Odwarstwienie siatkówki jedna z poważnych chorób oczu, która wymaga natychmiastowego leczenia. Siatkówka oka ( siatkówka — łac.) to złożona wysoce zorganizowana struktura, która jest warstwą tkanki wyściełającą wnętrze gałki ocznej (do 70% powierzchni).
Na zewnątrz styka się z naczyniówką. Siatkówka jest dystalną częścią analizatora wzrokowego. Jego funkcją jest postrzeganie widzialnej strefy widma światła, przekształcanie fal elektromagnetycznych w impulsy nerwowe (fototransdukcja), a także pierwotne przetwarzanie informacji. składa się z 10 warstw określonych komórek, z których każda ma specyficzną strukturę, która zapewnia jej funkcję. Dystalna warstwa siatkówki, reprezentowana przez nabłonek barwnikowy, ściśle przylega do neuroepithelium, które zawiera kilka warstw wielofunkcyjnych neuronów, w tym pręcików i czopków, i zapewnia jego funkcjonowanie.
Odwarstwienie siatkówki to proces odrywania się neuroepithelium od warstwy barwnikowej, co prowadzi do istotnej klinicznie utraty wzroku. Choroba może szybko postępować i prowadzić do niepełnosprawności.
Rodzaje odwarstwienia siatkówki
Istnieją następujące typy odwarstwienia siatkówki, w zależności od mechanizmu formowania:
Przedarciowe lub dystroficzne odwarstwienie siatkówki (rhegma - gap, gr.) - występuje w wyniku mechanicznego pęknięcia siatkówki w strefie dystrofii. Płyn uwalniany z ciała szklistego oddziela neuroepithelium od warstwy pigmentu, jest procesem pierwotnym;
Trakcyjne odwarstwienie siatkówki - występuje, gdy siatkówka jest rozciągnięta w miejscach jej połączenia z ciałem szklistym (pasemka szklistkowo-siatkówkowe); możliwy jest wariant łączony z kombinacją naprężenia i zerwania (trakcja-reaktogeniczna);
Wysiękowe odwarstwienie siatkówki - występuje w wyniku różnych chorób oka i naczyń krwionośnych, etiologii zapalnej, krwotoków. W tych warunkach dochodzi do gromadzenia się wysięku w przestrzeni podsiatkówkowej, co prowadzi do rozwarstwienia siatkówki; ten jest klasyfikowany jako drugorzędny.
Przyczyny odwarstwienia siatkówki
Przyczyną regmaktogennego odwarstwienia siatkówki mogą stać się różne rodzaje dystrofii: krata (przerzedzenie, pęknięcia siatkówki na tle zaniku naczyń), zwyrodnienie, któremu towarzyszy powstawanie torbieli o różnych kształtach i rozmiarach (torbielowaty); rozwarstwienie neuroepithelium siatkówki (retinoschisis) na tle dziedzicznych chorób zwyrodnieniowych; zanik siatkówki, patologiczne przebarwienia.
- Operacje skleroplastyki mniej specyficzne, niewymagające specjalistycznego sprzętu, produkowane są na oddziałach mikrochirurgii oka szpitali miejskich. Technologia operacji polega na zastosowaniu dodatkowego materiału mocującego (płytek silikonowych), który jest przyszyty do miejsc mocowania siatkówki i poprawia jej przyczepność do naczyniówki.
- Koagulacja laserowa stosowany do mocowania siatkówki w obszarach dystrofii, świeżych pęknięć lub płaskiego odwarstwienia. Wzdłuż krawędzi ubytków aplikowane są mikrooparzenia laserowe, w miejsce których powstają blizny, niezawodnie mocujące siatkówkę, uszczelniające szczeliny i zapobiegające gromadzeniu się płynu pod siatkówką.
Kriopeksja polega na zamrożeniu części siatkówki od tyłu za pomocą ciekłego azotu. Jednocześnie w miejscach odmrożeń powstają blizny, mocujące siatkówkę. Metodę tę stosuje się w połączeniu z innymi zabiegami.
- Pneumoretynopeksja- metoda leczenia polegająca na wprowadzeniu do siatkówki sterylnego powietrza, które mechanicznie dociska siatkówkę do leżących poniżej tkanek. Metoda jest łączona z późniejszą koagulacją laserową lub kriopeksją.
W każdym indywidualnym przypadku charakter interwencji jest ustalany ściśle indywidualnie, w zależności od ciężkości choroby, lokalizacji, istniejących chorób podstawowych i stanów. Po leczeniu chirurgicznym mogą wystąpić powikłania: zwiększone ciśnienie wewnątrzgałkowe, zmętnienie (), patologia refrakcji, powtarzające się odwarstwienie siatkówki.
19-09-2011, 14:36
Opis
Istotność problemu choroby siatkówki polega na tym, że 90-95% informacji o otaczającym nas świecie dociera do człowieka za pośrednictwem narządu wzroku. Wszelkie patologiczne zmiany w dziale fotoreceptorów analizatora wizualnego, prowadzące do słabego widzenia i nieodwracalnej ślepoty, stają się poważną stratą. W Rosji pierwotna niepełnosprawność w wyniku chorób siatkówki wynosi 15-25%, co plasuje 4-5 miejsce wśród patologii oczu.
Siatkówka rozwija się z występu ściany przedniego pęcherza mózgowego, dlatego jest to ta część mózgu, doprowadzona do obwodu. W nim, między fotoreceptorami, znajdują się typowe komórki mózgowe. Grubość siatkówki wynosi od 0,05 do 0,1 mm. Mikroskopowo siatkówka to łańcuch trzech neuronów. Zewnętrzny (przylegający do naczyniówki) - fotoreceptor obejmuje pręciki i czopki. Drugi neuron jest asocjacyjny, składa się z komórek dwubiegunowych i ich procesów. A trzeci to neuron zwojowy. Składa się z komórek zwojowych i ich procesów. Razem te 3 neurony (3 warstwy siatkówki) tworzą 10 warstw siatkówki.
Podścielisko siatkówki jest reprezentowane przez neuroglej, błony graniczne i substancję śródmiąższową. Jest niezbędna w procesach metabolicznych.
Odżywianie zapewnia tętnica środkowa i żyła siatkówkowa, które są końcowym odgałęzieniem tętnicy szyjnej wewnętrznej.
Szczególnie ważna jest wiedza lekarza pierwszego kontaktu patologiczne zmiany w naczyniach siatkówki, ponieważ dane te można wykorzystać do wyciągnięcia wniosków na temat stanu całego układu naczyniowego.
Mogą wystąpić czynnościowe (przejściowe) zmiany w siatkówce w postaci skurczu tętnic lub poszerzenia żył. Ten stan nazywa się angiopatią siatkówki. Mogą wystąpić zmiany organiczne w naczyniach związane z pogrubieniem ściany tętnicy i pojawieniem się objawów Salus-Hun, drutu miedzianego i srebrnego. Ta patologia naczyniowa nazywa się angiosklerozą siatkówki. Ogniska w postaci obrzęku, krwotoków lub zapalenia dna oka nazywane są retinopatią, a przy zmianach w naczyniach angioretinopatią.
Gdy są zaangażowani w proces patologiczny, oprócz dna oka i nerwu wzrokowego, mówią o neuroretinopatii.
Patologia nerwu wzrokowego wiąże się z osobliwościami jego struktury. Reprezentuje jakby jedną całość z mózgiem; ponadto osłonki nerwu wzrokowego służą jako kontynuacja błon mózgowych. Wszelkie patologiczne zmiany w mózgu mogą być przyczyną choroby nerwu wzrokowego. Wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego wpływa na ciśnienie w nerwie wzrokowym, a zapalenie w mózgu może wywołać zapalenie nerwu wzrokowego. Elementy nerwowe nerwu wzrokowego, a także elementy nerwowe siatkówki czy mózgu są bardzo wrażliwe na zmiany patologiczne. Prawie zawsze prowadzą do ich częściowej lub całkowitej śmierci, w zależności od siły i czasu trwania procesu patologicznego. Po zapaleniu nerwu wzrokowego lub zastoju płynu tkankowego dochodzi w nim do atrofii.
W nerwie wzrokowym mogą występować również nowotwory, które są blisko spokrewnione z mózgiem i pochodzą z gleju lub błon. Nazywa się je glejakami lub oponiakami.
Diagnostyka różnicowa
Diagnostykę różnicową przeprowadza się przy „suchej postaci” zwyrodnienia plamki żółtej związanego z wiekiem z peryferyjnie zlokalizowanymi druzami, a także przy zwyrodnieniu z wysoko skomplikowaną krótkowzrocznością. W tym drugim przypadku oprócz zmian w plamce żółtej występują również charakterystyczne zmiany zanikowe wokół tarczy nerwu wzrokowego, brak jest druz. W postaci „mokrej” – z krótkowzrocznością wysoko skomplikowaną (znaczna wada refrakcji, pęknięcia lakieru w tylnym biegunie, zmiany krótkowzroczne w tarczy nerwu wzrokowego); z urazowym pęknięciem siatkówki (pęknięcie najczęściej występuje koncentrycznie na tarczy nerwu wzrokowego, zwykle w jednym oku; uraz oka w wywiadzie); ze smugami naczyniowymi, w których w obu oczach zakrzywione linie czerwono-brązowego lub szarego koloru podsiatkówkowo odbiegają od tarczy nerwu wzrokowego; z podejrzeniem histoplazmozy oczu, w której wykryto małe żółtawo-białe blizny naczyniówkowo-siatkówkowe na środkowym obwodzie i na tylnym biegunie siatkówki, a także ogniska bliznowacenia w tarczy nerwu wzrokowego, a także z druzami tarczy nerwu wzrokowego; guzy naczyniówki; Ogniska bliznowaciejące po koagulacji laserowej; patologia zapalna naczyniówki i siatkówki.
Leczenie
Operacja laserowa. Leczenie laserowe może zmniejszyć ryzyko dalszego obniżenia ostrości wzroku.
W tym celu podsiatkówkowa błona neowaskularna zostaje całkowicie zniszczona przez zastosowanie intensywnej ekspozycji laserowej.
W przypadku zmian pozadołkowych użyj lasera argonowego, a w przypadku zmian okołodołkowych użyj czerwieni kryptonowej.
Najczęstszym powikłaniem leczenia laserowego jest krwotok z podsiatkówkowej błony neowaskularnej lub z perforacji błony Brucha. Jeśli podczas ekspozycji wystąpi krwotok, soczewkę należy docisnąć do oka, aby zwiększyć ciśnienie wewnątrzgałkowe i zatrzymać krwawienie. Najlepiej uciskać oko przez 15-30 sekund po ustaniu krwawienia. W przypadku krwotoku ważne jest, aby nie przerywać leczenia. Po ustaniu krwawienia moc lasera jest zmniejszana, a ekspozycja jest kontynuowana.
Koagulacja laserowa w celach profilaktycznych w druzach miękkich. Laserowa koagulacja wokół dołka typu „siatka” z zastosowaniem niskoenergetycznej ekspozycji prowadzi do zaniku druz. W związku z tym postawiono hipotezę o zapobieganiu przejścia spowolnienia z fazy początkowej do zaawansowanej. Wykazano korzystny efekt nie tylko w odniesieniu do zaniku druzów, ale także w zakresie większego prawdopodobieństwa zachowania ostrości wzroku w ciągu roku. Jednak w pierwszych latach po zastosowaniu tej techniki wzrosła liczba przypadków rozwoju podsiatkówkowych błon neowaskularnych w miejscach ekspozycji na laser. Metoda wymaga dalszych badań.
Terapia fotodynamiczna (PDT) stała się alternatywą dla koagulacji laserowej. W leczeniu stosuje się werteporfinę (Vizudin) - pochodną benzoporfiryny. Jest to substancja światłoczuła (tj. aktywowana przez ekspozycję na światło). Jego pik absorpcji energii świetlnej wynosi od 680 do 695 nm. Vizudin jest postacią liposomalną i po podaniu dożylnym szybko wnika do zmiany chorobowej i jest selektywnie wychwytywany przez śródbłonek nowo utworzonych naczyń błony neowaskularnej. Naświetlanie ogniska neowaskularyzacji przeprowadzane jest za pomocą lasera diodowego o długości fali 689 nm, co pozwala energii lasera swobodnie przechodzić przez krew, melaninę i tkankę włóknistą i selektywnie oddziaływać na tkankę docelową bez uszkadzania otaczających tkanek. Pod wpływem nietermicznego promieniowania laserowego werteporfina generuje wolne rodniki, które uszkadzają śródbłonek nowo powstałych naczyń. W efekcie dochodzi do zakrzepicy i obliteracji naczyń neowaskularyzacji podsiatkówkowej.
W dużym wieloośrodkowym badaniu klinicznym stwierdzono, że po 12 miesiącach znaczny spadek ostrości wzroku był nieobecny u 67% osób leczonych Vidin zgodnie ze standardową metodą, u 39% osób otrzymujących placebo. Po kolejnym roku trend ten był kontynuowany.
Po okluzji naczyniowej może dojść do rekanalizacji, dlatego pacjenci potrzebowali średnio 5,6 sesji PDT (ponad połowa z nich została wykonana w ciągu 1 roku od rozpoczęcia leczenia). Pierwsze ponowne badanie z angiografią przeprowadza się zwykle po 3 miesiącach. W przypadku wykrycia pocenia wskazana jest ponowna interwencja. Jeśli obraz oftalmoskopowy i wynik angiografii pozostają takie same, nie występuje pocenie się, wówczas należy ograniczyć się do obserwacji dynamicznej, wyznaczając drugie badanie po kolejnych 3 miesiącach.
Z poddołkowo zlokalizowaną klasyczną błoną neowaskularną podsiatkówkową;
Z ostrością wzroku 0,1 i wyższą (tacy pacjenci stanowią nie więcej niż 20% wszystkich pacjentów ze zwyrodnieniem plamki żółtej związanym z wiekiem);
Ze związanym z wiekiem zwyrodnieniem plamki żółtej z „przeważnie klasyczną” lub „ukrytą” poddołkową lokalizacją neowaskularyzacji naczyniówkowej;
W przypadku zmiany okołodołkowej zlokalizowanej w taki sposób, że podczas wykonywania koagulacji laserowej, środek strefy jałowej dołka byłby koniecznie naruszony;
Jeśli spodziewana jest szybka progresja zmiany lub jeśli ostrość wzroku bez leczenia może wkrótce spaść poniżej „użytecznej” (tj. umożliwienie pacjentowi obchodzenia się bez pomocy z zewnątrz).
W „ukrytej” neowaskularyzacji naczyniówkowej z ogniskiem obejmującym więcej niż 4 obszary głowy nerwu wzrokowego PDT zaleca się tylko przy bardzo małej ostrości wzroku (jeśli średnica ogniska przekracza 5400 µm należy wyjaśnić pacjentowi, że celem leczenia jest jedynie aby zachować pole widzenia).
Efekt terapeutyczny PDT powinien być wykonany w ciągu tygodnia po angiografii fluoresceinowej, po której podjęto decyzję o konieczności interwencji.
PDT to jedna z najskuteczniejszych metod – na 3,6 leczonych pacjentów u 1 udaje się zapobiec wyraźnemu pogorszeniu ostrości wzroku. Jednak wysokie koszty leczenia sprawiają, że jest to nie do przyjęcia z ekonomicznego punktu widzenia. Około 3% pacjentów doświadczyło pogorszenia ostrości wzroku w ciągu 1 tygodnia po ekspozycji. Aby uniknąć reakcji fototoksycznych, zaleca się, aby pacjenci nie przebywali na słońcu przez 2 dni i nosili ciemne okulary.
W ostatnim czasie w piśmiennictwie pojawiają się doniesienia o najlepszych wynikach leczenia połączeniem PDT z podaniem do ciała szklistego kortykosteroidu (acetonidu triamcynolonu). Jednak korzyści płynące z tej techniki nie zostały jeszcze potwierdzone w większych badaniach klinicznych. Ponadto w naszym kraju nie ma preparatów kortykosteroidowych dopuszczonych do iniekcji do ciała szklistego.
Termoterapia przezźrenicowa
Termoterapia przezźrenicowa (TTT) została zaproponowana na początku lat 90. XX wieku w leczeniu czerniaków naczyniówki. Metoda to koagulacja laserowa, w której energia podczerwonej części widma (810 nm) jest dostarczana do docelowej tkanki przez źrenicę za pomocą lasera diodowego. Promieniowanie cieplne jest odbierane głównie przez melaninę nabłonka barwnikowego siatkówki i naczyniówki. Dokładny mechanizm korzystnego działania w zwyrodnieniu plamki żółtej związanym z wiekiem pozostaje niejasny. Być może ma to pewien wpływ na przepływ krwi w naczyniówce.
Wskazaniem do TTT jest utajona neowaskularyzacja naczyniówkowa lub utajone podsiatkówkowe błony neowaskularne z minimalnym komponentem klasycznym.
Tym samym TTT można stosować u pacjentów bez pozytywnego efektu PDT. Wyniki badań pilotażowych są zachęcające (w dotychczas przeprowadzonych badaniach ryzyko pogorszenia kondycji zostało zmniejszone ponad 2-krotnie). Metoda jest prosta i stosunkowo tania. Moc 262-267 mW/mm2, ekspozycja 60-90 s, średnica plamki 500-3000 mikronów.
Jednak duży odsetek powikłań wiąże się przede wszystkim z przedawkowaniem energii lasera (zwykle efekt powinien być podprogowy). Opisywano zawały w strefie plamki, niedrożność naczyń siatkówki, pęknięcia RPE, krwotoki podsiatkówkowe i ogniska zanikowe w naczyniówce, a także zaćmę i powstawanie zrostów tylnych.
Chirurgiczne leczenie zwyrodnienia plamki żółtej związanego z wiekiem
Usunięcie podsiatkówkowych błon neowaskularnych. Wskazanie – klasyczna neowaskularyzacja naczyniówkowa z wyraźnymi granicami. Najpierw wykonuje się witrektomię zgodnie ze standardową techniką, następnie wykonuje się retinotomię okołoplamkową od strony skroniowej. Izotoniczny roztwór chlorku sodu jest wstrzykiwany przez otwór retinotomii w celu oddzielenia siatkówki. Następnie za pomocą poziomo zakrzywionego wierzchołka mobilizuje się membranę i usuwa membranę przez wprowadzenie poziomo zakrzywionej pęsety przez retinotomię. Krwawienie zatrzymuje się, podnosząc fiolkę z roztworem do infuzji i zwiększając w ten sposób ciśnienie wewnątrzgałkowe. Wykonaj częściową wymianę płynu na powietrze. W okresie pooperacyjnym pacjent powinien leżeć twarzą do dołu, aż do całkowitego wchłonięcia pęcherzyka powietrza.
Takie interwencje mogą zmniejszyć metamorfopsję, zapewnić trwalszą ekscentryczną fiksację, co pacjenci często zgłaszają jako subiektywną poprawę widzenia. Przez mały otwór retinotomii można usunąć nawet dość rozległe błony. Główną wadą jest brak poprawy ostrości wzroku w wyniku przeprowadzonej interwencji (w większości przypadków nie przekracza ona 0,1).
Terapia medyczna
Obecnie nie ma leków o udowodnionej skuteczności w leczeniu zwyrodnienia plamki żółtej związanego z wiekiem. Ekspozycja laserowa i interwencje chirurgiczne stosowane w postaci wysiękowej z jednej strony są traumatyczne, z drugiej nie przynoszą oczekiwanej poprawy funkcji wzrokowych.
Zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem jest przewlekłą, postępującą patologią, dlatego pacjenci wymagają długotrwałej terapii.
W postaci „suchej” farmakoterapia ma na celu zapobieganie tworzeniu się złogów druz i lipofuscyny, a w postaci wysiękowej ma na celu zapobieganie patologicznej angiogenezie.
Rozwój zwyrodnienia plamki żółtej związanego z wiekiem jest związany ze starzeniem się. Postawiono hipotezę o roli stresu oksydacyjnego w patogenezie tej choroby. Uważa się, że ekspozycja na światło słoneczne przyczynia się do pojawienia się wolnych rodników, wielonienasyconych kwasów tłuszczowych w zewnętrznych warstwach siatkówki, w nabłonku barwnikowym i błonie Brucha. Poprzez wprowadzanie do diety substancji o właściwościach antyoksydacyjnych starano się ograniczać skutki stresu oksydacyjnego. Do najlepiej przebadanych przeciwutleniaczy należą witaminy C i E, P-karoten, flawonoidy i polifenole.
Ponadto szczególną uwagę specjalistów zwrócił cynk, będący koenzymem anhydrazy węglanowej, dehydrogenazy alkoholowej oraz wielu enzymów lizosomalnych, w tym w RPE.
Badanie chorób oczu związanych z wiekiem (AREDS) obejmowało 3640 osób. Pacjentom podawano duże dawki witamin antyoksydacyjnych (witamina C 500 mg; P-karoten 15 mg; witamina E 400 j.m.) i cynku (80 mg cynku plus 2 mg miedzi). Wpływ terapii na progresję zwyrodnienia plamki żółtej związanego z wiekiem obserwowano średnio przez 6,3 roku.
Pacjenci z dużą liczbą druz średniej wielkości lub pojedynczymi dużymi druzami w jednym lub obu oczach lub z zaawansowanym zwyrodnieniem plamki żółtej związanym z wiekiem w jednym oku mieli zmniejszone ryzyko znacznej utraty wzroku o około 25%.
Przy początkowych objawach zwyrodnienia plamki żółtej związanego z wiekiem suplementy diety nie dawały żadnych pozytywnych rezultatów.
Przy przepisywaniu leków należy wziąć pod uwagę przeciwwskazania. Tak więc P-karoten jest przeciwwskazany u palaczy ze względu na zwiększone ryzyko zachorowania na raka płuc.
Ponadto plamka żółta zawiera barwniki karotenoidowe, luteinę i zeaksantynę, które należą do klasy ksantofili i pomagają chronić przed szkodliwym działaniem światła niebieskiego. Substancje te są również inhibitorami wolnych rodników.
Uważa się, że dodatkowe spożycie witamin przeciwutleniających, luteiny, zeaksantyny i cynku może zapobiegać rozwojowi i/lub postępowi związanego z wiekiem zwyrodnienia plamki żółtej.
Złożony preparat okuvayt luteina zawiera 6 mg luteiny, 0,5 mg zeaksantyny, 60 mg witaminy C, 8,8 mg witaminy E, 20 mcg selenu, 5 mg cynku. Jest przepisywany 1 tabletka 2 razy dziennie w kursach 1 miesiąca. Lek nie zawiera P-karotenu.
Inny podobny lek, kompleks luteiny, jest szeroko stosowany w naszym kraju. W przeciwieństwie do luteiny okuvayt zawiera nie tylko luteinę, cynk, miedź, witaminy E i C, selen, ale także ekstrakt z jagód, witaminę A, p-karoten, taurynę. Przepisuje się 1-3 tabletki dziennie przez 2 miesiące na kursach. Lek zawiera P-karoten, dlatego nie należy go przepisywać palaczom.
Obecnie prężnie rozwija się kolejny kierunek leczenia – stosowanie inhibitorów angiogenezy. Badania eksperymentalne i kliniczne wykazały, że czynnik wzrostu śródbłonka naczyń (VEGF) ma największe znaczenie w rozwoju neowaskularyzacji w zwyrodnieniu plamki żółtej związanym z wiekiem.
Aptamer o aktywności anty-UECP, pegaptanib (makugen), został z powodzeniem zastosowany w badaniach pilotażowych do hamowania angiogenezy. Jest to mała cząsteczka podobna do RNA o wysokim powinowactwie do VEGF. Wiążąc ten czynnik wzrostu, pegaptanib zapobiega wzrostowi nowo powstałych naczyń i zwiększonej przepuszczalności ścian naczyń, czyli dwóm głównym objawom wysiękowej postaci zwyrodnienia plamki żółtej związanego z wiekiem. Lek jest przeznaczony do podawania doszklistkowego. Wstępne wyniki wskazują, że istnieje mniejsze prawdopodobieństwo znacznej utraty ostrości wzroku po zastosowaniu produktu Macugen w porównaniu z grupą kontrolną otrzymującą placebo.
Innym kortykosteroidem, który tworzy depot, który jest obecnie dość aktywnie stosowany w obrzęku plamki o różnym charakterze, jest triamcynolon. Podaje się go doszklistkowo, najczęściej w dawce 4 mg. W jednym badaniu pilotażowym wykazano, że pojedyncze wstrzyknięcie tego kortykosteroidu do ciała szklistego zmniejszyło zmianę, ale nie wpłynęło na prawdopodobieństwo znacznej utraty wzroku.
Tak więc do niedawna istniały dwie sprawdzone skuteczne metody leczenia podsiatkówkowej błony neowaskularnej jako głównej manifestacji wysiękowej postaci zwyrodnienia plamki żółtej związanego z wiekiem. Są to koagulacja laserowa oraz terapia fotodynamiczna z użyciem werteporfiny.
W profilaktyce wysiękowej postaci zwyrodnienia plamki żółtej związanego z wiekiem można stosować złożone suplementy diety zgodne z zaleceniami AREDS (ocuvite lutein, lutein complex, focus).
W „suchej” postaci zwyrodnienia plamki żółtej związanego z wiekiem można stosować winpocetynę 5 mg 3 razy dziennie doustnie w kursach 2-miesięcznych, pentoksyfilinę 100 mg 3 razy dziennie doustnie w kursach 1-2 miesięcznych.
Jako terapię stymulującą stosuje się również wyciąg z Ginkgo biloba 1 tabletka 3 razy dziennie doustnie w kursach 2-miesięcznych, ekstrakt z jagód (np. Strix, Mirtilene forte) 1 tabletka 2 razy dziennie doustnie w kursach 2-3 tygodniowych, Ekstrakt z alg Spirulina platensis 2 tabletki 3 razy dziennie doustnie w kursach 1 miesiąca.
Obiecujące wydaje się również zastosowanie leków o odmiennym mechanizmie działania, np. bioregulatorów peptydowych.
Retinalamina to preparat peptydowy wyizolowany z siatkówki bydła. Zaleca się stosowanie go w postaci zastrzyków podspojówkowych lub domięśniowych (5 mg 1 raz dziennie na 0,5 ml 0,5% roztworu prokainy, cykl 10-14 zastrzyków).
Prognoza. Znaczącego obniżenia ostrości wzroku w okresie od 6 miesięcy do 5 lat bez leczenia można spodziewać się w co najmniej 60-65% przypadków. Dość często zmiana jest obustronna i może prowadzić do zaburzeń widzenia.
Celem efektów terapeutycznych w zwyrodnieniu plamki żółtej związanym z wiekiem z błonami neowaskularnymi naczyniówki jest stabilizacja procesu patologicznego, a nie poprawa widzenia.
Zmiany w siatkówce w kolagenozach
Kolagenozom towarzyszy zwyrodnienie fibrynoidowe tkanki mezenchymalnej. W genezie kolagenoz znaczenie ma dysproteinemia. Najczęstszymi przyczynami zmian siatkówki są reumatyzm i pierwotne przewlekłe zapalenie wielostawowe, w tym przewlekłe zapalenie wielostawowe wieku dziecięcego (choroba Stilla).
Choroba siatkówki w kolagenozach jest zasadniczo spowodowana procesem autoimmunologicznym.
Patologiczne zmiany w siatkówce w reumatyzmie obejmują zapalenie naczyń, zapalenie siatkówki i naczyń oraz zapalenie brodawek.
Wokół naczyń znajduje się szarawe zwarte sprzęgło. W przyszłości proces rozciąga się na grubość ściany naczynia; powstaje jego zagęszczenie i znaczne zwężenie światła naczyń. Sprzęgi mogą obejmować kilka statków jednocześnie. Wzdłuż dotkniętych naczyń znajdują się szarawe ogniska proliferacyjne i krwotoki. Możliwa jest ciężka retinopatia z wyraźnym spadkiem funkcji wzrokowych.
Leczenie Ma na celu zwalczanie choroby ogólnej i zatrzymanie zapalenia naczyń. Przepisywane są NLPZ, kortykosteroidy, antybiotyki, rutyna, witaminy z grupy B, czasem antykoagulanty i enzymy.
Zmiany w siatkówce w zatruciu ciąży
Toksykoza ciąży występuje w postaci nefropatii lub rzucawki.
Zatrucie zwykle zaczyna się od zmian czynnościowych naczyń krwionośnych, które objawiają się w dnie jako skurcze tętnic lub rozszerzenie żył. Jest obraz angiopatii siatkówki. Zaburzenie unerwienia ściany naczyniowej może prowadzić do zwiększenia jej przezroczystości i pocenia się płynnej części krwi, a nawet tworzonych elementów. W tym czasie w dnie oka można wykryć obrzęk siatkówki i krwotoki (angioretinopatię). Przy dużym wynaczynieniu z naczyń naczyniówki płyn gromadzi się między siatkówką a naczyniówką i tworzy odwarstwienie siatkówki. W końcowej fazie rozwoju zatrucia ciążowego nerw wzrokowy może być zaangażowany w ten proces w postaci jego obrzęku, a następnie zaniku włókien wzrokowych (neuroretinopatia).
Leczenie związane z terminową diagnozą i środkami mającymi na celu zmniejszenie toksyczności. Jednak odwarstwienie siatkówki w przebiegu zatrucia staje się wskazaniem do przerwania ciąży, a zaangażowanie w proces nerwu wzrokowego (neuroretinopatia) oprócz pilnego przerwania ciąży wymaga zmniejszenia obrzęku nerwu wzrokowego i zapobieżenia jego zanikowi, a co za tym idzie ślepota.
Zmiany siatkówki w cukrzycy
Zmiany w dnie oka w cukrzycy występują u 90% pacjentów z chorobą trwającą dłużej niż 10-15 lat. Pod tym względem diagnoza, a tym bardziej leczenie, jest niemożliwe bez stałego monitorowania przez okulistę. Niedotlenienie siatkówki odgrywa ważną rolę w patogenezie retinopatii cukrzycowej. Jego głównymi powodami są:
Naruszenie zdolności krwinek czerwonych do wchłaniania tlenu w wyniku obniżenia poziomu 2,3-difosfoglicerolu i zmniejszenia nieorganicznych fosforanów w osoczu w źle kontrolowanej cukrzycy;
Akumulacja sorbitolu i fruktozy z powodu braku insuliny, prowadząca do wzrostu ciśnienia osmotycznego i obrzęku komórkowego, w tym śródbłonka;
Zmiana składu pierwiastków krwi, wyrażająca się wzrostem stężenia białek osocza, co zwiększa agregację krwinek czerwonych i hamuje fibrynolizę. Występuje naruszenie mikrokrążenia i niedotlenienia. Jest to uważane za główną przyczynę cukrzycowych zmian siatkówki;
W wyniku niedokrwienia tkanki wytwarzany jest śródbłonkowy czynnik angiogenezy, który indukuje neowaskularyzację. Nowo powstałe naczynia są wadliwe i prowadzą do hemophthalmos z późniejszymi trakcjami i odwarstwieniami siatkówki. Nowo utworzone naczynia są podatne na pękanie z powodu braku perycytów w ich ścianach. Perycyty zanikają, aw zwykłych naczyniach włosowatych tworzą się mikrotętniaki.
Obraz dna oka w cukrzycy jest bardzo charakterystyczny, dynamiczny i ma określone etapy. W naszym kraju stosowana jest zalecana przez WHO klasyfikacja Katznelsona (1974) i Kohnera end Porta (1991).
I. Forma nieproliferacyjna.
II. postać przedproliferacyjna.
III. forma proliferacyjna.
Na nieproliferacyjny pojawiają się etapy mikrotętniaków, pojedynczych krwotoków, żylaków.
W preproliferacyjny etapy wykazują bardziej znaczące zmiany.
Odnotowuje się poszerzenie żył, ich krętość, nierównomierne, paciorkowate poszerzenie żył, mikrotętniaki, zwiększenie powierzchni stref jałowych.
Następnie do siatkówki dochodzi wysięk, wokół plamki pojawiają się białe ogniska, obrzęk plamki i punktowe krwotoki.
Później pojawiają się liczne krwotoki w postaci okrągłych plam, pasków lub jęzorów ognia. Krwotoki mogą być zlokalizowane zarówno w centrum, jak i na obrzeżach.
Na proliferacyjny retinopatia obserwuje się te same zmiany, co w pierwszych 2 etapach. Ponadto dochodzi do rozwoju proliferacyjnej tkanki glejowej i nowo powstałych naczyń (neowaskularyzacja). Proces często kończy się trakcyjnym odwarstwieniem siatkówki.
cukrzycowy retinopatia występuje częściej u kobiet. W cukrzycy typu 1, która występuje w dzieciństwie i okresie dojrzewania, rokowanie jest mniej korzystne.
Cukrzycę leczy się insuliną lub lekami przeciwcukrzycowymi. Dieta powinna być bogata w białko, ograniczając tłuszcze i węglowodany.
Podstawa profilaktyki retinopatia cukrzycowa polega na starannej kontroli poziomu glukozy we krwi. W cukrzycy typu 1 zmniejsza prawdopodobieństwo rozwoju retinopatii cukrzycowej o 74%, prawdopodobieństwo jej progresji o 54% oraz występowanie preproliferacyjnej i proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej o 47%.
Leczenie objawowe nie wpływa znacząco na przebieg choroby.
Zastosuj terapię lekową z trentalem wewnątrz w dawce 800-1200 mg / dzień. Leczenie trentalem można łączyć lub naprzemiennie z ticlidem (tyklopedyna) 500 mg/dobę lub Plavixem (klopidogrelem) 75 mg/dobę w kursach trwających 1-1,5 miesiąca. Jako leczenie alternatywne Vessel-Due-F stosuje się domięśniowo przez pierwsze 20 dni, a następnie doustnie w kapsułkach przez 1 miesiąc.
Być może zastosowanie neuropeptydu retinalaminy 5 mg para-bulbarno lub domięśniowo w ciągu 10-14 dni.
Pokazano witaminy A, B1, B6, B12, B15, które wpływają na procesy metaboliczne. Zalecane są inhibitory hialuronidazy, sterydy anaboliczne (nerobol, nerabolil, retabolil) oraz angioprotektory (prodektyna, dicynon). Z bezpośrednio działających antykoagulantów heparyna jest stosowana pod kontrolą krzepliwości krwi. W przypadku krwotoków ciała szklistego i komory przedniej wskazane są domięśniowe wstrzyknięcia chymotrypsyny, lidazy, hemazy, histochromu.
Podstawą profilaktyki i leczenia retinopatii proliferacyjnej jest wykonanie panretinalnej laserowej koagulacji siatkówki w stadium przedproliferacyjnym, co zapobiega krwotokom, niedotlenieniu siatkówki, neowaskularyzacji i proliferacji.
Inhibitory śródbłonkowego czynnika angiogenezy stały się nowym obiecującym kierunkiem w leczeniu retinopatii cukrzycowej.
Zapobieganie Retinopatia cukrzycowa polega na racjonalnym leczeniu cukrzycy i obserwacjach ambulatoryjnych pacjentów. W przypadku zmian cukrzycowych w siatkówce należy wykonać powtórne badanie co 3 miesiące.
Patologia siatkówki i nerwu wzrokowego w nadciśnieniu tętniczym
Nadciśnienie, podobnie jak wszystkie choroby naczyniowe, ma żywe objawy w dnie. Badanie dna oka we wszystkich stadiach choroby jest niezbędne do rozpoznania, leczenia i rokowania nadciśnienia tętniczego. Przejściu choroby z jednego stadium do drugiego towarzyszą odpowiednie zmiany w siatkówce.
Opracowano klasyfikację zmian dna oka w zależności od stopnia zaawansowania nadciśnienia tętniczego.
Etap I - angiopatia nadciśnieniowa. W dnie występują zmiany czynnościowe (przejściowe), głównie naczyniowe. Pojawiają się żylaki, pojawiają się rozszerzone żyłki, zwłaszcza wokół plamki żółtej, które normalnie nie są widoczne. Może wystąpić zwężenie tętnic i zwiększenie kąta rozbieżności żył 2. i 3. rzędu (objaw tulipana). Możliwe jest lekkie przekrwienie głowy nerwu wzrokowego. Zjawiska te są odwracalne i znikają po wyleczeniu choroby podstawowej. Dno oka nabiera normalnego wyglądu.
II etap - nadciśnieniowa angioskleroza. Oprócz wymienionych objawów I stopnia występują zmiany organiczne w ścianach tętnic siatkówki: ich pogrubienie, zmniejszenie światła. Pod tym względem naczynia nie są różowo-czerwone, ale żółto-czerwone (objaw drutu miedzianego). W przyszłości światło tętnicy jest całkowicie zablokowane w wyniku wzrostu błony wewnętrznej, naczynie nabiera białawego zabarwienia (objaw srebrnego drutu). Konsolidacja tętnicy w miejscu przecięcia z żyłą prowadzi do ucisku żyły, pojawiają się objawy rozwarstwienia naczyniowego (objawy Salus-Gunna). Salus opisał 12 patologicznych objawów decussation naczyniowego, ale tylko 3 z jego objawów są wykorzystywane w praktyce klinicznej.
Salus-I - ucisk żyły na skrzyżowaniu z tętnicą. Żyła jest przerzedzona po obu stronach, zwężona stożkowo.
Salus-II - widoczny jest ten sam obraz co w przypadku Salusa-I, ale widoczne jest zagięcie żyły przed decussacją.
Salus-III - żyła pod tętnicą na skrzyżowaniu nie jest widoczna, a także nie jest widoczna wzdłuż krawędzi skrzyżowania; jest przerzedzony, wygięty i odchylony od miejsca przecięcia - rozszerzony z powodu naruszenia odpływu krwi żylnej. Żyła jest głęboko wciśnięta w siatkówkę.
Nadciśnieniowa angioskleroza siatkówki odpowiada fazie stabilnego skurczowego i rozkurczowego ciśnienia krwi i jest obserwowana w stadiach PA-PB nadciśnienia tętniczego.
III etap - retinopatia nadciśnieniowa. Na tym etapie oprócz zmian opisanych powyżej odnotowuje się uszkodzenie tkanek siatkówki. Obrzęk, krwotok, białawe i żółtawe plamy, krwotok plazmatyczny pojawiają się wzdłuż włókien nerwowych, które tworzą pierścień lub kształt gwiazdy wokół plamki żółtej. Ostrość wzroku jest zmniejszona. Retinopatię zwykle obserwuje się w stadiach III-ShB nadciśnienia tętniczego.
Stopień IV - neuroretinopatii nadciśnieniowej towarzyszą wszystkie powyższe zmiany dna oka z udziałem nerwu wzrokowego. Tarcza nerwu wzrokowego staje się obrzęknięta, powiększa się, obrzęk rozprzestrzenia się na otaczającą siatkówkę.
Jest to ostatni etap, rokowania na życie i wzrok są niekorzystne.
Wyszczepianie siatkówki
Siatkówka jest przyczepiona do naczyniówki tylko w okolicy linii zębatej i w okolicy głowy nerwu wzrokowego, a na pozostałej długości po prostu przylega do naczyniówki, dzięki czemu można ją od niej oddzielić. Przyczyny odwarstwienia są różne, przede wszystkim jest to pęknięcie siatkówki w wyniku urazu lub po zmianach zwyrodnieniowych w jej obrębie. Oderwanie następuje w wyniku penetracji płynnej części ciała szklistego przez łzę siatkówki.
Na przykład tak rozwija się odwarstwienie siatkówki z krótkowzrocznością, z penetrującą raną gałki ocznej w tylnej części z uszkodzeniem siatkówki.
Możliwe jest odwarstwienie bez pęknięcia siatkówki. W tym przypadku przyczyną mogą być guzy naczyniówki, nagromadzenie przesięku (zatrucie ciążowe), nagromadzenie krwi między naczyniówką a siatkówką (stłuczenie oka). Do trakcyjnego odwarstwienia siatkówki dochodzi, gdy w ciele szklistym tworzą się pasma tkanki łącznej, które zorganizowane odciągają siatkówkę od naczyniówki (następstwa procesów zapalnych w ciele szklistym i zwyrodnienia ciała szklistego, krwotoki do ciała szklistego ciała, a następnie tworzenie się tkanki bliznowatej).
Każde odwarstwienie siatkówki prowadzi do upośledzenia wzroku, dlatego leczenie powinno być podjęte na czas.
Rozróżnij świeże i stare odwarstwienie siatkówki. Przez świeże odwarstwienie większość autorów rozumie odwarstwienie siatkówki, które wystąpiło nie więcej niż 1 miesiąc temu, przez stare odwarstwienie - ponad 1 miesiąc temu. Wyniki leczenia są lepsze przy świeżym odwarstwieniu. Ważny jest stan strefy plamki żółtej. Zdaniem wielu autorów odwarstwienie strefy plamki w ciągu 1 tygodnia nie pozwala na uzyskanie dobrego wyniku czynnościowego w przyszłości. Chociaż siatkówka ma swój własny układ tętniczy (tętnicę środkową siatkówki, dzięki której odklejona siatkówka nie obumiera przez kilka lat), nie zawsze udaje się uzyskać dobry efekt w wyniku leczenia. Spowodowane jest to zmianami zwyrodnieniowymi, tworzeniem się tkanki bliznowatej w pęcherzu odklejonej siatkówki, co podczas leczenia chirurgicznego nie pozwala na zbliżenie siatkówki do naczyniówki.
Główną zasadą leczenia odwarstwienia siatkówki występującego na tle pęknięcia jest określenie lokalizacji pęknięcia i wykonanie kriokoagulacji wokół pęknięć diatwardówkowo, aby wywołać aseptyczny stan zapalny z późniejszym bliznowaceniem. Powoduje to zespolenie twardówki, naczyniówki i siatkówki wokół szczeliny. Po kriokoagulacji w miejscu pęknięcia wykonuje się zewnątrztwardówkowe uszczelnienie, którego celem jest zbliżenie twardówki do siatkówki w miejscu pęknięcia. W wyniku zablokowania szczeliny następuje stopniowa resorpcja płynu podsiatkówkowego, siatkówka przylega, a powstałe blizny ją utrwalają. W niektórych przypadkach płyn podsiatkówkowy jest wstępnie uwalniany. Jeśli szczelina nie jest widoczna i występuje zwłóknienie siatkówki, wykonuje się okrężne zagłębienie twardówki (krążenie). Za pomocą krążącej taśmy gałka oczna jest ciągnięta wzdłuż równika, jak klepsydra. Jednocześnie niewidoczne szczeliny są zablokowane, a trakcje wewnątrz ciała szklistego osłabione. Trakcyjne odwarstwienie siatkówki wymaga interwencji doszklistkowej. W takim przypadku przeprowadza się całkowite usunięcie zmienionego ciała szklistego - witrektomię, w razie potrzeby wprowadza się związki perfluorowęglowodorowe, które mają mniejszą gęstość względną niż woda i pomagają wyprostować siatkówkę. Siatkówka w obszarze pęknięcia jest mocowana za pomocą koagulacji endolaserowej. Następnie z oka usuwany jest związek perfluorowy, a ciało szkliste zastępowane izotonicznym roztworem chlorku sodu lub olejem silikonowym, co przyczynia się do dodatkowego utrwalenia siatkówki.
Artykuł z książki:
Wysiękowe (surowicze) odwarstwienie nabłonka barwnikowego siatkówki.
Jest to nagromadzenie płynu między błoną Brucha a RPE. Najczęściej jest wykrywany w druzach i innych przejawach zwyrodnienia plamki żółtej związanego z wiekiem (w tym neowaskularyzacji naczyniówkowej). Oddział może mieć różne rozmiary. W przeciwieństwie do surowiczego odwarstwienia czuciowej części siatkówki, odwarstwienie nabłonka barwnikowego jest okrągłym, kopulastym tworem lokalnym o wyraźnych konturach. Ostrość wzroku może pozostać dość wysoka, ale refrakcja przesuwa się w kierunku hipermetropii.
Surowicze odwarstwienie neuroepithelium często łączy się z odwarstwieniem nabłonka barwnikowego. Jednocześnie ognisko jest bardziej wyeksponowane, ma dyskowaty kształt i mniej wyraźne granice.
W trakcie rozwoju procesu patologicznego może dojść do spłaszczenia ogniska z powstaniem miejscowego zaniku RPE lub pęknięcia RPE z utworzeniem podsiatkówkowej błony neowaskularnej.
Krwotoczne oderwanie nabłonka barwnikowego lub neuroepithelium z reguły jest przejawem neowaskularyzacji naczyniówkowej. Można go łączyć z surowiczym oderwaniem.
Neowaskularyzacja naczyniówkowa to wrastanie nowo utworzonych naczyń przez defekty błony Brucha pod nabłonkiem barwnikowym lub pod nabłonkiem nerwowym. Patologiczna przepuszczalność nowo powstałych naczyń prowadzi do wycieku płynu, jego gromadzenia się w przestrzeniach podsiatkówkowych i powstania obrzęku siatkówki. Nowo utworzone naczynia mogą prowadzić do pojawienia się krwotoków podsiatkówkowych, krwotoków w tkance siatkówki, niekiedy przedzierających się do ciała szklistego. W takim przypadku może dojść do znacznego upośledzenia czynnościowego (1).
Czynnikami ryzyka rozwoju neowaskularyzacji podsiatkówkowej są zlewające się druzy miękkie, ogniska przebarwień oraz pozadołkowy zanik geograficzny RPE.
Podejrzenie neowaskularyzacji podsiatkówkowej w badaniu oftalmoskopowym powinno być spowodowane obrzękiem siatkówki plamki, twardymi wysiękami, odwarstwieniem nabłonka barwnikowego siatkówki, krwotokami podsiatkówkowymi i/lub krwotokami siatkówkowymi. Krwotoki są niewielkie. Stałe wysięki są rzadkie i zwykle wskazują, że neowaskularyzacja podsiatkówkowa rozwinęła się stosunkowo dawno temu.
Objawy te powinny stanowić wskazanie do angiografii fluoresceinowej.
Powstawanie blizny tarczowej. Dyskopodobne ognisko bliznowaciejące jest końcowym etapem rozwoju neowaskularyzacji podsiatkówkowej. Oftalmoskopowo w takich przypadkach określa się szaro-białe ognisko krążkowe, często z osadzeniem pigmentu. Wielkość ogniska może być różna: od małego, mniejszego niż 1 średnica głowy nerwu wzrokowego (OND), do dużego, które obszarowo przekracza całą powierzchnię plamki żółtej. Wielkość i lokalizacja ogniska ma fundamentalne znaczenie dla zachowania funkcji wzrokowych.
5772 0
Odwarstwienie włóknisto-naczyniowe nabłonka barwnikowego jest jedną z form utajonej CNV. Czysto surowiczy objawia się pęcherzykowym uniesieniem nabłonka barwnikowego z powodu gromadzenia się płynu pod PE. Podczas biomikroskopii dna oka wiązka lampy szczelinowej podświetla pomarańczowy pierścień.
Surowiczemu odwarstwieniu nabłonka barwnikowego często towarzyszy surowicze odwarstwienie neuroepithelium w obszarze plamki żółtej. Za pomocą angiografii fluoresceinowej określa się jednolitą szybką akumulację barwnika fluoresceinowego w granicach oderwania nabłonka barwnikowego (ryc. 1-18).
Ryż. 1-18. Odwarstwienie nabłonka barwnikowego siatkówki.
A. Kolorowe zdjęcie dna oka. Odwarstwienie nabłonka barwnikowego siatkówki z nagromadzonym płynem podplamkowym, zlokalizowane po skroniowej stronie dołka. Z czasowego
stronie oddziału są druzowie.
B. Angiogram fluoresceinowy fazy środkowej. Odnotowano hiperfluorescencję odpowiadającą obszarowi masywnego odwarstwienia nabłonka barwnikowego siatkówki.
B. Faza recyrkulacji na angiogramie fluoresceinowym. Możesz zobaczyć nagromadzenie barwnika pod
odwarstwienie nabłonka barwnikowego i składnika włóknisto-naczyniowego odwarstwienia w okolicy dołu środkowego.
D. W fazie późnej widoczny jest stopień rozprzestrzenienia się surowiczego i włóknisto-naczyniowego odwarstwienia nabłonka barwnikowego siatkówki. Dotknięty obszar pozostaje niezmieniony w porównaniu z fazą recyrkulacji.
Ryż. 1-19. Surowicze odwarstwienie nabłonka barwnikowego siatkówki.
A. Kolorowe zdjęcie dna oka. Widoczny pęcherzykowy występ surowiczego odwarstwienia nabłonka barwnikowego (zdjęcie w powiększeniu).
B. Angiogram fluorescencyjny. Występuje surowicze odwarstwienie nabłonka barwnikowego, zlokalizowane w okolicy dołka i „ząbkowane” po stronie nosowej, wskazujące na obecność neowaskularyzacji naczyniówkowej.
B. Angiogram fluoresceinowy dna oka innego pacjenta z odwarstwieniem nabłonka barwnikowego bez „postrzępienia”.
D. Angiogram z zielenią indocyjaninową. W obrębie odwarstwienia nabłonka barwnikowego występuje lokalny obszar hiperfluorescencji (strzałka), zgodny z podejrzeniem neowaskularyzacji naczyniówkowej.
Odwarstwienie włóknisto-naczyniowego nabłonka barwnikowego może być połączone z odwarstwieniem surowiczym i często pojawia się jako „postrzępione” na angiogramie fluoresceinowym (ryc. 1-19 A, B); ten „postrzępiony” reprezentuje CNV. Przy oderwaniu włóknisto-naczyniowym nabłonka barwnikowego do płynu pod PE często ma on charakter surowiczo-krwotoczny. W celu wykrycia CNV w przypadku odwarstwienia nabłonka barwnikowego wskazana jest angiografia z użyciem zieleni indocyjaninowej (ryc. 1-19, C, D).
SE Avetisova, V.K. Wosk uszczelniający
Jest to nagromadzenie płynu między błoną Brucha a RPE. Najczęściej jest wykrywany w druzach i innych przejawach zwyrodnienia plamki żółtej związanego z wiekiem (w tym neowaskularyzacji naczyniówkowej). Oddział może mieć różne rozmiary. W przeciwieństwie do surowiczego odwarstwienia czuciowej części siatkówki, odwarstwienie nabłonka barwnikowego jest zaokrągloną lokalną formacją w kształcie kopuły z wyraźnymi konturami. Ostrość wzroku może pozostać dość wysoka, ale refrakcja przesuwa się w kierunku hipermetropii.
Surowicze odwarstwienie neuroepithelium często łączy się z odwarstwieniem nabłonka barwnikowego. Jednocześnie ognisko jest bardziej wyeksponowane, ma dyskowaty kształt i mniej wyraźne granice.
W trakcie rozwoju procesu patologicznego może dojść do spłaszczenia ogniska z powstaniem miejscowego zaniku RPE lub pęknięcia RPE z utworzeniem podsiatkówkowej błony neowaskularnej.
Krwotoczne oderwanie nabłonka barwnikowego lub neuroepithelium z reguły jest przejawem neowaskularyzacji naczyniówkowej. Można go łączyć z surowiczym oderwaniem.
Neowaskularyzacja naczyniówkowa to wrastanie nowo utworzonych naczyń przez defekty błony Brucha pod nabłonkiem barwnikowym lub pod nabłonkiem nerwowym. Patologiczna przepuszczalność nowo powstałych naczyń prowadzi do wycieku płynu, jego gromadzenia się w przestrzeniach podsiatkówkowych i powstania obrzęku siatkówki. Nowo utworzone naczynia mogą prowadzić do pojawienia się krwotoków podsiatkówkowych, krwotoków w tkance siatkówki, niekiedy przedzierających się do ciała szklistego. W takim przypadku może dojść do znacznego upośledzenia czynnościowego (1).
Czynnikami ryzyka rozwoju neowaskularyzacji podsiatkówkowej są zlewające się druzy miękkie, ogniska przebarwień oraz pozadołkowy zanik geograficzny RPE.
Podejrzenie neowaskularyzacji podsiatkówkowej w badaniu oftalmoskopowym powinno być spowodowane obrzękiem siatkówki plamki, twardymi wysiękami, odwarstwieniem nabłonka barwnikowego siatkówki, krwotokami podsiatkówkowymi i/lub krwotokami siatkówkowymi. Krwotoki mogą być niewielkie. Stałe wysięki są rzadkie i zwykle wskazują, że neowaskularyzacja podsiatkówkowa rozwinęła się stosunkowo dawno temu.
Objawy te powinny stanowić wskazanie do angiografii fluoresceinowej.
Powstawanie blizny tarczowej. Dyskopodobne ognisko bliznowaciejące jest końcowym etapem rozwoju neowaskularyzacji podsiatkówkowej. Oftalmoskopowo w takich przypadkach określa się szaro-białe ognisko krążkowe, często z osadzeniem pigmentu. Wielkość ogniska może być różna: od małego, mniejszego niż 1 średnica głowy nerwu wzrokowego (OND), do dużego, które obszarowo przekracza całą powierzchnię plamki żółtej. Wielkość i lokalizacja ogniska ma fundamentalne znaczenie dla zachowania funkcji wzrokowych.
Klasyfikacja. W praktycznej okulistyce najczęściej używa się terminów „sucha” (lub niewysiękowa lub zanikowa) postać i „mokra” (lub wysiękowa lub neowaskularna) postać zwyrodnienia plamki żółtej związanego z wiekiem.
Postać „suchą” towarzyszy powoli postępującemu zanikowi nabłonka barwnikowego siatkówki w strefie plamki żółtej i znajdującej się pod nią naczyniówki, co prowadzi do miejscowego wtórnego zaniku warstwy fotoreceptorowej siatkówki. Druzy występują w tej strefie w formie „suchej”.
Przez formę „mokrą” rozumie się zwykle kiełkowanie nowo powstałych naczyń pochodzących z wewnętrznych warstw naczyniówki przez błonę Brucha do nieobecnej w normie przestrzeni między nabłonkiem barwnikowym a siatkówką. Neowaskularyzacji towarzyszy wysięk do przestrzeni podsiatkówkowej, obrzęk siatkówki i krwotoki.
Tak więc, w formie niewysiękowej, określ:
Druzy w obszarze plamki żółtej siatkówki;
Wady nabłonka barwnikowego siatkówki;
redystrybucja pigmentu;
Atrofia RPE i warstwy naczyniowo-naczyniowej.
Forma wysiękowa przechodzi przez etapy:
Wysiękowe oderwanie RPE;
Wysiękowe odwarstwienie neuroepithelium siatkówki;
Neowaskularyzacja (pod PES i pod neuroepithelium siatkówki);
Wysiękowo-krwotoczne oderwanie RPE i / lub neuroepithelium siatkówki;
Etap bliznowacenia.
W badaniach klinicznych, w celu określenia rokowania i taktyki leczenia, neowaskularyzację naczyniówkową dzieli się na klasyczną, utajoną i mieszaną.
Klasyczna neowaskularyzacja naczyniówkowa w zwyrodnieniu plamki związanym z wiekiem jest najłatwiejsza do rozpoznania i występuje u około 20% pacjentów. Klasyczna neowaskularyzacja naczyniówkowa zwykle objawia się klinicznie jako zabarwiona lub czerwonawa struktura pod RPE, a krwotoki podsiatkówkowe są częste. Podczas wykonywania angiografii fluoresceinowej (FA) obserwuje się hiperfluorescencję w tym obszarze (więcej szczegółów na temat objawów FAH w tej patologii, patrz poniżej).
W oftalmoskopii można podejrzewać ukrytą neowaskularyzację naczyniówkową z niejednolitym rozproszeniem pigmentu ze zgrubieniem siatkówki bez wyraźnych granic. Taka neowaskularyzacja charakteryzuje się w FAH poceniem się w późnej fazie, którego źródła nie można określić (więcej szczegółów na temat objawów FAH w tej patologii, patrz poniżej).
Angiografia fluoresceinowa
W wielu przypadkach zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem można zdiagnozować (afora, pozornie możliwe do zdiagnozowania) na podstawie danych z badań klinicznych. Jednak angiografia fluoresceinowa umożliwia dokładniejsze określenie zmian strukturalnych i ocenę dynamiki procesu patologicznego. W szczególności jego wyniki determinują taktykę leczenia. Wskazane jest wykonanie go w ciągu 3 dni od pierwszego badania pacjenta z podejrzeniem neowaskularyzacji podsiatkówkowej, ponieważ wiele błon powiększa się dość szybko (niekiedy o 5-10 mikronów dziennie).
Przed badaniem wykonuje się kolorowe zdjęcia dna oka. Dożylne wstrzyknięcie 5 ml 10% roztworu fluoresceiny.
Jeśli w jednym oku występują dowody na neowaskularyzację podsiatkówkową, należy wykonać zdjęcia drugiego oka w fazie środkowej i późnej w celu zidentyfikowania możliwej neowaskularyzacji (nawet jeśli nie ma klinicznego podejrzenia).
Twarde druzy są zwykle punktowate, dają wczesną hiperfluorescencję, wypełniają się w tym samym czasie i blakną późno. Druzowie nie pocą się.
Miękkie druzy również wykazują wczesną akumulację fluoresceiny bez pocenia się, ale mogą również wykazywać hipofluorescencję z powodu gromadzenia się lipidów i tłuszczów obojętnych.
Na FAG strefy atrofii dają defekt w postaci „okna”. Fluorescencja naczyniówkowa jest wyraźnie widoczna już we wczesnej fazie ze względu na brak pigmentu w odpowiednich obszarach RPE. Ponieważ nie ma struktur, które mogłyby uwięzić fluoresceinę, defekt „okienka” zanika wraz z fluorescencją tła naczyniówki w późnej fazie. Podobnie jak w przypadku druzów, fluoresceina nie kumuluje się w trakcie badania i nie wychodzi poza brzegi ogniska zanikowego.
Odwarstwienie nabłonka barwnikowego powoduje szybkie i równomierne gromadzenie się fluoresceiny w dobrze odgraniczonych lokalnych formacjach w kształcie zaokrąglonej kopuły, zwykle we wczesnej (tętniczej) fazie. Fluoresceina jest zatrzymywana w ogniskach w późnych fazach iw fazie recyrkulacji. Nie ma wycieku barwnika do otaczającej siatkówki.