Zanikowe zapalenie skóry - objawy i oznaki, leczenie. Co to jest acrodermatitis enteropathica? Zagrożona grupa wiekowa

Acrodermatitis to patologia spowodowana wrodzonym niedoborem cynku.

Acrodermatitis dzieli się na 3 typy:

• enteropatyczny;
• krostkowe zapalenie skóry Allopo;
• atroficzny.

Każdy rodzaj choroby ma charakterystyczne objawy i mechanizmy rozwoju. Leczenie dobierane jest indywidualnie: lekarz bierze pod uwagę charakterystykę organizmu, rodzaj i stopień zaawansowania acrodermatitis. Główny objaw patologii- zanik naskórka. Wykwity krostkowe rozprzestrzeniają się po całym ciele lub obejmują kończyny.

Co to jest acrodermatitis enteropathica?

Jest to rzadka choroba genetyczna. Przyczyny enteropatycznego zapalenia skóry spowodowane są faktem, że organizm nie wchłania dobrze cynku.

Objawy tej choroby wpływają m.in. na jakość życia:

• wysypki na ramionach, częściej na łokciach;
• łysina;
• biegunka;
• uszkodzenie błon śluzowych;
• zapalenie języka;
• zapalenie powiek;
• dzieci ma światłowstręt.
• dystrofia płytek paznokciowych;
• wypadanie włosów na głowie, także wypadanie rzęs.

Eksperci twierdzą, że atrofia naskórka w enteropatycznym zapaleniu skóry przypomina kandydozę skóry i łojotokowe zapalenie skóry. Aby zidentyfikować chorobę, musisz przeprowadzić kompleksową diagnozę.

Lekarz bada krew, wykonuje biopsję. Ważne jest, aby zbadać stan jelita cienkiego. Należy zauważyć, że u dorosłych i dzieci choroba rozwija się z powodu dziedzicznej predyspozycji. Wrodzony niedobór cynku należy odróżnić od nabytego. Wrodzona jest przyczyną rozwoju akrodermatozy.

Nabyty niedobór cynku rozwija się, ponieważ organizm nie otrzymuje pierwiastka śladowego z pożywieniem. Objawy i leczenie acrodermatitis zależą od jego stopnia.

Enteropatyczne zapalenie skóry u niemowląt objawia się w następujący sposób:

• dziecko często płacze;
• rozwój fizyczny spowalnia;
• zanikowa skóra silnie wysycha, na jej powierzchni tworzą się płytki, łuszczące się plamy.

Tak się składa, że enteropatyczne zapalenie skóry prowadzi do wtórnego zakażenia. Staphylococcus aureus zaczyna rozwijać się w organizmie.

Leczeniem patologii jest uzupełnianie niedoboru cynku przez całe życie. Lekarz przepisuje preparaty tlenkowe (doustnie). Przewlekłe enteropatyczne zapalenie skóry ustępuje po 50 dniach od rozpoczęcia leczenia. Pacjent jest jednak stale obserwowany przez lekarza.

W okresie leczenia należy ocenić poziom cynku i fosfatazy zasadowej. U kobiet w ciąży choroba nasila się. Aby uniknąć nawrotów, ważne jest również, aby chronić się przed stresem. W razie potrzeby lekarz zwiększa dawkę leków. Dzieci powinny być dłużej karmione piersią.

Ta patologia wymaga leczenia objawowego. Lekarz przepisuje witaminy z grupy A, enzymy, probiotyki, leki grzybobójcze. Jeśli dołączyła wtórna infekcja, lekarz przepisuje antybiotyki. Nie ma specjalnej diety, ale niedobór cynku trzeba uzupełniać przez całe życie.

Powiązany artykuł:

Wszystko o atopowym zapaleniu skóry u dzieci: zdjęcia, przyczyny i metody leczenia

Dieta zawiera:

• kraby (w przypadku braku alergii);
• mięso z kurczaka;
• wołowina.

Wiele osób jest zainteresowanych niedobór cynku: co to jest? W rzeczywistości jest to problem, który może prowadzić do różnych chorób.

Brak cynku wpływa na stan skóry, przewodu pokarmowego. Uzupełnianie niedoboru cynku u dzieci jest konieczne przez całe życie. Tylko leczenie pomoże im normalnie się rozwijać. Entopatyczne zapalenie skóry wymaga złożonej terapii.

Jeżeli pacjentowi nie zostanie udzielona fachowa pomoc, choroba doprowadzi do śmierci. Przy odpowiednim leczeniu objawy lękowe są odwracalne.

Krostkowe zapalenie skóry

Następny rodzaj patologii - krostkowe zapalenie skóry Allopo. W przypadku tej choroby na palcach rąk i nóg dochodzi do zaniku naskórka. Charakterystyczną cechą Allopo acrodermatitis są wysypki krostkowe. Większość lekarzy porównuje tę patologię z łuszczycą.

Przyczyny krostkowego zapalenia skóry nie zostały zidentyfikowane. Lekarze sugerują, że czynniki zakaźne biorą udział w rozwoju patologii. Ze względu na penetrację infekcji u pacjenta, skóra jest dotknięta. Na palcach tworzą się krostkowe wysypki.

Acrodermatitis Allopo jest powszechne wśród starszych kobiet. Choroba zaczyna się rozwijać po urazie lub patologii zakaźnej.

Istnieją ostre i przewlekłe typy Allopo acrodermatitis.

1. Ostry typ charakteryzuje się tworzeniem małych krost. Po otwarciu skóra staje się czerwona. Zamiast krost tworzą się krosty.
2. Wraz z rozwojem patologii skóra wysycha, pokrywa się pęknięciami.
3. Jeśli acrodermatitis Allopo wchodzi w zaawansowany (przewlekły) etap, paznokcie stają się cieńsze.
4. Atrofia skóry prowadzi do uszkodzenia paliczka dalszego. Stawy międzypaliczkowe biorą udział w procesie patologicznym.
5. Krostkowe zapalenie skóry typu Allopo rozciąga się na opuszki palców. Występuje proksymalne rozprzestrzenianie się, gdy zmiana obejmuje ręce, nogi, przedramię, stupy.
6. Niebezpieczeństwo patologii polega na tym, że zmiana wpływa na błony śluzowe.

Acrodermatitis Allopo może powodować raka skóry. Aby ustalić diagnozę, musisz przeprowadzić histologię. Ważne jest, aby zidentyfikować infekcję grzybiczą. Osiągnięcie trwałej remisji może być trudne.

Terapia polega na stosowaniu ogólnoustrojowych antybiotyków, leków przeciwzapalnych (kortykosteroidów). W leczeniu stosuje się również leki immunosupresyjne, preparaty z witaminą D3, retinoidy. Przydatna fototerapia.

Prawidłowo leczona choroba nie zagraża zdrowiu i życiu. Ale warto to zauważyć acrodermatitis Allopo prowadzi do niepełnosprawności.

Zanikowe zapalenie skóry

Zanikowe zapalenie skóry jest zaawansowanym stadium boreliozy. Patologia występuje z powodu faktu, że bakterie krętkowe rozwijają się w organizmie. Jeśli borelioza nie zostanie wcześnie wyleczona, rozwinie się zanikowe zapalenie skóry.

NS POTEKAJEW, L.P. ANANIEVA, D.S. TKACHENKO

Moskiewska Akademia Medyczna. ICH. Sieczenow; Instytut Reumatologii RAMS, Moskwa

Przewlekłe zanikowe zapalenie skóry(HAD) w literaturze krajowej jest nadal tradycyjnie definiowany tylko z uwzględnieniem osobliwości jego ewolucji i cech klinicznych. Jednak obecnie ustalono niezawodnie, że ta osobliwa zmiana skórna jest patognomonicznym zespołem boreliozy. Ujawniona natura HAD powinna oczywiście znaleźć odzwierciedlenie w jej definicji. W tym względzie wydaje nam się, że następująca interpretacja HAD jest w pełni uzasadniona. Przewlekłe zanikowe zapalenie skóry jest późną manifestacją boreliozy, charakteryzującą się przewlekłym przebiegiem i postępującymi zmianami skórnymi, głównie kończyn, których początkowym objawem są rozlane ogniska rumieniowo-obrzękowe z dalszą przewagą w nich nacieku, po którym następuje jego przejście do atrofii z możliwym owrzodzeniem.

Powszechnie wiadomo, że CAD jako niezależna nozologia była znana społeczności medycznej na długo przed odkryciem boreliozy. Jej pierwsze opisy, choć pod innymi nazwami, mają ponad sto lat.

XAD został po raz pierwszy opisany przez Buchwalda w 1883 roku jako idiopatyczny nabyty rozlany zanik skóry. Następnie w 1886 roku pojawiły się opisy A.I. Pospelowa i Tutona. sztuczna inteligencja Pospelow, który zauważył narastające rozprzestrzenianie się zaniku skóry, uznał za konieczne dodanie kolejnego przymiotnika „postępowy” do terminu Buchwalda, który był szeroko stosowany wśród ówczesnych dermatologów. W 1898 roku Neumann po raz pierwszy opisał histologiczną strukturę początkowych objawów CAD. Ta praca miała ogromne znaczenie, ponieważ obaliła interpretację istniejącej wówczas choroby jako samoistnej atrofii. Na podstawie badania struktury histologicznej autorka wykazała, że ​​zanik występuje po zapalnych zmianach zwyrodnieniowych skóry w pierwszym stadium choroby. W 1894 roku Pick zgłosił nową osobliwą chorobę, nazywając ją „erytromielią”. Charakteryzuje się występowaniem dość ostro odgraniczonych plam o różnych odcieniach czerwieni, które nie różnią się konsystencją od skóry normalnej i rzadko towarzyszą im obrzęki. Narastając na obwodzie i łącząc się ze sobą, przechodziły w rozlany rumień, czasem zajmując duże obszary skóry.

Najbardziej kompletne i wszechstronne aspekty kliniczne CAD znalazły odzwierciedlenie w rozprawie doktorskiej studenta A.I. Pospelova - G.I. Meszcherski. Na podstawie szczegółowej analizy piśmiennictwa i własnych obserwacji wykazał, że postępujący idiopatyczny zanik skóry i erytromielia Picka to różne etapy tego samego procesu i opracował klasyfikację CAD. Termin „przewlekłe zanikowe zapalenie skóry” został zaproponowany przez Gerksheimera i Hartmanna w 1902 roku. Określenie to ostatecznie przyjęło się powszechnie, gdyż odzwierciedlało najbardziej charakterystyczne cechy tej choroby, a mianowicie: objawy zapalne na początku procesu, zanik skóry w wyniku jego przebiegu, dominującą lokalizację na kończynach oraz czas trwania przebiegu.

Ogólnie przyjmuje się rozróżnianie stadiów zapalnych i zanikowych w CAD. Jednak te etapy odzwierciedlają tylko biegunowe stany dermatozy, a nie jej pełną ewolucję. Pod tym względem szczególnie interesująca jest obecnie zapomniana klasyfikacja acrodermatitis, zaproponowana wówczas przez G.I. Meszcherski. Zgodnie z tą klasyfikacją podczas CAD wyróżnia się trzy etapy, aw pierwszych dwóch wyróżnia się dwa podetapy.

I. Stadium początkowej atrofii:

A) rumieniowe;

B) naciekowo-obrzękowy.

II. Etap progresywny:

A) naciekowo-zanikowe;

B) naciekowo-zanikowe z objawami dermatosklerozy.

III. Stadium efektów resztkowych (zanik, dermatoskleroza, zaburzenia pigmentacji).

Klasyfikacja GI Meshchersky w pełni odzwierciedla etapowy przebieg CAD od jej początkowych objawów do wyniku w postaci atrofii, a także cechy kliniczne każdego etapu. Naszym zdaniem „zmartwychwstanie” G.I. Meshchersky'ego, zastąpienie tylko przymiotnika „postępowy” słowem „postępowy” byłoby bardzo przydatne dla współczesnych dermatologów. Do dziś najbardziej kompletny, dokładny i barwny opis HAD, przedstawiony przez G.I. Meshchersky w swojej rozprawie doktorskiej.

według GI Meshchersky'ego, u większości pacjentów zmiany skórne poprzedzone są ogólnym osłabieniem, a także zaburzeniami czucia, skurczami mięśni czy bólem w tych obszarach skóry, na których później tworzą się wysypki. Zmiana pojawia się nagle, w postaci ograniczonego lub rozlanego przekrwienia skóry, najczęściej na tylnej powierzchni dłoni, stóp, kolan i łokci. Hyperemia początkowo ma jasnoczerwony kolor, następnie staje się cyjanotyczny lub brązowo-fioletowy. Na tym etapie łączy się łatwo dający się określić obrzęk zmian, a później ich testopodobne naciekanie w dotyku. U prawie połowy pacjentów zmiany skórne mogą rozprzestrzeniać się na inne jej partie. Zmiany mogą być zlokalizowane symetrycznie, często całkowicie zajmując skórę dłoni i stóp. Czasami jednak pozostają ograniczone do jednego obszaru skóry, który czasami osiąga bardzo duże rozmiary i może objąć całą kończynę. Skóra tułowia jest zajęta rzadziej, u około 10% pacjentów. Jeszcze rzadziej dotyczy to skóry twarzy i pośladków. Możliwe uszkodzenie skóry dłoni i podeszew. Stopniowo, w ciągu kilku tygodni lub miesięcy, stan zapalny ustępuje, zjawiska wysiękowe ustępują, naciek ustępuje, a choroba przechodzi w fazę zaniku. Skóra staje się sucha, mniej elastyczna, pomarszczona, cieńsza, przypominająca wyglądem „zgniecioną bibułkę” (niektórzy porównują taką skórę do skórki smażonego jabłka) – objaw Pospiełowa. Naczynia (wyraźnie zaznaczona sieć żylna), a często ścięgna są widoczne przez przerzedzoną skórę. Może się pojawić teleangiektazje i strefy przebarwienia. Wraz z rozwojem choroby coraz bardziej nasila się wydzielnicza choroba skóry. Polegają one na zmniejszeniu, a czasem całkowitym ustaniu, przede wszystkim wydzielania łoju. Już od samego początku, przynajmniej u większości pacjentów, zmniejsza się również pocenie. W ostatnim stadium choroby może być całkowicie nieobecny. Wcześnie zaangażowany w proces patologiczny i mięśnie skóry. ŻOŁNIERZ AMERYKAŃSKI. Meshchersky naturalnie zauważył całkowitą utratę ich zdolności kurczliwości, a czasami jest to wykrywane już na bardzo wczesnych etapach choroby. Włosy welusowe stają się cieńsze, odbarwione i wypadają częściowo lub całkowicie. Paznokcie są dotknięte albo w postaci onychogryfozy - pogrubienia płytek paznokcia, z utworzeniem ich poprzecznego prążkowania, albo odwrotnie, stają się cieńsze. W wyniku dysfunkcji gruczołów potowych i łojowych skóra staje się zimna i sucha w dotyku. Występuje spadek wrażliwości dotykowej oraz wzrost bólu i temperatury. Zaburzenia subiektywne są różnorodne: pacjenci mogą skarżyć się na przeczulicę bólową, swędzenie, różne parestezje, uczucie chłodu lub gorąca w dotkniętych obszarach. Jednak często takie dolegliwości i zaburzenia wrażliwości są nieobecne.

Nietypowe objawy CAD wyrażają się sztywnością lub unieruchomieniem skóry, jej napięciem i gęstością, przyczepnością do leżących poniżej tkanek. Kolor skóry może być również niezwykły - biały z żółtawym odcieniem, przypominający pergamin, niebieskawo-czerwony lub brązowy. Zmiany te znane były już na przełomie XIX i XX wieku i przez wielu badaczy nazywane były „twardzinopodobnymi”. Zmiany podobne do twardziny w CAD były przedmiotem dalszych badań w pracach wielu badaczy. Według tych badaczy komponent podobny do twardówki w CAD może być reprezentowany przez ogniskowe lub przypominające paski (liniowe) pieczęcie, zwykle zlokalizowane wzdłuż kości łokciowej i piszczelowej. Komponent sklerotyczny często upodabnia CAD do twardziny ogniskowej lub liszaja twardzinowego.

Guzki podskórne zostały później opisane w CAD. Częściej lokalizowały się na łokciach i kolanach, rzadziej na grzbiecie dłoni, stopach oraz w okolicy kości krzyżowej. Liczba węzłów była bardzo zróżnicowana: od pojedynczej do wielu; wiele węzłów było zwykle zlokalizowanych w grupach. Węzły miały gęstą, wręcz zdrewniałą teksturę, zaokrąglone kontury i z reguły ostre krawędzie. Ich wielkość wahała się od 0,5 do 2-3 cm średnicy; małe węzły miały płaski kształt, duże - półkuliste, ostro wystające ponad otaczającą skórę. Badanie histologiczne węzłów chłonnych ujawnia hiperkeratozę, ścieńczenie warstwy kolczystej, całkowite wygładzenie warstwy brodawkowatej, brak gruczołów łojowych i włosów, rozrzedzenie tkanki elastycznej, proliferację kolagenu i obecność fibroblastów. Zwracając uwagę na mechanizm powstawania sęków, L.N. Mashkilleysona i E.B. Benjamovich zauważył, że śmierć tkanki elastycznej, która zwykle hamuje wzrost tkanki łącznej, stwarza sprzyjające warunki do powstawania tkanki włóknistej w miejscach narażonych na ciągły uraz (obszar stawowy).

W skórze zanikowej czasami pojawiają się przewlekłe owrzodzenia. Od owrzodzeń o innym charakterze, głównie troficznych, różnią się nietypową lokalizacją na kończynach i rzadziej w innych obszarach skóry, a także trwałością przebiegu i odpornością na trwającą terapię. Wrzody mogą stać się złośliwe.

Ponadto w piśmiennictwie pojawiają się odrębne obserwacje dotyczące złośliwości ognisk CAD z transformacją w podstawniaka, siatkowatego mięsaka i raka, a także rozwoju nowotworów złośliwych poza zmianą skórną w postaci mięsaka, chłoniaków złośliwych i skórnej postaci choroba Waldenströma. Czasami zmiany skórne w przewlekłej białaczce limfocytowej mogą klinicznie naśladować CAD.

Histologicznie w CAD odnotowuje się głębokie naruszenia wszystkich części skóry. W różnych stadiach choroby nie są takie same. Cechami wspólnymi dla wszystkich stadiów są ogniskowe lub rozlane ścieńczenie naskórka i warstwy brodawkowatej skóry, obecność nacieków, składających się głównie z limfocytów z domieszką komórek plazmatycznych. Nacieki początkowo lokalizują się wokół naczyń, później niezależnie od nich w warstwie siatkowatej i brodawkowatej. Charakterystyczna jest zmiana naczyń skóry - rozszerzenie naczyń włosowatych, małych tętnic i żył. Ściany naczyń krwionośnych w CAD w niektórych przypadkach mają normalny wygląd, w innych dochodzi do proliferacji komórek śródbłonka. Charakterystyczne są zmiany w kolagenie, a zwłaszcza w tkance elastycznej. Wraz z postępem choroby zmniejsza się liczba włókien elastycznych. W miejscach wyraźnej infiltracji obserwuje się fragmentację włókien elastycznych lub ich całkowity zanik. Występuje różny stopień zaniku przydatków skóry: mieszków włosowych, gruczołów łojowych i potowych.

W stadium zapalnym choroby z reguły występuje wzrost ESR, czasami wyraźny, i leukocytoza z przesunięciem formuły leukocytów w lewo. Na etapie zanikowym wskaźniki te są znormalizowane. Często występuje dysproteinemia. Zarówno w fazie zapalnej, jak i zanikowej miano przeciwciał przeciwko Borrelia Burgdorfer. Wszyscy pacjenci mają podwyższone miano IgG. Wzrostu miana IgM można się spodziewać tylko w fazie zapalnej choroby. Do rozpoznania obu stadiów CAD wymagane jest podwyższone miano IgG, nawet jeśli choroba istnieje od kilku lub kilkudziesięciu lat. Po leczeniu antybiotykami miana mogą nieco spadać, ale często pozostają powyżej prawidłowych wartości.

Jeszcze przed odkryciem infekcyjnej etiologii boreliozy i ustaleniem etiologicznej roli jej czynnika sprawczego, Borelii Burgdorfer, w rozwoju takich zespołów skórnych jak: rumień wędrujący Afzelius (ME), przewlekłe zanikowe zapalenie skóry i łagodny limfocytoma(DL), omówiono ich prawdopodobną przynależność do krętków.

W 1948 roku po raz pierwszy opisano struktury podobne do krętków w biopsjach skóry pacjentów z ME, CAD i DL po barwieniu rtęcią. Później, przy doskonalszym wybarwieniu srebrem, potwierdzono obecność struktur przypominających krętki w wycinkach biopsyjnych z tych zespołów.

Po odkryciu czynnika wywołującego boreliozę w 1982 roku, badania kliniczne, serologiczne i udana hodowla krętków ze zmian CAD dowiodły, że CAD jest wywoływana przez Borrelia Burgdorfer. Tak więc anamnestyczny związek między markerem choroby ME a późniejszym rozwojem CAD wykryto u 9 z 50 pacjentów, podczas gdy ME poprzedzała CAD od 6 miesięcy do 8 lat. Opisano prześledzone klinicznie przejście ME do CAD. Bezpośredni dowód na zakaźny charakter CAD uzyskano poprzez wyizolowanie hodowli Borrelii z próbek biopsyjnych skóry dotkniętej CAD. W niektórych przypadkach czas trwania zespołu skórnego wynosił ponad 10 lat, co wskazuje na długie przeżycie Borrelii u ludzi. Zastosowanie metody łańcuchowej reakcji polimerazy ujawniło fragmenty DNA swoiste dla Borrelii w tkankach dotkniętych boreliozą i potwierdziło koncepcję długotrwałego utrzymywania się patogenu w skórze w CAD.

Obecnie wyraźnie wykazano, że czynnikiem etiologicznym CAD jest jeden z genogatunków Borrelia - Borrelia afzelii. Izolacja krętków ze skóry jest bardzo pracochłonna, kosztowna i wymaga specjalnych warunków, dlatego nie jest stosowana w rutynowej diagnostyce.

Dlatego w przeciwieństwie do wielu infekcji bakteryjnych, które są diagnozowane przez bezpośrednie wykrycie patogenu w miejscu zmiany lub wyhodowanie go od zakażonego pacjenta, boreliozę rozpoznaje się głównie pośrednio. Z serologicznego punktu widzenia częstość wykrywania przeciwciał przeciwko czynnikowi wywołującemu boreliozę różni się znacznie w zależności od czasu trwania choroby, jej objawów klinicznych i leczenia. Ważną cechą CAD jest wyraźna odpowiedź immunologiczna na czynnik wywołujący boreliozę. Istotnie podwyższone przeciwciała IgG stwierdza się u wszystkich pacjentów z CAD od dłuższego czasu. Dlatego rozpoznanie CAD można zwykle potwierdzić z dużym prawdopodobieństwem poprzez oznaczenie we krwi przeciwciał przeciwko czynnikowi wywołującemu boreliozę. Najbardziej czułą i specyficzną metodą jest Western blot. Zgodnie ze współczesnymi wymaganiami przy stosowaniu immunofluorescencji pośredniej lub immunoenzymatycznej do serodiagnostyki boreliozy z Lyme konieczna jest weryfikacja seropozytywności metodą Western blot. Zastosowanie tej metody wykrywa przeciwciała u pacjentów z CAD w 100% przypadków. Czasami miana mogą być bardzo wysokie, w takich przypadkach konieczne jest wykluczenie przeciwciał krzyżowych z antygenami krętka i dodatkowo zbadanie surowic w reakcji Wassermana. Dowody kliniczne są zwykle wystarczające do postawienia diagnozy CAD. Należy zauważyć, że z powodu niedostatecznej znajomości tej nozologii istnieje długa lista błędnych rozpoznań. Obejmuje przewlekłą niewydolność żylną, zespół pozakrzepowo-żylny, rumień guzowaty, róża, egzema, wrodzona angiodysplazja, zapalenie stawów, torbiele Bakera, różne kolagenozy itp. Zmiany skórne w stadium zanikowym mogą być czasem trudne do klinicznego i histologicznego odróżnienia od fizjologicznego starczego zaniku skóry.

Dokładne poznanie historii epidemiologicznej (regularne przebywanie w lesie w okresie letnim, usuwanie kleszcza z odzieży lub zwierząt domowych, ssanie kleszcza, rumień w miejscu ukąszenia przez kleszcza), prawidłowe rozpoznanie objawów klinicznych, a także badanie histologiczne zdjęcie i badanie serologiczne uzasadniają postawienie prawidłowego rozpoznania.

Zarówno w fazie zapalnej, jak i zanikowej stosuje się leki przeciwbakteryjne, ponieważ w obu przypadkach czynnik sprawczy choroby, Borrelia Burgdorfer, można znaleźć w ogniskach zmian skórnych. Stan zapalny zwykle dobrze reaguje na antybiotykoterapię. Natomiast objawy fazy zanikowej, takie jak zanik skóry, owrzodzenia skóry, polineuropatia i przewlekłe zmiany stawowe, słabo reagują na antybiotykoterapię.

Nie ma jednej metody leczenia AD. W szczególności z powodzeniem zastosowano następujące schematy leczenia: fenoksymetylopenicylina 4 500 000 IU dziennie, podzielone na 2 lub 3 dawki doustnie przez 2-4 tygodnie; penicylina G dożylnie 10 000 000-20 000 000 jednostek przez 7-10 dni; benzatyna-penicylina domięśniowo 600 000 jm 2 razy w tygodniu przez 1 miesiąc lub 2 400 000 jm - 1 raz w tygodniu przez 3 tygodnie, minocyklina 100 mg 2 razy dziennie przez 2 tygodnie i tetracyklina 500 mg 2 razy dziennie dziennie wewnątrz przez 3 tygodnie. Ponadto ostatnio szeroko stosowano antybiotyki cefalosporynowe: cefotaksym ( klaforan), a zwłaszcza ceftriakson ( longacef, rocefin) domięśniowo 2 g dziennie na kurs przez 14 dni. Ze względu na to, że pacjenci w obu stadiach choroby mogą skarżyć się na bóle stawów, artretyzm, a także mieć objawy neurologiczne czy kardiologiczne, które niekiedy są dla nich bardziej istotne niż proces skórny, wielu autorów zaleca obecnie dożylne stosowanie wysokich dawki penicyliny G - 20 000 000 IU dziennie przez 14-28 dni; ceftriakson 2 g domięśniowo przez 14-28 dni; doksycyklina w środku 0,1 g 2 razy dziennie przez 30 dni; amoksycylina i probenecyd w środku 0,5 g 3 razy dziennie przez 30 dni. Często po krótkim czasie wymagane są powtarzane cykle antybiotykoterapii. Całkowite ustąpienie zmiany skórnej w CAD osiąga się w ciągu 3–44 tygodni, średnio po 9–18 tygodniach.

Biuletyn Dermatologii i Wenerologii, N 4-1998, s. 11-15.

Literatura

1. Alyavdin A.A. Do kazuistyki powstawania guzków podskórnych w zanikowym zapaleniu skóry. Rosyjski Biuletyn Dermatologii 1926;4:8:726-729.

2. Grinchar F.N. Demonstracja pacjenta z zanikowym zapaleniem skóry w połączeniu z guzami na łokciach. Rosyjski Biuletyn Dermatologiczny 1924;12:1084.

3. Levenson NA Przypadek acrodermatitis atrophicus i twardziny skóry. Rosyjski Biuletyn Dermatologiczny 1924;10:890-893.

4. Lisovskaya A.D. Materiały do ​​badania przewlekłego zanikowego zapalenia skóry M 1958.

5. Mashkilleison L.N., Ben'yamovich E.B. Zanikowe przewlekłe zapalenie skóry i jego związek z twardziną skóry. Postępowanie kliniki chorób skórnych i wenerycznych Woroneskiego Instytutu Medycznego. 1938;1:103-114.

6. Meshchersky GI Do doktryny o idiopatycznym postępującym zaniku skóry i jej stosunku do twardziny skóry: Dis. ... dr med. Nauki. M 1904.

7. Pospelow A.I. Cas d "une atroph. Idiopath. de la peau. Annal. de derm. et de syph. 1886; 505.

8. Pospelow A.I. 2 przypadki niezależnego zaniku skóry u dorosłych. M: Przegląd medyczny 1886; 26:565.

9. Asbrink E. Erythema chronicum migrans Afzelius i acrodermatitis chronica atrophicans. Acta Derm Venereol (Sztokh) 1985;118:1-63.

10. Asbrink E., Hovmark A., Hederstedt B. Krętkowa etiologia acrodermatitis chronica atrophicans Herxheimer. Acta Derm Venereol (Sztokh) 1984;64:506-512.

11. Asbrink E., Hovmark A., Hederstedt B. Badania serologiczne rumienia przewlekłego wędrującego Afzelius i acrodermatitis chronica atrophicans z pośrednią immunofluorescencją i testami immunoenzymatycznymi. Acta Derm Venereol (Sztokh) 1985;65:509-514.

12. Asbrink E., Hovmark A., Olsson I. Objawy kliniczne acrodermatitis chronica atrophicans u 50 szwedzkich pacjentów. Zentralbl Bacteriol Mikrobiol Hyg [A] 1986;263:253-261.

13. Asbrink E., Brehmer-Andersson E., Hovmark A. Acrodermatitis chronica atrophicans - krętka Obraz kliniczny i histopatologiczny na podstawie 32 pacjentów, przebieg i związek z rumieniem przewlekłym migrans Afzelius. Am J Dermatopata 1986;8:209-219.

14. Asbrink E., Hovmark A. Udana hodowla krętków ze zmian skórnych pacjentów z rumieniem przewlekłym wędrującym Afzelius i acrodermatitis chronica atrophicans. Acta Pathol Microbiol Immunol Sect B 1985;93:161-163.

15. Asbrink E., Hovmark A. Objawy skórne w spirochetozie Borrelia przenoszonej przez Ixodes. 1987;26:215-224.

16. Balmelli T., Piffaretti J.C. Badania w mikrobiologii 1995;146:4:329-40.

17. Benjamowitsch E., Maschkileisson L.N. Weitere Beitrage zur Frage uber die Atrophie. Acrodermatitis chronica atrophicans i ihre Beziehung zur Scleroderma. Acta Dermatol 1933;14:313-341.

18. Berger B.W. Borelioza. Seminarium Dermatologiczne 1993;12:357-362. 19. Bollinger A., ​​​​Harnischberg F., Schneider E., Luthy R. Acrodermatitis chronica atrophicans als Quelle angiologischer Fehldiagnosen Schw Rundsch Med 1983;72:1577-1581.

20. Braun-Falco O., Guggenberger K., Burg G., Fateh-Moghadam A. Immunozytom unter dem Bild der Acrodermatitis chronica atrophicans. Hautarzt 1978;29:644-647.

21. Brehmer-Andersson E., Asbrink E., Hovmark A. Wzorzec histologiczny acrodermatitis chronica atrophicans. Międzynarodowa Konferencja na temat Boreliozy z Lyme, 4. Sztokholm 1990; Abstr.

22. Buchwald A. Ein Fall von diffuser idiopatischer Hautatrophie. Wschr Derm 1883;15:553-556.

23. Burgdorf W.H.C., Worret W.-I., Schultka O. Acrodermatitis chronica atrophicans. Int J. Dermatol 1979; 18:595-601.

24. Canica MM, Nato F., Du Merle LE. Scandinavian J Infectious Diseases 1993;25:4:441-448.

25. Dattwyler R.J., Halperin J.J., Pass H. Ceftriakson jako skuteczna terapia w opornej na leczenie chorobie z Lyme. J Infect Dis 1987;155:1322-1324.

26. Frithz A., Lagerholm B. Acrodermatitis chronica atrophicans. Erythema chronicum migrans i Lymphadenosis benigna cutis - Choroby krętków? Acta Derm Venereol 1983; 63:432-436.

27. Gans O. Histologie der Hautkrankheiten. Springera 1925;1:25-33.

28. Gans O., Landes E. Akrodermatitis atrophicans arthropatica. Hautarzt 1952;3:151-155.

29. Garbe C., Stein H., Dienemann D., Orfanos C.E. Kliniczna i immunohistologiczna charakterystyka czterech przypadków skórnego chłoniaka B-komórkowego związanego z Borrelia burgdorferi. J Am Acad Dermatol 1991;24:584-590.

30. Goor W., Schwarz-Beck M. Zur Klinik der Akrodermatitis chronica atrophicans Pick-Herxheimer unter besonderer Beruksichtigung der Immunelektrophorese. Dermatologica 1972;145:287-290.

31. Hansen K., Asbrink E. J Clin Microbiol 1989;27:3:545-551.

32. Herxheimer K., Hartmann K. Uber Acrodermatitis chronica atrophicans. Arch Dermatol (Berlin) 1902;61:57-76.

33. Jablonska S. Acrodermatitis atrophicans i jego odmiana twardzina, związek z twardziną skóry. Twardzina i rzekoma twardzina skóry. Warszawa PZWL 1975;580-591.

34. Jessner M. Zur Kenntnis der Akrodermatitis chronica atrophicans. Arch F. Dermat 1921;134:478.

35. Kosbab R., Thess G., Kostler E. Untersuchungen zur Akrodermatitis chronica atrophicans. Dermatol Monatschr 1989;175:685-690.

36. Langer K., Diem E. Acrodermatitis chronica atrophicans und sklerodermieforme Hautveranderungen bei Borrelieninfektion. Hautarzt 1988;39:647-651.

37. Lavoie P., Wilson AJ, Tuffanelli DL. Acrodermatitis chronica atrophicans z poprzedzającą boreliozą u Kalifornijczyka. Zentralbl Bakteriol Mikrobiol Hyg 1986;263:262-265.

38. Lenhoff C. Spitochaetales w chorobach o nieznanej etiologii. Acta Derm Venerol 1948;28:295-324.

39. Melchers W., Meis J., Rosa P., klasa E. et al. J Clin Microbiol 1991;29:11:2401-406.

40. Montgomery H., Sullivan R. Acrodermatitis chronica atrophicans. Arch Dermatol Syphilol 1945;51:32-45.

41. Neubert U., Kind P., Meurer M. Congress on Lyme boreliosis, 7th: Abstracts. San Francisco (Kalifornia) 1996; D635.

42. Nobl. Uber das Kombinationsbild der idiopatischen Hautatrophie und herdformige Sklerodermie. Łuk Dermatol Syfilis 1908;93.

43. Patmas MA Choroba z Lyme ewolucja erythema chronicum migrans w acrodermatitis chronica atrophicans. Cutis 1993;52:3:169-70.

44. Wybierz P.J. Uber eine neue Krankheit "Erythromelie" Verh Ges dtsch Naturf 66, Verslg Wien 1894; 336, Lipsk 1895.

45. Satz N., Ott F., Zogg F., Knoblauch M. Die Erythema-migrans-Krankheit Das klinische Spektrum der Infektion mit Borrelia burgdorferi. Schw Med Wschr 1986;116:763-769.

46. ​​Satz N., Knoblauch M. Die antibiotische Therapie der Lyme-Borreliose. Schw Med Wschr 1990;120:209-216.

47. Sigal L.H. Aktualne zalecenia dotyczące leczenia boreliozy. Narkotyki 1992;43:683-699.

48 Steere AC Borelioza. N Engl J Med 1989;321:586-596.

49 Steigleder G.K. Ixodes-ricinus-Spirochate: wahrscheinlich Ursache der Acrodermatitis chronica atrophicans Herxheimer. Dtsch Med Wschr 1984;109:3-5.

50. Tuton. Ein Fall v erworben idiopath. Atroph d Haut-Deutsch med Wochenschr 1886;6.

51. Weber K., Schierz G., Wilske B. et al. Zur Klinik und atilologie der Acrodermatitis chronica atrophicans. Hautarzt 1984;35:571-577.

52. Weber K., Preac-Mursic V., Neubert U. et al. Antybiotykoterapia wczesnej europejskiej boreliozy z Lyme i acrodermatitis chronica atrophicans. Ann NY Acad Sci 1988;539:324-345.

Acrodermatitis to grupa chorób charakteryzujących się uszkodzeniem skóry palców rąk i nóg z pojawieniem się różnego rodzaju wysypek i następczym zanikiem skóry. Choroba występuje we wszystkich grupach wiekowych. Jednocześnie mechanizm rozwoju choroby nie został jeszcze dokładnie zbadany. Acrodermatitis nie zagraża życiu, ale leczenie zależy od stadium rozwoju choroby. W tym materiale rozważamy klasyfikację, objawy i objawy kliniczne.

Rodzaje zapalenia skóry

Istnieje kilka rodzajów acrodermatitis, które mają różne przyczyny i podejście do terapii:

1. enteropatyczne zapalenie skóry;
2. przewlekłe zanikowe zapalenie skóry;
3. acrodermatitis Allopo;

Enteropatyczne zapalenie skóry

Przyczynę rozwoju tej choroby uważa się za naruszenie tworzenia enzymu oligopeptydazy, który bierze udział w wchłanianiu cynku z przewodu pokarmowego. Zdarzają się również przypadki, gdy patologia rozwinęła się na tle niedostatecznego spożycia cynku z pożywienia bez zakłócania funkcjonowania układów enzymatycznych.

Enteropatyczne zapalenie skóry objawia się w pierwszych miesiącach życia dziecka. Duże pęcherze z przezroczystą zawartością pojawiają się symetrycznie na skórze palców, wokół ust, odbytu, w fałdach skóry, powieki stają się zaognione i opuchnięte, pacjent traci włosy. Kiedy pęcherze się otwierają, pozostają trudne do wyleczenia nadżerki.

Charakterystycznym objawem choroby są płynne, pieniste stolce pojawiające się nawet 20-30 razy na dobę. Przydziały nabierają zielonkawego koloru z powodu złuszczania nabłonka jelita cienkiego. Ogólny stan jest zaburzony: organizm traci składniki odżywcze, płyny, pojawia się ogólne osłabienie, spada masa ciała. Często na tle enteropatycznego zapalenia skóry przewlekłe infekcje (przewlekłe zapalenie migdałków, zapalenie oskrzeli, zapalenie pęcherza, odmiedniczkowe zapalenie nerek i inne) ulegają pogorszeniu. W ogólnej analizie krwi dziecka stwierdza się wzrost liczby leukocytów na tle niedokrwistości, wzrost szybkości sedymentacji erytrocytów.

Choroba postępuje falami, stopniowo zaostrzenia stają się coraz cięższe i częstsze. Średnia długość życia chorych dzieci wynosi kilka lat. Znani są jednak pacjenci, którzy żyli z acrodermatitis enteropathica do 46 lat, jak również przypadki samoistnego wyleczenia w okresie dojrzewania.

Leczenie jest indywidualne i obejmuje połączenie kilku leków:

1. Pochodne 8-hydroksychinoliny o właściwościach antybakteryjnych.
2. Preparaty cynku w celu uzupełnienia jego niedoboru w organizmie.
3. Kompleksy witaminowe i probiotyki wzmacniające siły obronne organizmu.
4. W ciężkich przypadkach rozstrzygana jest kwestia przepisania glikokortykosteroidów ogólnoustrojowych.

Przewlekłe zanikowe zapalenie skóry

Ten typ zapalenia skóry jest odmianą późnego stadium boreliozy z Lyme. Choroba z Lyme lub borelioza z Lyme jest wywoływana przez krętka Borrelia burgdorferi, który dostaje się do organizmu człowieka po ukąszeniu przez kleszcza ixodid.

Prawdopodobnie przewlekłe zanikowe zapalenie skóry rozwija się na tle zaburzeń regulacji nerwowej i hormonalnej w boreliozie. Ponadto patologia może być wynikiem zakażenia kiłą, malarią lub gruźlicą.

Przewlekłe zanikowe zapalenie skóry rozwija się powoli, w obrazie klinicznym choroby wyróżnia się dwa etapy:

1. rumieniowy;
2. naciekowo-obrzękowe.

Na początku choroby na skórze kończyn, w okolicy stawów, pojawiają się wyraźnie zaznaczone ogniska zaczerwienienia, które stopniowo stają się sine lub brązowe. Dotknięta skóra jest obrzęknięta, gęsta w dotyku z powodu nacieków podskórnych.

Stopniowo zmniejsza się intensywność zjawisk zapalnych, rozwija się zanik skóry. Skóra staje się cienka, sucha i pomarszczona, pojawiają się ogniska pigmentacji. Zanik gruczołów łojowych i potowych, zaburzona zostaje wrażliwość skóry. Mięśnie pod dotkniętymi obszarami osłabiają się, zmniejszają swoją objętość i mogą wystąpić skurcze kończyn. Po drobnych urazach na skórze tworzą się trudno gojące się owrzodzenia.

Rozpoznanie choroby opiera się na analizie dolegliwości, historii rozwoju choroby oraz laboratoryjnych i instrumentalnych metodach leczenia. Podstawą rozpoznania są wyniki badania histologicznego skóry.

Leczenie polega na wyznaczeniu antybiotyków o szerokim spektrum działania, preparatów żelaza, kompleksów witaminowo-mineralnych. Dodatkowo zalecane są zabiegi fizjoterapeutyczne (terapia UHF, galwanizacja, darsonwalizacja itp.).

Acrodermatitis Allopo

Dokładna przyczyna zapalenia skóry Allopo nie jest znana. Choroba jest uważana za konsekwencję niedożywienia i unerwienia skóry po infekcji lub urazie.

Choroba atakuje skórę w okolicy końcowych paliczków palców, błonę śluzową jamy ustnej, rzadziej na tułowiu pojawiają się ogniska zapalenia skóry. Na początku występuje miejscowe przekrwienie i obrzęk skóry. W miarę rozwoju procesu zapalnego tworzą się krosty, pęcherze z przezroczystą zawartością lub szorstkie złuszczanie. Płytki paznokci stają się gęste i blakną. Zgodnie z przewagą pierwiastków wyróżnia się trzy postacie kliniczne choroby:

1. grudkowy lub pęcherzykowy;
2. krostkowy;
3. rumieniowo-łuskowaty.

Rozpoznanie choroby jest trudne i zwykle opiera się na badaniu fizykalnym i historii choroby.

Leczenie acrodermatitis Allopo polega na dwutygodniowej antybiotykoterapii lekami o szerokim spektrum działania. Stosowane są również immunoprotektory, preparaty żelaza, kompleksy multiwitaminowe. Miejscowo stosować maści przeciwbakteryjne i maści z glikokortykosteroidami.

Zespół grudkowy Gianottiego-Crostiego

Zespół Gianottiego-Crostiego jest również nazywany grudkowym zapaleniem skóry u dzieci. Występuje w odpowiedzi na infekcję wirusową u dzieci w wieku od 6 miesięcy do 15 lat. Średni wiek pacjentów to 2 lata. Kiedy wirus dowolnego typu dostaje się do organizmu dziecka po raz pierwszy, w organizmie wytwarzane są przeciwciała, które przy wielokrotnym kontakcie zaczynają atakować komórki skóry. W ten sposób rozwija się reakcja alergiczna typu IV.

Na skórze twarzy, kończyn górnych i dolnych pojawia się wysypka grudkowa z rzadkimi elementami pęcherzykowymi. Elementy pojawiają się symetrycznie, są gęste w dotyku, do 5 mm średnicy, często łączą się w duże blaszki. Pojawieniu się wysypki towarzyszy wzrost temperatury ciała, ogólne złe samopoczucie, wzrost obwodowych węzłów chłonnych, wątroby i śledziony.

Diagnozę stawia się na podstawie historii rozwoju choroby, badania elementów wysypki oraz danych laboratoryjnych. W ogólnym badaniu krwi zmienia się liczba limfocytów i monocytów, w biochemicznym badaniu krwi możliwy jest wzrost enzymów wątrobowych i bilirubiny.

Leczenie polega na łagodzeniu objawów świądu i zatrucia, choroba nie wymaga specjalnego leczenia. Zastosuj leki przeciwhistaminowe, przeciwgorączkowe, hepatoprotektory, przy ciężkich objawach zatrucia - glikokortykosteroidy. Dziecko odpoczywa w łóżku, pije dużo wody i oszczędza dietę.

Zdjęcie

Enteropatyczne zapalenie skóry

Zanikowe zapalenie skóry (przewlekłe) jest chorobą zakaźną, która w rzeczywistości nie jest już samodzielną chorobą, ale jest już uważana za 3. późne stadium boreliozy lub boreliozy. Chorobę tę wywołują kleszcze ixodid. Zanikowe zapalenie skóry rozwija się wiele miesięcy po ukąszeniu przez kleszcza, jeśli leczenie boreliozy nie zostanie rozpoczęte na czas. Zanikowe zapalenie skóry może wystąpić w każdym wieku.

Zanikowe zapalenie skóry, jego objawy i oznaki

• na początku stopniowo pojawiają się niebieskawo-czerwone plamy na kolanach, łokciach, podeszwach.
• głównie na kończynach (stopach, goleniach, dłoniach), ale może również pojawić się na innych obszarach skóry:
  1. pieczęcie lub guzki zapalne,
  2. pojawia się obrzęk,
  3. powiększone węzły chłonne.

Wszystko to rozwija się z biegiem lat, obszar zmian chorobowych powoli się zwiększa. Następnie rozpoczyna się etap sklerotyczny:

• rozwija się atrofia skóry,
• skóra jest jak cienki zmięty papier,
• także u 30% pacjentów dochodzi do uszkodzenia kości i stawów,
• naruszenie wrażliwości skóry,
• drętwienie skóry, mrowienie;

Przyczyna zanikowego zapalenia skóry

Bardzo jasne - po ugryzieniu przez kleszcza ixodid dochodzi do infekcji. Kim są kleszcze ixodid?

Co zrobić, jeśli zostaniesz ugryziony przez kleszcza

• ostrożnie go wyciągnij;
• nie wyrzucaj kleszcza, tylko włóż go do pudełka i zanieś do laboratorium;
• potraktuj miejsce ukąszenia środkiem dezynfekującym;
• wykonaj testy 10 dni po ukąszeniu w kierunku boreliozy lub zapalenia mózgu;
• jeśli wyniki są pozytywne, natychmiast skontaktuj się ze specjalistą chorób zakaźnych.

Jeśli wystąpiło zakażenie, to występuje I stadium boreliozy (łącznie wyróżnia się 3 stadia boreliozy). Od początku infekcji do wystąpienia pierwszych objawów boreliozy mija od 1 dnia do dwóch miesięcy, średnio około dwóch tygodni.

Objawy stopnia 1

• czerwona plamka w miejscu ukąszenia kleszcza (może nie być jedna);
• stopniowy wzrost w tym miejscu;
• plama jest przekształcona, aw centrum jej odcień zmienia się z czerwonego na cyjanotyczny, wzdłuż krawędzi plama staje się jaskrawoczerwona lub różowa;

Czerwona, stała plama jest głównym wskaźnikiem zakażenia boreliozą, ale może być nieobecna. Możesz również odczuwać objawy, takie jak:

• wzrost temperatury;
• gorączka;
• pokrzywka;
• obrzęk węzłów chłonnych w miejscu ukąszenia przez kleszcza;
• u niewielkiej liczby pacjentów mogą wystąpić nudności i ból głowy, objawy upośledzenia funkcji mózgu.

W 20% przypadków czerwona plama jest głównym objawem I stopnia boreliozy. Podczas przyjmowania antybiotyków może dojść do całkowitego wyzdrowienia, w przeciwnym razie choroba przechodzi do drugiego etapu.

Objawy 2. stopnia

Trwa około 5-6 miesięcy:

• wpływa na układ nerwowy - rozwija się surowicze zapalenie opon mózgowych;
• zapalenie nerwów czaszkowych;
• naruszenie układu sercowo-naczyniowego;
• ból głowy, gorączka;
• na skórze: wysypka na dłoniach, a także guzki lub blaszki na płatkach uszu lub na klatce piersiowej o jasnoróżowym kolorze, które mogą być bolesne po naciśnięciu.

Objawy stopnia 3

Lub późne stadium rozwija się częściej rok lub dłużej po ostrym okresie, charakteryzującym się tym, że patogen pozostaje żywy i zdrowy w dowolnej tkance lub narządzie. To wszystko trwa latami, a nawet do końca życia.

Oznaki:

• zaburzenia w układzie nerwowym;
• mogą wystąpić zaburzenia pamięci;
• pojawiają się zapalenie jednostawowe lub zapalenie wielostawowe;
• przewlekłe zapalenie mózgu.

A na skórze występuje:

• zanikowe przewlekłe zapalenie skóry;
• twardzina ogniskowa.

Jak diagnozuje się zanikowe zapalenie skóry?

Ze skóry pacjentów z zanikowym zapaleniem skóry można wyizolować czynnik wywołujący treponemę Borrelia po pierwszym stadium boreliozy. W takim przypadku choroba może trwać już około 8 lat. Najskuteczniejsza metoda poszukiwania patogenu w zmienionej chorobowo skórze, płynie mózgowo-rdzeniowym, krwi, poprzez wykrywanie przeciwciał przeciwko patogenowi we krwi, płynie mózgowo-rdzeniowym. Ale jak leczy się zanikowe zapalenie skóry? Leczenie polega na antybiotykach.

Zobacz także inne choroby skóry

- kilka nozologii różniących się etiopatogenezą, połączonych jednym terminem na podstawie lokalizacji procesu patologicznego na skórze dystalnych kończyn. U podstaw każdej z chorób leży zapalenie skóry właściwej. Enteropatyczne zapalenie skóry występuje u dzieci na tle niedoboru cynku. Zanikowe zapalenie skóry jest skórną manifestacją boreliozy (choroba zakaźna występująca po ukąszeniu przez kleszcza). Krostkowe zapalenie skóry jest wynikiem trofoneurozy, którą zwykle uważa się za zaburzenie autonomicznego układu nerwowego w wyniku niewydolności procesów metabolicznych i odżywiania tkanek. Diagnoza, leczenie i rokowanie w przypadku każdego z acrodermatitis są indywidualne.

Informacje ogólne

Acrodermatitis to pojedyncza nazwa kilku rzadkich zapaleń skóry z dominującymi wysypkami na skórze dłoni i stóp. Należą do nich: uporczywe krostkowe allopo zapalenie skóry (zapalenie skóry Crockera, przetrwałe zapalenie skóry Settona), idiopatyczny postępujący zanik skóry (przewlekłe zanikowe zapalenie skóry Herxheimera-Hartmanna, rozlany idiopatyczny zanik skóry Buchwalda, erytromelia Picka), ogólnoustrojowe lub enteropatyczne zapalenie skóry obejmujące noworodki i prowadzące do zgonu z przedwczesna lub błędna diagnoza.

Jedynym acrodermatitis, którego etiologia jest znana na pewno, jest acrodermatitis atrophicus. Jej czynnikiem sprawczym jest bakteria z rodzaju krętków - Borrelia Burgdorfer. W związku z tym, że sytuacja epidemiologiczna w Rosji w związku z nasileniem się letnich ataków kleszczy – nosicieli krętków boreliozy – pogarsza się z roku na rok, powodując wykładniczy wzrost zachorowań na boreliozę, znajomość objawów tej choroby jest coraz bardziej istotna. bez wątpliwości. Znaczenie poznania innych zapaleń skóry z tej grupy wynika z ciężkości możliwych następstw.

Przyczyny zapalenia skóry

Etiologia i patogeneza enteropatycznego i krostkowego zapalenia skóry nie jest w pełni poznana. We współczesnej dermatologii uważa się, że enteropatyczne zapalenie akrodermii noworodków jest rzadko występującą genodermatozą dziedziczoną w sposób autosomalny recesywny. Odnosi się do chorób ogólnoustrojowych, których podłożem jest enzymopatia (zaburzenie prawidłowego funkcjonowania enzymów) przewodu pokarmowego z dalszym zaburzeniem procesów metabolicznych. Na tle niedoboru enzymów dochodzi do niedoboru cynku i stanów zapalnych wszystkich warstw skóry. Teorię dziedziczności potwierdza fakt, że patologia ta występuje głównie u dzieci urodzonych z blisko spokrewnionych małżeństw.

Jeśli chodzi o uporczywe krostkowe zapalenie skóry Allopo, dermatolodzy uważają, że opiera się ono na neurodystrofii - naruszeniu trofizmu nerwowego. Z jakiegoś powodu (infekcja, uraz) włókno nerwowe jest uszkodzone, a impuls nerwowy nie dociera do punktu końcowego. Unerwienie tkanek, w tym skóry, jest zaburzone. W efekcie w skórze właściwej kolejno rozwijają się wszystkie stadia zapalenia. Wyeliminowanie początku zakaźnego lub urazu nie zmienia sytuacji, co daje prawo do mówienia o niejasnej etiologii choroby. Ponadto wielu dermatologów uważa acrodermatitis za rodzaj łuszczycy krostkowej, której przyczyna również nie jest jasna.

Zanikowe przewlekłe zapalenie skóry, w przeciwieństwie do swoich rówieśników, ma dobrze znaną przyczynę. Jej czynnikiem sprawczym jest krętek boreliozy, który dostaje się do organizmu człowieka wraz z ukąszeniem kleszcza. Początkowo drobnoustrój lokalizuje się w węzłach chłonnych, a następnie, osiągając maksymalne stężenie, przedostaje się do krwioobiegu, rozprzestrzenia się wraz z krwią po całym organizmie i powoduje stany zapalne w różnych narządach i tkankach, w tym w skórze.

Klasyfikacja

Według współczesnych koncepcji istnieją trzy niezależne typy zapalenia skóry, które mają różne mechanizmy etiopatogenetyczne i objawy kliniczne:

1. Enteropatyczne zapalenie skóry- Podstawowym elementem wysypki skórnej są pęcherze (pęcherzyki i krosty) różnej wielkości, którym towarzyszy przerwanie przewodu pokarmowego, rozwój dystrofii i zaburzenia psychiczne u niemowlęcia.
2. Krostkowe zapalenie skóry Allopo- postać miejscowego zapalenia skóry obejmującego głównie paliczki palców rąk i nóg. Podstawowym elementem są małe, owalne krosty, które wybuchają symetrycznie. Bardzo rzadko możliwe jest uogólnienie procesu.
3. Zanikowe zapalenie skóry- skórne objawy boreliozy (choroba z Lyme), jej stadium III, w postaci bogatego, bordowego rumienia o różnej wielkości.

Nieco na uboczu wyróżnia się atypowe zapalenie skóry – zespół grudkowy Gianottiego-Crostiego, występujący u dzieci. Jego lokalizacja jest typowa dla acrodermatitis, ale głównym elementem jest nietypowa grudka.

Objawy zapalenia skóry

Obraz kliniczny choroby zależy od jej różnorodności. Enteropatyczne zapalenie skóry dotyka dzieci od urodzenia do 1,5 roku, najczęściej w momencie przeniesienia ich na sztuczne karmienie. Wyjątkiem od reguły są późniejsze okresy początku choroby. Jest to rzadkie zapalenie skóry o ciężkim, postępującym przebiegu. Typowa jest lokalizacja zgrupowanej, pęcherzowej wysypki wokół naturalnych otworów: oczu, ust, odbytu. Z czasem wysypka rozprzestrzenia się w fałdach skórnych: genitalia, pachwiny, uda, dół podkolanowy, łokcie, pachy.

Pierwotne elementy wylewają się na tle przekrwienia i obrzęku, przekształcają się w surowiczo-ropne skorupy, a następnie w łuszczące się płytki, co powoduje konieczność odróżnienia tej patologii od łuszczycy. Efektem ewolucji jest erozyjno-wrzodziejąca, słabo gojąca się powierzchnia. Równolegle dochodzi do uszkodzenia paznokci i błon śluzowych. Ogólne samopoczucie dziecka jest zaburzone: z powodu rozwijającej się niestrawności traci na wadze; z powodu zaburzeń neurotroficznych zaczyna się wypadanie włosów i rzęs; z powodu uszkodzenia oczu (zapalenie spojówek, zapalenie powiek) łączy się światłowstręt. Dziecko jest opóźnione w rozwoju, jakość jego życia gwałtownie się pogarsza.

Krostkowe zapalenie skóry ma inny obraz kliniczny. Rozwija się w każdym wieku, głównie u mężczyzn. Debiutuje wysypkami na skórze dłoni i stóp, nie ma tendencji do szerzenia się. Zwykle zmiana ogranicza się do dystalnych kończyn, czasami tylko do jednego palca. Wyjątkowo rzadko zdarza się, aby uogólnienie procesu było możliwe. Jak sama nazwa wskazuje, głównym elementem jest krosta (bąbel z ropną zawartością). Ale istnieje również pęcherzykowa odmiana acrodermatitis (podstawowym elementem jest pęcherzyk z przezroczystą cieczą w środku) i postać rumieniowo-łuskowata („sucha”, plamisto-łuskowata).

W typowej klinice proces rozpoczyna się od opuszków palców, stopniowo przechodząc na grzbiet dłoni. W tym samym czasie paznokcie są obrzęknięte, łożysko okołopaznokciowe jest przekrwione, pod naciskiem wydobywa się ropa spod płytki paznokcia. Wysypkom towarzyszy silny ból, trudności w zgięciu lub wyprostowaniu palców, przez co ręka jest zmuszona do przybrania nienaturalnego, półzgiętego kształtu. Palce puchną, mięśnie rąk są zaangażowane w proces, dodaje się swędzenie i pieczenie. Na szczęście ta postać dobrze reaguje na terapię. Po ustąpieniu procesu patologicznego pozostaje tylko nieznacznie napięta skóra, która ostatecznie wraca do normy.

Nieudana postać acrodermatitis nie ma tendencji do zaostrzania choroby, charakteryzuje się wyłącznie wysypką krostkowo-pęcherzykową, często na jednym palcu i cofa się bardzo szybko bez śladu. Złośliwa odmiana Allopo acrodermatitis to ropna ekspansja choroby z zajęciem całej skóry, której towarzyszy utrata paznokci, ich liza, martwica otaczających tkanek iw efekcie skrócenie paliczków. Jest leczony przez długi czas, z wielkim trudem. Istnieje ryzyko nawrotu.

Zanikowe zapalenie skóry jest procesem zakaźnym, który występuje jako reakcja skórna na toksyny krętka boreliozy, które dostają się do organizmu człowieka ze śliną kleszcza zakażonego boreliozą. Płeć i wiek nie mają znaczenia. Istnieją dwa warianty odpowiedzi skórnej na ukąszenie przez kleszcza: natychmiastowe pojawienie się rumienia w miejscu wniknięcia kleszcza do skóry właściwej (czasami jest to pierwszy i jedyny objaw początku choroby) oraz rozwój acrodermatitis kończyn dolnych po kilku latach na tle stałego postępu choroby. Klinicznie acrodermatitis ma wygląd ciemnobrązowych plam na tle cienkiej i zanikowej skóry. Z biegiem czasu plamy gęstnieją i pogrubiają się, a następnie zanikają, czego skutkiem jest dermatoskleroza. Z biegiem czasu możliwa jest złośliwość acrodermatitis.

Diagnostyka

Enteropatyczne zapalenie skóry jest diagnozowane na podstawie objawów klinicznych, biochemii krwi, moczu (równowaga cynku), konsultacji z genetykiem. Różnicować z wtórnym niedoborem cynku na tle procesów zapalnych w przewodzie pokarmowym pacjenta.

Rozpoznanie krostkowego zapalenia skóry właściwej stawia się na podstawie wyników badania histologicznego: w biopsji stwierdza się akantozę z zapalnym naciekiem neutrofilowym warstwy Malpighiego skóry właściwej. Klinicznie różni się od banalnego ropnego zapalenia skóry, histologicznie od wysiękowej łuszczycy dłoniowo-podeszwowej, opryszczkowatego zapalenia skóry Dühringa, liszaja Gerby, krostkowatej Andrewsa.

Zanikowe zapalenie skóry potwierdza izolacja patogenu ze skóry lub reakcje serologiczne na obecność przeciwciał przeciwko krętkom boreliozy we krwi pacjenta.

Leczenie zapalenia skóry

Dla skuteczności terapii bardzo ważna jest terminowość i rzetelność postawionej diagnozy. Konieczne jest skorygowanie zidentyfikowanych naruszeń, wyeliminowanie przyczyny i wzmocnienie układu odpornościowego. Przy korzystnym scenariuszu leczenie zapalenia skóry daje dobre wyniki. Radykalne wyleczenie jest możliwe tylko wtedy, gdy terapia zostanie rozpoczęta na najwcześniejszym etapie choroby i ma łagodny przebieg.

Enteropatyczne zapalenie skóry leczy się preparatami cynku korygującymi poziom tego pierwiastka w organizmie dziecka (suplementy diety, witaminy, czopki zawierające cynk) w połączeniu z terapią objawową (witaminy C, E, A, probiotyki, gamma czy immunoglobuliny, enzymy poprawiające funkcjonowanie przewodu pokarmowego.C wtórne zakażenie leczy się poprzez mianowanie środków przeciwgrzybiczych, antybiotyków wewnątrz i barwników anilinowych zewnętrznie.Zwalczanie sepsy jest sprawą najwyższej wagi, gdyż to on jest przyczyną śmierci.

Allopo-krostkowe zapalenie skóry, w zależności od ciężkości przebiegu i częstości występowania procesu, dobrze reaguje na leczenie antybiotykami o szerokim spektrum działania (lewofloksacyna) w skojarzeniu z kortykosteroidami (prednizolon krótkoterminowy). Miejscowo stosuje się barwniki anilinowe, maści hormonalne, żele (fluocinolon). Wskazana jest terapia PUVA. Leczenie zanikowego zapalenia skóry jest patogenetyczne - antybiotykoterapia (azytromycyna na kilogram masy ciała). Równolegle leczy się boreliozę z naciskiem na terapię chorego narządu (serce, nerki, stawy).

Biorąc pod uwagę osiągnięcia współczesnej dermatologii, rokowanie w acrodermatitis jest korzystne, ale zależy od trafnej diagnozy i szybkiego leczenia. Profilaktyka sprowadza się do dbania o zdrowie, regularnych wizyt u dermatologa oraz prowadzenia zdrowego trybu życia.