Wyślij swoją dobrą pracę w bazie wiedzy jest prosta. Skorzystaj z poniższego formularza

Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy korzystają z bazy wiedzy w swoich studiach i pracy, będą Wam bardzo wdzięczni.

Hostowane na http://www.allbest.ru/

Temat: Ząbkowanie

Plan

2. Ślina i płyn ustny
Literatura

1. Mineralizacja tkanek twardych zębów po wyrznięciu

Twarde tkanki zęba są histologicznie reprezentowane przez szkliwo, którego wytrzymałość jest zbliżona do diamentu ze względu na wysoką mineralizację, zębinę, która stanowi większość zęba, oraz cement. Miękka część zęba to miazga.

Strukturę szkliwa i ultrastrukturę jego powierzchni badano różnymi metodami mikroskopii elektronowej i analizy dyfrakcji rentgenowskiej. Ustalono, że nieorganiczna frakcja szkliwa zębów ludzkich jest substancją podobną do apatytu, a w strukturze szkliwa różnych powierzchni tego samego zęba oraz w budowie szkliwa poszczególnych zębów według A.V. Galyukova i S.M. Remizova (1980), SM Remizowa i in. (1981) obserwuje się istotne różnice. Próby bardziej szczegółowego określenia składu chemicznego szkliwa nie doprowadziły jeszcze do jednoznacznych wyników [Barkhatov Yu.V. i in., 1981; Robinson C. i in., 1981; Fejerdy i in., 1981]. Drugie miejsce pod względem mineralizacji po szkliwie wśród tkanek twardych zęba zajmuje zębina, której główną substancję stanowią włókna zawierające kolagen. Badanie mikro- i ultrastruktury tkanek zęba wskazuje na obecność większej gęstości w rozmieszczeniu kryształów hydroksyapatytu w zębinie w porównaniu do szkliwa [Patrikeev VK, Remizov SM, 1973; Patrikeev VK, 1974]. Warstwa okołomiazgowa zębiny przypomina strukturą blaszkowatą kość. Osobliwością jego struktury jest obecność kanalików zębinowych przenikających całą masę zębiny. W tych kanalikach znajdują się procesy protoplazmatyczne komórek obwodowych miazgi - odontoblastów.

Warstwa odontoblastów w miazdze nie jest trwała. Podczas czynności życiowej miazgi i tworzenia się tkanek zębowych następuje ciągła regeneracja dzięki nowym komórkom utworzonym przez słabo zróżnicowane elementy miazgi. Wraz z funkcją tworzenia zębiny, inne funkcje układu siateczkowo-śródbłonkowego są również charakterystyczne dla komórek odontoblastycznych: troficzne i siano, ornaya. Za odontoblastami w miazdze znajduje się tak zwana warstwa subodontoblastyczna, utworzona przez komórki gwiaździste o szczególnej strukturze - miazgę. Wnika w nią duża liczba włókienek kolagenowych, wyrostków odontoblastów i innych elementów miazgi. Elementy komórkowe miazgi są reprezentowane przez fibroblasty, odontoblasty, komórki plazmatyczne i makrofagi. Fibroblasty znajdują się w centrum miazgi wraz z makrofagami. W swojej budowie są identyczne z fibroblastami tkanki łącznej innych części ciała i stanowią najliczniejszą grupę komórek w tkance łącznej miazgi. W części koronowej miazgi komórki te znajdują się pomiędzy cienkimi włóknami tkanki łącznej, w części korzeniowej ściśle przylegają do grubszych włókien kolagenowych, przybierając kształt wrzeciona [Zikherman S.3., 1967; Gavrilov EI, 1969; Avery JK, 1973]. Komórki gwiaździste, jak również komórki przydanki zlokalizowane wzdłuż małych naczyń lub w pewnej odległości od nich, stopniowo zmieniając się, dają początek nowym generacjom odontoblastów, fibroblastów i makrofagów [Gavrilov E.I., 1969]. Makrofagi, koncentrując się w centralnej warstwie miazgi, pełnią rolę mechanizmu ochronnego podczas jej zapalenia, dzięki zdolności do fagocytozy.

2. Ślina i płyn ustny

Ślinianki. Istnieją trzy pary głównych gruczołów ślinowych: ślinianki przyuszne, podżuchwowe i podjęzykowe oraz mniejsze ślinianki - policzkowa, wargowa, językowa, podniebienie twarde i miękkie. Duże gruczoły ślinowe to formacje zrazikowe, łatwo wyczuwalne z jamy ustnej.

Małe gruczoły ślinowe o średnicy 1 - 5 mm znajdują się w grupach. Największa ich liczba - w podśluzówce warg, podniebieniu twardym i miękkim.

Ślinianki przyuszne (glandula parotidea) są największymi gruczołami ślinowymi. Przewód wydalniczy każdego z nich otwiera się w przedsionku jamy ustnej i posiada zastawki oraz końcowe syfony regulujące wydzielanie śliny.

Wydzielają surowiczy sekret do jamy ustnej. Jego ilość zależy od stanu organizmu, rodzaju i zapachu pożywienia, charakteru podrażnienia receptorów w jamie ustnej. Komórki ślinianki przyusznej usuwają również z organizmu różne substancje lecznicze, toksyny itp.

Obecnie ustalono, że ślinianki przyuszne są gruczołami dokrewnymi (parotyna wpływa na metabolizm minerałów i białek). Ustalono histofunkcjonalne powiązanie ślinianek przyusznych z płcią, przytarczycami, tarczycą, przysadką mózgową, nadnerczami itp. Ślinianki przyuszne są unerwione przez nerwy czuciowe, współczulne i przywspółczulne. Nerw twarzowy przechodzi przez śliniankę przyuszną.

Ślinianka podżuchwowa (glandula lubmandibularis) wydziela wydzielinę surowiczo-śluzową. Przewód wydalniczy otwiera się na brodawce podjęzykowej. Dopływ krwi zapewniają tętnice podbródkowe i językowe. Ślinianki podżuchwowe są unerwione przez gałęzie zwoju podżuchwowego.

Ślinianka podjęzykowa (glandula sublingualis) jest mieszana i wydziela wydzielinę surowiczo-śluzową. Przewód wydalniczy otwiera się na brodawce podjęzykowej.

Ślina i płyn ustny. Ślina (ślina) to wydzielina gruczołów ślinowych wydzielana z jamy ustnej. Jama ustna zawiera płyn biologiczny zwany płynem ustnym, który oprócz wydzieliny gruczołów ślinowych zawiera mikroflorę i jej produkty przemiany materii, zawartość kieszonek dziąsłowych, płyn dziąsłowy, złuszczony nabłonek, leukocyty migrujące do jamy ustnej, pokarm pozostałości itp. Płyn ustny jest lepką cieczą o gęstości względnej 1,001 - 1,017.

Dorosły człowiek produkuje 1500 - 2000 ml śliny dziennie. Jednak szybkość wydzielania zmienia się w zależności od wielu czynników: wieku (po 55 - 60 latach wydzielanie śliny zwalnia), pobudzenia nerwowego, bodźca pokarmowego. Podczas snu wydziela się 8 – 10 razy mniej śliny – od 0,5 do 0,05 ml/min niż podczas czuwania, a podczas stymulacji – 2,0 – 2,5 ml/min. Wraz ze spadkiem wydzielania śliny zwiększa się stopień uszkodzenia zębów przez próchnicę. W praktyce dentysta ma do czynienia z płynem ustnym, ponieważ jest to środowisko, w którym stale znajdują się narządy i tkanki jamy ustnej.

Zdolność buforowa śliny to zdolność do neutralizacji kwasów i zasad (zasad) w wyniku interakcji systemów wodorowęglanowych, fosforanowych i białkowych. Ustalono, że spożywanie pokarmów węglowodanowych przez dłuższy czas zmniejsza się, a spożywanie pokarmów wysokobiałkowych zwiększa pojemność buforową śliny. Wysoka pojemność buforowa śliny jest jednym z czynników zwiększających odporność zębów na próchnicę.

Stężenie jonów wodorowych (pH) zostało szczegółowo zbadane, co wynika z rozwoju teorii Millera dotyczącej występowania próchnicy. Liczne badania wykazały, że średnie pH śliny w jamie ustnej w normalnych warunkach mieści się w przedziale 6,5 - 7,5. Stwierdzono nieznaczne wahania pH w ciągu dnia i nocy (spadek w nocy). Najsilniejszym czynnikiem destabilizującym pH śliny jest aktywność kwasotwórcza po spożyciu pokarmu zawierającego węglowodany. „Kwaśny” odczyn płynu ustnego obserwuje się bardzo rzadko, chociaż miejscowe obniżenie pH jest zjawiskiem naturalnym i wynika z żywotnej aktywności mikroflory płytki nazębnej, ubytków próchnicowych i osadu śliny.

Skład śliny i płynu ustnego. Ślina składa się z 99,0 - 99,4% wody i 1,0 - 0,6% rozpuszczonych w niej składników organicznych. Spośród składników nieorganicznych ślina zawiera sole wapnia, fosforany, związki potasu i sodu, chlorki, wodorowęglany, fluorki, rodanity itp. Stężenie wapnia i fosforu podlega znacznym wahaniom indywidualnym (1 – 2 i 4 – 6 mmol/l odpowiednio), które są związane głównie z białkami śliny. Zawartość wapnia w ślinie (1,2 mmol/l) jest niższa niż w surowicy krwi, a fosforu (3,2 mmol/l) jest 2-krotnie wyższa. Płyn ustny zawiera również fluor, którego ilość zależy od jego przyjęcia do organizmu.

Aktywność jonowa wapnia i fosforu w płynie ustnym jest wskaźnikiem rozpuszczalności hydroksy- i fluorapatytów. Ustalono, że ślina w warunkach fizjologicznych jest przesycona hydroksyapatytem, co pozwala mówić o niej jako o roztworze mineralizującym. Należy zaznaczyć, że stan przesycenia w normalnych warunkach nie prowadzi do odkładania się składników mineralnych na powierzchniach zębów. Białka bogate w prolinę i tyrozynę obecne w płynie ustnym hamują samorzutne wytrącanie się roztworów przesyconych wapniem i fosforem.

Na uwagę zasługuje fakt, że rozpuszczalność hydroksyapatytu w płynie ustnym znacznie wzrasta wraz ze spadkiem jego pH. Wartość pH, przy której płyn ustny jest nasycony apatytem szkliwa, jest uważana za wartość krytyczną i zgodnie z obliczeniami potwierdzonymi danymi klinicznymi waha się od 4,5 do 5,5. Przy pH 4,0 - 5,0, gdy płyn ustny nie jest nasycony zarówno hydroksyapatytem, jak i fluoroapatytem, wierzchnia warstwa szkliwa rozpuszcza się poprzez erozję (Larsen i wsp.). W przypadkach, gdy ślina nie jest nasycona hydroksyapatytem, ale przesycona fluoroapatytem, proces przebiega na zasadzie demineralizacji podpowierzchniowej, charakterystycznej dla próchnicy. Zatem poziom pH określa charakter demineralizacji szkliwa.

Organiczne składniki płynu ustnego są liczne. Zawiera białka syntetyzowane zarówno w gruczołach ślinowych, jak i poza nimi. W gruczołach ślinowych produkowane są enzymy: glikoproteiny, amylaza, mucyna oraz immunoglobuliny klasy A. Niektóre białka śliny są pochodzenia surowiczego (aminokwasy, mocznik). Specyficzne dla gatunku przeciwciała i antygeny tworzące ślinę odpowiadają grupie krwi. Za pomocą elektroforezy wyizolowano do 17 frakcji białkowych śliny.

Enzymy w ślinie mieszanej są reprezentowane przez 5 głównych grup: anhydrazy węglanowe, esterazy, enzymy proteolityczne, przenoszące oraz grupę mieszaną. Obecnie w płynie ustnym znajduje się ponad 60 enzymów. Ze względu na pochodzenie enzymy dzielą się na 3 grupy: wydzielane przez miąższ gruczołów ślinowych, powstające podczas aktywności enzymatycznej bakterii, powstające podczas rozpadu leukocytów w jamie ustnej.

Z enzymów śliny należy przede wszystkim wyizolować L-amylazę, która częściowo hydrolizuje węglowodany w jamie ustnej, przekształcając je w dekstrany, maltozę, mannozę itp.

Ślina zawiera fosfatazy, lizozym, hialuronidazę, kininogeninę (kalikreinę) i peptydazę podobną do kalikreiny, RNazę, DNazę itp. Fosfatazy (kwaśne i zasadowe) biorą udział w metabolizmie fosforu i wapnia, rozszczepianiu fosforanów ze związków kwasu fosforowego, a tym samym dostarczaniu kości mineralizacja i zęby. Hialuronidaza i kalikreina zmieniają poziom przepuszczalności tkanek, w tym szkliwa zębów.

Najważniejsze procesy enzymatyczne w płynie ustnym są związane z fermentacją węglowodanów i w dużej mierze wynikają z ilościowego i jakościowego składu mikroflory i elementów komórkowych jamy ustnej: leukocytów, limfocytów, komórek nabłonka itp.

Płyn ustny jako główne źródło wapnia, fosforu i innych pierwiastków mineralnych w szkliwie zębów wpływa na właściwości fizyczne i chemiczne szkliwa, w tym na odporność na próchnicę. Zmiany w ilości i jakości płynu ustnego są istotne dla powstania i przebiegu próchnicy.

3. Czynniki wpływające na kształtowanie się zębów

Czynniki działające w łonie matki lub we wczesnym dzieciństwie na różnych etapach tworzenia korony zębowej mogą wpływać na rozwój i budowę zębów. Hipoplazja szkliwa zębów mlecznych i/lub stałych, objawiająca się zmianami od białych plam do dużych ubytków na powierzchni koron koron, może być spowodowana zaburzeniami gospodarki wapniowo-fosforanowej występującymi w krzywicy opornej na leczenie witaminą D, nadczynnością przytarczyc, zapalenie żołądka i jelit oraz celiakia. Przedwczesny poród lub wysoka gorączka mogą również powodować rozwój hipoplazji szkliwa. Tetracyklina przyjmowana w drugiej połowie ciąży, w okresie niemowlęcym i przed ukończeniem 8. roku życia powoduje zarówno trwałe przebarwienia zębów, jak i hipoplazję szkliwa. Dzienne spożycie fluoru powyżej 1,5 mg może powodować przebarwienia szkliwa (plamienie). Wydaje się, że czynniki prenatalne wpływają na rozmiar korony. Zwiększenie rozmiaru zębów jest związane z obecnością cukrzycy lub niedoczynności tarczycy u matki, a także dużymi rozmiarami dziecka przy urodzeniu. Rozmiar zębów jest zmniejszony w zespole Downa. Przedwczesna utrata zębów mlecznych jest często pierwszym objawem hipofosfatazji u nastolatków. Choroby ogólnoustrojowe mogą powodować ból podobny do tego, który towarzyszy chorobom miazgi. Zapalenie zatoki szczękowej często objawia się bólem zębów trzonowych szczęki, a także zwiększoną wrażliwością na efekty termiczne i opukiwanie. Choroby serca, którym towarzyszą ataki dusznicy bolesnej, mogą powodować promieniujący ból w dolnej szczęce.

wyrzynanie się ślinianek zęba

Literatura

1. Abramow A.S. // Vladichkova M.S. // Ząbkowanie // hhtp: // www.medbe.ru //

2. Borysow V.G. // Czynniki wpływające na powstawanie zębów // http://www.stomfak.ru //

3. Vanilova A.Yu. // Mandarow V.S. // Ślina i płyn ustny // http://www.stpmatologist.ru

Hostowane na Allbest.ru

Podobne dokumenty

Okresy rozwoju zębów u dzieci. Cechy morfologiczne okresu wewnątrzmacicznego. Czas od urodzenia do początku wyrzynania się zębów mlecznych, okres powstawania ich zgryzu. Uformowane mleko i wymienne kęsy. Okres zgryzu zębów stałych.

prezentacja, dodano 16.12.2015

Aparat do żucia i mowy, jego budowa. Związek między kształtem zębów a funkcją uzębienia. Ukrwienie i unerwienie zębów. Budowa tkanek i powierzchnia korony zęba. Znaki określające jego przynależność do prawej/lewej strony.

prezentacja, dodano 06.08.2015

Identyfikacja zębów na podstawie krzywizny korony, kąta korony i odchylenia korzenia. Cechy anatomiczne zęba, pozwalające na określenie jego przynależności grupowej. Anatomia siekaczy, kłów, zębów przedtrzonowych, trzonowych. Zamknięcie zębów górnej i dolnej szczęki.

prezentacja, dodano 17.12.2013

Badanie budowy tkanek zęba, cech strukturalnych pryzmatów szkliwa, głównych jednostek strukturalnych i funkcjonalnych szkliwa. Przegląd składu zębiny, tkanki, która tworzy masę i kształt zęba. Analiza procesu powstawania cementu komórkowego.

prezentacja, dodano 02.07.2012

Rozwój gruczołów ślinowych i zębów. Funkcja motoryczna początkowego odcinka przewodu pokarmowego. Budowa i ściana przełyku. Budowa ściany przewodu pokarmowego: błona śluzowa, mięśniowa i warstwa podśluzówkowa. Budowa jelita grubego i jego ściany.

streszczenie, dodano 25.03.2009

Pojęcie sekrecji wewnętrznej jako procesu wytwarzania i uwalniania substancji czynnych przez gruczoły dokrewne. Uwalnianie hormonów bezpośrednio do krwi w procesie wydzielania wewnętrznego. Rodzaje gruczołów dokrewnych, hormony i ich funkcje w organizmie człowieka.

samouczek, dodano 23.03.2010

Badanie właściwości i funkcji nabłonka. Klasyfikacja morfologiczna nabłonka powłokowego i gruczołów zewnątrzwydzielniczych. Charakterystyka różnych typów nabłonka powłokowego. Badanie głównych faz cyklu wydzielniczego. Omówienie budowy i grup gruczołów. Sekretna synteza.

streszczenie, dodano 24.03.2013

Analiza roli wapnia w metabolizmie, budowie kości, zębów, w procesach podziału komórek i syntezie białek. Omówienie regulatorów tworzenia tkanki kostnej, pracy gruczołów dokrewnych wytwarzających hormon biorący udział w regulacji gospodarki wapniowej.

streszczenie, dodano 14.12.2011

Funkcje jamy ustnej, procesy zachodzące. Żucie jest złożoną czynnością fizjologiczną, polegającą na rozcieraniu substancji pokarmowych, zwilżaniu ich śliną i formowaniu bryły pokarmowej. Budowa zębów, ich rodzaje. Skład i funkcje śliny. Etapy aktu połykania.

prezentacja, dodano 14.01.2014

Zęby: mleczne, stałe, ich budowa i budowa. Żołądek: położenie, części, budowa ścian, funkcje. Jednostki strukturalne i czynnościowe płuc, wątroby, nerek. Serce: rozmiar, kształt, położenie, granice. Cechy budowy i funkcji układu nerwowego.

W związku z powyższym wskazane jest rozróżnienie dwóch okresów mineralizacji zębów tymczasowych występujących in utero: 1 - mineralizacja siekaczy i początkowe oznaki mineralizacji zębów trzonowych; 2 - mineralizacja wszystkich powierzchni zębów siecznych z wyjątkiem części przyszyjkowej oraz mineralizacja zębów trzonowych.

Korzystając z tych danych, można obliczyć czas formowania się innych powierzchni zębów.

Na podstawie uzyskanych danych można stwierdzić, że wady bryły tekstylia zęby tymczasowe, zlokalizowane w okolicy przyszyjkowej siekaczy, w okolicy powierzchni tnących kłów oraz powierzchni przedsionkowej zębów trzonowych, powstają pod wpływem skrajnych sytuacji w rozwoju noworodka w wieku pierwsze miesiące życia.

Patologia siekaczy skroniowych, izolowana od patologii zębów trzonowych, występuje w przypadkach patologicznego wpływu na rozwijający się pąk do 17 tygodnia ciąży.

Stany patologiczne wpływające na kształtowanie się zębów tymczasowych po 17 tygodniu ciąży mogą powodować rozwój ubytków jedynie w zębach trzonowych tymczasowych.

Tymczasowe siekacze przyśrodkowe, w których do tego czasu doszło do zwapnienia części tnącej i przylegających tkanek, mogą nie być dotknięte tym patologicznym procesem.

Stany patologiczne wpływające na zwapnienie zębów tymczasowych w czasie ciąży po 24 tygodniach zaburzają kształtowanie się zarówno zębów siecznych jak i trzonowych, jednak lokalizacja tych ubytków będzie odpowiadała środkowej jednej trzeciej przedsionkowej powierzchni siekaczy i powierzchni tnącej kłów .

Powyższe wskazuje, że przedporodowa patologia zębów trzonowych tymczasowych jest zlokalizowana na guzkach i przylegającej do nich przedsionkowej powierzchni korony.

Wady rozwojowe zębów u dzieci urodzonych przedwcześnie od matek z chorobami pozagenitalnymi, zatruciem ciążowym itp. Dane literaturowe przekonująco dowodzą, że wiele chorób matczynych, zarówno ostrych, jak i przewlekłych, prowadzących do przewlekłego niedotlenienia płodu, zatrucia ciążowego, niezgodności antygenowych krew matki i płodu prowadzą do poważnych zmian, które mogą spowodować obumarcie płodu, przedwczesny poród dziecka, a także odchylenia w rozwoju i funkcjonowaniu narządów i układów u dziecka po urodzeniu.

Tak głębokie zmiany w ciało matka i płód mają negatywny wpływ na tworzenie się narządów ubytki usta i zęby płodu.

Tak więc G. S. Chuchmai (1965) wykazał, że w fizjologicznym i patologicznym przebiegu ciąży rejestruje się różny stopień dojrzałości podstaw zębów tymczasowych. U zdrowych kobiet w ciąży, w optymalnych warunkach dla rozwoju płodu, tworzenie się u niego zębów następuje szybciej i lepsze jest zwapnienie tkanek zębowych siekaczy tymczasowych, natomiast u kobiet z zatruciem i współistniejącym zapaleniem pozanarządowym choroby rozwój zębów tymczasowych u płodu jest nieco opóźniony, mineralizacja tkanek tych zębów pozostaje daleko w tyle.

Naruszenie procesu embriogenezy w podstawach zębów objawia się w postaci różnych postaci hipoplazji twardych tekstylia zęby. W tym przypadku dochodzi do degeneracji lub zniszczenia adamantoblastów, których niewystarczająca, powolna i często wypaczona funkcja powoduje naruszenie procesu tworzenia struktur białkowych i mineralizacji zębów tymczasowych.

Wielu badaczy udowodniło naukowo, że na odporność zębów tymczasowych na próchnicę duży wpływ mają zaburzenia gospodarki węglowodanowej powstałe u matki w czasie ciąży, spowodowane chorobami tarczycy, urazami psychicznymi, infekcjami wirusowymi. choroby, przewlekła hipoksja itp.

O. A. Prokusheva wykazała, że stopień mineralizacji szkliwa zębów tymczasowych oraz wysycenie składnikami mineralnymi tego podłoża u wcześniaków jest istotnie niższy niż u dzieci urodzonych o czasie i zależy od stanu zdrowia dziecka urodzonego przedwcześnie. Szkliwo zębów mlecznych wcześniaków, które przebyły różne choroby w okresie noworodkowym i karmiącym, jest hipomineralizowane w porównaniu ze szkliwem zębów zdrowych noworodków urodzonych o czasie.

Wady rozwojowe tymczasowe zęby powikłane próchnicą i połączone z próchnicą występują u dzieci urodzonych z I stopniem wcześniactwa w 59,0%, u dzieci z II stopniem wcześniactwa w 72,5% przypadków, u dzieci, które przebyły więcej niż 3-4 choroby w ciągu okres noworodkowy i klatka piersiowa, częstość opisanej patologii wynosi 72,5% wszystkich dzieci [Prokusheva OA, 1980; Belova NA, 1981).

Po porównaniu danych z badania klinicznego dzieci urodzonych przedwcześnie i badania rentgenowskiego bloków szczęk płodów w różnym wieku (od 16 do 38 tygodni), N. A. Belova (1981) stwierdził, że zwapnienie siekaczy jest przed zwapnieniem zębów trzonowych. Powierzchnie tnące siekaczy ulegają zwapnieniu w pierwszej połowie ciąży (pierwszy krytyczny okres formowania się zębów przedporodowych), w drugiej połowie ciąży tworzą się zęby trzonowe. Dlatego badając dzieci w pierwszym roku życia, lekarz może nie zarejestrować patologii, ale badając dziecko w wieku 3 lat, może znaleźć wady rozwojowe w rozwoju tymczasowych zębów trzonowych.

Oddziaływanie czynników zaburzających odontogenezę przedporodową przez cały okres ciąży i utrzymujących się w okresie odontogenezy śródszczękowej prowadzi do powstania błędnie rozwiniętych zębów wszystkich grup siekaczy, kłów i trzonowców.

Jeśli częstość rejestrowanych wad rozwojowych zębów tymczasowych podczas badania dziecka w wieku 1 i 3 lat może „wzrosnąć”, to częstość ta nie może się zmniejszyć.

Błędne przekonanie o zmniejszeniu częstości występowania wad rozwojowych tekstylia zęby tymczasowe mogą powstać w przypadkach, gdy wady są komplikowane przez próchnicę, proces próchnicowy rozciąga się na cały obszar zniekształconych tkanek i niejako klinicznie je zastępuje. Nie wyklucza to jednak prawidłowej diagnozy połączonego procesu patologicznego w zębie. W celu prawidłowego rozpoznania i różnicowania takiego procesu zaleca się stosowanie metody badania tkanki zęba w świetle ultrafioletowym. Zdrowa tkanka ząbświeci w świetle ultrafioletowym – świeci, objawiając się jasnozieloną poświatą; z hipoplazją włókienniczy nabiera szaro-zielonej poświaty, z próchnicą zmiana ciemnieje (gaśnie). Zróżnicowane uwzględnienie zmian luminescencji tkanek zęba w świetle ultrafioletowym pozwala tą metodą różnicować wady rozwojowe tkanki zęba, próchnicę oraz ubytki powikłane próchnicą.

EP Chruszczowa

Jednym z ważnych czynników środowiskowych wpływających na proces powstawania mikoryzy jest intensywność oświetlenia.

W doświadczeniach Bjorkmana (Bjorkman, 1942) iw późniejszych pracach (Shemakhanova, 1962; i in.) wykazano bezpośrednią zależność intensywności rozwoju mikoryzy w roślinach iglastych od stopnia oświetlenia. Badania I. A. Selivanov i V. G. Loginova (1968) wykazują korzystny wpływ ciągłego oświetlenia na proces powstawania mikoryzy, wzrost i rozwój sadzonek sosny.

Ten sam schemat odnotowano w badaniu wpływu światła na rozwój mikoryzy endotroficznej (Shterenberg, 1952; Kuklina-Chruszczowa, 1952; Schrader, 1958; Boullard, 1960; Koch, 1961; Hayman, 1974; i inni). Nasze doświadczenia polowe (1952) wykazują bezpośredni związek między intensywnością oświetlenia a stopniem rozwoju mikoryzy w pszenicy jarej. Ze stołu. Z Tabeli 1 widać, że przy zmniejszonym oświetleniu liczba roślin, których mikoryzę oszacowano na trzy punkty, zmniejszyła się. Pogorszyły się warunki uprawy. Spadek wskaźników plonowania był tym silniejszy, im bardziej rozwinięta była mikoryza. Masa ziarna w kłosie podczas cieniowania wynosiła 78% w stosunku do kontroli przy ocenie mikoryzy w jednym punkcie, 75,4% przy ocenie w dwóch punktach i 55% w trzech punktach.

W normalnych warunkach oświetleniowych (kontrola) mikoryza rozwijała się aktywniej i im więcej grzyba znajdowało się w korzeniach, tym plon był wyższy.

Tym samym przy zmniejszonym oświetleniu powstają warunki niekorzystne dla wzrostu i rozwoju roślin oraz dla procesu powstawania mikoryzy. Przyczyną złej kondycji roślin są krytyczne warunki ich wzrostu i rozwoju, powstałe w związku ze spadkiem intensywności fotosyntezy. W tych warunkach wzrost grzyba w korzeniach prowadzi do spadku wskaźników plonowania.

W związku z tym istotne stają się takie kwestie, jak zagęszczenie łodyg, sposób siewu oraz kierunek rzędów w uprawach.

Metody siewu wpływają na proces powstawania mikoryzy i wzrost roślin pszenicy. Siew w szerokich rzędach okazał się bardziej efektywny niż siew krzyżowy. Przy pierwszej metodzie siewu w owsie odmiany Pobeda połowa badanych roślin okazała się mikoryzowa ze słabym rozwojem grzyba w korzeniach. Przy krzyżowaniu odmiany Pobeda mikoryza była nieobecna w roślinach, w odmianie Orel tylko 20% roślin miało mikoryzę. W obu odmianach owsa wzrost był wolniejszy niż przy siewie szerokorzędowym. Odnotowana różnica we wzroście roślin i stopniu rozwoju mikoryzy spowodowana jest nie tylko cechami odmianowymi owsa, ale także warunkami, które zostały stworzone przy różnych metodach siewu. Słaby rozwój roślin, mała intensywność rozwoju mikoryzy, a nawet jej brak podczas siewów krzyżowych najwyraźniej tłumaczy się większym zagęszczeniem roślin, co spowodowało zmiany w reżimie pokarmowym i wodnym oraz w intensywności naświetlania.

Przy siewie zwykłym rzędowym rozwój mikoryzy w owsie odmiany Pobeda był równie aktywny jak przy siewie szerokorzędowym. Rośliny mikoryzowe stanowiły 87,5% ogólnej liczby analizowanych roślin z oceną mikoryzy 1,6 pkt., wysokość łodygi sięgała 70 cm (faza kłoszenia wiechy).

Na rozwój mikoryzy w naturalnych fitocenozach istotny wpływ ma reżim wodno-powietrzny (Kruger, 1961; Selivanov i Utemova, 1970; Katenin, 1972; Korbonskaya, 1973; i inni). W roślinach rolniczych reżim wodno-powietrzny jest również bardzo ważnym czynnikiem środowiskowym wpływającym na proces powstawania mikoryzy, zwłaszcza w początkowym okresie jej powstawania. Wilgotność gleby, jej reżim powietrzno-termiczny są niezbędne do kiełkowania pęcherzyków zewnętrznych, wzrostu grzybni i jej penetracji do korzeni roślin. Szybkość powstawania mikoryzy i wzrostu roślin zależy od warunków wodno-powietrznych i termicznych. Z naszych obserwacji wynika, że reżim wodno-powietrzny wpływa na rozmieszczenie mikoryzy wzdłuż profilu glebowego.

Na jasnoszarych glebach leśnych ten ważny czynnik ekologiczny, podobnie jak szereg innych warunków glebowych, w dużej mierze determinowany jest przez metody uprawy. Sposoby uprawy roli, zmieniające jej właściwości, a przede wszystkim najważniejsza z nich – żyzność, wpływają na wzrost i rozwój roślin uprawnych, ich zdolność do wchodzenia w relacje z grzybami mikoryzowymi. We wcześniejszych pracach (Chruszczowa, 1960) wykazano (doświadczenie naukowców z Gorkiego Rolniczego Zakładu Doświadczalnego I.N. Pantelejewa i D.M. Popowa), że rozwojowi mikoryzy pszenicy najbardziej sprzyjało wielokrotne złuszczanie warstwy o 6-8 cm Wszystkie rośliny (100%) okazały się mikoryzowe, z czego 88% silnie mikoryzowe, pozostałe średnio mikoryzowe. Tworzenie się mikoryzy było również aktywne w wariancie „obieranie + orka głęboka bezodkładnicowa o 40 cm”. Rośliny z silnie rozwiniętą mikoryzą stanowiły 80%, przy średniej zawartości grzyba w korzeniach – 12%, przy niskiej zawartości – 8%.

Podczas orki pługiem z przedpłużkiem 56% roślin miało silnie rozwiniętą mikoryzę (pkt. 3), 40% miało mikoryzę z oceną 2 pkt, a 4% z oceną 1 pkt. Różnica w intensywności rozwoju mikoryzy między dwiema pierwszymi metodami przetwarzania jest niewielka, a różnica w plonie przez obieranie jest znacząca - 2,79 centów na hektar. Odwrotna zależność między stopniem rozwoju mikoryzy a wielkością plonu wynika najwyraźniej z faktu, że wielokrotne spulchnianie powierzchniowe formacji, przy poprawie napowietrzenia, uaktywniło aktywność mikroorganizmów, w tym grzybów mikoryzowych, które przyczyniły się do silnego rozwoju mikoryzy. Z kolei uprawa powierzchniowa nie sprzyjała rozwojowi systemu korzeniowego. System korzeniowy, rozwijający się głównie w powierzchniowo spulchnionej warstwie gleby, nie dostarczał roślinom w wystarczającym stopniu wody i składników mineralnych. W tym przypadku zły stan roślin jest spowodowany krytycznymi warunkami ich wzrostu i rozwoju, a konsekwencją jest silny rozwój mikoryzy, a nie odwrotnie, jak wyjaśnia Winter (1950).

Podobny obraz obserwuje się również na lekkich glebach sodowo-bielicowych regionu Gorkiego. Na glebach piaszczysto-gliniastych darniowo-bielicowych obieranie o 10-12 cm zmniejszało plon żyta ozimego (Shaposhnikov, 1971), w tym samym doświadczeniu obieranie stymulowało rozwój mikoryzy w życie (Talatina, 1971).

Nawozy mineralne zajmują ważne miejsce w zespole uwarunkowań wpływających na proces powstawania mikoryzy.

Eksperymenty laboratoryjne (Daft, Nicolson, 1966) i eksperymenty polowe (Chruszczowa, 1958) wykazały, że niski poziom odżywiania fosforem stymuluje powstawanie mikoryzy, a także wzrost i rozwój kukurydzy. Wysokie dawki fosforu w laboratorium zmniejszają częstość infekcji i nieznacznie stymulują wzrost roślin mikoryzowych w porównaniu z niemikoryzowymi. W warunkach polowych duże dawki fosforu (P40) wprowadzone do dołków wraz z próchnicą zmniejszają nie tylko liczbę mikoryzy w kukurydzy, ale także plon. IM Kodanev (1974) wskazuje na wzrost plonowania jęczmienia przy rzędowym zastosowaniu superfosfatu granulowanego w dawce 7,5 kg substancji czynnej na hektar. Podwojenie dawki superfosfatu nie przyniosło efektu.

Według dostępnych danych (Khrushcheva, 1955; Bulaeva, 1965; Aleksandrova, 1966; Sogina, 1968; Kirillova, 1968; Syuzeva, 1970; Milenina, 1971 i in.), nawozy mineralne (zwłaszcza wysokie dawki NPK), stymulujące wzrost roślin , zmniejszyć mikoryzę. W badaniach E. I. Aleksandrova (1966) na jasnoszarych glebach leśnych wykazano odwrotną zależność między stopniem mikotrofii a plonem jęczmienia pod wpływem azotu (N 60), fosforu (P 60), azotu-fosforu (N 60 P 60) oraz kompletny nawóz mineralny (N 60 P 60 K 60). Według N. G. Syuzeva (1970) tę samą prawidłowość obserwuje się u pszenicy na lekkich glebach darniowo-bielicowych.

Badania intensywności powstawania mikoryzy oraz monitorowanie wzrostu i rozwoju roślin rolniczych wykazały, że przy nadmiarze podaży łatwo przyswajalnych składników pokarmowych lub odwrotnie przy dużym niedoborze składników pokarmowych w glebie, ilość grzyba w korzeniach maleje . W pierwszym przypadku obserwujemy odwrotną zależność między wzrostem roślin a rozwojem grzyba w korzeniach, w drugim przypadku powstają warunki niekorzystne dla rozwoju obu składników.

W doświadczeniach N. M. Shemakhanova (1962) przy jednoczesnym stosowaniu zbyt dużych lub zbyt małych dawek azotu i fosforu mikoryza nie rozwijała się w sośnie.

Na jasnoszarych glebach leśnych mikoryza jest bardziej obfita bez stosowania nawozów mineralnych, aw jęczmieniu nawet przy zastosowaniu nawozów potasowych (Aleksandrova, 1966). Osłabienie procesu powstawania mikoryzy pod wpływem nawozów mineralnych (z wyłączeniem nawozów potasowych) spowodowane jest wzmożeniem procesów fizjologicznych i biochemicznych w roślinie. Zaopatrzenie roślin w składniki mineralne, zwłaszcza azot i fosfor, zwiększa syntezę białek i innych złożonych związków organicznych. Prowadzi to do wyczerpania cukrów w tkankach korzeni, a brak cukrów w korzeniach ogranicza rozwój mikoryzy.

Granulowane nawozy mineralne zastosowane do rzędów zmniejszyły liczbę roślin o wskaźniku mikoryzy 3 pkt, ale pozytywnie wpłynęły na wzrost pszenicy jarej w porównaniu z kontrolą (warstwa bez nawozów). Najbardziej efektywne dla wzrostu pszenicy okazały się superfosfat granulowany (wariant 2) oraz superfosfat z saletrą amonową stosowane łącznie (wariant 3). W tych dwóch wariantach, a zwłaszcza w wariancie z dodatkiem jednego superfosfatu, wraz ze wzrostem grzyba w korzeniach wzrasta akumulacja powietrzno-suchej masy nadziemnych części roślin. I tak superfosfat granulowany w dawce 12 kg/ha, przy ocenie mikoryzy 1 pkt, zwiększył masę części nadziemnych o 15% w porównaniu z kontrolą, a przy ocenie mikoryzy 3 pkt. o 35,7%. Przy łącznym podawaniu fosforu i azotu (P9N9) roślinom z mikoryzową oceną 1 pkt masa części nadziemnej wzrosła o 12%, ao 3 pkt - o 24,5% w porównaniu z kontrolą. Wraz ze wzrostem intensywności rozwoju mikoryzy zwiększały się wskaźniki struktury plonu (wielkość ziarna w kłosie, masa ziarna w kłosie, bezwzględna masa ziarna). Najwyższe plony uzyskano, gdy do rzędów dodano superfosfat granulowany. Przyrost plonu ziarna z superfosfatu granulowanego wyrażano w 4,2 centnera z hektara (Kuklina-Chruszczowa 1952).

Przy stosowaniu nawozów granulowanych w rzędach stwierdzono bezpośrednią zależność między liczbą korzeni mikoryzowych lub mikoryzy w roślinach a gromadzeniem suchej masy nadziemnej przez rośliny. Im więcej mikoryzy ma roślina, tym szybsze tempo jej wzrostu. Tak więc proces powstawania mikoryzy i stosunek składników zależy od stanu rośliny wyższej, czynników środowiskowych i praktyk rolniczych.

O stanie roślin wyższych i grzybów w korzeniach decyduje intensywność oświetlenia, ilość cukrów w korzeniach oraz zaopatrzenie roślin w składniki mineralne (Sogina, 1966).

W ostatnich latach uwaga wielu badaczy skupiła się na wyjaśnieniu wpływu mikoryzy pęcherzykowo-arbuskularnej na wzrost i rozwój roślin rolniczych oraz zależności między składnikami mikoryzy (Kuklina-Chruszczowa, 1952; Klechetov, 1957; Mikhailenko, 1958; Geltser, Koval, 1965; Protsenko, Shemakhanova, Metlitsky, 1971; Milenina, 1974; i inni).

Według wielu autorów (Daft i Nicolson, 1966; Gerde-mann, 1965; Gray i Gerdemann, 1967; Hayman i Mosse, 1970; Mosse i Hayman, 1972; Meloh, 1963; i inni), rośliny o pęcherzykowo-arbuskularnym mikoryzowe, lepiej wchłaniają fosfor i lepiej rosną na glebach ubogich niż niemikoryzowe. Zdolność roślin mikoryzowych do pobierania fosforu nie tylko z nawozów mineralnych, ale także z jego trudno dostępnych form, ma ogromne znaczenie w odniesieniu do mobilizacji składników pokarmowych z zapasów martwej gleby.

Tak więc intensywność rozwoju mikoryzy i stosunek grzyba do rośliny wyższej zależą od wielu czynników. Znajomość warunków środowiskowych, praktyk rolniczych sprzyjających powiązaniu składników mikoryzy pozwoli zwiększyć produktywność upraw. W przypadku pszenicy jarej na glebach leśnych jasnoszarych takie praktyki rolnicze obejmują głęboką orkę bezodkładnicową, wprowadzanie małych dawek superfosfatu granulowanego i superfosfatu z saletrą amonową. W przypadku owsa metoda siewu szerokorzędowego i rzędowego jest bardziej efektywna niż siew krzyżowy.

Jeśli znajdziesz błąd, zaznacz fragment tekstu i kliknij Ctrl+Enter.

W ostatniej dekadzie badanie procesu wyrzynania się zębów stałych nabrało szczególnego znaczenia ze względu na wpływ na rosnący organizm coraz większej liczby niekorzystnych czynników środowiskowych. Ponadto w piśmiennictwie pojawiają się dane dotyczące wyrzynania się zębów stałych w różnych regionach Rosji, które różnią się od siebie klimatem i ekologią, a także grupami dzieci o odmiennych warunkach bytowych i żywieniowych. Wielu autorów zwraca uwagę na zasadność badania procesów zmienności układu zębowo-zębodołowego w zależności od płci, przynależności etnicznej, regionu zamieszkania oraz cech antropometrycznych człowieka, gdyż procesy te ujawniają kierunek ewolucji w ontogenezie współczesnego człowieka.

Na ząbkowanie mają wpływ różne czynniki zewnętrzne i wewnętrzne: dziedziczność, cechy indywidualnego rozwoju, ogólna patologia somatyczna, czynniki społeczne, czynniki lokalne.
Zatem geny odpowiedzialne za proces wyrzynania mogą być różne – jedne determinują tempo wzrostu całego organizmu poprzez układ hormonalny, inne powodują zlokalizowane gradienty wzrostu, które decydują o kolejności wyrzynania się zębów i pojawianiu się ośrodków kostnienia w nadgarstkach. Pod względem dojrzałości szkieletowej, jak również procesu wyrzynania się, dziewczęta przeciętnie przewyższają chłopców w całym okresie wzrostu, od urodzenia do dorosłości. Opóźnienie u chłopców jest przede wszystkim związane z działaniem genów chromosomu Y, ponieważ wszystkie znane specyficzne męskie hormony mają raczej przyspieszający niż hamujący wpływ na dojrzewanie kości. Różni autorzy wskazują, że czynniki środowiskowe odgrywają decydującą rolę w procesie ząbkowania.

Cechy indywidualnego rozwoju są również związane z procesem ząbkowania. Rozwój fizyczny to stan właściwości i cech morfologicznych i funkcjonalnych rosnącego organizmu, a także poziom jego rozwoju biologicznego. Ze względu na znaczne różnice indywidualne wprowadzono cechę czasową odzwierciedlającą tempo indywidualnego wzrostu, rozwoju, dojrzewania i starzenia się organizmu: wiek biologiczny. Takie wskaźniki jak stopień dojrzałości płciowej, wielkość ciała, liczba zębów stałych, związane z wiekiem zmiany parametrów fizjologicznych i biochemicznych, „wiek kostny” są ze sobą powiązane, ponieważ odzwierciedlają pojedynczy i wieloaspektowy proces wzrostu i rozwoju somatycznego. Ze względu na fakt, że układanie zębów następuje już w okresie prenatalnym, kryteria oceny wieku zębowego są w mniejszym stopniu zależne od wpływu środowiska niż wskaźniki wieku kostnego, a zatem wyraźniej charakteryzują wiek biologiczny. Najwięcej informacji do określenia tego ostatniego mają zęby trzonowe pierwsze i siekacze przyśrodkowe. Konstytucja człowieka odzwierciedla nie tylko cechy morfologiczne organizmu, ale także jego stan funkcjonalny. W ten sposób ujawniono związek między typem hemodynamiki a typem konstytucji, charakterem odpowiedzi układu sercowo-naczyniowego na wysiłek aerobowy oraz związek z parametrami fizjologicznymi zewnętrznego układu oddechowego. Oprócz parametrów rozwoju fizycznego i budowy dziecka, prześledzono związek między ząbkowaniem a innymi parametrami antropometrycznymi, w szczególności wielkością twarzoczaszki. Wykazano, że zmiana na twarzy jest ściśle związana z wyglądem zębów.

Powstawanie żuchwy i powiększanie się jej rozmiarów trwa do 25 lat równolegle z rozwojem i wyrzynaniem się zębów. Szerokość kątowa, długość projekcji, wysokość trzonu i odgałęzień żuchwy zwiększają się szczególnie intensywnie w okresie wyrzynania się zębów mlecznych, zmiany zgryzu oraz w okresie wyrzynania się trzecich zębów trzonowych stałych.

Dla prawidłowego kształtowania się układu zębowo-zębodołowego ważne są choroby przenoszone i towarzyszące podczas mineralizacji, powstawania i wyrzynania się zębów. Szczególną rolę odgrywa układ hormonalny, a zwłaszcza czynność tarczycy. Na przykład u dzieci z niedoczynnością gruczołu ząbkowanie jest opóźnione, przy nadczynności przyspiesza. W chorobie karłowatości mózgowo-przysadkowej, chorobie Itsenko-Cushinga i guzach kory nadnerczy kolejność i parowanie ząbkowania może ulec zmianie, następuje opóźnienie resorpcji korzeni zębów mlecznych, zmiana czasu tworzenie się korzeni zębów stałych. Etiologia opóźnionego wyrzynania obejmuje również krzywicę, zwłaszcza jej ciężkie postacie, co objawia się długimi przerwami między pojawieniem się zębów różnych klas, naruszeniem kolejności, symetrii ząbkowania. Badania kliniczne wskazują na istotny wpływ stanu zdrowia i przebytych chorób na proces wyrzynania się. Istnieje więc odpowiedni związek z niedoborem witamin, zatruciem gruźlicą, skazą wysiękową, chorobami jelita grubego i żołądka.

Proces ząbkowania może zależeć od wielu czynników lokalnych, na przykład od głębokości zagnieżdżenia się zarodków zębowych w grubości kości, od obecności różnego rodzaju anomalii zębowo-zębodołowych. Zaobserwowano, że siekacze i pierwsze zęby trzonowe wyrzynają się wcześniej u dzieci z wadami zgryzu, a kły, zęby przedtrzonowe i drugie zęby trzonowe wcześniej wyrzynają się u dzieci bez wad zębowo-zębodołowych. Przedstawiono związek ząbkowania z głębokością przedsionka jamy ustnej: u dzieci z przedsionkiem płytkim średnia liczba wyrzniętych siekaczy stałych dolnych jest większa niż u dzieci z przedsionkiem o głębokości fizjologicznej. Ważny jest wpływ próchnicy zębów tymczasowych i jej powikłań na zalążki zębów stałych. Te czynniki patologiczne są szczególnie istotne w odniesieniu do zamiany zębów trzonowych tymczasowych na przedtrzonowe, ponieważ są one bardziej niż inne zęby tymczasowe zaatakowane przez próchnicę, dłużej pozostają w szczęce, a ich korzenie są topograficznie bliższe podstawom zębów stałych. zęby przedtrzonowe. Zdaniem niektórych autorów wyrzynanie zębów stałych następuje w miejscu nieleczonych i pozbawionych miazgi zębów tymczasowych, co tłumaczy się przyspieszoną resorpcją korzeni z martwiczą miazgą oraz sprzyjającym wpływem zmian destrukcyjnych w strukturach okołowierzchołkowych na zaawansowanie zalążków zębów do margines pęcherzyka płucnego. Według innych badaczy zęby nienaruszone wymieniane są wcześniej, dzięki energicznemu udziałowi żywej miazgi i resorpcji korzenia.

Znaczenie czynników regionalnych, a ściślej klimatycznych, geograficznych, etnicznych, żywieniowych i środowiskowych, podkreślało również wielu badaczy. Tak więc w różnych regionach klimatycznych i geograficznych krajów byłego ZSRR odnotowano wahania w czasie wyrzynania się zębów stałych.

Stwierdzono istotną korelację między wzrostem a średnią roczną temperaturą dla różnych regionów globu. Z drugiej strony istotne różnice międzygrupowe ujawniono również w ząbkowaniu, w zależności od cech etnicznych. Na przykład czas erupcji jest inny dla dzieci rosyjskich i kirgiskich, dla Rosjan i Kazachów, dla białych Amerykanów i Europejczyków, dla dzieci z Ghany i dla białych Europejczyków. Z negatywnych czynników sytuacji ekologicznej, które zmieniają ząbkowanie, podkreśla się bliskość poligonu jądrowego i zanieczyszczenie środowiska fluorkami.

Rola zbilansowanej diety, w szczególności jej wpływ na metabolizm białek i składników mineralnych, odgrywa również rolę w rozwoju uzębienia. W przypadku niedożywienia wyrzynanie się zębów jest opóźnione, a kolejność ich wyrzynania jest zaburzona.
Z grupy czynników zewnętrznych istotny wpływ na tempo wzrostu i rozwoju, wyprzedzając czynniki geograficzne, ma otoczenie społeczne. W tym przypadku pod uwagę brane są zawód lub dochód ojca, wielkość rodziny, rodzaj osiedla, poziom życia ludności, warunki mieszkaniowe oraz udział wydatków na dziecko w budżecie rodziny . Dzieci z rodzin dobrze prosperujących społecznie rozwijają się szybciej pod każdym względem; w związku z tym zmiana zębów następuje wcześniej niż u dzieci z warstw o średnich lub niskich dochodach. Udowodniono również różnice w dynamice i innych wskaźnikach ząbkowania w zależności od rodzaju osady.
- dzieci mieszkające w miastach wyprzedzają swoich wiejskich rówieśników pod względem ząbkowania.
Wieloczynnikowy charakter procesu ząbkowania wskazuje zatem na konieczność zwrócenia większej uwagi na badanie wpływu wielu czynników na ten proces, co może zainteresować nie tylko badaczy, ale także praktykujących stomatologów dziecięcych i ortodontów.

Badanie wyrzynania się zębów stałych na obecnym etapie nabrało szczególnego znaczenia ze względu na wpływ na rosnący organizm coraz większej liczby niekorzystnych czynników środowiskowych. Ząbkowanie wskazuje na konieczność zwrócenia uwagi na badanie wpływu na ten proces wielu czynników o bardzo zróżnicowanym charakterze.

Na ząbkowanie mają wpływ różne czynniki zewnętrzne i wewnętrzne: dziedziczność, cechy indywidualnego rozwoju, ogólna patologia somatyczna, czynniki społeczne, czynniki lokalne.

Zatem geny odpowiedzialne za proces wyrzynania mogą być różne – jedne determinują tempo wzrostu całego organizmu poprzez układ hormonalny, inne powodują zlokalizowane gradienty wzrostu, które decydują o kolejności wyrzynania się zębów i pojawianiu się ośrodków kostnienia w nadgarstkach. Pod względem dojrzałości szkieletowej, jak również procesu wyrzynania się, dziewczęta przeciętnie przewyższają chłopców w całym okresie wzrostu, od urodzenia do dorosłości. Opóźnienie u chłopców jest przede wszystkim związane z działaniem genów chromosomu Y, ponieważ wszystkie znane specyficzne męskie hormony mają raczej przyspieszający niż hamujący wpływ na dojrzewanie kości. Różni autorzy wskazują, że czynniki środowiskowe odgrywają decydującą rolę w procesie ząbkowania.

Cechy indywidualnego rozwoju są również związane z procesem ząbkowania. Rozwój fizyczny to stan właściwości i cech morfologicznych i funkcjonalnych rosnącego organizmu, a także poziom jego rozwoju biologicznego. Ze względu na znaczne różnice indywidualne wprowadzono charakterystykę czasową odzwierciedlającą tempo indywidualnego wzrostu, rozwoju, dojrzewania i starzenia się organizmu: wiek biologiczny. Wskaźniki takie jak stopień dojrzałości płciowej, wielkość ciała, liczba zębów stałych, związane z wiekiem zmiany parametrów fizjologicznych i biochemicznych, „wiek kostny” są ze sobą powiązane, gdyż odzwierciedlają pojedynczy i wieloaspektowy proces wzrostu i rozwoju somatycznego. Ze względu na fakt, że układanie zębów następuje już w okresie prenatalnym, kryteria oceny wieku zębowego są w mniejszym stopniu zależne od wpływu środowiska niż wskaźniki wieku kostnego, a zatem wyraźniej charakteryzują wiek biologiczny. Najwięcej informacji do określenia tego ostatniego mają zęby trzonowe pierwsze i siekacze przyśrodkowe. Konstytucja człowieka odzwierciedla nie tylko cechy morfologiczne organizmu, ale także jego stan funkcjonalny. W ten sposób ujawniono związek między typem hemodynamiki a typem konstytucji, charakterem odpowiedzi układu sercowo-naczyniowego na wysiłek aerobowy oraz związek z parametrami fizjologicznymi zewnętrznego układu oddechowego. rozwoju fizycznego i budowy dziecka, związku ząbkowania z innymi parametrami antropometrycznymi, w szczególności wielkością twarzoczaszki. Wykazano, że zmiana na twarzy jest ściśle związana z wyglądem zębów. Powstawanie żuchwy i powiększanie się jej rozmiarów trwa do 25 lat równolegle z rozwojem i wyrzynaniem się zębów. Szerokość kątowa, długość projekcji, wysokość ciała i rozgałęzienia żuchwy zwiększają się szczególnie intensywnie w okresie wyrzynania się zębów mlecznych, zmiany zgryzu oraz w okresie wyrzynania się trzecich zębów trzonowych stałych.

Dla prawidłowego kształtowania się układu zębowo-zębodołowego ważne są przenoszone i współistniejące choroby podczas mineralizacji, powstawania i wyrzynania się zębów. Szczególną rolę odgrywa układ hormonalny, a przede wszystkim czynność tarczycy. Na przykład u dzieci z niedoczynnością gruczołu ząbkowanie jest opóźnione, przy nadczynności przyspiesza. W chorobie karłowatości mózgowo-przysadkowej, chorobie Itsenko-Cushinga i guzach kory nadnerczy kolejność i parowanie ząbkowania może ulec zmianie, następuje opóźnienie resorpcji korzeni zębów mlecznych, zmiana czasu tworzenie się korzeni zębów stałych. Etiologia opóźnionego wyrzynania obejmuje również krzywicę, zwłaszcza jej ciężkie postacie, co objawia się długimi przerwami między pojawieniem się zębów różnych klas, naruszeniem kolejności, symetrii ząbkowania. Badania kliniczne wskazują na istotny wpływ stanu zdrowia i przebytych chorób na proces wyrzynania się. Istnieje więc odpowiedni związek z niedoborem witamin, zatruciem gruźlicą, skazą wysiękową, chorobami jelita grubego i żołądka.

Znaczenie czynników regionalnych, a właściwie klimatycznych, geograficznych, etnicznych, żywieniowych i środowiskowych, podkreślało również wielu badaczy. Tak więc w różnych regionach klimatycznych i geograficznych krajów byłego ZSRR odnotowano wahania w czasie wyrzynania się zębów stałych.

Z grupy czynników zewnętrznych istotny wpływ na tempo wzrostu i rozwoju, wyprzedzając czynniki geograficzne, ma otoczenie społeczne. W tym przypadku pod uwagę brane są zawód lub dochód ojca, wielkość rodziny, rodzaj osiedla, poziom życia ludności, warunki mieszkaniowe oraz udział wydatków na dziecko w budżecie rodziny . Dzieci z rodzin dobrze prosperujących społecznie rozwijają się szybciej pod każdym względem; w związku z tym zmiana zębów następuje wcześniej niż u dzieci z warstw o średnich lub niskich dochodach. Udowodniono również różnice w dynamice i innych wskaźnikach ząbkowania w zależności od typu osiedla – dzieci mieszkające w miastach wyprzedzają pod względem ząbkowania swoich rówieśników ze wsi.

Wieloczynnikowy charakter procesu ząbkowania wskazuje zatem na konieczność zwrócenia większej uwagi na badanie wpływu wielu czynników na ten proces, co może zainteresować nie tylko badaczy, ale także praktykujących stomatologów dziecięcych i ortodontów.

SM. Koczetowa

Saratowski Państwowy Uniwersytet Medyczny

Koczetowa M.S. — Zakład Stomatologii Dziecięcej i Ortodoncji

Literatura:
1. Filippova G.P. O czasie wyrzynania się zębów stałych u przedszkolaków Republiki Sacha // Akt. pytanie pediatrii i stomatologii dziecięcej na północy Europy. Mata. konf., poświęcony ku pamięci P. T. Wyżlyatsowa. - Archangielsk. - 1999 r. - S. 99-100.
2. Gemonov V.V., Lavrova EN, Falin LI. Rozwój i budowa narządów jamy ustnej i zębów. Instruktaż. - M .: GOU VUNMT Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej. - 2002. - S.54-55.
3. Harrison D., Weiner D., Tayner D., Barnikot N., Reynolds V. Biologia człowieka. — M.: Mir. - 1979. - 611 s.
4. Travitskaya M.N., Nikolaeva L.A. Endogenne i egzogenne wpływy na wyrzynanie się zębów stałych // W książce: Morfologiczne i funkcjonalne cechy rosnącego organizmu. - M. - 1974. - S.126-129.
5. Baranow A.A. Metody badania rozwoju fizycznego dzieci i młodzieży w monitoringu populacji (poradnik dla lekarzy) / A.A. Baranow, V.R. Kuczma. - M., 1999.
6. Koinosow A.P. Somatotypologiczne i dermatoglificzne cechy budowy organizmu w odniesieniu do wariantów indywidualnego rozwoju człowieka: dr hab. diss… cand. Miód. Nauki / Tiumeń, 2004. - 22 s.
7. Andronescu A. Anatomia dziecka. - Bukareszt: Południk. - 1970.- 363s.
8. Winogradowa T.F. Klinika, diagnostyka i leczenie chorób zębów u dzieci. - M. - 1968. - 230 s.
9. Grimm G. Podstawy biologii konstytucyjnej i antropologii. - M .: Medycyna, 1967. - 321 s.
10. Danilkovich N M. Czas wyrzynania i znaczenie diagnostyczne poszczególnych klas zębów stałych w ocenie wieku dzieci // W książce: Morfogeneza komórek, tkanek i organizmów. — Wilno. - 1980. - S.46-47.
11. Kalvelis DA Ortodoncja. Anomalie dentystyczne w klinice i eksperymencie. - Ł.: Medycyna. - 1964 r. - 238 s.
12. Kamalyan K.R. O metodzie masowego badania ząbkowania // Medycyna eksperymentalna i kliniczna. - 1989r. - T.29. - Nr 5 - S.485-486.
13. Maksimova T.M., Dobchikov S.B. Cechy rozwoju umysłowego w grupach dzieci różniących się kondycją fizyczną // Obrady IV Kongresu Pediatrów Rosji. - M. - 1998. - s.28.
14. Belugina L.B. Wyrzynanie się zębów stałych u dzieci w Saratowie i jego korelacja z danymi antropometrycznymi oraz warunkami środowiskowymi i społecznymi. diss ... cand. Miód. Nauki / Saratów, 2004. -21s.
15. Podręcznik stomatologii dziecięcej. / wyd. AC Cameron, RP Widmera; Tłumaczenie z języka angielskiego. Pod redakcją T.F. Winogradowa, N.V. Ginali, OZ Topolnicki. - M.: MEDpress-inform, 2003. - S.266-267, 284-285.

Czynniki wpływające na morfologię zębów. Dwa okresy mineralizacji zębów tymczasowych