Należą do nich drżenie, dystonia, atetoza i balizm, dyskinezy i mioklonie.

Klasyfikacja przyczyn, objawów, oznak zaburzeń ruchu

Zaburzenia ruchu	Klasyfikacja, przyczyny, objawy, oznaki
Drżenie = rytmiczne ruchy oscylacyjne części ciała	Klasyfikacja: drżenie spoczynkowe, drżenie zamierzone, drżenie samoistne (zwykle posturalne i ruchowe), drżenie ortostatyczne Parkinsonizm charakteryzuje się drżeniem spoczynkowym. Drżenie samoistne często występowało przez wiele lat przed zwróceniem się o pomoc lekarską i zwykle występowało obustronnie; ponadto często odnotowuje się pozytywny wywiad rodzinny. Drżenie celowe i ruchowe często łączy się z uszkodzeniem móżdżku lub dróg odprowadzających móżdżku. Drżenie ortostatyczne wyraża się głównie niestabilnością w pozycji stojącej oraz drżeniem mięśni nóg o wysokiej częstotliwości. Przyczyny wzmożonego drżenia fizjologicznego (według standardu Niemieckiego Towarzystwa Neurologicznego): nadczynność tarczycy, nadczynność przytarczyc, niewydolność nerek, niedobór witaminy B2, emocje, stres, wyczerpanie, przeziębienie, zespół odstawienia narkotyków/alkoholu Drżenie polekowe: neuroleptyki, tetrabenazyna, metoklopramid, leki przeciwdepresyjne (głównie trójpierścieniowe), preparaty litu, sympatykomimetyki, teofilina, steroidy, leki antyarytmiczne, kwas walproinowy, hormony tarczycy, cytostatyki, leki immunosupresyjne, alkohol
Dystonia = długotrwałe (lub powolne), stereotypowe i mimowolne skurcze mięśni, często z powtarzającymi się ruchami skręcającymi, nienaturalnymi postawami i nienormalnymi pozycjami	Klasyfikacja: Dystonie idiopatyczne u dorosłych to zazwyczaj dystonie ogniskowe (np. kurcz powiek, kręcz szyi, dystoniczny skurcz pisania, dystonia krtani), dystonie segmentowe, wieloogniskowe, uogólnione i hemidystonie. Rzadko występują dystonie pierwotne (dystonie dziedziczone autosomalnie dominująco, np. dystonia reagująca na dopę) lub dystonie w ramach choroby zwyrodnieniowej (np. zespół Hallerfordena-Spatza). Dystonie wtórne opisano również, na przykład, w chorobie Wilsona i syfilitycznym zapaleniu mózgu. Rzadko: stan dystoniczny z niewydolnością oddechową, osłabieniem mięśni, hipertermią i mioglobinurią.
Tiki = mimowolne, nagłe, krótkie i często powtarzające się lub stereotypowe ruchy. Tiki często można stłumić na pewien czas. Często pojawia się obsesyjne pragnienie wykonania ruchu z późniejszą ulgą.	Klasyfikacja: tiki ruchowe (kloniczne, dystoniczne, toniczne, np. mruganie, grymasy, kiwanie głową, ruchy złożone, np. chwytanie przedmiotów, poprawianie odzieży, kopropraksja) i tiki foniczne (głosowe) (np. kaszel, kaszel lub tiki złożone → koprolalia , echolalia). Młodzieńcze (pierwotne) tiki często rozwijają się w związku z zespołem Tourette'a. Przyczyny tików wtórnych: zapalenie mózgu, uraz, choroba Wilsona, choroba Huntingtona, leki (SSRI, lamotrygina, karbamazepina)
Zaburzenia ruchowe przypominające pląsawicę = mimowolne, niekierunkowe, nagłe i krótkie, czasem złożone ruchy atetoza = powolny ruch przypominający pląsawicę, zaakcentowany dystalnie (czasami przypominający robaka, wijący się) Ballismus/hemiballismus = ciężka postać z ruchem rzucania, zwykle jednostronnym, obejmująca proksymalne kończyny	Pląsawica Huntingtona jest chorobą neurodegeneracyjną dziedziczoną autosomalnie dominująco, której zazwyczaj towarzyszą ruchy hiperkinetyczne i często pląsawicze (zmiana umiejscowiona jest w prążkowiu). Niegenetyczne przyczyny pląsawicy: toczeń rumieniowaty, pląsawica mniejsza (Sydenham), pląsawica ciążowa, nadczynność tarczycy, zapalenie naczyń, leki (np. przedawkowanie lewodopy), zaburzenia metaboliczne (np. choroba Wilsona). Przyczyną hemibalizmu/balizmu są typowe uszkodzenia przeciwległego jądra podwzgórza, ale należy również wziąć pod uwagę inne zmiany podkorowe. Najczęściej mówimy o ogniskach niedokrwiennych. Rzadszymi przyczynami są przerzuty, malformacje tętniczo-żylne, ropnie, toczeń rumieniowaty i leki.
Dyskinezy = mimowolne, długotrwałe, powtarzające się, bezcelowe, często zrytualizowane ruchy	Podział: dyskinezy proste (np. wysuwanie języka, żucie) i dyskinezy złożone (np. głaskanie, powtarzające się krzyżowanie nóg, ruchy marszowe). Termin akatyzja opisuje niepokój ruchowy ze złożonymi, stereotypowymi ruchami („niemożność usiedzenia w miejscu”), którego przyczyną jest zazwyczaj terapia neuroleptykami. Późne dyskinezy (zwykle w postaci dyskinez jamy ustnej, policzków i języka) występują w wyniku stosowania leków przeciwdopaminergicznych (neuroleptyki, leki przeciwwymiotne, np. metoklopramid).
Mioklonie = nagłe, mimowolne, krótkie skurcze mięśni z widocznymi skutkami motorycznymi o różnym nasileniu (od ledwo zauważalnych skurczów mięśni do ciężkich mioklonii wpływających na mięśnie ciała i kończyn)	Klasyfikacja: Mioklonie mogą występować na poziomie korowym, podkorowym, siatkowatym i rdzeniowym. Mogą być ogniskowe segmentowe, wieloogniskowe lub uogólnione. Związek z padaczką (padaczka młodzieńcza w zespole Westa, zespół Lennoxa-Gastauta; postępująca padaczka miokloniczna w zespole Unferrichta-Lundborga, choroba z ciałami Laforta, zespół MERRF) Przyczyny zasadnicze (sporadyczne, dziedziczne mioklonie, zwykle o wczesnym początku) Zaburzenia metaboliczne: encefalopatia wątrobowa, niewydolność nerek (encefalopatia dializacyjna spowodowana przewlekłym zatruciem glinem), cukrzycowa kwasica ketonowa, hipoglikemia, zaburzenia równowagi elektrolitowej, kryzys pH Zatrucia: kokaina, LSD, marihuana, bizmut, fosforoorganiczne, metale ciężkie, przedawkowanie narkotyków Leki: penicylina, cefalosporyna, lewodopa, inhibitory MAO-B, opiaty, lit, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, etomidat Choroby przechowalnicze: lipofuscynoza, salidozy Uraz/niedotlenienie: zespół Lance-Adamsa (zespół miokloniczny po niedotlenieniu) po zatrzymaniu krążenia, niewydolności oddechowej, urazowym uszkodzeniu mózgu paraneoplazja Zakażenia: zapalenie mózgu (zwykle w podostrym stwardniającym zapaleniu mózgu po zakażeniu odrą), zapalenie opon mózgowych, zapalenie rdzenia kręgowego, choroba Creutzfeldta-Jakoba Choroby neurodegeneracyjne: pląsawica Huntingtona, otępienie Alzheimera, dziedziczne ataksje, parkinsonizm

Diagnostyka zaburzeń ruchu

Hiperkinetyczne zaburzenie ruchowe rozpoznaje się wstępnie na podstawie obrazu klinicznego:

• Rytmiczne, takie jak drżenie
• Stereotypowe (ten sam powtarzający się ruch), np. dystonia, tik
• Nierytmiczne i niestereotypowe, takie jak pląsawica, mioklonie.

Uwaga: leki przyjmowane kilka miesięcy temu również mogą być odpowiedzialne za zaburzenia ruchu!

Ponadto należy wykonać MRI mózgu w celu rozróżnienia przyczyn pierwotnych (np. choroba Huntingtona, choroba Wilsona) i wtórnych (np. lek).

Rutynowe badania laboratoryjne powinny przede wszystkim obejmować poziom elektrolitów, czynność wątroby i nerek oraz hormony tarczycy.

Właściwe wydaje się dodatkowo badanie płynu mózgowo-rdzeniowego w celu wykluczenia (przewlekłego) procesu zapalnego w ośrodkowym układzie nerwowym.

W miokloniach EEG, EMG i somatosensoryczne potencjały wywołane pomagają określić topograficzną i etiologiczną charakterystykę zmiany.

Diagnostyka różnicowa zaburzeń ruchu

• Hiperkinezy psychogenne: W zasadzie psychogenne zaburzenia ruchowe mogą naśladować cały zakres organicznych zaburzeń ruchowych wymienionych w tabeli. Klinicznie pojawiają się jako nieprawidłowe, mimowolne i niekierunkowe ruchy związane z zaburzeniami chodzenia i mowy. Zaburzenia ruchowe zwykle zaczynają się ostro i szybko postępują. Ruchy są jednak najczęściej niejednorodne i zmienne pod względem nasilenia lub intensywności (w przeciwieństwie do organicznych zaburzeń ruchowych). Nierzadko występuje również kilka zaburzeń ruchowych. Często pacjenci mogą być rozproszeni, a tym samym przerywać ruch. Psychogenne zaburzenia ruchowe mogą się nasilać, jeśli są obserwowane („widzowie”). Często zaburzeniom ruchowym towarzyszą porażenia „nieorganiczne”, rozproszone lub trudne do sklasyfikowania anatomicznie zaburzenia sensytyzacji, a także zaburzenia mowy i chodu.
• Mioklonie mogą również występować „fizjologicznie” (= bez choroby podstawowej), takie jak mioklonie podczas snu, mioklonie po omdleniu, czkawka lub mioklonie powysiłkowe.

Leczenie zaburzeń ruchu

Podstawą terapii jest eliminacja czynników prowokujących, takich jak stres w drżeniu samoistnym czy leki (dyskineza). Następujące opcje są uważane za opcje specyficznej terapii dla różnych zaburzeń ruchowych:

• Na drżenie (niezbędne): beta-adrenolityki (propranolol), prymidon, topiramat, gabapentyna, benzodiazepina, toksyna botulinowa przy niewystarczającym działaniu leków doustnych; w przypadkach opornych na leczenie ze znacznym stopniem niepełnosprawności – wg wskazań głęboka stymulacja mózgu.

Drżenie w chorobie Parkinsona: Wstępne leczenie apatii i akinezy lekami dopaminergicznymi, z utrzymującym się drżeniem, lekami przeciwcholinergicznymi (uwaga: działania niepożądane, zwłaszcza u pacjentów w podeszłym wieku), propranololem, klozapiną; z drżeniem opornym na terapię – wg wskazań głęboka stymulacja mózgu

• W przypadku dystonii zasadniczo zawsze przeprowadza się również fizjoterapię, a czasami stosuje się ortezy.
  • w przypadku dystonii ogniskowej: próbna terapia toksyną botulinową (serotyp A), antycholinergikami
  • z dystonią uogólnioną lub segmentalną, przede wszystkim farmakoterapia: leki przeciwcholinergiczne (triheksfenidyl, piperyden; uwaga: zaburzenia widzenia, suchość w jamie ustnej, zaparcia, zatrzymanie moczu, zaburzenia funkcji poznawczych, psychosyndrom), leki zwiotczające mięśnie: benzodiazepiny, tyzanidyna, baklofen (w ciężkich przypadkach , czasami dokanałowo), tetrabenazyna; w ciężkich przypadkach opornych na leczenie wg wskazań - głęboka stymulacja mózgu (globus pallidus internus) lub chirurgia stereotaktyczna (talamotomia, pallidotomia)
  • dzieci często cierpią na dystonię reagującą na dopa (często reagują również na agonistów dopaminy i leki antycholinergiczne)
  • stan dystoniczny: obserwacja i leczenie na oddziale intensywnej terapii (sedacja, znieczulenie i wentylacja mechaniczna w razie wskazań, czasami baklofen dokanałowy)
• Z tikami: wyjaśnienie pacjentowi i krewnym; farmakoterapia risperidonem, sulpirydem, tiapirydem, haloperidolem (drugi wybór ze względu na niepożądane działania niepożądane), aripiprazolem, tetrabenazyną lub toksyną botulinową tików dystonicznych
• Na pląsawicę: tetrabenazyna, tiapryd, klonazepam, atypowe leki przeciwpsychotyczne (olanzapina, klozapina) flufenazyna
• W przypadku dyskinez: anuluj leki prowokujące, próbną terapię tetramenazyną, w przypadku dystonii - toksyna botulinowa
• Na mioklonie (zwykle trudne do leczenia): klonazepam (4-10 mg/dobę), lewetyracetam (do 3000 mg/dobę), piracetam (8-24 mg/dobę), kwas walproinowy (do 2400 mg/dobę)

Cechy dziecka z zaburzeniami narządu ruchu.

Z całą różnorodnością wrodzonych i wcześnie nabytych chorób i urazów układ mięśniowo-szkieletowy większość z tych dzieci ma podobne problemy. Wiodącą rolę w obrazie klinicznym odgrywa wada motoryczna (opóźnione powstawanie, niedorozwój, upośledzenie lub utrata funkcji motorycznych).

Niektóre dzieci z tą patologią nie mają odchyleń w rozwoju aktywności poznawczej i nie wymagają specjalnego szkolenia i edukacji. Ale wszystkie dzieci z zaburzeniami układu mięśniowo-szkieletowego potrzebują specjalnych warunków życia, edukacji i późniejszej pracy.

Większość dzieci z zaburzeniami narządu ruchu to dzieci z mózgowym porażeniem dziecięcym. Mózgowe porażenie dziecięce (ICP) to ciężka choroba układu nerwowego, która często prowadzi do niepełnosprawności dziecka.

Mózgowe porażenie dziecięce powstaje w wyniku niedorozwoju lub uszkodzenia mózgu we wczesnych stadiach rozwojowych (w okresie prenatalnym, przy urodzeniu iw pierwszym roku życia). Zaburzenia ruchowe u dzieci z mózgowym porażeniem dziecięcym często łączą się z zaburzeniami psychicznymi i mowy, z upośledzeniem funkcji innych analizatorów (wzroku, słuchu). Dlatego te dzieci potrzebują pomocy medycznej, psychologicznej, pedagogicznej i socjalnej.

Przyczyny zaburzeń narządu ruchu

1. Patologia wewnątrzmaciczna(Obecnie wielu badaczy udowodniło, że na OUN rozwijającego się płodu może wpływać ponad 400 czynników, zwłaszcza w okresie do 4 miesiąca rozwoju wewnątrzmacicznego):

Choroby zakaźne matki: drobnoustrojowe, wirusowe (w ostatnich latach wzrosła częstość występowania neuroinfekcji, zwłaszcza wirusowych, takich jak grypa, opryszczka, chlamydia itp.);

następstwa ostrych i przewlekłych chorób somatycznych matki (choroby sercowo-naczyniowe, endokrynologiczne);

Ciężka toksykoza ciąży;

niezgodność ze względu na czynnik Rh lub grupy krwi;

Urazy, siniaki płodu;

zatrucie;

zagrożenia środowiskowe.

2. Uraz porodowy, uduszenie.

3. Czynniki patologiczne oddziałujące na organizm dziecka w pierwszym roku życia:

neuroinfekcje (zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu itp.);

Urazy, siniaki głowy dziecka;

powikłania po szczepieniach.

Połączenie patologii wewnątrzmacicznej z urazem porodowym jest obecnie uważane za jedną z najczęstszych przyczyn mózgowego porażenia dziecięcego.

Klasyfikacja schorzeń narządu ruchu.

Odnotowuje się różne rodzaje patologii układu mięśniowo-szkieletowego.

1. Choroby układu nerwowego:

· porażenie mózgowe

paraliż dziecięcy.

2. Wrodzona patologia układu mięśniowo-szkieletowego:

Wrodzone zwichnięcie stawu biodrowego

kręcz szyi,

stopa końsko-szpotawa i inne deformacje stóp,

nieprawidłowości w rozwoju kręgosłupa (skolioza),

niedorozwój i wady kończyn,

anomalie w rozwoju palców,

Artrogrypoza (wrodzona deformacja).

3. Nabyte choroby i urazy narządu ruchu:

urazowe uszkodzenia rdzenia kręgowego, mózgu i kończyn,

zapalenie wielostawowe,

choroby układu kostnego (gruźlica, nowotwory kości, zapalenie kości i szpiku),

Choroby ogólnoustrojowe szkieletu (chondrodystrofia, krzywica).

CECHY MANIFESTACJI ZABURZEŃ
U DZIECI Z MÓZGOWYM POrażeniem Dziecięcym.

U dzieci z mózgowym porażeniem dziecięcym kształtowanie się wszystkich funkcji motorycznych jest opóźnione i upośledzone: trzymanie głowy, siedzenie, stanie, chodzenie, umiejętności manipulacyjne.

We wczesnym stadium mózgowego porażenia dziecięcego rozwój motoryczny może być nierównomierny. Dziecko może jeszcze nie trzymać głowy w wieku 8-10 miesięcy, ale już zaczyna się odwracać i siadać. Nie ma reakcji wsparcia, ale już sięga po zabawkę, chwyta ją. W wieku 7-9 miesięcy. dziecko może tylko siedzieć z podporą, ale stoi i chodzi po arenie, chociaż instalacja jego ciała jest wadliwa.

Różnorodność zaburzeń ruchowych wynika z działania szeregu czynników:

1. patologia napięcia mięśniowego (według rodzaju spastyczności, sztywności, niedociśnienia, dystonii);

2. ograniczenie lub niemożność wykonywania dowolnych ruchów (niedowład i paraliż);

3. obecność gwałtownych ruchów (hiperkineza, drżenie);

4. naruszenie równowagi, koordynacji i poczucia ruchu.

Zaburzenia ruchowe u dzieci z mózgowym porażeniem dziecięcym mają różny stopień nasilenia: od ciężkiego, gdy dziecko nie może chodzić i manipulować przedmiotami, do łagodnego, w którym dziecko chodzi i zajmuje się sobą.

Odchylenia w rozwoju umysłowym w mózgowym porażeniu dziecięcym są również specyficzne. Decydują o tym czas uszkodzenia mózgu, jego stopień i lokalizacja. Uszkodzeniom na wczesnym etapie rozwoju wewnątrzmacicznego towarzyszy rażące niedorozwój intelektualny dziecka. Cechą rozwoju umysłowego w zmianach powstałych w drugiej połowie ciąży i podczas porodu jest nie tylko jego powolne tempo, ale także nierównomierny charakter (przyspieszony rozwój niektórych wyższych funkcji umysłowych i nieuformowanie, pozostawanie w tyle za innymi).

Dzieci z mózgowym porażeniem dziecięcym charakteryzują się:

różne zaburzenia czynności poznawczych i mowy;

różnorodne zaburzenia sfery emocjonalno-wolicjonalnej (u niektórych – w postaci wzmożonej pobudliwości, drażliwości, rozhamowania motorycznego, u innych – w postaci letargu, letargu), skłonność do wahań nastroju;

Oryginalność kształtowania się osobowości (brak pewności siebie, niezależności; niedojrzałość, naiwność sądów; nieśmiałość, nieśmiałość, nadwrażliwość, drażliwość).

Zadanie 4. Definicje zaburzeń mowy

1. Dysfonia(afonia) - brak lub zaburzenie fonacji spowodowane patologicznymi zmianami w aparacie głosowym. Synonimy: zaburzenia głosu, zaburzenia fonacyjne, zaburzenia fonotyczne, zaburzenia wokalne.
2. Bradilalia- Patologicznie wolne tempo mowy.
3. tahilalia- Patologicznie przyspieszone tempo mowy.
4. Jąkanie się- naruszenie tempowo-rytmicznej organizacji mowy z powodu konwulsyjnego stanu mięśni aparatu mowy (logoneuroza).
5. Dyslalia- naruszenie wymowy dźwiękowej przy prawidłowym słyszeniu i nienaruszonym unerwieniu aparatu mowy (wady wymowy dźwiękowej, wady fonetyczne, braki w wymowie fonemów).
6. Rhinolalia- naruszenia barwy głosu i wymowy dźwiękowej, spowodowane wadami anatomicznymi i fizjologicznymi aparatu mowy.
7. dyzartria- naruszenie strony wymowy mowy, z powodu niedostatecznego unerwienia aparatu mowy.
8. Alalia- brak lub niedorozwój mowy z powodu organicznego uszkodzenia stref mowy kory mózgowej w okresie prenatalnym lub wczesnym okresie rozwoju dziecka.
9. Afazja- całkowita lub częściowa utrata mowy z powodu miejscowych uszkodzeń mózgu.
10. Dysleksja- częściowe specyficzne naruszenie procesu czytania.
11. Dysgrafia- częściowe określone naruszenie procesu pisania.

Zaburzenia funkcji motorycznych w dużej mierze związane są z uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego, tj. niektórych części mózgu i rdzenia kręgowego, a także nerwów obwodowych. Zaburzenie ruchu jest częściej spowodowane organicznym uszkodzeniem dróg nerwowych i ośrodków realizujących czynności ruchowe. Istnieją również tak zwane funkcjonalne zaburzenia motoryczne, na przykład w nerwicach (porażenie histeryczne). Rzadziej przyczyną zaburzeń ruchu są nieprawidłowości w rozwoju narządu ruchu (wady rozwojowe), a także anatomiczne uszkodzenia kości i stawów (złamania, zwichnięcia). W niektórych przypadkach niewydolność motoryczna opiera się na chorobie układu mięśniowego, na przykład w niektórych chorobach mięśni (miopatia itp.). W odtwarzaniu aktu motorycznego bierze udział szereg działów układu nerwowego, wysyłając impulsy do mechanizmów bezpośrednio wykonujących ruch, tj. do mięśni.

Wiodącym ogniwem układu motorycznego jest analizator motoryczny w korze płata czołowego. Analizator ten jest połączony specjalnymi ścieżkami z leżącymi poniżej częściami mózgu - formacjami podkorowymi, śródmózgowiem, móżdżkiem, których włączenie zapewnia ruchowi niezbędną gładkość, dokładność, plastyczność, a także z rdzeniem kręgowym. Analizator motoryczny ściśle współpracuje z układami aferentnymi, tj. z systemami przewodzącymi czułość. Tymi drogami impulsy z proprioreceptorów dostają się do kory mózgowej, tj. wrażliwe mechanizmy zlokalizowane w układach ruchu - stawach, więzadłach, mięśniach. Analizatory wzrokowe i słuchowe wywierają kontrolujący wpływ na odtwarzanie aktów motorycznych, zwłaszcza podczas złożonych procesów pracy.

Ruchy dzielą się na dobrowolne, których powstawanie u ludzi i zwierząt wiąże się z udziałem części motorycznych kory mózgowej i mimowolne, które opierają się na automatyzmach formacji łodygi i rdzenia kręgowego.

Najczęstszą postacią zaburzeń ruchu zarówno u dorosłych, jak iu dzieci są porażenia i niedowłady. Paraliż oznacza całkowity brak ruchu w odpowiednim narządzie, w szczególności w rękach lub nogach (ryc. 58). Niedowład obejmuje takie zaburzenia, w których funkcja motoryczna jest tylko osłabiona, ale nie całkowicie wyłączona.

Przyczynami paraliżu są zmiany zakaźne, urazowe lub metaboliczne (stwardnienie), które bezpośrednio powodują naruszenie dróg i ośrodków nerwowych lub zaburzają układ naczyniowy, w wyniku czego normalne ukrwienie tych obszarów zostaje zatrzymane, na przykład w uderzenia.

Paraliż różni się w zależności od lokalizacji zmiany - centralnej i obwodowej. Występują również porażenia poszczególnych nerwów (promieniowy, łokciowy, kulszowy itp.).

Ma znaczenie, który neuron ruchowy jest dotknięty - centralny czy obwodowy. W zależności od tego w obrazie klinicznym porażenia występuje szereg cech, biorąc pod uwagę, które lekarz specjalista może określić lokalizację zmiany. Przy centralnym porażeniu charakterystyczne jest zwiększone napięcie mięśniowe (nadciśnienie), zwiększone odruchy ścięgien i okostnej (hiperrefleksja), często występuje obecność patologicznych odruchów Babinsky'ego (ryc. 59), Rossolimo itp. Nie ma utraty masy mięśniowej ręce lub nogi, a nawet sparaliżowana kończyna mogą być nieco spuchnięte z powodu zaburzeń krążenia i bezczynności. Przeciwnie, przy porażeniu obwodowym dochodzi do osłabienia lub braku odruchów ścięgnistych (hipo- lub arefleksja), spadku napięcia mięśniowego

(atonia lub niedociśnienie), nagła utrata masy mięśniowej (atrofia). Najbardziej typową postacią porażenia, na którą cierpi neuron obwodowy, są przypadki porażenia dziecięcego – poliomyelitis. Nie należy sądzić, że wszystkie uszkodzenia kręgosłupa charakteryzują się jedynie porażeniem wiotkim. Jeśli występuje izolowane uszkodzenie neuronu centralnego, w szczególności ścieżki piramidalnej, która, jak wiadomo, rozpoczynając się w korze mózgowej, przechodzi również do rdzenia kręgowego, wówczas porażenie będzie miało wszystkie oznaki uszkodzenia centralnego. Ta symptomatologia, wyrażona w łagodniejszej formie, nazywana jest „niedowładem”. Słowo „paraliż” w terminologii medycznej definiuje się jako „plegia”. Pod tym względem występują: monoplegia (monopareza) z porażką jednej kończyny (ręki lub nogi); paraplegia (parapareza) z uszkodzeniem obu kończyn; porażenie połowicze (niedowład połowiczy) z uszkodzeniem połowy ciała (cierpią ramię i noga po jednej stronie); tetraplegia (tetrapareza), w której zajęte są obie ręce i nogi.

Paraliż wynikający z organicznego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego nie zostaje całkowicie przywrócony, ale pod wpływem leczenia może ulec osłabieniu. Ślady zmiany można wykryć w różnym wieku w różnym stopniu nasilenia.

Tak zwany porażenie lub niedowład czynnościowy w zasadzie nie ma zaburzeń strukturalnych tkanki nerwowej, ale rozwija się w wyniku powstawania zastoinowych ognisk zahamowania w rejonie strefy ruchowej. Częściej są one spowodowane ostrymi nerwicami reaktywnymi, zwłaszcza histerią. W większości przypadków mają dobre wyniki.

Oprócz paraliżu zaburzenia ruchu mogą wyrażać się w innych formach. Na przykład mogą wystąpić gwałtowne, nieodpowiednie, zbędne ruchy, które są łączone pod ogólną nazwą hiperkinezy. Do nich

Należą do nich takie formy jak drgawki, tj. mimowolne skurcze mięśni. Występują konwulsje kloniczne, w których obserwuje się następujące po sobie skurcze lub rozluźnienia mięśni, które nabierają szczególnego rytmu. Drgawki toniczne charakteryzują się przedłużonym skurczem grup mięśniowych. Czasami występują przerywane drgania pojedynczych małych mięśni. To tak zwane mioklonie. Hiperkineza może objawiać się w postaci osobliwych gwałtownych ruchów, częściej w palcach rąk i nóg, przypominających niejako ruchy robaka. Takie osobliwe objawy napadów nazywane są atetozą. Drżenie to gwałtowne rytmiczne drgania mięśni, przybierające charakter drżenia. Pojawia się drżenie głowy, rąk lub nóg, a nawet całego ciała. W praktyce szkolnej drżenie rąk przejawia się w piśmie uczniów, które nabiera nieregularnego charakteru w postaci rytmicznych zygzaków. Tiki - zwykle oznaczają stereotypowo powtarzające się skurcze niektórych mięśni. Jeśli w mięśniach twarzy obserwuje się kleszcza, pojawiają się osobliwe grymasy. Jest kleszcz głowy, powiek, policzków itp. Niektóre rodzaje hiperkinezy są częściej związane ze zmianami w węzłach podkorowych (prążkowia) i są obserwowane przy pląsawicy lub w resztkowym stadium zapalenia mózgu. Niektóre formy gwałtownych ruchów (tiki, drżenia) mogą mieć charakter czynnościowy i towarzyszyć nerwicom.

Zaburzenia ruchów wyrażają się nie tylko z naruszeniem ich siły i objętości, ale także z naruszeniem ich dokładności, proporcjonalności, życzliwości. Wszystkie te cechy determinują koordynację ruchów. Właściwa koordynacja ruchów zależy od interakcji wielu układów - tylnych kolumn rdzenia kręgowego, tułowia, aparatu przedsionkowego, móżdżku. Brak koordynacji nazywa się ataksją. Klinika rozróżnia różne formy ataksji. Ataksja wyraża się w dysproporcji ruchów, ich niedokładności, w wyniku czego złożone czynności motoryczne nie mogą być prawidłowo wykonywane. Jedną z funkcji wynikających ze skoordynowanego działania wielu układów jest chód (charakter chodu). W zależności od tego, które układy są szczególnie zaburzone, charakter chodu zmienia się dramatycznie. Kiedy układ piramidowy jest uszkodzony w wyniku porażenia połowiczego lub niedowładu połowiczego, rozwija się chód połowiczy: pacjent podciąga sparaliżowaną nogę, całą porażoną stronę

Tułów podczas ruchu wydaje się pozostawać w tyle za zdrowym. Chód ataktyczny jest częściej obserwowany z uszkodzeniem rdzenia kręgowego (kolumny tylne), gdy dotknięte są ścieżki niosące głęboką wrażliwość. Taki pacjent chodzi, szeroko rozstawiając nogi na boki i mocno uderza piętą o podłogę, jakby stawiał stopę na wielką skalę. Obserwuje się to przy suchości grzbietu, zapaleniu wielonerwowym. Chód móżdżkowy charakteryzuje się szczególną niestabilnością: pacjent chodzi balansując z boku na bok, co stwarza podobieństwo do chodu osoby bardzo nietrzeźwej (chód pijany). W niektórych postaciach zaniku nerwowo-mięśniowego, takich jak choroba Charcota-Marie'go, chód nabiera szczególnego typu: pacjent wydaje się działać, wysoko unosząc nogi ("chod cyrkowy").

Cechy zaburzeń ruchowych u dzieci nienormalnych. Dzieci, które utraciły słuch lub wzrok (niewidome, głuche), a także niedorozwojowe intelektualnie (oligofreniczne), w większości przypadków charakteryzują się oryginalnością sfery ruchowej. Tak więc praktyka pedagogiczna od dawna zauważa, że ​​​​większość głuchych dzieci ma ogólny brak koordynacji ruchów: podczas chodzenia szurają podeszwami, ich ruchy są gwałtowne i gwałtowne, obserwuje się niepewność. Wielu autorów w przeszłości (Kreidel, Brook, Bezold) przeprowadzało różne eksperymenty mające na celu badanie zarówno dynamiki, jak i statyki głuchoniemych. Sprawdzali chód głuchoniemych w samolocie i podczas podnoszenia, obecność zawrotów głowy podczas rotacji, umiejętność skakania na jednej nodze z zamkniętymi i otwartymi oczami itp. Ich opinie były raczej sprzeczne, ale wszyscy autorzy zauważyli opóźnienie ruchowe dzieci niesłyszących w porównaniu z uczniami słyszącymi.

prof. FF Zasedatelew przeprowadził następujący eksperyment. Normalnych uczniów i głuchoniemych zmuszał do stania na jednej nodze. Okazało się, że słyszące dzieci w wieku szkolnym mogą stać z otwartymi i zamkniętymi oczami na jednej nodze do 30 s, dzieci głuche w tym samym wieku mogą stać w tej pozycji nie dłużej niż 24 s, a z zamkniętymi oczami czas gwałtownie spadł do 10 sek.

Stwierdzono zatem, że osoby niesłyszące od strony sfery motorycznej pozostają w tyle za słuchem zarówno pod względem dynamiki, jak i statyki. Chwiejną równowagę głuchoniemych niektórzy przypisywali niewydolności aparatu przedsionkowego ucha wewnętrznego, inni zaburzeniom ośrodków korowych i móżdżku. Niektóre obserwacje poczynione przez O.D. Kudryasheva, S.S. Lyapidevsky pokazał to, z wyjątkiem małego

Grupy - głusi z wyraźnym uszkodzeniem sfery motorycznej, u większości z nich niewydolność motoryczna jest przejściowa. Po systematycznie prowadzonych zajęciach z wychowania fizycznego i rytmiki ruchy osób niesłyszących nabierają całkiem zadowalającej stabilności, szybkości i płynności. Tak więc opóźnienie ruchowe osób niesłyszących często ma charakter czynnościowy i można je pokonać odpowiednimi ćwiczeniami. Ćwiczenia fizjoterapeutyczne, dozowana terapia zajęciowa, sport są silnym bodźcem w rozwoju sfery ruchowej osób niesłyszących.

To samo można powiedzieć o niewidomych dzieciach. To całkiem naturalne, że brak wzroku zmniejsza objętość zdolności motorycznych, zwłaszcza w dużej przestrzeni. Wielu niewidomych – pisze prof. F. Warsztat, niezdecydowany i bojaźliwy w swoich ruchach. Wyciągają ręce do przodu, aby się nie potknąć, powłóczą nogami, czując ziemię i chodzą pochyleni. Ich ruchy są kanciaste i niezdarne, nie ma w nich elastyczności przy zginaniu, podczas rozmowy nie wiedzą, gdzie położyć ręce, chwytają się stołów i krzeseł. Jednak ten sam autor zwraca uwagę, że w wyniku właściwej edukacji można wyeliminować szereg braków w sferze motorycznej niewidomych.

Badania sfery motorycznej niewidomych, które prowadziliśmy w Moskiewskim Instytucie Niewidomych w latach 1933-1937, wykazały, że ciężka niewydolność motoryczna występuje tylko w pierwszych latach nauki, z wyjątkiem nielicznej grupy dzieci, które ciężkie choroby mózgu (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, konsekwencje odległego guza móżdżku itp.). W przyszłości prowadzenie specjalnych zajęć z wychowania fizycznego doskonale rozwijało motorykę niewidomych. Dzieci niewidome mogły grać w piłkę nożną, siatkówkę1, przeskakiwać przeszkody, wykonywać złożone ćwiczenia gimnastyczne. Organizowane co roku olimpiady sportowe dzieci niewidomych (szkoła moskiewska) po raz kolejny potwierdzają, jakie sukcesy można osiągnąć z dziećmi pozbawionymi wzroku za pomocą pedagogiki specjalnej. Nie jest to jednak łatwe i wiąże się z dużym nakładem pracy zarówno dla niewidomego dziecka, jak i nauczyciela. Rozwój adaptacji kompensacyjnych opartych na plastyczności układu nerwowego

1 W przypadku dzieci niewidomych gra się w piłkę nożną i siatkówkę przy użyciu brzmiącej piłki.

Dotyczy to również sfery motorycznej, która pod wpływem specjalnych zabiegów korygujących zauważalnie się poprawia. Duże znaczenie ma czas wystąpienia ślepoty oraz warunki, w jakich znajdowała się osoba niewidoma. Wiadomo, że osoby, które straciły wzrok w późniejszym wieku, źle kompensują swoją sferę ruchową. Wcześnie ślepi w wyniku odpowiedniego treningu od najmłodszych lat lepiej kontrolują swoje ruchy, a niektórzy swobodnie orientują się w szerokiej przestrzeni. Nie bez znaczenia są tu jednak również warunki wychowania. Jeśli dziecko wcześnie niewidome przebywając w rodzinie było pod czujnym okiem matki, było rozpieszczane, nie napotykało trudności, nie ćwiczyło orientacji w dużej przestrzeni, to jego zdolności motoryczne również będą ograniczone. To właśnie w tej grupie dzieci obserwuje się wspomniany wcześniej lęk przed szeroką przestrzenią, przybierający niekiedy charakter lęku szczególnego (fobii). Badanie anamnezy takich dzieci pokazuje, że ich wczesny rozwój odbywał się w warunkach ciągłego „trzymania matki za rękę”.

Z poważniejszymi zmianami w sferze motoryczno-ruchowej spotykamy się u dzieci z zaburzeniem intelektualnym (oligofrenią). Decyduje o tym przede wszystkim fakt, że otępienie jest zawsze skutkiem niedorozwoju mózgu w okresie prenatalnym na skutek określonych chorób lub jego uszkodzenia podczas porodu lub po urodzeniu. Tak więc upośledzenie umysłowe dziecka powstaje na podstawie zmian strukturalnych w korze mózgowej spowodowanych neuroinfekcją (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych) lub pod wpływem urazu czaszkowo-mózgowego. Naturalnie, zapalne, toksyczne lub urazowe uszkodzenia kory mózgowej często mają rozproszoną lokalizację i wpływają w mniejszym lub większym stopniu na motoryczne obszary mózgu. Głębokim postaciom upośledzenia umysłowego częściej towarzyszą ciężkie zaburzenia funkcji motorycznych. W tych przypadkach obserwuje się porażenie i niedowład, częściej niedowład połowiczy spastyczny lub różne formy hiperkinezy. W łagodniejszych przypadkach upośledzenia umysłowego rzadko występują miejscowe zaburzenia ruchowe, ale występuje ogólna niewydolność sfery ruchowej, która wyraża się w niektórych ospałych, niezgrabnych, niezdarnych ruchach. U podstaw takiej niewydolności najwyraźniej najprawdopodobniej leżą zaburzenia neurodynamiczne - rodzaj bezwładności procesów nerwowych. W takich przypadkach możliwa jest znacząca korekta zacofania sfery motorycznej poprzez zastosowanie specjalnych środków korekcyjnych (ćwiczenia fizjoterapeutyczne, rytmika, praca fizyczna).

Apraksja jest formą zaburzenia ruchu. W tym przypadku paraliż jest nieobecny, ale pacjent nie może wykonać złożonej czynności ruchowej. Istota takich zaburzeń polega na tym, że taki pacjent traci sekwencję ruchów niezbędnych do wykonania złożonej czynności ruchowej. Na przykład dziecko traci zdolność wykonywania nawykowych ruchów, prostowania, zapinania ubrań, sznurowania butów, wiązania supełka, nawlekania igły, przyszywania guzika itp. Tacy pacjenci nie wykonują również wyimaginowanych czynności na polecenie, na przykład, aby pokazać, jak jedzą zupę łyżką, jak naprawiają ołówek, jak piją wodę ze szklanki itp. Patofizjologiczny mechanizm apraksji jest bardzo złożony. Tutaj dochodzi do dezintegracji, na skutek działania pewnych czynników szkodliwych, stereotypów ruchowych, tj. dobrze skoordynowane systemy warunkowych połączeń odruchowych. Apraksja często występuje, gdy zajęty jest zakręt nadbrzeżny lub kątowy płata ciemieniowego. Zaburzenia pisania u dzieci (dysgrafia) to jeden z rodzajów zaburzeń apraksji.

Rola analizatora motorycznego jest wyjątkowo duża w naszej aktywności nerwowej. Nie ogranicza się tylko do regulacji ruchów dobrowolnych lub mimowolnych, które są częścią zwykłych czynności ruchowych. Analizator motoryczny bierze również udział w tak złożonych funkcjach jak słuch, wzrok i dotyk. Na przykład pełne widzenie jest niemożliwe bez ruchu gałki ocznej. Mowa i myślenie opierają się na ruchu, ponieważ analizator motoryczny porusza wszystkie odruchy mowy utworzone w innych analizatorach * „Początkiem naszej myśli”, napisał I.M. Sechenov, „jest ruch mięśni”.

Leczenie zaburzeń ruchowych, takich jak porażenie, niedowład, hiperkineza przez długi czas uważane było za nieskuteczne. Naukowcy oparli się na wcześniej stworzonych poglądach na temat natury patogenezy tych zaburzeń, które opierają się na zjawiskach nieodwracalnych, takich jak śmierć komórek nerwowych w ośrodkach korowych, zanik przewodów nerwowych itp.

Jednak głębsze badanie mechanizmów patologicznych w naruszeniach czynności motorycznych pokazuje, że wcześniejsze wyobrażenia o naturze wad motorycznych były dalekie od zakończenia. Analiza tych mechanizmów w świetle współczesnej neurofizjologii i praktyki klinicznej pokazuje, że zaburzenie ruchowe jest złożonym zespołem, którego składowymi są nie tylko miejscowe (często nieodwracalne) defekty, ale także szereg zmian czynnościowych wywołanych zaburzeniami neurodynamicznymi, które poprawić obraz kliniczny wady ruchowej. Naruszenia te, jak wynika z badań M.B. Eidinova i E.N. Pravdina-Vinarskaya (1959), z systematycznym wdrażaniem środków terapeutycznych i pedagogicznych (stosowanie specjalnych stymulantów biochemicznych, które aktywują aktywność synaps, a także specjalne ćwiczenia w ćwiczeniach fizjoterapeutycznych, w połączeniu z szeregiem środków edukacyjnych i pedagogicznych mających na celu na kształtowanie woli dziecka, celowe działanie w celu przezwyciężenia wady) w znacznej liczbie przypadków usuwają te patologiczne warstwy. To z kolei prowadzi do przywrócenia lub poprawy zaburzonej funkcji motorycznej.

Zaburzenia widzenia

Przyczyny i formy zaburzeń widzenia. Ciężkie zaburzenia widzenia nie są koniecznie następstwem pierwotnego uszkodzenia nerwów wzroku - siatkówki, nerwów wzrokowych i korowych ośrodków wzrokowych. Zaburzenia widzenia mogą również wystąpić w wyniku chorób obwodowych części oka – rogówki, soczewki, ośrodka refrakcyjnego itp. W takich przypadkach przekazywanie bodźców świetlnych do receptorowych urządzeń nerwowych może całkowicie ustać (całkowita ślepota) lub mieć ograniczony charakter (słaby wzrok).

Przyczynami ciężkiego upośledzenia wzroku są różne infekcje – miejscowe i ogólne, w tym neuroinfekcje, zaburzenia metaboliczne, urazowe zmiany narządu wzroku, nieprawidłowości w rozwoju gałki ocznej.

Wśród zaburzeń widzenia są przede wszystkim takie formy, w których cierpi ostrość wzroku, aż do całkowitej ślepoty. Ostrość wzroku może ulec pogorszeniu, jeśli uszkodzony jest sam aparat oka: rogówka, soczewka, siatkówka.

Siatkówka jest wewnętrzną błoną gałki ocznej, która wyściela dno oka. W środkowej części dna oka

Istnieje dysk optyczny, z którego pochodzi nerw wzrokowy. Cechą nerwu wzrokowego jest jego struktura. Składa się z dwóch części, które przenoszą podrażnienia z zewnętrznej i wewnętrznej części siatkówki. Najpierw nerw wzrokowy odchodzi od gałki ocznej jako całości, wchodzi do jamy czaszki i biegnie wzdłuż podstawy mózgu, następnie włókna przenoszące podrażnienia z zewnętrznych części siatkówki (widzenie centralne) idą do tyłu po ich stronie i włókna przenoszące podrażnienie z wewnętrznych części siatkówki (widzenie boczne) całkowicie się przecinają. Po rozwarstwieniu tworzą się prawe i lewe drogi wzrokowe, które zawierają włókna zarówno po swojej stronie, jak i po stronie przeciwnej. Oba szlaki wzrokowe prowadzą do ciał kolankowatych (podkorowych ośrodków wzrokowych), od których zaczyna się wiązka Graziole'a, przenosząca podrażnienie do pól korowych płata potylicznego mózgu.

Kiedy nerw wzrokowy jest uszkodzony, dochodzi do ślepoty w jednym oku - ślepoty. Uszkodzenie skrzyżowania nerwów wzrokowych objawia się zwężeniem pola widzenia. Kiedy funkcja przewodu wzrokowego jest upośledzona, połowa widzenia zostaje utracona (hemianopsja). Zaburzenia widzenia z uszkodzeniem kory mózgowej w okolicy potylicznej objawiają się częściową utratą wzroku (mroczek) lub agnozją wzrokową (pacjent nie rozpoznaje znajomych przedmiotów). Częstym przypadkiem tego zaburzenia jest aleksja (zaburzenie czytania), kiedy dziecko traci w pamięci sygnałowe znaczenie obrazów alfabetycznych. Zaburzenia widzenia obejmują również utratę postrzegania kolorów: pacjent nie rozróżnia niektórych kolorów lub widzi wszystko na szaro.

W praktyce pedagogicznej specjalnej wyróżnia się dwie grupy dzieci wymagające kształcenia w szkołach specjalnych – niewidomych i niedowidzących.

Niewidome dzieci. Zwykle osoby niewidome to takie, które mają taką utratę wzroku, że nie ma percepcji światła, co jest rzadkością. Częściej osoby te mają słabą percepcję światła, rozróżniają światło od ciemności, aw końcu niektórzy z nich mają niewielkie pozostałości widzenia. Zwykle za górną granicę takiego minimalnego widzenia uważa się 0,03-0,04!. Te pozostałości widzenia mogą nieco ułatwiać niewidomym orientację w środowisku zewnętrznym, ale nie mają praktycznego znaczenia w nauczaniu.

Normalne widzenie jest traktowane jako jedno.

Chenia i pracy, które w związku z tym muszą być przeprowadzone w oparciu o analizatory dotykowe i słuchowe.

Ze strony sfery neuropsychicznej dzieci niewidome posiadają wszystkie cechy charakterystyczne dla dziecka widzącego w tym samym wieku. Brak wzroku powoduje jednak u osoby niewidomej szereg szczególnych właściwości w jej czynności nerwowej, mających na celu przystosowanie się do środowiska zewnętrznego, co zostanie omówione poniżej.

Dzieci niewidome uczą się w szkołach specjalnych, szkolenie prowadzone jest głównie w oparciu o analizatory skóry i słuchu przez wyspecjalizowanych tiflopedagogów.

dzieci słabowidzące. Do tej grupy należą dzieci, które zachowały jakieś resztki wzroku. Ogólnie przyjmuje się, że pod uwagę brane są dzieci słabowidzące, u których ostrość wzroku po korekcji okularowej wynosi od 0,04 do 0,2 (wg przyjętej skali). Takie widzenie szczątkowe w obecności szczególnych warunków (specjalne oświetlenie, użycie szkła powiększającego itp.) umożliwia nauczanie wizualne w klasach i szkołach dla słabowidzących.

Cechy aktywności nerwowej. Ciężkie zaburzenia widzenia zawsze powodują zmiany w ogólnej aktywności nerwowej. Liczy się wiek, w którym nastąpiła utrata wzroku (ślepota wrodzona lub nabyta), lokalizacja zmiany w okolicy analizatora wzrokowego (ślepota obwodowa lub centralna). Na koniec należy wziąć pod uwagę charakter procesów chorobowych, które spowodowały ciężkie upośledzenie wzroku. W tym przypadku szczególnie ważne jest, aby wyróżnić te formy, które są spowodowane wcześniejszymi uszkodzeniami mózgu (zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu, guzy mózgu itp.). Wychodząc z powyższego, zmiany w aktywności nerwowej będą się różnić pewną oryginalnością. Tak więc w przypadku wystąpienia ślepoty z przyczyn niezwiązanych z uszkodzeniem mózgu, aktywności nerwowej w procesie wzrostu i rozwoju towarzyszyć będzie tworzenie się adaptacji kompensacyjnych, ułatwiających takiej osobie udział w pracy społecznie użytecznej. W przypadkach ślepoty wynikającej z przebytej choroby mózgu opisana ścieżka rozwoju adaptacji kompensacyjnych może być skomplikowana przez wpływ innych konsekwencji, które mogły wystąpić po urazie mózgu. Mówimy o możliwych naruszeniach w zakresie innych analizatorów (z wyjątkiem wzroku), a także intelektu i sfery emocjonalno-wolicjonalnej.

W takich przypadkach mogą wystąpić trudności w nauce, aw przyszłości niepełnosprawność. Na koniec należy pamiętać o wpływie czynnika czasu na charakter czynności nerwowej. Z obserwacji wynika, że ​​u osób, które urodziły się niewidome lub które utraciły wzrok w młodym wieku, jego brak często nie powoduje poważnych zmian w psychice. Tacy ludzie nigdy nie używali wzroku i łatwiej jest im znieść jego brak. U osób, które utraciły wzrok w późniejszym wieku (szkolnym, młodzieńczym itp.), utracie tej ważnej funkcji często towarzyszą pewne zaburzenia w sferze neuropsychicznej w postaci ostrych stanów astenicznych, ciężkiej depresji, wyraźnych reakcji histerycznych. Niektóre niewidome dzieci mają specjalne fobie – strach przed dużymi przestrzeniami. Mogą chodzić tylko trzymając matkę za rękę. Jeśli takie dziecko zostaje samo, to przeżywa bolesny stan niepewności, boi się zrobić krok do przodu.

Pewną oryginalność czynności nerwowej, w przeciwieństwie do osób niewidomych, obserwuje się u osób należących do grupy niedowidzących. Jak wspomniano powyżej, takie dzieci mają ślady widzenia, które pozwalają im, w specjalnych warunkach w specjalnej klasie, uczyć się na podstawie wizualnej. Jednak ich objętość aferentacji wzrokowej jest niewystarczająca; niektórzy mają tendencję do postępującego upośledzenia wzroku. Okoliczność ta powoduje konieczność zapoznania ich z metodą nauczania osób niewidomych. Wszystko to może powodować pewne przeciążenia, zwłaszcza u osób ze słabym typem układu nerwowego, co może skutkować przeciążeniem i zaburzeniem czynności nerwowej. Jednak obserwacje wskazują, że reaktywne przesunięcia aktywności nerwowej u osób niewidomych i niedowidzących częściej obserwuje się na początku nauki. Wynika to z znacznych trudności, jakie dzieci generalnie doświadczają na początku edukacji i adaptacji do pracy. Stopniowo, w miarę rozwoju adaptacji kompensacyjnych i tworzenia się stereotypów, ich zachowanie zauważalnie się wyrównuje i równoważy. Wszystko to jest wynikiem niezwykłych właściwości naszego układu nerwowego: plastyczności, zdolności do kompensowania w pewnym stopniu utraconych lub osłabionych funkcji.

Opiszmy pokrótce główne etapy rozwoju myśli naukowej nad rozwojem adaptacji kompensacyjnych u osób z głębokimi wadami wzroku.

Utrata wzroku pozbawia człowieka wielu zalet w procesie adaptacji do środowiska zewnętrznego. Jednak utrata wzroku nie jest naruszeniem, w którym aktywność zawodowa jest całkowicie niemożliwa. Doświadczenie pokazuje, że niewidomi pokonują pierwotną bezradność i stopniowo rozwijają w sobie szereg cech, które pozwalają im uczyć się, pracować i aktywnie uczestniczyć w pracach społecznie użytecznych. Jaka siła napędowa pomaga niewidomemu przezwyciężyć poważną wadę? Kwestia ta od dawna budzi kontrowersje. Powstały różne teorie próbujące w różny sposób określić ścieżkę przystosowania niewidomych do warunków rzeczywistości, opanowując różne formy aktywności zawodowej. Dlatego widok niewidomych się zmienił. Niektórzy uważali, że niewidomi, z wyjątkiem pewnych ograniczeń w swobodzie poruszania się, mają wszystkie cechy pełnoprawnej psychiki. Inni przywiązywali dużą wagę do braku funkcji wzrokowej, co ich zdaniem wpływa negatywnie na psychikę niewidomych, aż do naruszenia aktywności intelektualnej. W różny sposób wyjaśniono również mechanizmy adaptacji osób niewidomych do środowiska zewnętrznego. Panowało przekonanie, że utrata jednego narządu zmysłu powoduje wzmożoną pracę innych, które niejako nadrabiają brakującą funkcję. W tym sensie wyróżniono rolę słuchu i dotyku, uważając, że u osób niewidomych aktywność słuchu i dotyku wzrasta kompensacyjnie, za pomocą których osoba niewidoma orientuje się w środowisku zewnętrznym, opanowuje umiejętności pracy. Przeprowadzono badania eksperymentalne, które próbowały udowodnić, że osoby niewidome mają wyostrzoną (w porównaniu do widzących) wrażliwość skóry, zwłaszcza palców, oraz że słuch jest wyjątkowo rozwinięty. Korzystając z tych funkcji, niewidomi mogą zrekompensować utratę wzroku. Stanowisko to zostało jednak zakwestionowane przez badania innych naukowców, którzy nie stwierdzili, że słuch i wrażliwość skóry u niewidomych są lepiej rozwinięte niż u widzących. W tym sensie całkowicie zaprzeczyli przyjętemu stanowisku, że niewidomi mają wysoko rozwinięty słuch muzyczny. Niektórzy doszli do wniosku, że talent muzyczny niewidomych jest nie mniejszy i nie większy niż u widzących. Kontrowersyjny okazał się sam problem psychologii niewidomych. Czy istnieje specjalna psychologia dla niewidomych? Szereg naukowców, w tym poszczególni tyflopedagodzy, zaprzeczało ich istnieniu. Inni, w szczególności Geller, uważali, że psychologię niewidomych należy uznać za jedną z gałęzi psychologii ogólnej. Uważano, że wychowanie i edukacja dziecka niewidomego, a także jego przystosowanie do czynności społecznie użytecznych, powinno opierać się na uwzględnieniu tych cech jego psychiki, które powstają w wyniku utraty wzroku. Próby odkrycia mechanizmów kompensacji opierały się na sprzecznych wynikach badań słuchu i dotyku osób niewidomych. Niektórzy naukowcy stwierdzili u niewidomych szczególną przeczulicę (zwiększoną wrażliwość skóry), inni temu zaprzeczali. Podobne sprzeczne wyniki zaobserwowano w badaniach funkcji nerwu słuchowego u osób niewidomych. W wyniku tych sprzeczności powstały próby wyjaśnienia kompensacyjnych możliwości niewidomych procesami porządku psychicznego. W wyjaśnieniach tych nie stawiano już w pierwszej kolejności kwestii wzmożonej pracy obwodowych odcinków receptorów słuchowych i skórnych, rzekomo zastępujących utraconą funkcję wzroku, tzw. główną rolę przypisano sferze psychicznej. Przyjęto, że u niewidomego tworzy się specjalna nadbudowa psychiczna, która powstaje w wyniku jego kontaktu z różnymi wpływami środowiska zewnętrznego i jest tą szczególną właściwością, która pozwala niewidomemu pokonywać szereg trudności na ścieżce życiowej, tj. przede wszystkim poruszaj się w środowisku zewnętrznym, poruszaj się bez pomocy z zewnątrz, omijaj przeszkody, badaj świat zewnętrzny, zdobywaj umiejętności pracy. Jednak samo pojęcie nadbudowy psychicznej, niewątpliwie rozpatrywane w aspekcie idealistycznym, było dość mgliste. Materialna istota procesów zachodzących w takich przypadkach nie została w żaden sposób wyjaśniona postawioną hipotezą o roli nadbudowy psychicznej. Dopiero znacznie później prace krajowych naukowców (E.A. Asratyan, P.K. Anokhin, A.R. Luria, M.I. Zemtsova, S. Zimkina, V.C. Sverlov, I.A. Sokolyansky), którzy oparli swoje badania na naukach I.P. Pavlova o wyższej aktywności nerwowej, poczyniono znaczne postępy w rozwiązaniu tego złożonego problemu.

Neurofizjologiczne mechanizmy procesów kompensacyjnych u osób niewidomych. Psychika jest specjalną właściwością naszego mózgu odzwierciedlającą świat zewnętrzny, który istnieje poza naszą świadomością. Ta refleksja odbywa się w mózgu ludzi poprzez ich narządy zmysłów, za pomocą których energia zewnętrznego podrażnienia jest przekształcana w fakt świadomości. Fizjologicznymi mechanizmami funkcji odzwierciedlania świata zewnętrznego w naszym mózgu są odruchy warunkowe, które zapewniają najwyższą równowagę organizmu przy stale zmieniających się warunkach środowiskowych. W korze mózgowej osoby widzącej aktywność odruchów warunkowych jest spowodowana napływem bodźców ze wszystkich analizatorów. Jednak osoba widząca nie posługuje się dostatecznie, a czasem wcale, tymi analizatorami, które nie prowadzą jej w tym akcie. Na przykład podczas chodzenia osoba widząca skupia się przede wszystkim na widzeniu; słuch, a zwłaszcza dotyk są wykorzystywane w niewielkim stopniu. I tylko w szczególnych warunkach, gdy osoba widząca ma zawiązane oczy lub porusza się po ciemku (w nocy), posługuje się słuchem i dotykiem – zaczyna dotykać stopami gleby, nasłuchiwać otaczających dźwięków. Ale takie przepisy dla widzących są nietypowe. Stąd wzmożone tworzenie warunkowych połączeń odruchowych ze słuchem i dotykiem podczas niektórych czynności ruchowych, np. podczas chodzenia, nie jest dla osoby widzącej koniecznością życiową. Potężny analizator wizualny w wystarczającym stopniu kontroluje wykonanie wskazanego aktu motorycznego. W doznaniach zmysłowych niewidomych zauważamy coś zupełnie innego. Pozbawieni analizatora wzrokowego niewidomi polegają na innych analizatorach w procesie orientacji w środowisku zewnętrznym, w szczególności na słuchu i dotyku. Jednak posługiwanie się słuchem i dotykiem, zwłaszcza podczas chodzenia, nie ma charakteru pomocniczego, jak u osoby widzącej. Aktywnie tworzy się tu swoisty system połączeń nerwowych. Układ ten u osób niewidomych powstaje w wyniku długotrwałych ćwiczeń aferentacji słuchowej i skórnej, wywołanych koniecznością życiową. Na tej podstawie powstaje szereg innych wyspecjalizowanych systemów powiązań warunkowych, które funkcjonują w pewnych formach adaptacji do środowiska zewnętrznego, w szczególności podczas opanowywania umiejętności pracy. Jest to mechanizm kompensacyjny, który pozwala niewidomym wyjść ze stanu bezradności i podjąć pracę społecznie użyteczną. Dyskusyjne jest, czy jakieś szczególne zmiany zachodzą w nerwie słuchowym lub aparacie czuciowym w skórze. Jak wiadomo, badania około-

Receptory sferyczne - słuch i dotyk - u osób niewidomych dawały sprzeczne wyniki. Większość badaczy nie stwierdza lokalnych zmian pod względem zwiększonej aferentacji obwodowej słuchowej lub skórnej. Tak, to nie przypadek. Istota złożonego procesu kompensacyjnego u osób niewidomych leży gdzie indziej. Wiadomo, że receptory obwodowe wytwarzają jedynie bardzo elementarną analizę nadchodzących bodźców. Subtelna analiza bodźców odbywa się w korowych końcach analizatora, gdzie przeprowadzane są wyższe procesy analityczno-syntetyczne, a doznanie zamienia się w fakt świadomości. W ten sposób osoba niewidoma, gromadząc i trenując w procesie codziennych doświadczeń życiowych liczne wyspecjalizowane połączenia warunkowe ze wskazanymi analizatorami, kształtuje w swoim doświadczeniu zmysłowym te cechy odruchu warunkowego, których osoba widząca nie potrzebuje w pełni. Stąd też wiodącym mechanizmem adaptacyjnym nie jest szczególna wrażliwość gałki ocznej czy ślimaka ucha wewnętrznego, ale wyższa część układu nerwowego, tj. kory mózgowej i przebiegającej na jej podstawie czynności odruchu warunkowego.

Są to wyniki wieloletnich sporów o sposoby kompensacji ślepoty, które można było właściwie rozstrzygnąć jedynie w aspekcie współczesnej fizjologii mózgu stworzonej przez I.P. Pawłow i jego szkoła.

Cechy procesu pedagogicznego w nauczaniu dzieci niewidomych i niedowidzących. Edukacja i wychowanie dzieci niewidomych i słabowidzących jest procesem złożonym, wymagającym od nauczyciela nie tylko specjalistycznej wiedzy z zakresu tyflopedagogiki i tyflotechniki, ale także zrozumienia tych cech psychofizjologicznych, jakie występują u osób całkowicie lub częściowo pozbawionych wzroku.

Jak już zostało powiedziane powyżej, przy wyłączeniu ze sfery percepcji tak potężnego receptora jak wzrok, który jest częścią pierwszego systemu sygnałowego, aktywność poznawcza osoby niewidomej odbywa się w oparciu o pozostałe analizatory. Wiodący w tym przypadku jest odbiór dotykowy i słuchowy, wzmocniony rosnącą aktywnością niektórych innych analizatorów. W ten sposób odruch warunkowy nabiera pewnych szczególnych cech.

Pod względem pedagogicznym przed nauczycielem stoi szereg trudnych zadań. Oprócz działalności czysto edukacyjnej (praca wychowawcza,

nauczania czytania i pisania itp.) pojawiają się problemy czysto specyficznego rzędu, np. rozwój reprezentacji przestrzennych u dziecka niewidomego (orientacja w otoczeniu), bez którego uczeń jest bezradny. Obejmuje to również rozwój zdolności motorycznych, umiejętności samoobsługi itp. Wszystkie te momenty związane z edukacją są jednocześnie ściśle związane z procesem edukacyjnym. Na przykład słaba orientacja w otoczeniu, swoista niezdarność ruchowa i bezradność ostro wpłyną na rozwój umiejętności czytania i pisania, której rozwój u osób niewidomych wiąże się niekiedy z szeregiem specyficznych trudności. Jeśli chodzi o specyfikę metod nauczania, w szczególności nauczania umiejętności czytania i pisania, ta ostatnia odbywa się na podstawie dotyku i słuchu.

Punktem wiodącym jest tutaj wykorzystanie odbioru skóry. Technicznie rzecz biorąc, szkolenie odbywa się za pomocą specjalnej, kropkowanej czcionki systemu nauczyciela L. Braille'a, akceptowanego na całym świecie. Istotą systemu jest to, że każda litera alfabetu jest reprezentowana przez inną kombinację układu sześciu wypukłych punktów. Szereg badań przeprowadzonych w przeszłości wykazało, że punkt jest fizjologicznie lepiej postrzegany przez powierzchnię skóry palca niż liniowo wypukła czcionka. Przesuwając miękką powierzchnią czubków obu palców wskazujących po liniach wypukłej kropkowanej czcionki w specjalnie wydrukowanej księdze, niewidomy czyta tekst. W aspekcie fizjologicznym dzieje się tu to samo, co przy czytaniu z osobą widzącą, tylko zamiast oczu działa receptor skórny.

Niewidomi piszą za pomocą specjalnych technik, które polegają na tym, że litery alfabetu z kropkami są wyciskane metalowym prętem po papierze włożonym do specjalnego urządzenia. Na odwrocie arkusza odciski te tworzą wypukłą powierzchnię, która umożliwia odczytanie zapisanego tekstu przez inną osobę niewidomą. Odbiór dotykowy (skóry) włączany jest także w inne etapy procesu edukacyjnego, kiedy konieczne jest zapoznanie niewidomego dziecka z kształtem różnych przedmiotów, mechanizmami, budową ciała zwierząt, ptaków itp. Dotykając tych przedmiotów ręką, osoba niewidoma uzyskuje pewne wyobrażenie o ich cechach zewnętrznych. Jednak te reprezentacje są dalekie od dokładności. Dlatego w procesie edukacyjnym bierze udział równie silny receptor, jakim jest słuch, który pomaga w odbiorze skóry, co umożliwia nauczycielowi towarzyszenie pokazowi dotykowemu (czuciu obiektów) objaśnieniami słownymi. Zdolność niewidomego do abstrakcyjnego myślenia i mówienia (co wskazuje na dobry rozwój drugiego systemu sygnalizacyjnego) pomaga na podstawie sygnałów werbalnych nauczyciela dokonać szeregu korekt w poznaniu różnych przedmiotów i doprecyzować jego wyobrażenia o nich. Na kolejnych etapach rozwoju słuch i mowa innych osób nabierają szczególnego znaczenia w czynnościach poznawczych niewidomych.

Dalszy rozwój tyflopedagogiki jest niemożliwy bez uwzględnienia postępu, jaki dokonuje się w technice. Mowa tu np. o wykorzystaniu urządzeń pomagających niewidomym w orientacji w przestrzeni, stworzeniu urządzeń umożliwiających niewidomym korzystanie z książki o zwykłej czcionce i tak dalej. W związku z tym obecny poziom rozwoju pedagogiki specjalnej (zwłaszcza w nauczaniu osób niewidomych i głuchoniemych) wymaga znalezienia sposobów wykorzystania osiągnięć, jakie mają miejsce w dziedzinie radiotechniki (radar), cybernetyki, telewizji, wymaga zastosowania półprzewodników (tranzystorowe aparaty słuchowe) itp. W ostatnich latach trwają prace nad stworzeniem urządzeń ułatwiających trening osób z dysfunkcjami wzroku i słuchu.

Jeśli chodzi o edukację dzieci słabowidzących, to w tych przypadkach proces pedagogiczny opiera się głównie na wykorzystaniu resztek wzroku, które posiada dziecko. Specyficznym zadaniem jest wzmocnienie wizualnej gnozy. Osiąga się to poprzez dobór odpowiednich okularów, używanie lup, zwracanie szczególnej uwagi na dobre oświetlenie klas, ulepszanie ławek itp.

Aby pomóc dzieciom niedowidzącym, stworzono soczewki kontaktowe, kontaktowe lupy ortostatyczne, specjalne maszyny do czytania zwykłego rodzaju czcionki graficznej. Stosowanie soczewek kontaktowych okazało się dość skuteczne; zwiększają efektywność ucznia słabowidzącego, zmniejszają zmęczenie. Biorąc pod uwagę, że w niektórych postaciach słabowidzących następuje progresja procesu chorobowego, któremu towarzyszy dalsze pogorszenie widzenia, dzieci otrzymują odpowiednie umiejętności opanowania kropkowanego alfabetu Braille'a.

Cechy analizatora wizualnego u dzieci głuchych. Poza rzadkimi przypadkami, gdy głuchota łączy się ze ślepotą (głuchoniewidoma), wzrok większości osób niesłyszących nie wykazuje odchyleń od normy. Wręcz przeciwnie, obserwacje dawnych badaczy, którzy w rozwiązaniu tego problemu wyszli z idealistycznej teorii wikariatu zmysłów, wykazały, że głusi mają zwiększoną ostrość wzroku z powodu utraty słuchu, a nawet próbowano to wyjaśnić przez specjalny przerost nerwu wzrokowego. Obecnie nie ma powodu mówić o szczególnych cechach anatomicznych nerwu wzrokowego osób niesłyszących. Adaptacja wzrokowa głuchoniemych ma w zasadzie te same schematy, które zostały wymienione powyżej – jest to rozwój procesów kompensacyjnych w korze mózgowej, tj. wzmożone tworzenie wyspecjalizowanych warunkowych połączeń odruchowych, których istnienie w takiej objętości nie jest potrzebne osobie z prawidłowym słuchem i wzrokiem.

Cechy analizatora wzrokowego u dzieci upośledzonych umysłowo. Specjalna praktyka pedagogiczna od stosunkowo dawna zauważa, że ​​dzieci upośledzone umysłowo nie dostrzegają wyraźnie cech przedmiotów i zjawisk, które pojawiają się na ich oczach. Słaby charakter pisma niektórych z tych dzieci, prześlizgiwanie się liter za wierszami zeszytu również sprawiały wrażenie upośledzonej funkcji wzrokowej. Podobne obserwacje poczyniono w odniesieniu do funkcji słuchowych, które w większości przypadków uznano za osłabione. W związku z tym powstał pogląd, że podstawą upośledzenia umysłowego jest gorsza funkcja narządów zmysłów, które słabo odczuwają irytacje świata zewnętrznego. Uważano, że dziecko upośledzone umysłowo słabo widzi, słabo słyszy, źle się czuje, a to prowadzi do obniżonej pobudliwości, spowolnienia pracy mózgu. Na tej podstawie stworzono specjalne metody nauczania, które opierały się na zadaniach selektywnego rozwoju narządów zmysłów na lekcjach specjalnych (tzw. kultura sensomotoryczna). Jednak takie spojrzenie na naturę upośledzenia umysłowego jest już etapem przeszłym. Na podstawie obserwacji naukowych, zarówno psychologicznych, pedagogicznych, jak i medycznych, wiadomo, że podstawą upośledzenia umysłowego nie jest selektywna wadliwość poszczególnych narządów zmysłów, ale niedorozwój ośrodkowego układu nerwowego, w szczególności kory mózgowej. Tak więc na tle gorszej struktury rozwija się niewystarczająca aktywność fizjologiczna, charakteryzująca się spadkiem wyższych procesów - analizy i syntezy korowej, co jest charakterystyczne dla osób o słabym umyśle. Biorąc jednak pod uwagę fakt, że oligofrenia występuje w wyniku przebytych chorób mózgu (neuroinfekcje, urazy mózgu), mogą wystąpić pojedyncze przypadki uszkodzenia zarówno samego narządu wzroku, jak i dróg nerwowych. Specjalne badanie narządu wzroku u dzieci z oligofrenią, przeprowadzone przez L.I. Bryantseva podała następujące wyniki:

A) w 54 przypadkach na 75 nie stwierdzono nieprawidłowości;

B) w 25 przypadkach stwierdzono różne błędy refrakcji (zdolność oka do załamywania promieni świetlnych);

C) w 2 przypadkach anomalie o różnym charakterze.

Na podstawie tych badań Bryantseva dochodzi do wniosku, że narząd wzroku niektórych uczniów szkół pomocniczych różni się w pewnym stopniu od narządu wzroku normalnego ucznia. Cechą charakterystyczną jest niższy odsetek krótkowzroczności w porównaniu z normalnymi uczniami oraz wysoki odsetek astygmatyzmu – jednej z form wady refrakcji1.

Do tego należy dodać, że u niektórych dzieci upośledzonych umysłowo w wyniku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych zdarzają się przypadki postępującego osłabienia wzroku w wyniku zaniku nerwu wzrokowego. Częściej niż u normalnych dzieci zdarzają się przypadki wrodzonego lub nabytego zeza (strabismus).

Czasami przy głębokich postaciach upośledzenia umysłowego obserwuje się niedorozwój gałki ocznej, nieregularną budowę źrenicy, biegnący oczopląs (rytmiczne drganie gałki ocznej).

Należy zauważyć, że nauczyciele szkół specjalnych nie zwracają wystarczającej uwagi na specyfikę widzenia swoich uczniów i rzadko kierują ich do okulistów. Nierzadko terminowy dobór okularów i specjalne traktowanie radykalnie poprawiają wzrok dziecka i poprawiają jego wyniki w szkole.

1 Astygmatyzm – brak widzenia na skutek nieprawidłowego załamania promieni na skutek nierównej krzywizny rogówki soczewki w różnych kierunkach.

Pełna wersja tego dokumentu z tabelami, wykresami i rysunkami Móc pobierać z naszej strony za darmo!
Link do pobrania pliku znajduje się na dole strony.

Dyscyplina:	Psychologia
Rodzaj pracy:	abstrakcyjny
Język:	Rosyjski
Data dodania:	31.05.2009
Rozmiar pliku:	38 Kb
Wyświetlenia:	4072
Pliki do pobrania:	8
Mowa jako specyficzny proces psychiczny. Pojawienie się patologii mowy. Zaburzenia sfery ruchowej i ich przyczyny. Organiczne i czynnościowe zaburzenia mowy. Aferentny wpływ na mózg. Choroby Parkinsona i Huntingtona oraz ich objawy.

Wprowadzenie -1. Zaburzenia sfery ruchowej2. Pataologia wymowy. Organiczne i czynnościowe zaburzenia mowy - Zakończenie - Bibliografia - Wstęp - Mowa jako specyficzny proces umysłowy rozwija się w ścisłej jedności z motoryką i wymaga spełnienia szeregu warunków koniecznych do jej powstania - takich jak: bezpieczeństwo anatomiczne i dostateczna dojrzałość układów mózgowych uczestniczących w funkcji mowy; zachowanie percepcji kinestetycznej, słuchowej i wzrokowej; wystarczający poziom rozwoju intelektualnego, który zapewniałby potrzebę komunikacji werbalnej; normalna struktura aparatu mowy retorycznej ᴨȇ; odpowiedniego środowiska emocjonalnego i mowy.Występowanie patologii mowy (w tym przypadków łączenia takich zaburzeń z zaburzeniami ruchowymi) wynika z faktu, że z jednej strony jej powstawanie spowodowane jest obecnością różnego stopnia nasilenia organiczne uszkodzenia poszczególnych struktur korowych i podkorowych mózgu biorących udział w zapewnianiu funkcji mowy, z drugiej strony wtórne niedorozwój lub opóźnione „dojrzewanie” struktur przedruchowo-czołowych i ciemieniowo-skroniowych, zaburzenia tempa i charakteru powstawania połączeń nerwów wzrokowo-słuchowych i słuchowo-wzrokowo-ruchowych. Przy zaburzeniach ruchowych zaburzeniu ulega aferentny wpływ na mózg, co z kolei nasila istniejące dysfunkcje mózgowe lub powoduje powstawanie nowych, prowadzi do asynchronicznej czynności półkul mózgowych.Na podstawie badań przyczyn tych zaburzeń można mówić o zasadności rozważania tego problemu. Temat eseju poświęcony jest rozważaniom nad przyczynami i rodzajami patologii mowy i zaburzeń ruchowych. 1. Zaburzenia ruchowe

Jeśli mówimy o przyczynach zaburzeń ruchowych, można zauważyć, że większość z nich powstaje w wyniku naruszenia funkcjonalnej aktywności mediatorów w zwojach podstawy, patogeneza może być inna. Najczęstszymi przyczynami są choroby zwyrodnieniowe (wrodzone lub idiopatyczne), prawdopodobnie wywołane lekami, niewydolnością narządów, infekcjami OUN lub niedokrwieniem zwojów podstawy. Wszystkie ruchy odbywają się drogami piramidalnymi i parapiramidowymi. Jeśli chodzi o układ pozapiramidowy, którego głównymi strukturami są jądra podstawne, jego funkcją jest korygowanie i udoskonalanie ruchów. Osiąga się to głównie poprzez oddziaływanie na obszary motoryczne półkul przez wzgórze. Głównymi objawami uszkodzenia układu piramidalnego i parapiramidowego są porażenia i spastyczność. Zharikov MN, Tyulpin Yu.G. Psychiatria. - M.: Medycyna, 2002, S. 154.

Porażenie może być całkowite (plegia) lub częściowe (niedowład), czasami objawia się jedynie niezręcznością ręki lub stopy. Spastyczność charakteryzuje się wzrostem napięcia kończyny typu "jackknife", zwiększonymi odruchami ścięgnistymi, klonusowymi i patologicznymi odruchami prostownikowymi (na przykład odruch Babińskiego). Zharikov MN, Tyulpin Yu.G. Psychiatria. - M.: Medicine, 2002, s.155 Może też objawiać się jedynie niezgrabnymi ruchami. Częstymi objawami są również skurcze mięśni zginaczy, które pojawiają się jako odruch na ciągłe, niehamowane impulsy z receptorów skórnych.

Korektę ruchów zapewnia również móżdżek (odcinki boczne móżdżku odpowiadają za koordynację ruchów kończyn, odcinki środkowe odpowiadają za postawę, chód, ruchy ciała. Uszkodzenie móżdżku lub jego połączeń objawia się celowym drżeniem , dysmetria, adiadochokineza i spadek napięcia mięśniowego), głównie poprzez wpływy na drogę przedsionkowo-rdzeniową, a także (z przełączeniem w jądrach wzgórza) na te same obszary ruchowe kory co jądra podstawne (zaburzenia ruchowe występujące gdy jądra podstawne są uszkodzone (zaburzenia pozapiramidowe) można podzielić na hipokinezę (zmniejszenie objętości i szybkości ruchów; przykładem jest choroba Parkinsona lub parkinsonizm innego pochodzenia) oraz hyrkinezę (nadmierne ruchy mimowolne; przykładem jest choroba Huntingtona). Tiki również należą do hyrkinezy.). Zharikov MN, Tyulpin Yu.G. Psychiatria. - M.: Medycyna, 2002, s.156

W przypadku niektórych chorób psychicznych (przede wszystkim zespołu katatonicznego) można zaobserwować stany, w których sfera motoryczna uzyskuje pewną autonomię, określone czynności ruchowe tracą kontakt z wewnętrznymi procesami psychicznymi i przestają być kontrolowane przez wolę. W tym przypadku zaburzenia upodabniają się do objawów neurologicznych. Należy uznać, że podobieństwo to jest tylko zewnętrzne, gdyż w przeciwieństwie do hyrkinezy, niedowładu i zaburzeń koordynacji ruchowej w chorobach neurologicznych zaburzenia ruchowe w psychiatrii nie mają podłoża organicznego, są czynnościowe i odwracalne.

Cierpiący na syndrom katatoniczny nie potrafią jakoś psychologicznie wytłumaczyć wykonywanych przez siebie ruchów, nie są świadomi ich bolesnego charakteru, aż do momentu naśladowczej psychozy. Wszystkie zaburzenia sfery motorycznej można podzielić na gyrkinezję (pobudzenie), hipokinezę (osłupienie) i parakinezę (perwersję ruchową).

Pobudzenie lub hyrkineza u pacjentów chorych psychicznie jest oznaką zaostrzenia choroby. W większości przypadków ruchy pacjenta odzwierciedlają bogactwo jego przeżyć emocjonalnych. Może być kontrolowany przez strach przed prześladowaniami, a potem ucieka. W zespole maniakalnym podstawą jego motoryki jest niestrudzona chęć do działania, a w stanach omamowych może wyglądać na zdziwionego, starać się zwrócić uwagę innych na swoje wizje. We wszystkich tych przypadkach gyrkinezja działa jako objaw wtórny do bolesnego dystresu psychicznego. Ten rodzaj pobudzenia nazywa się psychomotorycznym.

W przypadku zespołu katatonicznego ruchy nie odzwierciedlają wewnętrznych potrzeb i reakcji podmiotu, w związku z tym pobudzenie w tym zespole nazywa się czysto motorycznym. Nasilenie gyrkinezji często wskazuje na stopień ciężkości choroby, jej nasilenie. Jednak czasami zdarzają się ciężkie psychozy z pobudzeniem ograniczonym do łóżka.

Osłupienie - stan bezruchu, skrajny stopień zahamowania motorycznego. Osłupienie może również odzwierciedlać żywe stany emocjonalne (depresja, asteniczny afekt strachu). Zharikov MN, Tyulpin Yu.G. Psychiatria. - M.: Medicine, 2002, s.158 W zespole katatonicznym wręcz przeciwnie, stupor jest pozbawiony treści wewnętrznej, bez znaczenia. Termin „substupor” jest używany w odniesieniu do stanów, którym towarzyszy tylko częściowe zahamowanie. Chociaż stupor implikuje brak aktywności ruchowej, w większości przypadków jest uważany za produktywny objaw psychopatologiczny, ponieważ nie oznacza to nieodwracalnej utraty zdolności poruszania się. Podobnie jak inne produktywne objawy, stupor jest stanem przejściowym i dobrze reaguje na leczenie lekami psychotropowymi.

Zespół katatoniczny został pierwotnie opisany przez K. L. Kalbauma (1863) jako niezależna jednostka nozologiczna, a dziś jest uważany za zespół objawów. Yasᴨȇrs K. Psychopatologia ogólna / / Per. z nim. LO Akopyan, wyd. doktor Miód. Nauki VF Voitsekh i Ph.D. filozofia nauki O. Yu Boytsova.- M.: Practice, 1997, s. 97. Jedną z ważnych cech zespołu katatonicznego jest złożony, sprzeczny charakter objawów. Wszystkie zjawiska motoryczne są bez znaczenia i nie są związane z trybami psychologicznymi. Charakteryzuje się tonicznym napięciem mięśni. Zespół katatoniczny obejmuje 3 grupy objawów: hipokinezę, hiperkinezę i parakinezę. Zharikov MN, Tyulpin Yu.G. Psychiatria. - M.: Medycyna, 2002, s.159

Hipokinezy są reprezentowane przez zjawiska stuporu i substuporu. Uwagę zwracają złożone, nienaturalne, czasem niewygodne postawy pacjentów. Występuje ostry toniczny skurcz mięśni. Ten ton pozwala czasami pacjentom przez pewien czas utrzymać dowolną pozycję, którą wyznaczy im lekarz. Zjawisko to nazywane jest katalepsją lub woskowatą elastycznością.

Hyrkineza w zespole katatonicznym wyraża się w napadach podniecenia. Charakteryzuje się wykonywaniem bezsensownych, chaotycznych, bezcelowych ruchów. Często obserwuje się stereotypy ruchowe i językowe (kołysanie, podskakiwanie, machanie rękami, wycie, śmiech). Przykładem stereotypów mowy są verbigeracje, które przejawiają się rytmicznym powtarzaniem monotonnych słów i bezsensownych zestawień dźwiękowych.

Parakinezy objawiają się dziwnymi, nienaturalnymi ruchami, takimi jak plisowana, manieryczna mimika i pantomima.

W przypadku katatonii opisano szereg objawów echa: echolalia (powtarzanie słów rozmówcy), echopraksja (powtarzanie ruchów innych osób), echomimikra (kopiowanie mimiki innych osób). Objawy te mogą wystąpić w najbardziej nieoczekiwanych kombinacjach.

Zwyczajowo rozróżnia się jasną katatonię, która występuje na tle jasnej świadomości, oraz katatonię oneiroidową, której towarzyszy zmętnienie świadomości i częściowa amnezja. Przy zewnętrznym podobieństwie zespołu objawów te dwa stany znacznie różnią się przebiegiem. Katatonia oneiroidowa jest ostrą psychozą o dynamicznym rozwoju i korzystnym przebiegu. Z drugiej strony świadoma katatonia jest oznaką złośliwych odmian schizofrenii bez remisji. Zharikov MN, Tyulpin Yu.G. Psychiatria. - M.: Medycyna, 2002, s.159

Zespół hebefreniczny wykazuje znaczne podobieństwo do katatonii. Cechą charakterystyczną hebefrenii jest również przewaga zaburzeń ruchowych z niemotywowanymi, pozbawionymi sensu działaniami. Już sama nazwa zespołu wskazuje na infantylny charakter zachowań pacjentów.

Mówiąc o innych zespołach, którym towarzyszy pobudzenie, można zauważyć, że pobudzenie psychoruchowe jest jedną z częstych składowych wielu zespołów psychopatologicznych.

Pobudzenie maniakalne różni się od katatonicznego celowością działań. Wyraz twarzy wyraża radość, pacjenci starają się komunikować, dużo i aktywnie rozmawiać. Przy wyraźnym pobudzeniu przyspieszenie myślenia prowadzi do tego, że nie wszystko, co mówi pacjent, jest zrozumiałe, ale jego mowa nigdy nie jest stereotypowa.

Depresja z pobudzeniem objawia się połączeniem silnej melancholii i niepokoju. Wyraz twarzy odzwierciedla cierpienie. Charakterystyczne są lamenty, płacz bez łez. Często lękowi towarzyszą nihilistyczne urojenia megalomańskie z ideami śmierci świata (zespół Cotarda). Zharikov MN, Tyulpin Yu.G. Psychiatria. - M.: Medicine, 2002, s. 159 Ostre stany omamowo - urojeniowe często wyrażają się także pobudzeniem psychoruchowym. Ostra halucynoza może również objawiać się pobudzeniem psychoruchowym.

Dość często przyczyną pobudzenia psychomotorycznego jest zamglenie świadomości. Najczęstszy spośród syndromów zamglenia świadomości - delirium - objawia się nie tylko dezorientacją i świńskimi prawdziwymi halucynacjami, ale także wyjątkowo wyraźnym pobudzeniem. Yasᴨȇrs K. Psychopatologia ogólna / / Per. z nim. LO Akopyan, wyd. doktor Miód. Nauki VF Voitsekh i Ph.D. filozofia nauki O. Yu.

Zespół amentalny charakteryzuje się jeszcze większym nasileniem stanu. Pacjenci są wychudzeni, nie mogą wstać z łóżka. Ich ruchy są chaotyczne, nieskoordynowane (yactation): wymachują rękami, wydają bezsensowne okrzyki, zgniatają się w dłoniach i rwą prześcieradło, kręcą głowami.

Otępienie oniryczne objawia się opisanymi wyżej objawami katatonicznymi. Przy oszołomieniu zmierzchu pojawiają się zarówno zautomatyzowane, bezpieczne dla innych działania, jak i napady absurdalnego, chaotycznego podniecenia, któremu często towarzyszy gwałtowny gniew, brutalna agresja.

Innym wariantem pobudzenia epileptycznego są napady historii, którym wprawdzie nie towarzyszą zamglenia świadomości i amnezja, ale często prowadzą one do niebezpiecznych, agresywnych działań.

Niebezpieczeństwo pobudzenia psychomotorycznego zmuszało psychiatrów do połowy XX wieku. często stosują różne środki przymusu (pasy, kaftany bezpieczeństwa, komory izolacyjne). Pojawienie się na początku stulecia silnych barbituranów, a zwłaszcza wprowadzenie pod koniec lat 50. do praktyki nowych leków psychotropowych, umożliwiło niemal całkowitą rezygnację ze stosowania środków przymusu bezpośredniego. Obecnie do łagodzenia pobudzenia psychoruchowego stosuje się różne leki przeciwpsychotyczne, nieco rzadziej stosuje się uspokajające benzodiazepiny. Zharikov MN, Tyulpin Yu.G. Psychiatria. - M.: Medycyna, 2002, s.162

Osłupienie jest mniej powszechne w praktyce psychiatrycznej niż podniecenie. Oprócz zespołu katatonicznego może być przejawem ciężkiej depresji, zespołu apatyczno-abulicznego i histerii.

Wśród innych zespołów, którym towarzyszy otępienie, odnotowuje się obecność otępienia depresyjnego, ściśle związanego w swoich przejawach z afektem melancholii. Twarz chorego wyraża cierpienie. Całe państwo charakteryzuje się integralnością, brakiem paradoksów.

Apatyczne otępienie obserwuje się stosunkowo rzadko. Twarz takich pacjentów jest amimiczna, wyraża obojętność. W zespole apatyczno-abulicznym nie ma tłumienia pragnień, w związku z tym pacjenci nigdy nie odmawiają jedzenia. Z powodu długotrwałej bezczynności stają się bardzo tęgie. W przeciwieństwie do pacjentów z odrętwieniem katatonicznym, głośno wyrażają niezadowolenie, gdy ktoś narusza ich komfort, każe wstać z łóżka, umyć lub obciąć włosy. Przyczyną apatycznego odrętwienia jest schizofrenia lub uszkodzenie płatów czołowych mózgu. Zharikov MN, Tyulpin Yu.G. Psychiatria. - M.: Medycyna, 2002, s.163

Histeryczne otępienie, podobnie jak histeryczne podniecenie, pojawia się natychmiast po wystąpieniu traumatycznej sytuacji. Obraz kliniczny może przybierać najbardziej nieoczekiwane formy.

Oprócz histerii, w sytuacjach zagrożenia życia opisywane są psychogenne stany odrętwienia. Osłupienie w większości przypadków nie jest stanem społecznie niebezpiecznym, ponieważ zahamowanie motoryczne jest tylko jednym z objawów każdego zespołu.

2. Pataologia wymowy.Organiczne i fFunkcjonalne zaburzenia mowy

Problem etiologii zaburzeń mowy przeszedł tę samą drogę rozwoju historycznego, co ogólna nauka o przyczynach stanów chorobowych.

Od czasów starożytnych istniały dwa punkty widzenia - uszkodzenie mózgu lub zaburzenia lokalnego aparatu mowy, jako przyczyny zaburzeń. Luria.A.R. Etapy przebytej ścieżki: Autobiografia naukowa. M.: Wydawnictwo Moskwy. un-ta, 1982., s. 110

Mimo to dopiero w 1861 roku francuski lekarz Paul Broca wykazał obecność w mózgu pola społecznie związanego z mową i łączącego utratę mowy ze swoją porażką. Luria.A.R. Etapy przebytej ścieżki: Autobiografia naukowa. M.: Wydawnictwo Moskwy. un-ta, 1982., s.110 W 1874 r. podobnego odkrycia dokonał Wernicke: ustalono związek między zrozumieniem a zachowaniem pewnego obszaru kory mózgowej. Od tego czasu udowodniono związek zaburzeń mowy ze zmianami morfologicznymi w niektórych częściach kory mózgowej. Logoᴨȇdia: Podręcznik dla studentów defektol. udawać. ᴨȇd. uniwersytety / wyd. LS Wołkowa, S.N. Szachowskaja. -- M.: Humanityzm. wyd. centrum VLADOS, 1998? C.25.

Najintensywniejsze zagadnienia dotyczące etiologii zaburzeń mowy zaczęto rozwijać od lat 20. XX wieku. W tych latach rodzimi badacze podjęli wczesne próby klasyfikacji zaburzeń mowy w zależności od przyczyn ich występowania. Tak więc S. M. Dobrogaev (1922) wyróżnił „choroby o wyższej aktywności nerwowej”, patologiczne zmiany w anatomicznym aparacie mowy, brak edukacji w dzieciństwie, a także „ogólne stany neuropatyczne organizmu” wśród przyczyn zaburzeń mowy. Logoᴨȇdia: Podręcznik dla studentów defektol. udawać. ᴨȇd. uniwersytety / wyd. LS Wołkowa, S.N. Szachowskaja. -- M.: Humanityzm. wyd. centrum VLADOS, 1998., S.26.

M. E. Khvattsev najpierw podzielił wszystkie przyczyny zaburzeń mowy na zewnętrzne i wewnętrzne, podkreślając ich ścisłą interakcję. Wyróżnił także przyczyny organiczne (anatomiczne, fizjologiczne, morfologiczne), funkcjonalne (psychogeniczne), socjopsychologiczne i neuropsychiatryczne. Logoᴨȇdia: Podręcznik dla studentów defektol. udawać. ᴨȇd. uniwersytety / wyd. LS Wołkowa, S.N. Szachowskaja. -- M.: Humanityzm. wyd. centrum VLADOS, 1998, s.26.

Niedorozwój i uszkodzenie mózgu w okresie wewnątrzmacicznym przypisywano przyczynom organicznym. Zidentyfikowali organiczne przyczyny centralne (zmiany w mózgu) i rymowe (uszkodzenie narządu słuchu, rozszczep podniebienia i inne zmiany morfologiczne w aparacie artykulacyjnym). M. E. Khvattsev wyjaśnił przyczyny funkcjonalne naukami I. P. Pawłowa o naruszeniach stosunku procesów wzbudzenia i hamowania w ośrodkowym układzie nerwowym. Podkreślił interakcję przyczyn organicznych i funkcjonalnych, centralnych i rymowanych. Upośledzenie umysłowe, zaburzenia pamięci, uwagi i inne zaburzenia funkcji umysłowych przypisywał przyczynom neuropsychiatrycznym.

Ważna rola M.E. Khvattsev przypisywał również przyczyny społeczno-psychologiczne, rozumiejąc je jako różne niekorzystne wpływy środowiskowe. Najpierw więc uzasadnił rozumienie etiologii zaburzeń mowy na podstawie dialektycznego podejścia do oceny związków przyczynowo-skutkowych w patologii mowy. Logoᴨȇdia: Podręcznik dla studentów defektol. udawać. ᴨȇd. uniwersytety / wyd. LS Wołkowa, S.N. Szachowskaja. - M.: Humanityzm. wyd. centrum VLADOS, 1998, s.27.

Przez przyczynę zaburzeń mowy rozumie się oddziaływanie na organizm zewnętrznego lub wewnętrznego czynnika szkodliwego lub ich wzajemne oddziaływanie, które określają specyfikę zaburzenia mowy i bez którego to ostatnie nie może wystąpić. Logoᴨȇdia: Podręcznik dla studentów defektol. udawać. ᴨȇd. uniwersytety / wyd. LS Wołkowa, S.N. Szachowskaja. -- M.: Humanityzm. wyd. centrum VLADOS, 1998, s.27.

Motoryczny mechanizm mowy jest również zapewniany przez następujące wyższe struktury mózgu:

Z uszkodzeniem jąder podkorowo-móżdżkowych i szlaków regulujących napięcie mięśniowe i sekwencję skurczów mięśni mowy, synchronizację (koordynację) w pracy aparatu artykulacyjnego, oddechowego i głosowego, a także emocjonalną ekspresję mowy, występują indywidualne objawy paraliżu centralnego (niedowładu) z naruszeniem napięcia mięśniowego, zwiększonymi indywidualnymi odruchami bezwarunkowymi, a także z wyraźnym naruszeniem prozodycznych cech mowy - jej tempa, gładkości, głośności, ekspresji emocjonalnej i indywidualnej barwy.

Klęska systemów przewodzenia, które zapewniają przewodzenie impulsów z kory mózgowej do struktur leżących u podstaw poziomów funkcjonalnych aparatu ruchowego mowy (do jąder nerwów czaszkowych zlokalizowanych w pniu mózgu) powoduje niedowład centralny (paraliż) mięśni mowy ze wzrostem napięcia mięśniowego w mięśniach aparatu mowy, wzmocnieniem odruchów bezwarunkowych i pojawieniem się odruchów automatyzmu ustnego o bardziej selektywnym charakterze zaburzeń artykulacyjnych.

Przy uszkodzeniu korowych części mózgu, które zapewniają zarówno bardziej zróżnicowane unerwienie mięśni mowy, jak i tworzenie praxis mowy, dochodzi do różnych centralnych motorycznych zaburzeń mowy.

Zaburzenia mowy często towarzyszą różnym urazom psychicznym (lęk, uspokojenie spowodowane rozłąką z bliskimi, długotrwała traumatyczna sytuacja w rodzinie itp.). Opóźnia to rozwój mowy, aw niektórych przypadkach, zwłaszcza przy ostrym urazie psychicznym, powoduje u dziecka psychogenne zaburzenia mowy: mutyzm, jąkanie nerwicowe. Te zaburzenia mowy, zgodnie z klasyfikacją M. E. Khvattseva, można warunkowo sklasyfikować jako funkcjonalne. Logoᴨȇdia: Podręcznik dla studentów defektol. udawać. ᴨȇd. uniwersytety / wyd. LS Wołkowa, S.N. Szachowskaja. -- M.: Humanityzm. wyd. Centrum VLADOS, 1998, C 30.

Funkcjonalne zaburzenia mowy obejmują również zaburzenia związane z niekorzystnym wpływem na organizm dziecka: ogólne osłabienie fizyczne, niedojrzałość w wyniku wcześniactwa lub patologii wewnątrzmacicznej, choroby narządów wewnętrznych, krzywica, zaburzenia metaboliczne.

Tak więc każdej ogólnej lub neuropsychiatrycznej chorobie dziecka w pierwszych latach życia zwykle towarzyszy naruszenie rozwoju mowy. Dlatego uzasadnione jest rozróżnienie między wadami w uformowaniu a wadami w uformowanej mowie, biorąc pod uwagę wiek trzech lat jako ich warunkowy podział.

Wiodące miejsce w patologii rodowej układu nerwowego zajmuje asfiksja i uraz porodowy.

Występowanie wewnątrzczaszkowego urazu porodowego i asfiksji (głód tlenu u płodu w momencie porodu) jest ułatwione przez naruszenie wewnątrzmacicznego rozwoju płodu. Uraz porodowy i asfiksja pogłębiają zaburzenia rozwoju mózgu płodu, które wystąpiły w macicy. Uraz porodowy prowadzi do krwotoku śródczaszkowego i śmierci komórek nerwowych. Krwotoki śródczaszkowe mogą również uchwycić strefy mowy kory mózgowej, co pociąga za sobą różne zaburzenia mowy pochodzenia korowego (alalia). U wcześniaków krwotoki śródczaszkowe występują najłatwiej w wyniku osłabienia ich ścian naczyń.

W etiologii zaburzeń mowy u dzieci pewną rolę może odgrywać niezgodność immunologiczna krwi matki i płodu (według czynnika Rh, układu ABO i innych antygenów erytrocytów). Przeciwciała rezusowe lub grupowe, przenikając przez łożysko, powodują rozpad czerwonych krwinek płodu. Pod wpływem toksycznej dla ośrodkowego układu nerwowego substancji - bilirubiny pośredniej - dochodzi do uszkodzenia podkorowych części mózgu, jąder słuchowych, co prowadzi do specyficznych zaburzeń dźwiękowej strony mowy w połączeniu z uszkodzeniem słuchu. W przypadku wewnątrzmacicznych uszkodzeń mózgu obserwuje się najcięższe zaburzenia mowy, z reguły w połączeniu z innymi polimorficznymi wadami rozwojowymi (słuch, wzrok, układ mięśniowo-szkieletowy, inteligencja). Jednocześnie nasilenie zaburzeń mowy i innych wad rozwojowych w dużej mierze zależy od czasu uszkodzenia mózgu w okresie prenatalnym. Neiman L.V., Bogomilsky M.R. Anatomia, fizjologia i patologia narządu słuchu i mowy // Podręcznik. dla stadniny. wyższy ᴨȇd. szef - M.: Humanit. wyd. centrum VLADOS, 2003., S. 372

Choroby zakaźne i somatyczne matki w czasie ciąży mogą prowadzić do zaburzeń krążenia maciczno-łożyskowego, zaburzeń odżywiania i niedotlenienia płodu. Naruszenia wewnątrzmacicznego rozwoju płodu - embriopatie - mogą wystąpić w związku z chorobami wirusowymi, lekami, promieniowaniem jonizującym, wibracjami, alkoholizmem i paleniem podczas ciąży. Negatywny wpływ alkoholu i nikotyny na potomstwo obserwuje się od dawna.

Zatrucie ciążowe, wcześniactwo, nieprzedłużająca się asfiksja podczas porodu powoduje nieostre wyraźne minimalne organiczne uszkodzenie mózgu (dzieci z minimalną dysfunkcją mózgu - MMD).

Obecnie przy łagodnej niewydolności mózgowej wyróżnia się szczególny typ dysontogenezy umysłowej, który opiera się na wyższej, związanej z wiekiem niedojrzałości poszczególnych wyższych funkcji korowych. Przy minimalnej dysfunkcji mózgu dochodzi do opóźnienia tempa rozwoju systemów funkcjonalnych mózgu, które do ich realizacji wymagają aktywności integracyjnej: mowa, zachowanie, uwaga, pamięć, reprezentacje czasoprzestrzenne i inne wyższe funkcje umysłowe. Neiman L.V., Bogomilsky M.R. Anatomia, fizjologia i patologia narządu słuchu i mowy // Podręcznik. dla stadniny. wyższy ᴨȇd. szef - M.: Humanit. wyd. ośrodek VLADOS, 2003, s. 379

Dzieci z minimalnymi dysfunkcjami mózgu są narażone na ryzyko rozwoju zaburzeń mowy.

Zaburzenia mowy mogą również wystąpić w wyniku oddziaływania różnych niekorzystnych czynników na mózg dziecka i na kolejnych etapach jego rozwoju. Struktura tych zaburzeń mowy jest różna w zależności od czasu ekspozycji na szkodę i lokalizacji uszkodzenia mózgu. Pewną rolę w etiologii zaburzeń mowy u dzieci odgrywają również czynniki dziedziczne. Często są to stany predysponujące, które w patologii mowy są realizowane pod wpływem nawet niewielkich działań niepożądanych.

Tak więc czynniki etiologiczne powodujące zaburzenia mowy są złożone i polimorficzne. Najczęstsze połączenie dziedzicznej predyspozycji, niesprzyjającego środowiska i uszkodzenia lub upośledzonego dojrzewania mózgu pod wpływem różnych niekorzystnych czynników.

Zastanawiając się nad rodzajami zaburzeń mowy, należy skupić się bezpośrednio na istniejących odchyleniach i patologiach mowy związanych z wrodzonymi lub nabytymi przyczynami ich występowania.

Naruszenie wymowy dźwiękowej przy prawidłowym słyszeniu i nienaruszonym unerwieniu aparatu mowy lub dyslalia, Neiman L.V., Bogomilsky M.R. Anatomia, fizjologia i patologia narządu słuchu i mowy // Podręcznik. dla stadniny. wyższy ᴨȇd. szef - M.: Humanit. wyd. center VLADOS, 2003., s.108 jest jedną z najczęstszych wad wymowy. Istnieją dwie główne formy dyslalii, w zależności od miejsca naruszenia i przyczyn wady wymowy dźwiękowej; funkcjonalne i mechaniczne (organiczne). Logoᴨȇdia: Podręcznik dla studentów defektol. udawać. ᴨȇd. uniwersytety / wyd. LS Wołkowa, S.N. Szachowskaja. -- M.: Humanityzm. wyd. ośrodek VLADOS, 1998, s. 68.

W przypadkach, gdy nie występują zaburzenia organiczne (ᴨȇ uwarunkowane obwodowo lub ośrodkowo), mówi się o dyslalii czynnościowej. Z odchyleniami w budowie aparatu mowy rymowanej (zęby, szczęki, język, podniebienie) mówią o mechanicznej (organicznej) dyslalii. Dyslalia czynnościowa obejmuje defekty w odtwarzaniu dźwięków mowy (fonemów) przy braku zaburzeń organicznych w budowie aparatu artykulacyjnego. Przyczyny występowania są biologiczne i społeczne: ogólna słabość fizyczna dziecka spowodowana chorobami somatycznymi; upośledzenie umysłowe (minimalna dysfunkcja mózgu), opóźniony rozwój mowy, selektywne upośledzenie percepcji fonemicznej; niekorzystne środowisko społeczne, które utrudnia rozwój komunikacji dziecka.

Rhinolalia (naruszenie barwy głosu i wymowy dźwięków z powodu wad anatomicznych i fizjologicznych aparatu mowy) Logoᴨȇdia: Podręcznik dla studentów defektol. udawać. ᴨȇd. uniwersytety / wyd. LS Wołkowa, S.N. Szachowskaja. -- M.: Humanityzm. wyd. center VLADOS, 1998, s. 69. w swoich przejawach różni się od dyslalii obecnością zmienionej nosowej barwy głosu. W zależności od charakteru dysfunkcji zamknięcia podniebienno-gardłowego wyróżnia się różne formy rhinolalii. Przy otwartej formie rhinolalii dźwięki ustne stają się nosowe. Funkcjonalna otwarta rhinolalia wynika z różnych przyczyn. Tłumaczy się to niedostatecznym uniesieniem podniebienia miękkiego podczas fonacji u dzieci z powolną artykulacją.

Jedną z form funkcjonalnych jest „nawykowa” otwarta rhinolalia. Występuje często po usunięciu zmian migdałkowych lub rzadziej w wyniku niedowładu pobłoniczego, w wyniku długotrwałego ograniczenia ruchomości podniebienia miękkiego. Organiczne otwarte rhinolalia mogą być nabyte lub wrodzone. Logoᴨȇdia: Podręcznik dla studentów defektol. udawać. ᴨȇd. uniwersytety / wyd. LS Wołkowa, S.N. Szachowskaja. -- M.: Humanityzm. wyd. center VLADOS, 1998, s. 70. Rhinolalia otwarte powstają podczas rforacji podniebienia twardego i miękkiego, ze zmianami bliznowatymi, niedowładami i porażeniami podniebienia miękkiego. Przyczyną może być uszkodzenie nerwów językowo-gardłowego i nerwu błędnego, urazy, ucisk guza itp. Najczęstszą przyczyną wrodzonej otwartej nosorożca jest wrodzone rozszczepienie podniebienia miękkiego lub twardego, skrócenie podniebienia miękkiego.

Dyzartria jest naruszeniem strony wymowy mowy, z powodu niedostatecznego unerwienia aparatu mowy. Logoᴨȇdia: Podręcznik dla studentów defektol. udawać. ᴨȇd. uniwersytety / wyd. LS Wołkowa, S.N. Szachowskaja. -- M.: Humanityzm. wyd. ośrodek VLADOS, 1998, s. 70.

Wiodącym defektem dyzartrii jest naruszenie dźwiękotwórczej i prozodycznej strony mowy, związane z organicznym uszkodzeniem ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego.

Naruszenia wymowy dźwiękowej w dyzartrii objawiają się w różnym stopniu i zależą od charakteru i stopnia uszkodzenia układu nerwowego. W łagodnych przypadkach występują osobne zniekształcenia dźwięków, „rozmyta mowa”, w cięższych przypadkach obserwuje się zniekształcenia, podstawienia i pominięcia dźwięków, cierpi na tym tempo, ekspresyjność, modulacja, ogólnie wymowa staje się niewyraźna.

Przy ciężkich uszkodzeniach ośrodkowego układu nerwowego mowa staje się niemożliwa z powodu całkowitego paraliżu mięśni motorycznych mowy. Takie naruszenia nazywane są anartria (a - brak danego znaku lub funkcji, artron - artykulacja). Neiman L.V., Bogomilsky M.R. Anatomia, fizjologia i patologia narządu słuchu i mowy // Podręcznik. dla stadniny. wyższy ᴨȇd. szef - M.: Humanit. wyd. centrum VLADOS, 2003., s.115.

Dysartryczne zaburzenia mowy obserwuje się w różnych organicznych uszkodzeniach mózgu, które u dorosłych mają wyraźniejszy charakter ogniskowy. Mniej wyraźne postacie dyzartrii można zaobserwować u dzieci bez wyraźnych zaburzeń ruchowych, które przeszły łagodną asfiksję lub uraz porodowy lub które miały w wywiadzie inne łagodne działania niepożądane podczas rozwoju płodu lub porodu.

W 1911 roku N. Gutzmann zdefiniował dyzartrię jako naruszenie artykulacji i wyróżnił dwie jej formy: centralną i ᴨȇriferic. Logoᴨȇdia: Podręcznik dla studentów defektol. udawać. ᴨȇd. uniwersytety / wyd. LS Wołkowa, S.N. Szachowskaja. -- M.: Humanityzm. wyd. ośrodek VLADOS, 1998, s. 75.

Wstępne badanie tego problemu zostało przeprowadzone głównie przez neuropatologów w ramach zmian ogniskowych mózgu u dorosłych pacjentów. Duży wpływ na współczesne rozumienie dyzartrii miały prace M. S. Margulisa (1926), który po raz pierwszy wyraźnie odróżnił dyzartrię od afazji ruchowej i podzielił ją na formy opuszkowe i mózgowe. Autorka zaproponowała klasyfikację mózgowych postaci dyzartrii na podstawie lokalizacji uszkodzenia mózgu.

Patogeneza dyzartrii jest determinowana organicznym uszkodzeniem ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego pod wpływem różnych niekorzystnych czynników zewnętrznych (egzogennych) wpływających na prenatalny okres rozwoju, w czasie porodu i po urodzeniu. Do przyczyn o dużym znaczeniu należą zamartwica i uraz porodowy, uszkodzenie układu nerwowego podczas choroby hemolitycznej, choroby zakaźne układu nerwowego, uraz czaszkowo-mózgowy, rzadziej - incydenty naczyniowo-mózgowe, guzy mózgu, wady rozwojowe układu nerwowego, na przykład wrodzona aplazja jąder nerwów czaszkowo-mózgowych (zespół Mobiusa), a także dziedziczne choroby układu nerwowego i nerwowo-mięśniowego.

Kliniczne i fizjologiczne aspekty dyzartrii zależą od lokalizacji i stopnia uszkodzenia mózgu. Anatomiczny i czynnościowy związek w lokalizacji i rozwoju stref i dróg ruchowych i mowy determinuje częste łączenie dyzartrii z zaburzeniami motorycznymi o różnym charakterze i nasileniu.

Naruszenia wymowy dźwiękowej w dyzartrii występują w wyniku uszkodzenia różnych struktur mózgu niezbędnych do sterowania mechanizmem motorycznym mowy (nerwy ruchowe ᴨȇrhypheric do mięśni aparatu mowy; jądra tych nerwów ruchowych ᴨȇrhypheric zlokalizowane w pniu mózgu; jądra zlokalizowane w pniu i w obszarach podkorowych mózgu). Uszkodzenie wymienionych struktur daje obraz porażenia (niedowładu): impulsy nerwowe nie docierają do mięśni mowy, zaburzone są w nich procesy metaboliczne, mięśnie stają się ospałe, wiotkie, obserwuje się ich zanik i atonię, w wyniku przerwa w łuku odruchowym kręgosłupa, odruchy z tych mięśni zanikają, pojawia się arefleksja. Yasᴨȇrs K. Psychopatologia ogólna / / Per. z nim. LO Akopyan, wyd. doktor Miód. Nauki VF Voitsekh i Ph.D. filozofia nauki O. Yu Boytsova.- M.: Practice, 1997, s.112.

Zaburzenia głosu są również określane jako zaburzenia mowy. Naruszenie głosu to brak lub zaburzenie fonacji spowodowane patologicznymi zmianami w aparacie głosowym. Istnieją dwa główne terminy określające patologię głosu: afonia - całkowity brak głosu i dysfonia - częściowe naruszenie wysokości, siły i barwy głosu.

Zaburzenia głosu związane z różnymi chorobami narządu głosu są powszechne zarówno u dorosłych, jak iu dzieci. Patologia krtani u dzieci nasiliła się w ciągu ostatnich dwóch dekad, co wiąże się z rozszerzeniem działań resuscytacyjnych.

Zaburzenia głosu dzielą się na centralne i rymowane, każde z nich może mieć charakter organiczny i czynnościowy. Większość naruszeń objawia się samoistnie, przyczyną ich występowania są choroby i różne zmiany wyłącznie w aparacie głosowym. Ale mogą też towarzyszyć innym, cięższym zaburzeniom mowy, wpisując się w strukturę wady w afazji, dyzartrii, rhinolalii, jąkaniu. udawać. ᴨȇd. uniwersytety / wyd. LS Wołkowa, S.N. Szachowskaja. -- M.: Humanityzm. wyd. ośrodek VLADOS, 1998, s. 106.

Za organiczną uważa się patologię głosu wynikającą ze zmian anatomicznych lub przewlekłego stanu zapalnego aparatu głosowego. Do zaburzeń organicznych rymów zalicza się dysfonię i afonię w przewlekłym zapaleniu krtani, niedowład i porażenie krtani, stany po usunięciu guzów. Logoᴨȇdia: Podręcznik dla studentów defektol. udawać. ᴨȇd. uniwersytety / wyd. LS Wołkowa, S.N. Szachowskaja. -- M.: Humanityzm. wyd. ośrodek VLADOS, 1998, s. 106.

Niedowład centralny i porażenie krtani zależą od uszkodzenia kory mózgowej, mostka, rdzenia przedłużonego, dróg oddechowych. U dzieci występują w porażeniu mózgowym.

Najbardziej powszechne i różnorodne są czynnościowe zaburzenia głosu. Nie towarzyszą im zmiany zapalne ani anatomiczne w obrębie krtani. Logoᴨȇdia: Podręcznik dla studentów defektol. udawać. ᴨȇd. uniwersytety / wyd. LS Wołkowa, S.N. Szachowskaja. -- M.: Humanityzm. wyd. center VLADOS, 1998, s. 125 Fastenia, afonie hipo- i hipertoniczne oraz dysfonie należą do zaburzeń czynnościowych.

Phonasthenia - zaburzeniu głosu w niektórych przypadkach, zwłaszcza w początkowych stadiach, nie towarzyszą widoczne obiektywne zmiany w aparacie głosowym. Logoᴨȇdia: Podręcznik dla studentów defektol. udawać. ᴨȇd. uniwersytety / wyd. LS Wołkowa, S.N. Szachowskaja. -- M.: Humanityzm. wyd. ośrodek VLADOS, 1998, s. 134. Fastenia objawia się naruszeniem koordynacji oddychania i fonacji, niemożnością posiadania głosu – wzmacniania i osłabiania dźwięku, pojawianiem się detonacji oraz szeregiem subiektywnych odczuć.

Dysfonia hipotoniczna (afonia) spowodowana jest z reguły obustronnym niedowładem miopatycznym, czyli niedowładem mięśni wewnętrznych krtani. Logoᴨȇdia: Podręcznik dla studentów defektol. udawać. ᴨȇd. uniwersytety / wyd. LS Wołkowa, S.N. Szachowskaja. -- M.: Humanityzm. wyd. center VLADOS, 1998, s. 147. Występują przy niektórych infekcjach (SARS, grypa, błonica), a także przy silnym nadwyrężeniu głosu. Patologia głosu może objawiać się od łagodnej chrypki do afonii z objawami zmęczenia głosu, napięcia i bólu mięśni karku, karku i klatki piersiowej.

Hipertoniczne (spastyczne) zaburzenia głosu są związane ze wzrostem napięcia mięśni krtani z przewagą skurczu tonicznego w czasie fonacji. Przyczyny ich występowania nie są do końca poznane, ale u osób wymuszających głos rozwija się dysfonia spastyczna i afonia.

Rhinophonia i rhinolalia różnią się nieco od innych zaburzeń głosu, ponieważ ich patofizjologiczny mechanizm polega na nieprawidłowej funkcji podniebienia miękkiego o charakterze organicznym lub czynnościowym. Przy zamkniętej rynofonii spółgłoski nosowe nabierają rezonansu ustnego, samogłoski tracą dźwięczność, a barwa staje się nienaturalna.

Rynofonia otwarta przejawia się patologiczną nosowością wszystkich głosek ustnych, natomiast głos jest słaby, zdławiony. Wady głosu, oprócz upośledzonego rezonansu, wynikają z faktu, że podniebienie miękkie jest funkcjonalnie połączone z mięśniami wewnętrznymi krtani i wpływa na symetrię i napięcie fałdów głosowych.

Funkcjonalne zaburzenia głosu pochodzenia ośrodkowego obejmują afonię czynnościową lub psychogenną. Powstaje nagle jako reakcja na traumatyczną sytuację u osób skłonnych do reakcji histerycznych, częściej u dziewcząt i kobiet.

Zaburzenia mowy obejmują bradilalia i takhilalia. W przypadku tych zaburzeń rozwój mowy zewnętrznej i wewnętrznej jest zaburzony. Mowa jest niezrozumiała dla innych.

Bradilalia to patologicznie wolne tempo mowy. Logoᴨȇdia: Podręcznik dla studentów defektol. udawać. ᴨȇd. uniwersytety / wyd. LS Wołkowa, S.N. Szachowskaja. -- M.: Humanityzm. wyd. center VLADOS, 1998, s. 230. Przy bradylalii głos jest monotonny, traci modulację, cały czas utrzymuje tę samą wysokość, czasem pojawia się ton nosowy. Akcent muzyczny zmienia się również podczas wymawiania poszczególnych sylab, wysokość głosu zmienia się w górę lub w dół. Objawy niewerbalne w bradilaliach wyrażają się naruszeniem ogólnych zdolności motorycznych, drobnych zdolności motorycznych rąk, palców, mięśni twarzy. Ruchy są powolne, powolne, niedostatecznie skoordynowane, niepełne pod względem objętości, obserwuje się niezręczność ruchową. Przyjazna twarz. Istnieją również cechy aktywności umysłowej: spowolnienie i zaburzenia percepcji, uwagi, pamięci, myślenia.

Tahilalia to patologicznie przyspieszone tempo mowy. Logoᴨȇdia: Podręcznik dla studentów defektol. udawać. ᴨȇd. uniwersytety / wyd. LS Wołkowa, S.N. Szachowskaja. -- M.: Humanityzm. wyd. ośrodek VLADOS, 1998, s. 230. M. E. Khvattsev (1959) za główną przyczynę takhilalii uznał wrodzoną niewydolność mowy motorycznej aparatu mowy, a także niechlujną, nierówną mowę innych, brak uwagi i terminowej korekcji mowy dziecka szybka mowa. A. Liebmann rozróżnił wady percepcji motorycznej i akustycznej leżące u podstaw takhilali. G. Gutzman argumentował, że zaburzenie to jest konsekwencją naruszenia percepcji. Według E. Frechelsa mowa przyspieszona wynika z faktu, że myśli pędzą niezwykle szybko i jedno pojęcie jest zastępowane przez drugie, zanim można wymówić pierwsze. Za przyczynę przyspieszonej mowy M. Nedolechny uważał brak artykulacji, ponieważ pacjenci mają trudności z wymawianiem nietypowych i długich słów. Logoᴨȇdia: Podręcznik dla studentów defektol. udawać. ᴨȇd. uniwersytety / wyd. LS Wołkowa, S.N. Szachowskaja. -- M.: Humanityzm. wyd. ośrodek VLADOS, 1998, s. 243

Jąkanie jest naruszeniem tempowo-rytmicznej organizacji mowy z powodu konwulsyjnego stanu mięśni aparatu mowy. Logoᴨȇdia: Podręcznik dla studentów defektol. udawać. ᴨȇd. uniwersytety / wyd. LS Wołkowa, S.N. Szachowskaja. -- M.: Humanityzm. wyd. ośrodek VLADOS, 1998, s. 248

Alalia to brak lub niedorozwój mowy z powodu organicznego uszkodzenia stref mowy kory mózgowej w okresie prenatalnym lub wczesnym okresie rozwoju dziecka. Logoᴨȇdia: Podręcznik dla studentów defektol. udawać. ᴨȇd. uniwersytety / wyd. LS Wołkowa, S.N. Szachowskaja. -- M.: Humanityzm. wyd. centrum VLADOS, 1998, s.86. Patologia wewnątrzmaciczna prowadzi do rozproszonego uszkodzenia substancji mózgowej, porodowe urazowe uszkodzenie mózgu i uduszenie noworodków powodują więcej zaburzeń miejscowych. Choroby somatyczne tylko potęgują wpływ przyczyn patologicznych o charakterze neurologicznym, które wiodą.

Niektórzy autorzy (R. Cohen, 1888; M. Zeeman, 1961; R. Luhzinger, A. Salei, 1977, itd.) Logodia: Podręcznik dla studentów defektolu. udawać. ᴨȇd. uniwersytety / wyd. LS Wołkowa, S.N. Szachowskaja. -- M.: Humanityzm. wyd. centrum VLADOS, 1998, s.86. podkreślić rolę dziedziczności, predyspozycji rodzinnych w etiologii alalii. W literaturze brakuje jednak przekonujących danych naukowych na temat roli dziedziczności w powstawaniu alaliów. W ostatnich latach podkreśla się istotną rolę minimalnego uszkodzenia mózgu (minimalnej dysfunkcji mózgu) w występowaniu alalii.

Afazja to całkowita lub częściowa utrata mowy spowodowana miejscowymi uszkodzeniami mózgu. Zeigarnik B.V. Patopsychologia. - M .: Wydawnictwo Uniwersytetu Moskiewskiego, 1986, s. 180.

Przyczynami afazji są incydenty naczyniowo-mózgowe (niedokrwienie, krwotok), urazy, guzy, choroby zakaźne mózgu. Afazja pochodzenia naczyniowego najczęściej występuje u osób dorosłych. W wyniku pęknięć tętniaków mózgu, choroby zakrzepowo-zatorowej spowodowanej chorobą reumatyczną serca oraz urazowych uszkodzeń mózgu. Afazję często obserwuje się u nastolatków i młodych ludzi.

Afazja występuje w około jednej trzeciej przypadków incydentów naczyniowo-mózgowych, przy czym najczęściej występuje afazja ruchowa.

Afazja jest jednym z najpoważniejszych następstw uszkodzenia mózgu, w którym wszystkie rodzaje czynności mowy są zaburzone systemowo. Złożoność zaburzenia mowy w afazji zależy od lokalizacji zmiany. W przypadku afazji realizacja różnych poziomów, stron, rodzajów aktywności mowy (mowa ustna, pamięć mowy, słyszenie fonemiczne, rozumienie mowy, mowa pisana, czytanie, liczenie itp.) jest systematycznie i systematycznie zaburzana.

Afazja sensoryczna akustyczno-gnostycka została po raz pierwszy opisana przez niemieckiego psychiatrę Wernickego. Wykazał, że afazja, którą nazwał czuciową, pojawia się, gdy zajęta jest tylna trzecia część górnego zakrętu skroniowego lewej półkuli. Charakterystyczną cechą tej formy afazji jest naruszenie rozumienia mowy podczas postrzegania jej przez ucho. Logoᴨȇdia: Podręcznik dla studentów defektol. udawać. ᴨȇd. uniwersytety / wyd. LS Wołkowa, S.N. Szachowskaja. -- M.: Humanityzm. wyd. centrum VLADOS, 1998, s.93.

Afazja akustyczno-mnestyczna występuje, gdy dotyczy to środkowej i tylnej części okolicy skroniowej (AR Luria, 1969, 1975; L. S. Tsvetkova, 1975). Neiman L.V., Bogomilsky M.R. Anatomia, fizjologia i patologia narządu słuchu i mowy // Podręcznik. dla stadniny. wyższy ᴨȇd. szef - M.: Humanit. wyd. centrum VLADOS, 2003, s.177. A.R. Luria uważa, że ​​polega ona na zmniejszeniu pamięci słuchowo-mównej, co jest spowodowane wzmożonym hamowaniem śladów słuchowych. Wraz z postrzeganiem każdego nowego słowa i jego świadomością pacjent traci poprzednie słowo. Zakłócenie to przejawia się również w powtarzaniu serii sylab i słów. Logoᴨȇdia: Podręcznik dla studentów defektol. udawać. ᴨȇd. uniwersytety / wyd. LS Wołkowa, S.N. Szachowskaja. -- M.: Humanityzm. wyd. centrum VLADOS, 1998, s.93

Afazja amnestyczno-semantyczna występuje, gdy zajęty jest obszar ciemieniowo-potyliczny półkuli dominującej w mowie. W przypadku uszkodzenia części ciemieniowo-potylicznej (lub tylnej dolnej ciemieniowej) półkuli mózgowej zachowana jest płynna syntagmatyczna organizacja mowy, nie obserwuje się poszukiwań składu dźwiękowego słowa, nie ma zjawisk zmniejszenia słuchu -pamięć mowy lub naruszenie percepcji fonemicznej. Zeigarnik B.V. Patopsychologia. - M .: Wydawnictwo Uniwersytetu Moskiewskiego, 1986, s. 184.

Aferentna kinestetyczna afazja ruchowa występuje, gdy uszkodzone są wtórne strefy post-centralnego i dolnego obszaru ciemieniowego kory mózgowej, znajdujące się za bruzdami centralnymi lub Rolanda. Zeigarnik B.V. Patopsychologia. - M .: Wydawnictwo Uniwersytetu Moskiewskiego, 1986, s. 184.

Skuteczna afazja ruchowa występuje, gdy uszkodzone są gałęzie środkowe lewej tętnicy środkowej mózgu. Towarzyszy jej z reguły apraksja kinetyczna, która wyraża się w trudnościach w przyswajaniu i odtwarzaniu programu motorycznego. Logoᴨȇdia: Podręcznik dla studentów defektol. udawać. ᴨȇd. uniwersytety / wyd. LS Wołkowa, S.N. Szachowskaja. -- M.: Humanityzm. wyd. ośrodek VLADOS, 1998, s. 95.

Uszkodzenie przedruchowych części mózgu powoduje patologiczną bezwładność stereotypów mowy, prowadzącą do permutacji dźwiękowych, sylabicznych i leksykalnych oraz ᴨȇrseveration, powtórzeń. Perseweracje, mimowolne powtórzenia słów, sylab, które są wynikiem niemożności przejścia w odpowiednim czasie z jednego aktu artykulacyjnego do drugiego.

Afazja dynamiczna występuje wtedy, gdy zajęte są dominujące w mowie tylne odcinki czołowe lewej półkuli, czyli odcinki trzeciego bloku funkcjonalnego - bloku aktywacji, regulacji i planowania czynności mowy. Zeigarnik B.V. Patopsychologia. - M .: Wydawnictwo Uniwersytetu Moskiewskiego, 1986, s. 187.

Podstawową wadą wymowy w tej postaci afazji jest trudność, a czasem zupełna niemożność aktywnego ułożenia wypowiedzi. Przy szorstkim nasileniu zaburzenia obserwuje się nie tylko mowę, ale także ogólny brak inicjatywy, występuje wyraźna echolalia, a czasem echopraksja.

W aspekcie patologii mowy rozważa się również naruszenie mowy pisanej. Należą do nich: aleksja, dysleksja, agrafia, dysgrafia.

Dysleksja jest częściowym zaburzeniem procesu czytania, wynikającym z niedojrzałości (naruszenia) wyższych funkcji umysłowych i objawiającym się powtarzającymi się błędami o charakterze uporczywym. Logoᴨȇdia: Podręcznik dla studentów defektol. udawać. ᴨȇd. uniwersytety / wyd. LS Wołkowa, S.N. Szachowskaja. -- M.: Humanityzm. wyd. ośrodek VLADOS, 1998, s. 176.

Etiologia dysleksji jest związana z wpływem czynników biologicznych i społecznych. Dysleksja jest spowodowana organicznym uszkodzeniem obszarów mózgu zaangażowanych w proces czytania. Przyczyny funkcjonalne mogą być związane z wpływem czynników wewnętrznych i zewnętrznych. Tak więc w etiologii dysleksji (patologia ciąży, porodu, asfiksja, „łańcuch” infekcji wieku dziecięcego, urazy głowy) biorą udział zarówno czynniki genetyczne, jak i egzogenne.

Dysgrafia jest częściowym naruszeniem procesu pisania przez science fiction. Naruszenie to wynika z niedorozwoju (dezintegracji) wyższych funkcji psychicznych, które normalnie realizują proces pisania.

- Wniosek -

Opierając się na doświadczeniach badawczych takich naukowców jak P. Broca, Wernicke, K.L. Kalbaum, SM Dobrogajew, M.E. Khvattsev, L.S. Wołkowa, A.R. Luria, M. S. Margulis, A. Liebmann, G. Gutzman, E. Freshels, M. Nedolechny i ​​inni, którzy wnieśli znaczący wkład w badanie problemów mowy i patologii motorycznych, współczesnych trendów (zarówno teoretycznych, jak i praktycznych) w dziedzinie badania mechanizmów naruszania zaburzeń motorycznych i mowy, daje możliwość nie tylko głębszego i dogłębnego zrozumienia istoty tego problemu, ale także stwarza aktywne warunki do bezpośredniej pomocy korekcyjno-adaptacyjnej osobom dotkniętym tymi zaburzeniami zaburzenia. Aby pomoc była jak najbardziej skuteczna, konieczna jest nie tylko znajomość istoty mechanizmów procesów umysłowych i działania zdolności motorycznych, mechanizmu ich naruszania. Socjaliści zaangażowani w badanie tych problemów muszą stale i nieprzerwanie orientować swoje działania na zapobieganie występowaniu patologii, a także systematycznie monitorować stan upośledzonych funkcji, działania profilaktyczne wobec zaburzeń oraz udzielać pacjentom konkretnej pomocy w tym zakresie.

Bibliografia

1. Zharikov M.N., Tyulpin Yu.G. Psychiatry. - M.: Medycyna, 2002.

2. Zeigarnik B.V. Patopsychologia. - M .: Wydawnictwo Uniwersytetu Moskiewskiego, 1986.

3. Liebmann A. Patologia i terapia jąkania się i blokady języka. (Petersburg - 1901) / / Czytelnik na logoᴨȇdia (wyciągi i teksty). Podręcznik dla studentów szkół wyższych i średnich: W 2 tomach. Zawiązany. LS Volkova i VI Seliverstov. - M.: Humanityzm. wyd. centrum VLADOS, 1997.

4. Logodia: Podręcznik dla studentów defektol. udawać. ᴨȇd. uniwersytety / wyd. LS Wołkowa, S.N. Szachowskaja. -- M.: Humanityzm. wyd. centrum VLADOS, 1998.

5. Luria.A.R. Etapy przebytej drogi//Autobiografia naukowa. - M .: Wydawnictwo Moskwy. un-ta, 1982.

6. Neiman LV, Bogomilsky M.R. Anatomia, fizjologia i patologia narządu słuchu i mowy // Podręcznik. dla stadniny. wyższy ᴨȇd. szef - M.: Humanit. wyd. centrum VLADOS, 2003.

7. Yasᴨȇrs K. Psychopatologia ogólna / / Per. z nim. LO Akopyan, wyd. doktor Miód. Nauki VF Voitsekh i Ph.D. filozofia nauki O. Yu Boytsova.- M .: Praktyka, 1997.

Przejdź do listy esejów, prac semestralnych, testów i dyplomów na
dyscyplina

Wstęp

1. Zaburzenia ruchu

2. Patologia mowy. Organiczne i czynnościowe zaburzenia mowy

Wniosek

Bibliografia

Wstęp

Mowa jako specyficzny proces psychiczny rozwija się w ścisłej jedności z motoryką i wymaga spełnienia szeregu warunków koniecznych do jej powstania, takich jak: bezpieczeństwo anatomiczne i dostateczna dojrzałość tych układów mózgowych, które biorą udział w funkcji mowy; zachowanie percepcji kinestetycznej, słuchowej i wzrokowej; wystarczający poziom rozwoju intelektualnego, który zapewniałby potrzebę komunikacji werbalnej; normalna struktura peryferyjnego aparatu mowy; odpowiednie środowisko emocjonalne i językowe.

Występowanie patologii mowy (w tym przypadków łączenia takich zaburzeń z zaburzeniami ruchowymi) wynika z faktu, że z jednej strony jej powstawanie spowodowane jest obecnością różnego stopnia nasilenia zmian organicznych poszczególnych korowych i podkorowych struktur mózgu zaangażowanych w zapewnianie funkcji mowy, z drugiej strony wtórne niedorozwój lub opóźnione „dojrzewanie” struktur przedruchowo-czołowych i ciemieniowo-skroniowych, zaburzenia tempa i charakteru powstawania struktur wzrokowo-słuchowych i słuchowo- połączenia nerwów wzrokowo-ruchowych. Przy zaburzeniach ruchowych zaburzeniu ulega aferentny wpływ na mózg, co z kolei nasila istniejące dysfunkcje mózgowe lub powoduje powstawanie nowych, co prowadzi do asynchronicznej pracy półkul mózgowych.

Na podstawie badań nad przyczynami tych zaburzeń możemy mówić o zasadności rozważenia tego problemu. Temat eseju poświęcony jest rozważaniom nad przyczynami i rodzajami patologii mowy i zaburzeń ruchowych.

1. Zaburzenia ruchowe

Jeśli mówimy o przyczynach zaburzeń ruchowych, można zauważyć, że większość z nich powstaje w wyniku naruszenia funkcjonalnej aktywności mediatorów w zwojach podstawy, patogeneza może być inna. Najczęstszymi przyczynami są choroby zwyrodnieniowe (wrodzone lub idiopatyczne), prawdopodobnie wywołane lekami, niewydolnością narządów, infekcjami OUN lub niedokrwieniem zwojów podstawy. Wszystkie ruchy odbywają się drogami piramidalnymi i parapiramidowymi. Jeśli chodzi o układ pozapiramidowy, którego głównymi strukturami są jądra podstawne, jego funkcją jest korygowanie i udoskonalanie ruchów. Osiąga się to głównie poprzez oddziaływanie na obszary motoryczne półkul przez wzgórze. Głównymi objawami uszkodzenia układu piramidalnego i parapiramidowego są porażenia i spastyczność. Zharikov MN, Tyulpin Yu.G. Psychiatria. - M.: Medycyna, 2002, S. 154.

Porażenie może być całkowite (plegia) lub częściowe (niedowład), czasami objawia się jedynie niezręcznością ręki lub stopy. Spastyczność charakteryzuje się wzrostem napięcia kończyny typu "jackknife", zwiększonymi odruchami ścięgnistymi, klonusowymi i patologicznymi odruchami prostownikowymi (na przykład odruch Babińskiego). Zharikov MN, Tyulpin Yu.G. Psychiatria. - M.: Medicine, 2002, s. 155 Może też objawiać się jedynie niezdarnością ruchów. Częstymi objawami są również skurcze mięśni zginaczy, które pojawiają się jako odruch na ciągłe, niehamowane impulsy z receptorów skórnych.

Korektę ruchów zapewnia również móżdżek (odcinki boczne móżdżku odpowiadają za koordynację ruchów kończyn, odcinki środkowe odpowiadają za postawy, chód, ruchy ciała. Uszkodzenie móżdżku lub jego połączeń objawia się m.in. celowe drżenie, dysmetria, adiadochokineza i spadek napięcia mięśniowego), głównie poprzez wpływy na drogę przedsionkowo-rdzeniową, a także (z przełączeniem w jądrach wzgórza) na te same obszary motoryczne kory, co jądra podstawne (motoryka zaburzenia występujące przy uszkodzeniu jąder podstawnych (zaburzenia pozapiramidowe), można podzielić na hipokinezę (zmniejszenie objętości i szybkości ruchów; przykładem jest choroba Parkinsona lub parkinsonizm innego pochodzenia) oraz hiperkinezę (nadmierne ruchy mimowolne; np. jest chorobą Huntingtona). Tiki również należą do hiperkinezy.). Zharikov MN, Tyulpin Yu.G. Psychiatria. - M.: Medycyna, 2002, s.156

Przy niektórych chorobach psychicznych (przede wszystkim z zespołem katatonicznym) można zaobserwować stany, w których sfera ruchowa uzyskuje pewną autonomię, określone czynności motoryczne tracą związek z wewnętrznymi procesami psychicznymi, przestają być kontrolowane przez wolę. W tym przypadku zaburzenia upodabniają się do objawów neurologicznych. Należy uznać, że podobieństwo to jest tylko zewnętrzne, gdyż w przeciwieństwie do hiperkinezy, niedowładu i zaburzeń koordynacji ruchowej w chorobach neurologicznych zaburzenia ruchowe w psychiatrii nie mają podłoża organicznego, są czynnościowe i odwracalne.

Cierpiący na syndrom katatoniczny nie potrafią jakoś psychologicznie wytłumaczyć wykonywanych przez siebie ruchów, nie są świadomi ich bolesnego charakteru, aż do momentu naśladowczej psychozy. Wszystkie zaburzenia sfery ruchowej można podzielić na hiperkinezę (pobudzenie), hipokinezę (osłupienie) i parakinezę (zniekształcenie ruchów).

Pobudzenie lub hiperkineza u pacjentów chorych psychicznie jest oznaką zaostrzenia choroby. W większości przypadków ruchy pacjenta odzwierciedlają bogactwo jego przeżyć emocjonalnych. Może być kontrolowany przez strach przed prześladowaniami, a potem ucieka. W zespole maniakalnym podstawą jego motoryki jest niestrudzona chęć do działania, a w stanach omamowych może wyglądać na zdziwionego, starać się zwrócić uwagę innych na swoje wizje. We wszystkich tych przypadkach hiperkineza działa jako objaw wtórny do bolesnych doświadczeń psychicznych. Ten rodzaj pobudzenia nazywa się psychomotorycznym.

W zespole katatonicznym ruchy nie odzwierciedlają wewnętrznych potrzeb i przeżyć podmiotu, dlatego pobudzenie w tym zespole nazywane jest czysto motorycznym. Nasilenie hiperkinezy często wskazuje na ciężkość choroby, jej nasilenie. Jednak czasami zdarzają się ciężkie psychozy z pobudzeniem ograniczonym do łóżka.

Osłupienie - stan bezruchu, skrajny stopień zahamowania motorycznego. Osłupienie może również odzwierciedlać żywe przeżycia emocjonalne (depresja, asteniczny lęk). Zharikov MN, Tyulpin Yu.G. Psychiatria. - M.: Medicine, 2002, s.158 W zespole katatonicznym wręcz przeciwnie, stupor jest pozbawiony treści wewnętrznej, bez znaczenia. Termin „substupor” jest używany w odniesieniu do stanów, którym towarzyszy tylko częściowe zahamowanie. Chociaż stupor implikuje brak aktywności ruchowej, w większości przypadków jest uważany za produktywny objaw psychopatologiczny, ponieważ nie oznacza to nieodwracalnej utraty zdolności poruszania się. Podobnie jak inne produktywne objawy, stupor jest stanem przejściowym i dobrze reaguje na leczenie lekami psychotropowymi.

Zespół katatoniczny został pierwotnie opisany przez KL Kalbauma (1863) jako niezależna jednostka nozologiczna i obecnie jest uważany za zespół objawów. Jaspers K. Psychopatologia ogólna//Tłum. z nim. LO Akopyan, wyd. doktor Miód. Nauki VF Voitsekh i Ph.D. filozofia nauki O. Yu Boytsova.- M.: Practice, 1997, s. 97. Jedną z ważnych cech zespołu katatonicznego jest złożony, sprzeczny charakter objawów. Wszystkie zjawiska motoryczne są pozbawione znaczenia i nie są związane z doświadczeniami psychicznymi. Charakteryzuje się tonicznym napięciem mięśni. Zespół katatoniczny obejmuje 3 grupy objawów: hipokinezę, hiperkinezę i parakinezę. Zharikov MN, Tyulpin Yu.G. Psychiatria. - M.: Medycyna, 2002, s.159

Hipokinezy są reprezentowane przez zjawiska stuporu i substuporu. Uwagę zwracają złożone, nienaturalne, czasem niewygodne postawy pacjentów. Występuje ostry toniczny skurcz mięśni. Ten ton pozwala czasami pacjentom przez pewien czas utrzymać dowolną pozycję, którą wyznaczy im lekarz. Zjawisko to nazywane jest katalepsją lub woskowatą elastycznością.

Hiperkineza w zespole katatonicznym wyraża się w napadach podniecenia. Charakteryzuje się wykonywaniem bezsensownych, chaotycznych, bezcelowych ruchów. Często obserwuje się stereotypy ruchowe i językowe (kołysanie, podskakiwanie, machanie rękami, wycie, śmiech). Przykładem stereotypów mowy są verbigeracje, które przejawiają się rytmicznym powtarzaniem monotonnych słów i bezsensownych zestawień dźwiękowych.

Parakinezy objawiają się dziwnymi, nienaturalnymi ruchami, takimi jak plisowana, manieryczna mimika i pantomima.

W przypadku katatonii opisano szereg objawów echa: echolalia (powtarzanie słów rozmówcy), echopraksja (powtarzanie ruchów innych osób), echomimikra (kopiowanie mimiki innych osób). Objawy te mogą wystąpić w najbardziej nieoczekiwanych kombinacjach.

Zwyczajowo rozróżnia się jasną katatonię, która występuje na tle jasnej świadomości, oraz katatonię oneiroidową, której towarzyszy zmętnienie świadomości i częściowa amnezja. Przy zewnętrznym podobieństwie zespołu objawów te dwa stany znacznie różnią się przebiegiem. Katatonia oneiroidowa jest ostrą psychozą o dynamicznym rozwoju i korzystnym przebiegu. Z drugiej strony świadoma katatonia jest oznaką złośliwych odmian schizofrenii bez remisji. Zharikov MN, Tyulpin Yu.G. Psychiatria. - M.: Medycyna, 2002, s.159

Zespół hebefreniczny wykazuje znaczne podobieństwo do katatonii. Cechą charakterystyczną hebefrenii jest również przewaga zaburzeń ruchowych z niemotywowanymi, pozbawionymi sensu działaniami. Już sama nazwa zespołu wskazuje na infantylny charakter zachowań pacjentów.

Mówiąc o innych zespołach, którym towarzyszy pobudzenie, można zauważyć, że pobudzenie psychoruchowe jest jedną z częstych składowych wielu zespołów psychopatologicznych.

Pobudzenie maniakalne różni się od katatonicznego celowością działań. Wyraz twarzy wyraża radość, pacjenci starają się komunikować, dużo i aktywnie rozmawiać. Przy wyraźnym pobudzeniu przyspieszenie myślenia prowadzi do tego, że nie wszystko, co mówi pacjent, jest zrozumiałe, ale jego mowa nigdy nie jest stereotypowa.

Depresja z pobudzeniem objawia się połączeniem silnej melancholii i niepokoju. Wyraz twarzy odzwierciedla cierpienie. Charakterystyczne są lamenty, płacz bez łez. Często lękowi towarzyszą nihilistyczne urojenia megalomańskie z ideami śmierci świata (zespół Cotarda). Zharikov MN, Tyulpin Yu.G. Psychiatria. - M.: Medicine, 2002, s. 159 Ostre stany omamowo - urojeniowe często wyrażają się także pobudzeniem psychoruchowym. Ostra halucynoza może również objawiać się pobudzeniem psychoruchowym.

Dość często przyczyną pobudzenia psychomotorycznego jest zamglenie świadomości. Najczęstszy spośród syndromów zamglenia świadomości - delirium - objawia się nie tylko dezorientacją i świńskimi prawdziwymi halucynacjami, ale także wyjątkowo wyraźnym pobudzeniem. Jaspers K. Psychopatologia ogólna//Tłum. z nim. LO Akopyan, wyd. doktor Miód. Nauki VF Voitsekh i Ph.D. filozofia nauki O. Yu.

Zespół amentalny charakteryzuje się jeszcze większym nasileniem stanu. Pacjenci są wychudzeni, nie mogą wstać z łóżka. Ich ruchy są chaotyczne, nieskoordynowane (yactation): wymachują rękami, wydają bezsensowne okrzyki, zgniatają się w dłoniach i rwą prześcieradło, kręcą głowami.

Otępienie oniryczne objawia się opisanymi wyżej objawami katatonicznymi. Przy oszołomieniu zmierzchu pojawiają się zarówno zautomatyzowane, bezpieczne dla innych działania, jak i napady absurdalnego, chaotycznego podniecenia, któremu często towarzyszy gwałtowny gniew, brutalna agresja.

Innym wariantem pobudzenia epileptycznego są napady historii, którym wprawdzie nie towarzyszą zamglenia świadomości i amnezja, ale często prowadzą one do niebezpiecznych, agresywnych działań.

Niebezpieczeństwo pobudzenia psychomotorycznego zmuszało psychiatrów do połowy XX wieku. często stosują różne środki przymusu (pasy, kaftany bezpieczeństwa, komory izolacyjne). Pojawienie się na początku stulecia silnych barbituranów, a zwłaszcza wprowadzenie pod koniec lat 50. do praktyki nowych leków psychotropowych, umożliwiło niemal całkowitą rezygnację ze stosowania środków przymusu bezpośredniego. Obecnie do łagodzenia pobudzenia psychoruchowego stosuje się różne leki przeciwpsychotyczne, nieco rzadziej stosuje się uspokajające benzodiazepiny. Zharikov MN, Tyulpin Yu.G. Psychiatria. - M.: Medycyna, 2002, s.162

Osłupienie jest mniej powszechne w praktyce psychiatrycznej niż podniecenie. Oprócz zespołu katatonicznego może być przejawem ciężkiej depresji, zespołu apatyczno-abulicznego i histerii.

Wśród innych zespołów, którym towarzyszy otępienie, odnotowuje się obecność otępienia depresyjnego, ściśle związanego w swoich przejawach z afektem melancholii. Twarz chorego wyraża cierpienie. Całe państwo charakteryzuje się integralnością, brakiem paradoksów.

Apatyczne otępienie obserwuje się stosunkowo rzadko. Twarz takich pacjentów jest amimiczna, wyraża obojętność. W zespole apatyczno-abulicznym nie ma tłumienia pragnień, dlatego pacjenci nigdy nie odmawiają jedzenia. Z powodu długotrwałej bezczynności stają się bardzo tęgie. W przeciwieństwie do pacjentów z odrętwieniem katatonicznym, głośno wyrażają niezadowolenie, gdy ktoś narusza ich komfort, każe wstać z łóżka, umyć lub obciąć włosy. Przyczyną apatycznego odrętwienia jest schizofrenia lub uszkodzenie płatów czołowych mózgu. Zharikov MN, Tyulpin Yu.G. Psychiatria. - M.: Medycyna, 2002, s.163

Histeryczne otępienie, podobnie jak histeryczne podniecenie, pojawia się natychmiast po wystąpieniu traumatycznej sytuacji. Obraz kliniczny może przybierać najbardziej nieoczekiwane formy.

Oprócz histerii, w sytuacjach zagrożenia życia opisywane są psychogenne stany odrętwienia. Osłupienie w większości przypadków nie jest stanem społecznie niebezpiecznym, ponieważ zahamowanie motoryczne jest tylko jednym z objawów każdego zespołu.

2. Pataologia wymowy. Organiczne i fFunkcjonalne zaburzenia mowy

Problem etiologii zaburzeń mowy przeszedł tę samą drogę rozwoju historycznego, co ogólna nauka o przyczynach stanów chorobowych.

Od czasów starożytnych istniały dwa punkty widzenia - uszkodzenie mózgu lub zaburzenia lokalnego aparatu mowy, jako przyczyny zaburzeń. Luria.A.R. Etapy przebytej ścieżki: Autobiografia naukowa. M.: Wydawnictwo Moskwy. un-ta, 1982., s. 110

Mimo to dopiero w 1861 roku francuski lekarz Paul Broca wykazał obecność w mózgu pola specyficznie związanego z mową, a utratę mowy powiązał z jej klęską. Luria.A.R. Etapy przebytej ścieżki: Autobiografia naukowa. M.: Wydawnictwo Moskwy. un-ta, 1982., s.110 W 1874 r. podobnego odkrycia dokonał Wernicke: ustalono związek między zrozumieniem a zachowaniem pewnego obszaru kory mózgowej. Od tego czasu udowodniono związek zaburzeń mowy ze zmianami morfologicznymi w niektórych częściach kory mózgowej. Logopedia: Podręcznik dla uczniów defektol. udawać. ped. uniwersytety / wyd. LS Wołkowa, S.N. Szachowskaja. -- M.: Humanityzm. wyd. centrum VLADOS, 1998? C.25.

Najintensywniejsze zagadnienia dotyczące etiologii zaburzeń mowy zaczęto rozwijać od lat 20. XX wieku. W tych latach krajowi badacze podjęli pierwsze próby klasyfikacji zaburzeń mowy w zależności od przyczyn ich występowania. Tak więc S. M. Dobrogaev (1922) wyróżnił „choroby o wyższej aktywności nerwowej”, patologiczne zmiany w anatomicznym aparacie mowy, brak edukacji w dzieciństwie, a także „ogólne stany neuropatyczne organizmu” wśród przyczyn zaburzeń mowy. Logopedia: Podręcznik dla uczniów defektol. udawać. ped. uniwersytety / wyd. LS Wołkowa, S.N. Szachowskaja. -- M.: Humanityzm. wyd. centrum VLADOS, 1998., S.26.

M. E. Khvattsev po raz pierwszy podzielił wszystkie przyczyny zaburzeń mowy na zewnętrzne i wewnętrzne, podkreślając ich ścisłą interakcję. Wyróżnił także przyczyny organiczne (anatomiczne, fizjologiczne, morfologiczne), funkcjonalne (psychogeniczne), socjopsychologiczne i neuropsychiatryczne. Logopedia: Podręcznik dla uczniów defektol. udawać. ped. uniwersytety / wyd. LS Wołkowa, S.N. Szachowskaja. -- M.: Humanityzm. wyd. centrum VLADOS, 1998, s.26.

Niedorozwój i uszkodzenia mózgu w okresie prenatalnym przypisywano przyczynom organicznym. Wyróżnili organiczne przyczyny ośrodkowe (zmiany w mózgu) i organiczne przyczyny obwodowe (uszkodzenie narządu słuchu, rozszczep podniebienia i inne zmiany morfologiczne w aparacie artykulacyjnym). M. E. Khvattsev wyjaśnił przyczyny funkcjonalne naukami I. P. Pawłowa o naruszeniach stosunku procesów wzbudzenia i hamowania w ośrodkowym układzie nerwowym. Podkreślił interakcję przyczyn organicznych i funkcjonalnych, centralnych i peryferyjnych. Upośledzenie umysłowe, zaburzenia pamięci, uwagi i inne zaburzenia funkcji umysłowych przypisywał przyczynom neuropsychiatrycznym.

Ważna rola M.E. Khvattsev przypisywał również przyczyny społeczno-psychologiczne, rozumiejąc je jako różne niekorzystne wpływy środowiskowe. Tym samym jako pierwszy uzasadnił rozumienie etiologii zaburzeń mowy na podstawie dialektycznego podejścia do oceny związków przyczynowych w patologii mowy. Logopedia: Podręcznik dla uczniów defektol. udawać. ped. uniwersytety / wyd. LS Wołkowa, S.N. Szachowskaja. - M.: Humanityzm. wyd. centrum VLADOS, 1998, s.27.

Przez przyczynę zaburzeń mowy rozumie się oddziaływanie na organizm zewnętrznego lub wewnętrznego czynnika szkodliwego lub ich wzajemne oddziaływanie, które określają specyfikę zaburzenia mowy i bez którego to ostatnie nie może wystąpić. Logopedia: Podręcznik dla uczniów defektol. udawać. ped. uniwersytety / wyd. LS Wołkowa, S.N. Szachowskaja. -- M.: Humanityzm. wyd. centrum VLADOS, 1998, s.27.

Motoryczny mechanizm mowy jest również zapewniany przez następujące wyższe struktury mózgu:

Z uszkodzeniem jąder podkorowo-móżdżkowych i szlaków regulujących napięcie mięśniowe i sekwencję skurczów mięśni mowy, synchronizację (koordynację) w pracy aparatu artykulacyjnego, oddechowego i głosowego, a także emocjonalną ekspresję mowy, występują indywidualne objawy paraliżu centralnego (niedowładu) z naruszeniem napięcia mięśniowego, zwiększonymi indywidualnymi odruchami bezwarunkowymi, a także z wyraźnym naruszeniem prozodycznych cech mowy - jej tempa, gładkości, głośności, ekspresji emocjonalnej i indywidualnej barwy.

Klęska systemów przewodzenia, które zapewniają przewodzenie impulsów z kory mózgowej do struktur leżących u podstaw poziomów funkcjonalnych aparatu ruchowego mowy (do jąder nerwów czaszkowych zlokalizowanych w pniu mózgu) powoduje niedowład centralny (paraliż) mięśni mowy ze wzrostem napięcia mięśniowego w mięśniach aparatu mowy, wzmocnieniem odruchów bezwarunkowych i pojawieniem się odruchów automatyzmu ustnego o bardziej selektywnym charakterze zaburzeń artykulacyjnych.

Przy uszkodzeniu korowych części mózgu, które zapewniają zarówno bardziej zróżnicowane unerwienie mięśni mowy, jak i tworzenie praxis mowy, dochodzi do różnych centralnych motorycznych zaburzeń mowy.

Zaburzenia mowy często towarzyszą różnym urazom psychicznym (lęk, poczucie rozłąki z bliskimi, długotrwała traumatyczna sytuacja w rodzinie itp.). Opóźnia to rozwój mowy, aw niektórych przypadkach, zwłaszcza przy ostrym urazie psychicznym, powoduje u dziecka psychogenne zaburzenia mowy: mutyzm, jąkanie nerwicowe. Te zaburzenia mowy, zgodnie z klasyfikacją M. E. Khvattseva, można warunkowo sklasyfikować jako funkcjonalne. Logopedia: Podręcznik dla uczniów defektol. udawać. ped. uniwersytety / wyd. LS Wołkowa, S.N. Szachowskaja. -- M.: Humanityzm. wyd. Centrum VLADOS, 1998, C 30.

Funkcjonalne zaburzenia mowy obejmują również zaburzenia związane z niekorzystnym wpływem na organizm dziecka: ogólne osłabienie fizyczne, niedojrzałość w wyniku wcześniactwa lub patologii wewnątrzmacicznej, choroby narządów wewnętrznych, krzywica, zaburzenia metaboliczne.

Tak więc każdej ogólnej lub neuropsychiatrycznej chorobie dziecka w pierwszych latach życia zwykle towarzyszy naruszenie rozwoju mowy. Dlatego uzasadnione jest rozróżnienie między wadami w uformowaniu a wadami w uformowanej mowie, biorąc pod uwagę wiek trzech lat jako ich warunkowy podział.

Wiodące miejsce w okołoporodowej patologii układu nerwowego zajmuje asfiksja i uraz porodowy.

Występowanie wewnątrzczaszkowego urazu porodowego i asfiksji (głód tlenu u płodu w momencie porodu) jest ułatwione przez naruszenie wewnątrzmacicznego rozwoju płodu. Uraz porodowy i asfiksja pogłębiają zaburzenia rozwoju mózgu płodu, które wystąpiły w macicy. Uraz porodowy prowadzi do krwotoku śródczaszkowego i śmierci komórek nerwowych. Krwotoki śródczaszkowe mogą również uchwycić strefy mowy kory mózgowej, co pociąga za sobą różne zaburzenia mowy pochodzenia korowego (alalia). U wcześniaków krwotoki śródczaszkowe występują najłatwiej w wyniku osłabienia ich ścian naczyń.

W etiologii zaburzeń mowy u dzieci pewną rolę może odgrywać niezgodność immunologiczna krwi matki i płodu (według czynnika Rh, układu ABO i innych antygenów erytrocytów). Przeciwciała rezusowe lub grupowe, przenikając przez łożysko, powodują rozpad czerwonych krwinek płodu. Pod wpływem toksycznej dla ośrodkowego układu nerwowego substancji - bilirubiny pośredniej - dochodzi do uszkodzenia podkorowych części mózgu, jąder słuchowych, co prowadzi do specyficznych zaburzeń dźwiękowej strony mowy w połączeniu z uszkodzeniem słuchu. W przypadku wewnątrzmacicznych uszkodzeń mózgu obserwuje się najcięższe zaburzenia mowy, z reguły w połączeniu z innymi polimorficznymi wadami rozwojowymi (słuch, wzrok, układ mięśniowo-szkieletowy, inteligencja). Jednocześnie nasilenie zaburzeń mowy i innych wad rozwojowych w dużej mierze zależy od czasu uszkodzenia mózgu w okresie prenatalnym. Neiman L.V., Bogomilsky M.R. Anatomia, fizjologia i patologia narządu słuchu i mowy // Podręcznik. dla stadniny. wyższy podręcznik pedagogiczny szef - M.: Humanit. wyd. centrum VLADOS, 2003., S. 372

Choroby zakaźne i somatyczne matki w czasie ciąży mogą prowadzić do zaburzeń krążenia maciczno-łożyskowego, zaburzeń odżywiania i niedotlenienia płodu. Naruszenia wewnątrzmacicznego rozwoju płodu - embriopatie - mogą wystąpić w związku z chorobami wirusowymi, lekami, promieniowaniem jonizującym, wibracjami, alkoholizmem i paleniem podczas ciąży. Negatywny wpływ alkoholu i nikotyny na potomstwo obserwuje się od dawna.

Zatrucie ciążowe, wcześniactwo, nieprzedłużająca się asfiksja podczas porodu powoduje nieostre wyraźne minimalne organiczne uszkodzenie mózgu (dzieci z minimalną dysfunkcją mózgu - MMD).

Obecnie przy łagodnej niewydolności mózgowej wyróżnia się szczególny typ dysontogenezy umysłowej, który opiera się na wyższej, związanej z wiekiem niedojrzałości poszczególnych wyższych funkcji korowych. Przy minimalnej dysfunkcji mózgu dochodzi do opóźnienia tempa rozwoju systemów funkcjonalnych mózgu, które do ich realizacji wymagają aktywności integracyjnej: mowa, zachowanie, uwaga, pamięć, reprezentacje czasoprzestrzenne i inne wyższe funkcje umysłowe. Neiman L.V., Bogomilsky M.R. Anatomia, fizjologia i patologia narządu słuchu i mowy // Podręcznik. dla stadniny. wyższy podręcznik pedagogiczny szef - M.: Humanit. wyd. ośrodek VLADOS, 2003, s. 379

Dzieci z minimalnymi dysfunkcjami mózgu są narażone na ryzyko rozwoju zaburzeń mowy.

Zaburzenia mowy mogą również wystąpić w wyniku oddziaływania różnych niekorzystnych czynników na mózg dziecka i na kolejnych etapach jego rozwoju. Struktura tych zaburzeń mowy jest różna w zależności od czasu ekspozycji na szkodę i lokalizacji uszkodzenia mózgu. Pewną rolę w etiologii zaburzeń mowy u dzieci odgrywają również czynniki dziedziczne. Często są to stany predysponujące, które w patologii mowy są realizowane pod wpływem nawet niewielkich działań niepożądanych.

Zatem czynniki etiologiczne powodujące zaburzenia mowy są złożone i polimorficzne. Najczęstsze połączenie dziedzicznej predyspozycji, niesprzyjającego środowiska i uszkodzenia lub upośledzonego dojrzewania mózgu pod wpływem różnych niekorzystnych czynników.

Zastanawiając się nad rodzajami zaburzeń mowy, należy skupić się bezpośrednio na istniejących odchyleniach i patologiach mowy związanych z wrodzonymi lub nabytymi przyczynami ich występowania.

Naruszenie wymowy dźwiękowej przy prawidłowym słyszeniu i nienaruszonym unerwieniu aparatu mowy lub dyslalia, Neiman L.V., Bogomilsky M.R. Anatomia, fizjologia i patologia narządu słuchu i mowy // Podręcznik. dla stadniny. wyższy podręcznik pedagogiczny szef - M.: Humanit. wyd. center VLADOS, 2003., s.108 jest jedną z najczęstszych wad wymowy. Istnieją dwie główne formy dyslalii, w zależności od miejsca naruszenia i przyczyn wady wymowy dźwiękowej; funkcjonalne i mechaniczne (organiczne). Logopedia: Podręcznik dla uczniów defektol. udawać. ped. uniwersytety / wyd. LS Wołkowa, S.N. Szachowskaja. -- M.: Humanityzm. wyd. ośrodek VLADOS, 1998, s. 68.

W przypadkach, w których nie obserwuje się zaburzeń organicznych (uwarunkowanych obwodowo lub ośrodkowo), mówi się o dyslalii czynnościowej. Z odchyleniami w budowie peryferyjnego aparatu mowy (zęby, szczęki, język, podniebienie) mówią o mechanicznej (organicznej) dyslalii. Dyslalia czynnościowa obejmuje defekty w odtwarzaniu dźwięków mowy (fonemów) przy braku zaburzeń organicznych w budowie aparatu artykulacyjnego. Przyczyny występowania są biologiczne i społeczne: ogólna słabość fizyczna dziecka spowodowana chorobami somatycznymi; upośledzenie umysłowe (minimalna dysfunkcja mózgu), opóźniony rozwój mowy, selektywne upośledzenie percepcji fonemicznej; niekorzystne środowisko społeczne, które utrudnia rozwój komunikacji dziecka.

Rhinolalia (zaburzenia barwy głosu i wymowy głosek na skutek wad anatomicznych i fizjologicznych aparatu mowy) Logopedia: Podręcznik dla studentów defektol. udawać. ped. uniwersytety / wyd. LS Wołkowa, S.N. Szachowskaja. -- M.: Humanityzm. wyd. center VLADOS, 1998, s. 69. w swoich przejawach różni się od dyslalii obecnością zmienionej nosowej barwy głosu. W zależności od charakteru dysfunkcji zamknięcia podniebienno-gardłowego wyróżnia się różne formy rhinolalii. Przy otwartej formie rhinolalii dźwięki ustne stają się nosowe. Funkcjonalna otwarta rhinolalia wynika z różnych przyczyn. Tłumaczy się to niedostatecznym uniesieniem podniebienia miękkiego podczas fonacji u dzieci z powolną artykulacją.

Jedną z form funkcjonalnych jest „nawykowa” otwarta rhinolalia. Występuje często po usunięciu zmian migdałkowych lub rzadziej w wyniku niedowładu pobłoniczego, w wyniku długotrwałego ograniczenia ruchomości podniebienia miękkiego. Organiczne otwarte rhinolalia mogą być nabyte lub wrodzone. Logopedia: Podręcznik dla uczniów defektol. udawać. ped. uniwersytety / wyd. LS Wołkowa, S.N. Szachowskaja. -- M.: Humanityzm. wyd. center VLADOS, 1998, s. 70. Rhinolalia nabyta otwarta powstaje podczas perforacji podniebienia twardego i miękkiego, ze zmianami bliznowatymi, niedowładami i porażeniami podniebienia miękkiego. Przyczyną może być uszkodzenie nerwów językowo-gardłowego i nerwu błędnego, urazy, ucisk guza itp. Najczęstszą przyczyną wrodzonej otwartej nosorożca jest wrodzone rozszczepienie podniebienia miękkiego lub twardego, skrócenie podniebienia miękkiego.

Dyzartria jest naruszeniem strony wymowy mowy, z powodu niedostatecznego unerwienia aparatu mowy. Logopedia: Podręcznik dla uczniów defektol. udawać. ped. uniwersytety / wyd. LS Wołkowa, S.N. Szachowskaja. -- M.: Humanityzm. wyd. ośrodek VLADOS, 1998, s. 70.

Wiodącym defektem dyzartrii jest naruszenie brzmieniowej i prozodycznej strony mowy, związane z organicznym uszkodzeniem ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego.

Naruszenia wymowy dźwiękowej w dyzartrii przejawiają się w różnym stopniu i zależą od charakteru i stopnia uszkodzenia układu nerwowego. W łagodnych przypadkach występują osobne zniekształcenia dźwięków, „rozmyta mowa”, w cięższych przypadkach obserwuje się zniekształcenia, podstawienia i pominięcia dźwięków, cierpi na tym tempo, ekspresyjność, modulacja, ogólnie wymowa staje się niewyraźna.

Przy ciężkich uszkodzeniach ośrodkowego układu nerwowego mowa staje się niemożliwa z powodu całkowitego paraliżu mięśni motorycznych mowy. Takie naruszenia nazywane są anartria (a - brak danego znaku lub funkcji, artron - artykulacja). Neiman L.V., Bogomilsky M.R. Anatomia, fizjologia i patologia narządu słuchu i mowy // Podręcznik. dla stadniny. wyższy podręcznik pedagogiczny szef - M.: Humanit. wyd. centrum VLADOS, 2003., s.115.

Dysartryczne zaburzenia mowy obserwuje się w różnych organicznych uszkodzeniach mózgu, które u dorosłych mają wyraźniejszy charakter ogniskowy. Mniej wyraźne postaci dyzartrii można zaobserwować u dzieci bez wyraźnych zaburzeń ruchowych, które przeszły łagodną asfiksję lub uraz porodowy lub które miały w wywiadzie inne łagodne działania niepożądane w trakcie rozwoju płodu lub podczas porodu.

W 1911 r. N. Gutzmann zdefiniował dyzartrię jako zaburzenie artykulacji i wyróżnił dwie jej formy: centralną i obwodową. Logopedia: Podręcznik dla uczniów defektol. udawać. ped. uniwersytety / wyd. LS Wołkowa, S.N. Szachowskaja. -- M.: Humanityzm. wyd. ośrodek VLADOS, 1998, s. 75.

Wstępne badanie tego problemu zostało przeprowadzone głównie przez neuropatologów w ramach zmian ogniskowych mózgu u dorosłych pacjentów. Duży wpływ na współczesne rozumienie dyzartrii miały prace M. S. Margulisa (1926), który po raz pierwszy wyraźnie oddzielił dyzartrię od afazji ruchowej i podzielił ją na formę opuszkową i mózgową. Autorka zaproponowała klasyfikację mózgowych postaci dyzartrii na podstawie lokalizacji uszkodzenia mózgu.

Patogeneza dyzartrii jest determinowana organicznym uszkodzeniem ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego pod wpływem różnych niekorzystnych czynników zewnętrznych (egzogennych) wpływających na prenatalny okres rozwoju, w czasie porodu i po urodzeniu. Do przyczyn o dużym znaczeniu należą zamartwica i uraz porodowy, uszkodzenie układu nerwowego podczas choroby hemolitycznej, choroby zakaźne układu nerwowego, uraz czaszkowo-mózgowy, rzadziej - incydenty naczyniowo-mózgowe, guzy mózgu, wady rozwojowe układu nerwowego, na przykład wrodzona aplazja jąder nerwów czaszkowo-mózgowych (zespół Mobiusa), a także dziedziczne choroby układu nerwowego i nerwowo-mięśniowego.

Kliniczne i fizjologiczne aspekty dyzartrii zależą od umiejscowienia i ciężkości uszkodzenia mózgu. Anatomiczny i czynnościowy związek w lokalizacji i rozwoju stref i dróg ruchowych i mowy determinuje częste łączenie dyzartrii z zaburzeniami motorycznymi o różnym charakterze i nasileniu.

Zaburzenia wymowy dźwiękowej w dyzartrii powstają w wyniku uszkodzenia różnych struktur mózgu niezbędnych do sterowania mechanizmem motorycznym mowy (obwodowe nerwy ruchowe do mięśni aparatu mowy; jądra tych obwodowych nerwów ruchowych zlokalizowane w pniu mózgu; jądra zlokalizowane w tułowia i w obszarach podkorowych mózgu). Uszkodzenie tych struktur daje obraz porażenia obwodowego (niedowładu): impulsy nerwowe nie docierają do mięśni mowy, zaburzone są w nich procesy metaboliczne, mięśnie stają się ospałe, wiotczeją, obserwuje się ich zanik i atonię w wyniku przerwa w łuku odruchowym kręgosłupa, odruchy z tych mięśni zanikają, pojawia się arefleksja. Jaspers K. Psychopatologia ogólna / / Per. z nim. LO Akopyan, wyd. doktor Miód. Nauki VF Voitsekh i Ph.D. filozofia nauki O. Yu Boytsova.- M.: Practice, 1997, s.112.

Zaburzenia głosu są również określane jako zaburzenia mowy. Naruszenie głosu to brak lub zaburzenie fonacji spowodowane patologicznymi zmianami w aparacie głosowym. Istnieją dwa główne terminy określające patologię głosu: afonia - całkowity brak głosu i dysfonia - częściowe naruszenie wysokości, siły i barwy głosu.

Zaburzenia głosu związane z różnymi chorobami narządu głosu są powszechne zarówno u dorosłych, jak iu dzieci. Patologia krtani u dzieci nasiliła się w ciągu ostatnich dwóch dekad, co wiąże się z rozszerzeniem działań resuscytacyjnych.

Zaburzenia głosu dzielą się na ośrodkowe i obwodowe, każde z nich może mieć charakter organiczny i czynnościowy. Większość naruszeń objawia się samoistnie, przyczyną ich występowania są choroby i różne zmiany wyłącznie w aparacie głosowym. Ale mogą też towarzyszyć innym, cięższym zaburzeniom mowy, wpisując się w strukturę wady w afazji, dyzartrii, rhinolalii, jąkaniu.Logopeda: Podręcznik dla studentów defektol. udawać. ped. uniwersytety / wyd. LS Wołkowa, S.N. Szachowskaja. -- M.: Humanityzm. wyd. ośrodek VLADOS, 1998, s. 106.

Za organiczną uważa się patologię głosu wynikającą ze zmian anatomicznych lub przewlekłego stanu zapalnego aparatu głosowego. Obwodowe zaburzenia organiczne obejmują dysfonię i afonię w przewlekłym zapaleniu krtani, niedowład i porażenie krtani, stany po usunięciu guzów. Logopedia: Podręcznik dla uczniów defektol. udawać. ped. uniwersytety / wyd. LS Wołkowa, S.N. Szachowskaja. -- M.: Humanityzm. wyd. ośrodek VLADOS, 1998, s. 106.

Niedowład centralny i porażenie krtani zależą od uszkodzenia kory mózgowej, mostka, rdzenia przedłużonego, dróg oddechowych. U dzieci występują w porażeniu mózgowym.

Najbardziej powszechne i różnorodne są czynnościowe zaburzenia głosu. Nie towarzyszą im zmiany zapalne ani anatomiczne w obrębie krtani. Logopedia: Podręcznik dla uczniów defektol. udawać. ped. uniwersytety / wyd. LS Wołkowa, S.N. Szachowskaja. -- M.: Humanityzm. wyd. center VLADOS, 1998, s. 125 Zaburzenia czynności obwodowych obejmują fonastenię, afonię hipo- i hipertoniczną oraz dysfonię.

Phonasthenia - zaburzeniu głosu w niektórych przypadkach, zwłaszcza w początkowych stadiach, nie towarzyszą widoczne obiektywne zmiany w aparacie głosowym. Logopedia: Podręcznik dla uczniów defektol. udawać. ped. uniwersytety / wyd. LS Wołkowa, S.N. Szachowskaja. -- M.: Humanityzm. wyd. ośrodek VLADOS, 1998, s. 134. Fastenia objawia się naruszeniem koordynacji oddychania i fonacji, niemożnością posiadania głosu – wzmacniania i osłabiania dźwięku, pojawianiem się detonacji oraz szeregiem subiektywnych odczuć.

Dysfonia hipotoniczna (afonia) spowodowana jest z reguły obustronnym niedowładem miopatycznym, czyli niedowładem mięśni wewnętrznych krtani. Logopedia: Podręcznik dla uczniów defektol. udawać. ped. uniwersytety / wyd. LS Wołkowa, S.N. Szachowskaja. -- M.: Humanityzm. wyd. center VLADOS, 1998, s. 147. Występują przy niektórych infekcjach (SARS, grypa, błonica), a także przy silnym przeciążeniu głosu. Patologia głosu może objawiać się od łagodnej chrypki do afonii z objawami zmęczenia głosu, napięcia i bólu mięśni karku, karku i klatki piersiowej.

Hipertoniczne (spastyczne) zaburzenia głosu są związane ze wzrostem napięcia mięśni krtani z przewagą skurczu tonicznego w czasie fonacji. Przyczyny ich występowania nie są do końca poznane, ale u osób wymuszających głos rozwija się dysfonia spastyczna i afonia.

Rhinophonia i rhinolalia różnią się nieco od innych zaburzeń głosu, ponieważ ich patofizjologiczny mechanizm polega na nieprawidłowej funkcji podniebienia miękkiego o charakterze organicznym lub czynnościowym. Przy zamkniętej rynofonii spółgłoski nosowe nabierają rezonansu ustnego, samogłoski tracą dźwięczność, a barwa staje się nienaturalna.

Rynofonia otwarta przejawia się patologiczną nosowością wszystkich głosek ustnych, natomiast głos jest słaby, zdławiony. Wady głosu, oprócz upośledzonego rezonansu, wynikają z faktu, że podniebienie miękkie jest funkcjonalnie połączone z mięśniami wewnętrznymi krtani i wpływa na symetrię i napięcie fałdów głosowych.

Funkcjonalne zaburzenia głosu pochodzenia ośrodkowego obejmują afonię czynnościową lub psychogenną. Powstaje nagle jako reakcja na traumatyczną sytuację u osób skłonnych do reakcji histerycznych, częściej u dziewcząt i kobiet.

Zaburzenia mowy obejmują bradilalia i takhilalia. W przypadku tych zaburzeń rozwój mowy zewnętrznej i wewnętrznej jest zaburzony. Mowa jest niezrozumiała dla innych.

Bradilalia to patologicznie wolne tempo mowy. Logopedia: Podręcznik dla uczniów defektol. udawać. ped. uniwersytety / wyd. LS Wołkowa, S.N. Szachowskaja. -- M.: Humanityzm. wyd. center VLADOS, 1998, s. 230. Przy bradylalii głos jest monotonny, traci modulację, cały czas utrzymuje tę samą wysokość, czasem pojawia się ton nosowy. Akcent muzyczny zmienia się również podczas wymawiania poszczególnych sylab, wysokość głosu zmienia się w górę lub w dół. Objawy niewerbalne w bradilaliach wyrażają się naruszeniem ogólnych zdolności motorycznych, drobnych zdolności motorycznych rąk, palców, mięśni twarzy. Ruchy są powolne, powolne, niedostatecznie skoordynowane, niepełne pod względem objętości, obserwuje się niezręczność ruchową. Przyjazna twarz. Istnieją również cechy aktywności umysłowej: spowolnienie i zaburzenia percepcji, uwagi, pamięci, myślenia.

Tahilalia to patologicznie przyspieszone tempo mowy. Logopedia: Podręcznik dla uczniów defektol. udawać. ped. uniwersytety / wyd. LS Wołkowa, S.N. Szachowskaja. -- M.: Humanityzm. wyd. ośrodek VLADOS, 1998, s. 230. M. E. Khvattsev (1959) za główną przyczynę takhilalii uznał wrodzoną niewydolność mowy motorycznej aparatu mowy, a także niechlujną, nierówną mowę innych, brak uwagi i terminowej korekcji mowy dziecka szybka mowa. A. Liebmann rozróżnił wady percepcji motorycznej i akustycznej leżące u podstaw takhilali. G. Gutzman argumentował, że zaburzenie to jest konsekwencją naruszenia percepcji. Według E. Freschelsa mowa przyspieszona wynika z faktu, że myśli pędzą niezwykle szybko i jedna koncepcja jest zastępowana przez drugą, zanim pierwsza będzie mogła zostać wypowiedziana. Za przyczynę przyspieszonej mowy M. Nedolechny uważał brak artykulacji, ponieważ pacjenci mają trudności z wymawianiem nietypowych i długich słów. Logopedia: Podręcznik dla uczniów defektol. udawać. ped. uniwersytety / wyd. LS Wołkowa, S.N. Szachowskaja. -- M.: Humanityzm. wyd. ośrodek VLADOS, 1998, s. 243

Jąkanie jest naruszeniem tempowo-rytmicznej organizacji mowy z powodu konwulsyjnego stanu mięśni aparatu mowy. Logopedia: Podręcznik dla uczniów defektol. udawać. ped. uniwersytety / wyd. LS Wołkowa, S.N. Szachowskaja. -- M.: Humanityzm. wyd. ośrodek VLADOS, 1998, s. 248

Alalia to brak lub niedorozwój mowy z powodu organicznego uszkodzenia stref mowy kory mózgowej w okresie prenatalnym lub wczesnym okresie rozwoju dziecka. Logopedia: Podręcznik dla uczniów defektol. udawać. ped. uniwersytety / wyd. LS Wołkowa, S.N. Szachowskaja. -- M.: Humanityzm. wyd. centrum VLADOS, 1998, s.86. Patologia wewnątrzmaciczna prowadzi do rozproszonego uszkodzenia substancji mózgowej, porodowe urazowe uszkodzenie mózgu i uduszenie noworodków powodują więcej zaburzeń miejscowych. Choroby somatyczne tylko potęgują wpływ przyczyn patologicznych o charakterze neurologicznym, które wiodą.

Niektórzy autorzy (R. Cohen, 1888; M. Zeeman, 1961; R. Luhzinger, A. Salei, 1977, itd.) Terapia mowy: Podręcznik dla uczniów defektolu. udawać. ped. uniwersytety / wyd. LS Wołkowa, S.N. Szachowskaja. -- M.: Humanityzm. wyd. centrum VLADOS, 1998, s.86. podkreślić rolę dziedziczności, predyspozycji rodzinnych w etiologii alalii. W literaturze brakuje jednak przekonujących danych naukowych na temat roli dziedziczności w powstawaniu alaliów. W ostatnich latach podkreśla się istotną rolę minimalnego uszkodzenia mózgu (minimalnej dysfunkcji mózgu) w występowaniu alalii.

Afazja to całkowita lub częściowa utrata mowy spowodowana miejscowymi uszkodzeniami mózgu. Zeigarnik B.V. Patopsychologia. - M .: Wydawnictwo Uniwersytetu Moskiewskiego, 1986, s. 180.

Przyczynami afazji są incydenty naczyniowo-mózgowe (niedokrwienie, krwotok), urazy, guzy, choroby zakaźne mózgu. Afazja pochodzenia naczyniowego najczęściej występuje u osób dorosłych. W wyniku pęknięć tętniaków mózgu, choroby zakrzepowo-zatorowej spowodowanej chorobą reumatyczną serca oraz urazowych uszkodzeń mózgu. Afazję często obserwuje się u nastolatków i młodych ludzi.

Afazja występuje w około jednej trzeciej przypadków incydentów naczyniowo-mózgowych, przy czym najczęściej występuje afazja ruchowa.

Afazja jest jednym z najpoważniejszych następstw uszkodzenia mózgu, w którym wszystkie rodzaje czynności mowy są zaburzone systemowo. Złożoność zaburzenia mowy w afazji zależy od lokalizacji zmiany. W przypadku afazji realizacja różnych poziomów, stron, rodzajów czynności mowy (mowa ustna, pamięć mowy, słyszenie fonemiczne, rozumienie mowy, mowa pisana, czytanie, liczenie itp.) jest szczególnie zaburzona systemowo.

Afazja sensoryczna akustyczno-gnostycka została po raz pierwszy opisana przez niemieckiego psychiatrę Wernickego. Wykazał, że afazja, którą nazwał czuciową, pojawia się, gdy zajęta jest tylna trzecia część górnego zakrętu skroniowego lewej półkuli. Charakterystyczną cechą tej formy afazji jest naruszenie rozumienia mowy podczas postrzegania jej przez ucho. Logopedia: Podręcznik dla uczniów defektol. udawać. ped. uniwersytety / wyd. LS Wołkowa, S.N. Szachowskaja. -- M.: Humanityzm. wyd. centrum VLADOS, 1998, s.93.

Afazja akustyczno-mnestyczna występuje, gdy dotyczy to środkowej i tylnej części okolicy skroniowej (AR Luria, 1969, 1975; L. S. Tsvetkova, 1975). Neiman L.V., Bogomilsky M.R. Anatomia, fizjologia i patologia narządu słuchu i mowy // Podręcznik. dla stadniny. wyższy podręcznik pedagogiczny szef - M.: Humanit. wyd. centrum VLADOS, 2003, s.177. A.R. Luria uważa, że ​​polega ona na zmniejszeniu pamięci słuchowo-mównej, co jest spowodowane wzmożonym hamowaniem śladów słuchowych. Wraz z postrzeganiem każdego nowego słowa i jego świadomością pacjent traci poprzednie słowo. Zakłócenie to przejawia się również w powtarzaniu serii sylab i słów. Logopedia: Podręcznik dla uczniów defektol. udawać. ped. uniwersytety / wyd. LS Wołkowa, S.N. Szachowskaja. -- M.: Humanityzm. wyd. centrum VLADOS, 1998, s.93

Afazja amnestyczno-semantyczna występuje, gdy zajęty jest obszar ciemieniowo-potyliczny półkuli dominującej w mowie. W przypadku uszkodzenia części ciemieniowo-potylicznej (lub tylnej dolnej ciemieniowej) półkuli mózgowej zachowana jest płynna syntagmatyczna organizacja mowy, nie obserwuje się poszukiwań składu dźwiękowego słowa, nie ma zjawisk zmniejszenia słuchu -pamięć mowy lub naruszenie percepcji fonemicznej. Zeigarnik B.V. Patopsychologia. - M .: Wydawnictwo Uniwersytetu Moskiewskiego, 1986, s. 184.

Aferentna kinestetyczna afazja ruchowa występuje, gdy uszkodzone są wtórne strefy post-centralnego i dolnego obszaru ciemieniowego kory mózgowej, znajdujące się za bruzdami centralnymi lub Rolanda. Zeigarnik B.V. Patopsychologia. - M .: Wydawnictwo Uniwersytetu Moskiewskiego, 1986, s. 184.

Skuteczna afazja ruchowa występuje, gdy przednie gałęzie lewej tętnicy środkowej mózgu są uszkodzone. Towarzyszy jej z reguły apraksja kinetyczna, która wyraża się w trudnościach w przyswajaniu i odtwarzaniu programu motorycznego. Logopedia: Podręcznik dla uczniów defektol. udawać. ped. uniwersytety / wyd. LS Wołkowa, S.N. Szachowskaja. -- M.: Humanityzm. wyd. ośrodek VLADOS, 1998, s. 95.

Uszkodzenie przedruchowych części mózgu powoduje patologiczną bezwładność stereotypów mowy, prowadzącą do permutacji dźwiękowych, sylabowych i leksykalnych oraz perseweracji, powtórzeń. Perseweracje, mimowolne powtórzenia słów, sylab, które są wynikiem niemożności przejścia w odpowiednim czasie z jednego aktu artykulacyjnego do drugiego.

Afazja dynamiczna występuje wtedy, gdy zajęte są dominujące w mowie tylne odcinki czołowe lewej półkuli, czyli odcinki trzeciego bloku funkcjonalnego - bloku aktywacji, regulacji i planowania czynności mowy. Zeigarnik B.V. Patopsychologia. - M .: Wydawnictwo Uniwersytetu Moskiewskiego, 1986, s. 187.

Podstawową wadą wymowy w tej postaci afazji jest trudność, a czasem zupełna niemożność aktywnego ułożenia wypowiedzi. Przy szorstkim nasileniu zaburzenia obserwuje się nie tylko mowę, ale także ogólny brak inicjatywy, występuje wyraźna echolalia, a czasem echopraksja.

W aspekcie patologii mowy rozważa się również naruszenie mowy pisanej. Należą do nich: aleksja, dysleksja, agrafia, dysgrafia.

Dysleksja jest częściowym specyficznym naruszeniem procesu czytania, wynikającym z braku ukształtowania (naruszenia) wyższych funkcji psychicznych i objawiającym się powtarzającymi się błędami o charakterze uporczywym. Logopedia: Podręcznik dla uczniów defektol. udawać. ped. uniwersytety / wyd. LS Wołkowa, S.N. Szachowskaja. -- M.: Humanityzm. wyd. ośrodek VLADOS, 1998, s. 176.

Etiologia dysleksji jest związana z wpływem czynników biologicznych i społecznych. Dysleksja jest spowodowana organicznym uszkodzeniem obszarów mózgu zaangażowanych w proces czytania. Przyczyny funkcjonalne mogą być związane z wpływem czynników wewnętrznych i zewnętrznych. Zatem w etiologii dysleksji (patologia ciąży, porodu, asfiksja, „łańcuch” infekcji wieku dziecięcego, urazy głowy) biorą udział zarówno czynniki genetyczne, jak i egzogenne.

Dysgrafia jest częściowym specyficznym naruszeniem procesu pisania. Naruszenie to wynika z niedorozwoju (dezintegracji) wyższych funkcji psychicznych, które normalnie realizują proces pisania.

Wniosek

Opierając się na doświadczeniach badawczych takich naukowców jak P. Broca, Wernicke, K.L. Kalbaum, SM Dobrogajew, M.E. Khvattsev, L.S. Wołkowa, A.R. Luria, M. S. Margulis, A. Liebmann, G. Gutzman, E. Freshels, M. Nedolechny i ​​inni, którzy wnieśli znaczący wkład w badanie problemów mowy i patologii motorycznych, współczesnych trendów (zarówno teoretycznych, jak i praktycznych) w dziedzinie badania mechanizmów zaburzeń motorycznych i mowy, daje możliwość nie tylko głębszego i dogłębnego zrozumienia istoty tego problemu, ale także stwarza obiecujące warunki do bezpośredniej pomocy korekcyjno-adaptacyjnej osobom dotkniętym tymi zaburzeniami. Aby pomoc była jak najbardziej skuteczna, konieczna jest nie tylko znajomość istoty mechanizmów procesów umysłowych i działania zdolności motorycznych, mechanizmu ich naruszania. Specjaliści zajmujący się badaniem tych problemów muszą stale i nieprzerwanie orientować swoje działania na zapobieganie powstawaniu patologii, a także systematycznie monitorować stan zaburzonych funkcji, działania profilaktyczne zaburzeń oraz udzielać pacjentom konkretnej pomocy w tym zakresie.

Spis wykorzystanej literatury

1. Zharikov M.N., Tyulpin Yu.G. Psychiatry. - M.: Medycyna, 2002.

2. Zeigarnik B.V. Patopsychologia. - M.: ...........