Uszkodzenie stawów palców w sarkoidozie. Sarkoidoza skóry, węzłów chłonnych, płuc, tkanki kostnej i serca – metody leczenia


Co czwarty pacjent zgłaszający się na wizytę z dolegliwościami bólowymi stawów i kości cierpi na sarkoidozę, która staje się dziś coraz powszechniejszą chorobą. Jej objawy mogą być bardzo różne, dlatego pacjenci zwracają się o pomoc do ortopedy przy bólach stawów, do okulisty przy stanach zapalnych oczu czy pulmonologa z podejrzeniem gruźlicy. Czasami przewlekła sarkoidoza rozwija się całkowicie bezobjawowo do pewnego czasu. Bardzo ważne jest jednak wczesne rozpoznanie tej choroby na podstawie skarg pacjenta i jak najwcześniejsze rozpoczęcie leczenia.

Dlaczego rozwija się sarkoidoza i kto jest narażony na ryzyko?

Łagodna limfogranulomatoza ma kilka nazw, z których najczęściej używana jest jedna – sarkoidoza. Ta choroba ziarniniakowa nie została wystarczająco zbadana, ponieważ nie można dokładnie określić przyczyn jej rozwoju, chociaż naukowcy są zgodni co do jej zakaźnego charakteru - w oparciu o specyficzne powstawanie ziarniniaków, obustronne powiększenie węzłów chłonnych i częste uszkodzenie narządów Układ oddechowy. Pewną rolę odgrywają także zaburzenia immunologiczne. Zakłada się również, że sarkoidoza jest szczególną chorobą, która rozwija się pod wpływem różnych połączonych czynników o charakterze zakaźnym i niezakaźnym i jest wywoływana przez obniżoną odporność komórkową.

Głównymi objawami sarkoidozy, które są uważane za kluczowe dla diagnozy, są następujące zmiany narządów i układów:

  • nacieka w tkance płucnej,
  • symetrycznie powiększone węzły śródpiersia,
  • zjawiska zapalne w aparacie kostno-stawowym,
  • wysypka guzkowa na skórze, zmiany zapalne oczu.

Eksperci zauważają, że być może ze względu na lepsze możliwości diagnostyczne, obecnie sarkoidozę diagnozuje się coraz częściej, dotykając mężczyzn, a jeszcze częściej kobiety w wieku około czterdziestu lat.

Objawy, które mogą pomóc zdiagnozować sarkoidozę

Choroba może rozpocząć się w ostrej postaci, ale dziś eksperci coraz częściej zwracają uwagę na fakt, że pacjenci cierpią na przewlekłą postać sarkoidozy. Problem w tym, że przewlekła sarkoidoza charakteryzuje się uszkodzeniem narządów wewnętrznych bez zewnętrznych objawów i odczuć ze strony pacjenta. Zdarza się, że rozpoznanie sarkoidozy stawia się na podstawie badania rentgenowskiego pacjenta dla zupełnie innych wskazań.

Ostra postać sarkoidozy charakteryzuje się gorączką, powiększonymi węzłami chłonnymi śródpiersia i guzkowatą rumieniową wysypką na skórze, natomiast pacjenci skarżą się na ból stawów kolanowych i skokowych. Podczas badania stwierdza się zaczerwienienie i obrzęk okolicy stawu oraz ból przy palpacji. Ta postać sarkoidozy ma korzystne rokowanie i zwykle kończy się całkowitym wyzdrowieniem. Jeśli po sześciu miesiącach objawy nie ustąpią, mówi się, że choroba stała się przewlekła.

W przewlekłej sarkoidozie mogą rozwinąć się zmiany zwłóknieniowe w płucach i adenopatia, a wszystko to przebiega bez wyraźnych objawów zewnętrznych. Na skórze w różnych miejscach ciała pojawiają się brązowawe guzki i grudki, które po wygojeniu pozostawiają dość głębokie blizny. Zauważono, że w przypadku zidentyfikowania takich guzków w okolicy palców badanie rentgenowskie wykazuje uszkodzenie paliczków palców przez cysty. Ponadto kości różnych części szkieletu, stawy dłoni i nadgarstków są stopniowo zaangażowane w proces zapalny, a uszkodzenie następuje symetrycznie. Badanie laboratoryjne może ujawnić czynnik reumatoidalny, ale nie oznacza to dołączenia reumatoidalnego zapalenia stawów, ale zaburzenie układu odpornościowego charakterystyczne dla sarkoidozy.

Cechy diagnostyki i terapii chorych na sarkoidozę

Do rozpoznania sarkoidozy często wystarcza połączenie zajęcia płuc, objawów skórnych i objawów zapalenia stawów. Test Kveima jest uważany za specyficzną metodę diagnostyczną, w razie potrzeby wykonuje się biopsję węzłów skórnych i innych dotkniętych obszarów.

Kortykosteroidy okazały się skuteczne w leczeniu sarkoidozy, dlatego terapię należy rozpoczynać od dużych dawek, stopniowo je zmniejszając, ponieważ niskie dawki mogą zaostrzyć proces. Jeśli sarkoidoza występuje w ostrej postaci, do leczenia mogą wystarczyć salicylany. Objawowo przepisywane są leki łagodzące zespoły skórne i bóle stawów.

Najlepsze rokowanie w przypadku sarkoidozy występuje, gdy leczenie zostanie rozpoczęte możliwie wcześnie i według indywidualnie dobranego schematu leczenia.

Badając procesy wapniowe w organizmie człowieka, doszedłem kiedyś do wniosku, że astma oskrzelowa, dusznica bolesna, arytmia, nadciśnienie i wiele innych schorzeń wiążą się ze wzrostem ilości wapnia w krwiobiegu i tkankach (komórkach mięśniowych drzewo oskrzelowe, komórki mięśniowe naczyń krwionośnych, komórki mięśniowe serca). Po dłuższym zastanowieniu się nad prawdziwymi przyczynami wzrostu stężenia wapnia we krwi doszedłem do wniosku, że prawdziwe przyczyny mają dwa bieguny. Pierwszy wiąże się z ciągłym zapotrzebowaniem jelit na wapń przy nowoczesnym odżywianiu, aby utrzymać środowisko zasadowe w jelitach. Drugi biegun to brak równowagi w myślach, emocjach i pragnieniach. W tak zwanym stresie niekontrolowane, niezrealizowane emocje wymagają wapnia w tkance narządu poddanego stresowi. W rzeczywistości zarówno zrealizowane, jak i niezrealizowane emocje prowadzą do powstawania kwasów. Osoba często po prostu nie zdaje sobie sprawy ze swoich emocji z powodu różnych lęków i wątpliwości. Chęć zrobienia czegoś przez człowieka prowadzi do wytworzenia energii do tego działania. Energia magazynowana jest w cząsteczkach ATP, cAMP (trifosforan adenozyny, cykliczny monofosforan adenozyny) i innych cząsteczkach. Kiedy zgromadzona energia jest wykorzystywana, reszty kwasu fosforowego oddzielają się od tych cząsteczek, a po ostatecznym zniszczeniu (niezużyciu) powstaje kwas moczowy. Napięcie nerwowe, które często odczuwa dana osoba, na poziomie procesów biochemicznych polega na ciągłym tworzeniu cAMP i jego niszczeniu wraz z tworzeniem się kwasu moczowego. Następnie kwas moczowy jest wydalany z organizmu przez jelita i nerki. Oczywiście nie jest możliwe wykrycie w laboratorium wzrostu stężenia kwasu moczowego we krwi. Oznacza to, że ilość kwasu moczowego i innych kwasów, które mogą tworzyć się w płucach, nie jest wystarczająca, aby znacząco podnieść jego poziom we krwi, gdzie zwykle się go szuka.

Wapń, magnez, chitozan i inne cząsteczki sprzyjają usuwaniu kwasu moczowego z organizmu, który dostaje się do jelit. W wyniku fermentacji kwasu mlekowego w jelitach z węglowodanów, które współczesny człowiek wchłania w nadmiarze, powstaje kwas mlekowy. Prowadzi to do stałego zwiększonego spożycia wapnia i magnezu. Enzymy żółci, wydzieliny trzustki i jelit mogą funkcjonować tylko w środowisku zasadowym. Dlatego też, jeśli spożycie zjonizowanego wapnia z pożywienia jest niewystarczające, organizm zmuszony jest do ciągłego wydzielania wapnia do światła jelita, aby utrzymać normalne trawienie.

Ponieważ coraz więcej ludzi odżywia się lepiej, ale jeszcze nie wszyscy i tylko najzdrowsi ludzie unikają ekstremalnego stresu, każdy potrzebuje wapnia. W Republice Białorusi każdy potrzebuje go jedynie w celu zmniejszenia spożycia ołowiu i radioaktywnego strontu do krwi.

Drodzy lekarze! Już widzieliście, że jestem odporny na ostrą krytykę. Materiał ten zawiera rewolucyjny pomysł dla medycyny naukowej. Nie mam kolegów, którzy blisko współpracują z sarkoidozą. Nie mam kolegów, którzy wspieraliby mnie w praktyce. Miałem i nadal mam pacjentów, nie tylko z sarkoidozą, którzy mnie wspierają i przyjmują suplementy wapnia na hiperkalcemię, uzyskując poprawę obrazu klinicznego i stabilizację poziomu wapnia we krwi. Przypadki, w których dana osoba otrzymuje nadmiar wapnia lub nadmiaru witaminy D z pożywienia, można zidentyfikować poprzez rozmowę z pacjentem. Wiem, że w ostatnich latach spadek liczby ludności w Rosji wynosił 700 000 osób rocznie. Wiem, że przeciętny Rosjanin nie dożyje emerytury. Wiem, że średni czas pracy pracowników służby zdrowia jest niższy niż ich pacjentów. Wiem, że sarkoidoza czasami zdarza się u lekarzy. Nie potrzebuję niczego od ciebie. Po prostu wykorzystaj tę wiedzę, jeśli uznasz to za konieczne. Jeśli znajdzie się ktoś, kto ma adekwatne pytania, będę zadowolony, ponieważ mam więcej pytań niż odpowiedzi. Wszystko, co dotyczy prezentacji naukowej i argumentacji, wierzcie mi, wiem, że moje obserwacje nie są wiarygodne (w przeciwnym razie napisałbym wniosek o Nagrodę Nobla). A jednak... Sarkoidoza Niezależnie od tego, czy mam rację, czy nie, w moim rozumowaniu dwóch młodych mężczyzn, u których zdiagnozowano sarkoidozę płuc, otrzymało ulgę po zaleconych przeze mnie środkach. Dwóch z dwóch, którzy mnie słyszeli. Nie wiem nic o losach pozostałych. Pierwszy młody człowiek pracował na budowie jako murarz. Skarżył się na zmęczenie, osłabienie, pocenie się, zaburzenia snu, ból głowy, ból w okolicy serca i kołatanie serca. Wykryto sarkoidozę płuc iw badaniach przez 3 miesiące wapń w surowicy krwi wynosił 2,6 mmol/l, 2,7 mmol/l, 2,8 mmol/l. Według niego pacjent nie był w stanie podnieść ani jednej cegły, za co został oskarżony o symulowanie i nie został zwolniony z pracy. Skojarzywszy długotrwały wzrost poziomu wapnia we krwi z jego niedoborem w organizmie, zaleciłem przede wszystkim wapń (był to suplement diety, dziś już nie taki ważny szczegół), a także inne suplementy diety. Po trzech tygodniach jego stan zdrowia poprawił się na tyle, że z radością zabrał się do pracy. Dwa miesiące później nie pojawiał się już na wizytach, jedynie dzwonił i informował, że jest zadowolony ze swojego zdrowia. Drugi przypadek jest podobny, ale śledzono go do czasu normalizacji obrazu RTG płuc i przez kolejne 8 lat. S.V. Khidchenko „Sarkoidoza w praktyce terapeutów”, Mińsk, BSMU, 2011. podaje następującą definicję sarkoidozy: „Sarkoidoza jest przewlekłą, wieloukładową, stosunkowo łagodną chorobą ziarniniakową o nieznanej etiologii, charakteryzującą się gromadzeniem aktywowanych limfocytów T (CD4+) i jednojądrzastych fagocytów, powstawaniem niewydzielających ziarniniaków nabłonkowatych w wielu narządach oraz zakłócenie normalnej architektury dotkniętego narządu lub narządów.” Częstość występowania sarkoidozy w Republice Białorusi wynosi 36-38 pacjentów na 100 000 mieszkańców. Ogólny wskaźnik śmiertelności z powodu sarkoidozy wynosi 1-5%. Wiadomo, że sarkoidoza w 90% przypadków atakuje płuca i może wpływać na węzły chłonne, śledzionę, gruczoły ślinowe, skórę, kości, stawy, mięśnie, oczy, wątrobę, nerki, serce i układ nerwowy. Kiedy umiera krewny, zostaje on pochowany lub poddany kremacji. To właśnie dzieje się na poziomie komórkowym. Kiedy komórki obumierają, „krewni” pozbywają się ich szczątków. Fakt, że w przypadku sarkoidozy zmiany chorobowe występują niemal w każdym narządzie, sugeruje, że czynnik sprawczy może być zlokalizowany wszędzie lub układ siateczkowo-śródbłonkowy otrzymuje polecenie aktywacji wszędzie. Zakażenie może wystąpić wszędzie, może pojawić się ołów i inne ksenobiotyki. A polecenie powszechnej aktywacji może przyjść, gdy wapnia jest mało... na przykład w jelitach. Chociaż przyczyny sarkoidozy nie są znane, istnieją racjonalne, objawowe podejścia do jej leczenia. Jednym z typowych objawów sarkoidozy jest zwiększone stężenie wapnia w surowicy. Biorąc pod uwagę, że organizm ludzki jest systemem dynamicznym, nie można oczekiwać, że poziom wapnia będzie zawsze wyższy niż normalnie. W tej chwili może być wyższa niż indywidualna norma względna. Sądząc po skargach zgłaszanych przez pacjentów na długo przed rozpoznaniem choroby, znajdują się oni w stanie hiperkalcemii. „Endocrinology”, N. Lavin, 1999, s. 431: „Przyczyną hiperkalcemii w sarkoidozie płucnej jest ektopowa synteza i wydzielanie 1,25 (OH)2D3 (witaminy D). Jest syntetyzowany głównie przez makrofagi pęcherzykowe, które wchodzą w skład ziarniniaków sarkoidalnych. Ponadto w sarkoidozie dochodzi do zaburzenia regulacji metabolizmu 1,25(OH)2D3, którego synteza nie jest hamowana przez wzrost poziomu wapnia i nie jest zależna od PTH.” Bauman V.K. „Biochemia i fizjologia witaminy D”, 1989, również łączy sarkoidozę z hiperwitaminozą D. (dokładniej mówimy o kalcytriolu, aktywnej formie witaminy D wytwarzanej przez sam organizm). Sarkoidozie towarzyszy wzrost poziomu wapnia we krwi, proces niszczący kości, często występujący po ciąży i dotykający młodych ludzi poniżej 40. roku życia. Szczyt zachorowań występuje w wieku 20–29 lat i można go leczyć hormonami glikokortykosteroidowymi, których cechą charakterystyczną jest blokowanie wchłaniania wapnia w jelitach i wzmaganie wydalania z organizmu. Oznacza to, że związek między sarkoidozą a wapniem nie budzi wątpliwości. Pytanie tylko jak sobie poradzić ze wzrostem poziomu wapnia we krwi i co zrobić? Zwykle „dodatkowy” wapń jest wydalany przez hormony. I najwyraźniej, kiedy człowiek całkowicie osiąga krawędź, jego myśli i emocje są wyczerpane, kieruje je do przetrwania, a nie do tych małych rzeczy, które doprowadziły go do choroby. Oznacza to, że leczenie hormonami to nic innego jak leczenie bólu głowy poprzez przyciskanie palców do drzwi. Teraz spójrzmy logicznie, jak ta choroba jest powiązana z wapniem? Pragnę zauważyć, że w naszych warunkach, szczególnie u kobiety w ciąży i karmiącej piersią, prawie niemożliwe jest, aby pod wpływem witaminy D z jelit wchłonąć tak dużo wapnia, aby był on zbędny i prowadził do zniszczenia w różnych narządy. Jakie wnioski można z tego wyciągnąć? - Sarkoidoza jest chorobą związaną z wapniem! - Być może makrofagi „nie wiedzą”, że we krwi faktycznie jest dużo wapnia? Albo „wiedzą” o tym, ale niektórzy potrzebują wapnia bardziej, a to wciąż za mało. - Być może ten wapń jest niezbędny do niespecyficznej reakcji odpornościowej, zwapnienia ciał obcych dostających się do płuc. Mogą to być larwy robaków, które w wyniku cyklu rozwojowego dostają się do płuc. - Być może wapń jest potrzebny kościom i dlatego układ siateczkowo-śródbłonkowy usuwa go wszędzie i w dużych ilościach? - Czy to możliwe, że ten wapń jest potrzebny w jelitach w dużych ilościach do utrzymania równowagi kwasowo-zasadowej? Cały układ makrofagi-histiocyty wywodzący się z monocytów może odpowiedzieć na to żądanie. Przypomnę, że z monocytów powstają osteoklasty, makrofagi pęcherzykowe, opłucnowe i otrzewnowe, wolne i utrwalone makrofagi śledziony, szpiku kostnego i węzłów chłonnych, komórki Kupffera wątroby, komórki neurogleju, histiocyty tkanki łącznej. Wiedząc, że wszystkie te komórki mają jeden prekursor i podobne funkcje, logiczne jest założenie, że wykorzystanie martwych komórek jest podobne do enzymów. To znaczy uważam, że jeśli osteoklasty niszcząc osteon, kierują wapń do krwioobiegu, to inne makrofagi mogą również niszczyć otaczające je tkanki, wypełniając krwiobieg wapniem. Odniesienie: Zestaw monocytów, ruchomych makrofagów, utrwalonych makrofagów tkankowych i niektórych wyspecjalizowanych komórek śródbłonka szpiku kostnego, śledziony i węzłów chłonnych, które powstają z monocytów, nazywany jest układem siatkowo-śródbłonkowym lub układem makrofagowo-histiocytarnym. Jest to układ fagocytarny zlokalizowany we wszystkich tkankach, szczególnie w tych obszarach tkanek, w których muszą zostać zniszczone duże ilości cząstek, toksyn i innych niepożądanych substancji. Liczne makrofagi tkankowe są integralną częścią ścian pęcherzyków płucnych. Mogą fagocytować cząsteczki, które dostają się do pęcherzyków płucnych. Jeśli cząstki można rozbić, makrofagi trawią je i uwalniają produkty końcowe do limfy. Jeśli nie zostaną strawione, tworzą się ziarniniaki podobne do „sarkoidozy”. Decydując, jaki wapń wypełnia krwioobieg, możemy założyć trzy jego źródła: płuca, wchłanianie z jelit i mobilizację z kości. Jeśli założymy, że przy nowoczesnym żywieniu wapnia stale brakuje. Oznacza to hiperkalcemię spowodowaną zwiększoną syntezą wit. D, realizowany jest dzięki wapniu w kościach, a nie zewnętrznie, dlatego niewłaściwe jest zmniejszanie ilości wapnia w diecie lub wydalanie go z organizmu za pomocą hormonów, co więcej, nie tylko nie eliminuje przyczyny choroby, ale także pogarsza to. Nie można wykluczyć przedostania się wapnia z tkanki płucnej do krwioobiegu. Ale wiedząc, że istnieje koncepcja sarkoidozy kości, nadal warto wierzyć, że większość wapnia przedostającego się do krwioobiegu pochodzi z kości. Witamina D ma za zadanie utrzymać poziom wapnia we krwi. Nauka zna trzy mechanizmy zwiększania poziomu wapnia we krwi przy udziale witaminy D: zwiększenie wchłaniania wapnia w jelitach, wypłukiwanie wapnia z kości oraz blokowanie wydalania wapnia przez nerki (zwiększenie wchłaniania zwrotnego wapnia w kanalikach dystalnych nerek). Warto zaznaczyć, że aktywna forma witaminy D jest syntetyzowana przez organizm i nie jest dostarczana w nadmiarze z pożywieniem. Oznacza to, że nie zaleca się dodawania wyłącznie witaminy D w celu zapobiegania krzywicy. Konieczne jest dostarczenie wszystkich składników do jej powstania, a jeśli potrzebna jest witamina D, to jest ona syntetyzowana. Powstaje pytanie: dlaczego jest syntetyzowany w dużych ilościach? Kto tego potrzebuje? Tak czy inaczej medycyna chińska widzi bezpośredni związek pomiędzy jelitem grubym a płucami. Przynajmniej płuca uczestniczą w wydzielaniu tego, co pochodzi z jelita grubego do krwi. Mogą to być cząsteczki niedotlenione, mogą to być substancje chemiczne spożywane obecnie przez ludzi w dużych ilościach, mogą to być bakterie i larwy robaków. Dlatego środki przywracające należy rozpocząć od oczyszczenia jelit i normalizacji funkcji układu trawiennego. „Endocrinology”, N. Lavin, 1999, s. 417: „Kalcytonina. Peptyd ten, składający się z 32 aminokwasów, jest syntetyzowany w okołopęcherzykowych komórkach C tarczycy. Wydzielanie kalcytoniny wzrasta wraz ze wzrostem stężenia wapnia we krwi i jest regulowane przez hormony żołądkowo-jelitowo-trzustkowe, w szczególności gastrynę. Chcę zauważyć, że dzisiejszy układ hormonalny przewodu pokarmowego jest „ciemnym lasem” dla nauki i ten „ciemny las” przeraża także lekarzy. Nie musisz szukać larw robaków i wielu infekcji, ale zażywaj kompleksy ziołowe przeciwko robakom „w celach profilaktycznych”. Polifenole, gorycz i ziołowe olejki eteryczne tłumią wirusy, bakterie, grzyby i robaki. W sarkoidozie obserwuje się gwałtowny wzrost intensywności reakcji wolnych rodników w tkankach na tle wyczerpania się antyoksydantów. Obraz kliniczny sarkoidozy Pierwszymi objawami sarkoidozy są utrata masy ciała, gorączka, zmęczenie i utrata apetytu, niektórzy zgłaszają problemy z oddychaniem podczas wysiłku fizycznego, suchy kaszel, letarg i osłabienie mięśni. S.V. Khidchenko, „Sarkoidoza w praktyce terapeutów”: „Najwcześniejszym i najczęstszym objawem sarkoidozy jest zmęczenie, którego pacjent nie potrafi w żaden sposób wytłumaczyć (70–80% pacjentów). Ostrym i postępującym formom sarkoidozy towarzyszą osłabienie i zmęczenie. (W przebiegu przewlekłym taka osoba żyje w stanie półsennym, dopóki nie zostanie przypadkowo odkryta – moja uwaga). Prawie co drugi pacjent odczuwa bóle stawów, najczęściej stawów skokowych, które czasami mogą puchnąć. Ból stawów może być uzupełniony bólem mięśni (30-40%), rzadziej bólem w klatce piersiowej.” W sercu obserwuje się ból, kołatanie serca i różne zaburzenia rytmu serca. U 1/3 obwodowe węzły chłonne są powiększone. Śledziona może się powiększyć i objawiać się niewydolnością funkcjonalną. Pacjenci skarżący się na duszność, suchy kaszel i świszczący oddech w płucach występują jedynie w 20% przypadków, dlatego sarkoidozę dość często diagnozuje się przypadkowo podczas prześwietlenia płuc. Inne objawy płucne – wysięk opłucnowy, zgrubienie i zwapnienie opłucnej oraz zwapnienie węzłów chłonnych – są mniej powszechne. Często towarzyszącym sarkoidozie jest rumień guzowaty: fioletowo-czerwone, twarde i bolesne guzki, które najczęściej występują na podudziach. Sąsiednie stawy są zwykle objęte stanem zapalnym i bolesnym. Zmiany kostne wykrywa się w około 10% przypadków. Moim zdaniem w pozostałych 90% przypadków po prostu nie są one wykrywane, jak w przypadku osteoporozy i innych chorób, które pojawiają się wraz z utratą wapnia z kości. Nadal 25–39% pacjentów skarży się na bóle stawów. Ujawnia się wiele izolowanych lub zlewających się ognisk zniszczenia ze stwardnieniem brzeżnym, struktura kości staje się grubo beleczkowata. Najczęściej atakuje żołądek, rzadziej sarkoidoza atakuje przełyk, wyrostek robaczkowy, odbytnicę i trzustkę. Radiologicznie sarkoidoza kręgosłupa jest obrazem polimorficznym: częściej określa się wiele ognisk litycznych otoczonych strefą stwardnienia na kilku poziomach; można wykryć zmniejszenie wysokości krążków, krańcowe przyrosty kości, deformację trzonów kręgów, zniszczenie wyrostków i łuków, można wykryć masy tkanek miękkich przykręgowych. Objawy neurologiczne sarkoidozy kręgosłupa są tak różnorodne, jak zmiany w kośćcu. Pojawienie się paraliżu twarzy u danej osoby powinno sugerować możliwość sarkoidozy. Nierozpoznany, utrzymujący się wzrost stężenia wapnia we krwi może prowadzić do wapnicy nerek, kamicy moczowej i niewydolności nerek. W rzadkich przypadkach uszkodzenie nerek może objawiać się śródmiąższowym zapaleniem nerek lub guzem nerki. Bezobjawowe ziarniniaki mogą wystąpić w każdym narządzie żeńskiego układu rozrodczego, a także w gruczołach sutkowych. Najczęstszym uszkodzeniem jest macica. Kiedy choroba rozpoczyna się lub postępuje w ciężkiej postaci, wpływają na nią powikłania, takie jak pogorszenie czynności oddechowej, powstawanie zwłóknienia płuc, wysypki zapalne na oczach aż do ślepoty, na skórze, węzłach chłonnych i stawach oraz narządach wewnętrznych. Leczenie Uważam, że wyczekująca taktyka medycyny „naukowej” w wykrywaniu aktualnej sarkoidozy bezobjawowej, a także w przypadku sarkoidozy wyrównanej, jest niedopuszczalna. W istocie „nauka” pozostawia człowieka bez leczenia, skazując go na obserwację. „Nauka” przesłanek do rozpoczęcia leczenia widzi w przypadku zaobserwowania nasilenia objawów, zajęcia serca (pojawiają się zaburzenia rytmu i przewodzenia), uszkodzenia oczu, zaburzeń neurologicznych. Główną metodą leczenia sarkoidozy jest podawanie hormonów glikokortykosteroidowych, co samo w sobie powinno zszokować rozsądną osobę, ponieważ same powikłania takiego leczenia mogą być poważniejsze niż sarkoidoza. Wśród nich zwiększona utrata wapnia prowadząca do osteoporozy, otyłość, obniżona odporność, brak równowagi hormonalnej, osłabienie mięśni, nadciśnienie tętnicze, zaburzenia psychiczne, cukrzyca steroidowa, steroidowe wrzody żołądka i jelit, drgawki, choroba zakrzepowo-zatorowa, nadmierne owłosienie ciała u kobiet i wiele innych. inne powikłania, które są mniej powszechne. Z tego powodu sarkoidoza nie spieszy się z leczeniem. Ale w życiu okazuje się, że „walczyliśmy i natrafiliśmy na to, o co walczyliśmy”. Pozostawienie pacjenta na obserwacji w nadziei na ukochane „Może” bez żadnych środków oznacza przedłużenie przepisania hormonów glikokortykosteroidowych.

Aby znormalizować stan zasadowy jelit, konieczne jest przyjmowanie suplementów diety z dobrze wchłanianym wapniem. Ponieważ chitozan wiąże kwas moczowy i wiele ksenobiotyków, w tym ołów, wskazane jest dodanie chitozanu w postaci „aktywnego błonnika”.

Nie musisz szukać larw robaków i wielu infekcji, ale zażywaj kompleksy ziołowe przeciwko robakom „w celach profilaktycznych”. Polifenole, gorycz i ziołowe olejki eteryczne tłumią wirusy, bakterie, grzyby i robaki.

Zbilansowana dieta, zawierająca odpowiednią ilość witamin, mikroelementów, innych przeciwutleniaczy i innych substancji biologicznie czynnych, takich jak adaptogeny, poprawia odporność.

W sarkoidozie obserwuje się gwałtowny wzrost intensywności reakcji wolnych rodników w tkankach na tle wyczerpania się antyoksydantów. Dlatego polecam kompleksy antyoksydacyjne „Novomin”, „Źródła czystości”, „Elemvital z organicznym cynkiem”, „Elemvital z organicznym selenem”, „VitaGermanium” z Siberian Health Corporation.

Dziękuję

Na stronie znajdują się informacje referencyjne wyłącznie w celach informacyjnych. Diagnozowanie i leczenie chorób musi odbywać się pod nadzorem specjalisty. Wszystkie leki mają przeciwwskazania. Wymagana konsultacja ze specjalistą!

Co to jest sarkoidoza?

Sarkoidoza to rzadka, ogólnoustrojowa choroba zapalna, której przyczyna wciąż pozostaje niejasna. Klasyfikuje się ją jako tak zwaną ziarniniakowatość, ponieważ Istotą tej choroby jest powstawanie nagromadzeń komórek zapalnych w różnych narządach. Takie nagromadzenia nazywane są ziarniniakami lub guzkami. Najczęściej ziarniniaki sarkoidozy zlokalizowane są w płucach, ale choroba może wpływać na inne narządy.

Choroba ta dotyka najczęściej osoby młode i dorosłe (poniżej 40. roku życia). U osób starszych i dzieci sarkoidoza praktycznie nie występuje. Kobiety chorują częściej niż mężczyźni. Choroba częściej dotyka osoby niepalące niż palacze.

Większość naukowców uważa, że ​​sarkoidoza występuje w wyniku złożonej przyczyny, do której mogą należeć czynniki immunologiczne, środowiskowe i genetyczne. Pogląd ten potwierdza istnienie rodzinnych przypadków tej choroby.

Klasyfikacja sarkoidozy według ICD

Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób (ICD) klasyfikuje sarkoidozę w klasie III, czyli „wybranych zaburzeniach związanych z mechanizmem odpornościowym”. Według ICD sarkoidoza ma kod D86, a jej odmiany wahają się od D86.0 do D86.9.

Etapy choroby

Sarkoidozę płuc i wewnątrzpiersiowych węzłów chłonnych (HLN) na zdjęciu rentgenowskim dzieli się na 5 etapów:
  • Etap 0 – na zdjęciu RTG klatki piersiowej nie stwierdza się żadnych zmian.
  • Etap I – powiększenie węzłów chłonnych wewnątrz klatki piersiowej. Tkanka płuc nie ulega zmianie.
  • Stopień II – powiększenie węzłów chłonnych w korzeniach płuc i śródpiersiu. Zmiany (ziarniniaki) pojawiają się w tkance płucnej.
  • Etap III – zmiany w tkance płucnej bez powiększenia węzłów chłonnych.
  • Stopień IV – zwłóknienie płuc (tkankę płuc zastępuje gęsta tkanka łączna, czynność oddechowa zostaje nieodwracalnie upośledzona).

Objawy

Początkowe stadia choroby są zwykle bezobjawowe. Najczęściej pierwszą oznaką choroby jest zmęczenie. Osoby chore na sarkoidozę mogą odczuwać różne rodzaje zmęczenia:
  • rano (pacjent jeszcze nie wstał z łóżka, ale już czuje się zmęczony);
  • w ciągu dnia (trzeba często robić przerwy w pracy na odpoczynek);
  • wieczór (nasila się w drugiej połowie dnia);


Oprócz zmęczenia pacjenci mogą odczuwać zmniejszenie apetytu, letarg i apatię.
Wraz z dalszym rozwojem choroby odnotowuje się następujące objawy:

  • niewielki wzrost temperatury;
  • suchy kaszel;
  • ból mięśni i stawów;
  • ból w klatce piersiowej;
  • duszność.
Czasami (na przykład w przypadku sarkoidozy wewnątrzklatkowych węzłów chłonnych) zewnętrzne objawy choroby są praktycznie nieobecne. Diagnozę stawia się przypadkowo, po wykryciu zmian w badaniu rentgenowskim.

Jeśli choroba nie wyleczy się samoistnie, ale postępuje, rozwija się zwłóknienie płuc z zaburzeniami czynności oddechowej.

W późniejszych stadiach choroby mogą wystąpić zmiany w oczach, stawach, skórze, sercu, wątrobie, nerkach i mózgu.

Lokalizacja sarkoidozy

Płuca i VGLU

Ta postać sarkoidozy jest najczęstsza (90% wszystkich przypadków choroby). Ze względu na niewielkie nasilenie objawów pierwotnych, często leczy się pacjentów z powodu choroby „przeziębieniowej”. Następnie, gdy choroba się przewlekła, pojawia się duszność, suchy kaszel, gorączka i pocenie się.

Nieleczony pacjent z sarkoidozą oka może oślepnąć.

Diagnostyka

Rozpoznanie tej rzadkiej choroby jest trudne. Przeprowadza się go wyłącznie w szpitalu, jeśli podejrzewa się sarkoidozę. Aby ustalić diagnozę, przeprowadza się badanie, które obejmuje następujące testy i manipulacje:
  • Chemia krwi.
  • Rentgen klatki piersiowej.
  • Test Mantoux (w celu wykluczenia gruźlicy).
  • Spirometria to badanie czynności płuc przy użyciu specjalnego urządzenia.
  • Analiza płynu z oskrzeli pobranego za pomocą bronchoskopu – rurki wprowadzonej do oskrzeli.
  • Jeśli to konieczne, wykonuje się biopsję płuc - usunięcie niewielkiej ilości tkanki płucnej w celu zbadania jej pod mikroskopem. Wymagany do analizy fragment tkanki usuwa się za pomocą specjalnej igły (nakłuwającej) lub bronchoskopu.

Gdzie leczyć sarkoidozę?

Do 2003 roku chorych na sarkoidozę leczono wyłącznie w szpitalach gruźliczych. W 2003 r. Ten dekret Ministra Zdrowia został uchylony, ale w Rosji nie utworzono specjalnych ośrodków leczenia tej choroby.

Obecnie pacjenci chorzy na sarkoidozę mogą otrzymać wykwalifikowaną opiekę w następujących placówkach medycznych:

  • Moskiewski Instytut Badawczy Phthisiopulmonology.
  • Centralny Instytut Badawczy Gruźlicy Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych.
  • Instytut Pulmonologii w Petersburgu nazwany imieniem. Akademik Pawłow.
  • Centrum Intensywnej Pulmonologii i Chirurgii Klatki Piersiowej w Petersburgu mieszczące się przy Szpitalu Miejskim nr 2.
  • Katedra Phthisiopulmonology, Kazański Państwowy Uniwersytet Medyczny. (A. Wiesel, główny pulmonolog Tatarstanu, zajmuje się tam problemem sarkoidozy).
  • Tomska Regionalna Klinika Diagnostyki Klinicznej.

Leczenie

Leczenie sarkoidozy nadal prowadzi się objawowo:

Śmierć w przebiegu sarkoidozy jest niezwykle rzadka (w przypadku postaci uogólnionej, bez żadnego leczenia).

Zapobieganie

Nie ma specyficznej profilaktyki tej rzadkiej choroby. Do nieswoistych środków zapobiegawczych zalicza się utrzymanie zdrowego trybu życia

Artopatia nazywana jest uszkodzeniem stawów. Jest to zbiorcze określenie procesu dystroficznego spowodowanego różnymi czynnikami. Artropatia zawsze objawia się na tle innej choroby podstawowej. Istnieje kilka rodzajów tej patologii, w zależności od czynnika ją wywołującego:

  • neurologiczne;
  • metaboliczny;
  • traumatyczne itp.

Często jest to spowodowane urazami, niestabilnością i zmianami zwyrodnieniowymi (choroba zwyrodnieniowa stawów, reumatoidalne zapalenie stawów itp.)

Przyczyną mogą być choroby autoimmunologiczne, ropnie, posocznica, operacje i zastrzyki, ukąszenia owadów itp. Sarkoidoza jest jedną z patologii, przeciwko której rozwija się artropatia.

Objawy

Ta patologia może dotyczyć jednego lub więcej stawów;

  • pojawia się obrzęk i obrzęk;
  • ból podczas ruchu i palpacji;
  • zapalenie;
  • dysfunkcja stawu;
  • niestabilność itp.

Wszystkie objawy zależą bezpośrednio od choroby, która spowodowała zmianę.

Artropatia w sarkoidozie charakteryzuje się następującymi specyficznymi objawami:

  • guzkowe zaczerwienienie skóry;
  • uszkodzenie oczu (zapalenie spojówek, gruczoł łzowy);
  • gorączka
  • atakuje głównie kolana i kostki
  • powiększone węzły chłonne klatki piersiowej na zdjęciu rentgenowskim.

Połączenie tych objawów nazywane jest również zespołem Lofgrena.

Aby zrozumieć leczenie i przebieg choroby, musisz dowiedzieć się więcej o tym, czym jest sarkoidoza.

Sarkoidoza jest chorobą ziarniniakową o charakterze wieloukładowym, objawiającą się powiększeniem węzłów śródpiersia po obu stronach oraz obecnością nacieków w tkance płucnej. Znacząco rozróżnij objawy oczne i skórne.

W 25% przypadków wyraźnie wyróżnia się zespół kostno-stawowy.

Dotykają głównie młode kobiety i mężczyzn (poniżej 40. roku życia).

Przyczyny patologii nadal nie są jasno określone. Wiadomo, że rolę odgrywa pewna infekcja, a także zaburzenia odporności.

Zaczyna się w ostrej formie i ma wszelkie szanse, aby stać się przewlekłą.

W ostrej postaci wyraźnie manifestują się zespoły artropatyczne. Stawy ulegają zapaleniu i bolą przy palpacji, stwierdza się nieswoiste zapalenie błony maziowej. Określa się także leukopenię, niedokrwistość, zwiększoną ESR i inne objawy. Postać tę można leczyć i całkowicie ustępuje w ciągu sześciu miesięcy.

Nieleczona choroba może stać się przewlekła.

Postać przewlekła stopniowo powoduje niewydolność płuc na skutek zmian zwłóknieniowych. Węzły chłonne są również powiększone i istnieje możliwość zajęcia śledziony i wątroby.

Stawy nie są zajęte natychmiast, ale po miesiącach lub latach od wystąpienia choroby podstawowej. Wcześniej objawy były podobne do ognisk zapalenia wielostawowego. Występuje symetrycznie i dotyczy małych stawów rąk. W błonie maziowej można zidentyfikować określone ziarniniaki.

Jak traktować?

Leczenie polega na kompleksowym podejściu mającym na celu wyeliminowanie wszystkich objawów. Sarkoidozę we wczesnych stadiach można leczyć salicylanami. W bardziej zaawansowanych przypadkach użyj

Sarkoidoza jest układową łagodną chorobą ziarniniakową o nieznanej etiologii, w przebiegu której w narządach tworzą się ziarniniaki z komórek nabłonkowatych bez zmian serowatych (zsiadłych).
Następnie ziarniniaki ustępują lub przekształcają się w szklistą tkankę łączną, zaburzając funkcje dotkniętych narządów. Odkrywcami choroby byli dermatolodzy – Hutchinson J., 1877, Besnier E., 1889, Boeck C., 1889, Schaumann J., 1916 – którzy opisali ziarniniakowe, guzkowe, rumieniowe zmiany na skórze i błonach śluzowych, niepodobne do te, które były już znane w tamtym czasie, w czasie choroby. Nazwa tej patologii w przeszłości była kojarzona z nazwiskami trzech ostatnich naukowców - chorobą Becka – Besniera – Schaumanna. W 1948 roku na Międzynarodowej Konferencji w Waszyngtonie postanowiono nazwać tę chorobę, jak sugerował Beck,: sarkoidozą. Charakterystyka kliniczna i radiologiczna choroby zależy od jej stadium. Zaproponowano szereg klasyfikacji i grup sarkoidozy, w których przewidywano rozróżnienie od 5 do nawet 6 faz choroby, które utrzymują się przez określony czas i zastępują się nawzajem.

Walentin KOROWKIN,
głowa Zakład Fizjopulmonologii
BelMAPO, dr med. nauki

Pacjent Sh., 52 lata. Uszkodzenie stawów i kości ręki w sarkoidozie.

Objawy skórne sarkoidozy. Zgubny toczeń.

Klasyfikacja

W Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób (1991) sarkoidoza jest uwzględniona w rubryce „Zaburzenia indywidualne związane z mechanizmem odpornościowym D80–D89”, która obejmuje sarkoidozę płuc, węzłów chłonnych; płuca w połączeniu z sarkoidozą węzłów chłonnych; skórna sarkoidoza; inne określone i połączone lokalizacje; sarkoidoza, nieokreślona.

Obecnie w Rosji, krajach WNP i Europie Zachodniej stosuje się klasyfikacje A. G. Chomenko i A. V. Aleksandrowej (1982).

Ich główne formy kliniczne i radiologiczne:

sarkoidoza wnękowych węzłów chłonnych (HTNL);

sarkoidoza płuc i VHL;

sarkoidoza płuc;

sarkoidoza układu oddechowego połączona z uszkodzeniem (pojedynczym) innych narządów;

uogólniona sarkoidoza z uszkodzeniem układu oddechowego.

Fazy: a) aktywny; b) regresja; c) stabilizacja.

Charakter choroby: a) poronne; b) powolny; c) progresywny; d) przewlekłe.

Komplikacje: a) zwężenie oskrzeli, b) hipopneumatoza, niedodma, c) niewydolność oddechowa itp.

Zmiany resztkowe: a) bezdech; b) rozlana, pęcherzowa rozedma płuc; c) zlepiające się zapalenie opłucnej; d) zwłóknienie korzeni płuc (ze zwapnieniem i bez niego).

Choroba krajów bogatych

Kliniczne postacie sarkoidozy występują w następującym stosunku: sarkoidozę górnych węzłów chłonnych obserwuje się w 25–30% przypadków; sarkoidoza płuc i VHL – w 65%; sarkoidoza układu oddechowego połączona ze zmianami w innych narządach u 18–19%. U pacjentów z nawracającą sarkoidozą w 30% przypadków wykrywa się także lokalizacje pozapłucne. Zasadniczo te ostatnie zawsze stanowią uogólniony proces i determinują nawracający charakter choroby.

Zaobserwowano następujące prawidłowości: 1) sarkoidoza występuje częściej w krajach położonych w Europie Północnej oraz w krajach o rozwiniętym systemie opieki zdrowotnej; 2) zapadalność nie wzrosła w ciągu 25 lat; 3) prawdopodobne są różnice rasowe w częstotliwości; 4) nie ulega wątpliwości wpływ czynników biologicznych (większa zachorowalność kobiet, a także osób obu płci w wieku 20–30 lat).

Patomorfologicznym podłożem sarkoidozy jest ziarniniak zbudowany z komórek nabłonkowych. Wśród nich znajdują się pojedyncze gigantyczne komórki Pirogova-Langhansa lub komórki typu ciała obcego. Wzdłuż obwodu ziarniniaka określa się cienki trzon limfocytów, eozynofilów, komórek plazmatycznych i włókien kolagenowych. Ziarniniak jest oddzielony od otaczającej tkanki i ma charakter „wybity”. Wokół niego nie ma strefy wysiękowo-zapalnej leukocytów wielojądrzastych. Nie wykrywa tandetnej martwicy, chociaż w niektórych komórkach nabłonkowatych mogą występować elementy zniszczenia cytoplazmy i pyknozy jąder. Zmiany nekrobiotyczne w ziarniniaku sarkoidalnym różnią się od zmian w gruźlicy, gdy następuje rozpad i rozpad jąder komórek nabłonkowych, koagulacja ich cytoplazmy z utworzeniem tandetnej martwicy. Komórki olbrzymie rzadziej występują w ziarniniakach sarkoidalnych niż w guzkach gruźliczych; ale w tym ostatnim wtrącenia i ziarnistość azurofilową wykrywa się częściej niż w komórkach Pirogova-Langhansa. Cechą charakterystyczną ziarniniaka sarkoidalnego jest jednolitość struktury.

Sarkoidoza charakteryzuje się limfocytopenią T z redystrybucją limfocytów T do ognisk aktywnego procesu. Jeśli stosunek limfocytów T4 (pomocników) i limfocytów T8 (supresorów) w płynie z płukania oskrzelowo-pęcherzykowego (BALF) u zdrowych osób jest taki sam jak we krwi (1–1,8), to przy aktywnej sarkoidozie osiąga 8,9 w BALF -10. Ziarniniak sarkoidalny powstaje z makrofagów stymulowanych antygenem, które tworzą komórki olbrzymie lub stają się komórkami nabłonkowymi. Stopniowo ziarniniak jest naciekany przez fibroblasty i ulega zwłóknieniu.

Sarkoidoza wnękowych węzłów chłonnych

Początkowe postacie choroby obejmują wzrost VLN przy braku radiologicznych objawów uszkodzenia płuc. Jednak w prawie jednej trzeciej przypadków zmiany wykrywa się w innych narządach. Choroba ma charakter uogólniony. Najczęściej powiększone są zewnętrzne węzły chłonne (szyjne, pachowe, pachwinowe i łokciowe), zmiany skórne, rzadziej oczy i inne narządy.

Objawy kliniczne sarkoidozy na tym etapie są zróżnicowane. W niektórych choroba przebiega bez nich, objawiając się jedynie wzrostem wewnątrzklatkowych węzłów chłonnych, który jest wykrywany podczas profilaktycznego badania fluorograficznego, w innych zaczyna się stopniowo, podostro, rzadziej - ostro. Następnie pacjenci trafiają do kliniki, gdzie sarkoidozę na tym etapie rozpoznaje się jedynie u 33,4%; w pozostałych przypadkach zakłada się gruźlicę wewnątrzklatkowych węzłów chłonnych, limfogranulomatozę, raka płuc, guz śródpiersia, zapalenie płuc, a u 15% diagnoza w ogóle nie została ustalona.

Przyczyną błędnej diagnozy jest zarówno niewiedza, jak i powszechność szeregu objawów klinicznych sarkoidozy z wymienionymi powyżej chorobami, w których występuje osłabienie, ogólne złe samopoczucie, pocenie się, bóle mięśni i stawów, suchy kaszel, duszność, przyspieszona OB itp. . są obserwowani.

W przypadku ostrej manifestacji sarkoidozy (głównie u młodych kobiet) występuje temperatura, czasami do + 38–39 ° C, obrzęk stawów, rumień guzowaty, głównie na skórze kończyn dolnych. Jeśli objawy te łączą się ze wzrostem wewnątrzklatkowych, a często obwodowych węzłów chłonnych, podejrzewa się gruźlicę lub limfogranulomatozę; a jeśli nie było badania klatki piersiowej, to w przypadku ostrego ataku reumatyzmu, rumienia guzowatego.

Ale niektóre funkcje przyciągają uwagę. W przypadku sarkoidozy rzadziej niż w przypadku tych chorób (u 1/3 pacjentów) obserwuje się osłabienie, złe samopoczucie, gorączkę, suchy kaszel i podwyższony ESR. Spośród nich 1/5 pacjentów skarży się na duszność, ból obręczy w klatce piersiowej, stawach, mięśniach ciała. Dość rzadko określa się utratę masy ciała i świszczący oddech w płucach. Jednak w prawie 60-70% przypadków zmniejsza się wrażliwość na tuberkulinę, aż do negatywnych reakcji Mantoux, obserwuje się limfopenię, aw 1/4 przypadków - monocytozę. Takie rozróżnienie między ciężką limfadenopatią u wszystkich chorych a występowaniem zaburzeń czynnościowych, objawów ze strony układu oddechowego i zmian hematologicznych u niewielkiej części z nich pozwala odróżnić sarkoidozę od gruźlicy, limfogranulomatozy, nowotworu, zapalenia płuc itp.

Zdjęcie rentgenowskie charakteryzuje się wzrostem wielkości grup VLN. Z reguły stwierdza się przerostowe węzły chłonne oskrzelowo-płucne, 40% - tchawiczo-oskrzelowe, 30% - przytchawicze, 10% - rozwidlenie. Zwykle zmiany te mają charakter obustronny, symetryczny.

W sarkoidozie nie obserwuje się: a) jednostronnego przerostu węzłów chłonnych śródpiersia, c) izolowanego powiększenia węzłów chłonnych przytchawiczych, jak ma to miejsce w przypadku limfogranulomatozy. Tylko u niektórych pacjentów obserwuje się stałe zajęcie w tym procesie węzłów chłonnych oskrzelowo-płucnych, a następnie innych grup węzłów chłonnych.

Te ostatnie są tej samej wielkości, najczęściej duże (o średnicy 4–6 cm) i średnie (2–4 cm), rzadziej małe (poniżej 2 cm). Mają nieregularny kształt kulisty lub owalny, wyraźne gładkie kontury, jednorodną strukturę bez cech nacieku okołoogniskowego.

Zewnętrzna granica powiększonych węzłów chłonnych, zwrócona w stronę płuc, tworzy ciągły policykliczny kontur, a ich różna głębokość jest radiologicznie widoczna jako objaw „za kulisami”. W prawie 30% przypadków w węzłach mogą występować obszary zwapnień, które są następstwem przebytej w przeszłości gruźlicy.

Z reguły w przypadku sarkoidozy VHL układ płucny nie ulega zmianie. Czasami w strefach korzeniowych można zauważyć jego redundancję i zauważalne nasilenie. Z naszych obserwacji wynika, że ​​u tych chorych w otwartej biopsji płuca stwierdzono już wyraźne zmiany ogniskowe, czyli zmianę sarkoidozową. Niektórzy pacjenci z sarkoidozą mają upośledzoną funkcję oddechową.

Sarkoidoza płuc

Sarkoidoza płuc charakteryzuje się obecnością zmian siatkowych lub rozproszonych ognisk o różnej wielkości i kształcie. Jednocześnie u większości pacjentów diagnozuje się pewne grupy powiększonych VLN. Jedna trzecia pacjentów ma chorobę uogólnioną. W tym przypadku częściej niż w przypadku sarkoidozy zajęte są górne węzły chłonne, zewnętrzne węzły chłonne, skóra, gruczoły okołoklatkowe, mięśnie i ścięgna, a rzadziej - oczy i inne narządy.

Symptomatologia kliniczna jest zróżnicowana. U niemal 1/5 chorych choroba ma charakter ostry, u 1/2 – podostra i przewlekła, u 1/3 – jest ukryta i wykrywana jest dopiero podczas badań rentgenowskich populacji lub przypadkowo, kiedy dana osoba przychodzi do kliniki z innymi dolegliwościami. Początkowo rozpoznanie ustala się u 1/3 chorych, u pozostałych sarkoidozę interpretuje się jako rozsianą gruźlicę, zapalenie płuc, reumatyzm, zawodowe pylenie płuc, nowotwór itp. Błędy – z powodu bardzo podobnych objawów klinicznych: gorączki, złego samopoczucia i ogólne osłabienie, ból w klatce piersiowej, pocenie się, zmniejszenie apetytu i utrata masy ciała. Jednocześnie w przypadku sarkoidozy płuc, bólu stawów i mięśni, rumień guzowaty występuje rzadziej, ale występuje duszność zarówno podczas wysiłku fizycznego, jak iw spoczynku.

Niektórzy zgłaszają bóle głowy, a także serca i dolnej części pleców. Ten ostatni rodzaj bólu często wiąże się z kamieniami nerkowymi, które z jakiegoś powodu tworzą się w przebiegu sarkoidozy. Częściej niż w przypadku sarkoidozy VLN, przyspieszona ESR we krwi, podwyższony poziom alfa-2 i gamma globulin. U 60–70% występuje anergia tuberkulinowa, u 1/6 rumień guzowaty.

Zdjęcie rentgenowskie jest również zróżnicowane. Układ płucny staje się grubo beleczkowaty i grubo siateczkowy. Początkowo zmiany te lokalizują się w strefie podstawnej i przyśrodkowej dolnej, następnie rozprzestrzeniają się do środkowej i stosunkowo rzadko górnej. Wraz z postępem procesu z powodu powstawania wielu ziarniniaków sarkoidozy w płucach powstają ogniska. Pierwszy mały (do 2,5 mm średnicy); w miarę postępu wzrasta ich liczba i średnica (5–10 mm). Ogniska zlokalizowane są symetrycznie po obu stronach, głównie w środkowej i dolnej części płuc. Przy korzystnym przebiegu choroba ustępuje.

W przypadkach, gdy zmiany śródmiąższowe, ogniskowe i naciekowe w płucach nie ulegają przez długi czas procesowi odwrotnemu, następuje intensywny rozwój zwłóknienia, a następnie
hialinoza w dotkniętych obszarach.

Postać ta, klinicznie zdefiniowana przez De Remee jako IV (ostatni) etap sarkoidozy, charakteryzuje się jeszcze większą różnorodnością cech klinicznych i radiologicznych. U połowy obserwowanych choroba ma charakter uogólniony i obejmuje zewnętrzne węzły chłonne oraz skórę. Rzadziej niż w etapie poprzednim (tylko u 1/2 chorych) stwierdza się powiększone węzły chłonne wewnątrz klatki piersiowej. Częściej pacjenci skarżą się na ogólne osłabienie, ból w klatce piersiowej i sercu, utratę apetytu i utratę wagi. Większość ma kaszel, często z wydzielaniem śluzowo-ropnej plwociny. Duszność pojawia się podczas wysiłku fizycznego. W płucach można usłyszeć rozproszone, suche, czasem wilgotne rzężenia. Wraz z postępem choroby na pierwszym miejscu pojawiają się zespoły niewydolności płucno-sercowej. Wszystkie wskaźniki funkcji oddychania zewnętrznego zauważalnie się zmniejszają, a zaburzenia wentylacji typu restrykcyjnego nasilają się. Widoczne są objawy przewlekłej choroby płuc i serca, po których następuje niewydolność prawej komory.

Sarkoidoza na tym etapie charakteryzuje się obecnością zmian sklerotycznych w płucach. Rzadko ograniczają się do segmentów sąsiadujących z korzeniem. Znacznie częściej rozprzestrzeniają się symetrycznie do większości narządów, jak rozlana śródmiąższowa stwardnienie płuc, a u wielu łączą się z obszarami zagęszczenia płuc o różnym stopniu i lokalizacji. Czasami niektóre segmenty, a nawet płaty ulegają zwłóknieniu. W tym samym czasie wykrywa się rozedmę płuc. Początkowo ogranicza się do korowych części płuc, w miarę postępu staje się rozproszony, czasem połączony z pęcherzami. Uszkodzone są także korzenie płuc. Stają się gęstsze, zwłókniające, tracą swoje granice i łączą się z rozproszonymi zmianami włóknistymi w strefie wnęki, czasami przesuwając się w kierunku obszarów marskości płuc. W niektórych przypadkach w czasie zaostrzenia węzły chłonne przybierają taki sam wygląd jak w początkowych postaciach choroby, ale u około 1/3 nie są wykrywane.

Oprócz uszkodzenia wewnątrzklatkowych węzłów chłonnych i płuc, u niektórych pacjentów może wystąpić sarkoidoza górnych dróg oddechowych.

Scadding (1967), podsumowując dane dotyczące pacjentów chorych na sarkoidozę błony śluzowej nosa, zauważył, że w takich przypadkach występowały zgrubiałe, czasem ropne strupy, a w warstwie podśluzówkowej występowały typowe zmiany ziarniniakowe. Pacjenci skarżyli się na trudności w oddychaniu przez nos, suchość w ustach, czasami ropną wydzielinę i krwawienia z nosa.

Już w 1915 roku Schaumann odkrył guzki sarkoidalne w migdałkach niektórych pacjentów. Znacznie częściej dotknięte są oskrzela. Według literatury odsetek takich wyników waha się od 30% do 70%. Zmiany powstają na skutek ucisku oskrzeli przez powiększone węzły chłonne, uszkodzenia błony śluzowej w postaci rozlanego przekrwienia, obrzęku i zgrubienia. Stosunkowo rzadko guzki sarkoidozy określa się w postaci guzków, płytek, granulacji i formacji nowotworowych.

Uszkodzenie innych narządów

Od 23,7% do 70% pacjentów może mieć powiększone obwodowe węzły chłonne. Z reguły proces obejmuje tylny i przedni odcinek szyjny, a także nadobojczykowy, rzadziej - łokieć, pachwinę, pachę; może to dotyczyć wielu grup. Rozmiar węzłów waha się od fasoli do śliwek. Ich konsystencja jest gęsto elastyczna. Są ruchome, bezbolesne, nie zrośnięte z tkanką podskórną, nie miękną i nie tworzą przetok. Skóra na nich nie ulega zmianie.

Wraz z wprowadzeniem limfografii u prawie połowy badanych pacjentów pojawiły się doniesienia o powiększonych węzłach chłonnych jamy brzusznej. Większość zmian nie ma wyraźnych objawów klinicznych; tylko nieliczni skarżą się na dokuczliwy ból brzucha, wzdęcia i trudności w wypróżnianiu.

Częstość występowania zmian skórnych w przebiegu sarkoidozy waha się od 4,7% do 91%. Już w 1916 roku Boec wyróżnił sarkoidozę skóry drobnoguzkową, wielkoguzkową, rozlano-naciekową, jej odmianę rumieniową, zmiany o charakterze naczynioruchowym i mieszanym.

Skóra kobiet cierpi częściej. U połowy z nich występują rozsiane uszkodzenia twarzy, tułowia lub kończyn, u pozostałych zmiany są zlokalizowane w jednej części ciała. Powszechna jest drobnoguzkowata odmiana sarkoidozy - gęste guzki wielkości główki od szpilki do grochu, w kolorze bladoczerwonym. Czasami ich pojawienie się poprzedzone jest lekkim swędzeniem. W miarę cofania się guzki spłaszczają się, przybierają żółtawo-brązowy kolor, a następnie całkowicie znikają lub pozostawiają małe, błyszczące, białe lub pigmentowane blizny z teleangiektazjami pośrodku.

Z obserwacji różnych autorów wynika, że ​​u 2–25% chorych na sarkoidozę układ mięśniowo-szkieletowy jest zajęty. Bez wyraźnych objawów klinicznych lub objawiający się okresowym bólem kości. Radiologicznie charakteryzuje się trzema typami: rozlano-naciekowym, torbielowatym i sklerotycznym. Drugi typ ma przewagę.

Przeważnie w głowie paliczków palców rąk i nóg, rzadziej w pozostałych kościach tworzą się pojedyncze lub wielokrotne, ostro zarysowane okrągłe cysty (ostitis cystoids Jungling), czasami ograniczone strefą sklerotyczną (tzw. forma stemplowa). W zmianach kości sarkoidalnej chrząstka stawowa zostaje zachowana.

Gdy zajęte są stawy, pojawia się obrzęk stawów nadgarstkowych, kolanowych; czasami temperatura wzrasta, choroba postępuje w zależności od rodzaju ostrego zapalenia wielostawowego (ale czasami ma przebieg przewlekły). Bóle stawów, podobnie jak gorączka, ustępują samoistnie w ciągu 2–3 tygodni.

Działa ciężko na oczy i nerwy

W sarkoidozie uszkodzenie narządów wzroku obserwuje się w 1–50% przypadków. Różnica ta zależy od składu klinicznego pacjentów i regularności badań okulistycznych, ponieważ sarkoidoza często przebiega bezobjawowo. Oczy częściej dotykają kobiety w młodym wieku i głównie w początkowej fazie choroby. Może to dotyczyć spojówki, twardówki, siatkówki, gruczołów łzowych i ich przewodów, nerwu wzrokowego, oczodołu itp. Zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego występuje u 69%, które może być powikłane zaćmą lub jaskrą wtórną.

U 1–4,5% pacjentów występują wszystkie oznaki uszkodzenia układu nerwowego. Objawy kliniczne są bardzo zróżnicowane, proces może obejmować mózg i rdzeń kręgowy, błony opon mózgowo-rdzeniowych, nerwy czaszkowe i obwodowe, ale najbardziej typowym objawem jest obustronne porażenie twarzy. Nieco rzadziej dotknięte są nerwy wzrokowe, słuchowe, trójdzielne, okoruchowe i inne nerwy czaszkowe. W przypadku sarkoidozy obserwuje się również zapalenie nerwów obwodowych, objawiające się ostrym bólem, parestezjami i paraliżem.

Według literatury zmiany patomorfologiczne w sercu w postaci ziarniniaków komórek nabłonkowych i olbrzymich stwierdza się u 10–27% zmarłych na sarkoidozę; Objawy kliniczne sarkoidozy serca są stwierdzane znacznie rzadziej, ponieważ u większości osób mają one charakter utajony. Tylko nieliczni skarżą się na ciągły ból, mający charakter dusznicy bolesnej. Bardziej wiarygodnym objawem jest nagłe wystąpienie napadowego częstoskurczu, skurczu dodatkowego, a w rzadkich przypadkach całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego.

Sarkoidoza atakuje wątrobę, nerki, przewód pokarmowy, gruczoły dokrewne, pęcherz moczowy, prostatę, macicę i jej przydatki oraz inne narządy. Według najnowszych danych zmiany ziarniniakowe u ponad 60% chorych stwierdza się w wątrobie i śledzionie. Ale kliniczne objawy uszkodzenia są mniej wyraźne: zwiększa się rozmiar narządów, a żółtaczka pojawia się rzadziej.

W niektórych przypadkach odnotowuje się niekorzystny przebieg choroby. Charakteryzuje się: zmianami uogólnionymi z objawami limfoproliferacyjnymi, często obejmującymi wątrobę i śledzionę; obecność konglomeratów naciekowych i niedodma w płucach; postępująca siateczkowa stwardnienie płuc i narastająca niewydolność oddechowa typu idiopatycznego włókniejącego zapalenia pęcherzyków płucnych.

Leki przeciwmalaryczne

Chlorochina (Delagil) i hydrodroksychlorochina (Planquenil) są klasyfikowane jako pomniejsze leki immunosupresyjne. Zaleca się przepisywać 0,25 g 2 razy dziennie przez 2-3 miesiące. w monoterapii lub w skojarzeniu z prednizonem.

Według McGilla (Quebec, Kanada) efekt kliniczny i liczbę nawrotów sarkoidozy można zmniejszyć stosując terapię chlorochiną: 750 mg/dobę. następnie redukcja o 250 mg co 2 miesiące. i dawka podtrzymująca 250 mg/dobę. Leki te są najskuteczniejsze w przypadku objawów skórnych, zajęcia układu nerwowego i hiperkalcemii związanej z sarkoidozą, ale mogą powodować trwałe uszkodzenie wzroku wymagające obserwacji przez okulistę.

Terapia antycytokinowa

Cytokina TNF-a wytwarzana przez makrofagi pęcherzykowe jest jednym z kluczowych mediatorów wpływających na powstawanie ziarniniaków w sarkoidozie i progresję choroby. To sprawia, że ​​TNF-a staje się celem interwencji terapeutycznej. Bardzo obiecujące jest zastosowanie leków wpływających na TNF-a w leczeniu sarkoidozy.

Obecnie znane są leki hamujące wytwarzanie TNF-a: pentoksyfilina, talidomid, metotreksat i azatiopryna, leki mogące inaktywować TNF-a (infliksymab).

Znana ze swojego działania na układ sercowo-naczyniowy pentoksyfilina zakłóca produkcję TNF-α i jest rozważana jako nowa alternatywa lub, w niektórych przypadkach, partner sparingowy dla glukokortykoidów. Stosowany doustnie w dawce 25 mg/kg przez 6 miesięcy.

Nasze własne, niewielkie doświadczenie w stosowaniu pentoksyfiliny wskazuje na dobre wyniki jedynie przy aktywnym, głównie nowo zdiagnozowanym procesie i płucno-śródpiersiowej postaci sarkoidozy. Skuteczność wobec zmian zwłóknieniowych była niska.

Leczenie

Sarkoidozę należy leczyć w warunkach szpitalnych.
Długość pobytu w szpitalu zależy od stanu pacjenta,
z procesu inwolucji, ale ocena zajmuje co najmniej 1–1,5 miesiąca
skuteczność terapii przynajmniej jeśli chodzi o natychmiastowe rezultaty.

Nie ma w pełni opracowanej metodologii. Panuje powszechna zgoda co do tego, że najsilniejszy efekt terapeutyczny zapewniają leki kortykosteroidowe.

Jest to wiodąca metoda leczenia i najwyraźniej pozostanie ważna, dopóki ustalona etiologia choroby nie umożliwi stosowania leków etiotropowych. To prawda, że ​​częstość działań niepożądanych podczas długotrwałej terapii kortykosteroidami sięga 51–62%. Biorąc pod uwagę, że sarkoidozę układu oskrzelowo-płucnego można łączyć z uszkodzeniem innych narządów i układów, konieczne jest ustalenie jednoznacznych wskazań do kortykosteroidoterapii i innych metod leczenia oraz opracowanie koncepcji rehabilitacji.

Wskazania do leczenia glikokortykosteroidami:

    postępujące uszkodzenie płuc (ponad 14% limfocytów w płynie z płukania oskrzelowo-pęcherzykowego, zwiększone gromadzenie się 67-Ga w płucach, wysoki poziom enzymu konwertującego angiotensynę);

    zwiększenie dysfunkcji oddychania zewnętrznego - zmniejszenie pojemności życiowej i (lub) dyfuzji o 10% lub więcej;

    niewyraźne widzenie, szczególnie z powodu zapalenia tylnego odcinka błony naczyniowej oka;

    elektrokardiograficznie określone uszkodzenie mięśnia sercowego;

    hiperkalcemia i hiperkalciuria z (lub bez) niewydolnością nerek;

    uszkodzenie centralnego układu nerwowego;

    rozległe, szpecące zmiany na skórze;

    ciężkie zaburzenia ogólne, znaczna utrata masy ciała, gorączka, bóle stawów itp.

Najczęściej stosowane schematy terapeutyczne to:

    dzienne spożycie glikokortykosteroidów;

    przerywana terapia glikokortykosteroidami;

    Kenalog-40;

    cytostatyki (leki immunosupresyjne, immunosupresyjne);

    połączenie kortykosteroidów z cytostatykami.

Przy codziennym przyjmowaniu prednizolonu leczenie rozpoczyna się od dawki 20–40 mg (maksymalnie 60–80
u pacjentów z ostrym zapaleniem błony naczyniowej oka, zapaleniem mięśnia sercowego, ciężkimi objawami wapniowymi). Po 2–4 miesiącach, jeśli dynamika jest dodatnia, dawkę zmniejsza się. W przypadku długotrwałej terapii kortykosteroidami preferowany jest deflazakort, ponieważ powoduje mniejszą reakcję beleczkową kości. Następnie dzienną dawkę leku zmniejsza się co 2-3 tygodnie o 2,5 mg. Po 5–6 miesiącach pacjent zostaje przeniesiony na 7,5–5 mg prednizolonu. W tej dawce podtrzymującej lek jest przepisywany przez sześć miesięcy lub dłużej. Wielu klinicystów uważa, że ​​wszystkim pacjentom, którzy pozytywnie reagują na tuberkulinę lub mają specyficzne, choć nieaktywne, zmiany w płucach lub wewnątrzklatkowych węzłach chłonnych, należy przepisywać izoniazyd w dawce 10 mg/kg masy ciała przez cały cykl intensywnej terapii hormonalnej. (aby uniknąć zaostrzenia gruźlicy). Taktykę tę zaleca także komitet terapeutyczny Amerykańskiego Towarzystwa Chorób Klatki Piersiowej.

Zaletą przerywanej terapii kortykosteroidami jest mniejsze tłumienie kory nadnerczy (w związku z tym lepsza tolerancja). Dawka i częstotliwość przyjmowania prednizolonu przez pierwsze 2 miesiące wynosi 25–40 mg w 2 dawkach co drugi dzień, następnie stopniowo zmniejszana (1/2–1/4 tabletki co 7 dni) aż do zaprzestania stosowania. Czas trwania kursu wynosi 8–10 miesięcy.

Kenalog-40 (synonim: Triamcinalon acetonidum) - ampułki 1 ml (40 mg) - jest przepisywany w przypadku ostrych objawów aktywnej sarkoidozy (zapalenie stawów, rumień guzowaty). Dawkowanie i częstotliwość podawania: przez pierwsze 2 miesiące - 1 ml (40 mg) domięśniowo 2 razy w miesiącu, następnie 1 raz. Zaletą (w porównaniu do wyżej wymienionych schematów) jest to, że można go stosować przy chorobach przewodu pokarmowego.

Leki immunosupresyjne i cytostatyczne

Metotreksat jest lekiem przeciwnowotworowym z grupy antymetabolitów.

Przy stosowaniu w małych dawkach 5–15 mg raz w tygodniu przez 6–24 miesiące. (jest u nich dobrze tolerowany), wskazane jest zmniejszenie dawki GCS u pacjentów z przewlekłą sarkoidozą. Cotygodniowe podawanie metotreksatu (7,25–12,5 mg doustnie średnio przez 28,8 miesiąca) umożliwiło kontrolę procesu zapalnego w ciężkim sarkoidalnym zapaleniu tęczówki u dzieci i zmniejszenie dawki GKS.

Obecnie trwają badania pilotażowe skuteczności klinicznej azatiopryny, cyklofosfamidu, chlorambucylu, cyklosporyny i mykofenolanu mofetylu.

Talidomid. Stosowano go od 1957 roku jako środek uspokajający, jednak później odkryto jego działanie teratogenne i lek zaprzestano. Jednak talidomid ponownie przyciągnął uwagę lekarzy, gdy pojawiły się doniesienia o jego skutecznym leczeniu sarkoidozy skórnej.

Wiadomo, że talidomid zmniejsza reakcję ziarniniakową i zmniejsza wytwarzanie TNF-a. Dziś istnieją dowody na jego skuteczność w ciężkich postaciach sarkoidozy, toczniu pernio, opornym na steroidy, przewlekłej lub powikłanej sarkoidozie.

Infliksymab. Odnosi się do specyficznych antagonistów TNF-a i jest chimerycznym przeciwciałem monoklonalnym, które hamuje TNF-a.

Kliniczne zastosowanie leku w naszym kraju dopiero się rozpoczyna; Dotychczas zdobyli doświadczenie w rozwiniętych gospodarczo krajach Europy, USA i Kanadzie – głównie w leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów i choroby Leśniowskiego-Crohna. Jednak terapia infliksymabem jest bardzo kosztowna i jest to czynnik ograniczający.

Baughman R.P., Lower (2001) stosował infliksymab w leczeniu pacjentów z przewlekłą sarkoidozą oporną na steroidy i leki immunosupresyjne w dawce 5 mg/kg jednorazowo, następnie w 2., 4. i 12. tygodniu leczenia.

Po infliksimabie skóra pacjentów z toczniem pernio poprawia się wizualnie, a pojemność życiowa płuc wzrasta u pacjentów ze zwłóknieniem płuc.

Pacjenci dobrze tolerowali lek i nie zaobserwowali żadnych skutków ubocznych.

Inhibitory ACE. Z teoretycznego punktu widzenia w leczeniu sarkoidozy skuteczne mogą być kaptopril, Prestarium i blokery receptora angiotensyny II (werolosortan, Cozaar). Ale nie ma danych na temat ich stosowania w tej patologii.

Niedawno zaczęto stosować plazmaferezę, która ma na celu usunięcie mediatorów stanu zapalnego i kompleksów immunologicznych z osocza krwi, poprawę mikrokrążenia, odblokowanie receptorów komórkowych i stabilizację błon komórkowych. Zwiększa to wrażliwość komórek docelowych na działanie środków farmakologicznych. Podczas jednej sesji z krwioobiegu usuwa się 500–1000 ml osocza. Zwykle przeprowadza się 3 sesje z tygodniową przerwą. Według V.V. Romanova (2001) po takim leczeniu objawy kliniczne sarkoidozy ustąpiły u 72% pacjentów. Stwierdzono, że pozaustrojowa modyfikacja limfocytów za pomocą prednizolonu i cyklosporyny A znacząco hamuje objawy zapalenia pęcherzyków płucnych i hamuje proces ziarniniakowy.

Sarkoidozę należy leczyć w warunkach szpitalnych. Długość pobytu w szpitalu zależy od stanu pacjenta i przebiegu procesu inwolucji, ale aby ocenić skuteczność terapii, przynajmniej na podstawie natychmiastowych rezultatów, potrzeba co najmniej 1–1,5 miesiąca.

Długotrwałe leczenie, ryzyko zaostrzeń i nawrotów patologii, wymaga ambulatoryjnej obserwacji pacjentów przez specjalistów gruźlicy. Wyróżniają specjalną VII grupę przychodni z podgrupami A, B, C.

Podgrupa A obejmuje pacjentów z nowo rozpoznaną sarkoidozą w aktywnej i trwającej fazie resorpcji, a także (przez analogię do terminologii przyjętej w ftyzjologii) zaostrzenia procesu w trakcie pobytu w tej grupie (albo wkrótce po skutecznym leczeniu, albo po samoistnej regresji ). Jeżeli przebieg choroby jest korzystny, okres obserwacji wynosi 2 lata. Po zakończeniu leczenia badania kontrolne przeprowadza się nie rzadziej niż raz na 3 miesiące w pierwszym roku i nie rzadziej niż raz na 6 miesięcy w drugim roku. Następnie chorych przenosi się do podgrupy B. Osoby, u których wystąpiło zaostrzenie, kontynuują leczenie w podgrupie A do czasu ustąpienia aktywności choroby.

W przypadku długotrwałego, przewlekłego, falistego procesu z powtarzającymi się zaostrzeniami, w miarę postępu patologii, pacjentów przenosi się do podgrupy B. Obserwuje się w niej także pacjentów z niekorzystnym przebiegiem sarkoidozy. U niektórych (wcześniej w grupie VII B) jest to nawrót po okresie stabilizacji, u innych ma przebieg przewlekły, falisty lub postępujący, często powikłany masywnym zwłóknieniem płuc, dysfunkcją oddechową i płucną niewydolnością serca. Pacjenci ci wymagają systematycznego patronatu i indywidualnego doboru zróżnicowanej terapii. Do tej podgrupy zaliczają się także osoby z długotrwałym stacjonarnym zdjęciem RTG (duże węzły chłonne oskrzelowo-płucne o średnicy 3–4 cm). Muszą przechodzić kontrolę rentgenowską 2 razy w roku przez całe życie. W przypadku nawrotu choroby łączny czas obserwacji wynosi średnio 3 lata.

W grupie VII B u osobników obserwuje się całkowitą regresję lub trwałą stabilizację procesu z niewielkimi lub umiarkowanymi zmianami resztkowymi w postaci ograniczonej pneumosklerozy, nieznacznej deformacji układu korzeni płuc i małych zagęszczonych węzłów chłonnych. Przy całkowitej regresji można je w tej grupie skreślić z rejestru po 2 latach, a zmiany rezydualne – po 3–5 latach. Jeśli jednak istnieją okoliczności zaostrzające chorobę, należy je obserwować przez całe życie, okresowo monitorując prześwietlenie raz w roku. Jeśli przebieg choroby jest korzystny, czas kontroli wynosi 4 lata. Po zabiegu co najmniej raz w roku przeprowadza się badanie kontrolne.

Kryteria odzyskiwania

Można powiedzieć, że człowiek jest zdrowy dopiero po 4 latach pełnego dobrostanu klinicznego. Zaufanie wzrasta, gdy występują następujące objawy:

    długotrwały i utrzymujący się brak objawów klinicznych i zaburzeń czynnościowych, zachowana zdolność do pracy;

    prawidłowy hemogram, ESR, frakcje białkowe; przywrócenie wrażliwości na tuberkulinę;

    brak lub eliminacja zmian w oskrzelach, skórze, zewnętrznych węzłach chłonnych itp.;

    prawidłowy obraz RTG płuc i ich korzeni lub obecność w nich drobnych zmian włóknisto-sklerotycznych, bez tendencji do narastania.