Ortostatyczne niedociśnienie tętnicze. Podciśnienie ortostatyczne Patofizjologia hipotonii ortostatycznej

Niedociśnienie ortostatyczne lub - jest to gwałtowny spadek ciśnienia krwi z powodu gwałtownej zmiany ciała z pozycji leżącej do pozycji stojącej. Ciśnienie skurczowe podczas niedociśnienia spada o 20 mm Hg. Sztuka. i więcej, a ciśnienie rozkurczowe jest większe niż 10 mm Hg. Sztuka.

Czas trwania niedociśnienia ortostatycznego trwa zwykle do trzech minut, po czym stan wraca do normy. Jednak takie objawy mogą być niebezpieczne, ponieważ zmniejszony dopływ krwi do mózgu może spowodować omdlenie, które może prowadzić do obrażeń lub drgawek.

Czynniki prowokujące patologię

Nawet doskonale zdrowy człowiek nie jest odporny na niedociśnienie ortostatyczne, ale zdarza się, że towarzyszy ono pewnym typom patologii. Zdrowi ludzie mogą odczuwać ten stan przy niewystarczającym napięciu naczyniowym, z powolną reakcją naczyń krwionośnych na skutek zmiany pozycji ciała. Osoby nieuprawiające żadnego sportu nie twardnieją, a osoby wrażliwe na warunki atmosferyczne są bardziej podatne na hipotonię ortostatyczną.

Skutki uboczne niedociśnienia ortostatycznego

Często niedociśnienie tętnicze występuje u dzieci i młodzieży ze względu na to, że łożysko naczyniowe jest słabo rozwinięte lub autonomiczny układ nerwowy nie jest w pełni uregulowany.

Kobiety w ciąży są również podatne na niedociśnienie i nie należy ich ignorować, ponieważ takie objawy mogą niekorzystnie wpływać na dziecko.

Przyczyny niedociśnienia polegają na tym, że przy gwałtownej zmianie postawy ciała krew napływa głównie do nóg i dolnej części ciała.

Z drugiej strony serce reaguje wzrostem częstości akcji serca, ale nie nadąża za redystrybucją krwi w naczyniach. Dlatego krew odpływa z górnej części ciała i zastyga, co prowadzi do stanu przedomdleniowego i często omdlenia, a ciśnienie krwi skacze.

Podciśnienia ortostatycznego można uniknąć nawet wtedy, gdy pojawiły się właśnie pierwsze objawy niedokrwienia w okolicy mózgu, a osoby, które są do tego skłonne, powinny zachować środki ostrożności.

Obniżenie ciśnienia ortostatycznego nie jest samodzielną chorobą, ale jeśli takie omdlenia często się powtarzają, to należy skonsultować się z lekarzem, nawet jeśli nic innego nie budzi niepokoju, ponieważ przyczyną mogą być wciąż ukryte zaburzenia naczyniowe, układu nerwowego, a nawet serca.

Rodzaje niedociśnienia

Istnieje kilka rodzajów niedociśnienia:

  • Syndrom Shy-Dragera. Skurcze naczyń krwionośnych. Wpływa to na ośrodkowy układ nerwowy i zmniejsza się produkcja norepinefryny.
  • Idiopatyczne niedociśnienie ortostatyczne. Przyczyny występowania nie są znane.
  • Patologię, o której mowa, powodują tabletki: diuretyki, nitropreparaty, antagoniści wapnia i inhibitory konwertazy angiotensyny.
  • Podostra hipowolemia. Zmniejsza ilość krwi krążącej w organizmie.
  • Ciężka ostra hipowolemia, również znacznie zmniejszona objętość krwi.
  • Zawał mięśnia sercowego i PE. Ogólne ciśnienie krwi jest znacznie obniżone.
  • Niedociśnienie ortostatyczne występuje podczas leżenia w łóżku. Szybkość reakcji naczyń i spadek ich tonu, spadek ciśnienia pogarsza się.

Przyczyny niedociśnienia

Ortostatyczne niedociśnienie tętnicze jest wywoływane przez takie czynniki:

  • Ostre ruchy. Na przykład po długim odpoczynku w pozycji siedzącej lub leżącej, gwałtowny wzrost stóp.
  • Długi cykl przyjmowania tabletek obniżających ciśnienie krwi, leczących układ sercowo-naczyniowy lub leków moczopędnych.
  • Nadużywanie alkoholu.
  • Nadmierna utrata wody w organizmie. Na przykład nadmierne pocenie się, częste wymioty, uporczywa biegunka lub.

  • Długie przebywanie w pozycji poziomej. Obejmuje to długie okresy leżenia w łóżku.
  • Stres.
  • Ścisłe diety.
  • choroba zakaźna.
  • Cukrzyca.
  • Miażdżyca tętnic.

Ponadto przyczyny niedociśnienia ortostatycznego obserwuje się u osób, u których występuje silna zmiana poziomu hormonów we krwi, co prowadzi do obniżenia napięcia naczyniowego:

  • ciąża;
  • dojrzewanie;
  • klimakterium;
  • choroby endokrynologiczne.

Objawy i manifestacje

Objawy niedociśnienia ortostatycznego:

  • niewyraźne widzenie, ciemność w oczach;
  • zmniejszona ostrość słuchu;
  • zawroty głowy;
  • nadmierne pocenie;
  • nagłe narastające osłabienie;
  • skurcze kończyn.

Główne objawy choroby, takiej jak niedociśnienie ortostatyczne, wyrażają się w skurczu naczyń i omdleniu z całkowitą utratą przytomności. Takie objawy szybko ustępują w pozycji leżącej.

Różnice między niedociśnieniem a omdleniem

Niedociśnienie i omdlenia mają różne objawy i przyczyny. Chociaż wszyscy są przyzwyczajeni do nazywania bladością twarzy, po której następuje utrata przytomności w postaci omdlenia, to właśnie ich różnice są bardzo ważne dla diagnozy i leczenia.

Oznaki omdlenia:

  • czas i warunki, w których następuje omdlenie, są nieznane pacjentowi, ponieważ zawsze pojawiają się nagle i nieprzewidywalnie;
  • nie różni się stałością, zwykle ma pojedyncze przypadki;
  • pacjent odczuwa ciepło rozchodzące się po ciele i przyjemną senność po omdleniu.

Niedociśnienie ortostatyczne ma inne objawy:

  • osoba zawsze rozumie, w jakich warunkach zaczyna zawroty głowy;
  • w takich sytuacjach objawy pojawiają się ze stałością;
  • nie doświadcza się żadnych wrażeń.

Rozpoznanie choroby

Jak diagnozuje się hipotonię ortostatyczną?

  • Lekarz dowie się, jak długo zauważono zawroty głowy, niewyraźne widzenie, osłabienie, czy długo przyjmowano tabletki, czy doszło do znacznego odwodnienia, leżenia w łóżku, z którym osoba na ogół kojarzy pojawienie się takich objawów.
  • Historia rodziny i historia życia. Jednocześnie zwraca się uwagę na pojawienie się takich objawów w dzieciństwie, okresie dojrzewania, takich objawów, które prowokują przebieg choroby.
  • Historia rodzinna. Lekarz dowiaduje się, czy u najbliższych krewnych wystąpiły objawy charakterystyczne dla niedociśnienia ortostatycznego i chorób sercowo-naczyniowych.

  • Badanie pacjenta. U osoby, która spędziła co najmniej 5 minut w pozycji leżącej, mierzy się ciśnienie, a następnie, gdy wstaje, sprawdza się również zmiany ciśnienia krwi po 1 i 3 minutach. Wykrywają obecność szmerów w sercu, zaczerwienienie twarzy, objawy odwodnienia, badają żyły w nogach. Takie badanie zewnętrzne może wykazać obecność poważnych chorób, które mogą prowadzić do niedociśnienia.
  • Badanie krwi wykaże anemię.
  • Biochemiczne badanie krwi. Wykrywa się poziom kreatyniny we krwi, która pojawia się w mięśniach i dostaje się do nerek przez krew. Oznacza to, że określa aktywność nerek. Wykazuje również produkt metabolizmu białek mocznik, budulec komórkowy cholesterol, elektrolity wpływające na utrzymanie równowagi wodno-solnej potasu i sodu.
  • Poziom hormonów we krwi. Niedoczynność kory nadnerczy charakteryzuje się ilością kortyzolu, który jest hormonem nadnerczy, objawami zaburzeń czynności tarczycy, niedoczynności lub nadczynności tarczycy.
  • . Objawy niewydolności czynności serca występują w ciągu dnia.

  • próba ortostatyczna. Reakcje układu sercowo-naczyniowego są określane, gdy zmienia się pozycja ciała. Mierzone przez osobę lub przez TILT-Test na obracającej się płycie. Ciśnienie jest mierzone w różnych pozycjach, ale przy TILT-Test mięśnie nóg nie wpływają w żaden sposób na wynik.
  • EKG. Jest to dodatkowe badanie, które ujawnia objawy patologii.
  • Konsultacja z neurologiem. Niezbędny przedmiot w obecności drgawek podczas omdlenia.
  • ocenia grubość ścian mięśnia sercowego, całej jamy serca i jej zastawek.

Leczenie

Podciśnienie ortostatyczne ma różne przyczyny, od których zależy rodzaj leczenia:

  • odstawienie leków prowadzących do niedociśnienia;
  • pacjenci z leżeniem w łóżku do wykonywania lekkich ćwiczeń i częstszego siadania;
  • większe spożycie soli. Sól zawiera sód, który zapobiega wydostawaniu się wody z organizmu, a tym samym podnosi ciśnienie krwi. Takie leczenie nie dotyczy osób starszych i pacjentów ze schorzeniami układu krążenia;
  • jeśli przyczyna leży w rozciągnięciu mięśni nóg, zaleca się noszenie elastycznych pończoch;
  • w przypadku kobiet w ciąży i osób starszych należy powoli wstawać z łóżka.

Przewlekły przebieg niedociśnienia jest regulowany przez ciężki przebieg leków:

  • adaptogeny stymulują ośrodkowy układ nerwowy;
  • leki adrenergiczne o działaniu obwodowym zwężają naczynia krwionośne, zapobiegając nagłym skokom ciśnienia podczas wstawania;
  • mineralokortykoidy zwiększają skurcz naczyń obwodowych, zapobiegają również gwałtownemu spadkowi ciśnienia w wyniku zmiany pozycji ciała;
  • niesteroidowe leki przeciwzapalne skurcz naczyń obwodowych;
  • beta-adrenolityki wpływają na hormony wydzielane przez nadnercza, wyrównując równowagę wodno-solną i sodową, aby zapobiec odwodnieniu, zwiększają napięcie naczyń.

Zapobieganie

Zapobieganie pomoże zminimalizować ciężkie objawy niedociśnienia ortostatycznego u osoby, do tego wystarczy:

  • nie zmieniaj gwałtownie swojej postawy, zwłaszcza podczas wstawania. Najlepiej najpierw usiąść w łóżku, a potem wstać;
  • jeśli dana osoba jest zmuszona do przestrzegania leżenia w łóżku, musisz ćwiczyć gimnastykę w pozycji leżącej;
  • całkowite wykluczenie alkoholu, narkotyków, nikotyny i zachowanie zdrowego trybu życia;
  • częste posiłki w małych porcjach, ułamkowe posiłki urozmaicone;
  • ćwiczenia zdrowotne, spacery na świeżym powietrzu;
  • unikanie gorącego klimatu;
  • pić więcej herbaty i kawy.

Komplikacje

Istnieją również powikłania niedociśnienia:

  • Półomdlały. Najczęstsze powikłanie niedociśnienia. Lekkie omdlenia ustępują z objawami bladości, osłabienia i nudności. Głębokie omdlenie występuje z objawami zwiększonej potliwości, drgawek i oddawania moczu.
  • Upadki spowodowane zawrotami głowy i omdleniami.
  • Udar może zostać wywołany przez wahania ciśnienia.
  • Uszkodzenie mózgu i ośrodkowego układu nerwowego.

Nawracające objawy niedociśnienia prowadzą do takich konsekwencji jak zaprzestanie dopływu tlenu do mózgu i rozwój niedotlenienia, nasilenie istniejących chorób nerwowych oraz objawy otępienia.

Zapaść ortostatyczna (niedociśnienie ortostatyczne) to stan człowieka, w którym gwałtowne przejście ciała z pozycji poziomej do pionowej lub długotrwałe stanie powoduje spadek ciśnienia krwi w wyniku niedostatecznego dopływu krwi do mózgu lub opóźnionej reakcji układu nerwowego. serca na zmianę pozycji ciała. Niedociśnieniu ortostatycznemu towarzyszą zawroty głowy i ciemnienie oczu, po czym może dojść do omdlenia.

ICD-10 I95.1
ICD-9 458.0
ChorobyDB 10470
Med Line Plus 10470
eMedycyna ped/2860
Siatka D007024

Informacje ogólne

Obraz kliniczny zapaści został opisany przez różnych naukowców na długo przed pojawieniem się samego terminu (na przykład pełny obraz zapaści zakaźnej w durze brzusznym przedstawił S.P. Botkin na wykładzie w 1883 r.).

Doktryna upadku rozwinęła się wraz z rozwojem idei dotyczących niewydolności krążenia. W 1894 r. IP Pavlov zwrócił uwagę na zależność zapaści od zmniejszenia objętości krążącej krwi i zauważył, że rozwój zapaści nie jest związany ze słabością serca.

G. F. Lang, N. D. Strazhesko, I. R. Petrova, V. A. Negovsky i inni naukowcy badali przyczyny i mechanizmy rozwoju zapaści, ale ogólnie przyjęta definicja zapaści nie została opracowana do dziś. Brak porozumienia powoduje rozróżnienie pojęć „upadek” i „szok”. Naukowcy nie doszli jeszcze do konsensusu, czy zjawiska te są okresami tego samego procesu patologicznego, czy też stanami niezależnymi.

Formularze

W zależności od przyczyn wystąpienia wyróżnia się zapaść ortostatyczną spowodowaną:

  • pierwotne neuropatie;
  • wtórne neuropatie;
  • czynniki idiopatyczne (z nieznanych przyczyn);
  • przyjmowanie leków;
  • choroba zakaźna;
  • niedokrwistość;
  • choroby układu sercowo-naczyniowego;
  • strata krwi;
  • przedłużony odpoczynek w łóżku;
  • zaburzenia nadnerczy;
  • naruszenia równowagi wodno-elektrolitowej, które prowadzą do odwodnienia.

W zależności od ciężkości stanu wyróżnia się:

  • łagodny stopień I, który objawia się rzadkimi stanami przedomdleniowymi bez utraty przytomności;
  • II stopień umiarkowany, w którym występują epizodyczne omdlenia po przeniesieniu ciała do pozycji pionowej lub w wyniku długotrwałego stania w ustalonej pozycji;
  • ciężki III stopień, któremu towarzyszą częste omdlenia, występujące nawet w pozycji siedzącej i półsiedzącej lub w wyniku krótkotrwałego stania w pozycji nieruchomej.

W zależności od długości okresów, w których występują epizody zapaści ortostatycznej, wyróżnia się:

  • podostra hipotonia ortostatyczna, która utrzymuje się przez kilka dni lub tygodni i jest w większości przypadków związana z przejściowymi zaburzeniami autonomicznego układu nerwowego spowodowanymi lekami, zatruciami lub chorobami zakaźnymi;
  • przewlekłe niedociśnienie ortostatyczne, które trwa dłużej niż miesiąc iw większości przypadków jest spowodowane patologiami układu hormonalnego, nerwowego lub sercowo-naczyniowego;
  • przewlekłe postępujące niedociśnienie, które trwa latami (obserwowane przy idiopatycznym niedociśnieniu ortostatycznym).

Przyczyny rozwoju

Rozwój niedociśnienia ortostatycznego wiąże się z gwałtownym spadkiem ciśnienia, który jest spowodowany niedostatecznym dopływem tlenu do mózgu, opóźnieniem reakcji naczyń krwionośnych i serca w momencie przejścia ciała z pozycji poziomej do pionowej .

Rozwój zapaści ortostatycznej można zaobserwować, gdy:

  • Pierwotne neuropatie, charakteryzujące się zaburzeniami normalnego funkcjonowania obwodowego układu nerwowego w wyniku chorób dziedzicznych. Zapaść ortostatyczna może rozwinąć się z zespołem Bradbury'ego-Egglestona wpływającym na współczulny układ nerwowy, zespołem Shy-Dragera (charakteryzującym się brakiem czynnika we krwi, który ma działanie zwężające naczynia krwionośne), zespołem Rileya-Daya, chorobą Parkinsona.
  • Wtórne neuropatie, które rozwijają się w wyniku chorób autoimmunologicznych, cukrzycy, poinfekcyjnej polineuropatii, amyloidozy, alkoholizmu, porfirii, zespołów paraneoplastycznych, grzbietowych, beri-beri, a także po sympatektomii.
  • Przyjmowanie leków. Niedociśnienie ortostatyczne mogą wywołać leki moczopędne, antagoniści wapnia, azotany, inhibitory angiotensyny, leki dopaminergiczne stosowane w chorobie Parkinsona lub hiperprolaktynemii, niektóre leki przeciwdepresyjne, barbiturany, ziołowy lek przeciwnowotworowy Winkrystyna, lek przeciwarytmiczny Chinidyna itp.
  • Ciężkie żylaki, zatorowość płucna, zwężenie aorty.
  • Zawał mięśnia sercowego, ciężka kardiomiopatia, niewydolność serca, zaciskające zapalenie osierdzia.
  • Krwawienie.
  • choroba zakaźna.
  • Anemia.
  • Naruszenie równowagi wodno-elektrolitowej, powodujące odwodnienie.
  • Hormonalnie czynny nowotwór umiejscowienia nadnerczy lub pozanadnerczowy, który wydziela duże ilości katecholamin (guz chromochłonny), (zwiększone wydzielanie aldosteronu przez korę nadnerczy), niedoczynność kory nadnerczy.

Niedociśnienie ortostatyczne jest również spowodowane długotrwałym leżeniem w łóżku, przejadaniem się, stosowaniem produktów obniżających ciśnienie (sok z aronii itp.), redystrybucją krwi pod wpływem sił przyspieszenia (u pilotów i astronautów), mocno napiętym gorsetem lub nogami mocno przywiązany pasami bezpieczeństwa.

Patogeneza

Zapaść ortostatyczna opiera się na dwóch głównych mechanizmach rozwoju:

  1. Zmniejszenie napięcia tętniczek i żył pod wpływem czynników fizycznych, zakaźnych, toksycznych i innych, które wpływają na ścianę naczyń krwionośnych, receptory naczyniowe i ośrodek naczynioruchowy. W przypadku braku mechanizmów kompensacyjnych, wynikający z tego spadek obwodowego oporu naczyniowego powoduje patologiczny wzrost pojemności łożyska naczyniowego, zmniejszenie objętości krążącej krwi z jej odkładaniem się (gromadzeniem) w niektórych obszarach naczyniowych, zmniejszenie napływ żylny do serca, przyspieszenie akcji serca i spadek ciśnienia krwi.
  2. Gwałtowny spadek masy krwi krążącej (masywna utrata krwi przekraczająca możliwości kompensacyjne organizmu itp.) powoduje odruchowy skurcz małych naczyń, prowokując zwiększone uwalnianie katecholamin do krwi i następcze przyspieszenie akcji serca, co jest niewystarczające do utrzymania prawidłowego poziomu ciśnienia krwi. W wyniku zmniejszenia objętości krążącej krwi, zmniejsza się powrót krwi do serca i pojemność minutowa serca, zaburzeniu ulega układ mikrokrążenia, gromadzi się krew w naczyniach włosowatych i następuje spadek ciśnienia tętniczego. Ponieważ dopływ tlenu do tkanek jest zaburzony, dochodzi do niedotlenienia krążenia i przesunięcia równowagi kwasowo-zasadowej w kierunku zwiększonej kwasicy (kwasica metaboliczna). Niedotlenienie i kwasica powodują uszkodzenie ściany naczynia i przyczyniają się do zwiększenia jego przepuszczalności oraz utraty napięcia zwieracza przedwłośniczkowego przy zachowaniu napięcia zwieracza zawłośniczkowego. W efekcie zaburzone zostają właściwości reologiczne krwi i powstają warunki sprzyjające powstawaniu mikrozakrzepów.

Objawy

Zapaść ortostatyczna w większości przypadków przebiega w ten sam sposób, niezależnie od jej pochodzenia – świadomość utrzymuje się przez długi czas, ale pacjenci są zewnętrznie obojętni na otoczenie (podczas gdy często skarżą się na zawroty głowy, niewyraźne widzenie, uczucie melancholii itp.) .

Jednocześnie zmianie pozycji poziomej na pionową lub dłuższemu przebywaniu w pozycji stojącej towarzyszą:

  • nagłe narastające ogólne osłabienie;
  • „mgła” przed oczami;
  • zawroty głowy, którym towarzyszą odczucia „utraty wsparcia”, „przewracania się” i inne podobne przeczucia omdlenia;
  • w niektórych przypadkach kołatanie serca.

Jeśli niedociśnienie ortostatyczne było spowodowane długotrwałym i nieruchomym staniem, wówczas objawy często dodaje się do:

  • uczucie potu na twarzy;
  • chłód;
  • mdłości.

Objawy te są charakterystyczne dla łagodnego niedociśnienia ortostatycznego. W większości przypadków są one eliminowane samoistnie podczas chodzenia, przechodzenia z pięty na palce lub wykonywania ćwiczeń związanych z napięciem mięśni.

Umiarkowanemu stopniowi niedociśnienia ortostatycznego towarzyszy:

  • rosnąca bladość;
  • mokre dłonie i zimny pot na twarzy i szyi;
  • zimne kończyny;
  • utrata przytomności na kilka sekund, podczas której może wystąpić mimowolne oddawanie moczu.

Tętno może być nitkowate, podczas gdy ciśnienie skurczowe i rozkurczowe maleje i rośnie. Możliwe jest również obniżenie ciśnienia skurczowego i zwiększenie ciśnienia rozkurczowego, któremu towarzyszy ciężki tachykardia.

Przy łagodnym i umiarkowanym stopniu zapaści ortostatycznej objawy rozwijają się stopniowo, w ciągu kilku sekund, więc pacjent ma czas na podjęcie pewnych działań (usiąść, oprzeć się na ramieniu itp.).

Ciężkiemu niedociśnieniu ortostatycznemu towarzyszą:

  • nagłe i długotrwałe omdlenie, które może prowadzić do obrażeń spowodowanych upadkiem;
  • mimowolne oddawanie moczu;
  • konwulsje.

Oddech u chorych jest powierzchowny, skóra blada, marmurkowata. Temperatura ciała i turgor tkanek są obniżone.

Ponieważ epizody zapaści ortostatycznej w ciężkich przypadkach trwają przez długi czas, pacjenci doświadczają zmiany chodu (zamaszyste kroki, nisko ugięta głowa, na wpół zgięte kolana).

Diagnostyka

Rozpoznanie hipotonii ortostatycznej opiera się na:

  • analiza wywiadu chorobowego i wywiadu rodzinnego;
  • badanie obejmujące pomiar ciśnienia krwi w pozycji leżącej i stojącej po 1 i 3 minutach po 5 minutach leżenia, osłuchiwanie serca, badanie żył itp.;
  • ogólna i biochemiczna analiza krwi, pozwalająca wykryć anemię, naruszenie równowagi wodno-solnej itp .;
  • analiza hormonalna, która pozwala określić poziom kortyzolu;
  • Holterowskie monitorowanie czynności serca;
  • test ortostatyczny, który pozwala określić reakcję układu sercowo-naczyniowego na zmianę pozycji ciała.

Metody diagnozowania niedociśnienia ortostatycznego obejmują również:

  • EKG, które pozwala zidentyfikować współistniejącą patologię;
  • konsultacjapomoc w wykluczeniu innych chorób neurologicznych (jest to szczególnie ważne na tle rozwoju drgawek podczas omdlenia);
  • testy nerwu błędnego, które ujawniają obecność nadmiernego wpływu autonomicznego układu nerwowego na czynność układu sercowo-naczyniowego;
  • Echokardiografia, która pomaga ocenić stan zastawek serca, wielkość ścian mięśnia sercowego i jamę serca.

Leczenie

Pierwsza pomoc w zapaści ortostatycznej obejmuje:

  • ułożenie pacjenta w pozycji poziomej na twardym podłożu (nogi uniesione);
  • dopływ świeżego powietrza;
  • usunięcie ograniczającej odzieży;
  • opryskiwanie twarzy i klatki piersiowej zimną wodą;
  • użycie amoniaku.

Wstrzykuje się podskórnie 1-2 ml kordiaminy lub 1 ml 10% roztworu kofeiny. Leki rozszerzające naczynia krwionośne są przeciwwskazane.

Po odzyskaniu przytomności należy podać choremu ciepłą herbatę lub kawę z cukrem.

Dalsza terapia zależy od ciężkości i charakteru choroby powodującej zapaść ortostatyczną.

Zapobieganie

Zapobieganie zapaści ortostatycznej to:

  • wybór odpowiedniego trybu aktywności fizycznej;
  • odstawienie leków, które mogą powodować niedociśnienie;
  • gimnastyka lecznicza;
  • przestrzeganie optymalnego reżimu temperatury w pomieszczeniu;
  • dieta zawierająca pokarmy bogate w potas i zwiększoną ilość soli;
  • spanie na łóżku z podniesionym wezgłowiem.

ORTOSTATYCZNA HIPOTEUSZKA TĘTNICZA

Ortostatyczne niedociśnienie tętnicze - jest to każdy spadek ciśnienia krwi, który występuje u pacjenta podczas ruchu z pozycji /, / ! „leżenia” do pozycji „stojącej”, której towarzyszy pojawienie się objawów klinicznych związanych ze spadkiem ukrwienia mózgu.

Rozpowszechnienie

Prawdziwa częstość występowania niedociśnienia ortostatycznego (OH) nie została ustalona. Na podstawie wstępnych danych można przyjąć, że częstość występowania w populacji ogólnej może wynosić od 0,5 do 1,5%. Jednocześnie częstość wykrywania OH znacznie wzrasta wśród pacjentów szpitali - 7-33%, wśród osób starszych i starczych sięga 14-50%. Tym samym HO jest jednym z najczęstszych zespołów w praktyce terapeutów i kardiologów.

Etiologia

U zdrowej osoby podczas wstawania ciśnienie rozkurczowe nie zmienia się lub nieznacznie spada, a ciśnienie skurczowe spada, ale nie więcej niż o 10 mm Hg. Wyjaśnia to fakt, że w stanie pionowym krew jest zatrzymywana w żyłach znajdujących się poniżej poziomu serca (głównie w żyłach kończyn dolnych) i osadza się w nich krew. W efekcie zmniejsza się powrót krwi do serca, a co za tym idzie zmniejsza się pojemność minutowa serca i ukrwienie aorty.

U osób zdrowych HO jest zwykle przemijające ze względu na włączenie najważniejszych mechanizmów regulacyjnych:

Pobudzenie ośrodka naczynioruchowego w pniu mózgu z przekazywaniem impulsów przez odprowadzające nerwy współczulne unerwiające serce, naczynia obwodowe, nerki, nadnercza, z jednoczesnym zwężeniem tętniczek i żyłek, zwiększeniem częstości akcji serca, zawartością katecholamin w osoczu, reniną -aktywacja układu angiotensyna-aldosteron;

Zwiększenie wydzielania wazopresyny przez podwzgórze, co powoduje skurcz tętnic, tętniczek, zwiększa opór obwodowy;

Zmniejszone wydzielanie peptydu natriuretycznego, co prowadzi do zmniejszenia jego działania wazodylatacyjnego.

Przyczyny HO są różne, obserwuje się je w wielu chorobach i często okazuje się, że jest pierwszym lub wiodącym zespołem wielu chorób i stanów, w tym utajonych krwawień, przewlekłych infekcji, polineuropatii itp.

W stanach patologicznych rozwój OH wynika z różnych mechanizmów: nadmierne odkładanie się krwi w łożysku żylnym, spadek BCC, spadek całkowitego obwodowego oporu naczyniowego. Mechanizmy te są wyrażane w różnym stopniu i często są łączone w różne formy OH. Jednak OG jest przede wszystkim zdeterminowany stan autonomicznego układu nerwowego i stopień jego zaangażowania w proces patologiczny.

Pod tym względem wszystkie przyczyny niedociśnienia ortostatycznego są podzielone
dla 4 grup: *

Pierwotne choroby autonomicznego i / lub ośrodkowego układu nerwowego;

Wtórne uszkodzenie autonomicznego układu nerwowego;

Choroby, które powodują OH we względnie nienaruszonym autonomicznym układzie nerwowym;

Czynniki zewnętrzne indukujące OH.

Etiopatogenetyczne postacie przewlekłej ortostatyki

niedociśnienie

1. Niedociśnienie ortostatyczne spowodowane pierwotną zmianą w OUNi/lub autonomicznego układu nerwowego.

Idiopatyczna czynnościowa sympatykotoniczna OH

Zespół Bradbury'ego-Egglestona (prawdziwa niewydolność autonomiczna)

Zanik wielu układów (zespół Shy-Dragera)

Zespół niewydolności baroreceptorów

Niedobór hydroksylazy dopaminy B

Zespół Riley-Day (rodzinna dysautonomia)

Omdlenie wazowagalne

Choroba Parkinsona z dysfunkcją autonomicznego układu nerwowego

Miażdżyca tętnic mózgu

2. Niedociśnienie ortostatyczne spowodowane wtórnym zajęciemautonomiczny układ nerwowy

Cukrzyca »^ -« ""

Choroby autoimmunologiczne (zespół Guillain-Barré, reumatoidalne zapalenie stawów, SLE)

Zakażenia (błonica, zatrucie jadem kiełbasianym, tężec)

Choroby OUN (stwardnienie rozsiane, encefalopatia Wernickego, zmiany naczyniowe i guzy podwzgórza i śródmózgowia z rozwojem wtórnej niedoczynności kory nadnerczy, parkinsonizm)

Nadciśnienie tętnicze

amyloidoza

Alkoholizm

Przewlekłą niewydolność nerek

3. Niedociśnienie ortostatyczne ze stosunkowo nienaruszoną autonomiąsystem nerwowy

OH ze zmniejszonym BCC (utrata objętości krwi, niedokrwistość, niewydolność naczyniowa, obfite wymioty, biegunka, posocznica, hemodializa, moczówka prosta, ciąża)

OH na tle chorób somatycznych bez obniżenia BCC (ChNS z zaburzeniami rytmu serca, guz chromochłonny z przewagą wydzielania adrenaliny przez guz, śluzak przedsionka, niedożywienie, kacheksja, hipokaliemia, niedoczynność kory nadnerczy, wypadanie zastawki mitralnej)

4. Podciśnienie ortostatyczne wywołane czynnikami zewnętrznymi jatrogenna HO (stosowanie leków moczopędnych, blokerów receptorów A, inhibitorów ACE, leków przeciwdepresyjnych, uspokajających, barbituranów, antagonistów wapnia, leków hipotensyjnych działających ośrodkowo, insuliny, narkotyków, leków przeciw chorobie Parkinsona)

Długotrwałe leżenie

Nieważkość

Hemodializa

Zatrucie solami metali ciężkich

Patogeneza

Mechanizmy rozwoju HO mają swoją własną charakterystykę w każdej grupie etiopatogenetycznej. Istnieją jednak ogólne wzorce, które są takie same dla wszystkich grup.

Najważniejszym z mechanizmów powstawania GO jest niewydolność autonomicznego układu nerwowego. Pacjenci z OH mają niedostateczną aktywację części współczulnej autonomicznego układu nerwowego, niski poziom katecholamin we krwi, w wyniku czego całkowity obwodowy opór naczyniowy podziału tętniczego i żylnego nie zwiększa się wystarczająco w ortostazie lub wręcz maleje, obserwuje się niewystarczająco niski wzrost częstości akcji serca, a ciśnienie krwi spada podczas wstawania.

Drugim najważniejszym mechanizmem rozwoju OG jest znacznie więcej niż wnormalne, odkładanie się krwi w układzie żylnym kończyn dolnych.

Znaleziono pacjentów z HO obniżony poziom reniny we krwi, co tłumaczy się zmniejszeniem adrenergicznej stymulacji produkcji reniny w nerkach; jednocześnie poziom aldosteronu we krwi pozostaje w normie, co do tej pory nie zostało wyjaśnione. Być może brak wzrostu wydzielania aldosteronu przez strefę kłębuszkową kory nadnerczy nie zapewnia odpowiedniego wzrostu BCC.

Liczba z substancje wazoaktywne. Stwierdzono wzrost produkcji takich czynników wazodylatacyjnych jak adenozyna, peptyd natriuretyczny oraz niewystarczającą produkcję endoteliny-1, angiotensyny-11.

Obraz kliniczny

Wszystkie formy etiologiczne OH manifestują się dość podobnym obrazem klinicznym, którego nasilenie zależy od ciężkości choroby. Wszystkie objawy zespołu OH pojawiają się podczas przechodzenia z pozycji poziomej do pionowej lub siedzącej. Bezpośrednio po wstaniu pacjent odczuwa stan omdlenia (lipothymia), pojawia się uczucie pustki w głowie, nudności, zawroty głowy, ciemnienie oczu, pocenie się, szum w uszach, uczucie „zapadania się”, pacjentowi wydaje się, że „ ziemia ucieka spod jego stóp”, „nogi stają się zwiotczałe”. Czas trwania lipotymii wynosi 3-5 s. Pojawienie się tych odczuć przeraża pacjenta i ponownie próbuje się położyć. W łagodnych przypadkach stan przedomdleniowy ustępuje, a pacjent szybko dostosowuje się do pozycji ortostatycznej, z wyraźniejszym OH, rozwija się omdlenie. Podczas omdlenia pacjent ma zaznaczoną bladość, niedociśnienie mięśniowe, rozszerzone źrenice, pojawia się potliwość, puls jest słabo wyczuwalny, ciśnienie krwi znacznie spada. Przy długotrwałym omdleniu (ponad 10 sekund) możliwy jest rozwój zespołu konwulsyjnego, zahamowanie odruchów ścięgnistych i pojawienie się bardziej wyraźnych objawów neurologicznych.

HO jest często bardziej wyraźna rano, nasilająca się w ciepłą (szczególnie gorącą) pogodę, po obfitym posiłku (szczególnie często u osób starszych), aktywności fizycznej.

U większości pacjentów OH towarzyszy wzrost częstości akcji serca podczas przechodzenia do pozycji pionowej, co jest spowodowane odruchową aktywacją współczulnego układu nerwowego.

Do pierwszej grupy HO spowodowanej pierwotnymi uszkodzeniami autonomicznego układu nerwowego należą m.in zespół Bradbury'ego-Egglestona, który charakteryzuje się obrazem klinicznym OH, a także innymi przejawami dysfunkcji autonomicznej:

zaparcia, oddawanie moczu w nocy, słabość seksualna, zmniejszona potliwość. Etiologia tej choroby jest nieznana, a jej morfologicznym podłożem są procesy degeneracyjne w neuronach rogów bocznych rdzenia kręgowego i zwojach współczulnych.

Inną patologią z wyraźnymi objawami OH jest zespół Shye-Dragera lub atrofia wielu układów. Z tą chorobą M

Rzadszą, dziedziczną chorobą jest zespół Rileya-Daya,


który charakteryzuje się pierwotnym uszkodzeniem autonomicznego układu nerwowego i
wraz z OH objawia się silną nadmierną potliwością, ślinieniem,
chwiejność emocjonalna, przemijająca krostkowa wysypka skórna,
zaburzona koordynacja ruchów, zmniejszona wrażliwość na ból,
naruszenie termoregulacji.
Cechy kliniczne dławicy wysiłkowej z towarzyszącym OH, ^

Rozwijająca się aktywacja układu współczulno-nadnerczowego podczas przejścia do pozycji pionowej może stanowić niezależny czynnik wyzwalający napad dławicowy u pacjentów z dławicą piersiową 2-4 klas czynnościowych. W tym przypadku staje się to możliwe rozwój napadów w związku ze wstawaniem(bez aktywności fizycznej). Często pacjenci mogą przejść znaczną odległość, ale kiedy wstają, rozwijają atak. Zwykle w takich sytuacjach są znaczące wahania tolerancji fizycznejładować w ciągu dnia. Zazwyczaj, tolerancja wysiłku jest minimalna w godzinach porannych i nocnych i znacznie wzrasta wieczorem. Mogą być znaczące zmniejszona wydolność wysiłkowa po posiłkach.

Charakterystyczne dla OG jest odporność na azotany, co na ogół nie jest charakterystyczne dla dławicy piersiowej. Zaostrzenie HO może czasami być spowodowane przez antagonistów wapnia. Na szczególną uwagę zasługuje połączenie azotanów z antagonistami wapnia, które mogą powodować wyraźne rozszerzenie naczyń, a których stosowanie stosunkowo często prowadzi do rozwoju OH. Z reguły stosowanie leków nasilających OH u pacjentów, którzy już ją mają, daje słabe działanie przeciwdławicowe. Być może rozwój reakcji paradoksalnej - nasilenie dławicy piersiowej. Zmiana obrazu klinicznego dławicy piersiowej może być znacząca i powodować trudności w postawieniu rozpoznania.

Ilustracją takiej sytuacji może być następująca obserwacja kliniczna:

Pacjent Sh., lat 72, został hospitalizowany z powodu dolegliwości palących bólów w klatce piersiowej, które występują w następujących sytuacjach:

20-25 minut po śniadaniu, trwające 30-60 minut, zmniejszając się w pozycji poziomej, nitrogliceryna nie uśmierza bólu;

W nocy podczas pójścia do toalety, krótkotrwałe, samoistne podczas kładzenia się;

W ciągu dnia, wchodząc po schodach 2 piętra w średnim tempie,

krótkoterminowe, przejeżdżające na przystanku.

Bardziej wiarygodne wyniki można uzyskać za pomocą aktywny test ortostatyczny z impedancyjnym monitorowaniem kardiograficznym centralnych parametrów hemodynamicznych. Metoda ta pozwala z dużą dokładnością ocenić zmiany objętości wyrzutowej i minutowej, oporu obwodowego, ciśnienia napełniania lewej komory, objętości krwi w naczyniach głównych klatki piersiowej podczas próby ortostatycznej. Wskaźniki te pozwalają naprawić oznaki patologicznego zmniejszenia przepływu krwi do serca, nawet przy braku lub niewyraźnej reakcji ciśnienia krwi i częstości akcji serca. Elektrody prądowe przykłada się do czoła pacjenta, lewej nogi, pierścieniowe elektrody napięciowe umieszcza się na poziomie VII kręgu szyjnego i podstawy wyrostka mieczykowatego. Pacjent po 10-15 minutach przebywania w

w pozycji siedzącej z nogami wyciągniętymi do przodu, wstaje, a następnie stoi z nogami rozstawionymi na szerokość barków przez 15 minut. Ciśnienie krwi jest mierzone co minutę, a centralne parametry hemodynamiczne są rejestrowane automatycznie co 30 sekund podczas całego testu. Kryteria diagnostyczne są takie same jak w przypadku aktywnego testu ortostatycznego, z dodatkowymi kryteriami, takimi jak spadek SV o 25% lub więcej, spadek MOS o 25% lub więcej lub wzrost impedancji linii podstawowej o 15% lub więcej w porównaniu z średnie wartości uzyskane u tego pacjenta w pozycji leżącej. Pasywne testy ortostatyczne (testy pochylenia) przeprowadzane są za pomocą specjalnego urządzenia - gramofonu. Pacjentowi przykłada się elektrody reografu, mocuje go do stołu obrotowego i leży przez 30 minut w pozycji poziomej. Następnie stół obraca się do pozycji pochylonej (głową do góry) pod kątem 60 stopni i pozostaje w tej pozycji przez 45 minut, po czym stół wraca do pierwotnej pozycji. Rejestrację ciśnienia krwi i rytmu przeprowadza się we wszystkich trzech fazach badania. Kryteria pozytywnego wyniku testu: spadek ciśnienia krwi o 20 mm Hg. i więcej oraz rozkurczowe o 10 mm Hg. oraz w obecności niedokrwienia lub tachykardii mózgu, a także omdleń neurogennych, które wystąpiły podczas badania.

Leczenie

W leczeniu pacjentów z OH wyróżnia się następujące kierunki:

1. Terapia nielekowa.

2. Terapia farmakologiczna.

3. Leczenie chirurgiczne (wszczepienie rozrusznika serca).

^ Terapia skojarzona.

Terapia nielekowa może odgrywać samodzielną rolę w niwelowaniu umiarkowanych objawów HO. Pacjentom można zalecić:

Zgodność z reżimem aktywności fizycznej;

Starannie dobrane ćwiczenia z gimnastyki leczniczej;

Śpij z podniesioną głową lub na pochyłej płaszczyźnie do 15 stopni;

Krótki odpoczynek (15-30 minut) w pozycji leżącej lub siedzącej z uniesionymi nogami po śniadaniu;

Optymalna temperatura otoczenia w pomieszczeniu;

Dieta bogata w sól i potas;

Stosowanie urządzeń mechanicznych do zewnętrznego przeciwciśnienia: noszenie elastycznych pończoch, używanie kombinezonów antygrawitacyjnych.

Osobom starszym zaleca się powolną zmianę pozycji. Sen z uniesioną głową sprzyja zatrzymywaniu sodu i zmniejsza nocną diurezę. Pacjenci powinni unikać długotrwałego stania. Jedzenie powinno być ułamkowe i niezbyt obfite.

Terapia farmakologiczna HO należy różnicować, jego cel wymaga znajomości specyficznych patofizjologicznych mechanizmów jego rozwoju. Obecnie w leczeniu HO stosuje się leki, które ze względu na główne działanie farmakologiczne można podzielić na dwie grupy:

1. Leki zwiększające objętość krwi krążącej.

2. Leki o działaniu wazopresyjnym lub hamującym rozszerzenie naczyńefekty.

Dzięki neurogennej OH możliwe jest utrzymanie ciśnienia krwi na odpowiednim poziomie za pomocą adrenomimetyków. Korzystnie jest używać midodryna -selektywny agonista A1 z mniej wyraźnym działaniem ośrodkowym i kardiotropowym. Terapia towarzysząca polega na zwiększeniu objętości krążącego osocza, najpierw poprzez zwiększenie spożycia sodu, a następnie zastosowanie mineralokortykoidów hamujących ich uwalnianie. Powszechnie używane fludrokortyzon, co również nasila skurcz naczyń obwodowych. Są doniesienia, że propranolol wzmacnia pozytywne efekty terapii sodowej i mineralokortykoidowej.

Niedociśnienie ortostatyczne - gwałtowny spadek ciśnienia krwi (zwykle więcej niż 20/10 mm Hg) podczas przechodzenia do pozycji pionowej. Nie jest to specyficzna choroba, a raczej przejaw zaburzonej regulacji ciśnienia krwi z różnych przyczyn.

Przyczyny i mechanizm rozwoju

W normalnych warunkach podczas nagłego wstawania działanie grawitacji powoduje gromadzenie się krwi w naczyniach żylnych (pojemnościowych) nóg i tułowia. Wynikający z tego przejściowy spadek powrotu żylnego i CO prowadzi do obniżenia ciśnienia krwi. Baroreceptory łuku aorty i zatok szyjnych aktywują odruchy autonomiczne, które szybko normalizują ciśnienie krwi i powodują krótkotrwały tachykardię. Zmiany te odzwierciedlają przede wszystkim wzrost poziomu katecholamin we krwi, związany z pobudzeniem współczulnego układu nerwowego; w rezultacie zwiększa się napięcie mięśni gładkich naczyń pojemnościowych, zwiększa się częstość akcji serca i kurczliwość mięśnia sercowego, a tym samym zwiększa się pojemność minutowa serca (CO). Zwężenie naczyń tętniczych i żylnych odbywa się za pośrednictwem podobnych mechanizmów.

Rytm serca jest również przyspieszony z powodu zahamowania aktywności nerwów błędnych. Przy dłuższym przebywaniu w pozycji stojącej wydzielanie hormonu antydiuretycznego i aktywacja układu renina-angiotensyna-aldosteron powodują następnie zatrzymywanie wody i sodu w organizmie oraz wzrost objętości krwi krążącej.

Jeżeli w wyniku choroby lub farmakoterapii dochodzi do zaburzeń w części aferentnej, centralnej lub obwodowej łuku odruchowego, to przy zmniejszeniu kurczliwości mięśnia sercowego lub reaktywności naczyniowej, hipowolemii lub zaburzeniach hormonalnych te mechanizmy homeostatyczne mogą nie działać. wystarczy do normalizacji ciśnienia krwi. Objawy udaru naczyniowo-mózgowego są głównym objawem zmniejszonej perfuzji tkankowej, jednak zmian ciśnienia krwi w pozycji ciała nie można uznać za wiarygodny objaw niedostatecznego ukrwienia mózgu.

Najczęstszą przyczyną objawowej niedociśnienia ortostatycznego jest hipowolemia spowodowana nadmiernym stosowaniem leków moczopędnych (np. , diltiazem) lub inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę. Czynnikiem etiologicznym może być również hipowolemia spowodowana długotrwałym przebywaniem w łóżku. Niedociśnienie ortostatyczne jest również wynikiem rozszerzenia naczyń w fazie gorączkowej piorunującej trzydniowej malarii.

Znaczną częstość występowania niedociśnienia ortostatycznego u osób w podeszłym wieku tłumaczy się spadkiem wrażliwości baroreceptorów (wraz ze spadkiem rozciągliwości naczyń tętniczych). Chociaż istnieją dowody na to, że niedociśnienie ortostatyczne występuje u około 20% niewyselekcjonowanych osób starszych, to częstość jego występowania u zdrowych osób starszych mieszkających w domu (tj. w normalnym środowisku społecznym) jest znacznie mniejsza. Jednak u pensjonariuszy domów pomocy społecznej i podobnych instytucji często obserwuje się kombinacje różnych zaburzeń, prowadzące do naruszenia homeostazy układu sercowo-naczyniowego.

Niedociśnienie ortostatyczne jest często spowodowane lekami zaburzającymi autonomiczne mechanizmy odruchowe, takimi jak nadmierne dawki leków hipotensyjnych (takich jak metyldopa, klonidyna, rezerpina, blokery zwojowe), a także stosowanie dużej liczby leków. Beta-blokery rzadko powodują niedociśnienie ortostatyczne, ale leki blokujące receptory alfa-adrenergiczne (takie jak prazosyna) mogą powodować ten stan, zwłaszcza na samym początku leczenia („efekt pierwszej dawki”). Stosowanie leków mogących wywoływać niedociśnienie ortostatyczne należy rozpoczynać od małych dawek.

Ważnym negatywnym skutkiem niektórych leków jest odwracalne naruszenie odruchów autonomicznych i spadek ciśnienia krwi podczas przechodzenia do pozycji pionowej. Wiele leków stosowanych w leczeniu zaburzeń psychicznych ma takie działanie, na przykład inhibitory monoaminooksydazy (izokarboksazyd, fenelzyna, tranylcypromina) stosowane w depresji; trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (nortryptylina, amitryptylina, dezypramina, imipramina i protryptylina), czteropierścieniowe leki przeciwdepresyjne i fenotiazynowe leki przeciwpsychotyczne (chloropromazyna, promazyna i tiorydazyna). Inne leki, które mogą powodować niedociśnienie ortostatyczne, to chinidyna, L-dopa, barbiturany i alkohol. Ciężkie niedociśnienie ortostatyczne jest również spowodowane przez lek przeciwnowotworowy winkrystynę ze względu na jego neurotoksyczność.

Ciężka ostra lub podostra hipowolemia może powodować niedociśnienie ortostatyczne w wyniku spadku CO pomimo zachowania odruchów autonomicznych. Dzieje się tak w przypadku utraty krwi, wymiotów lub biegunki, nadmiernego pocenia się, a także diurezy osmotycznej z powodu nieleczonej cukrzycy. W tych warunkach, jeśli nie zostanie przeprowadzone odpowiednie uzupełnianie strat płynów i/lub elektrolitów, możliwe jest zmniejszenie objętości krwi krążącej, odwodnienie organizmu i hipotonia ortostatyczna. Hipokaliemia upośledza reaktywność mięśni gładkich naczyń i może ograniczać wzrost całkowitego oporu obwodowego w odpowiedzi na wstawanie. Hipowolemiczna hipotonia ortostatyczna może być spowodowana niedoczynnością nadnerczy w chorobie Addisona w przypadku niedostatecznej podaży sodu.

Zaburzenia neurologiczne z uszkodzeniem autonomicznego układu nerwowego naruszają integralność współczulnego łuku odruchowego, osłabiając reakcje adrenergiczne na wstawanie. Jest to często obserwowane w neuropatii cukrzycowej, amyloidozie, porfirii, tascosa, jamistości rdzenia, poprzecznym pęknięciu rdzenia kręgowego, niedokrwistości złośliwej, neuropatii alkoholowej, zespole Guillain-Barré (polineuropatia poinfekcyjna) i zespole Riley-Day (dziedziczna dysfunkcja autonomicznego system nerwowy). Spadek ciśnienia krwi w pozycji stojącej może wynikać z sympatektomii chirurgicznej, upośledzonej odpowiedzi naczynioskurczowej oraz niewydolności naczyń obwodowych (szczególnie ciężkich żylaków). W wielu typach wtórnego nadciśnienia tętniczego, gdy normalizacja ciśnienia krwi nie jest osiągana za pomocą zwykłych mechanizmów homeostatycznych, przejście do pozycji pionowej może spowodować ortostatyczny spadek ciśnienia krwi; jest to szczególnie wyraźne u większości pacjentów z guzem chromochłonnym i obserwuje się je również w pierwotnym hiperaldosteronizmie. Paradoksalnie chorzy ci cierpią na hipotonię ortostatyczną, z podwyższonym ciśnieniem krwi w pozycji leżącej. Podawanie lewodopy może nasilać niedociśnienie ortostatyczne w chorobie Parkinsona.

Zespół Shy-Dragera i idiopatyczne niedociśnienie ortostatyczne- dwie (prawdopodobnie powiązane) pierwotne neuropatie, którym zwykle towarzyszy ciężka hipotonia ortostatyczna. U pacjentów z zespołem Shy-Dragera poziom norepinefryny w osoczu nie wzrasta podczas wstawania; w idiopatycznym niedociśnieniu ortostatycznym wydaje się, że zapasy norepinefryny w zakończeniach nerwów współczulnych są wyczerpane. Warunki te charakteryzują się rozległymi uszkodzeniami współczulnego i przywspółczulnego układu nerwowego, zwojów podstawy i dróg rdzenia kręgowego, co prowadzi nie tylko do naruszenia zwężenia tętniczek i żył, ale także do różnych innych objawów dysfunkcji autonomicznej - do tłumienia pocenie się, atonia jelit, pęcherza moczowego i żołądka, impotencja, zmniejszone wydzielanie śliny i łzawienia, rozszerzenie źrenic i pogorszenie akomodacji wzrokowej. W wyniku utraty zarówno współczulnej, jak i przywspółczulnej regulacji układu sercowo-naczyniowego, BP w pozycji leżącej może być paradoksalnie podwyższone nawet przy ciężkiej hipotonii ortostatycznej.

Nagłe wystąpienie niedociśnienia ortostatycznego powinno sugerować niezdiagnozowany zawał mięśnia sercowego lub zaburzenia rytmu serca. Inne związane z sercem przyczyny niedociśnienia ortostatycznego (odzwierciedlające niezdolność do zwiększenia CO) obejmują ciężką kardiomiopatię, zwężenie zastawki aortalnej, zaciskające zapalenie osierdzia i zaawansowaną niewydolność serca.

wyd. N.Alipow

„Niedociśnienie ortostatyczne, przyczyny rozwoju” – artykuł z działu

Niedociśnienie ortostatyczne (niedociśnienie ortostatyczne ortostatyczne, zapaść ortostatyczna) to zespół, który wyraża się w gwałtownej zmianie ciśnienia skurczowego i rozkurczowego. Należy zauważyć, że taki syndrom objawia się w momencie, gdy osoba nagle zmienia pozycję z poziomej na pionową.

Ortostatyczne niedociśnienie tętnicze jest konsekwencją uszkodzenia aparatu przedsionkowego i nigdy nie występuje jako samodzielna jednostka chorobowa. Dlatego nie jest wskazane prowadzenie w tym przypadku jedynie leczenia objawowego.

Aby ustalić przyczyny pojawienia się takiego zespołu, konieczne jest przeprowadzenie kompleksowej diagnozy: badanie fizykalne, laboratoryjne i instrumentalne metody badawcze. Na podstawie wyników diagnostyki ustalana jest dalsza taktyka postępowania terapeutycznego.

W tym przypadku dość trudno jest dokonać jednoznacznej prognozy, ponieważ wszystko będzie zależeć od czynnika pierwotnej przyczyny. Jednak im wcześniej rozpocznie się leczenie, tym większa szansa na pełne wyleczenie. Należy zauważyć, że w obecności takiego zespołu w osobistej historii konieczne jest zarejestrowanie się u kardiologa, a także systematyczne poddawanie się badaniu lekarskiemu.

Etiologia

Następujące czynniki etiologiczne mogą wywołać zapaść ortostatyczną:

  • choroby układu sercowo-naczyniowego, w tym o charakterze przewlekłym;
  • zaburzenie kory nadnerczy;
  • zaburzenia hormonalne;
  • choroby układu nerwowego;
  • i choroby, w których obrazie klinicznym występuje ten patologiczny proces;
  • cukrzycowy;
  • patologie naczyniowe, zwłaszcza w postaci przewlekłej;
  • zmiany hormonalne podczas ciąży;
  • masywna utrata krwi, w tym wewnętrzna;
  • zespół pozakrzepowy;
  • organizmu w wyniku rozległych, zatruć metalami ciężkimi, truciznami i innymi substancjami;
  • niezbilansowana dieta, przestrzeganie ścisłych diet nieuzasadnionych z medycznego punktu widzenia;
  • chroniczne, stałe napięcie nerwowe;
  • przedłużone przestrzeganie leżenia w łóżku;
  • ciągłe nadużywanie alkoholu.

Ponadto niedociśnienie ortostatyczne może rozwinąć się podczas przyjmowania niektórych leków, a nawet medycyny tradycyjnej. W niektórych przypadkach zespół ten występuje na tle urazów kręgosłupa.

W przypadku, gdy nie jest możliwe określenie prowokujących przyczyn takiego zespołu, diagnozą jest „idiopatyczne niedociśnienie ortostatyczne”.

Klasyfikacja

Niedociśnienie ortostatyczne dzieli się w zależności od czynnika etiologicznego na następujące podgatunki:

  • leki – z powodu nadmiernego stosowania leków lub przyjmowania leków nieodpowiednich dla pacjenta;
  • podostre - rozwija się z powodu zmniejszenia krążenia krwi na tle zatrucia organizmu, odwodnienia i masywnej utraty krwi;
  • ostra - etiologia jest taka sama jak opisana powyżej, ale obraz kliniczny jest bardziej wyraźny;
  • Zespół Shaye-Dragera - spadki ciśnienia są spowodowane nieprawidłowym działaniem na tle hormonalnym, chorobami układu nerwowego;
  • idiopatyczny - przyczyna naruszenia nie została ustalona.

Określenie czynnika pierwotnej przyczyny odbywa się wyłącznie za pomocą środków diagnostycznych. Obraz kliniczny można uzupełnić specyficznymi objawami, ale nie można dokładnie zdiagnozować tylko na podstawie objawów, dlatego samoleczenie jest niedopuszczalne.

Objawy

Najczęściej objawy pojawiają się rano, kiedy osoba właśnie wstaje. Czas trwania i częstotliwość ataku będą zależeć od choroby podstawowej. Również gwałtowny spadek ciśnienia może wystąpić, jeśli osoba szybko zmieni pozycję ciała - wstanie po długim siedzeniu w jednym miejscu.

Ogólny obraz kliniczny obejmuje następujące objawy:

  • zawroty głowy - warto zauważyć, że nie ustępuje, nawet jeśli osoba siada lub kładzie się;
  • hałas, dzwonienie w uszach;
  • uczucie ciężkości w głowie;
  • narastające osłabienie, złe samopoczucie;
  • ciemnienie w oczach;
  • zimne dłonie i stopy, zimne poty;
  • bladość skóry;
  • skurcze kończyn;
  • nudności i wymioty;
  • stan przedomdleniowy.

Ponadto obraz kliniczny można uzupełnić takimi objawami, jak:

  • symptomatologia;
  • ból serca;
  • duszność, płytki oddech;
  • utrata przytomności.

Należy również zauważyć, że ogólny obraz kliniczny można uzupełnić specyficznymi objawami, które będą charakterystyczne dla procesu patologicznego, który wywołał ten zespół.

Mogą pojawić się następujące objawy:

  • dezorientacja w przestrzeni, problem z koordynacją ruchu;
  • nagłe zmiany nastroju, apatyczny nastrój;
  • utrata apetytu, utrata masy ciała;
  • ogólne pogorszenie samopoczucia;
  • zaostrzenie chorób przewlekłych, jeśli występują;
  • bóle głowy o charakterze przewlekłym, które prowadzą do zmniejszenia zdolności do pracy, pogarszają jakość jego życia.

Podobne objawy mogą wystąpić w przypadku dość dużej liczby chorób sercowo-naczyniowych. Dlatego zdecydowanie nie zaleca się przyjmowania jakichkolwiek leków według własnego uznania: takie działania mogą prowadzić do bardzo negatywnych konsekwencji, z których część może być nieodwracalna.

Diagnostyka

Leczenie zapaści ortostatycznej odbywa się tylko złożonymi metodami, ale w celu ustalenia taktyki terapii konieczne jest przeprowadzenie kompleksowego badania i ustalenie czynnika leżącego u podstaw.

Diagnostyka odbywa się w dwóch etapach.

Przede wszystkim lekarz przeprowadza badanie fizykalne pacjenta, podczas którego:

  • przeprowadza ankietę pacjenta, która da pełny obraz aktualnego obrazu klinicznego;
  • gromadzi historię osobistą i rodzinną;
  • studiuje historię medycyny.

Kolejnym krokiem będą laboratoryjne i instrumentalne metody badawcze:

  • ogólne i biochemiczne badanie krwi;
  • ogólna analiza moczu;
  • oznaczanie poziomu hormonów we krwi;
  • echokardiografia;
  • monitorowanie metodą Holtera;
  • testy ortostatyczne.

Testy ortostatyczne to:

  • aktywne obciążenie - pacjent leży przez kilka minut, po czym musi gwałtownie zmienić pozycję ciała;
  • obciążenie pasywne - przeprowadzane na specjalnym symulatorze.

Na podstawie wyników pomiarów diagnostycznych zostanie ustalone, co dokładnie spowodowało pojawienie się takiego zespołu i jakie środki terapeutyczne należy podjąć, aby go wyeliminować.

Leczenie

Jak wspomniano powyżej, leczenie hipotonii ortostatycznej obejmuje wyłącznie kompleksowe leczenie – farmakoterapię, dietę, fizjoterapię i ogólne zalecenia.

Farmakologiczna część terapii opiera się na następujących lekach:

  • adaptogeny;
  • beta-blokery;
  • Niesteroidowe leki przeciwzapalne;
  • mineralokortykoidy;
  • środki zwiotczające mięśnie;
  • leki przeciwdepresyjne (najczęściej przepisywana wenlafaksyna).
  • adrenomimetyki.

W niektórych przypadkach pacjent potrzebuje diety, ale konkretna tabela diet ustalana jest indywidualnie.

Tradycyjna medycyna nie jest wykluczona, jednak należy je traktować wyłącznie jako dodatkowe i można je stosować wyłącznie w porozumieniu z lekarzem prowadzącym.

Rokowanie, jeśli zostanie podjęte w odpowiednim czasie i prawidłowo, może być korzystne, przy czym konieczne jest uwzględnienie charakteru przebiegu czynnika leżącego u jego podstaw. Dlatego przy pierwszych objawach należy skonsultować się z lekarzem: terminowo rozpoczęta terapia znacznie zwiększa szanse na pełne wyleczenie.

Jeśli chodzi o profilaktykę, można wyróżnić tylko ogólne zalecenia:

  • prowadzić zdrowy tryb życia;
  • Zdrowe jedzenie;
  • brać leki tylko za radą lekarza;
  • włącz umiarkowane ćwiczenia do swojej rutyny.

Osoby, które miały w przeszłości choroby układu sercowo-naczyniowego, muszą systematycznie poddawać się badaniom lekarskim.