13. GRZYBICE

13.1. Informacje ogólne

W chorobowości dermatologicznej grzybica skóry zajmuje drugie miejsce po piodermicie.

Grzyby zaliczane są do roślin niższych, ale grzyby nie mają chlorofilu i nie są w stanie asymilować dwutlenku węgla.

Specjalną grupę stanowią drożdżopodobne grzyby chorobotwórcze z rodzaju kandydoza. Nie tworzą zarodników, rozmnażają się przez pączkowanie, a nici, które tworzą, nie mają prawdziwych rozgałęzień, dlatego nazywane są pseudogrzybnia.

Epidemiologia. Do zakażenia dochodzi na dwa sposoby. Bezpośrednia droga przenoszenia zakażenia jest możliwa poprzez kontakt z glebą, roślinami, chorym zwierzęciem lub chorym człowiekiem, pośrednia – poprzez kontakt z różnymi rzeczami i przedmiotami używanymi przez pacjentów, a także poprzez artykuły pielęgnacyjne dla zwierząt.

Niektóre choroby grzybicze (rzęsistość powierzchowna, mikrosporia itp.) dotykają głównie dzieci w wieku przedszkolnym i szkolnym, inne (naskórkowa grzybica, rubromykoza, głębokie grzybice układowe itp.) dotyczą głównie osób dorosłych. W niektórych chorobach grzybiczych występuje sezonowość infekcji (na przykład infekcja „puszystą” mikrosporią jesienią, trichofitoza zoofilna latem) i zaostrzenie (na przykład epidermofitoza stóp pogarsza się wiosną i latem). Na rozprzestrzenianie się grzybicy skóry mają wpływ warunki klimatyczne i glebowe. Ponadto w ostatnim czasie zaczęto odnotowywać cykliczność (rytmy) wzrostów i spadek zachorowalności na grzybice. Wszystko to należy wziąć pod uwagę przy opracowywaniu metod zwalczania grzybicy skóry w różnych regionach i republikach.

Patogeneza. Podatność na zakażenie grzybicze wynika ze stanu układu odpornościowego, zaburzeń neuroendokrynnych i metabolicznych, stanu skóry, współistniejących chorób. Wiek, płeć, czynniki zawodowe też mają znaczenie. Skóra dzieci z niedostateczną gęstością i zwartością warstwy rogowej naskórka, naskórka i włosów, zmienionym składem potu i płaszcza wodno-lipidowego jest szczególnie korzystna dla wprowadzenia grzybów chorobotwórczych i przejścia flory saprofitycznej w chorobotwórczą.

Choroby zakaźne i przewlekłe, zmniejszające reaktywność organizmu, zmieniające chemię potu, stan skóry, włosów, przyczyniają się do przejścia saprofitycznej flory grzybów (np. grzybów drożdżopodobnych z rodzaju Candida) w chorobotwórcze .

Klasyfikacja. Nie ma ogólnie przyjętej klasyfikacji grzybicy skóry, ponieważ różni autorzy biorą pod uwagę różne czynniki (właściwości morfologiczne grzybów chorobotwórczych dla człowieka, stosunek do pożywek, cechy kliniczne i przebieg grzybicy skóry itp.). W celach dydaktycznych w naszym kraju posługuje się współczesną klasyfikacją grzybic zaproponowaną przez A.M. Arievich, zmodyfikowany i poprawiony przez N.D. Szeklakow (1976). Obecnie choroby grzybicze skóry dzieli się na 5 dużych grup.

I. Keratomykoza.

1. Wielokolorowe porosty. Patogen Malassezia furfur.

2. Trichosporia sękata (piedra). patogeny Trichosporon Beigelii, Piedraia hortai.

II. Grzybica skórna.

1. Naskórek pachwinowy. Patogen Epidermophyton floccosum.

2. Epidermomykoza stóp. Patogen T. mentagrophytes var. włoski międzycyfrowy.

3. Rubromykoza. Patogen rubrum.

4. Trichofitoza:

a) powierzchowna rzęsistkowica skóry gładkiej;

b) powierzchowna rzęsistkowica skóry głowy;

c) przewlekła rzęsistkowica, w tym rzęsistkowica paznokci. Czynniki sprawcze tych form rzęsistkowicy T. violaceum, T. tonsurans;

d) naciekowa ropna rzęsistkowica. patogeny T. verrucosum, T. mentagrophytes var. gips, T. simii, T. erinacei;

e) ulubione. Patogen T. schonleinii;

f) grzybica imbrykowata (tokelo). Patogen T. concentricum.

5. Mikrosporia (mikrosporoza):

a) wywołane przez grzyby antropofilne M. audouinii, M. ferrugineum;

b) z powodu grzybów zoofilnych M. canis, M. zniekształcenie;

c) wywołane przez grzyby geofilne M. gips, M. nanum.

III. Kandydoza.

1. Powierzchowna kandydoza błon śluzowych, skóry, fałdów paznokciowych i paznokci.

2. Przewlekła uogólniona (ziarniniakowa) kandydoza.

3. Kandydoza trzewna różnych narządów.

IV. głębokie grzybice.

1. Blastomykoza:

a) kryptokokoza. Patogen Cryptococcus neoformans;

b) Blastomykoza północnoamerykańska. Patogen Blastomyces dermatitidis;

c) Blastomykoza południowoamerykańska. Patogen Paracoccidioides brasiliensis.

2. Histoplazmoza. Patogen Histoplasma capsulatum.

3. Kokcydioidoza. Patogen Coccidioides immitis.

4. Sporotrichoza. Patogen Sporotrichum schenckii.

5. Mukoroza. Patogeny - różne rodzaje porodu Absidia, Mucor, Rhizopus.

6. Aspergiloza. patogeny Aspergillius fumigatus, A. flavus itd.

7. Penicylioza. patogeny Penicillium crustaceum, P. notatum itd.

8. Chromomykoza. patogeny Phialophora verrucosa, P. pedrosoi itd.

9. Rhinosporydioza. Patogen Rhinosporidium seeberi.

10. Cefalosporioza. Patogeny - różne rodzaje Cephalosporium Corda.

11. Kladosporioza. Patogen Trichoides Cladosporium.

12. Grzybica keloidowa. Patogen loboi loboi.

13. Grzybiacze o etiologii grzybiczej. patogeny Madurelle myce-tomi, M. grisea itd.

V. Pseudomykoza.

Powierzchowne grzybice rzekome.

1. Rumień rumieniowy. Patogen - Corynebacterium minutissimum.

2. Trichonokardioza pachowa. Patogen - Nocardia tenuis Castellani.

Głęboka rzekoma grzybica.

1. Promienica. Patogen - częściej Actinomyces izraelskie.

2. Nokardioza. Patogen - częściej Asteroidy Nocardia.

13.2. Keratomykoza

Keratomycosis dotyczy tylko warstwy rogowej naskórka, jest bardzo mało zaraźliwa i nie powoduje wyraźnego stanu zapalnego. Do keratomykoz zaliczamy porosty wielobarwne oraz rzęsistkowicę guzowatą (piedra) – chorobę występującą głównie w krajach Ameryki Środkowej i Południowej.

13.2.1. Pityriasis lub wielokolorowe pozbawić

Etiologia i patogeneza. Patogen - Pityrosporum orbiculare Lub Malassezia furfur- zlokalizowane w warstwie rogowej naskórka i ujściach mieszków włosowych. W badaniu mikroskopowym dotkniętych łusek grzyb wygląda jak krótkie, raczej grube, zakrzywione włókna grzybni i skupiska skupisk okrągłych zarodników z dwuobwodową otoczką ułożoną w skupiska. Uzyskanie kultury grzyba jest niezwykle trudne i udaje się w pojedynczych przypadkach. W patogenezie choroby szczególne znaczenie ma wzmożona potliwość, skład chemiczny potu, naruszenie fizjologicznego złuszczania warstwy rogowej naskórka oraz indywidualne predyspozycje. Częściej chorują młodzi mężczyźni i kobiety. U dzieci, zwłaszcza do 7 lat, łupież pstry występuje rzadko. Może to być u osłabionych dzieci cierpiących na cukrzycę, gruźlicę

choroba, nerwica wegetatywna z nadmierną potliwością w okresie przedpokwitaniowym i pokwitaniowym.

Zaraźliwość choroby jest niewielka.

Klinika i przepływ. Na dotkniętych obszarach skóry tworzą się niezapalne żółtawo-brązowawo-różowe plamy, zaczynając od ujścia mieszków włosowych i stopniowo powiększając się. Łącząc się ze sobą, zajmują duże obszary skóry. Plamy mają mikropofalowane krawędzie. Stopniowo kolor plam staje się ciemnobrązowy, czasem przybierają one kolor „kawy z mlekiem”. Ta zmiana odcieni kolorów posłużyła za podstawę nazwy choroby („versus versicolor”). Plamy nie wystają ponad powierzchnię skóry, zazwyczaj nie niepokoją subiektywnie (czasami pojawia się lekkie swędzenie), towarzyszy im mączne łuszczenie się (stąd druga nazwa – pityriasis versicolor), łatwe do wykrycia przez zeskrobanie.

Plamy wielobarwnych porostów są zwykle zlokalizowane bez żadnej symetrii. Ulubioną lokalizacją jest skóra klatki piersiowej i pleców, rzadziej elementy odnotowuje się na skórze szyi, brzucha, bocznych powierzchni ciała i zewnętrznej powierzchni barków. Ostatnio, przy użyciu lampy rtęciowo-kwarcowej ze szkłem uviolowym (lampa Wooda, patrz poniżej) do diagnozowania choroby, plamy wielobarwnych porostów stały się dość często (szczególnie przy powszechnym procesie) znajdowane na skórze głowy, ale bez uszkodzenia włosów. Być może jest to jedna z przyczyn częstych nawrotów choroby, mimo pozornego sukcesu terapii. U dzieci w wieku przedszkolnym lub u młodzieży w okresie dojrzewania wielobarwne porosty są szeroko rozpowszechnione na szyi, klatce piersiowej, pod pachami, brzuchu, plecach, kończynach górnych i dolnych oraz skórze głowy. Przebieg choroby jest długi (miesiące i lata). Po wyleczeniu klinicznym często występują nawroty. Promienie słoneczne mogą doprowadzić do szybkiego wyleczenia; następnie w miejscach dawnych wysypek wielokolorowych porostów skóra nie opala się i ujawniają się białe plamy (pseudo-leucoderma).

Diagnostyka nie przedstawia trudności. Kiedy jest to trudne do zdiagnozowania, skorzystaj z metod pomocniczych. Stosuje się test jodowy Balzera: po nasmarowaniu skóry 5% alkoholowym roztworem jodu dotknięte obszary, w których warstwa rogowa naskórka jest rozluźniona, zabarwiają się intensywniej niż zdrowe obszary skóry. Zamiast jodu czasami stosuje się 1-2% roztwory barwników anilinowych. Możesz wykorzystać zjawisko „odprysków” (objaw Besniera): podczas zeskrobywania plam przedmiotem

szkła w wyniku rozluźnienia warstwy rogowej naskórka górne warstwy łusek złuszczają się. Do identyfikacji klinicznie ukrytych zmian stosuje się lampę rtęciowo-kwarcową, której promienie przepuszcza się przez szkło impregnowane solami niklu (filtr Wooda). Badanie przeprowadza się w zaciemnionym pomieszczeniu, gdzie plamy łupieżu pstrego fluoryzują ciemnobrązowym lub czerwonawo-żółtym światłem. Wykrycie zmian klinicznie bezobjawowych, w tym na owłosionej skórze głowy, pozwala na bardziej racjonalne leczenie, aw niektórych przypadkach zapobieganie nawrotom. Diagnozę można również potwierdzić wykryciem elementów grzyba podczas badania mikroskopowego łusek potraktowanych 20-30% roztworem zasad żrących (KOH lub NaOH).

Pityriasis versicolor czasem trzeba różnicować z różyczką syfilityczną (różyczka jest różowa, nie łuszczy się, zanika pod naciskiem; uwzględnia się inne objawy kiły i dodatnie odczyny serologiczne), liszaj różowy Giberta (różowe plamki zlokalizowane wzdłuż linii Langera, mają kształt rombu lub lekko wydłużonego kształtu, aw środku odklejają się w osobliwy sposób jak bibułka – „medaliony”). Powstająca po leczeniu łupieżu pstrego, wtórna lub fałszywa, leukoderma różni się od prawdziwej syfilitycznej leukodermy, w której nie tworzą się zlewające się odbarwione plamy, zmiana wygląda jak koronkowa siateczka, jest zlokalizowana głównie na skórze szyi, pod pachami i bocznych powierzchnie ciała z pozytywnymi reakcjami serologicznymi we krwi i innymi objawami wtórnej kiły nawracającej.

Leczenie versicolor versicolor opiera się na zastosowaniu leków keratolitycznych i przeciwgrzybiczych. W ograniczonych postaciach stosuje się zewnętrzne leki przeciwgrzybicze: ketokonazol, bifonazol, klotrimazol, terbinafinę itp. Stosowanie tych leków w postaci kremu lub maści 1-2 razy dziennie przez 5 dni zwykle wystarcza do ustąpienia objawów klinicznych. Terbinafinę w aerozolu nanosi się na miejsca dotknięte wielobarwnym porostem i przylegające zdrowe tkanki przez 1 tydzień, 2 razy dziennie. Po terapii terbinafiną (1% krem ​​lub spray) nie ma potrzeby przepisywania innych leków. Alternatywne, ale mniej skuteczne metody to wcieranie 20% roztworu benzoesanu benzylu dla dorosłych i 10% roztworu dla dzieci 1 raz dziennie przez 3-5 dni lub 10% maści siarkowo-salicylowej lub 60% wodnego roztworu podsiarczynu sodu w zmiany

skóry, a następnie potraktować je 6% roztworem kwasu solnego (metoda Demyanovicha).

Przy powszechnych postaciach i braku efektu terapii miejscowej przepisywane są ogólnoustrojowe leki przeciwgrzybicze: itrokonazol 100 mg / dobę po posiłkach przez 15 dni lub 200 mg / dobę przez 7 dni. Flukonazol jest przepisywany w dawce 150 mg raz w tygodniu przez 4-8 tygodni.

Zapobieganie. Konieczne jest zbadanie wszystkich członków rodziny pacjenta z wielobarwnym porostem, w szczególności przy użyciu świetlówki. Zaleca się nie nosić bielizny wykonanej z tkanin syntetycznych, raz w tygodniu smarować skórę 1-3% alkoholem salicylowym. Nadmierna potliwość jest leczona.

Podczas zabiegu konieczna jest dezynfekcja bielizny i pościeli, odzieży pacjenta poprzez gotowanie w 2% roztworze sody mydlanej oraz prasowanie nawilżaczem parowym. Wystarczy wyprasować czapki od wewnątrz żelazkiem z nawilżaczem parowym.

Aby zapobiec nawrotom lata, zaleca się raz w miesiącu przez 3 kolejne dni od marca do maja traktować skórę szamponem z ketokonazolem. Nakłada się go na wilgotną skórę na 5 minut, a następnie zmywa pod prysznicem.

13.3. Grzybica skórna

To duża grupa chorób grzybiczych, które atakują nie tylko skórę, ale także jej przydatki (włosy i paznokcie). Wszystkie grzyby z grupy grzybic skórnych są mniej lub bardziej zaraźliwe i szeroko rozpowszechnione w przyrodzie. Dla niektórych z nich (trichophytons zoofilnych i microsporum puszystych) najwyraźniej rezerwuarem jest gleba. Badanie grzybicy ma ogromne znaczenie epidemiologiczne, a walka z nimi jest problemem społecznym.

13.3.1. Epidermofitoza

Epidermyfitoza jest zakaźną chorobą grzybiczą powierzchniowych warstw skóry gładkiej i płytek paznokciowych, wywoływaną przez grzyby z rodzaju Epidermophyton. Włosy nie są dotknięte. Rozróżnij epidermofitoza dużych fałd lub pachwin i epidermofitoza stóp.

Epidermofitoza dużych fałdów lub epidermofitoza pachwinowa Etiologia. Czynnikiem sprawczym jest grzyb Epidermophyton inguinale Sabouraud (E. bloccosum).

Epidemiologia. Do zakażenia dochodzi w kąpielach, podczas korzystania ze wspólnej łazienki, myjek. Czynnik sprawczy może dostać się do osoby

poprzez zwykłą bieliznę, ceraty, baseny, termometry, ręczniki, gąbki. W salach gimnastycznych – poprzez maty i sprzęt sportowy.

Patogeneza. Chorobie sprzyja wzmożona potliwość fałdów pachwinowo-udowych i pod pachami, zwłaszcza u osób otyłych i diabetyków, nawilżanie skóry okładami. Częściej chorują mężczyźni, rzadziej chorują dzieci i młodzież.

Klinika i przepływ. Zmiany lokalizują się w fałdach udowo-mszysto-nocnych, na wewnętrznej powierzchni ud, kości łonowej, pod pachami. Czasami patologiczny proces może rozprzestrzeniać się na skórę klatki piersiowej, brzucha (między fałdami skórnymi u osób otyłych), na skórę pod gruczołami piersiowymi u kobiet itp. Najpierw pojawiają się czerwone, łuszczące się plamy zapalne o średnicy do 1 cm.W wyniku ich obwodowego rozrostu tworzą się duże owalne ogniska o przekrwionej, zmacerowanej powierzchni i uniesionym obrzękniętym brzegu, czasem pokryte pęcherzykami, strupami i łuskami ( Ryc. 32). W przyszłości ogniska mogą łączyć się ze sobą, tworząc rozległe, mające „geograficzne” zarysy zmian do 10 cm lub więcej. Środek ognisk stopniowo blednie i lekko opada. Wzdłuż brzegów lamówka złuszczającego się zmacerowanego naskórka. Pacjenci obawiają się łagodnego świądu, który nasila się w okresach zaostrzeń. Choroba zaczyna się z reguły ostro, ale potem przybiera przewlekły przebieg i może trwać wiele miesięcy i lat z okresowymi zaostrzeniami (zwłaszcza w gorącym sezonie i przy obfitym poceniu się). W przeszłości autorzy określali tę chorobę jako „wyprysk prążkowany” ze względu na podobieństwo obrazu klinicznego do wyprysku. (wyprysk brzeżny).

Diagnostyka. Rozpoznanie ustala się na podstawie typowego obrazu klinicznego, lokalizacji procesu, ostrego początku, przewlekłego

oczywiście znalezienie nitek grzybni z przegródkami podczas mikroskopowego zeskrobywania z powierzchni ognisk (do badań lepiej jest wziąć złuszczający się naskórek wzdłuż obwodu zmiany). W przypadku zapalenia erytrozy różnicuje się je na podstawie różnicy w obrazie klinicznym i przebiegu. Przewlekła rzęsistkowica skóry gładkiej zwykle nie jest zlokalizowana w fałdach. Przenosić-

Ryż. 32. Epidermofitoza pachwinowa

Rhnostny zmiany drożdżakowe, które mają podobny obraz kliniczny, są rozróżniane na podstawie mikroskopii zeskrobań z powierzchni ognisk, a rubromycosis - zgodnie z badaniem kulturowym.

Leczenie. Stosować kremy ketokonazol, klotrimazol, oksykonazol, terbinafina, ekonazol, cyklopiroks itp. 2 razy dziennie przez 3-5 tygodni. W ostrych stanach zapalnych zaleca się stosowanie złożonych maści składających się z leków przeciwgrzybiczych i kortykosteroidów: mycosolone, travocort itp.

Profilaktyka polega na przestrzeganiu zasad higieny osobistej, eliminowaniu nadmiernej potliwości, dezynfekowaniu bielizny i odzieży.

13.3.2. Stop grzybicy

Określenie „grzybica stóp” łączy choroby grzybicze stóp z częstymi uszkodzeniami płytki paznokcia, wywołanymi przez różne patogeny grzybicze (Trichophyton rubrum, T. mentagrophytes var. interdigitale, T. tonsurans, T. violaceum, grzyby pleśniowe, rzadziej - Epidermophyton floccosum). Określenie „stopa atlety” odnosi się tylko do grzybicy wywołanej przez Epidermophyton floccosum. Biorąc pod uwagę ich kliniczne podobieństwo, podajemy opis grzybicy stóp łącznie, zwracając uwagę na cechy przebiegu różnych etiologicznie postaci.

Grzybica stóp to bardzo powszechna choroba występująca we wszystkich krajach świata. Wśród niektórych grup ludności (pływaków, pracowników łaźni, pryszniców, sportowców, pracowników gorących sklepów, kopalń itp.) odsetek chorych jest wysoki i według różnych autorów sięga 60-80. Ludność wiejska jest mniej dotknięta niż ludność miejska. Dzieci chorują stosunkowo rzadko (3,9% badanych poniżej 15 roku życia). Jednak w wieku 16-18 lat zapadalność sięga już 17,3%.

Epidemiologia. Choroba jest zaraźliwa i jest przenoszona z pacjentów na zdrowe osoby w łaźniach, basenach, prysznicach, na plażach przez zainfekowane dywany, pościel, podłogi, umywalki, ławki. Buty, pończochy, skarpetki używane przez pacjentów są zaraźliwe, dlatego noszenie zwykłych butów jest niebezpieczne. Nici grzybni i zarodniki grzyba znajdują się w dużych ilościach w łuskach warstwy rogowej naskórka, którą chorzy obficie „tracą”. Sportowcy są tak często podatni na grzybicę stóp, że w literaturze zagranicznej (w szczególności w języku francuskim) choroba ta nazywana jest „stopą sportowca”.

Patogeneza. Przejście grzyba ze stanu saprofitycznego do patogennego ułatwia wzmożona potliwość stóp, płaskostopie, ciasne fałdy międzypalcowe, niewłaściwie dobrane obuwie (jednym z

przyczyn ognisk epidermofitozy w wojsku wśród rekrutów), otarć, odparzeń pieluszkowych, cech anatomicznych i fizjologicznych skóry charakterystycznych dla każdego wieku, chemii potu i przesunięcia pH potu w stronę zasadową. Spośród czynników endogennych rozwojowi epidermofitozy stóp sprzyjają dysfunkcje ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego i hormonalnego, różne angiopatie, akrocyjanoza i inne zaburzenia aparatu naczyniowego kończyn dolnych, zmiany skórne w kształcie rybich łusek, hipowitaminoza. Nie bez znaczenia są również urazy mechaniczne i chemiczne skóry stóp, niekorzystne warunki meteorologiczne oraz wysoka temperatura otoczenia. Należy wziąć pod uwagę wirulencję i patogeniczność szczepu grzyba.

Klinika i przepływ. Główne czynniki sprawcze grzybicy stóp - T. rubrum i T. interdigitale. Pierwszy z nich dotyczy skóry i paznokci stóp i dłoni, a także innych okolic skóry, drugi – tylko skóry i płytek paznokciowych stóp. Grzybica spowodowana T. rubrum, zaczyna się od skóry fałdów międzypalcowych, po czym w proces może być zaangażowana skóra stóp (podeszwowa, boczna i grzbietowa).

Istnieją płaskonabłonkowe, wyprzeniowe, dyshidrotyczne kliniczne odmiany grzybicy stóp. Podział grzybicy stóp na formy jest warunkowy, ponieważ często obserwuje się połączenie kilku odmian klinicznych, a także możliwe są przejścia z jednej formy do drugiej.

Postać płaskonabłonkowa. W okolicy łuków stóp stwierdza się łagodnie wyrażone złuszczanie na skórze lekko przekrwionej. Peeling może być ograniczony do małych obszarów lub zajmować duże obszary. Czasami pacjenci zgłaszają przerywany i lekki świąd. Dość często postać ta pozostaje niewidoczna dla pacjenta, dlatego jest szczególnie niebezpieczna pod względem epidemiologicznym. Wraz z zaostrzeniem procesu postać płaskonabłonkowa może przekształcić się w postać dyshidrotyczną i odwrotnie, forma dyshidrotyczna może zakończyć się postacią płaskonabłonkową. Na początku choroby proces jest zawsze jednostronny, potem może dotyczyć również drugiej stopy.

Forma intertryczna - najczęstszy wariant kliniczny grzybicy stóp. Może występować samodzielnie, ale częściej rozwija się z łagodnie zaznaczoną postacią płaskonabłonkową. Proces rozpoczyna się w fałdach międzypalcowych, częściej między IV a V, rzadziej III i IV palcach. Czasami choroba rozprzestrzenia się na inne fałdy międzypalcowe i przechodzi na powierzchnie zginaczy palców, tylną część stopy. Pęknięcia pojawiają się w fałdach międzypalcowych, otoczonych na obwodzie białawą obwódką

złuszczające warstwę rogową naskórka. Pojawia się płacz, swędzenie, o różnym nasileniu, czasami (z nadżerkami) bolesność.

Bardzo często proces ten trwa długo, uspokajając się zimą i nasilając w ciepłym sezonie. Rozluźnienie warstwy rogowej naskórka w postaci wyprzeniowej przyczynia się do penetracji infekcji paciorkowcami i rozwoju przewlekłej nawracającej róży nóg, zakrzepowego zapalenia żył.

Forma dyshidrotyczna przebiega ostrzej i towarzyszy mu tworzenie się grupy pęcherzyków w łuku stopy, przypominających gotowane ziarna sago, o średnicy od 2 do 6-8 mm (ryc. 33). Pęcherzyki łączą się, tworząc pęcherzyki wielokomorowe, w miejsce których pojawiają się zerodowane powierzchnie z brzegiem zmacerowanego naskórka. Proces może rozprzestrzenić się na zewnętrzną i wewnętrzną powierzchnię boczną stopy, tworząc pojedyncze ognisko patologiczne o wyprzeniowej postaci. Subiektywnie zaznaczone swędzenie i bolesność. Gdy przyczepi się infekcja, zawartość pęcherzyków staje się mętna, po ich otwarciu wydziela się ropa i może rozwinąć się zapalenie naczyń chłonnych i węzłów chłonnych. Gdy reakcja zapalna ustąpi, otarcia nabłonkują i zmiana staje się płaskonabłonkowa. Zwykle proces jest jednostronny. Postać ta ma długi, apatyczny przebieg, skłonność do nawrotów i zaostrzeń, głównie wiosną i latem.

Z grzybicą stóp, z powodu T. interdigitale, obserwuje się objawy kliniczne podobne do rubrofitii, jednak ze względu na większą zdolność alergenną grzyba chorobie towarzyszą zjawiska zapalne przypominające egzemę (ryc. 34). Opisany po raz pierwszy przez O.N. Subvysotsky zaostrzenie i powikłanie wtórnej infekcji ropnej dyshidrotycznej (rzadziej wyprzeniowej) grzybicy stóp objawia się dużą liczbą pęcherzykowo-pęcherzowych wysypek na podeszwach i palcach; skóra stóp staje się obrzęknięta, puchnie. Ostrej grzybicy stóp towarzyszy ogólne złe samopoczucie, ból głowy, gorączka, zapalenie węzłów chłonnych pachwinowych oraz pojawienie się grzybicy - wtórne ogólne

Ryż. 33. Stop grzybicy

Ryż. 34. Wyprysk grzybiczy

zwane wysypkami alergicznymi. Choroba trwa około 1-2 miesięcy i jest stosunkowo łatwa do wyleczenia, choć możliwe są nawroty.

Zmiany paznokci (grzybica paznokci). Początkowe zmiany powstają na wolnym brzegu paznokcia w postaci żółtych plam, pasków. Następnie w postaci przerostowej cała płytka pogrubia się, przybiera kolor żółty lub ochrowo-żółty, łatwo się kruszy, pęka, a pod nią obserwuje się nagromadzenie zrogowaciałych mas (hiperkeratoza podpaznokciowa). Z atrofią

W postaci paznokci paznokcie są niszczone od wolnej krawędzi, łożysko paznokcia jest odsłonięte i pokryte suchymi i luźnymi zrogowaciałymi masami. W niektórych przypadkach płytka staje się cieńsza i odrywa się od łożyska paznokcia (onycholiza). Płytki paznokciowe palców I i V są najczęściej dotknięte. Paznokcie palców rąk biorą udział w procesie tylko wtedy, gdy są zainfekowane rubrum. Grzyb T. interdigitale zwykle dotyczy skóry fałdów międzypalcowych III-IV stóp, powierzchni podeszwowej, bocznych powierzchni stóp. Paznokcie I i V palców stóp są zajęte u 25-30% pacjentów, częściej w zależności od typu normotroficznego. Konfiguracja płytki paznokcia nie zmienia się przez długi czas, ale pojawiają się na niej żółte paski lub plamy.

Grzybica paznokci wywołana przez grzyby pleśniowe jest zwykle wtórna, rozwija się na tle onychodystrofii spowodowanej różnymi przyczynami. Kolor płytki paznokcia może być zielony, żółty, czarny, brązowy, zanokcica nie jest rzadkością.

13.3.3. Uogólniona rubromykoza

U większości pacjentów uogólniona rubromykoza rozwija się po mniej lub bardziej długotrwałym występowaniu ograniczonej zmiany skórnej stóp (niekiedy dłoni), a także płytek paznokciowych. Patologia narządów wewnętrznych, zaburzenia krążenia, zmiany troficzne w skórze, długotrwałe stosowanie antybiotyków, leków steroidowych i cytostatycznych sprzyjają szerzeniu się procesu. W tych przypadkach limfogenny-krwiotwórczy

rozprzestrzenianie się procesu z gromadzeniem się elementów grzyba w węzłach chłonnych.

Klinika i przepływ. Klinicznie obraz choroby jest bardzo zróżnicowany i warunkowo można go podzielić na formy rumieniowo-płaskonabłonkowe (powierzchowne), grudkowo-guzkowe (głębokie), wysiękowe oraz zmiany chorobowe typu erytrodermia.

Rumieniowo-płaskonabłonkowe ogniska rubromykozy może być zlokalizowana na dowolnej części skóry, towarzyszy jej silny świąd i przypomina atopowe zapalenie skóry, przyłuszczycę, ziarniniaka obrączkowatego, niektóre formy egzemy, łuszczycę itp. Klinicznie grzybicę podejrzewa się na podstawie tendencji ognisk do grupowania się, tworzenia pierścieni, łuki, półłuki i girlandy, przebarwienia i lekkie łuszczenie się pośrodku. Szczególne znaczenie w diagnostyce mają ząbkowane zarysy ognisk i obrzęknięty, przerywany wałek wzdłuż obwodu. Przebieg procesu jest przewlekły z tendencją do zaostrzeń w okresie ciepłym. Decydujące znaczenie w diagnostyce ma badanie mikroskopowe łusek i włosów meszkowych (te ostatnie, niezmienione klinicznie, mogą zawierać elementy grzyba). Z powierzchni i naciekowo-ropnej rzęsistkowicy gładkiej skóry wyróżnia się diagnostyką kulturową rubromykozę rumieniowo-płaskonabłonkową.

Pęcherzykowo-guzkowa (głęboka) postać rubromykozy najczęściej dotyczy nóg, pośladków i przedramion. Jego elementy mają tendencję do układania się w figury i klinicznie mogą przypominać rumień guzowaty, rumień indukcyjny Bazina, guzowate zapalenie naczyń, gruźlicę grudkowo-krotnową (w miejscu ognisk często pozostają blizny). Przy lokalizacji tej postaci na skórze twarzy konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej z rumieniowatym i toczniem rumieniowatym.

Dość często dotknięte są fałdy pachwinowe, międzypośladkowe, skóra pod gruczołami sutkowymi. Powierzchnia ognisk ma żółtawo-czerwony lub brązowy kolor, nie są one ostro infiltrowane, łuszczące się. Krawędzie unoszą się, mają przerywany ząbkowany wałek, na którym znajdują się małe grudki i skorupy. Takie ogniska rubromykozy różnią się od kandydozy dużych fałd i wyprysku drobnoustrojów, w których występuje duża liczba tak zwanych elementów dziecięcych (przesiewów) wzdłuż krawędzi głównego ogniska. W przypadku kandydozy ognisko jest bardziej zmacerowane, staje się mokre, aw przypadku wyprysku drobnoustrojowego obserwuje się polimorfizm pierwiastków pierwotnych z przewagą mikropęcherzyków, krost, a także „dołków surowiczych”, w niektórych miejscach występują warstwy żółtawych ropnych skorup.

W przypadku erytrodermii rubromykotycznej zmiany o bogatym czerwonym kolorze z niebieskawym odcieniem łączą się ze sobą, chwytając duże powierzchnie skóry. Wysiękowe objawy grzybicy są stosunkowo rzadkie i mogą występować w fałdach skórnych oraz na kończynach.

Gładkie zmiany skórne opisane powyżej w rubromycosis można łączyć, co ułatwia rozpoznanie kliniczne, zwłaszcza przy równoczesnych zmianach skóry stóp, dłoni i płytek paznokciowych.

Diagnostyka. Na podstawie objawów klinicznych i lokalizacji procesu rozpoznaje się różne postaci rubromykozy. Rozpoznanie rubromykozy potwierdza badanie mikroskopowe i hodowla. Rubrofitoza jest różnicowana z naskórkową, rzęsistkowicą, kandydozą, wypryskiem bakteryjnym, łuszczycą, naskórkową grzybicą paznokci i stóp, kandydozą wyprzeniową, wypryskiem dyshidrotycznym. Pęcherzykowo-guzkowa postać rubromykozy należy odróżnić od głębokiego ropnego zapalenia skóry (czyraki, głębokie zapalenie mieszków włosowych), naciekowo-ropnej rzęsistkowicy, guzowatego głębokiego zapalenia naczyń, stwardniałej gruźlicy skóry (Bazen), gruźlicy grudkowo-krotnej. Erytrodermiczną postać uogólnionej rubromykozy należy odróżnić od wyprysku, erytrodermii łuszczycowej, erytrodermii w chłoniakach T skóry.

diagnostyka mikroskopowa. Do badań należy pobrać zmacerowany złuszczający się naskórek wzdłuż obwodu ognisk. W bąbelkach i bąbelkach badane są opony, odcinane sterylnymi nożyczkami. W przypadku płaskonabłonkowej formy badane są łuski zeskrobane z ognisk. Zrogowaciałe masy płytek paznokciowych zeskrobuje się skalpelem, odcina nożyczkami wzdłuż wolnej krawędzi paznokcia lub po obróbce wiertłem zbiera na szkiełku podstawowym. Materiał patologiczny moczy się w 20-30% roztworze żrących zasad (KOH lub NaOH). Po nakryciu preparatu szkiełkiem nakrywkowym ostrożnie ogrzewa się go nad płomieniem palnika i pod mikroskopem pod dużym powiększeniem suchym układem mikroskopowym.

Elementy grzyba mają postać różnej długości dwuobwodowych włókien grzybni oraz okrągłych lub kwadratowych zarodników (arthrospores). Grzybnię grzyba chorobotwórczego w łuskach należy odróżnić od tzw. grzyba mozaikowego (uważa się, że jest to produkt rozpadu cholesterolu), który znajduje się wzdłuż granic komórek nabłonkowych w postaci pętli, składa się z nierównych segmenty (polimorfizm segmentów), które stopniowo rozpuszczają się w alkaliach, a elementy grzybów stają się z czasem bardziej widoczne. Pozwala na to badanie mikroskopowe

w celu odróżnienia grzybic wywołanych przez grzybnię od zmian drożdżakowych, w których w preparacie widoczne są pączkujące komórki drożdży. Jednak włókna grzybni różnych rodzajów grzybów pod mikroskopem wyglądają identycznie, rozróżnia się je za pomocą diagnostyki kulturowej.

Materiał patologiczny umieszcza się na pożywce Sabourauda (pepton - 10,0 g, maltoza lub glukoza - 40,0 g, agar-agar - 20,0 g, woda wodociągowa - 1 l) w specjalnych laboratoriach bakteriologicznych. W celu stłumienia towarzyszącej flory bakteryjnej dodaje się lewomycetynę w ilości 100 IU na 1 ml pożywki; do stłumienia flory pleśniowej - actidion lub desertomycyna 0,1 mg na 1 ml podłoża. Wzrost kultury następuje w 4-5 dniu. Po 1-2 tygodniach o wielu różnicach decyduje kolor spodu kolonii (karmazynowy lub jaskrawoczerwony z T. rubrum i brązowy o godz T. interdigitale), jak również cechy morfologiczne grzybni.

Diagnostyka nie nastręcza trudności z charakterystycznym obrazem klinicznym i włóknami grzybni grzyba znajdującymi się pod mikroskopem. Rodzaj patogenu można określić na podstawie kultury. Często dochodzi do nadrozpoznawalności, gdy pęcherzowe wysypki w okolicy stóp i maceracja (dyshydroza, egzema stóp, drożdżakowe zmiany fałdów międzypalcowych, wysypka pieluszkowa itp.) są mylone z wyprzeniową lub dyshidrotyczną postacią grzybica i wysypki łuszczycowe, egzema tiloticum, różne nieostre nadmierne rogowacenie itp. - w przypadku płaskonabłonkowej postaci grzybicy stóp.

Sucha dyshidroza blaszkowata (dishydrosis lamellosa sicca) różni się od płaskonabłonkowej epidermofitozy symetrią zmiany, brakiem stanu zapalnego i włóknami grzybni grzyba w łuskach. Grudki i blaszki łuszczycowe są znacznie naciekane, kontury zmian ostre, złuszczanie wielkoblaszkowate, występują objawy łuszczycy w innych częściach ciała. Grudki wtórnego okresu kiły w fazie ustępowania mogą przypominać epidermofitozę płaskonabłonkową, ale są izolowane lub tworzą figury (pierścienie, girlandy), mają gęstą, elastyczną konsystencję i towarzyszą im inne objawy zakażenia (łysienie, leukodermia, wysypki grudkowe na skórze tułowia, kończyn, w jamie ustnej, na genitaliach, zapalenie wielogruczołowe, pozytywny wynik badań serologicznych).

Na egzema międzywyprzeniowa I kandydoza międzywyprzeniowa w przeciwieństwie do epidermofitozy międzywyprzeniowej dominują pęcherzyki, sączenie i maceracja. Wyniki badania mikroskopowego dot Candida albicans pozytywnie na kandydozę.

Wyprysk dyshidrotyczny różni się od epidermofitozy dyshidrotycznej obustronnością zmiany, rozprzestrzenianiem się stanu zapalnego na powierzchniach bocznych i tylnej części stopy.

Leczenie. Leczenie grzybicy skóry gładkiej odbywa się za pomocą środków zewnętrznych. W postaci płaskonabłonkowej stosuje się kremy lub maści: ketokonazol, klotrimazol, naftyfinę, terbinafinę, ekonazol lub salicylowo-siarkowy (odpowiednio 3 i 10%). Warunki leczenia są indywidualne i zależą od czasu ustąpienia objawów klinicznych choroby. W postaci hiperkeratotycznej przed rozpoczęciem leczenia określonymi środkami następuje odwarstwienie warstwy rogowej naskórka o następującym składzie:

Rp: Ac. salicylici

Ac lactici - 10.0

Rezorcini 2.5

Collodii 50.0

MDS Smaruj skórę podeszew 1 raz dziennie przez 5-6 dni z rzędu.

Następnie na noc pod kompres bibułowy nakłada się 2-5% maść salicylową, a rano po zdjęciu ciepłej kąpieli sodowo-mydlanej w celu zmiękczenia zrogowaciałych warstw, co ułatwia ich usunięcie.

Szczególnej uwagi wymaga leczenie ostrej grzybicy stóp z wtórnymi wysypkami alergicznymi. Najczęściej stosowane są hipouczulające leki przeciwhistaminowe (glukonian wapnia, tiosiarczan sodu, siarczan magnezu; diazolina, klotadyna przez 10-15 dni). Dawki i czas stosowania zależą od nasilenia rumienia obrzękowego i przebiegu choroby. Chlorek wapnia nie jest zalecany do stosowania ze względu na podrażnienie intrareceptorów naczyniowych i zaostrzenie stanu zapalnego.

W przypadku zakażenia wtórnego wskazane są antybiotyki, które nie aktywują zakażenia grzybiczego (erytromycyna, tetracykliny, linkomycyna, sól sodowa fuzydyny itp.) lub środki sulfanilamidowe.

W pierwszym etapie leczenia grzybicy z ostrym stanem zapalnym płyny z 2% roztworem kwasu borowego (lub nadmanganianu potasu 1: 6000 lub 0,5% roztworem rezorcyny) stosuje się 2-3 razy dziennie przez 1-2 dni.

Zewnętrznie przepisywane są preparaty antyseptyczne, bakteriobójcze, takie jak fukorcyna, 2% alkoholowe roztwory barwników anilinowych, 0,25-0,5% roztwory azotanu srebra. Po ustąpieniu objawów zapalnych, ustaniu płaczu dodaje się terapię maściową z zastosowaniem past i maści przeciwgrzybiczych. Należą do nich 2-3% siarkowo-salicylowy, 5% smoły, 2-5% maści borowo-naftalanowej, pasta Teymurova

w ciągu 5-7 dni lub maści zawierające leki przeciwgrzybicze i glikokortykoidowe (natamycyna + neomycyna + hydrokortyzon lub mazipredon + mikonazol) 2 razy dziennie przez 7-10 dni. W przypadku wtórnego zakażenia bakteryjnego stosuje się maści zawierające antybiotyki, kortykosteroidy i leki przeciwgrzybicze (akriderm GK, triderm, pimafucort) 2 razy dziennie przez 3-5 dni.

W przypadku braku efektu terapii zewnętrznej przepisywane są leki przeciwgrzybicze o działaniu ogólnoustrojowym: itrakonazol (200 mg / dzień po posiłkach codziennie przez 7 dni, następnie 100 mg / dzień przez kolejne 14 dni); lub terbinafina (również doustnie po posiłkach, 250 mg/dobę przez 3-4 tygodnie); lub flukonazol (150 mg raz w tygodniu przez 4 tygodnie); lub Nizoral (0,2 g 2 razy dziennie przez pierwsze 2 dni, a następnie 1 tabletka 1 raz dziennie przed lub podczas posiłków, kurs trwa od 2 do 6 tygodni). U młodzieży najpierw wykonuje się delikatne złuszczanie maścią Whitefielda, au dorosłych maścią Arievicha.

Rp: Ac. salicylici

Ak. benzoesowy aa 2.0

wazelina 30,0

MF ung.

DS Zewnętrzny. Maść Whitefielda

Rp: Ac. salicylici 12,0 Ac. benzoesowy 6,0 Wazeliniowy 82,0 M.D.S. Maść Ariewicza

Po odwarstwieniu na młody naskórek rogowaciejący nakłada się maść gryzeofulwina, maści canesten, terbinafinę, kandyd, klotrimazol.

maść gryzeofulwina.

Ak. Salicylici 1.0 Gryzeofulwina-forte 1.5

Vasliniego 30.0

MDS Zewnętrzny. Stosować na zmiany chorobowe 2 razy dziennie Maści salicylowe, roztwory kwasu borowego w postaci mleczka dla dzieci

wchłanianie.

Przy zmianach pojedynczych paznokci od krawędzi dystalnej lub bocznej, nieprzekraczających 1/3 lub połowy powierzchni paznokcia, możliwe jest wyleczenie przy pomocy środków zewnętrznych i środków czyszczących.

Zaproponowano kilka schematów leczenia (Zh.V. Stepanova).

Schemat 1. Krem lub roztwór ketokonazolu (ewentualnie klotrimazol, naftifina, terbinafina, oksykonazol, cyklopiroksolamina) 2 razy dziennie, aż odrosną zdrowe paznokcie. Oczyszczanie odbywa się za pomocą środków keratolitycznych. Po usunięciu zakażonych obszarów paznokci, na oczyszczone łożysko paznokcia nakłada się jeden z leków przeciwgrzybiczych (terbinafina, candida itp.).

Schemat 2. Amorolfina, 5% lakier. Stosować 1-2 razy w tygodniu przez 9-12 miesięcy w przypadku uszkodzenia paznokci stóp i 6-8 miesięcy w przypadku uszkodzenia paznokci rąk.

8% lakier cyklopiroksowy stosuje się co drugi dzień przez 1 miesiąc, 2 razy w tygodniu przez 2 miesiąc, 1 raz w tygodniu przez 3 miesiąc, a następnie aż do wzrostu zdrowych paznokci, ale nie krócej niż 6 miesięcy.

Schemat 3. Postać dawkowania mykospory-kremu w zestawie do pielęgnacji paznokci. Zestaw zawiera 10 g kremu, z czego 1 g zawiera 0,01 g bifonazolu i 0,4 g mocznika, a także lanolinę, biały wosk i białą wazelinę, dozownik leku, 15 pasków wodoodpornej taśmy samoprzylepnej oraz pilnik. Krem i plastry w jednym opakowaniu wystarczają średnio na 30 zabiegów. Mycospor-krem powoduje rozpuszczanie paznokcia za pomocą mocznika i umożliwia bezbolesne usunięcie zakażonej płytki paznokcia.

Podczas stosowania tego kremu jednocześnie następuje usuwanie zmiękczonej płytki paznokcia i kuracja przeciwgrzybicza.

W przypadku całkowitych lub mnogich uszkodzeń paznokci leczenie przeprowadza się ogólnoustrojowymi lekami przeciwgrzybiczymi po zbadaniu pacjenta (czynność wątroby). Przypisz następujące leki (dawki dla dorosłych):

Itrakonazol 200 mg 2 razy dziennie przez 7 dni z przerwą 3 tygodni, tylko 3-4 kursy;

Terbinafina 250 mg (1 tabletka) 1 raz dziennie po posiłku przez 2 miesiące przy grzybicy paznokci rąk i 3-6 miesięcy przy grzybicy paznokci stóp. Dzieciom o masie ciała poniżej 20 kg przepisuje się terbinafinę 1/4 tabletki (62,5 mg / dzień), dzieciom o masie ciała od 20 do 40 kg - 1/2 tabletki (125 mg). Po 40 kg przepisywane są dawki dla dorosłych;

Flukonazol 150 mg (dzieci 5-8 mg/kg) doustnie po posiłkach raz w tygodniu w ustalony dzień, aż do odrostu zdrowych paznokci;

Ketokonazol 200 mg (dla dzieci o wadze od 15 do 30 kg 100 mg/dobę, powyżej 30 kg – 200 mg/dobę) codziennie do odrastania zdrowych paznokci; pierwszego dnia dorośli i dzieci otrzymują podwójną dawkę;

Gryzeofulwina 12,5 mg/(kg dziennie), ale nie więcej niż 1 g dziennie dla dorosłych w 2-3 dawkach w ciągu 1 miesiąca, co drugi dzień przez 2, a następnie 2 razy w tygodniu, aż odrosną zdrowe paznokcie. Dzieci 16 mg/(kg dziennie) według tego samego schematu.

Terapia miejscowa grzybicy paznokci polega na zniszczeniu i usunięciu zaatakowanych paznokci, a następnie stosowaniu różnych środków grzybobójczych do czasu odrośnięcia zdrowych paznokci. Stosowana jest następująca metodologia. Przez pierwsze 1-2 dni na paznokcie nakłada się maść zmiękczającą:

Rp: Ac. salicylici

Ak. benzoesy a-a 5,0

Krystian Jodi Puri. 0,2

Dimeksydi 2.3

Cerae flavi 27,5

Lanolini bezwodny 10.0

MDS na wolnym powietrzu

Trzeciego dnia usuwa się plaster i oczyszcza paznokcie, a następnie aplikuje 20% kwas benzoesowo-salicylowy w dimeksydzie (BSKD):

Rp: Ac. salicylici

Ak. benzoesy a - a 10,0

Dimeksydi 30,0

MDS Nakładać 1 kroplę na łożysko paznokcia przez 4 dni.7 dnia zrobić gorącą kąpiel sodowo-mydlaną przez 40 minut, ponownie oczyścić paznokcie i nasmarować łożysko paznokcia 3% alkoholową nalewką jodową. Od 8 do 12 dnia 20% roztwór BSCD aplikuje się na łożysko paznokcia i pozostałe obszary paznokci, 1 kropla 2 razy dziennie, w 13-14 dniu ponownie aplikuje się BSCD pod plaster samoprzylepny Na 2 dni. 15 dnia przeprowadza się końcowe czyszczenie łożyska paznokcia i smaruje się 3% nalewką alkoholową jodu.

Istnieje szybszy sposób usuwania paznokci za pomocą mocznika. Plaster keratolic - ureaplast zawierający 20% mocznika, 50% kwasu salicylowego, 10% kwasu trichlorooctowego i 20% zasady, nakłada się na zmienione chorobowo paznokcie grubą warstwą pod plaster samoprzylepny na 3-5 dni, chroniąc otaczającą skórę z plastrem samoprzylepnym. Następnie wykonuje się kąpiel (39-40 ° C) z czyszczeniem łożyska paznokcia i smarowaniem płynami grzybobójczymi - fukorcyną, 3-5% nalewką alkoholową jodu, nitrofunginą, 1% alkoholowym roztworem oktylu itp. Następnie siarka -smoła, gryzeofulwina, bifo-

maść nazolowa, afungil itp. Leczenie łożyska paznokcia trwa 4-5 miesięcy, aż odrosną zdrowe paznokcie (leczenie paznokci u stóp trwa dłużej niż u palców).

W okresie leczenia płytek paznokciowych, w celu poprawy trofizmu paliczków paznokci, przepisywane są leki poprawiające mikrokrążenie obwodowe (galidor, complamin, parmidin, nikospan, tren-tal, angiotropina).

13.3.4. Rzęsistkowica

Rzęsistkowice obejmują rzęsistkowicę, mikrosporię i favus.

Trichofitoza(rzęsistkowice). Do grupy rzęsistkowic zalicza się rzęsistkowicę powierzchowną (skóry głowy, paznokci i skóry gładkiej), przewlekłą rzęsistkowicę z uszkodzeniem włosów, gładkiej skóry i paznokci oraz rzęsistkowicę naciekowo-ropną.

Epidemiologia. Zakażenie grzybami antropofilnymi Tr. pl dothrix następuje poprzez bezpośredni kontakt pacjentów z osobami zdrowymi (droga bezpośrednia) lub poprzez przedmioty używane przez pacjentów. W mieście chorują głównie dzieci. Chorobę wywoływaną przez grzyby zoofilne obserwuje się z reguły na obszarach wiejskich lub miejskich podczas komunikowania się z końmi i innymi dużymi zwierzętami podczas pracy na hipodromach, w cyrku, zoo i instytucjach weterynaryjnych. Do zakażenia dochodzi również drogą bezpośrednią

poprzez bezpośredni kontakt lub pośrednio poprzez przedmioty zanieczyszczone przez zwierzęta, takie jak łuski, wełna pozostawiona przez zwierzęta na sianie, ziemi, paszy. Trichofitoza drobnozarodnikowa „gipsowa”, która atakuje szczury, myszy i inne gryzonie, jest przenoszona na ludzi nie tylko bezpośrednio, ale także przez pośredników - duże zwierzęta zanieczyszczone zarodnikami grzybów w zagrodach w gospodarstwach rolnych.

13.3.5. Powierzchowna trichofitoza

Powierzchowna rzęsistkowica występuje częściej u dzieci w wieku szkolnym, chociaż choroba występuje w każdym wieku. Około 40-50% chorych dzieci zaraża się rzęsistkowicą powierzchowną od dorosłych. To nie tylko infekcja „szkolna”, jak wcześniej sądzono, ale także infekcja „rodzinna”. Działania przeciwepidemiczne prowadzone są nie tylko w placówkach dziecięcych (żłobek, przedszkole, szkoła), ale także w rodzinie (mieszkaniu) chorego dziecka.

Klinika i przepływ. Rozróżnij powierzchowną rzęsistkowicę skóry głowy, gładką skórę i paznokcie.

Powierzchowna rzęsistkowica skóry głowy może być małoogniskowa i wielkoogniskowa. Po krótkim okresie inkubacji (6-7 dni) pojawiają się ogniska bez ostrych zjawisk zapalnych, o nierównych, niewyraźnych granicach, nieregularnym zaokrąglonym kształcie, pokrytych białawymi łuskami przypominającymi otręby. Pęcherzyki, krosty, skorupy mogą czasami znajdować się wzdłuż obwodu ognisk. Dotknięte włosy w ogniskach nie są całkowicie zaangażowane w proces, ale raczej przerzedzają się. Niektóre włosy są odłamywane bardzo krótko (1-2 mm powyżej poziomu skóry) i wyglądają jak przecinki, haczyki, znaki zapytania; nazywane są „konopiami” (ryc. 35). Zwykle na głowie występuje kilka zmian, ale mogą występować pojedyncze zmiany. Pacjenci nie zgłaszają subiektywnych skarg. Bez leczenia choroba może trwać latami i przekształcić się w przewlekłą rzęsistkowicę (u kobiet) lub samoleczenie (częściej u mężczyzn). U dorosłych mężczyzn możliwy jest rozwój powierzchownej rzęsistkowicy w okolicy brody i wąsów, klinicznie identycznej jak na skórze głowy.

Powierzchowna rzęsistkowica skóry gładkiej często występuje na skórze twarzy, szyi, przedramion i tułowia, chociaż można ją zaobserwować również na innych obszarach skóry. Ogniska są dobrze zaznaczone, lekko uniesione ponad poziom skóry, zaokrąglone lub owalne w zarysie, mają wzdłuż krawędzi mały cętkowany lub guzowaty grzbiet, na którym mogą znajdować się małe pęcherzyki i strupki (ryc. 36). W centrum ogniska proces patologiczny jest rozwiązany, więc jest jaśniejszy.

i odkleić. Łącząc się ze sobą, ogniska tworzą dziwaczny wzór. Subiektywnie możliwe jest nieostre swędzenie. W proces mogą być zaangażowane włosy meszkowe, co opóźnia wyleczenie. Powierzchowna rzęsistkowica skóry gładkiej dotyka głównie dzieci.

Trichofitoza paznokci. Płytki paznokciowe (zwykle palców) z powierzchowną rzęsistkowicą są zaangażowane w proces u 2-3% pacjentów. Zmiana rozpoczyna się od wolnego brzegu płytki paznokcia, rzadziej od okolicy obłączka, a po kilku miesiącach rozprzestrzenia się na całą płytkę, która pogrubia, staje się luźna, kruszy się i nabiera szaro-brudnego zabarwienia. Obserwuje się hiperkeratozę podpaznokciową. Zwykle dotyczy to kilku płytek paznokcia. Bez leczenia proces ciągnie się latami.

13.3.6. Trichofitoza przewlekła

Etiologia. Grzybicę wywołują te same grzyby antropofilne, co rzęsistkowica powierzchowna.

Patogeneza. Choroba rozpoczyna się w dzieciństwie i początkowo przebiega jako rzęsistkowica powierzchowna, ale u dziewcząt nabiera cech przewlekłej („czarnej kropkowanej”) rzęsistkowicy; większość chłopców zostaje wyleczona spontanicznie w wieku dojrzewania. Czasami choroba już w dzieciństwie przybiera postać „czarnej kropki”, dlatego teraz z nazwy choroby usunięto słowo „dorośli” (wcześniej choroba nazywała się „przewlekła rzęsistkowica dorosłych”). W patogenezie istotne znaczenie mają dysfunkcje układu hormonalnego (choroby gonad, choroba Itsenko-Cushinga), autonomicznego układu nerwowego (zjawiska akrocyjanozy), hipowitaminozy (niedobór witaminy A) itp. W 80% przypadków chorują dorosłe kobiety, często będąc źródłem zakażenia ich dzieci. Pacjenci z przewlekłą trichofitozą stanowią co najmniej 30% całej skóry głowy dotkniętej trichofitozą.

Klinika i przepływ. Rozróżnij przewlekłą rzęsistkowicę skóry głowy, gładką skórę i paznokcie.

Przewlekła rzęsistkowica skóry głowy jest zlokalizowana głównie w okolicy potylicznej i skroniowej, gdzie można zauważyć małe bladoczerwone ogniska z niebieskawym odcieniem, rozproszone lub małoogniskowe łuszczenie się i zanikowe łysiny (ryc. 37). Włosy wyłamują się na tym samym poziomie przy gładkiej skórze i przypominają zaskórniki (czarne kropki). Choroba jest często nazywana „czarną kropkowaną rzęsistkowicą”. Czasami choroba objawia się tylko nielicznym

czarne kropki, które są trudne do wykrycia, szczególnie u kobiet z gęstymi włosami na głowie. Przez wiele lat, a czasem dziesięcioleci, „czarna kropkowana rzęsistkowica” może pozostać nierozpoznana, chociaż pacjenci służą jako źródło infekcji dla dzieci, u których rozwija się powierzchowna postać rzęsistkowicy. W związku z tym w każdym przypadku choroby dziecka konieczne jest dokładne zbadanie mamy, babci, niani, sąsiadów w celu wykluczenia przewlekłej rzęsistkowicy (głównie skóry głowy).

Przewlekła rzęsistkowica skóry gładkiej znacznie różni się od powierzchownej rzęsistkowicy obrazem klinicznym, lokalizacją i przebiegiem. Ogniska zlokalizowane są na skórze nóg, pośladków, w okolicy stawów kolanowych, przedramion, rzadziej na twarzy i tułowiu. Ogniska nie mają ostrych granic, stopniowo zamieniają się w normalną skórę, zastojowo-niebieskawą, pokrytą łuskami w różnych miejscach, które przypominają ogniska przewlekłego wyprysku. Długi i powolny przebieg przewlekłej rzęsistkowicy może wynikać z niskiej reaktywności immunologicznej organizmu. W ogniskach widoczne są uszkodzenia włosa meszkowego, a także połączona zmiana skóry głowy i paznokci (proces rozsiany).

Ryż. 35. Trichofitoza skóry głowy

Ryż. 36. Trichofitoza skóry gładkiej

Ryż. 37. Przewlekła trichofitoza skóry głowy

Zaburzenia subiektywne są nieobecne lub objawiają się łagodnym swędzeniem. W przewlekłej rzęsistkowicy skóry dłoni i podeszew na tle hiperkeratozy obserwuje się złuszczanie blaszkowate zgodnie z rodzajem tzw. Suchej dyshidrozy z częstym uszkodzeniem płytek paznokciowych i łagodnym stanem zapalnym.

Paznokcie są zajęte u 1/3 pacjentów z przewlekłą trichofitozą. Płytki paznokciowe gęstnieją, stają się brudnoszare, wyboiste, łatwo się kruszą i łamią; wolna krawędź paznokcia pozostaje w tyle za łożyskiem paznokcia.

13.3.7. Naciekająca ropna trichofitoza (zoantropofilna trichofitoza)

Nazywany przez trichofity zoofilne T. gips I T. verrucosum. Okres inkubacji wynosi od 1 do 2 miesięcy.

W wielu krajach obserwuje się wzrost częstości występowania rzęsistkowicy naciekowo-ropnej. W wielu regionach naszego kraju chorzy z tą postacią rzęsistkowicy stanowią ponad połowę chorych na rzęsistkowicę powierzchowną, mikrosporię i favus razem wzięte. Rola trichophytonu gipsopodobnego wzrasta w porównaniu z faviformem. W epidemiologii tej rzęsistkowicy, oprócz zwierząt, pewną rolę mogą odgrywać owady (w szczególności koniki polne). Być może rozwój grzybów zooantropofilnych w słomie, łodygach kukurydzy.

Klinika i przepływ. Istnieje kilka postaci klinicznych rzęsistkowicy naciekowo-ropnej.

Naciekowa ropna rzęsistkowica skóry głowy. W typowym przebiegu tworzą się pojedyncze duże zmiany, ostro odgraniczone, przekrwione, znacznie nacieczone, pokryte dużą ilością soczystych ropnych strupów. Po usunięciu tych strupów często można stwierdzić, że ropa jest uwalniana z każdego pęcherzyka osobno, chociaż na pierwszy rzut oka pacjent ma tylko jeden duży i głęboki ropień. W związku z tym istnieje inna nazwa choroby - „ropień pęcherzykowy”. Ropa wydobywająca się z każdego pęcherzyka jest bardzo podobna do miodu wydobywającego się z plastra miodu. Stąd trzecia wspólna nazwa choroby - Kerion Celci (plaster miodu Celsjusza). Z naciekową, ale ropną rzęsistkowicą w okolicy brody i wąsów (sycosis parasitaria) tworzą się liczne, ale nie tak duże jak na głowie zmiany, podobne w innych objawach klinicznych do zmiany na głowie.

Z głęboką trichofitozą zoofilną palpacji nacieku towarzyszy znaczny ból. Często obserwuje się typowe objawy (złe samopoczucie, gorączka, ból głowy), powiększenie i bolesność regionalnych węzłów chłonnych. Bez leczenia choroba ustępuje po kilku miesiącach, pozostawiając blizny lub, częściej, zanik blizn. Jednak nie wszyscy pacjenci z ropną (zoofilową) trichofitozą mają opisane objawy. Może mu towarzyszyć przekrwienie ognisk i naciek bez tworzenia się ropienia pęcherzyków (u około 1/5 pacjentów) lub (u około 1/3 pacjentów) pozostanie powierzchowne (przekrwione, słabo nacieczone ogniska z rozmytym grzbietem wzdłuż złuszczanie obwodowe i blaszkowate).

Z naciekowo-ropną rzęsistkowicą gładkiej skóry powstaje przekrwiona blaszka, ostro oddzielona od otaczającej zdrowej skóry, zaokrąglona, ​​naciekająca, pokryta łupieżem lub blaszkowatymi łuskami; na jego powierzchni znajduje się wiele krost pęcherzykowych i ropnych strupów. Narastając na obwodzie, osiąga duże rozmiary (średnica 5 cm lub więcej) i po kilku tygodniach samoistnie ustępuje, pozostawiając przebarwienia, a czasem zanik bliznowaty. Jednak stan zapalny i naciek w trichofitozie zoofilnej skóry gładkiej, a także owłosionej skóry głowy, może być różny, od wyraźnego (postać głęboka) do niepozornej postaci powierzchownej.

Diagnoza i diagnostyka różnicowa. Powierzchowna trichofitoza owłosionej skóry głowy musi być różnicowana przede wszystkim z mikrosporią i favusem owłosionej skóry głowy. Decydujące w rozpoznaniu rzęsistkowicy są nisko połamane włosy („konopie”), znaczna ilość zachowanych włosów w ogniskach, brak tendencji ognisk do łączenia się, a także umiejscowienie zarodników grzyba wewnątrz włosy (endotrix). Wyprysk łojotokowy i łojotok skóry głowy wyróżniają się brakiem ograniczonych ognisk, nie towarzyszy im uszkodzenie włosów, takie jak rzęsistkowica, powodują swędzenie i wyraźniejszy stan zapalny.

Odróżnienie powierzchownej rzęsistkowicy skóry gładkiej od mikrosporii skóry gładkiej na podstawie objawów klinicznych jest prawie niemożliwe, ponieważ reakcja zapalna i konfiguracja ognisk są tego samego typu. Diagnozę ułatwia obraz uszkodzenia sierści (jeśli jednocześnie dotyczy włosów na głowie), historia (chory kot w rodzinie, mieszkaniu, domu), wyjaśnienie sytuacji epidemiologicznej

w placówce dziecięcej wyniki diagnostyki kulturowej itp. Dokładna diagnoza jest możliwa podczas siewu po kiełkowaniu kultury.

Rozpoznanie powierzchownej rzęsistkowicy skóry głowy i mikrosporii tej samej lokalizacji opiera się na długości połamanych włosów, azbestopodobnym nawarstwianiu się łusek i braku zdrowych włosów z mikrosporiami. Rozpoznanie mikrosporii potwierdza zielona luminescencja w promieniach lampy Wooda włosów dotkniętych mikrosporią. Powierzchowna rzęsistkowica kontrastowo różni się od favus brakiem łusek, zapachem „stodoły”, a także wyraźnym zanikiem w miejscu rozdartych łusek. Trichofitoza naciekowo-ropna różni się od głębokich procesów piodermicznych - głębokiego zapalenia mieszków włosowych, czyraka, karbunkułu, przewlekłego wrzodziejącego ropnego zapalenia skóry.

Diagnozę można łatwo ustalić, badając dotknięte włosy mikroskopowo za pomocą luminescencji, a także kulturowo.

Zmiany na skórze gładkiej należy różnicować z liszajem różowym, wypryskiem łojotokowym, łuszczycą pierścieniowatą. W przypadku rzęsistkowicy granice ognisk są ostre, wyraźne, wzdłuż obwodu znajduje się obrzęknięty przekrwiony wałek z bąbelkami i skorupami na nim, nitki grzybni grzyba.

Rozpoznanie przewlekłej rzęsistkowicy skóry głowy opiera się na identyfikacji „czarnych kropek”, zanikowych łysinek w okolicy potylicznej i skroniowej oraz uszkodzeń płytek paznokciowych. Ogniska na skórze gładkiej należy odróżnić od dermatoz rumieniowo-płaskonabłonkowych (rubromykoza, parałuszczyca łzowa, łuszczyca itp.).

Trichofitoza paznokci różni się od rubromycosis, favus i innych chorób paznokci. Diagnozę różnicową naciekowo-ropnej rzęsistkowicy przeprowadza się za pomocą naciekowo-ropnej postaci mikrosporii, która jest spowodowana przez puszyste mikrosporum i jest stosunkowo rzadka. Wraz z lokalizacją zmian na skórze twarzy u mężczyzn zmiana różni się od sykozy wulgarnej (gronkowcowej), która zwykle jest przedłużona, bez gwałtownych zjawisk zapalnych. Zmiany mieszkowe i ostrość umożliwiają odróżnienie rzęsistkowicy zoofilnej od przewlekłej piodermii i głębokich grzybic (sporotrichoza, głęboka blastomykoza itp.).

Leczenie pacjenci z rzęsistkowicą mogą być przeprowadzani zarówno w szpitalu, jak i ambulatoryjnie. W przypadku braku przeciwwskazań gryzeofulwina jest przepisywana doustnie w dawce 12,5 mg/(kg mc. dziennie) (ale nie więcej niż 1 g) dla dorosłych lub 18 mg/(kg mc. dziennie) dla dzieci. Antybiotyk brany 3 razy dziennie

dziennie z łyżeczką oleju roślinnego do pierwszego negatywnego testu na grzyby, następnie w tej samej dawce 2 tygodnie co drugi dzień i kolejne 2 tygodnie 2 razy w tygodniu. Gryzeofulwinę można zastąpić terbinafiną (250 mg/kg doustnie po posiłkach dla dorosłych przez 5-6 tygodni) lub itrakonazolem 100 mg/dobę przez 4-6 tygodni.

Zewnętrznie na gładką skórę lub skórę głowy (golenie raz w tygodniu) stosuje się kremy lub maści (ketokonazol, bifonazol, klotrimazol, oksykonazol lub naprzemienne nakładanie maści siarkowo-salicylowej* z 2% alkoholową nalewką jodową - rozsmarowywanie jodem w rano, wieczorem maść). Leczenie trwa zwykle od 4 do 6 tygodni.

Przy naciekowo-ropnej postaci rzęsistkowicy leczenie rozpoczyna się od leków przeciwzapalnych w postaci balsamów (roztwór nadmanganianu potasu 1:6000, rivanol 1:1000, furacylina 1:5000 2-3 razy dziennie przez 1-2 dni) . Następnie przechodzą na 10% maść siarkowo-smolistą do ustąpienia nacieku, po czym kontynuują leczenie kremami lub maściami z lekami przeciwgrzybiczymi.

13.3.8. mikrosporia

Wśród dermatofitozy najczęstszą chorobą jest mikrosporia, ponieważ jego patogen ma znaczną zjadliwość i jest szeroko rozpowszechniony w glebie, na roślinach i zwierzętach.

Etiologia. Grzyby wywołujące mikrosporię należą do gatunków antropofilnych i zooantropofilnych. Z tego powodu występują dwie odmiany kliniczne - mikrosporia powierzchowna i naciekowo-ropna.

* Rp: Sulfuris pp 10,0 Ac. salicylici 3,0 Vaselini do 100,0 M.f. ung.

DS Nałożyć na dotkniętą skórę.

pokój) i M. folinum(mikrosporum kotów), powodując odmianę naciekowo-ropną.

Epidemiologia. Do zakażenia mikrosporami antropofilnymi dochodzi poprzez bezpośredni kontakt z chorymi lub poprzez zakażone grzybami przedmioty i przedmioty gospodarstwa domowego. Rdzawy mikrosporum jest najbardziej zaraźliwym ze wszystkich znanych grzybów chorobotwórczych. Kiedy w zespole dziecięcym pojawia się pacjent, wiele dzieci zostaje zarażonych i obserwuje się ognisko zachorowań, co wymaga intensywnych działań organizacyjnych i przeciwepidemicznych.

Zooantropofilne mikrosporum (puszyste) w 80-85% przypadków zaraża się od chorych kociąt, kotów i psów.

Zakażenie może również nastąpić poprzez rzeczy, przedmioty (zabawki, poszewki na poduszki, szaliki, czapki itp.) zakażone grzybem. Ostatnio ustalono możliwość mykokariozy u kotów. Czynnik sprawczy mikrosporii jest wyjątkowo odporny na czynniki środowiskowe: poza zwierzęciem patogen w łuskach może pozostać żywy do 7 lat, a we włosach zwierząt - do 10 lat.

Microsporia dotyka głównie dzieci. W wieku dojrzewania choroba może się wyleczyć. W chorobie dorosłych dotyczy to tylko gładkiej skóry. Płytki paznokciowe Microsporum zwykle nie są naruszone. W ostatnich latach stwierdzono przypadki zakażenia dzieci florą grzybową saprofityczną w glebie i na roślinach. Okres inkubacji trwa od 2-3 tygodni do 2-3 miesięcy.

Patogeneza. Dominujące choroby mikrosporii u dzieci tłumaczy się brakiem równowagi humoralno-komórkowych czynników odporności, niewystarczającym stężeniem składników bakteriobójczych surowicy krwi i spadkiem poziomu fungistazy w mieszkach włosowych u dzieci w wieku poniżej 14-15 lat.

obraz kliniczny. W przypadku mikrosporii naciekowo-ropnej na skórze głowy pojawiają się duże pojedyncze ogniska obrzękowo-naciekowe z wyraźnymi granicami o okrągłym lub owalnym kształcie, otoczone kilkoma małymi (córkowymi) ogniskami z powodu autoinokulacji (ryc. 38). Na zmianach wszystkie włosy są odłamane na poziomie 6-8 mm. Na fragmentach widoczne są mufki lub czepki, składające się z zarodników grzybów i gęsto pokrywające resztki połamanych włosów. Skóra wokół fragmentów jest zastojowo-przekrwiona, często pokryta znaczną ilością ciasno przylegających szarych łusek podobnych do azbestu lub łusek. Typ głębokiej ropnej mikrosporii kerion towarzyszy gorączka, złe samopoczucie, zapalenie węzłów chłonnych.

Klęska gładkiej skóry objawia się wysypkami rumieniowo-płaskonabłonkowymi o prawidłowo zaokrąglonym lub owalnym kształcie z wyraźnymi granicami. Na uniesionych krawędziach można zobaczyć grudki, krosty, surowiczo-ropne strupy i łuski z wyraźniejszym obrzękiem. Centrum ognisk jest zawsze nieco mniej przekrwione, często w fazie ustępowania. W takich przypadkach ogniska nabierają pierścieniowego kształtu. W okresie zaostrzenia procesu w centrum ognisk aktywuje się stan zapalny, a następnie pojawiają się tęczówkowe formy wpisanych w siebie kół. Przy wielokrotnym rozprzestrzenianiu się ogniska łączą się (ryc. 39). Klęska włosów meszkowych i gładkich mieszków włosowych objawia się grudkami liszajowymi z hiperkeratozą ujścia mieszków włosowych.

Na gładkiej skórze ogniska są dobrze wyprofilowane, często tworząc figury o dziwacznych konturach. Rdzawy microsporum często atakuje izolowaną gładką skórę z uszkodzeniem włosa meszkowego, co utrudnia jego wyleczenie.

Powierzchowna mikrosporia jest spowodowana przez antroponicznego grzyba M. ferrugineum. Na skórze głowy proces ten objawia się rumieniowo-łuszczącymi się ogniskami o nieregularnych konturach z rozmytymi brzegami. Włosy wypadają wysoko, na różnych poziomach, ale na powierzchni ognisk pozostaje znaczna ilość pozornie zdrowych włosów. Fragmenty włosów są otoczone ciasno przylegającą osłoną zarodników grzybów. Wokół ogniska matczynego, ze względu na badania przesiewowe, zawsze widoczne są drobne elementy w postaci różowawo-siwych małych grudek liszajowatych lub rumieniowo-płaskonabłonkowatych.

Z podrażnieniem pierwotnych ognisk grzybicy irracjonalnej

Ryż. 38. Mikrosporia skóry głowy

Ryż. 39. Mikrosporia skóry gładkiej

rzepak lub ze zwiększoną reaktywnością organizmu na wprowadzenie grzybów, wtórne wysypki alergiczne – mogą pojawić się grzybice.

Częściej obserwuje się grzyby z trichofitozą i mikrosporią, gdy choroba jest wywoływana przez grzyby zooantropofilne. Grzybica może być powierzchowna (liszajowata, rumieniowa, rumieniowo-łuskowata, pęcherzykowata) i głębsza (guzkowata). Są zlokalizowane zarówno w pobliżu ognisk grzybicy, jak iw dużej odległości. W wysypkach wtórnych nie można wykryć elementów grzyba. Klinicznie i morfologicznie dermatomycydy mogą przypominać osutkę szkarlatynową i odrową, przyłuszczycę, liszaj różowy itp. Pojawieniu się dermatomycydów mogą towarzyszyć bóle głowy, złe samopoczucie, osłabienie, gorączka itp.

Diagnostyka. Uszkodzenie skóry gładkiej i owłosionej skóry głowy we wszystkich formach mikrosporii wykrywa się na podstawie objawów klinicznych, uwzględniając wyniki badania mikroskopowego mikologicznego, a także wykorzystując fluorescencję w promieniach lampy Wooda.

Leczenie. Antybiotyk fungistatyczny gryzeofulwina pozostaje najskuteczniejszym sposobem leczenia pacjentów z mikrosporią. Podaje się doustnie w dawce 22 mg/(kg dziennie) 3 razy dziennie z łyżeczką oleju roślinnego do pierwszego negatywnego testu na grzyby, następnie w tej samej dawce przez 2 tygodnie co drugi dzień i kolejne 2 tygodnie 2 razy tydzień.

Podczas leczenia dzieci w wieku poniżej 2-3 lat tabletki gryzeofulwiny zastępuje się zawiesiną, której 1 ml zawiera 0,015 g leku.

Równocześnie z przyjmowaniem antybiotyku do środka przeprowadza się leczenie zewnętrzne: włosy na głowie goli się raz w tygodniu. Zastosuj kremy lub maści (ketokonazol, bifonazol, klotrimazol, oksykonazol lub naprzemienne aplikacje 10% siarki-3% maści salicylowej ze smarowaniem ognisk 2% alkoholową nalewką jodową). Leczenie trwa zwykle od 4 do 6 tygodni.

W przewlekłej postaci powierzchownej rzęsistkowicy skóry głowy 2-3 razy w odstępie 10 dni odkleja się warstwa rogowa naskórka.

Przy postaci naciekowo-ropnej leczenie rozpoczyna się od leków przeciwzapalnych w postaci balsamów (roztwór nadmanganianu potasu 1:6000, rivanol 1:1000, furacylina 1:5000 2-3 razy dziennie przez 1-2 dni), po jakie leczenie kremami lub maściami z lekami przeciwgrzybiczymi.

13.3.9. ulubieniec

Etiologia. Chorobę wywołuje antropofilny grzyb. Trichophyton Schonleinii, który znajduje się wewnątrz włosa w postaci maczugowatych zarodników, ułożonych w linii prostej. Okres inkubacji nie został dokładnie określony. Według różnych autorów waha się on od 2-3 tygodni do 6-12 miesięcy.

Epidemiologia. Zakażenie następuje poprzez bezpośredni kontakt z pacjentami lub poprzez zakażone przedmioty. W przeciwieństwie do mikrosporii, niezwykle zaraźliwej choroby, do zarażenia favusa niezbędny jest długotrwały kontakt. Patogen atakuje gładką skórę, skórę głowy, paznokcie i narządy wewnętrzne.

Patogeneza. Kiedy grzyby favus (parch) wchodzą do makroorganizmu, decydujące znaczenie ma stan osoby, jej reaktywność immunologiczna. Chorują ludzie z przewlekłymi chorobami astenicznymi (cukrzyca, niedożywienie, zapalenie jelita grubego, wrzód trawienny, przewlekłe zapalenie wątroby i pęcherzyka żółciowego itp.). Zakażeniu sprzyja brak elementarnych higienicznych warunków życia, nieprzestrzeganie zasad sanitarno-higienicznych.

obraz kliniczny. Zgodnie z objawami klinicznymi choroba dzieli się na odmiany typowe (skutularne), nietypowe (płaskonabłonkowe) i liszajecowate.

Na forma łuskowata chorób, głównym elementem jest scutula (tarcza favoz), która jest czystą kulturą grzyba w naskórku. Klęska skóry głowy objawia się ogniskami rumieniowo-naciekowymi, w których wraz z łuskami znajdują się tarcze favos - łuski w postaci żółtawo-szarych zaokrąglonych formacji z centralnym wrażeniem. Włosy dotknięte grzybem Tr. Schönleini, matowe, zanikające, pozbawione życia, łamliwe, jak włosy starych peruk. W przypadku formy łuskowatej od pacjenta wydobywa się specyficzny „spichlerzowy” lub „mysi” zapach, w zależności od obecności towarzyszących mikroorganizmów w łuskach. W miejscu oderwanych skutul zawsze pozostaje atrofia bliznowata. Typowe elementy łuskowe na gładkiej skórze są ułożone w grupy. Po wyzdrowieniu pozostają zanikowe blizny. Oprócz gładkiej skóry dotyczy to również włosów meszkowych.

Postać płaskonabłonkowa (przysadka). którym towarzyszą plamiste wysypki przypominające wyprysk łojotokowy. Włosy zlokalizowane na skórze głowy nabierają wyglądu zbliżonego do odmiany łuskowatej, a w miejscu plam łojotokowych po

po zaniknięciu infekcji pozostają zanikowe blizny. Te same objawy obserwuje się w przypadku zajęcia skóry gładkiej z udziałem włosków meszkowych.

Imponująca forma różni się tworzeniem krost, podobnych do liszaja pospolitego, zamiast łusek. Krosty, nawet z powierzchowną lokalizacją, są usuwane przez atrofię bliznowatą. Klęska gładkiej skóry w izolowanej postaci praktycznie nie jest obserwowana, a jeśli już, to tylko u osób z ciężkimi wyniszczającymi chorobami przewlekłymi, które są w złych warunkach sanitarno-higienicznych.

Favus paznokci często atakuje dłonie, paznokcie stóp rzadko i tylko w uogólnionych postaciach choroby. Skutule tworzą się w grubości płytki paznokcia, dlatego wczesnym objawem zmiany jest zmiana koloru paznokcia wraz ze stopniowym rozwojem deformacji i powstawaniem hiperkeratozy podpaznokciowej.

W wyniku krwiopochodnych przerzutów patogenu możliwe są zmiany favous trzewne w każdym wieku. Opisano zapalenie płuc, zapalenie opon mózgowych, zmiany w przewodzie pokarmowym, kości. W okresie ostrego postępującego przebiegu favusu mogą pojawić się wtórne wysypki alergiczne (favids), które są bardzo zróżnicowane morfologicznie. Mogą być łuszczycowe, pokrzywkowe, rumieniowo-płaskonabłonkowe, liszajowate, a nawet pęcherzykowo-krostkowe.

Diagnostyka. W przypadku typowej, łuskowatej postaci favus diagnoza jest prosta i opiera się na wyglądzie scutulae i zmian włosowych. W przypadku nietypowych form favus ustalenie diagnozy jest znacznie trudniejsze. W takich przypadkach porażka włosów przywodzi na myśl favusy - są matowe, jakby przykurzone, pozbawione naturalnego blasku, przerzedzone, ale nie połamane. W przeciwieństwie do płaskonabłonkowej postaci favusa, z wypryskiem łojotokowym, obserwuje się jasny kolor ognisk, ich znaczny obrzęk i surowicze skorupy. W wulgarnym liszajcu i zapaleniu ostiofolliculitis, w przeciwieństwie do liszajca favus, ogniska są otoczone przez ostrą zapalną, obrzękłą koronę i nie ma tak długotrwałego, przewlekłego przebiegu jak w przypadku favus. Kwestia ta zostaje ostatecznie rozstrzygnięta na podstawie wyników badań mikroskopowych i, jeśli to konieczne, kulturoznawstwa.

Leczenie. We wszystkich postaciach favus leczenie powinno być kompleksowe: ogólnoustrojowe działanie przeciwgrzybicze od wewnątrz i środki przeciwgrzybicze na dotkniętą skórę.

Gryzeofulwina jest przepisywana w dawkach 12,5 mg/(kg dziennie) dla dorosłych lub 18 mg/(kg dziennie) dla dzieci w 3 dawkach z posiłkiem z łyżeczką oleju roślinnego dla lepszej resorpcji leku w jelicie cienkim. Gryzeofulwinę przyjmuje się codziennie, aż do uzyskania pierwszego ujemnego wyniku testu grzybiczego (tj. w ciągu 15-25 dni). Testy na grzybach wykonuje się co 3 dni. Po pierwszej negatywnej analizie grzybów lek przyjmuje się co drugi dzień przez 2 tygodnie. Po trzech negatywnych testach na grzyby gryzeofulwina jest przyjmowana w tej samej dawce, ale 2 razy w tygodniu przez kolejne 2 tygodnie. Leczenie gryzeofulwiną przeprowadza się pod kontrolą moczu i badań krwi 1 raz w ciągu 7-10 dni. Jeśli wystąpią działania niepożądane, przepisuje się leki przeciwhistaminowe, kwas askorbinowy, mleczan wapnia, aw ciężkich objawach gryzeofulwinę zastępuje się innym ogólnoustrojowym środkiem przeciwgrzybiczym.

Gryzeofulwina może zmniejszać niespecyficzną odporność, zmieniać metabolizm porfiryn, syntezę witamin z grupy B, dlatego podczas leczenia gryzeofulwiną zaleca się przyjmowanie multiwitamin przez cały czas.

Terbinafina i itrakonazol są alternatywą dla gryzeofulwiny. Terbinafina jest przepisywana doustnie po posiłkach w dawce 250 mg / dobę (dla dorosłych i dzieci o masie ciała powyżej 40 kg). Dzieciom o wadze od 20 do 40 kg przepisuje się 125 mg / dobę, dzieciom o wadze do 20 kg - 62,6 mg / dobę przez 5-6 tygodni.

Itrakonazol - 100 mg / dzień jest przepisywany raz dziennie dla dorosłych w środku przez 4-6 tygodni.

W tym samym czasie przeprowadzane jest leczenie miejscowe. Rano głowę myje się codziennie mydłem i smaruje 2-5% alkoholowym roztworem jodu, wieczorem wciera się maść przeciwgrzybiczą (maść Wilkinsona, 1% maść bifonozolowa, maść z 3% kwasem salicylowym i 10% maścią zawartość siarki, a także mykozolon, maści z mykoseptyną, klotrimazol, batrafen, azotan ekonazolu). Możesz użyć maści gryzeofulwiny z di-meksydem:

Rp: Ac. salicylici

gryzeofulwina forte - 1,5

Dimexidi per se 5 ml

Vasliniego 30.0

MF ung. DS na wolnym powietrzu

Stosuje się również maść zawierającą kwas salicylowy, siarkę i smołę, zgodnie z zaleceniami, przez 2-3 tygodnie.

Rp: Ac. salicylici 30,0 Siarka praec. Picis liquidae - 10,0 Vaselini i 100,0 M.f. ung.

DS Zewnętrzny. Nakładać na zmiany 2 razy dziennie

Następnie jako leczenie podtrzymujące zaleca się smarowanie dotkniętych obszarów 2% alkoholowym roztworem jodu 2 razy dziennie, codziennie lub co drugi dzień przez 3-4 tygodnie.

Dotknięte włosy meszkowe usuwa się maścią Arievicha lub odrywanie przeprowadza się za pomocą filmu kolodionowego zawierającego kwasy salicylowy i mlekowy.

Rp: Ac salicylici

Ak. lactici a - a 10,0

Collodii 80.0

MDS na wolnym powietrzu

Folię nakłada się na 2-3 dni, następnie nakłada się na nią 2-5% maść salicylową pod celofan i watę, po czym folię wraz z włosami welusowymi można łatwo usunąć. Jeśli oderwanie okazało się niepełne, wówczas procedurę powtarza się lub stosuje się plaster 5% gryzeofulwiny.

Rp: gryzeofulwini-forte aa 5,0

Ak. salicylici

Ol. ricini aa 3.0

Lanoliniego 22.0

Cerae flavae 7.0

Emplastri plumbi 60.0

MDS na wolnym powietrzu

Plaster nakłada się na ognisko na 3-4 dni, po czym następuje depilacja manualna. Procedury powtarza się aż do uzyskania negatywnej analizy grzybów (Zh.V. Stepanova).

Zapobieganie. Dezynfekowane są rzeczy, które były używane przez pacjentów. W przypadku mikrosporii wszyscy członkowie rodziny pacjenta, a także zwierzęta w domu są badani raz w tygodniu przy użyciu świetlówki przez 1,5-2 miesiące. Regularnie badać dzieci w grupach zorganizowanych (kwarantanna 3-6 tygodni), prowadzić zajęcia z edukacji zdrowotnej. Przedstawiono dwukierunkowe postępowanie sanitarne i przeciwepidemiczne pomieszczeń (pierwotne i końcowe). Pościel i ubrania są dezynfekowane.

13.4. Kandydoza

Kandydoza – uszkodzenie skóry, błon śluzowych, płytek paznokciowych i narządów wewnętrznych wywołane przez grzyby drożdżopodobne z rodzaju Candida.

Obecnie rozprzestrzenianie się oportunistycznych grzybów drożdżopodobnych z rodzaju Candida (Monilia) wśród osób chorych i zdrowych, a także wzrost zachorowań na kandydozę u osób w różnym wieku.

Etiologia. Grzyby drożdżopodobne z rodzaju Candida (Monilia) należą do grzybów niedoskonałych - deuteromycetes (anaskospory) i reprezentują niezależny rodzaj. Najczęstszym czynnikiem sprawczym jest C. albicans.

Grzyby drożdżopodobne Candida albicans- jednokomórkowe mikroorganizmy o stosunkowo dużych rozmiarach, owalnym, okrągłym, czasem owalnym, wydłużonym kształcie. Tworzą pseudomycelium (nici wydłużonych komórek), blastospory (komórki nerki osadzone na przewężeniach pseudomycelium) i zarodniki o podwójnych skorupach. Grzyby z rodzaju Candida różnią się od prawdziwych drożdży grzybnią rzekomą, brakiem askospor (zarodniki w workach wewnątrz komórek) i cechami biochemicznymi.

Epidemiologia. Grzyby z rodzaju Candida często dostają się do organizmu w pierwszych godzinach i dniach życia dziecka, a także w macicy. Możliwość zakażenia wewnątrzmacicznego płodu potwierdza wykrycie grzybów w płynie owodniowym, łożysku, błonach pępowinowych. W przyszłości infekcja noworodków jest możliwa podczas przechodzenia przez kanał rodny, z błony śluzowej jamy ustnej, ze skóry brodawki sutkowej podczas karmienia, ze skóry dłoni podczas pielęgnacji. Czynniki sprawcze kandydozy są izolowane średnio u co trzeciej osoby z jelit, narządów płciowych, wydzieliny oskrzelowej (Zh.V. Stepanova). Grzyby z rodzaju Candida może dostać się do organizmu człowieka z artykułów gospodarstwa domowego, naczyń, a także z żywnością. Grzybami tymi stwierdzono znaczne zanieczyszczenie surowego mięsa, nabiału, zwłaszcza twarogów, twarogów, śmietany oraz warzyw i owoców. Źródłem zakażenia drożdżakami, oprócz nosicieli i osób z kandydozą, mogą być zwierzęta domowe, zwłaszcza młode: cielęta, kocięta, źrebięta, drób.

Patogeneza. Cały rodzaj Candida odnosi się do grzybów oportunistycznych, dlatego w patogenezie zakażenia drożdżakami decydujące znaczenie ma nie tyle patogen, co stan makroorganizmu. Patogeniczność grzybów również odgrywa rolę w rozwoju

choroby. Do czynników chorobotwórczości grzybów z rodzaju Candida obejmują wydzielanie enzymów proteolitycznych i hemolizyn, aktywność dermatonekrotyczną i adhezyjność (zdolność przyczepiania się do komórek nabłonka). Stwierdzono, że szczepy Candida albicans wzmacniają ich właściwości chorobotwórcze poprzez różne zmiany w homeostazie makroorganizmu. Aktywacja wirulencji grzybów oportunistycznych Candida czynniki środowiskowe (egzogenne) przyczyniają się do przenikania grzybów do organizmu; czynniki endogenne powodujące spadek odporności drobnoustroju; wirulentne właściwości samych grzybów, które zapewniają ich chorobotwórczość. Wśród niekorzystnych czynników środowiskowych należy wyróżnić temperaturę sprzyjającą poceniu się i maceracji skóry, narażenie skóry i błon śluzowych na zagrożenia zawodowe (kwasy, zasady, cement, rozpuszczalniki), podwyższoną zawartość zarodników grzybów w powietrzu w przemyśle cukierniczym, w zakładach hydrolizujących do syntezy białek; urazy skóry, zwłaszcza w przemyśle konserwowym, gdzie surowce są zanieczyszczone tymi grzybami; irracjonalny reżim higieniczny.

Kandydoza dotyka pracowników przemysłu cukierniczego i konserwowego, którzy macerują skórę substancjami słodzącymi i sokami owocowymi, a także kwasami szczawiowymi, jabłkowymi, cytrynowymi, mlekowymi i zasadami. Zjadliwość drożdżaków wzrasta w dobrej pożywce (u pracowników łaźni, łaźni, basenów, myjek do żywności). Maceracji skóry poddawane są również gospodynie domowe i sprzedawcy.

Czynników endogennych jest jeszcze więcej. Na pierwszy plan wysuwają się niedobory odporności, choroby metaboliczne (cukrzyca, dysproteinemia, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, dysbakterioza, otyłość). Chorobie sprzyjają przewlekłe procesy zakaźne, choroby układu krwionośnego, nowotwory, obrzęk śluzowaty, tyreotoksykoza, choroba Itsenko-Cushinga, dystonia wegetatywna ze zwiększoną potliwością, beri-beri. U dzieci do 1. roku życia istotną rolę w patogenezie kandydozy odgrywa zmniejszenie aktywności fungistazy w surowicy krwi, która hamuje żywotną aktywność flory drożdżakowej, a także fizjologiczna niewydolność wydzielania śliny i zmniejszone działanie przeciwnowotworowe. Aktywność drożdży lizozymu śliny. Rozwojowi kandydozy u dzieci w 1. roku życia sprzyja częsta regurgitacja z cofaniem się kwaśnej treści żołądkowej do jamy ustnej, co stwarza dogodne środowisko do rozwoju grzybów z rodzaju Candida.

Stosowanie antybiotyków, zwłaszcza antybiotyków o szerokim spektrum działania, przyczynia się do dysbakteriozy jelitowej, co może prowadzić do wystąpienia ciężkiej ogólnoustrojowej kandydozy. Do takich samych skutków może prowadzić stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych, hormonów kortykosteroidowych, leków cytostatycznych (immunosupresyjnych), które powodują zmiany hormonalne i zmniejszają odporność organizmu. W efekcie zwiększa się częstość występowania kandydozy nie tylko skóry i błon śluzowych, ale także narządów wewnętrznych (kandydoza układowa), zwłaszcza u dzieci i osób starszych.

obraz kliniczny. Liczne kliniczne warianty zmian drożdżakowych dzielą się na kandydozę powierzchowną (kandydoza skóry gładkiej i błon śluzowych, grzybica paznokci i zanokcica drożdżakowa) oraz ogólnoustrojową, czyli trzewną. Przewlekła kandydoza uogólniona (ziarniniakowa) jest uważana przez niektórych autorów za postać pośrednią między kandydozą powierzchowną a trzewną. Osobno wyróżniają się kandydobójcze - wtórne wysypki alergiczne.

Powierzchowna kandydoza obejmuje uszkodzenia skóry gładkiej, błon śluzowych, onychię i zanokcicę. Gładka choroba skóry często zaczyna się od pokonania dużych fałd (kandydoza międzywyprzeniowa), gdzie najpierw powstają ogniska rumieniowo-obrzękowe z pęcherzykami, seropapulami, krostami, nadżerkami z płaczem (ryc. 40). Zmiany mają wyraźne ząbkowane brzegi otoczone osłabioną koroną złuszczającego się naskórka. Powierzchnia erozji jest gładka, błyszcząca, miejscami zmacerowana z białawym nalotem. Na obrzeżach głównych ognisk, w wyniku autoinokulacji, rozsiane są oddzielnie zlokalizowane, ograniczone plamy obrzękowo-rumieniowe, grudki serogrudkowe, pęcherzyki, krosty. Wraz z rozprzestrzenianiem się stanu zapalnego z dużych fałd na sąsiednie obszary dochodzi do kandydozy gładkiej skóry. Istnieją formy rumieniowe i pęcherzykowe. Przewaga ognisk rumieniowo-obrzękowych o stojącym, sinym kolorze z obszarami erozyjnymi, płacz jest charakterystyczny dla postaci rumieniowej. Przewaga sero-

Ryż. 40. Gładka kandydoza skóry

basen, pęcherzyki, pęcherze, krosty na tle obrzękowo-rumieniowej, zapalnej skóry są charakterystyczne dla pęcherzykowej postaci kandydozy.

Nadżerki drożdżakowe międzypalcowe ręce lub stopy między III a IV lub IV a V palcami rąk i/lub stóp obserwuje się u dzieci w wieku szkolnym i dorosłych. Do grupy ryzyka należą pracownicy branży cukierniczej lub mający kontakt z warzywami i owocami. Posiadają ogniska maceracji z obrzękowo-zastoinową, przekrwioną skórą, otoczone podkopanym, złuszczonym brzegiem naskórka. Na obrzeżach ogniska głównego obserwuje się przesiewy w postaci seropapul i pęcherzyków.

Kandydoza błon śluzowych powstaje w jamie ustnej, na genitaliach. Warianty kliniczne procesu odpowiadają osobliwościom lokalizacji. Kandydoza błon śluzowych jamy ustnej (pleśniawki) objawia się białawym „zsiadłym” nalotem, kruchym lub łatwym do usunięcia filmem. Po ich usunięciu czasami wykrywany jest rumień, w rzadkich przypadkach erozyjna powierzchnia. Uszkodzenie błony śluzowej jamy ustnej można łączyć z uszkodzeniem języka, kącików ust, zaczerwienieniem krawędzi warg, migdałków.

Kandydoza kącików ust (kandydoza jam) i drożdżakowe zapalenie warg są często łączone ze zmianami drożdżakowymi błony śluzowej jamy ustnej, drożdżakowym zapaleniem języka, ale mogą również tworzyć się niezależnie. Proces ten często występuje u dzieci i osób starszych (podzgryz). Głębokie bruzdy w kącikach ust i ciągłe macerowanie tych obszarów skóry śliną u dzieci żujących gumę oraz zmniejszony zgryz u osób z protezami zębowymi stwarzają sprzyjające warunki do występowania zacięcia drożdżakowego. Skóra w kącikach ust staje się rozpalona, ​​zmacerowana, wilgotna, pokryta białym, łatwym do usunięcia nalotem, po usunięciu którego odsłania się czerwona, gładka, zerodowana powierzchnia.

Zanokcica drożdżakowa i onychia częściej łączy się ze zmianami na skórze gładkiej lub błonach śluzowych, ale możliwa jest również zmiana izolowana. Zanokcica objawia się obrzękiem, naciekiem, przekrwieniem fałdów paznokciowych i brakiem skóry nadpaznokciowej (eponychium). Wałek okołopaznokciowy niejako zbliża się do powierzchni paznokcia. Często paronychia i onychia występują jednocześnie. Wprowadzenie grzybów następuje z bocznych obszarów wałka okołopaznokciowego, dzięki czemu wolna krawędź paznokcia pozostaje nienaruszona. Boczne krawędzie gwoździa są zdeformowane: są niejako odcięte. Powierzchnia paznokcia jest również zdeformowana, ma nierówną grubość. W ostrej fazie choroby procesowi towarzyszy bolesność, czasem swędzenie.

Kandydoza sromu i pochwy, zapalenie balanitis i balanoposthitis rozwijają się samodzielnie lub razem z innymi postaciami kandydozy. U dziewcząt zapalenie sromu i sromu i pochwy łączy się z zapaleniem cewki moczowej, u chłopców możliwe jest zapalenie balanitis i balanoposthitis. Wraz z rozwojem drożdżakowego zapalenia sromu lub zapalenia sromu i pochwy pojawiają się rozproszone ogniska obrzękowo-przekrwione z białą kropkowaną, kruchą powłoką. Płytkę można łatwo usunąć, a pod nią odsłonięta erozyjna powierzchnia z surowiczym lub surowiczo-krwotocznym wydzieliną. Chorobie towarzyszy swędzenie i bolesność, szczególnie wyraźna podczas oddawania moczu.

Candidamycydy - wtórne wysypki alergiczne, wskazujące na znaczne uczulenie na patogen i jego produkty przemiany materii. Zwykle pojawiają się przy nieracjonalnym leczeniu głównych ognisk, a także przy stosowaniu antybiotyków, kortykosteroidów i cytostatyków. Pod względem morfologicznym kandydamicydy są polimorficzne, podobnie jak wszystkie alergeny. W większości przypadków kandydoza występuje w postaci rumieniowo-płaskonabłonkowatych obrzękowych plam lub mikropęcherzyków, ale możliwe są wysypki pokrzywkowe i pęcherzowe. Pojawieniu się drożdżaków towarzyszy stan podgorączkowy, złe samopoczucie, wzmożony stan zapalny w głównych ogniskach. Candidamicidae lub levurids (z francuskiego. poziomy- drożdże), szybko ustępują przy odpowiedniej terapii.

Przewlekła uogólniona (ziarniniakowa) kandydoza powstaje w wyniku wyniszczających chorób u osób z wrodzonym lub nabytym niedoborem odporności, ciężkimi zaburzeniami endokrynologicznymi. Przejście zakażenia drożdżakowego do postaci przewlekłej ułatwia antybiotykoterapia, długotrwałe stosowanie kortykosteroidów i leków immunosupresyjnych.

Na skórze twarzy, owłosionej skóry głowy, tułowia i kończyn pojawiają się zaokrąglone, przekrwione i naciekające łuszczące się plamy, które stopniowo przekształcają się w ziarninujące blaszki. W kącikach ust pojawiają się brodawkowate narośla z masywnymi surowiczo-ropnymi skorupami. Na owłosionej skórze głowy, skórze tułowia i kończyn tworzą się grudkowate, guzowate narośla wegetatywne z ropną wydzieliną, która zasycha tworząc warstwowe, przypominające miód strupy. Takie niezwykłe objawy głębokiej kandydozy tłumaczy się dodaniem infekcji gronkowcowej. Przewlekła uogólniona kandydoza ziarniniakowa jest ciężka, z niedokrwistością, osłabieniem, stanem podgorączkowym, osteoporozą kości długich, nawracającym zapaleniem oskrzeli, zapaleniem płuc, zaburzeniami dyspeptycznymi przewodu pokarmowego;

mi. Po ustąpieniu procesu na gładkiej skórze pozostaje zanik bliznowacenia, a na skórze głowy uporczywe łysienie.

13.4.1. Kandydoza trzewna (ogólnoustrojowa)

Przypadki powszechnej kandydozy połączonej z uszkodzeniem narządów wewnętrznych, wraz z rozwojem posocznicy drożdżakowej, zaczęły być rejestrowane we wszystkich krajach z powodu powszechnego stosowania antybiotyków. Uważa się, że w patogenezie kandydozy trzewnej istotna jest dysbakterioza z zahamowaniem czynności życiowej pałeczek Gram-ujemnych i ziarniaków. W organizmie zdrowej osoby antagoniści grzybów drożdżopodobnych z rodzaju Candida hamować ich rozwój. Największe znaczenie w rozwoju dysbakteriozy mają antybiotyki o szerokim spektrum działania, a zwłaszcza ich kombinacje. Antybiotyki zaburzają równowagę witaminową (na przykład hamują aktywność życiową Escherichia coli, która bierze aktywny udział w syntezie różnych witamin), a niedobór witamin przyczynia się do rozwoju kandydozy. Być może antybiotyki bezpośrednio stymulują rozwój grzybów drożdżopodobnych. Pewną rolę przypisuje się kortykosteroidom i cytostatykom, chociaż mechanizm ich działania prowadzący do kandydozy nie został wystarczająco zbadany. Najwyraźniej w patogenezie kandydozy trzewnej w niektórych przypadkach przeważa dysbakterioza, w innych niedobór witamin itp.

Klinika i przepływ. W przypadku kandydozy trzewnej najczęściej dotyczy to błon śluzowych dróg oddechowych, przewodu pokarmowego i narządów moczowo-płciowych. Opisano zmiany drożdżakowe układu sercowo-naczyniowego i nerwowego, nerek, wątroby, śledziony, oskrzeli i płuc (zapalenie płuc), tkanki mózgowej, mięśnia sercowego, naczyń krwionośnych i innych narządów. Kandydoza trzewna może prowadzić do stanu septycznego, który czasami występuje bez wcześniejszego zajęcia narządów wewnętrznych. Zmiany te zwykle występują u osłabionych i niedożywionych pacjentów z ciężkimi przewlekłymi infekcjami lub ciężkimi chorobami ogólnymi oraz gdy tacy pacjenci są leczeni antybiotykami, kortykosteroidami lub cytostatykami. Brak lub bardzo niewiele specyficznych objawów klinicznych kandydozy trzewnej. Uszkodzenie narządów wewnętrznych przez drożdżaki należy brać pod uwagę, gdy choroba ma przewlekły, powolny przebieg (zapalenie płuc, jelit, jelita grubego, zapalenie mięśnia sercowego itp.), obserwuje się stany podgorączkowe, nieskuteczność konwencjonalnych metod leczenia, stan pogarsza się po zastosowaniu antybiotyków . Wizyta podejrzanego

Kandydozie ceral często towarzyszy drożdżakowe uszkodzenie widocznych błon śluzowych (zwłaszcza jamy ustnej), fałdów paznokciowych i płytek paznokciowych, co często towarzyszy uszkodzeniom narządów wewnętrznych. Rzadziej w takich przypadkach dotyczy to różnych części skóry. Ostatecznie problem jest rozwiązywany na podstawie wyników badań laboratoryjnych.

Diagnostyka. Kandydozę rozpoznaje się poprzez wykrycie grzybów drożdżopodobnych w materiale ze zmiany chorobowej.

Leczenie. W przypadku wszystkich postaci kandydozy konieczne jest przede wszystkim wyeliminowanie czynników przyczyniających się do wystąpienia choroby. Leczenie powinno być kompleksowe i obejmować leki przeciwgrzybicze o działaniu ogólnoustrojowym i zewnętrznym, ogólne środki wzmacniające oraz środki sanitarno-higieniczne. W przypadku uszkodzenia skóry gładkiej i fałdów przeprowadza się ogólne leczenie lekami przeciwgrzybiczymi.

Spośród leków przeciwgrzybiczych o działaniu ogólnoustrojowym najskuteczniejsza (i najbardziej toksyczna) pozostaje amfoterycyna B. Leczenie rozpoczyna się od dożylnego podania amfoterycyny w dawce 100 j./kg w 5% roztworze glukozy, następnie dawkę zwiększa się do 250 j./kg , a z dobrą tolerancją – jeszcze wyższą, nawet do 1000 U/kg.

Diflucan (flukonazol) jest przepisywany dorosłym w dawce 400 mg / dobę w pierwszym dniu leczenia i 200 mg w kolejnych dniach, dla dzieci - 3-6 mg / (kg / dzień).

Itrokonazol podaje się dorosłym w dawce 100-200 mg dziennie z posiłkami.

Pimafucin to antybiotyk polienowy z grupy makrolidów. Stosuje się go w tabletkach 100 mg 4 razy dziennie (od 10 dni do kilku miesięcy).

Ancotyl (flucytozyna) podaje się doustnie i dożylnie w dawce dziennej 37,5-50 mg/kg przez 6 godzin, dawka dzienna to 150-200 mg/kg.

Nystatyna lub leworyna jest przepisywana doustnie w zależności od wieku pacjenta: do 1 roku - 1-2 mln j.m., od 1 do 3 lat - 2-4 mln j.m. dziennie, od 4 do 6 lat - 5 mln j.m., po 7 lat i dorośli - 6-10 milionów jednostek przez 4 tygodnie. Ze względu na toksyczność zaleca się, aby nie przepisywać Levorin dzieciom poniżej 3 roku życia.

Nizoral stosuje się również z uwzględnieniem wieku i masy ciała: dzieci do 2 lat o masie ciała do 20 kg - 25-30 kg/dobę jednorazowo, do 6 lat o masie ciała 20-30 kg - 50 mg/dobę, a po 6 latach przy masie ciała 30-40 kg – 100 mg/dobę.

5-10% lub 20% roztwory tetraboranu sodu w glicerynie, rozcieńczony płyn Lugola*, zieleń brylantowa lub błękit metylenowy (roztwory alkoholowe). Stosowane są również maści: 0,5-2% dekamina, 0,05-1% nitrofurylen, nystatyna lub leworyna (1 g bazy zawiera 50 000 IU antybiotyku). W ostrych stanach zapalnych z płaczącymi erozyjnymi wysypkami konieczne jest przepisanie płynów z 1% roztworem taniny, 0,25-0,5% roztworem azotanu srebra, 2-3% roztworem tetraboranu lub wodorowęglanu sodu, a następnie fukorcyną, 1-2% alkoholowe roztwory barwników anilinowych, mieszana zawiesina z nystatyną lub leworyną według przepisu Arievicha:

Rp: Levorini 2.0

Zinci oxydi 15.0

Talci Veneti 10.0

Gliceryna 10,0 ml

Sol. ak. borici 2% 58 ml

MDS na wolnym powietrzu

Podczas zwilżania pastę Lassar można nakładać na ogniska na pół z leworyną, mykoheptyną lub innymi maściami przeciwdrożdżycznymi.

W przypadku uszkodzenia błony śluzowej jamy ustnej dorosłym przepisuje się 20%, dzieciom 10% roztwór tetraboranu sodu (boraksu) w glicerynie, 1-2% wodne i alkoholowe roztwory barwników anilinowych. Levorin można stosować w tabletkach do ssania zawierających 250 000-500 000 IU antybiotyku.

Kandydoza sromu i pochwy jest często trudna do leczenia ze względu na skłonność do nawrotów, zwłaszcza z czynnikami predysponującymi (cukrzyca, przewlekłe choroby narządów płciowych, niedoczynność gonad).

Ważnymi warunkami skutecznego leczenia każdej postaci kandydozy jest prawidłowy reżim higieniczny, zbilansowana dieta z wystarczającą ilością warzyw, owoców, produktów mlecznych, spożycie witamin z grupy B, evit, kwasu askorbinowego, pierwiastków śladowych, fosforu, żelaza, wapń.

Zapobieganie przewiduje wdrożenie środków sanitarno-higienicznych, identyfikację zakażeń drożdżakami zawodowymi wśród pracowników baz warzywnych, przemysłu cukierniczego oraz w rolnictwie

* Rp: Iodi puri 5,0 Kalii jodati 10,0 Ag. destillatae 200 ml M.D.S. płyn Lugola. Zewnętrznie

ekonomia i życie. Profilaktyka kandydozy u dzieci polega na rozpoznawaniu i leczeniu zakażeń drożdżakowych u kobiet w ciąży, matek karmiących, pracowników placówek opiekuńczo-wychowawczych, szpitali położniczych i dziecięcych.

Wczesne wykrywanie i leczenie zmian drożdżakowych, zwłaszcza błon śluzowych jamy ustnej, u dzieci i opiekunów jest zapobieganiem masowej kandydozy w grupach dziecięcych (pleśniawki, drgawki, drożdżakowe zapalenie skóry noworodków). U noworodków profilaktyka pleśniawki wiąże się z higieną matek w ciąży i karmiących piersią, z zapobieganiem dzieciom ze zmianami drożdżakowymi w opiece nad dziećmi. Chore dzieci należy odizolować od zdrowych. W profilaktyce kandydozy u dzieci większą wagę przywiązuje się do racjonalnego żywienia, dbałości o higienę, dezynfekcji artykułów pielęgnacyjnych i bielizny. Antybiotyki i kortykosteroidy należy stosować w połączeniu z preparatami witaminowymi, uważnie i regularnie monitorować jamę ustną, ponieważ pojawienie się białych plam jest często pierwszym sygnałem rozwoju kandydozy trzewnej.

Kontrola przestrzegania technologii produkcji jest środkiem zapobiegającym powstawaniu nadżerek drożdżakowych międzypalcowych rąk u pracowników przemysłu konserwowego i owocowo-warzywnego, gdzie należy wykluczyć macerację naskórka wodą, kwasami, syropami owocowymi oraz zwalczać traumatyzację .

Leczenie cukrzycy i otyłości u osób z zaburzoną przemianą materii, chorobami przewodu pokarmowego, nerwicą wegetatywną, leczenie regeneracyjne pacjentów osłabionych, po ciężkich infekcjach, likwidacja zaburzeń gospodarki witaminowej - to wszystko zapobieganie kandydozie powierzchownej i ogólnoustrojowej. W profilaktyce kandydozy pacjentom tym zaleca się witaminy, zwłaszcza z grupy B, a otrzymującym duże dawki antybiotyków i kortykosteroidów - nystatynę.

13.4.2. Profilaktyka i środki zwalczania grzybic

Znaczne rozpowszechnienie zakażeń grzybiczych stóp i skóry gładkiej, zwłaszcza wśród ludności miejskiej, tłumaczy potrzebę zarówno publicznych, jak i indywidualnych działań zapobiegających tym chorobom. Profilaktyka polega na uwzględnieniu częstości występowania (w różnych grupach ludności, w różnych branżach itp.), jej analizie, aktywnym wykrywaniu i terminowym leczeniu pacjentów, w tym pacjentów z wymazanymi postaciami choroby. Pracownicy podlegają szczególnemu nadzorowi.

kąpieli, pryszniców, basenów, a także osób uprawiających sporty wodne.

Działania zapobiegawcze w przedsiębiorstwach zależą od rodzaju produkcji. Na przykład w przemyśle węglowym i wydobywczym należy radzić sobie z pyłem i wysoką wilgotnością, w przemyśle metalurgicznym i tekstylnym z przegrzaniem ciała itp. Obuwie dezynfekuje się roztworem formaliny (25%) lub kwasu octowego (40-70%). Za pomocą wacika zwilżonego roztworem dezynfekującym przeciera się wewnętrzną powierzchnię butów, następnie każdą parę umieszcza się w plastikowej torebce, mocno zawiązuje i pozostawia na jeden dzień, po czym buty wietrzy się przez kilka dni. Taką dezynfekcję butów stale noszonych przez pacjenta należy przeprowadzać raz w miesiącu, aż pacjentowi wyrosną zdrowe paznokcie.

Obserwacja ambulatoryjna pacjentów prowadzona jest przez 1 rok z badaniami 1 raz na kwartał. Podczas zabiegu przeprowadzana jest podwójna sanityzacja ze wstępną i końcową dezynfekcją pomieszczeń mieszkalnych. Systematycznie przeprowadzane są badania i leczenie osób pracujących w placówkach dziecięcych, basenach, prysznicach i łaźniach. Profilaktyka obejmuje higieniczną pielęgnację i regularną dezynfekcję wanien (podłóg, dywaników, drewnianych krat, podłóg, ławek, umywalek), pryszniców (uzdatnianie wody), basenów. W profilaktyce osobistej należy dbać o skórę dłoni i stóp, nosić tylko własne buty, używać butów kąpielowych i eliminować nadmierną potliwość. Pacjent powinien mieć osobny ręcznik na stopy, dokładnie przecierać nim fałdy międzypalcowe skóry, bieliznę ugotować w roztworze mydła i sody oraz mieć osobne nożyczki do obcinania paznokci.

13,5. Powierzchowne grzybice rzekome13.5.1. erytraza

Etiologia i patogeneza. Erythrasma była rozważana w grupie rogowacenia, chociaż obecnie ustalono, że patogen Corynebacterium minutissimum nie ma nic wspólnego z grzybami, a sama choroba to grzybica rzekoma. Corynebacteria występują tylko w warstwie rogowej naskórka, nie wpływają na włosy i paznokcie. Badanie mikroskopowe łusek z dotkniętych obszarów skóry może ujawnić cienkie kręte nitki o różnej długości, przypominające grzybnię i komórki kokosowe (w postaci pęczków lub łańcuchów okrągłych zarodników). W patogenezie choroby istotne są cechy indywidualne.

pogorszenie stanu organizmu, wzmożona potliwość, wilgotność i wysoka temperatura powietrza, zmiana pH skóry na stronę zasadową, maceracja, tarcie. Czynnikiem sprawczym jest saprofit, ma niską zjadliwość. W normalnych warunkach jest wykrywany na skórze nienaruszonej oraz u osób zdrowych. Możliwe jest przeniesienie infekcji przez bieliznę, kąpiel, podczas stosunku płciowego.

Klinika i przepływ. Ogniska niezapalne o barwie jasnobrązowej lub ceglastej, łącząc się, tworzą większe ogniska o wyraźnych, czasem ząbkowanych lub łukowatych konturach. Powierzchnia plam jest gładka lub pokryta delikatnymi łuskami przypominającymi otręby. Czasami wzdłuż krawędzi ogniska widoczny jest lekko uniesiony wałek, aw centrum dochodzi do zblednięcia ogniska lub powstania brązowawej pigmentacji. Z reguły nie ma zaburzeń subiektywnych, ale czasami chorobie towarzyszy łagodny świąd. Może pojawić się również latem, kiedy na powierzchni zmian rozwija się stan zapalny z wzmożoną potliwością i brakiem odpowiedniej pielęgnacji. Erythrasma jest zlokalizowana w dużych fałdach skóry, u mężczyzn - w okolicy pachwinowo-udowo-mosznowej, u kobiet - pod pachami, w fałdach pod gruczołami piersiowymi, wokół pępka. U dzieci rumień rumieniowy występuje niezwykle rzadko. Przebieg choroby jest przewlekły z częstymi nawrotami, zwłaszcza u osób spoconych, otyłych, nieporządnych. Brak subiektywnych zaburzeń często prowadzi do tego, że choroba przechodzi niezauważona i jest wykrywana dopiero podczas badania lekarskiego.

U pacjentów z cukrzycą, otyłością, nadmierną potliwością, rumień może być powikłany egzematyzacją, pieluszkowym zapaleniem skóry. W takich przypadkach występuje swędzenie, pieczenie, które są nieobecne w niepowikłanym erytrazie.

Diagnostyka na podstawie objawów klinicznych i charakterystycznej lokalizacji. Rozpoznanie potwierdza badanie mikroskopowe, które ujawnia cienkie, kręte włókna przegrody i komórki kokosowe ułożone w grupy lub łańcuchy.

Diagnostyka fluorescencyjna jest szeroko stosowana: lampa rtęciowo-kwarcowa z filtrem Wooda, w promieniach których ogniska fluoryzują światłem koralowo-czerwonym lub ceglastym, ponieważ czynnik sprawczy choroby wydziela rozpuszczalne w wodzie porfiryny. W przypadku epidermofitozy pachwinowej obserwuje się brzegi w kształcie walca, granicę zmacerowanego naskórka wzdłuż obwodu ognisk, pęcherzyki, stan zapalny i swędzenie. Erythrasma różni się od rubromykozy w fałdach pachwinowo-udowych

solidna krawędź ogniska, podczas gdy w przypadku rubromykozy występuje przerywany wałek zapalny ognisk, z reguły uszkodzenie skóry stóp i paznokci, a także swędzenie. Różni się od wielobarwnego liszaja erythrasma lokalizacją i kolorem ognisk, a także poświatą pod lampą fluorescencyjną. W przypadku wysypki pieluszkowej wyrażane są ostre zjawiska zapalne i ogniska.

Leczenie. Dotknięte obszary traktuje się 2 razy dziennie oktylem, 1-2% alkoholowym roztworem jodu, 2-3% alkoholem salicylowym lub rezorcynolowym, fukorcyną, 5-10% erytromycyną lub 5% siarką-2% maścią salicylową przez 7 dni. Jeśli wysypka nie ustąpiła całkowicie, to po 3-dniowej przerwie kurację należy powtórzyć lub zmienić na kremy przeciwgrzybicze: klotrimazol, bifonazol, izokonazol, terbinafina 2 razy dziennie przez 2 tygodnie.

W celach profilaktycznych zmiany smaruje się 1-2 razy w tygodniu 1-2% alkoholem salicylowym lub kamforowym przez 3 tygodnie.