4) rozrzedzenie tkanki kostnej o rozmytych konturach
009. Na zdjęciu rtg w okolicy wierzchołkowej widoczne ognisko destrukcji kości o nierównych zarysach. DO
do jakiej postaci przewlekłego zapalenia przyzębia pasuje opisany obraz:
1) włóknisty
2) granulowanie
Ziarniniakowaty
010. ZAPALENIE OKREŚLNEJ SZCZĘK POWINNO BYĆ ZRÓŻNICOWANE
1) ze szczękościskiem
2) ze złamanym zębem
3) z ostrym zapaleniem sialodochitów
Z ostrym zapaleniem kości i szpiku
5) z przewlekłym zapaleniem zatok
011. PRZYCZYNĄ ROZWOJU ZAPALENIA OKREŚLNEJ JEST
1) stłuczenie tkanek miękkich twarzy
2) włókniak wyrostka zębodołowego
3) zaostrzenie przewlekłego zapalenia zatok
Zaostrzenie przewlekłego zapalenia przyzębia
5) złamanie wyrostka kłykciowego żuchwy
012. Przyczyną rozwoju ostrego zębopochodnego zapalenia kości i szpiku szczęk jest proces zapalny:
1) w węzłach chłonnych
2) w gruczołach ślinowych
3) w tkankach okołowierzchołkowych
4) w zatoce szczękowej
W miejscu złamania szczęki
013. Leczenie chirurgiczne ostrego zębopochodnego zapalenia kości i szpiku szczęki to:
1) w usuwaniu zęba sprawczego
2) w szerokiej okostnej szczęki po obu stronach
3) w periostomii w okolicy zęba sprawczego drenaż
W usuwaniu zęba sprawczego, szeroka okostotomia szczęki po jednej stronie, drenaż
5) przy usuwaniu zęba sprawczego, obustronna szeroka okostotomia szczęki, drenaż
014. Pierwsze radiologiczne objawy destrukcji tkanki kostnej w zębopochodnym zapaleniu kości i szpiku szczęki
pojawić się na:
1) 30 dzień
2) 25 dzień
3) 20 dzień
E dzień
5) 7 dzień
015. Badanie zewnętrzne pacjenta z przewlekłym zębopochodnym zapaleniem kości i szpiku szczęki ujawnia klinicznie:
1) pogrubienie kości w zmianie po jednej stronie szczęki
2) pogrubienie kości w miejscu zmiany po obu stronach żuchwy, powstawanie przetok na skórze
Obrzęk i naciek tkanek miękkich w zależności od zmiany
4) obrzęk tkanek miękkich i ich ból przy badaniu palpacyjnym
SZTUCZNY
1) średnia twardość
Miękki
3) twardy
4) bardzo miękkie
017. PRZY ZŁEJ HIGIENIE JAMY USTNEJ
1) wzrasta
Zmniejsza się
3) pozostaje bez zmian
018. DLA DZIECI W WIEKU 4 LAT JAKO ŚRODEK HIGIENICZNY NALEŻY POLECAĆ
1) proszek do zębów
Żelowe pasty do zębów dla dzieci
4) solne pasty do zębów
019. EGZOGENNA METODA PROFILAKTYKI FLUOROWEJ JEST
1) fluoryzacja mleka
2) fluoryzacja wody pitnej
Pokrywanie zębów lakierem z fluorem
4) stosowanie tabletek z fluorem
020. PŁUKANIE UST ROZTWOREM FLUORU ZALECA SIĘ DLA DZIECI OD WIEKU ŻYCIA
021. NAJBARDZIEJ CHARAKTERYSTYCZNE OBJAWY KLINICZNE W RÓŻNYCH ETAPACH PRÓCHNICY -
1) spontaniczny
2) utrzymujące się po usunięciu bodźca
Tylko w obecności bodźca
022. Główne leczenie ropowicy dna jamy ustnej obejmuje:
1) szerokie rozwarcie ogniska zapalnego + antybiotykoterapia
2) blokada w okolicy ogniska zapalnego
3) zabiegi fizjoterapeutyczne
4) higienizacja jamy ustnej
023. Dostęp operacyjny w leczeniu ropowicy dna jamy ustnej znajduje się w odcinku:
1) w okolicy podbródka
2) graniczący z kątem żuchwy
3) błona śluzowa wzdłuż fałdu skrzydłowo-żuchwowego
4) w okolicy podżuchwowej wzdłuż krawędzi żuchwy
Równolegle do krawędzi żuchwy wygięte od rogu do rogu
024. Przyczyną rozwoju ropowicy dna jamy ustnej jest proces zapalny w okolicy:
1) górna warga
zęby dolnej szczęki
3) zęby górnej szczęki
4) węzły chłonne okolicy policzkowej
5) węzły chłonne okolicy policzkowej
025. Powikłaniem miejscowym czyraka twarzowego jest:
1) podwójne widzenie
2) zapalenie zatok
3) różyczki
tworzenie ropnia
026. W ŚRODKU ZLOKALIZOWANY JEST PRÓCHNICA Z PRÓCHNICĄ ŚREDNIĄ
Szkliwo i zębina
3) szkliwo, zębina i prezębina
027. PRÓCHNICA POŚREDNIA UDERZENIE ZĘBA
1) bolesne
Bezbolesny
028. Głównym sposobem leczenia ostrego surowiczego zapalenia węzłów chłonnych podżuchwowych jest:
Terapia antybakteryjna
2) fizjoterapia
3) higienizacja jamy ustnej
4) leczenie chirurgiczne
029. Zębopochodne zapalenie zatok dotyczy:
1) jedna zatoka szczękowa
2) obie zatoki
3) wszystkie zatoki jamy nosowej
030. Główne funkcje węzłów chłonnych:
1) synteza płytek krwi
Podczas żucia pokarmu mięśnie żucia wytwarzają znaczny nacisk. Zmieniłoby się to w siłę destrukcyjną, która wbija ząb w otwór, gdyby w przyzębiu nie było struktur morfologicznych, które mogłyby go wchłonąć i rozprowadzić do otaczającej tkanki kostnej. Termin „periodontium”, jak wiadomo, obejmuje tkanki dziąseł, zębodołów, przyzębia (perimentum) i cementu korzenia zęba, które mają związek genetyczny i wspólną funkcję. Największe zainteresowanie z punktu widzenia odczuwania nacisku narządu żucia ma przyzębie, inaczej zwane perycementum.
Przyzębie znajduje się w przestrzeni między ścianą zębodołu a powierzchnią korzenia. Przestrzeń ta nazywana jest szczeliną przyzębną (ryc. 23).
Szerokość szczeliny przyzębnej na różnych poziomach korzenia nie jest taka sama. Tak więc przy ujściu zębodołu szerokość szczeliny ozębnej wynosi 0,23 ± 0,07 mm, w części szyjnej - 0,117 ± 0,05 mm, w części środkowej - 0,133 ± 0,03 mm, aw części wierzchołkowej - 0,195 ± 0,05 mm (A.S. Shcherbakov). Wynika z tego, że w środkowej części zębodołu szczelina przyzębna ma przewężenie, co dało niektórym autorom podstawę do porównania jej konfiguracji z klepsydrą. Zwężenie szczeliny przyzębnej w środkowej jednej trzeciej jej części tłumaczy się naturą fizjologicznej ruchomości zęba. Przy ruchach bocznych największe nachylenie korzenia obserwuje się w okolicy wierzchołka i na poziomie szyjki zęba. Ząb w tym czasie działa jak dwuramienna dźwignia z punktem podparcia znajdującym się mniej więcej w środkowej jednej trzeciej korzenia. To wyjaśnia zwężenie szczeliny przyzębnej w środkowej jednej trzeciej jej części.
Statystyczna obróbka danych uzyskanych poprzez pomiar szerokości szczeliny przyzębnej wykazała, że nie ma istotnej różnicy w szerokości przyzębia w różnych grupach zębów, a także po różnych stronach (przedsionkowej i ustnej) (AS Shcherbakov).
Luka przyzębna w ciągu życia jest wielokrotnie odbudowywana zgodnie ze zmienioną funkcją. Restrukturyzacja wyraża się w przyłożeniu i resorpcji kości otworu, wzmożonym odkładaniu się cementu. Przyleganie kości obserwuje się po stronie dystalnej ściany zębodołowej przegród międzyzębowych, a resorpcję po stronie przyśrodkowej, co wiąże się z tendencją zębów do przesuwania ich w kierunku mezjalnym.
Na wielkość luki przyzębnej wpływają również inne czynniki, wśród których należy wymienić wiek i różne procesy patologiczne w niej zachodzące.
Według I. G. Lukomsky'ego w nieoszlifowanym, ale już uformowanym zębie szczelina przyzębia jest węższa niż w wyrzniętym i uczestniczącym w żuciu. Wraz z wyłączeniem zęba z funkcji zmniejsza się szerokość szczeliny przyzębnej. Wiarygodność tego przepisu została udowodniona statystycznie (A. S. Shcherbakov).
Przyzębia jest gęstą tkanką łączną. Z punktu widzenia funkcji najbardziej interesująca jest jego główna substancja z funkcjonalnie zorientowanymi włóknami tkanki łącznej.
Układ zorientowanych włókien tkanki łącznej przyzębia najlepiej opisuje razem z podobnymi strukturami przyzębia brzeżnego. Przyzębie brzeżne, dzięki złożonej sieci włókien kolagenowych, zapewnia ścisłe przyleganie brzeżnego dziąsła do szyjki zęba, zapobiegając jego odklejaniu się zarówno podczas przemieszczania się pokarmu wzdłuż korony, jak i podczas przemieszczania się samego zęba podczas żucia. Ponadto tworzy dno fizjologicznej kieszonki dziąsłowej.
W przyzębiu brzeżnym, według A. S. Shcherbakova, znajdują się:
- 1) grupa włókien przyzębia, pochodzących z cementu i wachlarzowato rozmieszczonych w dziąśle;
- 2) grupa włókien zębowo-okostnowych, która zaczyna się poniżej miejsca przyczepu pierwszej grupy i zaginając się wokół szczytu wyrostka zębodołowego, jest wpleciona w okostną.
Po bokach proksymalnych zamiast drugiej grupy obserwuje się międzyzębową grupę włókien. Jego włókna tworzą silne więzadło o szerokości 1-1,2 mm, biegnące poziomo nad przegrodą międzyzębową od jednej powierzchni korzenia do drugiej (ryc. 23, 8). Za pomocą tych włókien i kości wyrostka zębodołowego poszczególne zęby łączą się w ciągły pojedynczy łańcuch, łuk zębowy, działający jako całość, w którym naprężenie lub ruch jednego elementu powoduje odpowiednie naprężenie lub ruch innych.
Przyzębie brzeżne bez ostrych granic przechodzi do perycementum (periodontium). W tkance łącznej wyróżnia się następujące grupy włókien:
- 1) zorientowany funkcjonalnie;
- 2) skierowane wzdłuż naczyń i pni nerwowych;
- 3) nie mające określonego kierunku i tworzące podstawę luźnej tkanki łącznej.
Funkcjonalnie zorientowane włókna są reprezentowane przez dwie grupy: skośne zębowo-pęcherzykowe i wierzchołkowe (ryc. 23, 12-13). W przyzębiu zębów wielokorzeniowych dodatkowo wyróżnia się grupę włókien zlokalizowanych w rejonie rozwidlenia korzeni.
Na przekrojach poprzecznych włókna przyzębia mają przebieg promieniowy lub styczny. Ten ostatni może być skierowany zarówno zgodnie z ruchem wskazówek zegara, jak i przeciwnie do ruchu wskazówek zegara.
Skośne włókna przyzębia zawieszają ząb w otworze i odczuwają nacisk żucia skierowany wzdłuż pionowej osi zęba lub pod kątem do niej. Włókna promieniowe i styczne utrzymują ząb, gdy obraca się on wokół osi podłużnej.
Stanowisko dotyczące funkcjonalnej orientacji włókien kolagenowych nie budzi wątpliwości. Dyskusyjne jest coś innego. Jedni (Lanz, Lonz) uważają strukturę funkcjonalną za wrodzoną, inni (Eschler, Eschler) twierdzą, że pojawia się ona po ząbkowaniu i włączeniu ich do funkcji. Uważamy, że funkcjonalna orientacja włókien jest wrodzona, powstaje w okresie wyrzynania się zębów. Jednak charakter funkcji poszczególnych grup zębów (siekacze, trzonowce), a także indywidualne cechy zwarcia uzębienia oraz rodzaj pokarmu mogą odcisnąć pewien ślad na strukturze przyzębia. W konsekwencji struktury wrodzone są tłem, na którym funkcja tworzy swój wzorzec życia.
Luka przyzębna w miarę zbliżania się do wierzchołkowej części korzenia rozszerza się, a następnie całkowicie zanika. Płytka korowa jest widoczna w miejscu, w którym zaczyna się rozszerzanie szczeliny przyzębnej. W badaniu patomorfologicznym przewlekłego ziarninującego zapalenia przyzębia ziarnina rozwija się wokół wierzchołka korzenia. Charakteryzuje się dużą liczbą elementów komórkowych, wśród których oprócz młodych fibroblastów zawarta jest duża liczba komórek plazmatycznych.
W otaczającej tkance kostnej obserwuje się płynną resorpcję beleczek kostnych. Przestrzenie szpiku kostnego w tym obszarze są znacznie poszerzone. Włókna kolagenowe w dotkniętym obszarze są całkowicie nieobecne. Impregnacja srebrem ujawnia dość gęstą sieć włókien argyrofilnych. Różnią się one od zwykłych włókien prekolagenowych występujących w tkance ziarninowej tym, że są grubsze i mają swoisty układ pętli (pod tym względem przypominają włókna retikuliny). Odchodząc od wierzchołka korzenia o 3-4 mm w kierunku odcinków bocznych, znajduje się zwykła struktura przyzębia (S. P. Repnikova).
B. I. Migunov zaobserwował, oprócz gładkiej, osteoklastyczną resorpcję tkanki kostnej zębodołu i cementu. Według A. V. Rusakowa wraz z resorpcją budowana jest tkanka kostna. Przewlekłe ziarninujące zapalenie przyzębia należy różnicować z próchnicą średnią i głęboką, przewlekłym włóknistym i zgorzelinowym zapaleniem miazgi, radiologicznie od innych postaci przewlekłych zapaleń przyzębia oraz od strefy resorpcji fizjologicznej.
W diagnostyce różnicowej przewlekłego ziarninującego zapalenia przyzębia z przewlekłym zgorzelinowym zapaleniem miazgi, gdy korzenie są zagięte lub kanały są słabo przepuszczalne, metodę elektroodontodiagnostyki można zastosować u starszych dzieci.
L. R. Rubin, Z. A. Bugaeva, I. N. Reinvold, stosując tę metodę, nie tylko oceniają całkowitą śmierć miazgi, ale także określają, czy na wierzchołku korzenia zęba występują zmiany patologiczne. Uważają, że przy całkowitym obumieraniu miazgi korzeniowej, ale przy braku radiologicznie wyraźnych zmian w przyzębiu, podrażnienie elektryczne z ujść kanałów powoduje wrażenie lekkiego pchnięcia lub uderzenia, które pojawia się przy prądzie o natężeniu od 100 do 200 mikronów.
Przy patologicznym procesie w tkankach okołowierzchołkowych, potwierdzonym badaniem rentgenowskim, zapalenie przyzębia reaguje na silniejszy prąd (powyżej 300 μA).
„Stomatologia wieku dziecięcego”, A.A. Kolesov
Wybierając metodę leczenia tej choroby zarówno w okolicy mlecznej, jak i zębów trzonowych stałych, należy pamiętać, że każdy z jej korzeni może mieć inny charakter procesu zapalnego. Należy również wziąć pod uwagę różne stopnie wykształcenia, a w zębach mlecznych dodatkowo stopień resorpcji korzeni. Pod tym względem ząb ma nierówną długość i drożność kanałów mlecznych...
Leczenie przewlekłego zapalenia przyzębia w zębach z nieuformowanymi korzeniami wiąże się z szeregiem trudności ze względu na budowę anatomiczną takich zębów. Przy wyborze metody leczenia należy wziąć pod uwagę, że przy szerokim otwarciu wierzchołkowym miazgi i narzędzi ekspandujących swobodnie wnikają w tkanki okołowierzchołkowe i łatwo mogą uszkodzić przyzębie. Ponadto istnieje możliwość wypchnięcia produktów rozpadu poza otwór wierzchołkowy, zwłaszcza przy nieostrożnym...
Dobre efekty daje wypełnienie kanału zęba nieformowanego pastami eigenolowymi, eigenolowo-tymolowymi lub rezorcynowo-formalinowymi, a także cementem cebanitowym i gwajakrylowym. Aby szybciej wypełnić tak szeroki kanał i uzyskać dobrą obturację, lepiej zastosować wypełniacze kanałowe. Zaleca się wypełnienie szerokim kanałem pastą, ponieważ jeśli wystąpi błąd w wypełnieniu kanału, łatwiej ten brak poprawić. Należy pamiętać, że pasta eigenolowa ...
Zapalenie przyzębia Sprawdzenie odległych wyników leczenia przewlekłego zapalenia przyzębia zębów stałych jednokorzeniowych z uformowanym korzeniem wykazało, że zdecydowana większość pacjentów miała regenerację tkanki kostnej we wszystkich postaciach przewlekłego zapalenia przyzębia. a — torbiel korzeniowa, b — po 2 latach od leczenia dochodzi do odbudowy tkanki kostnej w miejscu dawnej torbieli O intensywności odbudowy tkanki kostnej w okolicy okołowierzchołkowej…
Przewlekłym zapaleniom przyzębia mleka i zębów stałych z osłabieniem odporności organizmu może towarzyszyć zaostrzenie procesu zapalnego, którego skutkiem może być zapalenie okostnej, zapalenie szpiku lub ropowica. Obraz kliniczny przewlekłego zapalenia przyzębia w fazie ostrej całkowicie powtarza obraz kliniczny ostrego zapalenia przyzębia, jednak choroba u dzieci postępuje szybciej niż u dorosłych. K. Anastasov wyjaśnia to niedostatecznie rozwiniętymi mechanizmami neurorefleksyjnymi u dzieci ...
Symptomatologia, diagnostyka i przebieg chorób przyzębia
Ostre zapalenie przyzębia rozróżnienie jest również klinicznie właściwe, w zależności od charakteru wysięku. Z tego punktu widzenia zapalenie przyzębia dzieli się na ostre surowicze i ostre ropne.
Przewlekłe zapalenie przyzębia w klinice są podzielone według cech anatomicznych. W procesach przewlekłych ważne jest uwzględnienie nie tyle charakteru wysięku, co stopnia i charakteru uszkodzenia tkanek – cementu, przyzębia, zębodołu. W przewlekłym zapaleniu obserwuje się alternatywny i produktywny proces, który niszczy tkanki. Objawy przewlekłego włóknistego zapalenia przyzębia wyrażają się w postaci zastąpienia przyzębia tkanką włóknistą typu blizny, ziarniniakowemu zapaleniu przyzębia towarzyszy zastąpienie tkanki przyzębia tkanką ziarninową, a przy ziarninującym zapaleniu przyzębia następuje bardziej aktywny rozwój tkanki ziarninowej . Ziarniniakowe zapalenie przyzębia to proces, który się kończy, postać bardziej stabilna, a postać ziarninująca to stan zapalny, który rozwija się przewlekle, przez długi czas, ale nadal aktywnie.
Nie zawsze przy uszkodzeniu przyzębia, w zależności od umiejscowienia działającego czynnika szkodliwego, stan zapalny występuje w całej tkance. Jeśli materiał zakaźny przedostaje się przez otwór wierzchołkowy, wówczas proces zapalny często koncentruje się tylko na wierzchołku zęba. Z punktu widzenia lokalizacji zapalenie przyzębia należy rozróżnić wierzchołkowo lub wierzchołkowo i bocznie lub bocznie. Wreszcie zapalenie przyzębia może być całkowite, to znaczy może dotyczyć całej tkanki. Przewlekłe zapalenie przyzębia często ma postać miejscową, zapalenie ostre – zmiany rozsiane.
Wielokrotna charakterystyka objawów klinicznych zapalenia przyzębia jest uzasadniona. Znajomość objawów jest konieczna, ponieważ daje nam możliwość postawienia innego rokowania i zaplanowania innej terapii. Ta praktycznie uzasadniona klasyfikacja pozwala zrozumieć zjawiska patologiczne i wybrać metody ich eliminacji lub zapobiegania.
Zjawiska zapalne zachodzą w przyzębiu w taki sam sposób, jak we wszystkich innych formacjach typu tkanki łącznej. Jednak cechy struktury określają liczbę punktów, które są charakterystyczne tylko dla zapalenia przyzębia. Przede wszystkim należy pamiętać, że luka przyzębna jest układem względnie zamkniętym, w którym występują gęste ściany (zębodoły, cement, dziąsła).
W tym układzie rozgrywają się procesy zarówno ostrego, jak i przewlekłego stanu zapalnego. W ostrych procesach bierzemy pod uwagę głównie charakter wysięku, ponieważ determinuje on charakterystykę przebiegu klinicznego. W przewlekłym zapaleniu należy mieć na uwadze charakter uszkodzenia przyzębia, zastąpienie go innymi tkankami, gdyż ta okoliczność determinuje kliniczną dysfunkcję przyzębia.
Dla stanów zapalnych zachodzących w luce przyzębnej zachowujemy dawne określenie „zapalenie przyzębia” (periodontitis), gdyż umożliwia ono skupienie uwagi lekarza na obszarze będącym centrum zmiany, a także odizolowanie od całkowita definicja - paradentium - główna tkanka, w której objawia się choroba. I wreszcie, należy pamiętać, że procesy zapalne w przyzębiu mogą mieć charakter nie tylko ogniskowy, ale także okołoogniskowy, to znaczy chorobę przyzębia można rozpoznać nawet wtedy, gdy infekcja tam nie przeniknęła (zapalenie okołoogniskowe z całkowitym zapaleniem miazgi).
Podobnie, jeśli ognisko zapalenia znajduje się w przyzębiu, punkt okołoogniskowy może wykraczać poza jego granice. Zaobserwowaliśmy okołoogniskowe zapalenie kości i szpiku, które charakteryzuje stopień napięcia w wyrostku przyzębia, ale nie ma niezależnego znaczenia.
Klinicznie określa się następujące stadia rozwoju zakażenia zębopochodnego: 1) zapalenie miazgi, 2) zapalenie przyzębia i 3) zapalenie kości i szpiku. Między tymi linkami nie ma przerw. Kiedy miazga dochodzi do stanu próchnicy, dochodzi do zapalenia przyzębia. Zjawiska próchnicy miazgi, tzw. zgorzeli miazgi skomplikowanej i nieskomplikowanej, są klinicznie objawem zapalenia przyzębia. „Zgorzel powikłana” – rozpoznane zapalenie przyzębia, „zgorzel niepowikłana” – nierozpoznane zapalenie przyzębia.
Powyżej opisano funkcje przyzębia oraz podstawowe zasady klasyfikacji różnych postaci jego zapalenia. Poniżej omówimy każdy rodzaj zapalenia przyzębia, scharakteryzujmy go z punktu widzenia patoklinicznego.
Wynik zapalenia miazgi w gangrenie obserwuje się zwykle, gdy pojawiło się zapalenie przyzębia. Już przy wystąpieniu pierwszych objawów paradontozy winne jest zapalenie miazgi korzeniowej. Zapalenie miazgi korzeniowej często powoduje zmiany okołoogniskowe w przyzębiu. Jeśli takie przyzębie jest badane pod mikroskopem, stwierdza się przekrwienie - główny prekursor stanu zapalnego. Do czasu, gdy tkanka miazgi ulegnie martwicy, do tkanki przyzębia wnikają nie tylko toksyny, ale także drobnoustroje. W ten sposób klinicznie występuje ogniskowe zapalenie przyzębia. Ostre zapalenie przyzębia dzieli się na surowicze i ropne, przewlekłe - na włókniste, ziarniniakowe i ziarninujące. Przeanalizujmy każdy formularz osobno.
Scharakteryzujemy ostre procesy zachodzące w przyzębiu, biorąc pod uwagę właściwości wysięku - surowiczego lub ropnego. Inne obserwowane zmiany tkankowe nie dają mocnych punktów do zrozumienia rozwoju procesu i jego oceny klinicznej, natomiast biorąc pod uwagę powstawanie i gromadzenie się wysięku, przejście stanu zapalnego z jednej postaci do drugiej, od surowiczej do ropnej, pozwala na dokładniej zrozumieć obraz kliniczny ostrego zapalenia przyzębia i jego rozwój.
Szczelina przyzębia jest stosunkowo zamkniętą przestrzenią. Jest to ubytek wypełniony tkanką przyzębia, ograniczony stosunkowo mało przepuszczalnymi ścianami zwartej płytki zębodołowej i cementem korzeniowym. W tej „zamkniętej” jamie może gromadzić się wysięk. Wraz ze wzrostem ilości wysięku ciśnienie w jamie gwałtownie wzrasta, a wpływ na receptory szczeliny przyzębnej wzrasta. Rozpoczyna się druga faza rozwoju procesu: wysięk przedostaje się poza szczelinę przyzębną drogami, które będą najbardziej dostępne, rozchodząc się w kierunku najmniejszego oporu.
Jedną z możliwych dróg przemieszczania się wysięku jest kanał korzeniowy, jeśli kanał jest wolny. Wysięk wpada do kanału iw ten sposób wychodzi w otwartych zębach. Następuje więc niezależny drenaż szczeliny przyzębnej przez kanał korzeniowy. To jest jedna z możliwości. co z klinicznego punktu widzenia należy uznać za bardzo korzystne, ponieważ przemieszczając się wzdłuż kanału korzeniowego wysięk ropny lub surowiczy nie spotyka się z tkankami, które może uszkodzić. W ten sposób nadmiar płynu jest usuwany czysto mechanicznie z luki przyzębnej przez kanał korzeniowy. Aby udzielić pierwszej pomocy w ekosudacyjnym zapaleniu przyzębia, staramy się przede wszystkim otworzyć ząb i kanał korzeniowy, aby uwolnić najkorzystniejszą naturalną ścieżkę ruchu wysięku.
Drugim sposobem przemieszczania się wysięku jest jego rozprowadzanie przez tkanki samej szczeliny przyzębnej. Rozpychając włókna, wysięk rozprzestrzenia się wzdłuż szczeliny ozębnej i docierając w końcu do dziąseł, przerywa połączenie dziąseł z nasmitową otoczką szkliwa, czyli tworzy kieszonkę dziąsłową i wychodzi. Zwykle procesowi temu „towarzyszy znaczne rozchwianie zęba, gdyż wysięk w drodze do kieszonki dziąsłowej w mniejszym lub większym stopniu niszczy aparat więzadłowy zęba. Dlatego też tę drogę dystrybucji wysięku należy uznać za mniej korzystną , ponieważ chociaż szczelina przyzębia jest wolna od nadmiaru wysięku, w Jednocześnie naruszana jest siła i integralność samego przyzębia.
Jest też trzeci sposób. Zwiększone ciśnienie wewnątrz szczeliny przyzębnej sprzyja przenikaniu wysięku przez ściany pęcherzyków. Jak wiadomo, ściany pęcherzyków płucnych nie są całkowicie gładkie. Zwarta płytka pęcherzyków płucnych ma swoje własne naturalne kanały i przejścia - kanały systemów Volkmanna i Haversa. Ponadto zwarta płytka pęcherzyków płucnych ma dużą liczbę otworów. Są wyjściem kanalików kostnych, które wchodzą do nerwów i naczyń zasilających przyzębie. Naczynia przyzębia to gałęzie głównie naczyń szczęki. Otwory w zębodołach – kanaliki kostne – mogą służyć jako drogi do okołogałkowej dystrybucji wysięku. Przy zwiększonym ciśnieniu wewnątrz szczeliny ozębnej wysięk przedostaje się przez te naturalne kanały, które znajdują się w ścianie zębodołu (wg układu hawerskiego), przez przestrzenie okołonaczyniowe, wysięk przenika do przestrzeni szpiku kostnego lub dociera do okostnej zębodół. Okostna, w przeciwieństwie do kości, jest nieprzepuszczalna dla wysięku. Z rozprzestrzenianiem się stanu zapalnego i wysięku wiąże się infekcja i złuszczanie okostnej, a także powstawanie ropnia podokostnowego. Towarzyszy temu ostry ból, ponieważ okostna jest bogata w nerwy. Ponadto znaczne oderwanie okostnej może doprowadzić do śmierci elementów kostnych szczęki. To trzeci sposób przemieszczania się wysięku – najbardziej złożony i subiektywnie trudny.
Istnieją więc cztery drogi przemieszczania się wysięku: 1) przez kanał zęba, 2) przez szczelinę ozębną, 3) przez naturalne kanały kostne, tj. kanały układu Haversa i kanały Volkmana, 4) przez stopienie kości.
Niebezpieczeństwo ostrego zapalenia zależy przede wszystkim od naruszenia krążenia limfatycznego przez wysięk. W przypadku braku wysięku proces zapalny byłby bardziej zlokalizowany, ograniczony do miejsca pochodzenia. W mniejszym stopniu wysięk surowiczy, w większym stopniu ropny - jest nosicielem drobnoustrojów i rozsiewaczem infekcji. Daje to podstawy do uznania zjawisk wysiękowych za poważne zagrożenie w ostrym zapaleniu przyzębia. Dlatego te zjawiska charakteryzują ostre zapalenie przyzębia.
Efekty terapeutyczne powinny w pierwszej kolejności zatrzymać ruch wysięku lub usunąć go drogami najmniej szkodliwymi dla przyzębia i szczęki.
Wspólną cechą charakterystyczną zapalenia przyzębia jest przede wszystkim naruszenie funkcji przyzębia jako aparatu więzadłowego, a po drugie jako aparatu amortyzującego. Te funkcje przyzębia utrzymują ząb względnie nieruchomy, wzmacniają się w zębodołach i warunkują redystrybucję nacisku zewnętrznego, jego fragmentację i stopniową neutralizację, a wreszcie bezbolesność nacisku żucia.
W wyniku naruszenia funkcji przyzębia jako aparatu amortyzującego, ząb traci wytrzymałość na ucisk. Już nie tylko nacisk 30-40 kg, ale i znacznie mniejszy staje się nie do zniesienia dla zęba, powoduje ból. Zwykła technika opukiwania zęba to nic innego jak test wytrzymałości przyzębia, test funkcji jego aparatu amortyzującego. Im ostrzejszy proces, tym bardziej wrażliwe jest przyzębie na obciążenia mechaniczne. Próg odporności zmienia się tak gwałtownie, że nie tylko znaczny wpływ zewnętrzny, ale także lekki dotyk języka na chorym zębie w ostrym zapaleniu przyzębia powoduje ból nieznośny.
Odnosząc się do funkcji przyzębia jako aparatu więzadłowego należy stwierdzić, że nie zawsze jest ona naruszana, a jeśli obserwuje się zmiany, to nie zawsze są one jednakowo wyraźne. Jedynie w przypadku rozlanego zapalenia przyzębia z uszkodzeniem znacznej części aparatu więzadłowego, a także ropnego zapalenia przyzębia, gdy ropa przedostała się przez ozębną i uszkodziła ją na całej długości, obserwuje się rozchwianie zęba: ząb zaczyna się lekko się kołyszą, następnie rozluźnienie wzrasta coraz bardziej, aż ząb wydaje się bliski wypadnięcia; ząb unosi się w ropie, która wylewa się z kieszonek dziąsłowych.
Gdy tylko te zjawiska wysiękowe ustąpią, ząb ponownie zostaje wzmocniony w zębodołach. Jest to zatem zjawisko przejściowe i przejściowe. Objawy te są dość typowe dla ostrego zapalenia przyzębia.
Diagnostyka ostrego ropnego zapalenia przyzębia ustala się absolutnie dokładnie, czy ropa zostanie ujawniona w badaniu. Ropa znajduje się w korzeniu lub w kieszonce dziąsłowej lub w ropniu poddziąsłowym. Jeśli nie ma ropy, diagnoza jest trudniejsza. Konieczne jest ustalenie, czy jest to ropne, czy surowicze zapalenie przyzębia. Aby odpowiedzieć na to pytanie, często nie dysponujemy wystarczającymi danymi klinicznymi. W takich przypadkach należy zwrócić szczególną uwagę na charakter bólu. Ropnemu zapaleniu przyzębia towarzyszy pulsujący ból, co umożliwia postawienie diagnozy nawet przy braku klinicznie widocznej ropy.
Jednak ten znak nie jest tak łatwy do ustalenia, ponieważ pacjent nie zawsze jest w stanie wyjaśnić pulsujący ból, opisać go.
Poważne zapalenie przyzębia ze względnym prawdopodobieństwem diagnozuje się poprzez wykluczenie postaci ropnej. Gdy nie stwierdza się postaci ropnej, zakładamy obecność surowiczego zapalenia przyzębia.
Dla wszystkich objawów ostrego zapalenia przyzębia charakterystyczna jest jedna wspólna cecha – są one skoncentrowane wokół chorego zęba, w obrębie zajętego narządu. Poza tym narządem nie występują wyraźne zmiany: duże wahania wzrostu temperatury, dreszcze itp. Tłumaczy się to tym, że wchłanianie, mimo bogatego układu limfatycznego przyzębia, wciąż nie jest na tyle intensywne, aby wystąpiły oznaki zatrucia, gdyż głównym Wchłonięte z szczeliny przyzębnej produkty, toksyny i drobnoustroje są neutralizowane w regionalnych węzłach chłonnych podżuchwowych i podbródkowych, dzięki czemu następuje dalsze wchłanianie produktów, już w dużej mierze zneutralizowanych. Tylko w niektórych przypadkach pojawia się temperatura podgorączkowa, uczucie ogólnego złego samopoczucia.
Należy jednak zwrócić uwagę na jeden objaw, który wykracza poza granice samej zmiany. Jest to obrzęk oboczny, który często towarzyszy ostremu zapaleniu przyzębia. Wielkość obrzęku pobocznego nie zawsze odpowiada zmianie. Według niektórych autorów, jeśli w ostrym zapaleniu przyzębia występuje ostry obrzęk, jest to ciężka postać infekcji, przy braku obrzęku występuje infekcja w łagodniejszej postaci. Uważamy, że obrzęk oboczny często rozwija się niezależnie od ciężkości zmiany, można go zaobserwować przy najdrobniejszych chorobach przyzębia. W rozlanym ostrym zapaleniu przyzębia sam obrzęk oboczny nie ma znaczenia. W przypadku wykrycia obrzęku obocznego należy go odróżnić od ropowicy. Ten ostatni charakteryzuje się tym, że dzięki niemu można po omacku szukać nacieku zapalnego, podczas gdy obrzęk oboczny nie daje ostrych wrażeń palpacyjnych: podczas badania obrzękniętego policzka lub wargi obserwuje się tylko pewną pastowatość tkanek.
Wynik ostrego zapalenia przyzębia. Pomimo znacznej zmiany, np. w przypadku rozlanego zapalenia przyzębia, które objęło nie tylko okolicę wierzchołkową, ale również boczną powierzchnię przyzębia, można liczyć na powrót do zdrowia. Wysięk jest ewakuowany ze szczeliny ozębnej i przy jego wystarczającym drenażu w sposób naturalny lub sztuczny (w wyniku interwencji medycznej) następuje poprawa, anatomiczna odbudowa przyzębia. To prawda, że przyzębie nie zawsze pozostaje w formie, jaką miało przed chorobą, jego struktura nieco się zmienia. Zamiast prawidłowo ułożonych włókien pojawiają się blizny i tkanka, która bynajmniej nie spełnia wszystkich właściwości przyzębia. Niemniej jednak funkcja aparatu amortyzującego jest wykonywana w zadowalający sposób przez tę tkankę bliznowatą.
Innym skutkiem ostrego zapalenia przyzębia jest przejście procesu do stanu przewlekłego. Ostre objawy kliniczne ustępują, ale proces zapalny pozostaje i przybiera przewlekły przebieg, co daje szereg typowych zmian. Należy pamiętać, że przyzębie, które kiedyś cierpiało na ostre stany zapalne, często ulega uwrażliwieniu; zwiększa się jego wrażliwość na szereg czynników drażniących o charakterze toksycznym i fizycznym. Uczulenie prowadzi do tego, że w przyszłości choroba przyzębia daje ogniska. Tak więc przyzębie nie nabywa odporności, po zapaleniu nie staje się odporne, ale wręcz przeciwnie, nabywa zwiększoną podatność na chorobę. Jest to szczególnie częste w przypadku grypy lub wkrótce po powszechnych chorobach zakaźnych.
Tak więc proces rozwoju ostrego stanu zapalnego w przyzębiu rysuje się następująco.
„Szczelina przyzębia” to względnie zamknięta przestrzeń. Ostre zapalenie tkanki wykonującej tzw. lukę przyzębną, wpływa na receptory, naczynia przyzębia, szybko prowadzi do nadmiernego gromadzenia się pierwiastków płynnych. Fizjologiczne wynaczynienie przechodzi w patologiczny wysięk, co prowadzi do gwałtownego wzrostu ciśnienia w szczelinie przyzębnej. Wysięk kierowany jest do naturalnych kanałów – pęknięć lub sztucznych przejść, które powstają w wyniku interwencji medycznej. Takie sztuczne sposoby mogą być również sposobami naturalnymi, ale wzmocnionymi terapeutycznie. Na przykład, jeśli wysięk jest zawarty w kanale korzeniowym, ten ostatni zostaje uwolniony od próchnicy, jest oczyszczony; wysięk przesuwa się do okostnej, która jest cięta po wcześniejszym ustaleniu lokalizacji ropnia. W ten sposób następuje drenaż szczeliny przyzębnej, powstaje swobodny odpływ wysięku.
W tych przypadkach, gdy udało się zapobiec zniszczeniu przyzębia w wyniku gromadzenia się wysięku, naturalnie lub sztucznie, proces zanika lub staje się przewlekły.
Oprócz tych dwóch możliwy jest trzeci, najpoważniejszy wynik - przejście zapalenia przyzębia do nowej postaci choroby, utworzenie ogniska zapalnego ogniska ogniskowego w szpiku kostnym - początek zapalenia kości i szpiku.
Przewlekłe zapalenie przyzębia w przeciwieństwie do ostrych, są one podzielone według dwóch kryteriów. Nie oznacza to, że w przewlekłym zapaleniu przyzębia nie występuje wysięk lub że wysięk w tych stanach zapalnych jest zawsze taki sam. W przewlekłym zapaleniu przyzębia wysięk nie ma wiodącego znaczenia patogenetycznego i nie jest decydującym objawem klinicznym, jak w przypadku ostrego rozwoju procesu. W obrazie przewlekłego zapalenia przyzębia na pierwszy plan wysuwa się nie wysięk, ale tworzenie się tkanki włóknistej i ziarninowej.
Włókniste zapalenie przyzębia jest tą postacią przewlekłego stanu zapalnego, w której tkanka przyzębia jest zastępowana przez gruboziarnistą włóknistą tkankę łączną.
Tkanka łączna zastępuje przyzębie w takiej czy innej przestrzeni i tylko w małych pojedynczych obszarach można wykryć naciek zapalny. Obserwuje się głównie naciek leukocytarny, włókna przyzębia nie są już skoordynowane, co wpływa na objawy.
Procesy lokalnej przemiany materii w luce przyzębnej są mało zaburzone, ponieważ pojawienie się tkanki włóknistej prawie nie powoduje powstawania patologicznych produktów przemiany materii, które zatruwają przyzębie i okoliczne tkanki lub dostają się do organizmu i działają jak toksyny. Istnieje klinicznie bezobjawowy proces. Jest to ustabilizowana postać zapalenia przyzębia, której rzeczywisty przebieg poprzedza bardziej ostrą, bardziej aktywną postać.
Objawy kliniczne włóknistego zapalenia przyzębia. Aby zdiagnozować to cierpienie, używamy aparatu rentgenowskiego, który pozwala nam odtworzyć anatomię luki przyzębnej. Za pomocą promieni rentgenowskich można zobaczyć granice przyzębia, a tym samym zbadać niewidoczny narząd, który nie jest bezpośrednio dostępny dla naszego przeglądu. Dlatego najcenniejsze dane, zbliżone do danych badania anatomicznego, uzyskujemy w badaniu rentgenowskim przewlekłego zapalenia przyzębia.
Przyzębia nie widać na zdjęciu rentgenowskim, ale te formacje, które ograniczają szczelinę międzyzębową są utrwalone. Formacje te to zwarta płytka kostna zębodołu i cement korzenia. Zdjęcie rentgenowskie przedstawia projekcję tych dwóch formacji – pas zwartej płytki zębodołu i brzeg cementu korzeniowego. Pomiędzy nimi znajduje się lekka szczelina, jasny pasek, który odpowiada szerokości i konturom przyzębia. Odmienny stosunek i stan tych dwóch linii daje szereg obrazów typowych dla różnych postaci przewlekłego zapalenia przyzębia.
Zwykle na zdjęciu rentgenowskim szczelina przyzębia pojawia się jako równomiernie rozszerzony jasny pasek między zwartą blaszką zębodołu a cementem korzeniowym. W wyniku przewlekłego procesu zapalnego dochodzi do pogrubienia przyzębia, podobnie jak w przypadku włóknistego zapalenia przyzębia. Ale pogrubienie występuje nierównomiernie, a na zdjęciu rentgenowskim następuje zmiana konturów szczeliny przyzębnej.
Szczelina przyzębia traci swój jednolity kształt, rozszerzając się lub zwężając. Ta cecha - deformacja szczeliny przyzębnej - jest charakterystyczna dla włóknistego zapalenia przyzębia. Linia projekcji płytki zbitej zębodołu i linia projekcji cementu są zachowane, ale stosunek tych linii jest zaburzony, linie rozsuwają się, przez co zmienia się obraz luki przyzębnej. Tak więc obraz radiograficzny włóknistego zapalenia przyzębia charakteryzuje się obecnością deformacji szczeliny przyzębnej, a deformacja powstaje głównie na skutek poszerzenia tej szczeliny i tylko w niektórych miejscach na skutek jej zwężenia. Ekspansja następuje w wyniku pogrubienia przyzębia, a zwężenia w wyniku hipercementozy, nadmiernego tworzenia cementu (ryc. 158).
Klinicznie włóknistego zapalenia przyzębia można w żaden sposób nie wykryć. Często trudno jest podejrzewać włókniste zapalenie przyzębia: pacjent nie skarży się na ból zęba, badanie perkusyjne nie daje nieprawidłowości. W takich przypadkach tylko zdjęcie rentgenowskie ujawnia prawdziwą naturę choroby.
Przewlekłe włókniste zapalenie przyzębia traci swoje charakterystyczne cechy, gdy choroba się pogarsza. Ogólnie rzecz biorąc, włókniste zapalenie przyzębia rzadko się zaostrza, są to stosunkowo łagodne przewlekłe stany zapalne, mało aktywne, stabilne. Przy nowoczesnych metodach leczenia miazgi w stanie zapalnym zwłóknienie przyzębia jest częstą przyczyną wielu pozbawionych miazgi zębów.
Zatem włókniste zapalenie przyzębia samo w sobie nie jest wskazaniem do interwencji terapeutycznej, nie wymaga leczenia w przypadkach, gdy występują one w dobrze wypełnionych zębach. Tylko przy otwartym i ewidentnie zakażonym kanale korzeniowym oraz zaostrzeniu wskazana jest interwencja terapeutyczna.
Pochodzenie włóknistego zapalenia przyzębia jest inne. Mogą powstać w wyniku ostrego zapalenia przyzębia lub jako transformacja z bardziej aktywnych postaci przewlekłego zapalenia przyzębia (ziarninujące, ziarniniakowe zapalenie przyzębia). Włókniste zapalenie przyzębia w praktyce należy traktować jako stosunkowo korzystny przebieg wielu postaci przewlekłych i ostrych stanów zapalnych przyzębia, a także wyleczonego zapalenia miazgi.
Ziarninujące zapalenie przyzębia jest przeciwieństwem zwłóknienia. Już sama definicja „ziarninowania” wskazuje, że głównym zjawiskiem charakteryzującym tę postać zapalenia przyzębia jest zastępowanie tkanki przyzębia tkanką ziarninową. Jeśli cechą włóknistego zapalenia przyzębia jest deformacja szczeliny przyzębnej, to ziarninujące zapalenie przyzębia charakteryzuje się zniszczeniem, zniszczeniem szczeliny przyzębnej. Przy włóknistym zapaleniu przyzębia pozostają formacje ograniczające szczelinę przyzębną - zwarta płytka zębodołu i cement korzeniowy. W postaci granulowanej pierwiastki te ulegają w pewnym stopniu zniszczeniu. Stwierdzono przebicie płytki zwartej zębodołu i resorpcję cementu korzeniowego przez ziarninę. Proces ten rozgrywa się nie tylko w określonej przestrzeni i określonych formach, ale odznacza się także pewną siłą. Ziarninujące zapalenie przyzębia, choć należy do przewlekłych typów stanów zapalnych, należy jednak zaliczyć do tych procesów, które nie utraciły swojej aktywności, nie wykazują tendencji do samoograniczania się i bliznowacenia ogniska. Proces ten nie jest zamrożony i nie zatrzymany, ale aktywny, nadal się rozwija, chociaż w zasadzie utrzymuje przewlekły przebieg, tylko sporadycznie dając wybuchy zaostrzeń.
Tak więc ziarninujące zapalenie przyzębia charakteryzuje się zjawiskami destrukcji szczeliny przyzębnej, zastępowaniem tkanki przyzębia tkanką ziarninową i znaczną aktywnością.
Wymiana w ognisku zapalenia jest ostro zaburzona. W tkance ziarninowej stwierdza się dużą liczbę komórek z objawami zwyrodnienia tłuszczowego, w nacieku często występuje tendencja do zrostu ropnego. W wyniku zniszczenia przyzębia, elementów kostnych zębodołu i cementu do krwi wchłaniana jest znaczna ilość toksycznych produktów o charakterze amin biogennych. W większości przypadków produkty te są unieszkodliwiane lokalnie lub wewnątrz ciała. Jednak wnikając w organizm i dostając się na pewną przygotowaną, uczuloną (wrażliwą) glebę, powodują zjawiska ogólnego zatrucia.
Tak więc ziarninujące zapalenie przyzębia może w pewnych warunkach dawać szereg ogólnych objawów.
Jeżeli włókniste zapalenie przyzębia charakteryzuje się tendencjami do stopniowego przekształcania się ogniska zapalnego w zdrową tkankę, zastępowania nacieku tkanką włóknistą, miejscami kościotworzenia w przyzębiu, czyli tendencjami do regeneracji, to postacią ziarninującą, wręcz przeciwnie, naciekającą. obserwowane są zjawiska wzrostu. Ziarnina wrasta w przestrzenie szpikowe, w tkanki miękkie dziąseł – powstają przetoki, dziąsła lub skóra. Ziarninujące zapalenie przyzębia ma tendencję do okresowego zaostrzania tego procesu. Obserwowane w klinice przypadki zaostrzenia przewlekłego zapalenia przyzębia to głównie postacie ziarninujące. Przewlekłe ziarninujące zapalenie przyzębia może wystąpić w zębach zarówno z zamkniętymi, jak i otwartymi kanałami korzeniowymi. Wrażliwość zęba na opukiwanie w tej chorobie jest zwiększona, ale nie gwałtownie.
Cechą charakterystyczną ziarninującego zapalenia przyzębia jest ograniczony obrzęk dziąseł w wyniku naciekającego wzrostu ogniska ziarninowania. Perygniskowa zmiana w ziarninującym zapaleniu przyzębia rozciąga się nie tylko na kość, ale także na tkanki miękkie otaczające zębodoł. Dlatego często obserwuje się obrzęk dziąseł, który można łatwo wykryć. Po naciśnięciu takiej gumy pozostaje depresja. Ponieważ obszar przestrzeni dziąsłowej jest mały, nacisk należy wywierać nie palcem, ale główką małego instrumentu lub tępą stroną sondy (pincetą). W wyniku ucisku dochodzi do zbielenia błony śluzowej, które szybko zostaje zastąpione jaskrawoczerwonym paskiem, który czasami utrzymuje się przez kilka minut (w wyniku niedowładu naczyń dziąsłowych).
Stan luki przyzębnej jako stosunkowo zamkniętej jamy interesuje nas nie tylko w ostrym, ale i przewlekłym zapaleniu przyzębia. Włókniste formy przewlekłego zapalenia przyzębia nie naruszają pojemności luki przyzębnej, ponieważ nie towarzyszą im zjawiska wysiękowe. Formy granulujące skłaniają do refleksji nad nadmiarem nagromadzonego wysięku i sposobami odprowadzania ropy. W niektórych przypadkach ziarninującego zapalenia przyzębia ropa wnika w sposób opisany w prezentacji procesów ostrych – przez kość i dziąsło, ale jednocześnie dochodzi do lichwicy kości i powstania przetoki. Ziarninujące zapalenie przyzębia z przetokami charakteryzuje się stosunkowo korzystnym przebiegiem. Zaostrzenie stanu zapalnego występuje rzadko, ponieważ zapewniony jest naturalny drenaż szczeliny przyzębnej. Gorzej, gdy nie ma takiego naturalnego odpływu wysięku. W takich przypadkach częściej obserwuje się przejście do stanu podostrego i ostrego.
Wynik ziarninującego zapalenia przyzębia. Ziarninujące zapalenie przyzębia nie ma tendencji do samoleczenia. Jednocześnie proces ten jest najbardziej odwracalną formą przy racjonalnej interwencji terapeutycznej. Ziarninujące zapalenie przyzębia charakteryzuje się dynamiką, a dynamikę tę można wykorzystać do celów terapeutycznych. Granulujące zapalenie przyzębia nie daje pełnych form anatomicznych, ostrych i nieodwracalnych zmian destrukcyjnych. Dlatego wynik ziarninującego zapalenia przyzębia jest inny. Często przy ziarninującym zapaleniu przyzębia konieczne jest usunięcie zęba nie z powodu zmian miejscowych, ale ze względu na zjawiska zatrucia ogólnego, a także z powodu zaostrzenia stanu zapalnego i groźby przejścia w zapalenie kości i szpiku. Często jednak aktywne interwencje terapeutyczne skutecznie wpływają na ten proces i sprawiają, że przybiera on korzystniejszy przebieg. Dlatego rokowania w przypadku ziarninującego zapalenia przyzębia nie można nazwać złym, jeśli nie ma ogólnych zjawisk zatrucia. Ziarninujące zapalenie przyzębia jest miękką, plastyczną postacią, którą można zmienić, dlatego daje szansę na wyleczenie przy pomocy interwencji terapeutycznej.
Ziarniniak. Trzecią postacią przewlekłego zapalenia przyzębia jest ziarniniakowe zapalenie przyzębia. Tutaj, podobnie jak w postaci ziarninującej, główną zmianą determinującą objawy i dającą podstawę do wskazanego określenia tej choroby jest częściowe przekształcenie tkanki przyzębia w tkankę ziarninową. Pod tym względem ziarniniakowe zapalenie przyzębia jest bliskie granulacji. Różnica polega na intensywności zmian anatomicznych i efektach toksycznych. Jeśli ziarninujące zapalenie przyzębia jest aktywną postacią nieustępliwego przewlekłego zapalenia, które zmienia swoje terytorium, obejmuje nowe obszary i poddaje się właściwemu leczeniu (przywrócona zostaje dawna norma luki przyzębnej), to ziarniniakowe zapalenie przyzębia jest postacią bardziej ugruntowaną, stabilniejszą i anatomicznie określoną .
W przypadku ziarniniakowego zapalenia przyzębia oprócz tkanki ziarninowej stwierdza się wyraźną torebkę tkanki łącznej, która jest widoczna nawet bez mikroskopu na usuniętym zębie. Ten „woreczek” zawiera tkankę ziarninową; wokół torebki znajduje się nowo zdeponowana substancja kostna, przypominająca nieco zwartą płytkę zębodołu, ale ograniczająca nie szczelinę przyzębną, ale rozrzedzenie ziarniniakowe.
Zatem ziarniniakowe zapalenie przyzębia jest ogniskiem rozrzedzenia z ostro określonymi granicami. Przy ziarninującym zapaleniu przyzębia nie możemy znaleźć granic ogniska na radiogramie; widzimy jedynie, że zbita płytka zębodołu jest pęknięta i ziarnistości w postaci języków wchodzą do przestrzeni szpiku kostnego. W przypadku ziarniniakowego zapalenia przyzębia obserwuje się odwrotny obraz - na pierwszy plan wysuwa się ostro zarysowana granica rozrzedzenia kości.
Do niedawna stopień rozrzedzenia w przewlekłym zapaleniu przyzębia był kryterium dobrej lub złej jakości przebiegu (duże rozrzedzenie – zły przebieg procesu, mniejsze – lepszy przebieg procesu). Jednak to nie wielkość rozrzedzenia, ale przede wszystkim jego charakter decyduje o jakości procesu. Ograniczone rozrzedzenie jest korzystniejsze niż nieograniczone, nawet jeśli to ograniczone rozrzedzenie ma większy obszar niż nieograniczone. Innymi słowy, ziarniniakowe zapalenie przyzębia jest określone nie przez obszar rozrzedzenia, ale przez jego naturę. W przypadku ograniczonego podciśnienia rozpoznaje się ziarniniakowe zapalenie przyzębia, a im ostrzejsze podciśnienie, tym lepsze rokowanie choroby.
Klinicznie ziarniniakowe zapalenie przyzębia zajmuje miejsce pośrednie między postacią ziarninującą a włóknistą. Formy włókniste i granulujące to dwa bieguny, dwie skrajności. Ziarniniakowe zapalenie przyzębia natomiast ma pewne cechy ograniczonego włóknistego zapalenia przyzębia, ale zachowuje właściwości ogniska ziarniny. W tym ostatnim znajdują się wyspy blizn i nowotworów kości. W takich przypadkach na radiogramie stwierdza się zawoalowane szare rozrzedzenie. Jest to ziarniniakowe zapalenie przyzębia w fazie regresji – „szary ziarniniak”, jak go nazywamy.
Dlatego dzieląc przewlekłe zapalenie przyzębia na trzy główne postacie, należy pamiętać o kilku postaciach pośrednich, przejściowych, aby w zależności od obecności i nasilenia niektórych objawów podać dodatkowy opis objawów zapalenia przyzębia. Kiedy obserwujemy ziarninujące zapalenie przyzębia, w którym zbita płytka zębodołu jest pęknięta tylko w jednym miejscu, mówimy o początkowej postaci ziarninującego zapalenia przyzębia, które jest mało zaawansowane, co daje dobre rokowanie terapeutyczne. Jeśli dochodzi do całkowitego zniszczenia zwartej płytki zębodołu, a zwłaszcza cementu, to ta postać jest prawie beznadziejna: zmiana jest tak znacząca, że jest mało prawdopodobne, aby lekarz był w stanie poradzić sobie z tym zniszczeniem za pomocą leczenia zachowawczego. Podobnie w ziarniniakowym zapaleniu przyzębia odgraniczenie rozrzedzenia od zdrowej kości wyraża się w różnym stopniu. Czasami doskonale wyraźna cienka linia kości oddziela miejsce zniszczenia od zdrowej kości; im ostrzejsza ta cecha, tym korzystniejsza ocena sprawy. Dlatego zakres prognozy trzech głównych postaci zapalenia przyzębia można rozszerzać i zawężać w każdym indywidualnym przypadku.
Ziarniniakowe zapalenie przyzębia jest anatomicznie najbardziej trwałe, ponieważ towarzyszy im obumieranie przestrzeni przyzębia, a włóknista torebka nie jest podatna na odwrócenie rozwoju. Ponadto należy wziąć pod uwagę, że skład komórkowy ziarniniaka często zawiera tkankę nabłonkową, która jest bardzo stabilna i trudna do zniszczenia. Te cechy razem wzięte dają ziarniniakowemu zapaleniu przyzębia wysoką trwałość.
O ile iranulacyjne zapalenie przyzębia jest najbardziej zmienną postacią choroby, to w mniejszym stopniu można to powiedzieć o ziarniniakowym zapaleniu przyzębia, a jeszcze mniej o jego postaci włóknistej. Jednak nie wynika z tego, że ziarniniakowe zapalenie przyzębia nie może przekształcić się w ziarniniakowe zapalenie przyzębia, gdy proces ten jest aktywowany.
Włókniste ziarniniakowe i ziarniniakowe zapalenie przyzębia nie jest stopniem klinicznym determinującym jedynie anatomiczną ekspresję choroby; te trzy formy determinują również wzrastający stopień aktywności przewlekłego stanu zapalnego. Oczywiście pomiędzy tymi trzema poziomami aktywności, z których niższym jest włókniste zapalenie przyzębia, a najwyższym ziarninujące zapalenie przyzębia, może istnieć wiele form pośrednich.
Objawy ziarniniakowego zapalenia przyzębia. Często ziarniniakowe zapalenie przyzębia jest klinicznie wykrywane przypadkowo; wykonując zdjęcie rentgenowskie zęba stwierdzamy ziarniniak na sąsiednim zębie. Czasami pacjent skarży się na ból z uciskiem w obszarze projekcji wierzchołka ziarniniaka. Czasami występuje obrzęk pęcherzyków płucnych.
Zaostrzone zapalenie przyzębia. Mówiąc o przewlekłym zapaleniu przyzębia, należy wspomnieć o zaostrzeniu ognisk przewlekłych, czyli zaostrzonym zapaleniu przyzębia. Ponieważ te zapalenia przyzębia powstały z przewlekłych, są do nich morfologicznie podobne. Badanie rentgenowskie zmiany anatomicznej ujawnia wszystko, co jest charakterystyczne dla przewlekłego zapalenia przyzębia. Wiadomo, że ostre zapalenie przyzębia nie daje zmian anatomicznych, które są wychwytywane na radiogramie, ale w obrazie zaostrzonego zapalenia przyzębia odnajdujemy zjawiska typowe dla przewlekłego zapalenia przyzębia (zniekształcenie lub zniszczenie szczeliny przyzębnej). Jednocześnie określa się ognisko ekosudacyjnego zapalenia, charakterystycznego dla procesu ostrego.
Jeśli wybuch zapalny wystąpi z włóknistym zapaleniem przyzębia, obraz bardzo przypomina ostry proces. Wraz z zaostrzeniem granulującego lub ziarniniakowego zapalenia przyzębia obserwuje się nowe zjawiska. Ruch wysięku ze zniszczonym zębodołem nie zachodzi wzdłuż szczeliny przyzębnej lub kanału korzeniowego, który często jest zamknięty, ale głównie przez przestrzenie kostne. Wysięk nie przemieszcza się kręto, ale prawie prosto przez ubytek i szybko szczelina przyzębna łączy się z przestrzenią dziąsłową. Podczas otwierania ropnia korzeń jest często odsłonięty, ponieważ ściana kości pęcherzyków płucnych jest zniszczona. Procesy te nie są podobne do ostrych w tym sensie, że ich gleba jest zupełnie inna. Jeśli spróbujemy przenieść pierwotny proces ostry do fazy remisji, a następnie go wyleczyć, to w tym przypadku zadanie leczenia jest bardziej skomplikowane.
Pierwsza grupa interwencji w zaostrzonym zapaleniu przyzębia ma na celu zlokalizowanie procesu, ograniczenie go, zmniejszenie jego siły, to znaczy ma ten sam cel, co w przypadku ostrego zapalenia. Druga grupa interwencji skierowana jest przeciwko starym destrukcjom, które powstały w wyniku przewlekłego procesu. Dlatego nie można mieszać zaostrzonego i ostrego zapalenia przyzębia, należy wziąć pod uwagę różnicę między tymi dwiema grupami zapalenia przyzębia.
Powyższe główne formy manifestacji zapalenia przyzębia służą jedynie jako schemat, dają kamienie milowe w ruchu procesu. Pomiędzy tymi głównymi kamieniami milowymi konieczne jest znalezienie tych pośrednich i dodatkowych powiązań, które wyrażają się w specyficznych cechach każdego przypadku. W klinice występują ostre procesy, które zbliżają się do przewlekłych i odwrotnie, włóknistych, które zbliżają się do ziarniniaków, i wreszcie do granulacji, które zbliżają się do włóknistych. Cała ta złożona gama musi być każdorazowo brana pod uwagę i analizowana.
Wszystkie opisane przypadki dotyczyły przede wszystkim zapalenia przyzębia będącego następstwem powikłań zapalenia miazgi, to znaczy mówiliśmy o przypadkach zapalenia przyzębia, które powstało razem lub nieco wcześniej niż zgorzel miazgi. Ale oprócz infekcyjnego zapalenia przyzębia pochodzenia wewnątrzzębowego istnieją również pozazębowe zapalenie przyzębia, marginalne, wynikające z efektów chemicznych i mechanicznych. Zasadniczo te pozazębowe zapalenie przyzębia objawia się w taki sam sposób, jak opisane powyżej wewnątrzzębowe. Główna różnica między nimi zależy od stanu miazgi.
Zapalenie przyzębia występujące w obecności żywej miazgi zwykle przebiega znacznie łatwiej, wymaga mniejszej interwencji terapeutycznej i daje większe szanse na całkowite wyleczenie. W przypadku leczenia zapalenia przyzębia brzeżnego, po wyeliminowaniu przyczyny, która go spowodowała, można liczyć na powrót do zdrowia bez dodatkowej, specjalistycznej interwencji chirurgicznej. Terapia w tych przypadkach polega na wyeliminowaniu momentu etiologicznego. Tam, gdzie miazga jest zachowana, rokowanie w przypadku zapalenia przyzębia jest dobre. Zgorzel miazgi znacznie pogarsza rokowanie. Dlatego w przypadkach wątpliwych zawsze badamy reaktywność miazgi w zapaleniu przyzębia, aby ustalić rokowanie cierpienia. Obecność żywej miazgi warunkuje rokowanie i wybór metod leczenia paradontozy.
- przewlekłe zapalenie tkanek przyzębia. Z reguły choroba przebiega bezobjawowo. Charakterystyczne zmiany wskazujące na rozwój włóknistego zapalenia przyzębia są wykrywane podczas badania rentgenowskiego. Wraz z zaostrzeniem przewlekłego zapalenia przyzębia ból podczas gryzienia, przekrwienie i obrzęk błony śluzowej pojawiają się w rzucie wierzchołków korzeni zęba sprawczego. Diagnoza choroby obejmuje zbieranie skarg, badanie kliniczne, radiografię, EDI. Leczenie włóknistego zapalenia przyzębia ma na celu wyeliminowanie przeciążenia okluzyjnego, likwidację ogniska zapalnego w okolicy wierzchołkowej.
Informacje ogólne
Włókniste zapalenie przyzębia jest rodzajem przewlekłego zapalenia przyzębia. Choroba jest najczęściej rozpoznawaną postacią zapalenia przyzębia u osób starszych, co wiąże się ze zmniejszeniem procesów metabolicznych, pogorszeniem unaczynienia. Włókniste zapalenie przyzębia występuje rzadko u dzieci. Rozpoznanie włóknistego zapalenia przyzębia zębów tymczasowych jest trudne, ponieważ na tym etapie rozwoju szerokość szczeliny przyzębnej jest prawie dwukrotnie większa niż w przypadku zęba stałego z uformowanymi korzeniami. Choroba występuje równie często u obu płci. Nie ma charakterystycznej sezonowości w leczeniu pacjentów z włóknistym zapaleniem przyzębia. Dzięki terminowemu leczeniu i odpowiedniej terapii rokowanie jest zwykle korzystne.
Przyczyny włóknistego zapalenia przyzębia
Główną przyczyną włóknistego zapalenia przyzębia jest okluzja urazowa. Przeciążenie przyzębia przez żucie, spowodowane przeszacowaniem wysokości zgryzu, prowadzi do powstania ognisk zwiększonego nacisku. W efekcie uruchamiane są procesy restrukturyzacyjne. Włókna więzadła tkanki łącznej wypełniające przestrzeń między powierzchnią korzenia a ścianą zębodołu zostają zastąpione przez gruboziarnistą tkankę włóknistą, co powoduje poszerzenie szczeliny przyzębnej. Pomiędzy włóknami w niewielkiej ilości znajdują się komórki nacieku zapalnego.
Również włókniste zapalenie przyzębia może mieć pochodzenie zakaźne. Na przykład przy braku środków terapeutycznych łagodzących zapalenie miazgi lub ostre zapalenie przyzębia, tkanki przyzębia biorą udział w procesie patologicznym, stan zapalny postępuje i wkrótce prowadzi do pojawienia się destrukcyjnych zmian okołowierzchołkowych. Włókniste zapalenie przyzębia można wykryć na początkowym etapie rozwoju ziarninującego lub ziarniniakowego zapalenia przyzębia. Również resztkowe zmiany zapalne w postaci powiększonej luki przyzębnej są rozpoznawane w końcowych etapach leczenia destrukcyjnych postaci przewlekłego zapalenia przyzębia.
Objawy i diagnostyka włóknistego zapalenia przyzębia
W przeciwieństwie do ostrego zapalenia przyzębia, w przewlekłym włóknistym zapaleniu przyzębia nie ma dolegliwości bólowych. Ząb sprawczy może być próchniczy, wcześniej leczony (z odtworzoną powierzchnią żującą i wypełnionymi kanałami, ale nie do fizjologicznego wierzchołka), pokryty koroną. Również w przypadku włóknistego zapalenia przyzębia można zaobserwować zmianę koloru zęba. W rzadkich przypadkach perkusja pionowa jest słabo dodatnia. Błona śluzowa wokół wierzchołków korzeni zęba sprawczego jest bladoróżowa, bezbolesna przy badaniu palpacyjnym. Przy zaostrzeniu włóknistego zapalenia przyzębia pacjenci wskazują na ból podczas żucia, naciskając na ząb. Błona śluzowa wzdłuż fałdu przejściowego staje się obrzęknięta, przekrwiona.
Rozpoznanie włóknistego zapalenia przyzębia opiera się na dolegliwościach pacjenta, wynikach badania klinicznego, radiografii, EDI oraz testów termicznych. W badaniu przedmiotowym nie ma klinicznych cech stanu zapalnego: opukiwanie pionowe zęba sprawczego jest ujemne, błona śluzowa wokół wierzchołków korzeni niezmieniona. Podczas preparacji granicy szkliwno-zębinowej, podczas sondowania ujść kanałów, pacjent nie odczuwa bólu. Decydujące w rozpoznaniu choroby są dane z celowanego badania rentgenowskiego. Poszerzenie szczeliny przyzębnej w okolicy wierzchołkowej trzeciej lub w całym korzeniu wskazuje na rozwój włóknistego zapalenia przyzębia.
Również na zdjęciu rentgenowskim dentysta często wykrywa hipercementozę, czyli pogrubienie blaszki korowej na granicy ze zmianą. Badanie termiczne zęba sprawczego z włóknistym zapaleniem przyzębia jest ujemne, wyniki EDI mieszczą się w zakresie 100 μA i więcej, co potwierdza obumieranie miazgi i udział tkanek przyzębia w procesie patologicznym. Różnicować włókniste zapalenie przyzębia ze średnią próchnicą, przewlekłym zgorzelinowym zapaleniem miazgi, ziarninującymi i ziarniniakowymi postaciami przewlekłego zapalenia przyzębia. Pacjent jest badany przez lekarza dentystę-terapeutę.
Leczenie włóknistego zapalenia przyzębia
W celu wyeliminowania przewlekłego procesu zapalnego we włóknistym zapaleniu przyzębia wskazane jest leczenie endodontyczne. Etap leczenia kanałowego, płukania, dezynfekcji kończy się ułożeniem tymczasowej pasty na bazie wodorotlenku wapnia. Po wyeliminowaniu kontaminacji bakteryjnej w stomatologii, kanały wypełnia się stałym materiałem wypełniającym. Podczas identyfikacji nadkontaktów, punktów zwiększonego stresu żucia, pokazano środki mające na celu wyeliminowanie stacjonarnych czynników traumatycznych, normalizację okluzji.
W tym celu przy włóknistym zapaleniu przyzębia przeprowadza się powtarzane protezy. Aby wyświetlić ruchy żuchwy w trzech płaszczyznach, do produkcji struktur ortopedycznych stosuje się artykulator, a przywrócenie powierzchni żującej odbywa się z uwzględnieniem głównych anatomicznych punktów orientacyjnych. Przy wczesnym leczeniu i terminowym leczeniu włóknistego zapalenia przyzębia rokowanie jest korzystne. W przypadku braku odpowiednich środków terapeutycznych, przy zaburzeniu mechanizmów adaptacyjnych, stan zapalny może przejść w fazę ziarninującego lub ziarniniakowego zapalenia przyzębia.