Ryzyko rozwoju nefropatii cukrzycowej jest takie samo w przypadku cukrzycy typu 1 i typu 2. Epidemiologia nefropatii cukrzycowej jest lepiej poznana w przypadku T1DM, ponieważ początek cukrzycy jest w nich dość dobrze znany. Mikroalbuminuria rozwija się u 20-30% pacjentów po 15 latach od DM1. Początek wyraźnych objawów nefropatii obserwuje się 10-15 lat po wystąpieniu DM1. U chorych bez białkomoczu nefropatia może rozwinąć się po 20-25 latach, choć w tym przypadku ryzyko jej rozwoju jest niewielkie i wynosi -1% rocznie.
W T2DM częstość mikroalbuminurii (30–300 mg/d) po 10 latach choroby wynosi 25%, a makroalbuminurii (>300 mg/d) 5%.
Objawy i oznaki nefropatii cukrzycowej
Klinicznym objawem diagnostycznym nefropatii cukrzycowej jest białkomocz/mikroalbuminuria u pacjenta z cukrzycą. Oznacza to, że w praktyce klinicznej do rozpoznania nefropatii cukrzycowej wystarczy zbadać albuminurię. Oprócz białkomoczu i mikroalbuminurii wyróżnia się również nerczycowy poziom wydalania białka: >3500 mg/g kreatyniny lub >3500 mg/dobę lub >2500 mg/min.
W związku z powyższym logika konstruowania diagnozy klinicznej w tym przypadku jest następująca. Jeśli u pacjenta z cukrzycą występują objawy przewlekłej choroby nerek, to ma on CKD, ale jeśli stwierdza się również mikroalbuminurię/białkomocz, wówczas rozpoznanie CKD łączy się z rozpoznaniem nefropatii cukrzycowej. I odwrotnie: jeśli u pacjenta z cukrzycą nie występuje mikroalbuminuria/białkomocz, to nie ma on nefropatii cukrzycowej, a jedynie przewlekłą chorobę nerek, jeśli występują objawy przewlekłej choroby nerek inne niż białkomocz.
Ponadto, gdy u pacjenta stwierdza się laboratoryjne lub instrumentalne objawy PChN, określa się stopień dysfunkcji nerek, stosując ogólnie przyjętą klasyfikację stadiów CKD według współczynnika przesączania kłębuszkowego (GFR). W niektórych przypadkach upośledzony GFR może być pierwszym, a czasem jedynym objawem diagnostycznym PChN, ponieważ łatwo go obliczyć na podstawie danych z rutynowego badania stężenia kreatyniny we krwi, które jest rutynowo badane u chorego na cukrzycę, zwłaszcza po przyjęcie do szpitala (patrz wzory obliczeniowe poniżej) .
Współczynnik przesączania kłębuszkowego (GFR) zmniejszający się wraz z postępem CKD dzieli się na 5 etapów, zaczynając od 90 ml/min/ (1,73 m2 powierzchni ciała), a następnie w krokach co 30 do stadium III i w krokach co 15 - od III do ostatniego, V etapu.
GFR można obliczyć na różne sposoby:
- Formuła Cockcrofta-Gaulta (należy zredukować do standardowej powierzchni ciała 1,73 m2)
GFR (ml/min) = (/(72 x kreatynina w surowicy (µmol/l)) x 0,85 (dla kobiet)
Przykład (kobieta, 55 lat, waga 76 kg, kreatynina 90 µmol/l):
GFR = (/(72 x 90)) x 0,85 = = 76 ml/min;
- Formuła MDRD
GFR (ml / min / 1,73 m2) \u003d 186 x (kreatynina w surowicy w mg%) 1L54x (wiek) -0,203 x 0,742 (dla kobiet).
Ponieważ nefropatia cukrzycowa nie ma stadiów upośledzonej czynności nerek, rozpoznaniu temu zawsze towarzyszy rozpoznanie CKD w stadiach I-IV. W związku z powyższym i zgodnie z rosyjskimi standardami u chorego na cukrzycę z mikroalbuminurią lub białkomoczem rozpoznaje się nefropatię cukrzycową (DN). Jednocześnie należy wyjaśnić etap czynnościowy CKD u pacjenta z DN, po czym wszystkie rozpoznania DN dzielą się na dwie grupy:
- nefropatia cukrzycowa, stadium mikroalbuminurii, CKD I (II, III lub IV);
- nefropatia cukrzycowa, białkomocz, CKD II (III lub IV);
- nefropatia cukrzycowa, stadium przewlekłej niewydolności nerek (zaburzona czynność nerek wydalania azotu).
Gdy pacjent nie ma mikroalbuminurii/białkomoczu, wydaje się, że nie ma rozpoznania nefropatii cukrzycowej. Jednocześnie najnowsze międzynarodowe wytyczne wskazują, że rozpoznanie nefropatii cukrzycowej można ustalić u chorego na cukrzycę, gdy jego GFR jest< 60 мл/ мин/1,73 м 2 (III и выше стадия) и других, кроме сахарного диабета, причин поражения почек не выявлено.
W rezultacie można sformułować następujące diagnozy:
- nefropatia cukrzycowa, CKD III (IV lub V).
Częstość występowania mikroalbuminurii waha się od 7 do 22% w T1DM i od 6,5 do 42% w T2DM, w zależności od populacji. Dynamika mikroalbuminurii do stadium makroalbuminurii jest niezależnym czynnikiem ryzyka progresji CKD i obniżenia GFR; Sama mikroalbuminuria wiąże się ze zwiększonym ryzykiem zachorowalności i śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych. W związku z tym zaleca się skrining w kierunku mikroalbuminurii i GFR u wszystkich chorych na cukrzycę typu 1 po 5 latach od zachorowania, a następnie raz w roku, au chorych na cukrzycę typu 2 – bezpośrednio po rozpoznaniu, a następnie raz w roku.
Zmiany histopatologiczne
Nefropatię cukrzycową charakteryzują trzy klasy zmian histopatologicznych:
- stwardnienie kłębuszków nerkowych;
- zmiany strukturalne naczyń krwionośnych, zwłaszcza tętniczek;
- uszkodzenie cewkowo-jelitowe.
Zmiany patologiczne od strony kłębuszka, takie jak poszerzenie mezangium i pogrubienie błony podstawnej, są najbardziej charakterystycznymi objawami morfologicznymi nefropatii cukrzycowej i powodują rozsiane stwardnienie całego kłębuszka. Patologiczne zmiany cewkowo-jelitowe upośledzają wydzielanie potasu i jonów wodorowych, co częściowo wywołuje hiperkaliemię i kwasicę metaboliczną towarzyszące uszkodzeniu nerek w cukrzycy.
Nefropatie „niecukrzycowe” u chorych na cukrzycę
Zmienność ciężkości DM1 i niejednorodny patofizjologiczny charakter DM2 sugerują, że mikroalbuminuria nie jest spowodowana specyficznym cukrzycowym uszkodzeniem nerek we wszystkich przypadkach mikroalbuminurii. Na przykład mikroalbuminuria wykryta u pacjenta ze świeżo rozpoznaną cukrzycą wymaga różnicowania jej z niecukrzycowymi zmianami w nerkach (nefropatia „niecukrzycowa”), ponieważ istnieje bezpośredni związek między czasem trwania cukrzycy a rozwojem nefropatii cukrzycowej, zwłaszcza w cukrzyca typu 1.
U pacjentów z cukrzycą typu 1 i nefropatią cukrzycową prawie zawsze występują inne objawy mikroangiopatii, w szczególności retinopatii. W przypadku braku retinopatii, zwłaszcza na tle makroalbuminurii, istnieje możliwość alternatywnego rozpoznania nefropatii cukrzycowej. W T2DM nefropatia cukrzycowa niekoniecznie musi być połączona z retinopatią — około 40% pacjentów z T2DM z nefropatią cukrzycową potwierdzoną biopsją nie wykazuje retinopatii. Możesz podać listę stanów klinicznych, w których należy szukać konkretnie pacjenta innego niż nefropatia cukrzycowa, będąca przyczyną CKD:
- brak retinopatii;
- szybko spadający GFR;
- szybko narastający białkomocz lub zespół nerczycowy;
- rozwój białkomoczu przed 5-letnim okresem przebiegu choroby (bardziej wiarygodny objaw w cukrzycy typu 1);
- nadciśnienie oporne na leczenie;
- oznaki stanu zapalnego w osadzie moczu lub erytrocyturia;
- objawy innych chorób ogólnoustrojowych;
- >30% zmniejszenie GFR 3–4 miesiące po rozpoczęciu leczenia inhibitorem ACE.
Przyczyny nefropatii cukrzycowej
Nefropatia cukrzycowa dotyka do 35% pacjentów z cukrzycą typu 1 i 30-40% pacjentów z cukrzycą typu 2. Nie wiadomo, dlaczego tylko niektórzy pacjenci rozwijają tę patologię.
Na początku cukrzycy wszyscy pacjenci mają podwyższony GFR (hiperfiltrację) i prawie wszyscy mają mikroalbuminurię, która jest związana przede wszystkim z czynnikiem naczyniowym, a nie z uszkodzeniem miąższu nerki.
W rozwoju nefropatii cukrzycowej zaangażowane są różne mechanizmy patogenetyczne. Postuluje się, że uszkodzenie nerek wiąże się z patologiczną interakcją zaburzeń metabolicznych towarzyszących hiperglikemii i czynników hemodynamicznych. Czynniki hemodynamiczne są związane z aktywacją układów wazoaktywnych, takich jak układ renina-angiotensyna i śródbłonek, oprócz zwiększonego ciśnienia ogólnoustrojowego i wewnątrzkłębuszkowego u osób z genetyczną predyspozycją do rozwoju nefropatii.
Zaburzenia metaboliczne obejmują takie procesy, jak nieenzymatyczna glikozylacja, zwiększona aktywność kinazy białkowej C i upośledzony metabolizm poliolu-glukozy. Ostatnie badania wykazały, że w rozwoju nefropatii cukrzycowej mogą uczestniczyć aktywne czynniki zapalne, cytokiny, czynniki wzrostu i metaloproteazy.
Chociaż nadciśnienie kłębuszkowe i hiperfiltracja występują u wszystkich chorych na cukrzycę, nie u każdego rozwija się nefropatia. Jednocześnie oczywiste jest, że obniżenie ciśnienia wewnątrzkłębuszkowego u pacjentów z albuminurią przez blokery układu renina-angiotensyna (RAS) ma wyraźnie pozytywny wpływ. Pozytywne działanie tych substancji może być również związane z tłumieniem profibrotycznego działania angiotensyny II.
Hiperglikemia może bezpośrednio powodować uszkodzenie i ekspansję mezangium poprzez zwiększenie produkcji macierzy lub glikozylację białek macierzy. Inny mechanizm, poprzez który hiperglikemia może stymulować rozwój nefropatii cukrzycowej, wiąże się ze stymulacją ekspresji kinazy białkowej C i heparynazy, co wpływa na przepuszczalność błony podstawnej dla albumin.
Cytokiny (elementy profibrotyczne, czynniki zapalne i czynnik wzrostu śródbłonka naczyń (VEGF, vascular endothelial growth factor) mogą być zaangażowane w gromadzenie się macierzy w nefropatii cukrzycowej. Hiperglikemia zwiększa ekspresję VEGF, mediatora uszkodzenia śródbłonka w cukrzycy. Hiperglikemia zwiększa zarówno ekspresja transformującego czynnika wzrostu β (TFG-p) w kłębuszkach nerkowych, jak i w białkach macierzy. TFG-P może brać udział zarówno w hipertrofii komórkowej, jak i zwiększonej syntezie kolagenu obserwowanej w DN. Eksperymentalnie wykazano, że połączone podawanie przeciwciała przeciwko TFG-P i inhibitory ACE całkowicie wyeliminowały białkomocz u szczurów z nefropatią cukrzycową. Zaobserwowano również regres stwardnienia kłębuszków nerkowych i uszkodzenia cewek nerkowych. Przy okazji zaznaczam, że wprowadzenie przeciwciał przeciwko enzymom i innym białkom zaangażowanym w rozwój niektórych dobrze -badał proces patologiczny na poziomie biochemicznym, dziś jedno z fundamentalnie nowych podejść do leczenia chorób, nie tylko w dziedzinie diabetologii. Aby zaproponować tę metodę leczenia, wymagane było szczegółowe badanie biochemii patologii, a wybór leczenia jest teraz zredukowany nie do zwykłej wcześniej metody „prób i błędów”, ale do ukierunkowanego punktu wpływu na chorobę na poziomie subkomórkowy poziom biochemiczny.
Wykazano, że zwiększona aktywność proreniny w osoczu jest czynnikiem ryzyka rozwoju nefropatii cukrzycowej. Należy zauważyć, że inhibitory ACE powodują wzrost proreniny, ale jednocześnie mają pozytywny wpływ na przebieg nefropatii cukrzycowej.
Ekspresja nefryny w nerkach, ważnego białka w podocytach, była zmniejszona u pacjentów z nefropatią cukrzycową.
Czynniki ryzyka i typowy przebieg nefropatii cukrzycowej
Ryzyka rozwoju DN nie można w pełni wyjaśnić jedynie czasem trwania cukrzycy, nadciśnieniem tętniczym i jakością kontroli hiperglikemii, dlatego w patogenezie DN należy brać pod uwagę zarówno czynniki zewnętrzne, jak i genetyczne. W szczególności, jeśli w rodzinie chorego na cukrzycę byli chorzy na nefropatię cukrzycową (rodzice, rodzeństwo), to ryzyko jej rozwoju u chorego znacznie wzrasta zarówno w przypadku cukrzycy typu 1, jak i typu 2. W ostatnich latach odkryto również geny nefropatii cukrzycowej, które w szczególności zidentyfikowano na chromosomach 7q21.3, Yur 15.3 i innych.
Badania prospektywne wykazały większą częstość występowania DN u osób z wcześniej ustalonym rozpoznaniem nadciśnienia tętniczego, jednak nie jest jasne, czy nadciśnienie przyspiesza rozwój DN, czy też jest markerem wyraźniejszego zajęcia nerek w procesie patologicznym .
Rola skuteczności kontroli glikemii w rozwoju DN najlepiej została wykazana w DM1 – na tle intensywnej insulinoterapii zaobserwowano odwrotny rozwój przerostu i hiperfiltracji kłębuszków nerkowych, później rozwinęła się mikroalbuminuria, ustabilizowała się, a nawet zmniejszyła białkomocz , zwłaszcza przy dobrej kontroli glikemii przez ponad 2 lata. Dodatkowe potwierdzenie skuteczności kontroli glikemii uzyskano u chorych na cukrzycę po przeszczepieniu komórek trzustki, co pozwala na normalizację glikemii. Mieli odwrotny histologiczny (!) rozwój objawów nefropatii cukrzycowej, gdy euglikemia utrzymywała się przez 10 lat. Byłem na wykładzie, na którym przedstawiono te wyniki i wydaje mi się szczególnie ważne, że histologiczne oznaki wyraźnej poprawy zaczęły być obserwowane dopiero po 5 latach idealnego wyrównania cukrzycy, a ponadto guzowatego stwardnienia kłębuszków nerkowych charakterystycznego dla cukrzyca zaczęła zanikać. Dlatego kluczem nie tylko do profilaktyki, ale także do odwrócenia rozwoju nawet bardzo zaawansowanego stadium DN jest długotrwała, trwała normalizacja metabolizmu. Ponieważ u zdecydowanej większości chorych na cukrzycę jest to nadal nieosiągalne, rozważa się alternatywne sposoby zapobiegania i leczenia powikłań cukrzycy.
DN często rozwija się na tle otyłości, a utrata masy ciała u osób otyłych zmniejsza białkomocz i poprawia czynność nerek. Nie jest jednak jasne, czy efekty te są niezależne od poprawy metabolizmu węglowodanów i obniżenia ciśnienia krwi związanego z utratą masy ciała u osób z otyłością.
W przypadku T1DM mikroalbuminuria rozwija się u około 25% pacjentów po 15 latach choroby, ale tylko w<50% она перейдет в более выраженную стадию болезни почек. При СД2 через 10 лет после установления диагноза частота микроальбуминурии, макроальбуминурии и повышенный уровень креатинина наблюдались соответственно в 25, 5 и 0,8% случаев.
Leczenie nefropatii cukrzycowej
Istnieją trzy kluczowe punkty w zapobieganiu i leczeniu DN:
- maksymalne możliwe zbliżenie do normy glikemii;
- staranne kontrolowanie i normalizacja wysokiego ciśnienia krwi, głównie za pomocą inhibitorów konwertazy angiotensyny (ACE) lub blokerów receptora angiotensyny (ARB);
- staranne kontrolowanie albuminurii.
Terapia hipoglikemiczna została opisana w poprzednich rozdziałach, a terapia przeciwnadciśnieniowa została opisana w części „Makroangiopatia cukrzycowa”, dlatego nie została omówiona tutaj.
Leki niehipertensyjne wpływające na mikroalbuminurię
Pentoksyfilina
W małych randomizowanych kontrolowanych badaniach u pacjentów z cukrzycą typu 2, którzy nie cierpią na nadciśnienie, powołanie pentoksyfiliny (trental) 400 mg 3 razy przyczyniło się do zmniejszenia mikroalbuminurii. Ale jego wpływ na progresję DN do bardziej wyraźnego stadium i na patologię sercowo-naczyniową nie został jeszcze ustalony.
agoniści PPAR
Wstępne dane wskazują, że agoniści PPAR-y, tacy jak pioglitazon, zmniejszają wydalanie albumin u pacjentów z DN. Szczególnie interesujące jest spowolnienie progresji mikroalbuminurii pod wpływem fenofibratu agonisty PPAR-a, jak również jego pozytywny wpływ na przebieg retinopatii cukrzycowej. Potrzebne są jednak bardziej rygorystyczne badania, aby ocenić ryzyko i korzyści leczenia tymi klasami substancji DN.
Terapia dietetyczna nefropatii cukrzycowej
Ograniczenie białka
W ostatnich latach ponownie wzrosło zainteresowanie dietą niskobiałkową w celu zmniejszenia progresji DN. W doświadczeniach na zwierzętach wykazano, że ograniczenie białka w diecie zmniejsza hiperfiltrację i ciśnienie wewnątrzkłębuszkowe oraz zmniejsza postęp glomerulopatii cukrzycowej. Metaanaliza kilku małych badań z udziałem pacjentów z DN wykazała, że dieta uboga w białko zmniejsza białkomocz i nieznacznie spowalnia tempo spadku GFR.
Obecnie nie wiadomo, czy dieta niskobiałkowa ma taki sam wpływ na zachowanie funkcji nerek jak blokery RAS lub normalizację ciśnienia tętniczego i glikemii.
Ponieważ pacjenci z cukrzycą są ograniczeni w diecie węglowodanów i tłuszczów, ograniczenie białka w diecie może stanowić dodatkowy problem; jednocześnie wskazane jest unikanie diety wzbogaconej w białko, ograniczając spożycie białka w ciężkich DN do poziomu stosunkowo łatwego do przestrzegania – 0,7-0,8 g/kg/dzień.
Zmniejszone spożycie kalorii (utrata masy ciała)
W małym randomizowanym badaniu kontrolowanym wykazano, że u chorych na cukrzycę i otyłych z białkomoczem stosowanie diety niskokalorycznej powodowało istotne zmniejszenie białkomoczu po 5 miesiącach u tych, u których masa ciała zmniejszyła się o 4%.
ograniczenie soli
Dieta bogata w sód zmniejsza działanie przeciwbiałkowe inhibitorów ACE i blokerów kanału wapniowego, nawet gdy ciśnienie krwi mieści się w docelowym zakresie. Dlatego wskazane jest umiarkowane ograniczenie sodu do 100-110 mEq/dzień (-2,2-2,6 g sodu).
Są przedmiotem szczególnej troski. Nefropatia cukrzycowa (mikroangiopatia kłębuszkowa) jest późnym powikłaniem cukrzycy, często śmiertelnym i występującym u 75% chorych na cukrzycę.
Śmiertelność z powodu nefropatii cukrzycowej zajmuje pierwsze miejsce w cukrzycy typu 1, a drugie w cukrzycy typu 2, zwłaszcza gdy powikłanie dotyczy układu sercowo-naczyniowego.
Co ciekawe, nefropatia rozwija się znacznie częściej u mężczyzn i młodzieży z cukrzycą typu 1 niż u dzieci poniżej 10. roku życia.
Charakterystyka komplikacji
W nefropatii cukrzycowej zajęte są naczynia nerek, tętnice, tętniczki, kłębuszki nerkowe i kanaliki. Patologia powoduje zaburzoną równowagę węglowodanowo-lipidową. Najczęstszym zjawiskiem jest:
- Miażdżyca tętnicy nerkowej i jej gałęzi.
- Arterioskleroza (procesy patologiczne w tętniczkach).
- Cukrzycowe stwardnienie kłębuszków nerkowych: guzkowate - kłębuszki nerkowe wypełnione okrągłymi lub owalnymi formacjami w całości lub w części (zespół Kimmelstiela-Wilsona); wysiękowe - pętle naczyń włosowatych na zrazikach kłębuszków pokryte są zaokrąglonymi formacjami, które wyglądają jak czapki; rozproszone - błony podstawne naczyń włosowatych są pogrubione, mezangium jest rozszerzone i zagęszczone, nie obserwuje się guzków.
- Złogi tłuszczu i glikogenu w kanalikach.
- Odmiedniczkowe zapalenie nerek.
- Martwicze zapalenie brodawek nerkowych (martwica brodawek nerkowych).
- Nerwica martwicza (zmiany martwicze w nabłonku kanalików nerkowych).
Nefropatię cukrzycową w wywiadzie rozpoznaje się jako przewlekłą chorobę nerek (PChN) z określeniem stopnia zaawansowania powikłania.
Patologia w cukrzycy ma następujący kod zgodnie z ICD-10 (Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób, rewizja 10):
- E 10.2 - z insulinozależną postacią choroby, zaostrzoną przez chore nerki.
- E 11,2 - z insulinozależnym przebiegiem choroby i niewydolnością nerek.
- E 12,2 - z niedożywieniem i chorymi nerkami.
- E 13,2 - z określonymi postaciami choroby i niezdrowymi nerkami.
- E 14,2 - o nieokreślonej postaci z uszkodzeniem nerek.
Mechanizm rozwoju
Nefropatia cukrzycowa ma kilka teorii patogenezy, które dzielą się na metaboliczne, hemodynamiczne i genetyczne.
Ogniwem wyjściowym tego powikłania w wersji hemodynamicznej i metabolicznej jest hiperglikemia, długotrwała niedostateczna kompensacja patologicznych procesów w gospodarce węglowodanowej.
Hemodynamiczny. Następuje hiperfiltracja, później następuje spadek filtracyjnej pracy nerek i wzrost tkanki łącznej.
Metaboliczny. Długotrwała hiperglikemia prowadzi do zaburzeń biochemicznych w nerkach.
Hiperglikemii towarzyszą następujące dysfunkcje:
- zachodzi glikacja białek o wysokiej zawartości hemoglobiny glikowanej;
- aktywowany jest bocznik sorbitolowy (poliolowy) - wychwyt glukozy jest niezależny od insuliny. Glukoza jest przekształcana w sorbitol, a następnie utleniana do fruktozy. Sorbitol gromadzi się w tkankach i powoduje mikroangiopatię oraz inne zmiany patologiczne;
- zakłócony transport kationów
Przy hiperglikemii aktywuje enzym kinazę białkową C, co prowadzi do proliferacji tkanek i powstawania cytokin. Występuje naruszenie syntezy złożonych białek - proteoglikanów i uszkodzenia śródbłonka.
Hiperglikemia zaburza hemodynamikę wewnątrznerkową, powodując zmiany sklerotyczne w nerkach. Długotrwałej hiperglikemii towarzyszy nadciśnienie wewnątrzkłębuszkowe i hiperfiltracja.
Przyczyną nadciśnienia wewnątrzkłębuszkowego jest nieprawidłowy stan tętniczek: poszerzone doprowadzające i stonowane odprowadzające. Zmiana staje się ogólnoustrojowa i pogłębia upośledzoną hemodynamikę nerek.
W wyniku długotrwałego działania presyjnego w naczyniach włosowatych dochodzi do naruszenia struktur naczyniowych i miąższowych nerek. Zwiększa się przepuszczalność lipidów i białek błon podstawnych. Dochodzi do odkładania się białek i lipidów w przestrzeni międzywłośniczkowej, zaniku kanalików nerkowych i stwardnieniu kłębuszków nerkowych. W rezultacie mocz jest niedostatecznie filtrowany. Następuje zmiana hiperfiltracji na hipofiltrację, postęp białkomoczu. Efektem końcowym jest naruszenie układu wydalniczego nerek i rozwój azotermii.
W przypadku wykrycia hiperglikemii teoria opracowana przez genetyków sugeruje szczególny wpływ czynników genetycznych na układ naczyniowy nerek.
Mikroangiopatia kłębuszkowa może być również spowodowana przez:
- nadciśnienie tętnicze i nadciśnienie;
- przedłużająca się niekontrolowana hiperglikemia;
- zakażenie dróg moczowych;
- nieprawidłowa równowaga tłuszczu;
- nadwaga;
- złe nawyki (palenie, nadużywanie alkoholu);
- niedokrwistość (niskie stężenie hemoglobiny we krwi);
- stosowanie leków o działaniu nefrotoksycznym.
Etapy choroby
Od 1983 r. klasyfikację stopni nefropatii cukrzycowej przeprowadza się według Mogensena.
Powikłanie cukrzycy typu 1 jest lepiej zbadane, ponieważ czas wystąpienia patologii można dość dokładnie określić.
Obraz kliniczny powikłania początkowo nie ma wyraźnych objawów, a pacjent nie zauważa jego występowania przez wiele lat, aż do wystąpienia niewydolności nerek.
Istnieją następujące etapy patologii.
1. Nadczynność nerek
Wcześniej uważano, że mikroangiopatia kłębuszkowa rozwija się po 5 latach od wykrycia cukrzycy typu 1. Jednak współczesna medycyna umożliwia wykrycie obecności zmian patologicznych dotyczących kłębuszków nerkowych od momentu ich ujawnienia. Nie ma zewnętrznych objawów, a także zespołu obrzęku. Jednocześnie białko w moczu jest w normalnej ilości, a ciśnienie krwi nie ma znaczących odchyleń.
Wydarzenie:
- aktywacja krążenia krwi w nerkach;
- zwiększenie liczby komórek naczyniowych w nerkach (przerost);
- wskaźnik przesączania kłębuszkowego (GFR) osiąga 140 ml/min, czyli o 20–40% więcej niż normalnie. Czynnik ten jest odpowiedzią na stabilny wzrost poziomu cukru w organizmie i staje się bezpośrednio zależny (wzrost poziomu glukozy przyspiesza filtrację).
Jeśli poziom glikemii wzrośnie powyżej 13-14 mmol/l, następuje liniowy spadek szybkości filtracji.
Kiedy cukrzyca jest dobrze kontrolowana, GFR wraca do normy.
W przypadku wykrycia cukrzycy typu 1, gdy insulinoterapia jest przepisywana z opóźnieniem, możliwe są nieodwracalne zmiany w nerkach i stale zwiększona szybkość filtracji.
2. Zmiany strukturalne
Ten okres nie objawia się objawami. Oprócz patologicznych objawów związanych z 1. etapem procesu obserwuje się początkowe zmiany strukturalne w tkankach nerkowych:
- błona podstawna kłębuszków nerkowych zaczyna gęstnieć 2 lata po wystąpieniu cukrzycy;
- po 2–5 latach obserwuje się ekspansję mezangium.
Reprezentuje ostatnie utajone stadium nefropatii cukrzycowej. W tym przypadku praktycznie nie ma specjalnych objawów. Przebieg tego stadium następuje z prawidłowym lub nieznacznie podwyższonym refluksem kłębuszkowym i zwiększonym krążeniem nerkowym. Oprócz:
- ciśnienie krwi (BP) stopniowo wzrasta (do 3% rocznie). Jednak okresowe skoki ciśnienia krwi. Wskaźnik ten nie daje jednak stuprocentowej pewności, że w nerkach zaszły zmiany;
- w moczu znajduje się białko, co wskazuje na 20-krotny wzrost ryzyka rozwoju patologii nerek. W przypadku przedwczesnego leczenia ilość albuminy w moczu wzrośnie do 15% rocznie.
Czwarty etap mikroalbuminurii (30–300 mg/dobę) występuje 5 lat po wystąpieniu cukrzycy.
Pierwsze trzy stadia nefropatii cukrzycowej są uleczalne, jeśli w odpowiednim czasie zostanie podjęta interwencja medyczna i zostanie skorygowany poziom cukru we krwi. Później struktura nerek nie może zostać całkowicie przywrócona, a celem leczenia będzie zapobieganie temu schorzeniu. Sytuację pogarsza brak objawów. Często trzeba uciekać się do metod laboratoryjnych o wąskim ognisku (biopsja nerki).
4. Ciężka nefropatia cukrzycowa
Etap pojawia się 10–15 lat po wystąpieniu cukrzycy. Charakteryzuje się spadkiem szybkości filtracji truskawek do 10–15 ml/min. rocznie, z powodu ciężkiego uszkodzenia naczyń. Manifestacja białkomoczu (ponad 300 mg / dzień). Fakt ten oznacza, że około 50–70% kłębuszków uległo stwardnieniu, a zmiany w nerkach stały się nieodwracalne. Na tym etapie zaczynają pojawiać się jasne objawy nefropatii cukrzycowej:
- obrzęk, który dotyczy najpierw nóg, następnie twarzy, jamy brzusznej i klatki piersiowej;
- ból głowy;
- osłabienie, senność, letarg;
- pragnienie i nudności;
- utrata apetytu;
- wysokie ciśnienie krwi, które ma tendencję do wzrostu rocznie o około 7%;
- ból serca;
- duszność.
Obfite wydalanie białka z moczem i spadek jego zawartości we krwi to objawy nefropatii cukrzycowej.
Brak białka we krwi jest kompensowany przez przetwarzanie własnych zasobów, w tym związków białkowych, co pozwala na normalizację bilansu białkowego. Organizm ulega samozniszczeniu. Pacjent dramatycznie traci na wadze, ale fakt ten pozostaje mało zauważalny z powodu narastającego obrzęku. Pomoc diuretyków staje się nieskuteczna, a pobieranie płynu odbywa się za pomocą nakłucia.
Na etapie białkomoczu prawie we wszystkich przypadkach obserwuje się retinopatię - patologiczne zmiany w naczyniach gałki ocznej, w wyniku których zaburzony jest dopływ krwi do siatkówki, pojawia się jej zwyrodnienie, zanik nerwu wzrokowego i, jak w rezultacie ślepota. Eksperci identyfikują te patologiczne zmiany jako zespół nerkowo-siatkówkowy.
W przypadku białkomoczu rozwijają się choroby sercowo-naczyniowe.
5. Mocznica. niewydolność nerek
Etap charakteryzuje się całkowitym stwardnieniem naczyń i blizną. Wewnętrzna przestrzeń nerek twardnieje. Występuje spadek GFR (poniżej 10 ml/min). Oczyszczanie moczu i krwi ustaje, wzrasta stężenie toksycznych żużli azotowych we krwi. Pojawić się:
- hipoproteinemia (nienormalnie niski poziom białka w osoczu krwi);
- hiperlipidemia (nienormalnie duża ilość lipidów i (lub) lipoprotein we krwi);
- niedokrwistość (zmniejszona zawartość hemoglobiny);
- leukocytoza (wzrost liczby leukocytów);
- izohypostenuria (wydalanie z organizmu pacjenta w regularnych odstępach równych porcji moczu, który ma niską gęstość względną). Następnie pojawia się skąpomocz – zmniejszenie ilości wydalanego moczu i anuria, gdy mocz w ogóle nie dostaje się do pęcherza.
Po 4–5 latach etap przechodzi w etap termiczny. Ten stan jest nieodwracalny.
Jeśli przewlekła niewydolność nerek postępuje, możliwe jest zjawisko Dana-Zabrody, charakteryzujące się wyimaginowaną poprawą stanu pacjenta. Zmniejszona aktywność enzymu insulinazy i opóźnione wydalanie insuliny przez nerki powodują zmniejszenie hiperglikemii i cukromoczu.
Po 20-25 latach od zachorowania na cukrzycę niewydolność nerek staje się przewlekła. Szybszy rozwój jest możliwy:
- z czynnikami dziedzicznymi;
- nadciśnienie tętnicze;
- hiperlipidemia;
- częsty obrzęk;
Diagnostyka
Coroczne badanie w kierunku nefropatii cukrzycowej należy wykonać u pacjentów:
- z manifestacją cukrzycy typu 1 we wczesnym dzieciństwie – gdy dziecko osiąga wiek 10–12 lat;
- z debiutem cukrzycy typu 1 w okresie pokwitaniowym – po 5 latach od zachorowania; w okresie dojrzewania – od momentu rozpoznania cukrzycy;
- cukrzyca typu 2 – od momentu rozpoznania choroby.
Początkowo specjalista analizuje ogólny stan pacjenta, a także ustala rodzaj, stadium i czas wystąpienia cukrzycy.
Wczesne rozpoznanie nefropatii cukrzycowej jest kluczem do skutecznego leczenia. W tym celu stosuje się program badań przesiewowych w kierunku nefropatii cukrzycowej. Zgodnie z tym programem, aby zdiagnozować powikłanie, konieczne jest wykonanie ogólnego badania klinicznego moczu. Po wykryciu białkomoczu, co należy potwierdzić wieloma badaniami, stawia się diagnozę - zaleca się nefropatię cukrzycową, stadium białkomoczu i odpowiednie metody leczenia.
Jeśli nie ma białkomoczu, bada się mocz pod kątem mikroalbuminurii. Ta metoda jest dość czuła we wczesnej diagnostyce. Szybkość białka w moczu nie powinna przekraczać 30 mg / dobę. W przypadku mikroalbuminurii zawartość albumin waha się od 30 do 300 mg / dobę, co wskazuje na początek zmian patologicznych w nerkach. Po trzykrotnym badaniu moczu przez 6-12 tygodni i wykryciu podwyższonego poziomu albumin diagnozuje się „nefropatię cukrzycową, stadium mikroalbuminurii” i podaje zalecenia dotyczące jej eliminacji.
Do określenia rozpoznania konieczne jest:
- wykonaj trzykrotnie testy na mikroalbuminurię, a także oceń ilość albumin w ogólnym badaniu moczu iw dobowym;
- analizować osad moczu;
- oznaczyć współczynnik przesączania kłębuszkowego za pomocą testu Reberga (oznacza się ilość kreatyniny w dobowym moczu), a także zawartość mocznika.
Późne stadia nefropatii cukrzycowej są znacznie łatwiejsze do zdiagnozowania. Mają następujące cechy:
- obecność białkomoczu;
- obniżony GFR;
- wzrost poziomu kreatyniny i mocznika;
- utrzymujący się wzrost ciśnienia krwi;
- zespół nerczycowy ze wzrostem białka w moczu i spadkiem jego wskaźników we krwi;
- obrzęk.
Prowadzona jest również diagnostyka różnicowa nefropatii cukrzycowej z gruźlicą nerek, przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniem nerek, ostrym i przewlekłym kłębuszkowym zapaleniem nerek itp.
Czasami specjaliści uciekają się do biopsji nerki. Najczęściej ta metoda diagnostyczna jest stosowana w następujących przypadkach:
- białkomocz pojawia się mniej niż 5 lat po wystąpieniu cukrzycy typu 1;
- białkomocz postępuje szybko;
- zespół nerczycowy rozwija się nagle;
- obecność uporczywych mikro- lub makrohematurii itp.
Biopsję nerki wykonuje się pod kontrolą USG
Leczenie
Leczenie nefropatii cukrzycowej na każdym etapie jest inne.
Na pierwszym i drugim etapie wystarczająca profilaktyka od momentu ustalenia się cukrzycy, aby zapobiec zmianom patologicznym w naczyniach i nerkach. Utrzymuje również stabilny poziom cukru w organizmie za pomocą leków obniżających jego poziom.
Na etapie mikroalbuminurii celem leczenia jest normalizacja ciśnienia krwi, a także poziomu glukozy we krwi.
Specjaliści uciekają się do inhibitorów enzymu konwertującego angiotensynę (inhibitory ACE): Enalapril, Lizinopril, Fosinopril. Leki te stabilizują ciśnienie krwi, stabilizują czynność nerek. Największym popytem cieszą się leki o przedłużonym działaniu, które przyjmuje się nie częściej niż raz dziennie.
Zalecana jest również dieta, w której norma białkowa nie powinna przekraczać 1 mg na 1 kg masy ciała pacjenta.
Aby zapobiec procesom nieodwracalnym, w pierwszych trzech stadiach patologii nerek konieczna jest ścisła kontrola glikemii, dyslipidemii i ciśnienia krwi.
Na etapie białkomoczu wraz z inhibitorami ACE przepisywane są blokery kanału wapniowego. Obrzęk zwalcza się za pomocą leków moczopędnych (Furosemid, Lasix, Hypotiazyd) i przestrzegania schematu picia. Uciekają się do bardziej sztywnej diety. Celem leczenia na tym etapie jest normalizacja ciśnienia krwi i glukozy we krwi, aby zapobiec niewydolności nerek.
W ostatnim stadium nefropatii cukrzycowej leczenie jest radykalne. Pacjent wymaga dializy (oczyszczenia krwi z toksyn za pomocą specjalnego urządzenia) lub przeszczepu nerki.
Dializator pozwala oczyścić krew z toksyn
Odżywianie w przypadku nefropatii cukrzycowej powinno być niskobiałkowe, zrównoważone i bogate w niezbędne składniki odżywcze, aby utrzymać optymalny stan zdrowia diabetyka. Na różnych etapach procesu patologicznego w nerkach stosuje się specjalne diety niskobiałkowe 7P, 7a i 7b, które wchodzą w skład kompleksowego leczenia powikłań.
Po konsultacji z lekarzem możliwe jest zastosowanie metod alternatywnych. Nie mogą działać jako samodzielne leczenie, ale doskonale uzupełniają farmakoterapię:
- liść laurowy (10 arkuszy) zalewa się wrzącą wodą (3 łyżki.). Domagaj się 2 godzin. Weź ½ szklanki 3 razy dziennie;
- wieczorem do jogurtu (1 łyżka stołowa) dodaje się sproszkowaną grykę (1 łyżka stołowa). Spożywać codziennie rano przed posiłkami;
- łodygi dyni zalewa się wodą (1: 5). Następnie gotowane, filtrowane i spożywane 3 razy dziennie po ¼ szklanki.
Środki zapobiegawcze
Poniższe zasady pomogą uniknąć nefropatii cukrzycowej, której należy przestrzegać od momentu wystąpienia cukrzycy:
- Kontroluj poziom cukru w organizmie.
- Normalizuj ciśnienie krwi, w niektórych przypadkach za pomocą leków.
- Zapobiegaj miażdżycy.
- Przestrzegaj diety.
Nie wolno nam zapominać, że objawy nefropatii cukrzycowej nie objawiają się długo i tylko systematyczna wizyta u lekarza i wykonanie badań pozwolą uniknąć nieodwracalnych konsekwencji.
Cukrzyca jest dość powszechną chorobą układu hormonalnego. Taka choroba rozwija się z bezwzględnym lub względnym niedoborem insuliny, hormonu trzustki. Przy takim niedoborze pacjenci doświadczają hiperglikemii - stałego wzrostu ilości glukozy w organizmie. Całkowite radzenie sobie z taką chorobą jest nierealne, można jedynie utrzymać stan pacjenta we względnej kolejności. dość często prowadzi do rozwoju różnych powikłań, w tym nefropatii cukrzycowej, której objawy i leczenie omówimy teraz na stronie www., a także etapy choroby i oczywiście leki stosowane w tej chorobie, trochę bardziej szczegółowo.
Nefropatia cukrzycowa jest dość poważną chorobą, która w rzeczywistości jest powikłaniem cukrzycy w nerkach.
Objawy nefropatii cukrzycowej
Choroba nefropatii może objawiać się na różne sposoby, w zależności od stadium choroby. Tak więc na początkowym etapie takiej patologii pacjent nie odczuwa wyraźnych objawów choroby, jednak badania laboratoryjne wykazują obecność białka w moczu.
Początkowe zmiany wcale nie powodują zaburzeń w samopoczuciu, jednak w nerkach rozpoczynają się agresywne zmiany: następuje pogrubienie ścian naczyń, stopniowe rozszerzanie przestrzeni międzykomórkowej i wzrost przesączania kłębuszkowego.
W kolejnym etapie – w stanie przednerczowym – obserwuje się wzrost ciśnienia krwi, a badania laboratoryjne wykazują mikroalbuminurię, która może wahać się od trzydziestu do trzystu miligramów na dobę.
Na kolejnym etapie rozwoju choroby - z nefrosklerozą (mocznicą) dochodzi do trwałego wzrostu ciśnienia krwi. Pacjent ma stały obrzęk, czasami w moczu znajduje się krew. Badania wykazują spadek przesączania kłębuszkowego, wzrost mocznika i kreatyniny. Białko wzrasta do trzech gramów dziennie, podczas gdy jego ilość we krwi zmniejsza się o rząd wielkości. Występuje niedokrwistość. Na tym etapie nerki przestają wydzielać insulinę, aw moczu nie ma glukozy.
Warto zaznaczyć, że od początkowego stadium rozwoju choroby do wystąpienia ciężkiej postaci choroby może upłynąć od piętnastu do dwudziestu pięciu lat. W końcu choroba staje się przewlekła. Jednocześnie pacjent martwi się nadmiernym osłabieniem i zmęczeniem, zmniejsza się jego apetyt. Ponadto pacjenci odczuwają suchość w ustach, tracą dużo na wadze.
Przewlekła nefropatia cukrzycowa objawia się również częstymi bólami głowy, nieprzyjemnym amoniakiem w oddechu. Skóra pacjenta wiotczeje i wysycha, zaburzona jest czynność wszystkich narządów wewnętrznych. Patologiczne procesy prowadzą do silnego skażenia krwi, a także całego organizmu substancjami toksycznymi i produktami rozpadu.
Nefropatia cukrzycowa - etapy
Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej przyjęło podział nefropatii cukrzycowej na trzy etapy. Zgodnie z tą klasyfikacją, etapy nefropatii cukrzycowej to etap mikroalbuminurii, etap białkomoczu z zachowaniem czynności wydalania azotu przez nerki oraz etap przewlekłej niewydolności nerek.
Według innej klasyfikacji choroba nefropatii dzieli się na 5 etapów, które zależą od współczynnika przesączania kłębuszkowego. Jeśli jego odczyty przekraczają dziewięćdziesiąt ml / min / 1,73 m2, mówią o pierwszym etapie uszkodzenia nerek. Wraz ze spadkiem współczynnika filtracji kłębuszkowej do sześćdziesięciu dziewięciu można ocenić niewielkie naruszenie funkcji nerek, a jeśli spadnie do trzydziestu pięćdziesięciu dziewięciu, umiarkowane uszkodzenie nerek. Jeśli wskaźnik ten spadnie do piętnastu do dwudziestu dziewięciu, lekarze mówią o wyraźnym naruszeniu czynności nerek, a jeśli spadnie poniżej piętnastu, oznacza to przewlekłą niewydolność nerek.
Nefropatia cukrzycowa - leczenie, leki
Korekta choroby
Niezwykle ważne jest, aby pacjenci z nefropatią cukrzycową znormalizowali poziom cukru we krwi do sześciu i pół do siedmiu procent hemoglobiny glikowanej. Ważną rolę odgrywa również optymalizacja wskaźników ciśnienia krwi. Lekarze podejmują działania mające na celu poprawę metabolizmu lipidów u pacjentów. Niezwykle ważne jest, aby pacjenci z nefropatią cukrzycową przestrzegali diety dietetycznej, ograniczającej ilość białka w diecie. Oczywiście muszą zrezygnować ze spożywania napojów alkoholowych.
W codziennej diecie pacjenta nie powinno być więcej niż jeden gram białka. Musisz także zmniejszyć spożycie tłuszczu. Dieta powinna być niskobiałkowa, zbilansowana i nasycona wystarczającą ilością przydatnych witamin.
Jak leczy się nefropatię cukrzycową, jakie leki są skuteczne?
Pacjentom z nefropatią cukrzycową zwykle przepisuje się inhibitory ACE (lub Fosinopril), które kontrolują wysokie ciśnienie krwi i chronią nerki i serce. Leki z wyboru to często leki długo działające, które należy przyjmować raz dziennie. W przypadku, gdy stosowanie takich leków prowadzi do rozwoju działań niepożądanych, są one zastępowane blokerami receptora angiotensyny II.
Pacjenci z nefropatią cukrzycową są zwykle przepisywani na leki, które zmniejszają ilość lipidów i cholesterolu w organizmie. Może to być symwastatyna. Zwykle są używane do długich kursów.
Aby skutecznie przywrócić liczbę czerwonych krwinek, a także hemoglobiny w organizmie, pacjentom przepisuje się preparaty żelaza, reprezentowane przez Ferroplex, Tardiferon i Erytropoetynę.
Aby skorygować ciężki obrzęk w nefropatii cukrzycowej, zwykle stosuje się leki moczopędne, na przykład furosemid lub.
Jeśli nefropatia cukrzycowa prowadzi do rozwoju niewydolności nerek, nie można zrezygnować z hemodializy.
Dodatkowe informacje
Pacjentom z nefropatią cukrzycową pomogą nie tylko leki, ale także leki na bazie roślin leczniczych. Możliwość zastosowania takiego alternatywnego leczenia należy omówić z lekarzem prowadzącym.
Tak więc przy takim naruszeniu może pomóc zbiór składający się z równych części ziela krwawnika, serdecznika, oregano, skrzypu polnego i kłączy tataraku. Zmiel wszystkie składniki i wymieszaj je ze sobą. Zaparz kilka łyżek powstałej kolekcji trzystoma mililitrami wrzącej wody. Ogrzewać w łaźni wodnej przez kwadrans, a następnie pozostawić na dwie godziny do ostygnięcia. Napięte lekarstwo weź jedną trzecią lub ćwierć szklanki trzy razy dziennie około pół godziny przed posiłkiem.
Aby poradzić sobie z nadciśnieniem w nefropatii cukrzycowej, pomoże cudweed marshmallow. Zaparz dziesięć gramów suchej trawy tylko jedną szklanką przegotowanej wody. Pozostaw produkt na czterdzieści minut do zaparzenia, a następnie przecedź. Weź go w łyżce stołowej bezpośrednio przed posiłkiem trzy razy dziennie.
Pacjentom z nefropatią cukrzycową pomoże również lek oparty na. Zaparz kilka łyżek takich surowców trzystoma mililitrami wrzącej wody. Umieść produkt na ogniu o minimalnej mocy, zagotuj i wlej do termosu. Po półgodzinnej infuzji odcedź lek i wypij pięćdziesiąt mililitrów bezpośrednio przed posiłkiem przez dwa tygodnie.
Nawet pacjentom z nefropatią można pomóc przyjmując lek na bazie liści truskawki i jagód. Połącz je w równych proporcjach, zalej szklanką wrzącej wody i gotuj przez dziesięć minut. Weź gotowy lek dwadzieścia gramów trzy razy dziennie.
W przypadku nefropatii eksperci medycyny tradycyjnej zalecają zmieszanie jednej części chabra, takiej samej ilości pąków brzozy, dwóch części mącznicy lekarskiej i czterech części trzylistnego zegarka. Zaparz łyżkę powstałej kolekcji szklanką tylko przegotowanej wody i gotuj na ogniu o minimalnej mocy przez dziesięć do dwunastu minut. Gotowy bulion przecedzamy i pijemy dziennie w trzech porcjach.
Pacjenci z nefropatią mogą stosować inne preparaty ziołowe. Na przykład mogą połączyć trzydzieści gramów dziurawca z dwudziestoma pięcioma gramami podbiału, taką samą ilością kwiatów krwawnika i dwudziestoma gramami pokrzywy. Wszystkie składniki zmiksować i dobrze ze sobą wymieszać. Czterdzieści gramów takich surowców zaparzyć szklankę wrzącej wody. Pozostaw napar, następnie przecedź i wypij w dwóch porcjach. Weź ten lek przez dwadzieścia pięć dni.
Nefropatia cukrzycowa jest dość poważnym powikłaniem cukrzycy, które nie zawsze daje o sobie znać. W celu szybkiego wykrycia takiej dolegliwości pacjenci z cukrzycą muszą być systematycznie badani. A terapia nefropatii cukrzycowej powinna być prowadzona pod nadzorem lekarza.
Ekaterina, www.site
Google
- Drodzy nasi czytelnicy! Zaznacz znalezioną literówkę i naciśnij Ctrl+Enter. Daj nam znać, co jest nie tak.
- Zostaw swój komentarz poniżej! Pytamy Ciebie! Musimy poznać Twoją opinię! Dziękuję! Dziękuję!
Nefropatia cukrzycowa to proces patologicznych zmian w naczyniach nerkowych, który jest spowodowany cukrzycą. Choroba ta prowadzi do rozwoju przewlekłej niewydolności nerek, istnieje duże ryzyko zgonu. Diagnoza stawiana jest nie tylko na podstawie badania fizykalnego pacjenta, wymaga również badań laboratoryjnych i instrumentalnych.
W większości przypadków nefropatię cukrzycową leczy się lekami i dietą. W bardziej złożonych przypadkach pacjentom przepisuje się hemodializę, może być również wymagany przeszczep nerki.
Według międzynarodowej klasyfikacji chorób dziesiątej rewizji, nefropatia cukrzycowa ma dwa znaczenia. Zatem kod ICD-10 to E10-14.2 (cukrzyca z uszkodzeniem nerek) i N08.3 (zmiany kłębuszkowe w cukrzycy).
Należy zauważyć, że rozwój takiego powikłania jest najczęściej diagnozowany w typie insulinozależnym. W 40-50% nefropatia cukrzycowa kończy się śmiercią.
Etiologia
Nefropatia cukrzycowa jest spowodowana patologicznymi zmianami w naczyniach nerkowych. Należy zauważyć, że w medycynie istnieje kilka teorii dotyczących mechanizmu rozwoju takiego procesu patologicznego, a mianowicie:
- teoria metaboliczna - według niej głównym czynnikiem etiologicznym jest;
- teoria hemodynamiczna - w tym przypadku rozumie się, że czynnikiem prowokującym jest;
- teoria genetyczna - w tym przypadku klinicyści twierdzą, że rozwój takiego powikłania cukrzycy wynika z predyspozycji genetycznej.
Ponadto należy zidentyfikować grupę czynników, których nie należy traktować jako bezpośredniej predyspozycji, ale znacznie zwiększają ryzyko wystąpienia takiego powikłania u dziecka lub osoby dorosłej z cukrzycą:
- nadciśnienie tętnicze;
- niekontrolowana hiperglikemia;
- nadwaga;
- infekcje układu moczowo-płciowego;
- przyjmowanie leków nefrotoksycznych;
- palenie i alkoholizm;
- nieprzestrzeganie diety, która jest obowiązkowa w przypadku cukrzycy.
Klasyfikacja
W rozwoju nefropatii cukrzycowej wyróżnia się 5 stopni:
- pierwszy stopień- nadczynność nerek. Na wczesnym etapie naczynia narządów nieco się powiększają, ale w moczu nie ma białka, nie ma zewnętrznych objawów klinicznych rozwoju procesu patologicznego;
- drugi stopień- początkowe zmiany strukturalne w nerkach. Średnio ten etap rozwoju choroby rozpoczyna się dwa lata po wystąpieniu cukrzycy. Ściany naczyń nerki pogrubiają się, jednak nie ma żadnych objawów;
- trzeci stopień- początkowa nefropatia cukrzycowa. W moczu określa się zwiększoną ilość białka, ale nie ma zewnętrznych oznak rozwoju choroby;
- czwarty stopień- Ciężka nefropatia cukrzycowa. Z reguły ten etap rozwoju choroby rozpoczyna się po 10-15 latach. Występuje wyraźny obraz kliniczny, duża ilość białka jest wydalana z moczem;
- piąty stopień- faza końcowa. W takim przypadku jedynym sposobem na uratowanie życia jest hemodializa lub przeszczep chorego narządu.
Należy zauważyć, że pierwsze 3 stopnie rozwoju choroby są przedkliniczne, można je ustalić jedynie za pomocą procedur diagnostycznych, ponieważ nie mają zewnętrznych objawów. Dlatego pacjenci z cukrzycą muszą regularnie przechodzić badania profilaktyczne u lekarzy.
Objawy
Jak wspomniano powyżej, w początkowych stadiach rozwoju nefropatia cukrzycowa przebiega bezobjawowo. Jedynym klinicznym objawem rozwoju patologii może być zwiększona zawartość białka w moczu, co nie powinno być normalne. W rzeczywistości jest to na początkowym etapie specyficzny objaw nefropatii cukrzycowej.
Ogólnie obraz kliniczny charakteryzuje się następująco:
- zmiany ciśnienia krwi, najczęściej diagnozowane z podwyższonym ciśnieniem krwi;
- nagła utrata masy ciała;
- mocz staje się mętny, na końcowych etapach rozwoju procesu patologicznego może być obecna krew;
- utrata apetytu, w niektórych przypadkach pacjent ma całkowitą niechęć do jedzenia;
- nudności, często z wymiotami. Warto zauważyć, że wymioty nie przynoszą pacjentowi należytej ulgi;
- proces oddawania moczu jest zaburzony - potrzeba staje się częsta, ale może pojawić się uczucie niepełnego opróżnienia pęcherza;
- obrzęk nóg i ramion, później można zaobserwować obrzęk innych części ciała, w tym w okolicy twarzy;
- w ostatnich stadiach rozwoju choroby ciśnienie krwi może osiągnąć poziom krytyczny;
- nagromadzenie płynu w jamie brzusznej (), co jest skrajnie zagrażające życiu;
- rosnąca słabość;
- prawie stałe uczucie pragnienia;
- duszność, ból serca;
- ból głowy i zawroty głowy;
- kobiety mogą doświadczać problemów z cyklem miesiączkowym – nieregularności lub jego całkowitego braku przez długi czas.
Ze względu na fakt, że pierwsze trzy etapy rozwoju patologii są prawie bezobjawowe, rzadko przeprowadza się terminową diagnozę i leczenie.
Diagnostyka
Rozpoznanie nefropatii cukrzycowej przeprowadza się w dwóch etapach. Przede wszystkim przeprowadza się badanie fizykalne pacjenta, podczas którego lekarz musi dowiedzieć się, co następuje:
- jak dawno temu zaczęły pojawiać się pierwsze objawy kliniczne;
- wywiad ogólny pacjenta i rodziny;
- jakie leki aktualnie przyjmuje pacjent;
- czy przestrzegane są zalecenia lekarza dotyczące odżywiania, przyjmowania leków.
Ponadto przeprowadzane są następujące laboratoryjne i instrumentalne metody diagnostyczne:
- UAC i BAC;
- oznaczanie moczu na obecność albumin;
- ogólna analiza moczu i analiza moczu według Zimnickiego;
- test Reberga;
- USG nerek;
- USG naczyń nerkowych.
Ze względu na to, że obraz kliniczny jest podobny do innych chorób nerek, diagnostyka różnicowa może być wymagana w przypadku takich chorób:
- w postaci ostrej lub przewlekłej;
Również podczas badania historia medyczna jest koniecznie brana pod uwagę. Ostateczne rozpoznanie stawiane jest na podstawie danych uzyskanych podczas badania wstępnego oraz wyników pomiarów diagnostycznych.
Leczenie
W takim przypadku stosuje się następujące terapie:
- przyjmowanie leków;
- przestrzeganie diety;
- hemodializa.
W szczególnie trudnych przypadkach pacjent wymaga przeszczepu zajętego narządu.
Leczenie farmakologiczne polega na przyjmowaniu takich leków:
- sorbenty;
- środki przeciwazotemiczne;
- inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę;
- kompleks witamin i minerałów;
- leki normalizujące spektrum lipidowe krwi.
Obowiązkowa dieta dla nefropatii cukrzycowej, co oznacza:
- ograniczenie spożycia białka zwierzęcego;
- ilość soli, potasu i fosforu jest zredukowana do maksymalnego możliwego minimum;
- minimalna ilość tłuszczu;
- optymalny schemat picia.
Specjalna tabela dietetyczna jest przepisywana przez lekarza prowadzącego, w zależności od stadium choroby i ogólnego obrazu klinicznego.
Kwestia przeprowadzenia hemodializy lub przeszczepu narządu pojawia się w przypadku nieskuteczności leczenia zachowawczego lub rozpoznania choroby już w ostatnich stadiach.
Rokowanie będzie zależeć od tego, jak szybko rozpoczęto leczenie, a także od ogólnych parametrów klinicznych pacjenta. Jednak ryzyko śmierci istnieje w każdym przypadku.
Zapobieganie
Profilaktyka nefropatii cukrzycowej polega na przestrzeganiu wszystkich zaleceń lekarskich dotyczących leczenia cukrzycy. Ponadto musisz kontrolować ciśnienie krwi, zapobiegać infekcjom układu moczowo-płciowego i regularnie poddawać się badaniom lekarskim.
Czy wszystko w artykule jest poprawne z medycznego punktu widzenia?
Odpowiadaj tylko, jeśli masz udokumentowaną wiedzę medyczną
Choroby o podobnych objawach:
Zespół napięcia przedmiesiączkowego to zespół bolesnych odczuć, które pojawiają się dziesięć dni przed wystąpieniem miesiączki. Oznaki manifestacji tego zaburzenia i ich kombinacja mają charakter indywidualny. Niektóre przedstawicielki płci żeńskiej mogą odczuwać takie objawy, jak ból głowy, wahania nastroju, depresja czy płaczliwość, podczas gdy inne mogą odczuwać ból gruczołów piersiowych, wymioty lub stały ból w podbrzuszu.
Nefropatia cukrzycowa, inaczej mikroangiopatia kłębuszkowa, jest jednym z najpoważniejszych i najgroźniejszych powikłań cukrzycy.
Jest patologiczną zmianą kłębuszków nerkowych, kanalików i naczyń nerkowych, która może prowadzić do pogorszenia zdolności filtracyjnej narządu, rozwoju stwardnienia kłębuszków nerkowych, martwicy lub przewlekłej niewydolności nerek w późniejszych stadiach. Jeśli nie można przywrócić funkcji nerek, wskazana jest dializa lub przeszczep narządu.
Nefropatia cukrzycowa często prowadzi do niepełnosprawności, a nawet śmierci, według statystyk ponad 70% wszystkich diabetyków jest zagrożonych. Obraz kliniczny choroby jest wyraźny, charakteryzuje się objawami nadciśnienia tętniczego, nadmiarem białka w moczu, zespołem nerczycowym, mikroalbuminurią, niewydolnością nerek, mocznicą.
Aby zdiagnozować chorobę, konieczne jest określenie ilościowego stosunku następujących wskaźników:
- klirens endogennej kreatyniny;
- albumina w moczu;
- widmo lipidowe i białka we krwi.
Dodatkowo wykonywane jest badanie ultrasonograficzne (USG) nerek oraz dopplerografia ultrasonograficzna (USDG), która pozwala wykryć obecność anomalii naczyniowych w jednym lub obu narządach jednocześnie.
Terapia terapeutyczna opiera się na przestrzeganiu diety żywieniowej z korektą przyjmowanych białek, tłuszczów i węglowodanów; detoksykacja nerek; przyjmowanie inhibitorów ARA i ACE; hemodializa lub przeszczep nerki (jeśli to konieczne).
Przyczyny patologii nerek
Ten typ nefropatii rozwija się pod wpływem współistniejącej choroby (cukrzycy), w której występują patologiczne zmiany w naczyniach i kłębuszkach nerkowych. Te z kolei są odpowiedzialne za filtrowanie krwi.
Pomimo faktu, że dokładne przyczyny powstania choroby nie są jeszcze w pełni poznane, a endokrynologia rozważa wiele różnych teorii; Za mechanizm wyzwalający prowadzący do rozwoju nefropatii cukrzycowej można bezpiecznie uznać podwyższoną zawartość glukozy we krwi (hiperglikemię).
Tak więc metaboliczna teoria rozwoju nefropatii w cukrzycy wskazuje na zmiany w procesach biochemicznych, które znacznie zmniejszają funkcjonowanie kłębuszków nerkowych. Wśród nich odnotowano naruszenia metabolizmu kwasów tłuszczowych i równowagi wodno-elektrolitowej, zmniejszenie transportu tlenu do tkanek, zwiększoną przepuszczalność naczyń nerek i tak dalej.
Zgodnie z teorią hemodynamiczną upośledzenie przepływu krwi przez nerki i nadciśnienie tętnicze (trwały wzrost ciśnienia krwi) prowadzą do nefropatii. Takie długotrwałe objawy wywołują zmiany w budowie kłębuszków nerkowych, skutkujące w początkowej fazie hiperfiltracją, a następnie stwardnieniem kłębuszków nerkowych (nieodwracalnymi zmianami w kłębuszkach nerkowych w postaci blizn lub tkanki łącznej), a następnie rozwojem przewlekłej niewydolności nerek. awaria (CRF).
Oprócz długotrwałego wzrostu poziomu cukru we krwi i nadciśnienia tętniczego, czynnikami ryzyka rozwoju choroby są:
- wszelkiego rodzaju zaburzenia metaboliczne;
- infekcje dróg moczowych;
- niedokrwistość
- nadmiar we krwi trójglicerydów i cholesterolu;
- przyjmowanie leków nefrotoksycznych;
- złe nawyki (palenie, uzależnienie od alkoholu).
Klasyfikacja i główne objawy nefropatii cukrzycowej
Obraz kliniczny nefropatii cukrzycowej zależy bezpośrednio od stopnia jej rozwoju. Przez długi czas może nie być żadnych specyficznych objawów, aż do powstania poważnych powikłań. Tak więc, zgodnie z ustaloną klasyfikacją, warunkowo można wyróżnić 5 głównych etapów postępu choroby:
- nadczynność nerek(Pierwszy etap).
Początkowy etap powstawania choroby. A jeśli wcześniej uważano, że nefropatia cukrzycowa zaczyna się rozwijać w cukrzycy typu 1 po około 4-5 latach, teraz istnieją wszelkie powody, by sądzić, że zmiany funkcjonalne powstają niemal natychmiast po pierwszych oznakach cukrzycy.
Na tym etapie nie ma żadnych objawów zewnętrznych, ale objawy wewnętrzne są nadal obecne. Może:
- do tworzenia przerostu komórek naczyniowych w nerkach;
- zwiększyć współczynnik przesączania kłębuszkowego średnio o 30% w stosunku do normy (pod wpływem stale rosnącego poziomu glukozy);
- nieco bardziej aktywnie krążą krew w naczyniach nerkowych.
Jeśli cukrzyca typu 1 zostanie wyrównana w czasie, wskaźniki szybkości filtracji powrócą do normy.
Jeśli terapia insulinowa nie zostanie wdrożona na czas, w nerkach mogą wystąpić nieodwracalne zmiany, a filtracja kłębuszkowa będzie się stale zwiększać.
- Zmiany w budowie narządów(drugi etap).
Drugi etap nefropatii cukrzycowej charakteryzuje się początkiem zmian strukturalnych. Przeciętnie objawia się w ciągu 2 lat od zachorowania na cukrzycę. Na tym etapie nie ma również charakterystycznych objawów, czynność nerek nie jest zaburzona.
- Umiarkowana nefropatia cukrzycowa(trzeci etap).
Ostatni etap utajonego rozwoju choroby występuje z reguły w ciągu 5 lat. Ponownie nie obserwuje się zewnętrznych objawów nefropatii, jednak ten etap można zidentyfikować na podstawie:
- obecność niewielkiej ilości białka (mikroalbuminuria);
- stopniowo rosnące wskaźniki ciśnienia krwi z okresowymi skokami;
- stale rosnący współczynnik przesączania kłębuszkowego;
- zwiększenie krążenia krwi w nerkach.
Ponieważ nie ma wyraźnych objawów lub są one całkowicie nieobecne w pierwszych trzech stadiach choroby, w tym okresie ważne jest, aby zdiagnozować ją tak szybko, jak to możliwe i rozpocząć leczenie na czas.
Dalszy rozwój choroby może doprowadzić do uruchomienia nieodwracalnych procesów w nerkach, po których narządy te można poddać jedynie częściowej odbudowie lub terapii dożywotniej. Bardzo ważne jest, aby monitorować najmniejsze zmiany w analizie moczu w odpowiednim czasie i, jeśli to konieczne, pobierać tkanki nerek do analizy za pomocą biopsji.
- Ciężka nefropatia cukrzycowa(czwarty etap).
Ten etap choroby występuje po dość długim okresie czasu (10-15 lat), charakteryzuje się żywymi objawami. Z powodu ciężkiego uszkodzenia naczyń nerkowych, szybkość przesączania kłębuszkowego jest znacznie zmniejszona. W moczu występuje duża ilość białka (białkomocz), co wskazuje na znaczne stwardnienie tkanek nerek, a we krwi następuje gwałtowny spadek stężenia białka. Zewnętrzne objawy choroby mogą wyglądać tak:
- nadmierny obrzęk, rozciągający się na całe ciało jako całość;
- osłabienie, senność;
- mdłości;
- ból głowy;
- silne pragnienie;
- brak apetytu;
- utrzymujący się wzrost ciśnienia krwi;
- duszność, duszność;
- ból w okolicy serca.
Progresja powyższych objawów prowadzi do jeszcze poważniejszych odchyleń. Tak więc, ze względu na dość duże uszkodzenie struktur nerek, leki moczopędne w walce z obrzękiem tracą swoją skuteczność.
W takim przypadku wskazane jest nakłucie (operacyjne usunięcie płynu z organizmu).
Aby uzupełnić poziom białka we krwi, organizm uruchamia mechanizm samozniszczenia, w którym dochodzi do rozpadu własnych białek. W rezultacie pacjenci doświadczają dramatycznej utraty wagi.
Przedłużający się białkomocz prawie zawsze prowadzi do retinopatii (upośledzonego krążenia w siatkówce gałki ocznej), a przy przedłużającym się przebiegu choroby do całkowitej ślepoty. Ta patologia nazywa się zespołem nerkowo-siatkówkowym. Konsekwencją białkomoczu mogą być również różnego rodzaju odchylenia w pracy układu sercowo-naczyniowego.
- mocznica(piąty etap).
Etap mocznicowy lub etap niewydolności nerek jest końcowym etapem rozwoju nefropatii cukrzycowej.
Nerki nie są już w stanie pełnić swojej funkcji filtrującej i wydalniczej, objawy nasilają się i mogą mieć zagrażające życiu konsekwencje. Pacjentom pokazano kompleks terapii zastępczej lub przeszczepu nerki (aw niektórych przypadkach nerki i trzustki).
Ten etap może objawiać się znakami:
- niedokrwistość (zmniejszenie stężenia hemoglobiny we krwi);
- hipoproteinemia (obniżenie poziomu białka we krwi do rekordowo niskiego poziomu);
- leukocytoza (wzrost liczby leukocytów);
- hiperlipidemia (zwiększenie liczby lipidów we krwi);
- zmniejszenie ilości moczu wydalanego z organizmu z całkowitym zaprzestaniem jego wydalania w przyszłości (izohypostenuria, skąpomocz, anuria).
Środki diagnostyczne
Aby uniknąć poważnych powikłań i wykryć patologię na czas, konieczne jest poddanie się kompleksowej diagnostyce przynajmniej raz w roku u pacjentów z cukrzycą typu 1 i typu 2.
Diagnoza ta obejmuje:
- ogólne i biochemiczne badanie krwi;
- ogólna i biochemiczna analiza moczu;
- analiza moczu zgodnie z metodą Zimnickiego;
- badanie moczu wg Rehberga;
- USG naczyń nerkowych.
Szybkość przesączania kłębuszkowego i mikroalbuminuria są głównymi wskaźnikami, za pomocą których można wykryć nefropatię cukrzycową na samym początku jej rozwoju.
Etap białkomoczu można wykryć w obecności białka w moczu, nawet jeśli nie bierze się pod uwagę powiązanych objawów (wysokie ciśnienie krwi, obrzęk itp.). Ostatni etap choroby nie jest trudny do zdiagnozowania, oprócz znacznego spadku szybkości filtracji i wyraźnego białkomoczu, dołączają również inne patologie (hiperfosfatemia, hipokalcemia, azotemia, niedokrwistość, podwyższony poziom kreatyniny we krwi, obrzęki i inne).
Jeśli pacjent cierpi na inne patologie nerek (kłębuszkowe zapalenie nerek, odmiedniczkowe zapalenie nerek itp.) wykonuje się dodatkowe procedury diagnostyczne z nimi związane, takie jak:
- USG nerek;
- analiza moczu pod kątem mikroflory;
- urografia wydalnicza;
- biopsja (szczególnie przy ostrym postępie choroby).
Leczenie nefropatii w cukrzycy
W zależności od stopnia zaawansowania choroby leczenie nefropatii cukrzycowej będzie się różnić. Jeśli mówimy o początkowych etapach, wystarczy podjąć środki zapobiegawcze, aby uniknąć rozwoju nieodwracalnych zmian w nerkach. Takie działania obejmują:
- obniżenie poziomu cukru we krwi;
- utrzymanie prawidłowego ciśnienia krwi;
- kontrola i kompensacja naruszeń procesów metabolicznych w organizmie (węglowodanów, lipidów, białek, minerałów);
- przestrzeganie diety bezsolnej.
Terapia medyczna
Tak więc najczęściej przepisywane są inhibitory ARA-ACE, które stabilizują pracę nerek i ciśnienie krwi. Wśród nich są leki takie jak Enalapril, Fosinopril, Lizinopril, Trandolapril, Ramipryl (ACE); Walsaran, Irbesartan, Losartan (ARA).
W czwartym stadium choroby, gdy zaczyna pojawiać się białkomocz, przepisuje się antagonistów wapnia wraz z inhibitorami.
Aby zwalczyć nadmierny obrzęk, dodaje się diuretyki, takie jak Hypotiazyd, Furosemid, Lasix i inne. Ponadto przepisywana jest bardziej rygorystyczna tabela dietetyczna i monitorowany jest schemat picia.
Kiedy nefropatia cukrzycowa osiągnęła stadium terminalne, wszelkie możliwe leczenie sprowadza się do terapii radykalnej, wskazana jest dializa (oczyszczanie krwi z toksyn za pomocą specjalnego aparatu) lub przeszczep nerki.
Dieta dla nefropatii cukrzycowej
Sposób żywienia powinien być jak najbardziej zrównoważony, niezależnie od stadium choroby. Tak więc począwszy od stadium mikroalbuminurii zaleca się ograniczenie spożycia pokarmów białkowych (białka pochodzenia zwierzęcego):
- Mięso i podroby;
- Ryby (w tym kawior) i owoce morza;
- Jajka;
- Nabiał.
Ponadto, aby skorygować nadciśnienie na tym etapie, konieczne jest również przestrzeganie diety bezsolnej, czyli wykluczenie z diety soli w jakiejkolwiek postaci. Zasada ta dotyczy również produktów takich jak:
- kiszone ogórki i pomidory;
- kapusta kiszona;
- grzyby solone i marynowane;
- konserwy rybne i mięsne;
- napoje gazowane i mineralne.
W przypadku rozwoju hiperkaliemii na etapie przewlekłej niewydolności nerek również zdecydowanie zaleca się ograniczenie spożycia potasu poprzez zastąpienie pokarmów bogatych w potas pokarmami zawierającymi wielokrotnie mniej potasu.
Lista dozwolonych pokarmów o niskiej zawartości potasu:
Produkty o średniej zawartości potasu, które można spożywać z umiarem: kalafior, bakłażan, cukinia, zielona cebula i por, zielony groszek, sałata, rzepa, rzodkiewka, buraki, marchew, pomidory, persymony, wiśnie, wiśnie, śliwki, jabłka, grejpfruty, pomarańcze, agrest, maliny, jeżyny, czerwone porzeczki.
Lista pokarmów bogatych w potas na hiperkaliemię: brukselka i czerwona brukselka, ziemniaki, groszek żółty, orzechy, rzodkiewki, szpinak, rabarbar, szczaw, suszone morele, śliwki, rodzynki, brzoskwinie, morele, banany, ananasy, dereń, morwy, daktyle, czarne porzeczki.
Jedną z wiodących ról w regulacji gospodarki fosforowo-wapniowej przypisuje się nerkom. W wyniku zakłócenia ich pracy i progresji przewlekłej niewydolności nerek mogą rozwinąć się stany takie jak hiperfosfatemia i hipokalcemia. Aby skorygować te patologie, konieczne jest spożywanie pokarmów bogatych w wapń, ograniczając pokarmy zawierające fosfor.
Lista produktów bogatych w wapń:
Aby uzupełnić wymaganą ilość wapnia (około 1500 mg dziennie), jedna dieta nie wystarczy, dlatego lekarze dodatkowo zalecają wprowadzenie do organizmu soli wapnia (mleczanu, węglanu, glukonianu).
Ponadto, w zależności od stopnia zaawansowania CRF, istnieją 3 rodzaje diet niskobiałkowych (7a, 7b, 7P), opracowane specjalnie przez Instytut Żywienia Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych. Wyraźnie regulują stosowanie zarówno pokarmów białkowych, jak i pokarmów z niezbędną zawartością potasu i fosforu.
Żywienie dietetyczne w leczeniu nefropatii cukrzycowej, zwłaszcza w przypadku białkomoczu i przewlekłej niewydolności nerek, ma swoje pozytywne skutki i jest dość skuteczną metodą zwalczania rozwoju nieodwracalnych procesów w strukturach nerek. Ale nie zapominaj, że obraz kliniczny choroby jest bardzo zróżnicowany. Istotne jest również uwzględnienie indywidualnych cech organizmu każdego pacjenta i wraz ze stosowaniem diety niskobiałkowej kontrola ciśnienia krwi oraz utrzymanie gospodarki węglowodanowej.
Środki ludowe
Jako terapię wspomagającą i tylko po konsultacji z lekarzem można również zwrócić się do metod tradycyjnej medycyny. Tak więc leki mogą uzupełniać leczenie farmakologiczne lub przywracać nerki po terapii.
Aby przywrócić zaburzone funkcje nerek, stosuje się napary i wywary z różnych ziół leczniczych, takich jak rumianek, żurawina, żurawina, poziomki, dzika róża, babka lancetowata, owoce jarzębiny.
Oto kilka przepisów ludowych, które mogą pomóc w walce z nefropatią cukrzycową, szczególnie w początkowych stadiach choroby:
- Zalej łodygi dyni wodą w stosunku od jednego do pięciu, zagotuj, odcedź, a następnie spożywaj ćwierć szklanki przed posiłkami 3 razy dziennie.
- Zalej 10-15 kawałków liści laurowych pół litra wrzącej wody, nalegaj na dwie godziny, a następnie weź pół szklanki 3 razy dziennie przed posiłkami.
- Zalej 50 gramów suchych liści fasoli litrem wrzącej wody, nalegaj na 3 godziny, spożywaj pół szklanki raz dziennie przez miesiąc.
- Zalej dwie łyżki pączków brzozy szklanką wody i zagotuj, nalegaj na pół godziny, a następnie spożywaj dwie łyżki stołowe na ciepło przed posiłkami przez dwa tygodnie.
Dializy i przeszczepy narządów
W późniejszych stadiach choroby, gdy doszło do nieodwracalnych zmian w nerkach, wskazany jest zabieg dializy lub całkowity przeszczep nerki. Za pomocą procedury dializy krew jest oczyszczana przez sprzęt zamiast przez nerki. 
Istnieją dwa rodzaje tej procedury:
- hemodializa;
- dializa otrzewnowa.
W przypadku hemodializy cewnikowanie następuje bezpośrednio do tętnicy. Ta metoda może być przeprowadzona wyłącznie w szpitalu ze względu na możliwe nieprzyjemne konsekwencje (zatrucie krwi, gwałtowny spadek ciśnienia).
W dializie otrzewnowej cewnik wprowadza się do jamy brzusznej, a nie do tętnicy. Procedura ta musi być przeprowadzana codziennie, jest to możliwe w domu, jednak nadal istnieje ryzyko infekcji w miejscach wejścia rurki.
Ze względu na to, że szybkość przesączania kłębuszkowego, która wpływa na rozwój zaburzeń czynności nerek, a także retencję płynów, występuje w cukrzycy znacznie szybciej niż w innych patologiach nerek, przejście do dializy u takich pacjentów następuje znacznie wcześniej.
Procedura dializy jest środkiem tymczasowym stosowanym przed nowym przeszczepem nerki.
Po przeszczepieniu narządu i na okres jego dalszego funkcjonowania stan pacjenta ulega znacznej poprawie, ustępuje przewlekła niewydolność nerek i inne zagrażające życiu objawy choroby. Dalszy przebieg nefropatii zależy całkowicie od chęci pacjenta do dalszej walki z chorobą.
Zapobieganie chorobom
Jako środek zapobiegawczy przeciwko nefropatii w cukrzycy wskazany jest kompleks procedur diagnostycznych pod nadzorem lekarza prowadzącego i szeregu innych specjalistów (nefrolog, endokrynolog, dietetyk). Ważny: 
- kontrolować indeks glikemiczny (poziom cukru we krwi);
- monitorować normalizację ciśnienia krwi (w razie potrzeby przyjmować odpowiednie leki);
- przestrzegać diety;
- porzucić złe nawyki (alkohol, palenie);
- monitorować poziom cholesterolu we krwi, zapobiegając rozwojowi miażdżycy.
Pacjenci cierpiący na cukrzycę dowolnego typu muszą uważnie monitorować swój stan, ponieważ terminowe środki diagnostyczne są kluczem do skutecznego leczenia nefropatii cukrzycowej.