Sužadinimas nuo atriumo iki skilvelio. Išankstinio skilvelių sužadinimo sindromai

Tai reiškia, kad laidumo sutrikimo ir jaudrumo procesai yra „įtraukti“ į kilmę.

Išankstinis sužadinimas sukelia anksčiau „neplanuotą“ skilvelių susitraukimą. Tarp gyventojų sindromas yra retas - 0,15% atvejų. Tačiau, jei pažvelgsime į derinius su kitomis aritmijomis, gausime daugiau nerimą keliančių statistinių duomenų:

• pacientams, sergantiems paroksizmine tachikardija - iki 85%;
• su prieširdžių virpėjimu - iki 30%;
• su prieširdžių plazdėjimu – beveik kas dešimtas.

30–35% atvejų sindromas vyksta slaptai.

Truputis istorijos

Pirmą kartą tipiniai ženklai buvo aprašyti 1913 m. Patologijos priežastis ilgą laiką buvo laikoma savotiška Jo ir jo šakų pluošto blokada.

Bendras L. Wolfo, D. Parkinsono ir P. White'o pranešimas 1930 m. padėjo pagrindą būklių, kai padidėjęs jaudrumas ir nervinio impulso laidumas, patogenezės tyrimams.

Po 2 metų buvo pristatyta teorija apie papildomus laidžių ryšulius, kuriuos histologiniuose pjūviuose F. Woodas rado tik 1942 m.

Aktyvūs širdies raumens elektrofiziologijos tyrimai leido pagaliau nustatyti papildomų takų lokalizaciją ir atskleisti jų įvairovę.

Jei eisi kitu keliu

Išankstinio sužadinimo sindromo kilmę sukelia nenormalus impulso praėjimas netipiškais būdais.

Iš sinusinio mazgo, esančio dešiniajame prieširdyje, sužadinimas keliais ryšuliais siunčiamas į atrioventrikulinį mazgą, pakeliui nukrypstant iki prieširdžių miofibrilių. Praėjęs atrioventrikulinį ryšį, jis pereina į Jo kamieno sritį, į jo kojas. Toliau išilgai Purkinje skaidulų pasiekia abiejų širdies skilvelių viršūnes.

Laidumo sistemos tyrimas parodė, kad yra papildomų trumpesnių takų, per kuriuos sužadinimas gali pasiekti skilvelius aplinkkeliu. Jie apima:

• Kento ryšulėlis (eina iš prieširdžių į abu skilvelius);
• Jameso pluoštas (nuo prieširdžių iki apatinio atrioventrikulinio mazgo ir Hiso kamieno);
• Maheimo skaidulos (iš Hiso kamieno eina giliai į širdies skilvelių miokardą);
• Breshenmashe pluoštas (atriofascicular) tiesiogiai jungia dešinįjį prieširdį ir His kamieną.

Fiziologai nustatė kitus elgesio būdus. Iki tam tikro laiko jie gali pasislėpti bendroje laidumo sistemoje. Tačiau aktyvavimo atveju jie gali nukreipti nervinį impulsą priešinga kryptimi (retrogradu) iš skilvelių į prieširdžius. Taip pat buvo nustatyta, kad iki 10% pacientų, sergančių aritmija, vienu metu yra keli nenormalūs laidumo keliai.

Priežastys

Dauguma kardiologų sindromą traktuoja kaip įgimtą anomaliją. Jis gali pasirodyti bet kuriame amžiuje. Dažniau jauniems žmonėms, sergantiems mitralinio vožtuvo prolapsu, kardiomiopatijomis.

Priešlaikinis sužadinimas derinamas su retu įgimtu defektu – Ebsteino anomalija

• vožtuvo tarp dešiniųjų širdies ertmių nepakankamumas;
• neperaugęs foramen ovale (tarp prieširdžių);
• sumažėjusi dešiniojo skilvelio ertmė.

Išreiškiama nuomonė, kad embrioninė nenormalių sužadinimo takų formavimosi stadija yra susijusi su bendru vaisiaus jungiamojo audinio vystymosi pažeidimu.

Išankstinio susijaudinimo tipai

Priklausomai nuo to, kokiu keliu nukeliauja impulsas, įprasta išskirti 3 EKG išankstinio sužadinimo sindromo variantus.

Kento tipo arba Wolff-Parkinson-White (WPW) sindromas

Susijęs su sužadinimo bangos perėjimu iš prieširdžių į skilvelius išilgai Kento pluošto. Jis nustatomas 1% gyventojų. Paprastai yra visos trys funkcijos. Galbūt tuo pačiu ir normalus sužadinimas. Pagal skilvelių kompleksų formą yra trys WPW tipai:

• A - delta banga yra teigiama V1 krūtinės laidoje, kur tuo pačiu metu yra aukščiausia R banga.
• B - delta banga V1 yra neigiama, R yra žema arba jos nėra, o kompleksas įgauna QS modelį. Manoma, kad šį tipą sukelia priešlaikinis dešiniojo skilvelio aktyvavimas.
• AB - skiriasi mišriomis apraiškomis.

Dažnai šis sindromo variantas derinamas su sutrikusiu širdies susitraukimų ritmu.

Daugiau pastebėjimų yra susiję su paroksizmine tachikardija (iki 80% atvejų). Širdies susitraukimų dažnis siekia 150-250 per minutę.

Prieširdžių virpėjimas turi didelį dažnį (iki 300 per minutę), galimas aritmogeninis kolapsas.

Jameso tipo arba Lown-Guenong-Levine sindromas (LGL)

Impulsas praeina per Džeimso pluoštą, kuris jungia prieširdžius su pagrindiniu Jo pluošto kamienu. Jam būdingas tik sutrumpintas PQ intervalas su nepakitusiu skilvelių kompleksu.

Kartais EKG rodo LGL ir WPW sindromų kaitą, o tai patvirtina sužadinimo plitimo išilgai abiejų ryšulių iš karto galimybę. Būdingi tie patys ritmo sutrikimai. Jis stebimas pacientams, sergantiems miokardo infarktu, tirotoksikoze.

Maheimo tipas

Impulsas apeina įprastą traktą išilgai pluoštų, besitęsiančių iš His pluošto po atrioventrikulinio mazgo. EKG funkcijos neįtraukia sutrumpinto PQ intervalo. Skilvelių kompleksas yra toks pat kaip ir WPW tipo.

Sindromo priklausomybė nuo išankstinio sužadinimo laipsnio

EKG požymių sunkumas priklauso nuo gauto išankstinio sužadinimo stiprumo, pakitusių impulsų kelių pastovumo. Įprasta išskirti šiuos sindromo tipus:

• manifestas - EKG požymiai yra nuolatiniai, laikui bėgant neišnyksta;
• protarpinis - išankstinio sužadinimo apraiškos yra trumpalaikės (nenuolatinės);
• latentinis - normalus EKG vaizdas pakeičiamas išankstinio sužadinimo požymiais provokuojančių testų metu (su fiziniu aktyvumu, klajoklių nervo zonų dirginimu) ir paroksizminių aritmijų metu;
• paslėptas - atliekant standartinį EKG tyrimą, pakitimų neaptinkama.

Sindromo ryšys su staigi mirtimi

Retrospektyvus EKG požymių tyrimas pacientams, kuriems staiga sustoja širdis, parodė įdomią sąsają:

• pusei pacientų, atsistačius širdies susitraukimams, atsirado pagreitėjęs skilvelių jaudrumas;
• tarp visų pacientų, sergančių išankstinio sužadinimo sindromu, staigios mirties dažnis kasmet siekia iki 0,6 proc.

Didžiausia mirties rizika apima atvejus, kai kartu su:

• tachikardija istorijoje;
• Ebsteino defektas;
• nustatytas daugialypis anomalinių impulsų perdavimo takų variantas;
• R-R intervalo sutrumpinimas EKG.

Pacientų skundus sukelia ne išankstinis sužadinimo sindromas, o derinys su ritmo sutrikimais. Iki 60% pacientų pastebi:

• širdies plakimas;
• dusulys
• baimės jausmas diskomforto krūtinėje fone;
• galvos svaigimas.

Tokie veiksniai nėra susiję su sindromo pasireiškimu:

Kokie yra sindromo kriterijai?

Sindromas nesukelia jokių tipiškų pasireiškimų skundų ar pablogėjusios savijautos forma. Pasaulio sveikatos organizacija savo rekomendacijose net siūlo sindromą be kitų apraiškų vadinti „išankstiniu sužadinimo reiškiniu“, o esant klinikiniams simptomams ir EKG pokyčiams – „išankstiniu sužadinimo sindromu“.

Svarbu, kad elektrofiziologinis ankstyvas impulso atsiradimas būtų prieš sudėtingas tachiaritmijas (prieširdžių virpėjimas, grupinės ekstrasistolės, supraventrikulinės formos) arba jį lydėtų.

Diagnozė nustatoma tik remiantis elektrokardiogramos tyrimu

Pagrindiniai EKG vaizdo kriterijai diagnozuojant yra šie:

• sutrumpintas PQ intervalas (mažiau nei 0,12 sek.);
• savotiškas pradinės QRS komplekso dalies formos pokytis „žingsnio“, vadinamo Δ (delta banga), pavidalu;
• skilvelio QRS komplekso išsiplėtimas – daugiau nei 0,12 sek.

Ne visada EKG požymiai apima visus sindromo elementus.

Tyrimo metodai

Norint nustatyti papildomų ryšulių buvimą ar nebuvimą širdies raumenyje, labiausiai prieinamas metodas yra elektrokardiografija. Esant nenuolatinio tipo sindromui, naudojamas Holterio stebėjimas, po kurio atliekamas dekodavimas.

Kardiocentruose ir specializuotuose skyriuose naudojamas erdvinės vektorinės elektrokardiografijos metodas. Tai leidžia labai tiksliai nustatyti papildomus kelius.

Magnetokardiografija išsamiai fiksuoja elektrinius impulsus iš skirtingų miokardo dalių, padeda nustatyti tikslią nenormalių impulsų ir takų lokalizaciją.

Medicininės priemonės

Asimptominė eiga nereikalauja jokių priemonių. Tačiau jei žmogus žino apie nepalankų paveldimumą šeimoje ir dirba ypač sunkiomis sąlygomis, profesionaliai sportuoja, tuomet reikėtų atsižvelgti į staigios mirties riziką ir sindromo įtaką aritmijos priepuoliams.

Supraventrikulinės aritmijos pradeda liautis nuo miego sinuso zonos masažo (ant kaklo), testo su kvėpavimo sulaikymu ir įtempimu (Valsalva).

Nesant poveikio, vartojamas Verapamilis ir β blokatorių grupės vaistai. Pasirinkti vaistai yra: Novokainamidas, Disopiramidas, Kordaron, Etatsizin, Amiodaronas.

Širdies vaistus galima vartoti tik paskyrus gydytoją.

Verapamilis, diltiazemas, lidokainas ir širdies glikozidai yra draudžiami pacientams, turintiems platų QRS kompleksą. Jie gali padidinti impulso greitį pagalbiniame trakte, vėliau perkeliant virpėjimą iš prieširdžių į skilvelius.

Nefarmakologiniai metodai apima:

• tarpstemplinis arba endokardo laikinas stimuliavimas;
• pagalbinių takų radijo dažnio abliacija (pjovimas);
• nuolatinio širdies stimuliatoriaus įrengimas, jei neįmanoma blokuoti patologinių židinių, išsivysto širdies nepakankamumas, didelė staigios mirties rizika.

Papildomų spindulių sunaikinimo chirurginiais metodais efektyvumas užtikrina iki 95% aritmijų nutraukimą. Recidyvai buvo užfiksuoti 8% atvejų. Paprastai pakartotinė abliacija pasiekia savo tikslą.

Kardiologijoje jie yra atsargūs dėl bet kokių ankstyvo skilvelių jaudrumo apraiškų. Pacientas turi atidžiai apsvarstyti gydytojo pasiūlymus dėl tyrimo ir gydymo.

Dalinio skilvelio išankstinio sužadinimo sindromas

Skilvelių išankstinio sužadinimo sindromai yra įgimtų širdies laidumo sistemos sutrikimų, susijusių su papildomais nenormaliais laidumo keliais tarp prieširdžių ir skilvelių miokardo, rezultatas.

Skilvelių išankstinio sužadinimo sindromus dažnai lydi paroksizminės tachikardijos išsivystymas.

Klinikinėje praktikoje dažniausiai pasitaiko 2 išankstinio sužadinimo sindromai (reiškiniai):

• Wolff-Parkinson-White sindromas (Wolff-Parkinson-White arba WPW sindromas).
• Clerk-Levy-Christesco sindromas (CLC sindromas) arba trumpo PQ intervalo sindromas. Anglų literatūroje šis sindromas dar vadinamas LGL (Lown-Ganong-Levine) sindromu.

Išankstinio sužadinimo sindromų klinikinę reikšmę lemia tai, kad jiems esant širdies aritmijos (paroksizminės tachikardijos) išsivysto dažnai, progresuoja sunkiai, kartais kelia grėsmę pacientų gyvybei, reikalaujančios specialaus gydymo metodo.

Skilvelių išankstinio sužadinimo sindromų diagnozė pagrįsta būdingų EKG požymių nustatymu.

WPW sindromas pagal EKG vaizdą, atspindintį patomorfologinio substrato ypatybes, yra suskirstytas į keletą tipų - A, B, C tipus, taip pat netipinį WPW sindromą. Kai kurie autoriai išskiria iki 10 Wolff-Parkinson-White sindromo potipių. Taip pat yra protarpinis (pertraukiamas) ir trumpalaikis (trumpalaikis) WPW sindromas.

• Skilvelių išankstinio sužadinimo sindromų epidemiologija

WPW sindromo paplitimas, remiantis įvairiais šaltiniais, yra nuo 0,15 iki 2%, CLC sindromas nustatomas maždaug 0,5% suaugusių gyventojų.

Papildomų takų buvimas nustatomas 30% pacientų, sergančių supraventrikuline tachikardija.

Dažniausiai skilvelių išankstinio sužadinimo sindromai pasireiškia vyrams. Išankstinis skilvelių sužadinimo sindromas gali pasireikšti bet kuriame amžiuje.

I45.6 - priešlaikinio sužadinimo sindromas.

Etiologija ir patogenezė

• Skilvelių išankstinio sužadinimo sindromų etiologija

Išankstinio skilvelių sužadinimo sindromus sukelia papildomų impulsų laidumo takų išsaugojimas dėl širdies pertvarkymo, kuris nebuvo baigtas embriogenezės metu.

Papildomų nenormalių WPW sindromo takų (Kento ryšulių arba kelių) buvimas yra paveldimas sutrikimas. Buvo aprašytas sindromo ryšys su PRKAG2 geno, esančio 7 chromosomos ilgojoje rankoje q36 lokuse, genetiniu defektu. Tarp ligonio kraujo giminaičių anomalijų paplitimas padidėja 4-10 kartų.

WPW sindromas dažnai (iki 30 % atvejų) derinamas su įgimtomis širdies ydomis ir kitomis širdies anomalijomis, tokiomis kaip Ebsteino anomalija (reiškia triburio vožtuvo poslinkį į dešinįjį skilvelį su vožtuvo deformacija; manoma, kad genetinis defektas lokalizuotas ilgajame skilvelyje 11 chromosomos ranka), taip pat embriogenezės stigmos (jungiamojo audinio displazijos sindromas). Yra žinomi šeimyniniai atvejai, kai dažniau pasitaiko keli papildomi keliai ir padidėja staigios mirties rizika. Galimi WPW sindromo deriniai su genetiškai nulemta hipertrofine kardiomiopatija.

WPW sindromo pasireiškimą skatina neurocirkuliacinė distonija ir hipertiroidizmas. Wolff-Parkinson-White sindromas taip pat gali pasireikšti IŠL, miokardo infarkto, įvairios etiologijos miokardito, reumato ir reumatinės širdies ligos fone.

CLC sindromas taip pat yra įgimta anomalija. Atskiras PQ intervalo sutrumpėjimas be paroksizminių supraventrikulinių tachikardijų gali išsivystyti sergant vainikinių arterijų liga, hipertireoze, aktyviu reumatu ir yra gerybinis.

Priešlaikinio skilvelio sužadinimo sindromo (reiškinio) esmė yra nenormalus sužadinimo plitimas iš prieširdžių į skilvelius vadinamaisiais pagalbiniais takais, kurie daugeliu atvejų iš dalies arba visiškai „šunto“ AV mazgą.

Dėl nenormalaus sužadinimo plitimo dalis skilvelių miokardo arba visas miokardas pradeda jaudintis anksčiau, nei stebima įprastai sužadinimo plitimui išilgai AV mazgo, His pluošto ir jo šakų.

Šiuo metu žinomi keli papildomi (nenormalūs) AV laidumo būdai:

• Kento ryšuliai, jungiantys skilvelių prieširdžius ir miokardą, įskaitant latentinį retrogradinį.
• Maheimo skaidulos, jungiančios AV mazgą su dešiniąja tarpskilvelinės pertvaros puse arba Hiso pluošto dešinės kojos šakomis, rečiau – His pluošto kamienu su dešiniuoju skilveliu.
• James ryšuliai jungia sinusinį mazgą su apatine AV mazgo dalimi.
• Breshenmanshe traktas jungia dešinįjį prieširdį su bendru His pluošto kamienu.

Dėl papildomų (nenormalių) takų pažeidžiama skilvelių depoliarizacijos seka.

Susiformavę sinusiniame mazge ir sukeldami prieširdžių depoliarizaciją, sužadinimo impulsai vienu metu sklinda į skilvelius per atrioventrikulinį mazgą ir pagalbinį kelią.

Kadangi nėra fiziologinio laidumo uždelsimo, būdingo AV mazgui, pagalbinio kelio skaidulose, jais sklindantis impulsas skilvelius pasiekia anksčiau nei tas, kuris vedamas per AV mazgą. Tai sukelia PQ intervalo sutrumpėjimą ir QRS komplekso deformaciją.

Kadangi impulsas per susitraukiančio miokardo ląsteles yra perduodamas mažesniu greičiu nei per specializuotas širdies laidumo sistemos skaidulas, padidėja skilvelių depoliarizacijos trukmė ir ORS komplekso plotis. Tačiau didelę skilvelio miokardo dalį dengia sužadinimas, kuris turi laiko pasklisti įprastu būdu His-Purkinje sistema. Dėl skilvelių sužadinimo iš dviejų šaltinių susidaro susiliejantys QRS kompleksai. Pradinė šių kompleksų dalis, vadinamoji delta banga, atspindi priešlaikinį skilvelių sužadinimą, kurio šaltinis yra papildomas kelias, o paskutinė dalis yra dėl jų depoliarizavimo impulso pridėjimo, kuris vyksta per atrioventrikulinis mazgas. Kartu QRS komplekso išplėtimas išlygina PQ intervalo sutrumpėjimą, todėl bendra jų trukmė nesikeičia.

Priešlaikinio sužadinimo sunkumas ir atitinkamai delta bangos trukmė bei PQ intervalas gali skirtis. Kuo didesnis laidumo greitis pagal priedinį kelią ir kuo mažiau per atrioventrikulinį mazgą, tuo didesnė skilvelio miokardo dalis yra padengta priešlaikinio sužadinimo. Tam pačiam pacientui jis gali svyruoti priklausomai nuo daugelio veiksnių, iš kurių pagrindinis yra simpatinės ir parasimpatinės autonominės nervų sistemos dalių tonusas, turintis didelę įtaką atrioventrikuliniam laidumui.

Jameso tarpmazgių trakto funkcionavimas pasireiškia tik atrioventrikulinio laidumo pagreitėjimu su nepakitusiu skilvelių sužadinimu, kuris plinta per His-Purkinje sistemą, o tai pasireiškia RO intervalo sutrumpėjimu nesant delta bangos ir aberacijos. QRS kompleksas (CLC sindromas). Priešingas vaizdas stebimas veikiant Maheimo priediniam fascikuloventrikuliniam traktui distalinėse His-Purkinje sistemų dalyse. Priešlaikinis nedidelės vieno iš skilvelių miokardo dalies sužadinimas sukelia neaiškios delta bangos susidarymą EKG ir vidutinį QRS komplekso išsiplėtimą (apie 0,12 s), nepakitus atrioventrikulinio laidumo laikui. Šis priešlaikinio skilvelių sužadinimo variantas kartais vadinamas netipiniu Wolff-Parkinson-White sindromo variantu.

Tačiau pagrindinė papildomų takų klinikinė reikšmė yra ta, kad jie dažnai yra įtraukiami į sužadinimo bangos sukamąjį judesį (pakartotinį įėjimą) ir taip prisideda prie supraventrikulinės paroksizminės tachikardijos atsiradimo.

Šiuo metu priešlaikinį skilvelių sužadinimą, nesusijusį su paroksizminės tachikardijos atsiradimu, siūloma vadinti „išankstinio sužadinimo reiškiniu“, o atvejus, kai yra ne tik EKG išankstinio sužadinimo požymių, bet ir supraventrikulinės tachikardijos paroksizmų. išsivysto - „išankstinis sužadinimo sindromas“, tačiau daugelis autorių nesutinka su tokiu skirstymu.

Klinika ir komplikacijos

Klinikiniu požiūriu skilvelių išankstinio sužadinimo sindromai neturi specifinių pasireiškimų ir patys savaime neturi įtakos hemodinamikai.

Klinikiniai išankstinio sužadinimo sindromų pasireiškimai gali būti stebimi įvairaus amžiaus, spontaniškai arba po bet kokios ligos; iki šio momento pacientas gali būti besimptomis.

Wolff-Parkinson-White sindromą dažnai lydi įvairios širdies aritmijos:

• Maždaug 75% pacientų, sergančių WPW sindromu, lydi paroksizminės tachiaritmijos.
• 80% atvejų su WPW sindromu atsiranda abipusės supraventrikulinės tachikardijos (su amžiumi jos gali išsigimti į prieširdžių virpėjimą).
• 15-30% Wolff-Parkinson-White sindromo atvejų išsivysto virpėjimas, 5% atvejų - prieširdžių plazdėjimas, būdingas didelis mirgėjimo ar plazdėjimo dažnis (dubitai per minutę, plazdėjimas 1: 1 laidumu). su atitinkamais sunkiais simptomais (palpitacija, galvos svaigimu, sinkope, dusuliu, krūtinės skausmu, hipotenzija ar kitais hemodinamikos sutrikimais) ir tiesiogine perėjimo prie skilvelių virpėjimo ir mirties grėsme.
• Su WPW sindromu taip pat gali išsivystyti mažiau specifinės aritmijos – prieširdžių ir skilvelių ekstrasistolės, skilvelinės tachikardijos.

Pacientams, sergantiems CLC sindromu, taip pat yra padidėjęs polinkis į paroksizminę tachikardiją.

• Skilvelių išankstinio sužadinimo sindromų komplikacijos
  • Tachiaritmija.
  • Staigi mirtis nuo širdies.

  Staigios mirties WPW sindromo rizikos veiksniai yra šie:

  • Prieširdžių virpėjimo atveju minimalaus RR intervalo trukmė yra mažesnė nei 250 ms.
  • Papildomų kelių efektyvaus ugniai atsparaus periodo trukmė yra mažesnė nei 270 ms.
  • Kairieji šoniniai takai arba keli šoniniai takai.
  • Simptominės tachikardijos istorija.
  • Ebsteino anomalijos buvimas.
  • Šeimyninis sindromo pobūdis.
• Pasikartojanti skilvelių išankstinio sužadinimo sindromų eiga.

Diagnostika

Skilvelių išankstinio sužadinimo sindromų diagnozė pagrįsta būdingų EKG požymių nustatymu. Didelę reikšmę turi paveldimos anamnezės (paveldimo sutrikimo) duomenys.

Norint nustatyti giminaičius, mirusius dėl staigios širdies mirties arba patyrusius sunkių tachiaritmijų ir širdies sustojimo epizodus, būtina išsamiai išsiaiškinti paveldėjimo istoriją.

• EKG WPW sindromo požymiai
  • EKG WPW sindromo triada
    • PQ(R) intervalo sutrumpinimas (mažiau nei 120 ms).
    • Papildomos δ (delta) bangos buvimas kylančiame QRS komplekso kelyje, kuris atspindi pagreitintą impulso laidumą iš prieširdžių į skilvelį papildomais takais. Pagalbinių takų lokalizacijai nustatyti įvertinamas delta bangos poliškumas įvairiuose laiduose, taip pat QRS komplekso poliškumas V1-V3 laiduose, kuris svarbus ruošiantis chirurginiam gydymui. Atitinkamai išskiriami WPW sindromo morfologiniai tipai (A, B, C tipai, netipiniai variantai).
    • Platus (susiliejantis, deformuotas) QRS kompleksas (daugiau nei 120 ms). Galimi antriniai ST segmento ir T bangos pokyčiai (neatitikimas).
  • Ši triada ne visada stebima visa apimtimi. Galbūt laikinas išankstinės sužadinimo bangos išnykimas dėl vegetacinės būklės pokyčių, bradikardijos, fizinio aktyvumo ir kitų priežasčių (laikina sindromo forma).
  • Protarpinis (pertraukiamas) WPW sindromas nustatomas pagal tų pačių EKG sindromui būdingų kompleksų kaitą su įprastais sinusų ciklais.
  • Kojos blokados vystymasis pagalbinio kelio lokalizacijos pusėje užmaskuoja delta bangą. Skilvelių komplekso galinės dalies nesutapimas sergant WPW sindromu gali imituoti vainikinių arterijų ligos apraiškas.

  EKG sergant CLC sindromu.

  Diferencinė priešlaikinio skilvelio sužadinimo sindromo sinusinio ritmo diagnozė atliekama blokuojant His pluošto kojas su panašia QRS komplekso grafika. Šiuo atveju svarbu ieškoti delta bangos, atidžiai išanalizavus EKG visuose 12 laidų.

  Svarbiausių aritmijų EKG požymiai prieš sužadinimo sindromus:

  • Re-entry tipo supraventrikulinės tachikardijos elektrokardiografiniai požymiai, dalyvaujant pagalbiniams takams priešlaikinio skilvelio sužadinimo sindrome:
    • Taisyklingas širdies ritmas, kurio dažnis yra (250) dūžių per 1 minutę.
    • QRS kompleksai dažnai nepakeičiami arba (retai) plečiasi, kai kuriais atvejais pradinėje dalyje yra delta banga.
      • Esant aritmijai su plačiu QRS kompleksu, ji turi būti atskirta nuo supraventrikulinės tachikardijos su praeinančia pluošto šakų blokada ir skilvelio tachikardija. Tam reikia įvertinti anksčiau atliktą EKG (prieš sužadinimo sindromą).
      • Abejotinais atvejais plačios kompleksinės tachikardijos turėtų būti laikomos skilveliais.
    • P bangos seka ORS kompleksus. Jų poliškumas gali skirtis priklausomai nuo pagalbinio tako vietos.
  • Prieširdžių virpėjimo EKG ypatybės pacientams, kuriems yra priešlaikinis skilvelių sužadinimas:
    • Sunki tachikardija. Širdies susitraukimų dažnis paprastai yra didesnis nei 180-200 dūžių per minutę.
    • QRS kompleksai dažnai yra platūs, su išankstinio skilvelių sužadinimo požymiais (delta banga). Platūs QRS kompleksai gali keistis su siaurais ir susiliejančiais.
  • Taip pat žiūrėkite: Paroksizminė supraventrikulinė tachikardija, Prieširdžių virpėjimas ir plazdėjimas.

Holterio EKG stebėjimas naudojamas nutrūkusiems ritmo sutrikimams nustatyti.

Echokardiografija būtina norint nustatyti kartu esančias kardiomiopatijas, širdies ydas ir Ebsteino anomalijos požymius.

Testai su fiziniu aktyvumu – dviračių ergometrija arba bėgimo takelio testas. Šių metodų naudojimas diagnozuojant išankstinio sužadinimo sindromus yra ribotas, nes paroksizminės tachikardijos buvimas istorijoje yra santykinė kontraindikacija atlikti pratimų testus, o tai ypač svarbu esant išankstinio sužadinimo sindromams, kai tachikardija yra ypač pavojinga.

Sindromai CLC ir WPW dažnai yra klaidingai teigiamų rezultatų priežastis atliekant testavimą nepalankiausiomis sąlygomis.

Širdies transesofaginė stimuliacija (TEPS), atliekama esant aiškiai išreikštam WPW sindromui, leidžia įrodyti, o esant paslėptam, pasiūlyti papildomų būdų (būdingas trumpesnis nei 100 ms atsparumas ugniai) buvimą, siekiant sukelti supraventrikulinį sindromą. paroksizminė tachikardija, prieširdžių virpėjimas ir plazdėjimas.

Transezofaginis širdies stimuliavimas neleidžia tiksliai vietiškai diagnozuoti pagalbinių takų, įvertinti retrogradinio laidumo pobūdžio ir nustatyti kelių papildomų takų.

Pastaraisiais metais išplitus chirurginiams pacientams, sergantiems WPW sindromu (nenormalios spindulių destrukcijos), gydymo metodai, nuolat tobulinami metodai, leidžiantys tiksliai nustatyti jo lokalizaciją. Veiksmingiausi yra intrakardinio EPS metodai, ypač endokardo (priešoperacinis) ir epikardo (intraoperacinis) kartografavimas.

Tuo pačiu metu, naudojant sudėtingą techniką, nustatoma anksčiausio skilvelio miokardo aktyvavimo (išankstinio sužadinimo) sritis, atitinkanti papildomo (nenormalaus) pluošto lokalizaciją.

Elektrofiziologinis širdies tyrimas (EPS) naudojamas pacientams, sergantiems WPW sindromu, siekiant:

• Įvertinti papildomų nenormalių takų ir normalių takų elektrofiziologines savybes (laidumą ir atsparumą ugniai laikotarpiais).
• Siekiant nustatyti papildomų takų skaičių ir lokalizaciją, būtiną tolimesnei aukšto dažnio abliacijai.
• Siekiant išsiaiškinti gretutinių aritmijų išsivystymo mechanizmą.
• Įvertinti medicininės ar abliacijos terapijos efektyvumą.

Pastaraisiais metais, siekiant tiksliai nustatyti nenormalaus pluošto lokalizaciją, buvo naudojama širdies paviršinio daugiapolio EKG kartografavimo technika, kuri 70–80% atvejų taip pat leidžia apytiksliai nustatyti Kento vietą. ryšulių. Tai žymiai sumažina papildomų (nenormalių) spindulių intraoperacinio aptikimo laiką.

Gydymas

Jei nėra priepuolių, skilvelių išankstinio sužadinimo sindromus gydyti nereikia.

Tačiau stebėti būtina, nes širdies aritmija gali pasireikšti bet kuriame amžiuje.

Ortodrominės (su siaurais kompleksais) abipusės supraventrikulinės tachikardijos paroksizmų palengvinimas pacientams, sergantiems WPW sindromu, atliekamas taip pat, kaip ir kitos supraventrikulinės abipusės tachikardijos.

Antidromines (su plačiais kompleksais) tachikardijas stabdo 50 mg ajmalino (1,0 ml 5 % tirpalo); Aymaline veiksmingumas esant nepatikslintos etiologijos paroksizminėms supraventrikulinėms tachikardijoms leidžia įtarti WPW. Taip pat gali būti veiksmingas amjodarono 300 mg, ritmileno 100 mg, 1000 mg novokainamido įvedimas.

Tais atvejais, kai paroksizmas vyksta be ryškių hemodinamikos sutrikimų ir nereikalauja skubios pagalbos, nepaisant kompleksų pločio, amidaronas ypač skirtas prieš sužadinimo sindromus.

IC klasės vaistai, „grynieji“ III klasės antiaritminiai vaistai nuo WPW-tachikardijos nenaudojami dėl didelės jų proaritminio poveikio rizikos. ATP gali sėkmingai sustabdyti tachikardiją, tačiau jį reikia vartoti atsargiai, nes gali išprovokuoti prieširdžių virpėjimą esant aukštam širdies susitraukimų dažniui. Verapamilis taip pat turi būti vartojamas labai atsargiai (gresia padažnėti širdies susitraukimų dažnis ir aritmija paversti prieširdžių virpėjimu!) – tik pacientams, kuriems jo vartojimo istorija buvo sėkminga.

Esant antidrominei (su plačiais kompleksais) paroksizminei supraventrikulinei tachikardijai, tais atvejais, kai neįrodytas išankstinio sužadinimo sindromas ir neatmetama paroksizminės skilvelinės tachikardijos diagnozė, gerai toleruojant priepuolį ir nėra indikacijų dėl avarinės elektros srovės impulsų terapija, priepuolio metu pageidautina atlikti transesofaginį širdies stimuliavimą (TEPS), siekiant išsiaiškinti jo genezę ir palengvinti. Nesant tokios galimybės, reikia vartoti vaistus, kurie yra veiksmingi esant abiejų tipų tachikardijai: prokainamidas, amiodaronas; esant jų neefektyvumui, taurelės daromos kaip ir esant skilvelinei tachikardijai.

Ištyrus 1-2 vaistus, jei jie neveiksmingi, reikia pereiti prie transesofaginės širdies stimuliacijos arba elektros impulsų terapijos.

Prieširdžių virpėjimas, dalyvaujant papildomais keliais, yra realus pavojus gyvybei dėl staigaus skilvelių susitraukimų padidėjimo ir staigios mirties tikimybės. Norėdami sustabdyti prieširdžių virpėjimą šioje ekstremalioje situacijoje, naudokite amiodaroną (300 mg), prokainamidą (1000 mg), aimaliną (50 mg) arba ritmileną (150 mg). Neretai prieširdžių virpėjimą su dideliu širdies susitraukimų dažniu lydi sunkūs hemodinamikos sutrikimai, todėl būtina skubi elektrinė kardioversija.

Širdies glikozidai, verapamilio grupės kalcio antagonistai ir beta adrenoblokatoriai yra visiškai draudžiami prieširdžių virpėjimui pacientams, sergantiems WPW sindromu, nes šie vaistai gali pagerinti laidumą papildomu keliu, dėl kurio padažnėja širdies susitraukimų dažnis ir gali išsivystyti skilvelių virpėjimas. Vartojant ATP (arba adenoziną), galimas panašus reiškinių vystymasis, tačiau daugelis autorių vis tiek rekomenduoja jį naudoti, kai yra pasirengęs nedelsiant širdies stimuliatorius.

Pagalbinių takų abliacija radijo dažniu kateteriu šiuo metu yra pagrindinis skilvelių išankstinio sužadinimo sindromo radikalaus gydymo metodas. Prieš atliekant abliaciją, atliekamas elektrofiziologinis tyrimas (EPS), siekiant tiksliai nustatyti pagalbinio tako vietą. Reikėtų nepamiršti, kad tokių kelių gali būti keli.

Prie dešiniųjų pagalbinių takų patenkama per dešinę jungo arba šlaunikaulio veną, o į kairiuosius – per šlaunikaulio arteriją arba transseptalą.

Gydymo sėkmė, net ir esant keletui papildomų būdų, pasiekiama maždaug 95 % atvejų, o sergamumas ir mirtingumas nesiekia 1 %. Viena iš sunkiausių komplikacijų yra didelio laipsnio atrioventrikulinė blokada, kai bandoma pašalinti pagalbinį kelią, esantį šalia atrioventrikulinio mazgo ir His pluošto. Pasikartojimo rizika neviršija 5-8%. Reikia pažymėti, kad kateterio abliacija yra ekonomiškesnė nei ilgalaikė medikamentinė profilaktika ir atviros širdies operacijos.

Indikacijos aukšto dažnio abliacijai:

• Pacientai, sergantys simptomine tachiaritmija, yra prastai toleruojami arba atsparūs gydymui vaistais.
• Pacientai, kuriems yra kontraindikacijų skirti antiaritminius vaistus arba jų negalima skirti dėl laidumo sutrikimų, atsirandančių paroksizminės tachikardijos palengvėjimo metu.
• Jauniems pacientams – vengti ilgalaikio vaistų vartojimo.
• Pacientai, sergantys prieširdžių virpėjimu, nes gali išsivystyti skilvelių virpėjimas.
• Pacientai, sergantys antidromine (plataus komplekso) grįžtama tachikardija.
• Pacientai, kuriems yra daug nenormalių takų (pagal EPS) ir įvairių tipų paroksizminė supraventrikulinė tachikardija.
• Pacientai, sergantys kitomis širdies anomalijomis, kurioms reikalingas chirurginis gydymas.
• Pacientai, kurių profesiniai gebėjimai gali būti paveikti dėl pasikartojančių netikėtų tachiaritmijų epizodų.
• Pacientai, kurių šeimos istorijoje buvo staigios širdies mirties požymių.

Esant aritmijai WPW sindromo fone, „palauk ir pamatysi“ taktika (profilaktinio antiaritminio gydymo atsisakymas) praktiškai nenaudojama.

Supraventrikulinės tachikardijos prevencija vykdoma pagal bendrąsias paroksizminės supraventrikulinės tachikardijos gydymo taisykles. Tačiau gydymas verapamiliu, diltiazemu, digoksinu yra kontraindikuotinas, nes galimo prieširdžių virpėjimo paroksizmo metu jie gali sukelti sunkią tachiaritmiją.

Vaistinei prieširdžių virpėjimo paroksizmų prevencijai, esant priešlaikiniam skilvelių sužadinimo sindromui, patartina vartoti vaistus, kurie gali slopinti negimdinį aktyvumą prieširdžiuose ir skilveliuose ir taip užkirsti kelią ekstrasistolių susidarymui, taip pat kartu pailginti efektyvų atsparumą ugniai. atrioventrikuliniame mazge ir pagalbiniame kelyje, kad būtų išvengta reikšmingo skilvelio ritmo dažnio prieširdžių virpėjimo atvejais. Šiuos reikalavimus geriausiai atitinka 1C klasės antiaritminiai vaistai (etacizinmg/d., propafenonas (geriausia retardinės formos) mg/d.). IA klasės vaistai (dizopiramidemg per parą, chinidinas-durules 0,6 mg per parą) gali būti alternatyva, tačiau yra mažiau veiksmingi ir toksiškesni. Esant 1C ir IA klasės vaistų neveiksmingumui ar netoleravimui ir tais atvejais, kai negalima atlikti pagalbinio kelio abliacijos, vartojamas ilgalaikis amiodarono vartojimas.

Gydantis gydytojas turi periodiškai stebėti pacientus, kuriems yra skilvelių išankstinio sužadinimo sindromai, kad įvertintų aritmijų pasikartojimo dažnį, antiaritminio gydymo veiksmingumą ir šalutinį farmakoterapijos poveikį. Reikalingas periodinis Holterio stebėjimas. Taip pat būtina stebėti pacientus atlikus aukšto dažnio abliaciją.

Prognozė

Pacientams, kuriems yra priešlaikinio skilvelių sužadinimo požymių, nesant skundų, prognozė yra gera, nes greito impulsų laidumo per pagalbinį kelią tikimybė yra maža.

Daugumos ekspertų nuomone, tokiems pacientams elektrofiziologinio širdies tyrimo (EPS) ir specialaus gydymo nereikia. Išimtis yra pacientai, kurių šeimoje yra teigiama staigios mirties istorija, taip pat tie, kurie turi socialinių požymių, pavyzdžiui, profesionalūs sportininkai ar pilotai.

Tačiau svarbu atsiminti, kad maždaug 80% pacientų, sergančių WPW, patiria paroksizminę abipusę tachikardiją, 15–30% prieširdžių virpėjimą ir 5% prieširdžių plazdėjimą. Skilvelinė tachikardija išsivysto gana retai. Pacientams, sergantiems WPW sindromu, yra nedidelė staigios širdies mirties rizika (0,1 % atvejų). Digoksino ir verapamilio vartojimas gydant gali padidinti staigios širdies mirties tikimybę.

Jei yra nusiskundimų, ypač pacientams, kuriems yra buvę prieširdžių virpėjimo priepuolių, greito atrioventrikulinio impulsų laidumo prieširdžių virpėjimo metu ir skilvelių virpėjimo išsivystymo rizika yra didesnė.

Pagal tris paprastus požymius galima netiesiogiai įvertinti greito atrioventrikulinio impulso laidumo riziką. Gana ilgas (daugiau nei 280–300 ms) efektyvus ugniai atsparus antegradinio impulsų laidumo pagalbiniame kelyje periodas, taigi ir maža staigios mirties rizika, liudija:

1. Pertraukiamo išankstinio sužadinimo, tai yra plačių QRS kompleksų su delta banga ir siaurų kompleksų be jos kaitos, aptikimas registruojant 12 laidų EKG arba stebint EKG.
2. Staigus priešlaikinio skilvelio sužadinimo požymių išnykimas atliekant fizinio krūvio testus, kai hiperkatecholaminemija sutrumpina efektyvų pagalbinio kelio atsparumo laiką. Ši savybė turi labai didelę neigiamą nuspėjamąją reikšmę, tačiau pastebima ne daugiau kaip 10% pacientų.
3. Visiškas laidumo blokavimas pagal papildomą atrioventrikulinį kelią po 10 mg/kg prokainamido vartojimo į veną 5 minutes. Tai lemia delta bangos išnykimas ir PQ intervalo pailgėjimas sinusinio ritmo fone.

Tačiau patikimesnis rizikos vertinimo metodas yra tiesioginis papildomo kelio efektyvaus ugniai atsparaus periodo trukmės nustatymas prieširdžių virpėjimo su priešlaikinio skilvelių sužadinimo požymiais indukcijos metu naudojant užprogramuotą prieširdžių arba tarpstemplinį stimuliavimą.

Atliekant aukšto dažnio abliaciją daugeliu atvejų žymiai pagerėja prognozė.

Prevencija

WPW sindromo prevencija yra antrinė ir apima tinkamą antiaritminį gydymą, kad būtų išvengta pasikartojančių aritmijų epizodų.

Aukšto dažnio abliacija gali būti labai efektyvi ir išvengti tolesnių tachiaritmijų.

Išankstinis sužadinimo sindromas – tai nuolatinis arba praeinantis elektrokardiografinis sindromas, kurio pagrindas yra įgimta laidumo sistemos ypatybė – veikiantis papildomas traktas, vedantis impulsą iš prieširdžių tiesiai į skilvelius, aplenkdamas atrioventrikulinį mazgą. Sindromas gali būti aptiktas iš karto po gimimo arba vėliau. Papildomo lygiagrečiojo kelio buvimas sukuria sąlygas impulsų cirkuliacijai. Maždaug pusei pacientų pasireiškia įvairaus dažnio ir trukmės tachikardijos, dažniausiai supraventrikulinės, priepuoliai, rečiau – plazdėjimo ar prieširdžių virpėjimo paroksizmai (kai kuriems pacientams neįprastai dažnas, daugiau nei 200 dūžių per minutę, skilvelių ritmas). Sindromas kartais gali būti derinamas su bet kokia širdies liga.

Diagnozė.

Liga gali būti įtariama pacientams, kuriems yra supraventrikulinės tachikardijos priepuoliai, atsiradę vaikystėje ar paauglystėje. Tiesą sakant, tai diagnozuojama tik EKG.

Yra bent du priešlaikinio skilvelių sužadinimo sindromo variantai. 1) PR intervalo sutrumpėjimas iki .0,13 s ar mažiau ir QRS komplekso išsiplėtimas dėl pradinės vadinamosios delta bangos (Wolff-Parkinson-White sindromas). Delta banga atitinka priešlaikinę skilvelio miokardo dalies depoliarizaciją impulsu, kuris nedelsdamas praėjo per papildomą traktą atrioventrikuliniame mazge; Likusi skilvelių komplekso dalis atitinka skilvelių depoliarizaciją impulsu, kuris praėjo įprastą kelią su atrioventrikulinio mazgo vėlavimu. Priklausomai nuo pagalbinio trakto anatominės padėties, delta banga V 1 laidoje gali būti teigiama (A tipas) arba neigiama (B tipas). Laiduose su teigiama delta banga gali sumažėti ST segmentas ir neigiama T banga. Neigiama delta banga gali imituoti plačią Q bangą.

2) PQ intervalo sutrumpinimas iki 0,13 s ar mažiau, bet be delta bangos ir be ST-T (Lown-Ganong-Levin sindromas) pokyčių. Supraventrikulinės tachikardijos metu delta banga, jei buvo, išnyksta, QRS kompleksas susiaurėja. Prieširdžių virpėjimo metu impulsai iš prieširdžių į skilvelius gali patekti įprastu keliu per atrioventrikulinį mazgą, tada skilvelių dažnis yra normalus prieširdžių virpėjimui (100 - 150 dūžių per minutę). Jei impulsai praeina per papildomą traktą, aplenkdami atrioventrikulinį mazgą su jo funkciniu uždelsimu, tada skilvelio ritmo dažnis yra neįprastai didelis - iki 200 ir daugiau dūžių per minutę, QRS kompleksas plečiasi.

klinikinė reikšmė.

Priešlaikinio skilvelių sužadinimo sindromas be tachikardijos priepuolių dažniausiai atsitiktinai aptinkamas žmogui, kuris laiko save sveiku. Sindromą lydintys tachikardijos paroksizmai gali žymiai apriboti pacientą. Prieširdžių virpėjimas yra rimtesnė sindromo komplikacija. Prieširdžių virpėjimas su labai greitu skilvelių dažniu yra pavojingas, nes gali išsivystyti skilvelių virpėjimas. Plati Q banga EKG ir ST-T pokyčiai dažnai klaidingai interpretuojami kaip miokardo infarkto, vainikinių arterijų ligos, skilvelių hipertrofijos ar pluošto šakų blokada.

Gydymas.

Jei nėra paroksizminių tachiaritmijų, gydymo nereikia. Patartina vengti poveikių, galinčių išprovokuoti tachiaritmiją, pavyzdžiui, alkoholio.

Esant tachiaritmijų paroksizmams, gydymas ir profilaktika atliekami taip pat, kaip ir kitokio pobūdžio paroksizminės supraventrikulinės tachikardijos atveju. Paroksizminei tachikardijai malšinti dažniausiai veiksmingas yra verapamilis. Tiems retiems pacientams, kuriems skilvelių išankstinio sužadinimo sindromas derinamas su prieširdžių virpėjimo paroksizmais, digoksinas yra kontraindikuotinas, nes jis labiau blokuoja normalų laidumą per atrioventrikulinį mazgą nei laidumą per pagalbinį traktą. Tokiu atveju impulsai veržiasi per papildomą traktą ir susidaro sąlygos pavojingai greitam skilvelio ritmui. Jei paroksizmo gydymas vaistais yra neveiksmingas, o paciento būklė pablogėja, kreipkitės į EIT. Esant dažnai priepuoliams arba jų ryšiui su sunkiais simptomais ne priepuolių metu, atliekamas profilaktinis gydymas, parenkant veiksmingą antiaritminį preparatą. Esant dažniems ir sunkiai toleruojamiems priepuoliams bei neveiksmingai medikamentinei profilaktikai, atliekama laidumo takų disekcija, dažniausiai transveninės elektrokoaguliacijos arba lazerinės koaguliacijos pagalba, po to, jei reikia, nuolatinis širdies stimuliatorius.

taip pat žr

Biotechnologijos – nauja farmacijos technologijų kryptis
Biotechnologijos yra viena iš svarbiausių šiuolaikinių mokslo disciplinų, reikalingų vaistininkui, dirbančiam tiek vaistus gaminančių įmonių laboratorijose, cechuose, tiek vaistinėse ir...

Gatavų gaminių kokybės kontrolė.
Injekcinių tirpalų kokybės kontrolė turėtų apimti visus jų paruošimo etapus nuo vaistinių medžiagų patekimo į vaistinę iki tol, kol jos išleidžiamos vaisto forma. Pagal...

Aortos nepakankamumas
arterinis pulsas. Jaučiant ir klausant arterijų, sergančių aortos nepakankamumu, atskleidžiama nemažai diagnostiškai vertingų požymių. Pulsas nustatomas palpuojant taip greitai, šokinėjant ...

Šis terminas reiškia nenormalų sužadinimo bangos plitimą iš prieširdžių į skilvelius papildomais nenormaliais keliais. Šie keliai yra trumpesni už pagrindinį A-B kelią, todėl dalis miokardo sužadinama anksčiau, o dalis – AV keliu vėliau. Dėl to susidaro nenormalūs QRS kompleksai, kurie imituoja skilvelių hipertrofiją, ryšulio šakų blokadą, randus ir ūminį miokardo infarktą. Šių nenormalių takų reikšmė yra ta, kad jie yra įtraukti į makrore-entry grandines ir sukelia supraventrikulinę paroksizminę tachikardiją.

Prisiminkite, kad yra šie papildomi keliai:

Kento ryšuliai, jungiantys prieširdžius ir skilvelių miokardą.

Maheimo ryšuliai, jungiantys A-B mazgą su dešine tarpskilvelinės pertvaros puse.

Jameso ryšuliai, jungiantys SA mazgą su apatine A-B mazgo dalimi.

Breshenmash ryšulėlis, jungiantis dešinįjį prieširdį su bendru Jo pluošto kamienu.

Yra du EKG išankstinio sužadinimo sindromo tipai: Wolff-Parkinson-White (WPW) sindromas (reiškinys), Clerk-Levy-Christesco (CLC) sindromas (reiškinys). Jei yra išankstinio sužadinimo ir SVT priepuolių sindromas, tai yra sindromas. Jei NZhT nėra – reiškinys.

Ryžiai. 48. Scheminis papildomų širdies takų vaizdavimas (G.E. Roitberg, A.V. Strutynsky, 2003)

Sindromas (reiškinys) Wolf-Parkinson-White (WPW)

Esant WPW sindromui, sužadinimo banga per Kento pluoštą pasiekia skilvelius anksčiau nei banga išilgai A-B kelio. Yra miokardo dalies sužadinimas, dėl kurio atsiranda delta ant kylančio QRS kelio. Likusi miokardo dalis sužadinama normaliu A-B keliu.

Priklausomai nuo Kento ryšulių vietos, sužadinamos įvairios skilvelių dalys. Tai nustato trijų tipų EKG WPW sindromo buvimą:

A tipas - Kento pluoštas yra lokalizuotas kairiojo skilvelio užpakalinėje-bazinėje dalyje. .EKG vaizdas primena His ryšulio dešinės kojos blokadą su aukštu R pirmajame krūtinės laidoje.

B tipas - ryšulė yra lokalizuota dešiniajame skilvelyje. EKG vaizdas primena kairiosios His ryšulio kojos blokadą.

C tipas – kairiojo sijų išdėstymas. EKG gali turėti A ir B tipų požymių su delta banga, nukreipta žemyn kairiuoju krūtinės laidu.

EKG požymiai:

P-Q intervalas yra mažesnis nei 0,12 s.

QRS kompleksas susilieja, jame yra delta banga (žingsnis).

QRS kompleksas pratęsiamas daugiau nei 0,10 s. ir deformuota.

Ryžiai. 49. Dėl pirmojo ir antrojo EKG sindromo (reiškinio) WPW, A tipas

Ryžiai. 50. Sindromas (reiškinys) WPW, B tipas.

WPW reiškinys gali būti nuolatinis arba laikinas. Gali būti paslėptas, nustato EFI. Reikia pabrėžti, kad EKG esant šiam sindromui gali būti panaši į ryšulio šakų blokadą ir prieš priepuolį imituoti LVH, RVH, cicatricial pokyčius arba MI.

Išankstinio sužadinimo sindromas – CLC

Šį sindromą sukelia nenormalus Jameso pluoštas tarp atriumo ir Hiso pluošto. Sužadinimo banga A-B mazge nedelsdama pasiekia His pluoštą, o skilvelių sužadinimas vyksta įprastu simetrišku būdu.

EKG požymiai: P-Q sutrumpėjimas mažiau nei 0,12 s. su neplatintu ir nedelta QRS kompleksu.

Ryžiai. 51. Sindromas (reiškinys) CLC

Daugiau apie išankstinio sužadinimo sindromo temą:

1. Kokia yra skilvelių išankstinio sužadinimo klinikinė reikšmė?
2. Kodėl PR intervalas sutrumpėja esant skilvelių išankstiniam sužadinimui?

Wolff-Parkinson-White sindromas ( WPW sindromas) yra klinikinis ir elektrokardiografinis sindromas, kuriam būdingas išankstinis skilvelių sužadinimas kartu su papildomais atrioventrikulinio laidumo takais ir paroksizminių tachiaritmijų išsivystymas. WPW sindromą lydi įvairios aritmijos: supraventrikulinė tachikardija, prieširdžių virpėjimas ar plazdėjimas, prieširdžių ir skilvelių ekstrasistolės su atitinkamais subjektyviais simptomais (palpitacija, dusulys, hipotenzija, galvos svaigimas, alpimas, krūtinės skausmas). WPW sindromo diagnozė pagrįsta EKG duomenimis, 24 valandų EKG stebėjimu, EchoCG, CPEX, EFI. WPW sindromo gydymas gali apimti antiaritminį gydymą, transesofaginį stimuliavimą, kateterio RFA.

Wolff-Parkinson-White sindromas (WPW sindromas) yra priešlaikinio skilvelių sužadinimo sindromas, kurį sukelia impulsų laidumas išilgai papildomų nenormalių laidžių pluoštų, jungiančių prieširdžius ir skilvelius. WPW sindromo paplitimas, kardiologijos duomenimis, yra 0,15-2 proc. WPW sindromas dažniau pasitaiko tarp vyrų; dažniausiai pasireiškia jauname amžiuje (10-20 metų), rečiau vyresnio amžiaus žmonėms. Klinikinė WPW sindromo reikšmė slypi tame, kad jam esant dažnai išsivysto sunkios širdies aritmijos, kurios kelia grėsmę paciento gyvybei ir reikalauja specialaus požiūrio į gydymą.

WPW sindromo priežastys

Daugumos autorių nuomone, WPW sindromas atsiranda dėl papildomų atrioventrikulinių jungčių išsaugojimo dėl nepilnos kardiogenezės. Tokiu atveju triburio ir mitralinio vožtuvo pluoštinių žiedų formavimosi stadijoje įvyksta nepilna raumenų skaidulų regresija.

Paprastai visuose embrionuose ankstyvosiose vystymosi stadijose egzistuoja papildomi raumenų takai, jungiantys prieširdžius ir skilvelius, tačiau palaipsniui jie plonėja, susitraukia ir visiškai išnyksta po 20-osios vystymosi savaitės. Pažeidžiant pluoštinių atrioventrikulinių žiedų susidarymą, raumenų skaidulos išsaugomos ir sudaro anatominį WPW sindromo pagrindą. Nepaisant įgimto papildomų AV jungčių pobūdžio, WPW sindromas pirmą kartą gali pasireikšti bet kuriame amžiuje. Esant šeiminei WPW sindromo formai, dažniau pasitaiko daug papildomų atrioventrikulinių jungčių.

30% atvejų WPW sindromas derinamas su įgimtomis širdies ydomis (Ebšteino anomalija, mitralinio vožtuvo prolapsu, prieširdžių ir skilvelių pertvaros defektais, Fallot tetralogija), disembriogenetinėmis stigmomis (jungiamojo audinio displazija), paveldima hipertrofine kardiomiopatija.

WPW sindromo klasifikacija

Pagal PSO rekomendaciją išskiriamas WPW fenomenas ir sindromas. WPW reiškiniui būdingi elektrokardiografiniai impulsų laidumo požymiai išilgai pagalbinių jungčių ir skilvelio išankstinis sužadinimas, tačiau be klinikinių AV reentry tachikardijos (reentry) apraiškų. WPW sindromas reiškia skilvelių išankstinio sužadinimo ir simptominės tachikardijos derinį.

Atsižvelgiant į morfologinį substratą, išskiriami keli WPW sindromo anatominiai variantai.

I. Su papildomomis AV raumenų skaidulomis:

• per papildomą kairę arba dešinę parietalinę AV jungtį
• einantis per aortos-mitralinę skaidulinę jungtį
• ateina iš dešiniojo arba kairiojo prieširdžio ausies
• susijusi su Valsalvos sinuso ar vidurinės širdies venos aneurizma
• pertvara, viršutinė ar apatinė parasepta

II. Su specializuotomis raumenų AV skaidulomis ("Kento ryšuliais"), kilusiomis iš pradinio audinio, panašaus į atrioventrikulinio mazgo struktūrą:

• atrio-fascicular - įtraukta į dešinę His ryšulio koją
• patekęs į dešiniojo skilvelio miokardą.

Yra keletas klinikinių WPW sindromo formų:

• a) pasireiškiantis - su nuolatiniu delta bangos buvimu, sinusiniu ritmu ir atrioventrikulinės abipusės tachikardijos epizodais.
• b) protarpinis – su trumpalaikiu skilvelių išankstiniu sužadinimu, sinusiniu ritmu ir patvirtinta atrioventrikuline abipuse tachikardija.
• c) paslėptas - su retrogradiniu laidumu per papildomą atrioventrikulinį ryšį. Elektrokardiografiniai WPW sindromo požymiai nenustatomi, yra atrioventrikulinės abipusės tachikardijos epizodų.

WPW sindromo patogenezė

WPW sindromą sukelia sužadinimo plitimas iš prieširdžių į skilvelius papildomais nenormaliais laidumo keliais. Dėl to skilvelio miokardo dalies arba viso jo sužadinimas įvyksta anksčiau nei impulsui sklindant įprastu būdu – palei AV mazgą, ryšulį ir His šakas. Išankstinis skilvelių sužadinimas atsispindi elektrokardiogramoje kaip papildoma depoliarizacijos banga - delta banga. Taigi P-Q(R) intervalas sutrumpėja, o QRS trukmė pailgėja.

Kai pagrindinė depoliarizacijos banga patenka į skilvelius, jų susidūrimas širdies raumenyje fiksuojamas vadinamojo susiliejančio QRS komplekso pavidalu, kuris šiek tiek deformuojasi ir išsiplečia. Netipinį skilvelių sužadinimą lydi repoliarizacijos procesų sekos pažeidimas, kuris išreiškiamas EKG kaip RS-T segmento poslinkis, nesuderinamas su QRS kompleksu, ir T bangos poliškumo pasikeitimas. .

WPW sindromo supraventrikulinės tachikardijos, prieširdžių virpėjimo ir plazdėjimo paroksizmų atsiradimas yra susijęs su žiedinės sužadinimo bangos (pakartotinio įėjimo) susidarymu. Šiuo atveju impulsas išilgai AB mazgo juda anterogradine kryptimi (nuo prieširdžių iki skilvelių), o pagalbiniais takais - retrogradine kryptimi (nuo skilvelių iki prieširdžių).

WPW sindromo simptomai

Klinikinis WPW sindromo pasireiškimas pasireiškia bet kuriame amžiuje, iki tol jo eiga gali būti besimptomė. WPW sindromą lydi įvairios širdies aritmijos: abipusė supraventrikulinė tachikardija (80%), prieširdžių virpėjimas (15-30%), prieširdžių plazdėjimas (5%), kurio dažnis yra 280-320 dūžių. per min. Kartais, sergant WPW sindromu, išsivysto mažiau specifinės aritmijos – prieširdžių ir skilvelių ekstrasistolija, skilvelinė tachikardija.

Aritmijos priepuoliai gali atsirasti dėl emocinio ar fizinio pervargimo, piktnaudžiavimo alkoholiu arba spontaniškai, be jokios aiškios priežasties. Aritminio priepuolio metu jaučiamas širdies plakimas ir išblukimas, kardialgija, oro trūkumo jausmas. Prieširdžių virpėjimą ir plazdėjimą lydi galvos svaigimas, alpimas, dusulys, arterinė hipotenzija; pereinant prie skilvelių virpėjimo, gali ištikti staigi širdies mirtis.

Aritmijos paroksizmai sergant WPW sindromu gali trukti nuo kelių sekundžių iki kelių valandų; kartais jie sustoja patys arba atlikę refleksinius metodus. Dėl užsitęsusių paroksizmų reikia hospitalizuoti pacientą ir įsikišti kardiologui.

WPW sindromo diagnozė

Įtarus WPW sindromą, atliekama kompleksinė klinikinė ir instrumentinė diagnostika: 12 laidų EKG, transtorakalinė echokardiografija, Holterio EKG stebėjimas, transesofaginis stimuliavimas, elektrofiziologinis širdies tyrimas.

Elektrokardiografiniai WPW sindromo kriterijai yra šie: PQ intervalo sutrumpėjimas (mažiau nei 0,12 s), deformuotas susiliejantis QRS kompleksas ir delta bangos buvimas. 24 valandų EKG stebėjimas naudojamas aptikti trumpalaikes aritmijas. Atliekant širdies ultragarsą, nustatomi kartu esantys širdies defektai, kardiomiopatija.

Transesofaginis stimuliavimas sergant WPW sindromu leidžia įrodyti papildomų takų buvimą, sukelti aritmijos paroksizmus. Endokardinis EPS leidžia tiksliai nustatyti papildomų takų vietą ir skaičių, patikrinti WPW sindromo klinikinę formą, parinkti ir įvertinti vaistų terapijos ar RFA efektyvumą. Diferencinė WPW sindromo diagnozė atliekama blokuojant His pluošto kojas.

WPW sindromo gydymas

Nesant aritmijos priepuolių, WPW sindromui specialaus gydymo nereikia. Esant hemodinamiškai reikšmingiems priepuoliams, kuriuos lydi sinkopė, krūtinės angina, hipotenzija, padažnėję širdies nepakankamumo požymiai, būtina nedelsiant atlikti išorinę elektrinę kardioversiją arba stimuliuoti transesofaginį stimulą.

Kai kuriais atvejais, norint palengvinti aritmijų priepuolį, veiksmingi refleksiniai makšties manevrai (karotidinio sinuso masažas, Valsalvos testas), ATP arba kalcio kanalų blokatorių (verapamilio) įvedimas į veną, antiaritminiai vaistai (novokainamidas, aimalinas, propafenonas, amiodaronas). Ateityje pacientams, sergantiems WPW sindromu, bus taikoma nuolatinė antiaritminė terapija.

Esant atsparumui antiaritminiams vaistams, išsivysto prieširdžių virpėjimas, kateterinė radijo dažnio abliacija pagalbinių takų atliekama transaortinės (retrogradinės) arba transseptinės prieigos būdu. RFA efektyvumas sergant WPW sindromu siekia 95%, pasikartojimo rizika yra 5-8%.

WPW sindromo prognozė ir prevencija

Pacientams, sergantiems besimptomiu WPW sindromu, prognozė yra palanki. Gydymas ir stebėjimas reikalingas tik tiems asmenims, kurių šeimoje yra sunki staigios mirties atvejų ir profesinių indikacijų (sportininkams, pilotams ir kt.). Esant nusiskundimų ar gyvybei pavojingų aritmijų, būtina atlikti visą spektrą diagnostinių tyrimų, kad būtų parinktas optimalus gydymo metodas.

Pacientus, sergančius WPW sindromu (įskaitant tuos, kuriems buvo atlikta RFA), turi stebėti kardiologas-aritmologas ir kardiochirurgas. WPW sindromo prevencija yra antrinė ir susideda iš antiaritminio gydymo, kad būtų išvengta pasikartojančių aritmijų epizodų.

Priešlaikinio skilvelių sužadinimo sindromo gydymas gali būti konservatyvus ir chirurginis. Jei nėra simptomų, galite išsiversti be gydymo.

Kas tai yra

Skilvelių išankstinio sužadinimo sindromas yra pagreitėjęs impulsų laidumas tarp prieširdžių ir skilvelių. , kuris realizuojamas dėl papildomų (anomalių) laidžių takų. Priešlaikinio skilvelių sužadinimo sindromas pasireiškia būdingais pokyčiais, pastebimais EKG metu, taip pat gali būti kartu su širdies tachiaritmijų paroksizmais.

Sindromo atmainos

Iki šiol yra keletas šios patologijos variantų, kurie skiriasi kai kuriomis savybėmis, kurios atsispindi elektrokardiogramoje. Yra žinomi šie anomalinių takų tipai:

• Kento paketai- nenormalūs takai, jungiantys prieširdžius ir skilvelius, apeinant atrioventrikulinį mazgą.
• Džeimso ryšuliai- kelias, esantis tarp apatinės atrioventrikulinio mazgo dalies ir sinoatrialinio mazgo.
• Maheimo ryšuliai- sujunkite atrioventrikulinį mazgą (arba His pluošto pradžią) su dešiniąja tarpskilvelinės pertvaros dalimi arba su His pluošto dešinės kojos šakomis.
• Breshenmache ryšuliai- laidumo kelias, jungiantis dešinįjį prieširdį su His pluošto kamienu.

Tarp skilvelių išankstinio sužadinimo sindromo atmainų klinikinėje praktikoje dažniausiai pastebimas Wolff-Parkinson-White sindromas, kurį sukelia nenormalių Kento ryšulių buvimas. Taip pat išskiriamas Clerk-Levy-Kristenko sindromas (esant James ryšuliams), kai elektrokardiogramoje fiksuojamas P-Q (R) intervalo sutrumpėjimas.

Be aukščiau paminėtų papildomų būdų, yra ir kitų anomalių būdų. Maždaug 5-10% pacientų, sergančių priešlaikiniu skilvelių sužadinimo sindromu, turi keletą papildomų būdų.

Simptomai

Dažnai priešlaikinio skilvelių sužadinimo sindromas yra besimptomis, o patologiją galima nustatyti tik naudojant elektrokardiografiją. Daugiau nei pusė pacientų skundžiasi širdies plakimu, dusuliu, krūtinės skausmu, panikos priepuoliais ir sąmonės netekimu.

Pavojingiausia priešlaikinio skilvelių sužadinimo sindromo apraiška yra prieširdžių virpėjimas, kurį lydi greitas širdies susitraukimų dažnio padažnėjimas, rimti sutrikimai ir galintis baigtis staigi paciento mirtimi. Prieširdžių virpėjimo rizikos veiksniai yra amžius, vyriška lytis ir apalpimo istorija.

Gydymas

Asimptominė priešlaikinio skilvelių sužadinimo sindromo eiga, kaip taisyklė, nereikalauja jokio specifinio gydymo.

Jei ligą komplikuoja širdies tachiaritmijos paroksizmai, jie imasi vaistų gydymo, kurio esmė yra sustabdyti ir užkirsti kelią traukuliams. Šiuo atveju, parenkant vaistus, didelę reikšmę turi aritmijos pobūdis ir eiga. Sergant ortodomine abipuse tachikardija, pirmos eilės vaistai yra vaistai, kurių pagrindą sudaro adenozinas. Taip pat patartina vartoti beta adrenoblokatorius, kurie gali būti suleidžiami į veną, siekiant sustabdyti.

Su paroksizminėmis tachiaritmijomis taip pat skiriami vaistai, kurių pagrindą sudaro verapamilis ir širdies glikozidai. Tačiau esant išsiplėtusiems skilvelių kompleksams, verta susilaikyti nuo šių vaistų vartojimo, nes jie padidina laidumą papildomuose ryšuliuose.