Podstawowe pojęcia i zapisy tematu:
Zapalenie dziąseł- jest to stan zapalny dziąseł, wywołany niekorzystnym działaniem czynników miejscowych lub ogólnych, przebiegający bez naruszenia integralności połączenia przyzębia i procesów destrukcyjnych w innych strukturach przyzębia.
Klasyfikacja zapalenia dziąseł ICD-10, 1997
Ostre zapalenie dziąseł: K05.0
wyjątek: ostre zapalenie okrężnicy (K05.22), ostre martwicze wrzodziejące zapalenie dziąseł – Vincenta (A69.10), opryszczkowe zapalenie dziąseł i jamy ustnej (B00.2X)
Przewlekłe zapalenie dziąseł (K05.1):
K05.10 - krańcowy prosty;
K05.11 - hiperplastyczny;
K05.12 - wrzodziejące, wył. martwicze wrzodziejące zapalenie dziąseł (A69.10).
Klasyfikacja zapalenia dziąseł
(przyjęta na kongresie periodontologicznym StAR, 2001)
Formy: nieżytowe, wrzodziejące, przerostowe.
Przebieg: ostry, przewlekły.
Fazy (etapy) procesu: zaostrzenie, remisja.
Rozpowszechnienie procesu: zlokalizowane, uogólnione.
Nasilenie tylko dla przerostowego zapalenia dziąseł:
Lekki (przerost dziąsła nie przekracza 1/3 długości korony zęba);
średni (przerost dziąsła do 1/2 długości korony zęba);
Ciężkie (przerost dziąseł większy niż 1/2 lub obejmuje cały ząb).
Formy przerostowego zapalenia dziąseł: obrzękowe, włókniste.
Etiologia. Dziąsło jest strukturą graniczną, przez którą zespół przyzębia oddziałuje ze środowiskiem zewnętrznym. Normalnie o godz klinicznie zdrowe dziąsła bezpośrednio pod przyczepem nabłonkowym do zęba widoczne jest niewielkie nagromadzenie limfocytów i makrofagów penetrujących płyn dziąsłowy w odpowiedzi na działanie mikroorganizmów wegetujących na powierzchni błony śluzowej i zębów. Nie ma klinicznych objawów zapalenia dziąseł. Komórki te są nieobecne tylko w wyjątkowych przypadkach. Potem rozmawiają o „absolutnie nienaruszony” guma.
Zapalenie tkanek przyzębia jest odpowiedzią na niszczące działanie drobnoustrojów płytki nazębnej. Powierzchnia makroorganizmu (skóra) oraz narządy mające kontakt ze środowiskiem zewnętrznym (przewód pokarmowy, pochwa) zasiedlana jest przez mikroflorę saprofityczną. Zwykle istnieje dynamiczna równowaga między makro- i mikroorganizmami. Zapalenie występuje, gdy ich interakcja jest zaburzona, spowodowana zmianą składu ilościowego lub jakościowego mikroflory lub spadkiem miejscowych lub ogólnych czynników swoistej lub nieswoistej ochrony.
Zjadliwość mikroorganizmów określana jest przez ich zdolność do:
1. Przyczepiają się do tkanek żywiciela, tworzą kolonie i penetrują bezpośrednio do tkanek (inwazja), unikając lub neutralizując mechanizmy obronne żywiciela.
2. Powodują niszczenie tkanek pod bezpośrednim wpływem toksyn i enzymów oraz pośrednio – w wyniku rozwoju przewlekłych stanów zapalnych i reakcji immunopatologicznych.
Płytka nazębna (płytka strukturalna) jest wizualnie stwierdzana jeden do dwóch dni po zaprzestaniu szczotkowania zębów w postaci nagromadzenia białej lub lekko zabarwionej płytki nazębnej, najbardziej widocznej w miejscach, gdzie następuje samooczyszczanie się powierzchni zębów przez wydzielanie śliny, ruchy narządów jamy ustnej i bolusów pokarmowych (przyszyjkowa część zęba, przestrzenie międzyzębowe).
Zwiększonemu gromadzeniu się płytki nazębnej sprzyjają czynniki naturalne i jatrogenne. Do czynników naturalnych należą: kamień nazębny. Pierwsze ogniska mineralizacji pojawiają się na wewnętrznej powierzchni biofilmu drobnoustrojów po czterech do ośmiu godzinach. Do 14 dnia powstaje pełnoprawny kamień nazębny. Należy zauważyć, że sam kamień nie powoduje reakcji zapalnej, ale jego porowata i bardzo szorstka powierzchnia jest zawsze pokryta warstwą miękkiej płytki nazębnej; szorstka powierzchnia odsłoniętych korzeni również zatrzymuje płytkę nazębną; próchnica szyjki macicy, próchnica korzeni; patologia zgryzu (bliskie, dystopiczne ustawienie zębów) nie pozwala na odpowiednią pielęgnację higieniczną; oddychanie przez usta – upośledzone samooczyszczanie jamy ustnej i działanie czynników ochronnych zawartych w ślinie.
Czynnikami jatrogennymi są: wystające krawędzie wypełnień i sztucznych koron; sprzęt ortodontyczny; chropowata powierzchnia wypełnień, tymczasowe sztuczne korony.
Proces powstawania płytki nazębnej przebiega przez trzy główne etapy:
1. Tworzenie błonki, która jest filmem białkowo-polisacharydowym utworzonym ze składników śliny i płynu dziąsłowego. Błonka szkliwa odgrywa ważną rolę jako biologiczna bariera ochronna.
2. Mimo to to właśnie jego receptory zapewniają pierwotną adhezję mikroorganizmów powstałej płytki nazębnej. Z reguły jest to flora Gram-dodatnia, która jest stale obecna w jamie ustnej - ziarniaki, niewielka liczba pręcików ( Paciorkowiec sanguis, promieniowce lepki itp). Adhezja odbywa się dzięki elementom strukturalnym skorupy mikroorganizmów (fimbrie, rzęski, białka adhezyjne).
3. Na tym etapie wzrasta liczba mikroorganizmów, gromadzi się masa drobnoustrojów, aw głębokich warstwach tworzy się środowisko beztlenowe. Tworzą się warunki do wtórnej kolonizacji bardziej agresywnej flory Gram-ujemnej ( Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium jądro). Mikroorganizmy te nie mogą same przeprowadzić początkowej kolonizacji błonki, ale są w stanie selektywnie oddziaływać z już przyczepioną i namnożoną florą Gram-dodatnią, gdy pojawi się wystarczająca ilość substratu do ich wzrostu i spadek zawartości tlenu w głębinach. warstwy płytki.
Mikroorganizmy wydzielają toksyny (leukotoksyny), enzymy (kolagenaza, hialuronidaza), metabolity (kwasy tłuszczowe, aminokwasy, indol), które mają bezpośrednie działanie uszkadzające. Duże znaczenie mają endotoksyny (lipopolisacharydy - składniki błony zewnętrznej bakterii Gram-ujemnych), które powodują aktywację układu dopełniacza, czynnika Hagemana, które działają cytotoksycznie na fibroblasty, indukując resorpcję kości.
Mikroorganizmy periodontopatogenne ( Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis) są zdolne do inwazji tkanek przyzębia (inwazji) w wyniku erozji wyściółki nabłonkowej bruzdy przyzębnej (kieszonki przyzębnej) między komórkami lub penetracji bezpośrednio przez komórkę membrana.
W odpowiedzi na uszkodzenia rozwija się stan zapalny – jest to reakcja obronna mająca na celu zniszczenie lub wyizolowanie mikroorganizmów. Długotrwałe narażenie na mikroorganizmy prowadzi do przewlekłego procesu zapalnego, w wyniku którego mechanizmy ukierunkowane na niszczenie patogenów bakteryjnych prowadzą do zniszczenia własnych tkanek przyzębia. Aktywne składniki układu dopełniacza – enzymy, wolne rodniki, cytokiny, kompleksy immunologiczne – na tle upośledzonego mikrokrążenia i właściwości reologicznych krwi, obniżonej ochrony antyoksydacyjnej stają się czynnikami uszkadzającymi.
Działanie czynnika drobnoustrojowego pogarszają: uraz okluzyjny, uraz mechaniczny; genetyczne cechy struktury; środki chemiczne, promieniowanie. Sam uraz okluzyjny nie powoduje zapalenia dziąseł, przyczynia się do rozprzestrzeniania się procesu zapalnego z tkanek dziąseł na wszystkie tkanki przyzębia.
Do wrodzonych cech struktur przyzębia nasilających działanie czynnika mikrobiologicznego należą: patologia przyczepu tkanek miękkich w okolicy przedsionka, pocienienie błony śluzowej; przerzedzenie płytki korowej; stosunek długości korzeni i korony zęba; kąt rozbieżności korzeni; rozmiar języka.
Urazy mechaniczne mogą być spowodowane: zgryzem głębokim, traumatyczną higieną jamy ustnej, urazem podczas zabiegów stomatologicznych (nakładanie koferdamu, zakładanie matrycy separacyjnej, leczenie paskowe, usuwanie urazowe), protezy ruchome.
Uszkodzenia chemiczne powstają na skutek: agresywnych leków antyseptycznych i przeciwzapalnych, niewłaściwego stosowania leków, zabiegów stomatologicznych (wybielanie, pasta dewitalizująca), palenia tytoniu (działanie toksyczne, zmiany mikroflory, niedokrwienie, uszkodzenie miejscowych czynników ochronnych).
Wrodzone i nabyte zaburzenia układu odpornościowego, naruszenia niespecyficznych czynników obronnych organizmu przyczyniają się do rozwoju procesu zapalnego.
Ogólne czynniki predysponujące: wiek, stres, dziedziczność (cykliczna neutropenia, zwiększona reaktywność IL-1); zaburzenia endokrynologiczne (cukrzyca, ciąża); choroby autoimmunologiczne; zaburzenia hematologiczne (leukopenia, trombocytopenia, anemia sierpowata); niedobory żywieniowe (niedobór witamin); leki (leki przeciwnadciśnieniowe, przeciwdrgawkowe). Obecność tych czynników zwiększa ryzyko rozwoju chorób przyzębia i pogarsza ich rokowanie.
Kolonizacja bakteryjna wyzwala procesy zapalne i destrukcyjne, a efekt tego efektu w dużej mierze zależy od ogólnych i miejscowych czynników ochrony makroorganizmu.
Do rozwoju chorób przyzębia dochodzi dopiero wtedy, gdy siła oddziaływania czynników chorobotwórczych przekracza możliwości adaptacyjno-ochronne tkanek przyzębia lub zmniejsza się reaktywność organizmu.
Wraz ze wzrostem intensywności ekspozycji na zewnętrzne czynniki chorobotwórcze zwiększa się liczba elementów limfomakrofagów w zrębie tkanki łącznej dziąseł. Pojawiają się segmentowane leukocyty i komórki plazmatyczne. Dochodzi do zniszczenia struktur włóknistych dziąseł i elementów komórkowych. Chociaż przyczep nabłonkowy jest zachowany, jest przesunięty bardziej wierzchołkowo. Bruzda dziąsłowa pogłębia się, nabłonek bruzdy staje się cieńszy.
Po wyeliminowaniu czynnika drobnoustrojowego struktury naczyniowe, tkankowe i komórkowe wracają do normy. Jeśli czynnik uszkadzający nie zostanie całkowicie zniszczony, zapalenie staje się przewlekłe. Depolaryzacja głównej substancji zachodzi pod działaniem hialuronidazy, pod działaniem kolagenazy i elastazy kolagen ulega zniszczeniu, procesy regeneracji są zakłócone i powstaje patologiczna tkanka ziarninowa. W warunkach niższego pH aktywuje się tworzenie osteoklastów, aktywnie rozkładających tkankę kostną.
Mechanizmy mające na celu zniszczenie patogenów bakteryjnych prowadzą do zniszczenia własnych tkanek przyzębia. Aktywne składniki układu dopełniacza (enzymy, wolne rodniki, cytokiny, kompleksy immunologiczne) na tle upośledzonego mikrokrążenia i właściwości reologicznych krwi, obniżonej ochrony antyoksydacyjnej stają się czynnikami uszkadzającymi.
K05 Zapalenie dziąseł i choroby przyzębia
K05.0 Ostre zapalenie dziąseł
K05.00 Ostre paciorkowcowe zapalenie dziąseł i jamy ustnej
K05.08 Inne określone ostre zapalenie dziąseł
K05.1 Przewlekłe zapalenie dziąseł
K05.10 Przewlekłe zapalenie dziąseł. Prosty margines
K05.11 Przewlekłe zapalenie dziąseł. hiperplastyczny
K05.12 Przewlekłe zapalenie dziąseł. wrzodziejące
K05.13 Przewlekłe zapalenie dziąseł. złuszczające
K05.18 Inne określone przewlekłe zapalenie dziąseł
K05.19 Przewlekłe zapalenie dziąseł, nie określone
Klasyfikacja ostrego wrzodziejącego zapalenia dziąseł według ICD-10.
Blok: Inne choroby wywoływane przez krętki
A69.10 Ostre martwicze wrzodziejące zapalenie dziąseł (fusospirochetal gingivitis), (Vincent gingivitis)
Nieżytowe zapalenie dziąseł.( K05.10 Proste zapalenie dziąseł brzeżnych
W klinice występuje głównie w postaci przewlekłego stanu zapalnego lub jego zaostrzenia. Ostra jest zwykle objawem ostrej infekcji dróg oddechowych.
Częstość występowania nieżytowego zapalenia dziąseł zależy w dużej mierze od czynników etiologicznych. Zlokalizowane zapalenie dziąseł występuje, gdy istnieją lokalne przyczyny. Manifestacja uogólnionego nieżytowego zapalenia dziąseł wiąże się ze zmianą reaktywności organizmu w chorobach przewodu pokarmowego, zaburzeniach hormonalnych (tarczyca i gruczoły płciowe), chorobach zakaźnych itp.
Klinika nieżytowego zapalenia dziąseł jest spowodowana zmianami morfologicznymi zachodzącymi w nabłonku i leżącej pod nim tkance łącznej. W nabłonku określa się obszary złuszczania, obrzęku, oznaki parakeratozy i akantozy, wzrost kwaśnych glikozoaminoglikanów i glikogenu. W kolczastej warstwie nabłonka zawartość białka maleje, zawartość RNA jest znacznie zmniejszona.
W tkance łącznej - przewlekły stan zapalny: obrzęk, przekrwienie, zastój, nagromadzenie limfocytów i komórek plazmatycznych.
W strukturze głównej substancji obserwuje się przesunięcia biochemiczne, wskazujące na spadek aktywności enzymów redoks. Przyczep nabłonkowy nie jest naruszony.
Klinika nieżytowego zapalenia dziąseł zależy w dużej mierze od jego nasilenia, związanego ze stopniem zaangażowania dziąseł w proces patologiczny.
Zapalenie dziąseł charakteryzuje się łagodnym uszkodzeniem dziąseł międzyzębowych, umiarkowanym uszkodzeniem dziąseł międzyzębowych i dziąseł oraz poważnym uszkodzeniem całego dziąsła, w tym dziąseł.
W łagodnym przewlekłym nieżytowym zapaleniu dziąseł pacjenci zwykle nie zgłaszają się do lekarza. W przyszłości pacjenci skarżą się na krwawienie dziąseł podczas mycia zębów, spożywanie pokarmów stałych, pieczenie, uczucie pełności w dziąsłach. Ogólny stan pacjentów nie jest zaburzony.
Podczas badania stwierdza się przekrwienie i obrzęk dziąseł, brzeg dziąseł traci swój ząbkowany kontur.
Podczas badania instrumentalnego stwierdza się krwawiące dziąsła, miękką płytkę nazębną oraz obecność kamienia nazębnego naddziąsłowego. Wraz z wprowadzeniem sondy periodontologicznej do bruzdy przyzębnej nie dochodzi do naruszenia integralności połączenia przyzębnego, nie dochodzi do powstania kieszonki przyzębnej. Objaw krwawienia jest pozytywny.
Za pomocą dodatkowych metod badawczych określa się pozytywny wynik testu Schillera-Pisareva. Wartość wskaźnika higieny jest większa niż 1,0, RMA jest większa niż 0. Podczas testu próżniowego Kułażenki zmniejsza się opór naczyń włosowatych.
Zmniejsza się napięcie tlenu w dziąsłach (metoda polarograficzna) w przewlekłym nieżytowym zapaleniu dziąseł. Na krzywej reoperiodontograficznej wykrywane są zmiany jej kształtu, wskazujące albo na wyraźne poszerzenie ściany naczynia, co jest lepszym czynnikiem prognostycznym, albo konfiguracja krzywej świadczy o zwężeniu ściany naczynia. Na zdjęciu rtg brak zmian w szczytach przegród międzyzębowych.
Badania kliniczne są bardzo ważne w identyfikacji przedklinicznych objawów zapalenia dziąseł, ponieważ pozwoli to na zapobieganie klinicznej manifestacji zapalenia dziąseł. Badania te obejmują przede wszystkim objawy objawów krwawienia podczas sondowania dziąseł, bruzdy, badania składu i ilości płynu przyzębnego itp. Należy zaznaczyć, że morfologiczne objawy stanu zapalnego stwierdza się nawet w klinicznie nienaruszonych dziąsłach.
przerostowe zapalenie dziąseł ( K05.11 Przewlekłe przerostowe zapalenie dziąseł)
Może objawiać się w dwóch wariantach: w postaci obrzękowej i włóknistej.
W etiopatogenezie przerostowego zapalenia dziąseł istotne znaczenie mają zmiany podłoża hormonalnego (młodzieńcze zapalenie dziąseł, zapalenie dziąseł kobiet w ciąży), przyjmowanie leków (środki antykoncepcyjne, difenina itp.) oraz choroby krwi (siateczka białaczkowa). W etiologii miejscowego przerostowego zapalenia dziąseł znaczenie mają czynniki miejscowe: anomalie zgryzu (głębokie, otwarte, krzyżowe), anomalie ustawienia zębów (stłoczenie, zęby nadliczbowe), wady wyrzynania.
Morfologicznie obrzękowa postać przerostowego zapalenia dziąseł, oprócz obrzęku nabłonka i głównej substancji tkanki łącznej, wzrostu kwaśnych glikozaminoglikanów, charakteryzuje się ekspansją i proliferacją naczyń włosowatych, co powoduje wzrost masy dziąseł. Obserwuje się obfity i zróżnicowany naciek komórkowy (leukocyty, osocze i komórki tuczne, limfocyty).
Klinicznie, z obrzękową postacią przerostowego zapalenia dziąseł, pacjenci oprócz dolegliwości związanych z krwawieniem dziąseł podczas jedzenia, podczas mycia zębów, skarżą się na defekt kosmetyczny związany ze zwiększeniem objętości dziąseł. Przerostowe zapalenie dziąseł, w którym przerost dziąsła nie przekracza 1/3 długości korony zęba, nazywamy łagodnym. Przerostowe zapalenie dziąseł o umiarkowanym nasileniu charakteryzuje się wyraźniejszą deformacją dziąseł - do 1/2 korony zęba. w ciężkich przypadkach dziąsło pokrywa 2/3 lub całą koronę zęba.
Obiektywnie, obrzękowa postać przerostowego zapalenia dziąseł charakteryzuje się powiększeniem dziąseł, błyszczącą niebieskawą powierzchnią, krwawieniem podczas sondowania bruzdy przyzębnej, czasami przy dotyku, oraz tworzeniem się fałszywych kieszonek dziąsłowych. Przyczepy nabłonkowe nie są zerwane.
Włóknista postać przerostowego zapalenia dziąseł charakteryzuje się morfologicznie rogowaceniem nabłonka przez rodzaj parakeratozy, jego pogrubieniem i proliferacją w głąb tkanki łącznej. W zrębie obserwuje się proliferację fibroblastów oraz zgrubienie i proliferację struktur kolagenowych, pogrubienie ścian naczyń oraz rzadkie ogniska nacieku zapalnego. Przyczep nabłonkowy nie jest zerwany. Ta postać zapalenia dziąseł na początku choroby zwykle nie przeszkadza pacjentom. W miarę rozwoju (umiarkowanego i ciężkiego) pacjenci obawiają się wzrostu dziąseł, defektów kosmetycznych. Obiektywnie ujawnia się deformacja dziąseł, która ma jasnoróżowy kolor, gęsty z nierówną powierzchnią. Krwawienie jest nieobecne, stwierdza się fałszywe kieszonki przyzębne.
Wrzodziejące zapalenie dziąseł jest destrukcyjną postacią zapalenia, w etiopatogenezie której zasadniczą rolę odgrywa zmiana reaktywności organizmu, a w konsekwencji zmniejszenie odporności dziąseł na autoinfekcję jamy ustnej (zwłaszcza -bakterie ujemne, fusospirochetoza).
Ten stan może być poprzedzony ostrą chorobą układu oddechowego. sytuacje stresowe, hipotermia. Prowokacyjną rolę odgrywa zła higiena jamy ustnej i kamień nazębny, obecność licznych ubytków próchnicowych oraz utrudnione wyrzynanie się zęba mądrości.
Wrzodziejące zapalenie dziąseł charakteryzuje się ostrym bólem, krwawieniem dziąseł, trudnościami w jedzeniu, ogólnym złym samopoczuciem, gorączką. Podczas badania dziąsła mają szarawy kolor, brodawki dziąseł są martwicze i występuje dużo miękkiej płytki nazębnej.
O ciężkości wrzodziejącego zapalenia dziąseł decyduje nie tylko stopień uszkodzenia dziąseł (międzyzębowych, brzeżnych czy zębodołowych), ale także stopień zatrucia ogólnego (gorączka, zmiany we krwi obwodowej: leukocytoza, przyspieszony OB, przesunięcie w lewo).
W diagnostyce wrzodziejącego zapalenia dziąseł należy zachować czujność w celu wykluczenia chorób krwi (białaczka, agranulocytoza), dla których bardzo charakterystyczne są zmiany wrzodziejąco-martwicze dziąseł.
Dentysta powinien zaplanować kompleks działań terapeutycznych. Oznacza to, że przy rozpoznaniu zapalenia przyzębia leczenie środkami ludowymi jest dodatkową metodą walki z chorobą, ale w żadnym wypadku nie zastępuje metod chirurgicznych i terapeutycznych.
Jeśli paradontozę wykryto we wczesnym stadium rozwoju, wówczas przebieg leczenia polega na profesjonalnym oczyszczeniu zębów, usunięciu kamienia nazębnego i wypolerowaniu powierzchni zębów. Korona i korzeń są traktowane specjalnymi szczotkami, które są traktowane związkami ochronnymi zawierającymi fluor. Stwardniałe osady nazębne usuwa się mechanicznie lub ultradźwiękami. W szczególnie zaawansowanych przypadkach lekarze stosują łyżeczkowanie – zabieg usuwania złogów za pomocą specjalnych haczyków.
Jeśli głębokość „kieszeni” zębowych przekracza 5 mm, pacjentom zaleca się interwencję chirurgiczną. Głównym celem operacji jest likwidacja ubytków, zatrzymanie resorpcji tkanek oraz dołożenie wszelkich starań, aby ząb stał się stabilny. Eliminacja patologicznej ruchomości odbywa się za pomocą tymczasowych szyn lub stałych protez.
Ponieważ zarówno uogólnione zapalenie przyzębia, jak i przewlekłe zapalenie przyzębia są chorobami zakaźnymi i zapalnymi, specjaliści zwykle przepisują pacjentom skuteczne antybiotyki. Korzystne są tetracyklina lub linkomycyna. Ponadto pacjenci powinni zadbać o wzmocnienie układu odpornościowego i zwiększenie sił obronnych organizmu. W tym celu stosuje się zarówno zwykłe kompleksy witaminowo-mineralne, jak i specjalne środki - immunokorektory. Oczywiście leczenie paradontozy nie jest kompletne bez terminowego wypełnienia chorych zębów, korekty zgryzu i innych miejscowych czynników ryzyka.
Leczenie środkami ludowymi.
Receptury tradycyjnej medycyny mogą pomóc tylko we wczesnych stadiach choroby. Wraz z rozwojem procesu zapalnego należy natychmiast skonsultować się z lekarzem i nie nadużywać samoleczenia. Oto najpopularniejsze przepisy:
6 gramów suszonych liści borówki brusznicy wlewa się do szklanki przegotowanej wody i gotuje przez 20 minut na małym ogniu. Następnie bulion schładza się i filtruje. Płucz usta lekarstwem co 2-3 godziny;
2 łyżeczki kwiatów nagietka parzy się w 2 szklankach przegotowanej wody. Narzędzie służy do płukania jamy ustnej co 3-4 godziny;
Przy silnym krwawieniu dziąseł przydatne będzie płukanie ust nalewką z liści jeżyny;
Odwar z dziurawca pomaga w walce z zapaleniem przyzębia. 2 łyżki ziół zalewa się 2 szklankami wrzącej wody i gotuje na małym ogniu przez 5 minut. Bulion należy nalegać przez 4 godziny, następnie odcedzić i używać do płukania jamy ustnej 3 razy dziennie.
RCHD (Republikańskie Centrum Rozwoju Zdrowia Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu)
Wersja: Protokoły kliniczne Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu - 2015 r
Ostre zapalenie dziąseł (K05.0), Przewlekłe zapalenie dziąseł (K05.1)
Stomatologia
informacje ogólne
Krótki opis
Zalecana
Rada Ekspertów
RSE na REM „Centrum Republikańskie
rozwój zdrowia”
Ministerstwo Zdrowia
i rozwój społeczny
Republika Kazachstanu
z dnia 15 października 2015 r
Protokół nr 12
Nazwa protokołu: Zapalenie dziąseł
Zapalenie dziąseł- stany zapalne dziąseł, wywołane niekorzystnym działaniem czynników miejscowych i ogólnych, przebiegające bez naruszenia integralności połączenia dziąsłowego.
Kod protokołu:
Kod (kody) według ICD-10:
K05. Zapalenie dziąseł i choroby przyzębia
K05.0 Ostre zapalenie dziąseł
K05.1 Przewlekłe zapalenie dziąseł
Skróty użyte w protokole:
Indeks PMA-brodawkowato-brzeżno-pęcherzykowy
Data opracowania/weryfikacji protokołu:2015
Użytkownicy protokołu: dentysta terapeuta, endokrynolog, hematolog.
Ocena stopnia wiarygodności wydanych zaleceń.
Tabela - 1. Skala poziomu dowodów:
| A | Wysokiej jakości metaanaliza, systematyczny przegląd RCT lub duże RCT z bardzo niskim prawdopodobieństwem (++) błędu systematycznego, którego wyniki można uogólnić na odpowiednią populację. |
| W | Wysokiej jakości (++) systematyczny przegląd badań kohortowych lub kliniczno-kontrolnych lub Wysokiej jakości (++) badań kohortowych lub kliniczno-kontrolnych z bardzo niskim ryzykiem błędu systematycznego lub RCT z niskim (+) ryzykiem błędu systematycznego, wyniki które można rozszerzyć na odpowiednią populację. |
| Z |
Badanie kohortowe lub kliniczno-kontrolne lub kontrolowane bez randomizacji z niskim ryzykiem błędu systematycznego (+). Wyniki, które można uogólnić na odpowiednią populację lub RCT z bardzo niskim lub niskim ryzykiem błędu systematycznego (++ lub +), którego nie można bezpośrednio uogólnić na odpowiednią populację. |
| D | Opis serii przypadków lub badania niekontrolowanego lub opinii eksperta. |
| GPP | Najlepsza Praktyka Farmaceutyczna. |
Klasyfikacja
Klasyfikacja kliniczna:
Klasyfikacja chorób przyzębia,zatwierdzony dlaXVI plenumeVOgólnounijne Towarzystwo Naukowe Dentystów w 1983 r :
I. Zapalenie dziąseł- stany zapalne dziąseł, wywołane niekorzystnym działaniem czynników miejscowych i ogólnych, przebiegające bez naruszenia integralności połączenia dziąsłowego.
Postać: nieżytowa, wrzodziejąca, przerostowa.
Downstream: ostry, przewlekły, zaostrzony.
II. Zapalenie ozębnej- zapalenie tkanek przyzębia, charakteryzujące się postępującym niszczeniem przyzębia i kości wyrostka zębodołowego szczęk.
Intensywność: lekka, średnia, ciężka.
Downstream: ostry, przewlekły, zaostrzenie, ropień, remisja.
Według rozpowszechnienia: zlokalizowane, uogólnione.
III. choroba przyzębia- dystroficzna choroba przyzębia.
Intensywność: lekka, średnia, ciężka.
Downstream: przewlekła, remisja.
Rozpowszechnienie: uogólnione.
IV. Choroby idiopatyczne z postępującą lizą tkanek przyzębia (periodontoliza) - Zespół Papillona-Lefevre'a, neutropenia, agammaglobulinemia, niewyrównana cukrzyca i inne choroby.
V. Przyzębia - guzy i choroby nowotworopodobne (epulis, włókniakowatość itp.).
Diagnostyka
Lista środków diagnostycznych:
Główne (obowiązkowe) badania diagnostyczne wykonywane w trybie ambulatoryjnym:
1. zbieranie skarg i anamnezy;
2. ogólne badanie fizykalne (oględziny stanu dziąseł (kolor, konsystencja, kształt brodawek międzyzębowych, wielkość, konfiguracja brzegu dziąsła, deformacja, pogrubienie, ścieńczenie, badanie palpacyjne regionalnych węzłów chłonnych, brzeg dziąsła, poziome opukiwanie zębów, określenie ruchomości zębów, badanie integralności przyczepów przyzębia).
Dodatkowe badania diagnostyczne wykonywane w trybie ambulatoryjnym:
1. Oznaczanie wskaźnika higienicznego wg Green-Vermillion;
2. Przeprowadzenie testu Schillera-Pisareva;
3. Określenie wskaźnika zapalenia dziąseł PMA;
4. Ortopantomografia lub zdjęcie panoramiczne;
5. Ogólne szczegółowe badanie krwi;
6. Badanie biochemiczne (oznaczenie glukozy w surowicy krwi);
7. Badanie immunologiczne (oznaczenie cytokin IL-8, IL-2, IL-4, IL-6 w surowicy krwi metodą ELISA, oznaczenie cytokin -interferonu-alfa w surowicy krwi metodą ELISA);
Badania instrumentalne:
Sondowanie - integralność przyczepu zębowo-dziąsłowego we wszystkich klinicznych postaciach zapalenia dziąseł w obszarze wszystkich zębów szczęki górnej i dolnej nie jest naruszona.
· Test Schillera-Pisareva - wykrywa obecność stanu zapalnego dziąseł. Podczas procesu zapalnego glikogen gromadzi się w komórkach nabłonka błony śluzowej, dziąsła są zabarwione roztworami zawierającymi jod od jasnobrązowego do ciemnobrązowego. Test Schillera-Pisareva z zapaleniem dziąseł jest pozytywny.
· Określenie wskaźnika zapalenia dziąseł PMA – wskaźnik PMA (brodawkowo-brzeżno-zębodołowy) określa się w okolicy wszystkich zębów szczęki górnej i dolnej, charakteryzuje się występowaniem i intensywnością procesu zapalnego. Przy wartości wskaźnika do 25% - łagodny stopień zapalenia dziąseł, do 50% - średni stopień zapalenia dziąseł, ponad 50% - ciężki stopień zapalenia dziąseł.
· Oznaczanie higienicznego wskaźnika Green-Vermillion. Indeks higieniczny Green-Vermillion charakteryzuje obecność miękkich i twardych osadów nazębnych. Wartość higienicznego wskaźnika Green-Vermillion wzrasta wraz z zapaleniem dziąseł.
Zmiany rentgenowskie w tkance kostnej wyrostka zębodołowego z zapaleniem dziąseł są nieobecne. Ortopantomografia lub zdjęcie panoramiczne są niezbędne w diagnostyce różnicowej z uogólnionym zapaleniem przyzębia.
Wskazania do konsultacji wąskich specjalistów:
· Konsultacja endokrynologa - w przypadku patologii endokrynologicznej (cukrzyca, nadczynność tarczycy i kory nadnerczy) dochodzi do aktywniejszego przebiegu procesu zapalnego dziąseł, który jest związany z główną chorobą endokrynologiczną. Wymagane jest kompleksowe leczenie z udziałem endokrynologa.
· Konsultacja hematologa - w przypadku chorób krwi (białaczka, agranulocytoza, niedokrwistość aplastyczna) objawem jest nieżyt, owrzodzenie i przerost dziąseł. Konsultacja hematologa jest konieczna zarówno do diagnostyki różnicowej, jak i do kompleksowego leczenia z udziałem hematologa.
- Konsultacja gastroenterologa - przewlekłemu nieżytowemu zapaleniu dziąseł z reguły towarzyszą przewlekłe choroby przewodu pokarmowego, które wymagają kompleksowego leczenia z udziałem gastroenterologa.
Diagnostyka laboratoryjna
Badania laboratoryjne:
ogólne szczegółowe badanie krwi; przeprowadza się w celu diagnostyki różnicowej od objawowych procesów nieżytowych, wrzodziejących i rozrostowych dziąseł związanych z chorobami krwi (białaczka, agranulocytoza, niedokrwistość aplastyczna, plamica małopłytkowa). W przypadku chorób krwi w szczegółowym badaniu krwi występują zmiany wskaźników odpowiadające chorobie krwi;
badanie biochemiczne (oznaczenie glukozy w surowicy krwi)
przebieg zapalenia dziąseł u chorych na cukrzycę jest aktywny i postępujący, poziom glukozy we krwi przekracza 6 mmol/l.
Według wskazań:
badanie immunologiczne; oznaczanie cytokin IL-8, IL-2, IL-4, IL-6 w surowicy krwi metodą ELISA, oznaczanie cytokin -interferonu-alfa w surowicy krwi metodą ELISA.
Zmiany stosunku cytokin prozapalnych i przeciwzapalnych
Diagnostyka różnicowa
diagnostyka różnicowa.
Tabela - 3. Diagnostyka różnicowa różnych postaci klinicznych zapalenia dziąseł.
| № | postać zapalenia dziąseł. | Choroba, z którą należy różnicować | Ogólne objawy kliniczne | Wyróżniające cechy kliniczne |
| 1. | Przewlekłe nieżytowe zapalenie dziąseł. | Przewlekłe zapalenie przyzębia łagodne. | Podczas sondowania stwierdza się sinicę, obrzęk brzegu dziąsła, krwawienie. | W zapaleniu przyzębia dochodzi do naruszenia integralności przyczepu zębowo-dziąsłowego, określa się kieszonki przyzębne o głębokości 3-3,5 mm. Odsłanianie szyjek w okolicy pojedynczych zębów. Na zdjęciu rtg resorpcja blaszki korowej wierzchołków przegród międzypęcherzykowych, osteoporoza i zmniejszenie wysokości przegrody międzypęcherzykowej w granicach 1/3 długości korzenia. |
| 2. | Przerostowe zapalenie dziąseł, postać włóknista. | Włókniakowatość dziąseł. | Zwiększenie rozmiaru, zmiana konfiguracji brzegu dziąsła. | Wzrost marginesu dziąseł w włókniakowatości nie tylko z przedsionka, ale także z powierzchni jamy ustnej, wpływa nie tylko na brzeg, ale także na dziąsła zębodołowe. W niektórych przypadkach dotyczy to tkanki kostnej wyrostka zębodołowego. |
| 3. | Przerostowe zapalenie dziąseł, postać obrzękowa. | Naciek białaczkowy dziąseł w białaczce. | Deformacja brzegu dziąsła, zmiana konfiguracji dziąseł. | Ogólne objawy kliniczne białaczki - naruszenia ogólnego stanu, zmiany w ogólnym badaniu krwi. |
| 4. | Wrzodziejące zapalenie dziąseł. | Ostra białaczka. | Naruszenia ogólnego stanu - złe samopoczucie, osłabienie, gorączka. Nekrotyczne zmiany na brzegu dziąseł, nieświeży oddech. | W ostrej białaczce - bladość błony śluzowej, krwotoki, zmiany martwicze na brzegu dziąseł na tle niezapalnej błony śluzowej. Zmiany w ogólnym badaniu krwi. Niepowodzenie leczenia, czas trwania choroby. |
| 5 | Wrzodziejące zapalenie dziąseł. | Agranulocytoza. | Ból, zmiany wrzodziejąco-martwicze na brzegu dziąsła. | Z agranulocytozą - historia przyjmowania leków, narażenia na promieniowanie. Zmiany martwicze dotyczą nie tylko dziąseł, ale także innych części błony śluzowej jamy ustnej. Zmiany w ogólnym badaniu krwi. Niepowodzenie leczenia, czas trwania choroby. |
| 6 | Wrzodziejące zapalenie dziąseł. | Wrzodziejąco-martwicze zapalenie dziąseł i jamy ustnej Vincenta. | Zmiany martwicze nie tylko na brzegu dziąseł, ale także w innych częściach błony śluzowej jamy ustnej. Fusobacteria i krętki Vincenta znajdują się w obszarach martwicy. | |
| 7 | Wrzodziejące zapalenie dziąseł. | Lek wrzodziejące martwicze zapalenie jamy ustnej. | Ból, zmiany wrzodziejąco-martwicze na brzegu dziąsła. Zaburzenia ogólne. | Z medycznym wrzodziejącym martwiczym zapaleniem jamy ustnej - historia przyjmowania leków. Zmiany martwicze nie tylko na brzegu dziąseł, ale także w innych częściach błony śluzowej jamy ustnej. Pozytywne wyniki badań laboratoryjnych, wskazujące na uczulenie organizmu. |
Leczenie za granicą
Uzyskaj leczenie w Korei, Izraelu, Niemczech, USA
Uzyskaj porady dotyczące turystyki medycznej
Leczenie
Cele leczenia:
eliminacja procesu zapalnego dziąseł, zapobieganie dalszemu postępowi procesu zapalnego i jego rozprzestrzenianiu się na otaczające tkanki.
Taktyka leczenia: Wybór metody leczenia zależy od postaci nozologicznej zapalenia dziąseł. W leczeniu pacjenta należy przestrzegać następujących zasad: indywidualne podejście, kompleksowość, systematyczność, konsekwencja i aktywność. Leczenie odbywa się w trybie ambulatoryjnym.
Plan leczenia pacjenta z przewlekłym nieżytowym zapaleniem dziąseł.[
A.
B]
1. Trening higieny z kontrolowanym szczotkowaniem;
2. Leczenie antyseptyczne jamy ustnej (kąpiele jamy ustnej, płukanki, aplikacje na dziąsła);
3. Usunięcie złogów naddziąsłowych na 1-2 wizytach, a następnie leczenie antyseptyczne jamy ustnej;
4. Sanitacja jamy ustnej z eliminacją miejscowych czynników drażniących (nawisające wypełnienia, ostre krawędzie zębów, nieprawidłowo uformowany punkt kontaktowy, wybiórcze zgrzytanie zgryzu);
5. Fizjoterapia z wykorzystaniem czynników fizykalnych poprawiających trofizm tkanek przyzębia, normalizujących procesy metaboliczne i mikrokrążenie;
6. Leczenie ogólnych patologii somatycznych przez lekarzy internistów o odpowiednim profilu.
Plan leczenia pacjenta z wrzodziejącym zapaleniem dziąseł. [A.
B] .
1. W przypadku objawów zatrucia w stopniu umiarkowanym i ciężkim wymagana jest konsultacja z internistą w celu wyznaczenia leczenia ogólnego: racjonalne odżywianie, terapia witaminowa, antybiotyki, sulfonamidy, transfuzja leków detoksykacyjnych, leczenie objawowe - leki przeciwgorączkowe i przeciwbólowe.
2. Ulga w bólu;
3. Leczenie antyseptyczne jamy ustnej;
4. Usunięcie miękkiej płytki nazębnej z ustnych, kontaktowych, przedsionkowych powierzchni zębów w zmianie;
5. Wielokrotne leczenie antyseptyczne jamy ustnej;
6. Usunięcie płytki martwiczej za pomocą enzymów proteolitycznych (trypsyna, chymopsyna, chymotrypsyna itp. w postaci aplikacji przez 15-20 minut);
7. Prowadzenie terapii przeciwbakteryjnej w postaci aplikacji leków przeciwbakteryjnych;
8. Preparaty keratoplastyczne 3-5-7 dni po odrzuceniu martwiczych mas w postaci aplikacji (karotolina, solcoseryl, maść metyluracylu, olej z dzikiej róży, olej z rokitnika, witamina A itp.).
Plan leczenia pacjenta z przerostowym zapaleniem dziąseł (postać obrzękowa). [A.
B] .
1. Antyseptyczne leczenie jamy ustnej (3% roztwór nadtlenku wodoru, 0,06% roztwór chlorheksydyny, 1% roztwór aetonium, 0,02% roztwór furacyliny itp.);
2. Usuwanie złogów nazębnych;
3. Wielokrotne leczenie antyseptyczne jamy ustnej;
4. Prowadzenie terapii przeciwdrobnoustrojowej, przeciwzapalnej i obkurczającej (0,5% roztwór chlorofilu, 1% roztwór dioksydyny, 0,25% roztwór salwiny, 1% roztwór sanguirytryny, maraslawina, poliminerol, sok z babki lancetowatej itp.);
5. Prowadzenie terapii obliteracyjnej (przy nieskuteczności terapii zmniejszającej przekrwienie) - wprowadzenie 0,1-0,2 ml 40% roztworu glukozy, 0,25% roztworu chlorku wapnia do przerośniętych brodawek);
6. Fizjoterapia (elektroforeza, fonoforeza z heparyną, 5% roztworem jodku potasu, lidazą, ronidazą, od 3 do 8 zabiegów);
7. Leczenie ogólnych patologii somatycznych przez internistów o odpowiednim profilu .
Plan leczenia pacjenta z przerostowym zapaleniem dziąseł (postać włóknista). [A.
B] .
1. W przypadku nieskuteczności terapii obliteracyjnej chirurgiczne wycięcie przerośniętych dziąseł (dziąsło proste, kriodestrukcja, diatermokoagulacja) z późniejszym utworzeniem brzegu dziąsła;
2. Leczenie ogólnych patologii somatycznych przez internistów o odpowiednim profilu .
14.1 Leczenie niefarmakologiczne: Tryb III Tabela nr 15
14.2 Leczenie:
14.2.1 Leczenie ambulatoryjne:
Tabela - 4. Leki stosowane w leczeniu miejscowym i ogólnym.
| Nazwa produktu leczniczego (INN) | Formularz zwolnienia | Sposób podawania leku | pojedyncza dawka | Wielość zastosowań | Czas trwania leczenia |
| Leczenie miejscowe | |||||
| Nadmanganian potasu | 0,1% roztwór |
Płukanie Mycie przestrzeni międzyzębowych |
Płyn do płukania ust po jedzeniu. Nawadnianie zmiany |
5-7 dni | |
| Octan hydrokortyzonu, chlorowodorek oksytetracykliny | maść |
Aplikacje na uszkodzeniu |
Raz dziennie podczas leczenia zmiany | 3-4 dni przed usunięciem ostrych stanów zapalnych | |
| Heparyna sodowa, benzokaina, nikotynian benzylu | maść |
Aplikacje na uszkodzeniu |
Maść nakłada się cienką warstwą na gazę lub wacik do aplikacji. | Raz dziennie podczas przetwarzania. | 5-7 dni do ustąpienia obrzęku tkanki dziąseł |
| Metronidazol | Tabletki 0,25 g |
Pudrowanie proszek ze zmiany |
Tabletkę kruszy się na drobny proszek. Puder sproszkowany na zmianę | Raz dziennie w przypadku leczenia przez 5-7 dni | 5-7 dni przed usunięciem zjawisk wysiękowych |
| Leczenie ogólne | |||||
|
Tynidazol |
pigułki |
za os |
0,5 grama | 2 razy dziennie | 5 dni |
|
Ibuprofen |
pigułki |
za os |
0,2 grama | 3-4 razy dziennie | Przed poprawą kliniczną |
Leki (substancje czynne) stosowane w leczeniu
Hospitalizacja
Wskazania do hospitalizacji: NIE
Informacja
Źródła i literatura
- Protokoły z posiedzeń Rady Ekspertów RCHD MSD RK, 2015 r
- Spis wykorzystanej literatury: 1. Bayakhmetova A.A. Choroby przyzębia. -Ałmaty, 2009. -169 s. 2. Diagnostyka w stomatologii leczniczej: Podręcznik / T.L. 3. Zazulevskaya L.Ya. Praktyczna periodontologia. -Ałmaty, 2006. -348s. 4. Łuckaja I.K. Przewodnik po stomatologii. - Rostów n / D .: Phoenix, 2002. -544 s. 5. Stomatologia lecznicza: Podręcznik dla studentów medycyny / wyd. EV Borowski. - M.: "Agencja Informacji Medycznej", 2004. 6. Stomatologia lecznicza: Podręcznik / wyd. Yu.M. Maksimowski. - M.: Medycyna, 2002. -640s. 7. Kornman KS. Mapowanie patogenezy zapalenia przyzębia: nowe spojrzenie. J Periodontol 2008;79(Suppl. 8):1560-1568. 8. Axelsson P, Nystrom B, Lindhe J. Długoterminowy wpływ programu kontroli płytki nazębnej na śmiertelność zębów, próchnicę i choroby przyzębia u dorosłych. Wyniki po 30 latach konserwacji. J ClinPeriodontol 2004;31:749-757. 9. Van der Velden U, Abbas F, Armand S i in. Projekt Java dotyczący chorób przyzębia. Naturalny rozwój zapalenia przyzębia: czynniki ryzyka, predyktory ryzyka i determinanty ryzyka. J ClinPeriodontol 2006;33:540-548. 10. Socransky SS, Haffajee AD, Cugini MA, Smith C, Kent RL Jr. Kompleksy drobnoustrojów w płytce poddziąsłowej. J ClinPeriodontol 1998;25:134-144. 11. Van Dyke TE Postępowanie w stanach zapalnych w chorobach przyzębia. J Periodontol 2008;79:1601-1608. 12. Van Dyke TE, Sheilesh D. Czynniki ryzyka zapalenia przyzębia. J IntAcadPeriodontol 2005;7:3-7. 13. Amerykańska Akademia Periodontologii. Cukrzyca i choroby przyzębia (referat). J. Periodontol 2000;71:664-678. . 14 Lalla E, Kaplan S, Chang SM i in. Profile infekcji przyzębia w cukrzycy typu 1. J ClinPeriodontol 2006;33:855-862. . 15. Kornman KS, Crane A, Wang HY i in. Genotyp interleukiny-1 jako czynnik ciężkości w chorobach przyzębia dorosłych. J Clin Periodontol 1997;24:72-77. 16. Loos B. G. Ogólnoustrojowe markery stanu zapalnego i zapalenia przyzębia. J. Periodontol 2005;76:2106-2115. 17. Noack B, Genco RJ, Trevisan M i in. Infekcje przyzębia przyczyniają się do podwyższonego ogólnoustrojowego poziomu białka C-reaktywnego. J Periodontol2001;72:1221-1227. 18. Paraskevas S, Huizinga JD, Loos BG. Przegląd systematyczny i metaanalizy dotyczące białka C-reaktywnego w odniesieniu do zapalenia przyzębia. J ClinPeriodontol 2008;35:277-290. 19 Pussinen PJ, Alfthan G, Rissanen H, et al. Przeciwciała przeciwko patogenom przyzębia a ryzyko udaru. Udar 2004;35:2020-2023. 20. Tu YK, Tugnait A, Clerehugh V. Czy istnieje trend czasowy w zgłaszanej skuteczności leczenia regeneracji przyzębia? Metaanaliza badań z randomizacją i grupą kontrolną. J ClinPeriodontol 2008;35:139-146. 21. Berkey CS, Antczak Bouckoms A, Hoaglin DC, Mosteller F, Pihlstrom BL. Metaanaliza wielu wyników leczenia chorób przyzębia. J Dent Res 1995;74:1030-1039. 22. Zawieszony HC, Douglass CW. Metaanaliza wpływu skalingu i planowania korzeni, leczenia chirurgicznego i antybiotykoterapii na głębokość sondowania przyzębia i utratę przyczepu. J ClinPeriodontol 2002;29:975-986. 23. Kaldahl WB, Kalkwarf KL, Patil KD, Molvar MP, Dyer JK. Długoterminowa ocena leczenia periodontologicznego: I. Odpowiedź na 4 metody terapeutyczne. J. Periodontol 1996;67:93-102. 24. Lutskaya I.K., Martov V.Yu. Leki w stomatologii. –M.: Med.lit., 2007. -384p. 25. Muravyannikova Zh.G. Choroby zębów i ich profilaktyka. - Rostów n / a: Phoenix, 2007. -446s.
Informacja
Lista twórców protokołów wraz z danymi kwalifikacyjnymi:
1) Yessembayeva Saule Serikovna - doktor nauk medycznych, prof ,
Dyrektor Instytutu Stomatologii KazNMU;
2) Bayakhmetova Aliya Aldashevna - doktor nauk medycznych KazNMU, kierownik Katedry Stomatologii Leczniczej;
3) Raykhan Yesenzhanovna Tuleutaeva - Kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny Wydziału Farmakologii i Medycyny Opartej na Dowodach Republikańskiego Przedsiębiorstwa Państwowego na REM „SMU”, Semey.
Wskazanie braku konfliktu interesów: NIE
Recenzenci:
1) Mazur Irina Petrovna - doktor nauk medycznych, Narodowa Akademia Medyczna Kształcenia Podyplomowego. PL Shubik, Instytut Stomatologii, Katedra Stomatologii, Profesor;
2) Zhanalina Bakhyt Sekerbekovna - doktor nauk medycznych, profesor, RSE na REM „ZKSMU nazwany na cześć A.I. M. Ospanova, Kierownik Katedry Stomatologii Chirurgicznej i Stomatologii Dziecięcej.
Wskazanie warunków zmiany protokołu: rewizja protokołu po 3 latach i/lub gdy pojawią się nowe metody diagnostyki i/lub leczenia o wyższym poziomie wiarygodności.
Załączone pliki
Uwaga!
- Samoleczenie może spowodować nieodwracalne szkody dla zdrowia.
- Informacje zamieszczone na stronie MedElement oraz w aplikacjach mobilnych „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Choroby: poradnik terapeuty” nie mogą i nie powinny zastępować osobistej konsultacji z lekarzem. Koniecznie skontaktuj się z placówkami medycznymi, jeśli masz jakiekolwiek choroby lub objawy, które Cię niepokoją.
- Wybór leków i ich dawkowanie należy omówić ze specjalistą. Tylko lekarz może przepisać odpowiedni lek i jego dawkowanie, biorąc pod uwagę chorobę i stan organizmu pacjenta.
- Witryna MedElement i aplikacje mobilne „MedElement (MedElement)”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Choroby: Podręcznik terapeuty” stanowią wyłącznie zasoby informacyjne i referencyjne. Informacje zamieszczone na tej stronie nie powinny być wykorzystywane do samowolnej zmiany zaleceń lekarskich.
- Redakcja MedElement nie ponosi odpowiedzialności za uszczerbek na zdrowiu lub szkody materialne wynikające z korzystania z tej strony.
Zapalenie ozębnej- zapalenie całego kompleksu tkanek przyzębia, charakteryzujące się postępującym niszczeniem przyzębia i tkanki kostnej zębodołu, któremu towarzyszy powstawanie patologicznych kieszonek przyzębnych.
Kod według międzynarodowej klasyfikacji chorób ICD-10:
- K05.2
- K05.3
Powoduje
Etiologia. Do najważniejszych miejscowych czynników etiologicznych należą mikroflora jamy ustnej (Porphyromonas gingivalis, Peptostreptococcus, Fusobacterium nucleatum, Veillonella parvula itp.), złogi nazębne, anomalie ustawienia zębów, okluzja i inne. Wśród powszechnych zaburzeń odnotowuje się choroby przewodu pokarmowego, układu hormonalnego i nerwowego, zaburzenia metaboliczne, brak równowagi witamin. Złe nawyki mogą przyczynić się do uszkodzenia przyzębia.
Patogeneza. Zapalenie ozębnej zawsze poprzedzone stanem zapalnym brzegu dziąsła (gingivitis). Podczas rozwoju procesu patologicznego dochodzi do naruszenia przyczepu nabłonka dziąsła do zęba, zniszczenia aparatu więzadłowego i resorpcji tkanki kostnej wyrostka zębodołowego. Powstaje kieszonka przyzębna, która stale się pogłębia, sięgając wierzchołka korzenia. Postępująca resorpcja kości wyrostka zębodołowego prowadzi do patologicznej ruchomości zębów. Zniszczeniu aparatu więzadłowego zęba towarzyszy przeciążenie pojedynczych zębów lub grup i dochodzi do okluzji urazowej. Przy uogólnionym zapaleniu przyzębia dochodzi do stopniowego niszczenia całego kompleksu tkanek przyzębia, co w efekcie kończy się utratą zębów.
Klasyfikacja. W przebiegu wyróżnia się ostre, przewlekłe, zaostrzone zapalenie przyzębia (w tym powstawanie ropnia), remisję. W zależności od ciężkości procesu wyróżnia się łagodne, umiarkowane, ciężkie zapalenie przyzębia, zgodnie z częstością występowania - zlokalizowane i uogólnione.
Objawy (znaki)
Objawy kliniczne. Decydują one głównie o ciężkości i częstości występowania choroby.
. Miejscowe zapalenie przyzębia. Charakteryzuje się bolesnym bólem, krwawieniem i silnym obrzękiem dziąseł. Ograniczony niszczący proces zapalny w okolicy jednego lub więcej zębów (do 5 zębów). Badanie sondą periodontologiczną ze wszystkich czterech stron zajętych zębów ujawnia naruszenie przyczepu przyzębnego i kieszonki przyzębne o różnej głębokości z wydzieliną ropną lub ziarninacją. Pojawia się ruchliwość zębów o różnym stopniu. Wraz z zaostrzeniem procesu pojawia się ostra bolesność dziąseł i zębodołowej części błony śluzowej, bolesne uderzenie zęba, trudności w jedzeniu i myciu zębów. W przypadku utrudnionego odpływu treści ropnej przez kieszonkę przyzębną może powstać ropień przyzębia.
. Uogólnione zapalenie przyzębia. Początkowy etap charakteryzuje się krwawieniem, obrzękiem dziąseł, bólem dziąseł, nieświeżym oddechem oraz płytkimi kieszonkami przyzębnymi, głównie w przestrzeniach międzyzębowych. W zaawansowanym stadium zapalenia przyzębia pojawiają się liczne patologiczne kieszonki przyzębne o różnej głębokości – z treścią surowiczo-ropną w przebiegu przewlekłym lub obfitą treścią ropną w przypadku zaostrzenia choroby. W zależności od głębokości tych kieszonek przyzębnych wyróżnia się I, II, III stopnie choroby. Rozwija się ruchomość zębów, tworzy się dalsza traumatyczna okluzja. Charakteryzuje się obfitością miękkiej płytki nazębnej, nad- i poddziąsłowych złogów zębowych. Odsłonięciu szyjek i korzeni zębów może towarzyszyć przeczulica. Czasami występuje wsteczne zapalenie miazgi. Przewlekły postępujący przebieg może powodować zaostrzenia, którym towarzyszy ból o charakterze spontanicznym. Ropnie i przetoki tworzą się jedna po drugiej w odstępie kilku dni. Równolegle dochodzi do zmian w ogólnym stanie organizmu – wzrost temperatury ciała, osłabienie, złe samopoczucie. Obserwuj wzrost i bolesność regionalnych węzłów chłonnych. Stan remisji charakteryzuje się gęstym dziąsłem o bladoróżowym kolorze, możliwe jest odsłonięcie korzeni zębów. Brak płytki nazębnej lub wydzieliny z kieszonek.
Diagnostyka
Diagnostyka. Oprócz danych klinicznych ogromne znaczenie ma radiografia (panoramiczna lub ortopantomografia). W przypadku zlokalizowanego zapalenia przyzębia ujawnia się zniszczenie i ogniska ukierunkowanej resorpcji wzdłuż korzenia zęba. W początkowej fazie procesu uogólnionego na wierzchołkach przegród międzyzębowych ustala się zwartą płytkę, poszerzenie szczeliny przyzębnej w okolicy przyszyjkowej. Rozwinięty etap charakteryzuje się resorpcją przegród międzyzębowych ze spadkiem wysokości wyrostka zębodołowego i powstawaniem kieszonek kostnych; stwierdza się ogniska osteoporozy. W fazie remisji na zdjęciu rentgenowskim nie widać śladów czynnej destrukcji przegród międzyzębowych, tkanka kostna jest gęsta.
Diagnostyka różnicowa. Przewlekłe zapalenie dziąseł. Zapalenie ozębnej. Zapalenie okostnej i zapalenie kości i szpiku szczęki.
Leczenie
LECZENIE
Leczenie miejscowe
. Należy rozpocząć od dokładnego usunięcia złogów nazębnych, zwłaszcza poddziąsłowych, za pomocą skellera (Pieson - master - 400). Obejmuje cały kompleks efektów miejscowych: leki, ortopedię i fizjoterapię. Wyeliminuj lokalne przyczyny, które doprowadziły do rozwoju stanu zapalnego. W celu dłuższego kontaktu leków z tkankami przyzębia stosuje się opatrunki na dziąsła lub formy o przedłużonym działaniu.
. Szczególne znaczenie mają metody chirurgiczne (kiretaż, zapalenie dziąseł, patchwork itp.) wykonywane na dziąsłach i tkance kostnej, które mają na celu usunięcie ziarniny, likwidację kieszonek przyzębnych, odtworzenie ubytków w tkance kostnej wyrostka zębodołowego itp. Interwencja chirurgiczna zaleca się łączyć z lekami przyczyniającymi się do regeneracji tkanek przyzębia (keratoplastyka). Zęby ruchowe są unieruchomione. Obowiązkowe jest usuwanie zębów, które nie mają wartości użytkowej. W celu uniknięcia przeciążenia istniejących/pozostałych zębów zaleca się protetykę bezpośrednią.
. Fizjoterapia może być zróżnicowana, w tym ekspozycja na ultradźwięki i promieniowanie laserowe o niskim natężeniu. Hydroterapia w postaci irygacji jamy ustnej wodą nasyconą dwutlenkiem węgla ma nie tylko działanie lecznicze, ale również poprawia higienę jamy ustnej.
Leczenie ogólne przeprowadzane głównie z zaostrzeniami przewlekłego uogólnionego zapalenia przyzębia oraz w obecności ciężkiej ogólnej patologii somatycznej (dziedziczna neutropenia, cukrzyca typu 1 itp.). Obejmuje: antybiotyki o szerokim spektrum działania, leki odczulające i uspokajające, leki immunotropowe (imudon, xymedon). Czasami przepisywana jest terapia hormonalna i leki wpływające na metabolizm mineralny (tyrokalcytonina). Leczenie ogólne łączy się z terapią specyficzną choroby ogólnej i terapią witaminową.
Zapobieganie. Terminowe leczenie zapalenia dziąseł. Dokładna higiena jamy ustnej. Wskazane jest stosowanie czynników uzdrowiskowych (balneoterapia i peloterapia). Właściwości fizykochemiczne wód mineralnych, borowin leczniczych i klimatoterapii mają działanie lecznicze na jamę ustną i cały organizm.
ICD-10. K05.2 Ostre zapalenie przyzębia. K05.3 Przewlekłe zapalenie przyzębia.