Leki immunosupresyjne do leczenia łuszczycy. Leczenie łuszczycy: leki immunosupresyjne, przeciwciała i ultrafiolet

Łuszczyca i odporność są ze sobą nierozerwalnie związane, ponieważ choroba występuje z powodu nieprawidłowego działania układu odpornościowego. Pod wpływem czynników prowokujących zaczynają wytwarzać się przeciwciała, które przyczyniają się do rozwoju procesu zapalnego, któremu towarzyszy zaczerwienienie i łuszczenie. Środki mające na celu tłumienie odpowiedzi immunologicznych pomagają radzić sobie z łuszczycą.

Jak wzmocnić odporność

Możliwe jest podniesienie odporności w łuszczycy za pomocą leków regulujących działanie układu odpornościowego. Dodatkowo stosuje się specjalne diety i przepisy ludowe.

Leki do normalizacji układu odpornościowego dzielą się na:

1. Immunostymulanty o działaniu ogólnym. Zmień sposób funkcjonowania układu odpornościowego. Leki negatywnie wpływają na stan narządów wewnętrznych, dlatego należy je stosować zgodnie z zaleceniami lekarza.
2. Selektywne immunomodulatory. Skład leków obejmuje te, które mają bezpośredni wpływ na niektóre części układu odpornościowego, wywołując początek objawów łuszczycy. Przed użyciem leków przepisywany jest immunogram, aby pomóc wykryć zmiany patologiczne. Selektywne leki nie mają negatywnego wpływu na organizm.
3. Leki immunosupresyjne. Hamują aktywność układu odpornościowego, zmniejszając intensywność reakcji autoimmunologicznych. Sprawiają, że organizm jest podatny na choroby zakaźne, dlatego należy je stosować ostrożnie.

Lista skutecznych immunomodulatorów

Prowadzenie immunoterapii łuszczycy polega na stosowaniu immunomodulatorów starej i nowej generacji. Te ostatnie są drogie, ale mają łagodniejszy wpływ na organizm.

Efalizumab

Lek zawiera zmodyfikowane przeciwciała monoklonalne pozyskiwane z jajników chomika chińskiego. Efalizumab hamuje aktywność limfocytów T, zmniejszając intensywność reakcji autoimmunologicznych. Pod wpływem leku zmniejsza się nasilenie objawów łuszczycy, znikają objawy stanu zapalnego, poprawia się ogólny stan skóry.

Lekarstwo jest przepisywane na łuszczycę zwykłą o umiarkowanym i ciężkim przebiegu. Roztwór wstrzykuje się podskórnie, pojedyncza dawka wynosi 0,7 mg/kg. Iniekcje wykonuje się raz w tygodniu, dawkę stopniowo zwiększa się aż do wystąpienia efektu terapeutycznego. Leczenie przez co najmniej 3 miesiące. Podczas stosowania leku mogą wystąpić następujące działania niepożądane:

• zespół gorączkowy (gorączka, bóle mięśni i stawów, ból głowy);
• reakcje miejscowe (swędzenie i zaczerwienienie skóry, ból w miejscu wstrzyknięcia);
• reakcje alergiczne (pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy, wstrząs anafilaktyczny);
• spadek liczby leukocytów, płytek krwi i limfocytów;
• uogólnione infekcje bakteryjne, wirusowe lub grzybicze;
• zwiększona aktywność enzymów wątrobowych;
• pojawienie się łagodnych i złośliwych nowotworów.

Efalizumabu nie stosuje się w przypadku:

• ciężkie przewlekłe infekcje (posocznica, gruźlica, zapalenie wątroby);
• choroby onkologiczne;
• dzieciństwo;
• Ciąża i laktacja;
• podawanie żywych szczepionek wirusowych;
• ostra niewydolność nerek i wątroby.

Zawiera syntetyczny peptyd, który:

• ma właściwości immunosupresyjne;
• hamuje reakcje humoralne i komórkowe;
• zmniejsza liczbę limfocytów we krwi;
• spowalnia produkcję pomocników i tłumików;
• zapobiega podziałowi komórek T;
• nie ma toksycznego wpływu na organizm.

Lek stosuje się w leczeniu zmian łuszczycowych skóry i stawów u dzieci i dorosłych. 1-2 ml roztworu wstrzykuje się do mięśnia pośladkowego. Terapia trwa 7-10 dni, po czym następuje przerwa. Po 2 dniach leczenie wznawia się zgodnie ze schematem opracowanym przez lekarza. Podczas terapii występują następujące działania niepożądane:

• zmniejszenie liczby leukocytów;
• reakcje alergiczne w postaci wysypki skórnej, świądu i pokrzywki;
• zaostrzenie przewlekłych infekcji bakteryjnych, grzybiczych i wirusowych.

Tymodepresyna nie jest przepisywana na:

• przyjmowanie immunostymulantów;
• ostra postać chorób zakaźnych;
• obecność nowotworów złośliwych;
• nieuleczalne nadciśnienie;
• indywidualna nietolerancja leku;

Immunosupresor należy do cytostatyków z grupy syntetycznych chloroetyloamin. Hamuje aktywność dzielących się i spoczynkowych komórek odpornościowych, hamuje proliferację limfocytów T, zmniejszając reaktywność komórkową i humoralną układu odpornościowego. Cyklosporyna nie wpływa na funkcjonowanie układu krwiotwórczego, jest wstrzykiwana.

Pojedyncza dawka na łuszczycę jest obliczana z uwzględnieniem ciężkości przebiegu choroby i indywidualnych cech organizmu. Kurs terapeutyczny trwa nie dłużej niż 3 miesiące, po czym następuje przerwa. Cyklosporyna może powodować następujące działania niepożądane:

Lek jest przeciwwskazany w:

• niski poziom płytek krwi i białych krwinek;
• niedokrwistość;
• poważne wyczerpanie organizmu;
• choroby onkologiczne;
• nadciśnienie;
• ostre infekcje;
• ciąża i karmienie piersią;
• ciężkie choroby układu sercowo-naczyniowego i wydalniczego.

Metotreksat

Odnosi się do leków hamujących podział komórek. Na tle leczenia metotreksatem zmniejsza się nasilenie objawów łuszczycy. Lek maskuje niektóre cząsteczki, przez co komórki skóry są niedostępne dla układu odpornościowego. Proces zapalny, prowadzący do pojawienia się zaczerwienienia, swędzenia i łuszczenia, nie rozwija się. Lek jest przepisywany w przypadku typowych zmian łuszczycowych, krostkowej lub nietypowej postaci choroby, erytrodermii łuszczycowej. Lek jest również skuteczny.

Przeznaczony do podawania dożylnego i domięśniowego. Zastrzyki podaje się 1-2 razy w tygodniu. Średnia pojedyncza dawka wynosi 25-30 mg. Kurs terapeutyczny trwa miesiąc. Podczas leczenia mogą wystąpić następujące niepożądane konsekwencje:

• nudności i wymioty;
• reakcje alergiczne;
• ból głowy;
• swędzące wysypki skórne;
• zapalenie ucha środkowego, utrata słuchu;
• procesy zapalne w płucach;
• dysfunkcja wątroby, nerek i szpiku kostnego;
• zaburzenia trawienia (wzdęcia, luźne stolce);
• zmiany w składzie krwi;
• owrzodzenie błon śluzowych jamy ustnej;
• owrzodzenia troficzne nóg;
• powikłania krwotoczne;
• naruszenie cyklu miesiączkowego;
• zapalenie pęcherza.

Lista przeciwwskazań obejmuje:

• Ciąża i laktacja;
• ciężka choroba wątroby i nerek;
• wrzodziejące zmiany żołądka lub jelita grubego;
• choroby układu krwiotwórczego.

Arava to nowa generacja leków immunosupresyjnych stosowanych w leczeniu autoimmunologicznych zmian skórnych. Substancja czynna (leflunomid) wykazuje właściwości przeciwzapalne, immunomodulujące i antyproliferacyjne. Lek jest dostępny w postaci tabletek, które przyjmuje się raz dziennie. Kurs terapeutyczny trwa 4-6 miesięcy. Skutki uboczne Arava obejmują:

• podwyższone ciśnienie krwi;
• oznaki uszkodzenia układu pokarmowego (wrzodziejące zapalenie jamy ustnej, nudności i wymioty, luźne stolce, ból brzucha, zmiany w odczuwaniu smaku);
• zapalenie płuc;
• utrata masy ciała;
• zapalenie i zerwanie ścięgien;
• rumieniowe wysypki;
• łysienie ogniskowe;
• przejście łuszczycy do postaci krostkowej;
• reakcje alergiczne w postaci nieżytu nosa, pokrzywki i egzemy;
• ciężkie choroby zakaźne;
• zwiększona aktywność aminotransferaz wątrobowych;
• zmiany w składzie krwi;
• zwiększone ryzyko rozwoju nowotworów złośliwych.

Leki immunosupresyjne są przeciwwskazane w:

• reakcje alergiczne na składniki leku;
• stany niedoboru odporności;
• niedokrwistość;
• dysfunkcja układu krwiotwórczego;
• ciężka niewydolność wątroby;
• ciąża i karmienie piersią.

Tymalina

Lek jest produkowany na bazie ekstraktu z grasicy bydlęcej. Produkowany jest w postaci liofilizatu, z którego przygotowuje się roztwór do iniekcji domięśniowych. Lek przyspiesza gojenie, zapobiega gromadzeniu się immunoglobulin w skórze, zmniejsza negatywny wpływ środowiska na organizm.

Jedynym przeciwwskazaniem do stosowania Timalin jest indywidualna nietolerancja. Zastrzyki wykonuje się 1 raz dziennie przez tydzień. Jeśli objawy łuszczycy utrzymują się, po miesięcznej przerwie przeprowadza się drugi kurs.

Enbrel

Lek zmniejsza reaktywność układu odpornościowego, eliminując główne objawy łuszczycy. Używany do:

• leczenie łuszczycowego zapalenia stawów;
• niemożność zastosowania metotreksatu i cyklosporyny;
• leczenie łuszczycy u dzieci w wieku powyżej 8 lat (z nietolerancją fototerapii).

Enbrel jest dostępny w postaci liofilizatu do sporządzania roztworu do wstrzyknięć podskórnych. Zalecana pojedyncza dawka wynosi 25 mg. Lek podaje się 2 razy w tygodniu przez 6-8 miesięcy. Lek może powodować następujące działania niepożądane:

• zapalenie płuc;
• posocznica;
• zmiana jakościowego i ilościowego składu krwi;
• reakcje alergiczne i anafilaktyczne;
• zespół konwulsyjny;
• uszkodzenie nerwu wzrokowego;
• autoimmunologiczne uszkodzenie wątroby;
• zastoinowa niewydolność serca;
• układowe zapalenie naczyń;
• złośliwe nowotwory skóry;
• krwotoki podskórne;
• krwotok wewnętrzny.

Lek nie jest stosowany w przypadku uogólnionych infekcji, ciąży i laktacji, raka.

Inne sposoby na zwiększenie odporności

Właściwe odżywianie pomaga zwiększyć szanse na remisję łuszczycy. Pokarmy, które mogą wywołać reakcję alergiczną, są wyłączone z diety:

• czekolada i wyroby cukiernicze;
• wędliny i kiełbasy;
• cytrus;
• solone i marynowane warzywa.

Owoce i warzywa o neutralnym smaku, sfermentowane produkty mleczne, ryby morskie, kasza gryczana są przydatne w łuszczycy. Produkty muszą być gotowane, duszone lub gotowane na parze.

Stosowanie środków ludowej

Pomaga normalizować funkcjonowanie układu odpornościowego:

1. Odwar z liścia laurowego. 7-8 małych arkuszy zalać 400 ml wrzącej wody, gotować na małym ogniu przez 10 minut. Środek schładza się, filtruje i pobiera 100 ml 3 razy dziennie. Przebieg leczenia wynosi tydzień.
2. Kolekcja rumianku, trójkolorowego fiołka, dziurawca i liści borówki brusznicy. Składniki miesza się w równych proporcjach, 1 łyżka. l. mieszaninę wlewa się 200 ml wrzącej wody, nalega na pół godziny, po czym dodaje się 1 łyżkę. l. wyciąg farmaceutyczny z eleutherococcus. Narzędzie jest pobierane rano w ilości 0,5 łyżki.

Środki ostrożności

Podczas leczenia immunomodulatorami należy wziąć pod uwagę:

• potrzeba stałego monitorowania składu krwi i stanu narządów wewnętrznych;
• możliwość pogorszenia stanu skóry przy długotrwałym stosowaniu leków;
• duże prawdopodobieństwo zaostrzenia choroby w ciągu sześciu miesięcy od rozpoczęcia leczenia (łuszczyca w tym przypadku ma ciężki przebieg);
• wysokie ryzyko rozwoju chorób zakaźnych.

Wniosek

W leczeniu łuszczycy stosuje się leki hamujące reakcje immunologiczne. Należy je przyjmować ostrożnie, ponieważ leki z tej grupy mają dużą liczbę skutków ubocznych.

O czym jest ten artykuł?

Domowe maści

Maści na łuszczycę stosuje się w leczeniu objawowym. Usuwają główne objawy choroby, takie jak:

Wysypka w postaci blaszek pokrytych łuskami, niesymetryczna i szybko postępująca;

Swędzenie i pieczenie w dotkniętych obszarach;

Pęknięcia i suche wykwity skórne.

Główną wadą maści jest to, że nie zapobiegają pojawianiu się nowych wysypek i nie wpływają na ogniwa patogenezy. Ponadto wszystkie maści są wytwarzane na bazie oleju i wazeliny, co jest przeciwwskazaniem do stosowania dla alergików.

Przepisy ludowe na leczenie maściami:

Maść. gotowany z jaj kurzych. Dwa jajka należy wymieszać z olejem roślinnym (1 łyżka dowolnego oleju roślinnego, niekoniecznie słonecznikowego), ubić. Dodaj pół łyżki kwasu octowego. Maść nakładać codziennie na wysypki przed snem, po wzięciu prysznica. Przechowuj mieszaninę w ciemnym chłodnym miejscu.

Maść z korzenia wiązówki. Korzeń musi być zmielony, aby uzyskać proszek. Dodaj olej roślinny (1,5 szklanki), możesz również użyć wazeliny. Umieść mieszaninę w łaźni wodnej i poczekaj, aż się zagotuje. Po ostygnięciu maści nakładać codziennie po prysznicu na zmienioną chorobowo skórę.

Maść z dodatkiem łusek rybich. Łuski należy dokładnie umyć i zmielić na proszek. Dodać olej rybny. Na 1 łyżkę łusek użyj 1 łyżkę tłuszczu. Dobrze wymieszaj. Codziennie nacierać skórę dotkniętą łuszczycą i zmywać po 2 godzinach.

Remedium z dodatkiem nagietka Ma właściwości kojące i lecznicze. Możesz go kupić w dowolnej aptece lub sklepie fito. Istnieje również domowy przepis na tę maść – kwiaty nagietka łączy się z wazeliną lub olejem lnianym.

Łuszczyca charakteryzuje się wyraźnym swędzeniem, więc mentol można dodawać do domowych maści. Działa znieczulająco i łagodzi dyskomfort. Jeśli maść została źle dobrana lub zastosowano niewłaściwe proporcje, alternatywne metody leczenia łuszczycy nie zawsze są skuteczne.

Jakie immunomodulatory są przepisywane na łuszczycę

Powołanie immunomodulatorów na łuszczycę jest wskazane w ramach złożonej terapii wraz z innymi lekami, fizjoterapią i dietą.

"Efalizumab" - jest w stanie wyeliminować umiarkowaną i ciężką postać płytki nazębnej choroby u dorosłych pacjentów. Jeśli lek jest nieskuteczny w ciągu 4 miesięcy, należy go wymienić.

„Cyklosporyna” - ma właściwości cytostatyków i immunosupresantów. Skutecznie zwalcza łuszczycowe zapalenie stawów, różne choroby autoimmunologiczne, nowotwory złośliwe.

„Infliksymab” – ma działanie selektywne. Prowadzi do wydłużenia okresu remisji, zalecany przy postępującej postaci łuszczycowego zapalenia stawów.

„Tymodepresyna” to skuteczny środek z minimalnymi skutkami ubocznymi. Istotne w leczeniu nawrotów, a także jako środek zapobiegawczy. Forma uwalniania - roztwór do wstrzykiwań i aerozolu. Można podawać dzieciom.

„Timalin” - reguluje odporność komórkową, poprawia hematopoezę i metabolizm. Działa regenerująco.

Niekontrolowane stosowanie immunomodulatorów może spowodować znaczne szkody zdrowotne. Ich powołanie jest możliwe tylko przez wykwalifikowanego specjalistę na podstawie rozpoznania i oceny ogólnego stanu pacjenta.

Łaźnia

Kąpiele ziołowe są popularnym ludowym środkiem na różne choroby skóry, działają ogólnoustrojowo i zapobiegają pojawianiu się nowych wysypek. Kąpiele na łuszczycę przygotowywane są z suszonych ziół. Najskuteczniejsze z nich to:

szałwia;

Waleriana;

Aby leczyć łuszczycę na ciele za pomocą takich środków, konieczne jest dodanie ziół zakupionych w aptece do ciepłej, nie gorącej kąpieli. Gorące kąpiele przy łuszczycy są przeciwwskazane, ponieważ mogą podrażniać skórę i prowadzić do pojawienia się nowych elementów wysypki.

Ten środek ludowy ma wiele przeciwwskazań:

Przewlekła niewydolność serca;

Ostre procesy zakaźne w ciele;

Okres rodzenia dziecka;

Obecność nowotworów złośliwych w organizmie.

Podczas przygotowywania kąpieli iglastych. Zaleca się dodanie igieł sosnowych do szklanki ciepłej wody przed użyciem. Następnie, po dokładnym wymieszaniu, wlej powstały napar do kąpieli. Maksymalna temperatura wody wynosi 370C. Czas trwania - nie więcej niż 15 minut. Takie kąpiele zaleca się przyjmować raz na dwa dni. Możesz także skorzystać z kąpieli z naparem z pączków sosny (przed użyciem należy je ugotować). Taka kąpiel będzie skuteczna w zlokalizowaniu łuszczycy na rękach lub nogach.

W celu wyeliminowania odczynu zapalnego zalecane są kąpiele z dodatkiem szałwii, która ma działanie antybakteryjne. Mieszankę do kąpieli przygotowuje się dzień przed jej przyjęciem. Aby to zrobić, wymieszaj 3 łyżki szałwii z jednym litrem wody, a następnie gotuj przez 40-60 minut. Pozostawić na jeden dzień i dodać do kąpieli o temperaturze wody nie wyższej niż 370C.

Kąpiele z nalewką lub wyciągiem z waleriany zaleca się przyjmować przy stałym napięciu nerwowym i zwiększonej drażliwości. Aby to zrobić, dodaj 75 ml nalewki z waleriany do ciepłej wody. Czas trwania kąpieli wynosi 10 minut. Aby złagodzić napięcie nerwowe w łuszczycy, kąpiel z walerianą należy przyjmować codziennie.

Kąpiele z siemieniem lnianym łagodzą stany zapalne skóry i sprzyjają jej szybkiej regeneracji, a także likwidują swędzenie. Siemię lniane parzy się w ilości 50 g na 1 litr wrzącej wody, filtruje przez sitko i dodaje do kąpieli dopiero na czczo.

Aby uzyskać najlepszy efekt w leczeniu łuszczycy, można w jednej kąpieli zmieszać kilka rodzajów ziół. Możesz też użyć soli morskiej.

Związek między wyborem rośliny leczniczej a przyczyną choroby

Wielu lekarzy mówi o potrzebie ustalenia przyczyny pojawienia się wysypek łuszczycowych. Taka wiedza pomaga skutecznie dobrać kurację, która będzie działać na chorobę od wewnątrz. Uważa się, że nasza skóra jest wskaźnikiem wewnętrznego stanu organizmu. I to zaostrzenie łuszczycy może być sygnałem nieprawidłowego działania niektórych narządów i układów. Co dokładnie spowodowało powikłania i zaostrzenie łuszczycy. Ciężko powiedzieć. Ale osoba, która cierpi na tę chorobę skóry, obserwując, będzie w stanie określić tę przyczynę.

obniżona odporność;
odchylenie od diety w żywieniu dietetycznym;
zaburzenia hormonalne;
przeciążenie emocjonalne, stres itp.

To na podstawie rzekomego naruszenia w organizmie, które spowodowało zapalenie istniejących płytek, przepisuje się zioła lecznicze. Na przykład z przyczyn związanych ze stresem najlepsze zioła na łuszczycę to takie, które działają uspokajająco, a dla podniesienia sił odpornościowych organizmu stosuje się rośliny, które wpływają na jego wzmocnienie.

Mumiyo na łuszczycę

Jeśli naprawdę postanowiłeś dowiedzieć się, który środek ludowy jest najbardziej skuteczny i wszechstronny, prawdopodobnie nie będziesz musiał długo analizować i porównywać przepisów. Leczenie wielu różnych chorób, w tym łuszczycy, jest obecnie trudne do wyobrażenia bez mumii Ałtaju. Stosowanie takiego leczniczego naturalnego balsamu jak mumia na łuszczycę jest okazją do jak najskuteczniejszego przeprowadzenia kompleksowego leczenia w domu. I nawet jeśli przyjmiemy, że łuszczycy niestety nie da się całkowicie wyleczyć, to mumia zastosowana pozwala szybko pobudzić stan pacjenta.

Leczenie łuszczycy za pomocą mumiyom obejmuje wiele przepisów, wśród których pod względem ich szczególnej skuteczności można wyróżnić:

Przyjmować do środka z łuszczycą mumiyo w ilości 0,2 g co najmniej raz dziennie. I rób to przez dziesięć dni. Obowiązkowa przerwa na okres pięciu dni i możesz przeprowadzić jeszcze dwa takie kursy.

Przyjmuj mumiyo raz dziennie w dawce 0,2 g i jednocześnie popijaj wodą szungitową. W tym samym czasie nałóż na dotknięte obszary skóry maść sporządzoną na bazie mumiyo. Bardzo pomaga przy łuszczycy paznokci.

Przy takiej chorobie jak łuszczyca należy stosować 0,3 g mumiyo raz dziennie na pusty żołądek.

Do tej pory przyczyny łuszczycy nie zostały dokładnie ustalone. A przebiegu tej choroby nie da się przewidzieć. Należy jedynie zauważyć, że łuszczyca występująca we wczesnym wieku (u dzieci) jest cięższa niż łuszczyca u osób starszych. W takiej sytuacji stosowanie mumii na łuszczycę. ze względu na swoje wyjątkowe właściwości lecznicze jest doskonałą okazją do walki z tak poważną chorobą. Połączenie diety przepisanej przez lekarza, leków i stosowania mumii. pozwala choć na chwilę zapomnieć o łuszczycy i poczuć się jak zdrowy człowiek.

Łuszczyca i odporność

Ostatnio obserwuje się tendencję do stałego wzrostu zachorowań na łuszczycę wśród populacji. Faktem jest, że w 70% przypadków predyspozycje do łuszczycy są dziedziczone. W niektórych krajach odsetek ten sięga 90%.

Łuszczyca zmieniła już styl życia 250 milionów ludzi na całym świecie. Częstość występowania choroby w Federacji Rosyjskiej wynosi około trzech procent (około czterech milionów osób). Jednocześnie najczęściej chorują osoby w wieku produkcyjnym, dla wielu z których łuszczyca staje się tragedią. Rosnąca częstość powikłań i ciężkich postaci – erytrodermii łuszczycowej. łuszczycowe zapalenie stawów. łuszczyca krostkowa. Łuszczyca dłoniowo-podeszwowa utrudnia wykonywanie obowiązków zawodowych.

Istnieje kilka przyczyn występowania łuszczycy. Główne z nich to zaburzenia metaboliczne, nieprawidłowe działanie układu hormonalnego i zaburzenia immunologiczne. Dwa główne procesy powodujące wysypki łuszczycowe to stan zapalny i przyspieszony podział komórek. Odpowiada za nie nasza odporność.

Ludzka skóra stanowi wyjątkową barierę immunologiczną, która chroni nas przed agresywnymi czynnikami środowiskowymi. Przy codziennych uszkodzeniach komórki skóry szybko się zużywają. Odnowa jest konieczna – stare zrogowaciałe komórki złuszczają się, ich miejsce zajmują młode z głębszych warstw. Pełna regeneracja skóry trwa około miesiąca. W przypadku łuszczycy skóra odnawia się co cztery dni.

Co przyspiesza ten proces? Łuszczycę można nazwać chorobą autoimmunologiczną. Limfocyty (komórki układu odpornościowego) uszkadzają komórki skóry, myląc je z obcymi. Wytwarzają specjalne substancje, wywołując reakcję zapalną. To przewlekły stan zapalny sprawia, że ​​skóra z łuszczycą odnawia się pięć razy szybciej.

Dlaczego więc choroby, którym towarzyszy ciężki niedobór odporności, takie jak AIDS, nie przyczyniają się do wyleczenia łuszczycy? W literaturze opisano kilka takich precedensów, ale bardziej prawdopodobne jest, że AIDS przyczynia się do rozwoju powikłań łuszczycy (łuszczyca krostkowa).

Dlaczego tak się dzieje i co powoduje, że limfocyty stają się aktywne, to stuletnia zagadka. Leczenie łuszczycy. mający na celu tłumienie odporności, hamuje komórki odpornościowe nie tylko skóry, ale całego organizmu jako całości. Stąd skłonność do przeziębień i chorób zakaźnych, które same w sobie zaostrzają łuszczycę. Istnieje błędne koło. Potrzebny jest lek hamujący proces zapalny i zmniejszający nadmierną aktywność limfocytów w skórze. Wydawałoby się, co jest łatwiejsze. Takie leki zostały wynalezione od dawna. Problem w tym, że większość z nich ma dużo skutków ubocznych, toksyczność lub brak kierunku działania, niszcząc cały układ odpornościowy.

W ciężkich postaciach łuszczycy stosuje się metotreksat i cyklosporynę, leki stosowane w chemioterapii raka. Czy możesz sobie wyobrazić szkody wyrządzone przez takie leki? Ameviv i Remicade zwiększają podatność organizmu na inne infekcje. Hormonalne leki steroidowe mają wiele skutków ubocznych. Ale jak dotąd jest to jedyny sposób, aby pomóc pacjentom z uogólnioną łuszczycą krostkową. erytrodermia łuszczycowa, która w pewnych warunkach może stać się stanem zagrażającym życiu; łagodzić ból spowodowany przewlekłym stanem zapalnym w łuszczycowym zapaleniu stawów.

Jest jedno wyjście - stosując powyższe leki, jednocześnie wzmacniaj ogólną odporność. Porzuć złe nawyki, spaceruj na świeżym powietrzu, przestrzegaj diety, przeprowadzaj zabiegi utwardzające. Wszystko w twoich rękach!

Tabletki na łuszczycę

Tabletki na łuszczycę to skuteczne leczenie łuszczycy. Są zrozumiałe dla każdej osoby przyzwyczajonej do leczenia farmakologicznego. Większość ludzi rozumie, że pigułki pomagają. Działanie ich zawartości jest niemal natychmiastowe. Pacjenci po zażyciu wymaganej ilości leku zaczynają czekać na reakcję. Czasami jest to po prostu pewność psychologiczna i zaufanie do zrozumiałego sposobu leczenia.

Za dobór i kompleksowość leczenia odpowiada specjalista dermatolog. Kompleks terapii tabletkami można porównać do wchodzenia po schodach, gdzie dolna część to początek kuracji, a górna to rekonwalescencja. Klatka schodowa rozciąga się od dołu do góry. Na początkowych etapach terapii leki i środki są najbardziej delikatne, lekkie i nie mają szerokiego spektrum działania. Działają na chorobę od wewnątrz, eliminując przyczyny i docierając do infekcji, która prowokuje i aktywuje manifestację choroby.

Przed rozpoczęciem terapii przeprowadzana jest szeroka analiza, kompleksowe badanie. Pozwoli to uniknąć błędów w eliminowaniu przykrych objawów skórnych.

Słaby środek nie daje skutków ubocznych lub minimalizuje, jeśli to możliwe, ich manifestację. Jeżeli pacjent nie odczuwa ulgi, należy przejść do silniejszych składników. Dzieje się tak aż do ostatniego stopnia „wzrostu schodów”.

Przyspieszenie uzyskiwania wyników

Większość leków ma postać tabletek lub kapsułek.

Różnie wpływają na kompleks leczenia i poprawiają wynik kursu medycznego:

Tradycyjne środki w postaci tabletek pomagają złagodzić swędzenie.
Wspieraj i wzmacniaj układ odpornościowy.
Nasycić organizm niezbędnymi składnikami odżywczymi (witaminami) i minerałami.
Łagodzenie zaburzeń psychicznych i psychicznych pacjenta.
Zmniejsz zaostrzenia.
Przywróć funkcję wątroby.
Oczyść przewód pokarmowy z substancji toksycznych, wirusów.

Oprócz leków domowych w leczeniu pacjentów z łuszczycą popularne są tabletki produkcji chińskiej. Zawierają naturalne składniki, lecznicze zioła i rośliny.

(Nie ma jeszcze oceny)

„Jestem zdepersonalizowany przez łuski martwej skóry. Gdziekolwiek kładę swoje ciało wszędzie

ich wysepki pozostają. My, chorzy na łuszczycę, tęsknimy za miłością, chociaż zdolny

budzić tylko odrazę. Zauważamy wszystko na świecie, Alenienawidzimy własnego gatunku.

Mówiąc obrazowo,PRAWDAnazwa tej choroby to upokorzenie.

Johna Updike'a

.
.
Obecnie w wielu krajach świata leki immunosupresyjne (lub leki immunosupresyjne, immunosupresanty) są stosowane w leczeniu łuszczycy i łuszczycowego zapalenia stawów. Są to leki stosowane w celu zapewnienia sztucznej immunosupresji (sztucznej supresji odporności). Działanie tych leków opiera się w szczególności na zmniejszeniu zdolności komórek do podziału. Część tych środków wykorzystywana jest głównie w transplantologii, a część w onkologii. Wszystkie te leki mogą być stosowane wyłącznie zgodnie z zaleceniami lekarzy i pod ich ścisłym nadzorem, przy jednoczesnym wykonaniu wszystkich niezbędnych badań.
W żadnym wypadku ten artykuł nie może być traktowany jako przewodnik po stosowaniu tego rodzaju terapii!

Leki immunosupresyjne można podzielić na dwie grupy: leki, które działają na cały organizm jako całość, oraz tak zwane przeciwciała monoklonalne, które działają tylko na określone obwody układu odpornościowego człowieka. Jeśli te pierwsze działają na cały organizm i wymagają stałego monitorowania, to kiedy są przyjmowane przy pracy tak ważnych narządów jak wątroba, nerki czy układ sercowo-naczyniowy. Te ostatnie działają tylko na tę część układu odpornościowego człowieka, która powoduje łuszczycę i jej późniejsze objawy. Podczas ich przyjmowania konieczne jest przeprowadzenie analizy immunologicznej, aby nie przegapić negatywnych zmian w funkcjonowaniu układu odpornościowego. Większość przeciwciał monoklonalnych nie wpływa na najważniejsze narządy i ich pracę, a niektóre z nich są dopuszczone do stosowania w chorobach takich jak zapalenie wątroby, choroby nerek i inne złożone choroby.
Jednym z najbardziej uderzających osiągnięć farmakoterapii chorób zapalnych człowieka jest stworzenie leków antycytokinowych (syn.: biologiczne modyfikatory odpowiedzi immunologicznej, leki biologiczne, modyfikatory odpowiedzi biologicznej). Główne obszary rozwoju w tej dziedzinie to tworzenie przeciwciał monoklonalnych do określonych determinantów komórek immunokompetentnych lub cytokin przeciwzapalnych, rekombinowanych cytokin przeciwzapalnych oraz naturalnych inhibitorów cytokin (receptorów rozpuszczalnych i antagonistów receptora).
Łuszczyca to przewlekła zapalna genodermatoza immunologiczna przenoszona przez typ dominujący z niepełną penetracją, charakteryzująca się wzrostem aktywności proliferacyjnej keratynocytów z naruszeniem procesów keratynizacji i rozwojem procesów patologicznych w skórze, paznokciach i stawach.
W krajach rozwiniętych na łuszczycę choruje 1,5-2% populacji. Ogólna średnia zapadalność na świecie waha się od 0,6% do 4,8% (Harvey L, Adam M., (2004); Naldi L., 2004).
Łuszczycowe zapalenie stawów jest przewlekłą chorobą zapalną stawów, kręgosłupa i ścięgien związaną z łuszczycą, należy do grupy chorób pod ogólną nazwą spondyloartropatii seronegatywnych. Częstość występowania łuszczycowego zapalenia stawów wśród chorych na łuszczycę waha się według różnych autorów od 7 do 40%.

Skóra jest organem odpornościowym

Skóra zawiera prawie wszystkie typy komórek immunokompetentnych i fagocytarnych, będąc jednym z głównych organów układu odpornościowego. Wytwarza prawie wszystkie znane limfokiny i cytokiny. Keratynocyty wykazują ekspresję antygenów zgodności tkankowej odpowiedzialnych za interakcję komórek immunokompetentnych (ICAM) i cząsteczek adhezji międzykomórkowej (ICAM), które zapewniają fizyczny kontakt między nimi, a także wytwarzają kompleks interleukin (1, 2, 3 i 6).

komórki Langerhansa Wytwarzają interleukinę-1, czynnik martwicy nowotworów, interferony i inne cytokiny, które wpływają na proliferację i interakcje międzykomórkowe różnych komórek immunokompetentnych. Są głównymi komórkami prezentującymi antygen w łuszczycy.
W zdrowej skórze i błonach śluzowych zawartość subpopulacji komórek, a co za tym idzie stosunek pro- i przeciwzapalnych cytokin regulatorowych jest zrównoważony, co zapewnia odpowiednią odpowiedź immunologiczną na podrażnienie antygenowe. Tym samym udział skóry we wszystkich typach odpowiedzi immunologicznych umożliwia rozpoznanie i eliminację różnych antygenów oraz samodzielne pełnienie funkcji nadzoru immunologicznego.

Niektóre aspekty etiologii i patogenezy

Rozwój łuszczycy opiera się na dziedzicznej zdolności spoczynkowej populacji keratynocytów podstawnych do przekształcania się pod wpływem czynników prowokujących w populację komórek proliferujących. W procesie przejścia komórek macierzystych w tranzytowe te ostatnie muszą rozpocząć różnicowanie lub powrócić do puli komórek macierzystych. Chory na łuszczycę, w przeciwieństwie do osób zdrowych, ma wrodzoną predyspozycję do zakłócenia tego procesu, co w odpowiednich warunkach objawia się przejściem masy komórek tranzytowych w populację komórek dzielących się. Przyspieszone uwalnianie tych komórek na powierzchnię skóry prowadzi do tego, że procesy różnicowania i keratynizacji nie mają czasu na przejście pełnego cyklu, w wyniku czego powstają patologiczne niecałkowicie zrogowaciałe korneocyty. Powstałe komórki z jednej strony nie mają normalnej adhezji do siebie i tworzą łatwo odłączalne łuski, z drugiej strony są immunogenne. Inicjują produkcję autoprzeciwciał, które przyczepiając się do nich wraz z dopełniaczem wytwarzają interleukinę-1 (IL-1). Prawdopodobnie IL-1 jest identyczna z naskórkowym czynnikiem aktywującym limfocyty T (ETAF), który jest wytwarzany przez keratynocyty i aktywuje limfocyty grasicy. IL-1 warunkuje chemotaksję limfocytów T i stymulując ich migrację do naskórka odpowiada za naciekanie naskórka przez te komórki z utworzeniem grudki naskórkowo-skórnej. . Produkowane przez limfocyty T interleukiny i interferony mogą same być mediatorami w procesach hiperproliferacji keratynocytów, a także mediatorami zapalnymi, a tym samym przyczyniać się do utrzymywania się błędnego koła warunkującego przewlekły charakter łuszczycy.
Liczne badania wykazały, że wiodącą rolę w patogenezie zapalenia immunologicznego odgrywa TNF-α, który zachowuje się jak aktywny czynnik prozapalny, będący kluczem w kaskadzie cytokin. O znaczeniu TNF-α w patogenezie łuszczycy świadczą następujące fakty: u chorych na łuszczycę produkcja TNF-α przez krążące limfocyty i makrofagi jest zwiększona w porównaniu z osobami zdrowymi. Poziom TNF-a jest podwyższony zarówno w blaszkach łuszczycowych, jak iw surowicy krwi i błonie maziowej w łuszczycowym zapaleniu stawów. Jednocześnie poziom TNF-a i wzrost liczby receptorów dla niego koreluje z aktywnością łuszczycy. Mutacja w regionie promotora genu TNF-α jest związana z początkiem łuszczycowego zapalenia stawów w młodym wieku. IL-1, IL-6 i IL-8 aktywowane TNF-a stymulują chondrocyty, osteoklasty i fibroblasty, które wytwarzają metaloproteinazy (np. MMP-1 i MMP-3), ostatecznie prowadząc do erozji kości i chrząstki. Jednocześnie występuje niedobór cytokin regulatorowych Th2 IL-10 i IL-4, a także IL-11, rozpuszczalnych antagonistów receptora TNF oraz IL-1. IL-1 odgrywa również ważną rolę w rozwoju łuszczycowego zapalenia stawów ze względu na mechanizmy niezależne od TNF-α.
Na podstawie obecnie przyjętej patogenezy łuszczycy i łuszczycowego zapalenia stawów najbardziej teoretycznie uzasadnioną i uniwersalną metodą leczenia jest terapia biologicznymi modyfikatorami odpowiedzi immunologicznej (antycytokinami).
Strategia terapii antycytokinami łuszczycy i łuszczycowego zapalenia stawów obejmuje następujące obszary: eliminację patologicznych limfocytów T, blokowanie aktywacji lub migracji limfocytów T do tkanek, korekcję immunologiczną w celu zmiany działania cytokin (zwiększenie poziomu cytokin Th2 w celu normalizacji Th1 / nierównowaga Th2), wiązanie cytokin postsekrecyjnych. Przepisując leczenie pacjentom z łuszczycą, należy wziąć pod uwagę stopień zaawansowania choroby, obszar zmian skórnych, nasilenie procesu, wiek, płeć, obecność chorób współistniejących oraz przeciwwskazania do określonego leczenia metoda lub lek. Jednocześnie szereg stosowanych metod leczenia oddziałuje jednocześnie na kilka ogniw patogenetycznych. Dlatego taktykę leczenia należy dobierać indywidualnie, biorąc pod uwagę dominujące zaburzenia i dotychczasową terapię.

Przeciwciała monoklonalne przeciwko TNF-a w leczeniu łuszczycy i łuszczycy. artretyzm

Teoria selekcji klonów F.M. Burnet dał odpowiedź na pytanie, dlaczego antygen wnikając do organizmu powoduje syntezę właśnie tych przeciwciał, które specyficznie reagują tylko z nim. Kolejne eksperymenty w pełni potwierdziły stanowisko, że przeciwciała powstają przed zetknięciem się z antygenem i niezależnie od niego. w 1975 roku odkryli sposób na stworzenie identycznych lub jednoklinowych przeciwciał (MAT). Dziesiątki nowych MAT są w trakcie opracowywania lub badań klinicznych. Już w 2004 roku Janice M. Reichert z Centre for the Study of Drug Development na Tufts University zasugerowała, że ​​16 z nich uzyska licencję FDA w ciągu trzech lat. W 2008 wolumen handlu MAT na całym świecie wyniósł około 17 miliardów dolarów.
Według standardów molekularnych MAT to po prostu olbrzymy, każdy z nich to kompleks dwóch ciężkich i dwóch lekkich łańcuchów polipeptydowych, zawile sfałdowanych i wyposażonych w złożone cukry. Aby stworzyć lek oparty na MAT, naukowcy zwykle zaczynają od przeciwciała pobranego od myszy. Następnie humanizują cząsteczkę, manipulując kodującymi ją genami w celu zastąpienia części lub całości białka sekwencjami aminokwasowymi skopiowanymi z ludzkich przeciwciał. Nazwy leków stworzone na podstawie MAT odzwierciedlają ich strukturę i podstawowe właściwości. Tak więc leki z końcówką „-cept”, podczas interakcji z ich tylnym końcem, przylegają do cytokiny, blokując ją i odpowiednio uniemożliwiając współpracę komórek; preparaty z końcówką „-ximab” zawierają zwierzęce MAT i wiążąc się z TNF-a blokują go; z końcówką "-mumab" - tylko ludzkie (humanizowane) MATy o podobnym mechanizmie działania.
Największe doświadczenie w stosowaniu antycytokin w dermatologii zgromadzono przy stosowaniu przeciwciał monoklinalnych przeciwko TNF-α u pacjentów z łuszczycą.
Pierwsze szeroko wprowadzone do praktyki klinicznej monoklinalne przeciwciała przeciwko TNF-i nazwano infliksymabem (Remicade, Schering-Plough). Lek został zarejestrowany w Rosji do leczenia łuszczycowego zapalenia stawów w kwietniu 2005 r., do leczenia łuszczycy w kwietniu 2006 r. z dnia 15 listopada 2005 r.).
Infliksymab jest chimerycznym przeciwciałem monoklinalnym składającym się z regionu zmiennego (Fv) neutralizujących mysich przeciwciał monoklonalnych o wysokim powinowactwie przeciwko TNF-α, połączonego z fragmentem cząsteczki ludzkiej IgGI k, który na ogół zajmuje 2/3 cząsteczki przeciwciała i dostarcza jego funkcje efektorowe. Infliksymab wiąże się z TNF-α z wysoką specyficznością, powinowactwem i zachłannością, tworzy stabilne kompleksy z TNF-α, hamuje aktywność biologiczną wolnego i związanego z błoną TNF-α, nie wchodzi w interakcje z limfotoksyną (TNF-b), lizuje (lub indukuje) apoptozę komórek produkujących TNF-a.
Według badań farmakokinetycznych maksymalne stężenie infliksymabu w osoczu jest proporcjonalne do podanej dawki, objętość dystrybucji odpowiada dystrybucji wewnątrznaczyniowej, a okres półtrwania wynosi 8-12 dni. Przy wielokrotnym podawaniu infliksymab nie kumuluje się w organizmie, jego stężenie we krwi odpowiada podanej dawce. Infliksymab podaje się dożylnie w dawce 3 mg/kg lub 5 mg/kg zarówno w monoterapii, jak iw skojarzeniu z lekami podstawowymi (metotreksat lub sulfasalazyna). Czas trwania infuzji wynosi około dwóch godzin. Wlewy powtarza się po 2 tygodniach, po 6 tygodniach, następnie raz na dwa miesiące.
Infliksymab jest lekiem białkowym, więc nie podlega metabolizmowi w wątrobie za pośrednictwem cytochromu P450. Skuteczność preparatu Remicade wykazano w reumatoidalnym zapaleniu stawów, chorobie Leśniowskiego-Crohna, zesztywniającym zapaleniu stawów kręgosłupa, młodzieńczym idiomatycznym zapaleniu stawów, chorobie Stilla dorosłych, układowym zapaleniu naczyń, chorobie Behçeta, zapaleniu wielomięśniowym, pierwotnym zespole Sjögrena, wtórnej amyloidozie. Łącznie, według różnych wskazań, infliksymab zastosowano w leczeniu około 1 miliona pacjentów na całym świecie. Wyraźny wpływ infliksymabu na patologię autoimmunologiczną związaną z odpowiedzią immunologiczną typu Th1 posłużył jako podstawa do badania leku w innych chorobach o podobnej patogenezie, a mianowicie w łuszczycy i łuszczycowym zapaleniu stawów.
Obecnie na świecie zgromadzono doświadczenie w stosowaniu przeciwciał monoklinalnych przeciwko TNF-α u tysięcy pacjentów z łuszczycą. Chaudhari i in. (2001) jako pierwsi przeprowadzili podwójnie ślepe, kontrolowane placebo badanie oceniające skuteczność infliksymabu u 33 pacjentów z łuszczycą plackowatą o nasileniu umiarkowanym do ciężkiego. Pacjenci zostali losowo przydzieleni do trzech grup: placebo (n = 11), infliksymab 5 mg/kg (n = 11) i infliksymab 10 mg/kg (n = 11). Infuzje wykonywano na początku badania oraz po 2 i 6 tygodniach. Wyniki oceniano po 10 tygodniach u wszystkich pacjentów, którzy rozpoczęli leczenie według dwóch kryteriów: ogólnej oceny lekarza (PGA) oraz wskaźnika PASI. W grupie infliksymabu 5 Mr/kr 9 (82%) z 11 pacjentów odpowiedziało na leczenie (w ocenie lekarza efekt dobry i doskonały), w grupie placebo – 2 (10%) z 11 pacjentów (różnica 64%, 95 % przedział ufności 20-89, p = 0,0089). W grupie otrzymującej infliksymab w dawce 10 mg/kg mc. 10 (91%) z 11 pacjentów odpowiedziało na leczenie (różnica w porównaniu z placebo 73%, 95% przedział ufności 30-94, p = 0,0019). Kolejnym kryterium w tym badaniu była dynamika wskaźnika PASI. Jego spadek o 75% uważa się za istotny klinicznie, dlatego ważnym kryterium skuteczności leczenia jest nie tylko średni spadek wskaźnika, ale także odsetek pacjentów, u których zmniejszył się on o 75% lub więcej. Spadek wskaźnika PASI o 75% zaobserwowano u 9 (82%) i 8 (73%) pacjentów otrzymujących infliksymab w dawkach 5 i 10 mg/kg oraz tylko u 2 (18%) pacjentów w grupie placebo. Średni wskaźnik PASI w trzech grupach obniżył się z odpowiednio 22,1, 26,6 i 20,3 do odpowiednio 3,8, 5,9 i 17,5 (p< 0,0003). Различие между двумя группами больных, получавших активное лечение, и группой плацебо достигало статистической значимости через 2 недели (р < 0,003), а медиана времени до достижения ответа составила 4 недели в обеих группах больных, получавших инфликсимаб. Серьезных нежелательных явлений зарегистрировано не было, а переносимость инфликсимаба была хорошей.
Następnie przekonujące wyniki wskazujące na wysoką skuteczność infliksymabu w łuszczycy uzyskano w międzynarodowym, wieloośrodkowym, randomizowanym, podwójnie zaślepionym, kontrolowanym placebo badaniu SPIRIT, którego wyniki przedstawił A. Gottlieb na XII kongresie Europejskiego Stowarzyszenia Dermatowenereologów (EADV, 2003). 249 pacjentów podzielono na trzy grupy: placebo (n = 51), infliksymab 3 mg/kg (n = 99) i infliksymab 5 mg/kg (n = 99). Badaniem objęto pacjentów w wieku powyżej 18 lat z łuszczycą zwykłą (plackowatą) od ponad 6 miesięcy. Wcześniejsze leczenie systemowe lub terapia PUVA były u nich nieskuteczne, wskaźnik PASI przekraczał 12. Kryteria wykluczenia: czynna lub utajona gruźlica, ciężkie choroby zakaźne mniej niż 2 miesiące przed rozpoczęciem leczenia, choroby limfoproliferacyjne i/lub nowotwory złośliwe mniej niż 5 lat przed rozpoczęciem leczenia terapii infliksymabem.
Wyniki oceniano co 2 tygodnie przez 26 tygodni u wszystkich pacjentów zgodnie z tymi samymi kryteriami, co Chaudhari i in. (2001). Infuzje wykonywano na początku badania oraz po 2 i 6 tygodniach. Stwierdzono, że dodatnia dynamika wysypek na tle pierwszej dawki infliksymabu następuje bardzo szybko – w ciągu pierwszych dwóch tygodni. Wskaźnik PASI szybko i statystycznie spada o 75% w ciągu pierwszych 4 tygodni (ryc. 2). Infliksymab w dawce 5 mg/kg jest skuteczniejszy niż dawka 3 mg/kg. Lek jest dobrze tolerowany. Działania niepożądane są podobne do tych występujących w leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów, choroby Leśniowskiego-Crohna i zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa. Najczęściej zgłaszano infekcje górnych dróg oddechowych: 13,7% w grupie placebo, 16,3% infliksymab 3 mg/kg i 14,1% infliksymab 5 mg/kg, czyli różnica w częstości występowania działań niepożądanych była niemiarodajna. Autorzy wykazali, że leczenie infliksymabem poprawia jakość życia pacjenta z łuszczycą.
Na XII kongresie EADV (2003) Ch. Antoni przedstawił wyniki podwójnie ślepego, randomizowanego, kontrolowanego placebo, wieloośrodkowego badania IMPACT (Inflixirnab Multinational Psoriatic A>tritis Controlled Trial). Skuteczność infliksymabu w dawce 5 mg/kg oceniano u 52 pacjentów z czynnym łuszczycowym zapaleniem stawów. Lek podawano początkowo po 2, 6 i 14 tygodniach, następnie raz na 8 tygodni przez 102 tygodnie (2 lata). Wykazano normalizację obrazu histologicznego skóry podczas leczenia infliksymabem oraz istotną statystycznie poprawę wyrostka stawowego według kryteriów ACR (American College of Rheumatology), Clegg DO i wsp. oraz wyniki rezonansu magnetycznego.
W okresie od maja 2007 r do stycznia 2009 r w Klinice Chorób Skórnych i Wenerycznych Wojskowej Akademii Medycznej. CM. Kirowa pod obserwacją było 10 pacjentów z łuszczycą (1 kobieta i 9 mężczyzn), opornych na wcześniejsze leczenie. Wiek pacjentów wynosi od 32 do 70 lat, czas trwania choroby wynosi od 7 do 35 lat. Większość pacjentów (9) chorowała na artropatię, 1 na łuszczycę pospolitą. Dotychczasowa terapia była nieskuteczna u wszystkich chorych: tradycyjne leczenie „podstawowe” – łącznie PUVA – 5, metotreksat – 3, raptiva – 1.
Przed każdym wlewem oceniano parametry: PASI, DLQI, dane z laboratoryjnych badań krwi (ogólne kliniczne badanie krwi, biochemiczne badanie krwi, immunologiczne badanie krwi).
Infliksymab podawano dożylnie w dawce 5,0 mg/kg: początkowo po 2 tygodniach, po 6 tygodniach, a następnie raz na 8 tygodni.
Odpowiedź kliniczna na leczenie infliksymabem ujawniła się już po 2 tygodniach od rozpoczęcia terapii: zmniejszyły się objawy złuszczania i wysięku, zniknęło halo przekrwienia wokół grudek i blaszek, pojawił się pseudoatroficzny brzeg Woronowa, znacznie zmniejszyło się naciekanie pierwiastków. Po 8 tygodniach PASI zmniejszyło się o 75%, a DLQI o 90% u 7 pacjentów, u 3 pacjentów PASI i DLQI wynosiły 0 punktów. Po 10 tygodniach wszyscy pacjenci wykazywali normalizację parametrów immunologicznych krwi (zarówno ze strony odporności komórkowej, jak i humoralnej). Do 24 tygodnia obserwowano kliniki - remisja immunologiczna u wszystkich pacjentów, którzy byli leczeni.
Uzyskane wyniki wskazują, że zastosowanie infliksymabu w leczeniu pacjentów z ciężkimi postaciami łuszczycy i łuszczycowego zapalenia stawów zapewnia wysoką skuteczność kliniczną, korzystnie wpływa na jakość życia pacjentów, zmniejsza nawroty choroby i wydłuża remisję immunologiczną.
.

Wniosek
.

Wprowadzenie do praktyki klinicznej biologicznych modyfikatorów odpowiedzi immunologicznej stało się jednym z największych osiągnięć medycyny ostatniej dekady. Główną zaletą leków antycytokinowych jest ich ogniskowanie patogenetyczne w leczeniu łuszczycy. Należą do grupy tzw. leków modyfikujących przebieg choroby. Do tej pory wiarygodnie ustalono, że infliksymab (Remicade) jest skuteczny w łuszczycy opornej na jakąkolwiek inną terapię. Uzyskane wyniki wskazują, że jego zastosowanie infliksymabu w leczeniu łuszczycy i łuszczycowego zapalenia stawów zapewnia wysoką skuteczność kliniczną, istotnie poprawia jakość życia pacjentów, pozwala ograniczyć nawroty choroby i wydłużyć czas remisji klinicznej - immunologicznej.
We współczesnej medycynie leki immunosupresyjne stosuje się tylko w ciężkich i umiarkowanych postaciach łuszczycy, a także w łuszczycowym zapaleniu stawów. Opisy szeregu leków immunosupresyjnych można znaleźć na str.
W przypadku Cimzia, Cimzia (certolizumab) i Simponi/Simponi (golimumab/golimumab) są przedmiotem badań.
.

Poniżej przedstawiono opisy głównych leków immunosupresyjnych.
.

Cyklosporyna
.
Substancją czynną jest cyklosporyna.
Nazwy handlowe: Vero-Cyclosporin; imusporyna; Konsumenci; Panimun Bioral; odporność na R; Sandimmun; Sandimmun-Neoral; cyklopren; cyklor; cyklosporyna; cyklosporyna-vero; cyklosporyna-heksal; ekoral.
Cyklosporyna (znana również jako cyklosporyna A) jest silnym lekiem immunosupresyjnym. Ma selektywny wpływ na limfocyty T, hamuje rozwój komórkowych i humoralnych reakcji odpornościowych zależnych od limfocytów T. Odnotowano udane przeszczepy szpiku kostnego i narządów miąższowych (nerki, wątroby, serca, płuc, trzustki) u ludzi stosujących cyklosporynę w celu zapobiegania i leczenia odrzucenia przeszczepu i choroby przeszczep przeciwko gospodarzowi. Wykazano również korzystne działanie w leczeniu różnych stanów, które mają charakter autoimmunologiczny lub mogą być uważane za takie (ostre niezakaźne zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie błony naczyniowej oka Behceta, zespół nerczycowy i zapalenie kłębuszków nerkowych, reumatoidalne zapalenie stawów, łuszczyca, atopowe zapalenie skóry).
Formy dawkowania:
Kapsułki. Roztwór do podawania doustnego. Koncentrat do infuzji.
Właściwości / działanie:
Cyklosporyna (znana również jako cyklosporyna A) jest lekiem immunosupresyjnym, cyklicznym polipeptydem składającym się z 11 aminokwasów. Cyklosporyna jest silnym środkiem immunosupresyjnym, który u zwierząt wydłuża żywotność allogenicznych przeszczepów skóry, serca, nerek, trzustki, szpiku kostnego, jelita cienkiego i płuc. Cyklosporyna ma selektywny wpływ na limfocyty T. Zapobiega aktywacji limfocytów. Na poziomie komórkowym blokuje spoczynkowe limfocyty w fazach G0 lub G1 cyklu komórkowego i hamuje wyzwalane antygenem wytwarzanie i wydzielanie limfokin (w tym interleukiny-2, czynnika wzrostu limfocytów T) przez aktywowane limfocyty T. Uzyskane dane wskazują, że cyklosporyna ma specyficzny i odwracalny wpływ na limfocyty. Cyklosporyna hamuje rozwój komórkowej i humoralnej odpowiedzi immunologicznej zależnej od limfocytów T, w tym odporności alloprzeszczepu, nadwrażliwości skóry typu opóźnionego, alergicznego zapalenia mózgu i rdzenia, adiuwantowego zapalenia stawów Freunda i choroby przeszczep przeciwko gospodarzowi (GVHD). W przeciwieństwie do cytostatyków cyklosporyna nie hamuje hematopoezy i nie wpływa na czynność fagocytów. Pacjenci otrzymujący cyklosporynę są mniej podatni na infekcje niż pacjenci otrzymujący inne leki immunosupresyjne. Odnotowano udane przeszczepy szpiku kostnego i narządów miąższowych u ludzi przy użyciu cyklosporyny w celu zapobiegania i leczenia odrzucenia i GVHD. Pozytywne działanie cyklosporyny wykazano również w leczeniu różnych stanów, które mają charakter autoimmunologiczny lub mogą być uważane za takie.
Wskazania:
Transplantacje (zapobieganie odrzuceniu przeszczepu, leczenie odrzutów, zapobieganie i leczenie choroby przeszczep przeciwko gospodarzowi): nerki, wątroby, serca, płuc, połączony przeszczep krążeniowo-płucny, trzustka; Przeszczep szpiku kostnego. Choroby autoimmunologiczne i inne: ostre niezakaźne zapalenie błony naczyniowej oka, zagrażające utratą wzroku; zapalenie błony naczyniowej środkowej lub tylnej części oka; Zapalenie błony naczyniowej Behceta z nawracającym zapaleniem i zajęciem siatkówki; zespół nerczycowy u dorosłych i dzieci (postać steroido-zależna i steroido-oporna) z powodu patologii kłębuszków nerkowych, takiej jak nefropatia z minimalnymi zmianami, ogniskowe i segmentowe stwardnienie kłębuszków nerkowych, błoniaste zapalenie kłębuszków nerkowych; reumatoidalne zapalenie stawów o wysokim stopniu aktywności (w przypadkach, gdy klasyczne wolno działające leki przeciwreumatyczne są nieskuteczne lub nie mogą być stosowane); ciężka łuszczyca, zwykle w przypadkach oporności na wcześniejsze leczenie; ciężkie postacie atopowego zapalenia skóry, gdy wskazane jest leczenie systemowe. Preparaty doustne mogą być stosowane w celu wywołania i utrzymania remisji, m.in. wywołane przez steroidy (hydrokortyzon, prednizolon, deksametazon, betametazon), co pozwala na ich zniesienie.
Przeciwwskazania:
indywidualna nietolerancja (w tym nadwrażliwość w wywiadzie) na cyklosporynę; nowotwory złośliwe, przedrakowe choroby skóry; ciężkie choroby zakaźne, ospa wietrzna, półpasiec (ryzyko uogólnienia procesu); ciężkie zaburzenia czynności nerek i wątroby, niewydolność wątroby, niewydolność nerek; niekontrolowane nadciśnienie tętnicze; hiperurykemia, hiperkaliemia; ciąża, karmienie piersią (w trakcie leczenia jest wykluczone).

Doświadczenie ze stosowaniem cyklosporyny u kobiet w ciąży jest ograniczone. Dane uzyskane od pacjentek z przeszczepionymi narządami wskazują, że w porównaniu z tradycyjnymi metodami leczenia terapia cyklosporyną nie powoduje zwiększonego ryzyka wystąpienia działań niepożądanych na przebieg i wynik ciąży. Jednak nie przeprowadzono odpowiednich i dobrze kontrolowanych badań u kobiet w ciąży, dlatego cyklosporynę można stosować w czasie ciąży tylko wtedy, gdy oczekiwana korzyść przewyższa potencjalne ryzyko dla płodu. Cyklosporyna przenika do mleka matki. Podczas karmienia piersią należy przerwać przyjmowanie leku lub przerwać karmienie piersią.

Metotreksat
.
Metotreksat Lahem
Międzynarodowa niezastrzeżona nazwa Metotreksat (Metotreksat)
Forma dawkowania
przezroczysty roztwór do wstrzykiwań o barwie żółto-pomarańczowej.
Kompozycja
METOTREKSAT Lahema 5 mg, roztwór do wstrzykiwań 1 butelka zawiera: Metotreksat 5 mg, sodu chlorek 16,5 mg, sodu wodorotlenek w ilości niezbędnej do ustalenia pH, wodę do wstrzykiwań 2 ml.
METOTREKSAT Lahema 20 mg, roztwór do wstrzykiwań 1 butelka zawiera: Metotreksat 20 mg, sodu chlorek 14 mg, sodu wodorotlenek w ilości niezbędnej do uzyskania odpowiedniego pH, wodę do wstrzykiwań 2 ml.
METOTREKSAT Lahema 50 mg, roztwór do wstrzykiwań 1 butelka zawiera: Metotreksat 50 mg, sodu chlorek 35 mg, sodu wodorotlenek w ilości niezbędnej do ustalenia pH, wodę do wstrzykiwań 5 ml.
METOTREKSAT Lahema 1000 mg, roztwór do wstrzykiwań 1 butelka zawiera: Metotreksat 1000 mg, chlorek sodu 50 mg, wodorotlenek sodu w ilości niezbędnej do ustalenia pH, woda do wstrzykiwań 20 ml.
Wskazania
guzy trofoblastyczne, ostre białaczki (zwłaszcza warianty limfoblastyczne i mieloblastyczne), neuroleukemie, chłoniaki nieziarnicze, w tym mięsaki limfatyczne, rak sutka, rak płaskonabłonkowy głowy i szyi, rak płuca, rak skóry, rak szyjki macicy i sromu, rak przełyku, rak nerki, nowotwory pęcherza moczowego, nowotwory zarodkowe jąder i jajników, rak prącia, siatkówczak, rdzeniak, mięsak kościopochodny i mięsak tkanek miękkich, mięsak Ewinga, ciężkie postacie łuszczycy, grzybicy (stany bardzo zaawansowane), reumatoidalnego zapalenia stawów (przy nieskuteczności standardowej terapii).
Przeciwwskazania
Metotreksat ma właściwości teratogenne i może powodować śmierć płodu, w związku z czym jest przeciwwskazany u kobiet w ciąży. Metotreksat przenika do mleka matki, dlatego nie należy go podawać kobietom karmiącym piersią. Metotreksat jest przeciwwskazany u pacjentów z ciężką niedokrwistością, leukopenią, trombocytopenią, niewydolnością nerek lub wątroby, pacjentami z obecnie lub niedawno przebytą ospą wietrzną, pacjentami z półpaścem lub innymi infekcjami. Metotreksatu nie można podawać pacjentom z nadwrażliwością na ten lek.
Działania niepożądane
Układ krwiotwórczy: leukopenia, neutropenia, limfopenia (zwłaszcza limfocytów T), małopłytkowość, niedokrwistość. Przewód pokarmowy i wątroba: jadłowstręt, nudności, wymioty, zapalenie jamy ustnej, zapalenie dziąseł, zapalenie języka, zapalenie jelit, biegunka, nadżerkowe i wrzodziejące zmiany w przewodzie pokarmowym, nieprawidłowa czynność wątroby, zwłóknienie i marskość wątroby (prawdopodobieństwo ich wystąpienia jest zwiększone u pacjentów długotrwale ciągłe lub codzienne leczenie metotreksatem). Układ nerwowy: Encefalopatia, zwłaszcza po wprowadzeniu wielokrotnych dawek dooponowo, a także u pacjentów, którzy otrzymali radioterapię czaszki. Istnieją również doniesienia o zmęczeniu, osłabieniu, splątaniu, ataksji, drżeniach, drażliwości, drgawkach i śpiączce. Ostre działania niepożądane spowodowane dooponowym podaniem metotreksatu mogą obejmować zawroty głowy, niewyraźne widzenie, ból głowy, ból pleców, sztywność karku, drgawki, porażenie, niedowład połowiczy. Układ moczowy: Zaburzenia czynności nerek zależą od dawki. Ryzyko zaburzeń czynności nerek jest zwiększone u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek lub odwodnieniem, a także u pacjentów przyjmujących inne leki nefrotoksyczne. Niewydolność nerek objawia się podwyższonym stężeniem kreatyniny i krwiomoczem. Być może pojawienie się zapalenia pęcherza moczowego. Układ rozrodczy: naruszenie procesu oogenezy, spermatogenezy, zmiany w płodności, działanie teratogenne. Objawy dermatologiczne: rumień i (lub) wysypka skórna, pokrzywka, łysienie (rzadko), nadwrażliwość na światło, czyraczność, odbarwienie lub hiperpigmentacja, trądzik, łuszczenie się skóry, pęcherze, zapalenie mieszków włosowych. Reakcje alergiczne: Gorączka, dreszcze, wysypka, pokrzywka, wstrząs anafilaktyczny. Narządy wzroku: Zapalenie spojówek, nadmierne łzawienie, zaćma, światłowstręt, ślepota korowa (przy dużych dawkach). Status immunologiczny: Immunosupresja, zmniejszona odporność na choroby iniekcyjne. Inne: złe samopoczucie, osteoporoza, hiperurykemia, zapalenie naczyń. Rzadko - zapalenie płuc, zwłóknienie płuc.
Ostrzeżenie i środki ostrożności:
Metotreksat jest lekiem cytotoksycznym, dlatego należy zachować ostrożność podczas obchodzenia się z nim. Postaci dawkowania zawierających środki konserwujące, w szczególności alkohol benzylowy, nie wolno stosować do podawania dokanałowego oraz w leczeniu dużymi dawkami. Wraz z wprowadzeniem dużych dawek metotreksatu konieczne jest uważne monitorowanie pacjenta w celu wczesnego wykrycia pierwszych objawów reakcji toksycznych. Podczas leczenia metotreksatem w dużych i dużych dawkach konieczne jest monitorowanie pH moczu: w dniu podania iw ciągu następnych 2-3 dni odczyn moczu powinien być zasadowy. Osiąga się to przez wlew dożylny mieszaniny składającej się z 40 ml 4,2% roztworu wodorowęglanu sodu i 400-800 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu dzień wcześniej, w dniu zabiegu i przez kolejne 2-3 dni. Leczenie metotreksatem w podwyższonych i dużych dawkach musi być połączone ze zwiększonym nawodnieniem do 2 litrów płynów dziennie. Wprowadzanie metotreksatu w dawce 2 g/m2 i większej odbywa się pod kontrolą jego stężenia w surowicy krwi. Normalny to spadek zawartości metotreksatu w surowicy krwi 22 godziny po podaniu o 2 razy w porównaniu z poziomem początkowym. Zwiększenie poziomu kreatyniny o 50% lub więcej początkowej zawartości i/lub zwiększenie poziomu bilirubiny wymaga intensywnej terapii detoksykacyjnej. W leczeniu łuszczycy metotreksat jest przepisywany tylko pacjentom z ciężką postacią choroby, którzy nie są podatni na leczenie innymi rodzajami terapii. Aby zapobiec toksyczności podczas leczenia metotreksatem, konieczne są okresowe badania krwi, oznaczanie liczby leukocytów i płytek krwi oraz próby czynnościowe wątroby i nerek. Wraz z rozwojem biegunki i wrzodziejącego zapalenia jamy ustnej należy przerwać leczenie metotreksatem, w przeciwnym razie może dojść do rozwoju krwotocznego zapalenia jelit i śmierci pacjenta z powodu perforacji jelit. U pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby okres wykrywania metotreksatu jest wydłużony, dlatego u takich pacjentów leczenie należy prowadzić ze szczególną ostrożnością, stosując zmniejszone dawki. Obecnie stosowana jest również w celu redukcji ilości przeciwciał w trakcie terapii cytostatycznej przeciwciałami monoklonalnymi wraz z wprowadzeniem remikady u chorych na łuszczycę.

Arava
.
Leflunomid: Arava; Leflunomid.
Arava jest podstawowym lekiem przeciwreumatycznym. Ma działanie antyproliferacyjne, immunosupresyjne i przeciwzapalne. Stosowany jest jako podstawowy lek w leczeniu dorosłych pacjentów z czynnym reumatoidalnym zapaleniem stawów w celu zmniejszenia objawów choroby i opóźnienia rozwoju uszkodzeń strukturalnych stawów. Efekt kliniczny ujawnia się po 4-6 tygodniach podawania i może się dalej nasilać w ciągu 4-6 miesięcy.
nazwa łacińska:
ARAWA / ARAWA.
Skład i formy wydania:
Arava tabletki powlekane, 30 lub 100 szt. zapakowane. 1 tabletka Arava zawiera: Leflunomid 10 lub 20 mg. Arava tabletki powlekane, 3 szt. zapakowane. 1 tabletka leku Arava zawiera: Leflunomid 100 mg. Aktywna substancja czynna: Leflunomid / Leflunomid.
Właściwości / działanie:
Arava jest lekiem przeciwreumatycznym i immunosupresyjnym. Należy do klasy podstawowych leków przeciwreumatycznych. Arava ma właściwości antyproliferacyjne, immunosupresyjne i przeciwzapalne. Aktywny metabolit Arava (leflunomid) A771726 hamuje enzym dehydrogenazę dehydroorotanową i ma działanie antyproliferacyjne. A771726 in vitro hamuje indukowaną mitogenem proliferację i syntezę DNA limfocytów T. Aktywność antyproliferacyjna A771726 wydaje się przejawiać na poziomie biosyntezy pirymidyny, ponieważ dodatek urydyny do hodowli komórkowej eliminuje hamujące działanie metabolitu A771726. Za pomocą ligandów radioizotopowych wykazano, że A771726 wiąże się selektywnie z enzymem dehydrogenazą dehydroorotanową, co tłumaczy jego zdolność do hamowania tego enzymu i proliferacji limfocytów na etapie G1. Proliferacja limfocytów jest jednym z kluczowych etapów rozwoju reumatoidalnego zapalenia stawów. Jednocześnie A771726 hamuje ekspresję receptorów dla interleukiny-2 (CB-25) oraz antygenów rdzeniowych Ki-67 i PCNA związanych z cyklem komórkowym. Działanie terapeutyczne Arava (leflunomidu) wykazano w kilku eksperymentalnych modelach chorób autoimmunologicznych, w tym reumatoidalnego zapalenia stawów. Efekt kliniczny preparatu Arava pojawia się zwykle po 4-6 tygodniach stosowania i może się dalej nasilać w ciągu 4-6 miesięcy. Trzy duże randomizowane badania, w których łącznie uczestniczyło 1839 pacjentów, wykazały wysoką skuteczność preparatu Arava i szybszy początek działania klinicznego w porównaniu z metotreksatem i sulfasalazyną.
Wskazania:
Preparat Arava stosuje się jako lek wyjściowy w leczeniu dorosłych pacjentów z czynnym reumatoidalnym zapaleniem stawów w celu złagodzenia objawów choroby i opóźnienia rozwoju strukturalnych uszkodzeń stawów.
Przeciwwskazania:
indywidualna nietolerancja (w tym nadwrażliwość w wywiadzie) na leflunomid lub inne składniki leku Arava; dysfunkcja wątroby; ciężki niedobór odporności (np. AIDS); naruszenie hematopoezy szpiku kostnego; niedokrwistość, leukopenia lub trombocytopenia niezwiązane z reumatoidalnym zapaleniem stawów; ciężkie niekontrolowane infekcje; umiarkowana lub ciężka niewydolność nerek (z powodu niewielkiego doświadczenia klinicznego); ciężka hipoproteinemia (na przykład z zespołem nerczycowym); ciąża (należy ją wykluczyć przed rozpoczęciem leczenia lekiem Arava); kobiety w wieku rozrodczym, które nie stosują odpowiedniej antykoncepcji w okresie leczenia produktem Arava i gdy stężenie aktywnego metabolitu w osoczu przekracza 0,02 mg/l; okres karmienia piersią; pacjenci poniżej 18 roku życia (ponieważ brak jest danych dotyczących skuteczności i bezpieczeństwa stosowania w tej grupie pacjentów).
Stosowanie w ciąży i laktacji:
W badaniach eksperymentalnych stwierdzono, że Arava może mieć działanie fetotoksyczne i teratogenne. Preparatu Arava nie należy stosować w okresie ciąży oraz u kobiet w wieku rozrodczym, które nie stosują skutecznych środków antykoncepcyjnych. Przed rozpoczęciem leczenia należy upewnić się, że nie ma ciąży. Należy poinformować pacjentkę, że w przypadku podejrzenia ciąży powinna niezwłocznie zgłosić się do lekarza i wykonać test ciążowy. W przypadku pozytywnego wyniku testu lekarz powinien poinformować pacjentkę o możliwym zagrożeniu dla płodu. Kobiety w wieku rozrodczym należy poinformować, że od zakończenia leczenia produktem Arava (leflunomid) muszą minąć 2 lata, zanim będą mogły zajść w ciążę. Kobietom, które przyjmują Arava i chcą zajść w ciążę (lub są już w ciąży), zaleca się przeprowadzenie procedury „wymywania” leku, która szybko zmniejszy stężenie leflunomidu i jego metabolitu w osoczu krwi (patrz przedawkowanie). Następnie musisz oznaczyć stężenie metabolitu A771726 2 razy w odstępie 14 dni. Od momentu ustalenia stężenia leku poniżej 20 mcg/l do momentu zapłodnienia powinno upłynąć 1,5 miesiąca. Należy pamiętać, że bez procedury „wypłukiwania” leku spadek stężenia metabolitu poniżej 20 μg / l następuje po 2 latach. Cholestyramina i węgiel aktywowany mogą zakłócać wchłanianie estrogenu i progesteronu w taki sposób, że skuteczne doustne środki antykoncepcyjne nie gwarantują niezbędnej antykoncepcji w okresie karencji. Zaleca się stosowanie alternatywnych metod antykoncepcji. Badania na zwierzętach wykazały, że leflunomid lub jego metabolity przenikają do mleka matki. Dlatego, jeśli konieczne jest przepisanie Arava podczas laktacji, należy rozwiązać kwestię zaprzestania karmienia piersią. Obecnie brak jest informacji potwierdzających związek pomiędzy przyjmowaniem preparatu Arava u mężczyzn a fetotoksycznym działaniem leku. Badania eksperymentalne w tym kierunku nie zostały przeprowadzone. Jednak mężczyzn leczonych leflunomidem należy ostrzec o możliwym działaniu produktu Arava na płód i konieczności stosowania odpowiednich środków antykoncepcyjnych. Aby maksymalnie zmniejszyć ryzyko podczas planowania ciąży, konieczne jest przerwanie stosowania leku Arava i zastosowanie procedury „prania”.
Skutki uboczne:
Klasyfikacja szacowanej częstości występowania działań niepożądanych preparatu Arava: typowe = 1-10% pacjentów; nietypowy = 0,1–1% pacjentów; rzadko = 0,01-0,1% pacjentów; bardzo rzadko = 0,01% pacjentów lub mniej.
Od strony układu sercowo-naczyniowego: typowe: podwyższone ciśnienie krwi.
Ze strony układu pokarmowego: typowe: biegunka, nudności, wymioty, jadłowstręt, choroby błony śluzowej jamy ustnej (aftowe zapalenie jamy ustnej, owrzodzenie warg), ból w jamie brzusznej, zwiększenie aktywności aminotransferaz wątrobowych (ALT, rzadziej gamma -HT), fosfataza alkaliczna, bilirubina; rzadko: zapalenie wątroby, żółtaczka/cholestaza; bardzo rzadko: niewydolność wątroby, ostra martwica wątroby.
Ze strony układu nerwowego: typowe: ból głowy, zawroty głowy, astenia, parestezje; nietypowe: zaburzenia smaku, niepokój.
Z układu mięśniowo-szkieletowego: typowe: zapalenie ścięgien i pochwy; nietypowe: zerwanie więzadeł.
Ze strony układu moczowo-płciowego: nie można wykluczyć możliwości odwracalnego zmniejszenia stężenia plemników, ogólnej liczby plemników i ich ruchliwości.
Od strony układu krwiotwórczego układ limfatyczny: typowe: leukopenia (leukocyty powyżej 2000/mkl); atypowe: niedokrwistość, łagodna małopłytkowość (płytki krwi poniżej 100 000/µl); rzadko: eozynofilia, leukopenia (leukocyty poniżej 2000/µl), pancytopenia (prawdopodobnie poprzez mechanizm antyproliferacyjny); bardzo rzadko: agranulocytoza. Niedawne, jednoczesne lub kolejne stosowanie środków potencjalnie mielotoksycznych może wiązać się z większym ryzykiem wystąpienia działań hematologicznych. Ryzyko wystąpienia nowotworów złośliwych, zwłaszcza chorób limfoproliferacyjnych, zwiększa się przy stosowaniu niektórych leków immunosupresyjnych.
Zakażenia: bardzo rzadko: rozwój ciężkich zakażeń i posocznicy. Wiadomo, że leki immunosupresyjne zwiększają podatność na infekcje. Liczba możliwych infekcji (nieżyt nosa, zapalenie oskrzeli i zapalenie płuc) może wzrosnąć.
Reakcje skórne: typowe: zwiększone wypadanie włosów, egzema, suchość skóry; atypowe: zespół Stevensa-Johnsona, zespół Lyella, rumień wielopostaciowy.
Reakcje alergiczne: typowe: łagodne reakcje alergiczne, wysypka (w tym wysypka plamisto-grudkowa), świąd; nietypowe: pokrzywka; bardzo rzadko: ciężkie reakcje anafilaktyczne/rzekomoanafilaktyczne.
Od strony procesów metabolicznych: typowe: utrata masy ciała (zwykle nieznaczna); nietypowy: hipokaliemia. Może wystąpić łagodna hiperlipidemia. Poziom kwasu moczowego zwykle spada. Dane laboratoryjne, niepotwierdzone klinicznie, wskazują na nieznaczny wzrost poziomu dehydrogenazy mleczanowej i fosfokinazy kreatynowej w osoczu krwi. Nietypowym objawem jest łagodna hipofosfatemia.
Aktywny metabolit leflunomidu, A771726, ma długi okres półtrwania, zwykle od jednego do czterech tygodni. Jeśli po zażyciu leku Arava (leflunomid) wystąpią poważne działania niepożądane lub jeśli z jakiegokolwiek innego powodu konieczne jest szybkie oczyszczenie organizmu z A771726, należy zastosować procedurę „wymywania” (patrz przedawkowanie). Zabieg można powtarzać w zależności od wskazań klinicznych. W przypadku podejrzenia ciężkich reakcji immunologicznych lub alergicznych, takich jak zespół Stevensa-Johnsona lub zespół Lyella, wymagana jest pełna procedura wypłukiwania.
Specjalne instrukcje i środki ostrożności:
Arava może być przepisywana pacjentom tylko po dokładnym badaniu lekarskim.
Przed rozpoczęciem leczenia preparatem Arava należy mieć świadomość możliwego zwiększenia liczby działań niepożądanych u pacjentów, którzy otrzymywali wcześniej inne podstawowe leki stosowane w leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów, które mają działanie hepato- i hematotoksyczne.
Aktywny metabolit leflunomidu, A771726, ma długi okres półtrwania, zwykle od 1 do 4 tygodni. Poważne działania niepożądane (np. hepatotoksyczność, hetoksyczność lub reakcje alergiczne) mogą wystąpić nawet po przerwaniu leczenia leflunomidem. Dlatego, jeśli wystąpią takie przypadki toksyczności lub podczas zmiany na inny podstawowy lek (na przykład metotreksat) po leczeniu leflunomidem, konieczne jest przeprowadzenie procedury „wymywania” (patrz przedawkowanie).
reakcje wątrobowe. Ponieważ aktywny metabolit leflunomidu, A771726, wiąże się z białkami i jest eliminowany w wyniku metabolizmu wątrobowego i wydzielania żółci, oczekuje się, że u pacjentów z hipoproteinemią stężenie A771726 w osoczu będzie podwyższone. Produkt Arava jest przeciwwskazany u pacjentów z ciężką hipoproteinemią lub zaburzeniami czynności wątroby. Podczas leczenia lekiem Arava (leflunomid) zgłaszano rzadkie przypadki ciężkiego uszkodzenia wątroby, w niektórych przypadkach zakończonego zgonem. Większość tych przypadków obserwowano w ciągu pierwszych sześciu miesięcy leczenia. Chociaż nie ustalono związku przyczynowego tych działań niepożądanych z leflunomidem, aw większości przypadków istniało kilka dodatkowych podejrzanych czynników, dokładne wdrożenie zaleceń dotyczących monitorowania leczenia jest uważane za obowiązkowe. Stężenie AlAT należy sprawdzać przed rozpoczęciem leczenia produktem Arava, a następnie co miesiąc przez pierwsze 6 miesięcy leczenia, a następnie co 2-3 miesiące. Dostępne są następujące zalecenia dotyczące dostosowania schematu dawkowania lub odstawienia produktu leczniczego Arava, w zależności od ciężkości i utrzymywania się wzrostu aktywności AlAT. Przy potwierdzonym 2-3-krotnym przekroczeniu górnej granicy normy AlAT, zmniejszenie dawki z 20 mg do 10 mg na dobę może pozwolić na dalsze przyjmowanie leku Arava, pod warunkiem uważnego monitorowania tego wskaźnika. Jeśli aktywność AlAT utrzymuje się 2-3 razy powyżej górnej granicy normy lub jeśli aktywność AlAT wzrasta ponad 3-krotnie powyżej górnej granicy normy, należy przerwać stosowanie produktu Arava i przeprowadzić procedurę „wymywania” zostać rozpoczęty. Ze względu na możliwe dodatkowe działanie hepatotoksyczne zaleca się powstrzymanie się od picia alkoholu podczas leczenia lekiem Aravaya (leflunomid).
reakcje hematologiczne. Pełną morfologię krwi, w tym oznaczenie liczby leukocytów i płytek krwi, należy wykonać przed rozpoczęciem leczenia produktem Arava (leflunomid), a także co 2 tygodnie w ciągu pierwszych 6 miesięcy leczenia i co 8 tygodni po zakończeniu leczenia. U pacjentów z istniejącą wcześniej niedokrwistością, leukopenią i/lub trombocytopenią, a także u pacjentów z zaburzeniami czynności szpiku kostnego lub u których istnieje ryzyko rozwoju takich zaburzeń, zwiększa się ryzyko wystąpienia zaburzeń hematologicznych. W przypadku wystąpienia takich zjawisk należy zastosować procedurę „wymywania” w celu obniżenia poziomu A771726 w osoczu krwi. W przypadku wystąpienia poważnych reakcji hematologicznych, w tym pancytopenii, konieczne jest przerwanie stosowania leku Arava; i każdy inny towarzyszący lek, który hamuje hematopoezę szpiku kostnego i rozpocząć procedurę „mycia”.
Łączone stosowanie z innymi rodzajami leczenia. Obecnie brak jest informacji dotyczących jednoczesnego stosowania Arava (leflunomidu) z lekami przeciwmalarycznymi stosowanymi w reumatologii (chlorochina i hydroksychlorochina), domięśniowymi lub doustnymi preparatami złota (crisanol, auranofin), D-penicylaminą, azatiopryną i innymi lekami immunosupresyjnymi (z wyjątkiem metotreksatu). Ryzyko związane z powołaniem złożonej terapii nie jest znane, zwłaszcza w przypadku długotrwałego leczenia. Ponieważ ten rodzaj terapii może prowadzić do rozwoju dodatkowej lub nawet synergistycznej toksyczności (na przykład hepato- lub hematotoksyczności), kombinacje Arava z innymi podstawowymi lekami (na przykład metotreksatem) nie są pożądane.
Przejście do innych rodzajów leczenia. Ponieważ leflunomid utrzymuje się w organizmie przez długi czas, zmiana leku gospodarza na inny (np. metotreksat) bez odpowiedniego wypłukania może zwiększyć możliwość wystąpienia dodatkowego ryzyka nawet długo po zmianie (np. interakcja kinetyczna, organotoksyczność). Podobnie niedawne leczenie lekami hepatotoksycznymi lub hematotoksycznymi (np. metotreksatem) może prowadzić do nasilenia działań niepożądanych, dlatego rozpoczynając leczenie lekiem Arava (leflunomid) należy dokładnie rozważyć wszystkie pozytywne i negatywne aspekty związane z przyjmowaniem tego leku lek.
Reakcje skórne. Jeśli wystąpi wrzodziejące zapalenie jamy ustnej, należy przerwać podawanie preparatu Arava. U pacjentów leczonych produktem Arava (leflunomid) zgłaszano bardzo rzadkie przypadki zespołu Stevensa-Johnsona lub toksycznego martwiczego oddzielania się naskórka. W przypadku wystąpienia reakcji skórnych i/lub błon śluzowych konieczne jest przerwanie stosowania leku Arava; i wszelkie inne leki z nim związane i natychmiast przystąpić do procedury „prania”. W takich przypadkach niezbędne jest całkowite „pranie”. W takich przypadkach ponowne powołanie Arava jest przeciwwskazane.
Infekcje. Wiadomo, że leki takie jak Arava (leflunomid) o właściwościach immunosupresyjnych powodują, że pacjenci są bardziej podatni na różne infekcje. Wynikające z tego choroby zakaźne są zwykle ciężkie i wymagają wczesnego i intensywnego leczenia. Jeśli wystąpi ciężka choroba zakaźna, może być konieczne przerwanie leczenia lekiem Arava (leflunomid) i rozpoczęcie procedury „wymywania”. Pacjenci z reaktywnością tuberkulinową powinni być ściśle monitorowani ze względu na ryzyko reaktywacji gruźlicy. Biorąc pod uwagę długi okres karencji produktu Arava, nie zaleca się szczepienia żywymi szczepionkami podczas leczenia.
Ciśnienie tętnicze. Przed rozpoczęciem leczenia produktem Arava i okresowo po jego rozpoczęciu należy monitorować ciśnienie krwi.

Enbrel

Enbrel jest dimerycznym syntetyzowanym białkiem wytwarzanym za pomocą technologii rekombinacji DNA. Dostarczany w postaci sterylnych ampułko-strzykawek o pojemności 1 ml, do wstrzyknięć podskórnych, niezawierających środków konserwujących. Roztwór jest bezbarwny, przezroczysty. Dostępny również w fiolkach wielokrotnego użytku w postaci sterylnego białego liofilizowanego proszku, rozcieńczonego załączoną sterylną wodą bakteriostatyczną. Dawka leku zawiera również składniki obojętne (mannitol, sacharoza, trometamina).

Enbrel wiąże się z czynnikiem martwicy nowotworów (TNF) i blokuje jego oddziaływanie z receptorami TNF na powierzchni komórki. Zapobiega to stanom zapalnym i odpowiedzi immunologicznej komórek, która odgrywa dużą rolę w chorobach takich jak zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, reumatoidalne i łuszczycowe zapalenie stawów, łuszczyca. Skuteczność Enbrel w tych schorzeniach została potwierdzona badaniami klinicznymi (patrz link). Standardowe stosowanie leku to 50 mg na tydzień, które dzieli się na 2 wstrzyknięcia podskórne po 25 mg. Być może stosowanie pojedynczej dawki 50 mg raz w tygodniu. Badania kliniczne nie wykazały różnic w działaniu i skuteczności leku pomiędzy dwoma wskazanymi sposobami aplikacji.

Aplikacja.

Enbrel stosuje się w celu złagodzenia objawów klinicznych, opóźnienia zmian strukturalnych oraz poprawy kondycji fizycznej pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów, młodzieńczym zapaleniem stawów, łuszczycowym zapaleniem stawów, zesztywniającym zapaleniem stawów kręgosłupa, łuszczycą (leczoną fototerapią lub terapią systemową). Może być stosowany w połączeniu z metotreksatem.

Ograniczenia.

Leku nie można stosować u pacjentów z posocznicą lub nadwrażliwością na składniki leku.

Ostrzeżenia.

W miejscu wstrzyknięcia możliwe są objawy miejscowe (zaczerwienienie, obrzęk itp.), które szybko mijają Pacjenci z zaburzeniami pracy serca wymagają szczególnej uwagi i obserwacji. Nie badano działania leku u pacjentów z obniżoną odpornością i przewlekłymi chorobami zakaźnymi. Pacjenci stosujący Enbrel mogą być szczepieni bez ograniczeń, z wyjątkiem stosowania „żywych” szczepionek, z którymi nie badano interakcji. Zaleca się jednak przeprowadzenie niezbędnych szczepień przed rozpoczęciem kursu Enbrel. W przypadku wykrycia objawów wirusa ospy wietrznej należy tymczasowo odstawić produkt Enbrel i zastosować immunoglobulinę przeciw ospie wietrznej i półpaśca. Stosowanie Enbrel może prowadzić do wytwarzania autoprzeciwciał, a bardzo rzadko do rozwoju zespołu tocznia, który jest eliminowany poprzez odstawienie leku. W przypadku wystąpienia takich objawów należy przerwać leczenie i zbadać pacjenta. Nie zidentyfikowano działania krzyżowego z innymi lekami, ale należy dokładnie rozważyć wspólne stosowanie leku z metotreksatem. Ciężkie zakażenia odnotowano u 7% pacjentów stosujących lek w połączeniu z lekiem przeciwartretycznym Anakinra, neutropenię wykryto u 2%.

Mutagenne działanie leku podczas badań nie zostało ujawnione.

Badania na zwierzętach dotyczące stosowania dużych dawek leku nie wykazały żadnego wpływu na płód, jednak w przypadku ciąży zaleca się stosowanie Enbrel w przypadku rzeczywistej potrzeby ze względu na brak wystarczających badań. Działanie ogólnoustrojowe i przenikanie do mleka nie zostało wyjaśnione, dlatego na wszelki wypadek zaleca się niestosowanie leku w okresie karmienia piersią lub zaprzestanie karmienia na okres stosowania leku.

Nie wykryto specyficznego działania leku stosowanego u pacjentów w wieku powyżej 65 lat, efekt nie różni się w zależności od wieku, pacjenci w podeszłym wieku wymagają zwiększonej uwagi, podobnie jak w przypadku stosowania innych leków.

Nie badano stosowania leku u dzieci w wieku poniżej 4 lat.

Dawkowanie.

Zapalenie stawów PA, RZS - jednorazowa dawka tygodniowa 50 mg podskórnie. Zwiększenie dawki do 50 mg dwa razy w tygodniu nie dało zauważalnego efektu, ale zwiększyło ilość działań niepożądanych. Nie zaleca się stosowania więcej niż 50 mg na tydzień. Łuszczyca – dawka początkowa 50 mg dwa razy w tygodniu z 3-4 dniową przerwą przez 3 miesiące, następnie przejście na dawkę podtrzymującą 50 mg raz w tygodniu. U dzieci w wieku poniżej 17 lat obliczenie leku wynosi 0,8 mg / kg masy ciała, ale nie więcej niż 50 mg na tydzień.

Działania niepożądane (niedokrwienie, zakrzepica, zakrzepowe zapalenie żył, zmiany ciśnienia krwi, powiększenie węzłów chłonnych, zapalenie kaletki maziowej, zapalenie wielomięśniowe, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie trzustki, krwotok z przewodu pokarmowego, depresja, stwardnienie rozsiane, nasilenie łuszczycy, glomerulonefropatia) obserwowano u pacjentów z zapaleniem stawów w ilości<5%, у пациентов с псориазом <1.5%.

.
Amevi
.
Substancja czynna: Alefacept (Alefacept), środek immunosupresyjny
Producent: Biogen
Skład i forma uwalniania: 15 mg/0,5 ml
Dawka indywidualna składająca się z 1 butelki leku i 1 butelki wody do rozcieńczenia. Opakowanie zawiera 1 lub 4 dawki.
Wstrzyknięcie: 15 mg raz w tygodniu, domięśniowo. Zalecany kurs to 12 zastrzyków. Drugi kurs można przeprowadzić po potwierdzeniu prawidłowego poziomu limfocytów T CD4+ i co najmniej 12-tygodniowej przerwie. Obowiązkowa kontrola liczby limfocytów T CD4+ co najmniej na tydzień przed rozpoczęciem pierwszego wstrzyknięcia iw trakcie całego kursu. Przy poziomie poniżej 250 komórek/μl, który utrzymuje się przez miesiąc, należy przerwać stosowanie leku.
Wskazania do stosowania
Leczenie przewlekłej umiarkowanej i ciężkiej łuszczycy u dorosłych pacjentów.
Przeciwwskazania
nadwrażliwość na ameviv i inne składniki leku.
Skutki uboczne
Podczas przyjmowania ameviva mogą wystąpić reakcje nadwrażliwości (pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy). Limfopenia, nowotwory złośliwe, ciężkie infekcje wymagające hospitalizacji.
Zalecenia specjalne: W zależności od dawki ameviv hamuje limfocyty T CD4+ i CD8+. Leku nie należy stosować u pacjentów z poniżej normy liczbą limfocytów T CD4+. Może zwiększać ryzyko nowotworów złośliwych, chorób zakaźnych i objawów przewlekłych infekcji utajonych. Ameviv nie powinien być stosowany w znanych przewlekłych zakażeniach lub w obecności objawów zakaźnych. Należy uważnie monitorować nowe zakażenia, które wystąpiły w trakcie lub po zakończeniu kursu. W przypadku wystąpienia objawów zakażenia należy przerwać stosowanie leku Ameviv. Pacjenci nie powinni otrzymywać żadnej innej terapii immunosupresyjnej ani fototerapii, aby uniknąć nadmiernej immunosupresji. Nie badano wielokrotnego stosowania amevivu w połączeniu z innymi metodami immunosupresyjnymi. Skuteczność szczepionek i żywych szczepionek nie była badana u pacjentów.
Ciąża i laktacja
Konieczne jest powiadomienie lekarza o ciąży podczas stosowania ameviva lub w ciągu 8 tygodni po zakończeniu kursu. Podczas karmienia piersią należy wybrać w kolejności ważności - zaprzestanie karmienia lub odstawienie leku. Amevi należy stosować ze szczególną ostrożnością u osób w podeszłym wieku. Lek nie jest przeznaczony dla dzieci.

Remikada

MIESZANINA
Substancja czynna: infliksymab (infliksymab).
Substancje pomocnicze: sacharoza, polisorbat 80, sodu diwodorofosforan, sodu wodorofosforan.
Opis
Liofilizat w postaci gęstej masy o barwie białej bez oznak roztopienia, niezawierający obcych wtrąceń.
GRUPA FARMAKOTERAPEUTYCZNA
Selektywne leki immunosupresyjne. Kod ATX: L04AA12.
Właściwości biologiczne
Remicade jest chimerycznym związkiem opartym na hybrydowych mysich i ludzkich przeciwciałach monoklonalnych IgG1. Remicade ma duże powinowactwo do czynnika martwicy nowotworów alfa (TNFa), który jest cytokiną o szerokim zakresie aktywności biologicznej, w tym pośredniczeniu w odpowiedzi zapalnej i uczestnictwie w odpowiedziach układu odpornościowego. Oczywiste jest, że TNFa odgrywa rolę w rozwoju chorób autoimmunologicznych i zapalnych. Remicade szybko wiąże i tworzy stabilny związek z obiema postaciami (rozpuszczalną i przezbłonową) ludzkiego czynnika martwicy nowotworu alfa, jednocześnie zmniejszając aktywność funkcjonalną TNF-α.
Specyficzność preparatu Remicade dla TNFα potwierdza jego niezdolność do neutralizowania cytotoksycznego działania limfotoksyny alfa (LTa lub TNFb), cytokiny, która może wiązać się z tymi samymi receptorami co TNFα.
WSKAZANIA DO STOSOWANIA
Reumatoidalne zapalenie stawów. Leczenie pacjentów z czynnym reumatoidalnym zapaleniem stawów, u których nie powiodło się wcześniejsze leczenie lekami przeciwreumatycznymi modyfikującymi przebieg choroby (DMARD), w tym metotreksatem, oraz leczenie pacjentów z ciężkim, postępującym czynnym reumatoidalnym zapaleniem stawów, którzy nie byli wcześniej leczeni metotreksatem ani innymi lekami przeciwreumatycznymi modyfikującymi przebieg choroby . Leczenie prowadzi się w połączeniu z metotreksatem. Skojarzone leczenie preparatem Remicade i metotreksatem może zmniejszyć objawy choroby, poprawić stan funkcjonalny i spowolnić postęp uszkodzenia stawów.
Choroba Crohna. Leczenie pacjentów z czynną, ciężką chorobą Leśniowskiego-Crohna, w tym z tworzącą się przetoką, u których standardowa terapia (lub przeciwwskazania do jej wdrożenia) jest niewystarczająca, w tym kortykosteroidy i/lub leki immunosupresyjne (w postaci przetoki – antybiotyki, leki immunosupresyjne) i drenaż). Leczenie preparatem Remicade pomaga zmniejszyć objawy choroby, uzyskać i utrzymać remisję, wyleczyć błony śluzowe i zamknąć przetoki, zmniejszyć liczbę przetok oraz poprawić jakość życia pacjentów.
Wrzodziejące zapalenie okrężnicy. Leczenie pacjentów cierpiących na wrzodziejące zapalenie jelita grubego, u których tradycyjna terapia nie była wystarczająco skuteczna. Leczenie preparatem Remicade pomaga wyleczyć błonę śluzową jelit, zmniejszyć objawy choroby, zmniejszyć dawkę lub odstawić glikokortykosteroidy, zmniejszyć konieczność leczenia szpitalnego, uzyskać i utrzymać remisję oraz poprawić jakość życia pacjentów.
Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa. Leczenie pacjentów z zesztywniającym zapaleniem stawów kręgosłupa z ciężkimi objawami osiowymi i laboratoryjnymi objawami aktywności zapalnej, którzy nie odpowiedzieli na standardowe leczenie. Leczenie preparatem Remicade pozwala uzyskać zmniejszenie objawów choroby oraz poprawę czynności czynnościowej stawów.
Łuszczycowe zapalenie stawów. W skojarzeniu z metotreksatem leczenie pacjentów z postępującym czynnym łuszczycowym zapaleniem stawów, u których wcześniejsze leczenie lekami przeciwreumatycznymi modyfikującymi przebieg choroby (DMARDs) było nieskuteczne. Leczenie preparatem Remicade pozwala uzyskać zmniejszenie objawów zapalenia stawów i poprawę sprawności funkcjonalnej pacjentów, a także zmniejszenie nasilenia łuszczycy według wskaźnika PASI (uwzględnia powierzchnię skóry zmiany skórne i nasilenie objawów).
Łuszczyca. Leczenie pacjentów z łuszczycą zaawansowaną leczonych systemowo, jak również chorych z łuszczycą umiarkowaną z nieskutecznością lub przeciwwskazaniami do terapii PUFA. Leczenie preparatem Remicade prowadzi do zmniejszenia stanu zapalnego w naskórku i normalizacji procesu różnicowania keratynocytów.
Przeciwwskazania
Reakcje nadwrażliwości na infliksymab, inne mysie białka, a także na którykolwiek z nieaktywnych składników leku.
Ciężki proces zakaźny, taki jak posocznica, ropień, gruźlica lub inne zakażenie oportunistyczne.
Niewydolność serca - ciężka lub umiarkowana.
Ciąża i karmienie piersią.
Wiek poniżej 18 lat.
Efekt uboczny
W badaniach klinicznych działania niepożądane obserwowano u około 60% pacjentów otrzymujących Remicade i 40% pacjentów otrzymujących placebo.
W tabeli 1 wymieniono stosunkowo częste (częstość >1:100<1:10), нечастые (>1:1000 <1:100) и редкие (>1:10000 <1:1000) побочные реакции, выявленные при проведении клинических испытаний. Большая часть из них протекала в легкой и среднетяжелой форме. Наиболее частыми побочными реакциями и наиболее частыми причинами для прекращения лечения были инфузионные реакции: одышка, крапивница, головная боль.
reakcje infuzyjne. W związku z tym podczas prowadzenia badań klinicznych brano pod uwagę wszelkie działania niepożądane, które wystąpiły podczas infuzji lub w ciągu 1-2 godzin po jej zakończeniu. W badaniach klinicznych częstość występowania reakcji związanych z infuzją preparatu Remicade wynosiła około 20% i około 10% w grupie porównawczej (placebo). Około 3% pacjentów zostało zmuszonych do przerwania leczenia z powodu rozwoju reakcji na wlew, przy czym u wszystkich pacjentów reakcje te były odwracalne (z farmakoterapią lub bez).
Po wprowadzeniu preparatu Remicade do obrotu zgłaszano reakcje rzekomoanafilaktyczne, w tym obrzęk gardła/krtani i wyraźny skurcz oskrzeli.
Reakcje nadwrażliwości typu późnego. W badaniu klinicznym z udziałem 41 pacjentów ponownie leczonych preparatem Remicade 2-4 lata po poprzedniej dawce u 10 pacjentów wystąpiły działania niepożądane, które wystąpiły po 3-12 dniach od drugiego wlewu. U 6 pacjentów reakcje te były ciężkie. Objawy obejmowały bóle mięśni i (lub) stawów, którym towarzyszyła gorączka i (lub) wysypka. Niektórzy pacjenci zgłaszali również świąd, obrzęk twarzy, ust lub dłoni, dysfagię, pokrzywkę, ból gardła i (lub) ból głowy. We wszystkich przypadkach leki były w stanie osiągnąć poprawę lub ustąpienie objawów. W badaniach klinicznych i po wprowadzeniu produktu do obrotu zdarzenia te obserwowano rzadko po wielokrotnym podaniu preparatu Remicade w odstępach krótszych niż 1 rok od poprzedniego podania. W badaniach klinicznych u 1% pacjentów z łuszczycą na początku leczenia preparatem Remicade obserwowano bóle stawów, bóle mięśni, gorączkę i wysypkę.
powikłania infekcyjne. W badaniach klinicznych dodanie zakażenia wymagającego leczenia zaobserwowano u 35% pacjentów leczonych preparatem Remicade iu 22% pacjentów otrzymujących placebo. Jednak poważne powikłania infekcyjne, takie jak zapalenie płuc, odnotowano u 5% pacjentów w obu grupach - tych, którzy otrzymywali Remicade i tych, którzy otrzymywali placebo. W badaniach klinicznych u 1% pacjentów z łuszczycą po leczeniu podtrzymującym preparatem Remicade przez 24 tygodnie wystąpiły poważne powikłania infekcyjne, podczas gdy w grupie kontrolnej (placebo) nie stwierdzono poważnych powikłań infekcyjnych. W praktyce po wprowadzeniu leku do obrotu powikłania infekcyjne były najczęstszymi poważnymi działaniami niepożądanymi, w niektórych przypadkach prowadzącymi do zgonu. Około 50% wszystkich przypadków śmiertelnych było związanych z powikłaniami infekcyjnymi. Zgłaszano przypadki gruźlicy, w tym gruźlicy prosówkowej i gruźlicy zlokalizowanej poza płucami, w niektórych przypadkach zakończonej zgonem.
Nowotwory złośliwe i choroby limfoproliferacyjne. W badaniach klinicznych odnotowano przypadki pojawienia się lub nawrotu nowotworu złośliwego. Częstość występowania chłoniaka u pacjentów leczonych preparatem Remicade była większa niż oczekiwana częstość występowania tej choroby w populacji ogólnej. Częstość występowania innych postaci nowotworów złośliwych u pacjentów leczonych preparatem Remicade nie przekraczała, aw grupie kontrolnej pacjentów była mniejsza od oczekiwanej częstości w populacji ogólnej. Potencjalna rola terapii anty-TNF w rozwoju nowotworów nie jest znana.
Niewydolność krążenia. W badaniach klinicznych II fazy Remicade u pacjentów z umiarkowaną lub ciężką niewydolnością układu sercowo-naczyniowego odnotowano wzrost śmiertelności z powodu wzrostu niewydolności sercowo-naczyniowej podczas leczenia Remicade, zwłaszcza przy stosowaniu zwiększonej dawki 10 mg/kg mc. (dwukrotność maksymalnej zalecanej dawka terapeutyczna).
Istnieją również doniesienia po wprowadzeniu produktu leczniczego do obrotu o pogorszeniu chorób układu krążenia po zastosowaniu preparatu Remicade, z dodatkowymi czynnikami lub bez nich. Ponadto zgłaszano rzadkie przypadki nowo rozpoznanej niewydolności sercowo-naczyniowej, w tym u pacjentów, u których wcześniej nie występowały choroby układu sercowo-naczyniowego. Niektórzy z tych pacjentów byli w wieku poniżej 50 lat.
Zmiany w wątrobie i drogach żółciowych. W praktyce po wprowadzeniu leku do obrotu zgłaszano bardzo rzadkie przypadki żółtaczki i niezakaźnego zapalenia wątroby, w niektórych przypadkach z objawami autoimmunologicznego zapalenia wątroby, u pacjentów leczonych preparatem Remicade. Odnotowano pojedyncze przypadki niewydolności wątroby, które doprowadziły do ​​konieczności przeszczepu wątroby lub zgonu. Nie ustalono związku przyczynowego między rozwojem tych zjawisk a leczeniem produktem Remicade. Podobnie jak w przypadku stosowania innych leków immunosupresyjnych, podczas stosowania preparatu Remicade obserwowano przypadki zaostrzenia wirusowego zapalenia wątroby typu B u pacjentów będących przewlekłymi nosicielami wirusa (z dodatnią reakcją na HBsAg).
W badaniach klinicznych u pacjentów leczonych preparatem Remicade wykazano łagodny lub umiarkowany wzrost aktywności ALS i AST bez rozwoju ciężkiego uszkodzenia wątroby. W grupie pacjentów leczonych Remicade częściej niż w grupie kontrolnej obserwowano wzrost aktywności aminotransferaz (ALT w większym stopniu niż AST). Obserwowano to zarówno w przypadku stosowania preparatu Remicade w monoterapii, jak iw skojarzeniu z innymi lekami immunosupresyjnymi. W większości przypadków wzrost aktywności aminotransferaz był przejściowy, jednak u niewielkiej liczby pacjentów wzrost ten był dłuższy. Na ogół wzrosty aktywności ALT i AST przebiegały bezobjawowo, a spadek lub powrót tych wskaźników do wartości wyjściowych występował niezależnie od tego, czy leczenie preparatem Remicade było kontynuowane, czy przerwane, czy też zmieniono leczenie towarzyszące. U 1% pacjentów leczonych preparatem Remicade zaobserwowano zwiększenie aktywności AlAT do poziomu równego lub przekraczającego 5-krotność górnej granicy normy.
SPECJALNE INSTRUKCJE
Remicade po podaniu może powodować rozwój ostrych reakcji alergicznych (typu natychmiastowego) i reakcji alergicznych typu późnego. Czas rozwoju tych reakcji jest różny. Ostre reakcje związane z infuzją mogą wystąpić natychmiast lub w ciągu kilku godzin po podaniu. W celu wczesnego wykrycia ewentualnej ostrej reakcji na podanie preparatu Remicade, pacjent powinien być uważnie obserwowany w trakcie wlewu leku i przez co najmniej 1-2 godziny po jego zakończeniu. W przypadku wystąpienia ostrej reakcji na wlew należy natychmiast przerwać podawanie leku. Sprzęt i leki do leczenia doraźnego (adrenalina, leki przeciwhistaminowe, glikokortykosteroidy, respiratory) należy przygotować wcześniej do natychmiastowego użycia w razie potrzeby.
Aby zapobiec łagodnym i przejściowym reakcjom związanym z infuzją, przed rozpoczęciem infuzji pacjentowi można podać leki przeciwhistaminowe, hydrokortyzon i (lub) paracetamol.
U niektórych pacjentów mogą wytworzyć się przeciwciała przeciwko Remicade, co wiąże się z częstszymi reakcjami związanymi z infuzją. Niewielki odsetek reakcji związanych z infuzją stanowiły ciężkie reakcje alergiczne. U pacjentów cierpiących na chorobę Leśniowskiego-Crohna zauważono związek między powstawaniem przeciwciał a skróceniem czasu trwania efektu leczenia. Przy jednoczesnym stosowaniu leków immunosupresyjnych obserwowano mniejszą częstość występowania przeciwciał przeciwko infliksymabowi oraz zmniejszenie częstości reakcji związanych z infuzją. Efekt stosowania leków immunosupresyjnych u pacjentów leczonych epizodycznie był pełniejszy niż u pacjentów leczonych podtrzymująco. Pacjenci, którzy zaprzestali przyjmowania leków immunosupresyjnych przed lub w trakcie leczenia preparatem Remicade, są bardziej narażeni na rozwój tych przeciwciał. Nie zawsze można określić obecność przeciwciał w surowicy. Wraz z rozwojem ciężkich reakcji należy przeprowadzić leczenie objawowe i wykluczyć dalsze stosowanie Remicade.
W badaniach klinicznych z jedną lub kilkoma dawkami infliksymabu w zakresie od 1 do 20 mg/kg mc. przeciwciała przeciwko infliksymabowi wykryto u 14% pacjentów leczonych jakimkolwiek lekiem immunosupresyjnym i u 24% pacjentów, którzy nie otrzymywali leków immunosupresyjnych. Wśród pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów, którzy otrzymali zalecony schemat leczenia (powtarzane dawki infliksymabu i metotreksatu), przeciwciała przeciwko infliksymabowi występowały u 8%. Wśród pacjentów z chorobą Leśniowskiego-Crohna leczonych podtrzymująco przeciwciała przeciwko infliksymabowi wykryto u 6-13%. Częstość występowania przeciwciał przeciwko infliksymabowi była 2-3 razy większa u pacjentów leczonych epizodycznie. Ze względu na ograniczenia metody oznaczania wynik ujemny nie pozwolił wykluczyć obecności przeciwciał przeciwko infliksymabowi. U niektórych pacjentów z wysokimi mianami przeciwciał przeciwko infliksymabowi obserwowano spadek skuteczności leczenia. W badaniach klinicznych u pacjentów z łuszczycą po leczeniu indukcyjnym produktem Remicade i późniejszym leczeniu podtrzymującym z 8-tygodniową przerwą przeciwciała wykryto w około 20% przypadków.
Reakcje nadwrażliwości typu późnego obserwowano z dużą częstością (25%) w chorobie Leśniowskiego-Crohna po wyznaczeniu powtórnego leczenia 2-4 lata po pierwotnym. Charakteryzowały się rozwojem bólu mięśni i/lub stawów z gorączką i/lub wysypką. U niektórych pacjentów wystąpił również świąd, obrzęk twarzy, warg, dłoni, dysfagia, pokrzywka, zapalenie gardła i ból głowy. Pacjentów należy ostrzec, że w przypadku wystąpienia tych objawów powinni natychmiast skonsultować się z lekarzem. Przy ponownym powołaniu Remicade po długiej przerwie w leczeniu należy zachować czujność co do pojawienia się u pacjenta reakcji nadwrażliwości typu późnego.
Czynnik martwicy nowotworów alfa (TNFa) jest mediatorem stanu zapalnego i modulatorem odporności komórkowej. U pacjentów leczonych preparatem Remicade rozwinęły się zakażenia oportunistyczne, prawdopodobnie w wyniku naruszenia mechanizmów obronnych organizmu przed infekcjami. Należy pamiętać, że supresja TNFα może również maskować objawy zakażenia, takie jak gorączka.
Podczas prowadzenia badań klinicznych z zastosowaniem różnych leków anty-TNF, obserwowano częstszy rozwój chłoniaka u pacjentów otrzymujących środek anty-TNF niż u pacjentów z grupy kontrolnej. W badaniach klinicznych preparatu Remicade w reumatoidalnym zapaleniu stawów, chorobie Leśniowskiego-Crohna, łuszczycowym zapaleniu stawów, zesztywniającym zapaleniu stawów kręgosłupa i wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego występowanie chłoniaka zgłaszano rzadko, chociaż częściej niż można by oczekiwać w populacji ogólnej. Pacjenci z reumatoidalnym zapaleniem stawów lub chorobą Leśniowskiego-Crohna, zwłaszcza w postaci czynnej lub długotrwale stosujących leki immunosupresyjne, mają zwiększone (nawet kilkukrotnie) w porównaniu z populacją ogólną ryzyko rozwoju chłoniaka, nawet przy braku leczenia z blokerami TNF. Prowadząc badania kliniczne z zastosowaniem różnych leków anty-TNF, zauważono również częstszy rozwój innych postaci nowotworów złośliwych (niechłoniaka) u pacjentów otrzymujących lek anty-TNF niż u pacjentów z grupy kontrolnej. Częstość występowania tych postaci nowotworów złośliwych u pacjentów leczonych preparatem Remicade nie przekraczała, aw grupie kontrolnej pacjentów była mniejsza od oczekiwanej częstości w populacji ogólnej. W badaniach klinicznych oceniających zastosowanie preparatu Remicade w możliwym nowym wskazaniu – POChP (ciężka i umiarkowana) – u pacjentów palących (lub byłych palaczy) częstość występowania nowotworów była większa w grupie preparatu Remicade niż w grupie kontrolnej. Potencjalna rola terapii anty-TNF w rozwoju nowotworów nie jest znana. Należy zachować szczególną ostrożność przepisując Remicade pacjentom z nowotworami złośliwymi w wywiadzie lub podejmując decyzję o kontynuacji leczenia produktem Remicade pacjentom z nowo rozpoznanymi nowotworami złośliwymi.
Przed rozpoczęciem leczenia preparatem Remicade pacjent powinien zostać dokładnie zbadany pod kątem zarówno czynnej, jak i utajonej gruźlicy. Badanie powinno obejmować dokładny wywiad, w tym konieczność ustalenia, czy pacjent chorował na gruźlicę w przeszłości, czy miał kontakt z chorymi na gruźlicę. Ponadto konieczna jest ocena wykonalności badań przesiewowych (RTG klatki piersiowej, próba tuberkulinowa). Należy pamiętać, że u pacjentów ciężko chorych i pacjentów z immunosupresją można uzyskać fałszywie ujemny wynik próby tuberkulinowej. W przypadku podejrzenia czynnego procesu gruźliczego należy przerwać leczenie do czasu ustalenia rozpoznania i w razie konieczności wdrożenia odpowiedniego leczenia. W przypadku wykrycia utajonej gruźlicy należy podjąć środki zapobiegające aktywacji procesu, a także ocenić stosunek korzyści do ryzyka przed podjęciem decyzji o przepisaniu Remicade temu pacjentowi.
W trakcie leczenia i po jego zakończeniu pacjent powinien być uważnie obserwowany pod kątem objawów ewentualnej infekcji. Ponieważ eliminacja Remicade następuje w ciągu 6 miesięcy, pacjent w tym okresie powinien być stale pod nadzorem lekarza. Leczenie preparatem Remicade należy przerwać, jeśli u pacjenta rozwinie się ciężka infekcja, w tym gruźlica, posocznica lub zapalenie płuc.
Pacjenta należy poinformować o konieczności zgłoszenia się do lekarza w przypadku wystąpienia objawów ewentualnego procesu gruźliczego, takich jak uporczywy kaszel, utrata masy ciała, nieznacznie podwyższona temperatura ciała, w trakcie leczenia preparatem Remicade lub po jego zakończeniu.
Pacjenci z chorobą Leśniowskiego-Crohna z ostrymi przetokami ropnymi nie powinni rozpoczynać leczenia preparatem Remicade do czasu zidentyfikowania i wyeliminowania innego możliwego źródła zakażenia, zwłaszcza ropnia.
Dane dotyczące bezpieczeństwa interwencji chirurgicznych u pacjentów leczonych preparatem Remicade są ograniczone. Pacjentów otrzymujących Remicade, którzy wymagają operacji, należy poddać dokładnej ocenie pod kątem zakażenia i, jeśli to konieczne, odpowiednio leczyć.
W badaniach klinicznych skojarzone leczenie etanerceptem (innym lekiem anty-TNFα) i anakinrą było związane z poważnymi powikłaniami infekcyjnymi, bez korzyści terapeutycznych w porównaniu z samym etanerceptem. Biorąc pod uwagę charakter działań niepożądanych odnotowanych w terapii skojarzonej z anakinrą i etanerceptem, można by oczekiwać, że wystąpią te same skutki w terapii skojarzonej z anakinrą i jakimś innym środkiem anty-TNFα. Z tego powodu nie zaleca się leczenia skojarzonego infliksymabem i anakinrą.
Obecnie nie ma informacji na temat odpowiedzi pacjentów otrzymujących terapię anty-TNF na szczepienie żywymi szczepionkami lub na wtórną transmisję zakażenia żywymi szczepionkami. U takich pacjentów nie zaleca się stosowania żywych szczepionek.
W rzadkich przypadkach względny niedobór TNFα spowodowany terapią anty-TNF może zapoczątkować rozwój procesu autoimmunologicznego u pacjentów predysponowanych genetycznie. Jeśli u pacjenta wystąpią objawy przypominające zespół tocznia (utrzymująca się wysypka, gorączka, ból stawów, zmęczenie) i zostaną wykryte przeciwciała przeciwko DNA, należy przerwać leczenie preparatem Remicade.
Według badań klinicznych około połowa pacjentów leczonych infliksymabem i około 1/5 pacjentów otrzymujących placebo, u których przed leczeniem nie występowały przeciwciała przeciwjądrowe (ANA), zaczęła wykrywać przeciwciała przeciwjądrowe w trakcie leczenia. Przeciwciała przeciwko dwuniciowemu natywnemu DNA (anty-dsDNA) zaczęto wykrywać u około 17% pacjentów otrzymujących infliksymab i nie wykrywano ich u pacjentów otrzymujących placebo. W badaniu końcowym 57% pacjentów leczonych infliksymabem miało przeciwciała przeciwko dwuniciowemu DNA. Jednak doniesienia o rozwoju tocznia lub zespołu tocznia pozostawały rzadkie.
Stosowanie infliksymabu i innych leków anty-TNF było związane z rzadkimi przypadkami zapalenia nerwu wzrokowego, napadów padaczkowych, wystąpienia lub nasilenia objawów klinicznych i radiograficznych chorób demielinizacyjnych, w tym stwardnienia rozsianego. Należy dokładnie rozważyć stosunek korzyści do ryzyka stosowania preparatu Remicade u pacjentów z chorobą demielinizacyjną ośrodkowego układu nerwowego, która wystąpiła wcześniej lub niedawno.
Należy uważnie obserwować pacjentów z umiarkowanie ciężką niewydolnością krążenia. W przypadku nasilenia objawów niewydolności krążenia należy odstawić Remicade.
Pacjentów z objawami dysfunkcji wątroby należy ocenić pod kątem uszkodzenia wątroby. W przypadku wystąpienia żółtaczki lub zwiększenia aktywności AlAT powyżej 5-krotności górnej granicy normy należy przerwać podawanie preparatu Remicade i przeprowadzić dokładne badanie w kierunku zaburzenia.
Nosiciele przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B powinni zostać poddani odpowiednim badaniom przesiewowym przed zastosowaniem preparatu Remicade i ściśle monitorowani w trakcie leczenia pod kątem możliwego zaostrzenia wirusowego zapalenia wątroby typu B.
Nie badano leczenia preparatem Remicade dzieci i młodzieży w wieku do 17 lat włącznie z reumatoidalnym zapaleniem stawów lub chorobą Leśniowskiego-Crohna. Produktu Remicade nie należy stosować w tej grupie wiekowej do czasu uzyskania odpowiednich danych dotyczących bezpieczeństwa i skuteczności preparatu Remicade.
Nie przeprowadzono specjalnych badań dotyczących stosowania preparatu Remicade u osób w podeszłym wieku, a także u osób z chorobami wątroby i nerek.
Remicade nie jest zalecany w czasie ciąży, ponieważ może zaburzać rozwój układu odpornościowego płodu. Kobiety w wieku rozrodczym powinny stosować skuteczne metody antykoncepcji podczas leczenia preparatem Remicade i przez co najmniej 6 miesięcy po jego zakończeniu.
Nie wiadomo, czy Remicade przenika do mleka. W związku z tym, przepisując Remicade, należy przerwać karmienie piersią. Karmienie piersią jest dozwolone nie wcześniej niż 6 miesięcy po zakończeniu leczenia.
Doświadczenie wykazujące bezpieczeństwo stosowania preparatu Remicade u pacjentów poddawanych alloplastyce stawu biodrowego jest ograniczone.
.

Humira

.
Substancją czynną leku jest adalimumab.

Roztwór do wstrzykiwań s / c opalizujący, lekko zabarwiony 1 strzykawka 40 mg
Substancje pomocnicze: mannitol, kwas cytrynowy jednowodny, sodu cytrynian, disodu wodorofosforan dwuwodny, sodu diwodorofosforan dwuwodny, sodu chlorek, polisorbat 80, woda do wstrzykiwań, sodu wodorotlenek.
Grupa kliniczno-farmakologiczna: Selektywne leki immunosupresyjne. Przeciwciała monoklonalne przeciwko TNF
roztwór do wstrzykiwań s / c 40 mg / 0,8 ml: strzykawki 1 lub 2 - LS-002422, 10.09.08
Wskazania
czynne reumatoidalne zapalenie stawów o umiarkowanym i ciężkim nasileniu (w monoterapii lub w skojarzeniu z metotreksatem lub innymi podstawowymi lekami przeciwzapalnymi);
czynne łuszczycowe zapalenie stawów (w monoterapii lub w skojarzeniu z metotreksatem lub innymi podstawowymi lekami przeciwzapalnymi);
czynne zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa.
Efekt uboczny
Poniżej znajdują się dane dotyczące bezpieczeństwa Humira z badań klinicznych kontrolowanych placebo.
Kliniczne i laboratoryjne zdarzenia niepożądane, których związek z adalimumabem był co najmniej możliwy, rozłożony według układu i częstości: bardzo często (> 1/10); często (>1/100, ≤1/10); rzadko (> 1/1000, ≤1/100).
Infekcje: bardzo często - infekcja górnych dróg oddechowych; często - zakażenie dolnych dróg oddechowych (w tym zapalenie płuc i oskrzeli), zakażenie dróg moczowych, zakażenie wirusem opryszczki (w tym opryszczka zwykła i półpasiec), grypa, powierzchowne zakażenie grzybicze (w tym zmiany skórne i paznokci); rzadko - posocznica, zakażenia stawów i ran, ropień, zakażenie skóry (w tym liszajec), zakażenie mieszków włosowych (w tym czyraki i karbunkuły), zanokcica, wysypka krostkowa, zakażenie zębów i przyzębia, zakażenie ucha, zapalenie żołądka i jelit, kandydoza jamy ustnej i gardła, zakażenia pochwy (w tym grzybicze), infekcja wirusowa.
Nowotwory: rzadko - brodawczak skóry.
Z układu krwiotwórczego: często - niedokrwistość, limfopenia; rzadko - leukopenia, leukocytoza, powiększenie węzłów chłonnych, neutropenia, małopłytkowość.
Ze strony układu odpornościowego: rzadko - reakcje nadwrażliwości, alergie sezonowe.
Od strony metabolizmu: rzadko - hipercholesterolemia, hiperurykemia, jadłowstręt, utrata apetytu, hiperglikemia, przyrost lub spadek masy ciała.
Od strony ośrodkowego układu nerwowego i obwodowego układu nerwowego: często - ból głowy, zawroty głowy, parestezje; rzadko - depresja, zaburzenia lękowe (w tym nerwowość i pobudzenie), bezsenność, splątanie, zaburzenia smaku, migrena, senność, omdlenia, nerwobóle, drżenie, neuropatia.
Ze strony narządów zmysłów: rzadko - zapalenie spojówek, zapalenie powiek, ból, zaczerwienienie, suchość oczu, obrzęk powiek, jaskra, ból, przekrwienie i dzwonienie w uszach.
Od strony układu sercowo-naczyniowego: często - nadciśnienie tętnicze; rzadko - uderzenia gorąca, krwiaki, tachykardia, kołatanie serca.
Z układu oddechowego: często - kaszel, ból gardła, przekrwienie błony śluzowej nosa; rzadko - duszność, astma, dysfonia, trzeszczenie płuc, owrzodzenie błony śluzowej nosa, obrzęk górnych dróg oddechowych, zaczerwienienie gardła.
Ze strony układu pokarmowego: często - nudności, bóle brzucha, biegunka, niestrawność, owrzodzenie błony śluzowej jamy ustnej, zwiększona aktywność enzymów wątrobowych (w tym ALT i AST), fosfataza zasadowa; rzadko - wymioty, wzdęcia, zaparcia, refluks żołądkowo-przełykowy, dysfagia, zapalenie błony śluzowej żołądka, zapalenie jelita grubego, hemoroidy, krwawienia z hemoroidów, wysypka pęcherzykowa w jamie ustnej, ból zęba, suchość w jamie ustnej, zapalenie dziąseł, owrzodzenie języka, zapalenie jamy ustnej (w tym aftowe)
Reakcje skórne: często - wysypka (w tym rumieniowa i swędząca), świąd, wypadanie włosów; rzadko - wysypka plamkowa lub grudkowa, suchość skóry, potliwość, nocne poty, egzema, zapalenie skóry, łuszczyca, pokrzywka, wybroczyny, plamica, trądzik, owrzodzenia skóry, obrzęk naczynioruchowy, zmiany w płytce paznokciowej, reakcje nadwrażliwości na światło, łuszczenie się skóry, guzki reumatoidalne.
Ze strony układu mięśniowo-szkieletowego: rzadko - bóle stawów, bóle kończyn, bóle pleców i obręczy barkowej, skurcze mięśni, bóle mięśni, obrzęki stawów, zapalenie błony maziowej, zapalenie kaletki, zapalenie ścięgien.
Z układu moczowo-płciowego: rzadko - krwiomocz, dyzuria, oddawanie moczu w nocy, częstomocz, ból w okolicy nerek, krwotok miesiączkowy
Ze strony organizmu jako całości: często - zwiększone zmęczenie (w tym astenia), zespół grypopodobny; rzadko - gorączka, uczucie gorąca, dreszcze, ból w klatce piersiowej, pogorszenie gojenia się ran.
Reakcje miejscowe: bardzo często - ból, obrzęk, przekrwienie, swędzenie w miejscu wstrzyknięcia.
Ze strony parametrów laboratoryjnych: nieczęsto - wzrost poziomu trójglicerydów, CPK, LDH, mocznika i kreatyniny we krwi, wzrost APTT, spadek poziomu potasu we krwi, powstawanie autoprzeciwciał, pojawienie się białka w moczu.
Przeciwwskazania
choroby zakaźne, w tym gruźlica;
ciąża;
okres laktacji (karmienie piersią);
dzieci i młodzież do 16 roku życia;
nadwrażliwość na adalimumab lub którykolwiek z jego składników pomocniczych.
Ostrożnie lek należy przepisać na choroby demielinizacyjne.

W badaniach doświadczalnych na zwierzętach, w których stosowano dawki do 100 mg/kg mc., nie stwierdzono oznak szkodliwego działania adalimumabu na płód. Jednak w odpowiednich kontrolowanych badaniach u kobiet w ciąży lek nie był badany. Badania na zwierzętach nie zawsze przewidują wpływ na ludzi, dlatego Humira powinna być stosowana w czasie ciąży tylko wtedy, gdy jest to bezwzględnie konieczne.
Kobiety w wieku rozrodczym powinny unikać poczęcia podczas przyjmowania leku Humira.
Wpływ Humira na poród i poród nie jest znany.
Brak informacji na temat przenikania adalimumabu do mleka kobiecego lub jego wchłaniania po podaniu doustnym. Wiele substancji leczniczych i immunoglobulin przenika do mleka matki. Biorąc pod uwagę ryzyko wystąpienia ciężkich działań niepożądanych u noworodka, wskazane jest przerwanie karmienia piersią lub odstawienie leku, biorąc pod uwagę jego znaczenie dla matki.
Specjalne instrukcje
Ciężkie zakażenia, rzadkie przypadki gruźlicy i zakażenia oportunistyczne obserwowano podczas leczenia przeciwciałami monoklonalnymi przeciwko TNF, w tym Humira, w tym. ze skutkiem śmiertelnym. W wielu przypadkach u pacjentów otrzymujących jednocześnie leczenie immunosupresyjne rozwijały się ciężkie procesy zakaźne. Samo reumatoidalne zapalenie stawów predysponuje do rozwoju powikłań infekcyjnych.
Humira nie powinna być podawana pacjentom z czynnymi infekcjami, m.in. przewlekły lub ogniskowy. Leczenie można rozpocząć dopiero po uzyskaniu kontroli infekcji.
Podobnie jak w przypadku innych przeciwciał monoklonalnych anty-TNF, należy monitorować objawy zakażenia, w tym gruźlicy, przed, w trakcie i po leczeniu produktem Humira.
Jeśli podczas leczenia produktem Humira rozwinie się nowe zakażenie, pacjentów należy ściśle monitorować. W ciężkich przypadkach należy przerwać leczenie produktem Humira. Można go wznowić dopiero po uzyskaniu kontroli nad infekcją.
Należy zachować ostrożność podczas omawiania stosowania produktu Humira u pacjentów z nawracającymi zakażeniami lub chorobami predysponującymi do rozwoju powikłań zakaźnych w wywiadzie.
Stosowaniu przeciwciał monoklonalnych przeciwko TNF może towarzyszyć reaktywacja wirusa zapalenia wątroby typu B (HBV) u zakażonych pacjentów - nosicieli tego wirusa. Opisano kilka przypadków śmierci z powodu reaktywacji wirusa zapalenia wątroby typu B po zastosowaniu blokerów TNF. W większości przypadków aktywację HBV obserwowano u pacjentów otrzymujących jednocześnie leczenie immunosupresyjne oprócz blokerów TNF. Przed podaniem przeciwciał monoklonalnych anty-TNF pacjenci zagrożeni wirusowym zapaleniem wątroby typu B powinni zostać dokładnie zbadani pod kątem HBV. Stosowanie blokerów TNF u nosicieli HBV należy rozważyć w oparciu o potencjalne ryzyko dla pacjenta. Jeżeli nosicielowi HBV zalecono terapię przeciwciałami monoklonalnymi anty-TNF, pacjent powinien być pod ścisłą obserwacją przez cały czas trwania terapii i kilka miesięcy po jej zakończeniu. Jeśli podczas stosowania produktu Humira wystąpi reaktywacja wirusa zapalenia wątroby typu B, należy przerwać leczenie produktem Humira i rozpocząć skuteczne leczenie przeciwwirusowe.
Terapii przeciwciałami monoklonalnymi przeciwko TNF, w tym Humira, w rzadkich przypadkach towarzyszyło pojawienie się lub zaostrzenie klinicznych i (lub) radiograficznych objawów chorób demielinizacyjnych. Lekarze powinni zachować ostrożność przepisując produkt Humira pacjentom z chorobami demielinizacyjnymi OUN.
W kontrolowanych badaniach częstość występowania nowotworów złośliwych, w tym chłoniaków, była większa u pacjentów leczonych przeciwciałami monoklonalnymi anty-TNF niż u pacjentów z grup kontrolnych. Całkowita liczba pacjentów otrzymujących placebo i czas trwania obserwacji były mniejsze niż liczba i czas trwania obserwacji pacjentów leczonych blokerami TNF. Ponadto ryzyko rozwoju chłoniaka jest zwiększone u pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów, któremu towarzyszy przewlekły, wysoce aktywny stan zapalny, co utrudnia ocenę jego ryzyka w trakcie leczenia. W długoterminowych badaniach klinicznych produktu Humira częstość występowania nowotworów złośliwych odpowiadała temu wskaźnikowi u pacjentów w tym samym wieku, tej samej płci i tej samej rasy w populacji ogólnej. Jednak dostępne do tej pory dane są niewystarczające, aby wykluczyć możliwe ryzyko rozwoju chłoniaka lub innych nowotworów złośliwych podczas leczenia przeciwciałem monoklonalnym anty-TNF.
Badania kliniczne nie obejmowały pacjentów z nowotworami złośliwymi w wywiadzie, a leczenie produktem Humira przerywano w przypadku wystąpienia guza. W związku z tym należy zachować szczególną ostrożność rozważając leczenie produktem Humira u takich pacjentów.
W badaniach klinicznych ciężkie reakcje alergiczne po zastosowaniu leku Humira występowały rzadko. W praktyce klinicznej zgłaszano bardzo rzadkie przypadki ciężkich reakcji alergicznych (w tym reakcji anafilaktycznych) po podaniu produktu Humira. Jeśli wystąpi anafilaksja lub inna ciężka reakcja alergiczna, należy natychmiast przerwać leczenie produktem Humira i wdrożyć odpowiednie leczenie.
Nasadka igły strzykawki do wstrzykiwań zawiera lateks, który może powodować ciężkie reakcje alergiczne u pacjentów z nadwrażliwością na lateks.
W badaniach klinicznych produktu Humira i innych podobnych leków zgłaszano występowanie gruźlicy. Obserwowano je przy stosowaniu leku w dowolnych dawkach, jednak częstość reaktywacji gruźlicy wzrastała głównie przy podawaniu Humira w dawkach przekraczających zalecane. U pacjentów przyjmujących lek Humira opisywano zakażenia grzybicze i inne rodzaje zakażeń oportunistycznych. Niektóre z tych infekcji, w tym gruźlica, były śmiertelne.
Przed rozpoczęciem leczenia produktem Humira wszyscy pacjenci powinni zostać poddani badaniu przesiewowemu w celu wykluczenia czynnej i nieaktywnej (utajonej) gruźlicy. Konieczne jest zebranie szczegółowego wywiadu lekarskiego, m.in. ustalić obecność kontaktów z chorymi na czynną gruźlicę i wyjaśnić, czy terapia immunosupresyjna była i/lub jest prowadzona. Należy wykonać badania przesiewowe (np. RTG klatki piersiowej i próbę tuberkulinową). Należy liczyć się z możliwością fałszywie ujemnych prób tuberkulinowych, zwłaszcza u pacjentów w stanie krytycznym iz obniżoną odpornością.
W przypadku rozpoznania czynnej gruźlicy nie należy rozpoczynać leczenia produktem Humira.
W przypadku utajonej gruźlicy przed rozpoczęciem leczenia produktem Humira należy zastosować profilaktyczne leczenie przeciwgruźlicze.
Pacjentów należy poinformować o konieczności skonsultowania się z lekarzem w przypadku wystąpienia objawów zakażenia gruźlicą (uporczywy kaszel, utrata masy ciała, stan podgorączkowy).
Podczas leczenia blokerami TNF opisywano rzadkie przypadki pancytopenii, w tym niedokrwistości aplastycznej. Kiedy przepisywano produkt Humira, niezbyt często rejestrowano działania niepożądane ze strony układu krwiotwórczego, w tym klinicznie istotne cytopenie (małopłytkowość, leukopenia). Ich związek z Humirą pozostaje niejasny. Pacjenci powinni natychmiast zwrócić się o pomoc lekarską, jeśli podczas leczenia produktem Humira wystąpią u nich objawy zaburzenia krwi (np. utrzymująca się gorączka, siniaki, krwawienie, bladość). U pacjentów z ciężkimi zmianami we krwi należy rozważyć przerwanie leczenia produktem Humira.
W badaniach klinicznych obserwowano rozwój ciężkich zakażeń podczas jednoczesnego stosowania anakinry i blokera TNF etanerceptu bez dodatkowego efektu klinicznego w porównaniu z samym etanerceptem. Biorąc pod uwagę charakter działań niepożądanych, które wystąpiły w przypadku leczenia skojarzonego anakinrą i etanerceptem, można spodziewać się podobnych działań w przypadku leczenia anakinrą w skojarzeniu z innymi blokerami TNF. Dlatego nie zaleca się leczenia skojarzonego adalimumabem i anakinrą.
W badaniu z udziałem 64 pacjentów leczonych produktem Humira nie stwierdzono oznak zahamowania reakcji nadwrażliwości typu późnego, obniżonego poziomu immunoglobulin ani zmian w liczbie efektorowych limfocytów T, limfocytów B i komórek NK, monocytów/makrofagów i neutrofili.
Pacjenci otrzymujący Humira mogą być szczepioni (z wyjątkiem żywych szczepionek). Brak informacji na temat możliwości zakażenia podczas szczepienia żywymi szczepionkami podczas leczenia produktem Humira.
Humira nie była szczegółowo badana u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca, jednak w badaniach klinicznych innego antagonisty TNF odnotowano wzrost tempa progresji przewlekłej niewydolności serca i rozwój jej nowych przypadków. U pacjentów leczonych produktem Humira opisywano również przypadki nasilenia niewydolności serca. Humira należy stosować ostrożnie i pod ścisłym nadzorem lekarza u pacjentów z niewydolnością serca.
Terapii Humira może towarzyszyć powstawanie autoprzeciwciał. Nie jest znany wpływ długotrwałego stosowania Humira na rozwój chorób autoimmunologicznych. Należy przerwać podawanie produktu Humira, jeśli podczas leczenia u pacjenta wystąpią objawy zespołu toczniopodobnego.
Brak informacji o wpływie Humira na wyniki badań laboratoryjnych.
Bezpieczeństwo i skuteczność u starszych i młodszych pacjentów na ogół nie różnią się. Nie można jednak wykluczyć nadwrażliwości na lek u niektórych pacjentów w podeszłym wieku.
Zastosowanie pediatryczne
Nie badano bezpieczeństwa i skuteczności produktu Humira u dzieci.

Raptiva
.

CFG: przeciwciała monoklonalne
Forma wydania, skład i opakowanie
Liofilizat do sporządzania roztworu do podawania s/c w postaci masy białej lub białej z żółtawym odcieniem. 1 fiolka
efalizumab 125 mg
Substancje pomocnicze: sacharoza, L-histydyny chlorowodorek jednowodny, L-histydyna, polisorbat 20.
Rozpuszczalnik: woda d/i - 1,3 ml.
Szklane fiolki (1) w komplecie z rozpuszczalnikiem (szklane strzykawki - 1), sterylną igłą do przygotowania roztworu (1) i sterylną igłą do wstrzykiwań (1) - opakowania kartonowe.
Szklane fiolki (4) w komplecie z rozpuszczalnikiem (szklane strzykawki - 4), sterylne igły do ​​przygotowania roztworu (4) i sterylne igły do ​​iniekcji (4) - opakowania kartonowe.
Grupa kliniczno-farmakologiczna: leki immunosupresyjne. Rekombinowane humanizowane przeciwciała monoklonalne (IgG1)
liofilizat do przygotowania. r-ra d / p / c wstrzyknięcie 125 mg: fiolka. 1 lub 4 na zestaw z rozpuszczalnikiem w strzykawkach i igłach. — LS-002323, 08.12.06
Wskazania
leczeniu łuszczycy o nasileniu umiarkowanym do ciężkiego (łuszczyca plackowata) u dorosłych.
Efekt uboczny
Objawy grypopodobne: 43% łagodny lub umiarkowany ból głowy, gorączka, dreszcze, nudności, ból mięśni. Nasilenie tych objawów zależy od dawki.
Podczas prowadzenia wieloośrodkowych badań klinicznych kontrolowanych placebo reakcje te obserwowano o 20% częściej niż w grupie placebo, czas trwania terapii wynosił 12 tygodni. Objawy obserwowano częściej po pierwszym wstrzyknięciu, prawie 2 razy rzadziej po drugim wstrzyknięciu i były one porównywalne pod względem częstości z grupą placebo. Dominującym objawem był ból głowy. Jedynie w 5% przypadków objawy te uznano za ciężkie, w mniej niż 1% stały się powodem odstawienia leku.
Ze strony układu krwiotwórczego: 50% - bezobjawowa limfocytoza (2,5-3,5 razy wyższa niż GGN). Liczba limfocytów powróciła do wartości wyjściowych po zaprzestaniu leczenia. Rzadziej nieznaczny wzrost bezwzględnej liczby neutrofili i eozynofili.
Z układu krzepnięcia krwi: 0,3% - małopłytkowość (mniej niż 52x109 komórek / l), której mogą towarzyszyć wybroczyny, samoistne krwotoki, krwawienie z błon śluzowych.
Od strony wątroby: 3,5% - zwiększona aktywność fosfatazy alkalicznej; 1,7% - wzrost aktywności ALT. Wartość tych wskaźników powróciła do wartości wyjściowych po zaprzestaniu terapii.
Reakcje alergiczne: 8,3% (2,8% częściej niż w grupie placebo) - pokrzywka, wysypka skórna.
Inne: Częstość występowania nowotworów złośliwych była w przybliżeniu taka sama w grupach leczonych produktem Raptiva (1,8/100 pacjento-lat) iw grupach otrzymujących placebo (1,6/100 pacjento-lat).
Przeciwwskazania
nowotwory złośliwe;
ciężkie choroby zakaźne (w tym posocznica, gruźlica, wirusowe zapalenie wątroby typu B, wirusowe zapalenie wątroby typu C).
Stosować w czasie ciąży i laktacji
Raptiva nie jest zalecana do stosowania w czasie ciąży.
Brak danych dotyczących działania teratogennego lub negatywnego wpływu na układ rozrodczy.
Kobietom w wieku rozrodczym otrzymującym produkt Raptiva zaleca się stosowanie skutecznych metod antykoncepcji.
Nie wiadomo, czy efalizumab przenika do mleka kobiecego. Ponieważ immunoglobuliny zwykle przenikają do mleka matki, w razie konieczności należy przerwać stosowanie leku w okresie laktacji.
Wniosek o naruszenie funkcji wątroby
Brak doświadczenia w stosowaniu leku u pacjentów z niewydolnością wątroby.
Wniosek o naruszenie funkcji nerek
Brak doświadczenia w stosowaniu leku u pacjentów z niewydolnością nerek.
Specjalne instrukcje
Raptiva, podobnie jak inne środki lecznicze do stosowania ogólnoustrojowego w łuszczycy, może zmniejszać skuteczność odpowiedzi immunologicznej przeciwko czynnikom zakaźnym. Nie ustalono, jaki wpływ ma terapia preparatem Raptiva na rozwój i leczenie ostrych i/lub przewlekłych chorób zakaźnych. Jeśli u pacjenta rozwinęła się ciężka choroba zakaźna, lek należy odstawić.
Podczas prowadzenia badań klinicznych zauważono, że w ciągu pierwszych 12 tygodni terapii poważne choroby zakaźne obserwowano w 0,4% przypadków w grupie otrzymującej Raptivę iw 0,1% przypadków w grupie placebo; przez cały okres badań choroby zakaźne stwierdzono u 1,09% pacjentów.
Zauważono, że przerwaniu leczenia bez leczenia substytucyjnego może towarzyszyć znaczne pogorszenie przebiegu łuszczycy. Wznowienie kursu ustabilizowało proces skórny i doprowadziło do zmniejszenia częstości nawrotów choroby.
Preparatu Raptiva nie należy podawać w skojarzeniu z innymi lekami immunosupresyjnymi.
Na tle terapii Raptiva możliwe jest zaostrzenie przebiegu łuszczycy lub łuszczycowego zapalenia stawów. W takim przypadku zaleca się zaprzestanie stosowania leku.
Po odstawieniu leku konieczne jest monitorowanie stanu pacjenta, aw przypadku nawrotu przepisanie skutecznego leczenia.
Nie stwierdzono różnic w skuteczności terapii preparatem Raptiva u pacjentów w podeszłym wieku i u młodych pacjentów. Ponieważ osoby starsze są bardziej narażone na rozwój chorób zakaźnych, terapię należy prowadzić z najwyższą ostrożnością.
W trakcie leczenia efalizumabem nie zaleca się szczepienia żywymi szczepionkami.
U około 6,3% pacjentów leczonych efalizumabem wytworzyły się swoiste przeciwciała przeciwko efalizumabowi. Przeciwciała nie miały istotnego wpływu na parametry farmakodynamiczne i farmakokinetyczne. Nie stwierdzono również widocznego wpływu na skuteczność i bezpieczeństwo leku.
W przypadku wystąpienia objawów małopłytkowości należy natychmiast odstawić efalizumab, oznaczyć liczbę płytek krwi i niezwłocznie rozpocząć odpowiednie leczenie objawowe.
W przypadku wystąpienia reakcji alergicznych należy natychmiast przerwać stosowanie leku Raptiva.
Doświadczenie kliniczne ze stosowaniem preparatu Raptiva nie potwierdziło zwiększonego ryzyka rozwoju nowotworów złośliwych w porównaniu z populacją ogólną. Jeśli w trakcie leczenia u pacjenta zostanie wykryty nowotwór, lek należy odstawić.
Pacjenta należy ostrzec, że w przypadku wystąpienia jakichkolwiek działań niepożądanych należy poinformować o tym lekarza prowadzącego.
Nie przeprowadzono badań klinicznych skuteczności i bezpieczeństwa leku u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek i wątroby. Leczenie pacjentów z tej grupy należy prowadzić z najwyższą ostrożnością.
Brak doświadczenia w stosowaniu leku u pacjentów z niewydolnością nerek lub wątroby.
Zastosowanie pediatryczne
Dane dotyczące stosowania preparatu Raptiva u pacjentów w wieku poniżej 18 lat nie są dostępne. Dlatego lek nie powinien być stosowany w pediatrii, dopóki nie będzie dostępnych więcej informacji.
Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i mechanizmów kontrolnych
Nie przeprowadzono specjalnych badań klinicznych w celu zbadania wpływu leku Raptiva na zdolność prowadzenia pojazdów i pracy z mechanizmami. Biorąc pod uwagę mechanizmy działania farmakologicznego efalizumabu, jest mało prawdopodobne, aby produkt Raptiva mógł wpływać na tę zdolność.
Według najnowszych danych Raptiva jest wycofywany ze sprzedaży przez producenta, a na początku tego roku stosowanie tego leku w Federacji Rosyjskiej zostało zawieszone z powodu wystąpienia infekcji mózgu u pacjentów ....

Do wiadomości osób stosujących lub planujących stosowanie leku Raptiva (Raptiva, efalizumab)!
Lek został wycofany ze sprzedaży w latach 2009-2010 przez producenta z rynków Ameryki i Europy ze względu na zwiększone ryzyko rozwoju leukoencefalopatii wieloogniskowej wywołanej wirusem atakującym ośrodkowy układ nerwowy. Recepty zostały wycofane ponad rok temu. FDA i EMEA wydały odpowiednie ostrzeżenia. W związku z tym pozbawieni skrupułów sprzedawcy mogą dystrybuować „pozostałości” leku w krajach, które nie znajdują się na obszarze FDA lub EMEA.
Bądź ostrożny!

.
Stelara

Niektórzy uważają, że jest to choroba autoimmunologiczna, podczas gdy inni są zdania, że ​​patologia występuje pod wpływem wielu innych czynników.

W większości przypadków łuszczyca jest chorobą autoimmunologiczną.

Skóra pełni funkcję ochronną. Składa się z komórek immunokompetentnych i fagocytujących, chroni organizm przed patogenami.

Spadek odporności natychmiast wpływa na stan naskórka: wirusy, bakterie wnikają w górne warstwy skóry, zaczynają wytwarzać substancje powodujące proces zapalny. Powoduje to wzmożony podział komórek.

Jak zwiększyć odporność w łuszczycy

Najczęściej łuszczyca jest chorobą autoimmunologiczną. Dlatego, aby zapobiec chorobie, osiągnąć długotrwałą remisję, konieczne jest podniesienie odporności. Eksperci proponują wzmocnienie mechanizmów obronnych organizmu na różne sposoby:

• lek;
• Ludowy;
• odpowiednie odżywianie;
• wystarczająca aktywność fizyczna.

Aby podnieść odporność, osoba powinna codziennie otrzymywać określoną ilość minerałów, witamin, pierwiastków śladowych. Niedobory składników odżywczych można uzupełnić poprzez stosowanie leków lub spożywanie określonych pokarmów. Konieczne jest przezwyciężenie uzależnienia od nikotyny i zaprzestanie picia alkoholu.

Leki do normalizacji układu odpornościowego dzielą się na:

1. Immunostymulanty o działaniu ogólnym. Zmień sposób funkcjonowania układu odpornościowego. Leki negatywnie wpływają na stan narządów wewnętrznych, dlatego należy je stosować zgodnie z zaleceniami lekarza.
2. Selektywne immunomodulatory. Preparaty obejmują przeciwciała monoklonalne, które mają ukierunkowany wpływ na niektóre części układu odpornościowego, prowokując wystąpienie objawów łuszczycy. Przed użyciem leków przepisywany jest immunogram, aby pomóc wykryć zmiany patologiczne. Selektywne leki nie mają negatywnego wpływu na organizm.
3. Leki immunosupresyjne. Hamują aktywność układu odpornościowego, zmniejszając intensywność reakcji autoimmunologicznych. Sprawiają, że organizm jest podatny na choroby zakaźne, dlatego należy je stosować ostrożnie.

Lista leków i sposób ich przyjmowania

W leczeniu łuszczycy stosuje się leki o różnych postaciach: tabletki, zastrzyki, maści, kremy. Zastrzyki pozwalają szybko złagodzić ostry stan. Środki do użytku zewnętrznego usuwają stany zapalne skóry, nieprzyjemne odczucia. Przed użyciem określonego leku należy przeczytać instrukcje.

Lista skutecznych leków na łuszczycę:

• Efalizumab.
• Cyklosporyna.
• Metotreksat.
• Infliksymab.
• tymodepresyna.
• Enbrel.
• Arava.
• Tymalina.
• Derinat.
• Heptor Likopid.

Efalizumab

Hamuje aktywność limfocytów T i zmniejsza nasilenie objawów choroby. Lekarze przepisują efalizumab w leczeniu ciężkiej postaci łuszczycy plackowatej. Lek przyjmuje się raz w tygodniu. Dawka początkowa wynosi 700 mikrogramów na kilogram masy ciała. Dawkę stopniowo zwiększa się do 1 mg/kg. Czas trwania terapii wynosi 2-3 miesiące. W razie potrzeby kurs jest przedłużany.

Cyklosporyna

Lek zatrzymuje autoimmunologiczny proces zapalny. Jest przepisywany w postaci tabletek. Standardowa dzienna dawka to 2,5-3,5 mg na kilogram masy ciała. Czas trwania kursu to kilka miesięcy. Nie zaleca się długotrwałego przyjmowania leku ze względu na duże ryzyko wystąpienia działań niepożądanych ze strony nerek i wątroby. W ciężkich postaciach patologii cyklosporynę podaje się dożylnie w szpitalu.

infliksymab

Selektywny lek. Jest przepisywany na łuszczycę o nasileniu umiarkowanym do ciężkiego.

Pomaga w odporności organizmu na inne leki.

Zmniejsza prawdopodobieństwo nawrotów. Infliksymab podaje się dożylnie.

Dawka - 3-5 ml na kilogram wagi. Zwykle stosowany w połączeniu z metotreksatem. Czas trwania kursu i schemat leczenia wybiera lekarz.

Metotreksat

Wysoce skuteczny lek. Pomaga pozbyć się objawów łuszczycy krostkowej, atypowej. Stosować, gdy inne środki nie poprawiają stanu. Tabletki metotreksatu są przepisywane do picia przed posiłkami trzy razy w tygodniu. Dawka wynosi 2,5 mg. Kurs leczenia trwa od 4 do 6 tygodni. W ostrym stanie Metotreksat przyjmuje się co tydzień w dawce 10-30 mg.

tymodepresyna

Zawiera kwas glutaminowy i tryptofan. Charakteryzuje się niską toksycznością, dlatego nadaje się do leczenia łuszczycy u kobiet w ciąży i dzieci. Produkowany w postaci roztworu do iniekcji do wstrzykiwań domięśniowych. Dzienna porcja dla osoby dorosłej to 1 ml. Lekarz indywidualnie dobiera dawkę dla dziecka. Zastrzyki podaje się do 10 dni. Po dwudniowej przerwie kurs jest powtarzany. W sumie pokazano, że przechodzi przez 3-5 cykli.

Enbrel

Hamuje układ odpornościowy, łagodzi stany zapalne. Nadaje się do leczenia łuszczycy w postaci postępującej i czynnej, gdy podstawowe środki przeciwzapalne nie pomagają. Użyj roztworu do wstrzykiwań. Podaje się go podskórnie w dawce 25 mg co 3 dni lub 50 mg tygodniowo. Dawka dla dzieci wynosi 0,8 mg/kg mc. Kurs leczenia - do 12 tygodni.

Skuteczny środek nowej generacji na łuszczycę.

Dostępne w tabletkach. Często jest przepisywany w złożonej terapii razem z metotreksatem.

Zawiera pierwiastek leflunomid, który ma działanie przeciwzapalne, immunomodulujące, przeciwreumatyczne.

Piją pigułki według schematu: 3 dni odbioru, dzienna przerwa. Dawka początkowa wynosi 100 mg.

Czas trwania kursu wynosi do sześciu miesięcy.

Tymalina

Zwiększa odporność na drobnoustroje chorobotwórcze. Zatrzymuje proces zapalny, poprawia hematopoezę i metabolizm, stymuluje regenerację naskórka, normalizuje pracę komórek odpornościowych. Płyn do iniekcji podaje się codziennie w ilości 1-2 ml tygodniowo. W ciężkich przypadkach kurs przedłuża się do 10 dni. Sześć miesięcy później terapia jest powtarzana.

Derinat

Środki do użytku zewnętrznego. Zawiera chlorek i dezoksyrybonukleinian sodu. Lek nakłada się na kawałek gazy i nakłada na dotknięty obszar ciała. Dozwolone jest stosowanie Derinatu do 4 razy dziennie. Usuwa infekcje, stany zapalne, stymuluje regenerację tkanek.

Heptor Likopid

Skuteczny środek na łuszczycę i inne problemy skórne. Działa antybakteryjnie, przeciwzapalnie, immunomodulująco i regenerująco. Dzienna dawka dla osoby dorosłej wynosi 10-20 mg, dla dziecka - 1-3 mg. Kurs leczenia - 10-20 dni.

Efalizumab

Lek należy do przeciwciał monoklonalnych, jest wytwarzany przy użyciu komórek uzyskanych z jajników chomika. Głównym działaniem jest supresja aktywowanych limfocytów T, co w leczeniu łuszczycy zmniejsza nasilenie objawów, zmniejsza proces zapalny i poprawia stan skóry.

Efalizumab jest wskazany u pacjentów z ciężką łuszczycą plackowatą. Lek podaje się podskórnie ze stopniowym zwiększaniem dawki. Zastrzyk podaje się raz w tygodniu, całkowity czas trwania kursu wynosi trzy miesiące.

Jeśli pod koniec tego okresu ujawni się pozytywny trend, wówczas stosowanie leku będzie kontynuowane. W przypadku braku zmian w przebiegu choroby Efalizumab nie jest już stosowany.

Możliwe działania niepożądane podczas leczenia lekiem:

• Zespół grypopodobny, objawiający się nudnościami, bólem mięśni i głowy, objawami zatrucia.
• Reakcje alergiczne w miejscu wstrzyknięcia - przekrwienie, wysypka, pokrzywka. Możesz zmniejszyć te objawy, stale zmieniając miejsce wstrzyknięcia.
• rozwój chorób zakaźnych.
• Zmiany we krwi - leukocytoza, małopłytkowość, limfocytoza.

Podczas leczenia wymagane jest comiesięczne monitorowanie wskaźników komórek krwi. Efalizumab jest przepisywany oddzielnie od innych ogólnych i ogólnoustrojowych immunomodulatorów. Kobiety w wieku rozrodczym są zobowiązane do stosowania skutecznej antykoncepcji podczas stosowania tego leku, ponieważ istnieje ryzyko wad rozwojowych płodu w przypadku ewentualnej ciąży.

Efalizumab nie jest przepisywany pacjentom poniżej 18 roku życia, kobietom w ciąży i karmiącym piersią, pacjentom z ciężkimi chorobami zakaźnymi i nowotworami złośliwymi.

tymodepresyna

Lek syntetyczny, składa się z tryptofanu i kwasu glutaminowego. Tymodepresyna jest lekiem o niskiej toksyczności, dlatego jest stosowana w leczeniu łuszczycy u dzieci. Efekt terapeutyczny zaczyna się pojawiać już po wyznaczeniu małej dawki immunomodulatora.

Dostępny w roztworze do wstrzykiwań domięśniowych oraz w postaci aerozolu do nosa. Czas trwania wstrzyknięć wynosi 7-10 dni, po czym konieczna jest dwudniowa przerwa i ponownie podaje się lek w podobny sposób. W leczeniu łuszczycy wymagane są 3-5 cykli tymodepresyny.

Spray donosowy jest przepisywany jako środek zapobiegający nawrotom choroby, jest również stosowany w leczeniu dzieci. Kurs trwa 10 dni, po czym robią dwutygodniową przerwę i kontynuują terapię.

Leczenie tymodepresyną zwiększa prawdopodobieństwo infekcji, dlatego należy unikać miejsc, w których istnieje niebezpieczeństwo przeziębienia.

Spośród działań niepożądanych częściej występuje alergia. Tymodepresyna jest przyjmowana ściśle według schematu zaleconego przez lekarza, aby wykluczyć niepożądane komplikacje.

Cyklosporyna

Lek ma mechanizm działania cytostatycznego i immunosupresyjnego, pod jego wpływem proliferacja komórek jest hamowana, a funkcjonowanie limfocytów T jest hamowane, co prowadzi do zmniejszenia odpowiedzi humoralnej i komórkowej organizmu.

W łuszczycy dawkowanie dobiera się biorąc pod uwagę objawy kliniczne choroby. Kurs trwa 4 miesiące. Ale w leczeniu robią przerwy, zmniejsza to negatywny wpływ cyklosporyny na nerki.

Metotreksat

Początkowo lek był stosowany w leczeniu pacjentów z chorobami nowotworowymi. Jego stosowanie u osób z łuszczycą zmniejszyło również nasilenie współistniejącej choroby. I to było podstawą do powołania metotreksatu w ciężkich postaciach łuszczycy iw łuszczycowym zapaleniu stawów.

W zaburzeniach autoimmunologicznych metotreksat działa w następujący sposób: substancja czynna leku maskuje szereg cząsteczek, co uniemożliwia komórkom odpornościowym ich instalowanie. Bez tych cząsteczek komórki naskórka nie gromadzą się na powierzchni skóry i nie powodują reakcji zapalnej prowadzącej do rozwoju elementów łuszczycowych.

Metotreksat jest skuteczny w leczeniu łuszczycy atypowej i krostkowej, erytrodermii, zmian łuszczycowych łożyska paznokcia i tkanek stawowych. Czas trwania kursu wynosi 5 tygodni. Metotreksat podaje się domięśniowo, dożylnie lub doustnie w tabletkach. Ale ten lek musi być przyjmowany z kwasem foliowym, a skutki uboczne obejmują wpływ na czerwony szpik kostny i tkankę wątroby.

Lek należy do najnowszej generacji immunomodulatorów. Główną substancją jest leflunomid, obdarzony mechanizmem działania immunomodulującego, przeciwzapalnego i antyproliferacyjnego, związany z podstawowymi lekami przeciwreumatycznymi.

Lek jest dostępny w postaci tabletek, leczenie rozpoczyna się natychmiast od dużej dawki, którą stopniowo zmniejsza się. Terapię kontynuuje się przez co najmniej cztery miesiące.

Tymalina

Lek poprawia odporność organizmu na działanie bakterii, poprawia hematopoezę i odporność komórkową, normalizuje procesy metaboliczne. Timalin podaje się zgodnie ze schematem, lek prowadzi również do regeneracji skóry zniszczonej łuszczycą.

Oprócz syntetycznych immunomodulatorów stosuje się również grupę naturalnych. Możesz poprawić funkcjonowanie układu odpornościowego stosując produkty z aloesem, żurawiną, rokitnikiem, jeżówką.

Samodzielna selekcja i leczenie immunomodulatorami łuszczycy jest niedopuszczalne. Leki z tej grupy są przepisywane tylko po zbadaniu i nie są odpowiednie do leczenia wszystkich postaci łuszczycy. Bez praktycznego i teoretycznego doświadczenia stosowanie preparatów immunobiologicznych przynosi więcej szkody niż pożytku.

Prowadzenie immunoterapii łuszczycy polega na stosowaniu immunomodulatorów starej i nowej generacji. Te ostatnie są drogie, ale mają łagodniejszy wpływ na organizm.

Efalizumab

Lek zawiera zmodyfikowane przeciwciała monoklonalne pozyskiwane z jajników chomika chińskiego. Efalizumab hamuje aktywność limfocytów T, zmniejszając intensywność reakcji autoimmunologicznych. Pod wpływem leku zmniejsza się nasilenie objawów łuszczycy, znikają objawy stanu zapalnego, poprawia się ogólny stan skóry.

Lekarstwo jest przepisywane na łuszczycę zwykłą o umiarkowanym i ciężkim przebiegu. Roztwór wstrzykuje się podskórnie, pojedyncza dawka wynosi 0,7 mg/kg. Iniekcje wykonuje się raz w tygodniu, dawkę stopniowo zwiększa się aż do wystąpienia efektu terapeutycznego. Leczenie przez co najmniej 3 miesiące. Podczas stosowania leku mogą wystąpić następujące działania niepożądane:

• zespół gorączkowy (gorączka, bóle mięśni i stawów, ból głowy);
• reakcje miejscowe (swędzenie i zaczerwienienie skóry, ból w miejscu wstrzyknięcia);
• reakcje alergiczne (pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy, wstrząs anafilaktyczny);
• spadek liczby leukocytów, płytek krwi i limfocytów;
• uogólnione infekcje bakteryjne, wirusowe lub grzybicze;
• zwiększona aktywność enzymów wątrobowych;
• pojawienie się łagodnych i złośliwych nowotworów.

Inne sposoby na zwiększenie odporności

Dieta

Właściwe odżywianie pomaga zwiększyć szanse na remisję łuszczycy. Pokarmy, które mogą wywołać reakcję alergiczną, są wyłączone z diety:

• czekolada i wyroby cukiernicze;
• wędliny i kiełbasy;
• cytrus;
• solone i marynowane warzywa.

Owoce i warzywa o neutralnym smaku, sfermentowane produkty mleczne, ryby morskie, kasza gryczana są przydatne w łuszczycy. Produkty muszą być gotowane, duszone lub gotowane na parze.

Pomaga normalizować funkcjonowanie układu odpornościowego:

1. Odwar z liścia laurowego. 7-8 małych arkuszy zalać 400 ml wrzącej wody, gotować na małym ogniu przez 10 minut. Środek schładza się, filtruje i pobiera 100 ml 3 razy dziennie. Przebieg leczenia wynosi tydzień.
2. Kolekcja rumianku, trójkolorowego fiołka, dziurawca i liści borówki brusznicy. Składniki miesza się w równych proporcjach, 1 łyżka. l. mieszaninę wlewa się 200 ml wrzącej wody, nalega na pół godziny, po czym dodaje się 1 łyżkę. l. wyciąg farmaceutyczny z eleutherococcus. Narzędzie jest pobierane rano w ilości 0,5 łyżki.

Jak leczyć zapalenie węzłów chłonnych przyusznych i węzłów chłonnych szyjnych z łuszczycowym zapaleniem stawów

Zapalenie obejmuje okolice szyjne, lędźwiowe. Pojawia się zapalenie węzłów chłonnych przyusznych.

Przy takiej patologii węzły chłonne w szyi zaczynają się rozpalać i rosnąć.

W przypadku idiopatycznego zapalenia węzłów przepisywane są antybiotyki o szerokim spektrum działania (preparaty makrolidowe, penicylinowe, cefalosporynowe).

Niesteroidowe leki przeciwzapalne (Paracetamol, Ibuklin, Nurofen) stosuje się w celu wyeliminowania gorączki i zespołu bólowego.

Tak więc łuszczyca występuje z gwałtownym spadkiem odporności. Możesz podnieść siły obronne organizmu odpowiednim trybem życia, odżywianiem, lekami. Aby zatrzymać objawy łuszczycy i przedłużyć okres remisji, lekarze przepisują leki immunomodulujące.

Skóra jest jednym z głównych organów układu odpornościowego człowieka i zawiera prawie wszystkie typy komórek immunokompetentnych i fagocytarnych. W zdrowej skórze i błonach śluzowych komórki układu odpornościowego oraz stosunek pro- i przeciwzapalnych cytokin regulatorowych są zrównoważone, co zapewnia odpowiednią odpowiedź immunologiczną na podrażnienie antygenowe. Przy łuszczycy obserwuje się nadmierną aktywność niektórych komórek odpornościowych, w wyniku czego dochodzi do zaburzeń procesów złuszczania skóry. Zaburzenia układu immunologicznego w łuszczycy są wykrywane zarówno na poziomie komórkowym, jak i humoralnym i polegają na zmianach w immunoglobulinach, CEC, puli limfocytów we krwi obwodowej, populacjach limfocytów B i T, komórkach zabójczych oraz jak zmiany w aktywności fagocytarnej segmentowanych limfocytów. W łuszczycy oprócz skóry w proces patologiczny mogą być zaangażowane stawy i inne narządy. Łuszczycy często towarzyszą uszkodzenia małych stawów (od arthalii po zapalenie stawów z komponentą wysiękową, zapalenie błony maziowej), rzadziej dużych stawów i kręgosłupa, aż do powstania ubytków kostnych (choroba zwyrodnieniowa stawów), zmian destrukcyjnych (artroza) i zesztywniających. Uszkodzenie tkanki mięśniowej objawia się bólem mięśni. Współczesna medycyna dysponuje dużym arsenałem środków terapeutycznych, które mogą łagodzić objawy łuszczycy. Podczas badania lekarz identyfikuje czynniki, które pogarszają przebieg choroby, przepisuje niezbędne leki, fizjoterapię, schemat i dietę. W ostatnich dziesięcioleciach powszechnie stosowano tzw immunomodulatory na łuszczycę. Immunomodulatory w łuszczycy hamują zdolność komórek odpornościowych do rozmnażania się i znacznie hamują odporność człowieka, dzięki czemu zewnętrzne objawy tej choroby skóry ustępują. Klasyfikacja immunomodulatorów w łuszczycy: leki o działaniu ogólnym hamujące układ odpornościowy w ogóle (metareksat, cyklosporyna) oraz nowe leki immunomodulujące w łuszczycy o działaniu selektywnym (selektywnym), które hamują tylko niektóre części układu odpornościowego (efalizumab, timodepresyna, alefacept i bazyliksymab (simulect), infliksymab, adalimumab, ustekinumab).

Metotreksat i cyklosporyna na łuszczycę, szkodliwość immunomodulatorów

Metotreksat z łuszczycą jest dziś przepisywany coraz rzadziej ze względu na dużą liczbę skutków ubocznych. Metotreksat jest antagonistą kwasu foliowego, który hamuje podział komórek w organizmie, powodując nudności, wymioty, owrzodzenia jamy ustnej, małopłytkowość, toksyczne zapalenie wątroby, uszkodzenie nerek i tak dalej. Szkodliwość immunomodulatorów dla organizmu może być zatem zauważalna metatreksat w łuszczycy stosuje się go tylko wtedy, gdy choroby nie można leczyć innymi metodami. Namacalną szkodą immunomodulatorów zwanych cyklosporyną jest to, że mają one najsilniejszy ogólny wpływ na układ odpornościowy, dlatego są stosowane tylko w ostateczności. Ogólne leki immunomodulujące działają na cały organizm i wymagają stałego monitorowania przy ich przyjmowaniu do pracy tak ważnych narządów człowieka, jak wątroba, nerki i układ sercowo-naczyniowy.

Selektywne immunomodulatory

Immunomodulatory na łuszczycę selektywne (selektywne) działanie lub przeciwciała jednoklinowe wpływają tylko na tę część układu odpornościowego, która wywołuje łuszczycę. Zasadniczo takie leki nie mają silnego niekorzystnego wpływu na ludzkie narządy życiowe, ale nadal szkodliwość immunomodulatorów dla ciała można zaobserwować. Dlatego przed ich zastosowaniem, a także w trakcie kuracji konieczne jest przeprowadzenie analizy immunologicznej, aby nie przeoczyć negatywnych zmian w funkcjonowaniu układu odpornościowego.

Transfer Factor i łuszczyca

Immunomodulator Transfer Factor jest stosowany w łuszczycy od ponad piętnastu lat. Często tradycyjna terapia łuszczycy nie daje pożądanego efektu, dlatego terapia immunomodulacyjna Transfer Factors jest uzasadniona. Jako immunomodulator do leczenia pacjentów z łuszczycą stosuje się Transfer Factor (4Life Research, USA) w dawce trzech kapsułek dziennie (dawkowanie może się różnić w zależności od stopnia zaawansowania łuszczycy). Po wyznaczeniu Transfer Factor w połączeniu z tradycyjną terapią, po 7-10 dniach swędzenie, łuszczenie się znacznie się zmniejsza, a liczba wysypek na skórze znacznie się zmniejsza. Lek był dobrze tolerowany przez wszystkich pacjentów, nie obserwowano działań niepożądanych. Główną przewagą Transfer Factor nad innymi lekami na układ odpornościowy jest jego całkowite bezpieczeństwo. Transfer Factor jest przepisywany nawet niemowlętom. Zarówno w USA, jak iw naszym kraju istnieje duże doświadczenie w stosowaniu leków Transfer Factor nie tylko w leczeniu łuszczycy, ale także innych chorób skóry. Przeprowadził badania kliniczne potwierdzające skuteczność Transfer Factors w kompleksowym leczeniu chorób skóry, poprawiając jakość życia pacjentów i osób zdrowych. Dziś 4Life Research, będąca wiodącą firmą w produkcji suplementów diety wspomagających działanie układu odpornościowego, oferuje następujące produkty zawierające cząsteczki transfer factor: Transfer Factor Classic, Transfer Factor Plus, Transfer Factor Cardio, Transfer Factor Advance i Transfer Usterka czynnika. W przypadku łuszczycy stosuje się Transfer Factor Classic i Transfer Factor Plus, o których więcej informacji można znaleźć na innych stronach naszej witryny. Transfer Factor i łuszczyca- oto rozwiązanie!