patologia soczewki. Patologia soczewki: podręcznik dla studentów medycyny

Ryc.18. Wydruki kół na papierze podczas pomiaru IOP za pomocą czterech tonometrów Maklakova o różnych masach (5,0-7,5-10,0-15,0 g).

Ryż. 19. Tonometria według Maklakova.

Tonometr umieszcza się pionowo na rogówce, w miejscu spłaszczenia rogówki pojawia się odcisk, który mierzy się za pomocą specjalnej linijki. Dane dotyczące ciśnienia wewnątrzgałkowego uzyskuje się w milimetry rtęci. Aby zmierzyć powstały okrąg, wykonaj jego odcisk na papierze nasączonym alkoholem. Kubek spłaszczający Vymіryuvannya do przejścia za pomocą specjalnego stopniawaga vana. Pomiaru średnicy koła dokonuje się za pomocą specjalnej podziałki lanek tabelę i wyrazić ciśnienie w mm kolumna rtęci. Zwykle nie przekracza 26 mm kolumna rtęci. Ciśnienie wewnątrzgałkowe uzyskane podczas pomiaru nazywa się tonometrycznym, będzie wyższe niż rzeczywiste IOP.

W warunkach klinicznych, zwłaszcza za granicą, stosuje się tonometr aplanacyjny Goldmana, dokładność pomiaru kontrolowana jest biomikroskopowo. W ostatnich latach coraz częściej stosuje się pneumotonometry bezkontaktowe, których działanie opiera się na wykorzystaniu strumienia powietrza kierowanego pod ciśnieniem na rogówkę.

mal. 20. Tonometr pneumatyczny (bezkontaktowy).

Średnie normalne ciśnienie wewnątrzgałkowe wynosi 16 - 25 mmHg Art, jego indywidualne wahania nie przekraczają 5 mm Hg. Sztuka. Górna granica normalnego ciśnienia wynosi 26 mm Hg. Sztuka. Normy te są stosowane w praktyce klinicznej.

JASKRA ZAPŁODZONA

Jaskra wrodzona jest najcięższą patologią oka u noworodków, która częściej niż inne choroby oczu prowadzi do wczesnej ślepoty. Ogólna i wielopłaszczyznowa charakterystyka tego procesu obejmuje etiologię, klinikę, stopień zaawansowania, stopień kompensacji oraz dynamikę procesu. Znajomość tych wstępnych danych pozwala na podjęcie niezbędnych działań diagnostycznych, a następnie terapeutycznych w odpowiednim czasie zgodnie z zasadą ambulatoryjną.

Jaskra wrodzona w swojej klasycznej postaci charakteryzuje się następującymi objawami: zwiększenie średnicy rogówki i wielkości gałki ocznej - hydrophthalmos (ropnia oka), buphthalmos (bycze oko), pogłębienie komory przedniej, rozszerzenie źrenic i osłabienie jego reakcji na światło, patologiczne zanikowe wydrążenie główki nerwu wzrokowego, obniżenie ostrości wzroku i zwężenie pola widzenia, wysokie ciśnienie wewnątrzgałkowe. Proces ten jest często dwustronny. Jest około jeden przypadek na 10 000 dzieci. Choroba może mieć charakter dziedziczny (rodzinny) lub wynikać z zaburzeń w okresie prenatalnym, częściej występuje u chłopców. W 90% przypadków tę patologię można zdiagnozować już w szpitalu położniczym. Dziedziczna transmisja jest ustalana w około 15% przypadków chorób, niezależnie od płci. Późno wykryta i nieoperowana jaskra wrodzona u dzieci kończy się całkowitą ślepotą nawet w wieku przedszkolnym.

Proces jaskrowy już u noworodka może mieć różne stopnie nasilenia. Bardzo ważne jest, aby wykryć jaskrę jak najwcześniej i na wcześniejszym etapie.

Początkowe objawy jaskry wrodzonej u noworodków można podejrzewać po pewnym zwiększeniu średnicy i obecności delikatnego zmętnienia (obrzęku) rogówki.

Ryż. 21. Początkowy etap jaskry wrodzonej (megalocornea) po lewej stronie.

Obrzęk (zmętnienie) może uchwycić nie tylko powierzchowne, ale także głębokie warstwy. Możesz łatwo zauważyć obrzęk rogówki: jeśli upuścisz na nią roztwór glukozy lub gliceryny, na krótki czas stanie się ona jaśniejsza. Należy jednak wiedzieć i pamiętać, zwłaszcza położnicy i mikropediatrzy, że w około 15% przypadków u noworodków rogówka może mieć tzw. opalescencję fizjologiczną, czyli delikatne zmętnienie. W takich przypadkach wkraplanie roztworów hipertonicznych nie oczyszcza rogówki. W przeciwieństwie do obrzęku jaskrowego, fizjologiczne zmętnienie rogówki ustępuje samoistnie w ciągu pierwszego tygodnia życia dziecka. Zjawisku opalescencji fizjologicznej nie towarzyszy żaden z objawów jaskry wrodzonej.

Komora przednia może być nieco głębsza niż zwykle, co jest szczególnie widoczne w przypadku jaskry jednostronnej. Jednocześnie dochodzi do rozszerzenia źrenicy i spowolnienia jej reakcji na światło. Ciśnienie wewnątrzgałkowe już na tym początkowym etapie znacznie wyższy, ale. Zwykle wraz z tymi objawami, w wyniku wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego, obserwuje się rozszerzenie naczyń rzęskowych przednich, czyli tzw. w zapaleniu rogówki i błony naczyniowej oka.

W ciągu pierwszych 2-3 miesięcy, z powodu wysokiego ciśnienia wewnątrzgałkowego i ostrych utrudnień w odpływie cieczy wodnistej, dochodzi do znacznego zwiększenia średnicy i promienia krzywizny rogówki, może się nasilić jej zmętnienie, jeszcze bardziej pogłębia się komora przednia i wzrost (rozciągnięcie) całej gałki ocznej staje się wyraźnie zauważalny - hydrophthalmos, buphthalmos ( ryc. 15). Daje to wrażenie wytrzeszczu - wytrzeszczu oka, jednak przy prawdziwym wytrzeszczu wielkość oka nie ulega zmianie. W związku z rozciąganiem torebki oka mogą wystąpić zmiany stanu soczewki i jej aparatu więzadłowego. Więzadła utrzymujące soczewkę (obręcz rzęskowa) mogą pęknąć, powodując przemieszczenie soczewki i jej zaokrąglenie. Zmianom kształtu i umiejscowienia soczewki towarzyszy zmiana refrakcji klinicznej w kierunku jej wzmocnienia (krótkowzroczność), komora przednia staje się nierównomiernie głęboka, a tęczówka drży przy ruchu gałki ocznej (iridodoneza). W tym okresie, w związku z poprawą czynnościową unerwienia czaszki, pojawiają się bóle w oku. Dziecko staje się kapryśne, niespokojne, źle śpi, a także traci apetyt. Wysokie ciśnienie wewnątrzgałkowe po dłuższym lub krótszym okresie czasu (miesiące, rok) może spowodować znaczne naruszenie trofizmu oka, czego skutkiem jest rozwój zmętnienia soczewki (kolejna zaćma jaskrowa), a także ciała szklistego ciała, co znacznie ogranicza widzenie. Rogówka i twardówka gwałtownie stają się cieńsze. Twardówka staje się coraz cieńsza, niebieskawo-niebieskawa, gronkowce (wypukłości), a nawet może pojawić się w niej pęknięcie. W zależności od czasu trwania choroby i poziomu ciśnienia wewnątrzgałkowego dochodzi do zmian w dnie oka. Tarcza nerwu wzrokowego i otaczająca ją siatkówka ulegają zmianom dystroficznym, a na skutek rozciągnięcia blaszki sitowej twardówki pojawia się jej zanikowe patologiczne wydrążenie (ryc. 22). Przy oftalmoskopii pęczek naczyniowy przesuwa się na stronę nosową tarczy nerwu wzrokowego, a naczynia po zgięciu mogą zniknąć ze strefy widoczności tarczy. Im wyraźniejsza patologia dysku, tym mniejsza ostrość i węższe pole widzenia.

Ryc.22 Zanik jaskry nerwu wzrokowego.

W przypadkach terminalnych przód tył wielkość oka w jaskrze wrodzonej może przekraczać 30 mm (normalnie do 24 mm), średnica rogówki do 20 mm (normalnie do 11 mm), promień krzywizny rogówki 12 mm (normalnie do 8 mm), głębokość komory przedniej 6 -8 mm (zwykle do 4 mm), czyli normalne wymiary są przekroczone około 2 razy.

Przyczyny jaskry wrodzonej są różne - są to choroby zakaźne, prześwietlenia diagnostyczne kobiety w ciąży, hipertermia, beri-beri itp. Te czynniki teratogenne mogą wpływać na embriogenezę oka i tym samym powodować zmiany, które uniemożliwiają odpływ cieczy wodnistej. Bezpośrednimi przyczynami jaskry wrodzonej mogą być niedorozwój kąta iriorogówkowego, recesja lub brak struktur kąta, zamknięcie kąta z pozostałościami tkanki mezodermalnej, narośla naczyniowe lub nerwiakowłókniste. Możliwe jest również niedorozwój lub brak wirowych żył oka. Istnieją również różne kombinacje tych anomalii w rozwoju dróg odpływu i produkcji cieczy wodnistej. Klasyfikacja kliniczna pozwala na ujawnienie podczas badania dziecka wszystkiego, co niezbędne do jednoznacznego postawienia diagnozy klinicznej i na jej podstawie szybkiego i prawidłowego rozstrzygnięcia kwestii leczenia operacyjnego i ewentualnego rokowania.

Klasyfikacja przewiduje przede wszystkim określenie pochodzenia (charakteru) jaskry wrodzonej: dziedzicznej lub wewnątrzmacicznej. Genezę jaskry ustala się na podstawie dokładnego anamnestycznego badania przebiegu ciąży i obecności czynników teratogennych, a także przy pomocy konsultacji lekarsko-genetycznych. Dopiero na podstawie uzyskanych danych można rozstrzygnąć kwestię możliwości posiadania kolejnych dzieci.

Bardzo ważna w charakterystyce jaskry wrodzonej jest postać. Istnieją 3 formy:

1) prosty (tylko z anomaliami kąta tęczówkowo-rogówkowego);

2) powikłany (angioneurofibromatoza kąta tęczówkowo-rogówkowego);

3) z towarzyszącymi zmianami (zespoły microphthalmos, Marchezani, Marfana itp.).

Naturalnie ustalenie formy ukierunkowuje leczenie i rokowanie, czyli determinuje strategię leczenia.

Nie mniej znaczące jest wyjaśnienie i wyjaśnienie etapu procesu jaskrowego. Wskazane jest rozróżnienie 5 stadiów jaskry:

1) inicjał,

2) wyrażone,

3) daleko

4) prawie absolutny,

5) absolutny.

Etap procesu ustala się na podstawie zmian wielkości poszczególnych części oka i funkcji wzrokowych oraz ich porównania z odpowiednimi wskaźnikami u zdrowych dzieci w tym samym wieku. Stopień zaawansowania procesu pozwala określić taktykę leczenia.

Niezwykle ważne dla oceny stanu procesu są dane dotyczące wielkości ciśnienia wewnątrzgałkowego; wskaźnik ten charakteryzuje stopień kompensacji. W przypadku jaskry wrodzonej (w przeciwieństwie do pierwotnej u dorosłych) należy wyróżnić trzy stopnie:

1) skompensowany - do 25 mmHg. Sztuka.;

2) nieskompensowane -25 mm . R t. ul. i więcej;

3) zdekompensowane-25 mmHg Sztuka. i więcej, obrzęk rogówki i innych tkanek oka.

Przekonującym znakiem naruszenia kompensacji, tj. obecności podwyższonego ciśnienia wewnątrzgałkowego, są zmiany stanu przednich naczyń rzęskowych w twardówce: objawy „kobry”, „emisariusza”, „meduzy”, krętość naczyń itp. Zmiany te wskazują na trudności w przepływie krwi. Na podstawie danych o stopniu kompensacji ustala się już nie strategię czy taktykę, ale sposób leczenia chirurgicznego. Wreszcie klasyfikacja pozwala określić dynamikę procesu: stabilizację (zatrzymanie patologicznego powiększenia oka i pogorszenia widzenia), która następuje dopiero po skutecznej operacji, lub progresję (dalszy patologiczny wzrost gałki ocznej i pogorszenie widzenia). , co obserwuje się bez wątpienia przed operacją lub po operacji w wyniku braku pozytywnego efektu (ciśnienie wewnątrzgałkowe pozostaje wysokie). Progresja jaskry po operacji daje podstawy do pilnego zajęcia się kwestią wskazań do dodatkowych interwencji chirurgicznych.

Wczesna diagnoza jaskry wrodzonej jest możliwa tylko po dokładnym zbadaniu oczu każdego noworodka. Przede wszystkim należy zwrócić uwagę na wielkość oka i rogówki (ryc. 21).

Jeśli podczas prostego badania lekarz zauważył zwiększenie tych wymiarów, zmętnienie rogówki, pogłębienie komory przedniej i rozszerzenie źrenicy, powinno to od razu nasunąć mu myśl o możliwości wystąpienia jaskry wrodzonej. W takich przypadkach wskazana jest pilna konsultacja z okulistą i obowiązkowe pilne badanie ciśnienia wewnątrzgałkowego. Oznaczanie ciśnienia wewnątrzgałkowego u noworodków i dzieci w pierwszych 2 latach życia odbywa się nie za pomocą palyshtorno, ale wyłącznie za pomocą tonometrów w warunkach snu fizjologicznego, wzmocnionego stosunkowo słabymi środkami nasennymi i uspokajającymi (luminal, trioksazyna itp.) oraz w niektóre sprawy w stanie ogólnym i znieczulenie.

W wątpliwych przypadkach tonometria jest wykonywana wielokrotnie, w ciągu jednego lub kilku dni. Jeśli to możliwe, wskazane są biomikroskopia, gonioskopia i oftalmoskopia. Wzrok można sprawdzić na podstawie reakcji źrenicy na światło, reakcji śledzenia, fiksacji, rozpoznawania itp. U dzieci w wieku jednego roku i starszych należy dokładniej sprawdzić funkcje wzrokowe.

Jaskra wrodzona powikłana, którą wielu okulistów często określa jaskrą młodzieńczą (młodzieńczą) wymaga szczególnej charakterystyki. W zależności od obrazu klinicznego jaskra jest również nazywana zgodnie z zasadą syndromiczną (Sturge - Weber - Crabbe, Frank - Kamenetsky, Rieger itp.).

Jaskra wrodzona powikłana, czyli jaskra spowodowana fakomatozą (angiomatosis, nerwiakowłókniakowatość), zwykle rozwija się bardzo powoli i niepostrzeżenie, często bez cech wodogłowia.U dzieci w wieku powyżej 3-5 lat diagnozuje się go częściej przypadkowo podczas badań lekarskich, gdy stwierdza się znaczny spadek ostrości i zwężenie granic pola widzenia, a także określa się niewielką iniekcję zastoinową. Podczas badania ciśnienia wewnątrzgałkowego (nawet przez badanie palpacyjne) okazuje się, że jest podwyższone, ale częściej nieznacznie (do 30 mmHg).

Najbardziej oczywistym i chwytliwym objawem naczyniakowatości (zespół Sturge - Webera - Crabbe'a) jest niebiesko-fioletowa plama na skórze twarzy, zlokalizowana wzdłuż nerwu trójdzielnego. Ogniste plamy mogą również znajdować się na spojówce, w naczyniówce iw innych działach (ryc. 23). Zmiana może być jednostronna lub obustronna.

Ryż. 23. Zespół Sturge-Webera.

Dlatego obecność wymienionych ogólnych zmian u dziecka sugeruje badanie ciśnienia wewnątrzgałkowego u niego zgodnie z zasadą ambulatoryjną (aktywnie, corocznie) iw prostej formie. Wynika to z obecności blokady kąta tęczówkowo-rogówkowego przez narośla naczyniopochodne lub nerwiakowłókniste.

Konieczne jest różnicowanie jaskry wrodzonej przede wszystkim z taką wrodzoną anomalią wielkości rogówki, jak megalocornea (makrorogówka, rogówka olbrzymia), zapalenie spojówek, miąższowe zapalenie rogówki i siatkówczak. Podobieństwo z megalocorneą dotyczy tylko dużego rozmiaru rogówki, jednak przy tej anomalii wymiar strzałkowy oka mieści się w normie wiekowej i nie dochodzi do naruszenia przezroczystości rogówki. Przy powtarzanej powtarzanej tonometrii ciśnienie wewnątrzgałkowe nie wzrasta, tarcza nerwu wzrokowego nie ulega zmianie. Jednak takie dzieci są zabierane na obserwację ambulatoryjną, muszą być badane co roku pod kątem ciśnienia wewnątrzgałkowego.

Jaskra wrodzona i zapalenie spojówek są podobne w obecności światłowstrętu, kurczu powiek i łzawienia u chorych dzieci. Zapalenie spojówek charakteryzuje się obfitym wydzielaniem i spojówkami, a jaskra charakteryzuje się zastoinowym zastrzykiem. Ponadto przy zapaleniu spojówek rogówka z reguły jest gładka, przezroczysta i błyszcząca, zawsze ma normalne wymiary charakterystyczne dla tego wieku, a przy jaskrze często jest matowa i powiększona oraz ma zwiększone wymiary. Zapaleniu spojówek nie towarzyszy wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego.

Rozlane miąższowe zapalenie rogówki może również symulować jaskrę wrodzoną. Podobieństwo polega na tym, że występuje zmętnienie rogówki i zespół rogówki, jak w jaskrze zdekompensowanej. Jednak obiektywne badanie ujawnia, że ​​u pacjentów z zapaleniem rogówki rogówka i komora przednia są prawidłowej wielkości: źrenica jest zwężona, a nie rozszerzona, występuje okołokorzeniowy, a nie zastoinową iniekcję naczyniową, charakterystyczne unaczynienie rąbka i rogówki, którego nie ma w jaskrze. W proces zaangażowane są tęczówka i ciało rzęskowe, specyficzne reakcje serologiczne są dodatnie, ciśnienie wewnątrzgałkowe jest prawidłowe lub nawet nieznacznie obniżone. Należy zauważyć, że w zapaleniu rogówki nie ma efektu wstrzyknięcia glicerolu lub glukozy, podczas gdy w jaskrze gwałtownie zmniejszają obrzęk i rozjaśniają rogówkę.

W wyraźnym stadium jaskry wrodzonej, charakteryzującym się znacznym powiększeniem gałki ocznej, występuje największe podobieństwo do wrodzonego nowotworu złośliwego siatkówki – siatkówczaka w zaawansowanym stadium. Hydrophthalmos w siatkówczaku, w przeciwieństwie do wrodzonego, rozwija się z reguły: Poprzez Niektóre miesiące(rok - dwa lata) po urodzeniu komora przednia jest mała, a guz najczęściej widoczny jest na dnie iw ciele szklistym. Procesy te można wyróżnić u małych dzieci, a prawidłowe rozpoznanie można postawić jedynie po dokładnym badaniu okulistycznym dziecka w znieczuleniu ogólnym.

Dane echobiometryczne i badania laboratoryjne pomagają w ustaleniu rozpoznania oblady siatkówki lub jej wykluczeniu.

Na podstawie badania dziecka z podejrzeniem jaskry wrodzonej oraz odpowiedzi na wszystkie pozycje klasyfikacyjne wydaje się możliwe postawienie szczegółowego rozpoznania klinicznego, np.: jaskra wrodzona,

rodzinno-dziedziczna, obustronna, powikłana naczyniakowatością twarzy, z towarzyszącym małooczem, ciężka, zdekompensowana, postępująca; lub inna diagnoza: jaskra wrodzona oka prawego, prosta, zaawansowana, niewyrównana, postępująca.

Im wcześniej i dokładniej postawiona zostanie diagnoza, tym mniej traumatyczne i skuteczniejsze operacje przeciwjaskrowe, tym większe szanse na zachowanie wzroku u dzieci.

Leczenie jaskry wrodzonej jest wyłącznie chirurgiczne, natychmiastowe. Dopiero na tydzień przed operacją stosuje się leczenie farmakologiczne, które polega na wyznaczeniu miejscowych leków przeciwnadciśnieniowych (pilokarpina, fosfakol, tymolol itp.), A także ogólnych odwodnienie, terapia rozpraszająca glicerol, mocznik, diakarb (diamoks, fonuryt), pijawki na skroniach, sól fizjologiczna środek przeczyszczający na ewentualne przejściowe obniżenie ciśnienia wewnątrzgałkowego. Interwencję chirurgiczną wybiera się w zależności od postaci choroby, a także stopnia zaawansowania jaskry.

Jednocześnie bierze się pod uwagę, że w przypadku hydrophthalmos, pomimo wyraźnego rozciągnięcia gałki ocznej, żylna zatoka twardówki i jej kolektory, chociaż często mają podstawową strukturę, pozostają funkcjonalnie nienaruszone przez długi czas. Utrudnienie odpływu zlokalizowane jest głównie przyśrodkowo od zatoki żylnej. W związku z tym we wczesnych stadiach jaskry wrodzonej prostej wskazane są rekonstrukcyjne interwencje mikrochirurgiczne w celu otwarcia dostępu cieczy wodnistej do zatoki.

Jeśli rogówka jest nieco powiększona (do 3 mm), przezroczysta, możliwa jest operacja - goniotomia lub goniotomia z goniopunkcją. Podczas pierwszej z tych operacji, pod kontrolą gonioskopii, za pomocą specjalnej soczewki, wykonuje się nacięcie w tkance mezodermy w kącie tęczówkowo-rogówkowym za pomocą specjalnego noża - goniotomu. Istotą drugiej operacji jest nie tylko zniszczenie tkanki mezodermalnej w kącie tęczówkowo-rogówkowym, ale także utworzenie dodatkowej drogi odpływu cieczy wodnistej pod spojówką..

W późniejszych stadiach jaskry, gdy średnica rogówki jest znacznie zwiększona (o 4 mm lub więcej) i upośledzona jest jej przezroczystość, dochodzi do poszerzenia brzegu rogówki (o 2-3 mm lub więcej), tzw. wskazane są operacje i operacje im bliskie pod względem mechanizmu działania. Wspólnymi elementami takich operacji jest szeroki zakres spojówkowy płatka i otworu (przetoki) w krawędzi rogówki pod płatkiem. Interwencje te obejmują diatermogoniopunkturę, odmiany przednie sklerektomia z irydektomią, sklerektomią przednią z tęczówką, tj. z naruszeniem jednej lub dwóch nóg tęczówki w ranie, sklerogonyokleis (iridocykloretrakcja - wycięcie płatka twardówki na nodze, wprowadzenie go do kąta tęczówkowo-rogówkowego przez nacięcie twardówki). Przy wszystkich tych operacjach ciecz wodnista wpływa do przestrzeni podspojówkowej.

W ostatnich latach trabekulotomia jest coraz częściej stosowana jako operacja z wyboru we wczesnych stadiach prostego wodogłowia.Abzewnętrzne, dla których stan przezroczystości rogówki nie odgrywa istotnej roli. Podczas tej interwencji spojówkowy Zatokę żylną twardówki otwiera się płatkiem twardówki (dostęp z zewnątrz) z nacięciem południkowym, wprowadza się do niej cienką (0,3 mm) sondę, którą obraca się do wnętrza oka w płaszczyźnie tęczówki. W tym przypadku w wewnętrznej ścianie zatoki tworzy się szczelina i tworzy się jej połączenie z komorą przednią. Jeśli pierwsza interwencja nie znormalizowała ciśnienia wewnątrzgałkowego, takie operacje powtarza się do 2-3 razy, rzadziej częściej.

Oprócz tych interwencji chirurgicznych można zastosować połączone operacje mające na celu wytworzenie odpływu wilgoci nie tylko do przestrzeni podspojówkowej, ale także do przestrzeni okołonaczyniówkowej - etosklerektomii z cyklodializą i ewentualnie z trabekulologiotomią, trabekulektomią z cyklostomią itp.

W przypadkach, gdy wodogłowie osiąga stadium niemal bezwzględne ze względu na prawdopodobieństwo wystąpienia ciężkich powikłań podczas interwencji brzusznych, przeprowadza się operacje mające na celu ograniczenie wytwarzania płynu wewnątrzgałkowego – cyklo-, angiodiatermo- lub kriokoagulację, czyli przeztwardówkowe kauteryzację lub zamrożenie sektora gałki ocznej. ciała rzęskowego lub tylnych długich tętnic rzęskowych.

Operacje jaskry wrodzonej powikłanej fakomatozą mają najczęściej charakter szerokiej irydektomii całkowitej lub podstawowej. Operacje te mają na celu uwolnienie kąta tęczówkowo-rogówkowego z narośli naczyniakowatych i nerwiakowłókniakowych. W przypadkach, gdy jaskra wrodzona z towarzyszącymi zmianami polega na podwichnięciu soczewek na podłożu zespołów Marchezaniego (Marfana), usunięcie soczewek jest wskazane w pierwszej kolejności. Często te operacje prowadzą do całkowitej normalizacji ciśnienia wewnątrzgałkowego, stabilizacji procesu jaskrowego.

Wszystkie operacje przeciwjaskrowe u dzieci wykonywane są w znieczuleniu ogólnym z wykorzystaniem technik mikrochirurgicznych. Średni czas pobytu dzieci w szpitalu na badanie i leczenie chirurgiczne jaskry wrodzonej wynosi około 2 dni, interwencja była adekwatna do postaci jaskry, proces można ustabilizować, a ostrość wzroku w dłuższej perspektywie jest stosunkowo wysoki (powyżej 0,3).

Z reguły po operacjach, które doprowadziły do ​​stabilnej normalizacji ciśnienia wewnątrzgałkowego, funkcje wzrokowe mogą nie tylko nie ulec pogorszeniu, ale nawet się poprawić. Wiele uwagi poświęca się leczeniu niedowidzenia u dzieci, zwłaszcza jednostronnego wodowzroku. Wśród dzieci operowanych w odpowiednim czasie wzrok zostaje zachowany na całe życie w ponad 75% przypadków, a wśród dzieci operowanych późno - do 25% przypadków. Wszystkie dzieci z jaskrą wrodzoną po operacjach podlegają ścisłemu badaniu lekarskiemu z obowiązkowym sprawdzaniem ciśnienia wewnątrzgałkowego co najmniej 2 razy w roku do 15 roku życia, a następnie u dorosłych.

Aby na czas wykryć jaskrę wrodzoną, każdy mikropediatra (pediatra w pokoju dziecięcym szpitala położniczego) i miejscowy pediatra muszą być gotowi do szybkiego i prawidłowego rozwiązania określonego problemu sytuacyjnego. Na przykład z wywiadu położniczego wynikało, że ze względu na ciężki przebieg ciąży i trudność w ręcznym określeniu płodu w 6. miesiącu ciąży wykonano diagnostyczne zdjęcie rentgenowskie; Poród odbył się na czas i bez komplikacji. Aby zapobiec rzeżączce, do oka wkraplano 2% roztwór azotanu srebra. Podczas badania oczu w 3. dobie życia noworodka w oku prawym stwierdzono delikatne zmętnienie rogówki, jej średnica pozioma wynosiła 11 mm, głębokość komory przedniej i szerokość źrenicy były 2 razy większe niż po lewej. Po zakropleniu do oka 40% roztworu glukozy rogówka wyraźnie się rozjaśniła. Obszar źrenicy ma zielonkawy odcień; reakcja prawej źrenicy na światło jest powolna. Podczas badania palpacyjnego prawe oko jest twardsze niż lewe.

Jaka jest kliniczna diagnoza okulistyczna? Jaka jest pierwsza opieka medyczna nad noworodkiem w szpitalu położniczym i jakie są dalsze działania mikropediatry i położnika?

Odpowiedź: diagnoza - jaskra oka prawego, wrodzona, wewnątrzmaciczna, prosta, początkowa, niewyrównana; pierwsza pomoc medyczna - wkraplanie do oka prawego co godzinę 40% roztworu glukozy, 1-4% roztworu chlorowodorku pilokarpiny; dalsze działania - wezwanie na konsultację z okulistą dziecięcym i po potwierdzeniu rozpoznania przekazanie dziecka ze szpitala położniczego na oddział okulistyczny szpitala dziecięcego w celu pilnej operacji przeciwjaskrowej obniżającej ciśnienie wewnątrzgałkowe.

JASKRA PIERWOTNA

Kardynalne objawy kliniczne jaskry pierwotnej: zwężenie pola widzenia głównie od strony nosowej, powiększenie rozmiaru plamki ślepej, patologiczne wydrążenie czaszki nerwu wzrokowego, stale podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe, przekrwienie naczyń krwionośnych w twardówce (objawy "kobry", "meduzy", "emisariusza" itp.).Typowe dolegliwości pacjentów z jaskrą pierwotną to: niewielkie przejściowe zamglenie przed okiem (dwoje oczu), częściej rano, bezpośrednio po zaśnięciu; opalizujące koła podczas patrzenia na źródło światła; uczucie „drętwienia” („sztywności”, analgezji) oka; ból w okolicy oka i odpowiedniej połowy głowy. Stosunkowo później stwierdza się spadek ostrości wzroku i pogorszenie adaptacji do ciemności. Choroba może być jedna O- ale częściej dwustronne. Występuje z reguły po 40 latach, ale zdarzają się przypadki zachorowań w młodszym wieku, gdy postępuje bardziej złośliwy i szybko. Jaskra pierwotna rozwija się prawie niezauważalnie dla pacjenta i osób wokół niego. Przezwyciężenie tej trudności ułatwiają profilaktyczne badania stanu ciśnienia wewnątrzgałkowego i centralnego pola widzenia u osób, które ukończyły 40. rok życia. Dzięki temu proces ten wykrywany jest już na etapie stanu przedjaskrowego, co umożliwia podjęcie działań zapobiegających rozwojowi jaskry, o czym świadczy fakt, że częstość występowania jaskry w strukturze patologii oka zmniejszyła się o ponad 3 razy.

Jaskra pierwotna ma głównie trzy formy patogenetyczne: zamkniętego kąta, otwartego kąta, mieszaną (połączoną).

Gonioskopy służą do badania kąta komory przedniej (ACA) oka.

Rycina 24. Zdjęcie gonioskopowe APC.

1 - rogówka; 2, 7 - żylna zatoka twardówki; 3, 9 - rogówkowo-twardówkowatr ale becu; 4, 8 - ostroga twardówki; 5, 10 - ciało rzęskowe; b - przedni pierścień graniczny Schwalbe; 11 - więzadła grzebieniowe; 12 - przednia powierzchnia tęczówki

Jaskra z zamkniętym kątem przesączaniaWystępuje głównie w wyniku wewnętrznej blokady kąta tęczówkowo-rogówkowego przez nasadę tęczówki, na skutek funkcjonalnej niedrożności źrenicy. Wynika to ze stosunkowo ciasnego dopasowania soczewki do tęczówki z powodu takich cech anatomicznych oka, jak duża soczewka, mała komora przednia itp. Zaburza to odpływ płynu z komory tylnej do komory przedniej, co prowadzi do wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego w komorze tylnej, wypchnięcia tęczówki do przodu („bombardowania” tęczówki) i zamknięcia kąta tęczówkowo-rogówkowego, początkowo czynnościowego, a następnie organicznego. Blokadę wewnętrzną określa się gonioskopowo. Ta patogenetyczna odmiana odpowiada za ponad 30% wszystkich przypadków jaskry pierwotnej. Często towarzyszą jej objawy zastoinowe (obrzęk) i ma przebieg ostry lub podostry.

Ostry atak jaskry występuje częściej pod wpływem warunków stresu psycho-emocjonalnego, przeciążenia fizycznego i innych czynników (palenie tytoniu, nadużywanie alkoholu, podnoszenie ciężarów, praca w pozycji pochylonej, zaburzenia odżywiania itp.). Obraz kliniczny napadu: ostre bóle oka i głowy, pogorszenie ostrości wzroku aż do ślepoty, znaczne zastoinowe zastrzyki i obrzęk rogówki, rozszerzenie źrenic, obrzęk i przekrwienie tęczówki, gwałtowny wzrost ciśnienia śródgałkowego (oko jest twardy jak kamień). Często ostremu atakowi jaskry towarzyszą nudności i wymioty, które stymulują zatrucie pokarmowe. Czasami ból promieniuje w okolice serca i tym samym prowadzi do błędów diagnostycznych. Tak więc zamiast pilnego wyznaczania leków zmniejszających ciśnienie wewnątrzgałkowe stosuje się leki, które mają na celu złagodzenie stanu w przypadku zatrucia lub ataku dusznicy bolesnej, ale pogarszają przebieg jaskra proces (płukanie żołądka, przyjmowanie walidolu, atropiny, nitrogliceryny itp.). Prawidłowa diagnoza i terminowe kompleksowe leczenie zachowawcze z reguły eliminują ostry atak jaskry pierwotnej w ciągu jednego dnia, całkowicie przywracają wzrok i normalizują stan oka i ciśnienie wewnątrzgałkowe.

Jaskra otwartego kąta. Według współczesnych koncepcji jaskra z otwartym kątem przesączania jest konsekwencją głównie dwóch grup czynników – anatomicznej predyspozycji do zablokowania (zapadnięcia się) zatoki żylnej twardówki oraz zmian zwyrodnieniowych beleczek i przedniego odcinka naczyniówki. W powstawaniu jaskry z otwartym kątem przesączania rolę odgrywają zaburzenia nerwowe, endokrynologiczne i metaboliczne, które zmieniają nasilenie i częstość występowania zmian dystroficznych (AP Nesterov). Łatwość odpływu cieczy wodnistej w miarę postępu choroby stopniowo, ale systematycznie maleje, a średnie ciśnienie wewnątrzgałkowe wzrasta.

Jaskra z otwartym kątem przesączania charakteryzuje się niepozornym, przewlekłym przebiegiem. Często choroba ta jest wykrywana ze znacznym pogorszeniem widzenia, w przypadku którego pacjent konsultuje się z lekarzem. Jednocześnie określa się umiarkowanie zwiększone ciśnienie wewnątrzgałkowe i wyraźne zwężenie pola widzenia nie tylko z nosa, ale także ze wszystkich stron (koncentryczne), w dnie widoczne jest zanikowe jaskrowe wykopanie głowy nerwu wzrokowego . Przednia część oka jest prawie niezmieniona, mogą występować jedynie objawy „emnessarium” i „kobry”. W gonioskopii kąt tęczówkowo-rogówkowy wydaje się otwarty, czasami występują w nim złogi pigmentu.

Diagnostyka jaskry pierwotnej obejmuje badanie ciśnienia wewnątrzgałkowego (codzienna, dwugodzinna tonometria), hydrodynamikę oka (tonografia elektroniczna lub uproszczona), określenie granic pola widzenia, wielkości ślepej pięty, biomikroskopię przedniego oka , gonioskopia, oftalmoskopia. Czasami do wczesnego rozpoznania jaskry stosuje się tak zwane prowokacyjne rozładowanie (pilokarpina, nowokaina itp.), A także obciążenie (picie wody, ortoklinostatyczne, mydriatyczne) i inne testy. Zbadaj ciśnienie wewnątrzgałkowe i pole widzenia przed i po testach prowokacyjnych. Pozytywne testy (spadek lub wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego o określoną wartość) wskazują na naruszenie jego regulacji. Osoby z przemijającym nadciśnieniem oka podlegają dokładniejszemu instrumentalnemu badaniu okulistycznemu i ogólnemu oraz ścisłemu badaniu klinicznemu.

Należy zaznaczyć, że czasami jaskra jest mylona z zaćmą pierwotną. Podobieństwo między jaskrą a zaćmą polega na tym, że obszar źrenicy wydaje się szaro-zielonkawy przy bocznym oświetleniu i może wystąpić stopniowe pogorszenie widzenia. Jednak w przypadku biomikroskopii, oftalmoskopii i tonometrii nie znaleziono nic wspólnego między tymi dwiema chorobami, z wyjątkiem pogorszenia widzenia.

Diagnostykę różnicową przeprowadza się czasem przy ostrym zapaleniu tęczówki i ciała rzęskowego, jednak tutaj podobieństwo ogranicza się tylko do bólu i pogorszenia widzenia, natomiast inne objawy tych dwóch chorób oczu są różne.

Podstawowa różnica między jaskrą pierwotną a jaskrą wrodzoną polega na tym, że jaskra wrodzona zawsze opiera się na dużych zmianach morfologicznych głównie w kącie tęczówkowo-rogówkowym, które prowadzą do wyraźnego powiększenia oka. W jaskrze pierwotnej zmiany morfofunkcjonalne kąta tęczówkowo-rogówkowego częściej mają charakter subkliniczny. postać a wielkość oka pozostaje praktycznie niezmieniona. Podobieństwo tych jaskry polega tylko na tym, że zarówno z jednym, jak iz drugim występuje podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe i pogarszają się funkcje wzrokowe.

W celu dokładniejszej oceny stanu oka w jaskrze pierwotnej, przy wyborze leczenia zorientowanego patologicznie, przyjęto klasyfikację choroby (M. M. Krasnov, A. P. Nesterov, A. Ya. Bunin), która charakteryzuje postać (zamknięty- kąt, otwarty kąt, mieszany), etap ( początkowy - I, rozwinięty - II , Daleko sięgające - III , bezwzględny (końcowy) - IV ; podejrzenie jaskry), stan ciśnienia wewnątrzgałkowego (normalne – A, umiarkowanie podwyższone – B, wysokie – C, ostry atak), dynamika funkcji wzrokowych (ustabilizowane, nieustabilizowane).

Postać jaskry ustala się na podstawie danych biogoniomikroskopowych i topograficznych. Stopień zaawansowania procesu ocenia się na podstawie stanu funkcji wzrokowych oraz tarczy nerwu wzrokowego. W początkowej fazie następuje jedynie przesunięcie pęczka naczyniowego na stronę nosową krążka i zawężenie granic pola widzenia do 45°. Zaawansowany stopień charakteryzuje się obecnością zanikowego patologicznego zagłębienia tarczy nerwu wzrokowego i zwężeniem granic pola widzenia z 45 do 15°. Jaskrę daleko zaawansowaną rozpoznaje się, gdy granice pola widzenia są zwężone od 14° do punktu fiksacji.Stan absolutny to prawie całkowita (niepewna percepcja światła) lub całkowita (brak odczuwania światła) ślepota. Normalne ciśnienie wewnątrzgałkowe sugeruje nie więcej niż 25-26 mm Hg. Art., umiarkowanie podwyższony - 26-32 mm Hg. Art. I wysoki - ponad 32 mm Hg. Sztuka. Dynamikę procesu ustala się na podstawie stabilizacji lub dalszego obniżenia funkcji wzrokowych (ostrości i pola widzenia).

Biorąc pod uwagę klasyfikację, rozpoznanie można sformułować np. w następującej postaci: jaskra pierwotna, obustronna, zaawansowana ( II ), z umiarkowanie podwyższonym (c) ciśnieniem wewnątrzgałkowym, nieustabilizowanym.

Leczenie jaskry pierwotnej, w przeciwieństwie do jaskry wrodzonej, ma głównie charakter zachowawczy i dopiero przy braku normalizacji ciśnienia wewnątrzgałkowego może być konieczne wykonanie operacji przeciwjaskrowej.

Zachowawcze leczenie jaskry pierwotnej polega na opracowaniu takiego schematu leczenia, który zapewni normalny stan ciśnienia wewnątrzgałkowego w ciągu dnia(zwłaszcza rano przed wstaniem)po śnie o 11-12 h) i stabilizację funkcji wzrokowych.

Arsenał leków zmienia się w czasie w związku z rozwojem badań naukowych, wytwarzaniem nowych leków.

Obecnie wśród miejscowych leków hipotensyjnych stosowanych do normalizacji IOP w jaskrze z zamkniętym kątem przesączania najczęściej spotykane są tzw. cholinomimetyk(miotyka) oznacza, że ​​zwężają źrenicę. Wśród nich najczęstsze to chlorowodorek pilokarpiny (1-4%) i aceklidyna (3-4%). Stosowane są również środki miotyczne antycholinesterazy: fosfakol (0,02%), armina (0,005-0,01%). Jednak te silne leki o długotrwałym stosowaniu charakteryzują się szeregiem skutków ubocznych (działanie kataraktogenne, ciężkie zwężenie źrenic, które zmniejsza widzenie ze stwardnieniem soczewki, torbiele granicy pigmentu źrenicy itp.).

W jaskrze z otwartym kątem przesączania częściej stosuje się leki, m.inMechanizm ich działania hipotensyjnego wiąże się ze zmniejszeniem obrzęku strefy beleczkowej, poprawą odpływu cieczy wodnistej z oka orazzmniejszenie szybkości tworzenia się płynu wewnątrzgałkowego.

Leki adrenergiczne, zwiększają napięcie, poprawić krążenie krwi w układ nerwu wzrokowego.

Alfanag jest selektywnym agonistą receptorów alfa-adrenergicznych, brymonidyna (brimonal) jest selektywnym agonistą receptorów alfa-2-adrenergicznych o podwójnym mechanizmie działania: zmniejszają ciśnienie wewnątrzgałkowe poprzez zmniejszanie wytwarzania płynu wewnątrzgałkowego i zwiększanie odpływu naczyniówkowo-twardówkowego.Popularneβ- blokery (tymolol, arutimol, fumigowany, betalmiczny), które obniżają ciśnienie wewnątrzgałkowe. Ich działanie hipotensyjne wiąże się z hamowaniem wytwarzania cieczy wodnistej.Należy pamiętać, że leki z tej grupy są stosowane ostrożnie w astmie oskrzelowej i bradykardii. Czasami ix wskazane jest stosowanie go jednocześnie z powołaniem leków sympatykomimetycznych, które kompensują te niedociągnięcia. Selektywne beta-adrenolityki obejmują betalmiczny i betoptyczny S, które mają mniej działania niepożądane na układ oskrzelowo-płucny i sercowo-naczyniowy.

Z wyjątkiem Dodatkowo można zastosować środki zmniejszające szybkość powstawania cieczy wodnistej – inhibitory anhydrazy węglanowej: w postaci kropli do oczu (azop) lub tabletek (diakarb, hipotiazyd) itp. Czasami diuretyki osmotyczne (mocznik, mannitol, mannitol, gliceryna, gliceraskorbian) są również stosowane doustnie, dożylnie.

Każdy z wymienionych środków lub pewna (zindywidualizowana) ich kombinacja jest podawana pacjentowi 2-3 razy dziennie. Podczas ostrego ataku jaskra przede wszystkim zalecane są instalacje 1-2% roztworu chlorowodorku pilokarpiny. Przez pierwszą godzinę wlewki wykonuje się co 15 minut, przez 2 godziny co 30 minut, następnie co godzinę. W tym samym czasie przepisuje się diakarb, glicersorbat, środek przeczyszczający z solą fizjologiczną, środki znieczulające, przeciwbólowe, gorące kąpiele stóp. Wskazane jest założenie pijawek na skronie. W razie potrzeby mieszaninę lityczną wstrzykuje się domięśniowo: 1 ml chloropromazyny, 1 ml difenhydraminy lub 2 ml diprazyny (pipolfen), 1 mg promedolu. Po wstrzyknięciu pacjent powinien leżeć w łóżku przez 3-4 godziny, aby tego uniknąć ortostatyczny zawalić się. Jeśli atak nie zostanie zatrzymany po 24 godzinach, przeprowadzana jest operacja przeciwjaskrowa. Umierać T oraz pacjenci głównie lakto-wegetarianie z ograniczoną ilością wody i przypraw.

Pokazano ograniczenie aktywności fizycznej, zakaz pracy w pozycji pochylonej oraz w gorących sklepach. Pacjentom zaleca się nie palić, nie pić alkoholu, nosić zielone okulary, nie przebywać w zaciemnionym pokoju; śpij lepiej przy świetle, ćwicz.

Leczenie chirurgiczne jaskry pierwotnej polega na operacjach zatok żylnych twardówki i beleczek, tęczówki, ciała rzęskowego oraz naczyń krwionośnych. Każda z tych zasadniczo różnych operacji ma wskazania i przeciwwskazania w zależności od postaci i stadium procesu jaskrowego. Podstawą wyboru konkretnej interwencji jest rozpoznanie stanów (opóźnienia odpływu cieczy wodnistej) przed operacją i na stole operacyjnym.

W ostrym napadzie jaskry z zamkniętym kątem przesączania preferowana jest zmodyfikowana irydektomia zewnętrzna.

Najbardziej rozpowszechnione w jaskrze z otwartym kątem przesączania są takie interwencje mikrochirurgiczne, jak sinusotomia, trabekulektomia, trabekulocyklostomia według M. M. Krasnova, trabekulotomia, sinusotomia z trabekulospazą według A. P. Nesterova, a także operacje łączone.

Szczególnie powszechna jest trabekulektomia zatokowa - usunięcie małych odcinków beleczki i zatoki z nacięciem w ścianie wewnętrznej. Tym samym istnieje dodatkowa możliwość odpływu cieczy wodnistej przez przecięte końce zatoki żylnej twardówki przez system drenażowy oka i przetokę, która tworzy się na granicy płatka twardówki do poduszki podspojówkowej.

Ryc.25. Chirurgiczne leczenie jaskry - trabekulektomia zatok.

Leczenie chirurgiczne jest skuteczne i prowadzi do normalizacji ciśnienia wewnątrzgałkowego w około 75% przypadków. Jednak normalizacja ciśnienia wewnątrzgałkowego nie zawsze zatrzymuje spadek funkcji wzrokowych. Dlatego co roku przeprowadza się 2-3 kursy leczenia mające na celu poprawę trofizmu tkanek oka: kokarboksylaza, cavinton, nikotynian ksantynolu (skarga), neuroprotektory (cerebrolizyna) itp. Leczenie pacjentów przed i po operacji powinno być ściśle zindywidualizowane.

W ostatniej dekadzie coraz częściej wprowadza się do praktyki klinicznej niskourazowe i wysoce skuteczne metody „chirurgii beznożowej” jaskry, leczenia laserowego – goniopunktury laserowej, trabekuloplastyki, cyklotrabekulospazy, irydektomii, które są wykonywane w warunkach ambulatoryjnych. Wszyscy pacjenci z jaskrą są koniecznie pod obserwacją ambulatoryjną.

Należy zauważyć, że po chirurgicznym leczeniu jaskry, nawet przy pełnej normalizacji ciśnienia, rozpoznanie jaskry nie jest usuwane. Do rozpoznania dodaje się jaskrę operowaną, ponieważ zmiany w polu widzenia, wyrwanie tarczy nerwu wzrokowego, oznaki jej zaniku są nieodwracalne. Tacy pacjenci podlegają obserwacji klinicznej i troficznej terapii zachowawczej 2 razy w roku, a także kontroli IOP.

JASKRA WTÓRNA

jaskra wtórna zwany przede wszystkim długi i uporczywy wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego, co z kolei prowadzi do pojawienia się innych objawów – patologicznego wydrążenia tarczy nerwu wzrokowego i zawężenia pola widzenia.

Jaskra wtórna może wystąpić w związku z egzogennymi i endogennymi procesami zapalnymi wywołanymi czynnikami egzogennymi i endogennymi w błonach oka, z powodu urazów i stłuczeń oka, patologii soczewki (fakogennej), z powodu wzrostu guza wewnątrzgałkowego itp.

Od dawna nierozpoznany A w konsekwencji nieleczona jaskra wtórna, podobnie jak jaskra pierwotna, jest częstą przyczyną słabego wzroku i ślepoty.

Leczenie jaskry wtórnej jest zawsze chirurgiczne. Ma na celu wyeliminowanie przyczyny choroby (usunięcie zaćmy, usunięcie guza).

U dzieci jaskra wtórna najczęściej występuje na tle otworów wentylacyjnych, siatkówczaka, różnych urazów oka, po usunięciu wrodzonej zaćmy. W leczeniu tej patologii należy wcześniej zająć się profilaktyką jaskry wtórnej (operacje rekonstrukcyjne wewnątrzgałkowe, likwidacja przednich i tylnych zrostów tęczówki, usuwanie kolejnych zaćm itp.). Często potrzebne są powtarzane operacje, aby obniżyć ciśnienie wewnątrzgałkowe.

HIPOTONIA OCZU

Niedociśnienie oka, czyli spadek ciśnienia wewnątrzgałkowego o więcej niż 7-8 mm Hg. Art., w porównaniu z normą, występuje z powodu chorób miejscowych (oczu) i ogólnych. Niedociśnienie jest związane ze zmniejszeniem produkcji, wzrostem odpływu cieczy wodnistej lub z połączeniem tych procesów. U dzieci niedociśnienie występuje częściej w przypadku zapalenia błony naczyniowej oka, po operacjach wewnątrzgałkowych (jaskra, zaćma, odwarstwienie siatkówki), urazach oka (rany penetrujące, tępe urazy).

Wśród czynników wpływających na obniżenie ciśnienia wewnątrzgałkowego można wymienić kwasicę na tle cukrzycy oraz ogólne niedociśnienie tętnicze. Długotrwałe niedociśnienie oka prowadzi do naruszenia trofizmu struktur wewnątrzgałkowych, do zjawisk su B- i zanik gałki ocznej z jednoczesnym obniżeniem funkcji wzrokowych.

Leczenie niedociśnienia oka jest etiologiczne i objawowe, częściej zachowawcze. Pokazane są biostymulatory (aloes, witaminy, kwas adenozynotrójfosforowy, pirogenny, transfuzje krwi itp.). Jeśli w wyniku medycznego leczenia miejscowego i ogólnego nie udało się znormalizować ciśnienia wewnątrzgałkowego, uciekają się do wprowadzenia do oka (do ciała szklistego) Healonu, autoserum i innych leków oraz wstrzykuje się 10% roztwór kofeiny pod spojówką.

IDENTYFIKACJA I WYDAWANIE PACJENTÓW Z JASKrą.

Jaskra należy do chorób o dużym znaczeniu społecznym, gdyż zajmuje jedno z głównych miejsc wśród przyczyn ślepoty. Choroba ta jest nieuleczalna, ale całkowita ślepota może zostać odwrócona, jeśli zostanie wykryta w odpowiednim czasie, a pacjent będzie objęty stałym nadzorem ambulatoryjnym i zostanie przeprowadzone odpowiednie leczenie. Wczesne wykrywanie pacjentów z jaskrą odbywa się poprzez badania profilaktyczne populacji. Co do zasady badaniu podlegają osoby, które ukończyły 40. rok życia. Aktywna kontrola odbywa się bezpośrednio w pracy lub wezwaniu lekarza. Bieżący przegląd profilaktyczny powinien być przeprowadzany przez osoby, które szukały opieki w związku z jakimkolwiek innym schorzeniem.

Przegląd prewencyjny składa się z dwóch etapów:

1. Selekcja osób z podejrzeniem jaskry (ciśnienie wewnątrzgałkowe 27 mm Hg i większy; są skargi typowy na jaskrę; znaczna różnica w stanie oczu; podczas obiektywnego badania widoczne są objawy choroby, mała komora przednia, bombardowanie tęczówki, poszerzenie fizjologicznego zagłębienia tarczy nerwu wzrokowego).

2. Szczegółowe badanie osób z podejrzeniem jaskry w poradni, następnie - wjaskrabiurze i, jeśli to konieczne, w szpitalu.

Badanie kliniczne obejmuje systematykę kontrola stanu pacjentów, racjonalne leczenie jaskry i chorób współistniejących, zatrudnienie pacjentów i poprawa warunków życia, edukacja zdrowotna, praca z ludnością. Opieka ambulatoryjna obejmuje 3 łącza: gabinet okulistyczny; jaskra gabinet; szpital.

W gabinecie okulistycznym polikliniki dla każdego pacjenta i osoby z podejrzeniem jaskry wpisuje się kartę ambulatoryjną. Podczas wizyty jaskra biuro sprawdza ostrość wzroku, refrakcję, widzenie w locie, środek wewnątrzgałkowe ciśnienie, wykonaj oftalmoskopię przedniej części oka i dna oka. Takie biura powstają zazwyczaj na terenie miasta; aktywnie poszukują pacjentów i kontrola systemu usługi ambulatoryjne, udzielają konsultacji, prowadzą sanitarne prace edukacyjne, szkolą personel, zajmują się sprawami księgowości i sprawozdawczości. Sale jaskrowe kierują pacjenta na badania i leczenie stacjonarne.

Rolą szpitali w systemie opieki ambulatoryjnej jest zapewnienie specjalistycznej opieki diagnostycznej i medycznej pacjentom z jaskrą.

Standardowy rozmiar i kształt, zajmuje właściwą pozycję w jamie oka i jest całkowicie przezroczysty. Tabela 1 Ogólna klasyfikacja patologii soczewki (Somov E.E., 2005) Znaki ograniczające Zgodnie z klinicznymi formami pochodzenia Zgodnie z genezą Zgodnie z objawami klinicznymi czynniki - sferofakia - stożek soczewicowaty - soczewkowaty - lensektopia - coloboma 2. Zmętnienie substancji i / lub torebki soczewki (zaćma_ Nabyta 1. Pierwotna 1. Zmętnienie substancji postaci (predysponujące i / lub dziedziczność torebki soczewki) (zaćma) 2. Wtórne 2. Wtórne anomalie (konsekwencja urazów pozycji soczewka soczewki, choroby błon wewnętrznych oka, choroby ogólnoustrojowe organizmu 21 Wszelkie zmiany tego stanu prowadzą do pojawienia się takiej lub innej patologii, która może być wrodzona lub nabyta lub wynikać z wpływu niekorzystnych czynników środowiska zewnętrznego i wewnętrznego na zarodek. W zależności od czasu ekspozycji na czynnik teratogenny choroby wrodzone dzieli się na embriopatie (do 8 tygodnia ciąży) i fetopatię (po 8 tygodniu ciąży). Prowadzi to do patologii powstawania, wielkości, umiejscowienia i przezroczystości soczewki. Wśród anomalii w tworzeniu soczewki wyróżnia się wrodzoną bezsoczewkę i bifakię. 3.1.1 Wrodzona afakia jest rzadką patologią, która występuje w 2 postaciach. 1) pierwotna wrodzona bezsoczewka charakteryzuje się brakiem soczewki, ponieważ w ogóle się nie rozwija. Towarzyszy temu aplazja przedniej części oka. 2) bezsoczewkość wrodzona wtórna – stan, w którym soczewka rozwija się w pewnym stopniu, a następnie ulega resorpcji. Jest to spowodowane infekcją wewnątrzmaciczną lub samoistnym pęknięciem torebki soczewki. W tym samym czasie w obszarze źrenicy znajdują się pozostałości torebki i tkanki łącznej. 3.1.2 Bifakia - podwójna soczewka. Jej geneza związana jest z opóźnieniem wstecznego rozwoju naczyń torebkowo-źrenicowych. Anomalie wielkości obejmują mikrofakię (mały rozmiar soczewki) i sferofakię (kulisty kształt soczewki). Microphakia w izolowanej postaci jest niezwykle rzadka. Często diagnozowana jest jaskra wrodzona, która rozwija się z powodu niedorozwoju struktur przedniego odcinka oka, podwichnięcia lub przemieszczenia soczewki, jej zmętnienia. Przyczyną mikrofakii jest opóźnienie w rozwoju soczewki w 5-6 miesiącu rozwoju płodu, czyli 22 w momencie, gdy soczewka jest mała i kulista. Z tego powodu mikrofakia jest połączona ze sferofakią. Przy przemieszczeniu takiej soczewki do komory przedniej dochodzi do blokady otworu źrenicy, co prowadzi do rozwoju jaskry. Pod anomaliami kształtu soczewki rozumie się przedni i tylny stożek soczewkowaty (lentiglobus), wewnętrzny stożek soczewkowaty, coloboma soczewki. 3.1.3 Lenticonus (lentiglobus) charakteryzuje się stożkowatym (kulistym) występem przedniej lub tylnej powierzchni soczewki. Stożek soczewki przedniej (lentiglobus) występuje u mężczyzn i jest zwykle jedyną anomalią. Często zmiana jest obustronna. Przyczyna choroby jest nieznana. Pochodzenie wiąże się z naruszeniem sznurowania pęcherzyka soczewki z zewnętrznej ektodermy lub niedorozwojem aparatu rzęskowego. Badanie mikroskopowe określa przerzedzoną przednią torebkę, zmniejszenie liczby komórek nabłonkowych, wybrzuszenie przednich warstw kory, jednorodną masę ujawnia się pod przednią torebką. Tylny stożek soczewki (lentiglobus) występuje częściej u kobiet jako pojedyncza anomalia oka. Zmiana jest zwykle jednostronna. (ryc. 6) Etiologia choroby jest nieznana, choć sugeruje się, że anomalia powstaje w wyniku pęknięcia torebki tylnej pod działaniem trakcji ciała szklistego zrośniętego z soczewką lub naczynia zarodkowego. Mikroskopowo ujawnia się ścieńczenie torebki tylnej, kora wybrzusza się do tyłu, w obszarze anomalii widoczne są komórki przypominające nabłonek rzęskowy barwnikowy lub niepigmentowany. 3.1.4 Stożek soczewki wewnętrznej jest niezwykle rzadką anomalią charakteryzującą się obecnością prawidłowej krzywizny powierzchni soczewki, ale zmianą krzywizny jej rdzenia (tylne wysunięcie). Jednocześnie zmienione włókna są mętne. 23 Rycina 6. Tylny stożek soczewki 3.1.5 Coloboma soczewki - wgłębienie na dolnej lub dolnej wewnętrznej krawędzi soczewki, spowodowane anomalią w rozwoju wyrostków ciała rzęskowego i brakiem włókien obręczy rzęskowej. W rezultacie równik ulega deformacji, symulując colobomę. Wadę można łączyć z mikroftalmią, colobomą tęczówki, wrodzonymi torbielami ciała rzęskowego, colobomą naczyniówkowo-siatkówkową. Taka kombinacja wskazuje na naruszenie rozwoju ektodermalnych pochodnych oka w 4. miesiącu rozwoju embrionalnego. 3.1.6 Wrodzona ektopia soczewki - anomalia umiejscowienia soczewki. Istnieją trzy jego rodzaje: 1) izolowana ektopia, w której aparat obręczy rzęskowej jest nieobecny lub słabo wyrażony po stronie przeciwnej do przemieszczenia. Soczewka jest bardziej kulista, z tendencją do progresji tego stanu. 2) ektopia soczewki w połączeniu z ektopią źrenicy w przeciwnym kierunku lub innymi anomaliami w rozwoju struktur gałki ocznej. 3) choroby ogólnoustrojowe związane z ektopią soczewki (zespół Marfana, zespół Marchesaniego, polidaktylia, karłowatość, homocysteinuria, galaktozemia). 24 3.1.7 Zaćma wrodzona Jednak zdecydowana większość wrodzonych patologii (60%) to zmętnienia soczewki (zaćma wrodzona). Mogą być dziedziczne, przekazywane w sposób autosomalny dominujący, rzadziej autosomalny recesywny lub powstawać w wyniku zakażenia wewnątrzmacicznego. Zaćma wrodzona często łączy się z takimi wadami oka jak małoocze, aniridia (brak tęczówki), hipoplazja, coloboma (ubytek) tęczówki i naczyniówki właściwej. siatkówki, nerwu wzrokowego, błony źrenicy, zaniku nerwu wzrokowego i innych wad rozwojowych (rozszczep wargi i podniebienia). Struktura etiologiczna zaćmy wrodzonej: 1. Patologia dziedziczna (25-33%) - deterministyczne zaburzenia gospodarki węglowodanowej (galatozemia, cukrzyca); - Naruszenie metabolizmu wapnia (rozwija się zaćma tężcowa strefowa); - Aberracje chromosomowe (choroba Downa, zespół Shereshevsky'ego-Turnera-Bonneviego-Ulricha, zespół Marinescu-Sjögrena, zespół Axenfeldta itp.) itp.) - Deterministyczne zmiany skórne (zespół Rothmunda, zespół Sulzbergera, zespół Schaeffera itp.) 2. Patologia spowodowane ekspozycją na czynniki teratogenne na soczewkę zarodka lub płodu w okresie prenatalnym (do 75%): trzeci miesiąc ciąży kobiety (zespół płodowy Gregga) 25 - Zatrucie organizmu kobiety ciężarnej (alkohol, eter , niektóre środki antykoncepcyjne i poronne); - Narażenie na promieniowanie jonizujące; - hipowitaminoza (niedobór witaminy A, E, kwasu foliowego i pantenowego); - Niezgodność Rh matki i płodu itp. W zależności od rodzaju i lokalizacji zaćmy wyróżnia się biegunową, jądrową, strefową, rozproszoną, koronalną, błoniastą, polimorficzną, miseczkową, rozetową, torebkową, podtorebkową. Badanie w lampie szczelinowej pokazuje, że prawie nie ma soczewki, która byłaby całkowicie wolna od zmętnień. Ale większość z nich jest tak nieznaczna, że ​​​​nie wpływają na ostrość wzroku. U małych dzieci można znaleźć zaćmę polarną, przednią lub tylną. Prawie zawsze są dwustronne. Tylko przy zmętnieniach większych niż 2-3 mm można narzekać na słabe widzenie w ciągu dnia. Zwykle zaćma polarna nie wymaga leczenia. Najczęstszą spośród wrodzonych zmętnień jest zaćma warstwowa lub strefowa. Występuje bezpośrednio po urodzeniu lub rozwija się w pierwszych latach życia dziecka. Charakteryzuje się zmętnieniem jednej lub więcej warstw soczewki leżących między jądrem a warstwami obwodowymi. Widać go w warunkach dobrego rozszerzenia źrenic, a potem nawet przy oświetleniu bocznym jest widoczny jako szary krążek z wyraźną krawędzią lub postrzępiony z położonymi na nim wyrostkami. Dysk jest otoczony czarną obwódką przezroczystych warstw obwodowych soczewki. 26 Rycina 7. Rodzaje zaćmy wrodzonej 1 - biegunowa przednia i tylna; 2- przednia piramidalna; 3- wrzecionowaty; 4-warstwowe peryferia; 5-strefowy; 6-tylny w kształcie miseczki; 7- jądrowy; 8- korowy; 9- łącznie (kompletne); 10 - częściowo wchłonięty. Zaćma warstwowa jest zwykle obustronna, chociaż może być jednostronna. Widzenie jest znacznie zmniejszone, stopień redukcji zależy od intensywności zmętnienia. Większość badaczy uważa, że ​​rozwój zaćmy warstwowej jest związany z niedoborem witaminy D i hipokalcemią spowodowaną wrodzoną lub nabytą niewydolnością przytarczyc, ponieważ u takich pacjentów stwierdza się tężyczkę. Rycina 8. Wrodzona zaćma biegunowa 27 Wrodzona zaćma rozlana jest prawie zawsze obustronna, charakteryzuje się znacznym zmętnieniem i słabą ostrością wzroku. Istnieją zaćmy wieńcowe (wieńcowe), w których zmętnienia znajdują się na obwodzie, więc wzrok nie cierpi. Czasami zmętnienia, które powstały podczas embriogenezy, ulegają resorpcji wewnątrzmacicznej, wtedy dziecko rodzi się z resztkami zmętniałych mas soczewki, czyli z zaćmą błoniastą. Wśród dziedzicznej patologii, której towarzyszą anomalie w rozwoju soczewki, należy wyróżnić następujące najczęstsze stany. Rycina 9. Wrodzona zaćma jądrowa 3.1.8 Zespół Marfana jest chorobą dziedziczną spowodowaną zaburzeniami metabolizmu tkanki łącznej. Przenoszona jest w sposób autosomalny dominujący. Charakteryzuje się połączeniem zmian narządu wzroku z uszkodzeniem układu sercowo-naczyniowego, mięśniowo-szkieletowego i innych z zaburzeniami czynności gruczołów dokrewnych, a także psychiki. Klęska układu sercowo-naczyniowego polega na wadach serca, tętniakach aorty, zakrzepicy żył. Zmiany w układzie mięśniowo-szkieletowym to pajęczynówka, dolichocefalia, łamliwość kości, częste zwichnięcia spowodowane osłabieniem aparatu więzadłowego. Na pewno wysoki wzrost, szczupłe nieproporcjonalnie długie kończyny, skolioza, kifoza, lejkowata klatka piersiowa, łopatki skrzydłowe, niedorozwój podskórnej tkanki tłuszczowej, narządy płciowe. Uszkodzenie oka jest jednym z wczesnych objawów choroby, poprzedzającym ogólne objawy kliniczne. Diagnozuje się sferofakię, hipoplazję tęczówki, stożek rogówki, zaćmę, ektopię soczewki, aż po zwichnięcie, zniszczenie ciała szklistego, zwyrodnienie i odwarstwienie siatkówki, krótkowzroczność, jaskrę, oczopląs zeza. 3.1.9 Zespół Marchesaniego jest dziedziczony w sposób dominujący lub autosomalny recesywny. Pod wieloma względami jest przeciwieństwem zespołu Marfana. Charakterystycznymi objawami są niski wzrost, skrócenie tułowia, szyi, kończyn, brachycefalia, ograniczona ruchomość stawów, zaburzenia układu sercowo-naczyniowego. Ze strony narządu wzroku obserwuje się ektopię soczewki, sferofakię, mikrofakię, wysoką krótkowzroczność, odwarstwienie siatkówki, jaskrę wtórną. 3.1.10 Galaktozemia jest dziedzicznym zaburzeniem metabolizmu galaktozy spowodowanym brakiem enzymu transferazy urydyny galaktozo-1-fosforanu. Główne objawy występujące w pierwszych dniach po urodzeniu to utrata apetytu, wymioty, biegunka, żółtaczka, hepatosplenomegalia, marskość wątroby i wyczerpanie. Obustronna zaćma jest wczesnym objawem galaktozemii. Na początku jest nuklearny lub warstwowy, ale potem szybko postępuje, zamieniając się w kompletny. Dzięki terminowemu wyznaczeniu diety bez produktów mlecznych w początkowym okresie rozwoju zaćmy soczewka może stać się czysta. Po 6 miesiącu życia nie można zapobiec powstawaniu zaćmy i rozwojowi innych objawów choroby. Dużym problemem są anomalie i choroby oczu wynikające z infekcji wewnątrzmacicznych. Wirusy mają szczególne znaczenie, ponieważ większość z nich jest w stanie przeniknąć przez 29. barierę łożyskową. Uszkodzenie narządu wzroku, w tym zaćma, występuje w przypadku wielu infekcji wewnątrzmacicznych - różyczki, ospy wietrznej, opryszczki, grypy, zakażenia wirusem cytomegalii, toksoplazmozy. Jednocześnie choroba zakaźna matki często przebiega bezobjawowo lub w postaci wymazanej, w wyniku czego pozostają niezauważone, co utrudnia rozpoznanie etiologiczne patologii wrodzonej. 3.2 NABYTE ZMIANY PATOLOGICZNE SOCZEWKI Do tej grupy patologii należą zaćma wtórna powikłana, związana z wiekiem, następstwa urazów oka (zaćma urazowa, podwichnięcie, zwichnięcie), bezsoczewki. Choroby soczewki w strukturze patologii oka prowadzące do niepełnosprawności według różnych autorów wynoszą od 13,4% do 18% i obok jaskry i chorób siatkówki są jedną z głównych przyczyn ślepoty i niedowidzenia. W patologii soczewki główne miejsce zajmują jej zmętnienia - zaćma. Niektórzy badacze wiążą epidemiologię zaćmy nabytej z rasą, dietą, zanieczyszczeniem środowiska, składem wody pitnej, cechami geograficznymi, czynnikami dziedzicznymi itp. Istnieją zaćmy endokrynologiczne, popromienne, krótkowzroczne i inne skomplikowane, traumatyczne, toksyczne. Jednak około 85% przypadków zaćmy przypisuje się zaćmie starczej. Obecnie w strukturze ludności zwiększa się liczba osób starszych. W rezultacie częstość występowania zaćmy związanej z wiekiem stale wzrasta. 3.2.1 KATARAKTOGENEZA. Aby opracować skuteczne metody zapobiegania i leczenia zaćmy, naukowcy na całym świecie prowadzą szeroko zakrojone badania mające na celu znalezienie 30

6333 0

Zaćma to zmętnienie lub odbarwienie substancji soczewki, rozprzestrzeniające się na poszczególne jej części lub obejmujące całą soczewkę.

W zależności od lokalizacji zmętnienia zmniejsza się przepuszczalność światła soczewki, a co za tym idzie ostrość widzenia.

Epidemiologia

Klasyfikacja

W zależności od pochodzenia zaćmy jest:
■ wrodzony (ma charakter stacjonarny i nie podlega leczeniu farmakologicznemu);
■ nabyte:
- wiek (70% przypadków);
- skomplikowane (związane z różnymi chorobami oczu; 20% przypadków):
■ spowodowane zmianami patologicznymi w przedniej części oka (zapalenie błony naczyniowej oka, heterochromia tęczówki, jaskra wtórna);
■ z powodu zmian patologicznych w tylnej części oka (wysoce postępująca krótkowzroczność, zwyrodnienie barwnikowe siatkówki, odwarstwienie siatkówki);
- z powodu powszechnych chorób (zaburzenia endokrynologiczne, zaburzenia metaboliczne itp.);
- toksyczne (np. w przypadku zatrucia naftalenem, sporyszem, dinitrofenolem, talem, laktozą i
inni);
- urazowe (z powodu mechanicznego i chemicznego uszkodzenia soczewki);
- Belka.

Różne dotychczas przyjęte klasyfikacje zaćmy mają z reguły charakter roboczy; niektóre z nich są przeznaczone do stosowania w praktyce klinicznej, inne - w badaniach epidemiologicznych lub próbach leków.

Nowa klasyfikacja Amerykańskich Narodowych Instytutów Zdrowia, a także podobna klasyfikacja Japońskiej Grupy Naukowej ds. Badania Epidemiologii Zaćmy, jest budowana z uwzględnieniem czynników ryzyka zaćmy, lokalizacji zmętnienia (torebka, warstwy korowe, jądro soczewki ) oraz stopień zmętnienia (do 10 stopni).

Etiologia

Czynniki ryzyka rozwoju zaćmy:
■ warunki geograficzne;
■ cechy żywieniowe (w tym niezbilansowane odżywianie);
■ niewystarczająca ilość lub brak pierwiastków śladowych w żywności;
■ obecność chorób ogólnych (cukrzyca, biegunka, hipokalcemia);
■ obecność chorób narządu wzroku (zapalenie błony naczyniowej oka itp.);
■ długotrwałe stosowanie niektórych leków (glukokortykosteroidy, pochodne fenotiazyny, diuretyki itp.);
■ promieniowanie jonizujące, ultradźwiękowe i podczerwone;
■ narażenie na chemikalia.

Ustalono związek między niektórymi czynnikami ryzyka, rodzajem zmętnień i ich lokalizacją. Większość leków wpływających na tkankę soczewki przyczynia się do rozwoju zaćmy tylnej torebki. Spadek aktywności antyoksydacyjnej w soczewce najczęściej przyczynia się do pojawienia się zmętnienia w warstwach korowych soczewki. Zaćma po ekspozycji na promieniowanie jonizujące rozwija się w strefach odblaskowych pod przednią i tylną torebką, między jądrem a korą soczewki. Prawdziwa zaćma cukrzycowa (u młodych pacjentów) ma wygląd płatków śniegu i jest zlokalizowana pod przednią torebką soczewki.

Patogeneza

W najczęstszym wariancie zaćmy nabytej – związanej z wiekiem – zmętnienia zlokalizowane są w korze soczewki i wyglądają jak strzałki skierowane w stronę równika soczewki. Rozpad soczewki wiąże się z naruszeniem równowagi wodno-solnej. Włókna soczewki są połączone ze sobą za pomocą proteoglikanów, przez które składniki odżywcze i woda są z jednej strony filtrowane do włókien, a z drugiej strony usuwane są zbędne składniki odżywcze i woda. Naruszenie tych procesów wraz z wiekiem może prowadzić do rozszerzania się mikroprzestrzeni międzywłóknowych, w których mogą gromadzić się mętne kompleksy białkowo-solne lub tworzyć się wodne wakuole. Ułatwia to również zmniejszenie właściwości akomodacyjnych soczewki.

Objawy kliniczne i objawy

Charakter zmętnienia zależy od charakterystyki procesu patologicznego (zwyrodnienie, reakcje zapalne, które występują w odpowiedzi na uszkodzenia mechaniczne lub chemiczne).

Podczas reakcji zapalnej obserwuje się upłynnianie substancji w szwach soczewki, niestabilność zmętnień (stwierdzoną dokładnym badaniem biomikroskopowym), niewielkie opalescencje komórek soczewki wokół zmętnień, co wskazuje na obecność obrzęku.

W przypadku naruszenia procesów metabolicznych (zwyrodnienia) zmętnienia są zawsze stałe, mają wyraźne granice, znajdują się w warstwach soczewki w postaci warstw.

Należy zauważyć, że w zaćmie, która występuje na tle procesów zapalnych, zmętnienia są najczęściej zlokalizowane w substancji śródmiąższowej między włóknami i szwami soczewki, aw zaćmie zwyrodnieniowej wpływają na komórki soczewki. W związku z tym można wyróżnić komórkowe i międzykomórkowe formy zaćmy. Taki podział ma ogromne znaczenie przy wyborze rodzaju leczenia patogenetycznego.

Tak więc, aby wybrać najskuteczniejsze leczenie, konieczne jest jednoznaczne określenie rodzaju zaćmy: zapalna (ostra lub przewlekła), zwyrodnieniowa (związana z wiekiem lub z różnymi chorobami ogólnymi), toksyczna itp. Przy określaniu charakteru uszkodzenia soczewki brane są pod uwagę dane wywiadu (narażenie na promieniowanie, substancje toksyczne, obecność współistniejących chorób).

W kolejnym etapie określa się lokalizację zmętnień (torebka soczewki, warstwy korowe, strefa wzrostu, jądro). Soczewka składa się z tego samego typu komórek, przy czym najmłodsze z nich znajdują się w warstwach powierzchniowych, bliżej torebki. Wiek komórek, a także gęstość substancji soczewki wzrasta w kierunku jądra. Wyraźna granica gęstości przechodzi między jądrem a warstwami granicznymi torebki i kory soczewki. To właśnie w tych strefach granicznych najczęściej pojawiają się pierwsze oznaki zmętnienia.

Wyjaśnia to fakt, że promienie świetlne, promieniowanie jonizujące i fale dźwiękowe odbijają się na granicy gęstości ośrodków, dlatego właśnie w tych strefach następuje największa przemiana energii różnych rodzajów promieniowania, co prowadzi do uszkodzeń na substancję soczewki i powstawanie zmętnień. Uszkodzenie włókna soczewki może być odwracalne lub nieodwracalne; te ostatnie z kolei dzielą się na stacjonarne (nieprogresywne) i progresywne.

Objawy początkowej zaćmy:
■ zmniejszona ostrość wzroku;
■ pojawienie się małych zmętnień w różnych warstwach soczewki.

Objawy ciężkiej (niedojrzałej) zaćmy:
■ wyraźny spadek ostrości wzroku (do setnych części jednostki);
■ wyraźne zmętnienia w różnych warstwach soczewki;
■ rozległe wakuole wodne;
■ osłabiony odruch dna oka;
■ zachowanie cienia tęczówki przy oświetleniu rozproszonym.

Objawy dojrzałej zaćmy:

■ polimorficzne zmętnienie wszystkich warstw soczewki;
■ gęste białe blaszki pod przednią torebką soczewki;
■ brak odruchu dna oka. Objawy przejrzałej zaćmy:
■ brak widzenia obiektów;
■ rozproszone zmętnienie wszystkich warstw soczewki;
■ częściowa resorpcja włókien soczewki.

Objawy częściowej resorpcji włókien soczewki (zaćma mrugająca):
■ nierówna głębokość komory przedniej oka;
■ irydofakodonezę;
■ składanie kapsułki soczewki;
■ krawędź jądra soczewki jest widoczna w płaszczyźnie źrenicy.

W warunkach poradni specjalistycznych wykonują:
■ fotografia Scheimfluga przekrojów optycznych soczewki;
■ mikrodensytometria obrazów przekrojów optycznych soczewki.

Diagnostyka różnicowa

Ogólne zasady leczenia

Leczenie zaćmy odbywa się w trybie ambulatoryjnym, przez długi czas do momentu wystąpienia konieczności interwencji chirurgicznej:

Azapentacene, roztwór 150 mcg/ml, do worka spojówkowego, 1 kropla 3-6 razy dziennie gili Adenozyna / chlorek magnezu /
chlorek wapnia/kwas nikotynowy do worka spojówkowego 1 kropla 3-6r/dobę lub Nikotynamid/adenozyna/bursztynian sodu/cytochrom C do worka spojówkowego 1 kropla 3-6r/dobę lub Pirenoxin, roztwór 750 mcg/15 ml, do worka spojówkowego 1 kropla 3-6r/dzień lub Taurine, 4% roztwór do worka spojówkowego 1 kropla 3-6r/dzień lub Cytochrom C/adenozyna/nikotynamid do worka spojówkowego 1 kropla 3-6r/dzień. Jeśli w trakcie leczenia ostrość wzroku nadal się pogarsza, a pacjent skarży się na niedostateczne widzenie do normalnego życia, podejmowana jest decyzja o chirurgicznym usunięciu zaćmy.

Powikłania i skutki uboczne leczenia

Błędy i nierozsądne nominacje

Ocena skuteczności leczenia

Prognoza

Soczewka jest integralną częścią aparatu akomodacyjnego oka i ważną strukturą optyczną. Patologia soczewki może być wrodzona lub nabyta.

Wrodzone zmiany w soczewce – anomalie i zmętnienia.

Anomalie soczewki objawiają się zmianą wielkości, kształtu i lokalizacji:

- mikrofakia(mała soczewka);

- makrofakia(duży obiektyw)

- koloboma(wada równikowej krawędzi soczewki w jej dolnej części);

- lentiglobus, lenticonus(zmiana sferyczności soczewki);

- ektopia, zwichnięcie(przesunięcie soczewki).

Zmętnienie soczewki. Każde zmętnienie soczewki jest tzw zaćma 1.

wrodzona zaćma może mieć różne pochodzenie: niektóre z nich są dziedziczne, inne powstają w wyniku patologii wewnątrzmacicznej. Przyczyną wrodzonej zaćmy mogą być zaburzenia metaboliczne u kobiet w ciąży (hipokalcemia, niedoczynność tarczycy), ciężka cukrzyca, toksoplazmoza, wirusowe

1 Termin „zaćma” pochodzi z gr. słowa zaćma, który opisuje bulgoczącą wodę. Bulgocząca woda staje się biała, podobnie jak dojrzała zaćma.

zakażenia (różyczka, grypa). Zaćma opóźnia światło, do siatkówki dociera niewiele promieni świetlnych, w związku z czym dochodzi do niedorozwoju siatkówki, ograniczenie widzenia do percepcji światła. Słabe widzenie zwykle prowadzi do oczopląsu, zeza i niedowidzenia. Z reguły zaćma wrodzona jest nieruchoma, ale w pewnych warunkach (zmiany związane z wiekiem, stłuczenia) postępuje.

Leczenie wrodzona operacja zaćmy. Czas operacji zależy od stopnia utraty wzroku, intensywności i lokalizacji zmętnienia, zmiany jednostronnej lub obustronnej. U chorego z obustronną zaćmą i ocenianą ostrością wzroku poniżej 0,1 operację należy wykonać w pierwszych miesiącach życia, nie później niż w wieku 2 lat (aby nie doszło do rozwoju niedowidzenia). Jeśli wizja wynosi 0,1-0,2, operację można wykonać w późniejszym terminie (w wieku 2-5 lat).

Zaćma nabyta. Spośród różnych nabytych zaćm najczęstsza jest zaćma starcza. Z wiekiem procesy metaboliczne w soczewce ulegają zaburzeniu, zmienia się jej skład chemiczny, co prowadzi do pojawienia się zaćmy.

Zaćma nabyta ma zwykle charakter postępujący.

Klasyfikacja zaćmy nabytej:

Wiek (starczy, starczy);

Urazowe (ze stłuczeniami, ranami penetrującymi);

Promieniowanie (po ekspozycji na promieniowanie rentgenowskie, promienie ultrafioletowe, po uderzeniu pioruna, narażenie na promieniowanie);

Z powszechnymi chorobami zakaźnymi;

Z zaburzeniami endokrynologicznymi (cukrzyca);

W wyniku zatrucia (toksyczne działanie barwników nitrowych, rtęci);

Z powodu chorób oczu (wysoka krótkowzroczność, zapalenie błony naczyniowej oka, odwarstwienie siatkówki, zwyrodnienie barwnikowe siatkówki, jaskra).

Zaćma starcza rozwija się w wieku 50-60 lat i starszych w obu oczach, najczęściej nie jednocześnie.

Istnieją 4 etapy rozwoju zaćmy starczej: wstępna, niedojrzała, dojrzała, przejrzała.

Przy początkowej zaćmie (ryc. 11-1) niektórzy pacjenci mogą nie narzekać na nic, inni zauważają pojawienie się „latających much” przed ich oczami, inni zauważają, że ich wzrok pogorszył się podczas patrzenia na odległe obiekty. U niektórych osób początkowa zaćma utrzymuje się przez dziesięciolecia, u innych po 2-3 latach dochodzi do stadium zaćmy niedojrzałej (ryc. 11-2). Pacjenci skarżą się na ostre

Ryż. 11-1. Początkowa zaćma

Ryż. 11-2. Niedojrzała zaćma

Ryż. 11-3. dojrzała zaćma

pogorszenie widzenia. Soczewka staje się szaro-biała z perłowym odcieniem. Wizja obiektu jest zachowana. W przypadku dojrzałej zaćmy (ryc. 11-3) obiektywne widzenie zanika, określa się tylko percepcję światła z prawidłową projekcją światła. Przy przejrzałej zaćmie jądro soczewki całkowicie się rozpuszcza, pozostaje tylko torebka, pacjent odzyskuje zdolność widzenia. Jednak samoresorpcja soczewki jest niezwykle rzadka, poprzedzona jest wieloletnią ślepotą, a nakładają się na nią ciężkie powikłania (jaskra fakolityczna, fakolityczne zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego).

Leczenie zaćma związana z wiekiem. W początkowej fazie wskazane jest leczenie zachowawcze. Używać:

Środki poprawiające procesy przemiany materii w soczewce: cytochrom C + bursztynian sodu + adenozyna + nikotynamid (oftan katachrom), azapentacen (quinax), vitafacol, withiodurol w kroplach 2-3 razy dziennie.

Jednak główna metoda leczenia zaćmy pozostaje chirurgiczna - usunięcie zmętniałej soczewki (ekstrakcja zaćmy). Obecnie wskazaniem do zabiegu nie jest jego dojrzałość, ale stopień utraty wzroku. Istnieją 2 główne sposoby usunięcia zmętniałej soczewki: ekstrakcja wewnątrztorebkowa (soczewka jest usuwana wraz z torebką) i zewnątrztorebkowa (usuwa się przednią torebkę, jądro i masy soczewki, pozostawiając tylną przezroczystą torebkę). Obecnie ultradźwiękowa fakoemulsyfikacja przez samouszczelniające się nacięcie tunelowe stała się najdelikatniejszą i najskuteczniejszą metodą usuwania zaćmy.

Stan oka bez soczewki nazywa się afakią. Okulary dystansowe są przepisywane 3-4 tygodnie po operacji (od +9,0 dioptrii do +12,0 dioptrii). Możliwa korekta styków.

Obecnie bezsoczewkę koryguje się głównie sztuczną soczewką (soczewką wewnątrzgałkową - IOL), którą wszczepia się bezpośrednio po usunięciu zmętniałej soczewki podczas zabiegu. Stan oka z IOL nazywa się pseudofakią.

Zaćma wtórna rozwija się po zewnątrztorebkowym usunięciu zaćmy i prowadzi do pogorszenia widzenia. Leczenie jest chirurgiczne lub laserowe (kapsulotomia, kapsułkotomia).

PATOLOGIA CIAŁA VITERALNEGO

Patologiczne zmiany w ciele szklistym są wyrażane w różnych zmętnienia (zniszczenia, krwotoki). Pacjenci skarżą się na pojawienie się "latających much" przed oczami, które płynnie poruszają się przy poruszaniu oczami, nie wpływają na ostrość widzenia. Przy niewielkim zniszczeniu ciała szklistego leczenie nie jest wymagane. Trzeba pamiętać, że „latające muchy” mogą być pierwszym sygnałem poważnej choroby oczu. Zmętnienia ciała szklistego występują w chorobach siatkówki, naczyniówki, krwotokach, zaburzeniach metabolicznych, wysokiej krótkowzroczności. Zmiany w ciele szklistym związane z zaburzeniami metabolicznymi nazywane są „złotym” lub „srebrnym” deszczem, w zależności od charakteru zmętnień.

Krwotoki do ciała szklistego (hemophthalmos) mogą być wynikiem urazu, ogólnych chorób organizmu (niedokrwistość, nadciśnienie, miażdżyca, choroba nerek, cukrzyca). Ciało szkliste może być całkowicie wypełnione krwią

w rezultacie widzenie spada do postrzegania światła. Krew w ciele szklistym może organizować się w pasma tkanki łącznej, które często są przyczyną wtórnego odwarstwienia siatkówki. Leczenie zmętnienia ciała szklistego lek (wobenzym, enzymy) lub chirurgiczny (witreoektomia).

1. Jak klasyfikuje się patologię soczewki?

2. Jak leczy się zaćmę wrodzoną?

3. Jakie znasz etapy rozwoju zaćmy związanej z wiekiem?

4. Jakie środki stosuje się w leczeniu zachowawczym zaćmy?

5. Co to jest afakia, artifakia?

Zadania testowe

1. Do chorób nabytych soczewki należą:

a) zmętnienie soczewki;

b) zapalenie soczewki;

c) guzy soczewki;

d) zmętnienie i zapalenie soczewki.

2. Częstą dolegliwością w dojrzałej zaćmie jest:

a) brak obiektywnej wizji;

b) wydzielina z oka;

c) ból oka;

d) łzawienie.

3. Najskuteczniejsza metoda podawania leków zapobiegających postępowi zaćmy:

a) zakroplenie do oka;

b) połknięcie;

c) wstrzyknięcie domięśniowe;

d) metody fizjoterapeutyczne.

4. Wyrób medyczny niestosowany do leczenia zaćmy:

a) cyklomed;

b) katachrom;

c) tauryna;

d) chinaks.

5. Optymalny rodzaj optycznej korekcji bezsoczewkowości:

a) korekcja okularowa;

b) korekta kontaktu;

c) korekcja wewnątrzgałkowa;

d) korekcja okularowa i kontaktowa.

6. Preferowany rodzaj korekcji bezdechów jednostronnych:

a) widowisko;

b) kontakt;

c) wewnątrzgałkowe;

d) spektakl i kontakt.

7. Krwotok do ciała szklistego.

1-02-2014, 14:29

Opis

Soczewka jest jedną z najważniejszych optycznie czynnych struktur i składników aparatu akomodacyjnego oka. Jego normalne funkcjonowanie jest możliwe tylko przy zachowaniu przejrzystości, właściwej lokalizacji i struktury. Zmętnienie lub przemieszczenie soczewki prowadzi do pogorszenia widzenia i naruszenia aktu akomodacji. Dlatego wczesna diagnostyka i leczenie patologii soczewki jest ważnym działem, zwłaszcza w okulistyce dziecięcej.

Wrodzone stany patologiczne soczewki obejmują nieprawidłowości w jej rozwoju (mikrofakia, sferofakia, stożek soczewki przedniej i tylnej lub soczewkowata, coloboma) i lokalizacji (podwichnięcie lub zwichnięcie), a także wrodzone zmętnienia (zaćma, pozostałości torebki naczyniowej, błony międzyźrenicowej) ). Niezwykle rzadka jest afakia - wrodzony brak soczewki. Ponadto można uzyskać patologię soczewki. Jest to zwichnięcie i zmętnienie spowodowane wieloma różnymi przyczynami ogólnymi i miejscowymi, w tym zmianami związanymi z wiekiem (zaćma starcza).

ANOMALIE ROZWOJU SOCZEWKI

Mikrofakia (mała soczewka)

Zmiany w przedniej części oka spowodowane mikrofakią objawiają się pewnym pogłębieniem i nierównością komory przedniej, lekką irydodonezą (drżeniem tęczówki), wykrywaną podczas ruchu gałki ocznej, a także mniej lub bardziej wyraźnym pogorszeniem widzenia z powodu ametropii i osłabienia zdolności akomodacyjnych. Nawet przy nieznacznym rozszerzeniu źrenicy przy obecności mikrofakii w świetle przechodzącym iw oświetleniu bocznym widoczne są zarysy soczewki małej i więzadeł rzęskowych. Wzrost ophthalmotonus można ustalić za pomocą badania palpacyjnego i tonometrycznego.

Leczenie jest chirurgiczne tylko wtedy, gdy ostrość wzroku skorygowana okularami jest niższa 0,2 . Operacja polega na usunięciu soczewki, a następnie założeniu odpowiednich okularów lub soczewek kontaktowych lub wprowadzeniu soczewki wewnątrzgałkowej (IOL). Wymianę usuniętej soczewki IOL najlepiej przeprowadzić w okresie dojrzewania (liceum, okres dojrzewania).

Macrofakia (duży obiektyw)

Ta anomalia objawia się spłyceniem komory przedniej, spadkiem ostrości wzroku i osłabieniem akomodacji. Może wzrosnąć ciśnienie wewnątrzgałkowe. Dokładną diagnozę makrofakii stawia się na podstawie badań biomikroskopowych i echooftalmograficznych. Macrofakia może być również uważana za lentiglobus.

Leczenie jest takie samo jak w przypadku mikrofakii.

Lenticonus może być przedni lub tylny.

W tym przypadku część soczewki w kształcie stożka ma inny promień krzywizny i wysokość. Stożek soczewki przedniej można podejrzewać na podstawie zmniejszonego rozmiaru i nierówności komory przedniej, pogorszenia widzenia i słabego akomodacji. Wykrycie tylnego stożka soczewki jest możliwe tylko za pomocą skiaskopii, biomikroskopii i echooftalmografii. Tylko niska ostrość wzroku może sugerować obecność tylnego stożka soczewki. W obecności stożka soczewki częściej występuje mieszany nieregularny astygmatyzm soczewkowy, który praktycznie nie podlega korekcji za pomocą okularów.

Leczenie jest takie samo jak w przypadku mikro- i makrofakii.

Przemieszczenie soczewki

może objawiać się podwichnięciem (ryc. 98), przemieszczeniem do komory przedniej lub do ciała szklistego. W zależności od rodzaju i stopnia przemieszczenia soczewki zmiany w przedniej części oka mogą być różne. Ostrość wzroku zmniejsza się w różnym stopniu, a akomodacja jest zaburzona. Przednia komora, rozmiar i sztywność źrenicy zmieniają się (pogłębiają się lub zmniejszają), obserwuje się irydodonezę. Często występuje objawowe (wtórne) nadciśnienie (podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe), przechodzące w jaskrę wtórną. Przyczyny nadciśnienia tętniczego są zróżnicowane i zależą od charakteru zwichnięcia (podrażnienie ciała rzęskowego, blokada kąta tęczówkowo-rogówkowego).

Najczęściej przemieszczenie soczewki występuje w zespołach Marfana i Marchezaniego. Proces jest dwukierunkowy.

Leczenie ma charakter wyłącznie chirurgiczny i polega głównie na usunięciu podwichniętej lub przemieszczonej soczewki. Kwestię wskazań i czasu operacji ustala się w zależności od stanu ciśnienia wewnątrzgałkowego i ostrości wzroku. Przedłużające się nadciśnienie tętnicze, nawet przy stosunkowo dobrym widzeniu, jest wskazaniem do operacji. Wybór metody operacji zależy zarówno od charakteru zwichnięcia, jak i od stanu widzenia.

Podsumowując, należy podkreślić, że anomaliom w rozwoju i położeniu soczewki towarzyszy prawie zawsze obniżenie ostrości wzroku, a często pojawienie się zeza. Rozpoznanie anomalii jest trudne i możliwe głównie jako „znalezisko” w procesie badania refrakcji klinicznej. Dlatego pediatrzy powinni zawsze kierować dzieci do okulisty w celu sprawdzenia refrakcji klinicznej u wszystkich dzieci do pierwszego roku życia.

ZAĆMA

Każdej zaćmie, czyli zmętnieniu soczewki towarzyszy spadek ostrości wzroku aż do percepcji światła. Słabe widzenie zwykle prowadzi do rozwoju oczopląsu i zeza, a także niedowidzenia. Zaćma dzieli się na wrodzoną i nabytą. Wrodzona zaćma może mieć różne pochodzenie: niektóre z nich są dziedziczne (rodzinne), inne są wynikiem patologii wewnątrzmacicznej. Tak więc przyczyną pojawienia się wrodzonej zaćmy może być hipokalcemia i niedoczynność tarczycy u kobiet w ciąży.

Przyczyną wrodzonej zaćmy może być również ciężka postać cukrzycy, toksoplazmozy, infekcji wirusowych (różyczka) u kobiet w ciąży. Charakter wrodzonej zaćmy w każdym indywidualnym przypadku można ustalić, przeprowadzając dokładny wywiad rodzinny i badając przebieg ciąży.

Ponadto konieczne jest rozróżnienie zaćmy stacjonarnej (z pewnymi wyjątkami - wrodzonej) i postępującej (prawie wszystkie nabyte). Znany jest podział zaćmy ze względu na lokalizację i masywność zmętnienia. Tak więc wśród zaćmy wrodzonej częściej występują zaćmy polarne, strefowe (warstwowe), jądrowe, błoniaste, korowe, rozproszone (całkowite, całkowite) itp., A wśród zaćmy nabytej - początkowa, niedojrzała, prawie dojrzała, przejrzała lub częściowa, niekompletna , kompletny.

Pośrednim wskaźnikiem intensywności zmętnienia soczewki jest wielkość (stopień) obniżenia ostrości wzroku u każdego dziecka lub osoby dorosłej z zaćmą. Ważną rolę odgrywa również stan patologiczny oczu (stany zapalne, urazy itp.) i całego organizmu (cukrzyca, toksoplazmoza itp.) u osób z zaćmą.

W celu pełnego scharakteryzowania zaćmy u dzieci, jasnego postawienia rozpoznania, właściwego doboru leczenia oraz rokowania pooperacyjnego wskazane jest skorzystanie z klasyfikacji klinicznej zaćmy (tab. 16).

wrodzona zaćma

Średnia częstość występowania zaćmy wrodzonej 5 NA 100 000 dzieci. Najbardziej dostępną i prostą cechą wrodzonej zaćmy jest jej lokalizacja i intensywność zmętnienia.

zaćma polarna

(ryc. 99) charakteryzuje się obecnością odpowiednio szarawej lub białawej plamki w pobliżu środka źrenicy. 2 mm średnicy. Te zaćmy mogą być zlokalizowane na przednich lub tylnych biegunach torebki soczewki. Gołym okiem widoczna jest głównie zaćma bieguna przedniego. Zaćma bieguna tylnego jest wykrywana za pomocą światła przechodzącego lub, co najważniejsze, za pomocą biomikroskopii. Zaćma polarna jest prawie zawsze obustronna.

Jeśli zaćma biegunowa nie zajmuje większości źrenicy i jest umieszczona nieco ekscentrycznie na zewnątrz (najbardziej wyraźna strefa optyczna jest nieco skierowana w dół i do wewnątrz), wówczas ostrość wzroku nie jest znacznie zmniejszona, a jeśli odpowiadają one całemu rozmiarowi źrenicy, to ostrość wzroku znacznie spada. W przypadkach, gdy widzenie jest zmniejszone, źrenica jest rozszerzana za pomocą środków rozszerzających źrenice, a jeśli widzenie nie wzrasta, wówczas stosuje się operację.

Całkowita (rozlana, całkowita) zaćma

charakteryzuje się zmętnieniem całej soczewki, które określa się w warunkach powiększonej źrenicy (ryc. 100). Często ma charakter dwustronny. Wizja jest zredukowana do percepcji światła z prawidłową projekcją.

Leczenie chirurgiczne w pierwszych miesiącach życia do roku.

zaćma błoniasta

różni się tym, że z reguły występuje rozproszone zmętnienie całej soczewki. Pomiędzy torebką przednią i tylną prawie nie ma mas soczewki, a soczewka nie jest kulista. Przejawia się to tym, że komora przednia oka u dzieci z zaćmą błoniastą jest głębsza niż np. przy zaćmie całkowitej, dochodzi też do irydodonozy. Wyjaśnienie rozpoznania tych zaćm jest możliwe za pomocą biomikroskopii i echobiometrii (jeden pik echa soczewki zamiast dwóch). Widzenie przedmiotowe z błoniastą zaćmą jest nieobecne i określa się tylko percepcję światła z prawidłową projekcją.

Leczenie chirurgiczne w młodym wieku (pierwsza połowa życia).

Zaćma strefowa (warstwowa).

(ryc. 101) jest częściej wykrywany od pierwszych dni życia, ale może również rozwinąć się w pierwszym roku życia. Rozpoznanie takiej zaćmy jest możliwe dopiero po rozszerzeniu źrenicy. Ukazuje się jako szary zaokrąglony punkt (dysk) pośrodku z wyraźną krawędzią i procesami położonymi na tej krawędzi, prostopadłymi do niej, - "jeźdźcy", są strefy oświecenia (rodzaj pierścieni). W świetle przechodzącym zaćma ma nierównomierny ciemnoszary kolor na różowym tle obwodowej części źrenicy. W oftalmoskopii widoczne są oddzielne sekcje dna oka. Zaćma strefowa jest zwykle obustronna. Ostrość wzroku jest znacznie zmniejszona, ale poprawia się wraz z rozszerzeniem źrenic.

Leczenie jest zwykle chirurgiczne. Wskazaniem do zabiegu jest ostrość wzroku (mniej niż 0,2 ).

zaćma jądrowa

nieco przypomina zaćmę polarną i strefową. Jednak po rozszerzeniu źrenicy, a zwłaszcza podczas biomikroskopii stwierdza się, że zmętnienie soczewki nie jest zlokalizowane powierzchownie (jak w przypadku polarnej) ani w postaci warstw (jak w przypadku zonular), ale odpowiada tzw. zwane zarodkowym jądrem soczewki. Pozostałe części soczewki są przezroczyste, aw świetle przechodzącym widoczny jest jasnoczerwony refleks od dna oka za strefą zmętnienia. Oftalmoskopia pokazuje stan dna oka. Ostrość wzroku jest znacznie zmniejszona, wzrasta wraz z rozszerzeniem źrenic.

Leczenie chirurgiczne ostrości wzroku poniżej 0,2 .

Zaćma korowa

Występuje głównie przypadkowo, gdy wymagane jest rozszerzenie źrenic, a zmętnienia widoczne są w strefie równikowej soczewki. Na całej pozostałej długości soczewka jest przezroczysta, dno oka jest wyraźnie widoczne. Ostrość wzroku jest wysoka.

Leczenie zwykle nie jest przeprowadzane.

Zaćma polimorficzna

(ryc. 102), jak sama nazwa wskazuje, charakteryzuje się atypizmem, zróżnicowanym zmętnieniem w różnych częściach soczewki; zmętnienia przeplatają się z przezroczystymi obszarami, przez które widać dno. Ostrość wzroku zmniejsza się w różnym stopniu w zależności od intensywności i wielkości zmętnienia.

Leczenie takiej zaćmy jest zwykle chirurgiczne.

Aby rozpoznać i ocenić masywność zaćmy, każdy lekarz musi dokładnie zbadać okolice źrenicy i określić ostrość wzroku. Jeśli nie jest to możliwe (ze względu na mały wiek dziecka), należy pamiętać, że pośrednią oznaką słabego widzenia jest właśnie masywne zmętnienie (okolica źrenicy jest zamknięta). W zależności od ostrości wzroku najlepszego oka z korekcją oraz wielkości i intensywności zmętnienia soczewki rozstrzygana jest kwestia celowości, czasu i metod leczenia zaćmy.

Niezwykle ważny w ocenie stopnia zaawansowania zaćmy jest nie tylko stan soczewki, ale także powikłania, jakie ona spowodowała. Wśród nich najczęstsze są oczopląs i zez. Ponadto w przypadku zaćmy (zwłaszcza błoniastej i całkowitej) możliwy jest niedorozwój siatkówki z powodu niedostatecznej ilości światła wpadającego do oka, a także tzw. niedowidzenie zaciemniające, spowodowane brakiem aktywności oka. Te naruszenia funkcji analizatora wizualnego wymagają specjalnego, czasem długotrwałego i nie zawsze skutecznego leczenia po usunięciu zaćmy. Dlatego też wczesne rozpoznanie i odpowiednie leczenie zaćmy u dzieci (rozszerzenie źrenic w połączeniu ze światłem figurowym) jest bardzo ważne dla zapobiegania lub zmniejszenia tych powikłań. Od pierwszych dni lub tygodni życia noworodki powinny 1-2 raz w tygodniu do godz 5-6 miesięcy życia (przed operacją) w celu zaszczepienia różnych środków rozszerzających źrenice.

Nie mniej ważne jest rozważenie współistniejących zmian patologicznych o charakterze lokalnym lub w postaci ogólnego ciężkiego cierpienia (cukrzyca, tężyczka itp.). Leczenie zaćmy u tych dzieci jest mniej skuteczne niż leczenie zaćmy prostej i skomplikowanej.

Dobór metod i warunków leczenia, jak również określenie rokowania i rehabilitacji, konieczne jest postawienie rozpoznania ściśle zgodnego z klasyfikacją: np. obustronna zaćma wrodzona, rodzinna dziedziczna, strefowa, II stopnia, powikłana zezem, z towarzyszącą aniridią lub zaćma oko prawe, wrodzone, wewnątrzmaciczne, całkowite, III stopnia, proste. Oczywiście dla lekarza rodzinnego akceptowalna jest diagnoza: „Zaćma oka prawego częściowa ze zezem”.

W pierwszym przypadku konieczne jest leczenie zarówno zaćmy, jak i zeza i aniridii, czyli rokowanie jest wątpliwe. W drugim przypadku konieczne jest jedynie usunięcie zmętniałej soczewki. Dobry wynik nie budzi wątpliwości.

Zaćma sekwencyjna

Zmętnienia soczewki, które występują na tle chorób ogólnych (cukrzyca, tężyczka, kolagenozy itp.), W wyniku różnych chorób oczu (krótkowzroczność, jaskra, zapalenie błony naczyniowej oka, odwarstwienie siatkówki, barwnikowe zwyrodnienie siatkówki), zatrucia (rtęć, azotany, rogi macicy), głodzenie białka, promieniowanie jonizujące, urazy itp. Wielu autorów nazywa te zaćmy skomplikowanymi (skomplikowanymi).

U dzieci najczęściej kolejne zaćmy są spowodowane urazem, zapaleniem błony naczyniowej oka, cukrzycą i tężyczką.

U dorosłych zaćma sekwencyjna (powikłana) często występuje pod wpływem wysokiej krótkowzroczności, jaskry pierwotnej i chorób skóry (zaćma dermatogenna) itp.

Zaćma cukrzycowa

Znaleziono w 1-4% dzieci z cukrzycą.

Rozwój zaćmy u dzieci i młodzieży z cukrzycą prawie zawsze wskazuje na ciężki przebieg choroby. Jednak ta równoległość nie jest typowa dla starszych osób z cukrzycą. Zwykle zaćma cukrzycowa jest obustronna, szybko postępuje. Zmętnienia zlokalizowane są w postaci oddzielnych szarych grudek i są widoczne pod nabłonkiem torebki przedniej, a często pod nabłonkiem torebki tylnej.

Stan przedzaćmowy soczewki

zarówno u dzieci, jak iu dorosłych charakteryzuje się z reguły zmianą refrakcji klinicznej. Soczewka jest nadal przezroczysta, a pacjenci gorzej widzą na odległość. Ten stan szybko (tygodnie) ulega pogorszeniu. Istnieje tak zwana krótkowzroczność przejściowa, która może szybko ustąpić pod wpływem insulinoterapii. Jeśli leczenie nie kompensuje procesu cukrzycowego, to przejściowa krótkowzroczność, która według naukowców jest spowodowana obrzękiem soczewki na skutek zwiększonej przepuszczalności torebki dla cieczy wodnistej, może zostać zastąpiona pojawieniem się zmętnienia w soczewce .

Leczenie zachowawcze i chirurgiczne. Tak jak przejściowa krótkowzroczność znika pod wpływem racjonalnego leczenia, tak zaćma cukrzycowa często może ustąpić w wyniku aktywnej terapii przeciwcukrzycowej. W przypadku braku efektu leczenia farmakologicznego możliwe jest usunięcie zaćmy.

Zaćma niedoczynności przytarczyc (tężcowa).

występuje we wczesnym dzieciństwie z powodu tężyczki i spazmofilii. Zmętnienia z reguły wychwytują warstwy powierzchniowe soczewki. Jeśli choroba szybko się kończy, to te zmętniałe warstwy soczewki są następnie wypychane do wewnątrz przez nowo utworzone przezroczyste masy, tworząc obraz zaćmy warstwowej z przezroczystym rdzeniem, warstwą zmętniałych włókien i przezroczystą korą soczewki.

Leczenie takiej zaćmy polega na wczesnej terapii tężyczki (zastrzyki dożylne 10% roztwór chlorku wapnia, przyjmowanie leków tarczycowych), co może opóźniać rozwój lub progresję zaćmy niedoczynności przytarczyc, a także przyczynia się do resorpcji stosunkowo świeżych zmętnień soczewki. Przy nieskuteczności leczenia farmakologicznego i niskiej ostrości wzroku wskazana jest operacja.