Początkowe objawy zależą od wielkości, lokalizacji i czasu trwania niedrożności i wahają się od przejściowego niedokrwienia do zawału. Badanie nowych, bardziej czułych markerów wskazuje, że małe obszary martwicy mogą pojawić się nawet w łagodnych wariantach OZW. Zatem zdarzenia niedokrwienne występują w sposób ciągły, a ich klasyfikacja na podgrupy, choć przydatna, jest nieco arbitralna. Konsekwencje ostrego zdarzenia zależą przede wszystkim od masy i rodzaju tkanki serca, która przeszła zawał.
Dysfunkcja mięśnia sercowego
Niedokrwiona (ale nie martwicza) tkanka zmniejsza kurczliwość, powodując strefy hipokinezji lub akinezy; segmenty te mogą rozszerzać się lub wybrzuszać podczas skurczu (nazywanego ruchem paradoksalnym). Rozmiar dotkniętego obszaru determinuje skutki, które mogą wahać się od minimalnej lub umiarkowanej niewydolności serca do wstrząsu kardiogennego. Niewydolność serca różnego stopnia obserwuje się u 2/3 osób hospitalizowanych z powodu ostrego zawału mięśnia sercowego. W przypadku niskiego rzutu serca na tle niewydolności serca rozpoznaje się kardiomiopatię niedokrwienną. Niedokrwienie mięśni brodawkowatych może prowadzić do niedomykalności zastawki mitralnej.
zawał mięśnia sercowego
Zawał mięśnia sercowego - martwica mięśnia sercowego spowodowana ostrym zmniejszeniem przepływu krwi wieńcowej do dotkniętego obszaru. Martwicza tkanka nieodwracalnie traci funkcjonalność, ale w sąsiedztwie strefy zawałowej istnieje strefa potencjalnie odwracalnych zmian.
W większości przypadków zawał mięśnia sercowego dotyczy lewej komory, ale uszkodzenie może rozciągać się na prawą komorę (RV) lub przedsionki. Zawał mięśnia sercowego prawej komory najczęściej rozwija się z uszkodzeniem prawej tętnicy wieńcowej lub dominującej lewej tętnicy okalającej. Charakteryzuje się wysokim ciśnieniem napełniania prawej komory, często z wyraźną niedomykalnością zastawki trójdzielnej i zmniejszonym rzutem serca. Zawał mięśnia sercowego tylnego dolnego powoduje pewien stopień dysfunkcji prawej komory u około połowy pacjentów, aw 10-15% przypadków prowadzi do pojawienia się zaburzeń hemodynamicznych. Dysfunkcję prawej komory należy brać pod uwagę u każdego pacjenta z zawałem mięśnia sercowego w odcinku dolno-tylnym i zwiększonym ciśnieniem żylnym w tętnicy szyjnej wtórnym do niedociśnienia i wstrząsu. Zawał mięśnia sercowego prawej komory wikłający zawał lewej komory może znacznie zwiększyć ryzyko zgonu.
Zawał mięśnia sercowego przedniego jest często bardziej rozległy i ma gorsze rokowanie niż zawał mięśnia sercowego tylnego. Zwykle wynika to z niedrożności lewej tętnicy wieńcowej, zwłaszcza lewej gałęzi zstępującej. Zawał dolno-tylny odzwierciedla uszkodzenie prawej tętnicy wieńcowej lub dominującej lewej tętnicy okalającej.
Przezścienny zawał mięśnia sercowego obejmuje całą grubość mięśnia sercowego (od nasierdzia do wsierdzia) w strefę martwicy i zwykle charakteryzuje się pojawieniem się nieprawidłowej fali na elektrokardiogramie. Nieprzezścienny lub podwsierdziowy zawał mięśnia sercowego nie rozciąga się na całą grubość komory i powoduje jedynie zmiany odcinka lub fali (ST-T). Zawał podwsierdziowy obejmuje zwykle zajęcie wewnętrznej jednej trzeciej mięśnia sercowego w miejscu największego napięcia ściany komory, a przepływ krwi w mięśniu sercowym jest najbardziej wrażliwy na zmiany krążenia. Po takim zawale mięśnia sercowego może wystąpić długi okres niedociśnienia tętniczego. Ponieważ głębokość martwicy przezściennej nie może być dokładnie określona klinicznie, zawał jest zwykle klasyfikowany na podstawie obecności lub braku uniesienia segmentu lub fali na elektrokardiogramie. Objętość martwiczego mięśnia sercowego można w przybliżeniu oszacować na podstawie stopnia i czasu trwania wzrostu aktywności CPK.
Dysfunkcja elektrofizjologiczna mięśnia sercowego
Komórki niedokrwienne i martwicze nie są zdolne do normalnej aktywności elektrycznej, co wyraża się różnymi zmianami w danych EKG (najczęściej ST-T), zaburzenia rytmu i przewodzenia. Zmiany spowodowane niedokrwieniem ST-T obejmują obniżenie segmentu (często opadające w dół od punktu J), inwersję fali, uniesienie segmentu (często oceniane jako wskaźnik uszkodzenia) oraz spiczaste wysokie fale w ostrej fazie zawału mięśnia sercowego. Zaburzenia przewodzenia mogą odzwierciedlać uszkodzenie węzła zatokowego, węzła przedsionkowo-komorowego (AV) lub układu przewodzenia mięśnia sercowego. Większość zmian jest przejściowa; niektórzy zostają na zawsze.
Zawał serca to ognisko martwicy, które rozwinęło się w wyniku zaburzeń krążenia. Zawał serca jest również nazywany martwicą krążeniową lub angiogenną. Termin „atak serca” (z łaciny na rzeczy) został zaproponowany przez Virchowa dla określenia formy martwicy, w której obszar martwej tkanki jest nasycony krwią.
Ostry zawał mięśnia sercowego definiuje się na podstawie cech klinicznych, elektrokardiograficznych, biochemicznych i patomorfologicznych. Uznaje się, że termin „ostry zawał mięśnia sercowego” odzwierciedla śmierć kardiomiocytów spowodowaną długotrwałym niedokrwieniem.
Zakrzepica naczyń o różnej lokalizacji zajmuje jedno z czołowych miejsc wśród przyczyn niepełnosprawności, śmiertelności i skrócenia średniej długości życia ludności, co determinuje potrzebę powszechnego stosowania leków o właściwościach przeciwzakrzepowych w praktyce lekarskiej.
Zgromadzone doświadczenie eksperymentalne i kliniczne w leczeniu zawału mięśnia sercowego, brak oczekiwanego pozytywnego efektu leczenia trombolitycznego wskazuje, że przywrócenie przepływu wieńcowego jest „mieczem obosiecznym”, często prowadzącym do rozwoju „zespołu reperfuzyjnego”. .
Naruszenia widma lipidów we krwi zajmują czołowe miejsce na liście czynników ryzyka poważnych chorób.
Jak diagnozuje się zawał mięśnia sercowego?
Jaka jest patofizjologia ostrego zawału mięśnia sercowego (MI)?
Współczesny pogląd na patofizjologię zawału mięśnia sercowego opiera się na obserwacji Herricka (Herricka), dokonanej w 1912 roku i potwierdzonej przez Dewooda (Dewooda) w 1980 roku. Opisali oni zamknięcie zwężonych tętnic wieńcowych przez skrzeplinę w okolicy ostry MI. Zakrzep tworzy się najczęściej w miejscu pękniętej blaszki miażdżycowej. Stopień niedrożności i zakrzepicy jest różny. Jest to spowodowane wieloma czynnikami, w tym dysfunkcją śródbłonka naczyń wieńcowych, stopniem niedrożności, agregacją płytek krwi i zmianami napięcia naczyniowego. Uważa się, że mechanizmy te leżą u podstaw 85% przypadków MI.
Inne przyczyny MI obejmują zapalenie naczyń wieńcowych, zatorowość, skurcz naczyń wieńcowych, wady wrodzone i zwiększoną lepkość krwi. Kilka czynników leży u podstaw zawału serca wywołanego kokainą, ponieważ ciężki skurcz naczyń i ostra zakrzepica występują zarówno w zwężonych, jak i prawidłowych tętnicach.
W większości przypadków nie można ustalić przyczyny pęknięcia blaszki miażdżycowej. Do pewnego stopnia zawał mięśnia sercowego jest związany z dużym wysiłkiem fizycznym, stresem emocjonalnym, urazem i zaburzeniami neurologicznymi. Udowodniono, że MI często rozwija się we wczesnych godzinach porannych, co może wynikać z okołodobowego wzrostu stężenia katecholamin i agregacji płytek krwi. Pęknięcie blaszek miażdżycowych i rozwój MI są związane z infekcjami Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori itp.
Klasycznymi objawami zawału mięśnia sercowego są ból w klatce piersiowej, duszność, nudności, pocenie się, kołatanie serca i strach przed śmiercią. Ból w klatce piersiowej trwa zwykle co najmniej 15-30 minut i może promieniować do ramion, żuchwy lub pleców. U osób w podeszłym wieku zawał mięśnia sercowego często objawia się nietypowymi objawami, takimi jak duszność, dezorientacja, zawroty głowy, omdlenia i ból brzucha. Około 25% przypadków MI jest bezobjawowych lub niezdiagnozowanych, stąd nazywa się je „cichymi”.
Główne objawy to bladość, pocenie się i pobudzenie. Patologiczne zmiany ciśnienia krwi, częstości akcji serca i oddychania różnią się w zależności od rodzaju i rozległości zawału mięśnia sercowego. Można zaobserwować stan podgorączkowy, a ton serca dożylny prawie zawsze jest osłuchiwany. Ponadto, w zależności od umiejscowienia i częstości występowania MI, żyły szyjne mogą puchnąć i słychać trzeci ton serca. Później mogą pojawić się odgłosy tarcia osierdzia i obrzęki obwodowe, ale objawy te nie są typowe dla pierwszych godzin zawału serca. Przy zaburzonej funkcji mięśni brodawkowatych i ich oderwaniu słychać szmer skurczowy nad zastawką mitralną, choć często jest on krótszy i bardziej miękki niż zwykle przy niedomykalności zastawki mitralnej.
Jak diagnozuje się zawał mięśnia sercowego?
Rozpoznanie zawału serca stawia się na podstawie objawów klinicznych, cech EKG oraz wzrostu aktywności enzymów kardiospecyficznych w surowicy krwi.
Czy echokardiografia pomaga w rozpoznaniu ostrego MI?
Tak. Echokardiografia ujawnia nieprawidłowe ruchy ściany mięśnia sercowego, nawet jeśli w EKG nie ma cech MI. Echokardiografia odgrywa istotną rolę w diagnostyce powikłań mechanicznych.
Jak odróżnić objawy dusznicy bolesnej od zawału mięśnia sercowego?
Ból w ostrym zawale jest zwykle bardziej intensywny i długotrwały (1-8 godzin), często towarzyszy mu duszność, pocenie się, nudności i wymioty. Ponadto w standardowym 12-odprowadzeniowym EKG uniesienie odcinka ST występuje częściej niż obniżenie odcinka ST. Można również zobaczyć ujemny załamek T i nieprawidłowy załamek Q.
Jakie wyniki można uzyskać z badania fizykalnego pacjentów z niedokrwieniem mięśnia sercowego?
Wyniki badania fizykalnego mogą być prawidłowe. Rytm galopujący (czwarty ton serca) może być związany ze skurczem przedsionka, pokonującym sztywność lewej komory. Jeśli ton IV pojawia się i zanika wraz z objawami dławicy piersiowej, świadczy to o naruszeniu podatności komór i jest argumentem przemawiającym za przypuszczeniem, że pacjent ma niedokrwienie mięśnia sercowego. Rytm galopujący związany z tonem IV może pojawić się przed wystąpieniem objawów dławicy piersiowej (i utrzymywać się po wystąpieniu objawów niedokrwienia mięśnia sercowego) oraz być spowodowany innymi przyczynami upośledzenia podatności komór, takimi jak jej przerost, nadciśnienie tętnicze, zwężenie zastawki aortalnej , zawał mięśnia sercowego. Możesz wykryć objawy zastoinowej niewydolności serca (podwyższone ciśnienie w żyłach szyjnych, świszczący oddech w płucach, dodatkowy ton III). Podczas badania można zobaczyć i wyczuć wybrzuszenie ściany klatki piersiowej związane z dyskinezą mięśnia sercowego podczas ostrego niedokrwienia lub zawału. Szmery, zwłaszcza nowe, mogą być związane z niedokrwieniem. Niedokrwienie mięśnia brodawkowatego może prowadzić do niedomykalności zastawki mitralnej. Pęknięcie przegrody międzykomorowej prowadzi do powstania ubytku w przegrodzie międzykomorowej, a w konsekwencji do towarzyszącego mu szmeru. Zwężeniu zastawki aortalnej i kardiomiopatii zaporowej towarzyszą odpowiednie szmery i mogą być przyczyną niedokrwienia mięśnia sercowego i dławicy piersiowej.
Jakie inne objawy mogą być związane z niedokrwieniem mięśnia sercowego?
Oprócz typowych dolegliwości bólowych w klatce piersiowej w przebiegu niedokrwienia mięśnia sercowego mogą wystąpić również:
- duszność;
- wyzysk;
- nudności i wymioty.
Zawał mięśnia sercowego - patofizjologia
Zawał mięśnia sercowego występuje, gdy blaszka miażdżycowa powoli tworzy się na wyściółce tętnicy wieńcowej, a następnie nagle pęka, powodując tworzenie się katastrofalnej skrzepliny, prowadzącej do całkowitego zamknięcia tętnicy i ustania przepływu krwi.
Ostry zawał mięśnia sercowego dzieli się na dwa podtypy zgodnie z ostrym zespołem wieńcowym, a mianowicie zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST i zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, które są najczęściej (ale nie zawsze) manifestacją miażdżycowej choroby serca. Najczęstszą przyczyną tej choroby jest pęknięcie blaszki miażdżycowej w nasierdziowej tętnicy wieńcowej, co prowadzi do powstania kaskady zakrzepów krwi, a niekiedy prowadzi do całkowitego zamknięcia tętnicy. Miażdżyca to tworzenie się włóknistych formacji na blaszkach znajdujących się na ścianach tętnic (w tym przypadku tętnic wieńcowych), proces ten trwa zwykle dziesiątki lat. Nieprawidłowości w kolumnie przepływu krwi obserwowane w angiografii odzwierciedlają zwężenie jamy tętnic wynikające z długotrwałego powstawania miażdżycy. Płytki stają się niestabilne, pękają i powodują tworzenie się skrzepów krwi (skrzepów krwi), które zatykają tętnice; proces ten odbywa się w ciągu kilku minut. W przypadku znacznego pęknięcia blaszki miażdżycowej w układzie naczyniowym dochodzi do zawału mięśnia sercowego (martwicy części mięśnia sercowego).
Jeśli zmniejszone krwawienie do serca trwa wystarczająco długo, powstają warunki dla procesu znanego jako kaskada niedokrwienna; komórki serca w miejscu zamknięcia tętnicy wieńcowej obumierają (głównie w wyniku martwicy), a nowe komórki nie powstają. W tym miejscu pozostaje blizna kolagenowa. Ostatnie badania pokazują, że inna forma śmierci komórki, zwana apoptozą, również odgrywa rolę w procesie uszkadzania tkanek w zawale mięśnia sercowego. W efekcie serce pacjenta ulega długotrwałym zmianom. Ten proces bliznowacenia mięśnia sercowego zwiększa również ryzyko rozwoju śmiertelnych rodzajów zaburzeń rytmu serca, a ponadto skutkiem tego zjawiska może być powstanie tętniaka komorowego, który może się zapaść, z katastrofalnymi skutkami.
Uszkodzona tkanka serca przewodzi impulsy elektryczne wolniej niż normalna tkanka serca. Różnica w szybkości przewodzenia między uszkodzonymi i nieuszkodzonymi tkankami może powodować powtarzający się powrót impulsu do tego samego obszaru mięśnia sercowego, co prowadzi do wielu rodzajów zaburzeń rytmu serca, nawet śmiertelnych. Najpoważniejszym z tych rodzajów arytmii jest migotanie komór (VF), niezwykle szybkie i nieregularne tętno, które jest jedną z najczęstszych przyczyn nagłej śmierci sercowej. Innym zagrażającym życiu rodzajem arytmii jest częstoskurcz komorowy (VT), który może, ale nie musi, być przyczyną nagłej śmierci sercowej. Jednak częstoskurcz komorowy często powoduje przyspieszenie akcji serca, co zmniejsza wydajność krwi przechodzącej przez serce. W ten sposób wyrzut krwi i ciśnienie mogą osiągnąć niebezpieczne poziomy, co może prowadzić do późniejszego niedokrwienia wieńcowego i przekształcenia się w zawał serca.
Defibrylator serca to specjalne urządzenie, które zostało stworzone do radzenia sobie ze śmiertelnymi rodzajami arytmii. To urządzenie działa poprzez dostarczanie wstrząsu elektrycznego pacjentowi w celu depolaryzacji masy krytycznej mięśnia sercowego, powodując w ten sposób „ponowne uruchomienie” serca. Ta procedura jest zależna od czasu, a szanse na pomyślną defibrylację szybko spadają po wystąpieniu wstrząsu krążeniowo-oddechowego.
Skontaktuj się z nami Wypełnij ten formularz, a my niezwłocznie dokonamy wyboru
dla Ciebie najlepsze opcje badania i leczenia w Izraelu.
Zawał mięśnia sercowego jest stanem patologicznym serca i całego organizmu, który rozwija się w wyniku ustania lub gwałtownego spadku objętościowej prędkości przepływu krwi w niektórych odcinkach ścian komór serca w wyniku obturacji naczyń wieńcowych. tętnice z blaszkami miażdżycowymi i skrzepami krwi.
Istnieją tak zwane „czynniki ryzyka” MI i IHD, które dzielą się na:
Pierwotne, bezpośrednio wpływające na zdrowie – niezbilansowana dieta, palenie tytoniu, nadużywanie alkoholu, brak aktywności fizycznej, stres.
Wtórne - choroby lub zespoły, które przyczyniają się do rozwoju chorób sercowo-naczyniowych: hipercholesterolemia, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, reumatyzm itp.
Ponadto nie należy lekceważyć dziedzicznej predyspozycji do CHD.
Wraz z tradycyjnymi poglądami na temat etiologii i patogenezy MI, koncepcja zawału mięśnia sercowego jako stresu stała się ostatnio bardziej rozpowszechniona. Zgodnie z koncepcją Meyersona F.Z. w patogenezie choroby wieńcowej i zawału mięśnia sercowego istotną rolę odgrywają:
Hipercholesterolemia stresowa i hiperlipidemia, której towarzyszy wzrost reakcji peroksydacji lipidów.
Pierwotne uszkodzenie stresowe mięśnia sercowego, objawiające się wyraźnymi zmianami metabolicznymi i strukturalnymi w tkance serca.
Hiperkatecholemia prowadząca do skurczu naczyń wieńcowych i rozwoju wtórnych zmian niedokrwiennych. Prawdopodobnie skurcz naczyń jest powszechnym zjawiskiem patologicznym, które może również wystąpić samoistnie, ze względu na predyspozycje naczyń wieńcowych do reakcji spastycznych. Skurcz może być początkowym lub pogarszającym się momentem w genezie MI.
Nadmiar katecholamin aktywuje procesy krzepnięcia krwi i powstawania zakrzepów w naczyniach serca. Uwalniane w tym samym czasie substancje wazoaktywne (prostaglandyny, tromboksan) nasilają i przedłużają skurcz tych naczyń.
Długotrwała reakcja stresowa zmniejsza odporność serca na niedotlenienie i niedokrwienie.
Zwiększa się opór łożyska naczyniowego i wzrasta obciążenie serca.
Zmniejsza się napięcie naczyń pojemnościowych, głównie układu wrotnego, co prowadzi do patologicznego odkładania się krwi i zmniejszenia objętości krwi krążącej.
Hiperwentylacja prowadzi do rozwoju zasadowicy i wzrostu ciśnienia tlenu we krwi, co powoduje zmniejszenie przepływu wieńcowego.
Zatem reakcja stresowa w wielu przypadkach nie tylko poprzedza niedokrwienne uszkodzenie serca. Ale to też warunkuje jego rozwój.
podstawa patogeneza MI Czy:
Zmniejszenie funkcji pompowania serca aż do rozwoju wstrząsu kardiogennego;
Ból chorobotwórczy, który utracił swoją wartość adaptacyjną jako bodziec do reakcji ochronno-patogennych, które niemal natychmiast stają się ogniwami w patogenezie ostrej niewydolności serca i wstrząsu kardiogennego;
Postępująca hiperkoagulemia (patologicznie wysoka krzepliwość krwi).
Pod względem klinicznym i patofizjologicznym zawał mięśnia sercowego charakteryzuje się przede wszystkim asynchronicznym skurczem segmentów ścian komory dotkniętych niedotlenieniem krążenia. Ostry spadek wyrzutu krwi z lewej komory do aorty występuje w wyniku zmniejszenia kurczliwości pracujących komórek mięśnia sercowego z powodu niedotlenienia krążenia. W ciągu 15 sekund od wystąpienia niedokrwienia komórki kurczliwego mięśnia sercowego rezygnują ze swojej funkcji w celu utrzymania żywotności poprzez ograniczenie zużycia energii w warunkach hipoergozy niedotlenieniowej.
Poza strefą zawału rozwijają się rozsiane uszkodzenia komórek mięśniowych w wyniku kardiotoksycznego działania katecholamin i niedotlenienia naczyń wieńcowych. Uszkodzenia te są odwracalne. Przy pomyślnym przebiegu MI po zmianach martwiczych rozwija się faza reparacyjna, podczas której ognisko martwicy zostaje zastąpione przez tkankę łączną przechodzącą w bliznę, a ubytek masy mięśniowej jest kompensowany regeneracyjnym przerostem pozostałych miokardiocytów. Naprawa pojawia się dość wcześnie - po 24 godzinach, a maksimum osiągane jest po 6-7 dniach.
Częściej zawał mięśnia sercowego wpływa na mięsień lewej komory.
Pierwszego dnia ognisko martwicy praktycznie nie różni się od nienaruszonej tkanki mięśnia sercowego i nie jest ciągłe, ale ma charakter mozaikowy, ponieważ wśród martwych mięśnia sercowego i obszarów martwiczych znajdują się częściowo, a nawet całkowicie normalnie funkcjonujące komórki i grupy komórek. W drugiej dobie zawału strefa martwicy stopniowo oddziela się od zdrowych tkanek i tworzy się między nimi strefa okołozawałowa, te. obszar położony na granicy strefy martwicy i zdrowego mięśnia sercowego. W tym ostatnim z kolei można wyróżnić strefę ogniskowy dystrofia, granicząca z obszarem martwicy i okolicą odwracalne niedokrwienie, przylega do nienaruszonego mięśnia sercowego. Zmiany, które powstały w strefie dystrofii ogniskowej, są częściowo odwracalne, aw strefie okołozawałowej, przy korzystnym rozwoju zdarzeń, mogą być całkowicie odwracalne.
Pełna lub częściowa odwracalność uszkodzeń może się utrzymywać przez 3-5 godzin od momentu niedokrwienia.
Ustalono, że obszar martwicy przekraczający 50% lub więcej masy mięśnia sercowego lewej komory prowadzi do rozwoju ciężkiej niewydolności krążenia, często nie do pogodzenia z życiem.
Ewolucja strefy martwicy prowadzi stopniowo z jednej strony do ograniczania obszaru zawału mięśnia sercowego, z drugiej strony do rozwoju procesów myomalacja(zmiękczenie tkanki mięśniowej). Jednocześnie na obrzeżach ogniska martwicy tworzy się młoda tkanka ziarninowa, a martwe kardiomiocyty są wchłaniane do wnętrza. Ten okres (około 7-10 dni od początku choroby) jest najbardziej niebezpieczny w stosunku do złamanie serca, gdy na tle poprawy klinicznej może nastąpić szybka śmierć pacjenta. Wraz z korzystnym rozwojem zawału mięśnia sercowego w ciągu 3 tygodni od choroby w strefie martwicy zaczyna intensywnie tworzyć się tkanka łączna. Gęsta blizna w zawale przezściennym powstaje ostatecznie dopiero po 3-4 miesiącach. W przypadku małoogniskowego zawału mięśnia sercowego włóknista blizna może powstać w ciągu 2-3 tygodni.
Przy typowym początku zawału mięśnia sercowego jego obraz kliniczny opiera się na silnym bólu, objawach niewydolności serca, zaburzeniach rytmu, gorączce, leukocytozie, zwiększonym OB i hiperenzymemii.
Ból- ten najważniejszy objaw zawału serca najczęściej skłania pacjenta do konsultacji z lekarzem. Uważa się, że główną przyczyną bólu w tej chorobie jest gromadzenie się mleczanu w strefie niedokrwiennej, który podrażnia zakończenia nerwowe doprowadzających włókien współczulnych. Ponadto ważną rolę w powstawaniu bólu przypisuje się prostaglandynom i bradykininie, które gromadzą się w dużych ilościach w niedokrwionej tkance. Jednocześnie w organizmie znajdują się substancje - peptydy opioidowe, które mają działanie przeciwbólowe. Dlatego o nasileniu objawów bólowych w dużym stopniu decyduje „równowaga między mediatorami odruchu bólowego (mleczany, prostaglandyny, bradykinina) a peptydami opioidowymi.
Około 50% przypadków bólu w zawale mięśnia sercowego pojawia się nagle. Całkowity czas trwania bólu dławicowego, przekraczający 1 godzinę, wskazuje na możliwy rozwój zawału mięśnia sercowego. O lokalizacji bólu w zawale mięśnia sercowego w pewnym stopniu decyduje lokalizacja ogniska martwicy w mięśniu sercowym.
Objawy niewydolności serca (duszność, tachykardia, obrzęki i niedociśnienie) są typowymi objawami zawału mięśnia sercowego. Pojawienie się tych objawów wiąże się z naruszeniem funkcji pompowania serca, która zmniejsza się wprost proporcjonalnie do wielkości ogniska martwicy. Jeśli rozmiar strefy zawału wynosi 50% masy lewej komory, wówczas takie uszkodzenie mięśnia sercowego jest zwykle nie do pogodzenia z życiem, ponieważ centralna hemodynamika w tym przypadku cierpi tak bardzo, że dopływ krwi do ważnych narządów jest zakłócony.
Zaburzenia rytmu serca prawie zawsze towarzyszą rozwojowi zawału mięśnia sercowego, a dzięki swojej bezbolesnej postaci mogą stać się wiodącym objawem choroby (arytmiczny zawał mięśnia sercowego).
Główną przyczyną zaburzeń rytmu w pierwszych 6 godzinach zawału serca jest zmiana właściwości elektrofizjologicznych kardiomiocytów w strefie niedokrwienia. Ze względu na brak substratów energetycznych spowodowany niedotlenieniem przestają się kurczyć, ale zachowują zdolność przewodzenia impulsu elektrycznego przez błony. Jednak z powodu braku ATP wydajność energozależnych pomp jonowych w komórkach znacznie spada, a same kanały jonowe są uszkodzone. Prowadzi to do spowolnienia procesów depolaryzacji i repolaryzacji, co stwarza dogodne warunki do wystąpienia arytmii. W późniejszych stadiach zawału komórki pracującego mięśnia sercowego w strefie niedokrwienia obumierają, a komórki układu przewodzącego, które są bardziej odporne na niedotlenienie, zachowują swoją żywotność, ale ich charakterystyka elektrofizjologiczna znacznie się zmienia. Przewodzenie impulsu wzdłuż włókien Purkinjego zlokalizowanych w martwiczym mięśniu sercowym ulega spowolnieniu, a komórki układu przewodzącego nabywają zdolność do samoistnej depolaryzacji. W rezultacie powstaje źródło nieprawidłowego ektopowego automatyzmu serca.
Należy podkreślić, że wszystkie z powyższych objawów zawału mięśnia sercowego (bóle, objawy niewydolności serca, zaburzenia rytmu serca) mogą być całkowicie nieobecne. W tym przypadku mówią o bezobjawowej („cichej”, cichej) postaci zawału mięśnia sercowego, w której pacjent nie szuka pomocy medycznej, a choroba często pozostaje niezauważona.
Wzrost temperatury, leukocytoza, wzrost ESR, hiperenzymemia są również charakterystycznymi objawami składającymi się na obraz kliniczny zawału mięśnia sercowego. Przepływ wieńcowy w strefie niedokrwienia nigdy nie spada poniżej 10% normy, więc produkty rozpadu kardiomiocytów przedostają się do krwi z zajętego mięśnia sercowego. Jednocześnie zawartość tych substancji w osoczu wzrasta wprost proporcjonalnie do wielkości ogniska martwicy. W efekcie powstaje zespół objawowy, tzw resorpcjaonnogozespół. W szczególności już pod koniec pierwszego - na początku drugiego dnia temperatura ciała zaczyna rosnąć, co wiąże się z resorpcją mas martwiczych. Obraz krwi obwodowej w tym czasie charakteryzuje się leukocytozą neutrofilową (do 15-10 9 /l - 20-10 9 /l lub więcej) z przesunięciem w lewo. Szybkość sedymentacji erytrocytów (ESR) zaczyna wzrastać po 1-3 dniach. po wystąpieniu choroby i utrzymuje się na podwyższonym poziomie przez 3-4 tygodnie, czasem dłużej.
Zawał mięśnia sercowego charakteryzuje się również hiperfermentemią, czyli wzrostem aktywności enzymów w osoczu krwi. Kiedy dochodzi do martwicy, przechodzą one z martwiczych komórek mięśnia sercowego do krwi. W przypadku wystąpienia lub podejrzenia zawału serca należy seryjnie oznaczać aktywność enzymów krwi: fosfokinazy kreatynowej (CPK), aminotransferazy asparaginianowej (AST lub ACT), dehydrogenazy mleczanowej (LDH). Im większe ognisko martwicy, tym większa aktywność CPK w osoczu krwi. Nawet metoda pośredniego określania wielkości zawału mięśnia sercowego za pomocą wzorów matematycznych opiera się na tej zasadzie.
Wzrost poziomu mioglobiny we krwi może być również informacyjnym wskaźnikiem rozwoju zawału mięśnia sercowego. Poziom mioglobiny we krwi pacjentów z dużym ogniskowym zawałem mięśnia sercowego może wzrosnąć 4-10 razy lub więcej w porównaniu z normą (wynosi od 5 do 80 ng / ml). Zawartość mioglobiny normalizuje się 20-40 godzin po wystąpieniu choroby. W zależności od stopnia i czasu trwania wzrostu poziomu mioglobiny we krwi pacjentów można ocenić wielkość strefy martwicy i rokowanie choroby.
Powikłania zawału mięśnia sercowego.
Powikłania zawału serca znacznie pogarszają jego przebieg i często są bezpośrednią przyczyną śmiertelności i niepełnosprawności u pacjentów z tym schorzeniem. Istnieją wczesne i późne powikłania ostrej patologii wieńcowej.
Wczesne powikłania mogą wystąpić w pierwszych dniach, godzinach, a nawet minutach zawału mięśnia sercowego. Należą do nich: wstrząs kardiogenny, ostra niewydolność serca, ostry tętniak serca, pęknięcia serca, powikłania zakrzepowo-zatorowe, zaburzenia rytmu i przewodzenia, zapalenie osierdzia, ostre zmiany w przewodzie pokarmowym.
Późne powikłania występują w podostrym okresie bliznowacenia zawału mięśnia sercowego. Są to pozawałowe zapalenie osierdzia (zespół Dresslera), przewlekły tętniak serca, przewlekła niewydolność serca i inne.
Mechanizmy sanogenetyczne powstające w zawale mięśnia sercowego:
Zwiększone krążenie oboczne. Ukrwienie zakażonego obszaru można poprawić poprzez rozszerzenie innych gałęzi tętnicy wieńcowej, w jednej z gałęzi której przewodzenie jest upośledzone ze względu na tętnice wieńcowe, które częściowo zachodzą na strefę ukrwienia tętnicy zasłoniętej.
Wzmocnienie wpływów przywspółczulnych na mięsień sercowy. Przywspółczulne oddziaływanie na mięsień sercowy powoduje zmniejszenie częstości akcji serca i osłabienie siły skurczów serca (ujemne efekty chronotropowe i inotropowe). Oba zmniejszają zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, którego brak jest ostro odczuwalny podczas niedokrwienia mięśnia sercowego.
Wytwarzanie przez śródbłonek naczyń wieńcowych substancji biologicznie czynnych i metabolitów rozszerzających naczynia krwionośne. Śródbłonek naczyń wieńcowych uszkodzonych przez miażdżycę w mniejszym stopniu niż śródbłonek nienaruszony jest w stanie wytwarzać te substancje. Jednak nadal są w nim produkowane. W pewnych warunkach substancje takie jak adenozyna, tlenek azotu, prostaglandyny mogą zapobiegać lub zmniejszać stopień zwężenia naczyń.
Wstrząs kardiogenny- jest to stan krytyczny, który rozwija się w wyniku ostrego niedociśnienia tętniczego z powodu gwałtownego spadku funkcji pompowania lewej komory.
Podstawowym ogniwem w patogenezie wstrząsu kardiogennego jest gwałtowny spadek objętości wyrzutowej lewej komory, co prowadzi do niedociśnienia tętniczego, pomimo wyrównawczego skurczu naczyń oporowych i wzrostu całkowitego obwodowego oporu naczyniowego (OPVR), mającego na celu przywrócenie krążenia ciśnienie.
Ze względu na gwałtowne zahamowanie kurczliwości mięśnia sercowego u pacjentów we wstrząsie kardiogennym kompensacyjny wzrost minutowej objętości krążenia (MOV) jest niemożliwy w wyniku adrenergicznej neurohumoralnej stymulacji serca w odpowiedzi na tętniczą niedociśnienie i niedotlenienie krążenia. Oprócz niedociśnienia tętniczego, dostarczanie tlenu do komórki podczas wstrząsu kardiogennego jest zmniejszane przez przetaczanie okołowłośniczkowe z powodu kompensacyjno-patogennego skurczu naczyń oporowych. Niedociśnienie tętnicze i zmniejszenie przepływu krwi przez naczynia włosowate wymiany w wyniku skurczu najmniejszych tętnic, tętniczek i zwieraczy przedwłośniczkowych zaburzają przepływ krwi w narządach obwodowych i powodują główne objawy wstrząsu kardiogennego.
We wstrząsie kardiogennym niedociśnienie tętnicze natychmiast zaczyna działać jako jedno z głównych ogniw patogenezy.
Niedociśnienie tętnicze jako następstwo spadku objętości wyrzutowej lewej komory rozwija się, gdy ponad 1/3 masy mięśnia sercowego lewej komory stanowią zmiany nekrobiotyczne. Takie zaburzenia rytmu serca, jak całkowity blok poprzeczny serca, bradyarytmie, politopowy częstoskurcz komorowy prowadzą do dyskoordynacji skurczów przedsionków i komór, skrócenia czasu napełniania rozkurczowego lewej komory, zmniejszenia jej objętości wyrzutowej i wstrząsu kardiogennego.
Reakcje kompensacyjne w odpowiedzi na niedociśnienie tętnicze i niedotlenienie krążenia we wstrząsie kardiogennym obejmują:
Głównie neurogenny skurcz żył w wyniku zwiększonych współczulnych wpływów zwężających naczynia;
Aktywacja mechanizmu renina-angiotensyna-aldosteron, w tym w wyniku ogólnoustrojowej stymulacji adrenergicznej;
Kompensacyjna autohemodulacja, tj. mobilizacja płynu z sektora śródmiąższowego do sektora naczyniowego w wyniku zmian na poziomie ogólnoustrojowym stosunku między oporem naczyniowym przed i zawłośniczkowym.
Biologiczną rolą tych reakcji kompensacyjnych jest utrzymanie IOC i ciśnienia tętniczego krwi poprzez zwiększenie całkowitego powrotu żylnego, retencji sodu i wody w organizmie, zwiększenie spektrum płynu wewnątrznaczyniowego oraz zwiększenie obwodowego oporu naczyniowego. We wstrząsie kardiogennym te reakcje ochronne zwiększają obciążenie wstępne i następcze, a tym samym zwiększają wykorzystanie energii swobodnej przez kardiomiocyty. Zwiększenie pracy kurczliwych komórek mięśnia sercowego zwiększa rozbieżność między zapotrzebowaniem serca na tlen a jego dostarczaniem do serca.
Główną patofizjologiczną cechą wstrząsu kardiogennego są właściwości ogniw patogenezy właściwych reakcjom kompensacyjnym, których działanie prowadzi do progresji wstrząsu i jego nieodwracalności. Ponadto we wstrząsie kardiogennym zaburzony jest główny efektor reakcji kompensacyjnych mających na celu utrzymanie IOC, serce.
O nagła śmierć sercowa chcę powiedzieć szczególnie. Nagła śmierć wieńcowa (nagła śmierć sercowa) nazywana jest nieoczekiwaną śmiercią, która nastąpiła natychmiast lub w ciągu 1 godziny od wystąpienia pierwszych objawów katastrofy wieńcowej (ból dławicowy, arytmia). Najczęściej (ponad 90% przypadków) nagły zgon sercowy występuje u pacjentów, którzy przebyli wcześniej choroby serca, ale z punktu widzenia lekarza byli w stanie względnie stabilnym, niezagrażającym życiu. W Stanach Zjednoczonych około 400 000 osób umiera każdego roku z powodu SCD, z czego ponad połowę uważa się za całkowicie zdrowych.
Bezpośrednimi przyczynami nagłego zgonu sercowego są migotanie komór i częstoskurcz komorowy (80% przypadków), a także asystolia lub nagła bradykardia (20%). Do przyczyn SCD u dorosłych należą: miażdżyca pozawałowa, kardiomiopatia (zwłaszcza przerostowa), zapalenie mięśnia sercowego, nieprawidłowości układu przewodzącego (np. zespół Wolffa-Parkinsona-White'a - WPW), zespół długiego QT. U młodych ludzi nagła śmierć sercowa może być spowodowana skurczem tętnic wieńcowych, nawet przy braku miażdżycy tętnic wieńcowych. Patologiczne badanie anatomiczne nie ujawnia zmian morfologicznych w mięśniu sercowym. W tym przypadku za przyczynę SCD uważa się uszkodzenie serca spowodowane stresem.
Patogeneza SCD nie jest w pełni poznana. Nawet Leonardo da Vinci zauważył związek między uszkodzeniem naczyń sercowych a nagłą śmiercią, choć jednocześnie nie były znane ani czynniki ryzyka, ani przyczyny jej wystąpienia. Według współczesnych koncepcji bezpośrednią przyczyną rozwoju SCD jest niestabilność elektryczna serca, prowadząca do trzepotania lub migotania komór, które mogą wystąpić zarówno w ostrej fazie MI, jak i w wyniku sytuacji stresowych. W tych przypadkach dochodzi do aktywacji układu współczulno-nadnerczowego, hiperkatecholaminemii i zwiększonego zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen. W EKG widoczne jest obniżenie odcinka ST, dodatkowe skurcze komorowe.
7639 0
Okołooperacyjny MI jest jednym z najważniejszych predyktorów krótko- i długoterminowej chorobowości i śmiertelności związanej z operacjami niekardiochirurgicznymi. Z reguły okołooperacyjny MI występuje w ciągu pierwszych trzech dni (±5%) po operacji.
Częstość występowania OZW (z objawami klinicznymi lub bezobjawowymi), oceniana na podstawie stężenia troponiny I lub T w surowicy, u pacjentów po zabiegach chirurgii naczyniowej sięga 15-25%. Zatem zapobieganie okołooperacyjnemu zawałowi serca można uznać za punkt przyłożenia sił w celu zwiększenia ogólnej liczby korzystnych wyników interwencji chirurgicznych. Do osiągnięcia tego celu konieczna jest znajomość patofizjologicznych mechanizmów rozwoju okołooperacyjnego MI.
Niestety, mechanizm okołooperacyjnego MI nie został jeszcze w pełni poznany, ale jego rozwój jest prawdopodobnie podobny do rozwoju innych kategorii zawałów. Pęknięcie blaszki miażdżycowej w tętnicy wieńcowej, prowadzące do powstania skrzepliny, a następnie zamknięcia naczynia, jest główną przyczyną okołooperacyjnego OZW (podobnie jak w nieoperacyjnym zawale mięśnia sercowego). Sama operacja jest istotnym czynnikiem stresogennym prowadzącym do zwiększonego ryzyka pęknięcia blaszki miażdżycowej. Okołooperacyjna reakcja stresowa obejmuje uwalnianie katecholamin do krwi, po którym następuje stres hemodynamiczny, skurcz naczyń, zmniejszona aktywność fibrynolityczna, aktywacja płytek krwi i nadkrzepliwość.
Dwa retrospektywne badania poświęcono zmianom patologicznym w naczyniach wieńcowych w śmiertelnym zawale serca w okresie okołooperacyjnym. Badanie przeprowadzone przez Dawooda i in. z kontrolą autopsyjną wykazał, że w 55% przypadków okołooperacyjnego zawału serca dochodzi do rozerwania lub całkowitego pęknięcia blaszki miażdżycowej, a także krwawienia do powstałego ubytku. Podobne wyniki sekcji zwłok uzyskali Cohen i Aretz u 46% pacjentów z pooperacyjnym MI. Okres przeżycia pacjentów z pęknięciem blaszki miażdżycowej był istotnie krótszy niż u pacjentów bez takiego uszkodzenia.
U pacjentów z objawową chorobą wieńcową okołooperacyjny MI może być spowodowany niedopasowaniem potrzeb metabolicznych mięśnia sercowego do ich faktycznego zaspokojenia, związanego z tachykardią lub wzrostem siły skurczów serca. Epizody okołooperacyjnego obniżenia odcinka ST, odzwierciedlające niedokrwienie mięśnia sercowego podwsierdziowego i występujące głównie w pierwszych dwóch dobach po zabiegu, opisano u 41% chorych poddawanych zabiegom chirurgii naczyniowej. Powiązanie okołooperacyjnego MI z niedokrwieniem mięśnia sercowego i niepenetrującym lub okrężnym zawałem podwsierdziowym wspiera ten mechanizm.
Landsberga i in. wykazali, że 85% pooperacyjnych powikłań sercowych towarzyszyło przedłużające się obniżenie odcinka ST. W badaniu przeprowadzonym przez Fleishera i in. 78% pacjentów z powikłaniami sercowymi miało co najmniej jeden epizod przedłużonego (ponad 30 minut) niedokrwienia mięśnia sercowego przed lub w trakcie zdarzenia sercowo-naczyniowego. W większości przypadków nie towarzyszyło temu pojawienie się załamka Q. Za hipotezą, że obniżenie odcinka ST może prowadzić do okołooperacyjnego MI, przemawia wzrost stężenia troponiny T w surowicy w trakcie lub bezpośrednio po długotrwałym niedokrwieniu z obniżeniem odcinka ST.
Niedokrwienie z uniesieniem odcinka ST jest uważane za rzadsze, co wykazano w badaniu London (Londyn) i wsp., według którego częstość uniesienia odcinka ST podczas operacji wynosi 12%. Obecnie istnieje niewiele danych na ten temat. Za pomocą różnych metod diagnostycznych można ocenić ryzyko powikłań niedokrwiennych u pacjenta, ale trudno jest przewidzieć lokalizację okołooperacyjnego MI. Wynika to z niemożności przewidzenia tempa destabilizacji blaszki miażdżycowej w tętnicy wieńcowej w warunkach stresu chirurgicznego u pacjenta z bezobjawową CAD.
Sanne Hoeks i Dona Poldermansa
Niekardiochirurgiczne interwencje chirurgiczne u pacjentów kardiologicznych
Specjalne III krążenie wieńcowe
Ukrwienie każdego narządu zależy od wielu czynników lokalnych i ogólnych. Regionalne cechy regulacji przepływu krwi na danym obszarze w dużej mierze zależą od odmienności w specyfice funkcjonowania. Serce nawet w warunkach pełnego spoczynku charakteryzuje się bardzo wysokim poziomem metabolizmu energetycznego.
Istnieje 5 głównych cech krążenia wieńcowego:
1. Wysoka zdolność adaptacji do różnych poziomów czynności funkcjonalnej mięśnia sercowego. W spoczynku przepływ wieńcowy wynosi 200-250 ml na minutę, przy zwiększonej aktywności fizycznej jego wartość sięga 3,5-4,6 litrów na minutę.
2. Ukrwienie serca jest około 10 razy większe niż wartości charakteryzujące odżywianie innych tkanek. Ponad 5% całej krwi przepływa przez naczynia wieńcowe.
3. W sytuacjach związanych z gwałtownym spadkiem objętości minutowej wartość przepływu wieńcowego albo nie zmienia się wcale, albo nieznacznie cierpi.
4. Na przepływ krwi w mięśniu sercowym mają wpływ fazy cyklu pracy serca: w skurczu łożysko naczyniowe jest ściśnięte i przepływ krwi przez nie gwałtownie maleje, w rozkurczu objętość łożyska naczyniowego wzrasta i ilość krew przepływająca przez naczynia wieńcowe osiąga maksimum.
5. Tętnice wieńcowe są funkcjonalnie końcowe. Nagłe i całkowite zablokowanie wystarczająco dużej tętnicy wieńcowej prowadzi do długotrwałego zakłócenia przepływu krwi dystalnie do uszkodzonego obszaru naczynia.
Przepływ krwi w układzie naczyń wieńcowych zależy ponadto od szeregu czynników fizjologicznych:
1. Z poziomu procesów metabolicznych.
2. Z tonu tętnic wieńcowych,
3. Od ciśnienia w aorcie.
4. Z tętna
5. Od ciśnienia w jamach serca.
Jeśli dla wszystkich narządów i tkanek istnieją dwa sposoby zaspokojenia rosnącego zapotrzebowania na tlen - zwiększenie jego ekstrakcji przy takim samym przepływie krwi oraz zwiększenie przepływu krwi w wyniku rozszerzenia naczyń i wzrostu ciśnienia krwi, to dla mięśnia sercowego istnieje praktycznie jeden sposób - zwiększenie przepływu krwi w wyniku rozszerzenia naczyń wieńcowych. Taką reakcję można przeprowadzić tylko przy wysokim początkowym napięciu naczyniowym. Silny skurcz toniczny naczyń gładkich myszy w połączeniu z intensywnym metabolizmem energetycznym mięśnia sercowego jest jednym z paradoksów krążenia wieńcowego. O ile wzrostowi metabolizmu energetycznego w mięśniach szkieletowych podczas ich pracy do poziomu metabolizmu w mięśniu sercowym towarzyszy niemal maksymalne rozszerzenie naczyń, o tyle rezerwa na rozszerzenie naczyń wieńcowych przy porównywalnych wartościach zużycia tlenu pozostaje bardzo duża. Dla stale kurczącego się i rozluźniającego mięśnia sercowego najwyraźniej nie jest korzystne posiadanie dużej ilości krwi w jego grubości nieściśliwego materiału, który fizycznie przeszkadza w skutecznym skurczu.
Zwiększeniu pracy serca i jednoczesnemu wzrostowi zużycia tlenu towarzyszy wzrost przepływu wieńcowego, czyli rozszerzenie naczyń. Niedotlenienie prowadzi również do rozszerzenia naczyń wieńcowych. Zatem zarówno zwiększony metabolizm energetyczny, który wymaga dużej podaży tlenu, jak i niedotlenienie powodują tę samą adaptacyjną odpowiedź naczyniową. Powstaje pytanie, czy ta reakcja opiera się na jednym mechanizmie. Podejmowano wiele prób znalezienia metabolitu lub grupy metabolitów bezpośrednio odpowiedzialnych za rozszerzenie naczyń. Mleczany, zmiany pH i środowiska osmotycznego, potas, wapń, jony CO 2, fosforany nieorganiczne, prostaglandyny i układ kalikreina-kinina zostały nazwane takimi metabolitami. Hipoteza adenozyny Berna zyskała dużą popularność, zgodnie z którą rozszerzenie naczyń krwionośnych podczas przekrwienia roboczego tłumaczy się działaniem na mięśnie gładkie naczyń produktów rozpadu ATP, w szczególności adenozyny, zwanej nawet mediatorem przekrwienia roboczego. Hipoteza ta wydawała się bardzo słuszna, gdyż wiązała ze sobą wzrost kurczliwości, jej zaopatrzenia w energię w wyniku rozpadu związków wysokoenergetycznych oraz odpowiednią zmianę (wzrost) przepływu wieńcowego, regulowanego przez produkty tego rozpadu. Jednak próby wykrycia adenozyny we krwi wypływającej z mięśnia sercowego nie dały jednoznacznych wyników.
Działanie metabolitów na mięśnie gładkie naczyń może odbywać się za pośrednictwem układu nerwowego i objawiać się jako odruch sercowo-wieńcowy.
VM Khayutin uzasadnił pogląd, że skurcz włókien mięśniowych, w tym mięśnia sercowego, zmienia napięcie elementów mięśni gładkich ściany naczynia. Powoduje to przesunięcie ich potencjału błonowego i relaksację.
Ostatnio prostaglandyny syntetyzowane w sercu przyciągnęły wiele uwagi jako regulatory przepływu wieńcowego. Prostaglandyny z grupy A i E oraz prostacykliny rozszerzają naczynia wieńcowe, jednocześnie zwiększając skurcze serca. Prostaglandyna F 2 ma działanie zwężające naczynia krwionośne. Istnieją dowody na wzrost produkcji prostaglandyn podczas niedokrwienia mięśnia sercowego. Bradykinina rozszerza naczynia wieńcowe, zmienia przepuszczalność ścian mikronaczyń. Kininy mogą również brać udział w regulacji prędkości przepływu krwi. Możliwe, że za występowanie bólu odpowiada wzrost zawartości bradykininy w warunkach niedotlenienia mięśnia sercowego.
Ze względu na specyfikę ukrwienia mięśnia sercowego, wieńcowe reakcje naczynioruchowe są całkowicie lub prawie całkowicie ukierunkowane na zapewnienie, że przepływ krwi odpowiada potrzebom energetycznym serca. Najwyraźniej reakcje te nie biorą udziału w redystrybucji krwi w organizmie ani w regulacji ciśnienia krwi. Jednocześnie pozostaje niejasne, dlaczego dochodzi do rozszerzenia naczyń w przypadku pobudzenia nerwów błędnych, zmniejszenia częstości i siły skurczów serca, a co za tym idzie, zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen. Jak dotąd nie znalazłem wyjaśnienia dwoistości reakcji współczulnych adrenergicznych: obecności reakcji beta (rozszerzenie naczyń) i reakcji alfa (zwężenie naczyń). O ogólnym efekcie decydować będą takie czynniki, jak ilościowa przewaga określonych receptorów, ich reaktywność oraz poziom aktywności metabolicznej mięśnia sercowego.
Etiologia i patogeneza niewydolności wieńcowej
Najczęstszą przyczyną niewydolności wieńcowej jest naruszenie przepływu krwi w naczyniach zasilających serce. Naruszenie przepływu krwi w tętnicach wieńcowych może być spowodowane: miażdżycą tętnic wieńcowych; skurcz tętnic wieńcowych, aw zdecydowanej większości przypadków skurcz tętnic stwardniałych; zamknięcie lub zwężenie światła tętnic wieńcowych przez skrzeplinę lub (rzadziej) zator; ucisk tętnic wieńcowych; zwężenie ujścia tętnicy wieńcowej z zapaleniem mezoaortalnym; gwałtowny spadek ciśnienia rozkurczowego, zwłaszcza przy niewydolności aorty; zastój żylny w naczyniach serca. Duże znaczenie w rozwoju niewydolności wieńcowej mają zjawiska agregacji i adhezji krwinek w naczyniach zmienionych miażdżycowo.
Oprócz spadku poziomu dopływu krwi do serca, gwałtowny wzrost zapotrzebowania mięśnia sercowego na krew może prowadzić do niewydolności wieńcowej. Zatem rozbieżność, jaka powstała między zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen i składniki odżywcze, a ilością niezbędnych dla życia związków pochodzących z krwi, może prowadzić do rozwoju niewydolności wieńcowej. Podobna sytuacja powstaje przy nadmiernym wysiłku fizycznym, napadowym tachykardii, niedokrwistości.
Patogeneza niewydolności wieńcowej jest złożona. Jeśli w normalnych warunkach zawartość tlenu we krwi zatoki wieńcowej jest stała i nie zależy od obciążenia serca, to przy niewydolności wieńcowej zawartość tlenu we krwi zatoki wieńcowej maleje. W tym przypadku następuje wzrost ekstrakcji tlenu z napływającej krwi przez mięsień sercowy. Czasami miejscowy wzrost zużycia tlenu w strefie niedokrwienia jest maskowany przez zwiększoną perfuzję zdrowych obszarów mięśnia sercowego lub zjawisko tzw. Przyczynami braku równowagi między zapotrzebowaniem na tlen a jego dostarczaniem są:
1. Wzrost zapotrzebowania z jednoczesnym spadkiem przepływu wieńcowego.
2. Zwiększone zapotrzebowanie na tlen i niewystarczający, opóźniony wzrost zapotrzebowania na przepływ krwi.
3. Stałe zapotrzebowanie na tlen przy zmniejszonym przepływie krwi.
Jak już wspomniano, niewydolność wieńcowa rozwija się z reguły na tle uszkodzenia naczyń wieńcowych przez miażdżycę (w 96% przypadków). Proksymalne odcinki tętnic wieńcowych są zwykle zajęte, co powoduje ich zwężenie. Nasilenie choroby jest proporcjonalne do stopnia zwężenia. Dystalnie od zwężenia ciśnienie krwi spada (stopień spadku zależy od ciężkości zwężenia). Jednak przepływ wieńcowy w zwężonej tętnicy nie zmniejsza się, dopóki ciśnienie nie osiągnie 60 mm Hg. Sztuka. Turbulencje przepływu, które powstały podczas miażdżycy, gwałtownie zwiększają opór poruszającej się krwi i zmniejszają energię przepływu. Poszerzenie tętnicy wieńcowej dystalnie od miejsca zwężenia zaopatruje serce w niezbędną objętość krwi, pomimo spadku ciśnienia perfuzyjnego w naczyniach wieńcowych. Jednak spadek ciśnienia wewnątrznaczyniowego dystalnie od zwężenia powoduje łańcuch procesów tworzących błędne koło:
1. Redystrybucja krwi, co z kolei powoduje zmniejszenie dopływu krwi do warstw podwsierdziowych mięśnia sercowego.
2. Rozszerzenie naczyń dystalnie od miejsca zwężenia. Naczynia, które rozszerzyły się z powodu spadku ciśnienia, tracą zdolność do odpowiedniego reagowania na wpływy regulacyjne, zamieniając się w bierne przewodniki krwi.
W warunkach wpływu psychicznego lub fizycznego, wraz ze wzrostem ciśnienia krwi, turbulentne przepływy krwi uszkadzają śródbłonek. W miejscach uszkodzeń zaczynają gromadzić się płytki krwi. Wraz z adhezją i zniszczeniem płytek krwi uwalniany jest tromboksan, który ma silne właściwości zwężające naczynia krwionośne. Ponadto difosforan adenozyny (ADP) powstający podczas hydrolizy ATP jest również w stanie zwiększyć stopień uwalniania tromboksanu i innych substancji biologicznie czynnych z komórek krwi. Adhezję płytek krwi ułatwia wzrost zawartości katecholamin, trombiny, kolagenu we krwi, hipercholesterolemia itp. Wpływ produktów agregacji na błonę płytek krwi prowadzi do aktywacji fosfolipazy A 2, która powoduje odszczepianie kwasu arachidonowego od fosfolipidy błon.Ta reakcja odnosi się do zależnej od wapnia. Istnieją dwa sposoby dalszej modyfikacji kwasu arachidonowego – cyklooksygenaza i lipoksygenaza (ryc. 15). Niektóre prostaglandyny i tromboksan A 2 powodują ostry skurcz tętniczek. Zgodnie z nowoczesnymi koncepcjami, normalnie w reakcjach konwersji fosfolipidów błonowych do prostacyklin i tromboksanu A 2 występuje stan równowagi. Prostacyklina, jeden z głównych prostanoidów powstających w błonie wewnętrznej naczyń wieńcowych, a także w płucach, ma działanie rozszerzające naczynia wieńcowe i przeciwpłytkowe. Wykazano już, że tromboksan A2 jest proagregatorem i zwężaczem naczyń wieńcowych. W warunkach patologicznych cykliczne wahania oporu naczyń wieńcowych są związane z okresowym przesunięciem równowagi zawartości tromboksanu A 2 i prostacykliny, co z kolei prowadzi do powstawania lub rozpuszczania agregatów płytek krwi. W miażdżycy tętnic reakcja jest przesunięta w kierunku zwiększonego tworzenia tromboksanu A2. Skurcz odcinka tętnicy wieńcowej, który powstał z jakiegokolwiek powodu, również przyczynia się do wzrostu tworzenia tromboksanu A2 i hamowania wytwarzania prostacykliny. Proces ten może przybrać charakter lawinowy, zwiększając stopień zwężenia naczyń i powstawania zakrzepów. Pod wpływem nikotyny może nastąpić przesunięcie równowagi w tworzeniu tromboksanu A 2 i prostacykliny, dlatego palenie jest uważane za czynnik ryzyka choroby wieńcowej. Wzrost tworzenia tromboksanu A 2 i spadek produkcji prostacykliny stwarza warunki do wystąpienia „wtórnego” skurczu.
Brak perfuzji loży poststenotycznej może dodatkowo pogłębiać fakt, że w tych warunkach dochodzi do tzw. zjawiska „kradzieży”. Napięcie naczyniowe w dnie tętnicy nieobjętej procesem miażdżycowym jest prawidłowe. Wraz ze wzrostem pracy serca przepływ krwi w tym obszarze znacznie wzrasta. Zgodnie z podstawowym prawem hemodynamiki – twierdzeniem Bernoulliego – w zwężonej tętnicy w tych warunkach im mniej krwi wpływa, tym silniejszy jest wzrost przepływu krwi w obszarze nienaruszonym. Zjawisko „kradzieży” z reguły przyczynia się do powstania błędnego koła regulacji przepływu wieńcowego na poziomie mikrokrążenia. Zmniejszenie przepływu krwi w dotkniętym obszarze prowadzi do zmniejszenia aktywności skurczowej mięśnia sercowego i jednocześnie stwarza warunki do wystąpienia miejscowych przekrwień, pogorszenia właściwości reologicznych krwi i regionalnego tworzenia się obszarów z osoczem naczynia włosowate. Wszystko to prowadzi najpierw do wystąpienia hipoksji krążeniowej, a następnie histotoksycznej.
Rodzaje niewydolności wieńcowej
W ostatnich latach wiele uwagi poświęca się czynnym spastycznym odczynom naczyniowym jako patogenetycznemu podłożu niektórych postaci niewydolności wieńcowej, a nawet zawału mięśnia sercowego. Poglądy wielu klinicystów na temat skurczu naczyń wieńcowych w wyniku obrzęku naczynioruchowego zaczęły ustępować poglądowi, że przyczyną niewydolności wieńcowej jest mechaniczne utrudnienie przepływu krwi, gdy ściana naczynia zostaje uszkodzona przez proces miażdżycowy, a następnie zakrzepicę. Zgodnie z tym punktem widzenia niedokrwienie i niedotlenienie mięśnia sercowego powstają w wyniku wzrostu zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen, gdy naczynia dotknięte miażdżycą nie są w stanie odpowiednio się rozszerzyć. Należy jednak podkreślić, że rozbieżność między dostarczaniem tlenu a zapotrzebowaniem na niego może wystąpić pod wpływem bardzo różnorodnych czynników, które nie zawsze wiążą się ze zmianą struktury czy napięcia tętnic wieńcowych. Często zmiany prędkości objętościowej przepływu wieńcowego występują jako powikłanie innych postaci patologii serca (na przykład wad), spadku ciśnienia ogólnoustrojowego, niedokrwistości.Występującemu w tych przypadkach niedotlenieniu mięśnia sercowego mogą towarzyszyć objawy kliniczne charakterystyczne dla prawdziwej niewydolności wieńcowej. Z reguły występuje zespół objawów dusznicy bolesnej lub dusznicy bolesnej. Niemniej jednak przypadki dławicy piersiowej pochodzenia niewieńcowego nie odnoszą się do objawów choroby niedokrwiennej serca (CHD). Tak więc tylko te zmiany w mięśniu sercowym, które są spowodowane brakiem równowagi między wieńcowym przepływem krwi a rzeczywistymi potrzebami mięśnia sercowego do tlenu i składników odżywczych należy sklasyfikować jako IHD
Jednym z głównych objawów klinicznych IHD jest dławica piersiowa. Istnieją następujące rodzaje dławicy piersiowej
1 Angina piersiowa
2. Angina w spoczynku
3. Tak zwana postać wariantowa (dławica Prinzmetala)
Angina pectoris występuje przy zwiększonym obciążeniu mięśnia sercowego w wyniku zwiększonej aktywności fizycznej. Podczas ćwiczeń zwiększa się zarówno objętość udarowa, jak i minutowa, wzrasta ciśnienie krwi i zwiększa się częstość akcji serca. Stresowi emocjonalnemu, bólowi towarzyszy wydzielanie katecholamin, które powodują efekt inotropowy. Wszystko to z jednej strony zwiększa zużycie tlenu przez mięsień sercowy, az drugiej powoduje aktywację układu prostaglandyna-tromboksan, którego rolę w występowaniu skurczu tętnic wieńcowych omówiono powyżej.
Najczęściej dławica piersiowa występuje, gdy zwiększonemu zapotrzebowaniu na tlen i substraty metaboliczne nie towarzyszy poszerzenie tętnic wieńcowych. Z reguły występowanie tej postaci dławicy piersiowej jest spowodowane zmianą aparatu wewnątrzzwojowego serca. Aktywacja układu współczulno-nadnerczowego, której towarzyszy wzrost zapotrzebowania metabolicznego mięśnia sercowego, pogłębia niedobór tlenu i składników odżywczych. Ponadto katecholaminy, zwiększając „bezproduktywne” zużycie tlenu i substratów, zmniejszają sprawność funkcjonowania struktur mięśnia sercowego. Wzrost zawartości katecholamin w mięśniu sercowym może zapobiegać wzrostowi prędkości objętościowej przepływu wieńcowego na skutek skrócenia pauzy rozkurczowej, podczas której przepływ krwi w mięśniu sercowym jest maksymalny. Innymi słowy, podstawą występowania dławicy piersiowej jest naruszenie różnych ogniw w regulacji przepływu wieńcowego, w którym wzrostowi zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen i składniki odżywcze nie towarzyszy odpowiedni wzrost prędkości objętościowej krążenia wieńcowego. przepływ krwi.
Angina spoczynkowa. Przy wyraźnym stwardnieniu tętnic wieńcowych atak dusznicy bolesnej może wystąpić spontanicznie, w spoczynku bez wyraźnego powodu. U niektórych pacjentów dławica piersiowa występuje głównie w pozycji poziomej, ponieważ w tych warunkach zwiększa się przepływ krwi do serca i zwiększa się objętość lewej komory. Stopniowo wzrasta napięcie ścian mięśnia sercowego, w wyniku czego wzrasta zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen. Wraz ze spadkiem rezerwy przepływu wieńcowego wystarcza to do wywołania ataku dusznicy bolesnej. Szczególnie często ten typ dławicy występuje u osób z poszerzeniem lewej komory. Nadciśnienie, uniemożliwiając swobodne opróżnianie lewej komory, zwiększając poziom oporu obwodowego, zwiększa napięcie skurczowe mięśnia sercowego. Ponadto przy nadciśnieniu pogarsza się dostęp tlenu do poszczególnych włókien mięśniowych ze względu na względny spadek liczby naczyń włosowatych na jednostkę masy mięśniowej. W przypadku tachykardii wzrasta również zużycie tlenu przez mięsień sercowy, co może powodować spoczynkową dusznicę bolesną.
Szczególne znaczenie w mechanizmach występowania dławicy spoczynkowej mają naruszenia wewnątrzsercowej regulacji przepływu wieńcowego. Jak już wykazano, ważną rolę w procesach odpowiedniego zaopatrzenia mięśnia sercowego w tlen i składniki odżywcze odgrywają związki o charakterze adenylowym oraz wrażliwość aparatu receptorowego mięśnia sercowego na ADP. Tworzący się podczas skurczu mięśni adenozynodisfosforan może utrzymać optymalną prędkość objętościową przepływu wieńcowego tylko przy niewielkiej zmianie struktury naczyń wieńcowych. Zachodzący w spoczynku spadek hydrolizy ATP prowadzi z kolei do zmniejszenia ilości ADP, dochodzi do skurczu naczyń wieńcowych, co wyraźnie nie odpowiada zmniejszeniu obciążenia struktur kurczliwych mięśnia sercowego, i rozwija się atak dusznicy bolesnej.
Niektórzy autorzy wyróżniają tak zwaną dusznicę bolesną dysmetaboliczną jako odrębną postać, która może wystąpić z niedokrwistością, tyreotoksykozą, hipokaliemią i innymi zaburzeniami metabolicznymi. Jeżeli u osób z prawidłowymi naczyniami wieńcowymi kompensacja braku tlenu związanego z niedokrwistością odbywa się poprzez przyspieszenie przepływu wieńcowego, to przy współistnieniu niedokrwistości z miażdżycą tętnic wieńcowych taki mechanizm kompensacji nie jest możliwy.
Przy nadmiarze hormonów tarczycy rozwijają się dwa równoległe procesy. Przede wszystkim pojawia się tachykardia, zwiększa się zużycie tlenu przez mięsień sercowy, ale jego wykorzystanie nie wzrasta. Z kolei w tyreotoksykozie następuje wiązanie „czynnika sprzęgającego” i spada wydajność fosforylacji, co prowadzi do braku odpowiednio ATP, ADP i rozbieżności między zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen a jego dostarczaniem.
Wariant postaci dławicy piersiowej. W 1959 roku Prinzmetal i wsp. opisali tak zwaną wariantową postać dławicy piersiowej, która występuje podczas spoczynku fizycznego i zwykle nie jest prowokowana aktywnością fizyczną w ciągu dnia. Niedobór tlenu w tym przypadku nie powstał z powodu wzrostu zapotrzebowania na niego (zgodnie z oczekiwaniami), ale w wyniku zmniejszenia podaży. Pozwoliło to autorom na sformułowanie opinii, że odmiana anginy spowodowana jest skurczem tętnic wieńcowych, co jest udokumentowane badaniami elektrokardiograficznymi, radioizotopowymi i biochemicznymi obrazem klinicznym napadu dusznicy bolesnej. Nitrogliceryna, blokery kanału wapniowego, atropina zatrzymują skurcz. Skurcz jest wywoływany przez warunki, które pobudzają układ sympatyczno-nadnerczowy. Uznając realność neurogennego zwężenia naczyń wieńcowych, wielu autorów zauważa jednak, że jest ono zwykle niewielkie i nie może odgrywać istotnej roli w ogólnoustrojowych reakcjach regulacyjnych redystrybucji krwi iw większości przypadków nie może być przyczyną niewydolności wieńcowej.
Zaburzenia metaboliczne w dusznicy bolesnej
Dostępne dane eksperymentalne oraz materiał obserwacji klinicznych wskazują, że zjawiska niewydolności wieńcowej nie można sprowadzić jedynie do niedotlenienia mięśnia sercowego. Wraz ze spadkiem intensywności przepływu wieńcowego, gromadzący się kwas mlekowy, pirogronowy, a także inne niecałkowicie utlenione produkty lub metabolity działają na włókna mięśniowe. Na przykład podczas niedokrwienia mięśnia sercowego zaburzone są normalne proporcje między metabolizmem tlenowym i beztlenowym. Jednym ze wskaźników takiej zmiany jest naruszenie stosunku między zawartością kwasu mlekowego i pirogronowego.W normalnych warunkach przepływu wieńcowego wskaźnik ten z reguły ma wartości ujemne, to znaczy jest więcej kwasu pirogronowego niż kwas mlekowy. W warunkach zmniejszonego odżywiania serca gwałtownie wzrasta stężenie kwasu mlekowego. Niektórzy badacze określają ten stan jako „nadmiar mleczanu” (A G. Krasnov et al, 1962). Wzrost zawartości kwasu mlekowego wskazuje na zahamowanie reakcji cyklu kwasu trikarboksylowego i spadek wydajności procesu odwodornienia. Główną konsekwencją przejścia w kierunku metabolizmu beztlenowego jest zmniejszenie tworzenia się ATP. Wiadomo, że beztlenowa droga utylizacji jest znacznie mniej wydajna energetycznie. Z kolei wynikający z tego brak ATP w mięśniu sercowym nie może nie wpływać zarówno na kurczliwość mięśnia sercowego, jak i na wolumetryczną prędkość przepływu krwi. Konsekwencją gromadzenia się kwasu mlekowego jest zmiana pH pożywki. Gwałtowny spadek pH pożywki prowadzi do naruszenia aktywności enzymatycznej, w szczególności zmniejsza się aktywność dehydrogenazy bursztynianowej w sercu. Ponadto zjawiska kwasicy mogą przyczynić się do zmniejszenia szybkości transportu elektronów w końcowych obszarach łańcucha oddechowego oraz zmniejszenia ilości zjonizowanego tlenu.
Przy niedokrwieniu mięśnia sercowego zawartość adrenaliny w sercu znacznie wzrasta, zwykle jej stężenie jest 1,5-2 razy wyższe niż wartości charakterystyczne dla normalnych warunków ukrwienia. Zjawisko to wynika przede wszystkim ze wzrostu wychwytu zarówno neuronalnych, jak i pozaneuronalnych formacji adrenaliny z krwi oraz zmniejszenia poziomu jej niszczenia w wyniku hamowania aktywności oksydazy monoaminowej i katecholorotometyltransferazy. Równolegle zmniejsza się zawartość noradrenaliny w mięśniu sercowym. Należy zaznaczyć, że adrenalina jest aktywatorem peroksydacji lipidów w mięśniu sercowym.
Peroksydacja lipidów w pewnym stopniu determinuje skład błon biologicznych i aktywność błon związanych z nimi enzymów. Prooksydanty wzmagają proces peroksydacji lipidów, przeciwutleniacze hamują go. Rolę prooksydantów pełnią witaminy A i D, niskie stężenia kwasu askorbinowego, produkty przemiany materii leukotrienów, prostaglandyn, adrenaliny itp.
Działanie przeciwutleniające jest charakterystyczne dla witaminy E, tyroksyny, hormonów steroidowych, substancji zawierających grupy tiolowe, środków wiążących żelazo itp.
Etapy peroksydacji lipidów można warunkowo sprowadzić do następujących procesów:
1. Inicjacja tlenowa.
2. Powstawanie wolnych rodników lipidowych.
3. Produkcja nadtlenku lipidów (P. F. Litvitsky, 1986).
Zwiększona peroksydacja lipidów powoduje uszkodzenia białkowych i lipidowych składników błon oraz znacząco wpływa na aktywność enzymów błonowych.
Istota zmian jest następująca: zaburzona jest konformacja kompleksów lipoproteinowych i białek zapewniających odbiór i transbłonowy transfer jonów; powstają tzw. „kanały proste”, przez które przepływa niekontrolowany prąd kationów. Ponieważ proces zaburzeń peroksydacji lipidów podczas niedokrwienia mięśnia sercowego z reguły nie ma charakteru miejscowego, powstające endonadtlenki powodują zmiany w prawie wszystkich głównych funkcjach mięśnia sercowego: automatyzmie, pobudliwości, kurczliwości i przewodnictwie.
Niektórzy autorzy uważają niewydolność wieńcową za połączenie zespołów niedokrwiennych i reperfuzyjnych, które charakteryzują się zmianą niedokrwienia mięśnia sercowego z okresami wznowienia przepływu wieńcowego. Zjawisko „reperfuzji” podczas niedokrwienia może być spowodowane przepływem krwi przez sąsiednie naczynia, które nie uległy skurczowi, wstecznym przepływem krwi przez żyły oraz odnowieniem perfuzyny, upośledzonej w wyniku zakrzepicy, przez tętnice i tętniczki.
Wszystkim postaciom dynamicznych zaburzeń przepływu wieńcowego towarzyszą charakterystyczne zmiany w elektrokardiogramie. Podczas ataku dusznicy bolesnej, po chwilowym wzroście częstości akcji serca, obserwuje się bradykardię. Czasami występują dodatkowe skurcze. Czasami pojawia się blok zatokowo-uszny lub niecałkowity blok przedsionkowo-komorowy. Typowa jest zmiana odcinka S-T i załamka T, które są przesunięte do linii izoelektrycznej. Przy przedłużonym ataku fala T staje się początkowo dwufazowa, a później ujemna.
Tak więc choroba wieńcowa może objawiać się zaburzeniami czynnościowymi i zespołem bólowym (różne formy dusznicy bolesnej) lub powodować martwicę określonego obszaru mięśnia sercowego.
Przewlekła niewydolność wieńcowa
Przez przewlekłą niewydolność wieńcową rozumie się długotrwałe lub trwałe zmniejszenie objętościowej prędkości przepływu krwi w tętnicach wieńcowych. Najczęściej zmniejszenie ilości krwi przepływającej przez naczynia wieńcowe związane jest ze zmianami miażdżycowymi ich ścian. Czasami przedłużający się skurcz jest spowodowany gromadzeniem się w mięśniu sercowym substancji zwężających naczynia krwionośne, które powstają w wyniku zaburzeń metabolicznych. Nadmiar bradykininy, histaminy, serotoniny, kwasica lub podwyższone stężenie potasu mogą nasilać objawy niedokrwienia. Przewlekła niewydolność wieńcowa nie zawsze objawia się typowymi bólami w klatce piersiowej. Konsekwencją przewlekłej niewydolności wieńcowej jest rozwój miażdżycy naczyń, prowadzący do gwałtownego spadku aktywności skurczowej mięśnia sercowego. Opisano jednak przypadki zawału mięśnia sercowego u osób bez subiektywnych objawów niewydolności wieńcowej. Są to tak zwane „ciche” zawały serca, prowadzące do nagłej śmierci ludzi. Zwykle diagnoza takiego zawału serca jest ustalana tylko podczas sekcji zwłok.
Jak dotąd nie jest do końca jasne, dlaczego osoby z oczywistym niedożywieniem mięśnia sercowego nie odczuwają bólu zamostkowego. Obserwacje przeprowadzone na grupie pacjentów z cukrzycą, u których najczęściej występuje „ciche” niedokrwienie, sugerują, że podłożem tego zjawiska jest blokada aparatu chemoreceptorowego mięśnia sercowego. Należy zauważyć, że mięsień sercowy pozbawiony receptorów bólowych może sygnalizować zaburzenia przepływu krwi tylko w przypadku nadmiernej stymulacji chemoreceptorów. Subiektywne odczucie pojawia się po otrzymaniu odpowiedniej informacji w wyższych ośrodkach nerwowych.
zawał mięśnia sercowego
Zawał mięśnia sercowego - ogniskowe niedokrwienie, zakończone martwicą mięśnia sercowego, które występuje w wyniku ustania przepływu krwi przez jedną z gałęzi tętnic wieńcowych lub w wyniku jej otrzymania w ilości niewystarczającej do zaspokojenia potrzeb energetycznych. Najczęstszą przyczyną uszkodzenia ściany tętnicy jest miażdżyca. Innymi czynnikami przyczyniającymi się do zawału mięśnia sercowego mogą być aktywność fizyczna, zmiany w układzie krzepnięcia krwi, skurcz naczyń.
Czynnikami predysponującymi do wystąpienia zawału mięśnia sercowego są: nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, dna moczanowa, a także siedzący tryb życia stresujący emocjonalnie, przekarmianie, palenie tytoniu itp.
Duże (przezścienne) zawały występują, gdy tętnice wieńcowe są zablokowane, najczęściej z powodu zakrzepicy. Należy wziąć pod uwagę, że zatkaniu nawet niewielkiego odgałęzienia tętnicy wieńcowej może towarzyszyć skurcz sąsiednich naczyń. Jest to tak zwany „odruch wieńcowo-wieńcowy". W tym przypadku zawał jest konsekwencją bezwzględnego niedokrwienia tętniczego. Wraz z szybko postępującym zatrzymaniem przepływu krwi w dużej gałęzi tętnicy wieńcowej, anatomiczny i histologiczny obraz obserwuje się biały zawał, a zablokowaniu małych gałęzi towarzyszy rozwój zawałów krwotocznych.
Zawał serca bez zablokowania tętnic występuje najczęściej w podwsierdziowej części mięśnia sercowego.Rozwijające się zmiany małoogniskowe tłumaczy się przewlekłym niedotlenieniem
Tkanka miejsca zatrzymania dopływu krwi ulega martwicy, stopniowo mięknie i pojawia się myomalacja. Ziarnina rosnąca wzdłuż obwodu ogniska martwiczego stopniowo przekształca się w tkankę łączną zawierającą włókna sprężyste.
Na skutek naruszenia struktury mięśnia sercowego zmienia się produkcja i wykorzystanie energii.Aktywacja beztlenowego szlaku metabolicznego, który, jak już wspomniano, jest mniej efektywny, prowadzi do niedoboru związków wysokoenergetycznych.Udowodniono, że przy spadku zawartości ATP w komórce o 40-60% całkowicie traci swoje funkcje. W mięśniu gromadzą się produkty niedotlenienia, które również zmniejszają funkcję skurczową serca, a nadmiar katecholamin zwiększa zapotrzebowanie energetyczne poszczególnych kardiomiocytów.Gdy blizna zlokalizowana jest w obszarze układu przewodzącego, występuje szeroka gama do zaburzeń rytmu dołączają wyraźne zmiany kurczliwości. Kiedy ognisko martwicy znajduje się w pobliżu osierdzia, dochodzi do zapalenia osierdzia, które zwykle ma charakter serofibrynowy.
W przypadkach, gdy zawał zajmuje dużą część ściany lewej komory, obszar ten może uwypuklać się i pod wpływem ciśnienia śródkomorowego rozwija się tętniak serca. W momencie zablokowania tętnicy wieńcowej może dojść do niewydolności krążenia. Organizm, nawet w takich warunkach, dąży do utrzymania minimalnej objętości i optymalnego dopływu krwi do ważnych organów. W przypadku niewydolności krążenia na obwodzie w momencie rozwoju zawału serca opór obwodowy odruchowo wzrasta. Takiego mechanizmu utrzymywania ciśnienia krwi nie można uznać za odpowiedni ze względu na gwałtownie rosnące obciążenie mięśnia sercowego. Uwzględniono również inne mechanizmy, które przyczyniają się do utrzymania objętościowej prędkości przepływu krwi. W wyniku pobudzenia aparatu przykłębuszkowego następuje aktywacja wydzielania reniny przez nerki, wzrasta stężenie aldosteronu, co w konsekwencji prowadzi do zatrzymania płynów w organizmie i zwiększenia przepływu żylnego do serca.
Ponadto pod wpływem katecholamin we krwi wzrasta stężenie niezestryfikowanych kwasów tłuszczowych (na skutek zwiększonej mobilizacji z magazynów tłuszczu), co może powodować zaburzenia rytmu serca i migotanie komór. W mięśniu sercowym wzrasta zawartość kinin, wzrasta stężenie serotoniny, aktywowany jest układ krzepnięcia krwi.
U niektórych pacjentów można wykryć hipoglikemię, która najczęściej wiąże się ze zmniejszeniem wydzielania insuliny na skutek zmniejszenia przepływu krwi w trzustce oraz nasilenia glikogenolizy i glukoneogenezy pod wpływem katecholamin i hormonów steroidowych.
Czasami zawałowi mięśnia sercowego towarzyszy „zespół pozawałowy”. Jego typowymi objawami są zapalenie opłucnej i zapalenie osierdzia.
Duże znaczenie mają procesy autoimmunologiczne, które rozwijają się podczas martwicy mięśnia sercowego, a produkty rozpadu białek powstające podczas niszczenia tkanki mięśnia sercowego pełnią rolę antygenów. Proces autoimmunizacji rozpoczyna się już w pierwszej dobie. Powstające przeciwciała są komplementarne nie tylko do struktur komórkowych uszkodzonego mięśnia sercowego, ale także do nienaruszonych kardiomiocytów. Długotrwałe krążenie przeciwciał prowadzi do rozlanych zmian w mięśniu sercowym. Pomimo różnorodności możliwych przejawów tego procesu, ostatecznym efektem uszkodzeń immunologicznych będzie rozwój miażdżycy. Zamiast wyspecjalizowanej tkanki mięśniowej rozwijają się blizny tkanki łącznej.
Rozwój tkanki łącznej w mięśniu sercowym zmniejsza kurczliwość serca, zmniejsza sprawność funkcjonowania jego struktur i prowadzi do spadku jego pracy zewnętrznej. Występuje niewydolność serca.
Elektrokardiograficzne objawy zawału mięśnia sercowego
Pomimo faktu, że analiza elektrokardiograficzna jest stosowana do diagnozowania zawału mięśnia sercowego od wielu lat, metody tej nie można uznać za całkowicie informacyjną dla określenia lokalizacji i ciężkości uszkodzenia. W większości przypadków dopiero porównanie serii elektrokardiogramów pozwala na prawidłową ocenę procesów elektrofizjologicznych.
Komorowy zespół QRST najczęściej zmienia się wraz z zawałem serca. Istnieją dwa punkty widzenia na przyczyny, które powodują zmiany sumy algebraicznej potencjałów czynnościowych tworzących ten kompleks, jednym z nich jest prosta utrata pobudliwości obszaru mięśnia sercowego, który przeszedł zawał serca; drugi to naruszenie kolejności wzbudzenia odcinków mięśnia komór i jego dystrybucji do zdrowych obszarów
Z reguły można wyróżnić trzy fazy zmian elektrokardiograficznych w zawale serca. W pierwszej fazie (12-36 godzin) zespół komorowy ulega następującym zmianom w zapisie EKG. Opadające kolano fali R, po osiągnięciu połowy, natychmiast przechodzi w falę T. Fale S i T łączą się i powstaje krzywa jednofazowa, najczęściej w kształcie kopuły. Ten wzór jest nagrywany przy użyciu klasycznych odprowadzeń.
Podczas drugiej fazy (1,5 dnia lub dłużej) opadające kolano fali R stopniowo opada poniżej linii izoelektrycznej. Odcinek ST po dotarciu do linii izoelektrycznej tworzy mały łuk skierowany ku górze, który przechodzi w ujemny załamek T.
W fazie trzeciej (zwykle po 7 lub więcej dniach) załamek T stopniowo powraca do linii izoelektrycznej.
Opisany obraz jest rejestrowany w odprowadzeniach I, II i III, zmiany w EW w odprowadzeniach piersiowych zostaną przeanalizowane w specjalnym dziale poświęconym arytmiom
Data dodania: 2015-09-03 | Wyświetlenia: 721 | naruszenie praw autorskich
| | | | | | | | | | | | | 14 | |