Zakażenie meningokokowe występuje sporadycznie, jednak mimo to należy do najgroźniejszych i nieprzewidywalnych pod względem piorunującego przebiegu. 1/3 wszystkich przypadków to postaci hipertoksyczne, piorunujące, które często kończą się śmiercią pacjenta. Przebieg zakażenia meningokokowego zależy od wczesnego rozpoznania i odpowiedniej terapii wstępnej na wszystkich etapach leczenia. Rozpoznanie zakażenia meningokokowego opiera się na danych epidemiologicznych, danych uzyskanych z wywiadu z pacjentem, ogólnych klinicznych i laboratoryjnych metodach badawczych.
Za pomocą bakterioskopii można wykryć patogen i przeanalizować skład komórkowy płynu mózgowo-rdzeniowego. Przeprowadza się badanie bakteriologiczne w celu uzyskania czystej kultury meningokoków (Neisseria meningitidis). Metoda serologiczna pozwala na wykrycie antygenów i przeciwciał bakteryjnych w surowicy krwi.
Materiałem do badań jest śluz z nosogardzieli, płyn mózgowo-rdzeniowy (PMR), krew i ropa, zeskrobiny skóry z okolic wykwitów krwotocznych.
Ryż. 1. Na zdjęciu ciężka postać posocznicy meningokokowej u dzieci.
Diagnostyka zakażenia meningokokowego z wykorzystaniem ogólnych metod badań klinicznych
- Meningokokowe zapalenie nosa i gardła występuje z łagodną leukocytozą i prawidłowym lub nieznacznie podwyższonym OB. Podczas diagnozowania meningokokowego zapalenia nosa i gardła wykorzystuje się dane z badań epidemiologicznych i bakteriologicznych. Na podstawie samych danych klinicznych choroba ta jest niezwykle trudna do zdiagnozowania.
- Uogólnione postacie choroby występują z ciężką leukocytozą neutrofilową i znaczną zmianą formuły, eozynofile znikają z krwi obwodowej, a OB wzrasta.
- Toksyczna postać meningokokcemii występuje z trombocytopenią i lekką niedokrwistością. Podwyższony poziom hematokrytu wskazuje na pogrubienie krwi w łożysku naczyniowym. Rozwinięta leukopenia wskazuje na nasilenie ciężkiego zatrucia i jest złym objawem prognostycznym. Poziom płytek we krwi spada, zmienia się koagulogram. Istnieją oznaki kwasicy metabolicznej i naruszenia składu elektrolitów we krwi.
- Pojawienie się w moczu śladów białka, cylindrów i pojedynczych erytrocytów wskazuje na toksyczne uszkodzenie nerek. Znaczny wzrost białka, ziarnistych cylindrów i erytrocytów wskazuje na rozwój ostrej niewydolności nerek.
Wraz z masową śmiercią meningokoków uwalniane są endotoksyny, których wpływ na narządy wewnętrzne i układy organizmu determinuje obraz kliniczny choroby, której nasilenie dyktuje zastosowanie pewnej ilości badań.
Ryż. 2. Na zdjęciu meningokokemia u dzieci.
Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego w celu rozpoznania meningokokowego zapalenia opon mózgowych
Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego w diagnostyce zapalenia opon mózgowych ma kluczowe znaczenie. Płyn mózgowo-rdzeniowy pobiera się przez nakłucie lędźwiowe.
- Przy zjawiskach meningizmu skład komórkowy płynu mózgowo-rdzeniowego pozostaje prawidłowy, odnotowuje się jego nieznaczny wzrost ciśnienia.
- W pierwszych godzinach choroby (faza surowiczego zapalenia) płyn mózgowo-rdzeniowy pozostaje przezroczysty, następuje nieznaczny wzrost elementów komórkowych (do 50-200 komórek) z przewagą limfocytów. Antybiotykoterapia w tym okresie zawsze daje pozytywny efekt.
- Pod koniec pierwszego dnia surowicze zapalenie staje się ropne. Płyn mózgowo-rdzeniowy staje się mętny. Cytoza osiąga dużą liczbę (kilka tysięcy w 1 mm 3). Do 90% jego składu komórkowego to neutrofile. Zawartość białka jest niska. Poziom cukru jest umiarkowanie obniżony. Poziom globulin w płynie mózgowo-rdzeniowym jest znacznie zwiększony (reakcja Nonne-Apelt jest ostro pozytywna).
Płyn mózgowo-rdzeniowy podlega ogólnemu badaniu klinicznemu, bakteriologicznemu i biochemicznemu, do którego przygotowuje się 3 probówki. Alkohol w czwartej probówce pozostaje w dziale. Jest monitorowany pod kątem tworzenia filmu charakterystycznego dla gruźliczego zapalenia opon mózgowych.
Ryż. 3. Na zdjęciu po lewej widok płynu mózgowo-rdzeniowego z ropnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych. Na zdjęciu po prawej meningokoki z płynu mózgowo-rdzeniowego (bakterioskopia) pacjenta z zapaleniem opon mózgowych.
Diagnostyka zakażenia meningokokowego metodami badań biochemicznych
W uogólnionych postaciach zakażenia meningokokowego bada się stan kwasowo-zasadowy i elektrolity osocza krwi. W przypadku posocznicy meningokokowej monitorowane są parametry krzepnięcia krwi i wykonywane są badania nerek.
Diagnostyka zakażenia meningokokowego metodą badań bakterioskopowych
Analiza gruźlicy metodą bezpośredniej bakterioskopii jest najprostszym i najszybszym sposobem wykrycia prątków w badanym materiale. Obecność patogenu można wykryć w ciągu jednej godziny. Ta technika służy do ekspresowej diagnostyki.
Do badania bakterioskopowego wykorzystuje się wymaz pobrany z nosogardzieli, gęstą kroplę krwi i płyn mózgowo-rdzeniowy. Rozmazy są barwione metodą Grama lub traktowane błękitem metylenowym.
Meningokoki to diplokoki (ziarniaki w kształcie podwójnej fasoli) o wielkości od 0,6 do 0,8 mikrona. Barwione metodą Grama stają się różowe (gram-ujemne). Znajdują się wewnątrz i na zewnątrz komórki.
- Wymaz z nosogardzieli pobierany jest na czczo za pomocą specjalnego sterylnego wacika przymocowanego do aluminiowego drutu.
- Przygotowując rozmazy z płynu mózgowo-rdzeniowego zwraca się uwagę na wygląd materiału biologicznego. Przy ropnej naturze płynu mózgowo-rdzeniowego z osadu, który uzyskuje się przez odwirowanie materiału, przygotowuje się rozmazy.
- Krew do badania bakterioskopowego pobierana jest z żyły. Następnie przygotowuje się gęsty preparat w postaci kropli, który barwi się błękitem metylenowym.
Ryż. 4. Na zdjęciu Neisseria meningitidis (widok pod mikroskopem). Barwienie metodą Grama.
Ryż. 5. Przygotowanie grubych rozmazów kropelkowych. W preparacie (zdjęcie po prawej) widoczne są meningokoki, zabarwione na ciemnoniebiesko (błękit metylenowy).
Ryż. 6. Meningokoki w cytoplazmie leukocytu obojętnochłonnego u pacjenta z ciężką uogólnioną postacią zakażenia meningokokowego.
Diagnostyka zakażenia meningokokowego metodą badań bakteriologicznych
Analiza w kierunku meningokoków metodą wysiewu materiału biologicznego (metoda hodowlana) jest bardziej czuła niż bakterioskopia. Do badań stosuje się rozmazy śluzu nosowo-gardłowego, krwi, płynu opłucnowego i płynu mózgowo-rdzeniowego. Lekarz otrzymuje odpowiedź w ciągu 4 dni.
Meningokoki dobrze rosną na podłożach zawierających natywne białko (surowica i krew, płyn puchlinowy , białko jajka). Optymalna temperatura wzrostu 38-36°C .Drobnoustroje nie rosną na prostych podłożach. Neisseria meningitidis to bakterie tlenowe (żyją i rozwijają się tylko w obecności tlenu). Aby uzyskać czystą kulturę, do pożywek dodaje się antybiotyki, które hamują wzrost mikroflory towarzyszącej. Po uzyskaniu wzrostu kolonii meningokoków wykonuje się test wrażliwości na antybiotyki.
Ryż. 7. Neisseria meningitidis rosnąca na agarze z surowicą. Kolonie meningokoków są lekko wypukłe, półprzezroczyste, o gładkiej powierzchni i równych krawędziach, w świetle przechodzącym mają niebieskawy odcień.
Diagnostyka zakażenia meningokokowego metodami badań serologicznych
Testy serologiczne służą do wykrywania przeciwciał w organizmie człowieka, które są wytwarzane przeciwko antygenom meningokokowym. Ta technika jest stosowana w diagnostyce retrospektywnej i jest stosowana w odstępach od 7 do 12 dni. W celu wykrycia antygenów patogenów stosuje się reakcje aglutynacji.
Ostatnio do wykrywania specyficznych przeciwciał we krwi pacjenta lub płynie mózgowo-rdzeniowym zastosowano metody ekspresowe:
- technika immunofluorescencyjna,
- reakcja przeciwciał znakowanych enzymem,
- reakcja wytrącania żelu,
- immunoelektroforeza z antysurowicami wytrącającymi grupy,
- technika licznika immunoelektroforezy (VIEF),
- test immunoenzymatyczny (ELISA),
- metody radioimmunologiczne.
Wykorzystanie PCR do diagnozowania infekcji meningokokowej
Rozpoznanie krztuśca za pomocą PCR (reakcja łańcuchowa polimerazy) jest najbardziej obiecującą techniką we współczesnych warunkach. Wysoka czułość testu umożliwia wykrycie bakteryjnego DNA, nawet jeśli w badanym materiale jest ich kilkadziesiąt, a nawet kilka jednostek. Ta metoda jest wysoce specyficzna. Jej szczególna wartość polega na tym, że wykrycie meningokoków w materiale biologicznym staje się możliwe, gdy inne metody badawcze dają wynik negatywny.
Ryż. 8. Technika PCR jest wysoce specyficzna i umożliwia wykrycie bakteryjnego DNA, nawet jeśli w badanym materiale jest ich kilkadziesiąt, a nawet kilka jednostek.
Wykorzystanie dodatkowych metod badawczych
Spośród dodatkowych metod badawczych stosuje się elektrokardiogram (EKG), fonokardiografię (FCG), elektroencefalogram (EEG), tomografię komputerową mózgu (CT), neurosonografię (NSG), mapowanie kolorowego Dopplera itp.
W razie potrzeby w badaniu pacjentów biorą udział lekarze różnych specjalności - okuliści, otolaryngolodzy, neuropatolodzy.
Ryż. 9. Elektroencefalogram pozwala wykryć zmiany strukturalne w mózgu.
Ryż. 10. Tomografia komputerowa mózgu pozwala wykryć obecność krwiaków, wodogłowia i innych zmian objętościowych zlokalizowanych w mózgu.
Ryż. 12. Neurosonografia (badanie ultrasonograficzne) służy do badania struktur jamy czaszki u dzieci w wieku poniżej 1 roku.
Diagnostyka różnicowa zakażenia meningokokowego
- Meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych należy odróżnić od zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wywołanego przez gronkowce, paciorkowce, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa i Haemophilus influenzae, grzyby, ciężką czerwonkę, salmenellozę i dur brzuszny.
- Meningokokcemię z wysypką należy odróżnić od różyczki, odry, szkarlatyny, jersiniozy, krwotocznego zapalenia naczyń, stanów zakrzepowych i posocznicy.
- Zakażenie meningokokowe przebiegające ze zmianami ośrodkowego układu nerwowego należy różnicować z ostrymi infekcjami wirusowymi dróg oddechowych, w tym grypowymi, przebiegającymi z objawami uszkodzenia mózgu i jego błon.
Ryż. 13. Na zdjęciu meningokokemia u osoby dorosłej.
Wczesne rozpoznanie zakażenia meningokokowego i wczesne podjęcie leczenia zapewnia korzystny przebieg choroby.
Alkohol jest płynem mózgowo-rdzeniowym niezbędnym do funkcjonowania ośrodkowego układu nerwowego. Badanie laboratoryjne płynu jest jedną z najważniejszych metod diagnostycznych. Na podstawie wyników ustalana jest diagnoza i przepisywane jest leczenie. Alkohol w zapaleniu opon mózgowych pozwala ustalić stopień rozwoju choroby i stan organizmu.
Alkohol - płyn mózgowo-rdzeniowy lub mózgowo-rdzeniowy (CSF). Jest to płyn biologiczny, który kontroluje funkcjonowanie układu nerwowego. Badania laboratoryjne składają się z kilku etapów:
- przedanalityczny. Pacjent jest przygotowywany, materiał pobierany jest przez nakłucie i próbki dostarczane są do laboratorium.
- Analityczny. Przeprowadzać badanie.
- Postanalityczne. Otrzymane dane są odszyfrowywane.
Jakość analizy zależy od poprawnej realizacji każdego z etapów. Alkohol zaczyna tworzyć się w splotach naczyń komór mózgu. W tym samym czasie w ciele osoby dorosłej w przestrzeniach podpajęczynówkowych może krążyć od 110 do 160 ml płynu. W kanale kręgowym może znajdować się 50-70 ml płynu. Powstaje w sposób ciągły z szybkością 0,2-0,8 ml na minutę. Wskaźnik ten zależy od ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Do pukania można utworzyć około 1000 ml likieru.
Próbkę płynu mózgowo-rdzeniowego pobiera się przez nakłucie lędźwiowe przez kanał kręgowy. Pierwsze krople płynu są usuwane, a resztę zbiera się w dwóch probówkach. Pierwszy jest wirówkowy do analizy chemicznej i ogólnej płynu mózgowo-rdzeniowego. Druga probówka jest sterylna i służy do analizy bakteriologicznej płynu mózgowo-rdzeniowego. Na specjalnym formularzu specjalista wskazuje nie tylko nazwisko i patronimię pacjenta, ale także diagnozę i zadanie analizy.
Meningokokemia charakteryzuje się nie tylko ciężkim przebiegiem choroby, ale także obecnością we krwi substancji toksycznych, które wpływają na wszystkie narządy i układy organizmu. Dlatego wraz z badaniem alkoholu zaleca się badanie krwi.
Rozszyfrowanie wskaźników
Płyn mózgowo-rdzeniowy przy braku zaburzeń i różnych chorób jest bezbarwny i przezroczysty.
W przypadku obecności w płynie mózgowo-rdzeniowym różnych bakterii i innych drobnoustrojów chorobotwórczych nabiera on szaro-zielonej barwy. W tym samym czasie wykrywane są również leukocyty.
Erytrochromia, w której płyn mózgowo-rdzeniowy staje się czerwony, jest spowodowana obecnością krwotoków. Jest również stosowany w przypadkach urazów mózgu.
W przypadkach, gdy w organizmie zaczynają rozwijać się procesy zapalne, płyn mózgowo-rdzeniowy staje się żółto-brązowy, a produkty rozkładu hemoglobiny są śledzone w kompozycji. W medycynie ten stan nazywa się ksantochromią. Ale jest też fałszywy typ, gdy zmiana odcienia płynu następuje w wyniku długotrwałego stosowania leków.
W rzadkich przypadkach ustala się zielony kolor płynu mózgowo-rdzeniowego. Często obserwuje się to w przypadku ropnego zapalenia opon mózgowych lub ropnia mózgu. Kiedy torbiel pęknie, gdy jej zawartość przedostanie się do płynu mózgowo-rdzeniowego, staje się brązowa.
Zmętnienie cieczy może wystąpić, gdy zawiera komórki krwi lub mikroorganizmy. Cytoza związków białkowych sprawia, że płyn mózgowo-rdzeniowy opalizuje.
Gęstość płynu mózgowo-rdzeniowego wynosi 1,006-1,007. W przypadkach rozwoju patologicznego procesu wpływającego na błony mózgowe lub urazy czaszki gęstość względna wzrasta do 1,015. Ale z wodogłowiem zaczyna spadać.
Po ustaleniu zwiększonej zawartości fibrynogenu obserwuje się tworzenie włóknistego skrzepu lub błony. Zwykle proces ten jest wywoływany przez gruźlicze zapalenie opon mózgowych.
CSF na ropne zapalenie opon mózgowych
W przypadku ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych płyn mózgowo-rdzeniowy nie jest jednorodny. Charakterystyczną cechą tej postaci choroby jest to, że liczba komórek zaczyna szybko rosnąć. Jeśli podejrzewa się ropną postać patologii, badanie laboratoryjne płynu mózgowo-rdzeniowego należy przeprowadzić nie później niż godzinę po pobraniu próbki.
Płyn biologiczny jest mętny i może mieć zielonkawy, mlecznobiały lub ksantochomikowy odcień. W badaniu płyn mózgowo-rdzeniowy zawiera dużą liczbę neutrofili, a liczba uformowanych elementów zmienia się w szerokim zakresie.
Na korzystny przebieg patologii wskazuje zmniejszenie liczby neurofilów i wzrost poziomu limfocytów w płynie mózgowo-rdzeniowym. Ale z korelacją, która jest wyrażona dość wyraźnie, różnice między pleocytozą a ciężkością ropnego zapalenia opon mózgowych mogą nie zostać ustalone. Nasilenie procesu patologicznego zależy od charakteru cytozy. Mogą również wystąpić przypadki, w których występuje niewielka pleocytoza. Według naukowców wynika to z częściowej blokady przestrzeni podpajęczynówkowej.
W ropnej postaci zapalenia opon mózgowych białko jest zwiększone, ale kiedy płyn mózgowo-rdzeniowy jest odkażony, zaczyna się zmniejszać. Duża liczba związków białkowych w płynie mózgowo-rdzeniowym jest obserwowana najczęściej w ciężkiej patologii. W przypadkach, gdy wzrost jego ilości ustalono już w okresie rekonwalescencji, wskazuje to na obecność powikłań wewnątrzczaszkowych. Niekorzystne rokowanie ustala się również w przypadku połączenia pleocytozy i wysokiego poziomu białka.
Ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych charakteryzuje się również zmianami parametrów biochemicznych. Poziom glukozy spada do 3 mmol/l i poniżej. Korzystnym objawem jest wzrost poziomu glukozy w płynie mózgowo-rdzeniowym.
CSF w gruźliczym zapaleniu opon mózgowych
Test laboratoryjny na bakterie w gruźliczej postaci zapalenia opon mózgowych zawsze daje wynik negatywny. Procent wykrywalności prątków gruźlicy w płynie mózgowo-rdzeniowym wzrasta wraz z dokładniejszą analizą. W przypadku tej choroby wytrącanie obserwuje się w ciągu 12-24 godzin po pobraniu próbki. Osad ma wygląd pajęczyny fibrynowej, w niektórych przypadkach może mieć postać płatków. Mikroorganizmy chorobotwórcze mogą nie zostać wykryte w płynie mózgowo-rdzeniowym, ale ich obecność w osadzie jest potwierdzona.
Płyn mózgowo-rdzeniowy w ropnym zapaleniu opon mózgowych jest bezbarwny i przezroczysty. Cytozę obserwuje się w szerokim zakresie i zależy od stadium rozwoju patologii. Liczba komórek w płynie stale rośnie w przypadku nie prowadzenia terapii etiotropowej. Przy wielokrotnym nakłuciu, które przeprowadza się dzień po pierwszej procedurze i badaniu materiału, obserwuje się spadek liczby komórek.
Płyn zawiera dużą liczbę limfocytów. Niekorzystnym objawem jest obecność znacznej liczby monocytów i makrofagów w płynie mózgowo-rdzeniowym.
Charakterystyczną cechą gruźliczego zapalenia opon mózgowych jest różnorodność składu komórkowego. Oprócz limfocytów badanie stwierdza obecność neutrofili, limfocytów olbrzymich i innych komórek.
W płynie mózgowo-rdzeniowym z gruźliczym zapaleniem opon mózgowych białko jest zwiększone, a jego szybkość wynosi od 2 do 3 g / l. Ilość substancji białkowych wzrasta przed pleoktozą i zaczyna spadać dopiero po jej zmniejszeniu.
W badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego obserwuje się spadek glukozy do 1,67-0,83 mmol / l. W niektórych przypadkach dochodzi do zmniejszenia stężenia chlorków w płynie mózgowo-rdzeniowym.
CSF dla meningokokowego zapalenia opon mózgowych
W meningokokowym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych badanie bakteriologiczne płynu mózgowo-rdzeniowego jest dokładną metodą ustalania wzrostu organizmów patologicznych. Jednoczesne badanie płynu mózgowo-rdzeniowego i płynu mózgowo-rdzeniowego daje wynik dodatni w 90% przypadków, jeśli pacjent był badany w pierwszej dobie po hospitalizacji. Trzeciego dnia rozwoju choroby odsetek drobnoustrojów w płynie mózgowo-rdzeniowym u dzieci spada do 60%, u dorosłych mogą być całkowicie nieobecne.
Meningokokowe zapalenie opon mózgowych rozwija się w kilku etapach:
- Zwiększone ciśnienie śródczaszkowe.
- Wykrywanie łagodnej cytozy neutrofilowej.
- Rozwój pewnych zmian charakterystycznych dla ropnej postaci zapalenia opon mózgowych.
Dlatego w co czwartym przypadku, badając płyn mózgowo-rdzeniowy w pierwszych godzinach rozwoju choroby, nie charakteryzuje się on odchyleniami od normy.
Przy niewłaściwym leczeniu z czasem obserwuje się ropny rodzaj płynu mózgowo-rdzeniowego, zwiększa się zawartość substancji białkowych i zwiększona pleocytoza neutrofilowa. Zawartość białka w płynie mózgowo-rdzeniowym odzwierciedla stopień rozwoju patologii. Przy odpowiednim leczeniu pleocytoza zmniejsza się i jest zastępowana przez cytozę limfocytarną.
CSF w surowiczym zapaleniu opon mózgowych
W przypadku ustalenia surowiczego typu zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych płyn mózgowo-rdzeniowy jest przezroczysty, występuje niewielka pleocytoza limfocytarna. W niektórych przypadkach na początkowym etapie rozwoju patologii obserwuje się pleocytozę neutrofilową. Wskazuje to na ciężki przebieg choroby i charakteryzuje się niekorzystnym rokowaniem.
W badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego w przypadku surowiczej postaci zapalenia opon mózgowych obserwuje się niewielki nadmiar norm białkowych, ale najczęściej wskaźniki są prawidłowe. W pewnej grupie pacjentów obserwuje się spadek substancji białkowych, co jest spowodowane zmniejszeniem nadprodukcji płynu mózgowo-rdzeniowego.
W przypadku zapalenia opon mózgowych badanie płynu mózgowo-rdzeniowego jest jedną z najbardziej pouczających metod diagnostycznych. Wyniki analizy pozwalają na ocenę stanu pacjenta, określenie rokowania oraz schematu terapii
Meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest formą zakażenia meningokokowego, które występuje w sposób uogólniony lub w postaci zapalenia nosogardzieli. Nazywa się to meningokokami, charakteryzującymi się ostrym początkiem, ciężkimi objawami mózgowymi i oponowymi, toksemią i bakteriemią.
Meningokokowe zapalenie opon mózgowych jest bakteryjną postacią zapalenia opon mózgowych
Zakaźne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest przenoszone wyłącznie przez unoszące się w powietrzu kropelki, źródłem jest chory i zdrowy nosiciel bakterii. Nawet przy prawidłowej diagnozie i odpowiednim leczeniu 5-10% pacjentów umiera w ciągu pierwszych 24-48 godzin od wystąpienia objawów. Meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest potencjalnie śmiertelną infekcją i zawsze powinno być traktowane jako nagły przypadek medyczny.
Statystyka
Statystyki rozkładają źródła infekcji w następujący sposób:
- 1–3% to pacjenci z postacią uogólnioną;
- 10–30% to pacjenci z meningokokowym zapaleniem nosogardzieli;
- 70-80% to nosiciele meningokoków.
Według WHO rocznie na świecie rejestruje się ponad trzysta przypadków meningokokowego zapalenia opon mózgowych, z czego 10% kończy się śmiercią.
W czasie zachorowań obserwuje się cykliczność: co 10–12 lat dochodzi do kolejnej epidemii trwającej do 4–6 lat (związanej ze zmianą szczepu patogenu i spadkiem odporności zbiorowej). Charakterystyczna jest sezonowość: główny szczyt przypada na marzec-luty. Wyjaśnia to niestabilne warunki pogodowe i maksymalne rozprzestrzenianie się SARS w tym okresie.
Małe dzieci są narażone na bakteryjne zapalenie opon mózgowych.
Najbardziej podatne na meningokoki są dzieci do trzeciego roku życia – stanowią one aż 70% wszystkich zachorowań.
U niemowląt rozwijają się ciężkie postacie hipertoksyczne z powikłaniami. Najwyższa śmiertelność w tej grupie wiekowej (do 50%) związana jest właśnie z powikłaniami meningokokowego zapalenia opon mózgowych.
Patogeny i drogi przenoszenia
Czynnikiem sprawczym meningokokowego zapalenia opon mózgowych (Neisseria meningitinus) jest meningokok Gram-ujemny, nieruchomy, bardzo zmienny, niestabilny na czynniki środowiskowe: szybko umiera na zimno, po wysuszeniu, wahania temperatury w dowolnym kierunku od 37 0, pod wpływem światło słoneczne. Ma wygląd podwójnego ziarna kawy (diplococcus) w kapsułce. Kapsułka jest czynnikiem chorobotwórczym, właściwości toksyczne zawdzięczają endotoksynie.
Drogą przenoszenia jest droga powietrzna, co wynika z niskiej odporności meningokoków w środowisku. Kontaktowa droga przenoszenia jest niemożliwa ze względu na szybką śmierć drobnoustroju. Do zakażenia może dojść podczas mówienia, kaszlu, kichania. Najbardziej niebezpieczna odległość to 50 cm.Zdrowy nosiciel bakterii odgrywa szczególną rolę w rozprzestrzenianiu się infekcji, co jest źródłem maksymalnego rozprzestrzeniania się choroby. Największą zaraźliwość reprezentują osoby z zapaleniem nosogardzieli. Okres inkubacji wynosi od 6 do 11 dni.
Choroba rozwija się szybko lub nie rozwija się z powodu czynnika chorobotwórczego (jest to kapsułka, która chroni patogenny mikroorganizm przed fagocytami) i endotoksyn, które powodują objawy toksyczne.
Kiedy meningokoki dostają się do błony śluzowej nosogardzieli, 90% zostaje zakażonych, jeśli organizm jest osłabiony stresem, brakiem snu i współistniejącymi chorobami.
W przypadku przetrwałej odporności mikrob umiera z powodu systemu ochronnego nosogardzieli, czyli następuje zdrowy nosicielstwo. Lub rozwija się nieżyt nosa i gardła.
Mechanizm zakażenia
Gdy meningokoki dostaną się do osłabionego organizmu, dochodzi do bakteriemii - krótkiego okresu, który klinicznie objawia się wykwitami opryszczki, osutką krwotoczną. Jeśli czynnik zakaźny pokona barierę krew-mózg (BBB), kolejnym etapem rozwoju choroby jest uszkodzenie błon mózgowych i rdzenia kręgowego ze szczegółowym obrazem klinicznym. Ale nawet przed rozwojem samego zapalenia opon mózgowych pacjent może umrzeć z powodu ciężkiego zatrucia towarzyszącego chorobie.
Obraz kliniczny i objawy choroby
Oznaki zapalenia opon mózgowych
Meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych ma typowy obraz kliniczny, łączący trzy zespoły:
- Zakaźny - toksyczny.
- oponowe.
- nadciśnienie.
Główny zespół jest zakaźny-toksyczny: najostrzejszy początek z wysoką temperaturą powyżej 40 0, dreszcze, bóle głowy przy poruszaniu gałkami ocznymi, skrajne osłabienie, nudności, powtarzające się wymioty „fontanną”, które nie przynoszą ulgi i nie są związane z jedzeniem, brak apetytu, silne pragnienie . W przyszłości (bardzo szybko) rozwijają się przeczulica na wszelkiego rodzaju podrażnienia (światło, dźwięki, dotyk), hiperrefleksja, często drgawki toniczno-kloniczne, halucynacje, delirium.
W ciągu następnych 10-12 godzin rozwija się zespół opon mózgowo-rdzeniowych - w proces zaangażowane są opony mózgowe, pojawiają się sztywne mięśnie karku. Pod koniec pierwszego dnia pojawia się charakterystyczna postawa „wyżła” – leżenie na boku z głową odrzuconą do tyłu (wiąże się to z silnymi bólami głowy, gdy każdy ruch powoduje jeszcze większy napad bólu), niedociśnienie mięśniowe, w ciężkie przypadki - arefleksja. Następnie dotknięte są nerwy czaszkowe. Trudny już stan pogarsza się: pojawia się asymetria twarzy, upośledzenie słuchu aż do głuchoty, pojawiają się różne zaburzenia aparatu okoruchowego: opadanie powiek górnych, anizokoria, zez.
objawy oponowe
Zespół nadciśnienia z powodu rozwoju obrzęku mózgu. Objawy kliniczne: pobudzenie psychoruchowe - stupor - śpiączka.
Komplikacje
Meningokokowe zapalenie opon mózgowych jest śmiertelne.
- Obrzęk mózgu jest najgroźniejszym powikłaniem tej postaci zapalenia opon mózgowych. Rozwija się pod koniec pierwszego dnia. Mniej więcej w tym czasie objawia się meningokokemia: pojawia się krwotoczna wysypka, która jest charakterystycznym objawem. W niektórych przypadkach wysypka może wystąpić w pierwszych godzinach choroby. Jest to wyjątkowo niekorzystny objaw w przebiegu choroby. Występuje na bocznych powierzchniach ciała, na biodrach, może znajdować się na twarzy, uszach. Wysypka ma charakter plamisty, później zmienia się: martwica pojawia się w centrum każdego elementu, liczba elementów gwałtownie wzrasta, staje się zlewna, obejmuje większą część ciała.
Krwotoczna gwiaździsta wysypka na skórze
- W ciężkich przypadkach meningokokcemii występują krwotoki w błonach śluzowych wszystkich narządów: rozwija się wstrząs toksyczno-zakaźny - kolejna komplikacja, która bez pilnych działań prowadzi do śmierci. Wraz z rozwojem tego powikłania temperatura spada krytycznie do normalnej wartości, ciśnienie krwi gwałtownie spada, pojawia się nitkowaty puls, nasila się sinica, duszność do 40–60 na minutę, pojawia się bezmocz, zmniejszają się odruchy rogówkowe, nie ma reakcji na światło, całkowita utrata przytomności.
- Kolejnym powikłaniem jest zespół Waterhouse'a-Frideriksena (ostra niewydolność kory nadnerczy). Wikła wiele infekcji, ale tylko w meningokokowym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych charakteryzuje się specyficznymi zmianami w nadnerczach, prowadzącymi do śmierci pacjenta, chociaż w meningokokowym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych jest to bardzo rzadkie. Ostra niedoczynność kory nadnerczy rozwija się tak szybko, że można określić czas jej wystąpienia; charakteryzuje się wyraźnym zespołem zatrucia z zimnym lepkim potem, ogólną sinicą skóry; ciśnienie krwi najpierw wzrasta, a następnie gwałtownie spada do zera; oddech przyspiesza, pojawia się wysypka, nie ma moczu, pojawia się obrzęk płuc. Śmiertelność wynosi 80-100%.
Diagnostyka
Rozpoznanie meningokokowego zapalenia opon mózgowych obejmuje zebranie wywiadu, dokładne badanie, analizę uzyskanych danych laboratoryjnych. W ogólnej analizie klinicznej krwi ujawniają się objawy ostrego stanu zapalnego.Głównym kryterium diagnostycznym, którym kieruje się przy stawianiu diagnozy, jest stan płynu mózgowo-rdzeniowego (płyn mózgowo-rdzeniowy). Ale wyniki badania płynu mózgowo-rdzeniowego są rozpatrywane w połączeniu z obrazem klinicznym. W płynie mózgowo-rdzeniowym ujawniają się objawy ciężkiego stanu zapalnego. Płyn mózgowo-rdzeniowy pobiera się w sterylnych warunkach w trzech probówkach do badań biochemicznych, bakteriologicznych i cytologicznych.
Nakłucie lędźwiowe
Wykonuje się badanie mikroskopowe, bakteriologiczne, cytologiczne i serologiczne wszystkich płynów ustrojowych: krwi, płynu mózgowo-rdzeniowego, treści wysypki wydzieliny z nosogardzieli, materiału ze zwłok.
W przypadku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych płyn mózgowo-rdzeniowy jest uwalniany po nakłuciu igłą pod wysokim ciśnieniem, mętny, zawiera Gram-ujemne diplokoki zlokalizowane wewnątrzkomórkowo, dużą ilość białka, całe pole widzenia neutrofili, cukier.
Sugeruje to obecność meningokokowego zapalenia opon mózgowych. Wykrycie meningokoków w płynie mózgowo-rdzeniowym podczas posiewu bakteriologicznego potwierdza rozpoznanie. Również analiza płynu mózgowo-rdzeniowego służy do diagnostyki różnicowej w ustalaniu diagnozy.
W badaniu serologicznym określa się grupy serologiczne patogenu i wrażliwość na antybiotyki.
Leczenie
Leczenie rozpoczyna się natychmiast, bezpośrednio po nakłuciu lędźwiowym. Jeśli podejrzewa się meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, przed podaniem antybiotyków wykonuje się analizę płynu mózgowo-rdzeniowego w celu określenia specyficznego serotypu patogenu. Antybiotyki z serii penicylin stosuje się w dużych dawkach jednocześnie z wprowadzeniem kofeiny, co poprawia penetrację antybiotyku przez BBB. Rezerwowe antybiotyki to chloramfenikol, kanamycyna.
Antybiotyki są stosowane w leczeniu meningokokowego zapalenia opon mózgowych
Po otrzymaniu analizy płynu mózgowo-rdzeniowego z określonym serotypem patogenu istnieje możliwość wymiany antybiotyku lub dodania innego. Prowadzona terapia detoksykacyjna, nawadnianie, resuscytacja. W ciężkich postaciach leczenie rozpoczyna się od wprowadzenia chloramfenikolu. Wybór antybiotyku zależy od podejrzewanego patogenu i wieku pacjenta. W procesie leczenia stosuje się terapię objawową.
Jakie są prognozy?
Dzięki szybkiej diagnozie i terminowemu leczeniu rokowanie może być korzystne. Przy rozwiniętych powikłaniach meningokokowego zapalenia opon mózgowych rokowanie jest złe.
U dzieci rokowanie zależy od wieku i postaci choroby: im mniejsze dziecko, tym większe prawdopodobieństwo zgonu.
Konsekwencjami przeniesionego meningokokowego zapalenia opon mózgowych z brakiem czasu na leczenie może być głuchota, zanik nerwu wzrokowego, u dzieci - wodogłowie, zespół padaczkowy z krótkotrwałą utratą przytomności, opóźnieniem rozwojowym. Zespół asteniczny utrzymuje się przez długi czas.
Działania zapobiegawcze
Podanie szczepionki meningokokowej
Szczepienia odgrywają globalną rolę w zapobieganiu meningokokowemu zapaleniu opon mózgowych. Jednak przeprowadzanie szczepień w zaplanowany sposób jest niepraktyczne. Szczepionkę przeciw oponowemu zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych stosuje się według ścisłych wskazań - przed podróżą do obszarów zagrożonych epidemią: Kenii, Nepalu, Arabii Saudyjskiej. W miejscach niesprzyjających sytuacji epidemiologicznej szczepienia przeprowadzane są dla określonych kategorii ludności: dzieci mieszkających w internatach, studentów mieszkających w internatach – w przypadku zarejestrowania przypadku zachorowania. W USA cały personel wojskowy jest szczepiony.
Środki zapobiegawcze obejmują terminową hospitalizację chorych, podejrzanych i tych, którzy mieli kontakt z pacjentami, badanie osób z zapaleniem nosogardzieli z ogniska zakażenia.
Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego jest niezbędne do diagnozy wielu chorób układu nerwowego. Ponadto jest to istotne dla monitorowania skuteczności terapii i rokowania w tych schorzeniach. Wyniki badania płynu mózgowo-rdzeniowego należy oceniać łącznie z danymi z innych badań, a przede wszystkim z obrazem klinicznym, ponieważ w wielu przypadkach zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym są częste i niecharakterystyczne. Jednorazowe badanie ma mniejsze znaczenie niż badanie dynamiki choroby. Zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym w zapaleniu opon mózgowych i innych chorobach przedstawiono w tabelach 67, 68.
Patka. 67.Stężenie białka całkowitego (g/l) w płynie mózgowo-rdzeniowym odcinka lędźwiowego
(według Fishmana, 1980; podane za EM Tsvetanova, 1986)
Tabela 68.Poziom glukozy w płynie mózgowo-rdzeniowym w różnych chorobach, mmol / l(według E.M. Tsvetanova, 1986)
Zapalenie opon mózgowych. W zależności od liczby komórek w płynie mózgowo-rdzeniowym i ich rodzaju zapalenie opon mózgowych dzieli się na surowicze i ropne. Bakteryjne (ropne) zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych charakteryzuje się wzrostem liczby leukocytów w płynie mózgowo-rdzeniowym powyżej 100/µl, z przewagą neutrofili. Za pomocą bakterioskopii wymazu płynu mózgowo-rdzeniowego można wykryć patogen. Posiew płynu mózgowo-rdzeniowego jest wskazany w celu potwierdzenia diagnozy. Poważne zapalenie opon mózgowych charakteryzuje się zwiększoną liczbą limfocytów.
W przypadku różnych zapaleń opon mózgowo-rdzeniowych większość obserwowanych zmian w płynie mózgowo-rdzeniowym jest powszechna i polega na tak zwanym zespole opon mózgowo-rdzeniowych: zwiększone ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego, pleocytoza, pozytywne reakcje białkowe, hiperproteinrachia, hipoglikorachia, hipochlorachia i wzrost immunoglobulin.
Ropne zapalenie opon mózgowych. Zwiększa się ciśnienie alkoholu. Likier - białawy, mętny lub ropny ze względu na dużą liczbę komórek. Czasami alkohol ma zielonkawy kolor. Po 1-2 godzinach osadu tworzy się gruboziarnista sieć fibrynowa z powodu utraty fibrynogenu z osocza krwi.
Bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych w fazie wysiękowej nie różni się liczbą i rodzajem komórek. Pleocytoza wzrasta bardzo szybko i często mieści się w przedziale 0,66-1,6. 109/l komórek (660-1600,106/l komórek). W niektórych przypadkach osiąga 3,0-4,0. 10 9 /l komórek (3000-4000. 10 6 /l komórek). W ostrej fazie wysiękowej (pierwsze dni) pleocytoza jest prawie zawsze neutrofilowa - dominują granulocyty kłute, następnie są one zastępowane granulocytami segmentowanymi i hipersegmentowanymi. Typowy leukogram: 90–95% komórek to neutrofilowe, segmentowane granulocyty, a 1–3% to granulocyty dźgnięte. Podczas starzenia granulocyty obojętnochłonne gromadzą tłuszcze w postaci wakuoli.
W kolejnej, proliferacyjnej fazie, całkowita liczba komórek gwałtownie spada. Zmiany zwyrodnieniowe granulocytów obojętnochłonnych wyrażają się hipersegmentacją, piknozą, wakuolizacją itp. Zwiększa się liczba monocytów, stają się one bardziej aktywne i przekształcają się w makrofagi, które najpierw atakują bakterie, a następnie granulocyty.
W fazie reparacyjnej zanikają granulocyty, pojawiają się limfocyty, monocyty, komórki plazmatyczne i makrofagi. Kiedy liczba komórek jest znormalizowana, w zróżnicowanej liczbie dominują małe limfocyty.
Gwałtownie wzrasta zawartość białka - do 2,5-3,0 g/l, a nawet do 5-30 g/l. Wzrost ilości białka do wartości granicznych obserwuje się w tym samym czasie, co wzrost pleocytozy. Wraz ze spadkiem pleocytozy i normalizacją leukogramu następuje spadek całkowitego białka. Połączenie wysokiego poziomu białka z niską pleocytozą świadczy o złym rokowaniu. Reakcje globuliny są pozytywne.
Zawartość glukozy w płynie mózgowo-rdzeniowym spada od pierwszych dni choroby i osiąga bardzo niskie wartości (około 0,832-0,840 mmol/l, aw niektórych przypadkach nawet niższe). Ma to związek z liczbą komórek. Wraz z przejściem procesu z wysiękowego na proliferacyjny poziom glukozy wzrasta. Szczególnie orientacyjne jest obliczenie stosunku CSF/krew dla glukozy. Już spadek poniżej 0,55 jest dość pouczający, gdy stosunek ten mieści się w zakresie 0,4-0,2, specyficzność wskaźnika do diagnozowania zapalenia opon mózgowych wynosi około 80%, a czułość 75%.
Równolegle z glukozą pożądane jest badanie mleczanu i pirogronianu, zwłaszcza u dzieci. W przeciwieństwie do niebakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych charakteryzuje się znacznym wzrostem poziomu mleczanów. Ogólnie rzecz biorąc, im niższy poziom glukozy, tym wyższe stężenie mleczanu.
W przypadku ropnego zapalenia opon mózgowych regularnie obserwuje się umiarkowany spadek ilości chloru (mniej wyraźny niż w przypadku gruźliczego zapalenia opon mózgowych). Zawartość innych elektrolitów u pacjentów z ropnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych jest zmienna. Stężenie wapnia jest nieznacznie obniżone, fosfor nieorganiczny i magnez podwyższone, a sód pozostaje w normie. Zmieniają się parametry CBS płynu mózgowo-rdzeniowego – pH przesuwa się w kierunku niższych wartości, zmniejsza się rezerwa zasadowa.
Pewne znaczenie diagnostyczne może mieć zwiększenie stężenia fosfolipidów i cholesterolu całkowitego w płynie mózgowo-rdzeniowym.
CSF dla meningokokowego zapalenia opon mózgowych: mętne („mleko wapienne”), z wyraźną pleocytozą (od kilku tysięcy do niezliczonych w 1 μl). Leukocyty o charakterze neutrofilowym, wzrost białka jest umiarkowany (1-10 g/l). Zawartość cukru i chlorków jest nieco zmniejszona.
CSF na pneumokokowe zapalenie opon mózgowych: mętne, ropne, żółtawozielone. Cytoza jest umiarkowana - od 500 do 1500 komórek na µl, charakter neutrofilowy. Zawartość białka do 10 g/l i więcej. Zmniejsza się poziom cukru i chlorków.
Alkohol na grypę i zapalenie opon mózgowych: umiarkowany wzrost poziomu białka (do 10 g/l) z wysoką pleocytozą neutrofilową.
Czynnik sprawczy ropnego zapalenia opon mózgowych wykrywa się za pomocą badania bakterioskopowego i bakteriologicznego. Czynnikiem sprawczym ropnego epidemicznego zapalenia opon mózgowych jest meningokok. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych może być spowodowane przez paciorkowce, gronkowca złocistego (w tym gronkowca pneumoniae), inne ziarniaki ropotwórcze i rzadko drożdże. W diagnostyce ropnego zapalenia opon mózgowych ogromne znaczenie ma badanie rozmazu płynu mózgowo-rdzeniowego zabarwionego metodą Grama. Rozmazy w ciągu pierwszych 24 godzin w 80% przypadków dają wynik pozytywny, ale do ujawnienia 1-2 komórek w polu widzenia konieczna jest inwazja co najmniej 105 bakterii. Antygeny bakteryjne są również oznaczane metodami aglutynacji lateksowej i radioimmunologicznymi. Zaproponowano metodę rozpoznawania meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych opartą na reakcji łańcuchowej polimerazy, która pozwala na wczesne rozpoznanie, co jest szczególnie przydatne w przypadku ujemnych wyników posiewu.
gruźlicze zapalenie opon mózgowych. Ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego jest stale podwyższone, nawet przy korzystnym przebiegu choroby i poprawie składu komórkowego płynu mózgowo-rdzeniowego. Trunek jest bezbarwny, przezroczysty, czasem lekko opalizujący, rzadko ksantochromowy. U większości pacjentów stwierdza się cienką sieć fibrynową.
Pleocytoza podlega dość znacznym wahaniom. W pierwszych dniach choroby wynosi 100-300. 10 6 /l szybko wzrasta i osiąga maksimum w 5-7 dniu choroby - do 800. 10 6 /l komórek, ale rzadko przekracza 1000. 10 6 /l. Natura cytozy na początku choroby jest limfocytarno-neutrofilowa, później - limfocytarna. Wraz z zaostrzeniem procesu wzrasta neutrofilia, a przy przewlekłym procesie wzrasta limfocytoza.
Zawartość białka w płynie mózgowo-rdzeniowym jest zawsze podwyższona i zależy od fazy procesu (0,5-5,0 g/l). Wzrost jego stężenia rozpoczyna się wcześniej niż wzrost liczby leukocytów (i innych zmian patologicznych), a później białko zanika (wraz z regeneracją). Tak więc u dużej części pacjentów obserwuje się dysocjację białko-komórka. Reakcje globuliny są pozytywne.
Tym samym stałym objawem jest spadek chlorków, który pojawia się wcześnie i trwa niezłomnie. Istnieje równoległość między hipochlorarchią a hiperproteinarchią. Zawartość pozostałych elektrolitów mieści się w normie. Podstawowe parametry stanu kwasowo-zasadowego są nieznacznie zmienione (kwasica metaboliczna).
Decydujące w rozpoznaniu gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest wykrycie prątków gruźlicy w płynie mózgowo-rdzeniowym (w błonie fibrynowej). Jednak częstość ich wykrywania w płynie mózgowo-rdzeniowym (metodami bakterioskopowymi) rzadko przekracza 30-40%. Analiza płynu mózgowo-rdzeniowego z wykorzystaniem reakcji łańcuchowej polimerazy w diagnostyce gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest znacznie skuteczniejsza.
Poważne zapalenie opon mózgowych. Charakterystyczny jest nieznaczny wzrost ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego. Płyn jest bezbarwny. Liczba komórek w niektórych typach surowiczego zapalenia opon mózgowych jest różna. W większości przypadków pleocytoza jest nieznaczna (30-200,10 6 /l). W przypadku zapalenia opon mózgowych wywołanego przez wirusy Coxsackie pleocytoza jest dość wysoka i wynosi 300-700. 10 6 /l, z półpaścem - łagodnym lub nieobecnym. Nie ma korelacji między pleocytozą a ciężkością choroby.
Cytogram charakteryzuje się szybko mijającą, często nieuchwytną fazą neutrofilową, po której (w 2. lub 3. dobie) pojawia się limfocytoza. To ostatnie jest również charakterystyczne w fazie rekonwalescencji.
Ilość białka całkowitego jest nieznacznie (0,5-0,8 g/l) lub umiarkowanie zwiększona. Większe wzrosty białka są rzadkie. Czasami obserwuje się dysocjację komórkowo-białkową. Zmienia się stosunek albumina/globulina. Film włóknisty wypada rzadko. W przypadku powtarzającego się surowiczego wirusowego zapalenia opon mózgowych, wraz z obecnością limfocytów w płynie mózgowo-rdzeniowym, stwierdza się znaczną liczbę komórek plazmatycznych. Mikroflora z reguły nie jest wykrywana.
Stężenie glukozy często mieści się w normie, niewielki spadek stężenia glukozy stwierdza się tylko u niewielkiego odsetka pacjentów, natomiast stężenie mleczanów jest zawsze w normie. To odróżnia surowicze zapalenie opon mózgowych od ropnego.
CSF na zapalenie opon mózgowych wywołane przez świnkę: przezroczysta, bezbarwna cytoza limfocytarna (do 1000 komórek w 1 µl) z niewielkim wzrostem (lub normalnym) zawartości glukozy i chlorków.
Powolny odpływ płynu mózgowo-rdzeniowego lub niemożność jego uzyskania podczas nakłucia, ksantochromia, rozbieżność między ciężkością stanu pacjenta a składem płynu mózgowo-rdzeniowego, objawy masywnego krzepnięcia płynu mózgowo-rdzeniowego odpowiadają zablokowanym postaciom zapalenia opon mózgowych.
Zapalenie mózgu i zapalenie rdzenia kręgowego. Zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym w zapaleniu mózgu zależą od charakteru procesu zapalnego, jego lokalizacji, obecności kombinacji uszkodzeń substancji i błon mózgu i rdzenia kręgowego oraz od stadium choroby.
epidemiczne zapalenie mózgu. Dane dotyczące składu płynu mózgowo-rdzeniowego w tej chorobie są dość sprzeczne, co najwyraźniej wiąże się ze znacznym polimorfizmem przebiegu klinicznego zapalenia mózgu.
Alkohol jest często przezroczysty, bezbarwny, rzadziej obserwuje się ksantochromię i zmętnienie. Na początku choroby najczęściej obserwuje się umiarkowaną pleocytozę z przewagą limfocytów - do 40. 10 6 /l, rzadziej do 100. 10 6 / l (z oponami do 100-200. 10 6 / l.).
Metoda bakterioskopii „gruba kropla”
„Gęstą kroplę” przygotowuje się w przypadku podejrzenia malarii, gorączki nawrotowej, trypanosomatozy, filariozy, u pacjentów długotrwale gorączkujących.
Technika. Skórę palca przeciera się alkoholem i przekłuwa sterylną igłą włóczni lub grubą igłą do wstrzykiwań. Jeśli krew wypływa źle, pacjent jest proszony o wykonanie kilku energicznych ruchów dłonią i lekki masaż palca.
Pierwszą kroplę krwi, która wypływa, wyciera się suchą bawełną, następnie palec obraca się z nakłuciem w dół, a drugą kroplę dotyka się beztłuszczowym szkiełkiem w 2-3 miejscach. Kropelki o średnicy 5 mm należy nanieść na szkiełko podstawowe. Każdą kroplę rozmazuje się kolejnym szkiełkiem (lub igłą) na równy, gruby krążek o średnicy 10-15 mm. Grubość dysku powinna być taka, aby można było przez niego przeczytać wydruk gazetowy. Zbyt grube pociągnięcia pękają i pozostają w tyle za szkłem. Odciski suszy się w temperaturze pokojowej przez co najmniej 2-3 godziny i bez uprzedniego utrwalania barwi się metodą Romanovsky'ego-Giemsy przez 30-45 minut. Kolorową kroplę spłukuje się wodą z kranu i suszy w pozycji pionowej. Z utworzonych elementów w tym przypadku zachowane są tylko leukocyty i płytki krwi (erytrocyty nie są widoczne z powodu wypłukiwania hemoglobiny w wyniku barwienia).
Przygotowanie cienkiego rozmazu krwi. Wskazania: okresowa gorączka, niedokrwistość, powiększona śledziona, podejrzenie malarii, chroniczne złe samopoczucie, zamieszkiwanie na obszarze endemicznym lub niedawne (tygodniowe) opuszczenie tego obszaru.
Pierwszą kroplę krwi z palca serdecznego lewej ręki usuwa się suchym wacikiem. Dolną powierzchnią szkiełka dotyka się wystającej kropli krwi tak, aby kropla wielkości nieco większej główki od szpilki znajdowała się w odległości 1,5-2 mm od jej wąskiej krawędzi. Następnie szkiełko odwraca się kroplą do góry nogami i bierze do lewej ręki, a prawą ręką ustawia szlifowane szkło pod kątem 45° do pierwszego (z nachyleniem w kierunku kropli) i krew się rozlewa wzdłuż krawędzi szlifowanego szkła do rogu utworzonego przez oba szkła. Szlifowane szkło dociska się lekkim ruchem, przesuwa w lewo po szkiełku nie sięgając 1-1,5 cm od krawędzi. Rozmaz jest suszony i wysyłany do laboratorium.
Wypisanie rekonwalescentów po zakończeniu pełnego cyklu terapii etiotropowej jest możliwe w przypadku 2-3 ujemnych wyników rozmazu lub gęstej kropli na obecność zarodźca malarii. Rekonwalescenty muszą przestrzegać diety przez 3-6 miesięcy, wykluczyć przeciążenie psychiczne przez okres 6 miesięcy.
Alkohol (płyn mózgowo-rdzeniowy lub mózgowo-rdzeniowy, płyn mózgowo-rdzeniowy) - płyn biologiczny niezbędny do funkcjonowania ośrodkowego układu nerwowego. Jego badanie jest jednym z najważniejszych rodzajów badań laboratoryjnych. Składa się z etapu przedanalitycznego (przygotowanie podmiotu, pobranie materiału i dostarczenie go do laboratorium), analitycznego (faktyczne wykonanie badania) i postanalitycznego (rozszyfrowanie wyniku). Tylko prawidłowe wykonanie wszystkich manipulacji na każdym z tych etapów decyduje o jakości analizy.
Płyn mózgowo-rdzeniowy (CSF) jest wytwarzany w splotach naczyniówkowych komór mózgu. U osoby dorosłej 110-160 ml płynu mózgowo-rdzeniowego krąży jednocześnie w przestrzeniach podpajęczynówkowych i komorach mózgu, a 50-70 ml w kanale kręgowym. Alkohol powstaje w sposób ciągły z szybkością 0,2-0,8 ml / min, która zależy od ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Zdrowa osoba wytwarza dziennie 350-1150 ml płynu mózgowo-rdzeniowego.
Likier uzyskuje się przez nakłucie kanału kręgowego, częściej - lędźwiowego - zgodnie z techniką dobrze znaną neuropatologom i neurochirurgom. Pierwsze jego krople są usuwane (krew „podróżna”). Następnie pobiera się płyn mózgowo-rdzeniowy do co najmniej 2 probówek: do zwykłej probówki (chemicznej, wirówkowej) do ogólnej analizy klinicznej i chemicznej, do jałowej - do badania bakteriologicznego. Na skierowaniu na badanie płynu mózgowo-rdzeniowego lekarz musi podać nie tylko nazwisko pacjenta, ale także rozpoznanie kliniczne i cel badania.
Należy pamiętać, że próbki płynu mózgowo-rdzeniowego dostarczane do laboratorium należy chronić przed przegrzaniem lub wychłodzeniem, a próbki przeznaczone do wykrywania polisacharydów bakteryjnych w badaniach serologicznych należy ogrzewać w łaźni wodnej przez 3 minuty.
Właściwe badanie laboratoryjne płynu mózgowo-rdzeniowego (etap analityczny) przeprowadza się zgodnie ze wszystkimi zasadami przyjętymi w klinicznej diagnostyce laboratoryjnej przy analizie dowolnych płynów biologicznych i obejmuje następujące etapy:
Analiza makroskopowa - ocena właściwości fizycznych i chemicznych (objętość, barwa, charakter),
- zliczanie ilości komórek,
- mikroskopia preparatu natywnego i badanie cytologiczne wybarwionego preparatu;
- badania biochemiczne,
- badanie mikrobiologiczne (wg wskazań).
Uważamy za celowe i pouczające w niektórych przypadkach uzupełnienie badania płynu mózgowo-rdzeniowego o testy immunologiczne i ewentualnie inne testy, których znaczenie jest omówione w specjalnej literaturze.
Rozszyfrowanie wskaźników płynu mózgowo-rdzeniowego
Normalny płyn mózgowo-rdzeniowy jest bezbarwny i porowaty (jak woda destylowana, w porównaniu z którą zwykle opisuje się właściwości fizyczne płynu mózgowo-rdzeniowego).
Szarawy lub szaro-zielony kolor płynu mózgowo-rdzeniowego jest zwykle spowodowany domieszką drobnoustrojów i leukocytów. Czerwone zabarwienie płynu mózgowo-rdzeniowego o różnym nasileniu (erytrochromia) jest spowodowane domieszką erytrocytów, która występuje przy świeżych krwotokach lub urazie mózgu. Wizualnie obecność erytrocytów jest wykrywana, gdy ich zawartość przekracza 500-600 na µl.
W procesach patologicznych ciecz może być ksantochromowa - zabarwiona na żółto lub żółtobrązowo w wyniku produktów rozpadu hemoglobiny. Należy również pamiętać o fałszywej ksantochromii – zabarwieniu płynu mózgowo-rdzeniowego spowodowanego lekami. Rzadziej obserwujemy zielonkawe zabarwienie płynu mózgowo-rdzeniowego (ropne zapalenie opon mózgowych, ropień mózgu). W piśmiennictwie opisano również brązowe zabarwienie płynu mózgowo-rdzeniowego – z przebiciem torbieli czaszkogardlaka do płynu mózgowo-rdzeniowego.
Zmętnienie płynu mózgowo-rdzeniowego może być spowodowane domieszką komórek krwi lub mikroorganizmów. W tym drugim przypadku zmętnienie można usunąć przez odwirowanie. Gdy płyn mózgowo-rdzeniowy zawiera zwiększoną ilość gruboziarnistych białek, staje się opalizujący.
Względna gęstość płynu mózgowo-rdzeniowego uzyskanego przez nakłucie lędźwiowe wynosi 1,006-1,007. W przypadku zapalenia opon mózgowych, urazów mózgu względna gęstość płynu mózgowo-rdzeniowego wzrasta do 1,015. Zmniejsza się wraz z nadprodukcją płynu mózgowo-rdzeniowego (wodogłowie).
Przy zwiększonej zawartości fibrynogenu w płynie mózgowo-rdzeniowym dochodzi do tworzenia się włóknistego filmu lub skrzepu, co jest częstsze w gruźliczym zapaleniu opon mózgowych. Czasami probówkę z płynem pozostawia się na jeden dzień w temperaturze pokojowej (jeśli konieczne jest dokładne ustalenie, czy utworzył się film?). W obecności filmu włóknistego przenosi się go igłą preparacyjną na szkiełko i barwi zgodnie z metodą Ziehla-Neelsena lub inną metodą wykrywania prątków. Normalny płyn mózgowo-rdzeniowy to 98-99% wody.
Niemniej jednak badanie jego składu chemicznego jest ważnym zadaniem. Obejmuje oznaczenie poziomu białka, glukozy i chlorków, aw niektórych przypadkach jest uzupełnione innymi wskaźnikami.
Białko w likierze
Ponad 80% białka płynu mózgowo-rdzeniowego pochodzi z osocza w wyniku ultrafiltracji. Zawartość białka jest normalna w różnych porcjach: w komorze - 0,05-0,15 g / l, w cysternie 0,15-0,25 g / l, w odcinku lędźwiowym 0,15-0,35 g / l. Aby określić stężenie białka w płynie mózgowo-rdzeniowym, można zastosować dowolną z ujednoliconych metod (z kwasem sulfosalicylowym i siarczanem amonu i innymi). Zwiększona zawartość białka w płynie mózgowo-rdzeniowym (hiperproteinarchia) może wynikać z różnych czynników patogenetycznych (tab. 1).
Badanie białek płynu mózgowo-rdzeniowego pozwala nie tylko wyjaśnić naturę procesu patologicznego, ale także ocenić stan bariery krew-mózg. Albumina może służyć jako wskaźnik do tych celów, pod warunkiem, że jej poziom w płynie mózgowo-rdzeniowym zostanie określony metodami immunochemicznymi. Oznaczanie albuminy odbywa się ze względu na fakt, że będąc białkiem krwi, nie jest syntetyzowane lokalnie i dlatego może być „markerem” immunoglobulin, które przedostały się z krwioobiegu z powodu upośledzonej przepuszczalności bariery. Jednoczesne oznaczanie albuminy w surowicy krwi (osoczu) i płynie mózgowo-rdzeniowym pozwala obliczyć indeks albuminowy:
Przy nienaruszonej barierze krew-mózg wskaźnik ten wynosi mniej niż 9, przy umiarkowanych uszkodzeniach - 9-14, przy zauważalnych uszkodzeniach - 14-30, przy poważnych uszkodzeniach - 30-100, a wzrost o ponad 100 wskazuje na całkowite uszkodzenie bariera.
W ostatnich latach wzrosło zainteresowanie białkami płynu mózgowo-rdzeniowego specyficznymi dla ośrodkowego układu nerwowego – enolazą specyficzną dla neuronów, białkiem S-100, zasadowym białkiem mieliny (MBP) i niektórymi innymi. Jednym z najbardziej obiecujących z nich do celów klinicznych jest MBM. W normalnym płynie mózgowo-rdzeniowym jest praktycznie nieobecny (jego stężenie nie przekracza 4 mg / l) i pojawia się tylko w stanach patologicznych. Ten objaw laboratoryjny nie jest charakterystyczny dla niektórych postaci nozologicznych, ale odzwierciedla wielkość zmiany (związanej głównie ze zniszczeniem istoty białej). Niektórzy autorzy uważają za obiecujące określenie MBM w płynie mózgowo-rdzeniowym w celu monitorowania neuroAIDS. Niestety, współcześnie nadal występują problemy związane z bezpośrednim oznaczeniem stężenia tego białka.
Glukoza w płynie mózgowo-rdzeniowym
Glukoza zawarta jest w prawidłowym płynie mózgowo-rdzeniowym w stężeniu 2,00-4,18 mmol/l. Wartość ta podlega znacznym wahaniom nawet u osoby zdrowej, w zależności od diety, aktywności fizycznej i innych czynników. Dla prawidłowej oceny poziomu glukozy w płynie mózgowo-rdzeniowym zaleca się jednoczesne oznaczenie jej poziomu we krwi, gdzie normalnie jest 2-krotnie wyższy. Podwyższony poziom glukozy we krwi (hiperglikoarchia) występuje w cukrzycy, ostrym zapaleniu mózgu, niedokrwiennych zaburzeniach krążenia i innych chorobach. Hipoglikoarchię obserwuje się w zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych o różnej etiologii lub zapaleniu aseptycznym, zmianach nowotworowych mózgu i błon, rzadziej w zakażeniu opryszczkowym, krwotoku podpajęczynówkowym.
Mleczan (kwas mlekowy) ma pewną przewagę nad glukozą jako marker diagnostyczny, ponieważ jego stężenie w płynie mózgowo-rdzeniowym (1,2-2,1 mmol/l) nie zależy od stężenia we krwi. Jego poziom znacznie wzrasta w różnych stanach związanych z zaburzeniami metabolizmu energetycznego – zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zwłaszcza wywołane przez florę Gram-dodatnią, niedotlenienie mózgu i kilka innych.
Chlorki w alkoholu
Chlorki - zawartość w normalnym płynie mózgowo-rdzeniowym - 118-132 mmol / l. Zwiększone stężenia w płynie mózgowo-rdzeniowym obserwuje się z naruszeniem ich wydalania z organizmu (choroby nerek, serca), z chorobami zwyrodnieniowymi i nowotworami ośrodkowego układu nerwowego. Spadek zawartości chlorków obserwuje się w zapaleniu mózgu i zapaleniu opon mózgowych.
Enzymy w alkoholu
Trunek charakteryzuje się niską aktywnością zawartych w nim enzymów. Zmiany aktywności enzymów w płynie mózgowo-rdzeniowym w różnych chorobach są w większości niespecyficzne i równoległe do opisanych zmian we krwi w tych chorobach (tab. 2). Odmiennego podejścia wymaga interpretacja zmian aktywności fosfokinazy kreatynowej (CPK). Enzym ten jest reprezentowany w tkankach przez trzy frakcje, które charakteryzują się nie tylko różnicami molekularnymi, ale także charakterem dystrybucji w tkankach: CPK-MB (mięsień sercowy), CPK-MM (mięśnie), CPK-BB (mózg). O ile całkowita aktywność CPK w płynie mózgowo-rdzeniowym nie ma fundamentalnej wartości diagnostycznej (może być podwyższona w nowotworach, zawale mózgu, padaczce i innych chorobach), to frakcja CPK-BB jest raczej swoistym markerem uszkodzenia tkanki mózgowej i jej aktywność w płynie mózgowo-rdzeniowym koreluje ze skalą Glasgow.
Liczba komórek i cytogram płynu mózgowo-rdzeniowego
W badaniu płynów ustrojowych, w tym płynu mózgowo-rdzeniowego, zwykle liczy się liczbę komórek i cytogram w rozmazach barwionych azureozyną (wg Romanovsky-Giemsa, Noht, Pappenheim). Obliczenie elementów komórkowych w płynie mózgowo-rdzeniowym (definicja cytozy) przeprowadza się za pomocą aparatu Fuchsa-Rosenthala, uprzednio rozcieńczonego odczynnikiem Samsona 10-krotnie. Zastosowanie tego konkretnego barwnika, a nie innego. pozwala na barwienie komórek przez 15 minut i utrzymanie komórek w niezmienionym stanie do 2 godzin.
Podzielić liczbę komórek w całej komorze przez 3, aby otrzymać cytozę 1 µl. Dla większej dokładności rozważ cytozę w trzech komorach. W przypadku braku kamery Fuchsa-Rosenthala można użyć kamery Goryaeva licząc komórki na całej siatce również w trzech kamerach, wynik mnoży się przez 0,4. Do tej pory istniały rozbieżności w jednostkach miary cytozy - liczba komórek w komorze, w 1 μl lub 1 litrze. Prawdopodobnie rozsądne jest wyrażanie cytozy przez liczbę komórek na µl. Zautomatyzowane systemy mogą być również wykorzystywane do zliczania liczby leukocytów i erytrocytów w płynie mózgowo-rdzeniowym.
Zwiększenie zawartości komórek w płynie mózgowo-rdzeniowym (pleocytoza) pojawia się częściej w chorobach zapalnych, w mniejszym stopniu – przy podrażnieniu opon mózgowo-rdzeniowych. Najbardziej wyraźną pleocytozę obserwuje się w przypadku infekcji bakteryjnej, zmian grzybiczych mózgu i gruźliczego zapalenia opon mózgowych. W przypadku padaczki, zapalenia pajęczynówki, wodogłowia, procesów dystroficznych i niektórych innych chorób ośrodkowego układu nerwowego cytoza pozostaje prawidłowa.
Barwienie komórek preparatu natywnego odczynnikiem Samsona umożliwia wiarygodne różnicowanie komórek. Jednak ich dokładniejszą charakterystykę morfologiczną uzyskuje się po utrwaleniu i wybarwieniu przygotowanych preparatów cytologicznych. Nowoczesne podejście do przygotowania takich preparatów polega na wykorzystaniu cytowirówki. Jednak nawet w USA tylko 55% laboratoriów jest w nie wyposażone. Dlatego w praktyce stosuje się prostszą metodę - osadzanie komórek na szkiełku podstawowym. Preparaty należy dobrze wysuszyć na powietrzu, a następnie pomalować.
W wybarwionym preparacie liczy się elementy komórkowe. Reprezentowane są głównie przez krwinki (częściej - limfocyty i neutrofile, rzadziej - monocyty, eozynofile, bazofile), komórki plazmatyczne i tuczne, makrofagi, kulki ziarniste (formy zwyrodnieniowe szczególnego rodzaju makrofagów - lipofagi w stanie tłuszczowym zwyrodnienie), komórki pajęczynówki, epindim. Morfologia wszystkich tych elementów komórkowych jest zwykle dobrze znana lekarzom zajmującym się diagnostyką laboratoryjną i jest szczegółowo opisana w wielu podręcznikach. Poziom pleocytozy i charakter cytogramu płynu mózgowo-rdzeniowego pozwalają na wyjaśnienie charakteru procesu patologicznego (tab. 3).
Leukocytoza neutrofilowa często towarzyszy ostremu zakażeniu (miejscowe i rozlane zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych). Eozynofilię płynu mózgowo-rdzeniowego obserwuje się dość rzadko - z bąblowicą mózgu, eozynofilowym zapaleniem opon mózgowych. Eozynofilia płynu mózgowo-rdzeniowego zwykle nie koreluje z liczbą eozynofili we krwi. Pleocytoza limfocytarnego płynu mózgowo-rdzeniowego występuje w wirusowym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych, stwardnieniu rozsianym, w fazie przewlekłej gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, po operacjach opon mózgowo-rdzeniowych. W procesach patologicznych ze strony ośrodkowego układu nerwowego obserwuje się polimorfizm limfocytów, wśród których są aktywowane. Charakteryzują się obecnością obfitej bladej cytoplazmy z pojedynczymi azurofilowymi ziarnistościami, niektóre komórki mają koronkę lub fragmentację cytoplazmy (klazmatoza). Komórki plazmatyczne pojawiają się w cytogramie z wirusowym lub bakteryjnym zapaleniem opon mózgowych, powolnymi procesami zapalnymi, w okresie rekonwalescencji z kiły nerwowej. Monocyty ulegające degeneracji w płynie mózgowo-rdzeniowym szybciej niż limfocyty obserwuje się w stwardnieniu rozsianym, postępującym zapaleniu mózgu i przewlekłych powolnych procesach zapalnych. Makrofagi - „sanitariusze” płynu mózgowo-rdzeniowego, pojawiają się przy krwotokach, infekcjach, martwicy pourazowej i niedokrwiennej.
Czasami w płynie mózgowo-rdzeniowym znajdują się komórki atypowe - elementy, które ze względu na swoje cechy morfologiczne nie mogą być przypisane do określonych form komórkowych. Nietypowe komórki znajdują się w przewlekłych procesach zapalnych (gruźlicze zapalenie opon mózgowych, stwardnienie rozsiane itp.), Często są to komórki nowotworowe. Prawdopodobieństwo znalezienia komórek nowotworowych w płynie mózgowo-rdzeniowym w guzach mózgu jest niskie (nie więcej niż 1,5%). Wykrycie komórek blastycznych w płynie mózgowo-rdzeniowym w hemoblastozie sugeruje neuroleukemię.
Podczas analizy składu płynu mózgowo-rdzeniowego ważna jest ocena stosunku elementów białkowych do komórkowych (dysocjacja). W przypadku dysocjacji komórki z białkiem obserwuje się wyraźną pleocytozę przy normalnej lub nieznacznie zwiększonej zawartości białka. Jest to typowe dla zapalenia opon mózgowych. Dysocjacja komórek białkowych charakteryzuje się hiperproteinarchią z prawidłową cytozą. Ten stan jest typowy dla procesów stagnacyjnych w płynie mózgowo-rdzeniowym (guz, zapalenie pajęczynówki itp.).
Sytuacje kliniczne czasami wymagają zliczenia liczby erytrocytów w krwawym płynie mózgowo-rdzeniowym (w celu zobiektywizowania objętości krwotoku). Erytrocyty są liczone w taki sam sposób jak we krwi. Jak wspomniano powyżej, kolor płynu mózgowo-rdzeniowego zmienia się, gdy 1 µl zawiera więcej niż 500-600 erytrocytów, zauważalne zabarwienie pojawia się, gdy jest ich około 2000, a staje się krwotoczne, gdy poziom erytrocytów przekracza 4000/µl.
Badanie mikrobiologiczne płynu mózgowo-rdzeniowego
Jedną z częstych chorób ośrodkowego układu nerwowego jest ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. W takich przypadkach badania mikrobiologiczne mają szczególne znaczenie. Obejmuje badanie orientacyjne - bakterioskopię preparatów oraz klasyczne techniki hodowlane. Bakterioskopia płynu mózgowo-rdzeniowego ma ograniczoną wartość diagnostyczną, zwłaszcza w przypadku uzyskania czystego płynu mózgowo-rdzeniowego. Rozmaz przygotowany z osadu płynu mózgowo-rdzeniowego uzyskanego przez odwirowanie jest barwiony błękitem metylenowym lub Gramem, chociaż niektórzy autorzy uważają, że ten ostatni barwienie „uszkadza” uformowane elementy i tworzy artefakty. W przypadku zapalenia opon mózgowych i ropni występuje zróżnicowana flora, odpowiadająca charakterowi choroby. Niezależnie od wyników badań mikroskopowych rozpoznanie bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych musi być potwierdzone badaniem posiewowym, które staje się decydujące w rozpoznaniu tej grupy chorób i wyborze odpowiedniej terapii. Odbywa się to zgodnie z zarządzeniem nr 375 Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej z dnia 23 grudnia 1998 r. „W sprawie środków mających na celu wzmocnienie nadzoru epidemiologicznego i profilaktyki zakażeń meningokokowych i ropnego bakteryjnego zapalenia opon mózgowych”. Najczęstszą przyczyną bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest Gram-ujemny diplococcus Neisseria meningitidis, który w 80% przypadków można już wykryć za pomocą bakterioskopii.
Mikroskopia płynu mózgowo-rdzeniowego
Zwykle w płynie mózgowo-rdzeniowym obecne są tylko limfocyty i monocyty. Przy różnych chorobach i stanach patologicznych w płynie mózgowo-rdzeniowym mogą pojawiać się inne typy komórek.
Limfocyty są podobne wielkością do erytrocytów. Limfocyty mają duże jądro i wąski, niewybarwiony brzeg cytoplazmy. Zwykle płyn mózgowo-rdzeniowy zawiera 8-10 komórek limfocytów. Ich liczba wzrasta wraz z nowotworami ośrodkowego układu nerwowego. Limfocyty znajdują się w przewlekłych procesach zapalnych w błonach (gruźlicze zapalenie opon mózgowych, zapalenie pajęczynówki wągrzycy).
Komórki plazmatyczne w płynie mózgowo-rdzeniowym. Komórki są większe niż limfocyty, jądro jest duże, położone ekscentrycznie, duża ilość cytoplazmy przy stosunkowo niewielkich rozmiarach jądra (wielkość komórki - 6-12 mikronów). Komórki plazmatyczne w płynie mózgowo-rdzeniowym występują tylko w przypadkach patologicznych z długotrwałymi procesami zapalnymi w mózgu i błonach, z zapaleniem mózgu, gruźliczym zapaleniem opon mózgowych, wągrzycą pajęczynówki i innymi chorobami, w okresie pooperacyjnym, z powolnym gojeniem się ran.
Monocyty tkankowe w płynie mózgowo-rdzeniowym. Wielkość komórki wynosi od 7 do 10 mikronów. W normalnej cieczy mogą czasami występować w postaci pojedynczych kopii. Monocyty znajdują się w płynie mózgowo-rdzeniowym po operacjach na ośrodkowy układ nerwowy, z trwającymi od dawna procesami zapalnymi w błonach. Obecność monocytów tkankowych wskazuje na aktywną reakcję tkankową i prawidłowe gojenie się rany.
Makrofagi w płynie mózgowo-rdzeniowym. Mogą mieć jądra o różnych kształtach, częściej jądro znajduje się na obrzeżach komórki, cytoplazma zawiera inkluzje i wakuole. Makrofagi nie występują w normalnym płynie mózgowo-rdzeniowym. Obecność makrofagów z prawidłową liczbą komórek w płynie mózgowo-rdzeniowym obserwuje się po krwawieniu lub w trakcie procesu zapalnego. Z reguły występują one w okresie pooperacyjnym, co ma wartość prognostyczną i świadczy o aktywnym oczyszczaniu płynu mózgowo-rdzeniowego.
Granulowane kulki w likierze. Komórki z naciekiem tłuszczowym to makrofagi z kropelkami tłuszczu w cytoplazmie. W wybarwionych preparatach płynu mózgowo-rdzeniowego komórki mają małe obwodowo położone jądro i cytoplazmę o dużych oczkach. Wielkość komórek jest różna i zależy od zawartych kropli tłuszczu. Ziarniste kulki znajdują się w płynie patologicznym uzyskanym z torbieli mózgu w ogniskach rozpadu tkanki mózgowej, z guzami.
Neutrofile w płynie mózgowo-rdzeniowym. W komorze wyglądają identycznie jak neutrofile krwi obwodowej. Obecność neutrofili w płynie mózgowo-rdzeniowym, nawet w minimalnych ilościach, wskazuje na przebytą lub istniejącą reakcję zapalną. Obecność zmienionych neutrofili wskazuje na osłabienie procesu zapalnego.
Eozynofile w płynie mózgowo-rdzeniowym. Oznaczone w płynie mózgowo-rdzeniowym zgodnie z istniejącą jednolitą, błyszczącą ziarnistością. Eozynofile znajdują się w krwotokach podpajęczynówkowych, zapaleniu opon mózgowych, gruźliczych i syfilitycznych guzach mózgu.
Komórki nabłonkowe w płynie mózgowo-rdzeniowym. Komórki nabłonkowe ograniczające przestrzeń podpajęczynówkową są dość rzadkie w płynie mózgowo-rdzeniowym. Są to duże okrągłe komórki z małymi okrągłymi lub owalnymi jądrami. Występują w nowotworach, czasem w procesach zapalnych.
Komórki i kompleksy nowotworowe w płynie mózgowo-rdzeniowym. Znajdują się one w komorze i wybarwionym preparacie płynu mózgowo-rdzeniowego. Komórki złośliwe mogą odnosić się do następujących typów nowotworów:
- rdzeniak zarodkowy;
- gąbczak;
- gwiaździak;
Kryształy w alkoholu. Rzadko występują w płynie mózgowo-rdzeniowym, w przypadku rozpadu guza.
Elementy bąblowicy w płynie mózgowo-rdzeniowym - haczyki, skoleksy, fragmenty błony chitynowej - rzadko występują w płynie mózgowo-rdzeniowym.
Diagnostyka PCR płynu mózgowo-rdzeniowego
W ostatnich latach pewne perspektywy w diagnostyce etiologicznej neuroinfekcji wiążą się z rozwojem technologii genetyki molekularnej do wykrywania kwasów nukleinowych patogenów chorób zakaźnych w płynie mózgowo-rdzeniowym (diagnostyka PCR).
Tak więc alkohol jest medium, które wyraźnie reaguje na procesy patologiczne w ośrodkowym układzie nerwowym. Głębokość i charakter jej zmian są związane z głębokością zaburzeń patofizjologicznych. Prawidłowa ocena laboratoryjnych objawów alkoholowych pozwala na wyjaśnienie rozpoznania i ocenę skuteczności leczenia.
VV Bazarowy profesor Uralskiej Państwowej Akademii Medycznej, zastępca naczelnego lekarza OKB nr 1
Włącz JavaScript, aby zobaczyć