Kod ICD dla trombocytopenii. Trombocytopenia – jaki to rodzaj choroby? Immunologiczna pokrzywka małopłytkowa

W Rosji Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób, wersja 10 (ICD-10) została przyjęta jako pojedynczy dokument normatywny do rejestrowania zachorowalności, powodów wizyt ludności w placówkach medycznych wszystkich oddziałów i przyczyn zgonów.

ICD-10 została wprowadzona do praktyki lekarskiej w całej Federacji Rosyjskiej w 1999 roku na mocy zarządzenia Ministerstwa Zdrowia Rosji z dnia 27 maja 1997 roku. Nr 170

WHO planuje wydanie nowej rewizji (ICD-11) na lata 2017-2018.

Ze zmianami i uzupełnieniami WHO.

Przetwarzanie i tłumaczenie zmian © mkb-10.com

Trombocytopenia – opis, przyczyny, objawy, rozpoznanie, leczenie.

Krótki opis

Trombocytopenia to niska liczba płytek krwi we krwi obwodowej, najczęstsza przyczyna krwawień. Kiedy liczba płytek krwi spada do mniej niż 100–109/l, czas krwawienia wydłuża się. W większości przypadków wybroczyny lub plamica pojawiają się, gdy liczba płytek krwi spada do 20–50 × 109/l. Poważne samoistne krwawienie (np. z przewodu pokarmowego) lub udar krwotoczny występuje, gdy małopłytkowość jest mniejsza niż 10–109/l.

Powoduje

Małopłytkowość może wystąpić jako objaw alergii na leki (małopłytkowość alergiczna), spowodowana wytwarzaniem przeciwciał przeciwpłytkowych (małopłytkowość autoimmunologiczna), spowodowana infekcjami, zatruciami, tyreotoksykozą (objawową).

U noworodków małopłytkowość może być spowodowana przedostaniem się autoprzeciwciał chorej matki przez łożysko (trombocytopenia transimmunologiczna).

Patologia trombocytopoezy Dojrzewanie megakariocytów jest selektywnie hamowane przez diuretyki tiazydowe i inne leki, zwłaszcza stosowane w chemioterapii, etanol.Szczególną przyczyną małopłytkowości jest nieskuteczna trombopoeza związana z megaloblastycznym typem hematopoezy (występuje przy niedoborze witaminy B 12 i kwasu foliowego, a także w zespołach mielodysplastycznych i przedbiałaczkowych). W szpiku kostnym identyfikuje się nieprawidłowe morfologicznie i funkcjonalnie (megaloblastyczne lub dysplastyczne) megakariocyty, co powoduje powstanie puli wadliwych płytek krwi, które ulegają zniszczeniu w szpiku kostnym.Trombocytopenia amegakaryocytów jest rzadką przyczyną małopłytkowości spowodowanej wrodzonym niedoborem kolonii megakariocytów. tworząc jednostki.

Anomalie w tworzeniu puli płytek krwi powstają podczas eliminacji płytek krwi z krwioobiegu, najczęstszą przyczyną jest ich odkładanie w śledzionie. W normalnych warunkach śledziona zawiera jedną trzecią puli płytek krwi. Rozwojowi śledziony towarzyszy odkładanie się większej liczby komórek i wykluczenia ich z układu hemostazy. Przy bardzo dużych rozmiarach śledziony możliwe jest odłożenie 90% całkowitej puli płytek krwi, pozostałe 10% w krwiobiegu obwodowym ma normalny czas krążenia.

Najczęstszą postacią małopłytkowości jest zwiększone niszczenie płytek krwi na obwodzie; Schorzenia takie charakteryzują się skróceniem czasu życia płytek krwi oraz zwiększoną liczbą megakariocytów szpiku kostnego. Zaburzenia te nazywane są immunologiczną lub nieimmunologiczną plamicą małopłytkową. Immunologiczna plamica małopłytkowa Idiopatyczna plamica małopłytkowa (ITP) jest prototypem małopłytkowości wywołanej mechanizmami immunologicznymi (nie ma oczywistych zewnętrznych przyczyn niszczenia płytek krwi). Patrz Idiopatyczna plamica małopłytkowa Inne małopłytkowości autoimmunologiczne spowodowane syntezą przeciwciał przeciwpłytkowych: małopłytkowość potransfuzyjna (związana z ekspozycją na izoprzeciwciała), małopłytkowość polekowa (na przykład wywołana chinidyną), małopłytkowość spowodowana sepsą (częstość występowania może sięgać 70 %), małopłytkowość w połączeniu ze SLE i innymi chorobami autoimmunologicznymi. Leczenie ma na celu skorygowanie podstawowej patologii. Konieczne jest zaprzestanie przyjmowania wszystkich potencjalnie niebezpiecznych leków. Terapia GK nie zawsze jest skuteczna. Przetoczone płytki krwi ulegają temu samemu przyspieszonemu zniszczeniu Nieimmunologiczna plamica małopłytkowa Infekcje (np. wirusowe lub malaria) Masowa transfuzja zakonserwowanej krwi o niskiej zawartości płytek krwi DIC Protezy zastawek serca Zakrzepowa plamica małopłytkowa.

Małopłytkowość (*188000, Â). Objawy kliniczne: makrotrombocytopenia, zespół krwotoczny, aplazja żeber, wodonercze, nawracający krwiomocz. Badania laboratoryjne: autoprzeciwciała przeciwko płytkom krwi, skrócony czas życia płytek krwi, wydłużony czas krzepnięcia, prawidłowy wynik testu opaski uciskowej, defekty osoczowego składnika hemostazy.

Anomalia Maya-Hegglina (zespół Hegglina, Â). Makrotrombocytopenia, wtręty zasadochłonne w neutrofilach i eozynofilach (ciałka Döhle’a).

Zespół Epsteina (153650, Â). Makrotrombocytopenia w połączeniu z zespołem Allporta.

Zespół rodziny Fechtnerów (153640, Â). Makrotrombocytopenia, wtręty w leukocytach, zapalenie nerek, głuchota.

Wrodzona małopłytkowość (600588, delecja 11q23.3–qter, Â). Objawy kliniczne: wrodzona trombocytopenia dysmegakariocytowa, łagodny zespół krwotoczny. Badania laboratoryjne: delecja 11q23,3-qter, zwiększona liczba megakariocytów, gigantyczne ziarnistości w płytkach krwi obwodowej.

Cykliczna małopłytkowość (188020, Â). Zespół krwotoczny, cykliczna neutropenia.

Trombocytopenia Paris – Trousseau (188025, delecja 11q23, defekt genu TCPT, Â). Objawy kliniczne: zespół krwotoczny, trombocytopenia, hiperteloryzm, wady ucha, upośledzenie umysłowe, koarktacja aorty, opóźnienie rozwoju w okresie embrionalnym, hepatomegalia, syndaktylia. Badania laboratoryjne: granulki olbrzymie w płytkach krwi, megakariocytoza, mikromegakariocyty.

Zespół TAR (od: małopłytkowość – brak promienia - małopłytkowość i brak promienia, *270400, r). Wrodzony brak promienia w połączeniu z małopłytkowością (wyraźną u dzieci, później wygładzoną); plamica małopłytkowa; w czerwonym szpiku kostnym znajdują się wadliwe megakariocyty; Czasami odnotowuje się anomalie rozwoju nerek i wrodzone wady serca.

Objawy (znaki)

Obraz kliniczny zależy od choroby podstawowej, która spowodowała małopłytkowość.

Diagnostyka

Diagnostyka Trombocytopenia jest wskazaniem do badania szpiku kostnego na obecność megakariocytów, ich brak wskazuje na naruszenie trombocytopoezy, a ich obecność wskazuje na obwodowe zniszczenie płytek krwi lub (w przypadku powiększenia śledziony) odkładanie się płytek w śledzionie.Patologia trombocytopoezy. Rozpoznanie potwierdza stwierdzenie dysplazji megakariocytowej w rozmazie szpiku kostnego Anomalie w tworzeniu puli płytek krwi. Rozpoznanie hipersplenizmu stawia się po wykryciu umiarkowanej małopłytkowości w rozmazie szpiku kostnego o prawidłowej liczbie megakariocytów i znacznym powiększeniu śledziony.Rozpoznanie idiopatycznej plamicy małopłytkowej wymaga wykluczenia chorób towarzyszących małopłytkowości (np. SLE) i małopłytkowość spowodowana przyjmowaniem leków (na przykład chinidyny). Znane są dostępne, ale niespecyficzne metody wykrywania przeciwciał przeciwpłytkowych.

Leczenie

Patologia trombocytopoezy. Leczenie polega na wyeliminowaniu, jeśli to możliwe, czynnika wywołującego chorobę lub leczeniu choroby podstawowej; Okres półtrwania płytek krwi jest zwykle prawidłowy, co pozwala na transfuzję płytek w przypadku trombocytopenii i objawów krwawienia. Małopłytkowość spowodowana niedoborem witaminy B 12 lub kwasu foliowego znika wraz z przywróceniem ich prawidłowego poziomu.

Małopłytkowość amegakaryocytowa dobrze reaguje na leczenie; zwykle przepisuje się immunoglobulinę antytymocytową i cyklosporynę.

Anomalie w tworzeniu puli płytek krwi. Zwykle nie ma leczenia, chociaż splenektomia może rozwiązać problem. Podczas transfuzji odkłada się część płytek krwi, przez co transfuzje są mniej skuteczne niż w stanach zmniejszonej aktywności szpiku kostnego.

Leczenie idiopatycznej plamicy małopłytkowej - patrz Idiopatyczna plamica małopłytkowa.

Powikłania i powiązane stany Zmniejszona produkcja płytek krwi łączy się z niedokrwistością aplastyczną, mieloftyzą (zastąpienie szpiku kostnego komórkami nowotworowymi lub tkanką włóknistą) i niektórymi rzadkimi zespołami wrodzonymi Zespół Evansa (zespół Fishera-Evansa) - połączenie autoimmunologicznej niedokrwistości hemolitycznej i autoimmunologicznej trombocytopenii.

ICD-10 D69 Plamica i inne stany krwotoczne

Kodowanie małopłytkowości według ICD 10

Płytki krwi odgrywają kluczową rolę w organizmie człowieka i stanowią grupę komórek krwi.

0 – plamica spowodowana reakcją alergiczną;
1 – wady w budowie płytek krwi o prawidłowej liczbie;
2 – plamica innego pochodzenia, nietrombocytopenicznego (w przypadku zatrucia);
3 – idiopatyczna plamica małopłytkowa;
4 – inne pierwotne niedobory płytek krwi;
5 – zmiany wtórne;
6 – nieokreślone warianty patologii;
7 – inne rodzaje krwotoków (pseudogemofilia, zwiększona kruchość naczyń krwionośnych i tak dalej);
8 – nieokreślone stany krwotoczne.

Ta grupa chorób mieści się w kategorii patologii krwi, narządów krwiotwórczych i zaburzeń immunologicznych pochodzenia komórkowego.

Niebezpieczeństwo trombocytopenii

Ze względu na nasilenie objawów klinicznych małopłytkowość w międzynarodowej klasyfikacji chorób zawiera protokoły postępowania doraźnego w przypadku ciężkich zespołów krwotocznych.

Zagrożenie życia z silnym spadkiem liczby płytek krwi pojawia się nawet w przypadku pojawienia się zadrapań, ponieważ rana nie goi się pierwotnymi skrzepami krwi i nadal krwawi.

Osoby z niedoborem białych krwinek mogą umrzeć z powodu samoistnych krwotoków wewnętrznych, dlatego choroba wymaga terminowej diagnozy i odpowiedniego leczenia.

Dodaj komentarz Anuluj odpowiedź

Scotted na ostre zapalenie żołądka i jelit

Samoleczenie może być niebezpieczne dla zdrowia. Przy pierwszych oznakach choroby skonsultuj się z lekarzem.

Małopłytkowość wtórna

Leki, które najczęściej powodują małopłytkowość, wymieniono w tabeli. 16,5.

Małopłytkowość indukowana heparyną jest indukowaną heparyną chorobą prozakrzepową o podłożu immunologicznym, której towarzyszy trombocytopenia oraz zakrzepica żylna i (lub) tętnicza.

U około 1% pacjentów rozwija się małopłytkowość indukowana heparyną przez co najmniej tydzień po zastosowaniu heparyny, a u około 50% z nich występuje zakrzepica. Małopłytkowość indukowana heparyną występuje nieco częściej u kobiet.

Etiologia i patogeneza

Małopłytkowość wywołana heparyną wynika z humoralnej reakcji immunologicznej skierowanej przeciwko kompleksowi obejmującemu endogenny czynnik płytkowy 4 i egzogenną heparynę; autoprzeciwciała rozpoznają endogenny czynnik płytkowy 4 tylko w połączeniu z heparyną. Ten kompleks immunologiczny aktywuje krążące płytki krwi poprzez ich powierzchniowe receptory FcγRIIA, co prowadzi do małopłytkowości i nadkrzepliwości. Charakterystyka heparyny (bydlęcej > świńskiej), jej skład (niefrakcjonowana > o niskiej masie cząsteczkowej > fondaparynuks), dawka (profilaktyczna > terapeutyczna > pojedyncza), droga podawania (podskórna > dożylna) i czas podawania (ponad 4 dni > mniej niż 4 dni) są czynnikami determinującymi rozwój i nasilenie małopłytkowości.

Objawy kliniczne

W przypadku małopłytkowości polekowej wybroczyny, krwawienia z przewodu pokarmowego i krwiomocz pojawiają się zwykle kilka godzin po podaniu leku. Czas trwania trombocytopenii zależy od szybkości eliminacji leku. Zwykle po 7 dniach od zaprzestania stosowania liczba płytek krwi wraca do normy.

Małopłytkowość indukowana heparyną może wystąpić w każdym wieku (> 3 miesięcy), ale przypadki u dzieci są rzadkie. Umiarkowana małopłytkowość zwykle rozpoczyna się 5-10 dni po podaniu heparyny. Jeżeli pacjent był już narażony na działanie heparyny w ciągu ostatnich 100 dni, może wystąpić szybka reakcja ze spadkiem liczby płytek krwi w ciągu kilku minut lub godzin od podania heparyny. Możliwa jest także opóźniona małopłytkowość indukowana heparyną, która rozwija się po odstawieniu leku. Małopłytkowość zwykle przebiega bezobjawowo, a krwawienie występuje rzadko. Małopłytkowość indukowana heparyną wiąże się z wysokim ryzykiem powikłań zakrzepowych (np. zatorowości płucnej, zawału mięśnia sercowego, udaru zakrzepowego) z silną skłonnością do zakrzepicy tętniczej tętnic kończyn i zakrzepicy żył głębokich. Dodatkowa zakrzepica mikronaczyniowa może prowadzić do rozwoju zgorzeli żylnej/amputacji kończyny. Inne powikłania obejmują martwicę skóry w miejscach wstrzyknięcia heparyny i reakcje rzekomoanafilaktyczne (np. gorączka, niedociśnienie, ból stawów, duszność, niewydolność krążeniowo-oddechową) po podaniu dożylnym w bolusie.

Małopłytkowość wtórna: rozpoznanie

Rozpoznanie małopłytkowości indukowanej heparyną można podejrzewać na podstawie obrazu klinicznego - trombocytopenii, zakrzepicy, braku innej przyczyny małopłytkowości. Rozpoznanie potwierdza się wykryciem przeciwciał przeciwko endogennemu kompleksowi płytkowemu 4/heparyna oraz wykryciem patologicznych przeciwciał aktywujących płytki krwi za pomocą testu uwalniania serotoniny lub testu aktywacji płytek krwi indukowanej heparyną.

Diagnostyka różnicowa

W diagnostyce różnicowej uwzględnia się trombocytopenię nieimmunologiczną związaną z heparyną (spowodowaną bezpośrednią interakcją heparyny z krążącymi płytkami krwi występującą w pierwszych dniach po podaniu heparyny), a także hemodylucję pooperacyjną, posocznicę, małopłytkowość nieheparynową, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, i niewydolność wielonarządowa.

Małopłytkowość wtórna: leczenie

U niektórych pacjentów otrzymujących heparynę zaleca się regularne monitorowanie liczby płytek krwi. W przypadku podejrzenia lub potwierdzenia małopłytkowości indukowanej heparyną należy przerwać podawanie heparyny i zastosować alternatywny lek przeciwzakrzepowy, albo inny niż heparynowy lek przeciwczynnikowy Xa (danaparoid, fondaparynuks), albo bezpośrednie inhibitory trombiny (np. argatroban, biwalirudyna). Warfaryna jest przeciwwskazana w ostrej fazie małopłytkowej, ponieważ może powodować zakrzepicę mikronaczyniową z możliwością martwicy niedokrwionej kończyny (zespół zgorzeli żylnej). Małopłytkowość zwykle ustępuje średnio po 4 dniach, przy wartościach większych niż 150 x 109/l, chociaż w niektórych przypadkach może to zająć od 1 tygodnia do 1 miesiąca.

Rokowanie w zakresie powrotu liczby płytek krwi jest dobre, ale mogą wystąpić powikłania pozakrzepowe (np. amputacja kończyny u 5–10% pacjentów, udar mózgu, obustronna krwotoczna martwica nadnerczy z niewydolnością nadnerczy). Śmiertelność z powodu małopłytkowości indukowanej heparyną (np. śmiertelna zatorowość płucna) występuje w 5-10% przypadków.

Zapobieganie

Inne [edytuj]

Plamica małopłytkowa spowodowana transfuzją czerwonych krwinek

1. Obraz kliniczny. Plamica małopłytkowa jest rzadkim powikłaniem transfuzji czerwonych krwinek. Objawia się nagłą małopłytkowością, krwawieniem z błon śluzowych i wybroczynami, które pojawiają się 7-10 dni po przetoczeniu. Rozpoznanie opiera się na wywiadzie medycznym. Ta postać plamicy małopłytkowej występuje najczęściej u wieloródek i osób, które przeszły wielokrotne transfuzje czerwonych krwinek. Zgodnie z mechanizmem rozwoju przypomina trombocytopenię u noworodków spowodowaną przeciwciałami matczynymi. Plamica małopłytkowa, spowodowana transfuzją czerwonych krwinek, występuje u osób, którym brakuje antygenu Zw a. Wykazano, że antygen ten jest częścią glikoproteiny IIb/IIIa. Transfuzja czerwonych krwinek zmieszanych z płytkami krwi zawierającymi antygen Zw a prowadzi do pojawienia się przeciwciał przeciwko temu antygenowi. Uważa się, że reagują krzyżowo z glikoproteiną IIb/IIIa własnych płytek krwi pacjenta.

A. Nie wykonuje się transfuzji płytek krwi, ponieważ są one zwykle nieskuteczne. Ponadto dawcami płytek krwi w tej chorobie może być jedynie 2% osób, których płytki krwi nie niosą antygenu Zw a.

B. Prednizon, 1-2 mg/kg/dzień doustnie, zmniejsza zespół krwotoczny i zwiększa liczbę płytek krwi.

V. Choroba ustępuje samoistnie po uwolnieniu krwi pacjenta z płytek krwi dawcy.

d. Następnie do transfuzji należy użyć czerwonych krwinek od dawców, którym brakuje antygenu Zw a.

Małopłytkowość: objawy i leczenie

Trombocytopenia – główne objawy:

Czerwone plamy na skórze
Powiększone węzły chłonne
Gorączka
Powiększone węzły chłonne na szyi
Drobne krwotoki na skórze i błonach śluzowych
Niebieskie plamy na skórze

Chorobę powodującą zmniejszenie liczby płytek krwi we krwi nazywa się małopłytkowością. Właśnie o tym będzie mowa w artykule. Płytki krwi to małe krwinki, które nie mają koloru i są istotnymi składnikami biorącymi udział w krzepnięciu krwi. Choroba jest dość poważna, ponieważ choroba może prowadzić do krwotoku w narządach wewnętrznych (szczególnie w mózgu), co jest śmiertelne.

Klasyfikacja

Podobnie jak większość chorób medycznych, małopłytkowość ma swoją własną klasyfikację, która jest tworzona na podstawie czynników patogenetycznych, przyczyn, objawów i różnych objawów.

Według kryterium etiologii wyróżnia się dwa typy chorób:

Charakteryzują się tym, że typ pierwotny objawia się jako niezależna choroba, a typ wtórny jest wywoływany przez szereg innych chorób lub nieprawidłowości patologicznych.

W zależności od czasu trwania choroby w organizmie człowieka wyróżnia się dwa rodzaje złego samopoczucia: ostry i przewlekły. Ostry - charakteryzuje się krótkim czasem oddziaływania na organizm (do sześciu miesięcy), ale objawia się natychmiastowymi objawami. Postać przewlekła charakteryzuje się długotrwałym spadkiem liczby płytek krwi (ponad sześć miesięcy). Jest to typ przewlekły, który jest bardziej niebezpieczny, ponieważ leczenie trwa do dwóch lat.

Zgodnie z kryteriami ciężkości choroby, charakteryzującymi się składem ilościowym płytek krwi we krwi, wyróżnia się trzy stopnie:

I - skład 150–50x10 9 /l - kryterium dotkliwości jest zadowalające;
II - 50–20x10 9 /l - obniżony skład, który objawia się niewielkimi uszkodzeniami skóry;
III - 20x10 9 /l - charakteryzuje się występowaniem krwawień wewnętrznych w organizmie.

Norma komórek krwi w organizmie wynosi 0,00/µl. Ale w ciele kobiety wskaźniki te stale się zmieniają. Na zmiany wpływają następujące czynniki:

Płytki krwi pojawiają się w organizmie ze szpiku kostnego, który syntetyzuje komórki krwi poprzez stymulację megakariocytów. Zsyntetyzowane płytki krwi krążą we krwi przez siedem dni, po czym proces ich stymulacji powtarza się.

Według Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób Dziesiątego Konwokacji (ICD-10) choroba ta ma swoje własne kody:

D50-D89 - choroby układu krążenia i inne rodzaje niewydolności.
D65-D69 – zaburzenia krzepnięcia krwi.

Powoduje

Często przyczyną choroby jest reakcja alergiczna organizmu na różne leki, skutkująca małopłytkowością polekową. Przy takiej dolegliwości organizm wytwarza przeciwciała skierowane przeciwko lekowi. Do leków wpływających na wystąpienie niedoborów krwinek należą leki uspokajające, alkaloidy i środki przeciwbakteryjne.

Przyczyną niedoborów mogą być także problemy z układem odpornościowym powstałe na skutek następstw transfuzji krwi.

Choroba objawia się szczególnie często, gdy grupy krwi nie pasują. Małopłytkowość autoimmunologiczną najczęściej obserwuje się w organizmie człowieka. W tym przypadku układ odpornościowy nie jest w stanie rozpoznać swoich płytek krwi i odrzuca je z organizmu. W wyniku odrzucenia powstają przeciwciała, które usuwają obce komórki. Przyczynami takiej trombocytopenii są:

Patologiczna niewydolność nerek i przewlekłe zapalenie wątroby.
Toczeń, zapalenie skórno-mięśniowe i twardzina skóry.
Choroby białaczkowe.

Jeśli choroba ma wyraźną postać izolowanej choroby, nazywa się ją małopłytkowością idiopatyczną lub chorobą Werlhofa (kod ICD-10: D69.3). Etiologia idiopatycznej plamicy małopłytkowej (ICD-10:D63.6) pozostaje niejasna, ale naukowcy zajmujący się medycyną są skłonni wierzyć, że przyczyną jest dziedziczna predyspozycja.

Objawy choroby są również typowe w przypadku wrodzonego niedoboru odporności. Osoby takie są najbardziej podatne na czynniki wywołujące chorobę, a przyczyny tego są następujące:

uszkodzenie czerwonego szpiku kostnego w wyniku narażenia na narkotyki;
Niedobór odporności prowadzi do uszkodzenia megakariocytów.

Choroba ma produktywny charakter, który jest spowodowany niewystarczającą produkcją płytek krwi przez szpik kostny. W tym przypadku dochodzi do ich niewydolności, która ostatecznie przeradza się w złe samopoczucie. Za przyczyny uważa się stwardnienie szpiku, przerzuty, niedokrwistość itp.

Brak płytek krwi w organizmie obserwuje się u osób z obniżonym składem witaminy B12 i kwasu foliowego. Nie można wykluczyć nadmiernego narażenia na radioaktywność lub promieniowanie, które może spowodować niedobór krwinek.

Można zatem wyróżnić dwa rodzaje przyczyn wpływających na wystąpienie trombocytopenii:

Prowadzi do zniszczenia komórek krwi: idiopatyczna plamica małopłytkowa, choroby autoimmunologiczne, operacje kardiochirurgiczne, kliniczne zaburzenia krążenia u kobiet w ciąży i skutki uboczne leków.
Przyczynianie się do zmniejszenia produkcji przeciwciał przez szpik kostny: wpływy wirusowe, objawy przerzutowe, chemioterapia i radioterapia, a także nadmierne spożycie alkoholu.

Objawy

Objawy choroby małopłytkowej mają różne rodzaje objawów. To zależy:

po pierwsze, od przyczyny wystąpienia;
po drugie, od charakteru choroby (przewlekła lub ostra).

Głównymi oznakami uszkodzenia ciała są objawy na skórze w postaci krwotoków i krwawień. Krwotoki najczęściej obserwuje się na kończynach i tułowiu. Możliwe jest uszkodzenie twarzy i ust. Aby zilustrować przejawy krwotoków na ciele ludzkim, przedstawiono poniższe zdjęcie.

Małopłytkowość charakteryzuje się objawami przedłużających się krwotoków po ekstrakcji zęba. Co więcej, czas trwania krwotoku może trwać jeden dzień lub towarzyszyć mu przez kilka dni. To zależy od rozległości choroby.

Przy objawach nie obserwuje się wzrostu wielkości wątroby, ale bardzo często lekarze obserwują powiększenie węzłów chłonnych okolicy szyjnej. Zjawisku temu często towarzyszy wzrost temperatury ciała do poziomu podgorączkowego (od 37,1 do 38 stopni). Zwiększenie tempa gromadzenia się czerwonych krwinek w organizmie jest dowodem na obecność choroby zwanej toczniem rumieniowatym.

Objawy niedoboru płytek krwi można dość łatwo zaobserwować po pobraniu krwi do analizy. Skład ilościowy będzie znacząco odbiegał od standardów maksymalnych. Kiedy liczba płytek krwi we krwi spada, ich wielkość wzrasta. Odzwierciedla się to na skórze w postaci czerwonych i niebieskawych plam, co wskazuje na przemianę komórek krwi. Następuje również zniszczenie czerwonych krwinek, co prowadzi do zmniejszenia składu ilościowego, ale jednocześnie zwiększa się liczba retikulocytów. Zachodzi zjawisko przesunięcia wzoru leukocytów w lewo.

Organizm ludzki o obniżonym składzie krwinek charakteryzuje się zwiększeniem składu megakariocytów, co jest spowodowane częstymi i rozległymi krwawieniami. Czas krzepnięcia krwi ulega zauważalnemu wydłużeniu i zmniejsza się krzepnięcie krwi uwalnianej z rany.

W zależności od objawów choroby wyróżnia się trzy stopnie powikłań: łagodny, umiarkowany i ciężki.

Łagodne stopnie są typową przyczyną choroby u kobiet z przedłużonymi i obfitymi miesiączkami, a także z krwawieniem śródskórnym i krwotokami z nosa. Ale na łagodnym etapie zdiagnozowanie choroby jest niezwykle trudne, dlatego obecność choroby można potwierdzić dopiero po szczegółowym badaniu lekarskim.

Stopień średni charakteryzuje się pojawieniem się wysypki krwotocznej na całym ciele, która składa się z licznych punktowych krwotoków pod skórą i na błonach śluzowych.

Ciężkie stopnie charakteryzują się zaburzeniami żołądkowo-jelitowymi spowodowanymi krwotokami. Liczba płytek krwi we krwi wynosi do 25x10 9 /l.

Objawy wtórnej trombocytopenii mają podobne cechy.

Ciąża i choroba: objawy

Małopłytkowość u kobiet w ciąży charakteryzuje się znacznymi zmianami w składzie ilościowym komórek we krwi kobiet. Jeśli u kobiet w ciąży nie zdiagnozowano choroby, ale wskaźnik składu płytek krwi nieznacznie się zmniejsza, oznacza to, że ich aktywność życiowa maleje, a ich udział w obwodzie krążenia krwi wzrasta.

Jeśli we krwi kobiety w ciąży występuje zmniejszony skład płytek krwi, są to bezpośrednie warunki wstępne rozwoju choroby. Przyczyną zmniejszonej liczby płytek krwi jest wysoki wskaźnik śmierci tych ciał i niski wskaźnik tworzenia nowych. Objawy kliniczne charakteryzują się krwotokami podskórnymi. Przyczynami niedoboru bezbarwnych komórek są nieprawidłowy skład i normy żywieniowe lub niewielka ilość spożywanego pokarmu, a także uszkodzenie układu odpornościowego i różne utraty krwi. W wyniku tego procesu ciałka są wytwarzane przez szpik kostny w małych ilościach lub mają nieregularny kształt.

Małopłytkowość w czasie ciąży jest bardzo niebezpieczna, dlatego też zagadnieniu diagnostyki, a zwłaszcza leczenia, poświęca się maksymalną uwagę. Niebezpieczeństwo polega na tym, że brak płytek krwi we krwi matki podczas ciąży przyczynia się do krwotoku u dziecka. Najbardziej niebezpiecznym krwotokiem w macicy jest krwotok mózgowy, którego wynik charakteryzuje się śmiertelnymi konsekwencjami dla płodu. Przy pierwszych oznakach takiego czynnika lekarz podejmuje decyzję o przedwczesnym porodzie, aby wyeliminować konsekwencje.

Małopłytkowość dziecięca: objawy

Małopłytkowość u dzieci występuje dość rzadko. Do grupy ryzyka zaliczają się dzieci w wieku szkolnym, których występowanie częściej występuje w okresie zimowym i wiosennym.

Trombocytopenia i jej objawy u dzieci praktycznie nie różnią się od dorosłych, ważne jest jednak, aby rodzice zdiagnozowali ją na podstawie pierwszych objawów we wczesnych stadiach rozwoju choroby. Objawy u dzieci obejmują częste krwawienia z jamy nosowej i pojawienie się małych wysypek na ciele. Początkowo wysypka pojawia się na kończynach dolnych ciała, później można ją zaobserwować na ramionach. Przy niewielkich siniakach pojawiają się obrzęki i krwiaki. Takie objawy najczęściej nie budzą niepokoju rodziców, ze względu na brak objawów bólowych. To istotny błąd, gdyż każda choroba w zaawansowanej postaci jest niebezpieczna.

Krwawiące dziąsła wskazują na brak płytek krwi we krwi zarówno u dzieci, jak i dorosłych. W tym przypadku kał u chorego, a częściej u dzieci, jest wydalany razem ze skrzepami krwi. Nie można wykluczyć krwotoku spowodowanego oddawaniem moczu.

W zależności od stopnia wpływu choroby na układ odpornościowy rozróżnia się immunologiczny i nieimmunologiczny niedobór płytek krwi. Małopłytkowość immunologiczna jest spowodowana masową śmiercią komórek krwi pod wpływem przeciwciał. W takiej sytuacji własne krwinki układu odpornościowego nie są rozpoznawane i są wydalane z organizmu. Choroba nieimmunologiczna objawia się fizycznym oddziaływaniem na płytki krwi.

Diagnostyka

Osoba powinna zostać zdiagnozowana przy pierwszych oznakach i objawach choroby. Główną metodą diagnozy jest kliniczne badanie krwi, którego wyniki dają obraz składu ilościowego płytek krwi.

W przypadku wykrycia odchylenia w liczbie krwinek w organizmie wskazane jest wykonanie badania szpiku kostnego. W ten sposób określa się obecność megakariocytów. Jeśli ich nie ma, tworzenie się skrzepliny jest upośledzone, a ich obecność wskazuje na zniszczenie płytek krwi lub ich odkładanie się w śledzionie.

Przyczyny niedoborów diagnozuje się za pomocą:

testy genetyczne;
elektrokardiogramy;
testy na obecność przeciwciał;
badania ultrasonograficzne;
Rentgen i endoskopia.

Trombocytopenię podczas ciąży diagnozuje się za pomocą koagulogramu, czyli w uproszczeniu testu krzepnięcia krwi. Analiza ta pozwala dokładnie określić skład płytek krwi we krwi. Przebieg procesu porodu zależy od liczby płytek krwi.

Leczenie

Leczenie małopłytkowości rozpoczyna się od terapii, podczas której w szpitalu przepisywany jest lek o nazwie Prednizolon.

Ważny! Metody leczenia są ściśle przepisywane przez lekarza prowadzącego dopiero po przejściu odpowiedniego badania i zdiagnozowaniu choroby.

Dawkowanie leku podano w instrukcji, zgodnie z którą przyjmuje się 1 ml leku na 1 kg masy ciała. W miarę postępu choroby dawka zwiększa się 1,5–2 razy. W początkowych stadiach dolegliwość charakteryzuje się szybkim i skutecznym wyzdrowieniem, dlatego po zażyciu leku już w ciągu kilku dni można zauważyć poprawę stanu zdrowia. Lek stosuje się do całkowitego wyleczenia pacjenta, co musi potwierdzić lekarz prowadzący.

Działanie glikokortykosteroidów pozytywnie wpływa na walkę ze złym samopoczuciem, jednak w większości przypadków ustępują jedynie objawy, a choroba pozostaje. Stosowany w leczeniu niedoborów u dzieci i młodzieży.

Leczenie idiopatycznej przewlekłej małopłytkowości przeprowadza się poprzez usunięcie śledziony. Zabieg ten w medycynie nazywa się splenektomią i charakteryzuje się pozytywnymi skutkami. Przed operacją dawkę prednizolonu zwiększa się trzykrotnie. Co więcej, wstrzykiwany jest nie do mięśnia, ale bezpośrednio do ludzkiej żyły. Po splenektomii podawanie leku w tych samych dawkach trwa do dwóch lat. Dopiero po upływie określonego czasu następuje badanie i poświadczenie powodzenia splenektomii.

Jeśli operacja usunięcia nie powiedzie się, pacjentowi przepisuje się chemioterapię immunosupresyjną z cytostatykami. Leki te obejmują: Azatioprynę i Winkrystynę.

W przypadku rozpoznania nabytego niedoboru o charakterze nieimmunologicznym, trombocytopenię leczy się objawowo poprzez przyjmowanie estrogenów, progestyn i androksonów.

Cięższe postacie idiopatycznej małopłytkowości są spowodowane nadmiernymi krwotokami. Aby przywrócić krew, przeprowadza się transfuzję. Leczenie ciężkich przypadków wymaga odstawienia leków, które mogą negatywnie wpływać na zdolność płytek krwi do tworzenia skrzepów.

Po zdiagnozowaniu choroby pacjent jest rejestrowany i przeprowadzane jest badanie nie tylko samego pacjenta, ale także jego bliskich w celu zebrania historii dziedzicznej.

U dzieci złe samopoczucie można leczyć dobrze i bez powikłań, jednak w niektórych przypadkach nie można wykluczyć możliwości leczenia objawowego.

Leczenie małopłytkowości za pomocą medycyny tradycyjnej ma również swoje znaczne osiągnięcia. Przede wszystkim, aby pozbyć się problemu niedoboru płytek krwi we krwi, warto włączyć do swojej diety miód i orzechy włoskie. Dobrze pomagają także wywary z liści pokrzywy i dzikiej róży. W celach profilaktycznych stosuje się sok z brzozy, malin lub buraków.

Jeśli uważasz, że masz małopłytkowość i objawy charakterystyczne dla tej choroby, hematolog może Ci pomóc.

Sugerujemy także skorzystanie z naszej usługi diagnostyki chorób on-line, która na podstawie wprowadzonych objawów wyselekcjonuje prawdopodobne schorzenia.

Błonica jest chorobą zakaźną wywołaną narażeniem na określoną bakterię, której przenoszenie (infekcja) odbywa się przez kropelki unoszące się w powietrzu. Błonica, której objawem jest aktywacja procesu zapalnego głównie w nosogardzieli i części ustnej gardła, charakteryzuje się także współistniejącymi objawami w postaci ogólnego zatrucia i szeregiem zmian bezpośrednio wpływających na układ wydalniczy, nerwowy i sercowo-naczyniowy.

Odra jest ostrą chorobą zakaźną, na którą stopień podatności wynosi prawie 100%. Odra, której objawami są gorączka, proces zapalny błony śluzowej jamy ustnej i górnych dróg oddechowych, pojawienie się na skórze wysypki plamisto-grudkowej, ogólne zatrucie i zapalenie spojówek, jest jedną z głównych przyczyn śmiertelności młodych ludzi. dzieci.

Leptospiroza jest chorobą zakaźną wywoływaną przez specyficzne patogeny z rodzaju Leptospira. Proces patologiczny atakuje przede wszystkim naczynia włosowate, a także wątrobę, nerki i mięśnie.

Faryngomikoza (grzybica migdałków) jest patologią błony śluzowej gardła o ostrym lub przewlekłym charakterze, której główną przyczyną rozwoju jest infekcja organizmu grzybami. Faryngomykoza dotyka ludzi w absolutnie wszystkich grupach wiekowych, w tym małych dzieci. Rzadko choroba występuje w postaci izolowanej.

Rumień toksyczny jest chorobą, w wyniku postępu której na ludzkiej skórze pojawia się polimorficzna wysypka. Choroba najczęściej dotyka noworodki, ale możliwe jest jej wystąpienie u dorosłych pacjentów. Rumień toksyczny u noworodków rozwija się u 50% dzieci w pierwszych dniach ich życia. Stan ten odzwierciedla proces adaptacji dziecka do środowiska, a także do czynników zewnętrznych.

Dzięki ćwiczeniom i abstynencji większość ludzi może obejść się bez leków.

Objawy i leczenie chorób człowieka

Powielanie materiałów możliwe jest wyłącznie za zgodą administracji i wskazaniem aktywnego linku do źródła.

Wszystkie podane informacje podlegają obowiązkowej konsultacji z lekarzem prowadzącym!

Pytania i sugestie:

Kod ICD: D69.6

Małopłytkowość, nieokreślona

Szukaj

Szukaj według ClassInform

Przeszukaj wszystkie klasyfikatory i podręczniki w witrynie ClassInform

Szukaj według NIP

OKPO przez NIP

Wyszukaj kod OKPO według INN

OKTMO przez NIP

Wyszukaj kod OKTMO według INN

OKATO przez INN

Wyszukaj kod OKATO według INN

OKOPF przez NIP

Wyszukaj kod OKOPF według NIP

OKOGU przez NIP

Wyszukaj kod OKOGU według INN

OKFS przez NIP

Wyszukaj kod OKFS według TIN

OGRN według NIP

Wyszukaj OGRN według numeru TIN

Znajdź NIP

Wyszukaj NIP organizacji według nazwy, NIP indywidualnego przedsiębiorcy według pełnego imienia i nazwiska

Sprawdzanie kontrahenta

Sprawdzanie kontrahenta

Informacje o kontrahentach z bazy danych Federalnej Służby Podatkowej

Konwertery

OKOF do OKOF2

Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKOF na kod OKOF2

OKDP w OKPD2

Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKDP na kod OKPD2

OKP w OKPD2

Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKP na kod OKPD2

OKPD do OKPD2

Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKPD (OK(KPES 2002)) na kod OKPD2 (OK(KPES 2008))

OKUN w OKPD2

Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKUN na kod OKPD2

OKVED do OKVED2

Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKVED2007 na kod OKVED2

OKVED do OKVED2

Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKVED2001 na kod OKVED2

OKATO w OKTMO

Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKATO na kod OKTMO

Nomenklatura towarowa zagranicznej działalności gospodarczej w OKPD2

Tłumaczenie kodu HS na kod klasyfikatora OKPD2

OKPD2 w TN VED

Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKPD2 na kod HS

OKZ-93 do OKZ-2014

Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKZ-93 na kod OKZ-2014

Zmiany w klasyfikatorze

Zmiany 2018

Kanał zmian w klasyfikatorach, które weszły w życie

Klasyfikatory ogólnorosyjskie

Klasyfikator ESKD

Ogólnorosyjski klasyfikator produktów i dokumentów projektowych OK

OKATO

Ogólnorosyjski klasyfikator obiektów podziału administracyjno-terytorialnego OK

OKW

Ogólnorosyjski klasyfikator walutowy OK (MK (ISO 4)

OKVGUM

Ogólnorosyjski klasyfikator rodzajów ładunków, opakowań i materiałów opakowaniowych OK

OKW

Ogólnorosyjski klasyfikator rodzajów działalności gospodarczej OK (NACE Rev. 1.1)

OKWED 2

Ogólnorosyjski klasyfikator rodzajów działalności gospodarczej OK (NACE REV. 2)

OKGR

Ogólnorosyjski klasyfikator zasobów hydroenergetycznych OK

Ogólnorosyjski klasyfikator jednostek miary OK(MK)

OKZ

Ogólnorosyjski klasyfikator zawodów OK (MSKZ-08)

Ogólnorosyjski klasyfikator informacji o populacji OK

OKIZN

Ogólnorosyjski klasyfikator informacji o ochronie socjalnej ludności. OK (ważne do 01.12.2017)

OKIZN-2017

Ogólnorosyjski klasyfikator informacji o ochronie socjalnej ludności. OK (obowiązuje od 12.01.2017)

OKNPO

Ogólnorosyjski klasyfikator podstawowego wykształcenia zawodowego OK (ważny do 01.07.2017)

OKOGU

Ogólnorosyjski klasyfikator organów rządowych OK 006 – 2011

ok ok

Ogólnorosyjski klasyfikator informacji o ogólnorosyjskich klasyfikatorach. OK

OKOPF

Ogólnorosyjski klasyfikator form organizacyjno-prawnych OK

OKOF

Ogólnorosyjski klasyfikator środków trwałych OK (ważny do 01.01.2017)

OKOF 2

Ogólnorosyjski klasyfikator środków trwałych OK (SNA 2008) (obowiązuje od 01.01.2017)

OKP

Ogólnorosyjski klasyfikator produktów OK (ważny do 01.01.2017)

OKPD2

Ogólnorosyjski klasyfikator produktów według rodzaju działalności gospodarczej OK (CPES 2008)

OKPDTR

Ogólnorosyjski klasyfikator zawodów pracowniczych, stanowisk pracowniczych i kategorii taryfowych OK

OKPIiPV

Ogólnorosyjski klasyfikator minerałów i wód gruntowych. OK

OKPO

Ogólnorosyjski klasyfikator przedsiębiorstw i organizacji. OK 007–93

Ogólnorosyjski klasyfikator standardów OK (MK (ISO/infko MKS))

OKSVNK

Ogólnorosyjski klasyfikator specjalności o wyższych kwalifikacjach naukowych OK

OKSM

Ogólnorosyjski klasyfikator krajów świata OK (MK (ISO 3)

OK, WIĘC

Ogólnorosyjski klasyfikator specjalności w edukacji OK (ważny do 01.07.2017)

OKSO 2016

Ogólnorosyjski klasyfikator specjalności w edukacji OK (obowiązuje od 01.07.2017)

OKTS

Ogólnorosyjski klasyfikator zdarzeń transformacyjnych OK

OKTMO

Ogólnorosyjski klasyfikator terytoriów miejskich OK

OKUD

Ogólnorosyjski klasyfikator dokumentacji zarządczej OK

OKFS

Ogólnorosyjski klasyfikator form własności OK

Ogólnorosyjski klasyfikator regionów gospodarczych. OK

Ogólnorosyjski klasyfikator usług dla ludności. OK

Nomenklatura towarowa zagranicznej działalności gospodarczej

Nomenklatura towarowa zagranicznej działalności gospodarczej (EAEU CN FEA)

Klasyfikator VRI ZU

Klasyfikator rodzajów dozwolonego użytkowania działek

KOSGU

Klasyfikator działalności sektora finansów publicznych

FCKO 2016

Federalny katalog klasyfikacji odpadów (ważny do 24 czerwca 2017 r.)

FCKO 2017

Federalny katalog klasyfikacji odpadów (obowiązuje od 24 czerwca 2017 r.)

BBK

Klasyfikatory międzynarodowe

Uniwersalny klasyfikator dziesiętny

ICD-10

Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób

ATX

Anatomiczno-terapeutyczno-chemiczna klasyfikacja leków (ATC)

MKTU-11

Międzynarodowa Klasyfikacja Towarów i Usług, wydanie 11

MKPO-10

Międzynarodowa Klasyfikacja Wzorów Przemysłowych (wersja 10.) (LOC)

Katalogi

Ujednolicony Spis Taryf i Kwalifikacji Prac i Zawodów Pracowników

ECSD

Ujednolicony katalog kwalifikacji stanowisk menedżerskich, specjalistów i pracowników

Profesjonalne standardy

Katalog standardów zawodowych na rok 2017

Opisy stanowisk pracy

Przykładowe opisy stanowisk pracy z uwzględnieniem standardów zawodowych

Federalny stanowy standard edukacyjny

Federalne standardy edukacyjne

Wakaty

Ogólnorosyjska baza danych o ofertach pracy Praca w Rosji

Inwentarz broni

Państwowy kataster broni cywilnej i służbowej oraz amunicji do niej

Kalendarz 2017

Kalendarz produkcji na rok 2017

Kalendarz 2018

Kalendarz produkcji na rok 2018

ICD-10 została wprowadzona do praktyki lekarskiej w całej Federacji Rosyjskiej w 1999 roku na mocy zarządzenia Ministerstwa Zdrowia Rosji z dnia 27 maja 1997 roku. Nr 170

WHO planuje wydanie nowej rewizji (ICD-11) na lata 2017-2018.

Ze zmianami i uzupełnieniami WHO.

Przetwarzanie i tłumaczenie zmian © mkb-10.com

Plamica małopłytkowa icd 10

Choroba autoimmunologiczna spowodowana działaniem przeciwciał przeciwpłytkowych i/lub krążących kompleksów immunologicznych na struktury glikoproteinowe błony płytek krwi, charakteryzująca się małopłytkowością i objawiającą się zespołem krwotocznym.

SYNONIMY

D69.3 Idiopatyczna plamica małopłytkowa.

EPIDEMIOLOGIA

W większości przypadków ciąża nie pogarsza stanu pacjentów z idiopatyczną plamicą małopłytkową; zaostrzenie choroby występuje u 30% kobiet.

KLASYFIKACJA

Wzdłuż przepływu wyróżniają się:

Postać ostra (mniej niż 6 miesięcy);

Formy przewlekłe (z rzadkimi nawrotami, z częstymi nawrotami, z ciągłym nawrotem).

U kobiet w ciąży dominuje przewlekła postać idiopatycznej plamicy małopłytkowej (80–90%). Ostra postać występuje u 8% kobiet.

Według okresu choroby wyróżnia się:

Kompensacja kliniczna (brak objawów zespołu krwotocznego z uporczywą małopłytkowością);

ETIOLOGIA (PRZYCZYNY) PURPURY

Etiologia choroby nie jest znana. Zakładają łączny wpływ czynników środowiskowych (stres, nadwrażliwość na światło, promieniowanie, złe odżywianie itp.), przyczyn genetycznych i hormonalnych. Być może przyczyną jest aktywacja wirusów.

PATOGENEZA

Idiopatyczna plamica małopłytkowa charakteryzuje się zwiększonym niszczeniem płytek krwi w wyniku tworzenia przeciwciał przeciwko ich antygenom błonowym. Takie płytki krwi są usuwane z krwi przez makrofagi śledziony.

Patogeneza choroby opiera się na niedostatecznej liczbie płytek krwi i związanym z tym zmniejszeniu ilości składników płytkowych w układzie krzepnięcia krwi. Płytki krwi biorą udział we wszystkich fazach hemostazy. W ostatnich latach możliwa stała się identyfikacja poszczególnych czynników płytkowych, które wyraźnie różnią się funkcją. Czynniki krzepnięcia osocza i fibrynolizy mogą być adsorbowane na płytkach krwi, ale dodatkowo wydzielają produkty endogenne, które biorą czynny udział w procesie hemostazy.

Całkiem dobrze zbadano 11 endogennych czynników płytkowych. Płytki krwi mają właściwość utrzymywania prawidłowej budowy i funkcji ścianek mikronaczyń, dzięki swoim właściwościom adhezyjno-agregacyjnym tworzą pierwotny czop płytkowy w przypadku uszkodzenia naczyń, utrzymują skurcz uszkodzonych naczyń, uczestniczą w krzepnięciu krwi i pełnią funkcję: inhibitory fibrynolizy.

W przypadku niedoboru płytek krwi krwawienie ma charakter mikrokrążeniowy i powstaje na skutek zwiększonej kruchości małych naczyń, a także na skutek uwalniania czerwonych krwinek z łożyska naczyniowego przez naczynia włosowate. Krwawienie pojawia się, gdy liczba płytek krwi spada do 5×104/µl.

PATOGENEZA POwikłań Ciąży

Zwiększone niszczenie płytek krwi następuje pod wpływem przeciwciał przeciwpłytkowych (I- -). Przenikają przez łożysko i mogą oddziaływać z płytkami krwi płodu, co prowadzi do ich usunięcia z krwiobiegu i małopłytkowości. Płytki związane z AT są wychwytywane i niszczone przez makrofagi śledziony i, w mniejszym stopniu, wątroby.

Ciąża może powodować zaostrzenie choroby. Nawrót choroby może być związany z wytwarzaniem przeciwciał przeciwpłytkowych przez śledzionę płodu. W większości przypadków niebezpieczne krwawienie nie występuje w czasie ciąży.

OBRAZ KLINICZNY (OBJAWY) IDEOPATYCZNEJ PURPURY TROMBOCYTOPENICZNEJ

Głównym objawem choroby jest nagłe pojawienie się zespołu krwotocznego typu mikrokrążenia na tle pełnego zdrowia. Z zespołem krwotocznym uwaga:

Krwotoki skórne (wybroczyny, plamica, wybroczyny);

Krwotoki w błonach śluzowych;

Krwawienie z błon śluzowych (nosa, dziąseł, zębodołu po ekstrakcji, macicy, rzadziej - melena,

Zaostrzenia choroby występują u 27% kobiet w ciąży; częstotliwość zaostrzeń zależy od stadium choroby w momencie poczęcia i ciężkości choroby.

POwikłania ciąży

Zaostrzenie idiopatycznej plamicy małopłytkowej i pogorszenie jej przebiegu występuje częściej w pierwszej połowie ciąży i po jej zakończeniu (po porodzie i aborcji, zwykle 1–2 miesiące po jej zakończeniu).

Noworodek wykazuje oznaki niedotlenienia płodu i FGR, infekcji, wcześniactwa i zespołu wczesnych zaburzeń adaptacyjnych. Jednak ciąża w większości przypadków kończy się narodzinami zdrowych dzieci.

Najczęściej obserwowane powikłania ciąży w idiopatycznej plamicy małopłytkowej:

Groźba wcześniejszego przerwania ciąży (39%);

Poronienia samoistne (14%);

Zagrożenie przedwczesnym porodem (37%);

PONRP i krwawienia w okresie poporodowym i wczesnym połogu (4,5%);

DIAGNOSTYKA

ANAMNEZA

Skargi na okresowe krwawienia z nosa, a także krwawienie z dziąseł, obfite miesiączki, pojawienie się wybroczynowej wysypki i małych siniaków na skórze i błonach śluzowych.

Małopłytkowość może być dziedziczna.

BADANIA FIZYCZNE

Wynaczynienia lokalizują się na skórze kończyn, zwłaszcza nóg, brzucha, klatki piersiowej i innych części ciała. Wątroba i śledziona nie są powiększone.

BADANIA LABORATORYJNE

Kliniczne badanie krwi ujawnia trombocytopenię o różnym nasileniu. Poziom płytek krwi w czasie zaostrzenia waha się w granicach 1–3 × 104/µl, ale w 40% przypadków wykrywane są pojedyncze płytki.

Podczas badania hemostazy ujawnia się hipokoagulacja strukturalna i chronometryczna.

BADANIA INSTRUMENTALNE

W punktowym szpiku kostnym obserwuje się wzrost liczby megakariocytów.

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA

Diagnostykę różnicową przeprowadza się w warunkach szpitalnych z objawowymi postaciami małopłytkowości, które są spowodowane działaniem leków (leki moczopędne, antybiotyki), infekcjami (posocznica), alergiami, a także innymi chorobami krwi (ostra białaczka, niedokrwistość megaloblastyczna).

WSKAZANIA DO KONSULTACJI Z INNYMI SPECJALISTAMI

Wskazaniami są nasilenie krwotoków i anemii. Wszystkim kobietom w ciąży, u których występują wyraźne zmiany parametrów krwi, zaleca się konsultację z terapeutą i hematologiem.

PRZYKŁAD FORMUŁOWANIA DIAGNOZY

Ciąża 12 tygodni. Groźba poronienia. Idiopatyczna plamica małopłytkowa.

LECZENIE IDEOPATYCZNEJ PURPURY TROMBOCYTOPENICZNEJ

CELE LECZENIA

Zapobieganie ciężkim krwawieniom zagrażającym życiu pacjenta przez cały okres małopłytkowości.

LECZENIE NIELEKOWE

Plazmaferezę przepisuje się jako metodę leczenia pierwotnego (wskazaną u kobiet w ciąży z wyraźną aktywnością immunologiczną tego procesu, z wysokim mianem przeciwciał przeciwpłytkowych i krążących kompleksów immunologicznych) lub jako metodę alternatywną (zalecaną w przypadku nieskuteczności leczenia zachowawczego, poważnych skutków ubocznych i przeciwwskazania).

FARMAKOTERAPIA

Przepisywanie glikokortykosteroidów, które kompleksowo wpływają na wszystkie etapy patogenezy (zapobiegają tworzeniu się AT, zakłócają ich wiązanie z płytkami krwi, działają immunosupresyjnie i pozytywnie wpływają na wytwarzanie płytek krwi przez komórki szpiku kostnego). Leczenie ma na celu początkowo zmniejszenie objawów krwotocznych, a następnie zwiększenie liczby płytek krwi.

Zalecane podawanie immunoglobulin (kroplówka dożylna) w dawce 0,4–0,6 g/kg masy ciała w kursach (w zależności od ciężkości stanu), a także angioprotektorów przez całą ciążę.

CHIRURGIA

W szczególnie ciężkich przypadkach oraz przy nieskuteczności złożonego leczenia zachowawczego wskazane jest chirurgiczne usunięcie śledziony jako źródła wytwarzania przeciwciał przeciwpłytkowych i narządu niszczenia płytek krwi.

ZAPOBIEGANIE I PRZEWIDYWANIE POwikłaniom Ciąży

W przypadku urazów i chorób zakaźnych konieczne są środki zapobiegawcze, a także unikanie leków zmniejszających czynność płytek krwi.

Kobiety w ciąży powinny przerwać stosowanie kwasu acetylosalicylowego i innych leków przeciwpłytkowych, antykoagulantów i leków nitrofuranowych.

CECHY LECZENIA POwikłań Ciąży

Leczenie powikłań ciążowych według trymestru

Jeżeli w drugim i trzecim trymestrze ciąży istnieje ryzyko poronienia, stosuje się leczenie tradycyjne (patrz rozdział „Aborcja samoistna”). Jeśli w trzecim trymestrze rozwinie się gestoza, nie należy przepisywać leków moczopędnych, ponieważ zaburzają one czynność płytek krwi.

Leczenie powikłań podczas porodu i okresu poporodowego

Poród może być skomplikowany ze względu na słabą siłę roboczą i niedotlenienie płodu. Konieczne jest terminowe stosowanie stymulantów porodowych. Ponieważ krwawienie jest najniebezpieczniejszym powikłaniem w okresie poporodowym i we wczesnym okresie poporodowym, należy koniecznie mu zapobiegać, przepisując skurcze macicy.

OCENA SKUTECZNOŚCI LECZENIA

W warunkach ambulatoryjnych można prowadzić wyłącznie działania profilaktyczne i leczenie podtrzymujące glikokortykosteroidami, pozostała część leczenia w specjalistycznych szpitalach.

WYBÓR TERMINU I SPOSOBU DOSTAWY

Poród następuje punktualnie i odbywa się pod postacią glikokortykosteroidów i głównie przez naturalny kanał rodny. Poród chirurgiczny przeprowadza się zgodnie ze wskazaniami położniczymi lub w przypadku ciężkiego zaostrzenia choroby podstawowej z wystąpieniem nieuleczalnego krwawienia lub groźbą krwotoku do ośrodkowego układu nerwowego, gdy jednocześnie konieczna jest splenektomia z powodów życiowych.

INFORMACJA DLA PACJENTA

Szczepienia żywymi szczepionkami wirusowymi są przeciwwskazane u pacjentów z idiopatyczną plamicą małopłytkową. Nie zaleca się zmian klimatycznych i zwiększonego nasłonecznienia (ekspozycja na słońce, opalanie).

Uwagi

Jesteś tu:
dom
Położnictwo
Patologia ciąży
Idiopatyczna plamica małopłytkowa i ciąża

Położnictwo-ginekologia

Aktualne artykuły na temat położnictwa

IDIOPATYCZNA plamica małopłytkowa KOD ICD-10;

ANEMIA DIAMOND-BLACKFAN KOD ICD-10

D61. Inne niedokrwistości aplastyczne. Rodzaje AA:

Wrodzone [niedokrwistość Fanconiego (FA), niedokrwistość Diamonda-Blackfana (DBA), wrodzona dyskeratoza, niedokrwistość Shwachmana-Diamonda-Oskiego, trombocytopenia amegakaryocytów];

Nabyte (idiopatyczne, spowodowane przez wirusy, leki lub chemikalia).

AA występuje z częstością 1-2 przypadków na 1 000 000 mieszkańców rocznie i jest uważana za rzadką chorobę krwi. Nabyty AA rozwija się z częstotliwością 0,2-0,6 przypadków rocznie. Średni roczny współczynnik zachorowalności na AA u dzieci w latach 1979-1992 w Republice Białorusi wynosił 0,43±0,04 dzieci. Nie stwierdzono różnic w częstości występowania AA u dzieci przed i po katastrofie w Czarnobylu.

DBA jest opisywany pod wieloma nazwami; częściowa aplazja czerwonokrwinkowa, wrodzona niedokrwistość hipoplastyczna, prawdziwa niedokrwistość erytrocytów, pierwotna choroba krwinek czerwonych, erythrogenesis imperfecta. Choroba jest rzadka, L.K. Diament i in. w latach 60 XX wiek opisali jedynie 30 przypadków tej choroby, dotychczas opisano ponad 400 przypadków.

Przez długi czas uważano, że częstość występowania DBA wynosi 1 przypadek na żyjące noworodki. W 1992 r. L. Wranne podał wyższą częstość występowania u noworodków, wynoszącą 10 przypadków. Częstość występowania DBA według rejestrów francuskich i angielskich wynosi 5-7 przypadków na żyjącego noworodka. Stosunek płci jest prawie taki sam. Ponad 75% przypadków DBA ma charakter sporadyczny; 25% ma charakter rodzinny, a w niektórych rodzinach zarejestrowanych jest kilku pacjentów. Rejestr pacjentów z DBA w USA i Kanadzie obejmuje 264 pacjentów w wieku od 10 miesięcy do 44 lat.

D61.0. Konstytucyjna niedokrwistość aplastyczna.

FA jest rzadką chorobą autosomalną recesywną, charakteryzującą się wieloma wrodzonymi wadami fizycznymi, postępującą niewydolnością szpiku kostnego i predyspozycją do rozwoju nowotworów. Częstość występowania AF wynosi 1 przypadek na 000 000 mieszkańców. Choroba jest powszechna wśród wszystkich narodowości i grup etnicznych. Minimalny wiek wystąpienia objawów klinicznych to okres noworodkowy, maksymalny to 48 lat. W rejestrze pacjentów z AF Instytutu Badawczego Hematologii Dziecięcej Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej wpisano dane 69 pacjentów. Średni wiek wystąpienia choroby wynosi 7 lat (2,5-12,5 lat). Stwierdzono 5 przypadków rodzinnych.

CHOROBY KRWOWIECZNE Plamica i inne stany krwotoczne

D69.3. Idiopatyczna plamica małopłytkowa.

Według wielu hematologów idiopatyczna plamica małopłytkowa (ITP) jest częstą chorobą krwotoczną. Jednak jedyne badanie w naszym kraju pokazuje, że częstość występowania ITP w obwodzie czelabińskim wynosi 3,82 ± 1,38 przypadków rocznie i nie ma tendencji wzrostowej.

Podręczniki medyczne

Informacja

informator

Lekarz rodzinny. Terapeuta (tom 2)

Racjonalna diagnostyka i farmakoterapia chorób narządów wewnętrznych

Plamica trombocytopeniczna zakrzepowa

informacje ogólne

Zakrzepowa plamica małopłytkowa (choroba Moszkowicza) jest chorobą charakteryzującą się zespołem krwotocznym w postaci krwotoków skórnych i wzmożonym tworzeniem się skrzeplin, prowadzącym do niedokrwienia narządów wewnętrznych.

Rzadko widziany. Dominujący wiek. Dominującą płcią jest kobieta (10:1).

Nie ustalono ostatecznie. Choroba może wystąpić po zakażeniu Mycoplasma pneumoniae, podaniu szczepionki (grypowej, złożonej itp.) lub przyjęciu niektórych leków (na przykład penicyliny, difeniny). Stany przypominające zakrzepową plamicę małopłytkową można zaobserwować w przypadku infekcji meningokokowej, nowotworów złośliwych, a także tocznia rumieniowatego układowego, reumatoidalnego zapalenia stawów i zespołu Sjogrena. Jedną z najbardziej prawdopodobnych przyczyn zakrzepowej plamicy małopłytkowej jest ostry niedobór (na przykład na tle infekcji) inhibitora czynnika agregacji płytek krwi, powodujący spontaniczne tworzenie się skrzepliny.

W patogenezie zakrzepowej plamicy małopłytkowej wyróżnia się kilka czynników: uogólnione zjawisko Schwartzmana wywołane drobnoustrojem lub endotoksyną, predyspozycje genetyczne i niedobór substancji o właściwościach przeciwpłytkowych (na przykład prostacykliny). Głównym ogniwem patogenezy jest intensywna zakrzepica małych tętnic i tętniczek za pomocą skrzeplin szklistych, składających się z ziarnistości płytek krwi i składników ich cytoplazmy o niskiej zawartości fibryny. Niedokrwistość hemolityczna i małopłytkowość w zakrzepowej plamicy małopłytkowej są spowodowane mechanicznym niszczeniem czerwonych krwinek i zużyciem płytek krwi. Często spotyka się mikrotętniaki zajętych tętniczek.

Klasyfikacja

Wyróżnia się przebieg ostry i przewlekły.

Diagnostyka

Zaawansowane stadium choroby zwykle poprzedza osłabienie, ból głowy, nudności, wymioty, bóle brzucha (do obrazu przypominającego ostry brzuch), zaburzenia widzenia, pojawienie się siniaków i wybroczyn na skórze, a w rzadkich przypadkach macicy możliwe jest krwawienie z żołądka i inne krwawienia.

Zaawansowany etap zakrzepowej plamicy małopłytkowej charakteryzuje się: gorączką, krwotoczną wysypką wybroczynową, mózgowymi i ogniskowymi objawami neurologicznymi (ataksja, niedowład połowiczy i porażenie połowicze, zaburzenia widzenia, zespół konwulsyjny), czasami zaburzeniami psychicznymi, żółtaczką hemolityczną. Niedokrwiennemu uszkodzeniu nerek towarzyszy białkomocz, krwiomocz i cylindruria. Ból brzucha spowodowany zakrzepicą naczyń krezkowych (niezbyt często). Uszkodzenie mięśnia sercowego (arytmia, stłumione tony). Ból stawów.

Obowiązkowe badania laboratoryjne

Pełna morfologia krwi: trombocytopenia, niedokrwistość, leukocytoza, fragmentacja erytrocytów (hełmowaty, trójkątny kształt erytrocytów) w wyniku ich przejścia przez skrzepy naczyniowe, retikulocytoza;

Biochemiczne badanie krwi: podwyższony poziom mocznika i kreatyniny; zwiększone stężenie frakcji bilirubiny pośredniej i bezpośredniej; zwiększone stężenie dehydrogenazy mleczanowej; zwiększone stężenie produktów degradacji fibrynogenu we krwi, kriofibrynogenemia (rzadko);

Ogólna analiza moczu: białkomocz, krwiomocz;

Mielogram: zmniejszona liczba megakariocytów, zwiększona proliferacja komórek erytroidalnych.

Wykonuje się go przy idiopatycznej plamicy małopłytkowej, zespole wątrobowo-nerkowym, trombocytopenii związanej ze zmniejszoną produkcją płytek krwi, w szczególności przy przerzutach nowotworów złośliwych do szpiku kostnego, niedokrwistości aplastycznej, uszkodzeniu szpiku kostnego na skutek np. narażenia na promieniowanie jonizujące; z chorobą Henocha-Schönleina, szpiczakiem mnogim, zespołem hemolityczno-mocznicowym.

Leczenie

Główną metodą leczenia jest wymiana osocza, która odbywa się za pomocą plazmaferezy. Częstotliwość wymiany osocza zależy od efektu klinicznego. Większość pacjentów wymaga plazmaferezy codziennie lub nawet dwa razy dziennie. W takim przypadku objętość usuniętego osocza (od 1,5 do 3 l) koniecznie uzupełnia się świeżo mrożonym osoczem dawcy zawierającym inhibitor czynnika agregacji płytek krwi. Jeżeli występuje odpowiedź na leczenie (wykazująca wzrost liczby płytek krwi, spadek aktywności dehydrogenazy mleczanowej i liczby schizocytów), częstotliwość zabiegów można zmniejszyć, ale należy je kontynuować przez kilka tygodni lub nawet miesiące.

Przepisuje się glikokortykosteroidy: terapię pulsacyjną (metyloprednizolon 1 g/dobę dożylnie przez 3 dni z rzędu) lub prednizolon doustnie 1 mg/kg/dobę. Leki przeciwpłytkowe (skuteczność nie została potwierdzona) – dipirydamol mg/dobę.

Transfuzja płytek krwi jest przeciwwskazana, ponieważ może zwiększyć tworzenie się skrzeplin.

Zależy od terminowej diagnozy i szybkości leczenia. Rokowanie na całe życie jest niekorzystne w przypadku ciężkiego niedokrwienia ośrodkowego układu nerwowego i mięśnia sercowego.

Kod ICD: D69.3

Idiopatyczna plamica małopłytkowa

Szukaj

Szukaj według ClassInform

Przeszukaj wszystkie klasyfikatory i podręczniki w witrynie ClassInform

Szukaj według NIP

OKPO przez NIP

Wyszukaj kod OKPO według INN

OKTMO przez NIP

Wyszukaj kod OKTMO według INN

OKATO przez INN

Wyszukaj kod OKATO według INN

OKOPF przez NIP

Wyszukaj kod OKOPF według NIP

OKOGU przez NIP

Wyszukaj kod OKOGU według INN

OKFS przez NIP

Wyszukaj kod OKFS według TIN

OGRN według NIP

Wyszukaj OGRN według numeru TIN

Znajdź NIP

Wyszukaj NIP organizacji według nazwy, NIP indywidualnego przedsiębiorcy według pełnego imienia i nazwiska

Sprawdzanie kontrahenta

Sprawdzanie kontrahenta

Informacje o kontrahentach z bazy danych Federalnej Służby Podatkowej

Konwertery

OKOF do OKOF2

Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKOF na kod OKOF2

OKDP w OKPD2

Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKDP na kod OKPD2

OKP w OKPD2

Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKP na kod OKPD2

OKPD do OKPD2

Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKPD (OK(KPES 2002)) na kod OKPD2 (OK(KPES 2008))

OKUN w OKPD2

Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKUN na kod OKPD2

OKVED do OKVED2

Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKVED2007 na kod OKVED2

OKVED do OKVED2

Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKVED2001 na kod OKVED2

OKATO w OKTMO

Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKATO na kod OKTMO

Nomenklatura towarowa zagranicznej działalności gospodarczej w OKPD2

Tłumaczenie kodu HS na kod klasyfikatora OKPD2

OKPD2 w TN VED

Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKPD2 na kod HS

OKZ-93 do OKZ-2014

Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKZ-93 na kod OKZ-2014

Zmiany w klasyfikatorze

Zmiany 2018

Kanał zmian w klasyfikatorach, które weszły w życie

Klasyfikatory ogólnorosyjskie

Klasyfikator ESKD

Ogólnorosyjski klasyfikator produktów i dokumentów projektowych OK

OKATO

Ogólnorosyjski klasyfikator obiektów podziału administracyjno-terytorialnego OK

OKW

Ogólnorosyjski klasyfikator walutowy OK (MK (ISO 4)

OKVGUM

Ogólnorosyjski klasyfikator rodzajów ładunków, opakowań i materiałów opakowaniowych OK

OKW

Ogólnorosyjski klasyfikator rodzajów działalności gospodarczej OK (NACE Rev. 1.1)

OKWED 2

Ogólnorosyjski klasyfikator rodzajów działalności gospodarczej OK (NACE REV. 2)

OKGR

Ogólnorosyjski klasyfikator zasobów hydroenergetycznych OK

Ogólnorosyjski klasyfikator jednostek miary OK(MK)

OKZ

Ogólnorosyjski klasyfikator zawodów OK (MSKZ-08)

Ogólnorosyjski klasyfikator informacji o populacji OK

OKIZN

Ogólnorosyjski klasyfikator informacji o ochronie socjalnej ludności. OK (ważne do 01.12.2017)

OKIZN-2017

Ogólnorosyjski klasyfikator informacji o ochronie socjalnej ludności. OK (obowiązuje od 12.01.2017)

OKNPO

Ogólnorosyjski klasyfikator podstawowego wykształcenia zawodowego OK (ważny do 01.07.2017)

OKOGU

Ogólnorosyjski klasyfikator organów rządowych OK 006 – 2011

ok ok

Ogólnorosyjski klasyfikator informacji o ogólnorosyjskich klasyfikatorach. OK

OKOPF

Ogólnorosyjski klasyfikator form organizacyjno-prawnych OK

OKOF

Ogólnorosyjski klasyfikator środków trwałych OK (ważny do 01.01.2017)

OKOF 2

Ogólnorosyjski klasyfikator środków trwałych OK (SNA 2008) (obowiązuje od 01.01.2017)

OKP

Ogólnorosyjski klasyfikator produktów OK (ważny do 01.01.2017)

OKPD2

Ogólnorosyjski klasyfikator produktów według rodzaju działalności gospodarczej OK (CPES 2008)

OKPDTR

Ogólnorosyjski klasyfikator zawodów pracowniczych, stanowisk pracowniczych i kategorii taryfowych OK

OKPIiPV

Ogólnorosyjski klasyfikator minerałów i wód gruntowych. OK

OKPO

Ogólnorosyjski klasyfikator przedsiębiorstw i organizacji. OK 007–93

Ogólnorosyjski klasyfikator standardów OK (MK (ISO/infko MKS))

OKSVNK

Ogólnorosyjski klasyfikator specjalności o wyższych kwalifikacjach naukowych OK

OKSM

Ogólnorosyjski klasyfikator krajów świata OK (MK (ISO 3)

OK, WIĘC

Ogólnorosyjski klasyfikator specjalności w edukacji OK (ważny do 01.07.2017)

OKSO 2016

Ogólnorosyjski klasyfikator specjalności w edukacji OK (obowiązuje od 01.07.2017)

OKTS

Ogólnorosyjski klasyfikator zdarzeń transformacyjnych OK

OKTMO

Ogólnorosyjski klasyfikator terytoriów miejskich OK

OKUD

Ogólnorosyjski klasyfikator dokumentacji zarządczej OK

OKFS

Ogólnorosyjski klasyfikator form własności OK

Ogólnorosyjski klasyfikator regionów gospodarczych. OK

Ogólnorosyjski klasyfikator usług dla ludności. OK

Nomenklatura towarowa zagranicznej działalności gospodarczej

Nomenklatura towarowa zagranicznej działalności gospodarczej (EAEU CN FEA)

Klasyfikator VRI ZU

Klasyfikator rodzajów dozwolonego użytkowania działek

KOSGU

Klasyfikator działalności sektora finansów publicznych

FCKO 2016

Federalny katalog klasyfikacji odpadów (ważny do 24 czerwca 2017 r.)

FCKO 2017

Federalny katalog klasyfikacji odpadów (obowiązuje od 24 czerwca 2017 r.)

BBK

Klasyfikatory międzynarodowe

Uniwersalny klasyfikator dziesiętny

ICD-10

Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób

ATX

Anatomiczno-terapeutyczno-chemiczna klasyfikacja leków (ATC)

MKTU-11

Międzynarodowa Klasyfikacja Towarów i Usług, wydanie 11

MKPO-10

Międzynarodowa Klasyfikacja Wzorów Przemysłowych (wersja 10.) (LOC)

Katalogi

Ujednolicony Spis Taryf i Kwalifikacji Prac i Zawodów Pracowników

ECSD

Ujednolicony katalog kwalifikacji stanowisk menedżerskich, specjalistów i pracowników

Profesjonalne standardy

Katalog standardów zawodowych na rok 2017

Opisy stanowisk pracy

Przykładowe opisy stanowisk pracy z uwzględnieniem standardów zawodowych

Federalny stanowy standard edukacyjny

Federalne standardy edukacyjne

Wakaty

Ogólnorosyjska baza danych o ofertach pracy Praca w Rosji

Inwentarz broni

Państwowy kataster broni cywilnej i służbowej oraz amunicji do niej

Kalendarz 2017

Kalendarz produkcji na rok 2017

Kalendarz 2018

Kalendarz produkcji na rok 2018

Zestaw środków diagnostycznych i terapeutycznych dla D69.3 Idiopatyczna plamica małopłytkowa

Badania medyczne mające na celu monitorowanie skuteczności leczenia

Leki przepisane

patka. 250 mg, 100 szt.;

roztwór do wstrzykiwań dożylnych i domięśniowych. 4 mg/1 ml: amp. 1 szt.

patka. 20 mg, 10 szt. w opakowaniu

patka. 50 mg, 10 szt. w opakowaniu

patka. 500 mcg: 50 szt.;

roztwór do wstrzykiwań 4 mg/ml: amp. 25 szt.;

krople do oczu i uszu 0,1%: butelka z kroplą 10 ml

liofilizat do przygotowania. roztwór do wstrzykiwań dożylnych i domięśniowych. 500 mg, 1000 mg: fiolka. 1 szt. dołączony z r-ritelem

liofilizat do przygotowania. roztwór do wstrzykiwań dożylnych i domięśniowych. 125 mg: fl. dołączony z r-ritelem;

patka. 4 mg, 16 mg, 32 mg: 10, 30 lub 100 szt.

patka. 4 mg: 50 szt.

roztwór do wstrzykiwań dożylnych i domięśniowych. 30 mg/1 ml: amp. 3 lub 5 szt.

Kodowanie małopłytkowości według ICD 10

Płytki krwi odgrywają kluczową rolę w organizmie człowieka i stanowią grupę komórek krwi.

0 – plamica spowodowana reakcją alergiczną;
1 – wady w budowie płytek krwi o prawidłowej liczbie;
2 – plamica innego pochodzenia, nietrombocytopenicznego (w przypadku zatrucia);
3 – idiopatyczna plamica małopłytkowa;
4 – inne pierwotne niedobory płytek krwi;
5 – zmiany wtórne;
6 – nieokreślone warianty patologii;
7 – inne rodzaje krwotoków (pseudogemofilia, zwiększona kruchość naczyń krwionośnych i tak dalej);
8 – nieokreślone stany krwotoczne.

Ta grupa chorób mieści się w kategorii patologii krwi, narządów krwiotwórczych i zaburzeń immunologicznych pochodzenia komórkowego.

Niebezpieczeństwo trombocytopenii

Ze względu na nasilenie objawów klinicznych małopłytkowość w międzynarodowej klasyfikacji chorób zawiera protokoły postępowania doraźnego w przypadku ciężkich zespołów krwotocznych.

Zagrożenie życia z silnym spadkiem liczby płytek krwi pojawia się nawet w przypadku pojawienia się zadrapań, ponieważ rana nie goi się pierwotnymi skrzepami krwi i nadal krwawi.

Osoby z niedoborem białych krwinek mogą umrzeć z powodu samoistnych krwotoków wewnętrznych, dlatego choroba wymaga terminowej diagnozy i odpowiedniego leczenia.

Dodaj komentarz Anuluj odpowiedź

Scotted na ostre zapalenie żołądka i jelit

Samoleczenie może być niebezpieczne dla zdrowia. Przy pierwszych oznakach choroby skonsultuj się z lekarzem.

IDIOPATYCZNA PURPURA TROBOCYTOPENICZNA

Idiopatyczna plamica małopłytkowa (ITP) jest chorobą autoimmunologiczną przebiegającą z krwawieniem, spowodowaną zmniejszeniem zawartości płytek krwi we krwi obwodowej w wyniku ich zniszczenia przez makrofagi z udziałem autoprzeciwciał przeciwpłytkowych.

Objawowa plamica małopłytkowa lub zespół Werlhoffa to klinicznie podobna sytuacja, gdy w niektórych chorobach autoimmunologicznych (SLE, reumatoidalne zapalenie stawów itp.) powstają również autoprzeciwciała przeciwpłytkowe, co prowadzi do małopłytkowości z objawami klinicznymi w postaci plamicy małopłytkowej.

ICD10:D69.3 – Idiopatyczna plamica małopłytkowa.

Etiologia choroby nie jest znana. Nie można wykluczyć infekcji wirusowej jako czynnika etiologicznego ITP.

Pod wpływem czynnika etiologicznego w organizmie pacjenta następuje załamanie tolerancji immunologicznej na antygeny własnych płytek krwi. W rezultacie aktywowane jest dojrzewanie komórek plazmatycznych zdolnych do syntezy autoprzeciwciał przeciwpłytkowych. Są to immunoglobuliny IgG i IgA oraz, w małych ilościach, IgM. Autoprzeciwciała przeciwpłytkowe wiążą się z determinantami antygenowymi na błonie płytek krwi. „Wyznakowane” w ten sposób płytki krwi oddziałują z utrwalonymi makrofagami śledziony i wątroby i są przez nie niszczone. Żywotność płytek krwi zostaje skrócona do kilku godzin, a nawet minut zamiast normalnych 7-10 dni.

Utrwalanie autoprzeciwciał na błonie negatywnie wpływa na właściwości funkcjonalne płytek krwi. Dlatego w patogenezie krwawień rolę odgrywa nie tylko trombocytopenia, ale także trombastenia niezniszczonych płytek krwi.

Liczba megakariocytów w szpiku kostnym jest zwykle prawidłowa lub nawet nieznacznie zwiększona.

W wyniku osłabienia ogniwa płytkowego w układzie krzepnięcia krwi u pacjentów występuje tendencja do krwawień w postaci siniaków na skórze i krwotoków w tkankach narządów wewnętrznych.

Poziom płytek krwi krążących we krwi, poniżej którego rozpoczyna się plamica małopłytkowa, wynosi 50x10 9 /l.

Utrata krwi może prowadzić do stanu syderopenicznego, niedokrwistości hipochromicznej.

Choroba może występować w postaci ostrej lub przewlekłej. Postać ostra występuje u osób poniżej 20. roku życia, najczęściej u dzieci w wieku 2-6 lat i trwa nie dłużej niż 6 miesięcy. Czas trwania przewlekłej postaci ITP wynosi ponad 6 miesięcy. Rozwija się u osób w wieku od 20 do 40 lat, częściej u kobiet.

U pacjentów okresowo pojawiają się liczne, punktowe krwotoki i siniaki, bez wyraźnej przyczyny lub z niewielkimi obrażeniami. Najczęściej są one zlokalizowane w skórze lub tkance podskórnej, głównie na kończynach. Ale mogą znajdować się na dowolnej części ciała. Siniaki różnej wielkości, zazwyczaj duże. Mają różne kolory, ponieważ nie pojawiają się w tym samym czasie. Skóra pacjentów staje się plamista, podobna do skóry lamparta.

Kolejnymi najczęstszymi objawami są obfite miesiączki i krwawienie z macicy. Choroba może rozpocząć się właśnie od tej manifestacji klinicznej. A czasami to wszystko.

Często zdarzają się nawracające krwawienia z nosa, rzadziej - płucne, żołądkowo-jelitowe i nerkowe. Szczególnie niebezpieczne są krwotoki w mózgu i siatkówce oczu.

Z reguły nie ma krwotoków w mięśniach i stawach.

Mniej więcej w co trzecim przypadku tej choroby obserwuje się umiarkowane powiększenie śledziony.

W okresie zaostrzenia choroby pojawieniu się świeżych krwotoków może towarzyszyć umiarkowany wzrost temperatury ciała.

Częste i masywne utraty krwi lub niewielkie, ale utrzymujące się przez długi czas, mogą powodować powstanie zespołu sideropenipicznego, niedokrwistości hipochromicznej. Niedokrwistość zwykle rozwija się z częstymi krwawieniami z nosa i długotrwałym krwawieniem z macicy.

Ogólne badanie krwi: niedokrwistość hipochromiczna, liczba płytek krwi poniżej 50x10 9 /l. Jeśli liczba płytek krwi jest mniejsza niż 10x10 9 /l, istnieje ryzyko masywnego krwawienia. Płytki krwi mają zwiększone rozmiary, często nietypowy kształt i słabą specyficzną ziarnistość. Znaleziono małe fragmenty płytek krwi.

Analiza moczu: krwiomocz.

Biochemiczne badanie krwi: obniżona zawartość żelaza w surowicy.

Analiza immunologiczna: wysokie miano autoprzeciwciał przeciwpłytkowych. Zwiększony poziom immunoglobulin, zwykle IgG.

Nakłucie mostka: zwiększa się liczba megakariocytów, zwłaszcza ich młodych form, bez cech odrywania się płytek krwi. Liczba komórek plazmatycznych może zostać zwiększona.

Badanie hemostazy: brak lub spowolnienie cofania się skrzepu krwi. Czas krzepnięcia krwi nie uległ zmianie. Czas krwawienia według Duque’a wydłuża się do minut.

Badanie USG: umiarkowane powiększenie śledziony bez zaburzeń hemodynamiki wrotnej.

Rozpoznanie ustala się po wykryciu krwawienia z wybroczynami w połączeniu z małopłytkowością mniejszą niż 50 x 10 9 / l przy braku objawów innej choroby, której częścią objawów klinicznych jest objawowa małopłytkowość.

Choroba zaczyna się stopniowo lub ostro wraz z pojawieniem się zespołu krwotocznego. Rodzaj krwawienia w plamicy małopłytkowej to wybroczyny (siniaki). Według objawów klinicznych wyróżnia się dwa warianty plamicy małopłytkowej: „sucha” - pacjent doświadcza jedynie skórnego zespołu krwotocznego; „mokry” - krwotoki połączone z krwawieniem. Objawami patognomonicznymi plamicy małopłytkowej są krwotoki na skórze, błonach śluzowych i krwawienie. Brak tych objawów budzi wątpliwości co do prawidłowości diagnozy.
Skórny zespół krwotoczny występuje u 100% pacjentów. Liczba wybroczyn jest różna, od pojedynczych do wielokrotnych. Główne cechy skórnego zespołu krwotocznego w plamicy małopłytkowej są następujące.
- Niezgodność pomiędzy ciężkością krwotoku a stopniem narażenia na uraz; możliwe jest ich spontaniczne pojawienie się (głównie w nocy).
-Polimorfizm wysypek krwotocznych (od wybroczyn do dużych krwotoków).
-Polychromowe krwotoki skórne (kolor od fioletowego do niebiesko-zielonkawego i żółtego w zależności od tego, jak dawno temu się pojawiły), co jest związane ze stopniową przemianą hemoglobiny poprzez pośrednie etapy rozkładu do bilirubiny.
-Asymetria (brak ulubionej lokalizacji) elementów krwotocznych.
- Bezbolesne.
Krwotoki często występują na błonach śluzowych, najczęściej migdałkach, podniebieniu miękkim i twardym. Możliwe są krwotoki do błony bębenkowej, twardówki, ciała szklistego i dna oka.
Krwotok do twardówki może wskazywać na zagrożenie najcięższym i najniebezpieczniejszym powikłaniem plamicy małopłytkowej - krwotokiem w mózgu. Z reguły pojawia się nagle i szybko postępuje. Klinicznie krwotok mózgowy objawia się bólami głowy, zawrotami głowy, drgawkami, wymiotami i ogniskowymi objawami neurologicznymi. Wynik krwotoku mózgowego zależy od objętości, lokalizacji procesu patologicznego, terminowej diagnozy i odpowiedniej terapii.
Plamica małopłytkowa charakteryzuje się krwawieniem z błon śluzowych. Często mają one charakter obfity i powodują ciężką niedokrwistość pokrwotoczną, zagrażającą życiu pacjenta. U dzieci krwawienie najczęściej występuje z błony śluzowej nosa. Krwawienie z dziąseł jest zwykle mniej obfite, ale może stać się niebezpieczne także podczas ekstrakcji zęba, szczególnie u pacjentów z nierozpoznaną chorobą. Krwawienie po ekstrakcji zęba w plamicy małopłytkowej pojawia się bezpośrednio po zabiegu i nie wznawia się po jego ustaniu, w przeciwieństwie do późnego, opóźnionego krwawienia w hemofilii. U dziewcząt w okresie dojrzewania możliwe są ciężkie krwotoki miesiączkowe i krwotoki maciczne. Rzadziej występują krwawienia z przewodu pokarmowego i nerek.
Nie ma charakterystycznych zmian w narządach wewnętrznych przy plamicy małopłytkowej. Temperatura ciała jest zwykle normalna. Czasami podczas osłuchiwania serca wykrywa się tachykardię - szmer skurczowy na koniuszku i w punkcie Botkina, osłabienie pierwszego tonu spowodowane anemią. Powiększona śledziona jest nietypowa i raczej wyklucza rozpoznanie plamicy małopłytkowej.
W zależności od przebiegu wyróżnia się ostrą (trwającą do 6 miesięcy) i przewlekłą (trwającą ponad 6 miesięcy) postać choroby. Podczas wstępnego badania nie można określić charakteru przebiegu choroby. W zależności od stopnia nasilenia zespołu krwotocznego i parametrów krwi podczas choroby wyróżnia się trzy okresy: kryzys krwotoczny, remisja kliniczna i remisja kliniczno-hematologiczna.
Kryzys krwotoczny charakteryzuje się ciężkim zespołem krwawienia i znacznymi zmianami parametrów laboratoryjnych.
Podczas remisji klinicznej zespół krwotoczny zanika, czas krwawienia ulega skróceniu, zmniejszają się wtórne zmiany w układzie krzepnięcia krwi, ale małopłytkowość utrzymuje się, choć jest mniej wyraźna niż podczas przełomu krwotocznego.
Remisja kliniczna i hematologiczna oznacza nie tylko brak krwawienia, ale także normalizację parametrów laboratoryjnych.

Kod musi zawierać dodatkową cyfrę po kropce, która wyjaśni diagnozę:

0 – plamica spowodowana reakcją alergiczną;
1 – wady w budowie płytek krwi o prawidłowej liczbie;
2 – plamica innego pochodzenia, nietrombocytopenicznego (w przypadku zatrucia);
3 – idiopatyczna plamica małopłytkowa;
4 – inne pierwotne niedobory płytek krwi;
5 – zmiany wtórne;
6 – nieokreślone warianty patologii;
7 – inne rodzaje krwotoków (pseudogemofilia, zwiększona kruchość naczyń krwionośnych i tak dalej);
8 – nieokreślone stany krwotoczne.

Ta grupa chorób mieści się w kategorii patologii krwi, narządów krwiotwórczych i zaburzeń immunologicznych pochodzenia komórkowego.

Niebezpieczeństwo trombocytopenii

Ze względu na nasilenie objawów klinicznych małopłytkowość w międzynarodowej klasyfikacji chorób zawiera protokoły postępowania doraźnego w przypadku ciężkich zespołów krwotocznych.

Zagrożenie życia z silnym spadkiem liczby płytek krwi pojawia się nawet w przypadku pojawienia się zadrapań, ponieważ rana nie goi się pierwotnymi skrzepami krwi i nadal krwawi.

Osoby z niedoborem białych krwinek mogą umrzeć z powodu samoistnych krwotoków wewnętrznych, dlatego choroba wymaga terminowej diagnozy i odpowiedniego leczenia.

Małopłytkowość wtórna

Definicja i informacje ogólne [edytuj]

Małopłytkowość immunologiczna wywołana lekami jest najczęściej spowodowana przez przeciwciała przeciwko lekowi, które reagują krzyżowo z antygenami płytek krwi. Rzadziej lek wiąże się z płytkami krwi, tworząc kompletny antygen, gdzie służy jako hapten, a płytki krwi służą jako nośnik.

Leki, które najczęściej powodują małopłytkowość, wymieniono w tabeli. 16,5.

Małopłytkowość indukowana heparyną jest indukowaną heparyną chorobą prozakrzepową o podłożu immunologicznym, której towarzyszy trombocytopenia oraz zakrzepica żylna i (lub) tętnicza.

Etiologia i patogeneza

Objawy kliniczne

Małopłytkowość wtórna: rozpoznanie

Diagnostyka różnicowa

Małopłytkowość wtórna: leczenie

Zapobieganie

Inne [edytuj]

Plamica małopłytkowa spowodowana transfuzją czerwonych krwinek

B. Prednizon, 1-2 mg/kg/dzień doustnie, zmniejsza zespół krwotoczny i zwiększa liczbę płytek krwi.

V. Choroba ustępuje samoistnie po uwolnieniu krwi pacjenta z płytek krwi dawcy.

d. Następnie do transfuzji należy użyć czerwonych krwinek od dawców, którym brakuje antygenu Zw a.

Plamica i inne stany krwotoczne (D69)

Wyłączony:

łagodna plamica hipergammaglobulinemiczna (D89.0)
plamica krioglobulinemiczna (D89.1)
nadpłytkowość idiopatyczna (krwotoczna) (D47.3)
błyskawica fioletowa (D65)
zakrzepowa plamica małopłytkowa (M31.1)

ICD-10 została wprowadzona do praktyki lekarskiej w całej Federacji Rosyjskiej w 1999 roku na mocy zarządzenia Ministerstwa Zdrowia Rosji z dnia 27 maja 1997 roku. Nr 170

WHO planuje wydanie nowej rewizji (ICD-11) na lata 2017-2018.

Ze zmianami i uzupełnieniami WHO.

Przetwarzanie i tłumaczenie zmian © mkb-10.com

Małopłytkowość i dysfunkcja płytek krwi

Zaburzenie układu krwionośnego, w którym krąży w nim niewystarczająca liczba płytek krwi – komórek zapewniających hemostazę i odgrywających kluczową rolę w procesie krzepnięcia krwi, określa się jako trombocytopenię (kod ICD-10 – D69.6).

Dlaczego małopłytkowość jest niebezpieczna? Obniżone stężenie płytek krwi (poniżej 150 tys./μl) upośledza krzepliwość krwi na tyle, że przy najmniejszym uszkodzeniu naczyń krwionośnych istnieje ryzyko samoistnego krwawienia ze znaczną utratą krwi.

Choroby płytek krwi obejmują nieprawidłowo podwyższony poziom płytek krwi (trombocytemia w chorobach mieloproliferacyjnych, trombocytoza jako zjawisko reaktywne), obniżony poziom płytek krwi – trombocytopenia i dysfunkcja płytek krwi. Każdy z tych stanów, w tym stan charakteryzujący się zwiększoną liczbą płytek krwi, może powodować zaburzenia tworzenia się skrzepów hemostatycznych i krwawienie.

Płytki krwi to fragmenty megakariocytów, które zapewniają hemostazę krążącej krwi. Trombopoetyna jest syntetyzowana przez wątrobę w odpowiedzi na zmniejszenie liczby megakariocytów w szpiku kostnym i krążących płytek krwi oraz pobudza szpik kostny do syntezy płytek krwi z megakariocytów. Płytki krwi krążą w krwiobiegu przez 7-10 dni. Około 1/3 płytek krwi tymczasowo odkłada się w śledzionie. Normalna liczba płytek krwi wynosi 40 000/µl. Jednak liczba płytek krwi może się nieznacznie różnić w zależności od fazy cyklu miesiączkowego, zmniejszenia w późnej ciąży (trombocytopenia ciążowa) i wzrostu w odpowiedzi na cytokiny zapalne procesu zapalnego (trombocytoza wtórna lub reaktywna). Płytki krwi ulegają ostatecznie zniszczeniu w śledzionie.

Kod ICD-10

Przyczyny trombocytopenii

Przyczyny małopłytkowości obejmują upośledzoną produkcję płytek krwi, zwiększone sekwestrację płytek krwi w śledzionie przy prawidłowym przeżyciu płytek krwi, zwiększone niszczenie lub zużycie płytek krwi, rozcieńczenie płytek krwi i kombinację powyższych. Zwiększona sekwestracja płytek krwi w śledzionie sugeruje obecność splenomegalii.

Ryzyko krwawienia jest odwrotnie proporcjonalne do liczby płytek krwi. Liczba płytek krwi mniejsza niż µl łatwo powoduje niewielkie krwawienie i zwiększa ryzyko poważnego krwawienia. Przy poziomie płytek krwi pomiędzy i/µl, krwawienie może wystąpić nawet przy niewielkim urazie; gdy poziom płytek krwi jest mniejszy niż / µl, możliwe jest samoistne krwawienie; gdy liczba płytek krwi jest mniejsza niż 5000/μl, prawdopodobne jest wystąpienie ciężkiego samoistnego krwawienia.

Dysfunkcja płytek krwi może wystąpić, gdy występuje defekt wewnątrzkomórkowy w nieprawidłowości płytek krwi lub gdy istnieje wpływ zewnętrzny, który uszkadza funkcję normalnych płytek krwi. Dysfunkcja może być wrodzona lub nabyta. Spośród chorób wrodzonych najczęstszą jest choroba von Willebranda, rzadziej wewnątrzkomórkowe defekty płytek krwi. Nabyte zaburzenia czynności płytek krwi często są spowodowane różnymi chorobami, przyjmowaniem aspiryny lub innych leków.

Inne przyczyny trombocytopenii

Do zniszczenia płytek krwi może dojść z przyczyn immunologicznych (zakażenie wirusem HIV, leki, choroby tkanki łącznej, choroby limfoproliferacyjne, transfuzje krwi) lub z przyczyn nieimmunologicznych (posocznica Gram-ujemna, zespół ostrej niewydolności oddechowej). Objawy kliniczne i laboratoryjne są podobne do cech stwierdzanych w idiopatycznej plamicy małopłytkowej. Tylko badanie historii choroby może potwierdzić diagnozę. Leczenie wiąże się z korektą choroby podstawowej.

Zespół ostrej niewydolności oddechowej

U pacjentów z zespołem ostrej niewydolności oddechowej może rozwinąć się małopłytkowość nieimmunologiczna, prawdopodobnie na skutek odkładania się płytek krwi w naczyniach włosowatych płuc.

Transfuzje krwi

Plamica potransfuzyjna jest spowodowana zniszczeniem układu odpornościowego podobnym do ITP, z wyjątkiem obecności transfuzji krwi w wywiadzie w ciągu 3 do 10 dni. Pacjenci to głównie kobiety i brakuje im antygenu płytkowego (PLA-1), który występuje u większości ludzi. Transfuzje płytek krwi PLA-1-dodatnich stymulują wytwarzanie przeciwciał PLA-1, które (mechanizm nieznany) mogą reagować z płytkami krwi pacjenta PLA-1-ujemnymi. Rezultatem jest ciężka trombocytopenia, która ustępuje w ciągu 2-6 tygodni.

Choroby tkanki łącznej i limfoproliferacyjne

Tkanka łączna (np. SLE) i choroby limfoproliferacyjne mogą powodować małopłytkowość immunologiczną. Często skuteczne są glikokortykosteroidy i splenektomia.

Niszczenie układu odpornościowego wywołane lekami

Chinidyna, chinina, sulfonamidy, karbamazepina, metylodopa, aspiryna, doustne leki przeciwcukrzycowe, sole złota i ryfampicyna mogą powodować trombocytopenię, zwykle w wyniku reakcji immunologicznej, podczas której lek wiąże się z płytkami krwi, tworząc nowy „obcy” antygen. Tego schorzenia nie można odróżnić od ITP, z wyjątkiem historii zażywania narkotyków. Po zaprzestaniu stosowania leku liczba płytek krwi zwiększa się w ciągu 7 dni. Wyjątkiem jest małopłytkowość indukowana złotem, ponieważ sole złota mogą pozostawać w organizmie przez wiele tygodni.

Małopłytkowość rozwija się u 5% pacjentów otrzymujących heparynę niefrakcjonowaną, co jest możliwe nawet przy podawaniu bardzo małych dawek heparyny (na przykład podczas płukania cewnika tętniczego lub żylnego). Mechanizm jest zwykle odporny. Może wystąpić krwawienie, ale częściej płytki krwi tworzą agregaty, które powodują niedrożność naczyń wraz z rozwojem paradoksalnej zakrzepicy tętniczej i żylnej, czasami zagrażającej życiu (na przykład zakrzepowe niedrożność naczyń tętniczych, udar, ostry zawał mięśnia sercowego). Heparynę należy przerwać u wszystkich pacjentów, u których rozwinęła się małopłytkowość lub zmniejszenie liczby płytek krwi o więcej niż 50%. Ponieważ 5 dni leczenia heparyną wystarcza do leczenia zakrzepicy żylnej, a większość pacjentów rozpoczyna przyjmowanie doustnych leków przeciwzakrzepowych w tym samym czasie co heparynę, odstawienie heparyny jest zwykle bezpieczne. Heparyna drobnocząsteczkowa (LMWH) jest mniej immunogenna niż heparyna niefrakcjonowana. Jednakże LMWH nie stosuje się w leczeniu trombocytopenii indukowanej heparyną, ponieważ większość przeciwciał reaguje krzyżowo z LMWH.

Sepsa Gram-ujemna

Posocznica Gram-ujemna często powoduje małopłytkowość nieimmunologiczną, która odpowiada ciężkości zakażenia. Małopłytkowość może być spowodowana wieloma czynnikami: rozsianym wykrzepianiem wewnątrznaczyniowym, tworzeniem się kompleksów immunologicznych, które mogą oddziaływać z płytkami krwi, aktywacją dopełniacza i odkładaniem się płytek krwi na uszkodzonych powierzchniach śródbłonka.

Zakażenie wirusem HIV

U pacjentów zakażonych wirusem HIV może rozwinąć się małopłytkowość immunologiczna podobna do ITP, z wyjątkiem związku z HIV. Liczbę płytek krwi można zwiększyć podając glikokortykosteroidy, które często wstrzymuje się do czasu, aż liczba płytek krwi spadnie poniżej 1/µl, ponieważ leki te mogą dodatkowo obniżyć odporność. Liczba płytek krwi zwykle wzrasta również po zastosowaniu leków przeciwwirusowych.

Patogeneza trombocytopenii

Patogeneza małopłytkowości leży albo w patologii układu krwiotwórczego i zmniejszeniu wytwarzania płytek krwi przez komórki mieloidalne szpiku kostnego (megakariocyty), albo w upośledzeniu hemodierezy i zwiększonym niszczeniu płytek krwi (fagocytoza), lub w patologiach sekwestracji i zatrzymywaniu płytek krwi w śledzionie.

W szpiku kostnym zdrowych ludzi codziennie wytwarzana jest średnio liczba płytek krwi, ale nie wszystkie z nich krążą w krążeniu ogólnoustrojowym: płytki rezerwowe są przechowywane w śledzionie i uwalniane w razie potrzeby.

Jeżeli badanie pacjenta nie wykaże chorób powodujących zmniejszenie liczby płytek krwi, stawia się rozpoznanie trombocytopenii niewiadomego pochodzenia lub małopłytkowości idiopatycznej. Ale to nie znaczy, że patologia powstała „tak po prostu”.

Trombocytopenia, związana ze zmniejszeniem produkcji płytek krwi, rozwija się przy braku witamin B12 i B9 (kwasu foliowego) w organizmie i niedokrwistości aplastycznej.

Leukopenia i małopłytkowość łączą się z upośledzoną funkcją szpiku kostnego związaną z ostrą białaczką, mięsakiem limfatycznym i przerzutami raka z innych narządów. Zahamowanie wytwarzania płytek krwi może być spowodowane zmianami w strukturze hematopoetycznych komórek macierzystych w szpiku kostnym (tzw. zespół mielodysplastyczny), wrodzoną hipoplazją hematopoezy (zespół Fanconiego), megakariocytozą lub zwłóknieniem szpiku kostnego.

Objawy trombocytopenii

Zaburzenia płytek krwi powodują typowy wzór krwawienia w postaci licznych wybroczyn na skórze, zwykle bardziej widocznych na nogach; rozproszone małe wybroczyny w miejscach drobnych obrażeń; krwawienia z błon śluzowych (krwawienia z nosa, krwawienia z przewodu pokarmowego i dróg moczowo-płciowych, krwawienia z pochwy), ciężkie krwawienia po zabiegach chirurgicznych. Ciężkie krwawienie z przewodu pokarmowego i ośrodkowego układu nerwowego może zagrażać życiu. Jednakże objawy znacznego krwawienia tkankowego (np. krwiak głęboki trzewny lub hemartroza) są nietypowe dla patologii płytek krwi i sugerują obecność zaburzeń wtórnej hemostazy (np. hemofilię).

Małopłytkowość autoimmunologiczna

Patogenezę zwiększonego niszczenia płytek krwi dzieli się na immunologiczną i nieimmunologiczną. Najczęstszą jest trombocytopenia autoimmunologiczna. Lista patologii immunologicznych, w których się objawia, obejmuje: idiopatyczną trombocytopenię (immunologiczną plamicę małopłytkową lub chorobę Werlhofa), toczeń rumieniowaty układowy, zespoły Sharpe'a lub Sjögrena, zespół antyfosfolipidowy itp. Wszystkie te stany łączy fakt, że organizm wytwarza przeciwciała które atakują własne zdrowe komórki, w tym płytki krwi.

Należy pamiętać, że gdy przeciwciała od kobiety w ciąży z immunologiczną plamicą małopłytkową dostaną się do krwiobiegu płodu, u dziecka w okresie noworodkowym wykrywa się przejściową małopłytkowość.

Według niektórych doniesień przeciwciała przeciwko płytkom krwi (glikoproteinom błonowym) można wykryć w prawie 60% przypadków. Przeciwciała zawierają immunoglobulinę G (IgG), w wyniku czego płytki krwi stają się bardziej podatne na wzmożoną fagocytozę przez makrofagi śledziony.

Wrodzona małopłytkowość

Wiele odchyleń od normy i ich skutek – przewlekła małopłytkowość – ma podłoże genetyczne. Białko trombopoetyna, syntetyzowane w wątrobie, kodowane na chromosomie 3p27, pobudza megakariocyty i odpowiada za wpływ trombopoetyny na specyficzny receptor białkowy kodowany przez gen C-MPL.

Zakłada się, że wrodzona małopłytkowość (w szczególności małopłytkowość amegakaryocytowa), a także dziedziczna małopłytkowość (z rodzinną niedokrwistością aplastyczną, zespołem Wiskotta-Aldricha, zespołem May-Hegglina itp.) Jest związana z mutacją jednego z tych genów. Na przykład odziedziczony zmutowany gen wytwarza trwale aktywowane receptory trombopoetyny, co powoduje nadprodukcję nieprawidłowych megakariocytów, które nie są w stanie wytworzyć wystarczającej liczby płytek krwi.

Średnia długość życia krążących płytek krwi wynosi 7-10 dni, a ich cykl komórkowy jest regulowany przez antyapoptotyczne białko błonowe BCL-XL, kodowane przez gen BCL2L1. W zasadzie funkcją BCL-XL jest ochrona komórek przed uszkodzeniem i indukowaną apoptozą (śmiercią), okazuje się jednak, że w przypadku mutacji genu działa on jako aktywator procesów apoptotycznych. Dlatego też zniszczenie płytek krwi może nastąpić szybciej niż ich utworzenie.

Jednak dziedziczna małopłytkowość dezagregacyjna, charakterystyczna dla skazy krwotocznej (trombastenia Glanzmanna) i zespołu Bernarda-Souliera, ma nieco inną patogenezę. Z powodu defektu genu u małych dzieci obserwuje się trombocytopenię, związaną z zaburzeniem struktury płytek krwi, które pozbawia je zdolności do „sklejania się” w celu utworzenia skrzepu krwi, niezbędnego do zatrzymania krwawienia. Ponadto takie wadliwe płytki krwi są szybko wykorzystywane w śledzionie.

Małopłytkowość wtórna

Nawiasem mówiąc, o śledzionie. Splenomegalia – powiększenie śledziony – rozwija się z różnych powodów (w wyniku patologii wątroby, infekcji, niedokrwistości hemolitycznej, niedrożności żyły wątrobowej, nacieku komórek nowotworowych w białaczkach i chłoniakach itp.), co prowadzi do fakt, że może zatrzymać do jednej trzeciej całkowitej masy płytek krwi. Następstwem tego jest przewlekła choroba układu krwionośnego, którą rozpoznaje się jako objawową lub wtórną trombocytopenię. Kiedy narząd ten jest powiększony, w wielu przypadkach w przypadku trombocytopenii wskazana jest splenektomia lub, mówiąc najprościej, usunięcie śledziony w przypadku małopłytkowości.

Przewlekła małopłytkowość może rozwinąć się także na skutek zespołu hiperśledzionowego, czyli nadczynności śledziony, a także przedwczesnego i zbyt szybkiego niszczenia krwinek przez jej fagocyty. Hipersplenizm ma charakter wtórny i najczęściej występuje w wyniku malarii, gruźlicy, reumatoidalnego zapalenia stawów lub nowotworu. W rzeczywistości wtórna małopłytkowość staje się powikłaniem tych chorób.

Małopłytkowość wtórna jest związana z infekcją bakteryjną lub ogólnoustrojową infekcją wirusową: wirusem Epsteina-Barra, wirusem HIV, cytomegawirusem, parwowirusem, zapaleniem wątroby, wirusem ospy wietrznej i półpaśca (czynnik wywołujący ospę wietrzną) lub rubiwirusem (wywołującym różyczkę).

Kiedy organizm (bezpośrednio na szpik kostny i jego komórki szpikowe) zostanie narażony na działanie promieniowania jonizującego i spożyje duże ilości alkoholu, może rozwinąć się wtórna ostra małopłytkowość.

Małopłytkowość u dzieci

Według badań w drugim trymestrze ciąży poziom płytek krwi u płodu przekracza 150 tys./µl. Trombocytopenia u noworodków występuje po 1-5% porodów, a ciężka małopłytkowość (gdy liczba płytek krwi jest mniejsza niż 50 tys. / μl) występuje w 0,1-0,5% przypadków. Jednocześnie znaczna część niemowląt z tą patologią rodzi się przedwcześnie lub ma niewydolność łożyska lub niedotlenienie płodu. U 15-20% noworodków małopłytkowość ma charakter aloimmunologiczny - w wyniku otrzymania przeciwciał przeciwko płytkom krwi od matki.

Za inne przyczyny trombocytopenii neonatolodzy uważają defekty genetyczne megakariocytów szpiku kostnego, wrodzone patologie autoimmunologiczne, obecność infekcji, a także zespół DIC (rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe).

Większość przypadków małopłytkowości u starszych dzieci ma charakter objawowy, a możliwymi patogenami są grzyby, bakterie i wirusy, takie jak wirus cytomegalii, toksoplazma, różyczka lub odra. Ostra małopłytkowość występuje szczególnie często w przypadku infekcji grzybiczej lub bakteryjnej Gram-ujemnej.

Szczepienia przeciwko małopłytkowości u dzieci należy stosować ostrożnie, a w ciężkich postaciach patologii przeciwwskazane mogą być szczepienia profilaktyczne w postaci wstrzyknięć i aplikacji na skórę (ze stwardnieniem skóry).

Małopłytkowość podczas ciąży

Małopłytkowość podczas ciąży może mieć wiele przyczyn. Należy jednak wziąć pod uwagę, że średnia liczba płytek krwi w czasie ciąży spada (do 215 tys./μl) i jest to normalne.

Po pierwsze, u kobiet w ciąży zmiana liczby płytek krwi wiąże się z hiperwolemią - fizjologicznym wzrostem objętości krwi (średnio o 45%). Po drugie, w tym okresie wzrasta zużycie płytek krwi, a megakariocyty szpiku kostnego wytwarzają nie tylko płytki krwi, ale także znacznie więcej tromboksanu A2, który jest niezbędny do agregacji płytek krwi podczas krzepnięcia krwi (krzepnięcia).

Ponadto w ziarnistościach α ciężarnych płytek krwi intensywnie syntetyzuje się dimeryczny glikoproten PDGF, płytkopochodny czynnik wzrostu, który reguluje wzrost, podział i różnicowanie komórek, a także odgrywa kluczową rolę w tworzeniu naczyń krwionośnych ( w tym u płodu).

Jak zauważają położnicy, bezobjawową trombocytopenię obserwuje się u około 5% kobiet w ciąży w prawidłowym okresie ciąży; w 65-70% przypadków występuje małopłytkowość nieznanego pochodzenia. U 7,6% kobiet w ciąży występuje trombocytopenia o umiarkowanym stopniu, a u 15–21% kobiet ze stanem przedrzucawkowym i gestozą rozwija się w czasie ciąży ciężka małopłytkowość.

Plamica i inne choroby krwotoczne (kod ICD D69)

D69.0 Plamica alergiczna

Purpura: . anafilaktoidalny. Henoch(-Schönlein). nietrombocytopeniczny: . krwotoczny. idiopatyczny. naczyniowe Alergiczne zapalenie naczyń

D69.1 Jakościowe defekty płytek krwi

Zespół Bernarda-Souliera [olbrzymie płytki krwi] Choroba Glanzmanna Zespół szarych płytek krwi Trombastenia (krwotoczna) (dziedziczna) Trombocytopatia Nie obejmuje: choroba von Willebranda (D68.0)

D69.2 Inna plamica nietrombocytopeniczna

Purpura: . NIE. starczy prosty

D69.3 Idiopatyczna plamica małopłytkowa

D69.4 Inne pierwotne małopłytkowości

Nie obejmuje: małopłytkowość bez promienia (Q87.2) przejściowa małopłytkowość noworodkowa (P61.0) zespół Wiskotta-Aldricha (D82.0)

D69.5 Małopłytkowość wtórna

Jeżeli konieczne jest zidentyfikowanie przyczyny, należy zastosować dodatkowy kod przyczyny zewnętrznej (klasa XX).

D69.6 Małopłytkowość, nieokreślona

D69.8 Inne określone stany krwotoczne

Kruchość naczyń włosowatych (dziedziczna) Pseudohemofilia naczyniowa

D69.9 Stan krwotoczny, nieokreślony

Małopłytkowość: objawy i leczenie

Trombocytopenia – główne objawy:

Czerwone plamy na skórze
Powiększone węzły chłonne
Gorączka
Powiększone węzły chłonne na szyi
Drobne krwotoki na skórze i błonach śluzowych
Niebieskie plamy na skórze

Klasyfikacja

Według kryterium etiologii wyróżnia się dwa typy chorób:

Charakteryzują się tym, że typ pierwotny objawia się jako niezależna choroba, a typ wtórny jest wywoływany przez szereg innych chorób lub nieprawidłowości patologicznych.

Zgodnie z kryteriami ciężkości choroby, charakteryzującymi się składem ilościowym płytek krwi we krwi, wyróżnia się trzy stopnie:

I - skład 150–50x10 9 /l - kryterium dotkliwości jest zadowalające;
II - 50–20x10 9 /l - obniżony skład, który objawia się niewielkimi uszkodzeniami skóry;
III - 20x10 9 /l - charakteryzuje się występowaniem krwawień wewnętrznych w organizmie.

Norma komórek krwi w organizmie wynosi 0,00/µl. Ale w ciele kobiety wskaźniki te stale się zmieniają. Na zmiany wpływają następujące czynniki:

Według Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób Dziesiątego Konwokacji (ICD-10) choroba ta ma swoje własne kody:

D50-D89 - choroby układu krążenia i inne rodzaje niewydolności.
D65-D69 – zaburzenia krzepnięcia krwi.

Powoduje

Przyczyną niedoborów mogą być także problemy z układem odpornościowym powstałe na skutek następstw transfuzji krwi.

Patologiczna niewydolność nerek i przewlekłe zapalenie wątroby.
Toczeń, zapalenie skórno-mięśniowe i twardzina skóry.
Choroby białaczkowe.

Objawy choroby są również typowe w przypadku wrodzonego niedoboru odporności. Osoby takie są najbardziej podatne na czynniki wywołujące chorobę, a przyczyny tego są następujące:

uszkodzenie czerwonego szpiku kostnego w wyniku narażenia na narkotyki;
Niedobór odporności prowadzi do uszkodzenia megakariocytów.

Można zatem wyróżnić dwa rodzaje przyczyn wpływających na wystąpienie trombocytopenii:

Prowadzi do zniszczenia komórek krwi: idiopatyczna plamica małopłytkowa, choroby autoimmunologiczne, operacje kardiochirurgiczne, kliniczne zaburzenia krążenia u kobiet w ciąży i skutki uboczne leków.
Przyczynianie się do zmniejszenia produkcji przeciwciał przez szpik kostny: wpływy wirusowe, objawy przerzutowe, chemioterapia i radioterapia, a także nadmierne spożycie alkoholu.

Objawy

Objawy choroby małopłytkowej mają różne rodzaje objawów. To zależy:

po pierwsze, od przyczyny wystąpienia;
po drugie, od charakteru choroby (przewlekła lub ostra).

W zależności od objawów choroby wyróżnia się trzy stopnie powikłań: łagodny, umiarkowany i ciężki.

Stopień średni charakteryzuje się pojawieniem się wysypki krwotocznej na całym ciele, która składa się z licznych punktowych krwotoków pod skórą i na błonach śluzowych.

Ciężkie stopnie charakteryzują się zaburzeniami żołądkowo-jelitowymi spowodowanymi krwotokami. Liczba płytek krwi we krwi wynosi do 25x10 9 /l.

Objawy wtórnej trombocytopenii mają podobne cechy.

Ciąża i choroba: objawy

Małopłytkowość dziecięca: objawy

Małopłytkowość u dzieci występuje dość rzadko. Do grupy ryzyka zaliczają się dzieci w wieku szkolnym, których występowanie częściej występuje w okresie zimowym i wiosennym.

Diagnostyka

Osoba powinna zostać zdiagnozowana przy pierwszych oznakach i objawach choroby. Główną metodą diagnozy jest kliniczne badanie krwi, którego wyniki dają obraz składu ilościowego płytek krwi.

Przyczyny niedoborów diagnozuje się za pomocą:

testy genetyczne;
elektrokardiogramy;
testy na obecność przeciwciał;
badania ultrasonograficzne;
Rentgen i endoskopia.

Leczenie

Leczenie małopłytkowości rozpoczyna się od terapii, podczas której w szpitalu przepisywany jest lek o nazwie Prednizolon.

Ważny! Metody leczenia są ściśle przepisywane przez lekarza prowadzącego dopiero po przejściu odpowiedniego badania i zdiagnozowaniu choroby.

Dawkowanie leku podano w instrukcji, zgodnie z którą przyjmuje się 1 ml leku na 1 kg masy ciała. W miarę postępu choroby dawka zwiększa się 1,5–2 razy. W początkowych stadiach dolegliwość charakteryzuje się szybkim i skutecznym wyzdrowieniem, dlatego po zażyciu leku już w ciągu kilku dni można zauważyć poprawę stanu zdrowia. Lek stosuje się do całkowitego wyleczenia pacjenta, co musi potwierdzić lekarz prowadzący.

Jeśli operacja usunięcia nie powiedzie się, pacjentowi przepisuje się chemioterapię immunosupresyjną z cytostatykami. Leki te obejmują: Azatioprynę i Winkrystynę.

W przypadku rozpoznania nabytego niedoboru o charakterze nieimmunologicznym, trombocytopenię leczy się objawowo poprzez przyjmowanie estrogenów, progestyn i androksonów.

Po zdiagnozowaniu choroby pacjent jest rejestrowany i przeprowadzane jest badanie nie tylko samego pacjenta, ale także jego bliskich w celu zebrania historii dziedzicznej.

U dzieci złe samopoczucie można leczyć dobrze i bez powikłań, jednak w niektórych przypadkach nie można wykluczyć możliwości leczenia objawowego.

Jeśli uważasz, że masz małopłytkowość i objawy charakterystyczne dla tej choroby, hematolog może Ci pomóc.

Sugerujemy także skorzystanie z naszej usługi diagnostyki chorób on-line, która na podstawie wprowadzonych objawów wyselekcjonuje prawdopodobne schorzenia.

IDIOPATYCZNA plamica małopłytkowa KOD ICD-10;

ANEMIA DIAMOND-BLACKFAN KOD ICD-10

D61. Inne niedokrwistości aplastyczne. Rodzaje AA:

Wrodzone [niedokrwistość Fanconiego (FA), niedokrwistość Diamonda-Blackfana (DBA), wrodzona dyskeratoza, niedokrwistość Shwachmana-Diamonda-Oskiego, trombocytopenia amegakaryocytów];

Nabyte (idiopatyczne, spowodowane przez wirusy, leki lub chemikalia).

D61.0. Konstytucyjna niedokrwistość aplastyczna.

CHOROBY KRWOWIECZNE Plamica i inne stany krwotoczne

D69.3. Idiopatyczna plamica małopłytkowa.

Trombocytopenia

Małopłytkowość: Krótki opis

Trombocytopenia to niska liczba płytek krwi we krwi obwodowej, najczęstsza przyczyna krwawień. Kiedy liczba płytek krwi spada poniżej 100–109/l, czas krwawienia wydłuża się. W większości przypadków wybroczyny lub plamica pojawiają się, gdy liczba płytek krwi spada do 20–50’ 109/l. Poważne samoistne krwawienie (np. z przewodu pokarmowego) lub udar krwotoczny występuje, gdy małopłytkowość jest mniejsza niż 10–109/l.

Małopłytkowość: przyczyny

Etiologia i patogeneza

U noworodków małopłytkowość może być spowodowana przedostaniem się autoprzeciwciał chorej matki przez łożysko (trombocytopenia transimmunologiczna).

Patologia trombocytopoezy Dojrzewanie megakariocytów jest selektywnie hamowane przez diuretyki tiazydowe i inne leki, zwłaszcza stosowane w chemioterapii, etanol.Szczególną przyczyną małopłytkowości jest nieskuteczna trombopoeza związana z megaloblastycznym typem hematopoezy (występuje przy niedoborze witaminy B12 i kwasu foliowego kwas, a także z zespołami mielodysplastycznymi i przedbiałaczkowymi). W szpiku kostnym identyfikuje się nieprawidłowe morfologicznie i funkcjonalnie (megaloblastyczne lub dysplastyczne) megakariocyty, co powoduje powstanie puli wadliwych płytek krwi, które ulegają zniszczeniu w szpiku kostnym.Trombocytopenia amegakaryocytów jest rzadką przyczyną małopłytkowości spowodowanej wrodzonym niedoborem kolonii megakariocytów. tworząc jednostki.

Aspekty genetyczne

Anomalia Maya-Hegglina (zespół Hegglina, B). Makrotrombocytopenia, wtręty zasadochłonne w neutrofilach i eozynofilach (ciałka Döhle’a).

Zespół Epsteina (153650, Â). Makrotrombocytopenia w połączeniu z zespołem Allporta.

Zespół rodziny Fechtnerów (153640, Â). Makrotrombocytopenia, wtręty w leukocytach, zapalenie nerek, głuchota.

Wrodzona małopłytkowość (600588, delecja 11q23. 3-qter, Â). Objawy kliniczne: wrodzona trombocytopenia dysmegakariocytowa, łagodny zespół krwotoczny. Badania laboratoryjne: delecja 11q23. 3– czwarta, zwiększona liczba megakariocytów, ziarnistości olbrzymie w płytkach krwi obwodowej.

Cykliczna małopłytkowość (188020, Â). Zespół krwotoczny, cykliczna neutropenia.

Zespół TAR (od: trombocytopenia – absentradius – małopłytkowość i brak promienia, *270400, r). Wrodzony brak promienia w połączeniu z małopłytkowością (wyraźną u dzieci, później wygładzoną); plamica małopłytkowa; w czerwonym szpiku kostnym znajdują się wadliwe megakariocyty; Czasami odnotowuje się anomalie rozwoju nerek i wrodzone wady serca.

Małopłytkowość: objawy, objawy

Obraz kliniczny

Małopłytkowość: rozpoznanie

Diagnostyka

Małopłytkowość: metody leczenia

Leczenie

Patologia trombocytopoezy. Leczenie polega na wyeliminowaniu, jeśli to możliwe, czynnika wywołującego chorobę lub leczeniu choroby podstawowej; Okres półtrwania płytek krwi jest zwykle prawidłowy, co pozwala na transfuzję płytek w przypadku trombocytopenii i objawów krwawienia. Małopłytkowość spowodowana niedoborem witaminy B12 lub kwasu foliowego ustępuje po przywróceniu ich prawidłowego poziomu.

Małopłytkowość amegakaryocytowa dobrze reaguje na leczenie; zwykle przepisuje się immunoglobulinę antytymocytową i cyklosporynę.

Leczenie idiopatycznej plamicy małopłytkowej - patrz Idiopatyczna plamica małopłytkowa.

Powikłania i stany towarzyszące Zmniejszona produkcja płytek krwi łączy się z niedokrwistością aplastyczną, mieloftyzą (zastąpienie szpiku kostnego komórkami nowotworowymi lub tkanką włóknistą) i niektórymi rzadkimi zespołami wrodzonymi: zespołem Evansa (zespół Fishera-Evansa) – połączenie autoimmunologicznej niedokrwistości hemolitycznej i autoimmunologicznej małopłytkowości .

ICD-10 D69 Plamica i inne stany krwotoczne

Czy ten artykuł był pomocny? Tak - 0 Nie - 1 Jeśli artykuł zawiera błąd Kliknij tutaj 616 Ocena:

Kliknij tutaj, aby dodać komentarz do: Małopłytkowość (Choroby, opis, objawy, tradycyjne przepisy i leczenie)

Kod musi zawierać dodatkową cyfrę po kropce, która wyjaśni diagnozę:

0 – plamica spowodowana reakcją alergiczną;
1 – wady w budowie płytek krwi o prawidłowej liczbie;
2 – plamica innego pochodzenia, nietrombocytopenicznego (w przypadku zatrucia);
3 – idiopatyczna plamica małopłytkowa;
4 – inne pierwotne niedobory płytek krwi;
5 – zmiany wtórne;
6 – nieokreślone warianty patologii;
7 – inne rodzaje krwotoków (pseudogemofilia, zwiększona kruchość naczyń krwionośnych i tak dalej);
8 – nieokreślone stany krwotoczne.

Ta grupa chorób mieści się w kategorii patologii krwi, narządów krwiotwórczych i zaburzeń immunologicznych pochodzenia komórkowego.

Niebezpieczeństwo trombocytopenii

Ze względu na nasilenie objawów klinicznych małopłytkowość w międzynarodowej klasyfikacji chorób zawiera protokoły postępowania doraźnego w przypadku ciężkich zespołów krwotocznych.

Zagrożenie życia z silnym spadkiem liczby płytek krwi pojawia się nawet w przypadku pojawienia się zadrapań, ponieważ rana nie goi się pierwotnymi skrzepami krwi i nadal krwawi.

Osoby z niedoborem białych krwinek mogą umrzeć z powodu samoistnych krwotoków wewnętrznych, dlatego choroba wymaga terminowej diagnozy i odpowiedniego leczenia.

Dodaj komentarz Anuluj odpowiedź

Scotted na ostre zapalenie żołądka i jelit

Samoleczenie może być niebezpieczne dla zdrowia. Przy pierwszych oznakach choroby skonsultuj się z lekarzem.

Małopłytkowość wtórna

Definicja i informacje ogólne [edytuj]

Leki, które najczęściej powodują małopłytkowość, wymieniono w tabeli. 16,5.

Małopłytkowość indukowana heparyną jest indukowaną heparyną chorobą prozakrzepową o podłożu immunologicznym, której towarzyszy trombocytopenia oraz zakrzepica żylna i (lub) tętnicza.

Etiologia i patogeneza

Małopłytkowość wywołana heparyną wynika z humoralnej reakcji immunologicznej skierowanej przeciwko kompleksowi obejmującemu endogenny czynnik płytkowy 4 i egzogenną heparynę; autoprzeciwciała rozpoznają endogenny czynnik płytkowy 4 tylko w połączeniu z heparyną. Ten kompleks immunologiczny aktywuje krążące płytki krwi poprzez ich powierzchniowe receptory FcγRIIA, co prowadzi do małopłytkowości i nadkrzepliwości. Charakterystyka heparyny (bydlęcej > świńskiej), jej skład (niefrakcjonowana > o niskiej masie cząsteczkowej > fondaparynuks), dawka (profilaktyczna > terapeutyczna > pojedyncza), droga podawania (podskórna > dożylna) i czas podawania (ponad 4 dni > mniej niż 4 dni) są czynnikami determinującymi rozwój i nasilenie małopłytkowości.

Objawy kliniczne

Małopłytkowość wtórna: rozpoznanie

Diagnostyka różnicowa

Małopłytkowość wtórna: leczenie

Zapobieganie

Inne [edytuj]

Plamica małopłytkowa spowodowana transfuzją czerwonych krwinek

B. Prednizon, 1-2 mg/kg/dzień doustnie, zmniejsza zespół krwotoczny i zwiększa liczbę płytek krwi.

V. Choroba ustępuje samoistnie po uwolnieniu krwi pacjenta z płytek krwi dawcy.

d. Następnie do transfuzji należy użyć czerwonych krwinek od dawców, którym brakuje antygenu Zw a.

Plamica i inne stany krwotoczne (D69)

Wyłączony:

łagodna plamica hipergammaglobulinemiczna (D89.0)
plamica krioglobulinemiczna (D89.1)
nadpłytkowość idiopatyczna (krwotoczna) (D47.3)
błyskawica fioletowa (D65)
zakrzepowa plamica małopłytkowa (M31.1)

ICD-10 została wprowadzona do praktyki lekarskiej w całej Federacji Rosyjskiej w 1999 roku na mocy zarządzenia Ministerstwa Zdrowia Rosji z dnia 27 maja 1997 roku. Nr 170

WHO planuje wydanie nowej rewizji (ICD-11) na lata 2017-2018.

Ze zmianami i uzupełnieniami WHO.

Kod ICD: D69.6

Małopłytkowość, nieokreślona

Szukaj

Szukaj według ClassInform

Przeszukaj wszystkie klasyfikatory i podręczniki w witrynie ClassInform

Szukaj według NIP

OKPO przez NIP

Wyszukaj kod OKPO według INN

OKTMO przez NIP

Wyszukaj kod OKTMO według INN

OKATO przez INN

Wyszukaj kod OKATO według INN

OKOPF przez NIP

Wyszukaj kod OKOPF według NIP

OKOGU przez NIP

Wyszukaj kod OKOGU według INN

OKFS przez NIP

Wyszukaj kod OKFS według TIN

OGRN według NIP

Wyszukaj OGRN według numeru TIN

Znajdź NIP

Wyszukaj NIP organizacji według nazwy, NIP indywidualnego przedsiębiorcy według pełnego imienia i nazwiska

Sprawdzanie kontrahenta

Sprawdzanie kontrahenta

Informacje o kontrahentach z bazy danych Federalnej Służby Podatkowej

Konwertery

OKOF do OKOF2

Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKOF na kod OKOF2

OKDP w OKPD2

Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKDP na kod OKPD2

OKP w OKPD2

Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKP na kod OKPD2

OKPD do OKPD2

Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKPD (OK(KPES 2002)) na kod OKPD2 (OK(KPES 2008))

OKUN w OKPD2

Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKUN na kod OKPD2

OKVED do OKVED2

Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKVED2007 na kod OKVED2

OKVED do OKVED2

Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKVED2001 na kod OKVED2

OKATO w OKTMO

Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKATO na kod OKTMO

Nomenklatura towarowa zagranicznej działalności gospodarczej w OKPD2

Tłumaczenie kodu HS na kod klasyfikatora OKPD2

OKPD2 w TN VED

Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKPD2 na kod HS

OKZ-93 do OKZ-2014

Tłumaczenie kodu klasyfikatora OKZ-93 na kod OKZ-2014

Zmiany w klasyfikatorze

Zmiany 2018

Kanał zmian w klasyfikatorach, które weszły w życie

Klasyfikatory ogólnorosyjskie

Klasyfikator ESKD

Ogólnorosyjski klasyfikator produktów i dokumentów projektowych OK

OKATO

Ogólnorosyjski klasyfikator obiektów podziału administracyjno-terytorialnego OK

OKW

Ogólnorosyjski klasyfikator walutowy OK (MK (ISO 4)

OKVGUM

Ogólnorosyjski klasyfikator rodzajów ładunków, opakowań i materiałów opakowaniowych OK

OKW

Ogólnorosyjski klasyfikator rodzajów działalności gospodarczej OK (NACE Rev. 1.1)

OKWED 2

Ogólnorosyjski klasyfikator rodzajów działalności gospodarczej OK (NACE REV. 2)

OKGR

Ogólnorosyjski klasyfikator zasobów hydroenergetycznych OK

Ogólnorosyjski klasyfikator jednostek miary OK(MK)

OKZ

Ogólnorosyjski klasyfikator zawodów OK (MSKZ-08)

Ogólnorosyjski klasyfikator informacji o populacji OK

OKIZN

Ogólnorosyjski klasyfikator informacji o ochronie socjalnej ludności. OK (ważne do 01.12.2017)

OKIZN-2017

Ogólnorosyjski klasyfikator informacji o ochronie socjalnej ludności. OK (obowiązuje od 12.01.2017)

OKNPO

Ogólnorosyjski klasyfikator podstawowego wykształcenia zawodowego OK (ważny do 01.07.2017)

OKOGU

Ogólnorosyjski klasyfikator organów rządowych OK 006 – 2011

ok ok

Ogólnorosyjski klasyfikator informacji o ogólnorosyjskich klasyfikatorach. OK

OKOPF

Ogólnorosyjski klasyfikator form organizacyjno-prawnych OK

OKOF

Ogólnorosyjski klasyfikator środków trwałych OK (ważny do 01.01.2017)

OKOF 2

Ogólnorosyjski klasyfikator środków trwałych OK (SNA 2008) (obowiązuje od 01.01.2017)

OKP

Ogólnorosyjski klasyfikator produktów OK (ważny do 01.01.2017)

OKPD2

Ogólnorosyjski klasyfikator produktów według rodzaju działalności gospodarczej OK (CPES 2008)

OKPDTR

Ogólnorosyjski klasyfikator zawodów pracowniczych, stanowisk pracowniczych i kategorii taryfowych OK

OKPIiPV

Ogólnorosyjski klasyfikator minerałów i wód gruntowych. OK

OKPO

Ogólnorosyjski klasyfikator przedsiębiorstw i organizacji. OK 007–93

Ogólnorosyjski klasyfikator standardów OK (MK (ISO/infko MKS))

OKSVNK

Ogólnorosyjski klasyfikator specjalności o wyższych kwalifikacjach naukowych OK

OKSM

Ogólnorosyjski klasyfikator krajów świata OK (MK (ISO 3)

OK, WIĘC

Ogólnorosyjski klasyfikator specjalności w edukacji OK (ważny do 01.07.2017)

OKSO 2016

Ogólnorosyjski klasyfikator specjalności w edukacji OK (obowiązuje od 01.07.2017)

OKTS

Ogólnorosyjski klasyfikator zdarzeń transformacyjnych OK

OKTMO

Ogólnorosyjski klasyfikator terytoriów miejskich OK

OKUD

Ogólnorosyjski klasyfikator dokumentacji zarządczej OK

OKFS

Ogólnorosyjski klasyfikator form własności OK

Ogólnorosyjski klasyfikator regionów gospodarczych. OK

Ogólnorosyjski klasyfikator usług dla ludności. OK

Nomenklatura towarowa zagranicznej działalności gospodarczej

Nomenklatura towarowa zagranicznej działalności gospodarczej (EAEU CN FEA)

Klasyfikator VRI ZU

Klasyfikator rodzajów dozwolonego użytkowania działek

KOSGU

Klasyfikator działalności sektora finansów publicznych

FCKO 2016

Federalny katalog klasyfikacji odpadów (ważny do 24 czerwca 2017 r.)

FCKO 2017

Federalny katalog klasyfikacji odpadów (obowiązuje od 24 czerwca 2017 r.)

BBK

Klasyfikatory międzynarodowe

Uniwersalny klasyfikator dziesiętny

ICD-10

Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób

ATX

Anatomiczno-terapeutyczno-chemiczna klasyfikacja leków (ATC)

MKTU-11

Międzynarodowa Klasyfikacja Towarów i Usług, wydanie 11

MKPO-10

Międzynarodowa Klasyfikacja Wzorów Przemysłowych (wersja 10.) (LOC)

Katalogi

Ujednolicony Spis Taryf i Kwalifikacji Prac i Zawodów Pracowników

ECSD

Ujednolicony katalog kwalifikacji stanowisk menedżerskich, specjalistów i pracowników

Profesjonalne standardy

Katalog standardów zawodowych na rok 2017

Opisy stanowisk pracy

Przykładowe opisy stanowisk pracy z uwzględnieniem standardów zawodowych

Federalny stanowy standard edukacyjny

Federalne standardy edukacyjne

Wakaty

Ogólnorosyjska baza danych o ofertach pracy Praca w Rosji

Inwentarz broni

Państwowy kataster broni cywilnej i służbowej oraz amunicji do niej

Kalendarz 2017

Kalendarz produkcji na rok 2017

Kalendarz 2018

Kalendarz produkcji na rok 2018

Małopłytkowość i dysfunkcja płytek krwi

Kod ICD-10

Przyczyny trombocytopenii

Dysfunkcja płytek krwi może wystąpić, gdy występuje defekt wewnątrzkomórkowy w nieprawidłowości płytek krwi lub gdy istnieje wpływ zewnętrzny, który uszkadza funkcję normalnych płytek krwi. Dysfunkcja może być wrodzona lub nabyta. Spośród chorób wrodzonych najczęstszą jest choroba von Willebranda, rzadziej wewnątrzkomórkowe defekty płytek krwi. Nabyte zaburzenia czynności płytek krwi często są spowodowane różnymi chorobami, przyjmowaniem aspiryny lub innych leków.

Inne przyczyny trombocytopenii

Zespół ostrej niewydolności oddechowej

Transfuzje krwi

Choroby tkanki łącznej i limfoproliferacyjne

Tkanka łączna (np. SLE) i choroby limfoproliferacyjne mogą powodować małopłytkowość immunologiczną. Często skuteczne są glikokortykosteroidy i splenektomia.

Niszczenie układu odpornościowego wywołane lekami

Sepsa Gram-ujemna

Zakażenie wirusem HIV

Patogeneza trombocytopenii

Trombocytopenia, związana ze zmniejszeniem produkcji płytek krwi, rozwija się przy braku witamin B12 i B9 (kwasu foliowego) w organizmie i niedokrwistości aplastycznej.

Objawy trombocytopenii

Małopłytkowość autoimmunologiczna

Wrodzona małopłytkowość

Małopłytkowość wtórna

Kiedy organizm (bezpośrednio na szpik kostny i jego komórki szpikowe) zostanie narażony na działanie promieniowania jonizującego i spożyje duże ilości alkoholu, może rozwinąć się wtórna ostra małopłytkowość.

Małopłytkowość u dzieci

Małopłytkowość podczas ciąży

Małopłytkowość podczas ciąży może mieć wiele przyczyn. Należy jednak wziąć pod uwagę, że średnia liczba płytek krwi w czasie ciąży spada (do 215 tys./μl) i jest to normalne.

Klasyfikacja trombocytopenii

Upośledzona produkcja płytek krwi Zmniejszenie lub brak megakariocytów w szpiku kostnym.

Zmniejszona produkcja płytek krwi pomimo obecności megakariocytów w szpiku kostnym

Białaczka, niedokrwistość aplastyczna, napadowa nocna hemoglobinuria (u niektórych pacjentów), leki mielosupresyjne.

Małopłytkowość wywołana alkoholem, małopłytkowość w niedokrwistości megaloblastycznej, małopłytkowość związana z zakażeniem HIV, zespół mielodysplastyczny

Sekwestracja płytek krwi w powiększonej śledzionie

Marskość wątroby z zastoinową splenomegalią, zwłóknienie szpiku z metaplazją szpiku, choroba Gauchera

Zwiększone niszczenie płytek krwi lub niszczenie płytek krwi przez układ odpornościowy

Idiopatyczna plamica małopłytkowa, małopłytkowość związana z zakażeniem HIV, plamica potransfuzyjna, małopłytkowość polekowa, małopłytkowość alloimmunologiczna noworodków, choroby tkanki łącznej, choroby limfoproliferacyjne

Zniszczenie nie spowodowane mechanizmami immunologicznymi

Rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, zakrzepowa plamica małopłytkowa, zespół hemolityczno-mocznicowy, trombocytopenia w zespole ostrej niewydolności oddechowej

Masowe transfuzje krwi lub transfuzje wymienne (utrata żywotności płytek krwi w przechowywanej krwi)

Małopłytkowość spowodowana sekwestracją w śledzionie

Zwiększona sekwestracja płytek krwi w śledzionie występuje w różnych chorobach, którym towarzyszy splenomegalia. Występuje u pacjentów z zastoinową splenomegalią spowodowaną zaawansowaną marskością wątroby. Liczba płytek krwi jest zwykle wysoka, dopóki choroba powodująca powiększenie śledziony nie upośledzi wytwarzania płytek krwi (np. zwłóknienie szpiku z metaplazją szpiku). Podczas stresu płytki krwi są uwalniane ze śledziony po ekspozycji na adrenalinę. Dlatego trombocytopenia, spowodowana jedynie sekwestracją płytek krwi w śledzionie, nie prowadzi do zwiększonego krwawienia. Splenektomia normalizuje małopłytkowość, jednak jej wykonanie nie jest wskazane do czasu wystąpienia ciężkiej trombocytopenii, dodatkowo spowodowanej zaburzeniami hematopoezy.

Małopłytkowość polekowa

Małopłytkowość polekowa lub małopłytkowość polekowa wynika z faktu, że wiele powszechnie stosowanych leków farmakologicznych może wpływać na układ krwionośny, a niektóre mogą hamować wytwarzanie megakariocytów w szpiku kostnym.

Lista leków powodujących małopłytkowość jest dość obszerna i obejmuje antybiotyki i sulfonamidy, leki przeciwbólowe i NLPZ, tiazydowe leki moczopędne i leki przeciwpadaczkowe na bazie kwasu walproinowego. Przejściową, czyli przejściową trombocytopenię można wywołać interferonami, a także inhibitorami pompy protonowej (stosowanymi w leczeniu wrzodów żołądka i dwunastnicy).

Małopłytkowość po chemioterapii jest także skutkiem ubocznym przeciwnowotworowych leków cytostatycznych (metotreksat, karboplatyna itp.) ze względu na hamowanie funkcji narządów krwiotwórczych i działanie mielotoksyczne na szpik kostny.

Małopłytkowość wywołana heparyną rozwija się dlatego, że heparyna, stosowana w leczeniu i zapobieganiu zakrzepicy żył głębokich i zatorowości płucnej, jest bezpośrednim antykoagulantem, to znaczy zmniejsza agregację płytek krwi i zapobiega krzepnięciu krwi. Stosowanie heparyny powoduje charakterystyczną reakcję autoimmunologiczną, która objawia się aktywacją czynnika płytkowego-4 (białko cytokiny PF4), który jest uwalniany z ziaren α aktywowanych płytek krwi i wiąże się z heparyną, neutralizując jej działanie na śródbłonek naczynia krwionośne.

Stopnie trombocytopenii

Należy pamiętać, że liczbę płytek krwi uważa się za prawidłową od 150 tys./µl do 450 tys./µl; a z płytkami krwi związane są dwie patologie: małopłytkowość, omawiana w tej publikacji, oraz trombocytoza, w której liczba płytek krwi przekracza normę fizjologiczną. Trombocytoza występuje w dwóch postaciach: nadpłytkowości reaktywnej i wtórnej. Postać reaktywna może rozwinąć się po usunięciu śledziony.

Stopień trombocytopenii waha się od łagodnego do ciężkiego. W stopniu umiarkowanym poziom krążących płytek krwi wynosi 100 tys./μl; dla średnio ciężkich – tys./µl; w ciężkich przypadkach – poniżej 50 tys./µl.

Według hematologów im niższy poziom płytek krwi we krwi, tym poważniejsze objawy małopłytkowości. W łagodnym stopniu patologia może nic nie wykazywać, ale w umiarkowanym stopniu na skórze (szczególnie na nogach) pojawia się wysypka z powodu małopłytkowości - są to punktowe krwotoki podskórne (wybroczyny) o kolorze czerwonym lub fioletowym.

Jeśli liczba płytek krwi jest niższa niż tysiąc/µl. Występuje samoistne powstawanie krwiaków (plamica), krwawienie z nosa i dziąseł.

Ostra małopłytkowość jest często konsekwencją chorób zakaźnych i ustępuje samoistnie w ciągu dwóch miesięcy. Przewlekła małopłytkowość immunologiczna trwa dłużej niż sześć miesięcy i często jej specyficzna przyczyna pozostaje niejasna (trombocytopenia nieznanego pochodzenia).

W przypadku wyjątkowo ciężkiej trombocytopenii (z liczbą płytek krwi

Udostępnij w sieciach społecznościowych

Portal o człowieku i jego zdrowym życiu iLive.

UWAGA! SAMOLEKANIE MOŻE BYĆ SZKODLIWE DLA TWOJEGO ZDROWIA!

Koniecznie skonsultuj się z wykwalifikowanym specjalistą, aby nie zaszkodzić swojemu zdrowiu!