Przewlekłe śródmiąższowe zapalenie nerek (CIN)- przewlekłe uszkodzenie kanalików - tkanki śródmiąższowej nerek, spowodowane wpływem czynników zakaźnych, metabolicznych, immunologicznych, toksycznych, których obraz kliniczny jest zdominowany przez upośledzoną funkcję kanalików.
Kod według międzynarodowej klasyfikacji chorób ICD-10:
Klasyfikacja. Poprzez patogenezę. Pierwotny CIN – pierwotnie występujący w nerkach. Wtórny CIN – zapalenie nerek jest jednym z przejawów choroby ogólnej lub ogólnoustrojowej. Według etiologii (patrz poniżej Etiologia).
Dane statystyczne. Dokładne dane nie są dostępne z powodu niedostatecznej diagnozy.
Etiologia. HP (patrz Śródmiąższowe ostre zapalenie nerek). Zaburzenia metaboliczne: hiperurykemia, hiperkalcemia. Zaburzenia immunologiczne: SLE, zespół Sjögrena, przewlekłe czynne zapalenie wątroby, zapalenie tarczycy, odrzucenie przeszczepu nerki. Metale ciężkie: złoto, ołów, rtęć, lit itp. . Infekcje, takie jak przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek. Nowotwory złośliwe: szpiczak mnogi, choroba łańcuchów lekkich. amyloidoza. Dysplazja nerek: policystyczna, zespół Allporta itp. . Niedrożność dróg moczowych.
Powoduje
Patogeneza. Szczególne znaczenie w rozwoju zapalenia kanalikowo-śródmiąższowego ma przewaga mechanizmów toksycznego i metabolicznego uszkodzenia nerek nad mechanizmem immunologicznym.
Patomorfologia. Naciek limfohistiocytarny śródmiąższu. Stwardnienie podścieliska. Zwyrodnienie lub zanik nabłonka kanalików. W przypadku nefropatii przeciwbólowej następujące zmiany: .. stwardnienie naczyń włosowatych błony śluzowej dróg moczowych .. martwica brodawek .. ogniskowe segmentowe stwardnienie kłębuszków nerkowych.
Objawy (znaki)
Obraz kliniczny. Zespół zaburzeń kanalikowych. Zaburzenia kanalików proksymalnych (całkowity zespół Fanconiego lub zaburzenia częściowe - kwasica kanalików proksymalnych, cukromocz, białkomocz). Zaburzenia kanalików dystalnych (kwasica dystalna, hiper- lub hipokaliemia, hiper- lub hiponatremia). Częściowe zaburzenia funkcji kanalików - zależą od czynnika etiologicznego. Nadciśnienie tętnicze (rzadko we wczesnych stadiach, w późniejszych stadiach iz przewlekłą niewydolnością nerek - często). Z wtórnym CIN - objawami choroby podstawowej
Diagnostyka
Dane laboratoryjne. We krwi - niedokrwistość, kwasica, zwiększona ESR (częściej z genezą immunologiczną lub zakaźną). W moczu - zwiększenie objętości (poliuria), hipostenuria, zaburzenia wodno-elektrolitowe, odczyn zasadowy moczu, białkomocz kanalikowy, cukromocz, erytrocyturia, leukocyturia. Hiperurykemia (z nefropatią dnawą).
dane instrumentalne. Ze wszystkimi CIN według USG - zmniejszenie wielkości nerek i wzrost echogeniczności (gęstości) nerek. Z nefropatią przeciwbólową: .. urografia wydalnicza - oznaki martwicy brodawek nerkowych (patrz Martwica brodawek nerkowych) .. CT - zwapnienie granicy brodawek nerkowych .. cystoskopia - pigmentacja trójkąta pęcherza moczowego.
CECHY KLINICZNO-LABORATORYJNE NIEKTÓRYCH CIN
Nefropatie lecznicze
. Nefropatia przeciwbólowa.. Rozwija się podczas przyjmowania metamizolu sodu lub kombinacji leków przeciwbólowych (paracetamol, fenacetyna, kwas acetylosalicylowy) w ilości większej niż 3 g / dobę .. Częściej obserwowane u kobiet w wieku powyżej 45 lat .. Epizody kolki nerkowej w połączeniu z aseptyczną leukocyturią, makrohematuria . Mikrohematuria, umiarkowany białkomocz (masywny białkomocz powyżej 3 g / dobę - z rozwojem ogniskowego segmentalnego stwardnienia kłębuszków nerkowych .. Wielomocz, hipostenuria, pragnienie (100%) .. Kwasica kanalików nerkowych (10-25%) .. Zmniejszenie wielkości nerek .. stopień CRF .. Hiperurykemia .. Połowa pacjentów ma nadciśnienie tętnicze .. ORF (niedrożność przez rozerwaną brodawkę, nadciśnienie tętnicze, odwodnienie) .. Wysokie ryzyko rozwoju nowotworów złośliwych dróg moczowych .. Przeciwbólowe zespół - uszkodzenie innych narządów połączonych z nerkami: przewodu pokarmowego (wrzód żołądka, zapalenie jamy ustnej), narządów krwiotwórczych (niedokrwistość, splenomegalia), CCC (nadciśnienie tętnicze, miażdżyca), sfery neuropsychicznej (bóle głowy, psychozy, zaburzenia osobowości), układu rozrodczego ( bezpłodność, zatrucie ciążowe), skóry (pigmentacja skóry jest bladożółta).
. Nefropatia cyklosporyny.. Rozwija się w przeszczepionej nerce przy stosowaniu dużych dawek cyklosporyny - 10-15 mg / kg / dobę .. Zwłóknienie śródmiąższowe .. Nadciśnienie tętnicze .. Powolnie postępująca przewlekła niewydolność nerek .. Stwardnienie zarostowe naczyń .. Ogniskowe segmentowe stwardnienie kłębuszków nerkowych z wysokim białkomoczem, niekontrolowane nadciśnienie tętnicze i szybko postępująca przewlekła choroba nerek.
. Nefropatia spowodowana NLPZ.. Podwyższone ciśnienie krwi.. Obrzęk - pierwotne zatrzymanie sodu w nerkach z powodu zahamowania Pg.. Ostra martwica kanalików nerkowych z ostrą niewydolnością nerek.
Toksyczne nefropatie
. « „złota” nefropatia(w leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów) .. kłębuszkowe zapalenie nerek - błoniaste, ze zmianami minimalnymi lub rozrostowymi .. dysfunkcja kanalików .. zapalenie naczyń nerkowych .. pełny powrót funkcji 11 miesięcy po odstawieniu złotej kuracji.
. Nefropatia litowa.. Niereagująca na ADH moczówka prosta pochodzenia nerkowego, niepełna kwasica kanalików dystalnych i azotemia (rzadko) .. Zespół nerczycowy.
. Nefropatia kadmowa.. Naruszenia funkcji kanalików proksymalnych.. Progresja do CRF.
. nefropatia ołowiu.. Zmniejszony GFR, nerkowy przepływ krwi, minimalny białkomocz, niezmieniony osad moczu, hiperurykemia, mały klirens moczanowy, czasami nadciśnienie tętnicze, hiperkaliemia i kwasica.
. Nefropatia z wprowadzeniem miedzi – rzadko obserwowana (choroba Wilsona), klinicznie podobna do nefropatii kadmowej.
. Nefropatia rtęciowa. Błoniaste i proliferacyjne zapalenie kłębuszków nerkowych. Zanik kanalików proksymalnych z rozwojem zespołu Fanconiego. Progresja CRF.
Nefropatie metaboliczne. Mocznik lub dna moczanowa, nefropatia - uszkodzenie kanalików przez kwas moczowy i moczany w alkoholizmie, leczenie cytostatyków nowotworowych, dna moczanowa, zatrucie ołowiem - istnieją trzy rodzaje. . Leczenie: dieta bezpurynowa, allopurynol, wymuszony wielomocz, alkalizacja moczu. Nefropatia szczawianowo-wapniowa - uszkodzenie kanalików nerkowych przez kryształy szczawianu wapnia w przypadku zatrucia glikolem etylenowym, powstania zespolenia krętniczo-jelitowego, niedoboru pirydoksyny lub tiaminy.Śródmiąższowe zapalenie nerek.Kamica szczawianowo-wapniowa.
Inne nefropatie rozwijających się wtórnie w następujących chorobach. Amyloidoza (patrz Amyloidoza). Sarkoidoza (patrz Sarkoidoza) Wielkość nerek jest zwykle prawidłowa, z łagodnym białkomoczem Hiperkalcemia i/lub hiperkalciuria w sarkoidozie może prowadzić do ostrej niewydolności nerek, wapnicy nerek lub kamicy nerkowej. SLE i inne ogólnoustrojowe choroby tkanki łącznej. Z dziedziczną nefropatią - policystyczną, zespołem Allporta. Z niedrożnością dróg moczowych (gruczolak prostaty, kamica moczowa itp.). Z infekcjami dróg moczowych (przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek).
Leczenie
Leczenie. Anulowanie lub zmniejszenie dawki leków, zastąpienie leku alternatywnym. W większości przypadków dieta alkalizująca mocz. Wystarczająca objętość płynu do osiągnięcia wielomoczu. Z odpornością CIN - GC. Korekta zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej i równowagi kwasowo-zasadowej. Leczenie nadciśnienia tętniczego. Leczenie niedokrwistości. Leczenie OPN.
Zapobieganie. Należy pamiętać, że w przypadku chorób nerek (zwłaszcza dny moczanowej, nefropatii szpiczakowej, cukrzycowego stwardnienia kłębuszków nerkowych) lub epizodów ostrej niewydolności nerek w przeszłości, a także w starszym wieku, z niewydolnością serca, marskością wątroby, alkoholizmem i narkomanii wzrasta ryzyko działania nefrotoksycznego.. Dieta. Osiąganie wymuszonej wielomoczu z groźbą niedrożności kanalików przez szczawiany, moczany.. Zakaz przyjmowania leków przeciwbólowych (paracetamol jest mniej toksyczny) i wykluczenie leków nefrotoksycznych.. Odmowa X -badanie z kontrastem promieniowania w obecności czynników ryzyka CIN. Zmniejszenie dawek cyklosporyny do 5 mg / kg / dobę z monitorowaniem jej zawartości we krwi. Wczesne wykrywanie i leczenie choroby podstawowej.
Kurs i prognoza. Spontaniczne przywrócenie funkcji lub poprawa w przebiegu choroby jest możliwa przy szybkim zniesieniu czynnika toksycznego, leków (np. preparatów złota). CRF jest nieodwracalna, częściej z nefropatią przeciwbólową.
Zmniejszenie: CIN - przewlekłe śródmiąższowe zapalenie nerek.
ICD-10. N11 Przewlekłe kanalikowe - śródmiąższowe zapalenie nerek.
Catad_tema Patologia nerek - artykuły
Ostre cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek
ICD 10: N10, N14.0, N14.1, N14.2, N16.4
Rok zatwierdzenia (częstotliwość przeglądów):
ID: KR468
Stowarzyszenia zawodowe:
Zatwierdzony
Zgoda
CT - tomografia komputerowa
MRI - rezonans magnetyczny
NLPZ - niesteroidowe leki przeciwzapalne
AKI - ostre uszkodzenie nerek
ATIN - ostre cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek
TMA - mikroangiopatia zakrzepowa
CKD – przewlekła choroba nerek
Warunki i definicje
NLPZ – niesteroidowe leki przeciwzapalne (w tym leki o przeważającym działaniu przeciwzapalnym i przeważającym działaniu przeciwbólowym).
AKI to szybki rozwój dysfunkcji nerek w wyniku bezpośredniego narażenia na czynniki uszkadzające nerki lub pozanerki.
1. Krótka informacja
1.1 Definicja
Ostre cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek (ATIN) jest ostrą chorobą nerek, która rozwija się w odpowiedzi na ekspozycję na czynniki egzogenne i endogenne i objawia się zmianami zapalnymi w tkance cewkowo-śródmiąższowej nerek z częstym rozwojem ostrego uszkodzenia nerek (AKI).
1.2 Etiologia i patogeneza
Przyczynami prowadzącymi do rozwoju ATIN mogą być procesy zakaźne wywołane przez bakterie, wirusy, zaburzenia metaboliczne, metale ciężkie, choroby o podłożu immunologicznym, choroby nowotworowe, promieniowanie, dziedziczne choroby nerek.
Problem polekowego uszkodzenia nerek jest jednym z palących problemów współczesnej nefrologii. Według biopsji nerki około 6-60% wszystkich przypadków AKI jest spowodowanych śródmiąższowym zapaleniem nerek. W połowie przypadków etiologią ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek są leki.
Najczęściej śródmiąższowe zapalenie nerek rozwija się w odpowiedzi na antybiotyki i niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ). NLPZ są przyczyną 44-75% przypadków ATIN, antybiotyki - 33-45% przypadków. Względne ryzyko rozwoju ATIN podczas przyjmowania NLPZ wynosi 1,6-2,2%, aw wieku powyżej 66 lat wzrasta do 13,3%. Jednocześnie nie stwierdzono istotnej różnicy w ryzyku rozwoju ATIN pomiędzy różnymi NLPZ, w tym selektywnymi i nieselektywnymi. Ponadto ATIN może rozwinąć się w odpowiedzi na stosowanie innych leków, najczęstszych winowajców ATIN przedstawiono w tabeli. 1.
Tabela 1. Leki, które mogą powodować śródmiąższowe zapalenie nerek
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Nefropatia spowodowana przyjmowaniem chińskich ziół znana jest pod pojęciem „ Chińska nefropatia ziołowa". Charakteryzuje się szybkim postępem przewlekłej niewydolności nerek (CRF) i morfologicznie objawia się jako rozległe zwłóknienie śródmiąższowe bez zmian kłębuszkowych. Występuje głównie u kobiet stosujących preparaty ziołowe zawierające zioła chińskie. O nefrotoksyczności świadczy obecność kwasu arystolochowego w ziołach. Wykazano, że skumulowana dawka ekstraktu Aristolochia fangchi nie na miejscu Stefanii Tetrandra prowadzi do rozwoju przewlekłej niewydolności nerek w 30,8% przypadków.
Istnieje kilka powiązań w patogenezie ATIN: zwężenie naczyń wewnątrznerkowych; blokada mikrokrążenia z powodu obrzęku śródmiąższu, rozwój mikroangiopatii zakrzepowej (TMA); bezpośrednia tubulotoksyczność; ostre zapalenie śródmiąższu.
Wpływ czynnika sprawczego prowadzi do nacieku limfohistiocytarnego i obrzęku tkanki cewkowo-śródmiąższowej, dystrofii i martwicy nabłonka kanalików. W procesie ustępowania ATIN obserwuje się nasilenie zjawisk naprawczych w postaci zwłóknienia cewkowo-śródmiąższowego, co może prowadzić do powstania CRF.
1.3 Epidemiologia
Kwestia rozpowszechnienia ATIN jest jedną z najtrudniejszych. Znaczące różnice w częstości występowania zapalenia nerek pochodzenia bakteryjnego i lekowego w Rosji i za granicą wynikają z niedoskonałości technologii wykrywania i rejestrowania tej patologii, niespójności kryteriów diagnostycznych, a czasem niespecyficznych objawów klinicznych niektórych postaci śródmiąższowego zapalenia nerek. Według wielu ośrodków ATIN rejestruje się w 2,3-9% przypadków podczas nefrobiopsji punkcyjnej. Oczywiście biopsję wykonuje się wtedy, gdy obraz kliniczny nie w pełni determinuje rozpoznanie ATIN i większość pacjentów z ATIN nie jest poddawana biopsji.
1.4 Kodowanie ICD 10
Cewkowo-śródmiąższowa choroba nerek(N10–N16):
N10 - Ostre cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek;
N14.0 Nefropatia spowodowana lekami przeciwbólowymi;
N14.1 Nefropatia spowodowana przez inne leki, leki lub substancje biologicznie czynne;
N14.2 - Nefropatia spowodowana przez lek, lek lub substancję biologicznie czynną nieokreśloną;
N16.4 - Cewkowo-śródmiąższowe uszkodzenie nerek w układowych chorobach tkanki łącznej.
Ogólnoustrojowe zmiany tkanki łącznej(M30 - M36)
M32.1 – Toczeń rumieniowaty układowy wpływający na inne narządy lub układy.
1.5 Klasyfikacja
geneza zakaźna:
Bakteryjne, wirusowe, grzybicze, mieszane, w tym ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek.
Geneza niezakaźna: toksyczny (zatrucie egzogenne lub endogenne), leczniczy (specjalny przypadek toksycznego zapalenia nerek) - antybiotyki, NLPZ, leki przeciwnowotworowe itp., o podłożu immunologicznym (w tym autoimmunologicznym), dysmetabolicznym (np. hiperurykemia).
2. Diagnostyka
2.1 Skargi i historia medyczna
Skargi są zwykle nieliczne lub nie są patognomoniczne. Częściej związane z objawami AKI, w szczególności zmniejszeniem objętości moczu, wzrostem ciśnienia krwi, może wystąpić tępy ból w okolicy lędźwiowej.
Obowiązkowymi objawami ATIN są zespół moczowy, zespół AKI. Zespół moczowy objawia się białkomoczem poniżej 1 g/dobę (91–95%), erytrocyturią (21–40%), leukocyturią abakteryjną (41–47%), w tym eozynofilurią (21–34%). AKI występuje u wszystkich pacjentów. Częściej, według rejestrów ośrodków resuscytacyjnych, AKI III stopnia występuje w połowie przypadków, podczas gdy AKI I i II stopnia dzielą pozostałą połowę mniej więcej po połowie. Jednak ogólne statystyki wskazują na niedostateczną diagnozę ATIN w stadium 1–2 AKI. Często rejestruje się ilościowe zmiany w moczu. Można zaobserwować zarówno wielomocz, jak i skąpomocz lub bezmocz. Dwa ostatnie objawy wskazują na poważniejsze uszkodzenie nerek. U 30–45% pacjentów obserwuje się zespół ostrego nadciśnienia tętniczego lub nasilenie istniejącego wcześniej nadciśnienia tętniczego (NT). Spośród pozanerkowych objawów ATIN najczęstsze to bóle stawów (20–45%), leukocytoza (20–39%), eozynofilia (14–18%), ból pleców (21%), wysypka (13–17%), gorączka (14–17%), a objawy te częściej występują w ATIN indukowanej lekami.
Jednym z możliwych objawów uszkodzenia nerek, częściej obserwowanym w przeciwbólowym ATIN, jest martwica brodawek nerkowych. Martwica brodawek jest spowodowana martwicą naczyń włosowatych strefy brodawkowatej nerek. W obrazie klinicznym występuje kolka nerkowa (okaleczenie brodawki powoduje blokadę dróg moczowych w okolicy miednicy, odcinka moczowodowo-miedniczkowego lub moczowodu), mikro- i makrohematuria.
Czynniki ryzyka rozwoju ATIN zwiększające prawdopodobieństwo uszkodzenia nerek pod wpływem czynników egzogennych to wiek powyżej 60 lat, cukrzyca, przewlekła choroba nerek, choroby naczyniowe, hipoalbuminemia, szpiczak mnogi, niewydolność serca i wątroby, odwodnienie, posocznica, operacja serca, transplantacja narządów.
2.2 Badanie fizykalne
Może wystąpić podwyższone ciśnienie krwi, z palpacją nerek, bolesnością lub dyskomfortem podczas badania palpacyjnego. Gorączka jest odnotowana w zakaźnej genezie ATIN. Może występować wielomocz, normuria, oliguria lub bezmocz.
2.3 Diagnostyka
- Zalecane w obecności zespołu moczowego i AKI są integralną manifestacją kliniczną ATIN. Ustalenie czynnika etiologicznego przyczynia się do postawienia prawidłowego rozpoznania.
- Zaleca się, aby w diagnostyce różnicowej w większości przypadków zespół AKI uznać za wiodący.
Uwagi: Istotne dla rozpoznania ATIN jest rozpoznanie czynnika sprawczego, co wraz z rozwojem zespołu moczowego i AKI umożliwia postawienie prawidłowego rozpoznania. Poniżej znajduje się algorytm diagnostyczny ATIN..
Oprócz badań pozwalających na wykluczenie przednerkowej i zanerkowej postaci AKI, wyjaśnienia etiologii procesu oraz weryfikacji zespołu moczowego, prowadzonych jest szereg badań diagnostycznych mających na celu identyfikację zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej (ANB-gram, poziomy K + , Na + , Cl - , Ca 2+ we krwi, ocena bilansu wodnego z obliczeniem objętości krążącego osocza, diureza, impedancja), uszkodzenia innych narządów (wątroby, żołądka i dwunastnicy) błona śluzowa, układ nerwowy, serce itp.).
- Zaleca się, aby w przypadku stosowania NLPZ lub leków przeciwbólowych uznać to za przyczynę ATIN tylko na podstawie danych anamnestycznych oraz dużej dawki leku, łącznego stosowania kilku NLPZ i/lub leków przeciwbólowych , a także obecność czynników ryzyka rozwoju ATIN uzasadnia ocenę etiologii ATIN, ponieważ nie ma swoistych objawów ATIN z powodu NLPZ lub działania przeciwbólowego.
Poziom pewności dowodu to NGD.
Uwagi: Rozpoznanie morfologiczne w ATIN nie jest tak istotne jak w różnicowaniu kłębuszkowego zapalenia nerek. Jednak w niektórych przypadkach pokazano jego implementację. W szczególności nefrobiopsję punkcyjną wykonuje się w diagnostyce ATIN niewiadomego pochodzenia, z progresją AKI pomimo zniesienia czynnika sprawczego i trwającej terapii, z rozwojem ATIN w przebiegu rozlanych chorób tkanki łącznej o genezie immunologicznej.
Rzadkim objawem przeciwbólowego działania ATIN jest martwica brodawek. Rozpoznanie martwicy brodawek nerkowych polega na zarejestrowaniu kolki nerkowej, pojawieniu się lub nasileniu krwiomoczu, często z rozwojem krwiomoczu makroskopowego oraz uwidocznieniu tego procesu. W badaniu ultrasonograficznym wykrywa się tworzenie izoechogeniczne w układzie brzusznym, stwierdza się defekt lub wygładzenie wewnętrznego konturu miąższu nerki w okolicy brodawki nerkowej. CT lub MRI pozwala na dokładniejszą weryfikację procesu. Brak wywiadu wskazującego na kamicę moczową i kolkę nerkową, informacje o podawaniu leku przeciwbólowego oraz pojawienie się makroskopowego krwiomoczu pozwalają na etapie poprzedzającym badanie obrazowe skłaniać się ku hipotezie diagnostycznej martwicy brodawek nerkowych.
Szereg ATIN ma specyficzne objawy kliniczne choroby, która je spowodowała. W szczególności w przypadku nefropatii hiperurykemicznej (dny moczanowej) zespół moczowy pojawia się u szczytu klinicznych objawów dny moczanowej i hiperurykemii, a także jest wywoływany przez szereg efektów leczniczych (stosowanie diuretyków, cytostatyków w dużych dawkach, np. w leczeniu chorób krwi) jest możliwe na tle hipowolemii, zespołu zwiększonej śmierci komórek (choroby nowotworowe z rozpadem tkanek). Ciężkim objawem nefropatii hiperurykemicznej jest ostra blokada kwasu moczowego (hiperurykemiczna ATIN) spowodowana niedrożnością kanalików przez kryształy kwasu moczowego i martwicą kanalików, obrzękiem i naciekiem zapalnym tkanki śródmiąższowej.
Innym przykładem jest nefropatia mioglobinuriczna, która rozwija się w wyniku intensywnego rozpadu włókien mięśniowych. Obserwuje się go w zespole długotrwałego zgniatania, zespole kompresji pozycyjnej, wielu zatruciach i chorobach (zapalenie skórno-mięśniowe), objawiających się intensywną rabdomiolizą. Ocena wywiadu, obiektywnego stanu wraz ze stwierdzeniem podwyższonego poziomu mioglobinemii/mioglobinurii pomaga zrozumieć przyczynę AKI.
Zazwyczaj identyfikacja ATIN spowodowana zastosowaniem środków radiocieniujących, tzw. nefropatia pokontrastowa, nie nastręcza trudności diagnostycznych. Ryzyko jej rozwoju wzrasta z kilku powodów. Jednym z głównych jest stosowanie kontrastów wysokoosmolarnych, rzadziej niskoosmolarnych, stosowanie dużej dawki kontrastu. Ważnym powodem jest obecność przewlekłej niewydolności serca, zespołu nadlepkości, cukrzycy i dny moczanowej, operacja serca ze sztucznym krążeniem, a także obecność wcześniej istniejącej choroby nerek powikłanej przewlekłą niewydolnością nerek. Często nefropatia pokontrastowa przebiega bezobjawowo, a jedynymi objawami po radiologicznych badaniach kontrastowych (angiografia wieńcowa, urografia, angiografia nerek itp.) może być zwiększenie stężenia kreatyniny we krwi i pojawienie się osadu w moczu. W cięższych przypadkach rozwija się bezmocz i istnieje potrzeba RRT.
W wielu chorobach uszkodzenie nerek objawia się nie tylko ATIN, ale także zapaleniem kłębuszków nerkowych, zapaleniem miednicy i zapaleniem naczyń. W szczególności z sepsą, toczniem rumieniowatym układowym (SLE), guzowatym zapaleniem tętnic (forma mikroangiopatyczna), zespołem antyfosfolipidowym (APS) itp. W takich sytuacjach, przy braku obrazu morfologicznego biopsji nerki, często uciekają się do zastosowania termin, który nie zawiera składnika lokalizacji, np. toczniowe zapalenie nerek, nefropatia septyczna itp. W odpowiednich zaleceniach dotyczących tych nozologii szczegółowo omówiono kwestie ich diagnostyki i leczenia.
2.4 Diagnostyka różnicowa
Diagnoza różnicowa jest zwykle przeprowadzana z przydziałem wiodącego zespołu - AKI. Konieczne jest wykluczenie uropatii zaporowej (najczęściej kamicy moczowej, wrodzonych wad rozwojowych górnych dróg moczowych), odmiedniczkowego zapalenia nerek na tle nefropatii refluksowej, występującej z niedrożnością, diagnozowanej jako rozszerzenie układu miedniczo-kielichowego za pomocą ultradźwięków, rzadziej - CT lub MRI. Należy pamiętać, że niedrożność można zaobserwować również w ATIN pochodzenia przeciwbólowego (martwica brodawek z odrzuceniem brodawki). Konieczne jest wykluczenie przednerkowych przyczyn AKI w postaci wstrząsu o różnej etiologii. Nerkowe formy AKI sugerują diagnostykę różnicową z ostrym kłębuszkowym zapaleniem nerek, szybko postępującym kłębuszkowym zapaleniem nerek lub zaostrzeniem przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek, a także ATIN pochodzenia zakaźnego (ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek, ATIN pochodzenia wirusowego), TMA z uszkodzeniem nerek (zespół hemolityczno-mocznicowy, atypowy zespół hemolityczno-mocznicowy) , zakrzepowa plamica małopłytkowa, APS, wtórna TMA w układowym zapaleniu naczyń itp.), OTIN pochodzenia medycznego, toksycznego i innego.
3. Leczenie
- Zaleca się natychmiastowe zatrzymanie działania czynnika sprawczego, jeśli to możliwe (odstawienie leku, suplementu diety, leku ziołowego, który spowodował ATIN, zakończenie działania czynników toksycznych) lub osłabienie jego wpływu na organizm.
Poziom dowodu to 1C.
- Zaleca się utrzymanie homeostazy wodno-elektrolitowej, równowagi kwasowo-zasadowej krwi, ciśnienia krwi (BP). W tym zakresie możliwe jest stosowanie izoosmolarnych roztworów krystaloidów zawierających chlorek sodu lub dekstrozę** (glukozę**), roztwór wodorowęglanu sodu**, diuretyki pętlowe*, leki przeciwnadciśnieniowe.
- Zaleca się ograniczenie stosowania blokerów RAAS w okresie rozwoju AKI.
Poziom dowodów - 2C
Uwagi: Kwasica metaboliczna nie wymaga specjalnego leczenia, jeśli pH krwi nie jest niższe niż 7,2, stężenie wodorowęglanów wzorcowych >15 mmol/l. W celu korekty stosuje się 4% roztwór wodorowęglanu sodu**.
W przypadku nagłej korekty hiperkaliemii konieczne jest wprowadzenie roztworu chlorku wapnia (3-5 ml 10% przez 2 minuty) lub glukonianu wapnia (10 ml 10% przez 2 minuty). Dłuższe działanie przeciwhiperkaliemiczne uzyskuje się poprzez wlew roztworu dekstrozy** (glukozy**) z insuliną, który należy rozpocząć po podaniu glukonianu wapnia. Zwykle stosuje się do tego celu do 300 ml 40% roztworu dekstrozy** (glukozy**), dodając 8-12 j.m. insuliny na każde 100 ml 40% roztworu dekstrozy** (glukozy**). Działanie glukonianu wapnia rozpoczyna się 1-2 minuty po podaniu i trwa 30-60 minut. Wprowadzenie dekstrozy** (glukozy88) wraz z insuliną zapewnia transport potasu z osocza krwi do komórki, jego działanie przeciwhiperkaliemiczne rozpoczyna się 5-10 minut po rozpoczęciu wlewu i trwa do 4-6 godzin.
Umiarkowana i/lub bezobjawowa hiponatremia nie wymaga specjalnej korekty. Ciężki ostry, tj. utrzymująca się krócej niż 48 godzin, hiponatremia, zwłaszcza gdy pojawiają się objawy neurologiczne, jest wskazaniem do natychmiastowej korekty poprzez wprowadzenie 0,9% roztworu** lub 3% roztworu chlorku sodu.
- Zaleca się wyznaczenie terapii patogenetycznej mającej na celu zatrzymanie lub osłabienie wpływu czynników endogennych, biorąc pod uwagę znaną etiologię choroby.
Poziom wiarygodności to 2C.
Uwagi: Zalecenie to dotyczy sytuacji klinicznych, w których zweryfikowano narażenie endogenne i istnieją metody narażenia na nie. Na przykład, w hiperurykemii ATIN, zastosowanie krótkiego kursu kolchicyny i glikokortykosteroidów, terapia alkalizująca nawodnienie, zniesienie ewentual- nych leków moczopędnych, a następnie powołanie urykostatyków (allopurinolu **). Należy pamiętać, że kolchicyna jest przeciwwskazana, gdy klirens kreatyniny jest mniejszy niż 30 ml/min, a NLPZ są przeciwwskazane, gdy klirens kreatyniny jest mniejszy niż 60 ml/min, dlatego ich tradycyjne krótkotrwałe stosowanie w leczeniu zaostrzenia dny moczanowej w tym przypadku należy uznać za niedopuszczalne. Przykładem może być również terapia przeciwbakteryjna w przypadku sepsy, podawanie antidotów w przypadku skutków toksycznych, terapia immunosupresyjna w przypadku genezy immunologicznej ATIN, na przykład w przypadku SLE lub zapalenia naczyń, oraz terapia osoczem w przypadku TMA.
- Stosowanie glikokortykosteroidów jest zalecane w przypadku rozwoju ATIN w przebiegu rozsianych chorób tkanki łącznej o podłożu autoimmunologicznym.
Poziom wiarygodności to 2C.
- Stosowanie glikokortykosteroidów jest zalecane w przypadku rozwoju ATIN, braku poprawy funkcji nerek po ustaniu ekspozycji na czynniki sprawcze.
Poziom pewności dowodu to NGD.
Uwagi: W większości badań stosowanie glikokortykosteroidów nie prowadziło do istotnego obniżenia stężenia kreatyniny we krwi przy długotrwałym stosowaniu. W wielu przypadkach efekt ten był jednak, jakość samych badań nie pozwalała na rozpowszechnianie tego efektu jako zalecenia do przepisywania.
- Zaleca się terminowe podjęcie RRT, uwzględniając bezwzględne i pozanerkowe wskazania wspólne dla AKI o różnej etiologii.
Poziom wiarygodności to 2B.
Uwagi: W 58% przypadków istnieje potrzeba RRT. RRT wykonuje się według ogólnych wskazań do AKI
Metody RRT dla AKI obejmują pozaustrojową (przerywaną, ciągłą, przedłużoną) i wewnątrzustrojową - ręczną i maszynową dializę otrzewnową. Metody przerywane są przeprowadzane codziennie przez 2-4 godziny.Należą do nich hemodializa, hemofiltracja, hemodiafiltracja. Metody długoterminowe, przeprowadzane prawie przez całą dobę przez kilka dni lub nawet tygodni, są reprezentowane przez długoterminową hemofiltrację żylno-żylną (tętniczo-żylną), długotrwałą hemodializę żylno-żylną (tętniczo-żylną), długotrwałą żylno-żylną ( hemodiafiltracja tętniczo-żylna, powolna długotrwała hemofiltracja żylno-żylna (tętniczo-żylna) ultrafiltracja. Długie metody, ustępujące w szybkości przerywanej, zapewniają powolne, ale stałe utrzymanie homeostazy bez znacznych wahań nawodnienia i toksemii. Najczęściej stosowana ciągła hemofiltracja żylno-żylna lub hemodiafiltracja. Wskazania od rozpoczęcia RRT w przypadku AKI [Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO), 2012] przedstawiono w tabeli. 2.
Tabela 2. Wskazania do rozpoczęcia leczenia nerkozastępczego
|
RRT należy rozpocząć natychmiast po wykryciu zagrażających życiu zaburzeń wodno-elektrolitowych oraz równowagi kwasowo-zasadowej (AHD). |
|
|
Decyzję o rozpoczęciu RRT należy podejmować nie tylko na podstawie stężenia mocznika i kreatyniny w osoczu, ale w większym stopniu na podstawie oceny dynamiki danych laboratoryjnych oraz na podstawie kompleksowej analizy sytuacji klinicznej jako całości (OHD ). |
|
|
Bezwzględne wskazania do rozpoczęcia RRT |
|
|
Charakterystyka |
|
|
azotemia |
Poziom mocznika w osoczu?36 mmol/l |
|
Powikłania mocznicowe |
encefalopatia, zapalenie osierdzia |
|
Hiperkaliemia |
6,5 mmol/l i/lub zmiany w EKG |
|
hipermagnezemia |
4 mmol/l i/lub bezmocz/brak głębokich odruchów ścięgnistych |
|
Oligoanuria |
Diureza<200 мл/12 час или анурия |
|
Przeciążenie objętościowe |
Oporny obrzęk (zwłaszcza obrzęk płuc i mózgu) u pacjentów z AKI |
|
Zatrucie egzogenne |
Eliminacja trucizn ulegających dializie |
|
Ciężkie i/lub szybko postępujące AKI |
|
|
„Pozanerkowe” wskazania do rozpoczęcia RRT |
|
|
Nozologia |
Efektywność |
|
Ciężka posocznica, ciężkie ostre zapalenie trzustki, ciężkie oparzenia, zespół ostrej niewydolności oddechowej, operacja kardiochirurgiczna, ciężki współistniejący uraz, zespół wątrobowo-nerkowy, zespół niewydolności wielonarządowej |
Korekta gospodarki wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej |
|
Korekta ogólnoustrojowego stanu zapalnego, hiperkatabolizmu, poważnych naruszeń termoregulacji |
|
|
Rabdomioliza |
Eliminacja mioglobiny, fosforanów, puryn |
4. Rehabilitacja
Rehabilitacja obejmuje system działań zmniejszających ryzyko ponownego narażenia na czynnik sprawczy oraz zespół działań mających na celu ograniczenie progresji przewlekłej niewydolności nerek w przypadku transformacji AKI w CKD.
5. Zapobieganie i kontynuacja
Zapobieganie ATIN jest możliwe, gdy w postępowaniu z pacjentem uwzględnia się ryzyko wystąpienia np. polekowej ATIN, a w grupie wysokiego ryzyka ostrożnie stosuje się leki nefrotoksyczne, starając się zastąpić je te. Skuteczne leczenie infekcji dróg moczowych może być również czynnikiem zmniejszającym ryzyko zakażenia ATIN. Identyfikacja i eliminacja produkcji toksycznej i innych czynników również zmniejsza ryzyko wystąpienia ATIN. Obserwacja ambulatoryjna przez nefrologa jest prowadzona ambulatoryjnie przez rok z częstotliwością 1 r / 3 miesiące w przypadku wyeliminowania skutków ATIN w postaci AKI, normalizacji osadu moczu. Przy utrzymywaniu się objawów AKI lub transformacji AKI w CRF, a także przy zachowaniu nieprawidłowego osadu moczu, można wdrożyć częstsze monitorowanie 1r/miesiąc lub powtarzające się hospitalizacje na oddziale nefrologii.
6. Dodatkowe informacje wpływające na przebieg i przebieg choroby
Śmiertelność szpitalna w grupie chorych z AKI waha się od 10,8 do 32,3%, a AKI jest niezależnym czynnikiem ryzyka zgonu pacjentów na oddziałach intensywnej terapii, zwiększając ryzyko 4,43-krotnie. Przy długoterminowej obserwacji trwającej 20 lat progresja CKD występuje u 40-45% pacjentów poddanych ATIN, CKD w stadium 5 rozwija się u 4% pacjentów.
Częściej CRF obserwuje się w wyniku ATIN z powodu NLPZ (53%), innym postaciom ATIN towarzyszy rozwój CRF w 36% przypadków.
Kryteria oceny jakości opieki medycznej
|
Kryteria jakości |
Poziom dowodów |
||
|
Przeprowadzono konsultację z nefrologiem |
|||
|
Wykonał ogólne badanie moczu |
|||
|
Wykonano biochemiczne badanie krwi (ogólnie kreatynina, mocznik, kwas moczowy, białko całkowite, albumina, glukoza, potas, sód, chlor) |
|||
|
Wykonane badanie ultrasonograficzne nerek |
|||
|
Przeprowadzona dializa (jeśli jest wskazana) |
Bibliografia
- Batyushin M.M., Dmitrieva O.V., Terentiev V.P., Davidenko K.S. Metody obliczeniowe do przewidywania ryzyka wystąpienia przeciwbólowego śródmiąższowego uszkodzenia nerek // Ter. łuk. 2008. nr 6. S. 62–65.
- Batyushin M.M., Matsionis A.E., Povilaityte PE. Kliniczna i morfologiczna analiza zmian polekowych w nerkach podczas terapii niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi // Nefrologia i dializy. 2009. nr 1. s. 44–49.
- Bomback AS, Markowitz GS Zwiększona częstość występowania ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek: więcej chorób czy po prostu więcej wykrywalności? // Przeszczep tarczy nefrolu. 2013. Cz. 28, nr 1. s. 16–18.
- Clarkson MR, Giblin L., O'Connell FP i in. Ostre śródmiąższowe zapalenie nerek: cechy kliniczne i odpowiedź na terapię kortykosteroidami // Nephrol. Wybierz. Roślina trans. 2004 Cz. 19, nr 11. s. 2778–2783.
- Blatt AE, Liebman SE Ostre uszkodzenie nerek wywołane lekami // Hosp. Med. Clin. 2013. Cz. 2, nr 4. s. e525–e541.
- Brewster UC, Perazella MA Inhibitory pompy protonowej i nerki: przegląd krytyczny. Clin Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. Wytyczne KDIGO dotyczące praktyki klinicznej w przypadku ostrego uszkodzenia nerek // Kidney Int. Dodatek 2012. Cz. 2. s. 1–126.
- Cerda J., Lameire N., Eggers P. i in. Epidemiologia ostrego uszkodzenia nerek // Clin. J. Am. towarzyska Nefrol. 2008 Cz. 3, nr 3, s. 881–886.
- Huerta C., Castellsague J., Varas-Lorenzo C. et al. Niesteroidowe leki przeciwzapalne a ryzyko ONN w populacji ogólnej // Am. J. Choroba nerek. 2005 Cz. 45, nr 3, s. 531–539.
- Khanna D., Fitzgerald JD, Khanna PP i in. Wytyczne American College of Rheumatology z 2012 r. dotyczące leczenia dny moczanowej. Część 1: Systematyczne niefarmakologiczne i farmakologiczne podejście terapeutyczne do hiperurykemii // Arthritis Care Res. 2012. Cz. 64, nr 10. s. 1431-1446.
- Khanna D., Fitzgerald JD, Khanna PP i in. Wytyczne American College of Rheumatology z 2012 r. dotyczące leczenia dny moczanowej. Część 2: Terapia i profilaktyka przeciwzapalna ostrego dnawego zapalenia stawów // Arthritis Care Res. 2012. Cz. 64, nr 10. s. 1447-1461.
- Leblanc M., Kellum JA, Gibney RT. i in. Czynniki ryzyka ostrej niewydolności nerek: nieodłączne i modyfikowalne ryzyko // Curr. Opinia. Krytyk. opieka. 2005 Cz. 11, nr 6. s. 533–536.
- Leonard CE, Freeman CP, Newcomb C.W. i in. Inhibitory pompy protonowej i tradycyjne niesteroidowe leki przeciwzapalne a ryzyko ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek i ostrego uszkodzenia nerek // Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2012. Cz. 21. s. 1155–1172.
- Lopez-Novoa JM, Quiros Y., Vicente L. et al. Nowe spojrzenie na mechanizm nefrotoksyczności aminoglikozydów: integracyjny punkt widzenia // Kidney Int. 2011 Cz. 79, nr 1. s. 33–45.
- Mehta RL, Pascual MT, Soroko S. et al. Program poprawy opieki nad ostrymi chorobami nerek (PICARD). Spektrum ostrej niewydolności nerek na oddziale intensywnej terapii: doświadczenie PICARD // Kidney Int. 2004 Cz. 66. s. 1613–1621.
- Muriithi AK, Leung N., Valeri A.M. i in. Potwierdzone biopsją ostre śródmiąższowe zapalenie nerek, 1993-2011: seria przypadków // Am. J. Choroba nerek. 2014. Cz. 64, nr 4, s. 558–566.
- Pannu N., Nadim M.K. Przegląd ostrego uszkodzenia nerek wywołanego lekami, Crit. Pielęgnacja med. 2008 Cz. 36, nr 4. P. S216–S223.
- Paleta N., Djamali A., Legendre C. Wyzwania w diagnozowaniu ostrej nefrotoksyczności wywołanej przez inhibitor kalcyneuryny: od toksykogenomiki do pojawiających się biomarkerów // Pharm. Rez. 2011 Cz. 64, nr 1. s. 25–30.
- Perazella MA, Markowitz GS Polekowe ostre śródmiąższowe zapalenie nerek // Nat. Obrót silnika. Nefrol. 2010 Cz. 6. s. 461–470.
- Preddie DC, Markowitz GS, Radhakrishnan J. et al. Mykofenolan mofetylu w leczeniu śródmiąższowego zapalenia nerek // Clin. J. Am. towarzyska Nefrol. 2006 Cz. 1, nr 4, s. 718–722.
- Prowle J.R., Echeverri JE, Ligabo E.V. i in. Równowaga płynów i ostre uszkodzenie nerek // Nat. Obrót silnika. Nefrol. 2010 Cz. 6. s. 107–115.
- Prowle JR, Chua HR, Bagshaw SM, Bellomo R. Przegląd kliniczny: Objętość resuscytacji płynowej i częstość występowania ostrego uszkodzenia nerek - przegląd systematyczny // Crit. opieka. 2012. Cz. 16. s. 230.
- Simpson IJ, Marshall MR, Pilmore H. et al. Inhibitory pompy protonowej i ostre śródmiąższowe zapalenie nerek: opis i analiza 15 przypadków // Nefrologia (Carlton). 2006 Cz. 11, nr 5. s. 381–385.
- Sierra F., Suarez M., Rey M., Vela M.F. Przegląd systematyczny: ostre śródmiąższowe zapalenie nerek związane z inhibitorem pompy protonowej // Aliment. Farmakol. Ter. 2007 Cz. 26, nr 4, s. 545–553.
- Schneider V., Levesque LE, Zhang B. et al. Związek selektywnych i konwencjonalnych niesteroidowych leków przeciwzapalnych z ostrą niewydolnością nerek: populacyjna, zagnieżdżona analiza kliniczno-kontrolna // Am. J. epidemiol. 2006 Cz. 164, nr 9. s. 881–889.
- Schwarz A., Krause PH, Kunzendorf U. i in. Wynik ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek: Czynniki ryzyka przejścia od ostrego do przewlekłego śródmiąższowego zapalenia nerek // Clin. Nefrol. 2000 Cz. 54, nr 3. s. 179–190.
- Uchino S., Kellum JA, Bellomo R. i in. Ostra niewydolność nerek u pacjentów w stanie krytycznym: międzynarodowe, wieloośrodkowe badanie // JAMA. 2005 Cz. 294, nr 7. s. 813–818.
- Ungprasert P., Cheungpasitporn W., Crowson C.S., Matteson E.L. Indywidualne niesteroidowe leki przeciwzapalne i ryzyko ostrego uszkodzenia nerek: przegląd systematyczny i metaanaliza badań obserwacyjnych // Eur. J. Stażysta. Med. 2015. Cz. 26. s. 285–291.
- Wang HE, Muntner P., Chertow GM i in. Ostre uszkodzenie nerek i śmiertelność u pacjentów hospitalizowanych // Am. J. Nefrol. 2012. Cz. 35, nr 4, s. 349–355.
Załącznik A1. Skład grupy roboczej
- Batiuszyn M.M. Profesor Katedry Chorób Wewnętrznych z Podstawami Fizjoterapii Ogólnej nr 2 Rostowskiego Państwowego Uniwersytetu Medycznego Ministerstwa Zdrowia Rosji, Główny Nefrolog Okręgu Federalnego Kaukazu Północnego, doktor nauk medycznych, profesor
- Sziłow EM głowa Klinika Nefrologii i Hemodializy, Instytut Kształcenia Podyplomowego Pierwszego Moskiewskiego Uniwersytetu Medycznego. ICH. Sechenov z Ministerstwa Zdrowia Rosji, wiceprezes NORR, główny nefrolog Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej, doktor nauk medycznych, profesor
Brak konfliktu interesów
- Nefrolog;
- Terapeuta;
- Lekarz ogólny (lekarz rodzinny).
- Ocena siły zaleceń i jakości ich dowodów
- W zaleceniach siła jest wskazana jako poziom 1, 2 lub brak stopnia (Tabela II1), jakość dowodów jest oznaczona jako A, B, C, D (Tabela II2).
- Tabela II1. Ocena siły rekomendacji
|
Poziom |
Konsekwencje |
||
|
Ze strony pacjentów |
Przez lekarza |
Dalszy kierunek użytkowania |
|
|
Zdecydowana większość pacjentów w tej sytuacji wolałaby podążać zalecaną ścieżką, a tylko niewielka część z nich odrzuciłaby tę ścieżkę. |
Zdecydowanej większości swoich pacjentów lekarz zaleci podążanie tą drogą. |
||
|
Poziom 2? „według ekspertów” |
Większość pacjentów w takiej sytuacji opowiedziałaby się za pójściem zalecaną ścieżką, ale znaczna część odrzuciłaby tę ścieżkę. |
Dla różnych pacjentów konieczne jest wybranie różnych opcji zaleceń, które są dla nich odpowiednie. Każdy pacjent potrzebuje pomocy w wyborze i podjęciu decyzji, która będzie odpowiadała wartościom i preferencjom tego pacjenta. |
|
|
„Bez gradacji” (NG) |
Poziom ten stosuje się, gdy zalecenie opiera się na ocenie eksperta badacza lub gdy omawiany temat nie pozwala na odpowiednie zastosowanie systemu dowodów stosowanego w praktyce klinicznej. |
||
- Tabela II2. Ocena jakości bazy dowodowej
- (opracowano zgodnie z wytycznymi klinicznymi KDIGO)
Dodatek B. Algorytmy zarządzania pacjentami
Algorytm 1. OTIN bez OPP
Uwaga: OAM - badanie ogólne moczu, Cr - kreatynina we krwi, N - norma, GFR - wskaźnik przesączania kłębuszkowego, CBC - morfologia krwi
Algorytm 2. OTIN z OPP
Uwaga: OAM - ogólna analiza moczu, Cr - kreatynina we krwi, N - norma, ? - podwyższenie poziomu, RRT - terapia nerkozastępcza, inhibitory ACE - inhibitory konwertazy angiotensyny, ARA II - antagoniści receptora angiotensyny II, GFR - współczynnik przesączania kłębuszkowego, CBC - morfologia krwi
Załącznik B. Informacje dla pacjentów
Pacjent jest zobowiązany do przestrzegania postawionej diagnozy i leczenia przeprowadzonego przez lekarza. Na etapie ambulatoryjnym należy przestrzegać zaleceń ograniczających lub eliminujących ponowną ekspozycję na czynnik sprawczy, np. Zaleca się również monitorowanie TAM, TAC, kreatyniny we krwi z częstotliwością 1 p/3 miesiące oraz zasięgnięcie porady nefrologa w ciągu roku od wystąpienia ATIN.
Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek jest ostrą chorobą zapalną spowodowaną zakażeniem tkanek nerek i może dotyczyć jednej lub obu nerek. Najczęstszym jest ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek jednej nerki. Z natury ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek może być zarówno pierwotne, jak i wtórne. Według międzynarodowej klasyfikacji chorób choroba ma własne kodowanie i należy bezpośrednio do sekcji chorób układu moczowo-płciowego (N00-N99). ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek ICD ma kod N10-N11.
Przyczyny ostrego odmiedniczkowego zapalenia nerek
Rozwój choroby następuje z powodu ostrej infekcji bakteryjnej, która objawia się procesem zapalnym w tkankach nerki. Najczęstszą przyczyną infekcji jest przedostanie się do dróg moczowych bakterii bytujących w jelicie grubym. Czynniki zakaźne infekują nerki i powodują powstawanie kamieni nerkowych. Należy zaznaczyć, że ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek (ICD-10) może być chorobą współistniejącą spowodowaną:
niedrożność dróg moczowych,cukrzyca,
Znaczny spadek odporności,
Wrodzone wady rozwojowe. Przyczyną ostrego odmiedniczkowego zapalenia nerek może być również zabieg medyczny polegający na opróżnieniu cewnika, którego długotrwałe stosowanie prowadzi do uszkodzenia nerek i rozwoju stanu zapalnego jego tkanek.
Objawy ostrego odmiedniczkowego zapalenia nerek
Rozwój choroby zaczyna się od dreszczy z gorączką i bólem w okolicy lędźwiowej. Należy zaznaczyć, że na początku choroby objawy są łagodne i okresowe. Pacjenci często skarżą się na następujące objawy:
złe samopoczucie i ogólne osłabienie,obfite pocenie,
Mdłości
Ból głowy,
Wielu pacjentów ma tachykardię i zaczerwienienie twarzy.
Na tle ogólnego zatrucia organizmu spowodowanego zaburzeniami czynności nerek dochodzi do uszkodzenia tkanki mięśniowej, któremu towarzyszy ból, aw rzadkich przypadkach drgawki. W przypadku przedwczesnego szukania pomocy medycznej i niewłaściwej terapii dochodzi do znacznego wzrostu temperatury (do 40-41⁰С) i nasilenia bólu w okolicy nerek. Powikłaniem choroby jest martwica tkanek nerek, ropień nerki oraz rozwój urosepsy. charakterystyczne objawy ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek (ICD-10) u dzieci to:
hipertermia,płynny stolec,
Ból brzucha,
Mocz ma nieprzyjemny zapach
Występuje intensywne oddawanie moczu, któremu w rzadkich przypadkach może towarzyszyć ból.
Diagnostyka kliniczna i laboratoryjna
Ustalenie choroby i jej przyczyn odgrywa ważną rolę w wyznaczeniu skutecznego leczenia. Rozpoznanie choroby rozpoczyna się w gabinecie urologa, który przeprowadza dokładne badanie i przesłuchanie pacjenta. Główne metody diagnozowania ostrego odmiedniczkowego zapalenia nerek to:
badanie bakteriologiczne i kliniczne moczu,Ogólna analiza krwi,
Ultrasonografia.
Pacjenci powinni pamiętać, że prawidłowe pobranie moczu do dalszych badań pomaga w uzyskaniu rzetelnych informacji. Zaleca się pobieranie moczu rano, pisuar należy najpierw przepłukać wrzącą wodą - pozwoli to uniknąć wnikania nietypowych zanieczyszczeń i obcych bakterii. W razie potrzeby lekarz może zalecić nadłonowe nakłucie pęcherza moczowego. Należy zauważyć, że ta procedura jest obowiązkowa podczas badania pacjentów z urazem rdzenia kręgowego w kierunku ostrego odmiedniczkowego zapalenia nerek.
Leczenie ostrego odmiedniczkowego zapalenia nerek
Główną rolę w leczeniu choroby odgrywa terapia antybakteryjna, dzięki której można jak najszybciej zatrzymać ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek. Skuteczna terapia zachowawcza jest przepisywana na okres od 4 do 6 tygodni, podczas których przeprowadzana jest ścisła kontrola lekarska. Skuteczność leczenia potwierdzają badania kliniczne i instrumentalne, które są przeprowadzane dla pacjenta. W przypadku niepowodzenia leczenia farmakologicznego lekarz może zalecić operację. Specjaliści naszej kliniki medycznej w Moskwie przeprowadzą jakościową diagnozę ostrego odmiedniczkowego zapalenia nerek i dobiorą skuteczną metodę leczenia indywidualnie dla każdego pacjenta. Przyjdź, pomożemy Ci!
Odmiedniczkowe zapalenie nerek jest chorobą zapalną nerek. Miednica i tkanki (głównie śródmiąższowe) są bezpośrednio dotknięte. Chorują ludzie w każdym wieku, ale u kobiet, ze względu na cechy strukturalne, patologia występuje częściej niż u mężczyzn.
Według Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób Dziesiątej Rewizji (ICD-10) schorzenie zalicza się do XIV klasy „Choroby układu moczowo-płciowego”. Klasa podzielona jest na 11 bloków. Oznaczenie każdego bloku zaczyna się od litery N. Każda choroba ma trzycyfrowe lub czterocyfrowe oznaczenie. Choroby zapalne nerek klasyfikuje się jako (N10-N16) i (N20-N23).
Jakie jest niebezpieczeństwo choroby
- Zapalna choroba nerek jest częstą patologią. Każda osoba może zachorować. Grupa ryzyka jest rozległa: dzieci, młode kobiety, kobiety w ciąży, starsi mężczyźni.
- nerki- wiodący filtr ciała. W ciągu dnia przechodzą przez siebie do 2000 litrów krwi. Gdy tylko zachorują, nie radzą sobie z filtracją toksyn. Trujące substancje ponownie dostają się do krwi. Rozprzestrzeniają się po całym ciele i zatruwają je.
Pierwsze objawy nie są bezpośrednio związane z chorobą nerek:
- Wzrost ciśnienia krwi.
- Pojawienie się swędzenia.
- Obrzęki kończyn.
- Uczucie zmęczenia, nieadekwatne do obciążenia.
Leczenie objawów bez konsultacji ze specjalistami, w warunkach domowych, prowadzi do pogorszenia stanu.
Chorobę mogą wywołać dowolne czynniki otaczające współczesnego człowieka: stres, hipotermia, przepracowanie, osłabiona odporność, niezdrowy tryb życia.
Choroba jest niebezpieczna, ponieważ może się stać chroniczny. Wraz z zaostrzeniem patologiczny proces rozprzestrzenia się na zdrowe obszary. W rezultacie miąższ obumiera, narząd stopniowo się kurczy. Jego funkcjonowanie jest ograniczone.
Choroba może prowadzić do powstania niewydolności nerek i konieczności podłączenia urządzenia „sztucznej nerki”. W przyszłości może być wymagany przeszczep nerki.
Konsekwencje są szczególnie niebezpieczne - dodanie ropnej infekcji, martwica narządu.
ICD-10 wskazuje:
Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek. Kod N10
Ostre zapalenie spowodowane zakażeniem tkanek nerek. Częściej dotyczy jednej z nerek. Może rozwijać się zarówno w zdrowej nerce, jak i przebiegać na tle choroby nerek, nieprawidłowości rozwojowych lub upośledzonych procesów wydalania moczu.
Dodatkowy kod (B95-B98) służy do identyfikacji czynnika zakaźnego: B95 dla paciorkowców i gronkowców, B96 dla innych określonych czynników bakteryjnych i B97 dla czynników wirusowych.
Przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek. Kod N11
Zwykle rozwija się w wyniku nieprzestrzegania schematu terapeutycznego ostrego stanu. Z reguły pacjent jest świadomy swojej choroby, ale czasami może ona mieć charakter utajony. Objawy wyrażone podczas zaostrzenia stopniowo ustępują. I wygląda na to, że choroba ustąpiła.
W większości przypadków patologia jest wykrywana podczas badania lekarskiego, podczas analizy moczu w związku z innymi dolegliwościami (na przykład nadciśnieniem) lub chorobami (na przykład kamicą moczową).
Podczas zbierania wywiadu pacjenci ci czasami ujawniają objawy przebytego zapalenia pęcherza moczowego i innych chorób zapalnych dróg moczowych. Podczas zaostrzeń pacjenci skarżą się na ból w okolicy lędźwiowej, niską temperaturę, pocenie się, wyczerpanie, utratę sił, utratę apetytu, niestrawność, suchość skóry, zwiększone ciśnienie, ból podczas oddawania moczu, zmniejszenie ilości wydalanego moczu.
Przeznaczyć:
Nieobturacyjne przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek związane z refluksem. Kod N11.0.
Refluks to odwrotny przepływ (w tym kontekście) moczu z pęcherza moczowego do moczowodów i wyżej. Główne powody:
- Przepełnienie pęcherza.
- Kamienie pęcherza.
- Hipertoniczność pęcherza.
- Zapalenie gruczołu krokowego.
Przewlekłe obturacyjne odmiedniczkowe zapalenie nerek. Kod N11.1
Zapalenie rozwija się na tle naruszenia drożności dróg moczowych z powodu wrodzonych lub nabytych anomalii w rozwoju układu moczowego. Według statystyk postać obturacyjna jest diagnozowana w 80% przypadków.
Nieobturacyjne przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek BNO N11.8
Przy tej patologii moczowody nie są blokowane przez kamienie lub mikroorganizmy. Zachowana jest drożność dróg moczowych, oddawanie moczu nie jest zaburzone jakościowo ani ilościowo.
Odmiedniczkowe zapalenie nerek BNO Kod N12
Diagnozę stawia się bez dalszych wyjaśnień (ostra lub przewlekła).
Obliczone odmiedniczkowe zapalenie nerek. Kod N20.9
Rozwija się na tle kamieni nerkowych. Jeśli obecność kamieni zostanie wykryta na czas i rozpocznie się leczenie, można uniknąć przewlekłości choroby.
Kamienie mogą nie dać się wyczuć przez lata, więc ich diagnoza jest trudna. Pojawienie się silnego bólu w okolicy lędźwiowej oznacza tylko jedno - czas na kontakt z wykwalifikowanym specjalistą. To smutne, że większość pacjentów niechętnie zgłasza się do lekarza przy pierwszych objawach choroby.
Z powyższego wynika, że ta dolegliwość jest prawdziwym kameleonem wśród innych patologii. Podstępna w swojej miłości do przybierania postaci innych chorób, może się to niestety skończyć. Słuchaj swojego ciała. Nie zagłuszaj bólu i innych objawów samoleczeniem. Szukaj pomocy w odpowiednim czasie.
Charakter i nasilenie objawów klinicznych AIN zależy od ciężkości ogólnego zatrucia organizmu i stopnia aktywności procesu patologicznego w nerkach. Pierwsze subiektywne objawy choroby pojawiają się zwykle 2-3 dni po rozpoczęciu antybiotykoterapii (najczęściej penicyliną lub jej półsyntetycznymi analogami) w związku z zaostrzeniem przewlekłego zapalenia migdałków, zapalenia migdałków, zapalenia ucha środkowego, zapalenia zatok, ostrych infekcji wirusowych dróg oddechowych oraz inne choroby poprzedzające rozwój ostrych infekcji dróg oddechowych. W innych przypadkach występują one kilka dni po wyznaczeniu niesteroidowych leków przeciwzapalnych, leków moczopędnych, cytostatyków, wprowadzeniu substancji nieprzepuszczających promieni rentgenowskich, surowic, szczepionek. Większość pacjentów skarży się na ogólne osłabienie, pocenie się, ból głowy, ból w okolicy lędźwiowej, senność, zmniejszenie lub utratę apetytu oraz nudności. Często objawom tym towarzyszą dreszcze z gorączką, bóle mięśni, czasem bóle wielostawowe, alergiczne wysypki skórne. W niektórych przypadkach możliwy jest rozwój umiarkowanie ciężkiego i krótkotrwałego nadciśnienia tętniczego. Obrzęk nie jest typowy dla SEI i z reguły nie występuje. Zwykle nie występują zjawiska dysuryczne. W zdecydowanej większości przypadków już od pierwszych dni obserwuje się wielomocz z małą względną gęstością moczu (hipostenuria). Tylko przy bardzo ciężkim przebiegu AIN na początku choroby dochodzi do znacznego zmniejszenia (skąpomoczu) moczu aż do wystąpienia bezmoczu (połączonego jednak z hipostenurią) i innych objawów ostrej niewydolności nerek. Jednocześnie wykrywa się również zespół moczowy: niewielki (0,033-0,33 g / l) lub (rzadziej) umiarkowanie wyrażony (od 1,0 do 3,0 g / l) białkomocz, mikrohematuria, mała lub umiarkowana leukocyturia, cylindurię z przewagą szklisty, aw ciężkich przypadkach - i pojawienie się ziarnistych i woskowatych cylindrów. Często spotyka się oksalurię i kalciurię.
Geneza białkomoczu wiąże się przede wszystkim ze zmniejszeniem reabsorpcji białka przez nabłonek kanalików proksymalnych, ale nie wyklucza się możliwości wydzielania do światła kanalików specjalnego (specyficznego) białka tkankowego Tamma-Horsfalla (B. I. Shulutko, 1983).
Mechanizm powstawania mikrohematurii nie jest do końca jasny.
Patologiczne zmiany w moczu utrzymują się przez cały okres choroby (w ciągu 2-4-8 tygodni). Szczególnie długo (do 2-3 miesięcy lub dłużej) utrzymuje się wielomocz i hipostenurię. Skąpomocz, czasami obserwowany w pierwszych dniach choroby, wiąże się ze wzrostem ciśnienia wewnątrzkanałowego i wewnątrztorebkowego, co prowadzi do spadku efektywnego ciśnienia filtracyjnego i przejściowego zmniejszenia szybkości filtracji kłębuszkowej. Wraz ze spadkiem zdolności koncentracji, wcześnie (również w pierwszych dniach) dochodzi do naruszenia funkcji wydalania azotu przez nerki (zwłaszcza w ciężkich przypadkach), co objawia się hiperazotemią, czyli wzrostem stężenia mocznika i kreatynina we krwi. Charakterystyczne jest, że hiperazotemia rozwija się na tle wielomoczu i hipostenurii. Możliwe są również zaburzenia równowagi elektrolitowej (hipokaliemia, hiponatremia, hipochloremia) i równowagi kwasowo-zasadowej z kwasicą. Nasilenie wymienionych zaburzeń czynności nerek w zakresie regulacji gospodarki azotowej, kwasowo-zasadowej i homeostazy wodno-elektrolitowej zależy od nasilenia procesu patologicznego w nerkach i osiąga największe nasilenie w przypadku ostrej niewydolności nerek.
W wyniku procesu zapalnego w nerkach i ogólnego zatrucia obserwuje się charakterystyczne zmiany we krwi obwodowej: nieznaczną lub umiarkowanie wyraźną leukocytozę z lekkim przesunięciem w lewo, często eozynofilię, wzrost ESR. W ciężkich przypadkach może rozwinąć się anemia. Biochemiczne badanie krwi ujawnia białko C-reaktywne, podwyższone poziomy testu DPA, kwasy sialowe, fibrynogen (lub fibrynę), dysproteinemię z hiper-a1- i a2-globulinemią.
Oceniając obraz kliniczny AIN i jego rozpoznanie, należy pamiętać, że prawie we wszystkich przypadkach i już w pierwszych dniach od początku choroby rozwijają się objawy niewydolności nerek o różnym nasileniu: od niewielkiego wzrostu poziom mocznika i kreatyniny we krwi (w łagodnych przypadkach) do typowego obrazu ostrej niewydolności nerek (w ciężkim przebiegu). Charakterystyczne jest, że rozwój bezmoczu (czyt. oliguria) jest możliwy, ale wcale nie konieczny. Częściej niewydolność nerek rozwija się na tle wielomoczu i hipostenurii.
W zdecydowanej większości przypadków objawy niewydolności nerek są odwracalne i ustępują po 2-3 tygodniach, jednak naruszenie funkcji koncentracji nerek utrzymuje się, jak już wspomniano, przez 2-3 miesiące lub dłużej (niekiedy do rok).
Biorąc pod uwagę specyfikę obrazu klinicznego choroby i jej przebiegu, wyróżnia się następujące warianty (formy) SIN (B. I. Shulutko, 1981).
1. Szczegółowa postać, która charakteryzuje się wszystkimi powyższymi objawami klinicznymi i laboratoryjnymi tej choroby.
2. Wariant AIN, przebiegający według typu „banalnego” (zwykłego) AKI z przedłużającym się bezmoczem i narastającą hiperazotemią, z charakterystyczną dla AKI fazą rozwoju procesu patologicznego i jego bardzo ciężkim przebiegiem, wymagającym zastosowania ostrej hemodializy podczas udzielania pomocy pacjentowi.
3. Postać „nieudana” z charakterystycznym brakiem fazy bezmoczu, wczesnym rozwojem wielomoczu, lekką i krótkotrwałą hiperazotemią, korzystnym przebiegiem i szybkim powrotem wydalania i koncentracji azotu (w ciągu 1-1,5 miesiąca) funkcji nerek.
4. Postać „ogniskowa”, w której objawy kliniczne AIN są łagodne, zatarte, zmiany w moczu minimalne i niejednolite, hiperazotemia albo nieobecna, albo nieznaczna i szybko przemijająca. Ta postać jest bardziej typowa dla ostrego wielomoczu z hipostenurią, szybkim (w ciągu miesiąca) powrotem funkcji koncentracji nerek i zanikiem patologicznych zmian w moczu. Jest to najłatwiejszy i najkorzystniejszy wariant SPE. W warunkach poliklinicznych zwykle przechodzi jako „nerka zakaźno-toksyczna”.
W przypadku AIO rokowanie jest najczęściej korzystne. Zwykle zanik głównych objawów klinicznych i laboratoryjnych choroby następuje w ciągu pierwszych 2-4 tygodni od jej wystąpienia. W tym okresie wskaźniki moczu i krwi obwodowej są znormalizowane, przywracany jest normalny poziom mocznika i kreatyniny we krwi, wielomocz z hipostenurią utrzymuje się znacznie dłużej (czasami do 2-3 miesięcy lub dłużej). Tylko w rzadkich przypadkach, przy bardzo ciężkim przebiegu AIN z ciężkimi objawami ostrej niewydolności nerek, możliwy jest niekorzystny wynik. Czasami AIN może przybrać przewlekły przebieg, głównie z powodu późnego rozpoznania i niewłaściwego leczenia, nieprzestrzegania przez pacjentów zaleceń lekarskich.