Różnicowanie - jest to proces, w którym komórka staje się wyspecjalizowana, tj. nabiera cech chemicznych, morfologicznych i funkcjonalnych. W najwęższym znaczeniu są to zmiany zachodzące w komórce podczas jednego, często końcowego, cyklu komórkowego, kiedy rozpoczyna się synteza głównych, specyficznych dla danego typu komórek, białek funkcjonalnych. Przykładem jest różnicowanie komórek naskórka ludzkiej skóry, w którym komórki przechodząc od warstwy podstawnej do kolczastej, a następnie kolejno do innych, bardziej powierzchownych warstw gromadzą keratohialinę, która w komórkach warstwy błyszczącej zamienia się w eleidynę, a następnie do keratyny w warstwie rogowej naskórka. W tym przypadku zmienia się kształt komórek, struktura błon komórkowych i zestaw organelli. W rzeczywistości nie różnicuje się jedna komórka, ale grupa podobnych komórek. Przykładów jest wiele, ponieważ w ludzkim ciele jest około 220 różnych typów komórek. Fibroblasty syntetyzują kolagen, mioblasty - miozynę, komórki nabłonkowe przewodu pokarmowego - pepsynę i trypsynę.
W szerszym znaczeniu pod różnicowanie zrozumieć stopniowe (w ciągu kilku cykli komórkowych) pojawianie się narastających różnic i kierunków specjalizacji między komórkami, które wywodzą się z mniej lub bardziej jednorodnych komórek jednego początkowego zawiązka. Procesowi temu z pewnością towarzyszą przemiany morfogenetyczne, tj. pojawienie się i dalszy rozwój podstaw niektórych narządów w narządy ostateczne. Pierwsze różnice chemiczne i morfogenetyczne między komórkami, determinowane samym przebiegiem embriogenezy, znajdują się w okres gastrulacji.
Listwy zarodkowe i ich pochodne są przykładem wczesnego różnicowania prowadzącego do ograniczenia potencjału komórek rozrodczych. Diagram przedstawia przykład różnicowania mezodermy (według V. V. Yaglova, w uproszczonej formie).
Istnieje szereg cech charakteryzujących stopień zróżnicowania komórek. Zatem stan niezróżnicowany charakteryzuje się stosunkowo dużym jądrem i wysokim stosunkiem jądrowo-cytoplazmatycznym jądro V / cytoplazma V ( V- objętości), rozproszona chromatyna i dobrze zdefiniowane jąderko, liczne rybosomy i intensywna synteza RNA, wysoka aktywność mitotyczna i niespecyficzny metabolizm. Wszystkie te znaki zmieniają się w procesie różnicowania, charakteryzującym nabywanie specjalizacji przez komórkę.
Nazywa się proces, w wyniku którego poszczególne tkanki podczas różnicowania nabierają charakterystycznego wyglądu histogeneza. Różnicowanie komórek, histogeneza i organogeneza zachodzą razem, w pewnych obszarach zarodka iw określonym czasie. Jest to bardzo ważne, ponieważ wskazuje na koordynację i integrację rozwoju embrionalnego.
Jednocześnie zaskakujące jest to, że w zasadzie od momentu stadium jednokomórkowego (zygoty) rozwój organizmu określonego gatunku jest już z góry ustalony. Wszyscy wiedzą, że ptak rozwija się z ptasiego jaja, a żaba z jaja żaby. To prawda, że fenotypy organizmów zawsze się różnią i mogą zostać zakłócone aż do śmierci lub deformacji rozwojowej, a często nawet mogą być sztucznie skonstruowane, na przykład u zwierząt chimerycznych.
Konieczne jest zrozumienie, w jaki sposób komórki, które najczęściej mają ten sam kariotyp i genotyp, różnicują się i uczestniczą w histo- i organogenezie w odpowiednich miejscach iw określonych momentach, zgodnie z integralnym „obrazem” tego typu organizmu. Ostrożność w wysuwaniu stanowiska, że materiał dziedziczny wszystkich komórek somatycznych jest absolutnie identyczny, odzwierciedla obiektywną rzeczywistość i historyczną niejednoznaczność w interpretacji przyczyn różnicowania się komórek.
V. Weisman postawił hipotezę, że tylko linia komórek zarodkowych przenosi i przekazuje potomkom wszystkie informacje o swoim genomie, a komórki somatyczne mogą różnić się od zygoty i od siebie nawzajem ilością materiału dziedzicznego, a zatem różnicować się w różnych kierunki.
Weisman oparł się na danych, że podczas pierwszych podziałów rozszczepiania jaj glisty końskiej część chromosomów w komórkach somatycznych zarodka jest odrzucana (eliminowana). Następnie wykazano, że odrzucony DNA zawiera głównie często powtarzające się sekwencje, tj. właściwie nie zawiera żadnych informacji.
Obecnie powszechnie przyjmuje się pogląd wywodzący się od T. Morgana, który opierając się na chromosomowej teorii dziedziczności zasugerował, że różnicowanie się komórek w procesie ontogenezy jest wynikiem następujących po sobie wzajemnych (wzajemnych) oddziaływań cytoplazmy i zmieniające się produkty aktywności genów jądrowych. Tak więc po raz pierwszy pojawił się pomysł zróżnicowana ekspresja genów jako główny mechanizm cytodyferencjacji. Obecnie zebrano wiele dowodów na to, że w większości przypadków komórki somatyczne organizmów posiadają kompletny diploidalny zestaw chromosomów, a potencjały genetyczne jąder komórek somatycznych mogą być zachowane, tj. geny nie tracą potencjalnej aktywności funkcjonalnej.
Rola jądra i cytoplazmy w różnicowaniu komórkowym Jak powstają różne typy komórek w organizmie wielokomórkowym Wiadomo, że organizm ludzki, który rozwinął się z zaledwie 1 początkowej komórki, zygoty, zawiera ponad 100 różnych typów komórek. Współczesna biologia, oparta na ideach embriologii, biologii molekularnej i genetyki, uważa, że indywidualny rozwój od jednej komórki do dojrzałego organizmu wielokomórkowego jest wynikiem sekwencyjnej selektywnej aktywacji różnych regionów genów chromosomów w różnych komórkach...
Udostępnij pracę w sieciach społecznościowych
Jeśli ta praca Ci nie odpowiada, na dole strony znajduje się lista podobnych prac. Możesz także użyć przycisku wyszukiwania
Wykład nr 8
RÓŻNICOWANIE KOMÓREK
Różnicowanie komórek.
Rola jądra i cytoplazmy w różnicowaniu komórek
Jak powstają różne rodzaje komórek w organizmie wielokomórkowym? Wiadomo, że ludzkie ciało, które rozwinęło się z zaledwie 1 początkowej zygoty komórkowej, zawiera ponad 100 różnych typów komórek. W jaki sposób powstaje ta różnorodność, nie jest dziś do końca jasne, ponieważ wciąż jest mało konkretnych danych na temat analizy sposobów pojawiania się niektórych typów komórek.
Współczesna biologia, oparta na ideach embriologii, biologii molekularnej i genetyki, uważa, że indywidualny rozwój od pojedynczej komórki do dojrzałego organizmu wielokomórkowego jest wynikiem konsekwentnej, selektywnej aktywacji różnych regionów genów chromosomów w różnych komórkach. Prowadzi to do pojawienia się komórek o specyficznej budowie i specjalnych dla nich funkcjach, czyli do procesu tzwróżnicowanie.
Różnicowanie to wyłonienie się z jednorodnych komórek podczas indywidualnego rozwoju szerokiej gamy form komórek różniących się budową i funkcją. Różnice pojawiające się w procesie różnicowania są zachowywane przez komórki podczas rozmnażania, to znaczy są dziedzicznie utrwalane (na przykład komórki wątroby podczas rozmnażania dają tylko komórki wątroby, a komórki mięśniowe - tylko komórki mięśniowe itp.).
Najbardziej wyraźnym objawem cytodyferencjacji jest rozwój struktur cytoplazmatycznych związanych z funkcją komórek i powodujących ich specjalizację (czyli organelli specjalnego przeznaczenia). Na przykład w komórkach tkanki mięśniowej powstają miofibryle, które zapewniają funkcję skurczu. W komórkach nabłonka skóry tonofibryle, a następnie powierzchniowe warstwy komórek ulegają keratynizacji (białko keratohialiny zamienia się w keratynę) i obumierają. Hemoglobina jest syntetyzowana w erytrocytach, następnie komórki tracą jądra, a dojrzałe erytrocyty po długim okresie funkcjonowania obumierają i są zastępowane nowymi.
Wszystkie te przykłady wskazują na ostateczne oznaki zróżnicowania. Początkowe etapy manifestacji tych znaków nie zawsze można wykryć i polegają one na syntezie nowych białek, których wcześniej nie było w komórce. Na przykład określone białka mięśniowe (aktyna i miozyna) są syntetyzowane w komórkach jednojądrzastych, które następnie łączą się, tworząc symplast, w którym znajdują się już miofibryle. Nawet przy pomocy mikroskopu elektronowego nie zawsze udaje się określić moment rozpoczęcia syntezy nowych białek.
Obecnie udowodniono, że cały genom nigdy nie funkcjonuje w jądrze. Różnicowanie jest wynikiem selektywnej aktywności różnych genów w komórkach w miarę rozwoju organizmu wielokomórkowego.
Dlatego można argumentować, że każda komórka organizmu wielokomórkowego ma ten sam pełny zasób materiału genetycznego, wszystkie możliwości manifestacji tego materiału, ale w różnych komórkach te same geny mogą być w stanie aktywnym lub stłumionym .
Niniejsza prezentacja oparta jest na dużej ilości materiału eksperymentalnego. Udowodniono, że z jednej z jej komórek somatycznych można otrzymać całą roślinę. Ta metoda nazywa sięklonowanie organizmów. Eksperymenty z klonowaniem zwierząt prowadzono pierwotnie na przykładzie płazów: jądro zygoty u żab zostało zniszczone przez promienie ultrafioletowe, w jego miejsce wprowadzono jądro z komórki jelitowej, w wyniku czego otrzymano nowy organizm, absolutnie identyczny z matka. Im wyższy poziom organizacji organizmów, tym trudniej je sklonować. U ssaków proces ten jest aktywnie badany; przeprowadzane są udane eksperymenty na myszach i niektórych zwierzętach gospodarskich.
Z tego wynika, że komórki organizmów wielokomórkowych posiadają komplet informacji genetycznej charakterystycznej dla danego organizmu i pod tym względem są równoważne. To jest zasadatożsamość genetyczna komórek w organizmie.
Ale, jak w każdej regule, są od niej wyjątki: czasami podczas różnicowania następuje zmiana ilościowa w materiale genetycznym. Tak więc, gdy jaja glisty są miażdżone, komórki, z których powstają tkanki somatyczne, tracą część materiału chromosomalnego, tj. dziać się określenie: zamiast 40 chromosomów pozostaje tylko 8 chromosomów. Podobny proces opisano u pryszczówek żółciowych (bez Diptera), u których liczba chromosomów podczas deminutacji zmniejsza się o połowę (z 32 do 16).
Przykłady te wyraźnie ilustrują rolę cytoplazmy w różnicowaniu komórek. Jeśli w przypadku ascaris jaja są najpierw odwirowywane, wówczas wszystkie składniki cytoplazmy są mieszane i podczas pierwszego podziału wpadają do obu blastomerów. W tym przypadku deminutacja chromosomów nie występuje, to znaczy zanika różnicowanie jądrowe.
U muszek żółciowych deminutacja zachodzi we wszystkich jądrach, z wyjątkiem jednego, które wchodzi do osocza bogatego w RNA zebranego na dolnym biegunie zygoty. Kiedy plazma zarodkowa jest napromieniowana promieniami ultrafioletowymi, RNA ulega zniszczeniu, podczas gdy jądro ulega rozminowaniu wraz z innymi jądrami zarodka i rozwija się normalny owad, ale tylko sterylny, ponieważ komórki zarodkowe nie powstają.
Jednak jądro odgrywa główną rolę w różnicowaniu. Rolę jądra w różnicowaniu komórek można zilustrować dwoma przykładami.
I . Gigantyczne jednokomórkowe algi morskie acetabularia mają złożoną strukturę. Składa się z ryzoidu, w którym umieszczone jest jądro, łodygi o długości do 5 cm i kapelusza. Istnieją dwa rodzaje panewki, które różnią się kształtem kapelusza: pierwszy gatunek ma długą łodygę i kapelusz w kształcie spodka; inny gatunek ma krótką łodygę i czapkę w kształcie rozety.
Łodygę z kapeluszem typu pierwszego przeszczepiono na ryzoid typu drugiego. Po pewnym czasie czapkę usunięto i zregenerowano czapkę w kształcie rozety, tj. jego znaki zostały określone przez jądro.
II . Eksperymenty B.L. Astaurow nad jedwabnikiem.
Naświetlając jaja dużymi dawkami promieni rentgenowskich i aktywując je po zapłodnieniu ekspozycją na temperaturę, udało się nie tylko zniszczyć jądro komórki jajowej, ale także wywołać androgenezę, czyli rozwój osobników w wyniku fuzji z 2 jąder plemników (polispermia jest charakterystyczna dla jedwabników). W rezultacie rozwinęły się larwy, które miały tylko cechy ojcowskie.
Z tych eksperymentów przeprowadzonych na zupełnie różnych organizmach wynika, że ogólne cechy organizmu, w tym gatunki, określa jądro, a jądro zawiera wszystkie niezbędne informacje, które zapewniają rozwój organizmu.
W ogólnej postaci chyba najbardziej akceptowalna jest teoria T. Morgana, zgodnie z którą najpierw jądro wpływa na cytoplazmę i programuje syntezę białek, a następnie cytoplazma oddziałuje na jądro, selektywnie blokując szereg genów, które wcześniej funkcjonowały. Cytoplazma, po otrzymaniu pewnych informacji, tłumi wszystkie geny, które w tej chwili nie powinny działać.
Indukcja embrionalna
Drugim (obok genów) systemem zapewniającym prawidłowy rozwój organizmu i różnicowanie się jego komórek są mechanizmy indukujące (wpływ czynników zewnętrznych), a przede wszystkimindukcja embrionalna.
Indukcja embrionalna to interakcja między częściami rozwijającego się organizmu bezkręgowców wielokomórkowych i wszystkich strunowców, podczas której jedna część induktor, zetknąć się z inną częściąukład reagujący, wyznacza kierunek rozwoju tych ostatnich.
Indukcję embrionalną odkrył w 1901 roku H. Spemann na przykładzie rozwoju zarodka płaza. Ustalił, że do powstania płytki nerwowej z ektodermy gastruli u tych zwierząt konieczny jest kontakt ektodermy z zaczątkiem chordomezodermy. Komórki tego primordium wydzielają substancje chemiczne, które dyfundują do komórek ektodermy i powodują, że rozwijają się one w komórki nerwowe. Kwestia chemicznego charakteru induktora nie została jeszcze ostatecznie rozwiązana. Najprawdopodobniej mogą to być białka, RNA, rybonukleoproteiny itp.
Do realizacji indukcji embrionalnej konieczne jest:
1) tak, aby komórki układu reagującego miały kompetencja to znaczy zdolność do reagowania na induktor; to trwa tylko chwilę;
2) cewka indukcyjna musi zostać zwolniona w określonym czasie i rozłożona na określoną sekcję układu reagującego;
3) działanie cewki indukcyjnej musi trwać przez pewien minimalny czas, aby układ reagujący miał czas na reakcję.
Działanie induktorów pozbawione jest specyfiki gatunkowej, tj. działanie własnych wzbudników można w eksperymencie zastąpić obcymi, a wynik będzie taki sam. Na przykład jeden z induktorów białek wyizolowany z zarodków kurzych powoduje podobne zmiany w zarodku płazów.
Starzenie się i śmierć komórki
Najbardziej odpowiednim obiektem do badania procesów starzenia na poziomie komórkowym są komórki, które utraciły zdolność do podziału jeszcze w embrionalnym okresie rozwoju organizmu. Ten typ komórek obejmuje komórki układu nerwowego, mięśni szkieletowych, mięśnia sercowego. Żywotność tych komórek jest równa długości życia organizmu.
Porównując komórki młodego organizmu z homologicznymi komórkami starszych organizmów, można znaleźć szereg zmian, które można rozsądnie uznać za oznaki starzenia. Dla wygody nauki znaki te można podzielić na kilka grup.
I . Cechy morfologiczne:
1) kariopiknoza , czyli zmniejszenie objętości jądra i jego zagęszczenie;
2) zacieranie granic między komórkami;
3) wakuolizacja cytoplazmy;
4) wzrost liczby amitoz.
II . Znaki fizyczne i chemiczne:
1) zmniejszenie stopnia rozproszenia koloidów cytoplazmy i jądra;
2) wzrost lepkości cytoplazmy i karioplazmy;
3) łatwiejsza koagulacja białek wewnątrzkomórkowych pod wpływem alkoholu, roztworów soli.
III . Objawy biochemiczne:
1) nagromadzenie w cytoplazmie pomarańczowo-żółtego pigmentu lipofuscyny (jest to produkt utleniania nienasyconych lipidów);
2) spadek zawartości wody w komórce;
3) spadek aktywności enzymu;
4) wzrost zawartości cholesterolu;
5) spadek zawartości białka w lecytynie.
IV . Cechy funkcjonalne:
1) zmniejsza się intensywność oddychania wewnątrzkomórkowego;
2) zahamowana jest biosynteza białek;
3) zwiększa odporność komórek na działanie różnych czynników uszkadzających.
Śmierć komórki następuje w wyniku działania czynników uszkadzających, podczas starzenia, a także w wyniku gromadzenia się wyspecjalizowanych produktów syntezy w cytoplazmie, co obserwuje się w komórkach gruczołów holokrynowych.
W niektórych przypadkach przejście komórki z życia do śmierci następuje bardzo szybko (na przykład pod wpływem czynników uszkadzających o dużej intensywności). Wtedy zmiany strukturalne i metaboliczne komórki nie mają czasu na zajście, a komórka zachowuje swoją strukturę prawie niezmienioną. Jeśli proces umierania jest opóźniony, obserwuje się szereg zmian, które nazywane są nekrotycznymi:
1) następuje zahamowanie funkcji mitochondriów, naruszenie fosforylacji oksydacyjnej i aktywacja glikolizy;
2) dochodzi do naruszenia homeostatycznych właściwości komórki, tj. pH przesuwa się na stronę kwasową, sole, metabolity są uwalniane i przenoszone z komórki do środowiska;
3) w wyniku zakwaszenia i zmian w składzie elektrolitów komórki dochodzi do denaturacji białek wewnątrzkomórkowych;
4) w wyniku powyższych procesów dochodzi do zniszczenia błon lizosomów, uwolnienia enzymów hydrolitycznych, które rozpoczynają swoją destrukcyjną pracę; powodują hydrolizę białek, węglowodanów, tłuszczów, DNA oraz niszczą struktury wewnątrzkomórkowe;
5) jądro umierającej komórki rozpada się na oddzielne fragmenty ( karioreksja ), które następnie rozpuszczają się ( karioliza).
Śmierć organizmu następuje z reguły w wyniku śmierci jakiejś małej grupy żywotnych komórek, a po śmierci organizmu wiele jego komórek pozostaje żywych i funkcjonalnie kompletnych.
Prowadzące zaburzenia różnicowania komórek
do zmian patologicznych. złośliwy wzrost
Zarówno pojedyncze komórki, jak i całe organizmy wielokomórkowe mogą podlegać różnym wpływom, które prowadzą do ich zmian strukturalnych i funkcjonalnych, do naruszenia ich funkcji życiowych, tj. do patologii.
Badanie różnych zmian patologicznych w komórce ma ogromne znaczenie praktyczne, ponieważ jest bezpośrednio związane z zadaniami medycyny. Ponadto badanie rodzajów uszkodzeń komórkowych, procesów ich rozwoju, zdolności komórek do procesów naprawczych ma ogromne znaczenie ogólnobiologiczne, ujawniając sposoby wzajemnych powiązań i regulacji między poszczególnymi składnikami komórkowymi. Współczesna biologia traktuje komórkę jako pojedynczy, złożony, zintegrowany system, w którym poszczególne funkcje są ze sobą powiązane i równoważone.
Tak więc podstawowe naruszenie jakiejkolwiek ogólnej funkcji komórkowej z pewnością spowoduje łańcuch powiązanych ze sobą zdarzeń wewnątrzkomórkowych. Można to pokazać na poniższym przykładzie. Pod wpływem alkoholu mitochondria pęcznieją i ich funkcje są zaburzone, w wyniku czego dochodzi do braku ATP i osłabienia syntezy białek. Z powodu braku enzymów i białek strukturalnych następuje spadek syntezy RNA i DNA, naruszenie przepuszczalności błony. Pociąga to za sobą pęcznienie komórki, a następnie śmierć organelli i komórki jako całości.
W zależności od intensywności zmiany, czasu jej trwania i charakteru losy komórki mogą być różne. Takie zmienione komórki:
1) lub przystosować, dostosować do szkodliwego czynnika;
2) lub może naprawić uszkodzenie i reaktywować się po usunięciu szkodliwego efektu;
3) lub może zmienić się nieodwracalnie i umrzeć.
Ale procesy patologiczne na poziomie komórkowym obejmują nie tylko zjawiska związane z niszczeniem, niszczeniem komórek. Innym, nie mniej ważnym, poziomem patologii komórkowej jest zmiana procesów regulacyjnych. Mogą to być naruszenia regulacji procesów metabolicznych, prowadzące do odkładania się różnych substancji (na przykład „zwyrodnienie tkanki tłuszczowej”, patologiczne odkładanie się i gromadzenie glikogenu). Lub mogą to być zaburzenia różnicowania, z których jednym jest wzrost guza.
Komórki nowotworowe charakteryzują się następującymi właściwościami:
1. Nieskrępowana, nieograniczona reprodukcja. Praktycznie nie mają ograniczeń co do liczby podziałów, podczas gdy normalne komórki są ograniczone w swoich podziałach. Szybkość procesu podziału komórek nowotworowych jest równa szybkości mitozy prawidłowych komórek, czas trwania interfazy jest skrócony.
2. Naruszenie poziomu zróżnicowania, zmiany w morfologii komórek. Oznacza to, że komórki nowotworowe charakteryzują się niższym poziomem specjalizacji i różnicowania niż pierwotne komórki prawidłowe. Są to namnażające się komórki, które zatrzymały się na pewnym etapie rozwoju, jakby „niedojrzałe”. Stopień takiej „niedojrzałości” komórek nowotworowych może być bardzo różny w obrębie tego samego guza, co stwarza różnorodność, polimorfizm jego składu komórkowego. Taki polimorfizm jest również związany z faktem, że guz zawiera zarówno komórki proliferujące, jak i degenerujące.
3. Względna niezależność od regulacyjnych wpływów ciała. Cecha ta polega na tym, że komórki nowotworowe nie podlegają regulacyjnym wpływom całego organizmu. W zdrowym organizmie oddziaływanie to odbywa się na różnych poziomach: międzykomórkowym, międzytkankowym, hormonalnym, nerwowym. Stopień autonomii guza może być różny dla różnych nowotworów. W ten sposób wzrost niektórych nowotworów może być kontrolowany przez układ hormonalny organizmu, podczas gdy inne guzy rosną niezależnie od niego.
4. Zdolność do przerzutów. Opisana powyżej autonomizacja komórek nowotworowych pozwala im żyć w niemal każdej części ciała. Pojedyncze komórki nowotworowe mogą być przenoszone w nowe miejsca za pomocą przepływu krwi lub limfy, gdzie zaczynają się namnażać, dając nową kolonię komórek, czyli przerzuty. Pod tym względem komórki nowotworowe wykorzystują organizm jako swego rodzaju substrat, którego potrzebują do rozmnażania i wzrostu.
Tak więc, w odniesieniu do różnych procesów syntetycznych, reprodukcji, to znaczy zgodnie z głównymi funkcjami komórkowymi, komórek nowotworowych nie można nazwać „chorymi”; ich patologię w niekontrolowaniu i ograniczaniu zdolności do specjalizacji. Są to niejako komórki „idiotyczne”, całkiem zdolne do rozmnażania, ale zatrzymane na „dziecinnych” etapach rozwoju.
Wszystkie te właściwości komórek są zachowywane z pokolenia na pokolenie, to znaczy właściwości złośliwości są cechą dziedziczną takich komórek. Dlatego komórki rakowe są często porównywane do mutantów - komórek, które mają zmienioną strukturę genetyczną. Występowanie mutacji nowotworowej tłumaczy się na różne sposoby.
Niektórzy badacze uważają, że w wyniku mutacji komórka traci pewne czynniki (np. geny regulatorowe) niezbędne do różnicowania.
Według innych koncepcji czynniki te nie są tracone, ale blokowane albo przez niektóre substancje, albo przez wirusy, których materiał pozostaje utajony w komórkach przez wiele pokoleń komórek.
W każdym razie wynik dla komórki będzie taki sam, niezależnie od tego, czy utraci ona pewne geny regulatorowe, czy te geny zostaną zablokowane, czy komórka uzyska dodatkową informację genetyczną o charakterze wirusowym, nastąpi w niej zmiana genomu, mutacja somatyczna, wyrażona z naruszeniem różnicowania komórek i nabywania przez nią złośliwych właściwości.
Inne powiązane prace, które mogą Cię zainteresować.vshm> |
|||
| 6227. | PODZIAŁ KOMÓREK | 19,38 KB | |
| Interfaza Jeden z postulatów teorii komórkowej głosi, że wzrost liczby komórek, ich rozmnażanie następuje poprzez podział pierwotnej komórki. Organizm wielokomórkowy również rozpoczyna swój rozwój z jedną pojedynczą komórką; poprzez powtarzające się podziały powstaje ogromna liczba komórek tworzących ciało. W organizmie wielokomórkowym nie wszystkie komórki mają zdolność do podziału ze względu na ich wysoką specjalizację. Czas życia komórki jako takiej od podziału do podziału jest powszechnie określany jako cykl komórkowy. | |||
| 10474. | RDZEŃ. RODZAJE PODZIAŁU KOMÓRKI. POTWIERDŹ PRODUKCJĘ | 24,06 KB | |
| Kształt jądra czasami zależy od kształtu komórki. Następnie te dokładnie identyczne kopie DNA są równomiernie rozprowadzane między komórkami potomnymi, gdy komórka macierzysta się dzieli. Powstałe podjednostki rybosomów są transportowane przez pory jądrowe do cytoplazmy komórki, gdzie łączą się w rybosomy, które osadzają się na powierzchni ziarnistego ER lub tworzą skupiska w cytoplazmie. Kiedy jąderka normalnie zanikają Normalnie, jąderka zanikają, gdy nadchodzi okres podziału komórki i rozpoczyna się spiralizacja włókienek DNA, w tym w obszarze ... | |||
| 12928. | Fotouszkodzenia komórek i struktur komórkowych przez promieniowanie ultrafioletowe | 328,59 KB | |
| Ochrona komórek przed fotouszkodzeniami DNA. Naprawa uszkodzeń DNA przez wycinanie nukleotydów. Maksima absorpcji promieniowania ultrafioletowego wszystkich zasad azotowych tworzących DNA, z wyjątkiem guaniny, mieszczą się w zakresie 260-265 nm. Przy wzbudzeniu DNA pojedynczym fotonem mogą wystąpić następujące reakcje fotoniszczące: Dimeryzacja zasad pirymidynowych, głównie tyminy; Hydratacja zasad azotowych; Tworzenie wiązań międzycząsteczkowych DNADNA DNA białko białko białko; Pęknięcia pojedyncze lub podwójne. | |||
| 2429. | Zróżnicowanie językowe | 9,64 KB | |
| społeczności językowe, które wcześniej używały różnych języków dialekty zaczynają używać tego samego języka, tj.: 1 całkowita utrata jednego języka i przejście do innego 2 połączenie języków w nowy język, który ma cechy odróżniające go od któregokolwiek z pierwotnych Języki. Tak więc współczesny angielski jest wynikiem integracji starożytnych germańskich dialektów anglosaskich i języka francuskiego najeźdźców normańskich. występuje między blisko spokrewnionymi językami i dialektami. | |||
| 20925. | Zróżnicowanie produktu i jego reklama na rynku | 14,89 KB | |
| Jednym z najważniejszych, choć nie jedynym, sygnałem o jakości towaru jest reputacja (dobre imię) firmy. Budowanie i utrzymywanie reputacji wiąże się z kosztami. Reputacja może być postrzegana jako bariera wejścia do branży, ponieważ umożliwia firmom w branży sprawowanie władzy monopolistycznej. | |||
| 12010. | Technologia pozyskiwania odnawialnych surowców roślinnych - biomasy hodowanych komórek roślin wyższych | 17,6 KB | |
| W przypadku braku naturalnych surowców roślinnych uzyskuje się hodowlę komórkową tego gatunku roślin, którą można hodować w bioreaktorach o znacznych objętościach do kilkudziesięciu metrów sześciennych i uzyskiwać w ten sposób biomasę kultur komórkowych cennych roślin leczniczych, która jest odnawialny materiał roślinny. Hodowla komórkowa jest niezbędna w przypadku rzadkich ginących lub tropikalnych gatunków roślin leczniczych. | |||
| 12051. | Sposób wydzielania puli proteasomów 26S i 20S z frakcji cytoplazmatycznej komórek do testowania nowych leków przeciwnowotworowych | 17,11 KB | |
| Krótki opis rozwoju. Zalety rozwoju i porównania z analogami. Zaletą tego opracowania w porównaniu z zagranicznymi analogami jest to, że proteasomy 26S są izolowane w stanie nienaruszonym. Tereny komercyjnego wykorzystania inwestycji. | |||
| 3135. | Jedność i zróżnicowanie (różnica) regulacji prawnej pracy | 5,49 KB | |
| Zróżnicowanie w regulacji prawnej pracy Zróżnicowanie prawa pracy odbywa się według następujących sześciu stałych czynników branych pod uwagę przez ustawodawcę przy stanowieniu prawa: szkodliwość i dotkliwość warunków pracy. Jednocześnie ustalono skrócony czas pracy, dodatkowe urlopy, podwyższono płace; b warunki klimatyczne Dalekiej Północy i obszarów równoważnych; w fizjologicznych cechach kobiecego ciała, jego matczynej funkcji. | |||
| 6029. | Zróżnicowanie stylistyczne słownictwa współczesnego języka angielskiego | 20,02 KB | |
| Stylistyka należy do cyklu nauk filologicznych. W każdej wypowiedzi wyróżnia się trzy strony: składniową, semantyczną i pragmatyczną. Syntaktyka wyjaśnia, w jaki sposób układa się stwierdzenie zewnętrznej formy języka, semantyka pokazuje, co to stwierdzenie oznacza, pragmatyka ujawnia, w jakich warunkach iw jakim celu osoba mówi. | |||
| 19315. | Rodzaje gruntów wspólnego użytku i zróżnicowanie ich ustroju prawnego | 57,31 KB | |
| Teoretyczne i metodyczne podstawy ustroju prawnego działek wspólnego użytku. Opracowanie aktów prawnych regulujących ustrój prawny działek do wspólnego użytku. Ogólna charakterystyka reżimu prawnego działek do wspólnego użytku ... | |||
Ogólna nazwa wszystkich komórek, które nie osiągnęły jeszcze ostatecznego poziomu specjalizacji (czyli zdolności do różnicowania się) to komórki macierzyste. Stopień zróżnicowania komórki (jej „potencjał do rozwoju”) nazywany jest potencją. Komórki, które mogą różnicować się w dowolną komórkę dorosłego organizmu, nazywane są pluripotencjalnymi. Komórkami pluripotencjalnymi są na przykład komórki wewnętrznej masy komórkowej blastocysty ssaków. Aby odnieść się do uprawianych in vitro pluripotencjalnych komórek pochodzących z wewnętrznej masy komórkowej blastocysty, stosuje się określenie „embrionalne komórki macierzyste”.
Różnicowanie - jest to proces, w którym komórka staje się wyspecjalizowana, tj. nabiera cech chemicznych, morfologicznych i funkcjonalnych. W najwęższym znaczeniu są to zmiany zachodzące w komórce podczas jednego, często końcowego, cyklu komórkowego, kiedy rozpoczyna się synteza głównych, specyficznych dla danego typu komórek, białek funkcjonalnych. Przykładem jest różnicowanie ludzkich komórek naskórka, w którym komórki przechodząc od warstwy podstawnej do kolczastej, a następnie kolejno do innych, bardziej powierzchownych warstw, gromadzą keratohialinę, która w komórkach warstwy przejrzystej zamienia się w eleidynę, a następnie w warstwę keratynę rogówka. W tym przypadku zmienia się kształt komórek, struktura błon komórkowych i zestaw organelli. W rzeczywistości nie różnicuje się jedna komórka, ale grupa podobnych komórek. Przykładów jest wiele, ponieważ w ludzkim ciele jest około 220 różnych typów komórek. Fibroblasty syntetyzują kolagen, mioblasty - miozynę, komórki nabłonkowe przewodu pokarmowego - pepsynę i trypsynę. 338
W szerszym znaczeniu pod różnicowanie zrozumieć stopniowe (w ciągu kilku cykli komórkowych) pojawianie się narastających różnic i kierunków specjalizacji między komórkami, które wywodzą się z mniej lub bardziej jednorodnych komórek jednego początkowego zawiązka. Procesowi temu z pewnością towarzyszą przemiany morfogenetyczne, tj. pojawienie się i dalszy rozwój podstaw niektórych narządów w narządy ostateczne. Pierwsze różnice chemiczne i morfogenetyczne między komórkami, determinowane samym przebiegiem embriogenezy, pojawiają się podczas gastrulacji.
Listwy zarodkowe i ich pochodne są przykładem wczesnego różnicowania prowadzącego do ograniczenia potencjału komórek rozrodczych.
RELACJE JĄDROWE_CYTOPLAZMATYCZNE
Istnieje szereg cech charakteryzujących stopień zróżnicowania komórek. Zatem stan niezróżnicowany charakteryzuje się stosunkowo dużym jądrem i wysokim stosunkiem jądrowo-cytoplazmatycznym jądro V / cytoplazma V ( V- objętości), rozproszona chromatyna i dobrze zdefiniowane jąderko, liczne rybosomy i intensywna synteza RNA, wysoka aktywność mitotyczna i niespecyficzny metabolizm. Wszystkie te znaki zmieniają się w procesie różnicowania, charakteryzującym nabywanie specjalizacji przez komórkę.
Nazywa się proces, w wyniku którego poszczególne tkanki podczas różnicowania nabierają charakterystycznego wyglądu histogeneza. Różnicowanie komórek, histogeneza i organogeneza zachodzą razem, w pewnych obszarach zarodka iw określonym czasie. Jest to bardzo ważne, ponieważ wskazuje na koordynację i integrację rozwoju embrionalnego.
Jednocześnie zaskakujące jest to, że w zasadzie od momentu stadium jednokomórkowego (zygoty) rozwój organizmu określonego gatunku jest już z góry ustalony. Wszyscy wiedzą, że ptak rozwija się z ptasiego jaja, a żaba z jaja żaby. To prawda, że fenotypy organizmów są zawsze różne i mogą zostać zakłócone aż do śmierci lub deformacji rozwojowej, a często nawet mogą być niejako sztucznie skonstruowane, na przykład u zwierząt chimerycznych.
Konieczne jest zrozumienie, w jaki sposób komórki, które najczęściej mają ten sam kariotyp i genotyp, różnicują się i uczestniczą w histo- i organogenezie w odpowiednich miejscach iw określonych momentach, zgodnie z integralnym „obrazem” tego typu organizmu. Ostrożność w wysuwaniu stanowiska, że materiał dziedziczny wszystkich komórek somatycznych jest absolutnie identyczny, odzwierciedla obiektywną rzeczywistość i historyczną niejednoznaczność w interpretacji przyczyn różnicowania się komórek.
V. Weisman postawił hipotezę, że tylko linia komórek zarodkowych przenosi i przekazuje potomkom wszystkie informacje o swoim genomie, a komórki somatyczne mogą różnić się od zygoty i od siebie nawzajem ilością materiału dziedzicznego, a zatem różnicować się w różnych kierunki. Poniżej przedstawiono fakty potwierdzające możliwość zmiany materiału dziedzicznego w komórkach somatycznych, jednak należy je interpretować jako wyjątki od reguł.
Różnicowanie to proces, w wyniku którego komórka staje się wyspecjalizowana, tj. nabiera cech chemicznych, morfologicznych i funkcjonalnych. W najwęższym znaczeniu są to zmiany zachodzące w komórce podczas jednego, często końcowego, cyklu komórkowego, kiedy rozpoczyna się synteza głównych, specyficznych dla danego typu komórek, białek funkcjonalnych. Przykładem może być Różnicowanie ludzkich komórek naskórka, w którym w komórkach przechodząc od warstwy podstawnej do kolczastej, a następnie kolejno do innych, bardziej powierzchownych warstw, gromadzi się keratohialina, która w komórkach warstwy brylantowej zamienia się w eleidynę, a następnie w warstwę rogową naskórka w keratynę. W tym przypadku zmienia się kształt komórek, struktura błon komórkowych i zestaw organelli.
Nazywa się proces, w wyniku którego poszczególne tkanki podczas różnicowania nabierają charakterystycznego wyglądu histogeneza. Różnicowanie komórek, histogeneza i organogeneza zachodzą razem, w pewnych obszarach zarodka iw określonym czasie. Jest to bardzo ważne, ponieważ wskazuje na koordynację i integrację rozwoju embrionalnego.
Indukcja embrionalna
Indukcja embrionalna to interakcja części rozwijającego się zarodka, w której jedna część zarodka wpływa na losy innej części. Zjawisko indukcji embrionalnej od początku XX wieku. studiuje embriologię eksperymentalną.
Genetyczna kontrola rozwoju
Oczywiście istnieje genetyczna kontrola rozwoju, bo jak w takim razie zrozumieć, dlaczego krokodyl rozwija się z jaja krokodyla, a człowiek z jaja ludzkiego. Jak geny determinują rozwój? Jest to centralne i bardzo złożone pytanie, do którego naukowcy zaczynają się zbliżać, ale wyraźnie nie ma wystarczających danych, aby odpowiedzieć na nie kompleksowo i przekonująco. Główną techniką naukowców badających genetykę indywidualnego rozwoju jest stosowanie mutacji. Po zidentyfikowaniu mutacji zmieniających ontogenezę badacz porównuje fenotypy zmutowanych osobników z osobnikami normalnymi. Pomaga to zrozumieć, w jaki sposób ten gen wpływa na normalny rozwój. Za pomocą wielu skomplikowanych i pomysłowych metod próbują określić czas i miejsce działania genu. Analiza kontroli genetycznej jest utrudniona przez kilka punktów.
Przede wszystkim rola genów nie jest taka sama. Część genomu składa się z genów, które warunkują tzw. funkcje życiowe i są odpowiedzialne np. za syntezę tRNA czy polimerazy DNA, bez których żadna komórka nie może funkcjonować. Geny te nazywane są genami „gospodarstwa domowego” lub „gospodarstwa domowego”. Kolejna część genów jest bezpośrednio zaangażowana w determinację, różnicowanie i morfogenezę, tj. ich funkcja jest najwyraźniej bardziej szczegółowa, kluczowa. Do analizy kontroli genetycznej konieczna jest również znajomość miejsca pierwotnego działania danego genu, tj. konieczne jest rozróżnienie przypadków względnej lub zależnej plejotropii od bezpośredniej lub prawdziwej plejotropii. W przypadku plejotropii względnej, jak np. w anemii sierpowatej, istnieje jedno główne miejsce działania zmutowanego genu – hemoglobina w erytrocytach i wszystkie inne obserwowane przy niej objawy, takie jak upośledzona aktywność umysłowa i fizyczna, niewydolność, miejscowe zaburzenia krążenia, powiększenie i zwłóknienie śledziony i wiele innych występuje w wyniku nieprawidłowej hemoglobiny. W przypadku bezpośredniej plejotropii wszystkie różne defekty występujące w różnych tkankach lub narządach są spowodowane bezpośrednim działaniem tego samego genu w tych różnych miejscach.
INTEGRALNOŚĆ ONTOGENEZY
determinacja
Determinacja (z łac. determinatio - ograniczenie, definicja) to pojawienie się różnic jakościowych między częściami rozwijającego się organizmu, które przesądzają o dalszych losach tych części, zanim powstaną między nimi różnice morfologiczne. Determinacja poprzedza różnicowanie i morfogenezę.
Główną treścią problemu determinacji jest ujawnienie czynników rozwojowych, z wyjątkiem genetycznych. Badaczy zwykle interesuje to, kiedy pojawia się determinacja i co ją powoduje. Historycznie zjawisko determinacji zostało odkryte i aktywnie dyskutowane pod koniec XIX wieku. V. Ru w 1887 r. nakłuł gorącą igłą jeden z dwóch pierwszych blastomerów zarodka żaby. Martwy blastomer pozostawał w kontakcie z żywym. Zarodek rozwinął się z żywego blastomeru, ale nie w całości i tylko w postaci połowy. Z wyników eksperymentu Roux wywnioskował, że zarodek jest mozaiką blastomerów, których los jest z góry określony. Później okazało się, że w eksperymencie opisanym przez Roux martwy blastomer, pozostając w kontakcie z żywym, stanowił przeszkodę w rozwoju tego ostatniego w cały normalny zarodek.
Różnicowanie jest twórczym procesem ukierunkowanej zmiany, w wyniku którego ze wspólnych cech właściwych wszystkim komórkom powstają struktury i funkcje właściwe dla jednej lub drugiej wyspecjalizowanej komórki. Proces różnicowania sprowadza się do nabywania (lub utraty) cech strukturalnych lub funkcjonalnych przez różne komórki, w wyniku czego komórki te specjalizują się w różnego rodzaju czynnościach charakterystycznych dla organizmów żywych i tworzą odpowiednie narządy w organizmie. Na przykład u ludzi rosnące komórki w wyniku kolejnych zmian w procesie różnicowania przekształcają się w różne komórki tworzące organizm człowieka, komórkę układu nerwowego, mięśniowego, pokarmowego, wydalniczego, sercowo-naczyniowego, oddechowego i innych .[...]
Podczas różnicowania, pomimo zachowania wszystkich informacji dziedzicznych, komórki tracą zdolność do podziału. Co więcej, im bardziej wyspecjalizowana jest komórka, tym trudniej (a czasem wręcz niemożliwe) zmienić kierunek jej różnicowania, który jest determinowany ograniczeniami nałożonymi na nią przez organizm jako całość.[ ...]
Po zróżnicowaniu w pierwotnym narządzie chłonnym część limfocytów wraz z krwią przenoszona jest do wtórnych narządów chłonnych (węzłów chłonnych, śledziony, wyrostka robaczkowego, migdałków, migdałków i kępek Peyera jelita cienkiego). To tutaj limfocyty T i B reagują z antygenami. Limfocyty T początkowo rozpoznają obcy antygen, a następnie stają się strażnikami pamięci immunologicznej i nośnikami tej informacji przez komórki wytwarzające przeciwciała. Limfocyty B powstają w ogromnych ilościach (kilka milionów dziennie). Są aktywowane przez limfocyty T i różnicują się lub przekształcają w komórki plazmatyczne, które bezpośrednio tworzą przeciwciała (rozpuszczalne immunoglobuliny) przeciwko rozpoznanym antygenom.[ ...]
Młode komórki kalusa mogą różnicować się w komórki tchawicy i elementy łyka. I w tych przypadkach ogromne znaczenie ma stosunek auksyny do cytokininy oraz stężenie sacharozy. Auksyna w połączeniu z sacharozą indukuje tworzenie wiązek naczyniowych, przy czym niski poziom sacharozy sprzyja tworzeniu ksylemu, a wysoki sprzyja łykowi. Znaczenie czynnika hormonalnego (auksyny) dla różnicowania wiązek przewodzących ilustruje jedno doświadczenie Camusa. Jeśli nerki zostaną wprowadzone do kalusa, poniżej nerek powstają sznury wiązek naczyniowych z komórek kalusa. Oczywiście powstawanie wiązek przewodzących jest indukowane przez nerkę - można to udowodnić umieszczając płytkę celofanową między nerką a kalusem: łatwo przepuszczalny celofan nie zapobiega indukcji (ryc. 16.1).[ ...]
Rozwojowi (różnicowaniu) listków zarodkowych podczas embriogenezy towarzyszy fakt, że powstają z nich różne tkanki i narządy. W szczególności naskórek skóry, paznokcie i włosy, gruczoły łojowe i potowe, układ nerwowy (mózg, rdzeń kręgowy, zwoje nerwowe), komórki receptorowe narządów zmysłów, soczewka oka, nabłonek jamy ustnej , jama nosowa i odbyt, szkliwo zębów. Z endodermy rozwija się nabłonek przełyku, żołądka, jelit, pęcherzyka żółciowego, tchawicy, oskrzeli, płuc, cewki moczowej, a także wątroby, trzustki, tarczycy, przytarczyc i wola. Z mezodermy rozwijają się mięśnie gładkie, mięśnie szkieletowe i sercowe, skóra właściwa, tkanka łączna, kości i chrząstki, zębina, krew i naczynia krwionośne, krezka, nerki, jądra i jajniki. U ludzi mózg i rdzeń kręgowy rozdzielają się jako pierwsze. 26 dni po owulacji długość ludzkiego płodu wynosi około 3,5 mm. W tym samym czasie widoczne są już zaczątki ramion, ale zaczątki nóg dopiero się rozwijają. 30 dni po owulacji długość zarodka wynosi już 7,5 mm. W tym czasie można już wyróżnić segmentację zawiązków kończyn, muszli ocznych, półkul mózgowych, wątroby, pęcherzyka żółciowego, a nawet podział serca na komory.[ ...]
Podobnie tylko komórki naskórka syntetyzują keratynę. Dlatego od dawna pojawiają się pytania o genetyczną tożsamość jąder komórek somatycznych oraz o mechanizmy kontrolne rozwoju zapłodnionych komórek jajowych jako warunku wstępnego poznania mechanizmów leżących u podstaw różnicowania się komórek.[ ...]
Ustalono, że różnicowanie nie następuje w wyniku utraty lub dodania informacji genetycznej. Zróżnicowanie nie jest wynikiem zmiany potencjału genetycznego komórki, ale zróżnicowanej ekspresji tych potencji pod wpływem środowiska, w którym znajduje się komórka i jej jądro. Różnicowanie komórek to w istocie zmiana składu białek komórkowych – zestawu enzymów, a wynika to z faktu, że różne zestawy genów funkcjonują w różnych komórkach z ogólnej liczby genów, które warunkują syntezę różnych zestawy białek. Selektywna ekspresja informacji zakodowanej w genach danej komórki następuje poprzez aktywację lub stłumienie procesu transkrypcji (odczytu) tych genów, tj. poprzez selektywną syntezę podstawowego produktu genów – RNA, który zawiera informację, która powinna zostać przeniesiona do cytoplazmy.[ ...]
Procesy zachodzące podczas różnicowania komórek są ostatecznie zakończone i komórka osiąga stały stan dojrzałości, w którym jej metabolizm jest stale utrzymywany (z wyjątkiem, oczywiście, komórek takich jak martwe komórki ksylemu). Widocznymi oznakami zróżnicowanego stanu są różnice w budowie ścian komórkowych i niektórych organelli cytoplazmatycznych, takich jak plastydy. Jeśli przypomnimy sobie, że wiele tkanek jest specyficznie przystosowanych do pełnienia określonych funkcji (fotosynteza, wydzielanie czy magazynowanie substancji), to staje się oczywiste, że różnicowanie musi wpływać również na pewne aspekty metabolizmu. Takie zróżnicowanie prawie na pewno należy wiązać z różnicami w syntezie enzymów, co z kolei wskazuje na utrzymywanie się różnic w aktywności genów między komórkami nawet w stanie dojrzałym.[ ...]
W niektórych typach tkanek wczesna śmierć komórek następuje podczas różnicowania, na przykład w elementach naczyniowych ksylemu, podczas gdy sąsiednie komórki miąższowe mogą pozostać żywe przez wiele lat. Zmiany zachodzące w protoplastach podczas różnicowania elementu naczyniowego mogą prawie dokładnie odpowiadać zmianom, które zachodzą później w komórkach starzejącego się narządu, takiego jak liść. Jednak proces wakuolizacji i powiększania niekoniecznie wiąże się ze zmianami zwyrodnieniowymi, ponieważ komórki miąższowe mogą żyć przez wiele lat, takie jak komórki rdzenia i promieni rdzeniowych niektórych roślin drzewiastych. Wydaje się więc prawdopodobne, że w roślinach zielnych wiele rodzajów zróżnicowanych komórek roślinnych rzadko w pełni wykorzystuje swoje potencjalne możliwości życiowe, a starzenie się i śmierć następuje nie na skutek działania czynników tkwiących w samych komórkach, ale na skutek warunków panujących w narządzie lub organizm jako całość. Na przykład wydaje się, że stopniowe starzenie się liści jest spowodowane konkurencją między dojrzałymi liśćmi a rosnącymi strefami pędów, a jeśli liść zostanie usunięty i zakorzeniony na ogonku liściowym, będzie żył znacznie dłużej, niż gdyby pozostał związany z rośliną mateczną (str. 429). W konsekwencji tempo starzenia się organów roślinnych jest często kontrolowane przez całą roślinę i nie jest po prostu determinowane przez wewnętrzne właściwości komórek tego organu. Jednak niektóre narządy wydają się mieć „wrodzony” proces starzenia, który nie jest regulowany przez całą roślinę; w ten sposób kwiaty i owoce starzeją się, niezależnie od tego, czy pozostają na roślinie macierzystej, czy nie. […]
Prokambium rozwija się akropetalnie, a różnicowanie ksylemu i łyka przebiega w tym samym kierunku. Pierwsze widoczne zmiany w cylindrze centralnym można wykryć, gdy w wyniku promieniowego wzrostu wielkości poszczególnych komórek zarysowane zostaną przyszłe grupy ksylistyczne. Jest więc oczywiste, że histogeneza może zachodzić w bardzo małej odległości od samego promerystemu (ryc. 2.18).[ ...]
faza różnicowania. Na tym etapie proces różnicowania objawia się już pewnymi zewnętrznymi oznakami, tj. kształtem i zewnętrzną strukturą zmiany komórki. Protoplazma jest prawie całkowicie zużywana podczas pogrubiania ściany komórkowej. Nowo utworzone warstwy włókienek celulozy nakładają się na stare (apozycja).[ ...]
Formy wielokomórkowe powstały po przejściu przez komórkę długiej i złożonej ścieżki rozwoju jako niezależnego organizmu. Ślady tej historii zachowały się we współczesnych zakładach. Przejściu ze stanu jednokomórkowego do wielokomórkowego towarzyszyła utrata indywidualności i związane z tym zmiany w strukturze i funkcjach komórki. Jakościowo różne relacje rozwijają się wewnątrz plechy glonów wielokomórkowych niż między komórkami glonów jednokomórkowych. Wraz z pojawieniem się wielokomórkowości wiąże się różnicowanie i specjalizacja komórek plechy, co należy uznać za pierwszy krok w kierunku tworzenia się tkanek (gistogeneza) i narządów (organogeneza). W zależności od umiejscowienia komórek w wzgórzu, glony wielokomórkowe mogą być reprezentowane przez formy nitkowate lub blaszkowate.[ ...]
Do tej pory omawialiśmy głównie wpływ czynników wewnątrzkomórkowych na różnicowanie. Teraz rozważymy inną sytuację, a mianowicie te przypadki, w których charakter różnicowania zależy od czynników zewnątrzkomórkowych, na przykład od wpływu hormonów. Z definicji hormony nazywane są substancjami wzrostowymi, które opuszczają komórki, które je syntetyzują i wpływają na inne komórki.[ ...]
Rozwój każdej rośliny obejmuje takie procesy, jak wzrost i różnicowanie. Termin wzrost charakteryzuje ilościowe zmiany zachodzące podczas rozwoju, innymi słowy, wzrost można zdefiniować jako proces nieodwracalnych zmian wielkości komórki, narządu lub całego organizmu. Zewnętrzna forma narządu jest przede wszystkim wynikiem zróżnicowanego wzrostu wzdłuż pewnych osi. Jednak w procesie rozwoju pojawiają się nie tylko różnice ilościowe w liczbie i rozmieszczeniu komórek tworzących określone narządy, ale także różnice jakościowe między komórkami, tkankami i narządami, dla scharakteryzowania którego używa się terminu zróżnicowanie. Zróżnicowanie na poziomie komórkowym i tkankowym jest dobrze znane i jest przedmiotem badań anatomii roślin. Ponadto możemy mówić o zróżnicowaniu organizmu rośliny na pęd i korzeń, a przejście z fazy wegetatywnej do reprodukcyjnej można uznać za kolejny przykład zróżnicowania. Dlatego terminem różnicowanie będziemy posługiwać się w bardzo szerokim znaczeniu, oznaczając nim każdą sytuację, w której z komórek merystematycznych powstają dwa lub więcej typów komórek, tkanek lub narządów różniących się jakościowo od siebie […].
W organizmach wielokomórkowych, w przeciwieństwie do organizmów jednokomórkowych, wzrost i różnicowanie jednej komórki jest skoordynowany ze wzrostem i rozwojem innych komórek, tj. informacje są wymieniane między różnymi komórkami. Zatem rozwój tych organizmów zależy od zintegrowanego wzrostu i różnicowania wszystkich komórek i to właśnie ta integracja zapewnia harmonijny rozwój organizmu jako całości.[ ...]
Zazwyczaj dojrzewanie obejmuje wakuolizację i wzrost wielkości komórek; niektóre aspekty tego procesu zostały już omówione wcześniej (s. 17-21). W procesie dojrzewania komórki mogą ulegać zarówno stosunkowo niewielkim zmianom strukturalnym, na przykład podczas tworzenia tkanki miąższowej, jak i znacznym zmianom podczas tworzenia tkanek ksylemu i łyka. To różne ścieżki dojrzewania komórek prowadzą do ich różnicowania.[ ...]
Rozwój to jakościowa zmiana w organizmach, która jest determinowana przez różnicowanie komórek i morfogenezę, a także zmiany biochemiczne w komórkach i tkankach, które zapewniają postępujące zmiany u osobników podczas ontogenezy. W ramach współczesnych idei rozwój organizmu rozumiany jest jako proces, w którym struktury ukształtowane wcześniej stymulują rozwój kolejnych struktur. Proces rozwoju jest uwarunkowany genetycznie i ściśle związany ze środowiskiem. W konsekwencji o rozwoju decyduje jedność czynników wewnętrznych i zewnętrznych. Ontogeneza, w zależności od charakteru rozwoju organizmów, dzieli się na bezpośrednią i pośrednią, w związku z czym wyróżnia się rozwój bezpośredni i pośredni.[ ...]
Istnieją dowody na to, że aktywność cholinoesterazy występuje nawet w zarodku iw komórkach warstwy aleuronowej nasion pszenicy, owsa i dyni. Odnotowuje się to na etapie różnicowania się korzeni i łodyg, w epidermie, łyku, kambium i merystemach wierzchołkowych tych roślin.[ ...]
Wraz ze wzrostem ryby zwiększa się rozmiar jąder. Procesowi temu towarzyszy ich wewnętrzne różnicowanie, prowadzące do powstania bańki lub pęcherzyków nasiennych w gonadach w strefach spodoustych, w których komórki spermatogonialne przechodzą przez odpowiednie fazy rozwojowe.[ ...]
Częstym objawem działania dinitroaniliny jest guzowate zwyrodnienie wierzchołków korzeni. Komórki są wielojądrowe, małe, przerośnięte w miąższu kory, mają cienkie ściany. Procesy różnicowania są zaburzone, ksylem nadmiernie gęstnieje. Dinitroaniliny hamują mitozę, działając w tych fazach podziału, w których muszą tworzyć się i funkcjonować mikrotubule (metafaza, anafaza, telofaza). Włókna wrzeciona zbudowane są z mikrotubul. Podczas normalnego podziału mikrotubule przemieszczają chromosomy, porządkując je w określony sposób w metafazie, a właśnie na etapie metafazy dinitroaniliny zakłócają ten proces. Działają podobnie do kolchicyny, ponieważ zapobiegają również polimeryzacji tubuliny w mikrotubule. Różnią się jednak od kolchicyny punktem zastosowania działania. Mikrotubule odgrywają pewną rolę w transporcie substancji niezbędnych do budowy ściany komórkowej, w układaniu jej elementów szkieletowych.[ ...]
Rozwój jednokomórkowej zygoty w organizm wielokomórkowy następuje w wyniku procesów wzrostu i różnicowania komórek. Wzrost to wzrost masy organizmu, który następuje w wyniku asymilacji substancji. Może to być związane ze wzrostem zarówno rozmiaru, jak i liczby komórek; jednocześnie początkowe komórki pobierają ze środowiska potrzebne im substancje i wykorzystują je do zwiększania swojej masy lub budowy nowych, podobnych do siebie komórek. Tak więc ludzka zygota waży około 110 bg, a noworodek waży średnio 3200 g, tj. podczas rozwoju wewnątrzmacicznego następuje miliardowy wzrost masy. Od momentu narodzin do osiągnięcia średniej dla dorosłego rozmiaru masa wzrasta jeszcze 20-krotnie.[ ...]
Tak więc informacja genetyczna niezbędna do prawidłowego rozwoju zarodka nie jest tracona podczas różnicowania komórek. Innymi słowy, komórki somatyczne mają właściwość zwaną totipotencją, czyli ich genom zawiera wszystkie informacje, które otrzymały z zapłodnionego jaja, z którego powstały w wyniku różnicowania. Obecność tych danych z pewnością oznacza, że różnicowanie komórek podlega kontroli genetycznej.[ ...]
Frakcjonowane komórki jednojądrzaste wykorzystano do oceny stanu połączenia limfocytów T w układzie odpornościowym. Całkowitą liczbę limfocytów T określono metodą tworzenia rozet z erytrocytami baranimi (E-ROC) (Petrov i in., 1976; Yarilin, 1985; Lebedev i Ponyakina, 1990; Joundal i in., 1972). ...]
Nie należy zapominać, że do tej pory zidentyfikowano tylko pięć głównych typów hormonów endogennych, a w trakcie cyklu życiowego w różnicowaniu roślin powinna brać udział duża liczba genów aktywowanych w odpowiednich komórkach iw prawidłowej kolejności. Dlatego trudno sobie wyobrazić, jak tak niewielka liczba hormonów może regulować aktywność tak wielu genów. Możliwe jednak, że tylko niektóre geny „master” regulują główne ścieżki rozwojowe, podczas gdy duża liczba genów, które są aktywowane na kolejnych etapach różnicowania, jest im posłuszna. Rzeczywiście, uderzające jest to, że podczas różnicowania, takiego jak rozwój liścia lub kwiatu, często zachodzi skoordynowana ekspresja całych bloków genów. Liczba głównych etapów rozwoju rośliny wyższej, w których regulacji zaangażowane są geny „główne”, jest dość niewielka i możliwe, że interakcja między znanymi już hormonami może odgrywać ważną rolę w regulacji niektóre z tych etapów.[...]
Oczywiste jest, że możliwości rozwoju większości komórek kalusa są w jakiś sposób ograniczone, a podczas różnicowania tkanki przewodzącej, pąków łodygi i zawiązków korzeni nakładane są dalsze ograniczenia. Tak więc podział komórek niezróżnicowanego kalusa nie jest niczym ograniczony, ale kiedy tworzy się pączek, jego komórki, stając się częścią liścia prp-mordia, mogą dzielić się tylko w określonych płaszczyznach i dopóki pozostają częścią liścia , nie są zdolne do nieograniczonego podziału. Nie wiemy, jaki jest mechanizm tego ograniczenia w komórkach tworzących tkankę, ale możliwe, że regulacja zachowania każdej komórki jest prowadzona przez sąsiednie komórki poprzez system plazmodesmy łączącej protoplasty sąsiednich komórek .[...]
Rośliny wyższe to organizmy wielokomórkowe zbudowane z szerokiej gamy komórek, tkanek i narządów. Każda pojedyncza komórka ma własne systemy regulacyjne, które kontrolują procesy życiowe na poziomie wewnątrzkomórkowym. Ponadto roślina potrzebuje międzykomórkowych systemów regulacyjnych, które koordynują różne procesy - wzrost, różnicowanie, metabolizm, rozmnażanie, ruch - na poziomie organizmu jako całości.[ ...]
Na zdolność charofitów do generowania AP zwrócono uwagę na początku ubiegłego wieku. Jak już wspomniano, ze względu na swoją wielkość, wyraźne zróżnicowanie przedziałów wewnątrzkomórkowych itp., stały się wygodnym obiektem w badaniach związanych z badaniem natury przekazywania informacji elektrycznej między komórkami.[ ...]
Gdy grupa komórek wejdzie na ścieżkę rozwoju, zwykle podąża tą „normalną” ścieżką, aż do jej całkowitego zakończenia, i niezwykle rzadko komórki wracają do wcześniejszego etapu rozwoju lub przechodzą na inną ścieżkę. Tak więc zawiązki liści nie staną się pąkami ani łodygami, chociaż czasami mogą wystąpić anomalie rozwojowe podczas formowania kwiatu, na przykład powrót do wierzchołka wegetatywnego, ale takie przypadki są stosunkowo rzadkie, dlatego uważa się, że w pewnych krytycznych etapy, w których pewne części ciała stają się „deterministyczne” dla ich dalszego różnicowania. Przykład takiej determinacji już podawaliśmy podczas rozwoju zawiązków liści (ryc. 2.12).[ ...]
Jest teraz oczywiste, że każda z klas fitohormonów wywołuje szeroki zakres reakcji w różnych częściach rośliny i ogólnie, specyficzny typ różnicowania każdego narządu wydaje się być określony przez „wstępne zaprogramowanie” docelowych komórek lub same tkanki. Nie wiemy jeszcze, co jest zaprogramowane w tych komórkach docelowych, ale odpowiedź na sygnał hormonalny może być zdeterminowana naturą receptorów hormonalnych tworzonych podczas rozwoju komórki. Tak więc w wielu przypadkach określony typ różnicowania, który napędza hormon, nie jest określany przez hormon, ale przez „programowanie” lub „kompetencję” komórek docelowych.[ ...]
Zatem wierzchołki pędów i korzeni zachowują się tak, jakby były deterministyczne. Na pierwszy rzut oka jest to sprzeczne z ogólnie przyjętą ideą, że komórki merystemów pędów i korzeni są niezróżnicowane i że różne typy różnicowania tych dwóch organów są określone przez strukturę i organizację samych merystemów.[...]
Równocześnie z tymi wewnętrznymi zmianami zewnętrzna twarda ściana oospory pęka na wierzchołku na pięć zębów, ustępując miejsca sadzonce wyłaniającej się z komórki centralnej (ryc. 269, 3). Pierwszy podział komórki centralnej następuje przez poprzeczną przegrodę, prostopadłą do jej długiej osi i prowadzi do powstania dwóch funkcjonalnie różnych komórek. Z jednej, większej komórki tworzy się następnie pęd macierzysty, który w początkowej fazie rozwoju nazywany jest przedrostem, z innej, mniejszej komórki, pierwszym ryzoidem. Oba rosną w wyniku poprzecznych podziałów komórkowych. Przedrostek rośnie w górę i dość szybko zielenieje, wypełniając się chloroplastami, pierwszy ryzoid opada i pozostaje bezbarwny (ryc. 269, 4). Po serii podziałów komórkowych, które nadają im strukturę jednorzędowych włókien, różnicują się w węzły i międzywęźle, a ich dalszy wzrost wierzchołkowy przebiega tak, jak opisano powyżej dla łodygi. Z węzłów przedrostka wyrastają przedrostki wtórne, okółki liści i boczne gałęzie łodygi, z węzłów pierwszego ryzoidu wtórne ryzoidy i ich okółki. W ten sposób powstaje plecha, składająca się z kilku pędów łodygowych w górnej części i kilku złożonych ryzoidów w dolnej części (ryc. 2G9, 5).[ ...]
Niezdolność korzeni do syntezy niektórych witamin oraz auksyn i cytokippi w tkankach rdzenia tytoniu jest dość mocnym argumentem przemawiającym za faktem, że różnicowanie komórek wiąże się z aktywacją niektórych genów i tłumieniem innych. Byłoby interesujące wiedzieć, czy komórki merystematyczne wierzchołka łodygi tytoniu mogą syntetyzować cytokininy. Jeśli tak jest, to oczywistym jest, że jednym z procesów zachodzących podczas dyfrakcji komórek macierzystych jest tłumienie aktywności enzymów odpowiedzialnych za syntezę auksyny i cytokininy. Rzeczywiście, takie zmiany w zdolności biosyntezy mogą wyjaśniać przejście od podziału komórek do wydłużania komórek, które występuje w regionach wierzchołkowych zarówno łodygi, jak i korzenia.[ ...]
Obejmuje to organizmy jednokomórkowe i kolonialne. W większości kolonie powstają w wyniku uwolnienia znacznych mas śluzu, rzadziej przez zlepianie się ściśle zamkniętych komórek. Komórki układają się w kolonie przypadkowo lub prawidłowo, bardzo rzadko nitkowate. Komórki są przeważnie bez różnicowania na podstawę i wierzchołek. Chrookoki rozmnażają się przez podział komórek, rzadziej przez nanocyty, plano-cocci i zarodniki. Klasa obejmuje 35 rodzajów, nierównomiernie podzielonych na 2 rzędy.[ ...]
Organizacja całego materiału naukowego opiera się na koncepcji autorów wzrostu roślin jako złożonego procesu związanego ze wzrostem wielkości (wzrostem) komórek, tkanek i organelli, a także z ich różnicowaniem. Autorzy uznają wzrost za nieodwracalne zmiany ilościowe w komórkach tkanek i narządów, natomiast różnicowanie za zmiany jakościowe obserwowane w procesie rozwoju.[ ...]
Stosunkowo więcej wiadomo o czynnikach regulujących aktywność kambium roślin drzewiastych w strefie środkowej. Rośliny te charakteryzują się sezonowymi zmianami aktywności podziałów komórkowych kambium naczyniowego zarówno w pędzie, jak iw korzeniu, a charakter różnicowania pochodnych kambium jest różny w zależności od pory roku. Zimą kambium takich drzew nie jest aktywne, a wiosną podziały komórkowe rozpoczynają się ponownie i nowo utworzone komórki różnicują się w ksylem i łyko.[ ...]
W 1967 r. I. Kronshav i K. Esau odkryli specjalne kanaliki w elementach różnicujących łyka tytoniu (NcoIana), którymi są kuliste białka zwane białkami P. W swoich cechach morfologicznych są podobne do mikrotubul. Średnica kanalików białka P w komórkach tytoniu sięga 23 nm, w komórkach dyni - 18-23 nm; grubość ich ścian wynosi 6-7 nm. Po zakończeniu różnicowania elementy sitowe kanalików białka P, nie znikając całkowicie, rozpadają się na oddzielne prążkowane włókna. Podobnie jak mikrotubule, kanaliki białka P są połączone nitkowatymi mostkami.[ ...]
Zwiększona wrażliwość męskich komórek płciowych we wczesnych fazach rozwoju na działanie promieni rentgenowskich jest charakterystyczna dla wielu gatunków zwierząt od Drosophila (Watti, 1965, 1966; Sobéis, 1966) do ssaków (Wang i in., 1960). Reakcja komórek rozrodczych na promieniowanie rentgenowskie u przyszłych samic i samców łososia różowego Oncorhynchus gorbuscha ujawnia pewne różnice jeszcze przed rozpoczęciem widocznego u nich procesu różnicowania się płci (Persov, 1969).[ ...]
Kolejne etapy rozwoju można postrzegać jako proces, w którym w różnych krytycznych momentach w czasie i przestrzeni następuje przejście na alternatywne ścieżki dalszego rozwoju. Tę zmianę można zaobserwować na poziomie komórkowym, na przykład, gdy dwie komórki potomne powstałe w wyniku nierównego podziału różnicują się w różny sposób; może również wystąpić podczas różnicowania się organów lub nawet wierzchołka pędu jako całości, na przykład podczas przejścia z wegetatywnej fazy rozwoju do kwitnienia. Widzieliśmy już dalej, że gdy organ, taki jak zalążek liścia, przejdzie przez pewien etap rozwoju, jest nieodwracalnie „zdeterminowany” jako liść (w przeciwieństwie do pąka) i zwykle nie może zostać przekształcony w żadną inną strukturę (s. 53-54).[...]
Od czasów J. Saksa wzrost komórek dzieli się na trzy fazy: embrionalną, rozciągania, różnicowania (ryc. 59). Ten podział jest warunkowy. W ostatnim czasie wprowadzono zmiany w samym rozumieniu głównych cech charakteryzujących te fazy wzrostu. Podczas gdy wcześniej uważano, że proces podziału komórki zachodzi tylko w embrionalnym fagu wzrostowym, teraz wykazano, że komórki mogą czasami dzielić się również w fazie elongacji. Co ważne, różnicowanie się komórek nie jest bynajmniej cechą tylko trzeciej, ostatniej fazy wzrostu. Różnicowanie komórek, w sensie pojawiania się i gromadzenia wewnętrznych i fizjologicznych różnic między nimi, przebiega przez wszystkie trzy fazy i jest ważną cechą wzrostu komórek. W fazie trzeciej te wewnętrzne różnice fizjologiczne uzyskują jedynie zewnętrzną ekspresję morfologiczną. Niemniej jednak istnieje wiele znaczących różnic między fazami wzrostu, a fizjolodzy nadal rozważają je osobno.[ ...]
Oprócz zmian biochemicznych na poziomie molekularnym i zmian strukturalnych widocznych pod konwencjonalnym mikroskopem świetlnym, zmiany zachodzące na poziomie ultrastrukturalnym można wykryć za pomocą mikroskopu elektronowego. Istnieją jednak wyjątki, na przykład w komórkach rurek sitowych, podczas różnicowania większość organelli ulega rozpadowi. Największa zmienność jest typowa dla plastydów. Ich struktura jest niezwykle zróżnicowana w zależności od tego, czy znajdują się w tkankach liści, tkankach spichrzowych, owocach (na przykład pomidorach) czy częściach kwiatu, takich jak płatki.[ ...]
Rozmnażanie płciowe jest najskuteczniejszym sposobem rozmnażania organizmów, umożliwiającym „tasowanie” i łączenie genów. Przyjmuje się, że rozwinęła się ona z bezpłciowej, powstałej około 1 miliarda lat temu, a pierwsze etapy tego procesu wiązały się z komplikacjami w rozwoju gamet. Pierwotne gamety charakteryzowały się niedostatecznym zróżnicowaniem morfologicznym, w wyniku czego dla wielu organizmów prym wiodła izogamia (z gr. formy kobiece. Izogamia występuje u wielu gatunków pierwotniaków.[ ...]
W procesie rozwoju następuje stopniowe różnicowanie narządów i tkanek, co prowadzi do powstania szerokiej gamy typów komórek. Jednak nie wszystkie geny składające się na genom są aktywne w każdym momencie iw każdej części rośliny. Zatem geny kontrolujące rozwój kwiatów zwykle nie ulegają ekspresji ani w zarodkach, ani podczas czysto wegetatywnej fazy rozwoju. Jednocześnie wiemy, że komórki organów wegetatywnych, takich jak liść, zawierają geny odpowiedzialne za rozwój kwiatów, ponieważ komórki liści niektórych gatunków mogą regenerować nowe rośliny zdolne do kwitnienia. W konsekwencji różnicowanie roślin nie jest związane z genetycznymi (tj. dziedzicznymi) różnicami między jądrami różnych typów komórek i tkanek. W tym przypadku powinno to wynikać z różnic w ekspresji genów w określonych częściach rośliny lub na określonych etapach jej cyklu życiowego.[ ...]
Auksyna reguluje nie tylko aktywację kambium, ale także różnicowanie jego pochodnych. Wiadomo również, że auksyna nie jest jedynym hormonalnym regulatorem aktywności kambium i różnicowania tkanki przewodzącej. Najprościej i najdobitniej wykazano to w doświadczeniach, w których wczesną wiosną, przed pęknięciem pąków, pobierano gałązki roślin z drewnem o otwartych porach, usuwano z nich pąki i podawano hormony wzrostu w paście lanolinowej lub w postaci roztworu wodnego. roztwór wstrzyknięto do tych segmentów łodygi przez górną powierzchnię rany. Po około 2 krokach przygotowano skrawki łodygi w celu monitorowania aktywności kambium. Bez wprowadzenia hormonów komórki kambium nie dzieliły się, ale w wariancie z IAA można było zaobserwować podział komórek kambium i różnicowanie się nowych elementów ksylemu, chociaż oba te procesy były mało aktywne (ryc. 5.17). ). Gdy wprowadzono tylko GA3, komórki kambium podzieliły się, ale komórki pochodne po jego wewnętrznej stronie (ksylem) nie różnicowały się i zachowały protoplazmę. Jednak po uważnej obserwacji można było zauważyć, że w odpowiedzi na działanie GA3 powstaje pewna ilość nowego łyka ze zróżnicowanymi rurkami sitowymi. Jednoczesne traktowanie IAA i GA3 doprowadziło do aktywacji podziałów komórkowych w kambium i powstania normalnie zróżnicowanego ksylemu i łyka. Mierząc grubość nowego ksylemu i łyka, można ilościowo podejść do badania interakcji auksyny, giberelii i innych regulatorów (ryc. 5.18). Takie eksperymenty sugerują, że stężenie auksyny i giberelii reguluje nie tylko tempo podziału komórek w kambium, ale także wpływa na stosunek początkowych komórek ksylemu i łyka. Stosunkowo wysokie stężenie auksyny sprzyja tworzeniu się ksylemu, podczas gdy przy wysokich stężeniach giberelii powstaje więcej łyka.[ ...]
Zeebers wycinał małe kawałki tkanki międzypęczkowej z młodych hipokotylów, zanim pojawiły się w tej tkance jakiekolwiek oznaki tworzenia się kambium międzypęczkowego. Kawałki te odwrócono i włożono z powrotem do hipokotylu. Późniejsze badania wykazały, że w tak odwróconych kawałkach tkanki układał się kambium międzypęczkowe, w zależności od rodzaju różnicowania było niezwykłe, ponieważ ksylem powstał na zewnątrz, a łyko wewnątrz z kambium. Ponadto ten międzypęczkowy kambium nie łączył się z kambium pierwotnych wiązek naczyniowych. Obserwacje te wykazały, że chociaż pierwotny cały pierścień prokambium na wierzchołku pędu (s. 57-58) rozdziela się na oddzielne pasma (z których każdy rozwija się w pierwotną wiązkę naczyniową), to strefy między pasmami mogą łatwo przekształcić się w kambium, nawet jeśli komórki tych stref są morfologicznie nie do odróżnienia od otaczającej tkanki leżącej poniżej. Ponadto wydaje się, że normalny wzorzec różnicowania pochodnych kambium (tj. tworzenie ksylemu wewnątrz i łyka na zewnątrz) zależy od mocy samych komórek, a nie od czynników zewnętrznych, takich jak hormony, chociaż te ostatnie, zwłaszcza IAA i gibereliny są niezbędne do podziału komórek kambium i ich późniejszego różnicowania.