Co cierpi na cukrzycę. Cukrzyca: oznaki, objawy, leczenie, odżywianie (dieta cukrzycowa)

jest naruszeniem metabolizmu węglowodanów i wody w organizmie. Konsekwencją tego jest naruszenie funkcji trzustki. To trzustka wytwarza hormon zwany insuliną. Insulina bierze udział w przetwarzaniu cukru. A bez tego organizm nie może przekształcić cukru w ​​​​glukozę. W efekcie cukier gromadzi się w naszej krwi i jest wydalany w dużych ilościach z organizmu wraz z moczem.

Równolegle zaburzona jest wymiana wody. Tkanki nie mogą zatrzymywać wody w sobie, w wyniku czego dużo wadliwej wody jest wydalane przez nerki.

Jeśli poziom cukru we krwi (glukozy) jest wyższy niż normalnie, jest to główny objaw choroby - cukrzyca. W organizmie człowieka za produkcję insuliny odpowiedzialne są komórki trzustki (komórki beta). Z kolei insulina to hormon, który odpowiada za to, aby glukoza dostarczana była do komórek w odpowiedniej ilości. Co dzieje się w organizmie z cukrzycą? Organizm wytwarza niewystarczające ilości insuliny, podczas gdy zawartość cukru i glukozy we krwi wzrasta, ale komórki zaczynają cierpieć z powodu braku glukozy.

Ta choroba metaboliczna może być dziedziczna lub nabyta. Z braku insuliny rozwijają się zmiany krostkowe i inne zmiany skórne, cierpią zęby, rozwija się angina pectoris, cierpią nadciśnienie, cierpią nerki, układ nerwowy i pogarsza się wzrok.

Etiologia i patogeneza

Patogenetyczne podłoże występowania cukrzycy zależy od rodzaju tej choroby. Istnieją dwie jego odmiany, które zasadniczo różnią się od siebie. Chociaż współcześni endokrynolodzy nazywają podział cukrzycy bardzo warunkowym, rodzaj choroby nadal ma znaczenie w określaniu taktyki leczenia. Dlatego wskazane jest, aby rozwodzić się nad każdym z nich osobno.

Ogólnie cukrzyca odnosi się do tych chorób, których istotą jest naruszenie procesów metabolicznych. W tym przypadku najbardziej cierpi metabolizm węglowodanów, co objawia się uporczywym i stałym wzrostem poziomu glukozy we krwi. Ten wskaźnik nazywa się hiperglikemią. Najważniejszą podstawą problemu jest zakłócenie interakcji insuliny z tkankami. To właśnie ten hormon jako jedyny w organizmie przyczynia się do spadku zawartości glukozy, przenosząc ją do wszystkich komórek, jako główny substrat energetyczny do podtrzymania procesów życiowych. Jeśli dochodzi do awarii w systemie interakcji insuliny z tkankami, glukoza nie może zostać włączona do normalnego metabolizmu, co przyczynia się do jej ciągłego gromadzenia się we krwi. Te związki przyczynowo-skutkowe nazywane są cukrzycą.

Ważne jest, aby zrozumieć, że nie każda hiperglikemia jest prawdziwą cukrzycą, ale tylko taką, która jest spowodowana pierwotnym naruszeniem działania insuliny!

Dlaczego istnieją dwa rodzaje chorób?

Taka potrzeba jest obowiązkowa, ponieważ całkowicie determinuje leczenie pacjenta, które jest radykalnie różne w początkowych stadiach choroby. Im dłużej i ciężej postępuje cukrzyca, tym bardziej formalny jest jej podział na typy. Rzeczywiście, w takich przypadkach leczenie jest praktycznie takie samo dla każdej postaci i pochodzenia choroby.

Cukrzyca typu 1

Ten typ jest również nazywany cukrzycą insulinozależną. Najczęściej ten typ cukrzycy dotyka ludzi młodych, w wieku poniżej 40 lat, szczupłych. Choroba jest dość ciężka, do leczenia wymagana jest insulina. Powód: Organizm wytwarza przeciwciała, które niszczą komórki trzustki produkujące insulinę.

Całkowite wyleczenie z cukrzycy typu 1 jest prawie niemożliwe, chociaż zdarzają się przypadki przywrócenia funkcji trzustki, ale jest to możliwe tylko w specjalnych warunkach i naturalnej surowej żywności. Aby utrzymać ciało, konieczne jest wstrzykiwanie insuliny do organizmu za pomocą strzykawki. Ponieważ insulina jest niszczona w przewodzie pokarmowym, przyjmowanie insuliny w postaci tabletek nie jest możliwe. Insulina podawana jest z posiłkami. Bardzo ważne jest przestrzeganie ścisłej diety; łatwostrawne węglowodany (cukier, słodycze, soki owocowe, słodkie lemoniady) są całkowicie wykluczone z diety.

Cukrzyca typu 2

Ten typ cukrzycy jest insulinoniezależny. Najczęściej cukrzyca typu 2 dotyka osoby starsze, po 40 roku życia, otyłe. Powód: utrata wrażliwości komórek na insulinę z powodu nadmiaru w nich składników odżywczych. Stosowanie insuliny w leczeniu nie jest konieczne u każdego pacjenta. Tylko wykwalifikowany specjalista może przepisać leczenie i dawki.

Na początek takim pacjentom przepisuje się dietę. Bardzo ważne jest, aby całkowicie przestrzegać zaleceń lekarza. Zaleca się powolną redukcję masy ciała (2-3 kg miesięcznie), aby osiągnąć prawidłową wagę, którą należy utrzymać przez całe życie. W przypadkach, gdy dieta nie wystarcza, stosuje się tabletki obniżające poziom cukru, a insulinę przepisuje się tylko w bardzo skrajnym przypadku.

Oznaki i objawy cukrzycy

Objawy kliniczne choroby w większości przypadków charakteryzują się stopniowym przebiegiem. Rzadko cukrzyca objawia się piorunującą postacią ze wzrostem glikemii (zawartości glukozy) do wartości krytycznych wraz z rozwojem różnych śpiączek cukrzycowych.

Wraz z początkiem choroby u pacjentów rozwijają się:

Utrzymująca się suchość w ustach;

Uczucie pragnienia, którego nie można ugasić. Chorzy wypijają dziennie do kilku litrów płynów;

Zwiększona diureza - zauważalny wzrost porcji i całkowitego wydalania moczu na dobę;

Zmniejszenie lub gwałtowny wzrost masy ciała i tkanki tłuszczowej;

Pojawienie się zapachu acetonu od pacjenta;

Zmętnienie świadomości.

Pojawienie się charakterystycznych objawów cukrzycy lub rozwój jej powikłań jest sygnałem alarmowym wskazującym na progresję choroby lub niedostateczną korektę medyczną.

Najbardziej znaczący przyczyny cukrzycy są takie jak:

Dziedziczność. Konieczne jest ograniczenie do zera innych czynników wpływających na rozwój cukrzycy.

Otyłość. Aktywnie walcz z nadwagą.

Szereg chorób, które przyczyniają się do porażki komórek beta odpowiedzialnych za produkcję insuliny. Takie choroby obejmują choroby trzustki -, trzustki, choroby innych gruczołów dokrewnych.

Infekcje wirusowe(epidemia i inne choroby, w tym). Infekcje te są punktem wyjścia do rozwoju cukrzycy. Zwłaszcza dla osób zagrożonych.

Stres nerwowy. Osoby zagrożone powinny unikać stresu nerwowego i emocjonalnego.

Wiek. Z wiekiem, co dziesięć lat, ryzyko zachorowania na cukrzycę podwaja się.

Ta lista nie obejmuje tych chorób, w których cukrzyca lub hiperglikemia są wtórne, będąc jedynie ich objawem. Ponadto takiej hiperglikemii nie można uznać za prawdziwą cukrzycę, dopóki nie rozwiną się zaawansowane objawy kliniczne lub powikłania cukrzycowe. Do chorób powodujących hiperglikemię (podwyższony poziom cukru) należą guzy i nadczynność nadnerczy, przewlekłe zapalenie trzustki oraz wzrost poziomu hormonów przeciwwyspowych.

Rozpoznanie cukrzycy

Jeśli istnieje podejrzenie cukrzycy, diagnoza ta musi zostać potwierdzona lub odrzucona. Istnieje wiele metod laboratoryjnych i instrumentalnych. Obejmują one:

Badanie glukozy we krwi - oznaczanie glikemii na czczo;

Test tolerancji glukozy - określenie stosunku glikemii na czczo do tego wskaźnika po dwóch godzinach po przyjęciu składników węglowodanowych (glukozy);

Profil glikemiczny - badanie liczby glikemicznej kilka razy w ciągu dnia. Wykonywane w celu oceny skuteczności leczenia;

Analiza moczu z oznaczeniem poziomu glukozy w moczu (cukromocz), białka (białkomocz), leukocytów;

Badanie moczu na zawartość acetonu – w przypadku podejrzenia kwasicy ketonowej;

Badanie krwi na stężenie hemoglobiny glikozylowanej - wskazuje stopień zaburzeń, które są spowodowane cukrzycą;

Biochemiczne badanie krwi - badanie testów wątrobowo-nerkowych, które wskazuje na adekwatność funkcjonowania tych narządów na tle cukrzycy;

Badanie składu elektrolitów krwi - jest wskazane w rozwoju ciężkich postaci cukrzycy;

test Reberga - pokazuje stopień uszkodzenia nerek w cukrzycy;

Oznaczanie poziomu endogennej insuliny we krwi;

Badanie dna oka;

Badanie ultrasonograficzne narządów jamy brzusznej, serca i nerek;

EKG - w celu oceny stopnia uszkodzenia mięśnia sercowego w przebiegu cukrzycy;

USG Doppler, kapilaroskopia, reowazografia naczyń kończyn dolnych - ocenia stopień zaburzeń naczyniowych w cukrzycy;

Wszyscy chorzy na cukrzycę powinni być konsultowani przez takich specjalistów:

Endokrynolog;

Kardiolog;

neuropatolog;

Okulista;

Chirurg (naczyniowy lub specjalny pediatra);

Wdrożenie całego kompleksu tych środków diagnostycznych może pomóc w jednoznacznym określeniu ciężkości choroby, jej stopnia oraz poprawności taktyki w stosunku do procesu leczenia. Bardzo ważne jest, aby badania te przeprowadzić nie raz, ale powtarzać je w dynamice tyle razy, ile wymaga tego konkretna sytuacja.

Poziom cukru we krwi w cukrzycy

Pierwszą i pouczającą metodą pierwotnego rozpoznania cukrzycy i jej dynamicznej oceny w trakcie leczenia jest badanie poziomu glukozy (cukru) we krwi. Jest to wyraźny wskaźnik, na którym powinny opierać się wszelkie późniejsze działania diagnostyczne i terapeutyczne.

Specjaliści dokonali kilkukrotnego przeglądu prawidłowych i patologicznych wartości glikemii. Jednak dzisiaj ustalono ich jednoznaczne wartości, które rzucają prawdziwe światło na stan gospodarki węglowodanowej w organizmie. Powinni kierować się nimi nie tylko endokrynolodzy, ale także inni specjaliści, a także sami pacjenci, zwłaszcza diabetycy z wieloletnim wywiadem chorobowym.

Stan metabolizmu węglowodanów		Wskaźnik glukozy
Normalny poziom cukru we krwi		3,3-5,5 mmol/l
		<7,8 ммоль/л
Zaburzona tolerancja glukozy		5,5-6,7 mmol/l
	2 godziny po obciążeniu węglowodanami	7,8-11,1 mmol/l
Cukrzyca		>6,7 mmol/l
	2 godziny po obciążeniu węglowodanami	>11,1 mmol/l

Jak widać z powyższej tabeli, diagnostyczne potwierdzenie cukrzycy jest niezwykle proste i można je przeprowadzić w murach dowolnej przychodni lub nawet w domu za pomocą osobistego glukometru elektronicznego (urządzenia do oznaczania glukozy we krwi). W ten sam sposób opracowano kryteria oceny wystarczalności leczenia cukrzycy określonymi metodami. Głównym jest ten sam poziom cukru (glikemia).

Według międzynarodowych standardów dobrym wskaźnikiem leczenia cukrzycy jest poziom glukozy we krwi poniżej 7,0 mmol/l. Niestety, w praktyce nie zawsze jest to możliwe, pomimo rzeczywistych wysiłków i silnych aspiracji lekarzy i pacjentów.

Bardzo ważnym działem w klasyfikacji cukrzycy jest jej podział na stopnie ciężkości. To rozróżnienie opiera się na poziomie glikemii. Kolejnym elementem prawidłowego sformułowania rozpoznania cukrzycy jest wskazanie przebiegu procesu kompensacyjnego. Ten wskaźnik opiera się na obecności powikłań.

Ale dla ułatwienia zrozumienia, co dzieje się z pacjentem z cukrzycą, patrząc na wpisy w dokumentacji medycznej, można połączyć ciężkość z etapem procesu w jedną rubrykę. Przecież to naturalne, że im wyższy poziom cukru we krwi, tym cięższa cukrzyca i większa liczba jej groźnych powikłań.

Cukrzyca 1 stopień

Charakteryzuje najkorzystniejszy przebieg choroby, do którego powinno dążyć każde leczenie. Przy tym stopniu procesu jest on w pełni wyrównany, poziom glukozy nie przekracza 6-7 mmol / l, nie występuje cukromocz (wydalanie glukozy z moczem), wskaźniki hemoglobiny glikowanej i białkomocz nie wykraczają poza normalne wartości .

W obrazie klinicznym brak cech powikłań cukrzycy: angiopatii, retinopatii, polineuropatii, nefropatii, kardiomiopatii. Jednocześnie możliwe jest osiągnięcie takich wyników za pomocą terapii dietetycznej i przyjmowania leków.

Cukrzyca 2 stopnie

Ten etap procesu wskazuje na jego częściową kompensację. Pojawiają się objawy powikłań cukrzycy i uszkodzenia typowych narządów docelowych: oczu, nerek, serca, naczyń krwionośnych, nerwów, kończyn dolnych.

Poziom glukozy nieznacznie wzrasta i wynosi 7-10 mmol/l. Glukozuria nie jest zdefiniowana. Wskaźniki hemoglobiny glikozylowanej mieszczą się w granicach normy lub nieznacznie wzrosły. Nie ma poważnych dysfunkcji narządowych.

Cukrzyca 3 stopnie

Taki przebieg procesu wskazuje na jego stały postęp i niemożność opanowania narkotyków. W tym samym czasie poziom glukozy waha się między 13-14 mmol / l, uporczywy glukozuria (wydalanie glukozy z moczem), wysoki białkomocz (obecność białka w moczu) i oczywiste szczegółowe objawy uszkodzenia narządu docelowego w cukrzycy pojawić się.

Ostrość wzroku stopniowo maleje, utrzymuje się ciężki (podwyższone ciśnienie krwi), wrażliwość zmniejsza się wraz z pojawieniem się silnego bólu i drętwienia kończyn dolnych. Poziom hemoglobiny glikowanej utrzymuje się na wysokim poziomie.

Cukrzyca 4 stopnie

Stopień ten charakteryzuje się bezwzględną dekompensacją procesu i rozwojem ciężkich powikłań. W tym samym czasie poziom glikemii wzrasta do wartości krytycznych (15-25 lub więcej mmol / l), trudno jest to skorygować w jakikolwiek sposób.

Postępujący białkomocz z utratą białka. Charakteryzuje się rozwojem niewydolności nerek, wrzodów cukrzycowych i gangreny kończyn. Kolejnym z kryteriów rozpoznania cukrzycy 4. stopnia jest skłonność do częstego zapadania na śpiączkę cukrzycową: hiperglikemiczną, hiperosmolarną, kwasicę ketonową.

Powikłania i konsekwencje cukrzycy

Sama cukrzyca nie stanowi zagrożenia dla życia ludzkiego. Jej powikłania i ich konsekwencje są niebezpieczne. Nie sposób nie wspomnieć o niektórych z nich, które albo są często spotykane, albo stanowią bezpośrednie zagrożenie dla życia pacjenta.

Śpiączka w cukrzycy. Objawy tego powikłania nasilają się błyskawicznie, niezależnie od rodzaju śpiączki cukrzycowej. Najważniejszym objawem zagrażającym jest zmętnienie świadomości lub skrajny letarg pacjenta. Takie osoby należy pilnie hospitalizować w najbliższej placówce medycznej.

Najczęstszą śpiączką cukrzycową jest śpiączka ketonowa. Jest to spowodowane nagromadzeniem toksycznych produktów przemiany materii, które mają szkodliwy wpływ na komórki nerwowe. Jego głównym kryterium jest utrzymujący się zapach acetonu podczas oddychania przez pacjenta. W przypadku śpiączki hipoglikemicznej następuje również zamglenie świadomości, pacjent pokryty jest zimnym, obfitym potem, ale odnotowuje się krytyczny spadek poziomu glukozy, co jest możliwe przy przedawkowaniu insuliny. Inne rodzaje komunikatorów są na szczęście mniej powszechne.

Obrzęk w cukrzycy. Obrzęk może być zarówno miejscowy, jak i rozległy, w zależności od stopnia współistniejącej niewydolności serca. W rzeczywistości ten objaw jest wskaźnikiem dysfunkcji nerek. Im wyraźniejszy obrzęk, tym cięższa nefropatia cukrzycowa ().

Jeśli obrzęk charakteryzuje się asymetrycznym rozmieszczeniem, obejmującym tylko jedną podudzie lub stopę, wskazuje to na mikroangiopatię cukrzycową kończyn dolnych, której towarzyszy neuropatia.

Wysokie / niskie ciśnienie krwi w cukrzycy. Wskaźniki ciśnienia skurczowego i rozkurczowego działają również jako kryterium ciężkości cukrzycy. Można go oceniać na dwóch poziomach. W pierwszym przypadku ocenia się poziom całkowitego ciśnienia tętniczego na tętnicy ramiennej. Jej wzrost wskazuje na postępującą nefropatię cukrzycową (uszkodzenie nerek), w wyniku której wydzielają się z nich substancje zwiększające ciśnienie.

Drugą stroną medalu jest spadek ciśnienia krwi w naczyniach kończyn dolnych, stwierdzany za pomocą ultrasonografii dopplerowskiej. Wskaźnik ten wskazuje stopień angiopatii cukrzycowej kończyn dolnych ().

Ból nóg z cukrzycą. może wskazywać na angio- lub neuropatię cukrzycową. Można to ocenić po ich charakterze. Mikroangiopatia charakteryzuje się pojawieniem się bólu podczas każdej aktywności fizycznej i chodzenia, co powoduje, że pacjenci zatrzymują się na chwilę, aby zmniejszyć ich intensywność.

Pojawienie się nocnych i spoczynkowych bólów mówi o neuropatii cukrzycowej. Zwykle towarzyszy im drętwienie i zmniejszona wrażliwość skóry. Niektórzy pacjenci zauważają miejscowe pieczenie w niektórych obszarach podudzia lub stopy.

Owrzodzenia troficzne w cukrzycy. są kolejnym po bólu stadium angio- i neuropatii cukrzycowej. Rodzaj powierzchni rany w różnych postaciach stopy cukrzycowej jest zasadniczo różny, podobnie jak sposób ich leczenia. W tej sytuacji niezwykle ważna jest prawidłowa ocena wszystkich najmniejszych objawów, ponieważ od tego zależy możliwość uratowania kończyny.

Od razu warto zwrócić uwagę na względną korzyść wrzodów neuropatycznych. Spowodowane są spadkiem czucia stóp w wyniku uszkodzenia nerwów (neuropatia) na tle deformacji stóp (osteoartropatia cukrzycowa). W typowych punktach tarcia skóry w miejscach wypukłości kostnych pojawiają się odciski, których chorzy nie odczuwają. Pod nimi powstają krwiaki z ich dalszym ropieniem. Pacjenci zwracają uwagę na stopę dopiero wtedy, gdy jest już zaczerwieniona, opuchnięta i z masywnym owrzodzeniem troficznym na powierzchni.

Gangrena w cukrzycy. najczęściej następstwem angiopatii cukrzycowej. Aby to zrobić, musi istnieć kombinacja zmian małych i dużych pni tętniczych. Zwykle proces rozpoczyna się w okolicy jednego z palców. Z powodu braku dopływu krwi do stopy występuje silny ból stopy i jej zaczerwienienie. Z biegiem czasu skóra staje się sina, obrzęknięta, zimna, a następnie pokryta pęcherzami z mętną zawartością i czarnymi plamami martwicy skóry.

Opisane zmiany są nieodwracalne, dlatego w żadnym wypadku nie można uratować kończyny, wskazana jest amputacja. Oczywiście pożądane jest wykonanie go tak nisko, jak to możliwe, ponieważ operacje na stopie nie przynoszą żadnego efektu w gangrenie, podudzie jest uważane za optymalny poziom amputacji. Po takiej interwencji możliwe jest przywrócenie chodu przy pomocy dobrych protez funkcjonalnych.

Zapobieganie powikłaniom cukrzycy. Zapobieganie powikłaniom polega na wczesnym wykryciu choroby oraz odpowiednim i prawidłowym leczeniu. Wymaga to od lekarzy jasnej znajomości wszystkich zawiłości przebiegu cukrzycy, a pacjentów ścisłego przestrzegania wszystkich zaleceń dietetycznych i lekarskich. Osobnym nagłówkiem w profilaktyce powikłań cukrzycowych jest zwrócenie uwagi na prawidłową codzienną pielęgnację kończyn dolnych, aby nie dopuścić do ich uszkodzenia, aw przypadku ich wykrycia niezwłocznie szukać pomocy u chirurgów.

Aby pozbyć się cukrzycy typu 2, musisz przestrzegać następujących zaleceń:

Przejdź na dietę niskowęglowodanową.

Przestań brać szkodliwe tabletki na cukrzycę.

Zacznij brać niedrogi i nieszkodliwy lek do leczenia cukrzycy na bazie metforminy.

Zacznij uprawiać sport, zwiększ aktywność fizyczną.

Czasami do normalizacji poziomu cukru we krwi mogą być wymagane małe dawki inuliny.

Te proste zalecenia pozwolą Ci kontrolować poziom cukru we krwi i odmówić przyjmowania leków powodujących liczne komplikacje. Musisz dobrze jeść nie od czasu do czasu, ale codziennie. Przejście na zdrowy tryb życia jest niezbędnym warunkiem pozbycia się cukrzycy. Bardziej niezawodny i prostszy sposób leczenia cukrzycy w tym momencie nie został jeszcze wynaleziony.

Leki stosowane w cukrzycy

W cukrzycy typu 2 stosuje się leki hipoglikemizujące:

Leki stymulujące trzustkę do produkcji większej ilości insuliny. Są to pochodne sulfonylomocznika (gliklazyd, glikwidon, glipizyd), a także meglitynidy (repaglitynid, nateglitynid).

Leki zwiększające podatność komórek na insulinę. Są to biguanidy ( , ). Biguanidy nie są przepisywane osobom cierpiącym na patologię serca i nerek z ciężką niewydolnością funkcjonowania tych narządów. Również leki zwiększające wrażliwość komórek na insulinę to Pioglitazon i Avandia. Leki te należą do grupy tiazolidynodionów.

Leki o działaniu inkretynowym: inhibitory DPP-4 (Wildagliptyna i Sitagliptyna) oraz agoniści receptora GGP-1 (Liraglutyd i Eksenatyd).

Leki zapobiegające wchłanianiu glukozy w narządach układu pokarmowego. Jest to lek o nazwie Akarboza z grupy inhibitorów alfa-glukozydazy.

6 powszechnych błędnych przekonań na temat cukrzycy

Istnieją powszechne przekonania na temat cukrzycy, które należy rozwiać.

Cukrzyca rozwija się u osób, które jedzą dużo słodyczy. To stwierdzenie nie jest do końca prawdziwe. W rzeczywistości jedzenie słodyczy może powodować przyrost masy ciała, co jest czynnikiem ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2. Jednak osoba musi mieć predyspozycje do cukrzycy. Oznacza to, że konieczne są dwa kluczowe punkty: nadwaga i obciążona dziedziczność.

Na początku rozwoju cukrzycy insulina nadal jest produkowana, ale tkanka tłuszczowa nie pozwala na jej prawidłowe wchłanianie przez komórki organizmu. Jeśli taka sytuacja będzie obserwowana przez wiele lat, trzustka straci zdolność do wytwarzania wystarczającej ilości insuliny.

Jedzenie słodyczy nie wpływa na rozwój cukrzycy typu 1. W tym przypadku komórki trzustki po prostu umierają z powodu ataków przeciwciał. Co więcej, organizm sam je wytwarza. Ten proces nazywa się reakcją autoimmunologiczną. Do tej pory nauka nie znalazła przyczyny tego patologicznego procesu. Wiadomo, że cukrzyca typu 1 jest dziedziczona rzadko, w około 3-7% przypadków.

Kiedy będę miał cukrzycę, natychmiast to zrozumiem. Możesz natychmiast dowiedzieć się, że dana osoba rozwija cukrzycę, jeśli tylko przejawia chorobę typu 1. Ta patologia charakteryzuje się szybkim wzrostem objawów, których po prostu nie można zignorować.

Jednocześnie cukrzyca typu 2 rozwija się długo i często przebiega zupełnie bezobjawowo. To jest główne niebezpieczeństwo choroby. Ludzie dowiadują się o tym już na etapie powikłań, kiedy zaatakowane zostały nerki, serce, komórki nerwowe.

Natomiast leczenie przepisane na czas może zatrzymać postęp choroby.

Cukrzyca typu 1 zawsze rozwija się u dzieci, a cukrzyca typu 2 u dorosłych. Niezależnie od rodzaju cukrzycy, może rozwinąć się w każdym wieku. Chociaż cukrzyca typu 1 występuje częściej u dzieci i młodzieży. Nie jest to jednak powód, by sądzić, że choroba nie może rozpocząć się w starszym wieku.

Główną przyczyną rozwoju cukrzycy typu 2 jest otyłość, ale może rozwinąć się w każdym wieku. W ostatnich latach problem otyłości wśród dzieci na świecie jest dość dotkliwy.

Jednak cukrzyca typu 2 jest najczęściej diagnozowana u osób powyżej 45 roku życia. Chociaż praktykujący zaczynają bić na alarm, wskazując, że choroba stała się znacznie młodsza.

Jeśli masz cukrzycę, nie możesz jeść słodyczy, musisz jeść specjalne pokarmy dla diabetyków. Twoje menu oczywiście będzie musiało zostać zmienione, ale nie powinieneś całkowicie rezygnować ze zwykłych potraw. Produkty dla diabetyków mogą zastąpić zwykłe słodycze i ulubione desery, jednak jedząc je, trzeba pamiętać, że są one źródłem tłuszczu. Dlatego ryzyko nadwagi pozostaje. Ponadto produkty dla diabetyków są bardzo drogie. Dlatego najprostszym rozwiązaniem jest przejście na zdrową dietę. Jadłospis warto wzbogacić o białka, owoce, węglowodany złożone, witaminy i warzywa.

Jak pokazują ostatnie badania, zintegrowane podejście do leczenia cukrzycy może przynieść znaczne postępy. Dlatego konieczne jest nie tylko przyjmowanie leków, ale także prowadzenie zdrowego trybu życia, a także prawidłowe odżywianie. Insulina powinna być wstrzykiwana tylko w skrajnych przypadkach, uzależnia.

Jeśli osoba z cukrzycą typu 1 odmówi zastrzyków z insuliny, doprowadzi to do jej śmierci. Jeśli pacjent cierpi na cukrzycę typu 2, to we wczesnych stadiach rozwoju choroby trzustka nadal będzie wytwarzać pewną ilość insuliny. Dlatego pacjentom przepisuje się leki w postaci tabletek, a także zastrzyki z leków spalających cukier. Umożliwi to lepsze wchłanianie insuliny.

W miarę postępu choroby wytwarzane jest coraz mniej insuliny. W rezultacie nadejdzie moment, w którym po prostu nie będzie można odmówić jego zastrzyków.

Wiele osób obawia się zastrzyków z insuliny, a te obawy nie zawsze są uzasadnione. Należy rozumieć, że gdy tabletki nie są w stanie wywołać pożądanego efektu, wzrasta ryzyko rozwoju powikłań choroby. W takim przypadku zastrzyki z insuliny są koniecznością.

Ważne jest kontrolowanie poziomu ciśnienia krwi i cholesterolu, a także przyjmowanie leków w celu normalizacji tych wskaźników.

Insulina prowadzi do otyłości. Często można zaobserwować sytuację, w której osoba będąca na insulinoterapii zaczyna przybierać na wadze. Kiedy poziom cukru we krwi jest wysoki, waga zaczyna spadać, ponieważ nadmiar glukozy jest wydalany z moczem, co oznacza dodatkowe kalorie. Kiedy pacjent zaczyna otrzymywać insulinę, kalorie te przestają być wydalane z moczem. Jeśli nie ma zmiany stylu życia i diety, to całkiem logiczne jest, że waga zacznie rosnąć. Insulina nie będzie jednak winowajcą.

Niestety nie we wszystkich przypadkach można wpłynąć na nieuchronność pojawienia się cukrzycy typu 1. W końcu jego głównymi przyczynami są czynnik dziedziczny i małe wirusy, z którymi spotyka się każda osoba. Ale nie u każdego rozwija się choroba. I chociaż naukowcy odkryli, że cukrzyca występuje znacznie rzadziej u dzieci i dorosłych, którzy byli karmieni piersią i leczeni lekami przeciwwirusowymi na infekcje dróg oddechowych, nie można tego przypisać konkretnej profilaktyce. Dlatego nie ma naprawdę skutecznych metod.

Zupełnie inaczej wygląda sytuacja w przypadku profilaktyki cukrzycy typu 2. W końcu bardzo często jest to wynikiem niewłaściwego stylu życia.

Dziś kwestia możliwości całkowitego wyleczenia cukrzycy jest rozważana bardzo niejednoznacznie. Złożoność sytuacji polega na tym, że bardzo trudno jest zwrócić to, co już zostało utracone. Jedynym wyjątkiem są te postacie cukrzycy typu 2, które są dobrze kontrolowane pod wpływem dietoterapii. W takim przypadku normalizując dietę i aktywność fizyczną można całkowicie pozbyć się cukrzycy. Należy pamiętać, że ryzyko nawrotu choroby w przypadku naruszenia reżimu jest niezwykle wysokie.

Według oficjalnej medycyny cukrzycy typu 1 i uporczywych postaci cukrzycy typu 2 nie można całkowicie wyleczyć. Ale regularne leczenie może zapobiec lub spowolnić postęp powikłań cukrzycy. W końcu są niebezpieczne dla ludzi. Dlatego niezwykle ważne jest regularne monitorowanie glikemii, kontrolowanie skuteczności działań terapeutycznych. Trzeba pamiętać, że muszą być na całe życie. Dopuszczalna jest zmiana jedynie ich objętości i odmian w zależności od stanu pacjenta.

Jednak jest wielu byłych pacjentów, którym udało się wyleczyć z tej nieuleczalnej choroby za pomocą postu leczniczego. Ale zapomnij o tej metodzie, jeśli nie możesz znaleźć dobrego specjalisty w swoim mieście, który mógłby Cię kontrolować i zapobiec wymknięciu się sytuacji spod kontroli. Ponieważ jest wiele przypadków, kiedy eksperymenty na sobie kończą się na intensywnej terapii!

Jeśli chodzi o chirurgiczne metody eliminowania cukrzycy z wszczepieniem czegoś w rodzaju sztucznej trzustki, czyli urządzenia, które analizuje poziom hiperglikemii i automatycznie uwalnia wymaganą ilość insuliny. Rezultaty takiego leczenia imponują skutecznością, ale nie są pozbawione istotnych niedociągnięć i problemów. Dlatego nikomu jeszcze nie udało się zastąpić naturalnej insuliny konkretnej osoby syntetycznym analogiem, który może nie być odpowiedni dla pacjenta z cukrzycą we wszystkim.

Trwają prace rozwojowe w dziedzinie syntezy tych rodzajów insuliny, które będą składać się z identycznych składników specyficznych dla każdego pacjenta. I choć to jeszcze odległa rzeczywistość, każdy wyczerpany przebiegiem cukrzycy wierzy, że zdarzy się cud.

Z jakim lekarzem mam się skontaktować?

O lekarzu: Od 2010 do 2016 roku praktykujący lekarz szpitala terapeutycznego Centralnej Jednostki Lekarskiej nr 21 m. Elektrostal. Od 2016 roku pracuje w centrum diagnostycznym nr 3.

Przebieg kliniczny cukrzycy zależy od rodzaju choroby. Ostry początek jest typowy dla pacjentów z cukrzycą typu 1, zwłaszcza dla ludzi młodych. Tacy pacjenci zauważają pragnienie, wielomocz, suchość w ustach, szybką utratę wagi.

Rozpoznanie potwierdza obecność hiperglikemii, cukromoczu, a niekiedy ketozy lub kwasicy ketonowej. Poziom resztkowego wydzielania insuliny ma również wpływ na przebieg kliniczny cukrzycy. Niskie wydzielanie resztkowe hormonu stwarza warunki do labilnego przebiegu, tendencji do ketozy, kwasicy ketonowej i hipoglikemii.

Cukrzyca typu 2 częściej jest wykrywana przypadkowo podczas badań w kierunku innych chorób. Charakteryzuje się powolnym początkiem, stabilnym przebiegiem, występowaniem niespecyficznych objawów, na które pacjenci nie zwracają uwagi, dlatego zwracają się do specjalistów o innym profilu. Pragnienie i wielomocz są słabo wyrażone i można je wykryć tylko po dokładnym i aktywnym przesłuchaniu pacjentów. Jednym z częstych objawów jest świąd narządów płciowych i skóry, epidermofitoza, choroby przyzębia i ogólne osłabienie.

Poniżej przedstawiono główne objawy kliniczne cukrzycy.

Hiperglikemia w cukrzycy - oznaka cukrzycy

Ten objaw jest kardynalną manifestacją tej choroby. Eksperci WHO definiują cukrzycę jako zespół przewlekłej hiperglikemii. Rozwój tego ostatniego ułatwiają dwa niezależne czynniki: gwałtowny spadek transportu glukozy z krwi do tkanek oraz wzrost glukoneogenezy, który jest spowodowany postępującym bezwzględnym lub względnym niedoborem insuliny.

W pierwszych stadiach cukrzycy hiperglikemia ma ochronny charakter adaptacyjny, ponieważ zapewnia nie tylko przejście glukozy do tkanek pod wpływem ciśnienia „glukozy”, ale także jej wykorzystanie. W przyszłości „zatrucie glukozą” przyczynia się do nieenzymatycznej glikacji białek, które powodują uszkodzenia naczyń krwionośnych i układu nerwowego.

Cukromocz w cukrzycy

W moczu zdrowej osoby nie ma glukozy, więc jest ona ponownie wchłaniana w kanalikach nerkowych. Całkowite wchłanianie zwrotne jest możliwe do poziomu glikemii 8,8 mmol/l, który jest nazywany progiem nerkowym. Wyższa glikemia prognozuje cukromocz u osób zdrowych z nadmiernym spożyciem słodyczy.

W cukrzycy, ze względu na to, że kłębuszki nerkowe filtrują 3-7 razy więcej glukozy niż u osoby zdrowej, ilość glukozy wydalanej z moczem zależy od intensywności resorpcji zwrotnej i ciśnienia osmotycznego pierwotnego mocz. W cukrzycy stężenie glukozy w moczu osiąga 8-10%.

U części chorych na cukrzycę cukromocz nie występuje, mimo że poziom glikemii znacznie przekracza próg nerkowy. Cukromocz może pojawić się na tle prawidłowej glikemii, jeśli zmniejszy się wchłanianie zwrotne glukozy w nerkach. Wielkość cukromoczu często pokrywa się z wielkością hiperglikemii.

Długotrwałe wchłanianie zwrotne dużej ilości glukozy prowadzi do powstawania glikogenu w nabłonku kanalików nerkowych i do wyczerpania ich aktywności enzymatycznej. W efekcie może dojść do zmniejszenia wchłaniania zwrotnego glukozy, a następnie w warunkach niezmienionej glikemii nasila się glukozuria. Filtracja glukozy w nerkach zależy od stanu naczyń. Stwardnienie kłębuszków nerkowych znacznie zmniejsza filtrację glukozy.

Poliuria i polidypsja w cukrzycy

Diureza zdrowego człowieka wynosi średnio 1,4 litra (0,9 - 1, l). W cukrzycy dobowe wydzielanie moczu zależy od wyrównania choroby i może wzrosnąć do 3-5 litrów lub więcej, ilość moczu zależy od nasilenia cukromoczu i wielomoczu.

Znaczny wielomocz odwadnia pacjenta, prowadzi do pragnienia. Polidypsja jest również spowodowana suchością błony śluzowej jamy ustnej, zahamowaniem czynności gruczołów ślinowych, zwiększoną osmolarnością krwi i zmniejszeniem objętości krążącej krwi.

Utrata masy ciała w cukrzycy

Jak zauważają endokrynolodzy, przewaga procesów katabolicznych w zdekompensowanej cukrzycy prowadzi do postępującej utraty wagi. Utrata masy ciała zależy również od odwodnienia, lipolizy i glukoneogenezy.

Zwiększenie łaknienia w cukrzycy wiąże się z upośledzeniem wykorzystania glukozy, aktywacją glukoneogenezy oraz znaczną utratą glukozy przez organizm tam, gdzie jest ona potrzebna na potrzeby energetyczne.

Hiperketonemia w cukrzycy

Ketogeneza w wątrobie wzrasta z powodu zwiększonego spożycia wolnych kwasów tłuszczowych. Są one estryfikowane i intensywnie utleniane do acetylo-CoA, z którego powstają ciała ketonowe, których nagromadzenie prowadzi do hiperketonemii.

7.1. KLASYFIKACJA CUKRZYCY

Cukrzyca(DM) – grupa chorób metabolicznych charakteryzujących się hiperglikemią spowodowaną upośledzonym wydzielaniem i/lub skutecznością działania insuliny. Przewlekłej hiperglikemii rozwijającej się w cukrzycy towarzyszy rozwój powikłań ze strony wielu narządów i układów, przede wszystkim serca, naczyń krwionośnych, oczu, nerek i nerwów. Cukrzyca łącznie dotyka 5-6% populacji. W rozwiniętych gospodarczo krajach świata co 10-15 lat liczba chorych na cukrzycę wzrasta 2-krotnie. Oczekiwana długość życia w DM jest zmniejszona o 10-15%.

Przyczyny DM są bardzo zróżnicowane. W zdecydowanej większości przypadków cukrzyca rozwija się albo w wyniku bezwzględnego niedoboru insuliny. (cukrzyca typu 1) CD-1) lub z powodu zmniejszenia wrażliwości tkanek obwodowych na insulinę w połączeniu z dysfunkcją wydzielniczą komórek β trzustki (cukrzyca typu 2 - SD-2). W niektórych przypadkach trudno jest zakwalifikować pacjenta do DM-1 lub DM-2, jednak w praktyce większe znaczenie ma kompensacja DM niż dokładne określenie jej typu. Klasyfikacja etiologiczna wyróżnia cztery główne klasy kliniczne cukrzycy (tab. 7.1).

Najczęstsze DM-1 (sekcja 7.5), DM-2 (sekcja 7.6) i ciążowa DM (sekcja 7.9) omówiono w osobnych rozdziałach. NA inne specyficzne typy stanowi tylko około 1% przypadków DM. Etiologia i patogeneza tych typów DM wydaje się być lepiej zbadana w porównaniu z DM-1, a zwłaszcza DM-2. Wiele wariantów DM wynika z dziedziczenia monogenicznego genetyczne defekty funkcjiβ -komórki. Obejmuje to różne warianty zespołu MODY dziedziczonego autosomalnie dominująco (ang. początek cukrzycy u młodych- cukrzyca typu dorosłego u młodych), które charakteryzują się naruszeniem, ale nie brakiem wydzielania insuliny z normalną wrażliwością tkanek obwodowych na nią.

Patka. 7.1. Klasyfikacja cukrzycy

Notabene rzadkie genetyczne wady działania insuliny, związane z mutacją receptora insuliny (krasnoludki, zespół Rabsona-Mandehalla). DM naturalnie rozwija się z choroby zewnątrzwydzielniczej trzustki, prowadzące do zniszczenia komórek β (zapalenie trzustki, pankreatektomia, mukowiscydoza, hemochromatoza), a także w szeregu chorób endokrynologicznych, w których dochodzi do nadmiernej produkcji hormonów wewnątrzwyspowych (akromegalia, zespół Cushinga). Leki i chemikalia(Vacor, pentamidyna, kwas nikotynowy, diazoksyd itp.) rzadko są przyczyną DM, ale mogą przyczyniać się do manifestacji i dekompensacji choroby u osób z insulinoopornością. Wiersz choroba zakaźna(różyczka, cytomegalia, zakażenie wirusem Coxsackie i adenowirusem) może towarzyszyć zniszczenie komórek β, podczas gdy u większości pacjentów oznaczane są markery immunogenetyczne CD-1. DO rzadkie postacie cukrzycy o podłożu immunologicznym obejmują cukrzycę, która rozwija się u pacjentów z zespołem „sztywności-rnan” (autoimmunologiczna choroba neurologiczna), a także cukrzycę spowodowaną ekspozycją na autoprzeciwciała skierowane przeciwko receptorom insuliny. Występują różne warianty DM o zwiększonej częstotliwości

wiele zespołów genetycznych, w szczególności z zespołem Downa, Klinefeltera, Turnera, Wolframa, Pradera-Williego i wielu innych.

7.2. KLINICZNE ASPEKTY FIZJOLOGII METABOLIZMU WĘGLOWODANÓW

Insulina syntetyzowany i wydzielany przez komórki β wysp Langerhansa trzustki (PZhZh). Ponadto wysepki Langerhansa wydzielają glukagon (komórki α), somatostatynę (komórki δ) i polipeptyd trzustkowy (komórki PP). Hormony komórek wysp trzustkowych oddziałują ze sobą: glukagon zwykle stymuluje wydzielanie insuliny, a somatostatyna hamuje wydzielanie insuliny i glukagonu. Cząsteczka insuliny składa się z dwóch łańcuchów polipeptydowych (łańcuch A - 21 aminokwasów; łańcuch B - 30 aminokwasów) (ryc. 7.1). Synteza insuliny rozpoczyna się od powstania preproinsuliny, która jest rozszczepiana przez proteazę proinsulina. W ziarnistościach wydzielniczych aparatu Golgiego proinsulina jest rozkładana na insulinę i peptyd C, które są uwalniane do krwi podczas egzocytozy (ryc. 7.2).

Głównym stymulatorem wydzielania insuliny jest glukoza. Insulina jest uwalniana w odpowiedzi na wzrost poziomu glukozy we krwi dwufazowy(Rys. 7.3). Faza pierwsza, czyli ostra, trwa kilka minut i wiąże się z uwolnieniem nagromadzonych

Ryż. 7.1. Schemat pierwszorzędowej struktury cząsteczki insuliny

Ryż. 7.2. Schemat biosyntezy insuliny

Insulina z komórek β w okresie między posiłkami. Druga faza trwa do momentu, gdy poziom glikemii osiągnie prawidłowy poziom na czczo (3,3-5,5 mmol/l). Leki sulfonylomocznikowe mają podobny wpływ na komórki β.

Poprzez system portali insulina dociera wątroba- jego główny narząd docelowy. Receptory wątrobowe wiążą połowę wydzielanego hormonu. Druga połowa, dostając się do krążenia ogólnoustrojowego, dociera do mięśni i tkanki tłuszczowej. Większość insuliny (80%) ulega rozkładowi proteolitycznemu w wątrobie, reszta w nerkach, a tylko niewielka ilość jest metabolizowana bezpośrednio przez komórki mięśniowe i tłuszczowe. Normalny PZhZh

Ryż. 7.3. Dwufazowe uwalnianie insuliny pod wpływem glukozy

osoba dorosła wydziela 35-50 jednostek insuliny na dobę, czyli 0,6-1,2 jednostki na 1 kg masy ciała. Ta wydzielina dzieli się na pokarm i podstawową. wydzielanie pokarmu insulina odpowiada poposiłkowemu wzrostowi poziomu glukozy, tj. dzięki temu zapewniona jest neutralizacja efektu hiperglikemii pokarmu. Ilość insuliny w diecie odpowiada w przybliżeniu ilości przyjmowanych węglowodanów - około 1-2,5 jednostki

na 10-12 g węglowodanów (1 jednostka chleba - XE). Podstawowe wydzielanie insuliny zapewnia optymalny poziom glikemii i anabolizmu w przerwach między posiłkami oraz podczas snu. Insulina podstawowa jest wydzielana z szybkością około 1 U / h, przy długotrwałym wysiłku fizycznym lub przedłużonym poście znacznie spada. Insulina spożywcza stanowi co najmniej 50-70% dziennej produkcji insuliny (ryc. 7.4).

Wydzielanie insuliny uzależnione jest nie tylko od diety, ale również od diety codziennie-

Ryż. 7 .4. Wykres dobowej produkcji insuliny jest prawidłowy

fluktuacje: zapotrzebowanie na insulinę wzrasta we wczesnych godzinach porannych, a następnie stopniowo spada w ciągu dnia. Tak więc na śniadanie 2,0-2,5 U insuliny jest wydzielane na 1 XE, na obiad - 1,0-1,5 U, a na obiad - 1,0 U. Jedną z przyczyn tej zmiany wrażliwości na insulinę jest wysoki poziom szeregu hormonów przeciwwyspowych (głównie kortyzolu) rano, który stopniowo spada do minimum na początku nocy.

Główny Fizjologiczne działanie insuliny są stymulacją transportu glukozy przez błony komórkowe tkanek insulinozależnych. Głównymi narządami docelowymi dla insuliny są wątroba, tkanka tłuszczowa i mięśnie. Tkanki insulinoniezależne, do których zaopatrzenie w glukozę nie zależy od działania insuliny, to przede wszystkim ośrodkowy i obwodowy układ nerwowy, śródbłonek naczyniowy, komórki krwi itp. Insulina stymuluje syntezę glikogenu w wątrobie i mięśniach, synteza tłuszczów w wątrobie i tkance tłuszczowej, synteza białek w wątrobie, mięśniach i innych narządach. Wszystkie te zmiany mają na celu wykorzystanie glukozy, co prowadzi do obniżenia jej poziomu we krwi. Fizjologicznym antagonistą insuliny jest glukagon, co stymuluje mobilizację glikogenu i tłuszczów z depotu; Zwykle poziom glukagonu zmienia się odwrotnie wraz z produkcją insuliny.

W biologicznym działaniu insuliny pośredniczy jej receptory zlokalizowane na komórkach docelowych. Receptor insuliny jest glikoproteiną złożoną z czterech podjednostek. Przy wysokim poziomie insuliny we krwi zmniejsza się liczba jej receptorów zgodnie z zasadą regulacji w dół, czemu towarzyszy spadek wrażliwości komórki na insulinę. Po związaniu się insuliny z receptorem komórkowym powstały kompleks wchodzi do komórki. Dalej wewnątrz komórek mięśniowych i tłuszczowych insulina powoduje mobilizację pęcherzyków wewnątrzkomórkowych, które ją zawierają transporter glukozy GLUT-4. W efekcie pęcherzyki przemieszczają się na powierzchnię komórki, gdzie GLUT-4 pełni funkcję wlotu dla glukozy. Aktywność fizyczna ma podobny wpływ na GLUT-4.

7.3. DIAGNOSTYKA LABORATORYJNA I KRYTERIA KOMPENSACYJNE DLA CUKRZYCY

Diagnostyka laboratoryjna cukrzycy opiera się na oznaczeniu poziomu glukozy we krwi, przy czym kryteria diagnostyczne są takie same dla wszystkich

rodzaje i warianty SD (tab. 7.2). Dane z innych badań laboratoryjnych (poziom cukromoczu, oznaczenie poziomu hemoglobiny glikowanej) nie powinny być wykorzystywane do weryfikacji rozpoznania cukrzycy. Rozpoznanie DM można ustalić na podstawie dwóch wykrytych przypadków jednego z nich trzy kryteria:

1. Z oczywistymi objawami cukrzycy (poliuria, polidypsja) i stężeniem glukozy we krwi pełnej włośniczkowej powyżej 11,1 mmol/l, niezależnie od pory dnia i poprzedniego posiłku.

2. Gdy poziom glukozy we krwi pełnej włośniczkowej na pusty żołądek przekracza 6,1 mmol / l.

3. Gdy poziom glukozy we krwi pełnej włośniczkowej 2 godziny po spożyciu 75 gramów glukozy (doustny test obciążenia glukozą) przekracza 11,1 mmol / l.

Patka. 7.2. Kryteria rozpoznania cukrzycy

Najważniejszym i najbardziej znaczącym badaniem w diagnostyce cukrzycy jest oznaczenie poziomu glikemii na czczo (minimum 8 godzin na czczo). W Federacji Rosyjskiej poziom glikemii z reguły szacuje się w pełnej krwi. Badanie poziomu glukozy jest szeroko stosowane w wielu krajach

w osoczu krwi. Doustny test tolerancji glukozy(OGTT; oznaczanie poziomu glukozy 2 godziny po spożyciu 75 gramów glukozy rozpuszczonej w wodzie) ma w tym względzie mniejsze znaczenie. Jednak na podstawie OGTT jest diagnozowana zaburzona tolerancja glukozy(NTG). NTG rozpoznaje się, jeśli poziom glikemii w pełnej krwi włośniczkowej na czczo nie przekracza 6,1 mmol/l, a 2 godziny po obciążeniu glukozą jest powyżej 7,8 mmol/l, ale poniżej 11,1 mmol/l. Innym wariantem zaburzenia metabolizmu węglowodanów jest zaburzona glikemia na czczo(NGNT). Ten ostatni ustala się, jeśli poziom glikemii krwi pełnej włośniczkowej na czczo mieści się w przedziale 5,6-6,0 mmol/l, a 2 godziny po obciążeniu glukozą jest mniejszy niż 7,8 mmol/l). NTG i NGNT są obecnie połączone terminem stan przedcukrzycowy, ponieważ obie kategorie pacjentów mają wysokie ryzyko wystąpienia cukrzycy i rozwoju makroangiopatii cukrzycowej.

W celu rozpoznania cukrzycy poziom glikemii należy oznaczyć standardowymi metodami laboratoryjnymi. Interpretując wartości glikemii należy pamiętać, że na czczo poziom glukozy we krwi pełnej żylnej odpowiada jej poziomowi we krwi pełnej włośniczkowej. Po posiłku lub OGTT jego poziom we krwi żylnej jest o około 1,1 mmol/l niższy niż we krwi włośniczkowej. Stężenie glukozy w osoczu jest o około 0,84 mmol/l wyższe niż stężenie we krwi pełnej. W celu oceny wyrównania i adekwatności leczenia cukrzycy poziom glikemii ocenia się we krwi włośniczkowej za pomocą przenośnego glukometry samych pacjentów, ich bliskich lub personelu medycznego.

Przy każdym typie DM, a także przy znacznym ładunku glukozy, cukromocz, co jest konsekwencją przekroczenia progu resorpcji zwrotnej glukozy z moczu pierwotnego. Próg resorpcji glukozy różni się znacznie indywidualnie (≈ 9-10 mmol/l). Cukromoczu nie należy wykorzystywać jako pojedynczego wskaźnika do diagnozy DM. Zwykle, z wyjątkiem przypadków znacznego obciążenia dietą rafinowanymi węglowodanami, cukromocz nie występuje.

Produkty ciała ketonowe(aceton, acetooctan, β-hydroksymaślan) znacznie nasila się przy bezwzględnym niedoborze insuliny. Z dekompensacją SD-1, wyraźny ketonuria(badane za pomocą pasków testowych, które wpadają do moczu). Łagodną (śladową) ketonurię można stwierdzić u osób zdrowych w okresie głodówki i diety bezwęglowodanowej.

Poziom czegoś peptyd C. Poziom peptydu C we krwi może pośrednio oceniać zdolność komórek β trzustki do wydzielania insuliny. Te ostatnie produkują proinsulinę, z której przed wydzielaniem odszczepia się peptyd C, który dostaje się do krwi w równych ilościach z insuliną. Insulina wiąże się w 50% w wątrobie, a jej okres półtrwania we krwi obwodowej wynosi około 4 minut. Peptyd C nie jest usuwany z krwioobiegu przez wątrobę, a jego okres półtrwania we krwi wynosi około 30 minut. Ponadto nie wiąże się z receptorami komórkowymi na obwodzie. Dlatego oznaczenie poziomu peptydu C jest bardziej wiarygodnym testem do oceny funkcji aparatu wyspowego. Poziom C-peptydu jest najbardziej pouczający do zbadania na tle testów stymulacyjnych (po posiłku lub podaniu glukagonu). Test nie ma charakteru informacyjnego, jeśli jest przeprowadzany na tle ciężkiej dekompensacji cukrzycy, ponieważ ciężka hiperglikemia ma toksyczny wpływ na komórki β (toksyczność glukozy). Terapia insuliną w ciągu ostatnich kilku dni nie wpłynie w żaden sposób na wyniki badań.

Podstawowy cel leczenia każdego typu DM jest zapobieganie jej późnym powikłaniom, co można osiągnąć na tle jej stabilnej kompensacji wielu parametrów (tab. 7.3). Głównym kryterium jakości wyrównania gospodarki węglowodanowej w DM jest poziom glikozylowana (glikozylowana) hemoglobina (HbA1c). Ta ostatnia jest hemoglobiną niekowalencyjnie związaną z glukozą. Glukoza dostaje się do erytrocytów niezależnie od insuliny, a glikozylacja hemoglobiny jest procesem nieodwracalnym, a jej stopień jest wprost proporcjonalny do stężenia glukozy, z jakim miała kontakt przez 120 dni swojego istnienia. Niewielka część hemoglobiny jest glikozylowana i jest prawidłowa; z DM można go znacznie zwiększyć. Poziom HbA1c, w przeciwieństwie do stale zmieniającego się poziomu glukozy, integralnie odzwierciedla glikemię z ostatnich 3-4 miesięcy. Właśnie w tym przedziale zaleca się oznaczanie poziomu HbA1c w celu oceny wyrównania cukrzycy.

Przewlekła hiperglikemia nie jest jedynym czynnikiem ryzyka rozwoju i progresji późnych powikłań DM. Z tego powodu ocena odszkodowania DM na bazie kompleksu

laboratoryjne i instrumentalne metody badawcze (tab. 7.3). Oprócz wskaźników charakteryzujących stan gospodarki węglowodanowej najważniejsze są poziom ciśnienia tętniczego oraz spektrum lipidowe krwi.

Patka. 7.3. Kryteria kompensacji w cukrzycy

Oprócz powyższych kryteriów kompensacji przy planowaniu celów leczenia cukrzycy wymagane jest indywidualne podejście. Prawdopodobieństwo rozwoju i progresji późnych powikłań DM (zwłaszcza mikroangiopatii) wzrasta wraz z czasem trwania choroby. Tak więc, jeśli u dzieci i młodych pacjentów, u których cukrzyca może sięgać kilkudziesięciu lat w przyszłości, konieczne jest osiągnięcie optymalnych wskaźników glikemicznych, to u pacjentów, u których DM ujawniła się w wieku podeszłym i starczym, sztywna kompensacja euglikemiczna, która znacznie zwiększa ryzyko hipoglikemii, nie zawsze właściwe.

7.4. INSULINA I TERAPIA INSULINĄ

Preparaty insuliny są niezbędne dla pacjentów z cukrzycą typu 1; dodatkowo otrzymuje je nawet 40% pacjentów z cukrzycą typu 2. Do generała wskazania do wyznaczenia insulinoterapii w cukrzycy, z których wiele w rzeczywistości pokrywa się ze sobą, obejmują:

1. Cukrzyca typu 1

2. Pankreatektomia

3. Śpiączka ketonowa i hiperosmolarna

4. W przypadku cukrzycy typu 2:

jawne objawy niedoboru insuliny, takie jak postępująca utrata masy ciała i ketoza, ciężka hiperglikemia;

Poważne interwencje chirurgiczne;

Ostre powikłania makroangiopatyczne (udar, zawał mięśnia sercowego, zgorzel itp.) i ciężkie choroby zakaźne z towarzyszącą dekompensacją metabolizmu węglowodanów;

Poziom glikemii na czczo wynosi ponad 15-18 mmol / l;

Brak stabilnej rekompensaty, pomimo wyznaczenia maksymalnych dziennych dawek różnych tabletek hipoglikemizujących;

Późne stadia późnych powikłań cukrzycy (ciężka polineuropatia i retinopatia, przewlekła niewydolność nerek).

5. Niemożność uzyskania kompensacji cukrzycy ciążowej za pomocą terapii dietetycznej.

Pochodzenie Preparaty insuliny można podzielić na trzy grupy:

Insuliny zwierzęce (wieprzowe);

Insuliny ludzkie (półsyntetyczne, modyfikowane genetycznie);

Analogi insuliny (lispro, aspart, glargine, detemir).

Postęp w technologii wytwarzania insuliny ludzkiej doprowadził do tego, że stosowanie insulina wieprzowa(różni się od człowieka o jeden aminokwas) w ostatnim czasie znacząco spadła. Insulina wieprzowa może być używana do wytwarzania insuliny ludzkiej metoda półsyntetyczna, co polega na zastąpieniu jednego innego aminokwasu w jego cząsteczce. Najwyższej jakości są Inżynieria genetyczna insuliny ludzkie. Aby je uzyskać, wiąże się z genomem region ludzkiego genomu odpowiedzialny za syntezę insuliny E coli lub kultura drożdży, w wyniku której te ostatnie zaczynają wytwarzać ludzką insulinę. kreacja analogi insuliny za pomocą permutacji różnych aminokwasów celem było uzyskanie leków o określonej i najkorzystniejszej farmakokinetyce. Tak więc insulina lispro (Humalog) jest analogiem

insulina ultrakrótko działająca, a jej działanie hipoglikemizujące pojawia się już po 15 minutach od wstrzyknięcia. Natomiast analog insuliny glargine (Lantus) charakteryzuje się długotrwałym działaniem utrzymującym się przez cały dzień, podczas gdy kinetyka leku charakteryzuje się brakiem wyraźnych szczytów stężenia w osoczu. Większość obecnie stosowanych preparatów insuliny i jej analogów jest produkowana w stężenie 100 jedn./ml. Przez czas działania insuliny dzieli się na 4 główne grupy (tab. 7.4):

Patka. 7.4. Farmakokinetyka leków i analogów insuliny

1. Ultrakrótkodziałające (lispro, aspart).

2. Krótko działająca (prosta insulina ludzka).

3. Średni czas działania (insuliny na obojętnej protaminie Hagedorn).

4. Długodziałające (glargine, detemir).

5. Mieszanki insulin o różnym czasie działania (Novomix-30, Humulin-MZ, Humalog-Mix-25).

Przygotowania ultrakrótka akcja[lispro (Humalog), aspart (Novorapid)] są analogami insuliny. Ich zaletą jest szybki rozwój efektu hipoglikemizującego po iniekcji (po 15 minutach), co umożliwia iniekcję bezpośrednio przed posiłkiem lub nawet bezpośrednio po posiłku, a także krótki czas działania (poniżej 3 godzin), co zmniejsza ryzyko wystąpienia hipoglikemii . Przygotowania krótka akcja(insulina prosta, insulina zwykła) to roztwory zawierające insulinę w stężeniu 100 U/ml. Prosty zastrzyk z insuliny podaje się 30 minut przed posiłkiem; czas działania wynosi około 4-6 godzin. Preparaty ultrakrótko i krótkodziałające można podawać podskórnie, domięśniowo oraz dożylnie.

Wśród narkotyków średni czas działania najczęściej stosowane preparaty na obojętną protaminę Hagedorn (NPH). NPH jest białkiem, które niekowalencyjnie adsorbuje insulinę, spowalniając jej wchłanianie z podskórnego depotu. Efektywny czas działania insuliny NPH wynosi zwykle około 12 godzin; są podawane wyłącznie podskórnie. Insulina NPH jest zawiesiną, dlatego w przeciwieństwie do zwykłej insuliny w fiolce jest mętna, a podczas dłuższego stania tworzy się zawiesina, którą należy dokładnie wymieszać przed wstrzyknięciem. Insuliny NPH, w przeciwieństwie do innych leków długodziałających, można mieszać w dowolnych proporcjach z insuliną krótkodziałającą (insuliną prostą), przy czym farmakokinetyka składników mieszanki nie ulegnie zmianie, gdyż NPH nie będzie wiązał dodatkowych ilości insuliny prostej ( Ryc. 7.5). Ponadto protaminę wykorzystuje się do przygotowania standardowych mieszanin analogów insuliny (Novomix-30, Humalog-Mix-25).

Wśród długo działających leków obecnie aktywnie stosuje się analogi insuliny. glargine(Lantus) i Detemir(Levemir). Korzystną cechą farmakokinetyki tych leków jest to, że w przeciwieństwie do insulin NPH zapewniają one bardziej równomierne i przedłużone przyjmowanie leku z podskórnego depotu. W związku z tym glargine można podawać tylko raz dziennie i to niemal niezależnie od pory dnia.

Ryż. 7,5. Farmakokinetyka różnych preparatów insuliny:

a) jednoskładnikowy; b) standardowe mieszaniny insulin

Oprócz jednoskładnikowych preparatów insuliny, w praktyce klinicznej są szeroko stosowane standardowe mieszanki. Z reguły mówimy o mieszankach insuliny krótkiej lub ultrakrótkiej z insuliną o średnim czasie działania. Na przykład lek „Humulin-MZ” zawiera w jednej fiolce 30% prostej insuliny i 70% insuliny NPH; Novomix-30 zawiera 30% insuliny aspart i 70% zawiesiny krystalicznej protaminy insuliny aspart; Humalog-Mix-25 zawiera 25% insuliny lispro i 75% zawiesiny protaminowej insuliny lispro. korzyść

standardowe mieszanki insulin to zastąpienie dwóch wstrzyknięć jednym i nieco większa dokładność dawkowania składników mieszanki; wadą jest brak możliwości indywidualnego dozowania poszczególnych składników mieszanki. Decyduje to o preferowaniu stosowania standardowych mieszanek insulinowych do leczenia DM-2 lub z tzw tradycyjna insulinoterapia(przepisując stałe dawki insuliny), natomiast dla intensywna insulinoterapia(elastyczny dobór dawki w zależności od wskaźników glikemicznych i ilości węglowodanów w pożywieniu), preferowane jest stosowanie preparatów jednoskładnikowych.

Kluczem do skutecznej insulinoterapii jest jej ścisłe przestrzeganie techniki wtrysku. Istnieje kilka sposobów podawania insuliny. Najprostszą i jednocześnie niezawodną metodą są iniekcje z użyciem insuliny strzykawka. Wygodniejszym sposobem podawania insuliny są zastrzyki. długopisy strzykawkowe, który jest złożonym urządzeniem zawierającym zbiornik insuliny (wkład), system dozujący oraz igłę z iniektorem.

W leczeniu podtrzymującym (gdy nie mówimy o ciężkiej dekompensacji cukrzycy lub stanach krytycznych) insulinę podaje się podskórnie. Zaleca się wstrzykiwanie insuliny krótko działającej w podskórną tkankę tłuszczową brzucha, insuliny długo działającej w tkankę uda lub barku (ryc. 7.6 a). Iniekcje wykonuje się głęboko w tkankę podskórną przez szeroko ściśniętą skórę pod kątem 45° (ryc. 7.6 b). Należy doradzić pacjentowi, aby codziennie zmieniał miejsca wstrzyknięć insuliny w obrębie tego samego obszaru, aby zapobiec rozwojowi lipodystrofii.

DO czynniki wpływające na szybkość wchłaniania insuliny od wstrzyknięcia podskórnego należy przypisać dawkę insuliny (zwiększenie dawki wydłuża czas wchłaniania), miejsce wstrzyknięcia (wchłanianie jest szybsze z tkanki brzusznej), temperaturę otoczenia (ogrzanie i masowanie miejsca wstrzyknięcia przyspiesza wchłanianie).

Bardziej złożonym sposobem podawania, który jednak u wielu pacjentów pozwala osiągnąć dobre wyniki leczenia, jest stosowanie dozownik insuliny, lub systemy do ciągłego podskórnego podawania insuliny. Dozownik jest przenośnym urządzeniem składającym się z komputera ustawiającego tryb podawania insuliny oraz systemu podawania insuliny poprzez cewnik i miniaturową igłę podskórną.

Ryż. 7.6. Iniekcje insuliny: a) typowe miejsca iniekcji; b) położenie igły strzykawki insulinowej podczas wstrzykiwania

tkanka tłuszczowa. Za pomocą dozownika przeprowadza się ciągłe podstawowe podawanie insuliny krótko działającej lub ultrakrótko działającej (prędkość rzędu 0,5-1 U / godzinę), a przed jedzeniem, w zależności od zawartości w niej węglowodanów i poziom glikemii, pacjent wstrzykuje niezbędną dawkę bolusa tej samej insuliny krótkodziałającej. Zaletą insulinoterapii z dozownikiem jest podawanie tylko insuliny krótkodziałającej (lub nawet ultrakrótkiej), co samo w sobie jest nieco bardziej fizjologiczne, gdyż wchłanianie preparatów insuliny o przedłużonym działaniu podlega dużym wahaniom; pod tym względem ciągłe podawanie insuliny krótkodziałającej jest łatwiejsze do opanowania. Wadą insulinoterapii z użyciem dyspensera jest konieczność ciągłego noszenia urządzenia, a także długie przebywanie igły iniekcyjnej w tkance podskórnej, co wymaga okresowego monitorowania procesu podaży insuliny. Insulinoterapia z użyciem insuliny jest wskazana przede wszystkim dla pacjentów z cukrzycą typu 1, którzy są gotowi opanować technikę jej podawania. Szczególnie w tym zakresie należy zwrócić uwagę na pacjentki z wyraźnym zjawiskiem „świtu”, a także pacjentki ciężarne i planujące ciążę z DM-1 oraz pacjentki

Entów z nieuporządkowanym trybem życia (możliwość bardziej elastycznej diety).

7,5. CUKRZYCA TYPU 1

CD-1 - specyficzny dla narządu autoimmunologiczny choroba prowadząca do zniszczenia produkujących insulinę komórek β wysp trzustkowych, objawiająca się bezwzględnym niedoborem insuliny. W niektórych przypadkach pacjenci z jawną DM-1 nie mają markerów autoimmunologicznego uszkodzenia komórek β. (idiopatyczny CD-1).

Etiologia

CD-1 jest chorobą o dziedzicznej predyspozycji, ale jej udział w rozwoju choroby jest niewielki (przesądza o jej rozwoju o około 1/3). Zgodność CD-1 u bliźniąt jednojajowych wynosi tylko 36%. Prawdopodobieństwo rozwoju DM-1 u dziecka z chorą matką wynosi 1-2%, ojca - 3-6%, brata lub siostry - 6%. Jeden lub więcej humoralnych markerów autoimmunologicznego uszkodzenia komórek β, do których należą przeciwciała przeciwko wysepkom trzustkowym, przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej (GAD65) i przeciwciała przeciwko fosfatazie tyrozynowej (IA-2 i ΙΑ-2β), stwierdza się u 85-90% pacjenci . Niemniej jednak czynniki odporności komórkowej mają pierwszorzędne znaczenie w niszczeniu komórek β. CD-1 jest związany z takimi haplotypami HLA jak DQA I DQB, podczas gdy niektóre allele HLA-DR/DQ mogą predysponować do rozwoju choroby, podczas gdy inne działają ochronnie. Ze zwiększoną częstością CD-1 łączy się z innymi autoimmunologicznymi chorobami endokrynologicznymi (autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, choroba Addisona) i nieendokrynologicznymi, takimi jak łysienie, bielactwo, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroby reumatyczne (tab. 7.5).

Patogeneza

CD-1 manifestuje się, gdy 80-90% komórek β zostaje zniszczonych w procesie autoimmunologicznym. Szybkość i intensywność tego procesu może się znacznie różnić. Najczęściej kiedy typowy kurs u dzieci i młodzieży proces ten przebiega dość szybko, po czym następuje szybka manifestacja choroby, w której od pojawienia się pierwszych objawów klinicznych do rozwoju kwasicy ketonowej (aż do śpiączki ketonowej) może minąć zaledwie kilka tygodni.

Patka. 7,5. Cukrzyca typu 1

Kontynuacja tabeli. 7,5

W innych, znacznie rzadszych przypadkach, zwykle u osób dorosłych powyżej 40 roku życia, choroba może mieć charakter utajony. (utajona cukrzyca autoimmunologiczna u dorosłych – LADA), jednocześnie na początku choroby u takich pacjentów często diagnozuje się DM-2, a przez kilka lat kompensację DM można uzyskać przepisując leki z grupy sulfonylomoczników. Ale w przyszłości, zwykle po 3 latach, pojawiają się objawy bezwzględnego niedoboru insuliny (utrata masy ciała, ketonuria, ciężka hiperglikemia pomimo przyjmowania tabletek hipoglikemizujących).

U podstaw patogenezy DM-1, jak wspomniano, leży bezwzględny niedobór insuliny. Brak możliwości wnikania glukozy do tkanek insulinozależnych (tłuszczowej i mięśniowej) prowadzi do niedoboru energetycznego, w wyniku którego dochodzi do nasilenia lipolizy i proteolizy, które wiążą się z utratą masy ciała. Wzrost poziomu glikemii powoduje hiperosmolarność, której towarzyszy diureza osmotyczna i ciężkie odwodnienie. W warunkach niedoboru insuliny i niedoboru energii dochodzi do zahamowania produkcji hormonów przeciwwyspowych (glukagonu, kortyzolu, hormonu wzrostu), co pomimo wzrostu glikemii powoduje pobudzenie glukoneogenezy. Zwiększona lipoliza w tkance tłuszczowej prowadzi do znacznego wzrostu stężenia wolnych kwasów tłuszczowych. W przypadku niedoboru insuliny zdolność wątroby do liposyntezy jest stłumiona i wolna

kwasy tłuszczowe ye zaczynają być włączane do ketogenezy. Nagromadzenie ciał ketonowych prowadzi do rozwoju ketozy cukrzycowej, a później kwasicy ketonowej. Wraz z postępującym wzrostem odwodnienia i kwasicy rozwija się śpiączka (patrz paragraf 7.7.1), która przy braku insulinoterapii i nawodnienia nieuchronnie kończy się śmiercią.

Epidemiologia

DM-1 stanowi około 1,5-2% wszystkich przypadków cukrzycy, a ta względna liczba będzie nadal spadać z powodu szybkiego wzrostu częstości występowania DM-2. Ryzyko rozwoju CD-1 w ciągu całego życia u rasy białej wynosi około 0,4%. Zapadalność na DM-1 wzrasta o 3% rocznie: o 1,5% z powodu nowych zachorowań io kolejne 1,5% z powodu wydłużenia życia chorych. Częstość występowania CD-1 różni się w zależności od składu etnicznego populacji. W 2000 roku było to 0,02% w Afryce, 0,1% w Azji Południowej i Ameryce Południowej i Środkowej oraz 0,2% w Europie i Ameryce Północnej. Najwyższa zapadalność na DM-1 występuje w Finlandii i Szwecji (30-35 zachorowań na 100 tys. ludności rocznie), a najniższa w Japonii, Chinach i Korei (odpowiednio 0,5-2,0 zachorowań). Wiekowy szczyt manifestacji CD-1 przypada na około 10-13 lat. W zdecydowanej większości przypadków CD-1 objawia się przed 40 rokiem życia.

Objawy kliniczne

W typowe przypadki zwłaszcza u dzieci i młodzieży CD-1 debiutuje z żywym obrazem klinicznym, który rozwija się przez kilka miesięcy, a nawet tygodni. Manifestacja CD-1 może być wywołana przez choroby zakaźne i inne współistniejące. Charakterystyka objawy wspólne dla wszystkich typów cukrzycy, związane z hiperglikemią: polidypsja, wielomocz, świąd, ale w przypadku SD-1 są one bardzo wyraźne. Tak więc przez cały dzień pacjenci mogą pić i wydalać do 5-10 litrów płynu. konkretny dla DM-1 objawem, który jest spowodowany bezwzględnym niedoborem insuliny, jest utrata masy ciała, osiągająca 10-15 kg w ciągu 1-2 miesięcy. Charakterystyczne jest wyraźne osłabienie ogólne i mięśniowe, zmniejszenie zdolności do pracy, senność. Na początku choroby u niektórych pacjentów może wystąpić wzrost apetytu, który w miarę rozwoju kwasicy ketonowej zostaje zastąpiony anoreksją. Ten ostatni charakteryzuje się pojawieniem się zapachu acetonu (lub owocowego zapachu) z ust,

notować, wymioty, często bóle brzucha (rzekome zapalenie otrzewnej), ciężkie odwodnienie i kończy się rozwojem śpiączki (patrz paragraf 7.7.1). W niektórych przypadkach pierwszym objawem CD-1 u dzieci jest postępujące upośledzenie świadomości aż do śpiączki na tle współistniejących chorób, zwykle zakaźnych lub ostrych patologii chirurgicznych.

W stosunkowo rzadkich przypadkach rozwoju CD-1 u osób w wieku powyżej 35-40 lat (utajona cukrzyca autoimmunologiczna u dorosłych) choroba może nie objawiać się tak wyraźnie (umiarkowane nadmierne pragnienie i wielomocz, brak utraty masy ciała), a nawet zostać wykryta przypadkowo podczas rutynowego oznaczania glikemii. W takich przypadkach u pacjenta często rozpoznaje się na początku DM-2 i przepisuje doustne leki hipoglikemizujące (TSP), które przez pewien czas zapewniają akceptowalną kompensację DM. Niemniej jednak w ciągu kilku lat (często w ciągu roku) u pacjenta rozwijają się objawy związane z narastającym bezwzględnym niedoborem insuliny: utrata masy ciała, niemożność utrzymania prawidłowej glikemii na tle HFT, ketoza, kwasica ketonowa.

Diagnostyka

Biorąc pod uwagę, że DM-1 ma barwny obraz kliniczny, a jednocześnie jest chorobą stosunkowo rzadką, przesiewowe oznaczanie glikemii w celu rozpoznania DM-1 nie jest wskazane. Prawdopodobieństwo rozwoju choroby u najbliższych krewnych pacjentów jest niskie, co wraz z brakiem skutecznych metod pierwotnej profilaktyki DM-1 przesądza o niecelowości badania u nich immunogenetycznych markerów choroby. Rozpoznanie DM-1 w zdecydowanej większości przypadków opiera się na stwierdzeniu znacznej hiperglikemii u pacjentów z ciężkimi objawami klinicznymi bezwzględnego niedoboru insuliny. OGTT w celu rozpoznania DM-1 należy wykonywać bardzo rzadko.

Diagnostyka różnicowa

W przypadkach wątpliwych (wykrycie umiarkowanej hiperglikemii przy braku wyraźnych objawów klinicznych, ujawnienie się w stosunkowo średnim wieku), a także w diagnostyce różnicowej z innymi typami DM, określenie poziomu peptyd C(podstawa i 2 godziny po posiłku). Pośrednia wartość diagnostyczna w wątpliwych przypadkach może mieć definicję markery immunologiczne CD-1 - przeciwciała przeciwko wysepkom

PZhZh, na dekarboksylazę glutaminianową (GAD65) i fosfatazę tyrozynową (IA-2 i IA-2β). Diagnozę różnicową CD-1 i CD-2 przedstawiono w tabeli. 7.6.

Patka. 7.6. Diagnostyka różnicowa i różnice między CD-1 i CD-2

Leczenie

Leczenie każdego typu DM opiera się na trzech głównych zasadach: terapii hipoglikemizującej (w DM-1 insulinoterapia), diecie i edukacji pacjenta. insulinoterapia z SD-1 nosi podstawienie a jej celem jest maksymalne naśladowanie fizjologicznej produkcji hormonu w celu osiągnięcia przyjętych kryteriów kompensacji (tab. 7.3). Najbliższy fizjologicznemu wydzielaniu insuliny intensywna insulinoterapia. Zapotrzebowanie na insulinę odpowiada jej wydzielanie podstawowe, dwa wstrzyknięcia insuliny o pośrednim czasie działania (rano i wieczorem) lub jedno wstrzyknięcie insuliny długo działającej (glargine). Całkowita dawka insuliny bazowej

linia nie powinna przekraczać połowy całkowitego dziennego zapotrzebowania na lek. Wydzielanie insuliny podczas posiłku lub bolusa zastępuje się wstrzyknięciami insuliny krótkiej lub ultraszybkiej przed każdym posiłkiem, a jej dawkę oblicza się na podstawie przewidywanej ilości węglowodanów do spożycia w trakcie najbliższego posiłku oraz aktualnego poziomu glikemii, określanego przez pacjenta za pomocą glukometru przed każdym wstrzyknięciem insuliny (ryc. 7.7).

Szacowany intensywny schemat insulinowy, które będą się zmieniać prawie każdego dnia, można przedstawić w następujący sposób. Przyjmuje się, że dzienne zapotrzebowanie na insulinę wynosi około 0,5-0,7 U na 1 kg masy ciała (dla pacjenta ważącego 70 kg ok. 35-50 U). Około 1/s – 1/2 tej dawki będzie stanowić insulina długo działająca (20-25 U), 1/2 – 2/s insulina krótko działająca lub ultrakrótko działająca. Dawkę insuliny NPH dzieli się na 2 wstrzyknięcia: rano 2/s jej dawki (12 U), wieczorem - 1/s (8-10 U).

cel Pierwszy etap Wybór insulinoterapii polega na normalizacji glikemii na czczo. Wieczorna dawka insuliny NPH jest zwykle podawana o godzinie 22-23, a poranna dawka insuliny krótko działającej przed śniadaniem. Wybierając wieczorną dawkę insuliny NPH, należy mieć na uwadze możliwość wystąpienia wielu powikłań

Ryż. 7.7. Schemat intensywnej insulinoterapii

dość typowe zjawisko. Przyczyną porannej hiperglikemii może być niedostateczna dawka insuliny długodziałającej, ponieważ rano zapotrzebowanie na insulinę znacznie wzrasta (zjawisko „świtu”). Oprócz niedoboru dawki, jej nadmiar może prowadzić do porannej hiperglikemii - Zjawisko Somoji(Somogyi), hiperglikemia pohipoglikemiczna. Zjawisko to tłumaczy się tym, że maksymalna wrażliwość tkanek na insulinę występuje między 2 a 4 rano. W tym czasie poziom głównych hormonów przeciwwyspowych (kortyzolu, hormonu wzrostu itp.) jest zwykle najniższy. Jeśli wieczorna dawka insuliny długo działającej jest nadmierna, to w tym czasie rozwija się hipoglikemia. Klinicznie może objawiać się złym snem z koszmarami sennymi, nieświadomymi czynnościami podczas snu, porannymi bólami głowy i zmęczeniem. Rozwój hipoglikemii w tym czasie powoduje znaczne kompensacyjne uwolnienie glukagonu i innych hormonów przeciwwyspowych, a następnie hiperglikemia rano. Jeśli w tej sytuacji dawka insuliny długodziałającej podawanej wieczorem nie zostanie zmniejszona, ale zwiększona, nastąpi nasilenie hipoglikemii nocnej i hiperglikemii porannej, co ostatecznie może doprowadzić do zespołu przewlekłego przedawkowania insuliny (zespołu Somogyi), będącego połączeniem otyłości z przewlekłą dekompensacją cukrzycy, częstymi hipoglikemiami i postępującymi późnymi powikłaniami. Aby zdiagnozować zjawisko Somogyi, konieczne jest zbadanie poziomu glikemii około godziny 3 w nocy, co jest nieodłącznym elementem doboru insulinoterapii. Jeżeli zmniejszeniu dawki wieczornej NPH do bezpiecznej hipoglikemii nocnej towarzyszy hiperglikemia rano (zjawisko świtu), należy zalecić pacjentowi wcześniejsze wstawanie (6-7 rano), podczas gdy insulina podawana nocą nadal działa utrzymać prawidłowy poziom glikemii.

Drugie wstrzyknięcie insuliny NPH jest zwykle podawane przed śniadaniem, razem z insuliną krótko działającą (ultrakrótko działającą) rano. W tym przypadku dawkę dobiera się głównie na podstawie wskaźników poziomu glikemii przed głównymi codziennymi posiłkami (obiad, kolacja); dodatkowo może być ograniczany przez rozwój hipoglikemii między posiłkami, np. w południe, między śniadaniem a obiadem.

całą dawkę insuliny przedłużone działanie(glargine) podaje się raz dziennie, nie ma znaczenia o której godzinie. Kinetyka

insuliny glargine i detemir są korzystniejsze pod względem ryzyka wystąpienia hipoglikemii, w tym nocnych.

Dawka insuliny krótkodziałającej lub ultrakrótkodziałającej, nawet w pierwszym dniu podawania insuliny pacjentowi, będzie zależała od ilości spożytych węglowodanów (jednostek chlebowych) oraz poziomu glikemii przed wstrzyknięciem. Konwencjonalnie, opierając się na dobowym rytmie wydzielania insuliny w normie, około 1/4 dawki insuliny krótko działającej (6-8 j.m.) przyjmuje się na obiad, pozostałą dawkę dzieli się w przybliżeniu po równo na śniadanie i obiad (10-12 j.m.). Im wyższy początkowy poziom glikemii, tym mniejszy będzie spadek na jednostkę podanej insuliny. Insulina krótko działająca podawana jest 30 minut przed posiłkiem, insulina ultrakrótko działająca tuż przed posiłkiem lub nawet bezpośrednio po posiłku. Adekwatność dawki insuliny krótkodziałającej ocenia się za pomocą wskaźników glikemii 2 godziny po posiłku i przed kolejnym posiłkiem.

Aby obliczyć dawkę insuliny podczas intensywnej insulinoterapii wystarczy obliczyć liczbę XE, opartą wyłącznie na składniku węglowodanowym. Jednocześnie nie uwzględnia się wszystkich produktów zawierających węglowodany, a jedynie tzw. policzalne. Te ostatnie obejmują ziemniaki, produkty zbożowe, owoce, płynny nabiał i słodycze. Produkty zawierające węglowodany niestrawne (większość warzyw) nie są brane pod uwagę. Opracowano specjalne tabele wymiany, za pomocą których, wyrażając ilość węglowodanów w XE, można obliczyć wymaganą dawkę insuliny. Jeden XE odpowiada 10-12 g węglowodanów (Tabela 10.7).

Po posiłku zawierającym 1 XE poziom glikemii wzrasta o 1,6-2,2 mmol/l, tj. mniej więcej tyle, ile obniża się poziom glukozy po wprowadzeniu 1 jednostki insuliny. Innymi słowy, na każdą j.m. zawartą w planowanym do spożycia pożywieniu należy wstępnie podać (w zależności od pory dnia) około 1 jednostki insuliny. Dodatkowo należy wziąć pod uwagę wyniki samokontroli poziomu glikemii, którą wykonuje się przed każdym wstrzyknięciem oraz pory dnia (ok. 1 IU na 1 XE na obiad). Zatem w przypadku wykrycia hiperglikemii należy zwiększyć dawkę insuliny, obliczoną zgodnie ze zbliżającym się posiłkiem (według liczby XE), i odwrotnie, w przypadku wykrycia hipoglikemii, podaje się mniej insuliny.

Patka. 7.7. Równoważne zastąpienie produktów, które składają się na 1 XE

Przykładowo, jeśli pacjent ma glikemię 7 mmol/l 30 minut przed planowanym obiadem zawierającym 5 XE, musi wstrzyknąć 1 jednostkę insuliny, aby glikemia spadła do normalnego poziomu: z 7 mmol/l do około 5 mmol/l.l. Dodatkowo należy podać 5 jednostek insuliny, aby pokryć 5 XE. Tak więc pacjent w tym przypadku wstrzyknie 6 jednostek insuliny krótkodziałającej lub ultraszybkiej.

Po wystąpieniu CD-1 i rozpoczęciu insulinoterapii przez wystarczająco długi czas zapotrzebowanie na insulinę może być niewielkie i wynosić poniżej 0,3-0,4 j./kg. Okres ten nazywany jest fazą remisji lub "Miesiąc miodowy". Po okresie hiperglikemii i kwasicy ketonowej, które hamują wydzielanie insuliny o 10-15% pozostałych komórek β, wyrównanie zaburzeń hormonalnych i metabolicznych poprzez podanie insuliny przywraca funkcję tych komórek, które następnie przejmują dostarczanie organizm insuliną na minimalnym poziomie. Okres ten może trwać od kilku tygodni do kilku lat, ale ostatecznie, w wyniku autoimmunologicznego zniszczenia pozostałych komórek β, „miesiąc miodowy” się kończy.

Dieta z DM-1 u wyszkolonych pacjentów, którzy mają umiejętności samokontroli i doboru dawki insuliny, można ją zliberalizować, tj. zbliża się wolny. Jeśli pacjent nie ma nadwagi ani niedowagi, dieta powinna być

izokaloryczny. Głównym składnikiem pożywienia w DM-1 są węglowodany, które powinny stanowić około 65% dziennej dawki kalorii. Preferowane powinny być pokarmy zawierające złożone, wolno wchłaniane węglowodany, a także pokarmy bogate w błonnik pokarmowy. Należy unikać pokarmów zawierających łatwo przyswajalne węglowodany (mąka, słodycze). Udział białek należy zmniejszyć do 10-35%, co pozwoli zmniejszyć ryzyko rozwoju mikroangiopatii, a udział tłuszczów do 25-35%, natomiast ograniczenie tłuszczów powinno stanowić do 7% kalorii, co zmniejsza ryzyko rozwoju miażdżycy. Ponadto należy unikać spożywania napojów alkoholowych, zwłaszcza mocnych.

Integralnym elementem pracy z pacjentem z DM-1 i kluczem do jej skutecznej kompensacji jest edukacja pacjenta. Przez całe życie pacjent musi samodzielnie zmieniać dobową dawkę insuliny, w zależności od wielu czynników. Oczywiście wymaga to posiadania pewnych umiejętności, których pacjent musi się nauczyć. „Szkoła pacjenta z SD-1” organizowana jest w szpitalach endokrynologicznych lub ambulatoriach i składa się z 5-7 ustrukturyzowanych sesji, podczas których lekarz lub specjalnie przeszkolona pielęgniarka w trybie interaktywnym, przy użyciu różnych pomocy wizualnych, uczy pacjentów zasady samokontrola.

Prognoza

W przypadku braku insulinoterapii pacjent z DM-1 nieuchronnie umiera z powodu śpiączki ketonowej. Przy nieodpowiedniej insulinoterapii, przy której nie są spełnione kryteria wyrównania cukrzycy, a pacjent znajduje się w stanie przewlekłej hiperglikemii (tab. 7.3), pojawiają się i postępują późne powikłania (rozdz. 7.8). W DM-1 największe znaczenie kliniczne mają w tym zakresie objawy mikroangiopatii cukrzycowej (nefropatia i retinopatia) oraz neuropatii (zespół stopy cukrzycowej). Makroangiopatia w DM-1 występuje stosunkowo rzadko.

7.6. CUKRZYCA TYPU 2

Cukrzyca typu 2- przewlekła choroba objawiająca się naruszeniem metabolizmu węglowodanów z rozwojem hiperglikemii z powodu insulinooporności i dysfunkcji wydzielniczych komórek β,

a także metabolizm lipidów wraz z rozwojem miażdżycy. Ponieważ główną przyczyną śmierci i kalectwa pacjentów są powikłania miażdżycy układowej, CD-2 jest czasem nazywany chorobą układu krążenia.

Patka. 7.8. Cukrzyca typu 2

Etiologia

CD-2 jest chorobą wieloczynnikową o dziedzicznej predyspozycji. Zgodność dla CD-2 u bliźniąt jednojajowych sięga 80% lub więcej. Większość pacjentów z CD-2 wskazuje na obecność CD-2 u najbliższych krewnych; w obecności CD-2 u jednego z rodziców prawdopodobieństwo jego rozwoju u potomstwa przez całe życie wynosi 40%. Nie znaleziono ani jednego genu, którego polimorfizm determinuje predyspozycje do CD-2. Duże znaczenie w realizacji dziedzicznej predyspozycji do CD-2 odgrywają czynniki środowiskowe, przede wszystkim cechy stylu życia. Czynnikami ryzyka rozwoju CD-2 są:

otyłość, zwłaszcza trzewna (patrz punkt 11.2);

Pochodzenie etniczne (zwłaszcza przy zmianie tradycyjnego sposobu życia na zachodni);

Siedzący tryb życia;

Cechy diety (wysokie spożycie rafinowanych węglowodanów i niska zawartość błonnika);

Nadciśnienie tętnicze.

Patogeneza

Patogenetycznie CD-2 jest heterogenną grupą zaburzeń metabolicznych i to właśnie decyduje o jej znacznej heterogenności klinicznej. Jej patogeneza opiera się na insulinooporności (zmniejszeniu insulinoopornego wykorzystania glukozy przez tkanki), co jest realizowane na tle dysfunkcji wydzielniczej komórek β. Tak więc istnieje brak równowagi między wrażliwością na insulinę a wydzielaniem insuliny. Dysfunkcja wydzielniczaβ -komórki Polega na spowolnieniu „wczesnego” sekrecyjnego uwalniania insuliny w odpowiedzi na wzrost poziomu glukozy we krwi. Jednocześnie praktycznie nie występuje pierwsza (szybka) faza wydzielania, polegająca na opróżnianiu pęcherzyków nagromadzoną insuliną; Druga (powolna) faza wydzielania odbywa się w odpowiedzi na stabilizację hiperglikemii w sposób ciągły, w trybie tonicznym i pomimo nadmiernego wydzielania insuliny poziom glikemii na tle insulinooporności nie normalizuje się (ryc. 7.8).

Konsekwencją hiperinsulinemii jest zmniejszenie wrażliwości i liczby receptorów insulinowych oraz ich supresja

mechanizmy postreceptorowe pośredniczące w działaniu insuliny (insulinooporność). Zawartość głównego transportera glukozy w komórkach mięśniowych i tłuszczowych (GLUT-4) jest obniżona o 40% u osób z otyłością trzewną io 80% u osób z DM-2. Ze względu na insulinooporność hepatocytów i hiperinsulinemię wrotną, nadprodukcja glukozy przez wątrobę, i rozwija się hiperglikemia na czczo, którą wykrywa się u większości pacjentów z DM-2, w tym we wczesnych stadiach choroby.

Sama hiperglikemia niekorzystnie wpływa na charakter i poziom aktywności wydzielniczej komórek β (toksyczność glukozy). Długotrwała, trwająca wiele lat i dziesięcioleci, istniejąca hiperglikemia ostatecznie prowadzi do wyczerpania produkcji insuliny przez komórki β i u pacjenta mogą wystąpić pewne objawy. niedobór insuliny- utrata masy ciała, ketoza ze współistniejącymi chorobami zakaźnymi. Jednak resztkowa produkcja insuliny, która jest wystarczająca do zapobiegania kwasicy ketonowej, jest prawie zawsze zachowana w DM-2.

Epidemiologia

CD-2 determinuje ogólną epidemiologię cukrzycy, gdyż odpowiada za około 98% przypadków tej choroby. Częstość występowania CD-2 różni się w różnych krajach i grupach etnicznych. W języku europejskim

Ryż. 7.8. Dysfunkcja wydzielnicza komórek β w cukrzycy typu 2 (utrata pierwszej szybkiej fazy wydzielania insuliny)

krajów, USA i Federacji Rosyjskiej, jest to około 5-6% populacji. Wraz z wiekiem częstość występowania DM-2 wzrasta: wśród dorosłych częstość występowania DM-2 wynosi 10%, wśród osób powyżej 65 roku życia dochodzi do 20%. Częstość występowania CD-2 jest 2,5 razy wyższa wśród rdzennych mieszkańców Ameryki i Wysp Hawajskich; wśród Indian z plemienia Pima (Arizona) sięga 50%. Wśród ludności wiejskiej Indii, Chin, Chile i krajów afrykańskich, które prowadzą tradycyjny tryb życia, rozpowszechnienie CD-2 jest bardzo niskie (mniej niż 1%). Z drugiej strony wśród migrantów do uprzemysłowionych krajów zachodnich osiąga on znaczny poziom. Tak więc wśród imigrantów z Indii i Chin, mieszkających w USA i Wielkiej Brytanii częstość występowania CD-2 sięga 12-15%.

WHO przewiduje wzrost liczby osób z cukrzycą na świecie o 122% w ciągu najbliższych 20 lat (ze 135 do 300 milionów). Wynika to zarówno z postępującego starzenia się ludności, jak iz rozprzestrzeniania się i pogarszania się zurbanizowanego stylu życia. W ostatnich latach obserwuje się znaczne „odmłodzenie” CD-2 i wzrost częstości jej występowania wśród dzieci.

Objawy kliniczne

W większości przypadków, nie ma wyraźnych objawów klinicznych, a diagnozę ustala się na podstawie rutynowych badań glikemii. Choroba zwykle ujawnia się po 40. roku życia, przy czym zdecydowana większość pacjentów ma otyłość i inne składowe zespołu metabolicznego (patrz punkt 11.2). Pacjenci nie skarżą się na spadek wydajności, jeśli nie ma ku temu innych powodów. Skargi na pragnienie i wielomocz rzadko osiągają znaczne nasilenie. Dość często pacjentki martwią się swędzeniem skóry i pochwy, dlatego zwracają się do dermatologów i ginekologów. Ponieważ od faktycznego ujawnienia się CD-2 do rozpoznania często upływa wiele lat (średnio około 7 lat), u wielu pacjentów w momencie wykrycia choroby w obrazie klinicznym dominuje objawy i objawy późnych powikłań cukrzycy. Co więcej, pierwsza wizyta pacjenta z CD-2 w ramach opieki medycznej bardzo często następuje z powodu późnych powikłań. Tak więc pacjenci mogą być hospitalizowani w szpitalach chirurgicznych z owrzodzeniami podudzi. (zespół stopy cukrzycowej) skontaktować się z okulistą w związku z postępującym pogarszaniem się widzenia (retinopatia cukrzycowa), być hospitalizowanym z powodu zawału serca, udaru mózgu

z zatarciem uszkodzeń naczyń nóg w instytucjach, w których po raz pierwszy wykryto w nich hiperglikemię.

Diagnostyka

Wspólne dla wszystkich typów cukrzycy kryteria diagnostyczne przedstawiono w punkcie 7.3. Rozpoznanie DM-2 w zdecydowanej większości opiera się na wykryciu hiperglikemii u osób z typowymi objawami klinicznymi DM-2 (otyłość, wiek powyżej 40-45 lat, dodatni wywiad rodzinny w kierunku DM-2, inne składowe zespół metaboliczny), przy braku objawów klinicznych i laboratoryjnych bezwzględny niedobór insuliny (wyraźna utrata masy ciała, ketoza). Połączenie wysokiej częstości występowania DM-2, długiego bezobjawowego przebiegu i możliwości zapobiegania jej ciężkim powikłaniom, pod warunkiem, że wczesna diagnoza determinuje potrzebę ekranizacja, te. przeprowadzenie ankiety wykluczającej CD-2 wśród osób bez objawów choroby. Głównym testem, jak wspomniano, jest determinacja poziom glikemii na czczo. Jest pokazany w następujących sytuacjach:

1. U wszystkich osób powyżej 45 roku życia, zwłaszcza z nadmierną masą ciała (BMI powyżej 25 kg/m2) z przerwą raz na 3 lata.

2. W młodszym wieku, w obecności nadmiernej masy ciała (BMI powyżej 25 kg/m2) oraz dodatkowych czynników ryzyka, do których należą:

Siedzący tryb życia;

CD-2 u najbliższych krewnych;

Przynależność do narodowości o wysokim ryzyku rozwoju CD-2 (Afroamerykanie, Latynosi, rdzenni Amerykanie itp.);

Kobiety, które urodziły dziecko o masie ciała większej niż 4 kg i (lub) z cukrzycą ciążową w wywiadzie;

nadciśnienie tętnicze (≥ 140/90 mm Hg);

HDL > 0,9 mmol/l i/lub trójglicerydy > 2,8 mmol/l;

zespół policystycznych jajników;

NTG i NGNT;

Choroby układu krążenia.

Znaczący wzrost zachorowań na DM-2 wśród dzieci wymusza konieczność przesiewowego oznaczania glikemii wśród dzieci i młodzieży(począwszy od 10 roku życia w odstępie 2 lat lub z początkiem

dojrzewanie, jeśli wystąpiło we wcześniejszym wieku), należące do grup wysokiego ryzyka, do których należą dzieci nadwaga(BMI i/lub masa ciała > 85 percentyla dla wieku lub masa ciała większa niż 120% wagi idealnej) oraz dowolne dwa z następujących dodatkowych czynników ryzyka:

CD-2 wśród krewnych pierwszej lub drugiej linii pokrewieństwa;

Przynależność do narodowości wysokiego ryzyka;

Objawy kliniczne związane z insulinoopornością (acanthosis nigricans, nadciśnienie tętnicze, dyslipidemia);

Cukrzyca, w tym ciążowa, u matki.

Diagnostyka różnicowa

Największe znaczenie kliniczne ma diagnostyka różnicowa CD-2 i CD-1, której zasady opisano w punkcie 7.5 (tab. 7.6). Jak wspomniano, w większości przypadków opiera się na danych obrazu klinicznego. W przypadkach, gdy typ cukrzycy jest trudny do ustalenia lub podejrzewa się jakąś rzadką odmianę cukrzycy, w tym w zespołach dziedzicznych, najważniejszym praktycznym pytaniem, na które należy odpowiedzieć, jest to, czy pacjent wymaga insulinoterapii.

Leczenie

Głównymi elementami leczenia DM-2 są: dietoterapia, zwiększona aktywność fizyczna, terapia hipoglikemiczna, profilaktyka i leczenie późnych powikłań DM. Ponieważ większość pacjentów z DM-2 jest otyła, dieta powinna być ukierunkowana na utratę masy ciała (hipokaloryczną) i zapobieganie późnym powikłaniom, przede wszystkim makroangiopatii (miażdżycy). dieta hipokaloryczna niezbędny dla wszystkich pacjentów z nadmierną masą ciała (BMI 25-29 kg/m2) lub otyłością (BMI > 30 kg/m2). W większości przypadków zaleca się ograniczenie dziennej kaloryczności pokarmu do 1000-1200 kcal dla kobiet i 1200-1600 kcal dla mężczyzn. Zalecany stosunek głównych składników pokarmowych w DM-2 jest podobny jak w DM-1 (węglowodany - 65%, białka 10-35%, tłuszcze do 25-35%). Używać alkohol należy ograniczać ze względu na to, że jest znaczącym źródłem dodatkowych kalorii, ponadto spożywanie alkoholu na tle terapii

PII z pochodnymi sulfonylomocznika i insuliną może wywołać rozwój hipoglikemii (patrz punkt 7.7.3).

Zalecenia dla zwiększona aktywność fizyczna musi być zindywidualizowany. Na początek zaleca się ćwiczenia aerobowe (spacery, pływanie) o umiarkowanej intensywności przez 30-45 minut 3-5 razy dziennie (około 150 minut tygodniowo). W przyszłości konieczne jest stopniowe zwiększanie aktywności fizycznej, co znacząco przyczynia się do redukcji i normalizacji masy ciała. Ponadto aktywność fizyczna pomaga zmniejszyć insulinooporność oraz ma działanie hipoglikemizujące. Połączenie dietoterapii i zwiększonej aktywności fizycznej bez przepisywania leków hipoglikemizujących umożliwia utrzymanie wyrównania DM zgodnie z założonymi celami (tab. 7.3) u około 5% pacjentów z DM-2.

Przygotowania do terapia hipoglikemiczna z CD-2 można podzielić na cztery główne grupy.

I. Leki zmniejszające oporność na insulinę (uczulacze). Do tej grupy należą metformina i tiazolidynodiony. Metformina jest jedynym obecnie stosowanym lekiem z grupy biguanidy. Głównymi składnikami jego mechanizmu działania są:

1. Zahamowanie wątrobowej glukoneogenezy (zmniejszenie produkcji glukozy w wątrobie), co prowadzi do obniżenia glikemii na czczo.

2. Zmniejszona insulinooporność (zwiększone wykorzystanie glukozy przez tkanki obwodowe, głównie mięśnie).

3. Aktywacja glikolizy beztlenowej i zmniejszenie wchłaniania glukozy w jelicie cienkim.

Metformina jest lekiem pierwszego wyboru w terapii hipoglikemii u pacjentów z cukrzycą typu 2, otyłością i hiperglikemią na czczo. Dawka początkowa wynosi 500 mg wieczorem lub podczas kolacji. W przyszłości dawka stopniowo wzrasta do 2-3 gramów na 2-3 dawki. Wśród działań niepożądanych stosunkowo często występują objawy dyspeptyczne (biegunka), które zwykle mają charakter przejściowy i ustępują samoistnie po 1-2 tygodniach przyjmowania leku. Ponieważ metformina nie działa stymulująco na produkcję insuliny, podczas monoterapii tym lekiem nie występuje hipoglikemia.

rozwijać (jego działanie zostanie określone jako przeciwhiperglikemiczne, a nie hipoglikemiczne). Przeciwwskazaniami do powołania metforminy są ciąża, ciężka niewydolność serca, wątroby, nerek i innych narządów, a także stany niedotlenienia innego pochodzenia. Niezwykle rzadkim powikłaniem występującym przy przepisywaniu metforminy bez uwzględnienia powyższych przeciwwskazań jest kwasica mleczanowa będąca konsekwencją hiperaktywacji glikolizy beztlenowej.

Tiazolidynodiony(pioglitazon, rozyglitazon) są agonistami receptora aktywowanego przez proliferatory peroksysomów (PPAR-γ). Tiazolidynodiony aktywują metabolizm glukozy i lipidów w tkance mięśniowej i tłuszczowej, co prowadzi do zwiększenia aktywności insuliny endogennej, tj. Aby wyeliminować oporność na insulinę (uczulacze insuliny). Dzienna dawka pioglitazonu wynosi 15-30 mg / dobę, rozyglitazonu - 4-8 mg (na 1-2 dawki). Połączenie tiazolidynodionów z metforminą jest bardzo skuteczne. Przeciwwskazaniem do powołania tiazolidynodionów jest wzrost (o 2,5 razy lub więcej) poziomu aminotransferaz wątrobowych. Oprócz hepatotoksyczności działania niepożądane tiazolidynodionów obejmują zatrzymanie płynów i obrzęki, które są częstsze w połączeniu z insuliną.

II. Leki działające naβ komórki i zwiększają wydzielanie insuliny. Do tej grupy należą leki z grupy pochodnych sulfonylomocznika oraz glinidy (posiłkowe regulatory glikemii), które stosowane są przede wszystkim w celu normalizacji glikemii po posiłkach. główny cel leki sulfonylomocznikowe(PSM) to komórki β wysp trzustkowych. PSM wiążą się ze specyficznymi receptorami na błonie komórki β. Prowadzi to do zamknięcia kanałów potasowych zależnych od ATP i depolaryzacji błony komórkowej, co z kolei sprzyja otwarciu kanałów wapniowych. Wejście wapnia do komórek β prowadzi do ich degranulacji i uwolnienia insuliny do krwi. W praktyce klinicznej stosuje się wiele PSM, które różnią się czasem trwania i nasileniem efektu hipoglikemii (tab. 7.9).

Patka. 7.9. sulfonylomoczniki

Głównym i dość powszechnym działaniem niepożądanym PSM jest hipoglikemia (patrz rozdział 7.7.3). Może wystąpić w przypadku przedawkowania leku, jego kumulacji (niewydolność nerek),

nieprzestrzeganie diety (opuszczanie posiłków, picie alkoholu) lub reżimu (znaczna aktywność fizyczna, przed którą nie zmniejsza się dawki PSM lub nie przyjmuje się węglowodanów).

Do grupy glinidy(posiłkowe regulatory glikemii) są repaglinid(pochodna kwasu benzoesowego; dawka dzienna 0,5-16 mg/dobę) oraz nateglinid(pochodna D-fenyloalaniny; dawka dzienna 180-540 mg/dobę). Po podaniu leki szybko i odwracalnie oddziałują z receptorem sulfonylomocznika na komórkach β, powodując krótkotrwały wzrost poziomu insuliny, który naśladuje normalną pierwszą fazę jej wydzielania. Leki przyjmuje się 10-20 minut przed głównymi posiłkami, zwykle 3 razy dziennie.

III. Leki zmniejszające wchłanianie glukozy w jelicie.

Ta grupa obejmuje akarbozę i gumę guar. Mechanizm działania akarbozy polega na odwracalnej blokadzie α-glikozydaz jelita cienkiego, co spowalnia procesy sekwencyjnej fermentacji i wchłaniania węglowodanów, zmniejsza szybkość resorpcji i wnikania glukozy do wątroby oraz obniża poziom glikemia poposiłkowa. Początkowa dawka akarbozy to 50 mg 3 razy dziennie, w przyszłości dawkę można zwiększyć do 100 mg 3 razy dziennie; lek przyjmuje się bezpośrednio przed posiłkami lub w trakcie posiłków. Głównym działaniem niepożądanym akarbozy jest niestrawność jelitowa (biegunka, wzdęcia), która jest związana z wejściem niewchłoniętych węglowodanów do jelita grubego. Hipoglikemiczne działanie akarbozy jest bardzo umiarkowane (tab. 7.10).

W praktyce klinicznej tabletki hipoglikemizujące są skutecznie łączone ze sobą oraz z preparatami insuliny, ponieważ u większości pacjentów występuje jednocześnie hiperglikemia na czczo i po posiłku. Istnieje wiele stałe kombinacje leki w jednej tabletce. Najczęściej metforminę łączy się z różnymi PSM w jednej tabletce, a także metforminę z tiazolidynodionami.

Patka. 7.10. Mechanizm działania i potencjalna skuteczność tabletkowanych leków przeciwcukrzycowych

IV. Insuliny i analogi insuliny

Na pewnym etapie nawet 30-40% pacjentów z cukrzycą typu 2 zaczyna otrzymywać preparaty insuliny. Wskazania do insulinoterapii w DM-2 podano na początku punktu 7.4. Najczęstszą opcją zmiany leczenia pacjentów z cukrzycą typu 2 na insulinoterapię jest przepisanie insuliny długo działającej (insulina NPH, glargine lub detemir) w skojarzeniu z przyjmowanymi tabletkami hipoglikemizującymi. W sytuacji, gdy poziom glikemii na czczo nie może być kontrolowany przez wyznaczenie metforminy lub ta ostatnia jest przeciwwskazana, pacjentowi przepisuje się wieczorny (w nocy) zastrzyk insuliny. W przypadku braku możliwości kontrolowania glikemii zarówno na czczo, jak i po posiłku za pomocą preparatów w postaci tabletek, pacjent zostaje przeniesiony na monoinsulinoterapię. Zwykle przy pomocy DM-2 insulinoterapię prowadzi się wg tzw schemat „tradycyjny”. co polega na wyznaczeniu stałych dawek insuliny długo działającej i krótko działającej. W tym planie

wygodne standardowe mieszanki insulinowe zawierające insulinę krótko działającą (ultrakrótką) i insulinę o przedłużonym działaniu w jednej fiolce. O wyborze tradycyjnej insulinoterapii decyduje fakt, że DM-2 jest często przepisywany pacjentom w podeszłym wieku, których szkolenie w zakresie samodzielnej zmiany dawki insuliny jest trudne. Ponadto intensywna insulinoterapia, której celem jest utrzymanie wyrównania gospodarki węglowodanowej na poziomie zbliżonym do normoglikemii, niesie ze sobą zwiększone ryzyko wystąpienia hipoglikemii. O ile łagodna hipoglikemia nie stanowi poważnego ryzyka u młodych pacjentów, o tyle u starszych pacjentów z obniżonym progiem hipoglikemii może mieć bardzo niekorzystny wpływ na układ sercowo-naczyniowy. Młodym pacjentom z cukrzycą typu 2, a także pacjentom obiecującym pod względem możliwości efektywnej nauki, można zalecić intensywną wersję insulinoterapii.

Prognoza

Główną przyczyną niesprawności i zgonu pacjentów z DM-2 są powikłania późne (patrz rozdział 7.8), najczęściej makroangiopatia cukrzycowa. Ryzyko wystąpienia poszczególnych powikłań późnych determinowane jest zespołem czynników, które omówiono w odpowiednich rozdziałach. Uniwersalnym czynnikiem ryzyka ich rozwoju jest przewlekła hiperglikemia. Tak więc obniżenie poziomu HbA1c o 1% u chorych na cukrzycę typu 2 prowadzi do zmniejszenia śmiertelności ogólnej odpowiednio o około 20%, odpowiednio o 2% i 3% – o około 40%.

7.7. OSTRE POWIKŁANIA CUKRZYCY

7.7.1. cukrzycowa kwasica ketonowa

Cukrzycowa kwasica ketonowa (DKA)- dekompensacja DM-1, spowodowana bezwzględnym niedoborem insuliny, przy braku odpowiedniego leczenia, zakończona śpiączką kwasicą ketonową (CK) i śmiercią.

Etiologia

Przyczyną DKA jest bezwzględny niedobór insuliny. To lub inne nasilenie DKA określa się u większości pacjentów w momencie wystąpienia DM-1 (10-20% wszystkich przypadków DKA).

U chorego z rozpoznaną cukrzycą typu 1 DKA może rozwinąć się po przerwaniu podawania insuliny, często przez samego chorego (13% przypadków DKA), na tle współistniejących chorób, głównie infekcyjnych, przy braku zwiększenie dawki insuliny

Patka. 7.11. cukrzycowa kwasica ketonowa

Do 20% przypadków DKA u młodych pacjentów z cukrzycą typu 1 wiąże się z problemami psychologicznymi i/lub zaburzeniami odżywiania (lęk przed przybraniem na wadze, lęk przed hipoglikemią, problemy wieku młodzieńczego). Dość powszechną przyczyną DKA w wielu krajach jest

rezygnacja z insuliny przez samego pacjenta ze względu na wysokie koszty leków dla niektórych segmentów populacji (tab. 7.11).

Patogeneza

Patogeneza CKK opiera się na bezwzględnym niedoborze insuliny w połączeniu ze wzrostem produkcji hormonów przeciwwyspowych, takich jak glukagon, katecholaminy i kortyzol. W rezultacie następuje znaczny wzrost produkcji glukozy przez wątrobę i naruszenie jej wykorzystania przez tkanki obwodowe, wzrost hiperglikemii i naruszenie osmolarności przestrzeni pozakomórkowej. Niedobór insuliny w połączeniu ze względnym nadmiarem hormonów przeciwwyspowych w CKK prowadzi do uwolnienia wolnych kwasów tłuszczowych do krążenia (lipoliza) i ich swobodnego utleniania w wątrobie do ciał ketonowych (β-hydroksymaślan, acetooctan, aceton), co skutkuje hiperketonemią i dalszej kwasicy metabolicznej. W wyniku ciężkiej cukromoczu dochodzi do diurezy osmotycznej, odwodnienia, utraty sodu, potasu i innych elektrolitów (ryc. 7.9).

Epidemiologia

Częstość nowych przypadków DKA wynosi 5-8 na 1000 pacjentów z DM-1 rocznie i bezpośrednio zależy od poziomu organizacji opieki medycznej nad chorymi na DM. Każdego roku w Stanach Zjednoczonych występuje około 100 000 hospitalizacji z powodu DKA, a przy koszcie 13 000 USD na pacjenta na hospitalizację ponad 1 miliard USD rocznie wydaje się na leczenie szpitalne DKA. W Federacji Rosyjskiej w 2005 roku DKA stwierdzono u 4,31% dzieci, 4,75% młodzieży i 0,33% dorosłych pacjentów z DM-1.

Objawy kliniczne

Rozwój DKA, w zależności od przyczyny, która ją spowodowała, może trwać od kilku tygodni do kilku dni. W większości przypadków DKA jest poprzedzona objawami zdekompensowanej cukrzycy, ale czasami mogą one nie zdążyć się rozwinąć. Objawy kliniczne DKA obejmują wielomocz, polidypsję, utratę masy ciała, uogólniony ból brzucha („cukrzycowe zapalenie rzekomej otrzewnej”), odwodnienie, poważne osłabienie, oddech acetonowy (lub owocowy zapach) i stopniowe zamglenie świadomości. Prawdziwa śpiączka w CKK rozwijała się ostatnio stosunkowo rzadko ze względu na wczesne rozpoznanie. Badanie fizykalne wykazuje oznaki odwodnienia: zmniejszone

Ryż. 7.9. Patogeneza śpiączki ketonowej

turgor skóry i gęstość gałek ocznych, tachykardia, niedociśnienie. W zaawansowanych przypadkach rozwija się oddychanie Kussmaula. U ponad 25% pacjentów z DKA pojawiają się wymioty, których kolor może przypominać fusy z kawy.

Diagnostyka

Opiera się na danych z obrazu klinicznego, wskazań na obecność CD-1 u pacjenta, a także danych laboratoryjnych. DKA charakteryzuje się hiperglikemią (w niektórych przypadkach nieistotną), ketonurią, kwasicą metaboliczną, hiperosmolarnością (tab. 7.12).

Patka. 7.12. Diagnostyka laboratoryjna ostrych powikłań cukrzycy

Podczas badania pacjentów z ostrą dekompensacją cukrzycy konieczne jest określenie poziomu glikemii, kreatyniny i mocznika, elektrolitów, na podstawie których obliczana jest efektywna osmolarność. Ponadto konieczna jest ocena stanu kwasowo-zasadowego. Efektywna osmolarność(EO) oblicza się za pomocą następującego wzoru: 2 *. Normalny EO wynosi 285 - 295 mOsm / l.

Większość pacjentów z DKA ma leukocytoza, których nasilenie jest proporcjonalne do poziomu ciał ketonowych we krwi. Poziom sód, z reguły ulega zmniejszeniu na skutek osmotycznego odpływu płynu z przestrzeni wewnątrzkomórkowych do zewnątrzkomórkowych w odpowiedzi na hiperglikemię. W rzadkich przypadkach stężenie sodu może być fałszywie dodatnie w wyniku ciężkiej nadczynności tarczycy.

trójglicerydemia. Poziom potas Surowica może początkowo być podwyższona z powodu jej przemieszczania się z przestrzeni pozakomórkowych.

Diagnostyka różnicowa

Inne przyczyny utraty przytomności u chorych na cukrzycę. Diagnostyka różnicowa ze śpiączką hiperosmolarną z reguły nie sprawia trudności (rozwija się u starszych pacjentów z cukrzycą typu 2) i nie ma dużego znaczenia klinicznego, ponieważ Zasady leczenia obu schorzeń są podobne. Jeśli nie można szybko ustalić przyczyny utraty przytomności u pacjenta z cukrzycą, pokazano mu wprowadzenie glukozy, ponieważ. znacznie częściej występują stany hipoglikemii, a już sama szybka dodatnia dynamika na tle podania glukozy pozwala na ustalenie przyczyny utraty przytomności.

Leczenie

Leczenie DKA obejmuje nawadnianie, wyrównanie hiperglikemii, zaburzeń elektrolitowych oraz leczenie chorób, które spowodowały dekompensację cukrzycy. Leczenie najbardziej optymalnie przeprowadza się na oddziale intensywnej terapii specjalistycznej placówki medycznej. U dorosłych pacjentów bez ciężkich współistniejących patologii serca, już na etapie przedszpitalnym, jako podstawowy środek do nawodnienie zaleca się podawanie roztworu izotonicznego (0,9% NaCl) w ilości około litra na godzinę (około 15-20 ml na kilogram masy ciała na godzinę). Pełne uzupełnienie niedoboru płynów, które w CKK wynosi 100-200 ml na kg mc., powinno zostać osiągnięte w pierwszej dobie leczenia. Przy współistniejącej niewydolności serca lub nerek czas ten należy wydłużyć. Dla dzieci zalecana objętość roztworu izotonicznego do nawadniania to 10-20 ml na kg masy ciała na godzinę, przy czym w ciągu pierwszych 4 godzin nie powinna przekraczać 50 ml na kg masy ciała. Zaleca się, aby pełne nawodnienie nastąpiło po około 48 godzinach. Po obniżeniu poziomu glikemii do około 14 mmol/l na tle równoległej insulinoterapii przechodzą na transfuzję 10% roztworu glukozy, który kontynuuje nawadnianie.

Obecnie przyjęto koncepcję „małych dawek”. insulina w leczeniu DKA. Stosuje się tylko insulinę krótko działającą. Najbardziej optymalne wykorzystanie insuliny dożylnej

linia. Domięśniowe podanie insuliny, które jest mniej skuteczne, jest możliwe tylko przy umiarkowanym nasileniu CKK, stabilnej hemodynamice i braku możliwości leczenia dożylnego. W tym drugim przypadku zastrzyki wykonuje się w mięsień prosty brzucha, podczas gdy igła do wstrzyknięć domięśniowych jest nakładana na strzykawkę insulinową (w celu niezawodnego wstrzyknięcia domięśniowego), a insulina jest pobierana z fiolki do strzykawki przez tę igłę.

Możliwych jest kilka opcji dożylnego podawania insuliny. Po pierwsze, insulinę można wstrzyknąć „do dziąsła” systemu infuzyjnego, jednocześnie pobierając wymaganą ilość insuliny do strzykawki insulinowej, po czym wciąga się do niej 1 ml roztworu izotonicznego. Dopóki poziom glikemii nie osiągnie 14 mmol / l, pacjentowi wstrzykuje się co godzinę 6-10 jednostek insuliny krótkodziałającej; dalej (równolegle ze zmianą roztworu nawadniającego z izotonicznego na 10% glukozę) w zależności od godzinowych wskaźników glikemii, dawkę insuliny zmniejsza się do 4-8 jednostek na godzinę. Zalecane tempo spadku glikemii nie powinno przekraczać 5 mmol/l na godzinę. Inną opcją dożylnej insulinoterapii jest użycie perfuzora. Aby przygotować roztwór dla perfuzora, przyjmuje się następujący stosunek: 2 ml 20% roztworu ludzkiej albuminy dodaje się do 50 jednostek insuliny krótkodziałającej, po czym dodaje się 50 mg 0,9% roztworu izotonicznego. W przypadku wyboru domięśniowej drogi podania insuliny podaje się początkowo 20 j. insuliny krótkodziałającej, następnie 6 j. co godzinę, a po osiągnięciu glikemii 14 mmol/l dawkę zmniejsza się do 4 j./godz. Po całkowitym ustabilizowaniu się hemodynamiki i wyrównaniu zaburzeń kwasowo-zasadowych pacjent zostaje przeniesiony na podskórne wstrzyknięcia insuliny.

Jak zauważono, pomimo znacznych niedobór potasu w organizmie (całkowita utrata 3-6 mmol/kg), przy DKA jej poziom przed rozpoczęciem insulinoterapii może być nieznacznie podwyższony. Jednak rozpoczęcie transfuzji roztworu chlorku potasu jest zalecane jednocześnie z rozpoczęciem insulinoterapii, jeśli stężenie potasu w osoczu jest mniejsze niż 5,5 mmol/l. Skuteczna korekta niedoboru potasu występuje tylko na tle normalizacji pH. Przy niskim pH spożycie potasu do komórki jest znacznie zmniejszone, w związku z tym, jeśli to możliwe, pożądane jest dostosowanie dawki przetoczonego chlorku potasu do określonego wskaźnika pH (Tabela 7.13).

Patka. 7.13. Schemat korekty niedoboru potasu

* Do obliczeń wykorzystywane są następujące dane:

1 g KCI = 13,4 mmola; 1 mmol KCl \u003d 0,075 g. W 4% roztworze KC1: w 100 ml - 4 g KC1, w 25 ml - 1 g KC1, w 10 ml 0,4 g KC1.

Przyczyną dekompensacji cukrzycy jest często choroba zakaźna(odmiedniczkowe zapalenie nerek, zakażony wrzód w zespole stopy cukrzycowej, zapalenie płuc, zapalenie zatok itp.). Istnieje zasada, zgodnie z którą w CKK antybiotykoterapię zaleca się prawie wszystkim pacjentom z gorączką podgorączkową lub gorączką, nawet przy braku widocznego ogniska infekcji, ponieważ wzrost temperatury ciała nie jest typowy dla samej CKK .

Prognoza

Śmiertelność w DKA wynosi 0,5-5%, a większość przypadków jest spowodowana późną i niewykwalifikowaną opieką medyczną. Śmiertelność jest najwyższa (do 50%) wśród pacjentów w podeszłym wieku.

7.7.2. śpiączka hiperosmolarna

śpiączka hiperosmolarna(GOK) jest rzadkim ostrym powikłaniem DM-2, które rozwija się w wyniku ciężkiego odwodnienia i hiperglikemii przy braku bezwzględnego niedoboru insuliny, czemu towarzyszy wysoka śmiertelność (tab. 7.14).

Etiologia

GOK z reguły rozwija się u starszych pacjentów z cukrzycą typu 2. Tacy pacjenci najczęściej są samotni, żyją bez opieki, zaniedbują swój stan i samokontrolę, nie przyjmują wystarczającej ilości płynów. Infekcje często prowadzą do dekompensacji (zespół stopy cukrzycowej, zapalenie płuc, ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek), zaburzenia pracy mózgu

krążeniowych i innych, w wyniku których pacjenci słabo się poruszają, nie przyjmują leków hipoglikemizujących i płynów.

Patka. 7.14.śpiączka hiperosmolarna (GOC)

Patogeneza

Narastająca hiperglikemia i diureza osmotyczna powodują silne odwodnienie, które z powyższych powodów nie jest uzupełniane z zewnątrz. Skutkiem hiperglikemii i odwodnienia jest hiperosmolarność osocza. Integralną składową patogenezy GOC jest względny niedobór insuliny i nadmiar hormonów przeciwwyspowych, jednak resztkowa sekrecja insuliny pozostająca w DM-2 jest wystarczająca do zahamowania lipolizy i ketogenezy, w wyniku czego rozwój kwasicy ketonowej nie występuje.

W niektórych przypadkach umiarkowaną kwasicę można stwierdzić w wyniku hiperlaktatemii na tle hipoperfuzji tkanek. W ciężkiej hiperglikemii, aby utrzymać równowagę osmotyczną w płynie mózgowo-rdzeniowym, zwiększa się zawartość sodu z komórek mózgowych, gdzie potas wchodzi do wymiany. Potencjał transbłonowy komórek nerwowych jest zaburzony. Postępujące zmętnienie świadomości rozwija się w połączeniu z zespołem konwulsyjnym (ryc. 7.10).

Epidemiologia

GOC odpowiada za 10-30% ostrych stanów hiperglikemicznych u dorosłych i starszych pacjentów z cukrzycą typu 2. Około 2/3 przypadków GOK rozwija się u osób z wcześniej nierozpoznaną cukrzycą.

Objawy kliniczne

Cechy obrazu klinicznego śpiączki hiperosmolarnej to:

Zespół objawów i powikłań odwodnienia i hipoperfuzji: pragnienie, suchość błon śluzowych, tachykardia, niedociśnienie tętnicze, nudności, osłabienie, wstrząs;

Napady ogniskowe i uogólnione;

Gorączka, nudności i wymioty (40-65% przypadków);

Spośród współistniejących chorób i powikłań często występuje zakrzepica żył głębokich, zapalenie płuc, incydenty naczyniowo-mózgowe i gastropareza.

Diagnostyka

Opiera się na danych z obrazu klinicznego, wieku chorego i wywiadu CD-2, ciężkiej hiperglikemii przy braku ketonurii i kwasicy ketonowej. Typowe objawy laboratoryjne GOK przedstawiono w tabeli. 7.12.

Ryż. 7 .10. Patogeneza śpiączki hiperosmolarnej

Diagnostyka różnicowa

Inne ostre stany, które rozwijają się u pacjentów z cukrzycą, najczęściej z towarzyszącą patologią, która prowadzi do ciężkiej dekompensacji cukrzycy.

Leczenie

Leczenie i monitorowanie GOC, z wyjątkiem niektórych cech, nie różni się od opisanego dla śpiączki cukrzycowej spowodowanej kwasicą ketonową (sekcja 7.7.1):

Większa objętość wstępnego nawodnienia 1,5-2 litry na 1 godzinę; 1 l - przez 2. i 3. godzinę, następnie 500 ml / h izotonicznego roztworu chlorku sodu;

Potrzeba wprowadzenia roztworów zawierających potas jest z reguły większa niż w przypadku śpiączki ketonowej;

Terapia insuliną jest podobna jak w przypadku QC, ale zapotrzebowanie na insulinę jest mniejsze, a poziom glikemii musi być obniżany nie szybciej niż 5 mmol/l na godzinę, aby uniknąć rozwoju obrzęku mózgu;

Najlepiej unikać wprowadzania roztworu hipotonicznego (NaCl 0,45%) (tylko przy ciężkiej hipernatremii: > 155 mmol/l i/lub osmolarności efektywnej > 320 mOsm/l);

Nie ma potrzeby podawania wodorowęglanów (tylko w specjalistycznych oddziałach intensywnej terapii dla kwasicy z pH< 7,1).

Prognoza

Śmiertelność w GOK jest wysoka i wynosi 15-60%. Najgorsze rokowanie dotyczy pacjentów w podeszłym wieku z ciężkimi chorobami współistniejącymi, które często są przyczyną dekompensacji DM i rozwoju GOC.

7.7.3. hipoglikemia

hipoglikemia- Zmniejszony poziom glukozy we krwi<2,2- 2,8 ммоль/л), сопровождающее клинический синдром, характеризующийся признаками активации симпатической нервной системы и/или дисфункцией центральной нервной системы. Гипогликемия как лабораторный феномен не тождественен понятию «гипогликемическая симптоматика», поскольку лабораторные данные и клиническая картина не всегда совпадают.

Etiologia

Przedawkowanie preparatów insuliny i jej analogów, a także preparatów sulfonylomocznika;

Niewystarczające spożycie pokarmu na tle niezmienionej terapii hipoglikemicznej;

Przyjmowanie napojów alkoholowych;

Aktywność fizyczna na tle niezmienionej terapii hipoglikemizującej i / lub bez dodatkowego spożycia węglowodanów;

Rozwój późnych powikłań cukrzycy (neuropatia autonomiczna z gastroparezą, niewydolność nerek) i wielu innych chorób (niedoczynność nadnerczy, niedoczynność tarczycy, niewydolność wątroby, nowotwory złośliwe) z niezmienioną terapią hipoglikemiczną (kontynuacja i akumulacja TSP na tle niewydolności nerek , utrzymując tę ​​samą dawkę insuliny);

Naruszenie techniki podawania insuliny (wstrzyknięcie domięśniowe zamiast podskórnego);

Sztuczna hipoglikemia (świadome przedawkowanie przez pacjenta leków hipoglikemizujących);

Organiczny hiperinsulinizm - insulinoma (patrz punkt 10.3).

Patogeneza

Patogeneza hipoglikemii polega na zaburzeniu równowagi między wejściem glukozy do krwi, jej wykorzystaniem, poziomem insuliny i hormonami przeciwwyspowymi. Normalnie, przy poziomie glikemii w zakresie 4,2-4,7 mmol/l produkcja i uwalnianie insuliny z komórek β jest zahamowane. Obniżeniu poziomu glikemii poniżej 3,9 mmol/l towarzyszy pobudzenie produkcji hormonów przeciwwyspowych (glukagonu, kortyzolu, hormonu wzrostu, adrenaliny). Objawy neuroglikopenii rozwijają się wraz ze spadkiem poziomu glikemii poniżej 2,5-2,8 mmol / l. Przedawkować insulina i/lub narkotyki sulfonylomocznik hipoglikemia rozwija się z powodu bezpośredniego hipoglikemicznego działania egzogennego lub endogennego hormonu. W przypadku przedawkowania leków z grupy pochodnych sulfonylomocznika objawy hipoglikemii mogą wielokrotnie powracać po ustąpieniu napadu, ponieważ czas działania wielu leków może sięgać jednego dnia lub dłużej. TSP, które nie działają stymulująco na produkcję insuliny (metformina, tiazolidynodiony) same w sobie nie mogą powodować hipoglikemii, ale dodane do pochodnych sulfonylomocznika lub insuliny, przyjmowanie tych ostatnich w tej samej dawce może spowodować hipoglikemię z powodu kumulacji efektu hipoglikemicznego terapii skojarzonej (tab. 7.15).

Patka. 7.15. hipoglikemia

Koniec stołu. 7.15

Kiedy otrzymasz alkohol następuje zahamowanie glukoneogenezy w wątrobie, która jest najważniejszym czynnikiem przeciwdziałającym hipoglikemii. Ćwiczenia fizyczne przyczyniają się do niezależnego od insuliny wykorzystania glukozy, dzięki czemu na tle niezmienionej terapii hipoglikemicznej i / lub przy braku dodatkowego spożycia węglowodanów mogą powodować hipoglikemię.

Epidemiologia

Łagodna, szybko ustępująca hipoglikemia u pacjentów z cukrzycą typu 1 otrzymujących intensywną insulinoterapię może wystąpić kilka razy w tygodniu i jest względnie nieszkodliwa. Na jednego pacjenta w trakcie intensywnej insulinoterapii przypada 1 przypadek ciężkiej hipoglikemii rocznie. W większości przypadków hipoglikemia rozwija się w nocy. W przypadku T2DM u 20% pacjentów otrzymujących insulinę i 6% pacjentów otrzymujących leki z grupy pochodnych sulfonylomocznika rozwija się co najmniej jeden epizod ciężkiej hipoglikemii w ciągu 10 lat.

Objawy kliniczne

Wyróżnia się dwie główne grupy objawów: adrenergiczne, związane z aktywacją współczulnego układu nerwowego i wydzielaniem adrenaliny przez nadnercza oraz neuroglikopeniczne, związane z zaburzeniami funkcjonowania ośrodkowego układu nerwowego na tle niedoboru jego głównego substrat energetyczny. DO adrenergiczny objawy obejmują: tachykardię, rozszerzenie źrenic; niepokój, agresywność; dreszcze, zimne poty, parestezje; nudności, silny głód, nadmierne ślinienie; biegunka, nadmierne oddawanie moczu. DO neuroglikopeniczny objawy obejmują osłabienie,

zmniejszona koncentracja, ból głowy, strach, dezorientacja, dezorientacja, omamy; mowa, wzrok, zaburzenia zachowania, amnezja, zaburzenia świadomości, drgawki, przemijający paraliż, komu. W miarę nasilania się hipoglikemii może nie istnieć wyraźny związek między nasileniem a kolejnością objawów. Mogą wystąpić tylko objawy adrenergiczne lub tylko objawy neuroglikopeniczne. W niektórych przypadkach, pomimo przywrócenia normoglikemii i prowadzonej terapii, pacjenci mogą pozostawać w stanie odrętwienia, a nawet śpiączki przez kilka godzin, a nawet dni. Długotrwała hipoglikemia lub jej częste epizody mogą prowadzić do nieodwracalnych zmian w ośrodkowym układzie nerwowym (głównie w korze mózgowej), których objawy różnią się znacznie od epizodów majaczeniowych i omamowo-paranoidalnych do typowych napadów padaczkowych, których nieuchronnym skutkiem jest przetrwałe otępienie .

Hiperglikemia jest subiektywnie tolerowana przez pacjentów łatwiej niż epizody nawet łagodnej hipoglikemii. Dlatego wielu pacjentów w obawie przed hipoglikemią uważa za konieczne utrzymanie glikemii na stosunkowo wysokim poziomie, co faktycznie odpowiada dekompensacji choroby. Przezwyciężenie tego stereotypu wymaga niekiedy znacznego wysiłku lekarzy i kadry pedagogicznej.

Diagnostyka

Obraz kliniczny hipoglikemii u pacjenta z cukrzycą w połączeniu z laboratoryjnym (najczęściej glukometrem) wykryciem niskiego poziomu glukozy we krwi.

Diagnostyka różnicowa

Inne przyczyny prowadzące do utraty przytomności. Jeżeli przyczyna utraty przytomności u chorego na cukrzycę jest nieznana i nie można przeprowadzić ekspresowej analizy poziomu glikemii, pokazano mu podanie glukozy. Często istnieje potrzeba ustalenia przyczyny rozwoju częstej hipoglikemii u pacjentów z cukrzycą. Najczęściej są wynikiem nieodpowiedniego leczenia hipoglikemizującego oraz niskiego poziomu wiedzy pacjenta na temat swojej choroby. Należy pamiętać, że szereg chorób (niedoczynność nadnerczy, niedoczynność tarczycy, niewydolność nerek i wątroby), w tym nowotwory złośliwe, może prowadzić do zmniejszenia zapotrzebowania na terapię hipoglikemizującą aż do jej całkowitego ustąpienia („cukrzyca ustąpiła”).

Leczenie

W leczeniu łagodnej hipoglikemii, w której pacjent jest przytomny i może sobie pomóc, zazwyczaj wystarcza przyjęcie pokarmu lub płynu zawierającego węglowodany w ilości 1-2 jednostek chlebowych (10-20 g glukozy). Taka ilość zawarta jest np. w 200 ml słodkiego soku owocowego. Napoje są bardziej skuteczne w powstrzymywaniu hipoglikemii, ponieważ glukoza jest wchłaniana znacznie szybciej w postaci płynnej. Jeśli objawy nadal się pogarszają pomimo ciągłego przyjmowania węglowodanów, konieczne jest dożylne podanie glukozy lub glukagonu domięśniowego. Ciężka hipoglikemia z utratą przytomności jest leczona podobnie. W takim przypadku pacjentowi wstrzykuje się około 50 ml 40% roztwór glukozy dożylnie. Wprowadzanie glukozy należy kontynuować aż do ustąpienia ataku i normalizacji glikemii, chociaż większa dawka - z reguły do ​​100 ml lub więcej, nie jest wymagana. glukagon podawany (zwykle przez fabrycznie przygotowaną, napełnioną strzykawkę) domięśniowo lub podskórnie. Po kilku minutach poziom glikemii w wyniku indukcji glikogenolizy przez glukagon wraca do normy. Jednak nie zawsze tak się dzieje: przy wysokim poziomie insuliny we krwi glukagon jest nieskuteczny. Okres półtrwania glukagonu jest krótszy niż insuliny. Przy alkoholizmie i chorobach wątroby dochodzi do upośledzenia syntezy glikogenu, a podawanie glukagonu może być nieskuteczne. Skutkiem ubocznym podania glukagonu mogą być wymioty, które stwarzają zagrożenie aspiracyjne. Pożądane jest, aby krewni pacjenta opanowali technikę wstrzykiwania glukagonu.

Prognoza

Łagodna hipoglikemia u przeszkolonych pacjentów z dobrą kompensacją choroby jest bezpieczna. Częsta hipoglikemia jest oznaką słabej kompensacji DM; w większości przypadków tacy pacjenci mają mniej lub bardziej wyraźną hiperglikemię i wysoki poziom hemoglobiny glikowanej przez resztę dnia. U pacjentów w podeszłym wieku z późnymi powikłaniami cukrzycy hipoglikemia może wywołać takie powikłania naczyniowe, jak zawał mięśnia sercowego, udar mózgu, krwotok siatkówkowy. Śpiączka hipoglikemiczna trwająca do 30 minut przy odpowiednim leczeniu i szybkim powrocie świadomości z reguły nie powoduje powikłań i konsekwencji.

7.8. PÓŹNE POWIKŁANIA CUKRZYCY

Późne powikłania rozwijają się w obu typach DM. Klinicznie wyróżnia się pięć głównych późnych powikłań DM: makroangiopatię, nefropatię, retinopatię, neuropatię i zespół stopy cukrzycowej. O nieswoistości późnych powikłań niektórych typów DM decyduje fakt, że ich głównym patogenetycznym ogniwem jest przewlekła hiperglikemia. Pod tym względem w momencie ujawnienia się DM-1 powikłania późne u pacjentów prawie nigdy nie występują, rozwijając się latami i dziesięcioleciami, w zależności od skuteczności terapii. Z reguły największe znaczenie kliniczne ma DM-1 mikroangiopatia cukrzycowa(nefropatia, retinopatia) i neuropatii (zespół stopy cukrzycowej). Przeciwnie, w DM-2 późne powikłania są często wykrywane już w momencie diagnozy. Po pierwsze, wynika to z faktu, że CD-2 objawia się na długo przed postawieniem diagnozy. Po drugie, miażdżyca tętnic, manifestująca się klinicznie makroangiopatią, ma wiele wspólnych elementów patogenezy z DM. W DM-2 największe znaczenie kliniczne z reguły nabiera cukrzyca makroangiopatia, który w momencie rozpoznania jest wykrywany u zdecydowanej większości pacjentów. W każdym przypadku zestaw i nasilenie poszczególnych późnych powikłań są różne, od ich paradoksalnego całkowitego braku, pomimo znacznego czasu trwania choroby, do kombinacji wszystkich możliwych opcji w postaci ciężkiej.

Późne powikłania są główną przyczyną śmierci chorych na cukrzycę, a biorąc pod uwagę jej rozpowszechnienie – najważniejszy problem medyczny i społeczny w większości krajów. Z tego powodu główny cel leczenia a monitorowanie pacjentów z cukrzycą to profilaktyka (pierwotna, wtórna, trzeciorzędowa) jej późnych powikłań.

7.8.1. makroangiopatia cukrzycowa

makroangiopatia cukrzycowa- zbiorowa koncepcja łącząca zmiany miażdżycowe dużych tętnic w cukrzycy,

klinicznie objawia się chorobą niedokrwienną serca (CHD), zatarciem miażdżycy naczyń mózgowych, kończyn dolnych, narządów wewnętrznych oraz nadciśnieniem tętniczym (tab. 7.16).

Patka. 7.16. makroangiopatia cukrzycowa

Etiologia i patogeneza

Prawdopodobnie podobna do etiologii i patogenezy miażdżycy u osób bez DM. Blaszki miażdżycowe nie różnią się budową mikroskopową u osób z cukrzycą i bez cukrzycy. Jednak w DM mogą wystąpić dodatkowe czynniki ryzyka lub DM zaostrza znane czynniki niespecyficzne. Osoby z SD powinny obejmować:

1. Hiperglikemia. Jest czynnikiem ryzyka rozwoju miażdżycy. Zwiększa się wzrost poziomu HbA1c o 1% u pacjentów z DM-2

Istnieje 15% ryzyko rozwoju zawału mięśnia sercowego. Mechanizm aterogennego działania hiperglikemii nie jest do końca jasny, może być związany z glikozylacją końcowych produktów metabolizmu LDL i kolagenu ściany naczyń.

2. Nadciśnienie tętnicze(AG). W patogenezie duże znaczenie ma składnik nerkowy (nefropatja cukrzycowa). Nadciśnienie w DM-2 jest nie mniej istotnym czynnikiem ryzyka zawału serca i udaru mózgu niż hiperglikemia.

3. Dyslipidemia. Hiperinsulinemia, będąca integralną składową insulinooporności w T2DM, powoduje spadek poziomu HDL, wzrost trójglicerydów i spadek gęstości, tj. zwiększona aterogenność LDL.

4. Otyłość, który występuje u większości pacjentów z CD-2, jest niezależnym czynnikiem ryzyka miażdżycy tętnic, zawału mięśnia sercowego i udaru mózgu (patrz punkt 11.2).

5. insulinooporność. Hiperinsulinemia i wysoki poziom cząsteczek insulino-proinsulinopodobnych zwiększają ryzyko miażdżycy tętnic, prawdopodobnie związanej z dysfunkcją śródbłonka.

6. Naruszenie krzepnięcia krwi. W cukrzycy stwierdza się wzrost poziomu fibrynogenu, aktywatora inhibitora płytek krwi i czynnika von Willebranda, co powoduje powstanie stanu prozakrzepowego układu krzepnięcia krwi.

7. dysfunkcja śródbłonka, charakteryzuje się zwiększoną ekspresją aktywatora inhibitora plazminogenu i cząsteczek adhezji komórkowej.

8. stres oksydacyjny, prowadząc do wzrostu stężenia utlenionego LDL i F2-izoprostanu.

9. zapalenie ogólnoustrojowe, przy której następuje wzrost ekspresji fibrynogenu i białka C-reaktywnego.

Najbardziej istotnymi czynnikami ryzyka rozwoju choroby wieńcowej w DM-2 są podwyższone stężenie LDL, niskie HDL, nadciśnienie tętnicze, hiperglikemia oraz palenie tytoniu. Jedną z różnic między procesem miażdżycowym w DM jest częstsze występowanie i dystalny charakter zmiany okluzyjnej, te. Często w proces zaangażowane są stosunkowo mniejsze tętnice, co komplikuje leczenie operacyjne i pogarsza rokowanie.

Epidemiologia

Ryzyko zachorowania na chorobę wieńcową u osób z cukrzycą typu 2 jest 6 razy większe niż u osób bez cukrzycy, podczas gdy u kobiet i mężczyzn jest takie samo. Nadciśnienie tętnicze stwierdza się u 20% pacjentów z DM-1 iu 75% z DM-2. Na ogół występuje dwa razy częściej u pacjentów z cukrzycą niż u osób bez niej. Miażdżyca zarostowa naczyń obwodowych rozwija się u 10% chorych na DM. Choroba zakrzepowo-zatorowa naczyń mózgowych rozwija się u 8% chorych na cukrzycę (2-4 razy częściej niż u osób bez cukrzycy).

Objawy kliniczne

Zasadniczo nie różnią się od tych u osób bez DM. W obrazie klinicznym DM-2 często na pierwszy plan wysuwają się powikłania makroangiopatyczne (zawał mięśnia sercowego, udar mózgu, zmiana okluzyjna naczyń kończyn dolnych), a w trakcie ich rozwoju często po raz pierwszy wykrywa się u pacjenta hiperglikemię. Być może z powodu współistniejącej neuropatii autonomicznej do 30% zawałów mięśnia sercowego u osób z cukrzycą przebiega bez typowego napadu dusznicy bolesnej (zawał bezbolesny).

Diagnostyka

Zasady rozpoznawania powikłań miażdżycy (CHD, incydent naczyniowo-mózgowy, zmiany okluzyjne w tętnicach kończyn dolnych) nie różnią się od tych dla osób bez DM. Pomiar ciśnienie krwi(BP) należy przeprowadzać przy każdej wizycie chorego na cukrzycę u lekarza i oznaczać wskaźniki widmo lipidowe badania krwi (cholesterolu całkowitego, trójglicerydów, LDL, HDL) w cukrzycy należy wykonywać przynajmniej raz w roku.

Diagnostyka różnicowa

Inne choroby układu krążenia, objawowe nadciśnienie tętnicze, wtórna dyslipidemia.

Leczenie

♦ Kontrola ciśnienia krwi. Prawidłowy poziom ciśnienia skurczowego w cukrzycy wynosi poniżej 130 mmHg, a rozkurczowego 80 mmHg (tab. 7.3). Większość pacjentów będzie potrzebować wielu leków przeciwnadciśnieniowych, aby osiągnąć ten cel. Lekami z wyboru w terapii hipotensyjnej w cukrzycy są inhibitory ACE i blokery receptora angiotensyny, które w razie potrzeby uzupełnia się diuretykami tiazydowymi. Lekami z wyboru u pacjentów z cukrzycą po przebytym zawale mięśnia sercowego są β-adrenolityki.

♦ Korekta dyslipidemii. Docelowe poziomy wskaźników widma lipidowego przedstawiono w tabeli. 7.3. Lekami z wyboru w terapii hipolipemizującej są inhibitory reduktazy 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-CoA (statyny).

♦ terapia przeciwpłytkowa. Terapia aspiryną (75-100 mg/dobę) jest wskazana u pacjentów z cukrzycą powyżej 40 roku życia, u których występuje zwiększone ryzyko rozwoju chorób układu krążenia (powikłany wywiad rodzinny, nadciśnienie tętnicze, palenie papierosów, dyslipidemia, mikroalbuminuria), a także u wszystkich pacjentów z klinicznymi objawami miażdżycy jako prewencja wtórna.

♦ Badania przesiewowe i leczenie choroby wieńcowej. Testy wysiłkowe w celu wykluczenia choroby wieńcowej są wskazane u pacjentów z objawami chorób układu krążenia, a także w przypadku wykrycia patologii w EKG.

Prognoza

75% pacjentów z DM-2 i 35% pacjentów z DM-1 umiera z powodu chorób układu krążenia. Około 50% chorych na cukrzycę typu 2 umiera z powodu powikłań choroby wieńcowej, 15% z powodu mózgowej choroby zakrzepowo-zatorowej. Śmiertelność z powodu zawału mięśnia sercowego u osób z cukrzycą przekracza 50%.

7.8.2. retinopatia cukrzycowa

retinopatia cukrzycowa(DR) - mikroangiopatia naczyń siatkówki, charakteryzująca się rozwojem mikrotętniaków, krwotoków, zmian wysiękowych i proliferacji nowo powstałych naczyń, prowadząca do częściowej lub całkowitej utraty wzroku (tab. 7.17).

Etiologia

Głównym czynnikiem etiologicznym rozwoju DR jest przewlekła hiperglikemia. Inne czynniki (nadciśnienie tętnicze, dyslipidemia, palenie papierosów, ciąża itp.) mają mniejsze znaczenie.

Patogeneza

Główne ogniwa w patogenezie DR to:

Mikroangiopatia naczyń siatkówki, prowadząca do zwężenia światła naczyń z rozwojem hipoperfuzji;

Zwyrodnienie naczyń z powstawaniem mikrotętniaków;

Postępujące niedotlenienie, stymulujące proliferację naczyń i prowadzące do zwyrodnienia tłuszczowego i odkładania się soli wapnia w siatkówce;

Patka. 7.17. retinopatia cukrzycowa

mikrozawały z wysiękiem, prowadzące do powstawania miękkich „plam bawełnianych”;

Odkładanie lipidów z tworzeniem gęstych wysięków;

wzrost w siatkówce proliferujących naczyń z tworzeniem się przecieków i tętniaków, prowadzący do poszerzenia żył i nasilenia hipoperfuzji siatkówki;

Zjawisko kradzieży z dalszym postępem niedokrwienia, które jest przyczyną powstawania nacieków i blizn;

Odwarstwienie siatkówki w wyniku jej niedokrwiennego rozpadu i powstania trakcji szklistkowo-siatkówkowych;

Krwotoki do ciała szklistego w wyniku zawałów krwotocznych, masywnej inwazji naczyń i pęknięcia tętniaka;

Proliferacja naczyń tęczówki (rubeoza cukrzycowa), prowadząca do rozwoju jaskry wtórnej;

Makulopatia z obrzękiem siatkówki.

Epidemiologia

DR jest najczęstszą przyczyną ślepoty wśród ludności w wieku produkcyjnym w krajach rozwiniętych, a ryzyko rozwoju ślepoty u pacjentów z DM jest 10-20 razy większe niż w populacji ogólnej. W momencie rozpoznania DM-1 DR nie stwierdza się u prawie żadnego z pacjentów, po 5 latach choroba jest wykrywana u 8% pacjentów, a przy trzydziestoletniej historii cukrzycy u 98% pacjentów. W momencie rozpoznania CD-2 DR wykrywa się u 20-40% pacjentów, a wśród pacjentów z piętnastoletnim stażem CD-2 u 85%. W przypadku SD-1 stosunkowo częściej występuje retinopatia proliferacyjna, aw przypadku SD-2 makulopatia (75% przypadków makulopatii).

Objawy kliniczne

Zgodnie z ogólnie przyjętą klasyfikacją wyróżnia się 3 etapy DR

(Tabela 7.18).

Diagnostyka

Pełne badanie okulistyczne, w tym oftalmoskopia bezpośrednia ze zdjęciem siatkówki, jest wskazane u pacjentów z DM-1 po 3-5 latach od początku choroby, a u pacjentów z DM-2 bezpośrednio po jej wykryciu. W przyszłości takie badania powinny być powtarzane co roku.

Patka. 7.18. Klasyfikacja retinopatii cukrzycowej

Diagnostyka różnicowa

Inne choroby oczu u pacjentów z cukrzycą.

Leczenie

Podstawową zasadą leczenia retinopatii cukrzycowej, jak również innych późnych powikłań, jest optymalna kompensacja DM. Najskuteczniejszym sposobem leczenia retinopatii cukrzycowej i zapobiegania ślepocie jest fotokoagulacja laserowa. cel

Ryż. 7.11. Retinopatia cukrzycowa:

a) nieproliferacyjne; b) przedproliferacyjny; c) proliferacyjny

fotokoagulacja laserowa polega na zatrzymaniu funkcjonowania nowo powstałych naczyń, które stanowią główne zagrożenie rozwoju tak poważnych powikłań jak hemophthalmia, trakcyjne odwarstwienie siatkówki, rubeoza tęczówki i jaskra wtórna.

Prognoza

Ślepota występuje u 2% pacjentów z DM (3-4% pacjentów z DM-1 i 1,5-2% pacjentów z DM-2). Przybliżony wskaźnik nowych przypadków ślepoty związanej z DR wynosi 3,3 przypadków na 100 000 mieszkańców rocznie. W przypadku DM-1 spadek HbA1c do 7,0% prowadzi do zmniejszenia ryzyka rozwoju DR o 75% i zmniejszenia ryzyka progresji DR o 60%. W przypadku DM-2 spadek HbA1c o 1% prowadzi do zmniejszenia ryzyka wystąpienia DR o 20%.

7.8.3. nefropatja cukrzycowa

nefropatja cukrzycowa(DNF) definiuje się jako albuminurię (ponad 300 mg albuminy dziennie lub białkomocz powyżej 0,5 g białka dziennie) i/lub zmniejszenie funkcji filtracyjnej nerek u osób z cukrzycą przy braku infekcji dróg moczowych , niewydolność serca lub inne choroby nerek. Mikroalbuminuria jest definiowana jako wydalanie albumin w ilości 30-300 mg/dobę lub 20-200 mcg/min.

Etiologia i patogeneza

Głównymi czynnikami ryzyka DNF są czas trwania cukrzycy, przewlekła hiperglikemia, nadciśnienie tętnicze, dyslipidemia i choroby nerek u rodziców. W DNF dotyczy to przede wszystkim aparat kłębuszkowy nerki.

1. Jeden z możliwych mechanizmów, dzięki którym hiperglikemia przyczynia się do rozwoju zmian kłębuszkowych, jest kumulacja sorbitolu w wyniku aktywacji poliolowego szlaku metabolizmu glukozy, a także szereg końcowych produktów zaawansowanej glikacji.

2. Zaburzenia hemodynamiczne, tj nadciśnienie tętnicze wewnątrzkłębuszkowe(podwyższone ciśnienie krwi w kłębuszkach nerkowych) jest istotnym elementem patogenezy

Przyczyną nadciśnienia wewnątrzkłębuszkowego jest naruszenie tonu tętniczek: rozszerzenie doprowadzającego i zwężenie odprowadzającego.

Patka. 7.19. nefropatja cukrzycowa

To z kolei zachodzi pod wpływem szeregu czynników humoralnych, takich jak angiotensyna-2 i endotelina, a także z powodu naruszenia właściwości elektrolitycznych błony podstawnej kłębuszków nerkowych. Ponadto nadciśnienie układowe przyczynia się do nadciśnienia wewnątrzkłębuszkowego, które występuje u większości pacjentów z DNF. W wyniku nadciśnienia wewnątrzkłębuszkowego uszkodzone są błony podstawne i pory filtracyjne,

przez które zaczynają przenikać ślady (mikroalbuminuria), następnie znaczne ilości albuminy (białkomocz). Pogrubienie błon podstawnych powoduje zmianę ich właściwości elektrolitycznych, co samo w sobie prowadzi do przedostawania się większej ilości albumin do ultrafiltratu nawet przy braku zmiany wielkości porów filtracyjnych.

3. Predyspozycje genetyczne. U krewnych pacjentów z DNF nadciśnienie tętnicze występuje ze zwiększoną częstością. Istnieją dowody na związek między polimorfizmem genów DNP i ACE. Mikroskopowo DNF ujawnia pogrubienie błon podstawnych kłębuszków nerkowych, poszerzenie mezangium oraz zmiany włókniste w tętniczkach doprowadzających i odprowadzających. W końcowym stadium, które klinicznie odpowiada przewlekłej niewydolności nerek (CRF), stwierdza się ogniskowe (Kimmelstiela-Wilsona), a następnie rozsiane stwardnienie kłębuszków nerkowych.

Epidemiologia

Mikroalbuminuria stwierdzana jest u 6-60% pacjentów z DM-1 5-15 lat po jej wystąpieniu. DNF stwierdza się u 35% osób z DM-1, częściej u mężczyzn oraz u osób, u których DM-1 rozwinęła się w wieku poniżej 15 lat. W przypadku DM-2 DNF rozwija się u 25% przedstawicieli rasy europejskiej iu 50% rasy azjatyckiej. Ogólna częstość występowania DNF w T2DM wynosi 4-30%.

Objawy kliniczne

Stosunkowo wczesnym objawem klinicznym pośrednio związanym z DNF jest nadciśnienie tętnicze. Inne oczywiste objawy kliniczne pojawiają się późno. Należą do nich objawy zespołu nerczycowego i przewlekłej niewydolności nerek.

Diagnostyka

Badania przesiewowe w kierunku DNF u osób z cukrzycą obejmują coroczne badania mikroalbuminuria z DM-1 5 lat po wystąpieniu choroby, a z DM-2 - natychmiast po jej wykryciu. Ponadto do wyliczenia wymagane jest co najmniej roczne oznaczanie poziomu kreatyniny współczynnik przesączania kłębuszkowego (GFR). GFR można obliczyć za pomocą różnych wzorów, takich jak wzór Cockcrofta-Gaulta:

Dla mężczyzn: a = 1,23 (GFR norma 100 - 150 ml/min) Dla kobiet: a = 1,05 (GFR norma 85 - 130 ml/min)

W początkowych stadiach DNF można wykryć wzrost GFR, który stopniowo spada wraz z postępem CRF. Mikroalbuminuria zaczyna być określana 5-15 lat po wystąpieniu CD-1; w DM-2 w 8-10% przypadków jest wykrywana natychmiast po jej wykryciu, prawdopodobnie ze względu na długi bezobjawowy przebieg choroby przed rozpoznaniem. Szczyt jawnego białkomoczu lub albuminurii w T1DM występuje między 15 a 20 lat po zachorowaniu. Wskazuje na to białkomocz nieodwracalność DNF, który prędzej czy później doprowadzi do CRF. Mocznica rozwija się średnio 7-10 lat po wystąpieniu jawnego białkomoczu. Należy zauważyć, że GFR nie koreluje z białkomoczem.

Diagnostyka różnicowa

Inne przyczyny białkomoczu i niewydolności nerek u osób z cukrzycą. W większości przypadków DNF jest związany z nadciśnieniem tętniczym, retinopatią cukrzycową lub neuropatią, w przypadku braku których diagnostyka różnicowa powinna być szczególnie ostrożna. W 10% przypadków z DM-1 iw 30% przypadków z DM-2 białkomocz nie jest związany z DNF.

Leczenie

♦ Warunki podstawowe dla szkół podstawowych i średnich zapobieganie

DNF są kompensacją cukrzycy i utrzymaniem prawidłowego ogólnoustrojowego ciśnienia tętniczego. Ponadto pierwotna profilaktyka DNF zakłada zmniejszenie spożycia białka - mniej niż 35% dziennych kalorii.

♦ Na etapach mikroalbuminuria I białkomocz pacjentom pokazano powołanie inhibitorów ACE lub blokerów receptora angiotensyny. Przy współistniejącym nadciśnieniu tętniczym są przepisywane w dawkach przeciwnadciśnieniowych, w razie potrzeby w połączeniu z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi. Przy normalnym ciśnieniu krwi leki te są przepisywane w dawkach, które nie prowadzą do rozwoju niedociśnienia. Zarówno inhibitory ACE (w DM-1 i DM-2), jak i blokery receptora angiotensyny (w DM-2) pomagają zapobiegać przejściu mikroalbuminurii w białkomocz. W niektórych przypadkach mikroalbuminuria jest eliminowana na tle tej terapii w połączeniu z kompensacją cukrzycy zgodnie z innymi parametrami. Ponadto, począwszy od etapu mikroalbuminurii, jest to konieczne

ograniczenie spożycia białka do mniej niż 10% dziennych kalorii (lub mniej niż 0,8 grama na kg masy ciała) i soli do mniej niż 3 gramów dziennie.

♦ Na scenie przewlekła choroba nerek, z reguły wymagana jest korekta terapii hipoglikemizującej. Większość pacjentów z cukrzycą typu 2 wymaga zmiany leczenia na insulinę, ponieważ nagromadzenie TSP niesie ze sobą ryzyko rozwoju ciężkiej hipoglikemii. U większości pacjentów z cukrzycą typu 1 zapotrzebowanie na insulinę zmniejsza się, ponieważ nerki są jednym z głównych miejsc jej metabolizmu. Przy wzroście stężenia kreatyniny w surowicy do 500 µmol/l lub więcej należy podnieść kwestię przygotowania chorego do leczenia pozaustrojowego (hemodializa, dializa otrzewnowa) lub chirurgicznego (przeszczep nerki). Przeszczep nerki jest wskazany przy stężeniu kreatyniny do 600-700 µmol/l i zmniejszeniu filtracji kłębuszkowej poniżej 25 ml/min, hemodializie odpowiednio 1000-1200 µmol/l i poniżej 10 ml/min.

Prognoza

U 50% pacjentów z cukrzycą typu 1 i 10% z cukrzycą typu 2 z białkomoczem PChN rozwija się w ciągu następnych 10 lat. 15% wszystkich zgonów u pacjentów z cukrzycą typu 1 w wieku poniżej 50 lat jest związanych z CRF spowodowaną przez DNP.

7.8.4. Neuropatia cukrzycowa

Neuropatia cukrzycowa(DNE) to połączenie zespołów uszkodzeń układu nerwowego, które można sklasyfikować w zależności od dominującego zaangażowania w proces różnych jego oddziałów (sensoryczno-ruchowy, autonomiczny), a także częstości występowania i ciężkości uszkodzenia ( Tabela 7.20).

I. Neuropatia czuciowo-ruchowa:

symetryczny;

Ogniskowa (mononeuropatia) lub wieloogniskowa (mononeuropatia czaszki, proksymalnego ruchu, kończyn i tułowia).

II. Neuropatia autonomiczna (wegetatywna):

Układ sercowo-naczyniowy (niedociśnienie ortostatyczne, zespół odnerwienia serca);

Układ pokarmowy (atonia żołądka, dyskineza dróg żółciowych, enteropatia cukrzycowa);

Układ moczowo-płciowy (z dysfunkcją pęcherza moczowego i funkcji seksualnych);

Upośledzenie zdolności pacjenta do rozpoznawania hipoglikemii;

upośledzona funkcja źrenicy;

Naruszenie funkcji gruczołów potowych (dystalna anhidrosis, nadmierna potliwość podczas jedzenia).

Patka. 7.20. Neuropatia cukrzycowa

Etiologia i patogeneza

Główną przyczyną DNE jest hiperglikemia. Proponuje się kilka mechanizmów jej patogenezy:

Aktywacja poliolowego szlaku metabolizmu glukozy, powodująca kumulację sorbitolu i fruktozy w komórkach nerwowych oraz spadek zawartości mioinozytolu i glutationu. To z kolei prowadzi do aktywacji procesów wolnorodnikowych i obniżenia poziomu tlenku azotu;

Nieenzymatyczna glikozylacja białek błonowych i cytoplazmatycznych komórek nerwowych;

Mikroangiopatia naczynie nerwowe, co prowadzi do spowolnienia przepływu krwi w naczyniach włosowatych i niedotlenienia nerwów.

Epidemiologia

Częstość występowania DNE w obu typach DM wynosi około 30%. W przypadku DM-1 po 5 latach od początku choroby zaczyna być wykrywany u 10% pacjentów. Częstość nowych przypadków DNE w DM-2 wynosi około 6% chorych rocznie. Najczęstszym wariantem jest dystalny symetryczny sensomotoryczny NNE.

Objawy kliniczne

Czuciowo-ruchowy DNE objawiająca się zespołem zaburzeń ruchowych i czuciowych. Częstym objawem dystalnej postaci DNE jest parestezje, które objawiają się uczuciem „pełzania”, drętwienia. Pacjenci często skarżą się na zimno nóg, mimo że pozostają one ciepłe w dotyku, co jest oznaką odróżniającą polineuropatię od zmian niedokrwiennych, gdy nogi są zimne w dotyku. Wrażliwość na wibracje jest wczesnym objawem neuropatii czuciowej. Charakterystyczny jest zespół „niespokojnych nóg”, który jest połączeniem nocnych parestezji i nadwrażliwości. Ból w nogach częściej niepokojony w nocy, a czasami pacjent nie może znieść dotyku koca. W typowym przypadku ból, w przeciwieństwie do choroby zarostowej tętnic, można złagodzić chodząc. Po latach ból może samoistnie ustąpić z powodu śmierci małych włókien nerwowych odpowiedzialnych za wrażliwość na ból. hipoestezja objawia się utratą wrażliwości typu „pończochy” i „rękawiczki”. Naruszenie głębokiej, proprioceptywnej wrażliwości prowadzi do zaburzeń koordynacji i trudności w poruszaniu się (ataksja sensoryczna). Pacjent skarży się na „cudze nogi”, uczucie „stania na wacie”. Naruszenie unerwienia troficznego prowadzi do zmian zwyrodnieniowych skóry, kości i ścięgien. Naruszenie wrażliwości bólowej prowadzi do częstych, niezauważalnych przez pacjenta mikrourazów stóp, które łatwo ulegają zakażeniu. Naruszenie koordynacji i chodzenia prowadzi do niefizjologicznej redystrybucji obciążenia stawów stopy. W efekcie zaburzone zostają relacje anatomiczne w układzie mięśniowo-szkieletowym nogi.

Łuk stopy jest zdeformowany, rozwijają się obrzęki, złamania, przewlekłe procesy ropne (patrz paragraf 7.8.5).

Istnieje kilka form autonomicznego DNE. Przyczyna forma sercowo-naczyniowa- naruszenie unerwienia układu sercowo-płucnego i dużych naczyń. Nerw błędny jest najdłuższym nerwem i dlatego jest dotknięty wcześniej niż inne. W wyniku przewagi wpływów sympatycznych rozwija się tachykardia spoczynkowa. Objawia się nieodpowiednia reakcja na ortostazę niedociśnienie ortostatyczne i omdlenia. Autonomiczne odnerwienie kompleksu płucno-sercowego prowadzi do braku zmienności rytmu serca. Zwiększona częstość bezbolesnego zawału mięśnia sercowego wśród pacjentów z cukrzycą jest związana z neuropatią autonomiczną.

Objawy postać żołądkowo-jelitowa DNE to gastropareza z opóźnionym lub odwrotnie szybkim opróżnianiem żołądka, co może stwarzać trudności w doborze insulinoterapii, ponieważ czas i objętość wchłaniania węglowodanów zmieniają się w nieskończoność; atonia przełyku, refluksowe zapalenie przełyku, dysfagia; wodnista biegunka. Dla forma moczowo-płciowa DNE charakteryzuje się atonią moczowodów i pęcherza moczowego, prowadzącą do skłonności do infekcji dróg moczowych; zaburzenia erekcji (około 50% pacjentów z cukrzycą); Wsteczny wytrysk.

Innymi możliwymi objawami autonomicznego DNE są upośledzona zdolność rozpoznawania hipoglikemii, upośledzona czynność źrenic, upośledzona czynność gruczołów potowych (brak potu) i amiotrofia cukrzycowa.

Diagnostyka

Badanie neurologiczne pacjentów z cukrzycą powinno być przeprowadzane co roku. Jako minimum obejmuje testowanie w celu wykrycia dystalnej neuropatii czuciowo-ruchowej. W tym celu ocenia się wrażliwość na wibracje za pomocą kamertonu z podziałką, wrażliwość dotykową za pomocą monofilamentu, a także wrażliwość na temperaturę i ból. Zgodnie ze wskazaniami badany jest stan autonomicznego układu nerwowego: w celu zdiagnozowania niewydolności przywspółczulnego unerwienia serca stosuje się szereg testów czynnościowych, takich jak pomiar częstości akcji serca podczas głębokiego oddychania z oceną zmienności

tętno i test Valsalvy; test ortostatyczny służy do diagnozowania niewydolności unerwienia współczulnego serca.

Diagnostyka różnicowa

Neuropatia innego pochodzenia (alkoholowa, mocznicowa, niedokrwistość z niedoboru witaminy B 12 itp.). Rozpoznanie dysfunkcji jednego lub drugiego narządu w wyniku neuropatii autonomicznej ustala się dopiero po wykluczeniu patologii narządu.

Leczenie

1. Optymalizacja terapii hipoglikemizującej.

2. Pielęgnacja stóp (patrz paragraf 7.8.5).

3. Nie we wszystkich badaniach potwierdzono skuteczność leków neurotropowych (kwasu α-liponowego).

4. Leczenie objawowe (uśmierzanie bólu, syldenafil na zaburzenia erekcji, fludrokortyzon na niedociśnienie ortostatyczne itp.).

Prognoza

W początkowej fazie DNE może być odwracalne na tle stabilnej kompensacji za DM. DNE stwierdza się u 80% pacjentów z owrzodzeniami i jest głównym czynnikiem ryzyka amputacji kończyn dolnych.

7.8.5. zespół stopy cukrzycowej

zespół stopy cukrzycowej(SDS) - stan patologiczny stopy w DM, który występuje na tle uszkodzenia nerwów obwodowych, skóry i tkanek miękkich, kości i stawów i objawia się ostrymi i przewlekłymi owrzodzeniami, zmianami kostno-stawowymi i ropnymi procesami martwiczymi (tab. 7.21) .

Etiologia i patogeneza

Patogeneza DFS jest wieloskładnikowa i jest reprezentowana przez połączenie zaburzeń neuropatycznych i perfuzyjnych z wyraźną tendencją do infekcji. W oparciu o przewagę w patogenezie jednego lub drugiego z wymienionych czynników, istnieją 3 główne formy

Patka. 7.21. zespół stopy cukrzycowej

I. Postać neuropatyczna(60-70 %):

Bez osteoartropatii;

z osteoartropatią cukrzycową.

II. Postać neuroniedokrwienna (mieszana).(15-20 %).

III. Postać niedokrwienna(3-7 %).

neuropatyczna postać SDS. W neuropatii cukrzycowej zajęte są głównie dystalne części najdłuższych nerwów. Długotrwały niedobór impulsów troficznych prowadzi do hipotrofii skóry, kości, więzadeł, ścięgien i mięśni. Skutkiem hipotrofii struktur łącznych jest deformacja stopy z niefizjologiczną redystrybucją obciążenia podporowego i jego nadmiernym wzrostem w niektórych obszarach. W tych miejscach, na przykład, w rzucie głów kości śródstopia obserwuje się pogrubienie skóry i powstawanie hiperkeratozy. Stały nacisk na te obszary prowadzi do autolizy zapalnej leżących poniżej tkanek miękkich, co stwarza warunki do powstania owrzodzenia. W wyniku atrofii i upośledzonej potliwości skóra staje się sucha i łatwo pęka. Ze względu na spadek wrażliwości na ból pacjent często nie zwraca uwagi na dokonujące się zmiany. Nie może na czas wykryć niedogodności butów, co prowadzi do powstawania zadrapań i odcisków, nie zauważa wprowadzania ciał obcych, drobnych ran w miejscach pęknięć. Sytuację pogarsza naruszenie głębokiej wrażliwości, objawiające się naruszeniem chodu, nieprawidłowym ustawieniem stopy. Najczęściej wrzód trawienny jest zakażony gronkowcami, paciorkowcami, bakteriami z grupy jelitowej; często dołącza flora beztlenowa. Osteoartropatia neuropatyczna jest wynikiem wyraźnych zmian dystroficznych w aparacie kostno-stawowym stopy (osteoporoza, osteoliza, hiperostoza).

Niedokrwienna postać SDS jest konsekwencją miażdżycy tętnic kończyn dolnych, prowadzącej do naruszenia głównego przepływu krwi, tj. jest jednym z wariantów makroangiopatii cukrzycowej.

Epidemiologia

SDS obserwuje się u 10-25%, a według niektórych danych w takiej czy innej formie u 30-80% pacjentów z cukrzycą. W Stanach Zjednoczonych roczny koszt leczenia chorych na cukrzycę z DFS wynosi 1 miliard dolarów.

Objawy kliniczne

Na postać neuropatyczna SDS wyróżnia dwa najczęściej występujące typy zmian: wrzód neuropatyczny i osteoartropatię (z rozwojem

Ryż. 7.12. Wrzód neuropatyczny w zespole stopy cukrzycowej

Ryż. 7.13. Staw Charcota w zespole stopy cukrzycowej

staw Charcota). owrzodzenia neuropatyczne, z reguły zlokalizowane są w obszarze przestrzeni podeszwowych i międzypalcowych, tj. na obszarach stopy, które doświadczają największego nacisku (ryc. 7.12).

Destrukcyjne zmiany w aparacie kostno-więzadłowym stopy mogą postępować przez wiele miesięcy i prowadzić do poważnych deformacji kości - osteoartropatia cukrzycowa i formacja staw Charcota, jednocześnie stopa jest w przenośni porównywana do „worka kości”

Na niedokrwienna postać SDS

skóra na stopach jest zimna, blada lub sina; rzadko ma różowawo-czerwony odcień z powodu rozszerzania się powierzchownych naczyń włosowatych w odpowiedzi na niedokrwienie. Ubytki wrzodziejące występują w postaci martwicy akralnej – na opuszkach palców, na powierzchni brzeżnej pięt (ryc. 7.14).

Tętno na tętnicach stopy, tętnicach podkolanowych i udowych jest osłabione lub niewyczuwalne.

W typowych przypadkach pacjenci skarżą się na „chromanie przestankowe”. Nasilenie uszkodzenia niedokrwiennego kończyny zależy od trzech głównych czynników: nasilenia zwężenia, rozwoju krążenia obocznego, stanu układu krzepnięcia krwi.

Diagnostyka

Badanie nóg pacjenta z cukrzycą powinno być wykonywane każdorazowo podczas wizyty u lekarza, nie rzadziej niż raz na pół roku. Diagnostyka SDS obejmuje:

Ryż. 7.14. Martwica kości piętowej w niedokrwiennej postaci zespołu stopy cukrzycowej

Badanie nóg;

Ocena stanu neurologicznego - różne rodzaje wrażliwości, odruchy ścięgniste, elektromiografia;

Ocena stanu przepływu krwi tętniczej - angiografia, dopplerografia, dopplerografia;

RTG stóp i kostek;

Badanie bakteriologiczne wydzieliny z rany.

Diagnostyka różnicowa

Przeprowadza się go z procesami ran na stopach różnego pochodzenia, a także innymi chorobami okluzyjnymi naczyń kończyn dolnych i patologią stawów stopy. Ponadto konieczne jest zróżnicowanie postaci klinicznych SDS (tab. 7.22).

Leczenie

Leczenie zakażony neuropatycznie Formularze VTS obejmują zestaw następujących czynności:

Optymalizacja kompensacji DM, z reguły zwiększenie dawki insuliny, aw przypadku DM-2 – przeniesienie na nią;

Ogólnoustrojowa antybiotykoterapia;

Całkowite odciążenie stopy (może to doprowadzić do wygojenia istniejących od lat wrzodów w ciągu kilku tygodni);

Miejscowe leczenie rany z usunięciem obszarów hiperkeratozy;

Pielęgnacja stóp, właściwy dobór i noszenie specjalnego obuwia. Pozwala na to terminowa terapia zachowawcza

uniknąć operacji w 95% przypadków.

Patka. 7.22. Diagnostyka różnicowa postaci klinicznych SDS

Leczenie niedokrwienny Formularze VTS obejmują:

Optymalizacja kompensacji DM, z reguły zwiększenie dawki insuliny, aw przypadku DM-2 – przeniesienie na nią;

W przypadku braku zmian wrzodziejąco-martwiczych terapia zajęciowa (1-2-godzinny spacer dziennie, co przyczynia się do rozwoju krążenia obocznego);

Operacje rewaskularyzacji na dotkniętych naczyniach;

Leczenie zachowawcze: leki przeciwzakrzepowe, aspiryna (do 100 mg / dobę), w razie potrzeby - leki fibrynolityczne, prostaglandyna E1 i preparaty prostacyklin.

Wraz z rozwojem rozległej zmiany ropno-nekrotycznej we wszystkich wariantach SDS pojawia się pytanie o amputację.

Prognoza

Od 50 do 70% całkowitej liczby wykonywanych amputacji kończyn dolnych dotyczy pacjentów z cukrzycą. Amputacje nóg są 20 do 40 razy częstsze u pacjentów z cukrzycą niż u pacjentów bez cukrzycy.

7.9. CUKRZYCA I CIĄŻA

Cukrzyca ciążowa(GDM) to nietolerancja glukozy po raz pierwszy stwierdzona w czasie ciąży (tab. 7.23). Definicja ta nie wyklucza możliwości, że patologia gospodarki węglowodanowej może poprzedzać zajście w ciążę. GDM należy odróżnić od sytuacji, gdy kobieta z rozpoznaną wcześniej cukrzycą (ze względu na wiek, częściej cukrzycą typu 1) zachodzi w ciążę.

Etiologia i patogeneza

Z GDM są one podobne do tych z SD-2. Wysoki poziom steroidów jajnikowych i łożyskowych, a także zwiększone wytwarzanie kortyzolu przez korę nadnerczy prowadzą do rozwoju fizjologicznej insulinooporności w czasie ciąży. Rozwój GDM wiąże się z faktem, że naturalnie rozwijająca się w czasie ciąży insulinooporność, a co za tym idzie zwiększone zapotrzebowanie na insulinę u osób predysponowanych, przekracza możliwości funkcjonalne komórek β trzustki. Po porodzie, wraz z powrotem stosunków hormonalnych i metabolicznych do poziomu wyjściowego, zwykle zanika.

Patka. 7.23. Cukrzyca ciążowa

GDM zwykle rozwija się w połowie drugiego trymestru ciąży, między 4 a 8 miesiącem ciąży. Zdecydowana większość pacjentów ma nadwagę i obciążony wywiad CD-2. Czynniki ryzyka rozwoju GDM oraz grupy kobiet z niskim ryzykiem rozwoju GDM przedstawiono w tabeli. 7.24.

Patka. 7.24. Czynniki ryzyka cukrzycy ciążowej

Hiperglikemia matki prowadzi do hiperglikemii w układzie krążenia dziecka. Glukoza łatwo przenika przez łożysko i w sposób ciągły przechodzi do płodu z krwi matki. Występuje również aktywny transport aminokwasów i przenoszenie ciał ketonowych do płodu. Natomiast insulina, glukagon i wolne kwasy tłuszczowe pochodzące od matki nie dostają się do krwi płodu. W pierwszych 9-12 tygodniach ciąży trzustka płodu nie wytwarza jeszcze własnej insuliny. Czas ten odpowiada fazie organogenezy płodu, kiedy przy stałej hiperglikemii u matki mogą powstawać różne wady rozwojowe (serca, kręgosłupa, rdzenia kręgowego, przewodu pokarmowego). Od 12 tygodnia ciąży trzustka płodu zaczyna syntetyzować insulinę, aw odpowiedzi na hiperglikemię dochodzi do reaktywnego przerostu i hiperplazji komórek β trzustki płodu. W wyniku hiperinsulinemii rozwija się makrosomia płodu i hamowanie syntezy lecytyny, co tłumaczy wysoką częstość występowania zespołu zaburzeń oddychania u noworodków. W wyniku hiperplazji komórek β i hiperinsulinemii występuje tendencja do ciężkiej i długotrwałej hipoglikemii.

Epidemiologia

Cukrzyca dotyka 0,3% wszystkich kobiet w wieku rozrodczym, 0,2-0,3% ciężarnych ma już początkowo cukrzycę, a u 1-14% ciąż rozwija się cukrzyca ciążowa lub manifestuje się prawdziwa cukrzyca. Częstość występowania GDM jest różna w różnych populacjach, np. w Stanach Zjednoczonych wykrywa się ją u około 4% ciężarnych (135 tys. przypadków rocznie).

Objawy kliniczne

Nie występuje w GSD. Mogą występować niespecyficzne objawy zdekompensowanej cukrzycy.

Diagnostyka

Poziom glukozy we krwi na czczo jest wskazany dla wszystkich kobiet w ciąży jako część biochemicznego badania krwi. Wykazano, że kobiety należące do grupy ryzyka (Tabela 7.24) mają doustny test tolerancji glukozy(OGTT). Opisano wiele wariantów jego realizacji u kobiet w ciąży. Najprostszy z nich implikuje następujące zasady:

3 dni przed badaniem kobieta jest na normalnej diecie i przestrzega zwykłej aktywności fizycznej;

Badanie przeprowadza się rano na czczo, po całonocnym poście trwającym co najmniej 8 godzin;

Po pobraniu próbki krwi na pusty żołądek kobieta pije przez 5 minut roztwór składający się z 75 gramów suchej glukozy rozpuszczonej w 250-300 ml wody; ponowne oznaczenie poziomu glikemii przeprowadza się po 2 godzinach.

Rozpoznanie GDM opiera się na następujących przesłankach kryteria:

Glukoza we krwi pełnej (żylnej, włośniczkowej) na czczo > 6,1 mmol/l Lub

Stężenie glukozy w osoczu żylnym ≥ 7 mmol/l Lub

Glukoza w pełnej krwi włośniczkowej lub osoczu żylnym 2 godziny po obciążeniu 75 g glukozy ≥ 7,8 mmol/l.

Jeśli wyniki badania są prawidłowe u kobiety należącej do grupy ryzyka, badanie powtarza się w 24-28 tygodniu ciąży.

Diagnostyka różnicowa

GSD i prawdziwe SD; cukromocz w ciąży.

Leczenie

Ryzyko dla matki i płodu, a także podejście do leczenia cukrzycy i cechy jej kontroli w cukrzycy ciążowej i cukrzycy prawdziwej są takie same. Późne powikłania cukrzycy w czasie ciąży mogą znacznie postępować, jednak przy wysokiej jakości kompensacji cukrzycy nie ma wskazań do przerwania ciąży. Kobieta z cukrzycą (zwykle DM-1) powinna planować ciążę w młodym wieku, kiedy ryzyko powikłań jest najmniejsze. Jeśli planowana jest ciąża, zaleca się anulowanie

przyjęcie kilka miesięcy po osiągnięciu optymalnej kompensacji. Przeciwwskazaniami do planowania ciąży są ciężka nefropatia z postępującą niewydolnością nerek, ciężka choroba niedokrwienna serca, ciężka retinopatia proliferacyjna nieuleczalna, kwasica ketonowa we wczesnej ciąży (ciała ketonowe są czynnikami teratogennymi).

Cel leczenia GDM i prawdziwa cukrzyca w czasie ciąży to osiągnięcie następujących parametrów laboratoryjnych:

stężenie glukozy na czczo< 5-5,8 ммоль/л;

Glikemia 1 godzinę po jedzeniu< 7,8 ммоль/л;

Glikemia 2 godziny po jedzeniu< 6,7 ммоль/л;

Średni dzienny profil glikemiczny< 5,5 ммоль/л;

Poziom HbA1c przy kontroli miesięcznej jak u osób zdrowych (4-6%).

Przy DM-1, jak również poza ciążą, kobieta powinna być poddawana intensywnej insulinoterapii, jednak zaleca się, aby poziom glikemii w czasie ciąży był oceniany 7-8 razy dziennie. W przypadku braku możliwości uzyskania wyrównania normoglikemii na tle konwencjonalnych iniekcji, należy rozważyć przeniesienie chorego na insulinoterapię z użyciem insuliny.

Na pierwszym etapie leczenie GDM zaleca się dietoterapię, która polega na ograniczeniu dziennego spożycia kalorii do około 25 kcal/kg wagi rzeczywistej, przede wszystkim ze względu na łatwo przyswajalne węglowodany i tłuszcze pochodzenia zwierzęcego, a także poszerzenie aktywności fizycznej. Jeśli terapia dietetyczna nie przynosi efektów leczenia, pacjentowi należy zalecić intensywną insulinoterapię. Wszelkie tabletki przeciwcukrzycowe (TSP) w czasie ciąży przeciwwskazane. Około 15% kobiet wymaga przeniesienia na insulinoterapię.

Prognoza

Przy niezadowalającym wyrównaniu GDM i DM w czasie ciąży prawdopodobieństwo rozwoju różnych patologii u płodu wynosi 30% (ryzyko jest 12-krotnie większe niż w populacji ogólnej). U ponad 50% kobiet, u których rozwinęła się cukrzyca ciążowa w czasie ciąży, CD-2 rozwinie się w ciągu następnych 15 lat.

Istnieją dwa rodzaje cukrzycy: typ 1 (insulinozależna) i typ 2 (niezależna od insuliny). Objawy kliniczne są podobne w typach 1 i 2, ale objawy wyrażają się inaczej.

U pacjentów z cukrzycą typu 1 objawy kliniczne są wyraźnie wyrażone.. Chorują głównie młodzi ludzie w wieku poniżej 25-30 lat. Początek choroby jest prawie zawsze ostry, rozwój objawów jest szybki. Czasami śpiączka cukrzycowa rozwija się natychmiast.

U pacjentów z cukrzycą typu 2 rozwój choroby stopniowo wzrasta, osoby starsze chorują częściej. Zdarza się, że diagnoza zostaje ujawniona podczas wyrywkowego badania.

Obraz kliniczny cukrzycy typu 1:

• Osłabienie ogólne i mięśniowe;
• Pragnienie (polidypsja) i częste oddawanie moczu (poliuria);
• Zwiększone zmęczenie;
• Odwodnienie organizmu (może wydalać do 3 litrów moczu dziennie, podczas gdy u zdrowej osoby nie więcej niż 1,5 litra);
• Ból brzucha;
• Suchość w ustach.

Obraz kliniczny cukrzycy typu 2:

• Zapach acetonu z ust (ketoza);
• Sucha skóra i częste swędzenie, pojawienie się ran, krost i czyraków;
• Nudności i wymioty;
• Utrata masy ciała na tle zwiększonego apetytu (polifagia);
• Pogorszenie widzenia, pojawienie się „mgły” przed oczami; rozwój zaćmy, jaskry, w zaawansowanych przypadkach utrata wzroku;
• Parestezje nóg lub rąk, drętwienie, uczucie ciężkości.

Głównym objawem cukrzycy jest wzrost stężenia glukozy we krwi (hiperglikemia). U zdrowej osoby zawartość glukozy na czczo wynosi nie więcej niż 5,55% mmol/l.

Obraz kliniczny rozwoju cukrzycy u dzieci

Pierwszą rzeczą, na którą rodzice powinni zwrócić uwagę, jest nietrzymanie moczu u dziecka (poliuria). Czasami mocz o zapachu acetonu. Z ust słychać też aceton. Po drugie, jest to spadek masy ciała dziecka na tle dobrego apetytu. Zły stan zdrowia, letarg i senność, to również oznaki obecności choroby. W cięższych przypadkach dołączają się nudności i wymioty, ciągłe pragnienie. Oprócz, towarzyszą takie znaki: skóra twarzy staje się czerwonawa, puls jest szybki, ciśnienie jest niskie. Są to oznaki upośledzonego krążenia, będące konsekwencją rozwoju cukrzycy.

Rodzice powinni wiedzieć że przy tych objawach należy natychmiast skontaktować się ze specjalistą, a co najważniejsze z endokrynologiem. Przy najmniejszym znaku należy skonsultować się z lekarzem i nie zwlekać z konsultacją i badaniem. Cukrzyca u dzieci ma tendencję do bardzo szybkiego postępu. Możliwy jest rozwój śpiączki cukrzycowej. Zdarza się, że to właśnie śpiączka cukrzycowa ujawnia niezdiagnozowaną wcześniej cukrzycę u dziecka. Ale śpiączka może pojawić się również jako powikłanie po chorobie zakaźnej, po stresującej sytuacji dla dziecka, z powodu przedłużającego się głodu lub bardzo złego odżywiania. Ogólny stan organizmu dziecka może ulec znacznemu pogorszeniu w ciągu zaledwie kilku dni, a nawet godzin.

Ryzyko cukrzycy u dzieci:

• Zaburzenia metaboliczne;
• Cukrzyca u jednego z krewnych lub rodziców;
• Urodzenie o wadze powyżej 4,5 kg;
• Słaby układ odpornościowy.

Zdarzenia wywołujące cukrzycę u dzieci :

• Częste wstrząsy nerwowe;
• Grypa, inne choroby wirusowe;
• Przejadanie się słodyczami, nieregularne i niedostateczne odżywianie;
• Słaba aktywność fizyczna.

Wskazówki dla rodziców, jak chronić swoje dzieci przed cukrzycą: skonsultuj się z endokrynologiem dziecięcym; zapewnić dziecku w rodzinie dobry, spokojny mikroklimat; przyzwyczajenie do ładowania i utwardzania; częściej karmić świeżymi warzywami i owocami zamiast słodyczy i fast foodów.

Jeśli zdiagnozowano cukrzycę, to bezwzględne przestrzeganie wszystkich zaleceń endokrynologa jest jedynym sposobem na prowadzenie takiego samego trybu życia jak osoby zdrowe. Jeśli wymagania medyczne nie są przestrzegane, rozwijają się poważne poważne konsekwencje i pojawiają się inne poważne choroby.

W zależności od ciężkości przebiegu cukrzyca dzieli się na łagodną, ​​umiarkowaną i ciężką.

Łagodną kompensację DM pierwszego stopnia uzyskuje się wyłącznie za pomocą indywidualnej diety.

Umiarkowane nasilenie, 2 stopnie kompensacji uzyskuje się poprzez dietę, substytuty cukru lub insulinoterapię.

Ciężki przebieg cukrzycy, ciężkie powikłania 3 stopnia, późne stadia chorób jak niewydolność nerek, neuropatia, retinopatia proliferacyjna.

Manifestacje pierwszych objawów cukrzycy

• Pojawienie się swędzącej skóry, którą wielu przypisuje reakcji alergicznej lub ukąszeniu owada. Na takie objawy należy od razu zwrócić uwagę, bo skoro skóra nie zaczyna swędzieć, to muszą być ku temu powody. I tylko specjalista endokrynolog może ustalić przyczyny;
• Na tle dobrego odżywiania i normalnego snu pojawienie się „bezprzyczynowego” zmęczenia, niepokoju, stałej lub częstej senności;
• Wraz z pojawieniem się cukrzycy włosy stają się łamliwe, często wypadają i słabo rosną.

Jeśli z jakiegoś powodu skóra pęka, rany nie chcą się goić i pojawiają się raz po raz, jest to kolejny powód, aby szybko udać się do endokrynologa, a przynajmniej wstępnie do terapeuty, zbadać organizm, przejść specjalne badania.

Nieuzasadnionego pragnienia również nie należy pozostawiać bez opieki.

Lista powikłań cukrzycy

Ważne jest, aby zrozumieć, że cukrzyca może mieć wiele chorób współistniejących. Wczesne rozpoznanie cukrzycy, skutecznie dobrane leczenie, wdrożenie wszystkich zaleceń pozwoli uniknąć poważnych powikłań i przyczyni się do normalnego życia, które niewiele różni się od życia zdrowych osób z cukrzycą.

• Najczęstsze powikłania to układ sercowo-naczyniowy. Od strony serca - kardiomiopatia i zawał mięśnia sercowego Od strony naczyń - angiopatia. Klęska dużych naczyń - miażdżyca, rozproszone zwłóknienie błony wewnętrznej. Uszkodzenie naczyń kończyn dolnych – stopa cukrzycowa. hiperglikemia.
• Nefropatia. Około 35% chorych na cukrzycę zachoruje po około 5 latach od zachorowania;
• neuropatia cukrzycowa. Charakterystyczne są parestezje, ataksja, dystezja, uszkodzenie nerwów okoruchowych, zaburzenia rytmu serca itp.
• Impotencja. Wykrywany u 90% pacjentów z cukrzycą. Patogeneza jest wieloczynnikowa;
• Zmiany w przewodzie pokarmowym: zapalenie jelit, zapalenie błony śluzowej żołądka, powiększenie wątroby (nagromadzenie tłuszczu w wątrobie); częste zjawiska marskości wątroby, kamica żółciowa;
• Przewlekły niedobór insuliny.

Cukrzyca nie jest wyrokiem, jeśli przestrzega się wszystkich zaleceń specjalistów, nie narusza się wybranej indywidualnej diety, leniwy tryb życia zmienia się w aktywny fizycznie.

Cukrzyca jest chorobą przewlekłą, w której uszkodzona jest praca układu hormonalnego. Cukrzyca, której objawy polegają na przedłużonym wzroście stężenia glukozy we krwi oraz na procesach towarzyszących zmienionemu stanowi przemiany materii, rozwija się w szczególności z powodu braku insuliny, hormonu wytwarzanego przez trzustkę , dzięki czemu organizm reguluje przetwarzanie glukozy w tkankach i komórkach organizmu.

ogólny opis

W cukrzycy rozwija się przewlekły wzrost poziomu cukru we krwi, który określa stan taki, jak to, co dzieje się z powodu niewystarczającego wydzielania insuliny lub z powodu zmniejszenia wrażliwości komórek ciała na nią. Średnio choroba ta dotyczy 3% populacji, podczas gdy wiadomo, że cukrzyca u dzieci występuje nieco rzadziej, określając średnie wskaźniki w granicach 0,3%. Tymczasem istnieje również trend, w którym liczba pacjentów z cukrzycą tylko rośnie każdego roku, a roczny wzrost odpowiada około 6-10%.

Można więc argumentować, że mniej więcej co 15 lat liczba chorych na cukrzycę podwaja się. W ramach przeglądu światowych wskaźników liczby zachorowań w 2000 roku ustalono liczbę przekraczającą 120 milionów, ale obecnie łączna liczba osób z cukrzycą wynosi około ponad 200 milionów osób.

Zatrzymajmy się bardziej szczegółowo na tych procesach, które są bezpośrednio związane z rozwojem cukrzycy, i zacznijmy od najważniejszej rzeczy - od insuliny.

Insulina, jak już zauważyliśmy na wstępie, jest hormonem produkowanym przez trzustkę i kontroluje stężenie glukozy (czyli cukru) we krwi. W naszym ciele pokarm jest rozkładany w jelitach, dzięki czemu uwalniane jest wiele różnych substancji, których organizm potrzebuje do pełnoprawnej pracy. Jedną z takich substancji jest glukoza. Wchłaniany z jelit do krwi, rozprzestrzenia się w ten sposób po całym ciele. Po jedzeniu wysoki poziom cukru ma stymulujący wpływ na wydzielanie insuliny przez trzustkę, dzięki czemu glukoza przedostaje się do komórek organizmu przez krew, to on pomaga obniżyć stężenie glukozy we krwi krew. Ponadto niektóre komórki bez insuliny po prostu nie są w stanie przyswoić glukozy z krwi.

Jeśli chodzi o glukozę, albo gromadzi się ona w komórkach ciała, albo jest natychmiast przekształcana w energię, która z kolei jest zużywana przez organizm na jedną lub drugą potrzebę. W ciągu dnia występują zmiany wskaźników poziomu glukozy we krwi, ponadto jego wskaźniki zmieniają się również w zależności od spożycia pokarmu (to znaczy spożycie pokarmu ma bezpośredni wpływ na te wskaźniki). W związku z tym po jedzeniu następuje wzrost poziomu glukozy, po czym stopniowo normalizują się, trwa to przez dwie godziny po posiłku. Normalizacji poziomu glukozy we krwi z reguły towarzyszy spadek produkcji insuliny, który, jak już wiadomo, jest przeprowadzany przez trzustkę. W przypadku, gdy insulina jest produkowana w niewystarczających ilościach, komórki nie wchłaniają już właściwie glukozy, przez co gromadzi się ona we krwi. Ze względu na podwyższony poziom glukozy w nim (czyli ze zwiększonym cukrem) pojawiają się odpowiednio objawy cukrzycy, a także powikłania związane z tą chorobą.

Cechy mechanizmu rozwoju cukrzycy u dzieci

Cukrzyca u dzieci rozwija się według tych samych zasad, co cukrzyca u dorosłych. Niemniej jednak charakteryzuje się obecnością pewnych własnych cech. Tak więc trzustka u dziecka, dzięki której, jak się dowiedzieliśmy, wytwarzana jest insulina, ma niewielki rozmiar. W wieku dziesięciu lat podwaja swoją wielkość, osiągając w ten sposób 12 cm, a jego waga wynosi około 50 gramów. Proces produkcji insuliny ostatecznie kształtuje się do 5 roku życia dziecka, to właśnie od tego wieku do około 11 roku życia dzieci są szczególnie podatne na rozwój cukrzycy.

Ogólnie rzecz biorąc, procesy metaboliczne u dzieci są znacznie szybsze niż u dorosłych, a wchłanianie cukru (a to jest metabolizm węglowodanów) w takich procesach również nie jest wyjątkiem. Dziennie na kilogram wagi dziecka potrzebuje węglowodanów w ilości 10 gramów, co w zasadzie tłumaczy miłość dzieci do słodyczy, która jest podyktowana całkiem naturalnymi potrzebami ich organizmu. Istotny wpływ na procesy metaboliczne węglowodanów ma również układ nerwowy, który z kolei również nie jest w pełni uformowany, dlatego dopuszcza się w nim różnego rodzaju awarie, które również wpływają na poziom cukru we krwi.

Należy zaznaczyć, że choć panuje przekonanie, że spożywanie słodyczy jest przyczyną cukrzycy, zwłaszcza jeśli chodzi o znaczne ilości. Konkretnie zamiłowanie do słodyczy nie prowadzi do rozwoju cukrzycy, czynnik ten można traktować jedynie jako czynnik predysponujący – prowokujący, a wraz z nim ryzyko rozwoju tej choroby.

Istnieją pewne zagrożenia pod względem indywidualnych cech, które predysponują do rozwoju tej choroby. Tak więc niedorozwinięte i wcześniaki, a także nastolatki (w tym przypadku mówimy o okresie dojrzewania) są najbardziej predysponowane do cukrzycy. Nadmierna/znaczna aktywność fizyczna, na przykład spowodowana odwiedzaniem sekcji sportowych, również determinuje wysokie ryzyko pod względem predyspozycji do cukrzycy.

Cukrzyca: przyczyny

Cukrzyca może rozwinąć się z wielu powodów, w szczególności można wyróżnić następujące.

Wpływ infekcji wirusowych. Infekcje wirusowe przyczyniają się do niszczenia komórek trzustki, dzięki czemu zapewniona jest produkcja insuliny. Wśród tych infekcji wirusowych można wyróżnić infekcję wirusową (inaczej świnkę) itp. Niektóre z tych infekcji wirusowych mają znaczne powinowactwo do gruczołu żołądkowego, a dokładniej do jego komórek. Powinowactwo w ogólnym planie rozważań oznacza zdolność, jaką jeden obiekt ma w stosunku do drugiego, dzięki czemu odpowiednio określa się możliwość stworzenia nowego złożonego obiektu. W przypadku powinowactwa infekcji i komórek gruczołowych dochodzi do rozwoju powikłań w postaci cukrzycy. Co ciekawe, wśród pacjentów, którzy przebyli różyczkę, obserwuje się wzrost zachorowań na cukrzycę średnio o 20% lub nawet więcej. Należy również podkreślić, że wpływ infekcji wirusowej jest wzmacniany obecnością dziedzicznej predyspozycji do rozwoju cukrzycy. Jest to infekcja wirusowa, która w zdecydowanej większości przypadków staje się przyczyną rozwoju cukrzycy, co dotyczy zwłaszcza dzieci i młodzieży.

Dziedziczność. Często cukrzyca rozwija się kilka razy częściej u pacjentów, którzy mają krewnych z chorobą, którą rozważamy. W przypadku cukrzycy u obojga rodziców ryzyko rozwoju cukrzycy u dziecka przez całe życie wynosi 100%. W tym samym przypadku, jeśli cukrzyca dotyczy tylko jednego z rodziców, ryzyko wynosi odpowiednio 50%, a jeśli choroba występuje u siostry/brata, ryzyko to wynosi 25%. Poniżej zajmiemy się bardziej szczegółowo klasyfikacją cukrzycy, ale na razie odnotujemy tylko cechy cukrzycy typu 1 dla tego czynnika predysponującego. Dotyczą one faktu, że przy tego typu cukrzycy nawet znaczenie dziedzicznej predyspozycji nie przesądza o bezwzględnym i bezwarunkowym fakcie dalszego rozwoju tej choroby u pacjenta. Wiadomo na przykład, że prawdopodobieństwo przekazania wadliwego genu z rodzica na dziecko w obecności cukrzycy typu 1 jest dość niskie – wynosi około 4%. Ponadto znane są przypadki zachorowalności, gdy cukrzyca objawiała się tylko u jednego z pary bliźniąt, a drugi pozostał zdrowy. Tak więc nawet czynniki predysponujące nie stanowią definitywnego stwierdzenia, że ​​pacjent będzie miał cukrzycę typu 1, chyba że był narażony na określoną chorobę wirusową.

Choroby autoimmunologiczne. Należą do nich te rodzaje chorób, w których układ odpornościowy organizmu zaczyna „walczyć” z własnymi tkankami i komórkami. Wśród takich chorób można wyróżnić itp. Cukrzyca, odpowiednio, w takich przypadkach działa jako powikłanie, rozwija się z powodu faktu, że komórki trzustki zaczynają się rozpadać, dzięki czemu wytwarzana jest insulina, a zniszczenie to jest spowodowane wpływem układu odpornościowego.

Zwiększony apetyt (przejadanie się). Ta przyczyna staje się czynnikiem predysponującym do otyłości, z kolei otyłość jest uznawana za jeden z czynników prowadzących do rozwoju cukrzycy typu 2. Na przykład osoby bez nadwagi rozwijają cukrzycę w 7,8% przypadków, podczas gdy osoby z nadwagą, przekraczające normę o 20%, rozwijają cukrzycę w 25% przypadków, ale z nadwagą, przekraczając normę o 50% , zwiększa częstość występowania cukrzycy o 60%. Jednocześnie, jeśli dzięki odpowiedniej aktywności fizycznej i diecie pacjenci osiągają spadek masy ciała średnio o 10%, to przesądza to dla nich o możliwości znacznego zmniejszenia ryzyka rozwoju rozważanej przez nas choroby.

Stres. Stres rozpatrywany jest w kontekście uznania cukrzycy za równie poważny czynnik obciążający, prowokujący jej rozwój. W szczególności należy spróbować wykluczyć stres i przeciążenie emocjonalne u tych pacjentów, którzy odpowiadają jednemu lub drugiemu z wymienionych czynników predyspozycji (otyłość, dziedziczność itp.).

Wiek. Wiek jest również czynnikiem predysponującym do rozwoju cukrzycy. Im starszy pacjent, tym bardziej prawdopodobne jest, że rozwinie się u niego cukrzyca. Należy zauważyć, że wraz z wiekiem dziedziczność jako czynnik predysponujący traci na znaczeniu dla tej choroby. Przeciwnie, otyłość stanowi praktycznie decydujące zagrożenie, zwłaszcza w połączeniu z osłabionym układem odpornościowym na tle wcześniejszych chorób. Najczęściej ten obraz przyczynia się do rozwoju cukrzycy typu 2.

Powtarzamy ponownie, jeśli chodzi o mit o cukrzycy w słodyczach. Jest w tym tylko ziarno prawdy, a polega ona na tym, że nadmierne spożywanie słodyczy prowadzi do tego, że pojawia się problem nadwagi, który z kolei jest uznawany za czynnik, który zidentyfikowaliśmy powyżej wśród predysponujące.

Nieco rzadziej cukrzyca rozwija się na tle zaburzeń hormonalnych, z powodu uszkodzenia trzustki przez niektóre leki, a także z powodu nadużywania alkoholu przez długi czas. Dodatkowo wśród czynników predysponujących wyróżnia się wysokie ciśnienie krwi (nadciśnienie tętnicze) oraz wysoki poziom cholesterolu.

Cukrzyca: czynniki ryzyka rozwoju choroby u dzieci

Czynniki ryzyka przyczyniające się do rozwoju tej choroby u dzieci pod pewnymi względami są podobne do powyższych czynników, jednak mają również swoje własne cechy. Podkreślmy główne czynniki:

• narodziny dziecka rodziców z cukrzycą (jeśli jedno lub oboje mają tę chorobę);
• częste występowanie chorób wirusowych u dziecka;
• obecność niektórych zaburzeń metabolicznych (otyłość itp.);
• masa urodzeniowa 4,5 kg lub więcej;
• obniżona odporność.

Cukrzyca: klasyfikacja

Cukrzyca może faktycznie objawiać się w kilku odmianach, które rozważymy poniżej.

Cukrzyca. Właściwie nasz artykuł jest w zasadzie poświęcony tej postaci choroby. Jak czytelnik zdążył już zrozumieć, jest to choroba przewlekła, której towarzyszy naruszenie metabolizmu glukozy (głównie), tłuszczów iw mniejszym stopniu białek. Istnieją dwa główne typy tej cukrzycy, są to typ 1 i typ 2.

• Cukrzyca typu 1 lub cukrzyca insulinozależna (IDDM). Przy tej postaci choroby istotne znaczenie ma niedobór insuliny, dlatego określa się ją mianem cukrzycy insulinozależnej. W tym przypadku trzustka nie radzi sobie ze swoimi funkcjami, dlatego insulina jest albo wytwarzana w minimalnej ilości, przez co późniejsze przetwarzanie glukozy wchodzącej do organizmu staje się niemożliwe, albo insulina nie jest w ogóle produkowana. W takim przypadku wzrasta poziom glukozy we krwi. Biorąc pod uwagę specyfikę manifestacji choroby, należy zapewnić chorym na nią możliwość dodatkowego podawania insuliny, co zapobiegnie rozwojowi u nich kwasicy ketonowej – stanu, któremu towarzyszy podwyższona zawartość ciał ketonowych w moczu, w innymi słowy, jest to hipoglikemia. towarzyszy szereg specyficznych objawów, oprócz zmian w składzie moczu, a jest to pojawienie się zapachu acetonu z ust, senność i silne zmęczenie, nudności i wymioty, osłabienie mięśni. Wprowadzenie insuliny w tego typu cukrzycy na ogół pozwala na utrzymanie życia pacjentów. Wiek pacjentów może być dowolny, ale zasadniczo waha się w granicach nieprzekraczających 30 lat. Istnieją również inne rodzaje funkcji. Tak więc pacjenci w tym przypadku z reguły są szczupli, nagle pojawiają się u nich objawy i oznaki cukrzycy typu 1.
• Cukrzyca typu 2 lub cukrzyca insulinoniezależna (NIDDM). Ten typ choroby nie jest insulinozależny, co oznacza, że ​​produkcja insuliny zachodzi w normalnych ilościach, a czasami nawet przekracza normalne ilości. Niemniej jednak praktycznie nie ma w tym przypadku korzyści z insuliny, co jest spowodowane utratą wrażliwości tkanek na nią. Grupę wiekową w większości przypadków stanowią pacjenci powyżej 30 roku życia, w większości otyli, występuje stosunkowo niewiele objawów choroby (zwłaszcza ich klasycznych odmian). W leczeniu znajdują zastosowanie leki w postaci tabletek, dzięki ich działaniu możliwe jest zmniejszenie oporności komórek na insulinę, dodatkowo można stosować leki, dzięki działaniu których trzustka zostaje pobudzona do produkcji insuliny . Ten typ choroby można podzielić ze względu na rodzaj występowania, czyli kiedy występuje u pacjentów otyłych (osób otyłych) i kiedy pojawia się u osób z prawidłową masą ciała. Na podstawie badań przeprowadzonych przez niektórych ekspertów można wyróżnić nieco inny stan, który nazywa się stanem przedcukrzycowym. Charakteryzuje się podwyższonym poziomem cukru we krwi pacjenta, ale na granicy praktycznie osiągnięcia tych granic znaków, przy których rozpoznaje się cukrzycę (glukoza odpowiada wartości w granicach 101-126 mg/dl, czyli nieco powyżej 5 mmol/l). Stan przedcukrzycowy (i jest to również cukrzyca utajona) bez wdrożenia odpowiednich środków terapeutycznych mających na celu jego korektę, przekształca się następnie w cukrzycę.

Cukrzyca ciężarnych. Ta postać cukrzycy rozwija się w czasie ciąży, a po porodzie może również zniknąć.

Cukrzyca: objawy

Do pewnego okresu cukrzyca może nie objawiać się przez długi czas. Objawy cukrzycy typu 1 i 2 różnią się od siebie, jednocześnie wszelkie objawy mogą być całkowicie nieobecne (znowu do pewnego czasu). Nasilenie głównych objawów towarzyszących obu typom cukrzycy zależy od stopnia zmniejszenia produkcji insuliny, indywidualnych cech organizmu pacjenta oraz czasu trwania choroby. Wyróżniamy główny zespół objawów charakterystycznych dla obu typów cukrzycy:

• nieugaszone pragnienie, zwiększone oddawanie moczu, przeciwko któremu rozwija się ogólny organizm;
• szybka utrata masy ciała, niezależnie od apetytu;
• częste zawroty głowy;
• osłabienie, zmniejszona wydajność, zmęczenie;
• ciężkość nóg;
• mrowienie, drętwienie kończyn;
• ból w okolicy serca;
• skurcze mięśni łydek;
• niska temperatura (poniżej średniego poziomu);
• pojawienie się swędzenia w kroczu;
• swędzenie skóry;
• powolne gojenie się zmian skórnych, ran;
• naruszenia czynności seksualnych;
• długoterminowe lekarstwo na choroby zakaźne;
• zaburzenia widzenia (ogólne zaburzenia widzenia, pojawienie się „zasłony” przed oczami).

Istnieją pewne „specjalne” objawy, które pozwalają podejrzewać cukrzycę. Na przykład cukrzyca u dzieci- objawami szczególnego typu w tym przypadku jest brak przyrostu wzrostu i masy ciała. Ponadto cukrzyca u niemowląt objawia się białymi śladami na pieluchach po wyschnięciu na nich moczu.

Cukrzyca u mężczyzn przejawia się również w postaci charakterystycznego objawu, jako taki jest uważany.

I wreszcie objawy cukrzycy wśród kobiet. Tutaj również objawy są dość wyraźne, polegają na objawach w sromie, a to jest ich swędzenie, a także uporczywa i długotrwała manifestacja. Ponadto kobiety z utajoną postacią cukrzycy typu 2, która jest dla nich istotna przez długi czas, mogą być leczone i. Oprócz wskazanych objawów objawów pozostaje dodać nadmiar wzrostu na ciele i na twarzy włosów u kobiet.

Cukrzyca typu 1: objawy

Ten typ cukrzycy to przewlekle podwyższony poziom cukru we krwi. Ta postać cukrzycy rozwija się z powodu niewystarczającego wydzielania insuliny przez trzustkę. Cukrzyca typu 1 stanowi ogólnie około 10% przypadków.

Typowej postaci manifestacji choroby, zwłaszcza u dzieci i młodzieży, towarzyszy debiut w postaci dość wyrazistego obrazu, a jej rozwój obserwuje się w okresie od kilku tygodni do kilku miesięcy. Aby sprowokować rozwój tego typu cukrzycy, mogą to być choroby zakaźne lub inne rodzaje chorób związanych z naruszeniem ogólnego stanu zdrowia pacjenta. Im wcześniej nastąpi debiut choroby, tym jaśniejszy jest jej początek. Manifestacja objawów jest nagła, pogorszenie następuje w ostry sposób.

Pojawiające się tu objawy są charakterystyczne dla wszystkich postaci cukrzycy wywołanych hiperglikemią, a są to: wzmożone oddawanie moczu, któremu towarzyszy możliwe zwiększenie wydalania moczu (przy przekroczeniu tej objętości o 2-3 l/dobę), ciągłe pragnienie, osłabienie i utrata masy ciała (przez miesiąc pacjent może schudnąć 15 kilogramów). Koncentrując się na odchudzaniu, można zauważyć, że pacjent może nawet dużo jeść, ale jednocześnie traci około 10% swojej całkowitej wagi.

Jednym z objawów tej choroby może być pojawienie się, ten sam zapach pojawia się w moczu, w niektórych przypadkach może dojść do upośledzenia wzroku. Również towarzyszem pacjentów z tym typem cukrzycy są częste zawroty głowy, uczucie ciężkości w nogach. Za pośrednie objawy choroby uważa się:

• rany goją się znacznie dłużej;
• powrót do zdrowia po chorobach zakaźnych trwa również znacznie dłużej;
• obszar mięśni łydek jest podatny na pojawienie się drgawek;
• swędzenie pojawia się w okolicy narządów płciowych.

Pragnienie w tym typie cukrzycy jest szczególnie wyraźne - pacjenci mogą pić (odpowiednio wydalając) płyn w objętości około 5 lub nawet 10 litrów.
Początkowi choroby w wielu przypadkach towarzyszy wzrost apetytu u pacjentów, ale później rozwija się anoreksja na tle równoległego rozwoju kwasicy ketonowej.

Podwyższone ciśnienie krwi wymaga okresowych pomiarów, przy czym ciśnienie górne nie powinno przekraczać 140 mm Hg/st., a dolne - 85 mm Hg/st. Zauważamy również, że w niektórych przypadkach wraz z utratą masy ciała u pacjentów ciśnienie krwi może się znormalizować, a wraz z nim poziom cukru. Ponadto ważne jest zmniejszenie ilości spożywanej soli. Nie osiągając znaczących zmian wskaźników ciśnienia, przepisuje się dodatkowe leki w celu jego zmniejszenia.

Uraz stopy w cukrzycy (stopa cukrzycowa)

Stopa cukrzycowa jest uważana za dość poważne powikłanie towarzyszące cukrzycy. Ta patologia powoduje niedożywienie kończyn dolnych u pacjentów z cukrzycą w postaci zmian wrzodziejących i deformacji stóp. Głównym tego powodem jest to, że cukrzyca wpływa na nerwy i naczynia nóg. Jako czynniki predysponujące do tego są otyłość, palenie tytoniu, długotrwała cukrzyca, nadciśnienie tętnicze (wysokie ciśnienie krwi). Owrzodzenia troficzne w stopie cukrzycowej mogą być powierzchowne (ze zmianami skórnymi), głębokie (zmiany skórne obejmujące ścięgna, kości, stawy). Ponadto ich występowanie można zdefiniować jako, co implikuje uszkodzenie kości w połączeniu ze szpikiem kostnym, jako zlokalizowane, któremu towarzyszy drętwienie palców pacjenta lub rozległa zgorzel, w której stopa jest całkowicie zajęta, w wyniku gdzie konieczna jest jego amputacja.

Neuropatię, czyli jedną z głównych przyczyn powstawania owrzodzeń troficznych, rozpoznaje się u około 25% chorych. Objawia się bólem nóg, drętwieniem w nich, mrowieniem i pieczeniem. We wskazanej liczbie pacjentów istotne jest to, ilu z nich choruje na cukrzycę przez okres około 10 lat, u 50% neuropatia ma znaczenie dla przebiegu choroby przez okres 20 lat. Przy odpowiednim leczeniu owrzodzenia troficzne mają korzystne rokowanie do wyleczenia, leczenie prowadzi się w domu, średnio 6-14 tygodni. Przy skomplikowanych owrzodzeniach wskazana jest hospitalizacja (od 1 do 2 miesięcy), nawet cięższe przypadki wymagają hospitalizacji zajętej części nogi.

Kwasica ketonowa jako powikłanie cukrzycy

Rozważaliśmy już ten stan, zwrócimy uwagę tylko na niektóre przepisy dotyczące tego stanu. W szczególności zwracamy uwagę na symptomatologię, która polega na pojawieniu się suchości w ustach, pragnieniu, pojawieniu się bólu głowy, senności oraz charakterystycznym zapachu acetonu z ust. Rozwój tego stanu prowadzi do utraty przytomności i rozwoju śpiączki, co wymaga obowiązkowego i natychmiastowego wezwania lekarza.

Hipoglikemia jako powikłanie cukrzycy

Stanowi temu towarzyszy gwałtowny spadek poziomu glukozy we krwi, który może wystąpić na tle wielu określonych czynników (zwiększona aktywność fizyczna, przedawkowanie insuliny, nadmierny alkohol, stosowanie niektórych leków). Wczesne objawy hipoglikemii to nagłe pojawienie się zimnych potów, skrajny głód, blada skóra, drżenie rąk, osłabienie, drażliwość, drętwienie warg i zawroty głowy.

Za objawy pośrednie tego stanu uważa się objawy w postaci nieodpowiedniego zachowania pacjenta (pasywność, agresywność itp.), kołatania serca, zaburzenia koordynacji ruchowej, dezorientacji i podwójnego widzenia. I wreszcie, drgawki i utrata przytomności działają jako późne objawy objawów. Stan pacjenta koryguje się poprzez natychmiastowe spożycie łatwo przyswajalnych węglowodanów (słodka herbata, sok itp.). Wymaga również natychmiastowej hospitalizacji. Główną zasadą leczenia tego schorzenia jest stosowanie glukozy (podawanie dożylne).

Leczenie

Rozpoznanie „cukrzycy” ustala się na podstawie wyników badań. W szczególności są to badania krwi i moczu pod kątem zawartości w nim glukozy, test tolerancji glukozy, analiza pod kątem wykrywania hemoglobiny glikowanej, a także analiza pod kątem wykrywania C-peptydu i insuliny we krwi.

Leczenie cukrzycy typu 1 polega na wdrożeniu działań w zakresie: ćwiczeń fizycznych, diety i farmakoterapii (insulinoterapia z osiągnięciem poziomu insuliny w granicach dobowej normy jej wytwarzania, eliminacja objawów klinicznych objawów cukrzyca).

Podobne zasady zostały określone dla leczenia cukrzycy typu 2, tj. ćwiczenia fizyczne, dieta i farmakoterapia. W szczególności nacisk kładzie się na utratę wagi – jak już zauważyliśmy, może to przyczynić się do normalizacji gospodarki węglowodanowej, a także zmniejszenia syntezy glukozy.

Niedokrwistość, częściej nazywana niedokrwistością, to stan, w którym dochodzi do zmniejszenia całkowitej liczby krwinek czerwonych i/lub zmniejszenia stężenia hemoglobiny na jednostkę objętości krwi. Niedokrwistość, której objawy przejawiają się w postaci zmęczenia, zawrotów głowy i innych charakterystycznych stanów, występuje z powodu niedostatecznego dopływu tlenu do narządów.

Migrena jest dość powszechną chorobą neurologiczną, której towarzyszy silny napadowy ból głowy. Migrena, której objawami są właściwie bóle, skoncentrowane z połowy głowy głównie w okolicy oczu, skroni i czoła, w nudnościach, a w niektórych przypadkach w wymiotach, występuje bez odniesienia do guzów mózgu , udar mózgu i poważne urazy głowy, chociaż i mogą wskazywać na znaczenie rozwoju niektórych patologii.