Zatrucie jadem kiełbasianym u psów jest ostrą toksyczną infekcją. Choroba jest wywoływana przez toksynę beztlenowej pałeczki tworzącej przetrwalniki. Zatrucie jadem kiełbasianym objawia się niedowładem i porażeniem mięśni.
Przyczyny zatrucia jadem kiełbasianym u psów
Choroba u psa występuje z wielu powodów. Typowe źródła infekcji to:
. zepsuta pasza mięsna i warzywna;
. zwierzęta jedzące glebę.
Objawy zatrucia jadem kiełbasianym u psów
Choroba ma bardzo krótki okres inkubacji (od 16 godzin do 3 dni), dlatego bardzo ważne jest, aby zwracać uwagę na objawy, które pojawiły się u zwierzęcia w odpowiednim czasie:
- letarg;
- zwiększone pragnienie;
- skupione, intensywne spojrzenie;
- częste wypróżnienia;
- cuchnący, półpłynny kał;
- w stolcu znajdują się niestrawione kawałki jedzenia;
- rzadko wymioty;
- ból brzucha;
- przyspieszenie oddechu i tętna;
- porażenie aparatu do żucia i połykania (żują jedzenie przez długi czas, ale nie mogą połykać, woda wylewa się przez nos;
- porażenie/niedowład mięśni.
Jeśli pojawi się jeden lub więcej objawów, powiedz lekarzowi weterynarii o swoich podejrzeniach. Ważne jest, aby zapewnić zwierzęciu pilną opiekę weterynaryjną.
Diagnostyka
Aby ustalić dokładną diagnozę, lekarz weterynarii przepisuje szereg badań:
. badanie zwierzęcia;
. studium historii.
Leczenie
W przypadku zatrucia jadem kiełbasianym pies potrzebuje odpowiedniego i szybkiego leczenia. Przed przybyciem lekarza weterynarii konieczne jest udzielenie zwierzakowi pierwszej pomocy:
. wywoływać wymioty;
. podać środek przeczyszczający;
. po środku przeczyszczającym podać wodę z glukozą przez rurkę;
. zrobić ciepłą lewatywę.
Leczenie psa jest możliwe poprzez podanie domięśniowo poliwalentnej surowicy anty-botulinowej.
Niebezpieczeństwo
Jeśli leczenie zwierzęcia nie zostanie przeprowadzone w odpowiednim czasie, śmierć zwierzęcia jest nieunikniona.
Zapobieganie
Jako środek zapobiegawczy ważne jest, aby upewnić się, że zepsuta żywność nie dostanie się do karmy psa, podczas chodzenia, aby uniknąć obszaru z dużym nagromadzeniem śmieci.
Uwaga: powyższe ma charakter wyłącznie edukacyjny, nie jest profesjonalną poradą medyczną ani materiałem naukowym.
Botulizm- zatrucia pokarmowe, charakteryzujące się porażeniem narządu ruchu, przede wszystkim i najczęściej porażeniem narządu żucia i połykania.
Zespół objawów choroby jest spowodowany zatruciem toksyną, która w odpowiednich warunkach tworzy czynnik sprawczy zatrucia jadem kiełbasianym w paszach i produktach - b. jadu kiełbasianego.
Zatrucie jadem kiełbasianym, jako choroba stosunkowo rzadka zarówno wśród ludzi, jak i zwierząt, zasługuje jednak na poważną uwagę, ponieważ może generować duże ogniska o bardzo wysokiej śmiertelności (nawet do 90 – 100%)”. w ZSRR zatrucie jadem kiełbasianym wywoływano najczęściej u koni przez stosowanie złej jakości zakiszanej paszy (Muromcew, Dukałow).
Nie wyolbrzymiając niebezpieczeństwa zatrucia jadem kiełbasianym, należy jednak zawsze liczyć się z możliwością pojawienia się tej choroby w wyniku nieprzestrzegania zasad przygotowania i przechowywania pasz, zwłaszcza pasz zakiszanych.
Przegląd historyczny i rozpowszechnienie. Termin „zatrucie jadem kiełbasianym” początkowo określał jedynie zatrucia ludzi obserwowane po spożyciu zepsutych produktów mięsnych. Później udało się udowodnić, że zatrucie jest spowodowane toksyną rosnącego beztlenowo drobnoustroju, który został nazwany b. jad kiełbasiany (botulus - kiełbasa).
Wśród zwierząt gospodarskich i ptaków jad kiełbasiany rozpoznano 30-35 lat temu.
W ZSRR zainteresowanie zatruciem jadem kiełbasianym pojawiło się w związku z wyjaśnieniem etiologii zakaźnego zapalenia mózgu i rdzenia koni. W obrazie klinicznym tych chorób rzeczywiście występuje szereg podobnych objawów.
W ZSRR nie zarejestrowano przypadków zatrucia jadem kiełbasianym wśród innych gatunków zwierząt hodowlanych, z wyjątkiem koni.
Etiologia. Czynnikiem sprawczym zatrucia jadem kiełbasianym jest tworzący przetrwalniki, rosnący w warunkach beztlenowych drobnoustrój. Termin b. botulinus” łączy w sobie grupę drobnoustrojów, które są bardzo podobne pod względem właściwości morfologicznych i kulturowych, a co najważniejsze – działania ich toksyn na organizm zwierzęcia. w grupie b. botulinus obecnie wyróżnia się pięć typów – A, B, C, D i E. Każdy z nich wytwarza własną specyficzną toksynę, która jest neutralizowana przez surowicę uzyskaną w wyniku hiperimmunizacji tym typem toksyny.
W profilaktyce biologicznej i seroterapii zatrucia jadem kiełbasianym (patrz poniżej) należy zawsze pamiętać o istnieniu różnych typów jadu kiełbasianego. Podatność różnych gatunków zwierząt na niektóre rodzaje toksyn również nie jest taka sama; jednakże obraz kliniczny wywoływany przez toksyny wszystkich typów u wszystkich gatunków zwierząt jest podobny. Pewne różnice między poszczególnymi rodzajami botuliny występują również we właściwościach morfologicznych, kulturowych, biochemicznych, a przede wszystkim serologicznych.
Właściwości morfologiczne. B. botulinus - duży patyk z zaokrąglonymi końcami, 3 - 9 szt. długość, 0,3 - 0,8 p szerokość. Pałeczki zwykle występują pojedynczo, czasem parami, rzadziej w formie krótkich łańcuszków; w starych kulturach znajdują się wydłużone formy, nici. W młodych kulturach pałeczki są Gram-dodatnie; typy A i B są ruchome, a typy C, D i E są lekko lub całkowicie nieruchome. W ciałach martwych zwierząt b. botulinus nie jest wykrywany mikroskopowo, więc choroba nie jest spowodowana posocznicą, ale zatruciem toksynami. Rzadko udaje się uzyskać plony przez siew.
Zarodnikowanie obserwuje się po 24 - 48 godzinach wzrostu w termostacie na pożywce Tarozziego. Kształt zarodników jest owalny, lokalizacja jest często podkońcowa iw. szczepy proteolityczne (A, B) zarodniki są grubsze niż pałeczki, dlatego pałeczki z zarodnikami przypominają rakietę tenisową.
Zarodniki typu C, D i E są owalne, końcowe, zwykle nie przekraczają szerokości pręcika.
Typy A i B koagulują kazeinę mleka i trawią ją całkowicie po 6 do 14 dniach wzrostu. B. botulinus nie tworzy podłoża indolowego. Tworzenie się gazów jest związane z uwalnianiem wodoru (głównie), dwutlenku węgla oraz niewielkich ilości siarkowodoru i azotu. W kulturach powstają kwasy: masłowy, izowalerianowy, octowy, mlekowy.
Wzrost na podłożach stałych jest możliwy tylko w ściśle beztlenowych warunkach. Na agarze z krwią kolonie są okrągłe lub nieregularne, wilgotne, lekko uniesione, otoczone strefą hemolizy. W głębokim agarze cukrowym kolonie są typowe w postaci grudek waty z gęstszym środkiem i kłaczkami rozchodzącymi się na boki.
Szczepy typu A i B rozkładają glukozę, maltozę, sacharozę, laktozę, dekstrynę, skrobię, salicynę z wytworzeniem kwasu i gazu; typ C - glukoza, maltoza, gliceryna, inozytol, lewuloza, ale nie fermentuje sacharoza, laktoza, mannitol, salicyna.
Tworzenie toksyn. Toksyna botulinowa jest najsilniejszą ze wszystkich znanych trujących substancji mikrobiologicznych. Powstaje we wszystkich produktach roślinnych i mięsnych przy odpowiedniej temperaturze, wilgotności i odczynie obojętnym lub lekko zasadowym.
Optymalna temperatura do powstawania toksyn to 25 – 38°C; w temperaturach poniżej -f- 8°C powstawanie toksyn praktycznie nie zachodzi. Na pożywkach mięsnych maksymalne tworzenie się toksyn występuje w dniach 5-9.
Toksyna botulinowa, w przeciwieństwie do większości toksyn bakteryjnych, nie jest osłabiana przez enzymy kwasowe i żołądkowe. Przy odczynie kwaśnym, w zakresie pH = 3 - 6, toksyna jest nie tylko. nie słabnie, a wręcz przeciwnie, stabilizuje. W silnie zasadowym środowisku (przy pH powyżej 8,5) szybko zapada się. Konserwacja żywności (solenie, wędzenie, suszenie, zamrażanie) nie osłabia zauważalnie toksyny.
W porównaniu z innymi toksynami bakteryjnymi toksyna botulinowa jest również bardziej odporna na wysokie temperatury. Dlatego podgrzewanie produktów zawierających toksyny przez 10 - 15 minut w temperaturze 100 ° C nie zawsze skutecznie je neutralizuje. W płynnych pożywkach (bulionach) toksyna botulinowa po podgrzaniu do 80 - 100°C ulega zniszczeniu w ciągu kilku minut.
Opisano nietoksyczne szczepy jadu kiełbasianego; ich znaczenie epidemiologiczne nie zostało jeszcze dokładnie wyjaśnione.
trwałość sporu. spory b. botulinus są wyjątkowo odporne; wytrzymują gotowanie w temperaturze 100°C przez 6 godzin; zabija je niezawodnie tylko 10-minutowe ogrzewanie w temperaturze 120 ° C. Zarodniki tego drobnoustroju są jeszcze bardziej odporne na niskie temperatury: utrzymywanie kultury zarodników w temperaturze -18 ° C przez ponad rok nie ma żadnego wpływu na żywotność zarodniki. Praktycznie ważny jest wpływ kwasów i soli kuchennej na kiełkowanie zarodników jadu kiełbasianego. Zakwaszenie żywności i paszy do pH = 3,0 - 4,0 niezawodnie opóźnia rozwój zatrucia jadem kiełbasianym; ten sam efekt ma stężenie powyżej 10% soli. 10% kwas solny całkowicie niszczy zarodniki botuliny w temperaturze pokojowej po 1 godzinie; formalina, rozcieńczona w połowie wodą, dopiero po 24 godzinach.
Rozpowszechnienie. w naturze b. botulinum jest szeroko rozpowszechniony. Występuje zarówno na glebach pierwotnych, jak i uprawnych. Procent botuliny występującej w glebach różnych krajów waha się w bardzo szerokim zakresie. Najczęściej czynnik sprawczy zatrucia jadem kiełbasianym znajduje się w produktach roślinnych i paszowych, zwłaszcza na plamach zdrowo wyglądających owoców, a także w produktach roślinnych zanieczyszczonych cząstkami ziemi oraz zakażonych pleśnią i bakteriami gnilnymi. W Ameryce botulinę znaleziono w 32% próbek grochu, 20% próbek sfermentowanej zielonek i 30% różnych owoców (przebadano około 6000 próbek).
Dane te szczególnie przekonująco podkreślają konieczność jak najstaranniejszej selekcji wszystkich produktów roślinnych wprowadzanych do pasz i sprzedaży, zwłaszcza do produkcji konserw i kiszonek paszowych. Absolutnie świeże, zdrowe, niezanieczyszczone mielonymi warzywami, owocami, zieleniną są praktycznie całkowicie bezpieczne w stosunku do zatrucia jadem kiełbasianym. Tylko produkty tej jakości powinny być używane zarówno do puszkowania, jak i do kiszenia.
Wrażliwość różnych gatunków zwierząt. Wszystkie stałocieplne zwierzęta i ptaki są podatne na eksperymentalne zakażenie toksyną botulinową, a także na chorobę w warunkach naturalnych. Zimnokrwiste ryby i żaby są wyjątkowo odporne na toksynę botulinową. Spośród zwierząt ciepłokrwistych świnie są najmniej wrażliwe na toksynę botulinową.
Dzikie gryzonie (krety, szczury), psy i zwierzęta drapieżne mają znaczną odporność.
Wrażliwość zwierząt nie jest taka sama, w zależności od rodzaju toksyny. Tak więc koń jest niezwykle wrażliwy na toksyny typu B i E, nieco mniej na toksynę typu A, a jeszcze mniej na toksynę typu C. Bydło natomiast jest znacznie odporne na toksyny typu A i B; zatrucie u bydła jest najczęściej powodowane przez toksynę typu C; choroby u bydła są zwykle wywoływane przez typy C i D. Ptaki (kury, kaczki) są również mało wrażliwe na toksyny typu A i B; choroby kurczaków są zwykle spowodowane typem C. Spośród małych zwierząt doświadczalnych, białe myszy i świnki morskie są najbardziej podatne na toksyny wszystkich typów, a króliki i koty są znacznie mniej podatne. Toksyczność filtratów hodowli jadu kiełbasianego dla białych myszy może sięgać 1 X 10-6 ml; skoncentrowana toksyna zabija myszy po podaniu podskórnym w dawkach 1 x 10-8 g.
Źródła infekcji i drogi infekcji naturalnej.
W warunkach naturalnych zatrucie jadem kiełbasianym najczęściej obserwuje się u koni, rzadziej u bydła dużego i małego. U świń opisano pojedyncze choroby. Choroby bydła i owiec odnotowano tylko w Australii, Afryce i Kalifornii. Dopiero w ostatnich latach podobne choroby zostały opisane w Szwecji, Holandii i innych krajach europejskich.
Źródło tej choroby u bydła w Afryce Południowej jest osobliwe. Pojawienie się zatrucia jadem kiełbasianym u bydła miało tam związek z tzw. głodem fosforowym, kiedy bydło zaczęło zjadać kości padłych zwierząt na pastwisku; jeśli kości te zawierały toksynę botulinową, dochodziło do zatrucia. Źródłem zatruć w takich przypadkach były zwłoki gryzoni: kretów, szczurów, myszy, kotów i różnych drapieżników. Zwierzęta te są często nosicielami zatrucia jadem kiełbasianym. Po śmierci zwierzęcia patogen namnaża się w zwłokach, tworząc toksynę, która powoduje zatrucie. Na tej podstawie niektórzy autorzy twierdzą nawet, że zatrucie jadem kiełbasianym występuje tylko wtedy, gdy w paszy znajdują się rozkładające się zwłoki zakażone jadem kiełbasianym. Autorom tym udało się wyizolować kultury botuliny z tuszy szczura znalezionego w boksie, w którym muł zachorował na botulinę. Zwłoki szczurów były skażonym pokarmem. Część zwłok szczura autorzy zmiażdżyli w papkę i tym materiałem wywołali typowy zatrucie jadem kiełbasianym u koni. Hodowle botuliny zostały wyizolowane ze zwłok szczurów i okazały się wysoce toksyczne; przesącze tych hodowli u małych zwierząt doświadczalnych również wywoływały typowy obraz zatrucia jadem kiełbasianym.
Na tę okoliczność należy zwrócić szczególną uwagę przy przechowywaniu pasz, a przede wszystkim przy zbiorze zakiszanej paszy. Materiał używany do zakiszania musi być dokładnie sprawdzony pod kątem braku zwłok gryzoni i ich szczątków.
Należy zauważyć, że często pokarm, który spowodował zatrucie koni, okazywał się nieszkodliwy dla bydła.
Duże ogniska zatrucia jadem kiełbasianym u ptaków (kury, indyki, kaczki, gołębie) były wielokrotnie opisywane w literaturze, głównie angielskiej i amerykańskiej. Źródłem zakażenia były najczęściej zepsute warzywa, owoce i pasze zawierające toksynę botulinową. Często choroba kurczaków była spowodowana produktami, które powodowały zatrucie ludzi. Udowodniono, że zatrucie jadem kiełbasianym u kurcząt często występuje w wyniku zjedzenia larw Eucilia Caesar, które wykluły się z jaj w tuszy zwierzęcia, które padło z powodu zatrucia jadem kiełbasianym.
Źródłem zatrucia jadem kiełbasianym u koni jest najczęściej złej jakości zakiszona pasza (kukurydza, kiszonka z owsa), zepsuty owies, a nawet siano. Zatrucie koni było kiedyś spowodowane wodą nasączoną zepsutą słomą owsianą zanieczyszczoną kurzymi odchodami. Jak już wspomnieliśmy, ptaki, w szczególności kurczęta, nie są bardzo wrażliwe na toksyny typu A i B, ale mogą być nosicielami patogenu. Zanieczyszczenie paszy ptasimi odchodami może zatem zawsze stwarzać zagrożenie zatruciem jadem kiełbasianym.
Z epizootycznego punktu widzenia następujący fakt jest nie mniej ważny niż powyższe obserwacje. Badanie to wykazało. źródłem jadu kiełbasianego w puszkach były bardzo małe ziarna ziemi przylegające do niemytego grochu. Botulinus jest drobnoustrojem glebowym; w związku z tym jednym z głównych środków zapobiegawczych przeciwko zatruciu jadem kiełbasianym zarówno u ludzi, jak iu zwierząt jest dokładne oczyszczanie gleby zarówno z żywności, jak i paszy.
W tym miejscu należy jeszcze raz podkreślić, że nigdy nie opisano zatrucia ludzi i zwierząt po spożyciu świeżych, nieskażonych produktów roślinnych. Wręcz przeciwnie, stęchłe, zgniłe pasze treściwe, które zostały poddane samonagrzewaniu, nasączone (nieświeża, parzona sieczka itp.), Jak ustalono, wielokrotnie służyły jako źródło zatrucia jadem kiełbasianym. W świeżym produkcie roślinnym nie dochodzi do reprodukcji jadu kiełbasianego, a zatem nie powstają toksyny; w zgniłych produktach symbioza z pleśnią i drobnoustrojami gnilnymi sprzyja zarówno rozmnażaniu, jak i tworzeniu toksyn botuliny.
Na uwagę zasługuje jeszcze jeden fakt, na który od dawna zwracają uwagę zarówno epidemiolodzy, jak i epizootolodzy. Zwykle we wszystkich produktach pochodzenia roślinnego i zwierzęcego toksyna botulinowa nie jest rozprowadzana równomiernie, a jedynie w oddzielnych obszarach - Zainfekowane obszary, podobnie jak reszta żywności, często nie różnią się wyglądem, zapachem i konsystencją od nieskażonej żywności. Dane te należy wziąć pod uwagę przy badaniu paszy na obecność toksyny botulinowej. Z tego staje się jasne, dlaczego nie wszystkie zwierzęta, które zjadły skażoną żywność, zachorują.
Niewątpliwie istnieją inne sposoby naturalnej infekcji. Jednak do tej pory zgromadzono wystarczającą ilość danych epizootologicznych, aby na ich podstawie zbudować wiarygodne środki zapobiegawcze, weterynaryjne i sanitarne zarówno dla zatrucia jadem kiełbasianym zwierząt, jak i ludzi.
Patogeneza. W praktyce za zatrucie jadem kiełbasianym należy uznać zatrucie produktem zawierającym gotową toksynę patogenu. To prawda, że wielokrotnie można było zarażać małe zwierzęta doświadczalne, karmiąc przemyte zarodniki jadu kiełbasianego. Wymaga to jednak tak ogromnej ilości materiału, który w warunkach naturalnych z trudem można pobrać z pożywieniem. Z drugiej strony zarażonym zwierzętom zwykle podawano wcześniej preparaty z opium, belladonny lub żółci. Oczywiście warunki tych eksperymentów są zbyt dalekie od warunków naturalnych i trudno na ich podstawie mówić o zakaźnym charakterze botulizmu. Przeczy temu również względna rzadkość występowania choroby, pomimo powszechnego zanieczyszczenia żywności i pasz botuliną.
Zwolennicy toksyczno-zakaźnego charakteru jadu kiełbasianego uzasadniają swoje twierdzenia przedłużającymi się przypadkami, gdy choroba jest wykrywana 14, a nawet 20 dnia po spożyciu zakażonego produktu. W zależności od indywidualnej wrażliwości, ilości toksyny w przyjmowanym produkcie, manifestacja objawów choroby może być oczywiście opóźniona. Nie można jednak wykluczyć, że niewielkie ilości toksyny przyjmowane z pokarmem wraz z produktem mogą powodować atonię myszołowa, a tym samym ułatwiać namnażanie się patogenu w przewodzie pokarmowym i tworzenie przez niego toksyny. W zdecydowanej większości przypadków zatrucie jadem kiełbasianym przebiega w postaci zatruć ostrych i podostrych związanych z obecnością w produkcie gotowej toksyny w dawkach śmiertelnych.
Toksyna przyjmowana z produktem może być wchłaniana przez błony śluzowe całego przewodu pokarmowego, nawet w jamie ustnej. Ludzie zostali zatruci, gdy produkt był tylko smakowany, a nawet nie połknięty.
Nie ma zgody co do mechanizmu działania toksyny. Niektórzy badacze uważają, że toksyna nie działa bezpośrednio na tkankę nerwową. Powoduje zaburzenia w układzie naczyniowym, co prowadzi do krwotoków w oponach mózgowych, mózgu i rdzeniu kręgowym. Toksyna prawdopodobnie działa na ośrodkowy układ nerwowy, w szczególności na rdzeń przedłużony.
obraz kliniczny. Głównym objawem zatrucia jadem kiełbasianym u wszystkich gatunków zwierząt jest porażenie narządu ruchu. Szczególnie charakterystyczny jest tak zwany zespół porażenia opuszkowego: porażenie aparatu żucia i połykania.
Zwykle, zarówno w zakażeniu doświadczalnym, jak iw warunkach naturalnych, choroba rozpoczyna się po pewnym okresie inkubacji – od kilku godzin do kilku dni. U wszystkich gatunków zwierząt wyróżnia się cztery formy choroby: piorunującą, ostrą, podostrą i przewlekłą. Przebieg zatrucia jadem kiełbasianym zależy głównie od ilości toksyny pobranej z paszą: im więcej toksyny było w paszy, tym zwykle krótszy jest okres inkubacji, tym ostrzejsza jest choroba.
Botulizm charakteryzuje się brakiem gorączki; często obserwuje się nawet temperaturę poniżej normy.
W obrazie krwi nie stwierdza się żadnych zmian.
Powrót do zdrowia jest niezwykle rzadki, zwłaszcza w ostrych postaciach.
Konie. Forma błyskawicy. Śmierć zwykle następuje w ciągu kilku godzin. Czasami zwierzę, wcześniej zupełnie zdrowe, zostaje znalezione rano martwe, leżące na boku. W tej pozycji koń może być jeszcze w śpiączce na krótko przed śmiercią; czasami zwierzę próbuje wstać, podnosi głowę, ale wkrótce przewraca się na bok. Zespół porażenia opuszkowego w tej postaci choroby jest rzadko wyrażany. Do diagnozy przypadki piorunującej formy są bardzo trudne.
Ostra postać jest najczęściej obserwowana w ogniskach zatrucia jadem kiełbasianym. Zwykle w gospodarstwie choruje kilka koni. Może przebiegać ostre zatrucie, podobnie jak opisana postać piorunująca, z tą różnicą, że choroba jest opóźniona do 1% - 2 dni. I w tym przypadku przede wszystkim ostro wyraża się rozluźnienie mięśni szkieletowych. Koń może tylko z wielkim trudem wstać i wkrótce znów kładzie się na boku. W pozycji leżącej zwierzę nadal jest w stanie podnieść głowę i szyję oraz reagować oczami i uszami na zbliżanie się człowieka.
Najbardziej wyraźnym objawem jest porażenie języka. Język wystaje z ust między zębami lub zwisa całkowicie swobodnie, przy sparaliżowanej żuchwie opuszczonej. W łagodniejszych postaciach koń może nadal usuwać język, ale zwykle wypada on z powrotem. W ciężkich przypadkach język puchnie, zmienia kolor na niebiesko-szary, wypada, łatwo ulega urazom, owrzodzi i wydziela nieprzyjemny zapach.
Przyjmowanie pokarmu i wody jest utrudnione lub niemożliwe: koń z trudem chwyta siano, tylko w małych porcjach, długo trzyma je w pysku, próbując przeżuć lub zmęczony przeżuwaniem zostawia pokarm między zębami; czasami z ust wypada przeżuty guzek, zwilżony śliną. Koń z porażeniem gardła wykazuje niekiedy ogromne pragnienie, chętnie zanurza pysk w wodzie, ale nie może jej połknąć, a woda cofa się pyskiem i nosem. Niektórzy autorzy zauważają ziewanie i pocenie się u chorych koni. Niektóre zwierzęta mają mniej lub bardziej wyraźne wydzielanie śliny, ale może być całkowicie nieobecne. Wydzielina z nosa jest obserwowana prawie w każdym przypadku, ponieważ śluz z powodu porażenia gardła i języka jest odprowadzany przez nozdrza. Czynność jelit nie może być zakłócona; stolce są normalne nawet u leżących zwierząt. Jednak częściej występują zaparcia, a kał jest wydalany w małych ilościach lub jest całkowicie opóźniony. Czasami występują kolki. Wydalanie moczu jest zwykle normalne.
Puls przyspiesza, ciśnienie krwi spada. Aktywność oddechowa jest w większości podekscytowana, co tłumaczy się daremnymi próbami wstania.
Czułość na początku choroby i wraz z jej dalszym rozwojem w większości przypadków nie zmienia się dramatycznie; świadomość jest zachowana. Koń, nawet jeśli się położy, rozpoznaje właściciela, porusza uszami i oczami. Odruchy - rogówkowe, powiekowe, uszne, rzepkowe, ogonowe, odbytowe - są zwykle zachowane. Na początku choroby pojawia się odruch skórny: koń często reaguje na ukłucie igłą ostrym ruchem. W ciężkim stanie wrażliwość skóry jest zmniejszona.
Temperatura, jak już wspomniano, pozostaje normalna i może spaść tylko na krótko przed śmiercią.
Forma podostra. Obejmuje to przypadki zatrucia jadem kiełbasianym trwającym od 2 do 7 dni. Objawy są takie same jak w ostrej postaci, ale porażenie gardła i języka jest zwykle bardziej wyraźne.
Postać przewlekła jest niezwykle trudna do zdiagnozowania. Tylko w przypadku wybuchu zatrucia jadem kiełbasianym, gdy zachoruje kilka koni, a u niektórych choroba ma charakter przewlekły, można postawić prawidłową diagnozę. Przewlekła postać zatrucia jadem kiełbasianym często ciągnie się przez dziesięciolecia. Przy tej postaci początkowo można zaobserwować porażenie języka i gardła, które jednak szybko ustępuje. Głównym objawem jest trudność w poruszaniu się: chód jest niepewny, czasem chwiejny; koń losowo podnosi nogi, potyka się o małe przeszkody, potyka się, z trudem wstaje i długo stoi. Apetyt nie jest stracony.
Bydło. Okres inkubacji trwa 4 - 6 dni. Piorunującą postać zatrucia jadem kiełbasianym obserwuje się u bydła niezwykle rzadko, częściej choroba ciągnie się przez 3-6 dni.
Początkowe objawy zatrucia jadem kiełbasianym to zmniejszenie apetytu, trudności w połykaniu. Jedzenie jest żute powoli, połykane z trudem, pozostaje u nasady języka, a nawet wypada z ust. W pierwszych dniach zwierzę jest jeszcze w stanie nabrać wody. Z ust wypływa gęsta, lepka ślina. Temperatura, podobnie jak w przypadku zatrucia jadem kiełbasianym u innych gatunków zwierząt, nie jest podwyższona (zwykle nie wyższa niż 38 ° C). Chód staje się niepewny; tylne nogi poruszają się z trudem; zwierzęta często leżą. Pojawia się szybko uderzające wychudzenie. Zatrzymuje się perystaltyka jelit; rozwija się ciężkie zaparcie; odchody są twarde, z żółtym śluzem. Oddychający typ brzuszny, krótki; bicie serca jest zwykle powolne; puls jest słaby. Laktacja jest natychmiast gwałtownie zmniejszona. Separacja moczu również się zmniejsza. Oczy tracą swój normalny blask, stają się suche; tęczówka jest powolna lub w ogóle nie reaguje na światło. Wrażliwość skóry zostaje zachowana. Mięśnie bioder, szyi, brzucha są zwiotczałe. Ciężarne krowy nie poronią.
W badaniu krwi, podobnie jak u innych gatunków zwierząt, nie zawsze stwierdza się zauważalne odchylenia od normy; cukier, białko i pigmenty żółciowe w moczu są nieobecne.
W postaci podostrej i przewlekłej (powyżej 5 dni) często dochodzi do zmian w płucach. U bydła częściej niż u innych gatunków zwierząt obserwuje się przypadki samoistnego wyzdrowienia.
Zatrucie jadem kiełbasianym owiec i kóz, opisane w Afryce Południowej i Australii, zwykle występuje w postaci piorunującej lub ostrej. Kliniczna diagnoza zatrucia jadem kiełbasianym u małego bydła jest zatem niezwykle trudna.
Zatrucie jadem kiełbasianym u ptaków (kury, kaczki itp.) było wielokrotnie opisywane jako duże ogniska w Stanach Zjednoczonych. Zatrucia u kurcząt najczęściej kojarzone są ze zjadaniem części zwłok martwych zwierząt, zepsutych produktów mięsnych i roślinnych, zwłaszcza resztek konserwowych.
Czas trwania choroby - od 10 - 12 godzin do 3 - 4 dni. Najbardziej charakterystyczną cechą jest niedowład mięśni szyi (stąd spotykane w literaturze określenie „miękka szyja”). Kurczaki są tępe, odmawiają jedzenia, jakby opierały dzioby o ziemię; głowa opada po podniesieniu; ptak leży nieruchomo.
Zmiany patologiczne i anatomiczne. Podczas autopsji zwierząt, które padły z powodu zatrucia jadem kiełbasianym, nie stwierdza się żadnych charakterystycznych zmian. W jamie ustnej często stwierdza się resztki pokarmu, obrzęk, obrzęk, a nawet owrzodzenie języka. Wszystkie narządy wewnętrzne są obfite, o miękkiej konsystencji. W tkance mózgu, płuc, nerek, na błonie śluzowej jelita cienkiego mogą wystąpić krwotoki wybroczynowe, aw wątrobie, z długim przebiegiem, dodatkowo żółtawe obszary, zarówno na powierzchni, jak i na nacięciu. Mięśnie szkieletowe są często szarawe, miękkie i łatwo się rozrywają.
Diagnoza. Rozpoznanie kliniczne ciężkich postaci zatrucia jadem kiełbasianym u wszystkich gatunków zwierząt nie jest trudne. Temperatura prawidłowa lub poniżej normy, porażenie aparatu połykania i mięśni motorycznych, zachowanie odruchów i świadomości – wszystkie te objawy, zwłaszcza gdy obserwuje się je u kilku zwierząt jednocześnie, są na tyle charakterystyczne, że lekarzowi obeznanemu z ich opis, aby zrozumieć naturę choroby i wykluczyć zatrucie truciznami, ziołami lub chemikaliami.
Niemniej jednak do ostatecznego rozpoznania zatrucia jadem kiełbasianym wymagane są badania laboratoryjne.
Diagnostyka laboratoryjna zatrucia jadem kiełbasianym sprowadza się do wykrycia toksyny i patogenu: a) w podejrzanych produktach paszowych oraz b) w ciałach padłych zwierząt.
Wykrywanie toksyny botulinowej w produktach paszowych. Podejrzane próbki pokarmu, głównie z obszarów o zmienionym wyglądzie i zapachu, podawane są małym zwierzętom doświadczalnym (świnki morskie). W przypadku odmowy takiego pożywienia próbki rozdrabnia się w sterylnym moździerzu z solą fizjologiczną lub sterylną wodą (w stosunku wagowym ok. 1:2). Emulsję pozostawia się w temperaturze pokojowej na 1-2 godziny w celu wyekstrahowania toksyny, odwirowuje lub przesącza przez papierowy filtr do uzyskania przezroczystości. 1 - 2 ml powstałej cieczy przylutowuje się do dwóch świnek morskich przez strzykawkę bez igły lub przez kaniule. Śmierć tych zwierząt, z charakterystycznym obrazem zatrucia jadem kiełbasianym (porażenie, zwłaszcza mięśni brzucha i tylnych kończyn), następuje zwykle w ciągu pierwszych trzech dni, a tylko w bardzo rzadkich przypadkach może nastąpić po 8-10 dniach.
Trzeba wiedzieć, że trująca żywność nie zawsze zmienia kolor i smak, a co najważniejsze, toksyna nie zawsze jest równomiernie rozłożona w produkcie spożywczym, zwłaszcza sucha konsystencja; dlatego w przypadku wyniku ujemnego nie należy ograniczać się do badania tylko jednej porcji.
Z reguły w tym samym czasie świnki morskie są karmione ciepłym naparem paszy (w temperaturze 100 ° C przez 10 - 15 minut). W tej temperaturze toksyna jest niszczona w naparze, a świnki morskie karmione podgrzanym ekstraktem nie mogą przeżyć. Taki test daje prawo wykluczyć obecność toksycznych chemikaliów na rufie.
W przypadku braku świnek morskich można przeprowadzić myszom badanie toksykologiczne poprzez zarażenie ekstraktem w dawce 0,5 - 1 ml pod skórę grzbietu. Ponieważ myszy często umierają z powodu obcej infekcji podczas takiej infekcji, należy przestrzegać następujących zasad: a) pobrać Vastoy, odwirować lub przefiltrować, aż będzie całkowicie przezroczysty; b) zastosować zarówno podgrzaną, jak i niepodgrzaną infuzję (każdą na dwóch myszach); c) gdy myszy zdechną z powodu nieogrzewanej infuzji, połóż próbkę z określonymi surowicami do ostatecznej diagnozy.
Ten test przeprowadza się w następujący sposób. 0,5 ml czystego wskazania* powyższego ekstraktu miesza się z 0,2 ml surowicy anty-botulinowej; mieszaninę, po kontakcie w temperaturze pokojowej przez 1 godzinę, wstrzykuje się pod skórę białej myszy. Drugiej parze myszy wstrzykuje się ten sam ekstrakt, ale zmieszany z normalną surowicą końską. Śmierć pierwszej pary myszy i przeżycie drugiej pary daje prawo do stwierdzenia, że produkt zawiera specyficzną toksynę botulinową. Świnki morskie nadają się do takiego eksperymentu. Okres obserwacji dla myszy wynosi do 8 dni, dla świnek morskich - do 10 dni.
Jest rzeczą oczywistą, że we wszystkich przypadkach martwe zwierzęta doświadczalne należy otworzyć, aby wykluczyć infekcję z zewnątrz.
Testy te eliminują potrzebę przeprowadzania przez pracowników zaznajomionych z zatruciem jadem kiełbasianym eksperymentów na innych wcześniej wykorzystywanych zwierzętach (na kotach, a tym bardziej na dużych zwierzętach).
Wykrywanie toksyny botulinowej u zwierząt.
a) W treści i moim przewodzie pokarmowym. Ekstrakt przygotowuje się w taki sam sposób, jak wskazano dla paszy, funduszy. Do badań pobierana jest przede wszystkim zawartość żołądka i jelita grubego. Badanie przeprowadza się na świnkach morskich lub białych myszach zgodnie z metodą opisaną powyżej.
b) W narządach. Toksynę często można znaleźć w śledzionie, wątrobie, mózgu i rdzeniu kręgowym oraz w surowicy krwi. Kawałki tkanek, pobrane sterylnie, rozdrabnia się w moździerzu z wodą solankową lub sterylną do konsystencji gęstej zawiesiny. Odwirowany lub przefiltrowany ekstrakt do uzyskania przezroczystości (po kontakcie z narządami przez jedną godzinę) jest testowany na białych myszach przez podskórną infekcję w czystej postaci, zmieszany z antybotuliną i normalnymi surowicami końskimi.
Wielu badaczy odkryło, że zarówno u ludzi, jak i u zwierząt z zatruciem jadem kiełbasianym toksyna może krążyć we krwi. Dlatego we wszystkich przypadkach wskazane jest badanie toksyczności krwi chorych zwierząt u myszy w ciągu ich życia. Do badań można podać myszom krew lub surowicę azotanową w ilości 0,5 - 1 ml podskórnie.
Opisana biologiczna metoda oznaczania toksyny botulinowej w produktach paszowych oraz w organizmie zwierząt jest główną, najbardziej wiarygodną i bezwzględnie obowiązkową metodą ostatecznego rozpoznania zatrucia jadem kiełbasianym.
Izolacja kultur b. jadu kiełbasianego. a) Z paszy. Odwirowany osad naparu inokuluje się do kolb (w 100 ml) pożywką Tarozziego (bulion z wątróbek) lub pożywką mózgową Giblera pod olejem. Przed inokulacją pożywkę gotuje się w celu regeneracji przez 15-20 minut i szybko schładza. Wysiew odbywa się z każdej próbki w dwóch kolbach. Jedną z kolb ogrzewa się natychmiast po zaszczepieniu w temperaturze 80°C przez 20 minut; drugi nie jest podgrzewany. Obie kolby umieszcza się w termostacie na 4 dni. Brak wzrostu należy obserwować przez co najmniej 14 dni.
Po 4-7 dniach wzrostu z zaszczepionej ogrzanej kolby (a jeśli nie ma w niej wzrostu lub form podejrzanych o botulinus - racuchy, z nieogrzewanej kolby) część kultury odwirowuje się lub przepuszcza przez filtr talkowy. Przesącz testuje się na myszach w dawkach 0,5 - 1 ml lub na świnkach morskich zgodnie z metodą opisaną powyżej. Kiedy zwierzęta umierają, eksperyment powtarza się ze specyficznymi i normalnymi surowicami.
Jeśli w hodowli znajdują się zarodniki (w postaci rakiet) drobnoustroje podejrzane o botulinus, podgrzewa się ją przez 20 minut w temperaturze 80°C i wysiewa na szalkach Petriego metodą Fortnera lub Zeisslera lub w głębokim agarze cukrowym. Podejrzane kolonie przenosi się do płynnego podłoża. Takie transfery dokonywane są aż do pełnego zaufania do czystości kultury.
Gdy kultura z materiału wyjściowego okaże się toksyczna, ale nie zawiera zarodników, posiew na podłoże stałe wykonuje się bez podgrzewania w kilku probówkach z głębokim agarem lub płytkach (4 - 5) poprzez przeniesienie materiału z jednej probówki ( płytki) na drugą w celu uzyskania izolowanych kolonii.
Otrzymaną hodowlę bada się pod kątem czystości przez inokulację w warunkach tlenowych (na prostym bulionie mięsno-peytonowym i agarze skośnym), pod kątem aktywności biochemicznej, toksyczności - na białych myszach (hodowla 5-7 dniowa w dawce 0,5 ml), jak również specyficzności toksyny z odpowiednimi surowicami antybotulinowymi.
Należy zauważyć, że nietoksygenne szczepy botuliny nie są tak rzadkie. Takie szczepy można zidentyfikować jedynie przez aglutynację surowic.
Izolacja czystych kultur z ciał martwych zwierząt ma warunkową wartość diagnostyczną.
Najczęściej botulinum znajduje się kulturowo w treści jelita cienkiego, śledzionie, krwi, mózgu, wątrobie.Szczepionki wykonuje się z ekstraktów narządów lub ich fragmentów.
Serologiczne metody diagnozowania zatrucia jadem kiełbasianym - reakcje aglutynacji, wytrącanie, wiązanie dopełniacza - nie zostały jeszcze opracowane, aby można je było wiarygodnie stosować w praktyce.
Reakcja aglutynacji jest ważna tylko dla identyfikacji czystych kultur i ustalenia typów botuliny.
Należy zauważyć, że każdy rodzaj botuliny obejmuje kilka grup serologicznych. W ten sposób znaleziono trzy grupy dla typu A i cztery dla typu B.
Przesyłanie materiałów do badań. Materiał jest przesyłany do analizy do laboratorium w takiej postaci, w jakiej służył jako źródło zatrucia. Przede wszystkim pobierają porcje paszy, zmienione zapachem i wyglądem, jeśli to możliwe, z różnych miejsc. Próbki pasz wysyłane są w hermetycznie zamykanych pojemnikach.
Leczenie. Specyficznym środkiem terapeutycznym jest serum anty-botulinowe. Rodzaje botuliny, które powodują zatrucia zwierząt w ZSRR, nie zostały jeszcze ustalone. Na razie można stosować surowice medyczne typu A i B. Kuracja surowicą może być skuteczna tylko wtedy, gdy zostanie zastosowana wcześnie iw dużych dawkach, 500-800 ml dla dużych zwierząt. Sposób podawania jest dożylny lub domięśniowy. Fundusze sercowe są potrzebne do utrzymania czynności serca. Zawsze należy dążyć do usunięcia toksyny z jelit za pomocą szybko działających środków przeczyszczających i lewatyw.
Zaleca się leczenie zatrucia jadem kiełbasianym u koni poprzez podskórne wprowadzanie arekoliny w dawkach 0,03 - 0,06, przy jednoczesnym opróżnianiu odbytnicy ciepłymi lewatywami. Po wstrzyknięciu arekoliny koniowi podaje się dożylnie sól fizjologiczną dwa do trzech razy dziennie po 1,5 - 2 litry, a jeszcze lepiej - przez sondę nosowo-gardłową 12 - 15 litrów wody. Dzięki tej metodzie leczenia na początku choroby możliwe jest uzyskanie dobrego efektu.
Dożylne wstrzyknięcia świeżo przygotowanego roztworu novarsenolu (1,5 g novarsenolu w 15–20 ml wody destylowanej) nie działają gorzej w początkowym okresie.
Zapobieganie. Należy zapewnić właściwe przygotowanie i przechowywanie paszy, zwracając szczególną uwagę na:
wszystkie produkty paszowe, zwłaszcza przeznaczone do zakiszania, muszą być dokładnie zbadane w celu stwierdzenia braku w nich zwłok gryzoni: kretów, szczurów, myszy;
zapobiegać zanieczyszczeniu paszy odchodami kurcząt i ptasimi;
nie podawać zwierzętom spleśniałej i zgniłej paszy (siana, kukurydzy, owsa, jęczmienia, otrębów, sieczki gotowanej na parze, sieczki);
najpoważniejszą uwagę należy zwrócić na czystość karmników (oczyszczonych z cząstek ziemi i resztek jedzenia);
pasza zbierana do zakiszania musi być wolna od cząstek gleby;
masę kiszonkową należy skosić tak, aby tego samego dnia została zakiszona na świeżo;
do skarmiania dopuszcza się wyłącznie kiszonki dobrej jakości pod względem zapachu, koloru i konsystencji.
Biologiczna profilaktyka zatrucia jadem kiełbasianym. Potrzeba szczepień ochronnych przeciwko zatruciu jadem kiełbasianym może uwidocznić się także w czasach pokoju. W Afryce Południowej w ostatnich latach wprowadzono szczepienia ochronne bydła toksoidem przeciwko zatruciu jadem kiełbasianym. Produkcja toksoidu botulinowego od dawna jest opanowana przez instytuty medyczne. Lek ten służy jako niezawodny środek profilaktyczny, dający dość długotrwałą odporność. Ponadto lek można przechowywać przez długi czas (do 2 lat).
Botulizm(zatrucie jadem kiełbasianym) jest ostrą chorobą charakteryzującą się poważnym uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego, porażeniem mięśni, gardła, języka, żuchwy i mięśni szkieletowych.
Choroba jest zarejestrowana w wielu krajach świata.
Patogen- Clostridium botulinum - duży, polimorficzny, ruchomy pałeczek o długości 3, 4-8, 6 mikronów i szerokości 0,3-1,3 mikrona. Pałeczki zarodników wyglądają jak rakieta tenisowa. Młode kultury są barwione metodą Grama. Mikroorganizmy dobrze rozwijają się w płynnych pożywkach na bazie mięsa, kazeiny, ryb i innych substratów białkowych. Znanych jest 7 rodzajów toksyn Cl.
Botulinum: A, B, C, D, E, F, U, które różnią się immunobiologicznie (każdy z nich jest neutralizowany przez odpowiednią surowicę antytoksyczną). Patogen tworzy dwa rodzaje egzotoksyn, z których główną jest neurotoksyna, jest tworzona przez wszystkie typy patogenu. Wtórnym czynnikiem toksycznym jest hemaglutynina (hemolizyna). Optymalna temperatura wzrostu to 19-37°C, pH 7,4-7,7.
Toksyna jest niszczona przez gotowanie, ale formy przetrwalnikowe patogenu są bardzo stabilne, wytrzymują gotowanie przez 6 godzin i niszczą je dopiero przez autoklawowanie po 20 minutach.
dane epidemiologiczne. W naturalnych warunkach wiele gatunków zwierząt i ptaków cierpi na zatrucie jadem kiełbasianym, niezależnie od wieku. Zwierzęta mięsożerne i wszystkożerne (psy, koty, świnie) oraz szczury są bardziej odporne na wszystkie rodzaje toksyn. Choroba bydła i kóz jest częściej wywoływana przez typy C i D, konie A, B, C i D, norki, psy i ptaki - C. Białe myszy i świnki morskie są podatne na zwierzęta laboratoryjne.
Cl botulinum jest szeroko rozpowszechniony w przyrodzie: można go znaleźć w glebie, oborniku, wodzie, zwłokach, zawartości jelit i tkankach zdrowych ryb morskich i słodkowodnych, mięczaków, larw owadów itp.
Czynnikami przenoszenia patogenu są zakażone patogenem pasze mięsne i roślinne. W warunkach naturalnych psy zarażają się, jedząc pokarm zawierający toksynę i zarodniki patogenu.
W paszy toksyna znajduje się w wydzielonych miejscach, które nie różnią się wyglądem i zapachem od reszty paszy. Lokalizacja gniazda toksyny w paszy jest powodem, dla którego nie wszystkie zwierzęta chorują. Enzootia nie ma ściśle wyraźnej sezonowości, ale mimo to choroba występuje częściej latem, kiedy warunki do psucia się żywności są najkorzystniejsze. Śmiertelność - 70-98%.
Patogeneza. Po przedostaniu się do organizmu wraz z pokarmem toksyna z przewodu pokarmowego przenika do krwi i wybiórczo oddziałuje na układ nerwowy, działając nie na neurony ośrodków rdzenia kręgowego i rdzenia przedłużonego. W tym przypadku zakłócona jest transmisja pobudzenia z nerwu do mięśnia, co prowadzi do porażenia mięśni gardła, mięśni oddechowych i serca.
Przebieg i objawy. Okres inkubacji trwa od 16-24 godzin do 18-20 dni. Przebieg choroby jest ostry. Chore psy odmawiają jedzenia, są ospałe, odczuwają wzmożone pragnienie, temperatura ciała jest prawidłowa. Psy często wypróżniają się, odchody są półpłynne, cuchnące, czasem zawierają niestrawione kawałki pokarmu, a także krwawy płyn. Choroba rozwija się szybko, często dochodzi do wymiotów, przy czym najpierw wyrzuca się pokarm, potem żółć, nawet z domieszką krwi. Wraz z rozwojem objawów klinicznych choroby obserwuje się ból brzucha, jęki zwierząt, czasami wzrost temperatury ciała i osłabienie. Okresy podniecenia, niepokoju zostają zastąpione śpiączką. W przyszłości może dojść do paraliżu tylnych kończyn, rozluźnienia mięśni ciała, trudności w poruszaniu się zwierząt i zauważenia chwiejnego chodu. Pod koniec choroby wydzielanie śliny; wypadanie języka, częstsze tętno i oddech, spowolnienie oddawania moczu i stolca, osłabienie perystaltyki.
zmiany patologiczne. Widoczne błony śluzowe są blade, z niebieskawym odcieniem, czasem żółtawe. Błony śluzowe jelit i żołądka są nieżytowo zaognione, miejscami pojawiają się punkcikowate lub pasiaste krwotoki. Wszystkie narządy wewnętrzne są obfite, płuca obrzęknięte. Czasami w tkankach mózgu i nerek stwierdza się krwotoki punktowe. Wątroba jest obfita, z żółtawymi obszarami na powierzchni iw przekroju. W skomplikowanych przypadkach obserwuje się objawy zapalenia płuc. Przekrwienie występuje w mózgu i rdzeniu kręgowym.
Diagnoza. Przy stawianiu diagnozy bierze się pod uwagę przede wszystkim objawy epizootologiczne i kliniczne oraz wyjaśnia źródło zatrucia. Rozpoznanie potwierdza badanie bakteriologiczne, izolując czynnik sprawczy choroby i wykrywając toksyny zatrucia jadem kiełbasianym. W celu wykrycia patogenu i jego toksyny zawartość żołądka (100-200 ml), fragmenty narządów miąższowych, a także próbki podejrzanej paszy (co najmniej 100 g każda) są wysyłane do laboratorium. Materiał patologiczny dostarczany jest w termosie z lodem w postaci niekonserwowanej, a próbki pasz dostarczane są w nieprzezroczystym pojemniku, zabezpieczającym przed wysychaniem.
Test biologiczny na świnkach morskich i białych myszach ma ogromne znaczenie w diagnostyce choroby. Przy dobrzusznym podaniu ekstraktów paszy, krwi lub moczu zwierzętom laboratoryjnym w 3. dniu dochodzi do porażenia ściany brzucha i kończyn tylnych oraz śmierci zwierząt.
diagnostyka różnicowa. Należy wykluczyć wściekliznę, chorobę Aujeszky'ego, listeriozę, dżumę, zatrucie solami ołowiu, zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego, B 1 - beri-beri.
Leczenie zwierząt.
Podejrzane pokarmy są eliminowane z diety. chore psy podać środek przeczyszczający i wywołać wymioty. W tym celu pilokarpinę wstrzykuje się podskórnie w dawce 0,002-0,01 g. Po działaniu środka przeczyszczającego przez rurkę wstrzykuje się wodę z glukozą. Przy osłabieniu czynności serca stosuje się olej kamforowy i kofeinę. Zalecane są ciepłe lewatywy oraz płukanie żołądka 2% roztworem sody oczyszczonej.
Aby zapobiec powikłaniom choroby z infekcją bakteryjną, zaleca się stosowanie antybiotyków: penicyliny, streptomycyny itp.
Na początku choroby dobry efekt daje dożylne podanie antytoksyny botulinowej, jedno- lub wielowartościowej.
Odporność z botulizmem antytoksycznym. Obecnie ustalono możliwość immunizacji psów określonym toksoidem. Po jego zastosowaniu odporność pojawia się po 2-3 tygodniach i utrzymuje się co najmniej 12 miesięcy. Serum antytoksyczne ma wyraźne działanie zapobiegawcze w ciągu 6-7 dni po ich zastosowaniu.
Środki zapobiegawcze i kontrolne.Środkiem zapobiegawczym przeciwko zatruciu jadem kiełbasianym jest zapewnienie zwierzętom paszy dobrej jakości. Nie należy podawać psom spleśniałego i zgniłego pokarmu. Konieczne jest dokładne oczyszczenie i wypłukanie naczyń z resztek jedzenia, aby zapobiec zanieczyszczeniu produktów ziemią. Karmienie jest możliwe tylko łagodnymi produktami mięsnymi i rybnymi bez zapachu zgnilizny i zepsucia. Paszę pochodzenia zwierzęcego stosuje się dopiero po gotowaniu przez co najmniej 2 godziny. W przypadku wystąpienia zatrucia jadem kiełbasianym chore psy są izolowane i leczone. Ciała są zniszczone.
Tagi:Wśród głównych objawów klinicznych omawianej choroby należy przede wszystkim podkreślić fakt, że pies dużo pije i często wypróżnia się. Jednocześnie jej odchody mają ostry i wyjątkowo nieprzyjemny zapach, a także zawierają resztki niestrawionego pokarmu. Ponadto objawami zatrucia jadem kiełbasianym są:
- letarg i osłabienie;
- nudności i częste wymioty (często z żółcią);
- ból brzucha;
- podniesiona temperatura;
- szybki puls;
- niedowład mięśni tułowia i tylnych nóg;
- osłabienie perystaltyki;
- nagłe zmiany nastroju (od skrajnego podniecenia do całkowitej apatii).
Formularze
Istnieją cztery główne formy omawianej choroby - pokarm, rana, dzieciństwo i niezidentyfikowany charakter.
Powoduje
Jeśli chodzi o przyczynę tej choroby, jest to beztlenowa pałeczka tworząca przetrwalniki, która wytwarza szczególnie niebezpieczną truciznę - toksynę botulinową. Ten ostatni z kolei może wpływać na rdzeń kręgowy, co powoduje naruszenie unerwienia mięśni i rozwój ostrej niewydolności oddechowej.
Zatrucie jadem kiełbasianym występuje najczęściej w wyniku spożycia przez zwierzę pokarmu zakażonego prątkiem i przedostania się zarodników patogenu zawartego w glebie na jego otwarte rany. Rozwój choroby może również przyczynić się do osłabienia odporności psa.
Diagnostyka
Diagnozę stawia się na podstawie badania zwierzęcia; konieczne jest również wykonanie testów psa: z reguły bada się wymioty i kał, a także krew chorego zwierzaka. Podstawowym zadaniem lekarza jest ustalenie dokładnej przyczyny dolegliwości, co wymaga wykluczenia możliwości innych infekcji – wścieklizny, wąglika, dżumy rzekomej itp.
Leczenie zatrucia jadem kiełbasianym u psów
Leczenie botulizmu obejmuje:
- płukanie żołądka i jelit, co może znacznie obniżyć poziom zatrucia;
- natychmiastowe podanie serum;
- powołanie antybiotyków (przede wszystkim w celu wykluczenia prawdopodobieństwa innych chorób);
- przyjmowanie dużej ilości płynów i leków moczopędnych, które przyczyniają się do przyspieszonego oczyszczania organizmu z zalegających toksyn;
- sztuczna wentylacja płuc (z porażeniem oddechowym).
Komplikacje i konsekwencje
Do najczęstszych powikłań omawianej choroby należą: zapalenie pęcherza moczowego u psów, wtórne zapalenie płuc, zapalenie mięśnia sercowego oraz zamartwica dróg oddechowych. Jeżeli wszelkiej niezbędnej pomocy czworonożnemu pacjentowi udzielono na czas i we właściwej ilości, to prawdopodobieństwo jego powrotu do normalnego życia jest dość duże.
Zapobieganie zatruciu jadem kiełbasianym u psów
Aby pies nie zaraził się botulizmem, jego właściciele muszą przestrzegać kilku prostych, a jednocześnie niezwykle ważnych zasad. Przede wszystkim należy zwrócić uwagę na właściwą obróbkę cieplną pasz przygotowanych w domu. Konieczne jest również podjęcie wszelkich środków w odpowiednim czasie, aby zdezynfekować otarcia i zadrapania na ciele zwierzaka, które może dostać podczas spacerów, i maksymalnie wzmocnić jego odporność.
Botulizm- ostre zatrucie paszowe; występuje, gdy dzikie zwierzęta są karmione mięsem zwierząt domowych lub mięsem wielorybów zanieczyszczonym bakteriami botulizmu (trucizna kiełbasiana). Dzieje się tak na fermach futrzarskich. Zwierzęta futerkowe z rodziny łasicowatych są bardzo wrażliwe na zatrucie jadem kiełbasianym. Śmierć norek z powodu zatrucia jadem kiełbasianym jest znana w wielu krajach: Niemczech, Danii, Norwegii, Finlandii, Francji, Szwecji, Białorusi itp.
Czynnik sprawczy botulizmu jest bakterią trucizny kiełbasianej - Clostridium botulinum. Drobnoustroj ten występuje głównie w glebie bogatej w próchnicę (czarnoziem) oraz w mule strefy przybrzeżnej ciepłych mórz i oceanów.
Bacillus to gruba pałeczka o zaokrąglonych końcach, długości 4-6 mikronów, szerokości 0,3-1,2 mikrona, nieaktywna, tworzy zarodniki. Istnieje kilka rodzajów pałeczek jadu kiełbasianego; w typach A i B zarodniki znajdują się na końcach i są bardzo grube, w C, D, E zarodniki tworzą się również na końcach pałeczek, ale są mniejsze i bardziej delikatne. Zarodniki prątków jadu kiełbasianego są odporne: po ugotowaniu giną po 5-6 godzinach, w temperaturze 105°C - po 2 godzinach, w temperaturze 120°C ulegają neutralizacji po 10-20 minutach; 10% roztwór kwasu solnego zabija je po 1 godzinie; w alkoholu etylowym są przechowywane przez 2 miesiące.
Pałeczki botulinowe wytwarzają toksyny w mięsie, rybach, kiełbasach, owocach i warzywach w puszkach oraz kiszonkach. Toksyny są silnie trujące: 0,000001 g zabija świnkę morską. Toksyna jest śmiertelna, gdy jest przyjmowana z jedzeniem. Toksynę można zneutralizować w temperaturze 80°C po 50-60 minutach, aw temperaturze 100°C w ciągu 10-15 minut. Pałeczka jadu kiełbasianego jest uznawana za chorobotwórczego saprofita, ale należy pamiętać, że namnaża się w puszkach, częściej w warzywach, owocach, grzybach marynowanych oraz w jelitach zwierząt.
Dlatego w warunkach ferm futrzarskich nie można dopuścić do karmienia zwierząt paszą mięsną i roślinną zanieczyszczoną ziemią próchniczną, śmieciami, kanygą i mułem. Zwłoki zwierząt, które padły na zatrucie jadem kiełbasianym, należy spalić lub przykryć wybielaczem i zakopać głęboko (do 2 m). W fermach hodowlanych, w których hoduje się norek, w celu zapobiegania chorobie główne zwierzęta gospodarskie (i, jeśli to konieczne, krążące) otrzymują specjalne szczepienia przeciwko zatruciu jadem kiełbasianym.
Literatura: Goreglyad X. S. Choroby dzikich zwierząt. Mn., "Nauka i technika", 1971. 304 s. od chorego.