Środowisko wewnętrzne organizmu charakteryzuje się objętością, stężeniem elektrolitów, pH płynów, które warunkują warunki prawidłowego funkcjonowania układów funkcjonalnych.

Ponad połowa naszego ciała składa się z wody, która wynosi około 50 litrów (w zależności od płci, wieku, wagi). Woda w organizmie jest w stanie związanym. W sumie istnieją trzy sektory wody (pierwsze dwa tworzą przestrzeń pozakomórkową):

sektor wewnątrznaczyniowy;
sektor śródmiąższowy;
sektor wewnątrzkomórkowy.

Ciało z dość dużą dokładnością reguluje związek sektorów, stałość stężenia osmotycznego, poziom elektrolitów.

Elektrolity dysocjują na jony, w przeciwieństwie do nieelektrolitów (mocznik, kreatynina), które nie tworzą jonów. Jony są naładowane dodatnio lub ujemnie (kationy i aniony). Środowisko wewnętrzne ciała jest elektrycznie obojętne.

Kationy i aniony zapewniają potencjał bioelektryczny błon, katalizują metabolizm, określają pH, uczestniczą w metabolizmie energetycznym i procesach hemocoagulacji.

Ciśnienie osmotyczne jest najbardziej stabilnym parametrem środowiska wewnętrznego organizmu. W sektorze wewnątrzkomórkowym ciśnienie osmotyczne jest określane przez stężenie potasu, fosforanów i białka; w sektorze zewnątrzkomórkowym – zawartość kationów sodu, anionów chlorkowych oraz białka. Im więcej tych cząstek - tym większe ciśnienie osmotyczne, które zależy od stężenia cząstek aktywnych osmotycznie w roztworze i jest określane przez ich liczbę. Błony komórkowe swobodnie przepuszczają wodę, ale nie przepuszczają innych cząsteczek. Z tego powodu woda zawsze trafia tam, gdzie stężenie cząsteczek jest większe. Normalnie metabolizm wodno-elektrolitowy podlega procesowi pozyskiwania energii i usuwania metabolitów.

Stan kwasowo-zasadowy

Stała objętość, skład i pH płynu komórkowego zapewnia jego normalne funkcjonowanie. Mechanizmy regulacyjne kontrolujące tę stałość są ze sobą powiązane. Utrzymanie stałości stanu kwasowo-zasadowego środowiska wewnętrznego odbywa się poprzez system buforów, płuc, nerek i innych narządów. Samoregulacja polega na zwiększonym wydalaniu jonów wodorowych w przypadku nadmiernego zakwaszenia organizmu i opóźnieniu ich w przypadku alkalizacji.

UWAGA! Informacje podane przez serwis strona internetowa ma charakter referencyjny. Administracja serwisu nie ponosi odpowiedzialności za ewentualne negatywne skutki przyjmowania jakichkolwiek leków lub zabiegów bez recepty!

U PACJENTÓW CHIRURGICZNYCHI ZASADY TERAPII INFUZYJNEJ

Ostra nierównowaga wodno-elektrolitowa jest jednym z najczęstszych powikłań patologii chirurgicznej - zapaleniem otrzewnej, niedrożnością jelit, zapaleniem trzustki, urazem, wstrząsem, chorobami przebiegającymi z gorączką, wymiotami i biegunką.

9.1. Główne przyczyny naruszeń równowagi wodno-elektrolitowej

Głównymi przyczynami naruszeń są:

zewnętrzne straty płynów i elektrolitów oraz ich patologiczna redystrybucja między głównymi ośrodkami płynowymi na skutek patologicznej aktywacji naturalnych procesów zachodzących w organizmie – z wielomoczem, biegunką, nadmiernym poceniem się, z obfitymi wymiotami, przez różne dreny i przetoki lub z powierzchni ran i oparzenia;

wewnętrzny ruch płynów podczas obrzęku uszkodzonych i zakażonych tkanek (złamania, zespół zmiażdżenia); gromadzenie się płynu w jamie opłucnej (zapalenie opłucnej) i jamie brzusznej (zapalenie otrzewnej);

zmiany osmolarności płynnych ośrodków i ruch nadmiaru wody do lub z komórki.

Ruch i gromadzenie się płynu w przewodzie pokarmowym, osiągając kilka litrów (z niedrożnością jelit, zawałem jelit, a także z ciężkim niedowładem pooperacyjnym) w zależności od ciężkości procesu patologicznego odpowiada straty zewnętrzne płynów, ponieważ w obu przypadkach dochodzi do utraty dużych objętości płynów o dużej zawartości elektrolitów i białek. Nie mniej znaczna zewnętrzna utrata płynu, identyczna jak osocze, z powierzchni ran i oparzeń (do jamy miednicy), a także podczas rozległych operacji ginekologicznych, proktologicznych i klatki piersiowej (do jamy opłucnej).

Wewnętrzna i zewnętrzna utrata płynów określa obraz kliniczny niedoboru płynów i zaburzeń równowagi wodno-elektrolitowej: zagęszczenie krwi, niedobór osocza, utratę białka i ogólne odwodnienie. We wszystkich przypadkach zaburzenia te wymagają ukierunkowanej korekty gospodarki wodno-elektrolitowej. Nierozpoznane i nieeliminowane pogarszają wyniki leczenia pacjentów.

Całe zaopatrzenie organizmu w wodę zlokalizowane jest w dwóch przestrzeniach – wewnątrzkomórkowej (30-40% masy ciała) i zewnątrzkomórkowej (20-27% masy ciała).

Objętość pozakomórkowa dystrybuowana między wodą śródmiąższową (woda więzadeł, chrząstek, kości, tkanki łącznej, limfy, osocza) i wodą nieuczestniczącą aktywnie w procesach metabolicznych (płyn mózgowo-rdzeniowy, płyn dostawowy, treść żołądkowo-jelitowa).

sektor wewnątrzkomórkowy zawiera wodę w trzech rodzajach (micele konstytucyjne, protoplazmatyczne i koloidalne) oraz rozpuszczone w niej elektrolity. Woda komórkowa jest nierównomiernie rozmieszczona w różnych tkankach, a im bardziej są one hydrofilne, tym bardziej są podatne na zaburzenia gospodarki wodnej. Część wody komórkowej powstaje w wyniku procesów metabolicznych.

Dzienna objętość wody metabolicznej podczas „spalania” 100 g białek, tłuszczów i węglowodanów wynosi 200-300 ml.

Objętość płynu pozakomórkowego może wzrosnąć w wyniku urazu, głodu, posocznicy, ciężkich chorób zakaźnych, tj. W stanach, którym towarzyszy znaczna utrata masy mięśniowej. Zwiększenie objętości płynu pozakomórkowego występuje z obrzękiem (sercowym, bezbiałkowym, zapalnym, nerkowym itp.).

Objętość płynu pozakomórkowego zmniejsza się przy wszystkich formach odwodnienia, zwłaszcza przy utracie soli. Znaczące naruszenia obserwuje się w stanach krytycznych u pacjentów chirurgicznych - zapalenie otrzewnej, zapalenie trzustki, wstrząs krwotoczny, niedrożność jelit, utrata krwi, ciężki uraz. Ostatecznym celem regulacji gospodarki wodno-elektrolitowej u tych pacjentów jest utrzymanie i normalizacja objętości naczyń i śródmiąższu, ich składu elektrolitowego i białkowego.

Utrzymanie i normalizacja objętości i składu płynu zewnątrzkomórkowego są podstawą regulacji ciśnienia tętniczego i żylnego ośrodkowego, pojemności minutowej serca, przepływu krwi w narządach, mikrokrążenia i homeostazy biochemicznej.

Zachowanie bilansu wodnego organizmu odbywa się normalnie poprzez odpowiednią podaż wody stosownie do jej strat; dzienny „obrót” wynosi około 6% całkowitej wody w organizmie. Dorosły człowiek spożywa dziennie około 2500 ml wody, w tym 300 ml wody powstałej w wyniku procesów metabolicznych. Utrata wody wynosi około 2500 ml/dobę, z czego 1500 ml wydalane jest z moczem, 800 ml paruje (400 ml przez drogi oddechowe i 400 ml przez skórę), 100 ml wydalane jest z potem i 100 ml z kałem. Podczas przeprowadzania korekcyjnej terapii infuzyjno-transfuzyjnej i żywienia pozajelitowego dochodzi do przetaczania mechanizmów regulujących przyjmowanie i spożywanie płynów, pojawia się pragnienie. Dlatego konieczne jest ścisłe monitorowanie danych klinicznych i laboratoryjnych, masy ciała i dziennej ilości wydalanego moczu w celu przywrócenia i utrzymania prawidłowego stanu nawodnienia. Należy zauważyć, że fizjologiczne wahania utraty wody mogą być dość znaczne. Wraz ze wzrostem temperatury ciała zwiększa się ilość wody endogennej i zwiększa się utrata wody przez skórę podczas oddychania. Zaburzenia oddychania, zwłaszcza hiperwentylacja przy niskiej wilgotności powietrza, zwiększają zapotrzebowanie organizmu na wodę o 500-1000 ml. Utrata płynów z rozległych powierzchni ran lub podczas długotrwałych zabiegów chirurgicznych na narządach jamy brzusznej i klatki piersiowej powyżej 3 godzin zwiększa zapotrzebowanie na wodę nawet do 2500 ml/dobę.

Jeżeli dopływ wody przeważa nad jej odpływem, uwzględnia się bilans wodny pozytywny; na tle zaburzeń czynnościowych ze strony narządów wydalniczych towarzyszy mu rozwój obrzęku.

Przy przewadze uwalniania wody nad poborem uwzględnia się równowagę negatywny W tym przypadku uczucie pragnienia służy jako sygnał odwodnienia.

Przedwczesna korekta odwodnienia może doprowadzić do zapaści lub szoku odwodnieniowego.

Głównym narządem regulującym gospodarkę wodno-elektrolitową są nerki. Objętość wydalanego moczu zależy od ilości substancji, które muszą zostać usunięte z organizmu oraz zdolności nerek do zagęszczania moczu.

W ciągu dnia z moczem wydalane jest od 300 do 1500 mmol końcowych produktów przemiany materii. Przy braku wody i elektrolitów rozwija się skąpomocz i bezmocz

postrzegane jako odpowiedź fizjologiczna związana ze stymulacją ADH i aldosteronu. Wyrównanie strat wody i elektrolitów prowadzi do przywrócenia diurezy.

Normalnie regulacja gospodarki wodnej odbywa się poprzez aktywację lub hamowanie osmoreceptorów podwzgórza, które reagują na zmiany osmolarności osocza, pojawia się lub hamuje uczucie pragnienia i odpowiednio wydzielanie hormonu antydiuretycznego (ADH) przez zmienia się przysadka mózgowa. ADH zwiększa wchłanianie zwrotne wody w kanalikach dystalnych i przewodach zbiorczych nerek oraz zmniejsza oddawanie moczu. I odwrotnie, wraz ze spadkiem wydzielania ADH zwiększa się oddawanie moczu, a osmolarność moczu maleje. Powstawanie ADH naturalnie wzrasta wraz ze spadkiem objętości płynów w sektorach śródmiąższowych i wewnątrznaczyniowych. Wraz ze wzrostem BCC zmniejsza się wydzielanie ADH.

W stanach patologicznych dodatkowe znaczenie mają czynniki takie jak hipowolemia, ból, urazowe uszkodzenie tkanek, wymioty, leki wpływające na ośrodkowe mechanizmy nerwowej regulacji gospodarki wodno-elektrolitowej.

Istnieje ścisła zależność między ilością płynów w różnych częściach ciała, stanem krążenia obwodowego, przepuszczalnością naczyń włosowatych oraz stosunkiem koloidalnych ciśnień osmotycznych i hydrostatycznych.

Normalnie wymiana płynów między łożyskiem naczyniowym a przestrzenią śródmiąższową jest ściśle zrównoważona. W procesach patologicznych związanych przede wszystkim z utratą białka krążącego w osoczu (ostra utrata krwi, niewydolność wątroby) obniża się CODE osocza, w wyniku czego nadmiar płynu z układu mikrokrążenia przedostaje się do tkanki śródmiąższowej. Występuje pogrubienie krwi, naruszenie jej właściwości reologicznych.

9.2. wymiana elektrolitów

Stan metabolizmu wody w warunkach normalnych i patologicznych jest ściśle powiązany z wymianą elektrolitów - Na + , K + , Ca 2+ , Mg 2+ , SG, HC0 3 , H 2 P0 4 ~, SOf, a także białek i kwasy organiczne.

Stężenie elektrolitów w płynnych przestrzeniach ciała nie jest takie samo; osocze i płyn śródmiąższowy różnią się istotnie jedynie zawartością białka.

Zawartość elektrolitów w płynach pozakomórkowych i wewnątrzkomórkowych nie jest taka sama: zewnątrzkomórkowa zawiera głównie Na+, SG, HCO^; w wewnątrzkomórkowym - K +, Mg + i H 2 P 0 4; stężenie SO 4 2 i białek jest również wysokie. Różnice w stężeniu niektórych elektrolitów tworzą spoczynkowy potencjał bioelektryczny, nadający pobudliwość komórkom nerwowym, mięśniowym i sektorowym.

Zachowanie potencjału elektrochemicznego komórkowe i pozakomórkoweprzestrzeń Zapewnia to działanie pompy Na + -, K + -ATPazy, dzięki której Na + jest stale „wypompowywany” z komórki, a K + - jest „wpychany” do niej wbrew ich gradientom stężeń.

Jeśli ta pompa zostanie zakłócona z powodu niedoboru tlenu lub w wyniku zaburzeń metabolicznych, przestrzeń komórkowa staje się dostępna dla sodu i chloru. Jednoczesny wzrost ciśnienia osmotycznego w komórce nasila ruch wody w niej, powoduje obrzęk,

oraz w późniejszym naruszeniu integralności błony, aż do lizy. Zatem dominującym kationem w przestrzeni międzykomórkowej jest sód, aw komórce - potas.

9.2.1. Wymiana sodu

Sód - główny kation zewnątrzkomórkowy; najważniejszy kation przestrzeni śródmiąższowej jest główną substancją osmotycznie czynną osocza; uczestniczy w generowaniu potencjałów czynnościowych, wpływa na objętość przestrzeni pozakomórkowych i wewnątrzkomórkowych.

Wraz ze spadkiem stężenia Na + spada ciśnienie osmotyczne przy jednoczesnym zmniejszeniu objętości przestrzeni śródmiąższowej. Zwiększenie stężenia sodu powoduje proces odwrotny. Niedoboru sodu nie można uzupełnić żadnym innym kationem. Dzienne zapotrzebowanie na sód osoby dorosłej wynosi 5-10 g.

Sód jest wydalany z organizmu głównie przez nerki; mała część - z potem. Jej stężenie we krwi wzrasta przy długotrwałym leczeniu kortykosteroidami, przedłużonej wentylacji mechanicznej w trybie hiperwentylacji, moczówki prostej i hiperaldosteronizmu; zmniejsza się z powodu długotrwałego stosowania leków moczopędnych, na tle przedłużonej terapii heparyną, w obecności przewlekłej niewydolności serca, hiperglikemii, marskości wątroby. Zawartość sodu w moczu wynosi zwykle 60 mmol / l. Agresja chirurgiczna związana z aktywacją mechanizmów antydiuretycznych prowadzi do retencji sodu na poziomie nerek, przez co jego zawartość w moczu może się zmniejszać.

Hipernatremia(powyżej 147 mmol/l sodu w osoczu) występuje ze zwiększoną zawartością sodu w przestrzeni śródmiąższowej, w wyniku odwodnienia z niedoborem wody, przeciążenia organizmu solą, moczówki prostej. Hipernatremii towarzyszy redystrybucja płynu z sektora wewnątrzkomórkowego do zewnątrzkomórkowego, co powoduje odwodnienie komórek. W praktyce klinicznej stan ten występuje z powodu zwiększonego pocenia się, dożylnego wlewu hipertonicznego roztworu chlorku sodu, a także w związku z rozwojem ostrej niewydolności nerek.

Hiponatremia(stężenie sodu w osoczu poniżej 136 mmol/l) rozwija się wraz z nadmiernym wydzielaniem ADH w odpowiedzi na czynnik bólowy, z patologiczną utratą płynów przez przewód pokarmowy, nadmiernym dożylnym podawaniem roztworów niezawierających soli lub roztworów glukozy, nadmiernym przyjmowaniem wody na tle ograniczonego spożycia pokarmu; towarzyszy przewodnienie komórek z jednoczesnym spadkiem BCC.

Niedobór sodu określa wzór:

Dla niedoboru (mmol) = (Na HOpMa - nr rzeczywista) masa ciała (kg) 0,2.

9.2.2. Wymiana potasu

Potas - główny kation wewnątrzkomórkowy. Dzienne zapotrzebowanie na potas wynosi 2,3-3,1 g. Potas (wraz z sodem) bierze czynny udział we wszystkich procesach metabolicznych organizmu. Potas, podobnie jak sód, odgrywa wiodącą rolę w tworzeniu potencjałów błonowych; wpływa na pH i wykorzystanie glukozy oraz jest niezbędna do syntezy białek.

W okresie pooperacyjnym w stanach krytycznych straty potasu mogą przekraczać jego spożycie; są również charakterystyczne dla długotrwałego głodu, któremu towarzyszy utrata masy komórkowej organizmu – głównego „magazynu” potasu. Metabolizm wątrobowego glikogenu odgrywa pewną rolę w zwiększaniu strat potasu. U ciężko chorych pacjentów (bez odpowiedniej kompensacji) do 300 mmol potasu przemieszcza się z przestrzeni komórkowej do przestrzeni pozakomórkowej w ciągu 1 tygodnia. We wczesnym okresie pourazowym potas opuszcza komórkę wraz z azotem metabolicznym, którego nadmiar powstaje w wyniku katabolizmu białek komórkowych (średnio 1 g azotu „zabiera” 5-6 meq potasu).

Imnich.themia(potas w osoczu poniżej 3,8 mmol / l) może rozwinąć się z nadmiarem sodu, na tle zasadowicy metabolicznej, z niedotlenieniem, ciężkim katabolizmem białek, biegunką, długotrwałymi wymiotami itp. Z wewnątrzkomórkowym niedoborem potasu Na + i H + intensywnie wnikają do komórki, co powoduje wewnątrzkomórkową kwasicę i przewodnienie na tle zewnątrzkomórkowej zasadowicy metabolicznej. Klinicznie stan ten objawia się arytmią, niedociśnieniem tętniczym, obniżonym napięciem mięśni szkieletowych, niedowładem jelit oraz zaburzeniami psychicznymi. W EKG pojawiają się charakterystyczne zmiany: tachykardia, zwężenie kompleksu Zespoły QRS, spłaszczenie i inwersja zęba T, wzrost amplitudy zęba u. Leczenie hipokaliemii rozpoczyna się od wyeliminowania czynnika etiologicznego i wyrównania niedoboru potasu według wzoru:

Niedobór potasu (mmol / l) \u003d K + osocze pacjenta, mmol / l 0,2 masa ciała, kg.

Szybkie podanie dużej ilości preparatów potasu może spowodować powikłania sercowe, aż do zatrzymania krążenia, dlatego całkowita dawka dobowa nie powinna przekraczać 3 mmol/kg mc./dobę, a szybkość wlewu nie powinna przekraczać 10 mmol/h.

Stosowane preparaty potasu należy rozcieńczyć (do 40 mmol na 1 litr podawanego roztworu); optymalne jest ich wprowadzenie w postaci mieszaniny polaryzacyjnej (glukoza + potas + insulina). Leczenie preparatami potasu odbywa się pod codzienną kontrolą laboratoryjną.

Hiperkaliemia(potas w osoczu powyżej 5,2 mmol / l) najczęściej występuje, gdy dochodzi do naruszenia wydalania potasu z organizmu (ostra niewydolność nerek) lub gdy jest on masowo uwalniany z uszkodzonych komórek z powodu rozległego urazu, hemolizy erytrocytów, oparzeń, kompresji pozycyjnej zespół itp. Ponadto hiperkaliemia jest charakterystyczna dla hipertermii, zespołu konwulsyjnego i towarzyszy stosowaniu wielu leków - heparyny, kwasu aminokapronowego itp.

Diagnostyka hiperkaliemia opiera się na obecności czynników etiologicznych (uraz, ostra niewydolność nerek), pojawieniu się charakterystycznych zmian czynności serca: bradykardia zatokowa (do zatrzymania krążenia) w połączeniu z dodatkowym skurczem komorowym, wyraźne spowolnienie przewodzenia śródkomorowego i przedsionkowo-komorowego i charakterystyczne dane laboratoryjne (stężenie potasu w osoczu powyżej 5,5 mmol/l). EKG pokazuje wysoki skok T, rozbudowa kompleksu Zespoły QRS, redukcja amplitudy zębów R.

Leczenie hiperkaliemia zaczyna się od eliminacji czynnika etiologicznego i wyrównania kwasicy. Przepisuj suplementy wapnia; w celu przeniesienia nadmiaru potasu z osocza do komórki wstrzykuje się dożylnie roztwór glukozy (10-15%) z insuliną (1 jednostka na każde 3-4 g glukozy). Jeśli te metody nie przynoszą pożądanego efektu, wskazana jest hemodializa.

9.2.3. metabolizm wapnia

Wapń jest o 2 % masy ciała, z czego 99% znajduje się w stanie związanym w kościach iw normalnych warunkach nie uczestniczy w metabolizmie elektrolitów. Zjonizowana postać wapnia bierze czynny udział w przewodnictwie nerwowo-mięśniowym pobudzenia, procesach krzepnięcia krwi, pracy mięśnia sercowego, tworzeniu potencjału elektrycznego błon komórkowych i produkcji szeregu enzymów. Dzienne zapotrzebowanie wynosi 700-800 mg. Wapń dostaje się do organizmu wraz z pożywieniem, wydalany jest przez przewód pokarmowy oraz z moczem. Metabolizm wapnia jest ściśle powiązany z metabolizmem fosforu, poziomem białka w osoczu i pH krwi.

hipokalcemia(wapń w osoczu poniżej 2,1 mmol / l) rozwija się z hipoalbuminemią, zapaleniem trzustki, transfuzją dużych ilości krwi cytrynianowej, długotrwałymi przetokami żółciowymi, niedoborem witaminy D, złym wchłanianiem w jelicie cienkim, po wysoce traumatycznych operacjach. Klinicznie objawia się zwiększoną pobudliwością nerwowo-mięśniową, parestezjami, napadowym tachykardią, tężyczką. Korektę hipokalcemii przeprowadza się po laboratoryjnym oznaczeniu jej poziomu w osoczu krwi poprzez dożylne podanie leków zawierających zjonizowany wapń (glukonian, mleczan, chlorek lub węglan wapnia). Skuteczność leczenia korygującego hipokalcemię zależy od normalizacji poziomu albumin.

Hiperkalcemia(stężenie wapnia w osoczu powyżej 2,6 mmol/l) występuje we wszystkich procesach, którym towarzyszy zwiększone niszczenie kości (guzy, zapalenie kości i szpiku), choroby przytarczyc (gruczolak lub zapalenie przytarczyc), nadmierne podawanie preparatów wapnia po przetoczeniu krwi cytrynianowej itp. Stan kliniczny objawiający się zwiększonym zmęczeniem, letargiem, osłabieniem mięśni. Wraz ze wzrostem hiperkalcemii dołączają się objawy atonii przewodu pokarmowego: nudności, wymioty, zaparcia, wzdęcia. W zapisie EKG pojawia się charakterystyczne skrócenie odstępu (2-7), możliwe są zaburzenia rytmu i przewodzenia, bradykardia zatokowa, spowolnienie przewodzenia naczyniowo-komorowego, załamek G może stać się ujemny, dwufazowy, zredukowany, zaokrąglony.

Leczenie jest oddziaływanie na czynnik patogenetyczny. W przypadku ciężkiej hiperkalcemii (powyżej 3,75 mmol / l) wymagana jest ukierunkowana korekta - 2 g soli disodowej kwasu etylenodiaminotetraoctowego (EDTA) rozcieńczonego w 500 ml 5% roztworu glukozy wstrzykuje się powoli dożylnie, kroplówka 2-4 razy dziennie , pod kontrolą zawartości wapnia w osoczu krwi.

9.2.4. Wymiana magnezu

Magnez jest kationem wewnątrzkomórkowym; jego stężenie w osoczu jest 2,15 razy mniejsze niż w erytrocytach. Pierwiastek śladowy zmniejsza pobudliwość nerwowo-mięśniową i kurczliwość mięśnia sercowego, powoduje depresję ośrodkowego układu nerwowego. Magnez odgrywa ogromną rolę w przyswajaniu tlenu przez komórki, wytwarzaniu energii itp. Do organizmu dostaje się wraz z pożywieniem i jest wydalany przez przewód pokarmowy oraz z moczem.

Hipomagnezemia(stężenie magnezu w osoczu poniżej 0,8 mmol / l) obserwuje się w przypadku marskości wątroby, przewlekłego alkoholizmu, ostrego zapalenia trzustki, wielomoczowego stadium ostrej niewydolności nerek, przetok jelitowych, niezrównoważonej terapii infuzyjnej. Klinicznie hipomagnezemia objawia się wzmożoną aktywnością nerwowo-mięśniową

pobudliwość mięśni, hiperrefleksja, konwulsyjne skurcze różnych grup mięśni; mogą wystąpić spastyczne bóle przewodu pokarmowego, wymioty, biegunka. Leczenie polega na ukierunkowanym oddziaływaniu na czynnik etiologiczny i wyznaczeniu soli magnezu pod kontrolę laboratoryjną.

hipermagnezemia(stężenie magnezu w osoczu powyżej 1,2 mmol / l) rozwija się wraz z kwasicą ketonową, zwiększonym katabolizmem, ostrą niewydolnością nerek. Klinicznie objawia się sennością i letargiem, niedociśnieniem i bradykardią, zmniejszonym oddechem z pojawieniem się objawów hipowentylacji. Leczenie- celowy wpływ na czynnik etiologiczny i wyznaczenie antagonisty magnezu - soli wapnia.

9.2.5. Wymiana chloru

chlor - główny anion przestrzeni pozakomórkowej; jest w równoważnych proporcjach z sodem. Do organizmu dostaje się w postaci chlorku sodu, który w żołądku dysocjuje Na + i C. W połączeniu z wodorem chlor tworzy kwas solny.

Hipochloremia(chlor w osoczu poniżej 95 mmol / l) rozwija się z długotrwałymi wymiotami, zapaleniem otrzewnej, zwężeniem odźwiernika, wysoką niedrożnością jelit, zwiększoną potliwością. Rozwojowi hipochloremii towarzyszy wzrost buforu wodorowęglanowego i pojawienie się zasadowicy. Klinicznie objawia się odwodnieniem, zaburzeniami oddychania i czynności serca. Może wystąpić konwulsja lub śpiączka ze skutkiem śmiertelnym. Leczenie polega na ukierunkowanym oddziaływaniu na czynnik patogenetyczny i terapii infuzyjnej chlorkami pod kontrolą laboratoryjną (głównie preparaty chlorku sodu).

hiperchloremia(chlor w osoczu większy niż PO mmol / l) rozwija się wraz z ogólnym odwodnieniem, upośledzonym wydalaniem płynu z przestrzeni śródmiąższowej (na przykład ostra niewydolność nerek), zwiększonym przenoszeniem płynu z łożyska naczyniowego do śródmiąższu (z hipoproteinemią), wprowadzeniem duże ilości płynów zawierających nadmierną ilość chloru. Rozwojowi hiperchloremii towarzyszy zmniejszenie pojemności buforowej krwi i pojawienie się kwasicy metabolicznej. Klinicznie objawia się to rozwojem obrzęku. Podstawowa zasada leczenie- wpływ na czynnik patogenetyczny w połączeniu z terapią syndromiczną.

9.3. Główne rodzaje naruszeń metabolizmu wody i elektrolitów

▲ Odwodnienie izotoniczne(stężenie sodu w osoczu w normie: 135-145 mmol/l) występuje z powodu utraty płynu w przestrzeni śródmiąższowej. Ponieważ skład elektrolitów płynu śródmiąższowego jest zbliżony do składu osocza krwi, następuje jednolita utrata płynów i sodu. Najczęściej odwodnienie izotoniczne rozwija się z przedłużającymi się wymiotami i biegunką, ostrymi i przewlekłymi chorobami przewodu pokarmowego, niedrożnością jelit, zapaleniem otrzewnej, zapaleniem trzustki, rozległymi oparzeniami, wielomoczem, niekontrolowanym przepisywaniem leków moczopędnych i urazami wielonarządowymi. Odwodnieniu towarzyszy utrata elektrolitów bez istotnej zmiany osmolarności osocza, więc nie ma istotnej redystrybucji wody między sektorami, ale powstaje hipowolemia. Klinicznie

stwierdza się zaburzenia od strony centralnej hemodynamiki. Zmniejsza się turgor skóry, suchość języka, skąpomocz do bezmoczu. Leczenie patogenetyczny; terapia zastępcza izotonicznym roztworem chlorku sodu (35-70 ml/kg/dobę). Terapię infuzyjną należy prowadzić pod kontrolą CVP i cogodzinnej diurezy. Jeśli korekta odwodnienia hipotonicznego odbywa się na tle kwasicy metabolicznej, sód podaje się w postaci wodorowęglanu; z zasadowicą metaboliczną - w postaci chlorku.

▲ Odwodnienie hipotoniczne(stężenie sodu w osoczu poniżej 130 mmol/l) rozwija się, gdy utrata sodu przewyższa utratę wody. Występuje przy masywnej utracie płynów zawierających dużą ilość elektrolitów – powtarzające się wymioty, obfite biegunki, obfite pocenie się, wielomocz. Spadkowi zawartości sodu w osoczu towarzyszy spadek jego osmolarności, w wyniku czego woda z osocza zaczyna redystrybuować do komórek, powodując ich obrzęk (przewodnienie wewnątrzkomórkowe) i tworząc deficyt wody w przestrzeni śródmiąższowej .

Klinicznie stan ten objawia się zmniejszeniem turgoru skóry i gałek ocznych, upośledzoną hemodynamiką i wolemią, azotemią, upośledzoną funkcją nerek, mózgu i hemokoncentracją. Leczenie polega na ukierunkowanym oddziaływaniu na czynnik patogenetyczny i aktywnym nawadnianiu roztworami zawierającymi sód, potas, magnez (ace-sól). W przypadku hiperkaliemii przepisywany jest disol.

▲ Odwodnienie hipertoniczne(stężenie sodu w osoczu powyżej 150 mmol/l) występuje z powodu nadmiernej utraty wody nad utratą sodu. Występuje w wielomoczowym stadium ostrej niewydolności nerek, przedłużonej wymuszonej diurezie bez terminowego uzupełniania niedoboru wody, z gorączką, niedostatecznym podawaniem wody podczas żywienia pozajelitowego. Nadmiar utraty wody w stosunku do sodu powoduje wzrost osmolarności osocza, w wyniku czego płyn wewnątrzkomórkowy zaczyna przedostawać się do łożyska naczyniowego. Powstałe odwodnienie wewnątrzkomórkowe (odwodnienie komórkowe, exsicosis).

Objawy kliniczne- pragnienie, osłabienie, apatia, senność, aw ciężkich zmianach - psychoza, omamy, suchość języka, gorączka, skąpomocz z dużą względną gęstością moczu, azotemia. Odwodnienie komórek mózgowych powoduje pojawienie się niespecyficznych objawów neurologicznych: pobudzenie psychoruchowe, splątanie, drgawki, rozwój śpiączki.

Leczenie polega na ukierunkowanym oddziaływaniu na czynnik patogenetyczny i eliminacji odwodnienia wewnątrzkomórkowego poprzez przepisywanie wlewów roztworu glukozy z insuliną i potasem. Wprowadzenie hipertonicznych roztworów soli, glukozy, albuminy, diuretyków jest przeciwwskazane. Konieczna jest kontrola poziomu sodu w osoczu i osmolarności.

▲ Izotoniczny hiperhydratacja(stężenie sodu w osoczu w normalnym zakresie 135-145 mmol / l) najczęściej występuje na tle chorób, którym towarzyszy zespół obrzękowy (przewlekła niewydolność serca, zatrucie ciążowe), w wyniku nadmiernego podawania izotonicznych roztworów soli. Występowanie tego zespołu jest również możliwe na tle marskości wątroby, chorób nerek (nerczyca, zapalenie kłębuszków nerkowych). Głównym mechanizmem rozwoju hiperhydratacji izotonicznej jest nadmiar wody i soli przy prawidłowej osmolarności osocza. Zatrzymywanie płynów występuje głównie w przestrzeni śródmiąższowej.

Klinicznie ta postać przewodnienia objawia się pojawieniem się nadciśnienia tętniczego, gwałtownym przyrostem masy ciała, rozwojem zespołu obrzękowego, anasarca oraz spadkiem parametrów stężenia we krwi. Na tle przewodnienia występuje niedobór wolnego płynu.

Leczenie polega na stosowaniu diuretyków mających na celu zmniejszenie objętości przestrzeni śródmiąższowej. Dodatkowo podaje się dożylnie 10% albuminy w celu zwiększenia ciśnienia onkotycznego osocza, w wyniku czego płyn śródmiąższowy zaczyna przedostawać się do łożyska naczyniowego. Jeśli to leczenie nie daje pożądanego efektu, uciekają się do hemodializy z ultrafiltracją krwi.

Hiperhydratacja hipotoniczna(stężenie sodu w osoczu poniżej 130 mmol/l), czyli „zatrucie wodne”, może wystąpić przy jednoczesnym przyjmowaniu bardzo dużych ilości wody, przy długotrwałym dożylnym podawaniu roztworów niezawierających soli, obrzęki spowodowane przewlekłą niewydolnością serca, marskość wątroby wątroba, OPN, nadprodukcja ADH. Głównym mechanizmem jest spadek osmolarności osocza i przenikanie płynu do komórek.

Obraz kliniczny objawiająca się wymiotami, częstymi luźnymi wodnistymi stolcami, wielomoczem. Do objawów uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego dołączają: osłabienie, osłabienie, zmęczenie, zaburzenia snu, delirium, zaburzenia świadomości, drgawki, śpiączka.

Leczenie polega na jak najszybszym usunięciu nadmiaru wody z organizmu: leki moczopędne są przepisywane z jednoczesnym podawaniem dożylnym chlorku sodu, witamin. Potrzebujesz wysokokalorycznej diety. W razie potrzeby przeprowadzić hemodializę z ultrafiltracją krwi.

I Hipernawodnienie hipertoniczne(sód w osoczu więcej 150 mmol / l) występuje, gdy do organizmu wprowadzane są duże ilości roztworów hipertonicznych na tle zachowanej funkcji wydalniczej nerek lub roztworów izotonicznych - u pacjentów z zaburzeniami czynności wydalniczej nerek. Stanowi towarzyszy wzrost osmolarności płynu przestrzeni śródmiąższowej, a następnie odwodnienie sektora komórkowego i zwiększone uwalnianie z niego potasu.

Obraz kliniczny charakteryzuje się pragnieniem, zaczerwienieniem skóry, gorączką, ciśnieniem krwi i CVP. Wraz z postępem procesu dołączają się objawy uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego: zaburzenia psychiczne, drgawki, śpiączka.

Leczenie- terapia infuzyjna z inkluzją 5 % roztwór glukozy i albuminy na tle stymulacji diurezy osmodiuretykami i saluretykami. Zgodnie ze wskazaniami - hemodializa.

9.4. Stan kwasowo-zasadowy

Stan kwasowo-zasadowy(KOS) jest jednym z najważniejszych składników stałości biochemicznej płynów ustrojowych jako podstawa prawidłowych procesów metabolicznych, których aktywność zależy od reakcji chemicznej elektrolitu.

KOS charakteryzuje się stężeniem jonów wodorowych i jest oznaczany symbolem pH. Roztwory kwaśne mają pH od 1,0 do 7,0, roztwory zasadowe - od 7,0 do 14,0. Kwasica- następuje przesunięcie pH na stronę kwasową z powodu nagromadzenia kwasów lub braku zasad. Alkaloza- przesunięcie pH na stronę zasadową jest spowodowane nadmiarem zasad lub spadkiem zawartości kwasów. Stałość pH jest nieodzownym warunkiem życia człowieka. pH jest ostatecznym, całkowitym odzwierciedleniem równowagi stężenia jonów wodorowych (H+) i układów buforowych organizmu. Utrzymanie równowagi KBS

przeprowadzane przez dwa systemy, które zapobiegają zmianie pH krwi. Obejmują one układy buforowe (fizykochemiczne) i fizjologiczne do regulacji CBS.

9.4.1. Fizykochemiczne układy buforowe

Znane są cztery fizykochemiczne systemy buforowe organizmu - wodorowęglanowy, fosforanowy, buforowy układ białek krwi, hemoglobina.

układ wodorowęglanowy, stanowiący 10% całkowitej pojemności buforowej krwi, to stosunek wodorowęglanów (HC0 3) i dwutlenku węgla (H 2 CO 3). Normalnie jest to 20:1. Końcowym produktem interakcji wodorowęglanów i kwasu jest dwutlenek węgla (CO 2), który jest wydychany. System wodorowęglanowy działa najszybciej i działa zarówno w osoczu, jak i płynie pozakomórkowym.

Układ fosforanowy zajmuje małe miejsce w zbiornikach buforowych (1%), działa wolniej, a produkt końcowy - siarczan potasu - jest wydalany przez nerki.

Białka osocza W zależności od poziomu pH mogą działać zarówno jako kwasy, jak i zasady.

Układ buforowy hemoglobiny zajmuje ważne miejsce w utrzymaniu stanu kwasowo-zasadowego (około 70% pojemności buforowej). Hemoglobina erytrocytów wiąże 20% napływającej krwi, dwutlenek węgla (CO 2), a także jony wodoru powstałe w wyniku dysocjacji dwutlenku węgla (H 2 CO 3).

Bufor wodorowęglanowy występuje głównie we krwi i we wszystkich działach płynu zewnątrzkomórkowego; w osoczu - bufory wodorowęglanowe, fosforanowe i białkowe; w erytrocytach - wodorowęglan, białko, fosforan, hemoglobina; w moczu - fosforan.

9.4.2. Fizjologiczne systemy buforowe

Płuca regulują zawartość CO 2 , który jest produktem rozkładu kwasu węglowego. Nagromadzenie CO 2 prowadzi do hiperwentylacji i duszności, a tym samym nadmiar dwutlenku węgla jest usuwany. W obecności nadmiaru zasad zachodzi proces odwrotny – zmniejsza się wentylacja płuc, pojawia się spowolnienie oddechu. Wraz z CO2, pH krwi i stężenie tlenu są silnymi czynnikami drażniącymi ośrodek oddechowy. Zmiany pH i zmiany stężenia tlenu prowadzą do zwiększenia wentylacji płuc. Sole potasu działają w podobny sposób, ale przy szybkim wzroście stężenia K + w osoczu krwi aktywność chemoreceptorów jest tłumiona i zmniejsza się wentylacja płuc. Regulacja oddychania CBS odnosi się do systemu szybkiego reagowania.

nerki wspierać CBS na kilka sposobów. Pod wpływem enzymu anhydrazy węglanowej, który występuje w dużych ilościach w tkance nerkowej, CO 2 i H 2 0 łączą się, tworząc kwas węglowy. Kwas węglowy dysocjuje na wodorowęglan (HC03~) i H+, który łączy się z buforem fosforanowym i jest wydalany z moczem. Wodorowęglany są ponownie wchłaniane w kanalikach. Jednak przy nadmiarze zasad zmniejsza się wchłanianie zwrotne, co prowadzi do zwiększonego wydalania zasad z moczem i zmniejszenia zasadowicy. Każdy milimol H + wydalony w postaci dających się zmiareczkować kwasów lub jonów amonowych dodaje 1 mmol do osocza krwi.

HC0 3 . Zatem wydalanie H + jest ściśle związane z syntezą HCO 3 . Nerkowa regulacja CBS przebiega powoli i wymaga wielu godzin, a nawet dni do pełnej kompensacji.

Wątroba reguluje CBS, metabolizując niedotlenione produkty przemiany materii pochodzące z przewodu pokarmowego, tworząc mocznik z żużli azotowych i usuwając rodniki kwasowe z żółcią.

Przewód pokarmowy zajmuje ważne miejsce w utrzymaniu stałości CBS ze względu na dużą intensywność procesów przyjmowania i wchłaniania płynów, pokarmów oraz elektrolitów. Naruszenie jakiegokolwiek ogniwa trawienia powoduje naruszenie CBS.

Chemiczne i fizjologiczne systemy buforowe są potężnymi i skutecznymi mechanizmami kompensacji CBS. Pod tym względem nawet najbardziej nieznaczne zmiany w CBS wskazują na poważne zaburzenia metaboliczne i dyktują potrzebę terminowej i ukierunkowanej terapii korygującej. Ogólne kierunki normalizacji CBS obejmują eliminację czynnika etiologicznego (patologia układu oddechowego, sercowo-naczyniowego, narządów jamy brzusznej itp.), normalizację hemodynamiki - korektę hipowolemii, przywrócenie mikrokrążenia, poprawę właściwości reologicznych krwi, leczenie niewydolności oddechowej, aż do przejścia chorego na wentylację mechaniczną, wyrównanie gospodarki wodno-elektrolitowej i białkowej.

wskaźniki KOS określone za pomocą mikrometody równoważenia Astrupa (z obliczeniem interpolacji рС0 2) lub metodami z bezpośrednim utlenianiem С0 2 . Nowoczesne mikroanalizatory automatycznie określają wszystkie wartości CBS i gazometrię. Główne wskaźniki KOS przedstawiono w tabeli. 9.1.

Tabela 9.1.Wskaźniki KOS są w normie

Indeks

Charakterystyka

Wartości wskaźników

PaCO2, mm Hg Sztuka. Pa0 2, mm Hg Sztuka.

AB, m mol/l SB, mmol/l

BB, mmol/l BE, mmol/l

Charakteryzuje aktywną reakcję roztworu. Zmienia się w zależności od pojemności systemów buforowych organizmu. Wskaźnik napięcia cząstkowego CO 2 we krwi tętniczej Wskaźnik napięcia cząstkowego 0 2 we krwi tętniczej. Odzwierciedla stan funkcjonalny układu oddechowego Wodorowęglan właściwy – wskaźnik stężenia jonów wodorowęglanowych Wodorowęglan wzorcowy – wskaźnik stężenia jonów wodorowęglanowych w standardowych warunkach oznaczania Bazy buforowe osocza, całkowity wskaźnik składników buforu wodorowęglan, fosforan układy białkowe i hemoglobiny

Wskaźnik nadmiaru lub niedoboru zasad buforowych. Wartość dodatnia to nadmiar zasad lub niedobór kwasów. Wartość ujemna - niedobór zasad lub nadmiar kwasów

Aby ocenić rodzaj naruszenia CBS w normalnej pracy praktycznej, stosuje się pH, PC0 2 , P0 2 , BE.

9.4.3. Rodzaje zaburzeń kwasowo-zasadowych

Istnieją 4 główne typy zaburzeń CBS: kwasica metaboliczna i zasadowica; kwasica oddechowa i zasadowica; możliwe są również ich kombinacje.

A kwasica metaboliczna- niedobór zasad, prowadzący do obniżenia pH. Przyczyny: ostra niewydolność nerek, niewyrównana cukrzyca (kwasica ketonowa), wstrząs, niewydolność serca (kwasica mleczanowa), zatrucia (salicylany, glikol etylenowy, alkohol metylowy), przetoki jelitowe (dwunastnicze, trzustkowe), biegunki, niedoczynność kory nadnerczy. Wskaźniki KOS: pH 7,4-7,29, PaCO2 40-28 RT. Art. BE 0-9 mmol / l.

Objawy kliniczne- nudności, wymioty, osłabienie, zaburzenia świadomości, przyspieszony oddech. Klinicznie łagodna kwasica (BE do -10 mmol/l) może przebiegać bezobjawowo. Wraz ze spadkiem pH do 7,2 (stan subkompensacji, a następnie dekompensacji) wzrasta duszność. Wraz z dalszym spadkiem pH wzrasta niewydolność oddechowa i serca, encefalopatia niedotlenieniowa rozwija się aż do śpiączki.

Leczenie kwasicy metabolicznej:

Wzmocnienie układu buforowego wodorowęglanowego – wprowadzenie 4,2% roztworu sody oczyszczonej (przeciwwskazania- hipokaliemia, zasadowica metaboliczna, hipernatremia) dożylnie przez żyłę obwodową lub centralną: nierozcieńczony, rozcieńczony 5% roztwór glukozy w stosunku 1:1. Szybkość infuzji roztworu wynosi 200 ml w ciągu 30 minut. Wymaganą ilość wodorowęglanu sodu można obliczyć za pomocą wzoru:

Ilość mmol wodorowęglanu sodu = BE masa ciała, kg 0,3.

Bez kontroli laboratoryjnej stosuje się nie więcej niż 200 ml / dzień, kroplówkę, powoli. Roztworu nie należy podawać jednocześnie z roztworami zawierającymi wapń, magnez i nie mieszać z roztworami zawierającymi fosforany. Transfuzja laktasolu zgodnie z mechanizmem działania jest podobna do stosowania wodorowęglanu sodu.

A zasadowica metaboliczna- stan niedoboru jonów H+ we krwi w połączeniu z nadmiarem zasad. Zasadowica metaboliczna jest trudna do leczenia, ponieważ jest wynikiem zarówno zewnętrznych strat elektrolitów, jak i zaburzeń komórkowych i zewnątrzkomórkowych stosunków jonowych. Takie naruszenia są charakterystyczne dla masywnej utraty krwi, wstrząsu opornego na leczenie, posocznicy, wyraźnej utraty wody i elektrolitów w niedrożności jelit, zapaleniu otrzewnej, martwicy trzustki i długotrwałych przetokach jelitowych. Dość często zasadowica metaboliczna, jako końcowa faza zaburzeń metabolicznych nie dających się pogodzić z życiem tej kategorii pacjentów, staje się bezpośrednią przyczyną zgonu.

Zasady korekcji zasadowicy metabolicznej. Zasadowicy metabolicznej łatwiej jest zapobiegać niż leczyć. Środki zapobiegawcze obejmują odpowiednie podawanie potasu podczas transfuzji krwi i uzupełnianie komórkowego niedoboru potasu, terminowe i całkowite wyrównanie zaburzeń wolemicznych i hemodynamicznych. W leczeniu rozwiniętej zasadowicy metabolicznej ma to ogromne znaczenie

eliminacja głównego czynnika patologicznego tego stanu. Przeprowadzana jest celowa normalizacja wszystkich rodzajów wymiany. Złagodzenie zasadowicy uzyskuje się poprzez dożylne podanie preparatów białkowych, roztworów glukozy w połączeniu z chlorkiem potasu oraz dużej ilości witamin. Izotoniczny roztwór chlorku sodu stosuje się w celu zmniejszenia osmolarności płynu zewnątrzkomórkowego i eliminacji odwodnienia komórek.

▲ Kwasica oddechowa (oddechowa). charakteryzuje się wzrostem stężenia jonów H + we krwi (pH< 7,38), рС0 2 (>40 mmHg Art.), BE (= 3,5 + 12 mmol / l).

Przyczyną kwasicy oddechowej może być hipowentylacja w wyniku obturacyjnych postaci rozedmy płuc, astma oskrzelowa, upośledzona wentylacja płuc u pacjentów osłabionych, rozległa niedodma, zapalenie płuc i zespół ostrego uszkodzenia płuc.

Główna kompensacja kwasicy oddechowej jest prowadzona przez nerki poprzez wymuszone wydalanie H + i SG, zwiększając wchłanianie zwrotne HC0 3.

W obraz kliniczny W kwasicy oddechowej dominują objawy nadciśnienia wewnątrzczaszkowego, które powstają na skutek rozszerzenia naczyń mózgowych spowodowanego nadmiarem CO 2 . Postępująca kwasica oddechowa prowadzi do obrzęku mózgu, którego nasilenie odpowiada stopniowi hiperkapnii. Często popada w otępienie z przejściem w śpiączkę. Pierwszymi objawami hiperkapni i narastającego niedotlenienia są niepokój pacjenta, pobudzenie ruchowe, nadciśnienie tętnicze, tachykardia, a następnie przejście do niedociśnienia i tachyarytmii.

Leczenie kwasicy oddechowej przede wszystkim polega na poprawie wentylacji pęcherzykowej, wyeliminowaniu niedodmy, odmy lub wysięku opłucnowego, oczyszczeniu drzewa tchawiczo-oskrzelowego i przeniesieniu chorego do wentylacji mechanicznej. Leczenie należy przeprowadzić w trybie pilnym, przed rozwojem niedotlenienia w wyniku hipowentylacji.

I Zasadowica oddechowa (oddechowa). charakteryzuje się spadkiem poziomu pCO 2 poniżej 38 mm Hg. Sztuka. oraz wzrost pH powyżej 7,45-7,50 w wyniku zwiększonej wentylacji płuc zarówno częstotliwościowej, jak i głębokiej (hiperwentylacja pęcherzykowa).

Wiodącym elementem patogenetycznym alkalozy oddechowej jest zmniejszenie objętościowego przepływu mózgowego na skutek zwiększenia napięcia naczyń mózgowych, co jest konsekwencją niedoboru CO2 we krwi. W początkowej fazie u pacjenta mogą wystąpić parestezje skóry kończyn i wokół ust, skurcze mięśni kończyn, łagodna lub silna senność, ból głowy, niekiedy głębsze zaburzenia świadomości, aż do śpiączki.

Zapobieganie i leczenie zasadowicy oddechowej mają na celu przede wszystkim normalizację oddychania zewnętrznego i oddziaływanie na czynnik patogenetyczny, który spowodował hiperwentylację i hipokapnię. Wskazaniami do przeniesienia chorego na wentylację mechaniczną są zahamowanie lub brak spontanicznego oddychania, a także duszność i hiperwentylacja.

9.5. Terapia płynami w zaburzeniach płynów i elektrolitów oraz w stanie równowagi kwasowo-zasadowej

Terapia infuzyjna jest jedną z głównych metod leczenia i profilaktyki dysfunkcji ważnych dla życia narządów i układów u pacjentów chirurgicznych. Wydajność infuzji-

Terapia noy zależy od ważności jej programu, właściwości mediów infuzyjnych, właściwości farmakologicznych i farmakokinetyki leku.

Dla diagnostyka zaburzenia wolemiczne i konstrukcja programy terapii infuzyjnej w okresie przed- i pooperacyjnym istotne znaczenie ma turgor skóry, wilgotność błon śluzowych, wypełnienie tętna na tętnicy obwodowej, częstość akcji serca i ciśnienie krwi. Podczas operacji najczęściej ocenia się wypełnienie tętna obwodowego, diurezę godzinową oraz dynamikę ciśnienia tętniczego.

Manifestacje hiperwolemii to tachykardia, duszność, wilgotne rzężenia w płucach, sinica, pienista plwocina. Stopień zaburzeń wolemicznych odzwierciedla dane z badań laboratoryjnych - hematokryt, pH krwi tętniczej, względna gęstość i osmolarność moczu, stężenie sodu i chloru w moczu, sodu w osoczu.

Dla funkcji laboratoryjnych odwodnienie obejmują wzrost hematokrytu, postępującą kwasicę metaboliczną, względną gęstość moczu powyżej 1010, spadek stężenia Na + w moczu poniżej 20 mEq / l, hiperosmolarność moczu. Nie ma objawów laboratoryjnych charakterystycznych dla hiperwolemii. Hiperwolemię można zdiagnozować na podstawie danych rentgenowskich płuc - zwiększonego układu naczyniowego płuc, śródmiąższowego i pęcherzykowego obrzęku płuc. CVP ocenia się w zależności od konkretnej sytuacji klinicznej. Najbardziej odkrywczy jest test obciążenia objętościowego. Niewielki wzrost (1-2 mm Hg) CVP po szybkim wlewie roztworu krystaloidów (250-300 ml) wskazuje na hipowolemię i konieczność zwiększenia objętości terapii infuzyjnej. I odwrotnie, jeśli po badaniu wzrost CVP przekroczy 5 mm Hg. Art., konieczne jest zmniejszenie szybkości terapii infuzyjnej i ograniczenie jej objętości. Terapia infuzyjna polega na dożylnym podawaniu roztworów koloidów i krystaloidów.

A Roztwory krystaloidów - wodne roztwory niskocząsteczkowych jonów (soli) szybko penetrują ścianę naczynia i są rozprowadzane w przestrzeni pozakomórkowej. Wybór rozwiązania zależy od charakteru utraty płynu, który należy uzupełnić. Utratę wody uzupełnia się roztworami hipotonicznymi, zwanymi roztworami podtrzymującymi. Niedobór wody i elektrolitów uzupełnia się izotonicznymi roztworami elektrolitów, które nazywane są roztworami zastępczymi.

▲ Roztwory koloidalne na bazie żelatyny, dekstranu, hydroksyetyloskrobi i glikolu polietylenowego utrzymują koloidalne ciśnienie osmotyczne osocza i krążą w łożysku naczyniowym, zapewniając efekt wolumiczny, hemodynamiczny i reologiczny.

W okresie okołooperacyjnym za pomocą terapii infuzyjnej uzupełniane jest fizjologiczne zapotrzebowanie na płyny (terapia wspomagająca), towarzyszący niedobór płynów oraz ubytki przez ranę operacyjną. Wybór roztworu do infuzji zależy od składu i charakteru utraconego płynu – potu, treści przewodu pokarmowego. Śródoperacyjna utrata wody i elektrolitów wynika z parowania z powierzchni rany operacyjnej podczas rozległych interwencji chirurgicznych i zależy od powierzchni rany oraz czasu trwania operacji. W związku z tym śródoperacyjna terapia infuzyjna obejmuje uzupełnienie podstawowego zapotrzebowania fizjologicznego na płyny, eliminację przedoperacyjnych deficytów i strat operacyjnych.

Tabela 9.2. Zawartość elektrolitów w środowiskach przewodu pokarmowego

	Codziennie
	objętość, ml

sok żołądkowy
enzym trzustkowy
sok jelitowy
Wyładowanie przez ileostomię
Wyładowanie w biegunce
Wyładowanie przez kolostomię

Zapotrzebowanie na wodę ustalona na podstawie dokładnej oceny wynikającego z tego deficytu płynów z uwzględnieniem strat nerkowych i pozanerkowych.

W tym celu sumuje się objętość diurezy dobowej: V, - należytą wartość 1 ml/kg/h; V 2 - utrata z wymiotami, stolcem i treścią żołądkowo-jelitową; V 3 - oddzielony drenażem; P – utrata przez pot przez skórę i płuca (10-15 ml/kg/dobę), przy uwzględnieniu stałej T – utrata podczas gorączki (przy wzroście temperatury ciała o 1°C powyżej 37° utrata wynosi 500 ml dziennie). Zatem całkowity dzienny deficyt wody oblicza się według wzoru:

mi \u003d V, + V 2 + V 3 + P + T (ml).

Aby zapobiec hipo- lub hiperhydratacji, konieczna jest kontrola ilości płynów w organizmie, w szczególności znajdujących się w przestrzeni pozakomórkowej:

BVI = masa ciała, kg 0,2, przelicznik Hematokryt - Hematokryt

Niedobór \u003d rzeczywista należna masa ciała, kg Hematokryt z powodu 5

Obliczanie niedoboru podstawowych elektrolitów(K + , Na +) są wytwarzane z uwzględnieniem objętości ich strat z moczem, treścią przewodu pokarmowego (GIT) i mediami drenażowymi; oznaczanie wskaźników stężenia - zgodnie z ogólnie przyjętymi metodami biochemicznymi. W przypadku braku możliwości oznaczenia potasu, sodu, chloru w treści żołądkowej straty można ocenić głównie biorąc pod uwagę wahania stężeń wskaźników w granicach: Na + 75-90 mmol/l; K + 15-25 mmol/l, SG do 130 mmol/l, azot ogólny 3-5,5 g/l.

Zatem całkowita utrata elektrolitów na dzień wynosi:

mi \u003d V, C, + V 2 do 2 + V 3 do 3 g,

gdzie V] - diureza dzienna; V 2 - objętość wydzieliny z przewodu pokarmowego podczas wymiotów, ze stolcem, wzdłuż sondy, a także ubytków przetokowych; V 3 - rozładowanie przez drenaż z jamy brzusznej; C, C 2 , C 3 - odpowiednio wskaźniki stężeń w tych środowiskach. Podczas obliczania możesz odnieść się do danych w tabeli. 9.2.

Podczas przeliczania wartości strat z mmol / l (układ SI) na gramy należy wykonać następujące przeliczenia:

K +, g \u003d mmol / l 0,0391.

Na +, g \u003d mmol / l 0,0223.

9.5.1. Charakterystyka roztworów krystaloidów

Do środków regulujących homeostazę wodno-elektrolitową i kwasowo-zasadową należą roztwory elektrolitów i osmodiuretyki. Roztwory elektrolitów służy do korygowania zaburzeń gospodarki wodnej, gospodarki elektrolitowej, gospodarki wodno-elektrolitowej, gospodarki kwasowo-zasadowej (kwasica metaboliczna), gospodarki wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej (kwasica metaboliczna). Skład roztworów elektrolitów określa ich właściwości - osmolarność, izotoniczność, jonowość, rezerwową zasadowość. W odniesieniu do osmolarności roztworów elektrolitów do krwi wykazują one efekt izo-, hipo- lub hiperosmolarny.

Efekt izoosmolarny - woda wstrzyknięta roztworem izoosmolarnym (roztwór Ringera, octan Ringera) rozkłada się między przestrzenie wewnątrznaczyniową i pozanaczyniową w proporcji 25%: 75% (efekt wolumiczny wyniesie 25% i będzie trwał około 30 minut). Roztwory te są wskazane do odwadniania izotonicznego.

Efekt hipoosmolarny - ponad 75% wody wstrzykniętej z roztworem elektrolitów (disol, acesol, 5% roztwór glukozy) przejdzie do przestrzeni pozanaczyniowej. Roztwory te są wskazane w przypadku odwodnienia w przebiegu nadciśnienia.

Efekt hiperosmolarny - woda z przestrzeni pozanaczyniowej dostanie się do łożyska naczyniowego, aż hiperosmolarność roztworu zostanie doprowadzona do osmolarności krwi. Roztwory te są wskazane w przypadku odwodnienia hipotonicznego (10% roztwór chlorku sodu) i hiperhydratacji (10% i 20% mannitol).

W zależności od zawartości elektrolitów w roztworze mogą być izotoniczne (0,9% roztwór chlorku sodu, 5% roztwór glukozy), hipotoniczne (disol, acesol) i hipertoniczne (4% roztwór chlorku potasu, 10% chlorek sodu, 4,2% i 8,4 % roztwór wodorowęglanu sodu). Te ostatnie nazywane są koncentratami elektrolitów i są stosowane jako dodatek do roztworów infuzyjnych (5% roztwór glukozy, roztwór octanu Ringera) bezpośrednio przed podaniem.

W zależności od liczby jonów w roztworze rozróżnia się monojonowe (roztwór chlorku sodu) i polijonowe (roztwór Ringera itp.).

Wprowadzenie nośników rezerwowej zasadowości (wodorowęglanów, octanów, mleczanów i fumaranów) do roztworów elektrolitów umożliwia korygowanie naruszeń CBS - kwasicy metabolicznej.

▲ Roztwór chlorku sodu 0,9 % podawane dożylnie przez żyłę obwodową lub centralną. Szybkość podawania wynosi 180 kropli/min, czyli około 550 ml/70 kg/h. Średnia dawka dla dorosłego pacjenta to 1000 ml/dobę.

Wskazania: odwodnienie hipotoniczne; zapewnienie zapotrzebowania na Na + i O; hipochloremiczna zasadowica metaboliczna; hiperkalcemia.

Przeciwwskazania: odwodnienie z powodu nadciśnienia; hipernatremia; hiperchloremia; hipokaliemia; hipoglikemia; kwasica metaboliczna hiperchloremiczna.

Możliwe komplikacje:

hipernatremia;

hiperchloremia (kwasica metaboliczna hiperchloremiczna);

przewodnienie (obrzęk płuc).

g Octanowy roztwór Ringera- roztwór izotoniczny i izojonowy, podawany dożylnie. Szybkość podawania wynosi 70-80 kropli/min lub 30 ml/kg/h;

w razie potrzeby do 35 ml/min. Średnia dawka dla dorosłego pacjenta to 500-1000 ml/dobę; w razie potrzeby do 3000 ml/dobę.

Wskazania: utrata wody i elektrolitów z przewodu pokarmowego (wymioty, biegunki, przetoki, drenaż, niedrożność jelit, zapalenie otrzewnej, zapalenie trzustki itp.); z moczem (poliuria, izostenuria, wymuszona diureza);

Odwodnienie izotoniczne z kwasicą metaboliczną - opóźnione wyrównanie kwasicy (utrata krwi, oparzenia).

Przeciwwskazania:

hipertoniczne przewodnienie;

hipernatremia;
hiperchloremia;
hiperkalcemia.

Komplikacje:

przewodnienie;

hipernatremia;
hiperchloremia.

A jonosteryl- Izotoniczny i izojonowy roztwór elektrolitów podaje się dożylnie przez żyłę obwodową lub centralną. Szybkość podawania wynosi 3 ml/kg masy ciała lub 60 kropli/min lub 210 ml/70 kg/h; w razie potrzeby do 500 ml/15 min. Średnia dawka dla osoby dorosłej to 500-1000 ml/dobę. W ciężkich lub nagłych przypadkach do 500 ml w 15 minut.

Wskazania:

zewnątrzkomórkowe (izotoniczne) odwodnienie różnego pochodzenia (wymioty, biegunki, przetoki, wycieki, niedrożność jelit, zapalenie otrzewnej, zapalenie trzustki itp.); wielomocz, izostenuria, wymuszona diureza;

Pierwotna wymiana osocza w przypadku utraty osocza i oparzeń. Przeciwwskazania: hipertoniczne przewodnienie; obrzęk; ciężki

niewydolność nerek.

Komplikacje: przewodnienie.

▲ laktozol- izotoniczny i izojonowy roztwór elektrolitów podaje się dożylnie przez żyłę obwodową lub centralną. Szybkość podawania wynosi 70-80 kropli/min, czyli około 210 ml/70 kg/h; w razie potrzeby do 500 ml/15 min. Średnia dawka dla osoby dorosłej to 500-1000 ml/dobę; w razie potrzeby do 3000 ml/dobę.

Wskazania:

utrata wody i elektrolitów z przewodu pokarmowego (wymioty, biegunki, przetoki, drenaż, niedrożność jelit, zapalenie otrzewnej, zapalenie trzustki itp.); z moczem (poliuria, izostenuria, wymuszona diureza);

odwodnienie izotoniczne z kwasicą metaboliczną (szybka i opóźniona korekta kwasicy) - utrata krwi, oparzenia.

Przeciwwskazania: hipertoniczne przewodnienie; alkaloza; hipernatremia; hiperchloremia; hiperkalcemia; hiperlaktatemia.

Komplikacje: przewodnienie; alkaloza; hipernatremia; hiperchloremia; hiperlaktatemia.

▲ acezol- roztwór hipoosmolarny zawiera jony Na+, C1" i octanowe. Podaje się go dożylnie przez żyłę obwodową lub centralną (strumień

lub kroplówki). Dzienna porcja dla osoby dorosłej jest równa dziennemu zapotrzebowaniu na wodę i elektrolity powiększone o „/2 deficyty wody plus trwające ubytki patologiczne.

Wskazania: odwodnienie z powodu nadciśnienia w połączeniu z hiperkaliemią i kwasicą metaboliczną (opóźnione wyrównanie kwasicy).

Przeciwwskazania: odwodnienie hipotoniczne; hipokaliemia; przewodnienie.

Powikłanie: hiperkaliemia.

A Roztwór wodorowęglanu sodu 4.2% do szybkiej korekty kwasicy metabolicznej. Podawany dożylnie w postaci nierozcieńczonej lub rozcieńczonej 5 % roztwór glukozy w stosunku 1:1, dawkowanie zależy od danych z jonogramu i CBS. W przypadku braku kontroli laboratoryjnej nie więcej niż 200 ml / dzień podaje się powoli w kroplówce. Roztworu wodorowęglanu sodu 4,2% nie należy podawać jednocześnie z roztworami zawierającymi wapń, magnez i nie należy go mieszać z roztworami zawierającymi fosforany. Dawkę leku można obliczyć według wzoru:

1 ml 4,2% roztworu (0,5 molowego) = BE masa ciała (kg) 0,6.

Wskazania - kwasica metaboliczna.

Przeciwwskazania- hipokaliemia, zasadowica metaboliczna, hipernatremia.

▲ Osmodiuretyki(mannitol). Wprowadź dożylnie 75-100 ml 20% mannitolu w ciągu 5 minut. Jeżeli ilość moczu jest mniejsza niż 50 ml/h, to kolejne 50 ml podaje się dożylnie.

9.5.2. Główne kierunki terapii infuzyjnej hipo- i hiperhydratacji

1. Terapia infuzyjna dla odwodnienie należy uwzględnić jego rodzaj (hipertoniczny, izotoniczny, hipotoniczny), a także:

objętość „trzeciej przestrzeni”; wymuszanie diurezy; hipertermia; hiperwentylacja, otwarte rany; hipowolemia.

2. Terapia infuzyjna dla przewodnienie należy uwzględnić jego rodzaj (hipertoniczny, izotoniczny, hipotoniczny), a także:

fizjologiczne dzienne zapotrzebowanie na wodę i elektrolity;

przebyty niedobór wody i elektrolitów;

ciągła patologiczna utrata płynów z tajemnicami;

objętość „trzeciej przestrzeni”; wymuszanie diurezy; hipertermia, hiperwentylacja; otwarte rany; hipowolemia.

Metabolizm wodno-solny to zespół procesów wprowadzania wody i elektrolitów do organizmu, ich dystrybucji w środowisku wewnętrznym oraz wydalania z organizmu.

Metabolizm wody i soli w organizmie człowieka

Nazywa się wymianę woda-sol zespół procesów wprowadzania wody i elektrolitów do organizmu, ich dystrybucji w środowisku wewnętrznym i wydalania z organizmu.

U zdrowej osoby utrzymuje się objętość wody uwalnianej z organizmu i wody, która do niego wpływa w ciągu dnia, co nazywa się bilans wodny organizm. Możesz również wziąć pod uwagę równowagę elektrolitów - sodu, potasu, wapnia itp. Średnie wskaźniki bilansu wodnego zdrowej osoby w spoczynku przedstawiono w tabeli. 12.1, a bilans elektrolitów w tabeli. 12.2.

Średnie wartości parametrów bilansu wodnego organizmu człowieka

Tabela 12.1. Średnie wartości parametrów bilansu wodnego organizmu człowieka (ml/dzień)
Zużycie i powstawanie wody		Uwolnienie wody
Napoje i żywność płynna	1200	Z moczem	1500
porządne jedzenie	1100	Z potem	500
Endogenna „woda utleniania”	300	Z wydychanym powietrzem	400
		Z kałem	100
Całkowity odbiór	2500	Totalny spin-off	2500
Wewnętrzny cykl płynów przewodu pokarmowego (ml/dzień)
Wydzielanie		Resorpcja
Ślina	1500
Sok żołądkowy	2500
Żółć	500
sok trzustkowy	700
sok jelitowy	3000
Całkowity	8200		8100
Razem 8200 - 8100 = woda w kale 100 ml

Średni dzienny bilans metabolizmu niektórych substancji u człowieka

Tabela 12.2 Średni dobowy bilans metabolizmu niektórych substancji u człowieka
Substancje	Wstęp		Wybór
Substancje	żywność	metabolizm	mocz	kał	pot i powietrze
Sód (mmol)	155		150	2,5	2,5
Potas (mmol)				5,0
chlorek (mmol)	155		150	2,5	2,5
Azot (g)
Kwasy (meq)
nielotne
lotny	14000				14000

Pod różnymi niepokojącymi wpływami(zmiany temperatury otoczenia, różne poziomy aktywności fizycznej, zmiany charakteru żywienia) poszczególne wskaźniki bilansu mogą ulec zmianie, ale sam bilans zostaje zachowany.

W warunkach patologii występują zaburzenia równowagi z przewagą retencji lub utraty wody.

woda w organizmie

Woda jest najważniejszym nieorganicznym składnikiem organizmu, zapewniającym komunikację między środowiskiem zewnętrznym i wewnętrznym, transportem substancji między komórkami i narządami. Będąc rozpuszczalnikiem substancji organicznych i nieorganicznych, woda jest głównym środowiskiem rozwoju procesów metabolicznych. Jest częścią różnych systemów substancji organicznych.

Na przykład każdy gram glikogenu zawiera 1,5 ml wody, każdy gram białka zawiera 3 ml wody.

Przy jego udziale powstają takie struktury jak błony komórkowe, cząsteczki transportujące krew, formacje makrocząsteczkowe i supramolekularne.

W procesie metabolizmu i utleniania wodoru tworzy się oddzielony od podłoża endogenna „woda utleniania”, ponadto jego ilość zależy od rodzaju rozkładających się substratów i stopnia przemiany materii.

Tak więc w spoczynku podczas utleniania:

100 g tłuszczu tworzy więcej niż 100 ml wody,
100 g białka - około 40 ml wody,
100 g węglowodanów - 55 ml wody.

Wzrost katabolizmu i metabolizmu energetycznego prowadzi do gwałtownego wzrostu produkcji endogennej wody.

Jednak endogenna woda u ludzi nie wystarcza do zapewnienia wodnego środowiska dla procesów metabolicznych, zwłaszcza wydalania produktów przemiany materii w postaci rozpuszczonej.

W szczególności wzrost spożycia białek, a co za tym idzie ich ostateczna przemiana w mocznik, który jest usuwany z organizmu wraz z moczem, prowadzi do bezwzględnej konieczności zwiększenia utraty wody przez nerki, co wymaga zwiększonego spożycia wodę do organizmu.

Podczas spożywania głównie węglowodanów, tłustych potraw i niewielkiej ilości NaCl, zapotrzebowanie organizmu na wodę jest mniejsze.

U zdrowej dorosłej osoby dzienne zapotrzebowanie na wodę wynosi od 1 do 3 litrów.

Całkowita ilość wody w organizmie człowieka wynosi od 44 do 70% masy ciała, czyli około 38-42 litrów.

Jej zawartość w różnych tkankach waha się od 10% w tkance tłuszczowej do 83-90% w nerkach i krwi; wraz z wiekiem zmniejsza się ilość wody w organizmie, podobnie jak z otyłością.

Kobiety mają niższą zawartość wody niż mężczyźni.

Wody ciała tworzą dwa zbiorniki wodne:

1. Wewnątrzkomórkowe (2/3 całkowitej wody).

2. Pozakomórkowe (1/3 całkowitej wody).

3. W warunkach patologii pojawia się trzeci zbiornik wodny - woda w jamie ciała: brzuszny, opłucnowy itp.

Pozakomórkowa przestrzeń wodna obejmuje dwa sektory:

1. Sektor wody wewnątrznaczyniowej, tj. osocze krwi, którego objętość wynosi około 4-5% masy ciała.

2. Sektor wody śródmiąższowej, który zawiera 1/4 całej wody w organizmie (15% masy ciała) i jest najbardziej ruchliwy, zmieniając objętość wraz z nadmiarem lub niedoborem wody w organizmie.

Cała woda w organizmie odnawia się w ciągu około miesiąca, a woda pozakomórkowa w ciągu tygodnia.

Przewodnienie organizmu

Nadmierne pobieranie i tworzenie się wody przy niewystarczająco niskim wydalaniu z organizmu prowadzi do gromadzenia się wody, a to przesunięcie w bilansie wodnym nazywa się przewodnienie.

Podczas przewodnienia woda gromadzi się głównie w sektorze wody śródmiąższowej.

Zatrucie wodą

Objawia się znaczny stopień przewodnienia zatrucie wodą .

Jednocześnie w sektorze wody śródmiąższowej ciśnienie osmotyczne staje się niższe niż wewnątrz komórek, chłoną one wodę, pęcznieją, a ciśnienie osmotyczne w nich również ulega obniżeniu.

W wyniku zwiększonej wrażliwości komórek nerwowych na spadek osmolarności zatruciu wodnemu może towarzyszyć pobudzenie ośrodków nerwowych i skurcze mięśni.

Odwodnienie organizmu

Niewystarczające pobranie i tworzenie się wody lub jej nadmierne uwalnianie prowadzi do zmniejszenia przestrzeni wodnych, głównie w sektorze śródmiąższowym, czyli tzw. odwodnienie.

Towarzyszy temu pogrubienie krwi, pogorszenie jej właściwości reologicznych i zaburzenia hemodynamiczne.

Brak wody w organizmie w ilości 20% masy ciała prowadzi do śmierci.

Regulacja gospodarki wodnej organizmu

System regulacji bilansu wodnego zapewnia dwa główne procesy homeostatyczne:

po pierwsze, utrzymanie stałości całkowitej objętości płynów w organizmie oraz,

po drugie, optymalna dystrybucja wody między przestrzeniami wodnymi i sektorami ciała.

Do czynników utrzymujących homeostazę wodną należą m.in ciśnienie osmotyczne i onkotyczne płynów w przestrzeniach wodnych, ciśnienie hydrostatyczne i hydrodynamiczne krwi, przepuszczalność barier histohematycznych i innych błon, aktywny transport elektrolitów i nieelektrolitów, neuroendokrynne mechanizmy regulacji czynności nerek i innych narządów wydalniczych, a także zachowanie związane z piciem i pragnienie.

Wymiana woda-sol

Bilans wodny organizmu jest ściśle powiązany z wymianą elektrolitów.. Całkowite stężenie jonów mineralnych i innych tworzy pewną wartość ciśnienia osmotycznego.

Stężenie poszczególnych jonów mineralnych decyduje o stanie czynnościowym tkanek pobudliwych i niepobudzalnych, a także o stanie przepuszczalności błon biologicznych – dlatego zwykło się mówić O woda-elektrolit(lub sól fizjologiczna)giełda.

Wymiana elektrolitów w wodzie

Ponieważ synteza jonów mineralnych w organizmie nie jest przeprowadzana, należy je przyjmować z jedzeniem i piciem. Aby utrzymać równowagę elektrolitową i odpowiednio aktywność życiową, organizm dziennie powinien otrzymać około 130 mmol sodu i chloru, 75 mmol potasu, 26 mmol fosforu, 20 mmol wapnia i innych pierwiastków.

Rola elektrolitów w życiu organizmu

Dla homeostazy elektrolity wymagają interakcji kilku procesów: wnikanie do organizmu, redystrybucja i osadzanie w komórkach i ich mikrośrodowisku, wydalanie z organizmu.

Wejście do organizmu zależy od składu i właściwości pożywienia i wody, charakterystyki ich wchłaniania w przewodzie pokarmowym oraz stanu bariery jelitowej. Jednak pomimo dużych wahań ilości i składu składników odżywczych i wody równowaga wodno-solna w zdrowym organizmie jest stale utrzymywana dzięki zmianom w wydalaniu za pomocą narządów wydalniczych. Główną rolę w tej regulacji homeostatycznej odgrywają nerki.

Regulacja gospodarki wodno-solnej

Regulacja metabolizmu wody i soli, podobnie jak większość regulacji fizjologicznych, obejmuje połączenia doprowadzające, centralne i odprowadzające. Łącze aferentne jest reprezentowane przez masę aparatów receptorowych łożyska naczyniowego, tkanek i narządów, które odbierają zmiany ciśnienia osmotycznego, objętości płynów i ich składu jonowego.

W efekcie w ośrodkowym układzie nerwowym powstaje zintegrowany obraz stanu gospodarki wodno-solnej organizmu. Konsekwencją analizy centralnej jest zmiana zachowań związanych z piciem i jedzeniem, przebudowa przewodu pokarmowego i układu wydalania (głównie funkcji nerek), realizowana poprzez eferentne ogniwa regulacji. Te ostatnie są reprezentowane przez wpływy nerwowe iw większym stopniu hormonalne. opublikowany

Uniwersytet Stanowy w Penzie

instytut medyczny

dział TO i VEM

kurs "Medycyna ekstremalna i wojskowa"

Wymiana wodno-elektrolitowa

Opracował: Kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny Melnikov V.L., starszy wykładowca Matrosov M.G.

Wymiana wodno-elektrolitowa

1. Wymiana wody w organizmie

Do prawidłowego przebiegu procesów metabolicznych wewnątrz organizmu, zarówno w warunkach prawidłowych, jak i patologicznych, niezbędna jest odpowiednia całkowita objętość środowiska wodnego.

Całkowita objętość wody u noworodka wynosi 80% masy ciała, u osoby dorosłej 50-60%, wahania zależą od budowy ciała, płci i wieku. Z tej kwoty 40 proc wewnątrzkomórkowy(wewnątrzkomórkowe) i 20% dalej zewnątrzkomórkowy(pozakomórkowe) objętości.

płyn wewnątrzkomórkowy jest integralną częścią protoplazmy. W porównaniu z sektorem pozakomórkowym poziomy wewnątrzkomórkowe zawierają więcej białka i potasu, a mniej sodu. Taką różnicę w stężeniu jonów tworzy działanie pompy potasowo-sodowej, która zapewnia potencjał bioelektryczny niezbędny do pobudliwości struktur nerwowo-mięśniowych. Woda, która dostała się do komórki z osocza, bierze udział we wszystkich procesach biochemicznych i jest z niej uwalniana w postaci wody wymiennej; Cały cykl trwa 9-10 dni. U niemowląt cykl ten, ze względu na intensywniejsze procesy redoks, wynosi 5 dni.

Pozakomórkowa objętość wody rozłożone na trzy sektory wodne: wewnątrznaczyniowe, śródmiąższowe i przezkomórkowe.

1. Sektor wewnątrznaczyniowy składa się z objętości osocza i wody związanej w erytrocytach. Oprócz zwykłej wymiany wody ponownie wchodzącej do erytrocytów w celu wymiany wody (patrz wyżej), część wody z erytrocytów może zostać uwolniona podczas odwodnienia, a proces odwrotny zachodzi podczas hiperhydratacji. Jeśli weźmiemy pod uwagę, że masa erytrocytów wynosi do 30 mg / kg masy ciała, wówczas objętość wody związanej w erytrocytach będzie w przybliżeniu równa 2100 ml. Biorąc pod uwagę czas trwania procesów wymiany wody między erytrocytami a osoczem, objętość wody związanej w erytrocytach należy uznać za niewymienną.

Objętość osocza u osoby dorosłej wynosi 3,5-5% masy ciała. Sektor ten charakteryzuje się wysoką zawartością białka, które warunkuje odpowiednie ciśnienie onkotyczne i jest najbardziej mobilne w procesach metabolicznych. W leczeniu stanów wstrząsowych o dowolnej etiologii sektor ten wymaga szczególnej uwagi.

2. Sektor śródmiąższowy zawiera do 15% wody w stosunku do masy ciała. Ciecz tego sektora składa się z wody przestrzeni międzykomórkowej i limfy krążącej pomiędzy dwiema błonami półprzepuszczalnymi - komórkową i kapilarną. Membrany te są łatwo przepuszczalne dla wody i elektrolitów, a mniej dla białek osocza. Płyn śródmiąższowy jest łącznikiem między sektorem wewnątrzkomórkowym i wewnątrznaczyniowym, bierze udział w utrzymaniu homeostazy, za jego pośrednictwem elektrolity, tlen, składniki odżywcze dostają się do komórek i następuje odwrotny ruch produktów przemiany materii do narządów wydalniczych. Płyn śródmiąższowy różni się od osocza znacznie niższą zawartością białka. Ciało kompensuje ostrą utratę krwi przede wszystkim poprzez przyciąganie płynu śródmiąższowego do łożyska naczyniowego. Sektor ten może pełnić rolę swoistego bufora. Po uzupełnieniu BCC przez transfuzję dużych ilości roztworów krystaloidów, te ostatnie trafiają do przestrzeni śródmiąższowej.

3. Sektor transkomórkowy to płyn znajdujący się w przewodzie pokarmowym i innych zamkniętych jamach (takich jak jama opłucnej). Objętość tego sektora okresowo zmienia się w zależności od ilości soków trawiennych, ilości i jakości pokarmu, stanu funkcji wydalniczych organizmu itp. Zawartość wody w poszczególnych sektorach organizmu przedstawia ryc. 1.

a - płyn wewnątrznaczyniowy,

b - płyn śródmiąższowy,

c - płyn wewnątrzkomórkowy.

Utrzymanie homeostazy jest możliwe tylko wtedy, gdy istnieje ścisła równowaga pomiędzy pobieraniem i wydalaniem wody z organizmu. Nadmiar pierwszego nad drugim w normalnych warunkach jest typowy tylko dla noworodków (do 15-22 ml/dobę) iu dzieci w wieku poniżej 1 roku (3-5 ml/dobę). Dzienne zapotrzebowanie na wodę dla osoby dorosłej

osoba ma 2-3 litry, ale ta wartość, w zależności od konkretnych warunków (na przykład długotrwałej ciężkiej pracy fizycznej w wysokiej temperaturze powietrza), może gwałtownie wzrosnąć i osiągnąć nawet 10 litrów / 24 godziny lub więcej. Dzieci zużywają więcej wody na jednostkę masy niż dorośli; wynika to z intensywności procesów redoks zachodzących w ich organizmie.

Woda dostaje się do organizmu w postaci wody pitnej (800-1700 ml oraz wody zawartej w pożywieniu (700-1000 ml), dodatkowo w tkankach powstaje około 200-300 ml podczas procesów redoks. przyjęty płyn egzogenny (2-3 l), wewnątrz organizmu w ciągu dnia przemieszczają się duże ilości (do 8 l) soków trawiennych: do 1,5 l śliny, 2,5 l soku żołądkowego, 0,5 l żółci , 0,5-0,7 l soku trzustkowego i 2-3 l soku jelitowego. Cała ta objętość (8 l) w połączeniu z nowo otrzymaną wodą (2-3 l) jest całkowicie wchłaniana, z wyjątkiem niewielkiej ilości wody ( 150-200 ml) wydalane z Należy podkreślić, że wszelkie ruchy wody w organizmie są ściśle związane z metabolizmem elektrolitów. Dobowe zapotrzebowanie na wodę przedstawiono w tabeli 1.

Tabela 1. Dzienne zapotrzebowanie na wodę w zależności od

wiek.

Wydalanie płynów z organizmu odbywa się przez nerki (do 1,5 l), płuca (0,5 l) i skórę (0,5 l). Układ nerek reguluje głównie skład i objętość płynów, wydalanie przez skórę i płuca oraz odzwierciedla stan regulacji termicznej.

Nerki są głównym organem regulującym gospodarkę wodno-elektrolitową organizmu. W ciągu dnia przez kłębuszki kory nerkowej filtruje się do 900 litrów krwi, z powstałych 180 litrów ultrafiltratu pierwotnego ponad 99% ulega zwrotnej resorpcji, a mniej niż 1% płynu jest wydalane w postaci mocz. Jego ilość zależy od objętości płynu zewnątrzkomórkowego i poziomu zawartego w nim sodu. Im ich więcej, tym intensywniejsza diureza. Monitorowanie stanu funkcji wydalniczej nerek jest jednym z kluczowych punktów w leczeniu różnych stanów ekstremalnych.

Należy zawsze pamiętać, że funkcja filtracji nerek zatrzymuje się wraz ze spadkiem ciśnienia w a. nerki do 80 mm lub mniej. rt. Art., a jeśli ten okres trwa od 1 godziny lub dłużej, u pacjenta może rozwinąć się przednerkowa postać ostrej niewydolności nerek.

W normalnych warunkach przez skórę wydalane jest około 500 ml płynu na dobę, wzrostowi temperatury ciała na każdą HS towarzyszy dodatkowa utrata 500 ml/dobę wody. Wzmożoną potliwość można zaobserwować w stanach kolaptotycznych, zatruciach, uszkodzeniach ośrodka termoregulacji itp. Do 20% wymiany ciepła przez organizm odbywa się poprzez pocenie się, co tłumaczy występowanie zespołu hipertermii u niemowląt z nadmiernym owinięciem.

Pot jest płynem hipotonicznym, zawierającym w swoim składzie substancje rozpuszczone. Zawartość elektrolitów w wydzielinie gruczołów potowych zależy od poziomu hormonów kory nadnerczy: jeśli są one niewystarczające, zwiększa się wydalanie jonów sodu z potem. Zawartość sodu i chloru w pocie wzrasta proporcjonalnie do tempa pocenia się. Przy długotrwałej pracy fizycznej w gorącym i suchym klimacie dzienne pocenie się może przekraczać 10 litrów.

Uwalnianie wody przez płuca wynosi średnio 500 ml / 24 h. Przy obciążeniu mięśni lub duszności wentylacja płuc wzrasta 3-5 razy lub więcej; wprost proporcjonalnie do tej wartości wzrasta wydalanie wody przez płuca, nie ma w tym przypadku utraty elektrolitów.

Notatka:

Ciśnienie wywołane grawitacją działającą na płyn nazywa się hydrostaciśnienie tikowe. Jest równy iloczynowi gęstości cieczy i przyspieszenia swobodnego spadku oraz głębokości zanurzenia.

Osmotyczny nazywa się ciśnieniem na roztworze oddzielonym od czystego rozpuszczalnika membraną półprzepuszczalną, przy którym zatrzymuje się osmoza, czyli samorzutne przenikanie cząsteczek rozpuszczalnika przez tę membranę, i zależy od liczby cząstek aktywnych osmotycznie (jonów i niezdysocjowanych cząsteczek) znajdujących się w pewna objętość.

Ryż. 2 Wymiana płynu w kapilarze.

GD - ciśnienie hydrostatyczne;

KOD - koloidalne ciśnienie osmotyczne.

koloid osmotyczny lub onkotyczny zwane ciśnieniem na roztwór, ze względu na substancje koloidalne, które bazują na albuminach, zapewniając około 80-85% ciśnienia onkotycznego. Normalna wartość ciśnienia onkotycznego osocza wynosi około 25 mm Hg. Sztuka.

W początkowym odcinku naczynia włosowatego płyn wewnątrznaczyniowy różni się od płynu śródmiąższowego zwiększoną zawartością białka, a co za tym idzie dużym ChZT. To, zgodnie z prawami osmozy (patrz wyżej), stwarza warunki do przepływu płynu z tkanki śródmiąższowej do naczynia włosowatego. Jednocześnie ciśnienie krwi w początkowej części naczynia włosowatego jest znacznie większe niż w śródmiąższu, co zapewnia uwolnienie płynu z naczynia włosowatego. Sumaryczny wynik tych przeciwstawnych działań w początkowej części naczynia włosowatego wyraża się w przewadze odpływu nad dopływem. W końcowym odcinku naczynia włosowatego ciśnienie krwi spada, a ChZT pozostaje niezmienione, w efekcie zmniejsza się odpływ płynu i przeważa jego napływ. W normalnych warunkach procesy wymiany płynów między łożyskiem naczyniowym a przestrzenią śródmiąższową są ściśle zrównoważone.

W procesach patologicznych związanych przede wszystkim z utratą białka krążącego w osoczu (ostra utrata krwi, niewydolność wątroby itp.) dochodzi do obniżenia CODE, w wyniku czego płyn z układu mikrokrążenia zaczyna przedostawać się do tkanki śródmiąższowej. Procesowi temu towarzyszy pogrubienie krwi i naruszenie jej właściwości reologicznych.

1.2. wymiana elektrolitów

Metabolizm wody w organizmie jest ściśle powiązany z elektrolitami. Odgrywają wiodącą rolę w homeostazie osmotycznej. Elektrolity biorą czynny udział w tworzeniu potencjału bioelektrycznego komórek, w transporcie tlenu, produkcji energii itp. Substancje te znajdują się w sektorach wodnych organizmu w stanie zdysocjowanym w postaci jonów: kationów i anionów (patrz tab. 2). . Wiodącymi kationami przestrzeni zewnątrzkomórkowej (95%) są potas i sód, a aniony to chlorki i wodorowęglany (85%).

Jak widać z Tabeli 2, tylko kationy wapnia i aniony wodorowęglanowe są równomiernie rozmieszczone w sektorach wewnątrznaczyniowych i śródmiąższowych; stężenie innych elektrolitów zmienia się dość znacząco w zależności od ich specyficznych funkcji.

Tabela 2. Zawartość elektrolitów

w sektorach wodnych organizmu ludzkiego(średnie dane podsumowujące według G. A. Ryabov, 1982; V. D. Malyshev, 1985).

Notatka. Od 1976 roku, zgodnie z systemem międzynarodowym (SI), ilość substancji w roztworze jest zwykle wyrażana w milimolach na 1 litr (mmol/l). pojęcie „osmolarność” odpowiednik „mo larnost” lub „stężenie molowe”. miliekwiwalenty są używane, gdy chcą odzwierciedlić ładunek elektryczny roztworu I (patrz tabela 3); milimole używany do wyrażania stężenie molowecja, tj. liczba cząstek w roztworze, niezależnie od tego, czy przenoszą wyładowanie elektryczne, czy są neutralne; miliosmole są wygodne do pokazania siły osmotycznej roztworu. Zasadniczo koncepcja „milionomol”i „milimol” dla roztworów biologicznych są identyczne.

Osmolarność roztwór jest wyrażany w miliosmoli (mosmolach) i może być określony przez liczbę miliosmoli (ale nie miliekwiwapentów) różnych jonów rozpuszczonych w litrze wody plus substancje niezdysocjowane, takie jak glukoza, mocznik lub substancje słabo dysocjujące, takie jak białko (stężenie którego określa jeden ze składników ciśnienia onkotycznego). Osmolarność normalnego osocza - ledranga jest dość stała i wynosi 285-295 mosmol / l. Głównym składnikiem osocza, zapewniającym jego osmolarność, są rozpuszczone w nim jony sodu i xpore (odpowiednio około 140 i 100 mosmoli).

Milierównoważnik (m/eq)- ekwiwalent 1/1000, czyli ilość pierwiastka chemicznego, która łączy się z jedną częścią wagową wodoru lub go zastępuje. Aby obliczyć tę wartość, konieczna jest znajomość masy jonowej i wartości ładunku (wartościowości).

Mol (milimol = 1:1000 mol)- jednostka molowa odpowiadająca roztworze, w którym 1 mol substancji rozpuszcza się w 1 litrze.

Przykład. 1 molowy roztwór glukozy oznacza, że w 1 litrze wody rozpuszcza się 180 g glukozy, co odpowiada jej jednemu stężeniu molowemu.

Znajomość wartości średniej zawartości kationów zasadowych w niektórych narządach i płynach ustrojowych człowieka (tab. 3) umożliwia prawidłową ocenę zaburzeń gospodarki elektrolitowej w różnych patologiach.

SÓD jest najważniejszym kationem przestrzeni śródmiąższowej (patrz Tabela 2).

Tabela 3. Średnia zawartość kationów zasadowychw niektórych narządach i płynach organizmu człowieka (mmol/l)

Wraz ze spadkiem jego stężenia następuje spadek ciśnienia osmotycznego przy jednoczesnym zmniejszeniu objętości przestrzeni śródmiąższowej; wzrost jego stężenia powoduje proces odwrotny. Niedoboru sodu nie można uzupełnić żadnym innym kationem. Istnieje liniowa zależność między niedoborem osocza a niedoborem sodu (Gregersen J., 1971). Dzienne zapotrzebowanie na sód osoby dorosłej wynosi 5-10 g.

Wydalanie sodu z organizmu odbywa się głównie przez nerki; niewielka część jest wydalana z potem. Jego poziom we krwi wzrasta wraz z długotrwałym leczeniem kortykosteroidami, przedłużoną wentylacją mechaniczną w trybie hiperwentylacji, moczówką prostą, z hiperaldosteronizmem i zmniejsza się z powodu długotrwałego stosowania leków moczopędnych, na tle długotrwałej terapii heparyną, w obecności przewlekłej niewydolności serca, hiperglikemii , marskość wątroby itp.

Notatka. 1 meq sodu = 1 mmol = 23 mg; 1 g sodu = 43,5 mmola.

HIPERNATREMIA (stężenie sodu w osoczu powyżej 147 mmol / l) występuje przy zwiększonej zawartości sodu w przestrzeni śródmiąższowej. Towarzyszy temu redystrybucja płynu z sektora wewnątrzkomórkowego do zewnątrzkomórkowego, co powoduje odwodnienie komórek. W praktyce klinicznej stan ten może wystąpić z powodu zwiększonej potliwości, dożylnego wlewu hipertonicznego roztworu chlorku sodu, a także w związku z rozwojem ostrej niewydolności nerek.

HIPONATREMIA (stężenie sodu w osoczu poniżej 137 mmol/l) rozwija się wraz z nadmiernym wydzielaniem ADH w odpowiedzi na czynnik bólowy, patologicznymi ubytkami z przewodu pokarmowego, nadmiernym dożylnym podawaniem roztworów niezawierających soli fizjologicznej lub roztworów glukozy i towarzyszy jej przewodnienie komórek z jednoczesny spadek BCC.

POTAS jest głównym kationem wewnątrzkomórkowym (patrz Tabela 2). Komórki różnych narządów i tkanek zawierają 98% tego elektrolitu. Dzienne zapotrzebowanie osoby dorosłej na potas wynosi 60-80 mmol (2,3-3,1 g). Elektrolit ten bierze czynny udział we wszystkich procesach metabolicznych organizmu, jego metabolizm jest ściśle powiązany z sodem. Potas, podobnie jak sód, odgrywa wiodącą rolę w tworzeniu potencjałów błonowych; wpływa na pH i wykorzystanie glukozy.

Notatka. 1 g potasu = 25,6 mmola; 1 g KCI zawiera 13,4 mmol K; 1 meq potasu = 1 mmol = 39,1 mg.

HIPOKALEMIA (potas w osoczu poniżej 3,8 mmol / l) może rozwinąć się z nadmiarem sodu, na tle zasadowicy metabolicznej, z niedotlenieniem, ciężkim katabolizmem białek, biegunką, długotrwałymi wymiotami itp. Przy niedoborze potasu wewnątrzkomórkowego jony sodu zaczynają wchodzić komórka intensywnie i wodór; powoduje to rozwój wewnątrzkomórkowej kwasicy i przewodnienia na tle pozakomórkowej zasadowicy metabolicznej. Klinicznie stan ten objawia się zaburzeniami rytmu serca, niedociśnieniem, obniżonym napięciem mięśni poprzecznie prążkowanych, niedowładem jelit oraz pojawieniem się zaburzeń psychicznych. W zapisie EKG pojawiają się charakterystyczne zmiany: tachykardia, zwężenie zespołu QRS, zmniejszenie załamka T.

Leczenie hipokaliemii rozpoczyna się od wyeliminowania czynnika etiologicznego, a następnie uzupełnienia niedoboru potasu, określonego wzorem:

Niedobór potasu (mmol/l) = (5,0 - K osocze pacjenta w mmol/l) 0,2masa ciała w kg.

Szybkie podanie dużych ilości preparatów potasu może spowodować powikłania sercowe, aż do zatrzymania akcji serca, dlatego całkowita dawka dobowa nie powinna przekraczać 3 mmol/kg mc./dobę, a szybkość infuzji nie powinna przekraczać 20 mmol/h.

Zużyte preparaty potasu zaleca się rozcieńczyć do 40 mmol na litr wstrzykniętego roztworu; optymalne jest ich wprowadzenie w postaci mieszaniny polaryzacyjnej (glukoza – potas – insulina). Leczenie preparatami potasu musi być prowadzone pod codzienną kontrolą laboratoryjną.

Przykład. Pacjent o masie ciała 70 kg na tle choroby ma ciężką hipokaliemię (potas w osoczu 3,2 mmol/l). Biorąc pod uwagę powyższe informacje, że całkowita dawka dobowa podawanego potasu nie powinna przekraczać 3 mmol/kg/dobę, obliczamy najwyższą dawkę dobową: otrzymujemy 210 mmol/70 kg/dobę, a czas podania dożylnego tej ilości potasu powinno wynosić co najmniej 10,5 godziny (210:20).

HIPERKALIEMIA (potas w osoczu powyżej 5,2 mmol / l) najczęściej występuje, gdy dochodzi do naruszenia wydalania potasu z organizmu (OPN) lub z masowym uwalnianiem tego elektrolitu z uszkodzonych komórek: uraz, hemoliza erytrocytów, oparzenia, kompresja pozycyjna zespół itp. Ponadto wystąpienie tego zespołu jest możliwe przy hipertermii, zespole konwulsyjnym oraz przy użyciu niektórych leków: heparyny, kwasu aminokapronowego, mannitolu i wielu innych.

Rozpoznanie hiperkaliemii opiera się na obecności czynników etiologicznych (uraz, ostra niewydolność nerek itp.), pojawieniu się charakterystycznych zmian czynności serca: bradykardia zatokowa (aż do zatrzymania krążenia) w połączeniu z dodatkowymi skurczami komorowymi i charakterystycznymi danymi laboratoryjnymi (osocze potas więcej niż 5,5 mmol / l). W EKG widać wysoki, spiczasty załamek T i poszerzony zespół QRS.

Leczenie hiperkaliemii rozpoczyna się od wyeliminowania czynnika etiologicznego i wyrównania kwasicy. Preparaty wapnia są stosowane jako antagoniści; dobrym sposobem na przeniesienie nadmiaru potasu z osocza do komórki jest roztwór glukozy (10-15%) z insuliną (1 jednostka na każde 3-4 g glukozy). Jeśli te metody nie przynoszą pożądanego efektu, wskazana jest hemodializa.

WAPŃ (patrz tabela 2) stanowi około 2% masy ciała, z czego 99% znajduje się w stanie związanym w kościach iw normalnych warunkach nie uczestniczy w metabolizmie elektrolitów. Około 1% wapnia jest w stanie rozpuszczonym, 50-60%

od tej wartości jest zjonizowany. Ta forma wapnia jest aktywnie zaangażowana w przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, procesy krzepnięcia krwi, pracę mięśnia sercowego, tworzenie potencjału elektrycznego błon komórkowych i produkcję wielu enzymów. Dzienne zapotrzebowanie wynosi 700-800 mg. Ten mikroelement dostaje się do organizmu wraz z pożywieniem, jest wydalany przez przewód pokarmowy oraz z moczem. Metabolizm wapnia jest ściśle powiązany z metabolizmem fosforu, poziomem białka w osoczu i pH krwi.

Notatka. 1 meq wapnia = 0,5 mmol, 1 mmol = 40 mg, 1 g = 25 mmol.

HIPOKALCEMIA (stężenie wapnia w osoczu poniżej 2,1 mmol/l) rozwija się przy hipoalbuminemii, zapaleniu trzustki, przetaczaniu dużych ilości krwi z cytrynianem, długotrwałych przetokach żółciowych, niedoborze witaminy D, złym wchłanianiu w jelicie cienkim, po urazowych operacjach itp. Klinicznie to objawia się zwiększoną pobudliwością nerwowo-mięśniową, pojawieniem się parestezji, napadowym tachykardią, tężyczką. Korektę hipokalcemii przeprowadza się po laboratoryjnym oznaczeniu jej poziomu w osoczu krwi poprzez dożylne podanie leków zawierających zjonizowany wapń: glukonian, mleczan, chlorek lub węglan wapnia, jednak wszystkie te działania nie będą miałyefekt bez uprzedniej normalizacji poziomów albumin.

HIPERKALCIEMIA (stężenie wapnia w osoczu powyżej 2,6 mmol/l) występuje we wszystkich procesach, którym towarzyszy wzmożona destrukcja kości (guzy, zapalenie kości i szpiku), choroby przytarczyc (gruczolak lub zapalenie przytarczyc), nadmierne podawanie preparatów wapnia po przetoczeniu krwi cytrynianowej itp. Klinicznie ten stan zaczyna objawiać się zwiększonym zmęczeniem, letargiem, osłabieniem mięśni. Wraz ze wzrostem hiperkalcemii dołączają się objawy atonii przewodu pokarmowego: nudności, wymioty, zaparcia, wzdęcia. W EKG widoczne jest charakterystyczne skrócenie odcinka ST.

Leczenie polega na oddziaływaniu na czynnik patogenetyczny. W przypadku ciężkiej hiperkalcemii (powyżej 3,75 mmol / l) wymagana jest ukierunkowana korekta. W tym celu pokazano wprowadzenie 2 g soli disodowej kwasu płytkanodiaminotetraoctowego (EDTA), rozcieńczonej w 500 ml 5% roztworu glukozy. Lek ten należy podawać dożylnie, powoli, w kroplówce, 2-4 razy dziennie, pod kontrolą stężenia wapnia w osoczu krwi.

MAGNEZ jest kationem wewnątrzkomórkowym. Jego stężenie w osoczu jest 2,15 razy mniejsze niż w erytrocytach (patrz tab. 3). Ten pierwiastek śladowy działa hamująco na pobudliwość układu nerwowo-mięśniowego i kurczliwość mięśnia sercowego, powodując depresję ośrodkowego układu nerwowego. Magnez odgrywa ważną rolę w procesach enzymatycznych: pobieraniu tlenu, wytwarzaniu energii itp. Do organizmu dostaje się wraz z pożywieniem i jest wydalany przez przewód pokarmowy oraz z moczem.

Notatka. 1 meq magnezu = 0,5 mmola. 1 mmol = 24,4 mg. 1 f = 41 mmoli.

HIPOMAGNEMIĘ (stężenie magnezu w osoczu poniżej 0,8 mmol / l) obserwuje się przy marskości wątroby, przewlekłym alkoholizmie, ostrym zapaleniu trzustki, wielomoczowym stadium ostrej niewydolności nerek, przetokach jelitowych, niezrównoważonej terapii infuzyjnej itp. Klinicznie ten stan objawia się zwiększonym napięciem nerwowo-mięśniowym pobudliwość, hiperrefleksja, konwulsyjne skurcze różnych grup mięśni; mogą wystąpić spastyczne bóle przewodu pokarmowego, wymioty, biegunka. Leczenie polega na ukierunkowanym oddziaływaniu na czynnik etiologiczny i wyznaczeniu soli magnezu pod kontrolą laboratoryjną.

HIPERMAGNEMIA (stężenie magnezu w osoczu powyżej 1,2 mmol / l) rozwija się wraz z kwasicą ketonową, zwiększonym katabolizmem, ostrą niewydolnością nerek. Klinicznie objawia się rozwojem senności i letargu, niedociśnienia i bradykardii, zmniejszonym oddechem z pojawieniem się objawów hipowentylacji. Leczenie polega na ukierunkowanym oddziaływaniu na czynnik etiologiczny i powołaniu chemicznego antagonisty magnezu - soli wapnia.

CHLOR jest głównym anionem przestrzeni pozakomórkowej (patrz Tabela 2). Jego poziom reguluje aldosteron. Chlor występuje w równoważnych proporcjach z sodem. Chlorki działają na wodę osmotycznie, tzn. wnikają tam, gdzie znajdują się aniony chlorkowe. Jony chloru dostają się do organizmu w postaci chlorku sodu, który w żołądku dysocjuje na kationy sodu i aniony chlorkowe. Następnie sód służy do tworzenia wodorowęglanu sodu, a chlor, wchodząc w połączenie z wodorem, tworzy kwas solny.

Notatka. 1 meq chloru = 1 mmol = 35,5 mg. 1 g chloru = 28,2 mmol.

ZESPÓŁ HIPOCHLOREMICZNY (chlor w osoczu poniżej 95 mmol / l) rozwija się z przedłużającymi się wymiotami, zapaleniem otrzewnej, zwężeniem odźwiernika, wysoką niedrożnością jelit, zwiększoną potliwością.

Rozwojowi tego zespołu towarzyszy wzrost buforu wodorowęglanowego i pojawienie się zasadowicy. Klinicznie stan ten objawia się odwodnieniem, zaburzeniami oddychania i serca. Może wystąpić konwulsja lub śpiączka ze skutkiem śmiertelnym. Leczenie polega na ukierunkowanym oddziaływaniu na czynnik patogenetyczny i terapii infuzyjnej chlorkami pod kontrolą laboratoryjną (głównie preparatami chlorku sodu).

HIPERCHLOREMIA (chlor w osoczu powyżej 110 mmol / l) rozwija się wraz z ogólnym odwodnieniem, upośledzonym wydalaniem płynu z przestrzeni śródmiąższowej (na przykład ostra niewydolność nerek), zwiększonym przenoszeniem płynu z łożyska naczyniowego do śródmiąższu (z hipoproteinemią), wprowadzeniem dużych objętości płynów zawierających nadmierną ilość chloru. Rozwojowi tego zespołu towarzyszy zmniejszenie pojemności buforowej krwi i pojawienie się kwasicy metabolicznej.

Klinicznie stan ten objawia się rozwojem zespołu obrzękowego (na przykład śródmiąższowego obrzęku płuc). Główną zasadą leczenia jest wpływ na czynnik patogenetyczny w połączeniu z terapią syndromiczną.

ANIONY WODOROGRONOWE wchodzą w skład najważniejszego buforu węglowodorowego przestrzeni pozakomórkowej. Stężenie tego buforu w organizmie jest regulowane przez układ nerkowy i w dużej mierze zależy od stężenia chloru oraz szeregu innych jonów. We krwi tętniczej poziom buforu wodorowęglanowego wynosi 18-23 mmol/l, w osoczu krwi tętniczej 1 21-28 mmol/l, we krwi żylnej 22-29 mmol/l. Spadkowi jego stężenia I towarzyszy rozwój kwasicy metabolicznej, a wzrost powoduje pojawienie się zasadowicy metabolicznej.

Stan kwasowo-zasadowy.

Notatka. 1 meq wodorowęglanu = 1 mmol = 80 mg.

1 g wodorowęglanu = 12,5 mmola.

FOSFORAN jest głównym anionem przestrzeni wewnątrzkomórkowej (patrz Tabela 2). W osoczu ma postać anionów jednowodorofosforanowych i wodorofosforanowych (norma: 0,65-1,3 mmol/l).

Główną funkcją fosforanów jest udział w metabolizmie energetycznym; ponadto biorą czynny udział w metabolizmie białek i węglowodanów. Niedobór tego pierwiastka śladowego może wystąpić przy ostrej niewydolności nerek i długotrwałym głodzeniu, posocznicy, przewlekłych chorobach przewodu pokarmowego, długotrwałym leczeniu hormonami steroidowymi, kwasicy itp.

Klinicznie stan ten objawia się szybkim zmęczeniem, osłabieniem, adynamią, hiporefleksją. Leczenie jest patogenetyczne.

3. Główne rodzaje naruszeń metabolizmu wody i elektrolitów

Gdy pobór wody do organizmu jest ograniczony lub gdy jej dystrybucja w organizmie jest zaburzona, dochodzi do odwodnienia. W zależności od niedoboru płynów występują łagodne, umiarkowane i ciężkie stopnie odwodnienia. Łagodny stopień odwodnienia występuje z utratą 5-6% płynów ustrojowych (1-2 l), średni - 5-10% (2-4 l) i ciężki - ponad 10% (powyżej 4-5 l). . Ostra utrata 20 procent lub więcej płynów przez organizm jest śmiertelna.

3.1. Metody określania stopnia odwodnienia

Łagodne odwodnienie objawia się klinicznie pojawieniem się pragnienia i suchością w jamie ustnej, jednak podczas oddychania przez usta (np. sondę wprowadza się do żołądka przez nos) suchość błony śluzowej jamy ustnej będzie obserwowana również w brak niedoboru płynów. W takiej sytuacji należy sprawdzić stan skóry w okolicy pachowej lub pachwinowej. W normalnych warunkach skóra jest zawsze wilgotna. Pojawienie się suchości wskazuje na co najmniej łagodne odwodnienie. Dla wyjaśnienia stopnia odwodnienia można posłużyć się dość prostym badaniem: 0,25 ml roztworu chlorku sodu wstrzykuje się śródskórnie w przednią powierzchnię przedramienia i odnotowuje czas od momentu wstrzyknięcia do całkowitej resorpcji i zniknięcia pęcherza (normalny - 45-60 minut). Przy pierwszym stopniu odwodnienia czas resorpcji wynosi 30-40 minut. jego korekcja wymaga płynu w ilości 50-80 ml/kg/24h; na drugim stopniu - 15-20 min. i 80-120 ml / kg / 24 godziny, aw trzecim stopniu - 5-15 minut. i 120-169 ml/kg/24 godz.

W przypadku objawów klinicznych pozwalający określić rodzaj zaburzeń równowagi płynowej w organizmie, m.in. uczucie pragnienia, stan skóry i widocznych błon śluzowych, temperaturę ciała, stan ogólny pacjenta oraz jego stan neurologiczny i psychiczny, obecność obrzęków, wskaźniki hemodynamiki ośrodkowej : ciśnienie krwi, CVP, tętno, stan układu oddechowego, diureza, dane laboratoryjne.

Istnieje ścisły związek pomiędzy zaburzeniami wymiany wody, elektrolitów i równowagi kwasowo-zasadowej. Przy ubytkach patologicznych lub niedostatecznym pobieraniu i wydalaniu wody z organizmu cierpi przede wszystkim sektor śródmiąższowy. Organizmowi znacznie trudniej jest znieść stan odwodnienia niż przewodnienia. Przykładem takiej sytuacji może być śpiączka ketonowa – śmierć w niej następuje nie tyle w wyniku zatrucia organizmu, co w wyniku odwodnienia komórek mózgowych.

Eksperyment wykazał, że gwałtowna utrata 20-30% objętości przestrzeni śródmiąższowej jest śmiertelna, jednocześnie jej zwiększenie nawet dwukrotnie jest tolerowane całkiem zadowalająco. Stężenie osmotyczne płynu śródmiąższowego zależy od zawartości w nim jonów sodu. W zależności od jego poziomu istnieją izotoniczny(sód jest normalny), hipotoniczny(sód poniżej normy) i hipertoniczny(sód powyżej normy) dehydrotacja i przewodnienie.

Rodzaje odwodnienia

3.2. Odwodnienie izotoniczne

Odwodnienie izotoniczne (sód w osoczu w normie: 1 135-145 mmol / l) występuje z powodu utraty płynu w przestrzeni śródmiąższowej, w składzie elektrolitów zbliżonym do osocza krwi, tj. Biorąc pod uwagę postać patologii, następuje równomierna utrata płynu i sodu. Najczęściej ten stan patologiczny występuje z przedłużającymi się wymiotami i biegunką, ostrymi i przewlekłymi chorobami przewodu pokarmowego, niedrożnością jelit, zapaleniem otrzewnej, zapaleniem trzustki, rozległymi oparzeniami, z wielomoczem, niekontrolowanym podawaniem leków moczopędnych, urazami wielonarządowymi itp. Odwodnieniu towarzyszy utrata elektrolitów bez znaczącej zmiany osmolarności osocza, dlatego nie ma znaczącej redystrybucji wody między sektorami, ale powstaje hipowolemia.

Klinicznie występują naruszenia centralnej hemodynamiki: obniżone ciśnienie krwi, CVP, MOS. Zmniejsza się turgor skóry, wysycha język, pojawia się skąpomocz lub nawet anuria.

Leczenie polega na ukierunkowanym oddziaływaniu na czynnik patogenetyczny i terapii substytucyjnej izotonicznym roztworem chlorku sodu (35-70 ml/kg/dobę). Terapię infuzyjną należy prowadzić pod kontrolą CVP i cogodzinnej diurezy.

3.3. Odwodnienie hipotoniczne

Odwodnienie hipotoniczne (stężenie sodu w osoczu poniżej 130 mmol/l) rozwija się, gdy utrata sodu przewyższa utratę wody. Zespół ten występuje z masywną utratą płynów zawierających dużą ilość elektrolitów: powtarzające się wymioty, obfite biegunki, obfite pocenie się, wielomocz. Spadkowi zawartości sodu w osoczu krwi towarzyszy spadek jego osmolarności, w wyniku czego woda z osocza zaczyna redystrybuować do komórek, powodując ich obrzęk (przewodnienie wewnątrzkomórkowe) i pogłębiając zjawisko niedoboru płynów w przestrzeń śródmiąższowa.

Klinicznie stan ten objawia się zmniejszeniem turgoru skóry i gałek ocznych, zaburzeniami krążenia, azotemią, zaburzeniami czynności nerek, mózgu, zakrzepami krwi. Terapia polega na ukierunkowanym oddziaływaniu na czynnik patogenetyczny i aktywnym nawadnianiu organizmu preparatami zawierającymi kationy sodu. Ten ostatni oblicza się według wzoru:

deficytNa + (mmol/l) = (142 mmol/l -Naosocze pacjentaw mmol/l) 0,2 masa ciała (kg)

Jeśli korekta odwodnienia hipotonicznego odbywa się na tle kwasicy metabolicznej, sód podaje się w postaci wodorowęglanu, z zasadowicą metaboliczną - w postaci chlorku.

3.4. Odwodnienie hipertoniczne

Odwodnienie hipertoniczne (stężenie sodu w osoczu powyżej 150 mmol/l) występuje, gdy utrata wody przewyższa utratę sodu.

Stan ten występuje w wielomoczowej fazie ostrej niewydolności nerek, przedłużonej wymuszonej diurezie bez terminowego uzupełniania niedoboru wody, z gorączką, niedostatecznym podawaniem wody podczas żywienia pozajelitowego. Nadmiar utraty wody w stosunku do sodu powoduje wzrost osmolarności osocza, w wyniku czego płyn wewnątrzkomórkowy zaczyna przedostawać się do łożyska naczyniowego. Powstałe odwodnienie wewnątrzkomórkowe (egzikoza komórkowa).

Klinicznie stan ten objawia się pragnieniem, osłabieniem, apatią. Odwodnienie komórek mózgowych powoduje pojawienie się niespecyficznych objawów neurologicznych: pobudzenie psychoruchowe, splątanie, drgawki, rozwój śpiączki. Występuje suchość skóry, gorączka, skąpomocz z uwolnieniem stężonego moczu, pogrubienie krwi. Terapia polega na ukierunkowanym oddziaływaniu na czynnik patogenetyczny i eliminacji odwodnienia wewnątrzkomórkowego poprzez przepisywanie wlewów roztworu glukozy z insuliną.

Rodzaje hiperhydratacji

3.5. Izotoniczny hiperhydratacja

Przewodnienie izotoniczne (stężenie sodu w osoczu w granicach normy: 135-145 mmol/l) występuje najczęściej na tle chorób towarzyszących zespołowi obrzękowemu (przewlekła niewydolność serca, zatrucie ciążowe), w wyniku nadmiernego podawania izotonicznych roztworów soli. Występowanie tego zespołu jest również możliwe na tle marskości wątroby, chorób nerek (nerczyca, zapalenie kłębuszków nerkowych).

Podstawą rozwoju hiperhydratacji izotonicznej jest zwiększenie objętości płynu śródmiąższowego na tle proporcjonalnej retencji sodu i wody w organizmie. Ciśnienie osmotyczne plazmy nie zmienia się.

Klinicznie ta postać przewodnienia objawia się pojawieniem się nadciśnienia tętniczego, gwałtownym przyrostem masy ciała, rozwojem zespołu obrzękowego, anasarca oraz spadkiem parametrów stężenia we krwi. Na tle hiperhydratacji organizmu dochodzi do niedoboru wolnych płynów – powoduje to pragnienie.

Terapia tej patologii, oprócz ukierunkowanego oddziaływania na czynnik patogenetyczny, polega na stosowaniu metod leczenia, których celem jest zmniejszenie objętości przestrzeni śródmiąższowej. W tym celu podaje się dożylnie 10% albuminę (zwiększa ciśnienie onkotyczne osocza, w wyniku czego płyn śródmiąższowy zaczyna przedostawać się do łożyska naczyniowego) oraz leki moczopędne. Jeśli to leczenie nie daje pożądanego efektu, można zastosować hemodializę z ultrafiltracją krwi.

3.6. Hiperhydratacja hipotoniczna

Hipotoniczne przewodnienie (stężenie sodu w osoczu poniżej 130 mmol/l) lub „zatrucie wodą” może wystąpić, gdy w tym samym czasie przyjmowane są bardzo duże ilości wody (np. osoba spędziła długi czas na pustyni bez wody i następnie natychmiast wypił do 10 lub więcej litrów wody), z przedłużonym dożylnym podawaniem roztworów niezawierających soli, obrzękami spowodowanymi przewlekłą niewydolnością serca, marskością wątroby, ostrą niewydolnością nerek, nadprodukcją ADH itp. W tym stanie patologicznym osmolarność osocza spada i woda zaczyna przedostawać się do komórek, co powoduje pojawienie się objawów neurologicznych (przyczyna - obrzęk mózgu).

Klinicznie stan ten objawia się pojawieniem się wymiotów, częstymi płynnymi wodnistymi stolcami, wielomoczem. Do objawów uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego dołączają: osłabienie, osłabienie, zmęczenie, zaburzenia snu, delirium, zaburzenia świadomości, drgawki, śpiączka. Leczenie polega, oprócz celowego oddziaływania na czynnik patogenetyczny, na jak najszybszym usunięciu nadmiaru wody z organizmu. W tym celu przepisywane są leki moczopędne; można zastosować hemodializę z ultrafiltracją krwi.

3.7. Hipernawodnienie hipertoniczne

Hipertoniczne przewodnienie (stężenie sodu w osoczu powyżej 150 mmol / l) występuje, gdy do organizmu wstrzykuje się duże ilości roztworów hipertonicznych z zachowaną funkcją wydalniczą nerek lub roztworów izotonicznych u pacjentów z zaburzeniami czynności wydalniczej nerek. Stanowi temu towarzyszy wzrost osmolarności płynu przestrzeni śródmiąższowej, a następnie odwodnienie sektora komórkowego i zwiększone uwalnianie z niego potasu.

Dla obrazu klinicznego ta forma przewodnienia charakteryzuje się obecnością pragnienia, zaczerwienieniem skóry, gorączką, ciśnieniem krwi i CVP. Wraz z postępem procesu dołączają się objawy uszkodzenia OUN: zaburzenia psychiczne, drgawki, śpiączka.

Leczenie polega, oprócz oddziaływania na czynnik etiologiczny, na terapii infuzyjnej z zastąpieniem roztworów soli natywnymi białkami i roztworami glukozy, na stosowaniu osmodiuretyków i saluretyków. W ciężkich przypadkach wskazana jest hemodializa.

4. Obliczanie bilansu wodnego

W normalnych warunkach pobieranie wody do organizmu jest równe jej wydalaniu. Przy obliczaniu bilansu wodnego należy wziąć pod uwagę:

Paragon: woda dojelitowa, pozajelitowa i endogenna (200-300 ml/24 h).

Straty fizjologiczne: diureza dobowa, wydalanie przez płuca (500 ml/24 h), przez skórę (500 ml/24 h) i wydalanie z kałem - 150-200 ml. Gdy temperatura wzrośnie powyżej 37 ° C, do każdego GS dodaje się 500 ml.

Straty patologiczne: wymioty, biegunka, przetoki, wycieki, aspiracja.

Przy obliczaniu zapotrzebowania organizmu na wodę wychodzą ze średniej wartości: 35-40 ml / 1 kg masy ciała / 24 godziny.

Bilans wodny jest obliczany u pacjentów na dzień o określonej godzinie. Jeśli ilość wstrzykniętego płynu odpowiada utracie, jest to interpretowane jako zerowy bilans wodny, więcej niż strata jest dodatnia, a mniejsza niż strata jest ujemna.

Wzory do obliczania bilansu wodnego

V 1 = (M40) + (k500) - x 1 (X 2 );

V 2 = (14,5 M) + (k 500) + D - 200;

V A = V 1 - V 2;

gdzie: W 1 - zapotrzebowanie organizmu na wodę w ml/24h,

V 2 - obliczenie ilości wody potrzebnej do wprowadzenia w ml/24h,

V A - bilans wodny na dzień,

m - masa w kg,

k - współczynnik temperaturowy,

k - (t°C pacjenta - 37);

k = 0 w t 37°C pacjenta i poniżej;

k = 1 w t 38°C pacjenta i powyżej;

k = 2 w t 39°C pacjenta i powyżej.

X 1 = 300 (dla dorosłych) - ilość wody endogennej;

x 2 \u003d 150 (dla dzieci) - ilość wody endogennej;

d - diureza.

Jeśli V A = 0 - zerowy bilans wodny,

U A >0 - dodatni bilans wodny, V A<0 - отрицательный водный баланс.

5. Obliczenie niedoboru elektrolitów

I ILOŚĆ POTRZEBNYCH ROZWIĄZAŃ

W CELU ICH POPRAWIENIA

Aby obliczyć niedobór elektrolitów i ilość roztworów potrzebnych do ich uzupełnienia, musisz znać równoważne proporcje najważniejszych związków chemicznych:

SódPotas

1 meq = 1 mmol = 23,0 mg 1 meq = 1 mmol = 39,1 mg 1 g = 43,5 mmol 1 g = 25,6 mmol

WapńMagnez

1 meq = 0,5 mmol 1 meq = 0,5 mmol

1 mmol = 40,0 mg 1 mmol - 24,4 mg

1 g = 25 mmol 1 g = 41 mmol

ChlorDwuwęglan

1 meq = 1 mmol = 35,5 mg 1 meq = 1 mmol = 61,0 mg 1 g = 28,2 mmol 1 g = 16,4 mmol

Chlorek sodu

1 g NaCl zawiera 17,1 mmol sodu i 17,1 mmol chloru. 58 mg NaCl zawiera 1 mmol sodu i 1 mmol chloru. 1 litr 5,8% roztworu NaCl zawiera 1000 mmol sodu i 1000 mmol chloru.

1 g NaCl zawiera 400 mg sodu i 600 mg chloru.

Chlorek potasu

1 g KC1 zawiera 13,4 mmol potasu i 13,4 mmol chloru.

74,9 mg KC1 zawiera 1 mmol potasu i 1 mmol chloru.

1 litr 7,49% roztworu KC1 zawiera 1000 mmol potasu i 1000 mmol chloru.

1 g KCl zawiera 520 mg potasu i 480 mg chloru.

wodorowęglan sodu

1 g wodorowęglanu sodu (NaHCO3) zawiera 11,9 mmol sodu i 11,9 mmol wodorowęglanu.

84 mg NaHCO 3 zawiera 1 mmol sodu i 1 mmol wodorowęglanu.

1 l 8,4% roztworu NaHCO 3 zawiera 1000 mmol sodu i; 1000 mmoli wodorowęglanu.

Wodorowęglan potasu

1 g KHCO 3 zawiera 10 mmol potasu i 10 mmol wodorowęglanu.

Mleczan sodu

1 g NaC 3 H 5 O 2 zawiera 8,9 mmol sodu i 8,9 mmol mleczanu. Niedobór dowolnego elektrolitu w mmol/l można obliczyć z uniwersalnego wzoru:

Niedobór elektrolitów (D) (mmol/l) = (K 1 – k 2 ) masa ciała pacjenta 0,2

Uwaga: k 1 - normalna zawartość anionów lub kationów w osoczu, w mmol/l; K 2 - zawartość anionów lub kationów w osoczu pacjenta, w mmol / l.

Obliczenia ilości roztworu elektrolitów (V) w ml potrzebnej do podania w celu korekty dokonuje się według wzoru:

V= AD (niedobór elektrolitów w mmol/l),

gdzie A jest współczynnikiem (ilość danego roztworu zawierającego

1 mmol anionu lub kationu):

3% roztwór KC1 - 2,4 10% roztwór CaCl -1,1

7,5% roztwór KC1 - 1,0 2% roztwór HCl - 1,82

10% roztwór NaCl - 0,58 5% roztwór NaHCO 3 - 1,67

5,8% roztwór NaCl - 1,0 10% roztwór Na mleczan - 1,14

5% roztwór NH 4 C1 - 1,08 25% roztwór MgSO 4 - 0,5

5,4 roztwór NH 4 C1 - 1,0 0,85% roztwór NaCl - 7,1

Przykład. Pacjent o masie ciała 70 kg na tle choroby podstawowej ma ciężką hipokaliemię (potas w osoczu 3,0 mmol/l). Zgodnie z powyższym wzorem określamy deficyt elektrolitów:

D (mmol / l) \u003d 70 (waga pacjenta) 0,2 (5,0 - 3,0)

Niedobór potasu w osoczu u tego pacjenta wynosi 28 mmol (1 mmol \u003d 39,1 mg (patrz wyżej), dlatego w gramach będzie równy 39,1 mg - 28 mmol \u003d 1,095 g) Następnie obliczamy ilość roztworu elektrolitu ( V) w ml, niezbędne do wprowadzenia w celu korekty. Jako elektrolit używamy 3% roztworu KS! (patrz wyżej).

V= A D = 2,4 · 28 = 67,2 ml

Tę objętość elektrolitu (67,2 ml) należy rozcieńczyć do 40 mmol na litr 5-10% glukozy i wstrzyknąć dożylnie w postaci mieszaniny polaryzacyjnej. Biorąc pod uwagę, że szybkość wlewu potasu nie powinna przekraczać 20 mmol/h, określamy minimalny czas podawania 28 mmol potasu (67,2 ml 3% KC1), który wyniesie około 1,5 godziny (90 minut).

Istnieją inne wzory obliczeniowe, które pozwalają natychmiast określić wymaganą objętość roztworów wzorcowych do korygowania zaburzeń elektrolitowych (A.P. Zilber, 1982):

z pozakomórkowym niedoborem potasu:

3% KC1 (ml) = 0,5 masy (kg) (5 - K osocze (pl);

z wewnątrzkomórkowym niedoborem potasu:

3% KC1 (ml) = masa (kg) (115 - erytrocyty (er.); z pozakomórkowym niedoborem wapnia:

10% CaCl2 2 (ml) = 0,11 masa (kg) (0,5 - Ca kwadrat);

z niedoborem wapnia wewnątrzkomórkowego:

10% CaCl2 2 (ml) = 0,22 masa (kg) (0,75 - ok.);

z pozakomórkowym niedoborem sodu:

10% NaCl (ml) = 0,12 - masa (kg) (142 - Na pl.); z wewnątrzkomórkowym niedoborem sodu:

10% NaCl (ml) = 0,23 mas. (kg) (20 - Na er.); z zewnątrzkomórkowym niedoborem magnezu:

25% MgS04 (ml) = 0,05 mas. (kg) (2,5 - Mg pl.); z niedoborem wewnątrzkomórkowego magnezu:

25% MgSO4 4 (ml) \u003d 0,1 - masa (kg) (5,2 -mghm.).

Notatka. Uzupełnienie niedoboru elektrolitów należy rozpocząć od kationu lub anionu, których niedobór jest mniej wyraźny.

6. Obliczanie osmolarności osocza

Osmolarność osocza określa się za pomocą specjalnych „przyrządów laboratoryjnych”, jednak w przypadku ich braku wartość tę można łatwo określić pośrednio, znając stężenie w mmolach sodu, glukozy i mocznika w osoczu krwi. Zastosowanie tego wzoru jest optymalne przy początkowej hiperglikemii i mocznica. Osmolarność osocza (mosm/l) =Na(mol/l) 1,86 + glukoza (mmol/l)+ mocznik (mmol/l) + 10

Podstawowe pojęcia fizyczne i chemiczne:

Osmolarność- jednostka stężenia substancji, odzwierciedlająca jej zawartość w jednym litrze rozpuszczalnika.

Osmolalność- jednostka stężenia substancji, odzwierciedlająca jej zawartość w jednym kilogramie rozpuszczalnika.

Równorzędność- wskaźnik stosowany w praktyce klinicznej do odzwierciedlenia stężenia substancji, które są w formie zdysocjowanej. Równa liczbie milimoli pomnożonej przez wartościowość.

Ciśnienie osmotyczne to ciśnienie, które należy zastosować, aby zatrzymać ruch wody przez półprzepuszczalną membranę wzdłuż gradientu stężeń.

W ciele osoby dorosłej woda stanowi 60% masy ciała i jest rozprowadzana na trzy główne sektory: wewnątrzkomórkowy, zewnątrzkomórkowy i międzykomórkowy (śluz jelitowy, płyn z jam surowiczych, płyn mózgowo-rdzeniowy). Przestrzeń zewnątrzkomórkowa obejmuje przedziały wewnątrznaczyniowe i śródmiąższowe. Pojemność przestrzeni pozakomórkowej wynosi 20% masy ciała.

Regulacja objętości sektorów wodnych odbywa się zgodnie z prawami osmozy, gdzie główną rolę odgrywa jon sodu, znaczenie ma również stężenie mocznika i glukozy. Osmolarność osocza krwi jest zwykle równa 282 –295 mOsm/ l. Oblicza się go według wzoru:

P osm = 2  Na +  +2  DO +  +  Glukoza +  mocznik

Powyższy wzór odzwierciedla tzw. obliczona osmolarność, regulowana poprzez zawartość wymienionych składników oraz ilość wody jako rozpuszczalnika.

Termin zmierzona osmolarność odzwierciedla rzeczywistą wartość określoną przez przyrządowy osmometr. Tak więc, jeśli zmierzona osmolarność przekracza obliczoną, wówczas nieuwzględnione substancje osmotycznie czynne, takie jak dekstran, alkohol etylowy, metanol itp., Krążą w osoczu krwi.

Sód jest głównym jonem w płynie pozakomórkowym. Jego normalne stężenie w osoczu 135-145 mmol/l. 70% całkowitego sodu ustrojowego jest intensywnie zaangażowana w procesy metaboliczne, a 30% wiąże się w tkance kostnej. Większość błon komórkowych jest nieprzepuszczalna dla sodu. Jej gradient jest utrzymywany przez aktywne wydalanie z komórek przez ATPazę Na/K

W nerkach 70% całego sodu jest ponownie wchłaniane w kanalikach proksymalnych, a kolejne 5% może być ponownie wchłaniane w kanalikach dystalnych pod wpływem aldosteronu.

Zwykle objętość płynu wchodzącego do organizmu jest równa objętości płynu z niego uwolnionego. Dobowa wymiana płynów wynosi 2 - 2,5 litra (tab. 1).

Tabela 1 Przybliżony dzienny bilans płynów

Wstęp		Wybór
ścieżka	Ilość (ml)	ścieżka	Ilość (ml)
Spożycie płynów
		Pot
Metabolizm

Całkowity	2000 - 2500	Całkowity	2000 - 2500

Znacznie zwiększona utrata wody w czasie hipertermii (10 ml/kg na każdy stopień powyżej 37 0 C), przyspieszony oddech (10 ml/kg przy częstości oddechów  20), oddychanie aparatu bez wilgoci.

DYSHYDRIA

Patofizjologia zaburzeń gospodarki wodnej.

Naruszenia mogą wiązać się z brakiem płynów (odwodnienie) lub z ich nadmiarem (przewodnienie). Z kolei każde z powyższych zaburzeń może być izotoniczne (przy prawidłowej wartości osmotyczności osocza), hipotoniczne (gdy osmolarność osocza jest zmniejszona) i hipertoniczne (osmolarność osocza znacznie przekracza dopuszczalne granice normy).

Odwodnienie izotoniczne – stwierdza się zarówno niedobór wody, jak i soli. Osmolarność osocza jest prawidłowa (270-295 mosm/l). Przestrzeń zewnątrzkomórkowa cierpi, jest zmniejszona przez hipowolemię. Obserwuje się go u pacjentów z ubytkami w przewodzie pokarmowym (wymioty, biegunki, przetoki), krwawieniem, zapaleniem otrzewnej i oparzeniami, wielomoczem, przy niekontrolowanym stosowaniu leków moczopędnych.

Odwodnienie w przebiegu nadciśnienia jest stanem charakteryzującym się bezwzględnym lub dominującym niedoborem płynów ze wzrostem osmolarności osocza. Na > 150 mmol/l, osmolarność osocza > 290 mosm/l. Obserwuje się to przy niedostatecznej podaży wody (nieodpowiednie odżywianie przez zgłębnik - należy podawać 100 ml wody na każde 100 kcal), chorobach przewodu pokarmowego, utracie płynów hipotonicznych - zapalenie płuc, zapalenie tchawicy i oskrzeli, gorączka, tracheostomia, wielomocz, osmodiureza w moczówce prostej.

Odwodnienie hipotoniczne – występuje niedobór wody z dominującą utratą elektrolitów. Przestrzeń pozakomórkowa jest zmniejszona, a komórki są przesycone wodą. Na<13О ммоль/л, осмолярность плазмы < 275мосм/л. Наблюдается при состояниях, связанных с потерей солей (болезнь Аддисона, применение диуретиков, слабительных, осмодиурез, диета, бедная натрием), при введении избыточного количества инфузионных растворов, не содержащих электролиты (глюкоза, коллоиды).

Deficyt wody. Przyczyną niedoboru wody może być zarówno niedostateczna podaż, jak i nadmierne straty. Brak dochodów jest dość rzadki w praktyce klinicznej.

Przyczyny narastających strat wody:

1. Moczówka prosta

Centralny

nefrogenne

2. Nadmierne pocenie się

3. Obfita biegunka

4. Hiperwentylacja

W tym przypadku stratą nie jest czysta woda, ale płyn hipotoniczny. Wzrost osmolarności płynu zewnątrzkomórkowego powoduje przemieszczanie się wody wewnątrzkomórkowej do naczyń, jednak nie kompensuje to całkowicie hiperosmolarności, która zwiększa poziom hormonu antydiuretycznego (ADH). Ponieważ takie odwodnienie jest częściowo kompensowane przez sektor wewnątrzkomórkowy, objawy kliniczne będą łagodne. Jeśli przyczyną nie jest utrata nerek, mocz staje się zagęszczony.

Centralna moczówka prosta często występuje po neurochirurgii i TBI. Powodem jest uszkodzenie przysadki mózgowej lub podwzgórza, co wyraża się spadkiem syntezy ADH. Choroba charakteryzuje się polidypsją i wielomoczem bez glugosurii. Osmolarność moczu jest niższa niż osmolarność osocza.

Moczówka prosta pochodzenia nerkowego rozwija się najczęściej wtórnie, jako następstwo przewlekłej choroby nerek, a czasem jako efekt uboczny leków nefrotoksycznych (amfoterycyna B, lit, demeklocyklina, mannitol). Przyczyna leży w zmniejszeniu wrażliwości receptorów kanalików nerkowych na wazopresynę. Objawy kliniczne choroby są takie same, a rozpoznanie weryfikuje się brakiem zmniejszenia tempa diurezy po wprowadzeniu ADH.

niedobór sodu.

Przyczyną niedoboru sodu może być jego nadmierne wydalanie lub niedostateczne spożycie. Z kolei wydalanie może zachodzić przez nerki, jelita i skórę.

Przyczyny niedoboru sodu:

1. Utrata nerek

Wielomoczowa faza ostrej niewydolności nerek;

Stosowanie diuretyków

Niedobór mineralokortykoidów

Osmodiureza (na przykład w cukrzycy)

2. Utrata skóry

Zapalenie skóry;

Mukowiscydoza.

3. Straty przez jelita

Niedrożność jelit, zapalenie otrzewnej.

4. Ubytki płynów bogatych w sole, wyrównane roztworami bezsolnymi (obfite biegunki z wyrównaniem 5% roztworem glukozy).

Sód może zostać utracony w składzie płynu hipo- lub izotonicznego. W obu przypadkach dochodzi do zmniejszenia objętości przestrzeni pozakomórkowej, co prowadzi do podrażnienia wolomoreceptorów i uwolnienia aldosteronu. Zwiększona retencja sodu powoduje wzrost wydzielania protonów do światła kanalików nefronu oraz resorpcję zwrotną jonów wodorowęglanowych (patrz nerkowe mechanizmy regulacji równowagi kwasowo-zasadowej), tj. powoduje zasadowicę metaboliczną.

Przy utracie sodu jego stężenie w osoczu nie odzwierciedla całkowitej zawartości w organizmie, gdyż zależy od towarzyszącej temu utraty wody. Tak więc, jeśli zostanie utracony w składzie płynu hipotonicznego, wówczas stężenie w osoczu będzie powyżej normy, a straty w połączeniu z retencją wody będą niższe. Utrata równoważnych ilości sodu i wody nie wpłynie na ich zawartość w osoczu. Rozpoznanie przewagi ubytków wody i sodu przedstawiono w tabeli 2.

Tabela 2. Rozpoznanie dominujących strat wody lub sodu

W przypadku przewagi strat wody wzrasta osmolarność płynu pozakomórkowego, co powoduje przenoszenie wody z komórek do śródmiąższu i naczyń. Dlatego objawy kliniczne będą wyrażane mniej wyraźnie.

Najbardziej typowym przypadkiem jest utrata sodu w płynie izotonicznym (odwodnienie izotoniczne). W zależności od stopnia odwodnienia sektora pozakomórkowego w obrazie klinicznym wyróżnia się trzy stopnie odwodnienia (tab. 3).

Tabela 3: Rozpoznanie kliniczne stopnia odwodnienia.

Nadmiar wody.

Nadmiar wody wiąże się z zaburzeniami wydalania, tj. niewydolność nerek. Zdolność zdrowych nerek do wydalania wody wynosi 20 ml/h, dlatego jeśli ich funkcja nie jest upośledzona, nadmiar wody z powodu nadmiernego spożycia jest praktycznie wykluczony. Kliniczne objawy zatrucia wodnego wynikają głównie z obrzęku mózgu. Niebezpieczeństwo jego wystąpienia powstaje, gdy stężenie sodu zbliża się do 120 mmol/l.

Wymiana elektrolitów w organizmie. Fizjologia i zaburzenia gospodarki wodno-solnej (materiały metodyczne do zajęć praktycznych i seminaryjnych)

Stan kwasowo-zasadowy

9.1. Główne przyczyny naruszeń równowagi wodno-elektrolitowej

Metabolizm wody i soli w organizmie człowieka

Wymiana wodno-elektrolitowa

Wymiana wodno-elektrolitowa

1. Wymiana wody w organizmie

1.2. wymiana elektrolitów

Stan kwasowo-zasadowy.

3. Główne rodzaje naruszeń metabolizmu wody i elektrolitów

3.1. Metody określania stopnia odwodnienia

3.3. Odwodnienie hipotoniczne

3.4. Odwodnienie hipertoniczne

3.5. Izotoniczny hiperhydratacja

3.6. Hiperhydratacja hipotoniczna

3.7. Hipernawodnienie hipertoniczne

4. Obliczanie bilansu wodnego

5. Obliczenie niedoboru elektrolitów

6. Obliczanie osmolarności osocza

Jesteśmy w sieciach społecznościowych

Kategorie