įtempimas ir atsiranda ryškių organizmo gyvybinių funkcijų sutrikimų. Taip yra dėl to, kad vandens ir elektrolitų kiekio pasikeitimas sutrikdo fizikinių ir cheminių procesų eigą, nes vanduo veikia kaip universalus tirpiklis ir yra pagrindinė organizmo „transporto sistema“ bei tarpininkauja jo ryšiui su išorine aplinka. ir kūno ląstelės. Būdamas sunkus patologinis sindromas, vandens ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimas paveikia subtilius medžiagų apykaitos, difuzijos, osmoso, filtravimo ir aktyvaus jonų judėjimo procesus, dėl kurių atsiranda elektrolitų koncentracijos pokyčiai tarpląsteliniame skystyje, dėl kurio sutrinka jaudinamųjų medžiagų veikla. audinių (nervų ir raumenų). Be to, dėl osmoliariškumo pasikeitimo vanduo juda tarp tarpląstelinio ir tarpląstelinio sektorių, o tai kenkia ląstelės gyvybingumui. Viso organizmo sąlygomis procese dalyvauja visi organai ir sistemos. Būdami neatpažinti ir nepašalinti, hidroelektrolitų balanso pažeidimai daugiausia lemia pagrindinės ligos gydymo rezultatus. Ypač sunkūs vandens ir elektrolitų balanso sutrikimai nustatomi chirurgijos ir gydymo klinikų pacientams.

4 Norint tinkamai diagnozuoti ir gydyti vandens-elektrolitų sutrikimus, reikia turėti supratimą apie organizmo skysčių erdves, elektrolitų apykaitą ir rūgščių-šarmų pusiausvyrą. Vandens-elektrolitų sudėtis ir kūno skysčių erdvės Vanduo sudaro 45–80% kūno masės, priklausomai nuo kūno riebalų kiekio (žr. 13.1 lentelę). Vanduo pasiskirsto tarpląstelinėse ir tarpląstelinėse erdvėse. Ekstraląstelinis skystis maudosi ląstelių išorėje ir jame yra didžioji dalis kūno natrio. Ekstraląstelinis skystis skirstomas į intersticinį ir intravaskulinį (plazmą). Gyvybės palaikymui svarbiausias yra intravaskulinio skysčio vandens ir elektrolitų balansas, todėl gydymas pirmiausia turėtų būti nukreiptas į jo atkūrimą. Tarpląstelinio ir ekstraląstelinio skysčio sudėtis: o Natris yra pagrindinis ekstraląstelinio skysčio katijonas ir osmosiškai aktyvus komponentas. o Kalis yra pagrindinis tarpląstelinio skysčio katijonas ir osmosiškai aktyvus komponentas. o Vanduo laisvai praeina pro ląstelių membranas, išlygindamas tarpląstelinių ir tarpląstelinių skysčių osmosinį slėgį. Matuodami vienos erdvės (pavyzdžiui, plazmos) osmoliarumą, įvertiname visų kūno skysčių erdvių osmoliariškumą. Osmoliariškumas paprastai nustatomas pagal natrio koncentraciją plazmoje, naudojant formulę: plazmos osmoliariškumas (mosmol/kg) = 2 + gliukozė (mg%)/18 + BUN (mg%)/2,8. o Padidėjusi natrio koncentracija plazmoje (osmoliarumas) rodo santykinį vandens trūkumą. o Natrio koncentracijos plazmoje sumažėjimas (osmoliarumas) rodo santykinį vandens perteklių. Osmosinį organizmo pastovumą užtikrina vandens suvartojimas ir išskyrimas, kurį reguliuoja ADH ir troškulio mechanizmai. Daugelis chirurginių pacientų negali gerti (nieko išrašo per burną, nazogastrinį zondą ir pan.) ir praranda skysčių vartojimo kontrolę. Osmosiniai sutrikimai nėra neįprasti ir dažnai jatrogeniniai.

5 Natris, kaip pagrindinis osmosiškai aktyvus ekstraląstelinio skysčio komponentas, atlieka svarbų vaidmenį palaikant BCC. o Ekstraląstelinio skysčio tūris palaikomas pastoviame lygyje dėl natrio ir vandens susilaikymo inkstuose. o Natrio trūkumo diagnozė turi būti klinikinė, t. y. pagrįsta fizinės apžiūros rezultatais ir centrinės hemodinamikos (CVP ir PAWP) įvertinimu. Sumažėjus bendram natrio kiekiui organizme, atsiranda hipovolemijos simptomų (tachikardija, ortostatinė hipotenzija, šokas). Simptomų sunkumas priklauso nuo hipovolemijos laipsnio ir į jį reikia atsižvelgti planuojant gydymą. o Natrio koncentracija plazmoje nerodo bendro natrio kiekio organizme. o Esant natrio pertekliui, pastebima edema, arterinė hipertenzija, svorio padidėjimas, ascitas, kai kuriais atvejais širdies nepakankamumas. Kojų edema, paspaudus paliekanti skylę, atsiranda esant 2–4 litrų 0,9% NaCl pertekliui. Anasarka atsiranda, kai tarpląstelinio skysčio tūris padidėja 80–100% (tai yra apie 15 litrų, kai svoris yra 70 kg). Norint išvengti natrio kaupimosi organizme, būtina atsižvelgti į visas infuzinės terapijos detales, paciento širdies ir kraujagyslių sistemos bei inkstų funkciją.

6 Kalis yra pagrindinis tarpląstelinio skysčio katijonas. Sveiko suaugusio žmogaus ekstraląsteliniame skystyje randama tik apie 2% (60–80 mekv.) viso kūno kalio (3000–4000 mekv.; 35–55 mekv/kg kūno svorio). Bendras kalio kiekis organizme daugiausia priklauso nuo raumenų masės: moterų jis yra mažesnis nei vyrų, o sumažėja esant raumenų atrofijai (pavyzdžiui, labai išsekusiems ir ilgai gulintiems lovoje). Gydant hipokalemiją ir hiperkalemiją, svarbų vaidmenį atlieka bendro kalio kiekio įvertinimas. Abi šios sąlygos neigiamai veikia širdies funkciją. Su hipokalemija atsiranda nervų ir raumenų ląstelių membranų hiperpoliarizacija ir sumažėja jų jaudrumas. Pacientams, vartojantiems širdies glikozidus, hipokalemija padidina supraventrikulinės tachiaritmijos riziką ir yra laikoma pavojinga gyvybei būkle. Sergant hipokalemija, sumažėja inkstų jautrumas ADH, sutrinka jų koncentracijos funkcija. Tai paaiškina poliuriją, dažnai stebimą pacientams, kuriems yra lėtinis kalio trūkumas. Sergant hiperkalemija, atsiranda nervų ir raumenų ląstelių membranų depoliarizacija ir padidėja jų jaudrumas. Hiperkalemija yra kritinė būklė, kai galimas kraujotakos sustojimas. Sutrikus rūgščių ir šarmų pusiausvyrai, pasikeičia kalio pasiskirstymas. Acidozė sukelia kalio išsiskyrimą iš ląstelių ir jo koncentracijos padidėjimą plazmoje. Alkalozė sukelia kalio judėjimą į ląsteles ir jo koncentracijos plazmoje sumažėjimą. Vidutiniškai kas 0,1 vieneto arterinio kraujo pH pokytis sukelia priešingą kryptį kalio koncentracijos plazmoje pokytį 0,5 mEq/l. Pavyzdžiui, paciento, kurio kalio koncentracija yra 4,4 mekv/l, o pH 7,00, pH padidėjimas iki 7,40 turėtų sumažinti kalio koncentraciją iki 2,4 mekv/l. Taigi normali kalio koncentracija plazmoje sergant acidoze rodo kalio trūkumą, o normali kalio koncentracija sergant alkaloze – kalio perteklių.

8 2. Vandens ir elektrolitų apykaitos pažeidimas. Vandens apykaitos sutrikimai (disgridija) gali pasireikšti dehidratacija (vandens trūkumas organizme, dehidratacija), hiperhidratacija (vandens pertekliaus organizme sindromas). Hipovolemija būdinga dehidratacijai, hipervolemija – hiperhidratacijai

9 Dehidratacija Skysčių trūkumas gali atsirasti dėl nepakankamo skysčių suvartojimo arba dėl padidėjusio kūno skysčių netekimo arba dėl nenormalaus skysčių judėjimo organizme. Nepakankamas skysčių suvartojimas gali būti susijęs su nesugebėjimu maitintis per burną, kai pacientas negali arba neturėtų valgyti per burną, nepakankamas skysčių suvartojimas per burną, vamzdelis arba parenterinis skysčių vartojimas. Tokios situacijos gali atsirasti po operacijų ar traumų, sergant įvairiomis virškinamojo trakto ligomis, psichoneurologinėmis ligomis ir kt.

10 Trečiasis vandens telkinys Trečiasis vandens telkinys – tai kūno sritis, kurioje dėl traumos laikinai perkeliamos operacijos ar ligos ir kuriai neleidžiama aktyviai keistis kūno skysčiais. Trečiojo vandens telkinio paprastai nebūna!

11 Trečiojo vandens telkinio susidarymas. Trečiasis vandens telkinys susidaro 2 būdais. Pirmasis būdas: tai kūno skysčių judėjimas į natūralias kūno ertmes, pašalinant skysčius iš aktyvios cirkuliacijos. Pavyzdžiui, skysčių judėjimas virškinamajame trakte esant žarnyno nepraeinamumui, į pilvo ertmę sergant peritonitu, į pleuros ertmę sergant pleuritu. Antrasis būdas: Skysčių netekimas iš aktyvios kraujotakos, kai jie patenka į jos funkcinio praradimo ertmę – esant edemai, kurios esmė yra tarpląstelinio skysčio sekvestracija ligos židiniuose ir zonose, traumos, operacijos. Trečioji vandens erdvė gali susidaryti ir vien dėl edemos. Pavyzdžiui, sergant ligomis su vietine ar generalizuota edema, esant audinių sužalojimui ar uždegimui.

12 Dehidratacijos sindromų variantai 1. Hipertoninei dehidratacijai (vandens išeikvojimui) būdingas vyraujantis ekstraląstelinio vandens netekimas, dėl kurio padidėja intersticinio ir intravaskulinio skysčio osmolinis slėgis. Priežastis: vandens be elektrolitų (gryno) arba elektrolitų neturinčio vandens praradimas.

13 2. Izotoninė dehidratacija – dehidratacijos ir druskų šalinimo sindromas, kuris išsivysto su dideliais vandens ir druskų nuostoliais. Intersticinio skysčio osmoliariškumas ir toniškumas nekinta!

14 Hipotoninė dehidratacija. Dehidratacijos sindromas, kai vyrauja druskų ir, svarbiausia, natrio chlorido trūkumas. Būdinga: osmoliariškumo sumažėjimas, tarpląstelinių, tarpląstelinių, ekstraląstelinių skysčių tūrio sumažėjimas, viduląstelinio skysčio tūrio padidėjimas (ląstelių pabrinkimas).

15 Infuzinė terapija Potrauminių ir pooperacinių vaistų skyrimo pagrindas yra skausmą malšinančių, antibakterinių ir infuzinių preparatų vartojimas. Infuzinė terapija (lot. infusio injekcija, injekcija; ir kt. graik. ???????? gydymas) – tai gydymo metodas, pagrįstas tam tikro tūrio ir koncentracijos įvairių tirpalų įvedimu į kraują, siekiant koreguoti. patologiniai organizmo praradimai arba jų prevencija. Kitaip tariant, tai yra kūno tarpląstelinio ir tarpląstelinio vandens erdvės tūrio ir sudėties atkūrimas įvedant skystį iš išorės, dažnai parenteriniu būdu (iš kitos graikų kalbos???? - šalia, apie, su ir ??? ??? gut) lėšos patenka į organizmą, aplenkdamos virškinamąjį traktą).lat.dr.-graik.

16 Infuzinė terapija vaidina svarbų vaidmenį šiuolaikinėje medicinoje, nes be infuzinės terapijos negalima išgydyti jokios rimtos ligos. Įvairių tirpalų infuzijos sprendžia įvairiausias problemas: nuo vietinio vaistinių medžiagų skyrimo iki viso organizmo gyvybinės veiklos palaikymo Reanimacija, chirurgija, akušerija, ginekologija, infekcinės ligos, terapija, apima įvairių tirpalų ir medžiagų infuziją į audinį. jų terapinių priemonių skaičius. Sunku rasti medicinos sritį, kurioje nebūtų taikoma infuzinė terapija.. Reanimacijos chirurgas ir akušerija ginekologija infekcinių ligų terapija

17 Išvada Elektrolitų koncentracijos pažeidimas daugiausia lemia vandens balanso poslinkių raidą. Dėl sutrikusios vandens apykaitos gali pasireikšti sunkūs kvėpavimo funkcijos, širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimai ir net mirtis. Šie sutrikimai pasireiškia hiperhidratacija arba dehidratacija. Yra keturi galimų vandens ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimų tipai: ekstraląstelinė ir ląstelių perteklinė hidratacija, ekstraląstelinė ir ląstelių dehidratacija.

Vandens ir elektrolitų sutrikimai

Oligurija ir poliurija, hipernatremija ir hiponatremija – šie sutrikimai fiksuojami daugiau nei 30% pacientų, kuriems yra sunkus smegenų pažeidimas. Jie turi skirtingą kilmę.

Nemaža dalis šių sutrikimų yra susiję su įprastomis vandens ir elektrolitų sutrikimų (VAN) priežastimis – nepakankamu žmogaus skysčių suvartojimu, per dideliu ar nepakankamu infuziniu gydymu, diuretikų vartojimu, enteraliniam ir parenteriniam maitinimui naudojamų vaistų sudėtimi. , ir taip toliau.

Gydytojai turėtų stengtis pašalinti atsiradusius pažeidimus koreguodami infuzinę terapiją, vaistų receptus, paciento mitybą. Jei atlikti veiksmai nedavė laukiamo rezultato, o vandens ir elektrolitų pusiausvyros pažeidimai vis dar pastebimi, gydytojai gali manyti, kad jie yra pagrįsti centriniais neurogeniniais sutrikimais.

Vandens ir elektrolitų sutrikimai, kaip CNS disfunkcijos pasireiškimas, gali atsirasti esant įvairių etiologijų smegenų pažeidimams: trauma, insultas, hipoksinis ir toksinis smegenų pažeidimas, uždegiminės centrinės nervų sistemos ligos ir kt. Šiame straipsnyje mes sutelksime dėmesį į tris reikšmingiausius klinikinius ir baigties sutrikimus: centrinį necukrinį diabetą (CDI), padidėjusią antidiurezinio hormono (SIADH) sekreciją ir smegenų druskos išsekimo sindromą (CSWS).

Centrinis cukrinis diabetas insipidus

Centrinis cukrinis diabetas (CDI, cranial diabetes insipidus) yra sindromas, atsirandantis dėl antidiurezinio hormono (ADH) koncentracijos plazmoje sumažėjimo. Šio sindromo atsiradimas yra susijęs su nepalankiu bendru rezultatu ir smegenų mirtimi. Jo atsiradimas rodo, kad patologiniame procese dalyvauja giliosios smegenų struktūros – pagumburis, hipofizės kojos ar neurohipofizė.

Kalbant apie simptomus, atsiranda poliurija virš 200 ml/h ir hipernatremija virš 145 mmol/l, hipovolemijos požymiai. Šlapimo savitasis svoris yra mažas (<1010), низкую осмолярность (< 200 мосм/л) и низкое содержание натрия (< 50 ммоль/л).

Diabeto insipidus gydymas

Būtina kontroliuoti valandinį diurezę ir kompensuoti skysčių netekimus 0,45 % natrio chlorido tirpalu, 5 % gliukozės, enteriniu vandens skyrimu. Įeikite desmopresinas ( Minirinas ):

• į nosį, 2-4 lašai (10-20 mcg) 2 kartus per dieną;
• viduje 100-200 mcg 2 kartus per dieną;
• į veną lėtai (15-30 min.), atskiedus fiziologiniu tirpalu, po 0,3 µg/kg 2 kartus per dieną.

Nesant desmopresino arba nepakankamo jo poveikio, gydytojai skiria hipotiazidas. Paradoksalu sumažina diurezę (veikimo mechanizmas neaiškus). Gerkite po 25-50 mg 3 kartus per dieną. Karbamazepinas mažina diurezę ir mažina paciento troškulio jausmą. Vidutinė karbamazepino dozė suaugusiesiems yra 200 mg 2-3 kartus per dieną. Taip pat būtina stebėti ir koreguoti plazmos elektrolitus.

Padidėjusios antidiurezinio hormono sekrecijos sindromas

Padidėjusios antidiurezinio hormono sekrecijos sindromas (SIADH – netinkamos antidiurezinio hormono sekrecijos sindromas). Šios ligos priežastis yra per didelė antidiurezinio hormono (ADH) sekrecija.

Esant tokiai būklei, inkstai gali išskirti žymiai mažiau vandens. Šlapimo osmoliariškumas, kaip taisyklė, viršija plazmos osmoliarumą. Šių apraiškų sunkumas gali būti skirtingas. Nesant apribojimų skysčių suvartojimui, kai kuriais atvejais hiponatremija ir perteklinė hidratacija gali greitai progresuoti. Rezultatas gali būti smegenų edemos padidėjimas, neurologinių simptomų pagilėjimas. Esant sunkiai hiponatremijai (110-120 mmol / l), pacientas gali išsivystyti konvulsinis sindromas.

V2-vazopresino receptorių blokatoriai konivaptanas, tolvaptanas veiksmingai pašalina skysčių susilaikymą ir greitai atkuria natrio kiekį kraujyje. Konivaptanas: įsotinamoji 20 mg dozė per 30 minučių, po to nepertraukiama infuzija 20 mg per parą 4 dienas. Tolvaptanas skiriamas pacientui viduje 1 kartą per dieną ryte, 15-30 mg. Pacientai, vartojantys šiuos vaistus, turi nutraukti bet kokį ankstesnį skysčių apribojimą. Jei reikia, gydymas vapanais gali būti atliekamas neribotą laiką.

Reikėtų pažymėti, kad šių vaistų kaina yra didelė, todėl jie yra neprieinami plačiam vartojimui. Jei vaptanų nėra, išleiskite "tradicinis" gydymas:

Norint išvengti neurologinių komplikacijų, būtina dažnai stebėti natrio kiekį kraujyje. Greita hiponatremijos korekcija gali sukelti židininės smegenų demielinizacijos vystymąsi. Gydymo metu būtina užtikrinti, kad kasdienis natrio kiekio padidėjimas kraujyje neviršytų 10-12 mmol.

Naudojant hipertoninius natrio chlorido tirpalus, dėl skysčio persiskirstymo į kraujagyslių lovą, yra plaučių edemos atsiradimo galimybė. Į veną suleidus 1 mg/kg furozemido iš karto po natrio chlorido infuzijos, šios komplikacijos išvengiama. Hipertoninio natrio chlorido tirpalo įvedimo poveikis trunka neilgai, infuziją reikia periodiškai kartoti. Mažiau koncentruotų natrio chlorido tirpalų įvedimas patikimai nepašalina hiponatremijos ir padidina skysčių susilaikymą.

Smegenų druskos praradimo sindromas

Smegenų druskos išsekimo sindromas (CSWS). Šio sindromo patofiziologija yra susijusi su sutrikusia prieširdžių natriuretinio peptido ir smegenų natriuretinio faktoriaus sekrecija.

Asmuo turi didelę diurezę ir BCC trūkumo požymius. Taip pat būdingas didelis šlapimo savitasis tankis, natrio koncentracijos šlapime padidėjimas didesnis nei 50-80 mmol/l, hiponatremija, padidėjęs arba normalus šlapimo rūgšties kiekis serume. Šis sindromas dažnai pasireiškia pacientams, sergantiems subarachnoidiniu kraujavimu. Vystosi per pirmąją savaitę po smegenų pažeidimo. Trunka iki 4 savaičių (vidutiniškai – 2 sav.). Išraiška gali būti nuo minimalios iki labai stiprios.

Gydymas susideda iš tinkamo vandens ir natrio nuostolių pakeitimo. Skysčio įvedimo apribojimas netaikomas. Daugeliu atvejų nuostoliams kompensuoti naudojamas 0,9% natrio chlorido tirpalas. Kartais prireikia labai didelių infuzijų kiekių, siekiančių 30 ir daugiau litrų per dieną. Jei hiponatremija nepašalinama įvedus 0,9% natrio chlorido, o tai rodo didelį natrio trūkumą, gydytojai naudoja 1,5% natrio chlorido tirpalo infuziją.

Sumažinti infuzinės terapijos apimtį ir paspartinti bcc stabilizavimąsi, leidžia skirti mineralokortikoidų – pacientui skiriama fludrokortizonas(Kortineff), 0,1-0,2 mg per burną 2 kartus per dieną. Hidrokortizonas veiksmingas 800-1200 mg per parą dozėmis. Dideli infuzijos kiekiai, mineralokortikoidinių vaistų vartojimas, poliurija gali sukelti hipokalemiją, kurią taip pat reikia laiku ištaisyti.

Projektas „Ligoninė namuose“

Neuroreanimacija LRC Roszdrav

3.1. Vandens ir elektrolitų sutrikimai.

Vandens ir elektrolitų apykaitos sutrikimai TBI yra daugiakrypčiai pokyčiai. Jie atsiranda dėl priežasčių, kurias galima suskirstyti į tris grupes:

1. Pažeidimai, būdingi bet kuriai gaivinimo situacijai (tas pats TBI, peritonitas, pankreatitas, sepsis, kraujavimas iš virškinimo trakto).

2. Pažeidimai, būdingi smegenų pažeidimams.

3. Jatrogeniniai sutrikimai, atsiradę dėl priverstinio ar klaidingo farmakologinio ir nemedikamentinio gydymo.

Sunku rasti kitą patologinę būklę, kuriai esant būtų pastebėti tokie įvairūs vandens ir elektrolitų sutrikimai, kaip TBI, o grėsmė gyvybei būtų tokia didelė, jei jie nebūtų laiku diagnozuoti ir ištaisyti. Norėdami suprasti šių sutrikimų patogenezę, pakalbėkime išsamiau apie vandens ir elektrolitų apykaitą reguliuojančius mechanizmus.

Trys „ramsčiai“, kuriais grindžiamas vandens ir elektrolitų apykaitos reguliavimas, yra antidiurezinis hormonas (ADH), renino-angiotenzino-aldosterono sistema (RAAS) ir prieširdžių natriuretinis faktorius (PNF) (3.1 pav.).

ADH veikia vandens reabsorbciją (t. y. reabsorbciją) inkstų kanalėliuose. Įjungus trigerius (hipovolemiją, arterinę hipotenziją ir hipoosmoliškumą), ADH patenka į kraują iš užpakalinės hipofizės, o tai sukelia vandens susilaikymą ir vazokonstrikciją. ADH sekreciją skatina pykinimas ir angiotenzinas II, o slopina PNP. Esant per dideliam ADH gamybai, išsivysto per didelės antidiurezinio hormono (SIVADH) gamybos sindromas. Norint suvokti ADH poveikį, be tinkamo užpakalinės hipofizės funkcijos, reikalingas normalus specifinių ADH receptorių, esančių inkstuose, jautrumas. Sumažėjus ADH gamybai hipofizėje, išsivysto vadinamasis centrinis cukrinis diabetas, pažeidžiamas receptorių jautrumas – nefrogeninis cukrinis diabetas insipidus.

RAAS veikia natrio išsiskyrimą per inkstus. Kai įjungiamas trigerinis mechanizmas (hipovolemija), gretutinių glomerulų kraujotaka susilpnėja, todėl į kraują išsiskiria reninas. Padidėjus renino kiekiui, neaktyvus angiotenzinas I virsta aktyviu angiotenzinu II. Angiotenzinas II sukelia vazokonstrikciją ir skatina antinksčius išskirti mineralokortikoidą aldosteroną. Aldosteronas sukelia vandens ir natrio susilaikymą, o mainais į natrį užtikrina kalio ir kalcio išsiskyrimą dėl grįžtamos jų kanalėlių reabsorbcijos blokados.

Tam tikru mastu PNP gali būti laikomas ADH ir RAAS hormonų antagonistu. Padidėjus cirkuliuojančio kraujo tūriui (hipervolemija), pakyla slėgis prieširdžiuose, todėl į kraują išsiskiria PNP ir skatinamas natrio išsiskyrimas per inkstus. Remiantis šiuolaikiniais duomenimis, ouabainas – mažos molekulinės masės junginys, susidarantis pagumburyje, veikia panašiai kaip PNP. Labiausiai tikėtina, kad ouabaino perteklius yra atsakingas už smegenų druskos išsekimo sindromo vystymąsi.

3.1.1. Vandens ir elektrolitų apykaitos sutrikimo mechanizmai TBI

Voleminiai sutrikimai pastebimi bet kokioje gaivinimo situacijoje. TBI nėra šios taisyklės išimtis. Visos vandens ir elektrolitų apykaitos reguliavimo grandys, pažeidžiant smegenis, suaktyvėja dėl hipovolemijos išsivystymo. Sergant TBI, taip pat suaktyvinami smegenų pažeidimams būdingi reguliavimo sutrikimo mechanizmai. Jas sukelia galvos smegenų diencefalinių sričių pažeidimai ir pagumburio bei hipofizės jungčių sutrikimas dėl tiesioginės traumos, padidėjusio smegenų išnirimo ar kraujagyslių sutrikimų. Šių specifinių mechanizmų veiklos rezultatas – smegenų patologijai būdingi ADH, ouabaino ir priekinės hipofizės tropinių hormonų (pavyzdžiui, adrenokortikotropinio hormono, kuris netiesiogiai veikia aldosterono lygį) gamybos pokyčiai.

Hipertoniniai tirpalai, optimizuota hiperventiliacija, hipotermija, naudojama intrakranijinei hipertenzijai palengvinti, yra priverstinės jatrogeninės priemonės, gilinančios vandens ir elektrolitų sutrikimus. Saluretikų naudojimas TBI dažniausiai (bet ne visada!) Tai narkotikų vartojimo klaidingoms indikacijoms, sukeliančių šiurkščius vandens ir elektrolitų balanso pažeidimus, pavyzdys.

Vandens ir elektrolitų pusiausvyrą reguliuojančių hormonų disfunkcija sukelia voleminės būklės (hipo- ir hipervolemija), natrio kiekio (hipo- ir hipernatremija), osmoliškumo (hipo- ir hiperosmoliškumo) sutrikimus. Pastebimi kalio, magnio, kalcio, rūgščių-šarmų būsenos pažeidimai. Visi šie sutrikimai yra tarpusavyje susiję. Tačiau pradėsime nuo natrio, kuris yra centrinis jonas, reguliuojantis kraujo osmosinį slėgį ir lemiantis vandens balansą tarp intravaskulinės lovos ir smegenų intersticinės erdvės, koncentracijos sutrikimų aprašymo.

Natrio sutrikimai

5 lentelė. Natrio sutrikimų tipai

Hipernatremija, atsižvelgiant į voleminių sutrikimų buvimą, skirstoma į hipovoleminę, euvoleminę ir hipervoleminę. Hipernatremiją visada lydi efektyvaus kraujo osmoliškumo padidėjimas, tai yra, ji yra hipertoninė.

Hipovoleminė hipernatremija dažniausiai stebima pradinėse TBI stadijose. Hipovoleminės hipernatremijos priežastys šiame etape yra inkstų ir ekstrarenalinio skysčio praradimas, kurio nekompensuoja pakankamas jo patekimas į organizmą. Dažnai yra kraujo netekimas, taip pat su tuo susiję sužalojimai. Kadangi nukentėjusiojo sąmonė yra pakitusi, jis praranda gebėjimą tinkamai reaguoti į vandens praradimą per inkstus ir odą. Vėmimas yra dažnas intrakranijinės hipertenzijos simptomas. Todėl skysčių netekimas per virškinimo traktą taip pat gali turėti didelę reikšmę hipovolemijai išsivystyti. Taip pat skystis gali patekti į vadinamąją trečiąją erdvę dėl sekvestracijos paretinėje žarnoje.

Apibūdintų mechanizmų aktyvavimo rezultatas yra hipovolemija. Kūnas bando kompensuoti intravaskulinio tūrio praradimą, pritraukdamas skysčius iš intersticinės erdvės. Ši erdvė yra dehidratuota, tačiau pritraukto skysčio neužtenka intravaskulinei erdvei „užpildyti“. Rezultatas – ekstraląstelinė dehidratacija. Kadangi daugiausia netenkama vandens, padidėja natrio kiekis tarpląsteliniame sektoriuje (intersticinėje ir intravaskulinėje erdvėje).

Hipovolemija paleidžia kitą hipernatremijos mechanizmą: išsivysto hiperaldosteronizmas, dėl kurio organizme susilaiko natris (J.J. Marini, A.P. Wheeler, 1997). Ši reakcija taip pat yra adaptyvi, nes osmosiškai aktyvios natrio savybės leidžia išlaikyti vandenį organizme ir kompensuoti hipovolemiją. Tuo pačiu metu natrio susilaikymas sukelia kompensacinį kalio išsiskyrimą, kurį lydi daugybė neigiamų pasekmių.

Aprašytą patologinį mechanizmą galima įtraukti ir vėlesniais TBI laikotarpiais, tačiau tokios ryškios hipovolemijos kaip ankstyvosiose stadijose nepastebima, nes iki to laiko pacientas jau gydomas.

Šio tipo hipernatremija atsiranda, kai netenkama vandens, o ne natrio. Jis stebimas esant ADH trūkumui ar neveiksmingumui, diuretikų vartojimui, osmostato atstatymo sindromui.

ADH trūkumas vadinamas beskoniu, druskos neturinčiu diabetu, cukriniu diabetu (kadangi šlapime yra mažai druskos) ir kitaip centriniu cukriniu diabetu. Centrinis cukrinis diabetas atsiranda dėl tiesioginio hipofizės pažeidimo arba jos kraujo tiekimo pažeidimo. Sindromui būdinga sutrikusi ADH gamyba ir kartu su hipernatremija dėl pernelyg didelio hipotoninio, mažai natrio turinčio šlapimo išsiskyrimo. Sindromo gydymas sumažinamas iki sintetinių antidiurezinio hormono pakaitalų naudojimo ir vandens netekčių korekcijos.

ADH neefektyvumas, kitaip vadinamas nefrogeniniu cukriniu diabetu, gali išsivystyti sergant gretutinėmis inkstų ligomis, hiperkalcemija, hipokalemija. Ilgalaikis tam tikrų vaistų (pavyzdžiui, ličio nuo depresinių sutrikimų) vartojimas gali sumažinti inkstų receptorių jautrumą ADH veikimui.

Kilpiniai diuretikai, tokie kaip furosemidas, turi nenuspėjamą poveikį natrio ir vandens išsiskyrimui. Kai kuriais atvejais gali būti prarasta daugiau vandens nei natrio, todėl gali išsivystyti hipernatremija. Daroma prielaida, kad šio reiškinio mechanizmas yra susijęs su kilpinio diuretiko poveikiu inkstų ADH receptorių jautrumui, tai yra, iš tikrųjų tai yra nefrogeninio cukrinio diabeto atmaina. Kitais atvejais prarandama daugiau natrio nei vandens ir išsivysto hiponatremija.

Osmostato atstatymo sindromas yra savotiška būklė, kuriai būdingas naujas normalus natrio kiekis kraujyje ir atitinkamas jo osmoliškumo pokytis. Mūsų duomenimis, sergant TBI, osmostato atstatymo sindromas dažnai lemia mažesnę, o ne didesnę natrio normą, todėl ją išsamiau apsvarstysime skyriuje apie hiponatremiją.

Ši hipernatremijos forma sergant TBI yra reta. Visada atsiranda jatrogeniškai. Pagrindinė priežastis yra natrio turinčių tirpalų perteklius - hipertoniniai (3-10%) natrio chlorido tirpalai, taip pat 4% natrio bikarbonato tirpalas. Antroji priežastis yra išorinis kortikosteroidų, kurie tam tikru mastu turi mineralokortikoidinių savybių, skyrimas. Dėl aldosterono pertekliaus natris ir vanduo sulaikomi inkstuose, o mainais į natrį prarandamas kalis. Dėl to išsivysto hipervoleminė hipernatremija ir hipokalemija.

Norint išsiaiškinti hipernatremijos mechanizmus, labai svarbu ištirti šlapimo osmoliškumą ir natrio kiekį jame.

Šlapimo osmoliškumas, kaip ir bendras kraujo osmoliškumas, priklauso nuo natrio, gliukozės ir karbamido koncentracijos. Skirtingai nuo kraujo osmoliškumo vertės, jis labai skiriasi: gali padidėti (daugiau nei 400 mOsm / kg vandens), būti normalus (300–400 mOsm / kg vandens) ir sumažėti (mažiau nei 300 mOsm / kg vandens) ). Jei šlapimo osmoliškumo išmatuoti negalima, kaip apytikslį įvertinimą galima naudoti specifinį šlapimo tankį.

Didelio šlapimo osmoliškumo ir hipernatremijos derinys rodo tris galimas sąlygas:

Dehidratacija ir sumažėjęs vandens suvartojimas (hipodipsija),

Reikšmingas egzogeninis natrio skyrimas.

Šių būklių diferencinei diagnozei naudinga ištirti natrio kiekį šlapime. Natrio koncentracija šlapime yra maža dėl dehidratacijos ir kitų ekstrarenalinių hipernatremijos priežasčių, didelė dėl mineralokortikoidų pertekliaus ir eksogeninio natrio vartojimo.

Vartojant diuretikus, sergant lengvu cukriniu diabetu, pastebimas normalus šlapimo osmoliškumas ir hipernatremija. Mažas šlapimo osmoliškumas ir hipernatremija rodo sunkų centrinį ar nefrogeninį diabetą. Visais šiais atvejais natrio kiekis šlapime yra įvairus.

Hiponatremija nėra ankstyvas TBI simptomas. Jo vystymasis, kaip taisyklė, pastebimas jau gydymo sąlygomis, todėl, esant hiponatremijai, cirkuliuojančio kraujo tūris yra beveik normalus arba šiek tiek padidėjęs. Skirtingai nuo hipernatremijos, kurią visada lydi hiperosmolinė kraujo būklė, hiponatremija gali būti derinama su hiperosmoliškumu ir normo- ir hipoosmoliškumu.

Hipertenzinė hiponatremija yra rečiausia ir mažiausiai logiška natrio kiekio kraujyje sumažėjimo forma. Sumažėja natrio, pagrindinės medžiagos, užtikrinančios kraujo osmosines savybes, kiekis, padidėja osmoliškumas! Šio tipo hiponatremija gali išsivystyti tik tada, kai kraujyje susikaupia daug kitų osmosiškai aktyvių medžiagų – gliukozės, karbamido, krakmolo, dekstranų, alkoholio, manitolio. Šios medžiagos gali būti įvedamos iš išorės arba gaminamos endogeniškai. Endogeninio hipertenzinės hiponatremijos išsivystymo mechanizmo pavyzdys yra hiperglikemija dėl cukrinio diabeto dekompensacijos. Ši situacija dažnai randama vyresnio amžiaus pacientams, sergantiems TBI. Padidėjus kraujo osmoliškumui, natrio kiekis jame kompensaciniu būdu mažėja. Jei osmoliškumas viršija 295 mOsm/kg vandens, įsijungia natrio pašalinimo iš organizmo mechanizmai. Dėl to kraujyje mažėja ne tik natrio koncentracija, bet ir absoliutus jo kiekis.

Hipo- ir normotoninė hiponatremija

Hipo- ir normotoninė hiponatremija atspindi skirtingą tų pačių patologinių procesų aktyvumo laipsnį. Lengvesniais atvejais stebimas normoosmoliškumas. Dažniau natrio kiekio kraujyje sumažėjimą lydi jo hipoosmoliškumas. Penki mechanizmai gali sukelti hipotoninę hiponatremiją TBI:

2. Pernelyg didelės ADH gamybos sindromas.

3. Inkstų ir smegenų druskos išsekimo sindromai.

5. Osmostato atstatymo sindromas.

Pirmieji du mechanizmai sukelia vandens perteklių, antrieji du – natrio trūkumą. Pastarasis mechanizmas greičiausiai atspindi vadinamąją „streso normą“.

Apsinuodijimas vandeniu dažniau išsivysto jatrogeniškai, dėl nepakankamos hipovolemijos korekcijos, kartu su vandens ir natrio netekimu. Tinkamas vandens nuostolių papildymas ir nepakankama natrio nuostolių korekcija sukelia apsinuodijimą vandeniu. Vienas iš šalininkų argumentų apriboti gliukozės tirpalų naudojimą TBI yra apsinuodijimo vandeniu atsiradimas vartojant šias priemones. Paaiškinimas yra toks: gliukozė metabolizuojama į anglies dioksidą ir vandenį. Dėl to perpilant gliukozės tirpalus faktiškai įvedamas tik vanduo. Kiek šis mechanizmas svarbus smegenų edemai ir padidėjusiam ICP vystymuisi, lieka neaišku.

ADH perprodukcijos sindromas

Pernelyg didelės ADH gamybos sindromas, dar vadinamas netinkamos ADH sekrecijos sindromu, sukelia vandens susilaikymą organizme dėl padidėjusios jo reabsorbcijos inkstų kanalėliuose. Dėl to sumažėja šlapimo tūris ir natrio kiekis kraujyje. Nepaisant hiponatremijos, natrio koncentracija šlapime viršija 30 mekv/l dėl kompensacinės prieširdžių natriurezinio faktoriaus stimuliacijos ir aldosterono sekrecijos slopinimo.

Druskos išeikvojimo sindromai ir mineralokortikoidų trūkumas

Esant inkstų ir smegenų druskų išeikvojimo sindromams, taip pat mineralokortikoidų nepakankamumui, pastebimas per didelis natrio netekimas šlapime. Jų tiesioginis kaltininkas dėl smegenų druskos išsekimo sindromo yra ouabainas, kuris padidina natrio išsiskyrimą per inkstus.

Inkstų druskos išsekimo sindromo priežastys dažnai lieka neaiškios. Gali būti aktuali esama inkstų liga arba genetiniai defektai, kurių jautrumas PNP ir ouabainui yra sutrikęs. Naudojant saluretikus, galima pastebėti perteklinį natrio netekimą, palyginti su vandens praradimu. Esant mineralokortikoidų trūkumui, mažas aldosterono kiekis sukelia natrio reabsorbcijos sutrikimą inkstų kanalėliuose ir išsivysto natriurezė ir hiponatremija.

Osmostato atstatymo sindromas

Esant šiam sindromui dėl neaiškių priežasčių nustatomas naujas normalus natrio kiekis, todėl inkstai į šį lygį nereaguoja kompensaciniais natrio ir vandens išskyrimo pokyčiais.

Hipotoninės hiponatremijos diagnozė

Hipotoninės hiponatremijos priežasčių diferencinei diagnostikai mūsų klinikoje naudojamas toks algoritmas (3.2 pav.). Pagal šį algoritmą, be kraujo osmoliškumo ir natrio kiekio jame tyrimo, būtina nustatyti šlapimo osmoliškumą ir natrio koncentraciją jame. Kartais diagnozei patikslinti būtini farmakologiniai tyrimai. Visais atvejais gydymas pradedamas įvedant hipertoninius (3%) natrio chlorido tirpalus.

Didelis šlapimo osmoliškumas (daugiau nei 400 mOsm/kg vandens) kartu su hiponatremija rodo. per didelės ADH gamybos sindromas. Tuo pačiu metu padidėja natrio koncentracija šlapime – daugiau nei 30 mekv/l. Šlapimo osmoliškumas išlieka beveik pastovus, keičiantis skysčio kiekiui ir jo įvedimo greičiui. Tai labai svarbus simptomas, nes kitais hiponatremijos atvejais skysčių perkrova ir skysčių apribojimas sukelia atitinkamus šlapimo osmolialumo pokyčius. 3% natrio chlorido tirpalo įvedimas leidžia laikinai padidinti natrio kiekį kraujyje be reikšmingo poveikio natrio kiekiui šlapime.

Hiponatremija ir mažas šlapimo osmoliškumas gali būti susiję tiek su mažu, tiek su dideliu natrio kiekiu šlapime. Mažas natrio kiekis (mažiau nei 15 mekv/l) ​​rodo apsinuodijimas vandeniu arba osmostato atstatymo sindromas. Norint diagnozuoti apsinuodijimą vandeniu, būtina atlikti išsamią klinikinio vaizdo analizę, vartojamų vaistų sudėtį, inkstų funkcijos tyrimą ir biocheminius kraujo tyrimus. Apsinuodijimo vandeniu diagnozė grindžiama visų galimų natrio netekimo priežasčių pašalinimu, išskyrus natrio ribojimą dietoje ir skysčių terapijos dalį. Šių sindromų diferencinei diagnozei atlikti būtina skirti hipertoninį natrio chlorido tirpalą. Esant apsinuodijimui vandeniu, šis farmakologinis tyrimas atkuria natrio koncentraciją kraujyje, palaipsniui didinant natrio kiekį šlapime.

Šlapimo osmoliškumas palaipsniui normalizuojasi. Hipertoninio natrio chlorido tirpalo skyrimas esant osmostato atstatymo sindromui laikinai paveikia natrio kiekį kraujyje. Po šio tyrimo šlapime pastebima laikina hipernatremija ir hiperosmoliškumas.

Mažas arba normalus šlapimo osmoliškumas ir didelis natrio kiekis šlapime (daugiau nei 30 mEq/L) rodo arba druskos išsekimo sindromus (taip pat ir dėl saluretikų vartojimo) arba mineralokortikoidų trūkumą. 3% natrio chlorido tirpalo įvedimas laikinai padidina natrio kiekį kraujyje. Tuo pačiu metu padidėja natrio netekimas šlapime. Diferencinei mineralokortikoidų nepakankamumo ir druskos išsekimo sindromų diagnostikai naudojami mineralokortikoidinio poveikio vaistai (pavyzdžiui, fludrokortizonas).

Esant mineralokortikoidų nepakankamumui pavartojus egzogeninių mineralokortikoidų, šlapime mažėja natrio koncentracija ir padidėja jo kiekis kraujyje, esant druskos netekimo sindromams, šie rodikliai išlieka nepakitę.

Norint teisingai įvertinti hipokalemijos priežastis, būtina naudoti Gamble taisyklę ir anijonų tarpo sąvoką.

Pagal Gamble'io taisyklę, organizmas visada palaiko kraujo plazmos elektrinį neutralumą (3.3 pav.). Kitaip tariant, kraujo plazmoje turi būti tiek pat priešingai įkrautų dalelių – anijonų ir katijonų.

Pagrindiniai plazmos katijonai yra natris ir kalis. Pagrindiniai anijonai yra chloras, bikarbonatas ir baltymai (daugiausia albuminas). Be jų, yra daug kitų katijonų ir anijonų, kurių koncentracija klinikinėje praktikoje sunkiai kontroliuojama. Normali natrio koncentracija plazmoje yra 140 mekv/l, kalio - 4,5 mekv/l, kalcio - 5 mekv/l, magnio - 1,5 mekv/l, chlorido - 100 mekv/l, bikarbonato - 24 mekv/l. Maždaug 15 mekv / l suteikia neigiamas albumino krūvis (normalaus lygio). Skirtumas tarp katijonų ir anijonų yra:

(140 + 4,5 + 5 + 1,5) - (100 + 24 + 15) \u003d 12 (mekv / l).

Likusius 12 mekv/L suteikia neaptinkami anijonai ir jie vadinami „anijonų tarpu“. Neaptinkami anijonai yra mineralinių rūgščių jonai, išsiskiriantys per inkstus (sulfato jonai, fosfato jonai ir kt.). Skaičiuojant anijonų tarpą, reikia atsižvelgti į albumino kiekį. Sumažėjus šio baltymo lygiui kas 10 g / l, jo sukurtas krūvis sumažėja 2–2,5 mekv / l. Atitinkamai didėja anijonų tarpas.

Dažniausia hipokalemijos priežastis yra hipovolemija. Sumažėjęs cirkuliuojančio kraujo tūris suaktyvina aldosterono sekreciją, kuri užtikrina kompensacinį natrio susilaikymą. Siekiant išlaikyti kraujo plazmos elektrinį neutralumą natrio sulaikymo organizme metu, inkstai pašalina kitą katijoną – kalį (3.4 pav.).

Kita hipokalemijos priežastis yra jatrogeninis mineralokortikoidinio hormono aldosterono perteklius. Sergant TBI, dėl šios priežasties gali išsivystyti hipokalemija, eksogeniniu būdu skiriant hidrokortizono, prednizolono, deksametazono ir kitų mineralokortikoidinių savybių turinčių kortikosteroidinių vaistų (3.5 pav.).

Panašūs mechanizmai sukelia hipokalemiją vartojant saluretikus. Furosemidas ir kiti saluretikai sukelia natrio ir vandens netekimą, nes blokuoja šių medžiagų reabsorbciją inkstų kanalėliuose. Vandens praradimas sukelia antrinį hiperaldosteronizmą, natrio susilaikymą ir kalio išsiskyrimą (3.6 pav.).

Kita TBI hipokalemijos priežastis gali būti vėmimas ir nuolatinis aktyvus skrandžio turinio aspiravimas per zondą (3.7 pav.). Tokiais atvejais prarandama druskos rūgštis, tai yra vandenilio ir chloro jonai, taip pat vanduo. Kiekvieno iš jų plazmos kiekio sumažėjimas gali sukelti hipokalemiją, suaktyvindamas įvairius mechanizmus.

Vandens netekimas sukelia antrinį aldosteronizmą, o inkstai kompensuojasi sulaiko natrį ir išskiria kalį.

Vandenilio ir chloro jonų koncentracijos sumažėjimas kraujo plazmoje sukelia hipochloreminę alkalozę.

Alkalozė yra bikarbonato jonų perteklius. Norint kompensuoti šį perteklių ir palaikyti normalų plazmos pH, pritraukiami vandenilio jonai, kurie ateina iš tarpląstelinės erdvės. Mainais už prarastus vandenilio jonus ląstelės paima iš plazmos kalį, kuris patenka į ląsteles. Dėl to išsivysto hipokalemija. Metabolinė alkalozė ir hipokalemija yra labai dažnas derinys, nepriklausomai nuo to, kuri iš jų yra priežastis, o kuri – pasekmė.

Dažnas β-agonistų vartojimas TBI taip pat sukelia hipokalemiją, nes suaktyvėja kalio persiskirstymo iš plazmos į ląstelę mechanizmai (3.8 pav.).

Norint išsiaiškinti hipokalemijos etiologiją, chloridų šlapime tyrimas yra informatyvus. Didelis jų kiekis (daugiau nei 10 mekv/l) ​​būdingas mineralokortikoidų pertekliui (hiperaldosteronizmui, hipovolemijai). Mažas chlorido kiekis (mažiau nei 10 mekv/l) ​​būdingas kitiems hipokalemijos mechanizmams.

Pagrindinis tarpląstelinis katijonas yra natris. Pagrindinis tarpląstelinis katijonas yra kalis. Normalios jonų koncentracijos kraujo plazmoje: natrio – 135-145 mekv/l, kalio – 3,5-5,5 mekv/l. Normalios jonų koncentracijos ląstelių viduje: natris - 13-22 mekv / l, kalis - 78-112 mekv / l. Natrio ir kalio gradiento palaikymas abiejose ląstelės membranos pusėse užtikrina gyvybinę ląstelės veiklą.

Šį gradientą palaiko natrio-kalio siurblys. Ląstelės membranos depoliarizacijos metu natris patenka į ląstelę, o kalis iš jos išeina pagal koncentracijos gradientą. Ląstelės viduje mažėja kalio koncentracija, pakyla natrio lygis. Tada atstatomas jonų lygis. Kalio-natrio siurblys „siurbia“ kalį prieš koncentracijos gradientą į ląstelę, o natris „siurbia“ iš jos (3.9 pav.). Dėl to, kad kalio kiekis kraujo plazmoje yra mažas, nežymūs šio katijono koncentracijos pokyčiai daro didelę įtaką jo absoliučiai vertei. Kalio kiekio padidėjimas plazmoje nuo 3,5 iki 5,5 mekv/l, t.y. 2 mekv/l, reiškia padidėjimą daugiau nei 50 proc. Kalio koncentracijos padidėjimas ląstelės viduje nuo 85 iki 87 mekv / l, tai yra tais pačiais 2 mekv / l, padidėja tik 2,5%! Nebūtų verta daryti šių aritmetinių operacijų, jei ne nuolatinis painiojimas su hipokalemija ir hipokaligistija vadovėliuose, žurnaluose ir profesinėse diskusijose. Dažnai galima rasti tokio pobūdžio „mokslinių“ samprotavimų: „Niekada nežinai, koks kalio kiekis plazmoje, svarbu – koks jis yra ląstelėse!“. Be to, kad klinikinėje praktikoje gali būti sunku įvertinti kalio kiekį ląstelėse, iš esmės svarbu suprasti, kad dauguma žinomų fiziologinių kalio poveikių yra susiję su jo kiekiu kraujo plazmoje ir nepriklauso nuo šio katijono koncentracija ląstelėse.

Hipokalemija sukelia šias neigiamas pasekmes.

Vystosi skersinių ir lygiųjų raumenų silpnumas. Pirmieji kenčia kojų raumenys, tada rankos, kol išsivysto tetraplegija. Tuo pačiu metu pastebimi kvėpavimo raumenų funkcijų pažeidimai. Net esant vidutinio sunkumo hipokalemijai, žarnyno parezė atsiranda dėl sutrikusios lygiųjų raumenų funkcijos.

Pablogėja kraujagyslių raumenų jautrumas katecholaminams ir angiotenzinui, todėl kraujospūdis tampa nestabilus.

Sutrinka inkstų epitelio jautrumas ADH, todėl išsivysto poliurija ir polidipsija.

Labai svarbi neigiama hipokalemijos pasekmė yra skilvelių virpėjimo slenksčio sumažėjimas ir sužadinimo impulso cirkuliacijos per širdies laidumo sistemą mechanizmų pagreitis - pakartotinis įėjimas. Dėl to padidėja širdies aritmijų, kurias sukelia šis mechanizmas, dažnis. EKG matomas ST segmento nusileidimas, U bangų atsiradimas, T bangų išlyginimas ir inversija (3.10 pav.). Priešingai populiariems įsitikinimams, kalio kiekio pokyčiai neturi didelės įtakos normalaus (sinusinio) ritmo greičiui.

Ilgalaikis hipovolemijos palaikymas sukelia ne tik kalio atsargų išeikvojimą kraujyje, bet ir ląstelėse, tai yra, hipokalemiją gali lydėti hipokaligistija. Hipokaligistija turi mažiau akivaizdžių neigiamų pasekmių nei hipokalemija. Šios pasekmės ilgai neišsivysto dėl didelių kalio atsargų ląstelėse, tačiau galiausiai sutrikdo medžiagų apykaitos procesus ląstelėje dėl kalio-natrio siurblio veikimo sutrikimo.

Šie patofiziologiniai mechanizmai paaiškina daugeliui reanimatologų žinomą „juodosios skylės“ pojūtį, kai kasdien vartojamas dideles eksogeninio kalio dozes leidžia palaikyti kalio kiekį kraujo plazmoje tik ties apatine normos riba. Išoriškai vartojamas kalis yra skirtas hipokaligistijos palengvinimui, todėl reikia daug laiko kompensuoti kalio trūkumą organizme. Padidėjęs egzogeninio kalio vartojimo greitis neleidžia išspręsti šios problemos, nes tai kelia hiperkalemijos su nuolatine hipokaligistija grėsmę.

Hiperkalemija izoliuoto TBI atveju yra reta. Jos vystymąsi gali paskatinti du mechanizmai. Pirmasis yra jatrogeninis. Neveiksmingi bandymai kontroliuoti hipokalemiją gali paskatinti gydytoją pernelyg padidinti kalio turinčių tirpalų vartojimo greitį. Intraląsteliniame sektoriuje gali būti daug kalio. Bet tam, kol kalis patenka į tarpląstelinę erdvę, reikia tam tikro laiko, todėl klinikinis poveikis pasireiškia ne dėl kalio kiekio pokyčių ląstelėse, o dėl laikino šio jono kiekio padidėjimo kraujo plazmoje.

Antroji hiperkalemijos priežastis TBI yra inkstų pažeidimas dėl traumos, kraujotakos sutrikimų ar nefrotoksinių vaistų vartojimo. Šiuo atveju hiperkalemija būtinai derinama su oligurija ir yra vienas iš tikrosios ūminio inkstų nepakankamumo formos požymių.

Klinikinės hiperkalemijos apraiškos daugiausia susijusios su širdies aritmija ir laidumo sutrikimais. EKG matomas QRS komplekso išsiplėtimas, T bangos susiaurėjimas ir augimas, didėja PQ ir QT intervalai (3.11 pav.). Pastebimas raumenų silpnumas, taip pat arterinė hipotenzija dėl periferinės vazodilatacijos ir sumažėjusios širdies siurbimo funkcijos.

Kiti elektrolitų sutrikimai

Kalcio, magnio, fosfato kiekio pažeidimai turėtų būti daromi esant nepaaiškinamiems neuromuskuliniams sutrikimams. Hipomagnezemija yra dažnesnė. Atsižvelgiant į tai, prastos mitybos, alkoholizmo, uždegiminių žarnyno ligų ir viduriavimo, diabeto, daugelio vaistų (saluretikų, rusmenės, aminoglikozidų) vartojimo atveju būtina nepamiršti kompensuoti galimo magnio trūkumo.

www.reancenter.ru

Vandens rūšys – elektrolitų sutrikimai

Vandens ir elektrolitų apykaitos pažeidimas išreiškiamas 1) viduląstelinio ir ekstraląstelinio vandens pertekliumi arba 2) trūkumu, visada susijusiu su elektrolitų kiekio pasikeitimu.

Bendro vandens kiekio padidėjimas organizme, kai jo suvartojimas ir susidarymas yra didesnis nei išskyrimas, vadinamas teigiamu vandens balansu (hiperhidratacija). Bendrųjų vandens atsargų sumažėjimas, kai jo nuostoliai viršija suvartojimą ir susidarymą, vadinamas neigiamu vandens balansu (hipohidratacija) arba organizmo dehidratacija. Panašiai išskiriamas teigiamas ir neigiamas druskos balansas.

Be bendro vandens ir druskų kiekio pokyčių organizme, WSM pažeidimas taip pat gali pasireikšti patologiniu vandens ir pagrindinių elektrolitų persiskirstymu tarp kraujo plazmos, intersticinės ir intracelulinės erdvės.

Pažeidžiant WSM, pirmiausia pasikeičia ekstraląstelinio vandens tūris ir osmosinė koncentracija, ypač jo intersticinis sektorius.

Vandens ir druskos apykaitos sutrikimų klasifikacija.

1. Vandens ir elektrolitų trūkumas.

Trūkumas yra vienas iš labiausiai paplitusių GUS pažeidimų tipų. Atsiranda, kai organizmas netenka skysčių, turinčių elektrolitų: 1) šlapimo (diabetas ir necukrinis diabetas, inkstų liga, kurią lydi poliurija, ilgai vartojant natriuretikų diuretikų, antinksčių nepakankamumas); 2) padidėjusi žarnyno ir skrandžio sulčių sekrecija (viduriavimas, žarnyno ir skrandžio fistulės, nenumaldomas vėmimas); 3) transudatas, eksudatas (aukštos fistulės).(nudegimai, serozinių membranų uždegimai ir kt.).

Neigiamas VSO nustatomas ir visiško vandens bado metu.

Kalcis– svarbiausias kaulų struktūrinis komponentas.

Kliniškai ryški hipokalcemija išsivysto tik esant ūminei alkalozei (su psichogenine hiperventiliacija) ir hipoparatiroidizmu.

Hipohidrijoje pirmiausia prarandamas tarpląstelinis vanduo ir natris.

Natrio- pagrindinis osmosiškai aktyvus tarpląstelinio skysčio komponentas - vaidina svarbų vaidmenį palaikant BCC.

Ekstraląstelinio skysčio tūris išlieka pastovus dėl natrio ir vandens susilaikymo inkstuose.

Diagnozė natrio trūkumas – turi būti klinikinis, t.y. remiantis fizinio tyrimo duomenimis ir centrinės hemodinamikos (ŠKL, plaučių arterijos spaudimo) įvertinimu. Trūkimo priežastys yra netekimas per virškinimo traktą (vėmimas, viduriavimas, ekstraląstelinio skysčio netekimas – nudegimai, padidėjęs prakaitavimas, ekstraląstelinio skysčio sekvestracija į trečią erdvę (peritonitas, ascitas, žarnyno nepraeinamumas).

Pernelyg didelis šlapimo netekimas (diuretikai, nefritas, antinksčių nepakankamumas).

Kraujo netekimas, dieta be druskos.

Gydymas- atstatyti ekstraląstelinio skysčio tūrį tirpalais, kurių sudėtyje yra natrio.

Kalis – sveiko žmogaus organizme bendras kalio kiekis yra 3-4000 mekv. Bendras kalio kiekis daugiausia priklauso nuo raumenų masės, moterims jis yra mažesnis nei vyrų ir sumažėja dėl raumenų atrofijos. Gydant hipokalemiją ir hiperkalemiją, svarbų vaidmenį atlieka bendro kalio kiekio įvertinimas. Abi šios sąlygos atsitiktinai atsispindi širdies veikloje.

Su hipokalemija atsiranda nervų ir raumenų ląstelių membranų hiperpoliarizacija ir sumažėja jų jaudrumas. Pacientams, vartojantiems širdies gliukozidus, hipokalemija padidina supraventrikulinės tachiaritmijos riziką ir laikoma pavojinga gyvybei.

Sergant hipokalemija, sumažėja inkstų jautrumas antidiureziniams hormonams, sutrinka jų koncentracijos funkcija. Tai paaiškina poliuriją, dažnai stebimą pacientams, kuriems yra lėtinis kalio trūkumas.

Acidozė sukelia kalio išsiskyrimą iš ląstelės ir jo koncentracijos padidėjimą plazmoje.

Ankstyvieji kalio trūkumo simptomai yra bendras negalavimas, silpnumas, paralyžinis žarnų nepraeinamumas ir pilvo pūtimas. Raumenų parezė stebima tik esant labai dideliam kalio trūkumui. Kalio trūkumas skatina kepenų komos (sergant kepenų ligomis) ir poliurija išsivystymą. Trūkumo laipsnį galima įvertinti pagal bendrą kalio būklę plazmoje, tiksliau – ląstelėje.

Gydymas – paskirkite intraveninį kalio druskų skyrimą mažu infuzijos greičiu. Vartojimas kartu su gliukoze ir insulinu yra veiksmingas hipokalemijos gydymas.

Didelis elektrolitų trūkumas – organizmo demineralizacija – atsiranda, kai biologinių skysčių, turinčių elektrolitų, praradimą pakeičia gėlas vanduo arba gliukozės tirpalas. Tokiu atveju krenta ekstraląstelinio skysčio osmosinė koncentracija, vanduo iš dalies juda į ląsteles ir atsiranda jų perteklinė hidratacija.

Kūno dehidratacija. Kliniškai dehidratacija pasireiškia kūno svorio sumažėjimu, stipriu troškuliu, apetito praradimu ir pykinimu. Išsausėja burnos ertmės gleivinės, junginė, atsiranda užkimimas. Oda suglemba, susiraukšlėja, praranda elastingumą, ilgai neišlygina pilvo odos raukšlė. Sumažėja kraujospūdis, padažnėja ir susilpnėja pulsas. Sumažėjusi diurezė. Padidėja silpnumas, skauda galvą, svaigsta galva, netvirta eisena, sutrinka judesių koordinacija. Silpsta raumenų jėga, dėmesys. Yra skundų raumenų dilgčiojimu, parestezija. Sunkėjant klinikiniam vaizdui, toliau mažėja kūno svoris, grimzta akių obuoliai, paaštrėja veido bruožai, silpsta regėjimas ir klausa.

Sunkios dehidratacijos požymiai organizmų atsiranda suaugusiesiems netekus maždaug 1/3, o vaikams – 1/5 tarpląstelinio vandens tūrio.

Didžiausias pavojus yra kolapsas dėl hipovolemijos ir kraujo dehidratacijos, padidėjus jo klampumui. Netinkamai gydant (pavyzdžiui, skysčiu be druskos), kolapso vystymąsi taip pat palengvina natrio koncentracijos kraujyje sumažėjimas - hiponatremija. Didelė arterinė hipotenzija gali sutrikdyti filtraciją inkstų glomeruluose, sukelti oliguriją, hiperazotemiją ir acidozę. Kai vyrauja vandens netekimas, atsiranda ekstraląstelinė hiperosmija ir ląstelių dehidratacija.

Norint įvertinti dehidratacijos buvimą ir sunkumą, būtina kasdien stebėti kūno svorį. Taip pat svarbu tiksliai nustatyti išskiriamo šlapimo kiekį ir suvartojamų skysčių kiekį.

Organizmo dehidratacijos laipsnis ir jo koregavimo būdai priklauso ne tik nuo suvartoto, bet ir nuo netekto vandens kiekio, taip pat nuo vandens ir elektrolitų balanso būklės. Būdingi šios būklės klinikiniai požymiai – kankinantis troškulys, sausos gleivinės, odos elastingumo praradimas (odos raukšlė ilgai neišlygina); veido bruožų paryškinimas.

Smegenų ląstelių dehidratacija pasireiškia padidėjusia kūno temperatūra, kvėpavimo ritmo pažeidimu, sąmonės drumstumu, haliucinacijomis. Sumažėjęs kūno svoris. Padidėja hematokritas, padidėja natrio koncentracija kraujo plazmoje. Sunki dehidratacija sukelia hiperkalemiją.

Piktnaudžiaujant skysčiu be druskos ir per daug hidratuojant ląsteles, troškulio jausmas nekyla, nepaisant neigiamo vandens balanso; gleivinės yra drėgnos; gėlo vandens gėrimas sukelia pykinimą. Smegenų ląstelių hidratacija sukelia stiprų galvos skausmą, raumenų mėšlungį. Vandens ir druskų trūkumas šiais atvejais kompensuojamas ilgalaikiu bazinių elektrolitų turinčio skysčio vartojimu, atsižvelgiant į jų praradimo dydį ir kontroliuojant VSO rodiklius.

Vandens trūkumas su palyginti nedideliu elektrolitų praradimu atsiranda perkaitus organizmui arba dirbant sunkų fizinį darbą dėl padidėjusio prakaitavimo.

Santykinis elektrolitų perteklius pastebimas vandens bado laikotarpiu - esant nepakankamam vandens tiekimui nusilpusiems pacientams, kurie yra be sąmonės ir gauna priverstinę mitybą, su rijimo sutrikimais.

Vandens ir elektrolitų perteklius- dažna VSM pažeidimo forma, daugiausia pasireiškianti įvairios kilmės edema ir lašeliais.

Natrio perteklius sukelia natrio susilaikymą inkstuose (inkstų, širdies, kepenų nepakankamumas). Su dideliu druskos kiekiu - padidėjusi reabsorbcija (aldosterono hipersekrecija).

Vienintelis patikimas viso organizmo natrio kiekio padidėjimo simptomas yra edema, dėl kurios sutrinka žaizdų gijimas ir padidėja širdies nepakankamumo bei plaučių edemos rizika.

Gydymas – riboti natrio druskų suvartojimą, skirti diuretikų. Jei edemą lydi sunki hiperproteinemija, būtina pašalinti baltymų trūkumą.

Gyvybei pavojinga hiperkalemija atsiranda tik esant inkstų nepakankamumui.

Su hiperkalemija vyksta nervų ir raumenų ląstelių membranų depoliarizacija ir padidėja jų jaudrumas. Hiperkalemija yra kritinė būklė, kai galimas kraujotakos (širdies) sustojimas.

Kalio koncentracijos didinimas plazmoje iki 5 mekv/l skatina aldosterono sekreciją, o tai padidina kalio sekreciją. Kai kalio koncentracija plazmoje viršija 7 mEq/l, sulėtėja intrakardinis laidumas, atsiranda aritmijų, sumažėja kraujospūdis ir širdies susitraukimų dažnis, galimas širdies sustojimas. Diagnozei – EKG.

Gydymas yra intraveninis kalcio gliukonatas, natrio bikarbonatas (šarminimas skatina kalio grąžinimą į ląsteles) ir gliukozė su insulinu (kalis nusėda kepenyse kartu su glikogenu). Jei kalio koncentracija nesumažėja, būtina skubi hemodializė.

Hiperkalcemija - su hiperparatiroidizmu, sarkoidoze, hipervitaminoze D, piktybiniais navikais. Lėtinė hiperkalcemija sukelia šlapimo akmenų susidarymą ir minkštųjų audinių kalcifikaciją.

Gydymas - naudokite fiziologinį diurezę 0,9% NaCl infuzijoje 2,5–4 l per dieną, furasemidą, kalciotoniną, indometaciną, gliukokortikoidus.

Pagrindinės teigiamo vandens ir elektrolitų pusiausvyros priežastys yra inkstų išskyrimo funkcijos sutrikimai (glomerulonefritas), antrinis hiperaldosteronizmas (su širdies nepakankamumu, nefroziniu sindromu, kepenų ciroze, badu).

Vandens perteklius su santykiniu elektrolitų trūkumu susidaro, kai į organizmą patenka didelis kiekis gėlo vandens ar gliukozės tirpalų, kurių skysčių išskyrimas yra nepakankamas (oligurija esant inkstų patologijai arba vartojant vazopresiną ar jo hipersekreciją po traumos ar operacijos).

Kraujo ir intersticinio skysčio hipoosmoliariškumą lydi ląstelių hidratacija, didėja kūno svoris. Yra pykinimas ir vėmimas. Gleivinės yra drėgnos. Smegenų ląstelių hidrataciją liudija apatija, mieguistumas, galvos skausmas, traukuliai. Vystosi oligurija. Sunkiais atvejais išsivysto plaučių edema, ascitas, hidrotoraksas.

Ūminiai apsinuodijimo vandeniu apraiškos pašalinamos padidinus ekstraląstelinio skysčio osmosinę koncentraciją į veną leidžiant hipertoninį fiziologinį tirpalą. Vandens suvartojimas yra labai ribotas. Vienas iš vandens filtravimo su jame ištirpusiomis medžiagomis (išskyrus baltymus) į intersticinę erdvę iš reabsorbcinių kapiliarų (venų srityje) reguliatorių yra plazmos baltymų sukuriamas koloidinis-osmosinis (onkotinis) kraujospūdis.

Skysčio filtravimas ir reabsorbcija kapiliarų lygyje vykdoma sąveikaujant šioms biofizinėms jėgoms: intrakapiliariniam kraujospūdžiui ir onkotinis intersticinio skysčio slėgis (30 mm Hg ir 10 mm Hg).

Skirtumas tarp filtravimo ir reabsorbcijos jėgų arterinėje kapiliaro dalyje siekia 7 mm Hg.

Sumažėjus kraujospūdžiui, esant hipoproteinemijai, labai sutrinka transkapiliarinė medžiagų apykaita.

Pavyzdžiui, esant bendrojo baltymo lygiui 6Og/l, onkotinis kraujospūdis yra maždaug 20 mm Hg, o filtracijos jėga padidėja nuo 10 iki 12 mm Hg, o rezorbcijos jėga sumažėja nuo 7 iki 3 mm Hg, t.y. sudaromos sąlygos vandeniui susilaikyti audiniuose.

Infuzinė terapija – tai gydymo būdas, pagrįstas didelio skysčių kiekio infuzija į veną ilgą laiką (kelias valandas ar net dienas).

Infuzinės terapijos tikslai, taigi ir indikacijos:

palaikyti normalų ekstraląstelinio skysčio, įskaitant BCC, tūrį ir sudėtį

Organizmo elektrolitų pusiausvyros normalizavimas, atsižvelgiant į natūralų kasdienį elektrolitų poreikį ir patologinius jų praradimus.

· KShchR pamainų korekcija.

Homeostatinių ir reologinių kraujo savybių normalizavimas.

Normalios makro ir mikrocirkuliacijos palaikymas.

Širdies, plaučių, inkstų, virškinimo trakto, endokrininių liaukų sutrikimų profilaktika ir gydymas.

· Tinkamos medžiagų apykaitos užtikrinimas, t.y., organizmo energijos sąnaudų kompensavimas, baltymų, riebalų ir angliavandenių apykaitos korekcija.

Infuzinei terapijai naudojami skysčiai, užtikrinantys paciento vandens ir elektrolitų poreikį (0,9 % druskos tirpalas, 0,6 % kalio chlorido tirpalas, 0,9 % amonio chlorido tirpalas, 4,5 - 8,4 % natrio bikarbonato tirpalas), kombinuoti tirpalai (Ringerio-Locke tirpalas). , Hartmann, Butlerio sprendimas ir kt.)

Kiti sprendimai tiekia plastikines medžiagas – nepakeičiamas ir nepakeičiamas aminorūgštis (baltymų hidrolizatus, amino kraują, kodeino baltymų hidrolizatą, aminozolį, sintetinius aminorūgščių mišinius).

Energijos sąnaudų papildymo šaltinis yra: riebalų emulsijos (intralipidas, lipofundimas), gliukozė 5-40% tirpale, etilo alkoholis. Taip pat naudojami vaistai, skirti detoksikacijai. Infuziniai tirpalai įvedami kateterizuojant pagrindines venas (poraktinės, junginės, šlaunikaulio, bambos).

Vartojamo skysčių ir elektrolitų kiekis turi būti griežtai kontroliuojamas, atsižvelgiant į sveiko žmogaus vandens, elektrolitų poreikį bei pacientų netekimus su šlapimu, prakaitu, vėmimu, drenažu ir per išorines fistules.

Infuzijos terapijos komplikacijos yra bendros ir vietinės. Bendrosios komplikacijos yra susijusios su 1) individualiu paciento netoleravimu vartojamiems vaistams, alerginėmis ir pirogeninėmis reakcijomis; 2) per didelis skysčių ar elektrolitų perpylimas.

Vietinė komplikacija – kraujagyslių sienelių pažeidimas, flebitas, tromboflebitas, taip pat infekcinės komplikacijos (ilgalaikis kateterio stovėjimas).

Infuzinė terapija gali būti veiksminga ir saugi tik esant griežtai klinikinei ir biocheminei kontrolei. Iš laboratorinių tyrimų didžiausią reikšmę turi hematokritas, šlapimo savitasis svoris, plazmos baltymai, cukrus, karbamidas, kalio, Na, C1, kraujo serumo ir K koncentracija eritrocituose.

Skysčių perteklius - kūno svorio padidėjimas, edemos atsiradimas, CVP padidėjimas, kepenų dydžio padidėjimas.

Apie skysčių trūkumą sprendžiama: pagal CVP sumažėjimą, kraujospūdžio sumažėjimą, ortostatą, diurezės sumažėjimą, odos turgoro sumažėjimą.

Visuose medžiagų apykaitos procesuose dalyvaujančių fermentų sistemų veikla yra optimali esant normaliai kraujo rūgščių ir šarmų pusiausvyrai (7,36 – 7,4). Jei Ph sumažėja, tada sutrinka fermentų veikla ir atsiranda sunkūs medžiagų apykaitos procesų sutrikimai. Veiksmingai ir greitai normalizuoti Ph galima suleidus buferinius tirpalus – soda, natrio laktatą ar sorbaminą nuo alkalozės. Reikėtų nepamiršti, kad 56% visos kraujo buferinės talpos yra dėl eritrocitų ir 44% dėl plazmos sistemų. Todėl kraujo buferinis pajėgumas mažėja sergant anemija, kuri sukelia kraujo rūgščių ir šarmų pusiausvyros pažeidimą.

Skysčių trūkumą rodo CVP sumažėjimas, kraujospūdžio sumažėjimas, ortostatinis kolapsas, diurezės sumažėjimas, odos turgoro sumažėjimas.

Skysčių perteklius - kūno svorio padidėjimas, edemos atsiradimas, CVP padidėjimas, kepenų dydžio padidėjimas.

Kiekvienai iš šių indikacijų buvo sukurtos standartinės programos, t.y. tam tikras infuzinių medžiagų rinkinys su konkrečiomis dozėmis, nuoseklus vartojimas. Paprastai pacientas gali turėti keletą infuzinės terapijos indikacijų, todėl jam sudaroma individuali programa. Pirmiausia reikia atsižvelgti į bendrą vandens kiekį, kurį pacientas turi gauti per dieną, kitų ingredientų (elektrolitų) poreikį ir jų kiekį infuzinėje terpėje. Infuzinė terapija gali būti veiksminga ir saugi tik esant griežtai klinikinei ir biocheminei kontrolei. Iš laboratorinių tyrimų didžiausią reikšmę turi hematokritas, šlapimo savitasis svoris, plazmos baltymai, cukrus, karbamidas, kalio, Na, CI, kraujo serumo ir K koncentracija eritrocituose.

Skysčių trūkumas - sumažėja CVP, sumažėja kraujospūdis, sumažėja diurezė, sumažėja odos turgoras.

Trauma, sužalojimas. Klasifikacija. Bendrieji diagnostikos principai. pagalbos etapai.

traumos, arba pažeidimas, – tai organizmui sukeliamų veiksnių poveikis, sukeliantis organų ir audinių anatominės struktūros bei fiziologinių funkcijų sutrikimus, lydimas vietinių ir bendrųjų organizmo reakcijų.

Agentų tipai: mechaniniai, cheminiai, terminiai, elektriniai, radiaciniai, psichiniai ir kt.).

traumatizmas- traumų visuma tam tikroje teritorijoje arba tarp tam tikro žmonių kontingento (pramonėje, žemės ūkyje ir kt.) tam tikrą laiką.

Neproduktyvūs sužalojimai:

transportas (oro, geležinkelių, kelių ir kt.);

Pramoniniai sužalojimai:

Pagal sužalojimo pobūdį skiriami: atviri ir uždari sužalojimai.

atviras – sužalojimai, kurių metu pažeistas išorinis odos sluoksnis (odos, gleivinės).

Uždarų traumų tipai: sumušimas, patempimas, plyšimas, smegenų sukrėtimas, užsitęsusio suspaudimo sindromas, išnirimai, lūžiai.

Pagal žalos lokalizacijos ir agento veikimo taško santykį: tiesioginis ir netiesioginis.

Paviršinis (odos) - mėlynė, žaizda; poodiniai (raiščių, raumenų plyšimai, išnirimai, lūžiai) ir pilvo (smegenų sukrėtimai ir vidaus organų plyšimai)

Įsiskverbia į ertmę ir neprasiskverbia.

Izoliuotas, kombinuotas, kombinuotas.

Kombinuoti sužalojimai (politrauma) – 2 ir daugiau anatominių sričių pažeidimai.

Kombinuota žala – dviejų ar daugiau žalingų veiksnių poveikis.

Sužalojimo mechanizmas priklauso nuo:

- išorinės jėgos dydis;

- jėgos taikymo taškai;

- jėgos kryptis;

- pokyčių pobūdis

Atskiros traumų rūšys.

Darbo traumos (5-6 proc.). Sužalojimų darbe pobūdis yra skirtingas ir labai priklauso nuo gamybos ypatybių.

Inžinerijos pramonėje vyrauja traumos ir mėlynės, dažniausiai distalinių galūnių.

Chemijos ir metalurgijos pramonėje – nudegimai.

Kasybos pramonėje – minkštųjų audinių traumos, ilgų vamzdinių kaulų, dubens kaulų ir stuburo lūžiai.

Žemės ūkio traumos – svyruoja nuo 23 iki 36 proc.

Ypatumas – sezoniškumas: daugiausia traumų pastebima masinių lauko darbų metu sėjos ir derliaus nuėmimo akcijose.

Tipiškiausios traumos:

- galvos, stuburo, dubens kaulų, galūnių sužalojimai, atsiradę kritus iš aukščio, atsitrenkus po žemės ūkio technikos ratais.

- gyvūnų padarytos plėštinės ir sumuštos žaizdos ir kt.

Be to, daugeliu atvejų tai įvyksta dėl saugos pažeidimų.

Gatvės traumos yra viena iš sunkiausių traumų rūšių, o jų dalis nuolat auga.

Traumos, patirtos dėl traumų gatvėje, paprastai skirstomos į dvi grupes:

1) transporto sukeltos traumos (40-60%); Savybė – didžiausias žalos sunkumas ir didelis mirtingumas.

2) sužalojimai, atsiradę dėl šaligatvių, gatvių, kiemų nesutvarkymo.

Buitiniai sužalojimai (40-50%) – susiję su įvairių buities darbų atlikimu. Specialią grupę sudaro sužalojimai, susiję su apsinuodijimu alkoholiu (muštynės, buitiniai ekscesai).

Sportinės traumos (5-6 proc.). Priežastys:

- nepakankama materialinė ir techninė sporto salių ir žaidimų aikštelių įranga;

- asmenų įleidimas į sportą be standartinės aprangos ir batų;

- nepakankamas sportininkų fizinis pasirengimas ir techninis neraštingumas;

- Treniruočių vedimo taisyklių pažeidimai.

Dažniausios traumos: mėlynės ir įbrėžimai; raiščių aparato pažeidimas; lūžiai ir kaulų lūžiai.

Trauminė liga – tai visų patologinių ir adaptacinių pokyčių, atsirandančių organizme po traumos, visuma.

Organizmo reakcijų į agresiją sistemoje išskiriamos dvi fazės – katabolinė ir anabolinė.

Katabolinėje fazėje dėl simpatinės-antinksčių ir hipofizės-kortikoadrenalinės sistemos aktyvacijos žymiai sustiprėja baltymų, riebalų ir angliavandenių katabolizmas. Fazės trukmė iki 3 dienų.

Anabolinėje fazėje nuslūgsta neurohumoralinis organizmo atsakas, ima vyrauti asimiliacijos ir dauginimosi procesai. Fazės trukmė 1-2 savaitės.

Vietiniai audinių pokyčiai pažeistoje vietoje vyksta šiais etapais:

Nekrotinių audinių tirpimas ir pašalinimas (iki 3-4 dienų).

Jungiamojo audinio elementų dauginimasis su granuliacinio audinio formavimu (nuo 2-3 dienų iki 2 savaičių).

Trauminių ligų klasifikacija (laikotarpiai).

1. Ūmi reakcija į traumą, šoko periodas (iki 2 dienų).

2. Santykinės adaptacijos laikotarpis, ankstyvos apraiškos (iki 14 dienų).

3. Vėlyvos apraiškos (daugiau nei 14 dienų).

4 Atsigavimo laikotarpis.

Pagal kurso sunkumą - 3 formos:

Klinikiniai trauminės ligos variantai:

1) galvos traumos; 2) stuburas; 3) krūtinė; 4) pilvas; 5) dubens;

Paciento, patyrusio traumą, tyrimo ypatumai.

– Priklauso nuo paciento būklės sunkumo, gautų traumų pobūdžio.

– Dažniausiai nukentėjusieji atvyksta ūminiu periodu, iškart po traumos, skausmo, streso fone.

– Kai kuriais atvejais nukentėjusiesiems prireikia skubios medicinos pagalbos.

- Aukos būklės sunkumas kai kuriais atvejais neleidžia rinkti anamnezės.

- Nepakankamas paciento būklės įvertinimas (apsinuodijimas alkoholiu ar narkotikais, psichinės būklės sutrikimai ir kt.).

1. Prieš nustatant galutinę diagnozę, gyvybei pavojingų būklių pašalinimas: kraujavimas, vidaus organų pažeidimas, trauminis šokas (sąmonė, pulsas, kraujospūdis, kvėpavimo judesių pobūdis, paralyžius ir kt.);

2. Gyvybiškai svarbių organų (smegenų, širdies, kvėpavimo organų) funkcijų būklės įvertinimas;

3. Pažeistos vietos tyrimas.

Vietos patikrinimo metu atkreipkite dėmesį į šiuos dalykus:

- priverstinės paciento padėties buvimas;

- deformacijos, edemos, hematomų buvimo, vidinių audinių pažeidimo zonų nustatymas;

- audinių skausmingumo sričių nustatymas palpacijos metu;

- judesių diapazono (aktyvaus ir pasyvaus) ir jautrumo nustatymas;

- periferinės kraujotakos įvertinimas (galūnės spalva, pagrindinių arterijų pulsavimas, odos temperatūra);

Tiriant traumą patyrusį pacientą, gali būti naudojami visi žinomi laboratorinės ir instrumentinės diagnostikos metodai. Tarp instrumentinių metodų dažniausiai naudojami: rentgeno tyrimas, ultragarsinė diagnostika, kompiuterinė tomografija, vaizdo endoskopija.

Pagrindiniai gydymo tikslai:

Paciento gyvybės gelbėjimas (esant gyvybei pavojingoms būklėms: kraujavimo stabdymui, antišoko priemonėms ir kt.);

pažeisto organo anatominės sandaros, funkcijos ir paciento darbingumo išsaugojimas ir atkūrimas;

žaizdų infekcijos prevencija.

Savalaikė pirmosios pagalbos suteikimas bet kokios traumos atveju yra labai svarbus jos baigčiai, taip pat gydymo laikui ir kokybei. Veiksmingiausias keturių etapų gydymas:

Pirmas etapas – medikų postas, kuriame teikiama savipagalba ir savitarpio pagalba, t.y. pirmoji pagalba nukentėjusiajam (tvarsliava su antiseptiku, laikinas kraujavimo sustabdymas).

Antrasis etapas – sveikatos centras, greitosios medicinos pagalbos brigados – transporto imobilizacija, stabligės toksoido, antibiotikų, nuskausminamųjų įvedimas.

Trečiasis etapas – traumų punktas, poliklinika, kur teikiama kvalifikuota medicinos pagalba.

Ketvirtasis etapas – traumatologijos skyriaus stacionarinis skyrius, kuriame teikiama specializuota neurochirurginė, bendroji chirurginė, krūtinės ląstos medicinos pagalba.

Atskiros žalos rūšys.

Suspaudimas (compressio) atsiranda, jei jėga, sukėlusi traumą, veikia ilgą laiką. Klinikinės šviesos suspaudimo apraiškos pasireiškia skausmu ir kraujavimu.

Esant ilgalaikiam suspaudimui, kartu su audinių kraujotakos pažeidimu, susidaro odos, poodinio audinio ir raumenų nekrozė (pragulos).

Maži suspaudimai sukelia tik vietinę žalą ir nekelia tiesioginės grėsmės aukos gyvybei.

Pavojingas audinių suspaudimas, lydimas stambių kraujagyslių (žasto, papėdės, šlaunies arterijų) susisukimo nepatogioje kūno padėtyje, kai ranka ar apatinė galūnė atsukta atgal, smarkiai sulenkta kelio ir klubo sąnariuose, be sąmonės, apsvaigęs ar apsvaigęs (sindromas pozicinio slėgio). Dėl šio suspaudimo atsiranda galūnių edema, atitinkamų nervų parezė ir paralyžius, inkstų pažeidimas ir kt.

Uždaryti minkštųjų audinių pažeidimai. Sumušimai, patempimai, ašaros. Klinika, diagnostika, gydymas.

Uždaryti minkštųjų audinių pažeidimai apima:

Ilgalaikio suspaudimo sindromas

Mėlynė (contusio) yra uždaras mechaninis minkštųjų audinių ir organų pažeidimas be matomo jų anatominio vientisumo pažeidimo.

Sumušimai yra dažniausiai pasitaikantys sužalojimai. Jie gali atsirasti tiek savarankiškai, tiek lydėti kitus sunkesnius sužalojimus (išnirimus, lūžius, vidaus organų pažeidimus), būti viena iš politraumos sudedamųjų dalių.Mėlyne dažniausiai atsiranda kritimas iš nedidelio aukščio arba smūgis buku. Mažos kinetinės energijos objektas.

Sumušimo sunkumą lemia tiek traumuojamo objekto pobūdis (jo masė, greitis, jėgos taikymo taškas ir veikimo kryptis), tiek paveikto audinio tipas (oda, poodinis audinys, raumenys). kaip jų būklė (kraujo prisipildymas, susitraukimas, tonusas) .

Dažniausiai sumušami paviršiniai minkštieji audiniai – oda ir poodinis audinys. Tačiau galimos ir vidaus organų kraujosruvos (smegenų, širdies, plaučių kraujosruvos). Tokie sužalojimai vadinami vidaus organų pažeidimais.

Pagrindinės mėlynės klinikinės apraiškos yra skausmas, patinimas, hematoma, pažeisto organo funkcijos sutrikimas.

Skausmas atsiranda iš karto traumos metu ir gali būti labai didelis, o tai susiję su daugelio skausmo receptorių pažeidimu. Sumušimai ypač skausmingi, kai pažeidžiamas periostas. Per kelias valandas skausmas atslūgsta, o tolesnis jo atsiradimas dažniausiai yra susijęs su hematomos padidėjimu.

Patinimas tampa pastebimas beveik iš karto po sužalojimo. , skausmingas palpuojant, be aiškių ribų, palaipsniui virsta nepakitusiais audiniais.

Patinimas padidėja per kelias valandas (iki pirmos dienos pabaigos), o tai susiję su trauminės edemos ir uždegiminių pokyčių atsiradimu.

Hematomos (kraujavimo) pasireiškimo laikas priklauso nuo jo gylio. Esant odos ir poodinio audinio mėlynėms, hematoma tampa matoma beveik iš karto (imbibcija, odos impregnavimas - intraderminė hematoma). Esant gilesnei vietai, hematoma gali pasirodyti lauke mėlynės pavidalu tik 2-3 dieną.

Mėlynės spalva keičiasi dėl hemoglobino skilimo. Šviežia mėlynė yra raudonos spalvos, tada jos spalva tampa violetinė, o po 3-4 dienų tampa mėlyna. Po 5-6 dienų mėlynės pažaliuoja, o vėliau pagelsta, po to palaipsniui išnyksta. Taigi pagal sumušimo spalvą galima nustatyti žalos amžių ir jų gavimo vienalaikiškumą, o tai ypač svarbu atliekant teismo medicinos ekspertizę.

Funkcijų pažeidimas mėlynių atsiradimo metu dažniausiai atsiranda ne iš karto, o didėjant hematomai ir edemai. Šiuo atveju yra apribojimų aktyviems judesiams, kurie yra susiję su ryškiu skausmo sindromu. Pasyvius judesius galima išgelbėti, nors jie taip pat yra labai skausmingi. Taip sumušimai skiriasi nuo lūžių ir išnirimų, kai judesių amplitudė prarandama iškart po traumos ir turi įtakos tiek aktyviems, tiek pasyviems judesiams.

Prieš pradėdami gydyti mėlynę, turite įsitikinti, kad nėra kitų sunkesnių sužalojimų.

Sumušimų gydymas yra gana paprastas. Siekiant sumažinti hematomos ir trauminės edemos vystymąsi, šaltis ir poilsis turėtų būti taikomi kuo anksčiau. Norėdami tai padaryti, traumos vietoje uždedamas ledo paketas, kurį pageidautina su pertraukomis laikyti pirmąją dieną. Esant sportinėms traumoms, tuo pačiu tikslu naudojamas odos purškimas chloroetilu pažeidimo vietoje. Jei galūnė pažeista, ją galima paguldyti po šaltu tekančiu vandeniu ir sutvarstyti šlapiu tvarsčiu.

Siekiant sumažinti judesius, atsiradus sumušimams sąnarių srityje, uždedamas spaudžiamasis tvarstis (kuo anksčiau nuo traumos momento). Siekiant sumažinti edemą, naudojama pakelta galūnės padėtis.

Pradedant nuo 2-3 dienų, naudojamos terminės procedūros (šildomasis padas, ultravioletinis švitinimas, UHF terapija), siekiant pagreitinti hematomos rezorbciją ir sustabdyti edemą.

Kai kuriais atvejais, susidarius didelėms hematomoms, ypač gilioms, jos praduriamos, po to uždedamas spaudžiamasis tvarstis. Kai kuriais atvejais punkcija turi būti kartojama. Evakuoti tokias hematomas būtina dėl infekcijos pavojaus (pūliuojančios hematomos) arba jos organizavimo (organizuota hematoma).

Su mėlynėmis taip pat galimas reikšmingas poodinio audinio atsiskyrimas, dėl kurio dažniausiai kaupiasi serozinis skystis, todėl reikia kartoti dūrius ir uždėti spaudžiamuosius tvarsčius, o kartais – ir sklerozuojančių medžiagų.

Tempimas (distorsio) yra audinių pažeidimas su daliniais plyšimais, išlaikant anatominį tęstinumą.

Patempimas dažniausiai atsiranda staigiu, staigiu judesiu. Sužalojimo mechanizmas susideda iš priešingų krypčių jėgų veikimo arba susidaro veikiant jėgai su fiksuotu organu, galūne. Dažniausiai pažeidžiami sąnarių raiščiai, ypač čiurnos (susisukus pėdai).

Klinikinis vaizdas tempimo metu primena mėlynę su lokalizacija sąnarių srityje. Čia taip pat pastebimas skausmas, patinimas ir hematoma, o sąnario funkcijos sutrikimas dar ryškesnis nei su mėlynėmis.

Gydymas susideda iš sužeistos vietos aušinimo ir spaudimo tvarsčio uždėjimo, siekiant sumažinti judesių diapazoną ir padidinti hematomą. Nuo 3 dienos prasideda terminės procedūros ir palaipsniui atkuriama apkrova.

Plyšimas (ruptura) yra uždaras audinių ar organo sužalojimas, pažeidžiantis jų anatominį vientisumą.

Plyšimų ir patempimų atsiradimo mechanizmai yra panašūs. Tačiau plyšus staigus stiprus judesys ar raumenų susitraukimas sukelia audinių tempimą, kuris viršija elastingumo barjerą, o tai sukelia organo vientisumo pažeidimą.

Paskirstykite raiščių, raumenų ir sausgyslių plyšimus.

Raiščių plyšimas gali būti savarankiškas sužalojimas arba lydimas rimtesnių sužalojimų (išnirimo ar lūžio). Pastaraisiais atvejais diagnozė ir gydymas nustato didžiausią žalą.

Raiščių plyšimas dažniausiai įvyksta čiurnos ir kelio sąnaryje. Tokiu atveju yra stiprus skausmas, patinimas ir hematoma, taip pat reikšmingas sąnario funkcijos sutrikimas. Kelio sąnario raiščių plyšimą dažnai lydi hemartrozės išsivystymas (ypač pažeidus intraartikulinius kryžminius raiščius). Kraujo buvimas sąnaryje nustatomas naudojant girnelės balotavimo simptomą (šepečiais dengia sąnarį, o pirmieji abiejų rankų pirštai spaudžia girnelę ir palpacijos būdu jaučia jos plaukiojantį-spyruoklinį poslinkį), taip pat rentgenografija (sąnario tarpo išplėtimas).

Raiščių plyšimo gydymas – pirmąją dieną atvėsinti ir pailsėti. Tam naudojamas sandarus tvarstis, o kai kuriais atvejais – gipso įtvaras.

Atsargūs judesiai pradedami praėjus 2-3 savaitėms po traumos, palaipsniui atkuriant krūvį.

Sergant hemartroze, atliekama sąnario punkcija su išsiliejusio kraujo evakuacija. Ateityje susikaupus kraujui, punkcijos gali būti kartojamos, tačiau to reikia gana retai. Po punkcijos 2-3 savaites uždedamas gipso įtvaras, tada prasideda reabilitacija.

Kai kurių tipų raiščių pažeidimams reikia skubios arba planinės operacijos (pavyzdžiui, plyšus kelio kryžminiai raiščiai).

Raumenų plyšimai dažniausiai stebimi esant per dideliam jų apkrovimui (gravitacijos poveikis, greitas stiprus susitraukimas, stiprus smūgis į sutrauktą raumenį).

Pažeistas nukentėjusysis jaučia stiprų skausmą, po kurio plyšimo zonoje atsiranda patinimas ir hematoma, visiškai prarandama raumens funkcija. Dažniausiai plyšta keturgalvis šlaunikaulis, gastrocnemius, dvigalvis žasto žastikaulis.

Yra nepilnų ir pilnų raumenų plyšimų.

Esant nepilnam plyšimui, pastebima hematoma ir stiprus skausmas pažeistoje vietoje. Gydymas paprastai susideda iš vėsinimo (1 diena), ramybės sukūrimu raumenų atpalaidavimo padėtyje 2 savaites. (gipsas).

Nuo 3 dienos galima atlikti fizioterapines procedūras. Pasikartojančių traumų (sporto traumų) atveju gydymas gali trukti ilgiau.

Išskirtinis visiško plyšimo bruožas yra raumens defekto („gedimas“, „atsitraukimas“) apibrėžimas pažeidimo srityje, kuris yra susijęs su plyšusių raumens galų susitraukimu. Defekto zonoje nustatoma hematoma.

Visiškų plyšimų gydymas yra chirurginis: raumenys susiuvami, po to būtina imobilizacija 2-3 savaites atsipalaidavusioje susiūto raumens padėtyje (gipsinis tvarstis). Funkcijų ir apkrovų atstatymas atliekamas prižiūrint kineziterapijos metodininkui.

Sausgyslių plyšimo mechanizmas yra toks pat kaip ir raumenų plyšimo. Sausgyslių plyšimas (plyšimas) dažniausiai įvyksta arba prisitvirtinimo prie kaulo vietoje, arba raumenų perėjimo į sausgyslę taške. Dažniausiai plyšta pirštų tiesiamoji sausgyslė, Achilo sausgyslė ir ilgoji dvigalvio žasto žasto galva.

Plyšus sausgyslei pacientai skundžiasi skausmu, pastebimas vietinis skausmas ir patinimas sausgyslės srityje, visiškai nutrūksta atitinkamo raumens funkcija (lenkimas ar tiesimas), išlaikant pasyvius judesius.

Sausgyslių plyšimų gydymas yra operatyvus: sausgyslės susiuvamos specialiais siūlais, po to 2-3 savaites imobilizuojamos gipsu atitinkamo raumens atpalaidavimo padėtyje, o vėliau palaipsniui pradedama reabilitacija.

Tik kai kuriais atvejais, kai nutrūksta piršto tiesiamoji sausgyslė, galimas konservatyvus gydymas (imobilizavimas tiesimo padėtyje).

Trauminė toksikozė. Patogenezė, klinikinis vaizdas. Šiuolaikiniai gydymo metodai.

Sinonimas – ilgalaikio suspaudimo sindromas (SDS), avarijos sindromas.

SDS yra patologinė būklė, kurią sukelia ilgalaikis (daugiau nei 2 valandas) audinių suspaudimas.

Būdinga tuo, kad pašalinus mechaninį suspaudimą trauminė toksikozė, dėl pažeistų audinių irimo produktų patekimo į sisteminę kraujotaką.

Pirmą kartą pasaulyje SDS kliniką N.I.Pirogovas aprašė bendrosios karinės lauko chirurgijos „pradžioje“.

Mirtingumas nuo SDS ir jau išsivysčiusio ūminio inkstų nepakankamumo siekia 85-90 proc.

Pagal pažeidimo lokalizaciją SDS vyrauja galūnės (81 proc.), dažniau apatinės (59 proc.).

39% SDS derinamas su stuburo ir kaukolės kaulų lūžiais.

Pagal sunkumą Klinikinė SDS eiga skirstoma į lengvus, vidutinio sunkumo ir sunkius laipsnius:

KAM lengvas laipsnis apima ribotų galūnės sričių, kamieno pažeidimo atvejus be šoko išsivystymo. Esant šiai formai, intoksikacija pasireiškia nedidele mioglobinurija su grįžtamuoju inkstų funkcijos sutrikimu.

At vidutinio laipsnio minkštųjų audinių pažeidimo mastas yra didesnis, bet vis dar ribotas blauzdos ar dilbio ribose, o tai kliniškai pasireiškia ryškesne intoksikacija ir II-III laipsnio inkstų funkcijos sutrikimu.

Sunkus laipsnis- dažniausiai atsiranda, kai pažeidžiama visa viršutinė arba apatinė galūnė ir tęsiasi su sunkia endogenine intoksikacija bei sutrikusia inkstų funkcija.

Klasifikacija pagal klinikinės eigos laikotarpius:

1. Suspaudimo laikotarpis.

2. Laikotarpis po suspaudimo:

A) anksti (1-3 dienos) - edemos ir kraujagyslių nepakankamumo padidėjimas;

B) vidutinis (4-18 dienų) - ūminis inkstų nepakankamumas;

C) vėlyvas (virš 18 dienų) - sveikimas.

Vietiniai stipraus suspaudimo simptomai atsiranda atleidus galūnę.

Pirmosiomis valandomis po dekompresijos paciento būklė gali atrodyti patenkinama. Tai gali sukelti rimtų diagnozavimo ir gydymo klaidų, kurios gali sukelti mirtį.

Pacientas pastebi skausmą pažeidimo srityje, judėjimo sunkumus, silpnumą, pykinimą. Pulsas pagreitėja, sumažėja kraujospūdis, dažnai stebimas susijaudinimas, euforija.

Jau pirmosiomis valandomis pastebimi šie vietiniai audinių pokyčiai:

- galūnės spalvos pakitimas - iš pradžių blyškumas, vėliau oda tampa purpuriškai melsva;

- greitai didėja edema, atsiranda pūslių, užpildytų seroziniu ir hemoraginiu turiniu.

- nėra pagrindinių arterijų pulso, judesiai galūnėse yra minimalūs arba neįmanomi.

Atsiradus audinių edemai, pablogėja bendra būklė. Pacientas tampa mieguistas, smarkiai sumažėja kraujospūdis, padidėja tachikardija. Klinikinis vaizdas atitinka trauminį šoką. SDS šoko požymis yra padidėjęs hematokritas, raudonųjų kraujo kūnelių skaičius ir hemoglobino kiekis.

Šie veiksniai prisideda prie šoko vystymosi:

- plazmos praradimas susmulkintuose audiniuose;

- staigus hematokrito, hemoglobino, raudonųjų kraujo kūnelių skaičiaus padidėjimas.

Šlapimo kiekis palaipsniui mažėja, jis tampa tamsus dėl mio- ir hemoglobinurijos, yra baltymų, eritrocitų. Per kelias dienas gali išsivystyti ūminis inkstų nepakankamumas ir uremija.

Uremija yra patologinė būklė, kurią sukelia azoto atliekų susilaikymas kraujyje, acidozė, elektrolitų, vandens ir osmoso disbalansas esant inkstų nepakankamumui. Dažniausiai pacientai, sergantys SDS, miršta nuo ūminio inkstų nepakankamumo 8-12 dieną po traumos.

Tuo pačiu metu didėja kepenų nepakankamumas.

Jei atstatomos inkstų ir kepenų funkcijos, atsiranda vėlyvoji stadija, kuriai būdinga audinių nekrozė.

Teikiant pirmąją pagalbą, dar prieš paleidžiant nukentėjusįjį nuo suspaudimo, būtina įvesti skausmą malšinančių vaistų (narkotinių ir nenarkotinių analgetikų).

Švelniai atpalaidavus suspaudimą, pirmiausia, jei reikia, užtikrinti kvėpavimo takų praeinamumą, sustabdyti išorinį kraujavimą, užtepti žaizdą aseptiniu tvarsčiu ir imobilizuoti galūnę.

Turniketo uždėjimas ant galūnės nurodomas dviem atvejais: siekiant sustabdyti arterinį kraujavimą ir esant akivaizdiems galūnės negyvybingumo požymiams.

Išskiriami šie galūnių išemijos laipsniai (V.A. Kornilovas, 1989):

1. Kompensuota išemija, kurios metu visiškai nenutrūksta kraujo tiekimas, išsaugomi aktyvūs judesiai, skausmas ir lytėjimo jautrumas. Jei žnyplė buvo uždėta traumos vietoje, ją reikia nuimti.

2. Nekompensuota išemija. Skausmo ir lytėjimo jautrumo nėra, pasyvūs judesiai išsaugomi, aktyvių nėra. Turniketas nenaudojamas.

3. Negrįžtama išemija. Nėra lytėjimo ir skausmo jautrumo, taip pat aktyvių ir pasyvių judesių. Paveikslėlis atitinka raumenų „rigor mortis“. Tokiu atveju reikalingas turniketas. Nurodyta galūnės amputacija.

4. Ryški sausa arba šlapia gangrena. Turniketas paliekamas arba, jei jo nėra, uždedamas. Parodyta amputacija.

Iš karto po galūnės atpalaidavimo, išlaikant arterinę kraujotaką, privaloma visą ją perrišti elastiniais arba įprastais tvarsčiais.

Galūnės tvarstymas kartu su įtvaro uždėjimu atliekamas transportavimo metu.

Leidžiama vėsinti paveiktą kūno dalį, atlikti žiedines novokaino blokadas.

Nuo to momento, kai nukentėjusysis atleidžiamas nuo suspaudimo, perpylimo terapija turi būti atliekama per kateterį, sumontuotą centrinėje venoje (hemodez, poligliucinas, reopoligliukinas).

Skiriami antihistamininiai vaistai.

Esant hemodinamikos sutrikimams, skiriamas norepinefrinas, mezatonas, dopaminas, perpilami kraujo produktai.

Taikyti hiperbarinį oksigenaciją, ekstrakorporinius detoksikacijos metodus.

- jei edema toliau auga, o išemijos simptomai neišnyksta, atliekami juostiniai pjūviai, kad audiniai būtų apkrauti su fascijos išpjaustymu.

- su galūnės nekroze - nekrektomija, amputacija.

Išsivysčius ūminiam inkstų nepakankamumui, sumažėjus diurezei žemiau 600 ml per parą, neatsižvelgiant į karbamido ir kreatinino kiekį, nurodoma hemodializė. Skubios hemodializės indikacijos: anurija, hiperkalemija daugiau nei 6 mmol/l, plaučių edema, smegenų edema.

Kritiniai chirurginių pacientų gyvybinės veiklos sutrikimai. Apalpimas. Sutraukti. Šokas.

Galutinė būklė kelia tiesioginį pavojų paciento gyvybei ir yra pradinė tanatogenezės stadija. Galutinėje būsenoje paciento organizme išsivysto sunkių pokyčių kompleksas: pažeidžiamas gyvybinių funkcijų reguliavimas, išsivysto būdingi bendrieji sindromai, organų sutrikimai.

Apalpimas arba sinkopė (iš lotynų kalbos „susilpninti, išsekti“) – trumpalaikio sąmonės netekimo priepuoliai, kuriuos sukelia laikinas smegenų kraujotakos sutrikimas. Apalpimas yra kai kurių pirminių ligų simptomas. Yra daug patologinių būklių, kurias lydi sinkopės formavimasis: pirma, tai yra ligos, kurias lydi sumažėjęs širdies tūris - širdies aritmijos, aortos ar plaučių arterijų stenozė, miokardo infarktas, krūtinės anginos priepuoliai; antra, tai yra sąlygos, kurias lydi kraujagyslių nervinio reguliavimo pažeidimas - pavyzdžiui, alpimas ryjant, greitai pakilus iš horizontalios padėties; trečia, tai yra mažo deguonies kiekio kraujyje būsenos – anemija ir kitos kraujo ligos, hipoksija aukštyje retame ore arba tvankiose patalpose.

Klinikines sinkopės apraiškas galima apibūdinti taip. Sąmonės netekimas su juo, kaip taisyklė, pasireiškia pykinimu, pykinimu. neryškus matymas ar mirgėjimas „skraido“ prieš akis, spengimas ausyse. Atsiranda silpnumas, kartais žiovulys, kartais kojos pasiduoda ir artėja sąmonės netekimo jausmas. ligoniai blyški, pasidengia prakaitu. Po to pacientas praranda sąmonę. Oda peleniškai pilka, smarkiai krenta slėgis, sunkiai girdimi širdies garsai. Pulsas gali būti itin retas arba, priešingai, dažnas, bet srieginis, vos apčiuopiamas. Raumenys smarkiai atsipalaiduoja, neurologiniai refleksai neaptinkami arba smarkiai sumažėja. Vyzdžiai išsiplėtę, sumažėja jų reakcija į šviesą. Apalpimo trukmė nuo kelių sekundžių iki kelių minučių – dažniausiai 1-2 s. Apalpimo aukštyje, ypač užsitęsus (daugiau nei 5 minutes), galimi traukulių priepuoliai, nevalingas šlapinimasis.

Apalpimo gydymas sumažinamas, viena vertus, iki pagrindinės ligos gydymo, kita vertus, iki paties alpimo būsenos palengvinimo. Apalpimo metu būtina užtikrinti maksimalią kraujotaką smegenyse: ligonis turi būti paguldytas ant nugaros, pakėlus kojas; arba atsisėskite nuleidę galvą tarp kelių. Jei pacientas guli, galva paguldoma ant vienos pusės, kad liežuvis neatsitrauktų. Be to, vartojama nemažai vaistų, skatinančių kraujagyslių tonusą ir pakelti kraujospūdį.

Kolapsas (iš lot. collapsus – kritęs), ūminis kraujagyslių nepakankamumas, lydimas kraujospūdžio sumažėjimo arterijose ir venose. Jis atsiranda dėl kraujagyslių tonuso reguliavimo pažeidimo ir kraujagyslių sienelių pažeidimo infekcijų, apsinuodijimo, didelio kraujo netekimo, sunkios kūno dehidratacijos, širdies raumens pažeidimo (ūminio miokardo infarkto) ir kt. patologinės būklės. Žlugimui būdingas širdies kraujotakos sumažėjimas ir gyvybiškai svarbių organų aprūpinimo krauju pablogėjimas, hipoksijos išsivystymas. Pacientai turi paaštrėjusius veido bruožus, įdubusias akis, blyškumą, drėgną prakaitą, šaltas galūnes; esant nuolatiniam sąmoningumui, pacientas guli nejudėdamas, abejingas aplinkai, kvėpavimas paviršutiniškas, greitas, pulsas dažnas. Tiksliausias paciento būklės sunkumo rodiklis yra arterinio kraujospūdžio sumažėjimo laipsnis. Sunkus kolapsas gali būti tiesioginė mirties priežastis.

Gydymas turi būti skirtas pašalinti priežastis, kurios sukėlė širdies ir kraujagyslių sistemos silpnumą (kraujo netekimą, intoksikaciją ir kt.). Tam perpilamas kraujas, jo komponentai ir kraujo pakaitalai. Kartu imamasi skubių priemonių širdies ir kraujagyslių veiklai skatinti.

Šokas(iš prancūzų choc) – ūmiai besivystantis patologinis procesas, atsirandantis veikiant itin stipriems dirgikliams ir pasižymintis sutrikusia centrinės nervų sistemos veikla, medžiagų apykaitos ir mikrocirkuliacijos autoreguliacija, sukeliančia destruktyvius organų ir audinių pokyčius.

Priklausomai nuo vieno ar kito kraujotakos komponento pažeidimo, yra:

§ hipovoleminis (pohemoraginis, trauminis, nudegimas);

§ kraujagyslių (šokas, susijęs su sumažėjusiu kraujagyslių pasipriešinimu – septinis, anafilaksinis).